vetpeterburg

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.

Случаи из блогов связанные с головой

Пациентка Н. 85 лет после гипертонического криза (подъем давления до 280 мм.рт.ст.) отмечает частичное нарушение речи, головную боль, нарушение памяти, головокружение, ухудшение зрения на правый глаз. С диагнозом ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения) госпитализирована в стационар, где выполнена МРТ головного мозга.

Пациент Х. 73 года, образование высшее, всю жизнь проработал по специальности врачом. Сейчас на пенсии. На протяжении 2-3 лет близкие стали отмечать у него снижение памяти и интеллекта, заторможенность, шаркающую походку, что расценивалось ими как возрастные изменения. Последние два месяца присоединилось состояние оглушенности. Неврологом больной направлен на МРТ головного мозга.

На МР-томограммах в передней и средней черепных ямках слева определяется крупная арахноидальная ликворная киста, которая компремирует левое полушарие, левый боковой желудочек, смещает срединные структуры до 15 мм вправо. Левые лобная, височная, островковая доли уменьшены в объеме, с признаками гипогенезии. Правый боковой желудочек умеренно расширен, охватывающая цистерна и конвекситальные субарахноидальные пространства компремированы.

Пациентка Ж. 70 лет была доставлена в отделение магнитно-резонансной томографии ФГБУ «ФЦСКЭ им В.А. Алмазова Минздравсоцразвития» с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения.

По данным МРТ головного мозга в левой лобно-теменной области, в бассейне левой средней мозговой артерии определяется зона гиперинтенсивного МР сигнала на Т2 ВИ, FLAIR ИП, DWI соответствующая зоне острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Мужчина 56 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется S-образная извитость левой внутренней сонной артерии в экстракраниальных отделах, что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.

Пациент H. 53 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли, на суправентрикулярном уровне, определяется единичный очаг (наиболее вероятно очаг глиоза сосудистого генеза, менее вероятен демиелинизирующий процесс), размером 12 мм.

Пациент Л. 27 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на однократный эпизод потери сознания. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.

Мужчина 53 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется асимметрия калибров позвоночных артерий в сегменте V4 (калибр ППА меньше ЛПА), что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.

Мужчина 57 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется асимметрия калибров позвоночных артерий в сегменте V4 (калибр ЛПА меньше ППА), что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.

Пациент К. 15-и лет наблюдается у невролога по поводу эпилепсии. В этом году он решил сделать МРТ головного мозга.

На серии МРТ головного мозга определяется: в полюсе левой височной доли определяется кистозное расширение наружного ликворного пространства, размером 3,8 х 4,8 х 5,2 см, с четкими ровными контурами, с выраженным масс-эффектом, без признаков перифокального отека (наиболее вероятно, арахноидальная киста). Срединные структуры минимально смещены вправо на 0,3 см.

Мужчина 60 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется S-образная извитость левой внутренней сонной артерии в экстракраниальных отделах, что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.

Мама ребенка 12 лет обратилась к неврологу с жалобами на впервые возникшие у ребенка судороги, сопровождавшиеся потерей сознания.

После проведенного МРТ было выявлено: что в левой лобной области имеется арахноидальная киста, компремирующая прилежащие отделы головного мозга и вызывающая атрофию от сдавления лобной кости.

Мужчина 55 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется асимметрия калибров позвоночных артерий в сегменте V4 (калибр ППА меньше ЛПА), что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.

Мужчина 45 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется: правая позвоночная артерия не визуализируется. Контуры остальных сосудов головного мозга не ровные, что связано, наиболее вероятно, с атеросклеротическим поражением.

Пациент Г. 30 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на однократный эпизод потери сознания. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.

Пациент М. 34 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, бессонницу. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: очаговые изменения в веществе головного мозга не выявлены. Однако, в проекции шишковидной железы обнаружено кистозное образование с четкими ровными контурами размером 1,2х0,9 см без признаков объемного воздействия на окружающие структуры.

Пациент Н. 29 лет обратился к неврологу с жалобами на расстройство зрения, головокружения, шаткость походки, онемение рук. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения демиелинизирующего заболевания.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе обеих гемисфер перивентрикулярно, а так же в мозолистом теле определяются множественные очаги «сливного» характера различных формы и размеров (наиболее вероятно очаги демиелинизации).

Пациентка Д. 73 лет была доставлена в отделение магнитно-резонансной томографии ФГБУ «ФЦСКЭ им В.А. Алмазова Минздравсоцразвития» с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения.

По данным МРТ головного мозга в правой лобной доле на уровне базальных ядер определяется зона гиперинтенсивного МР сигнала на Т2 ВИ, FLAIR ИП, DWI соответствующая зоне острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Пациент Р. 34 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на расстройство сна. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе правой лобной доли, на уровне переднего рога правого бокового желудочка, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.

Мужчина 54 лет обратился к неврологу с жалобами на ежедневные головные боли во второй половине дня, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF сужений и патологической извитости сосудов не выявлено. МР сигнал от сосудов головного мозга не изменен.

Пациент З. 76 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются множественные очаги сосудистого характера. Так же отмечается смешанная гидроцефалия заместительного генеза. Диагноз: хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Пациент Г. 27 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли и периодические головокружения. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.

Пациент К. 64 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются очаги глиоза сосудистого характера. Диагноз: дисциркуляторная энцефалопатиz.

Пациент Д. 36 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: очаговые изменения в веществе головного мозга не выявлены. Однако, в проекции шишковидной железы обнаружено кистозное образование с четкими ровными контурами размером 1,2х0,7 см без признаков объемного воздействия на окружающие структуры.

Пациент Ж. 34 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе правой лобной доли, субкортикально, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.

Пациент Ш. 68 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения, резкое снижение памяти. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются множественные очаги сосудистого характера.

Пациентка К 24 лет обратилась к неврологу с жалобами на частые головные боли. Невролог рекомендовал пациентке сделать МРТ сосудов головного мозга.

По данным МРТ сосудов головного мозга определяется: S-образная извитость в экстракраниальном отделе левой внутренней сонной артерии. Так же гипоплазия левой позвоночной артерии.

Пациент Л. 34 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли, на паравентрикулярном уровне, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.

Пациент З. 76 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения, резкое снижение памяти. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются множественные очаги сосудистого характера. Так же отмечается смешанная гидроцефалия заместительного генеза. Диагноз: хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Пациентка К. 50 лет обратилась к неврологу с жалобами на головные боли, расстройство памяти. Из анамнеза известно, что пациентка страдает атеросклерозом брахиоцефальных артерий. После консультации пациентка была направлена на МРТ головного мозга.

При МРТ головного мозга в проекции базальных ядер обеих гемисфер определяются множественные ликворные кисты, обусловленные ранее перенесенными лакунарными инсультами.

Кроме того, при обследовании сосудов было выявлено резкое обеднение кровотока по позвоночным артериям, а также окклюзия средней трети основной артерии. С данными МРТ пациентка была направлена к неврологу с целью подбора необходимой терапии.

Пациентка 70 лет, обратилась к неврологу с жалобами на головную боль. После неврологического осмотра, пациентка была направлена на МРТ головного мозга. При МРТ головного мозга в левой половине задней черепной ямки выявлено патологическое вне мозговое образование, неоднородной структуры за счет обызвествлений, сдавливающее левое полушарие мозжечка.

Пациент К. 28 лет в состоянии алкогольного опьянения был сбит мотоциклом, сознание не терял, от медицинской помощи отказался. После травмы стал отмечать головную боль, интенсивность, частота и длительность которой постепенно нарастали. Иногда она сопровождалась рвотой. Через 2 недели с момента травмы пациент обратился к неврологу, который направил его на МРТ головного мозга.

Пациента В. 38 лет беспокоили периодические боли в левой половине лица. Спустя три месяца боли стали постоянными, появилось онемение левой половины лица, больше в области носа и нижней челюсти, которые усиливались при чистке зубов и бритье. За медицинской помощью не обращался. Постепенно присоединились онемение тыльной поверхности и основания большого пальца. Неврологом направлен на МРТ головного мозга.

У пациента Х. 36 лет после тяжелой ЧМТ сохранились грубые атаксические нарушения, незначительно выраженный тетрапарез.

После курсов восстановительной терапии у пациента сохранялась шаткость походки. Постепенно состояние пациента прогрессивно ухудшалось: неустойчивость, шаткость походки усилились, головные боли участились, наросла их интенсивность, снизилась работоспособность, повысилась утомляемость, отмечалось снижение памяти, появилось нарушение функции мочеиспускания. Госпитализирован в плановом порядке, выполнена МРТ головного мозга.

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента П. 53 года, который после черепно-мозговой травмы стал отмечать снижение слуха на левое ухо. По этому поводу не обследовался, за медицинской помощью не обращался, считая последствием травмы. Постепенно присоединилась головная боль, боль в левой половине лица. Невропатолог направил на МРТ головного мозга.

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Р. 51 год, у которой появилась шаткость походки, постепенно (в течение 3-4 месяцев) присоединилась слабость в ногах. Самостоятельно выполнила МРТ головного мозга.

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Ч. 52 года, которая стала отмечать снижение зрение на левый глаз. Самостоятельно выполнила МРТ, выявлено внемозговое конвекситальное образование правой лобной области. С диагностической целью была выполнена селективная церебральная ангиография, после которой появились нарушение речи в виде упрощения, оскудения, сложности в формулировании высказывания, нарушения моторики, вплоть до затруднения и невозможности выполнения целенаправленной деятельности, значительного рассеивания внимания. Отмечались расторможенность, эйфория. Экстренно выполнена повторная МРТ головного мозга.

У пациента Ф.54 года на фоне полного благополучия возникли генерализованные судороги. Обратился к невропатологу, направлен на МРТ головного мозга.

При МРТ исследовании в медио-базальных отделах правой височной доли определяется образование с размытыми контурами, гиперинтнесивного МР-сигнала на Т2 ВИ и Tirm,

Пациентка В.23 года, на фоне длительных и выраженных головных болей стала отмечать сужения полей зрения, ухудшение остроты зрения. Обратилась к невропатологу, который направил ее на МРТ головного мозга.

На МР-томограммах в хиазмально-селлярной области определяется крупное образование кистозно-солидной структуры, распространяющееся супраселлярно, компремирующая соответствующую цистерну, третий желудочек, колено, передние и средние отделы мозолистого тела.

Вашему вниманию представляется клинический случай пациента Г. 62 года, которого полгода беспокоят головные боли и прогрессирующая слабость, сужение полей зрения с обеих сторон. Осмотрен невропатологом и эндокринологом. Назначена МРТ головного мозга.

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента С. 68 лет, у которого появилась шаткость походки, усиливающаяся в темноте. Близкие стали отмечать эмоциональную лабильность, ухудшения памяти, расстройство сна. Кроме того, пациента беспокоили головные боли в височно-затылочной области, головокружения, боли в шейном и поясничном отделах. Больной был госпитализирован в неврологический стационар с диагнозом: Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Выполнена МРТ головного мозга.

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента М.48 лет, который на протяжении трех лет страдает интенсивными головными болями. Кроме того, стал отмечать появление плотного выроста в левой лобной области. Самостоятельно выполнил МРТ головного мозга.

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента А, 31 год, которого несколько лет беспокоят головные боли и повышение артериального давления (до высоких цифр: 190/100 мм. рт.ст.), кроме того отмечает появление лишнего веса. По поводу артериальной гипертензии получает лечение у терапевта. Пациент самостоятельно выполнил МРТ головного мозга.

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Л. 41 года, у которой в течение последнего месяца появилось ощущение постороннего запаха и отмечалась потеря сознания на 2-3 минуты, периодически головокружение. Появление жалоб ни с чем не связывает, приступы повторялись ежедневно. Пациентка направлена невропатологом на МРТ головного мозга.

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Д. 40 лет, страдающей хроническим алкоголизмом, у которой было два судорожных припадка с потерей сознания, появилась слабость в левой ноге. Для исключения органических изменений головного мозга невропатолог направил пациентку на МРТ.

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента К. , 31 год, который на протяжении нескольких лет отмечает постоянную заложенность носа. По данному поводу не обследовался и не лечился. Постепенно присоединились головные боли, преимущественно в лобной области, которые последние две недели носили интенсивный характер. Невропатологом пациент был направлен на МРТ головного мозга.

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки В. 43 года, которую в течение нескольких лет беспокоят периодические тянущие боли в нижних отделах живота. На осмотре у гинеколога не была в течение нескольких лет. Присоединились обильные кровянистые выделения, не связанные с менструальным циклом. Направлена на МРТ малого таза.

Вашему вниманию представляется клинический случай пациентки Б. 57 лет. Со слов пациентки считает себя больной в течение последних нескольких лет, когда постепенно появились давящие боли в левой лобно-теменной области, которые возникали периодически, плохо купировались медикаментозно. За последний год отмечает ухудшение зрения. Невропатологом рекомендовано МРТ головного мозга.

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Д. 67 лет, которая стала отмечать эпизоды нехватки воздуха, слабости, повышенную потливость. Пациентку беспокоили приступы значительного падения артериального давления (до 80 и 40 мм.рт.ст.), по поводу одного из них была госпитализирована в стационар. Кроме того, пациентка отметила увеличение размеров шеи слева (в течение трех месяцев), с чем обратилась на консультацию к хирургу. Для уточнения характера изменений была направлена на МРТ мягких тканей шеи.

Представляем Вашему вниманию клинический случай пациентки К. 65 лет, которая внезапно почувствовала шум в ушах, на следующий день утром присоединилась шаткость походки, головокружение. С диагнозом острое нарушение мозгового кровообращения в течение 10 дней лечилась у невропатолога по месту жительства, со слабым клиническим эффектом. Для уточнения характера изменений в головном мозге пациентка была направлена на МРТ.

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки К.56 лет, у которой постепенно развилась выраженная апатия, однократно отмечались судороги. По этому поводу за медицинской помощью не обращалась, не обследовалась. Через несколько недель (на улице) развились генерализованные судороги. Обратилась к невропатологу, направлена на МРТ головного мозга.

Пациент Н. 29 лет обратился к неврологу с жалобами на расстройство зрения, головокружения, шаткость походки, онемение рук. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения демиелинизирующего заболевания.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе обеих гемисфер перивентрикулярно, а так же в мозолистом теле определяются множественные очаги «сливного» характера различных формы и размеров (наиболее вероятно очаги демиелинизации).

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки К, 67 лет, которая наблюдалась у гинеколога по поводу пролапса тазовых органов. От предложенного оперативного лечения неоднократно отказывалась. Пациентку беспокоят практическое постоянное выпадение половых органов с их мацерацией, нарушения мочеиспускания и дефекации, тянущая боль в нижних отделах живота. Лечащим доктором направлена на МРТ малого таза.

Пациент Е. 32 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.

Пациент С. 58 лет обратился к участковому неврологу с жалобами на частые головные боли и головокружения. После консультации пациент был направлен на МРТ головного мозга в ЦМРТ с целью исключения различной патологии.

При МРТ головного мозга в правой лобной доле на уровне базальных ядер было выявлено округлой формы образование с четкими ровными контурами, несколько не однородной структуры, окруженное гипоинтенсивным ободком – кавернозная ангиома.

Пациентка Ц 57 лет была госпитализирована в ФБГУ «ФЦСКЭ им В.А. Алмазова Минздравсоцразвития РФ» для плановой операции на сердце. Перед операцией анестезиологи рекомендовали выполнение МРТ сосудов головного мозга с целью оценки их состояния перед подачей общей анестезии во избежание осложнений ишемического генеза.

Пациент R 70 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются множественные «сливного» характера очаги сосудистого характера. Диагноз: хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Так же у пациента определяется смешанная гидроцефалия заместительного генеза.

Пациент З. 34 лет обратился к неврологу с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли на уровне переднего рога левого бокового желудочка, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.

На основании полученных МРТ данных пациент был направлен на консультацию к неврологу.

Пациент Н. 56 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на расстройство памяти. Из анамнеза известно, что пациент длительное время работал на химическом заводе. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

У пациента Р. 28 лет при плановом МРТ исследовании головного мозга по поводу периодических головокружений, было выявлено локальное расширение ретроцеребеллярного пространства – ретроцеребеллярная киста.

На основании данных МРТ обследования, пациент был направлен в медицинский центр к неврологу для определения дальнейшей тактики лечения.

У пациента Н. 34 лет при выполнении КТ головного мозга было выявлено расширение задних рогов боковых желудочков мозга. С целью уточнения характера изменений пациентке была назначена МРТ головного мозга. При МРТ головного мозга в проекции задних рогов боковых желудочков мозга, в проекции сосудистых сплетений, определяются кистозные образования, соответствующие кистам сосудистых сплетений.

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки К.56 лет, у которой постепенно развилась выраженная апатия, однократно отмечались судороги. По этому поводу за медицинской помощью не обращалась, не обследовалась. Через несколько недель (на улице) развились генерализованные судороги. Обратилась к невропатологу, направлена на МРТ головного мозга.

Вашему вниманию представляется клинический случай пациентки Д. возрастом 5 суток. Во время кормления мама отметила у новорожденной дочери подергивание ручкой, о чем сообщила педиатру. Других изменений в состоянии ребенка не отмечалось. Для исключения патологии головного мозга выполнена МРТ.

По данным МРТ в левой теменной доле и в области заднего рога левого бокового желудочка определяется связанный с сосудистым сплетением желудочка сосудистый клубок.

Пациент И. 28 лет обратился к неврологу с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм. Так же отмечается неравномерное утолщение слизистой оболочки в правой и левой верхне-челюстной пазухе с наличием жидкости.

Пациентка Ш. 83 лет обратилась к районному неврологу с жалобами на снижение памяти, повышенную утомляемость. Пациентка была направлена на МРТ головного мозга с целью исключения различной патологии.

При МРТ головного мозга установлено: МРТ признаки хронической недостаточности мозгового кровообращения; выраженная открытая внутренняя гидроцефалия, свидетельствующая о признаках атрофических изменений в головном мозге.

Пациент Ф. 54 лет обратился в ЦМРТ в целью контроля продолженного роста опухоли, т.к. отмечал ухудшение своего самочувствия в течение последнего месяца.

На серии МРТ томограмм головного мозга после внутривенного контрастирования, на фоне постоперационных глиозно-кистозных изменений, отмечается избирательное усиление интенсивности МР сигнала, что свидетельствует о продолженном росте патологического образования.

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента Е. 53 года, которого беспокоят головные боли и снижение зрения, больше на левый глаз. С данными жалобами обратился к неврологу. Офтальмолог выявил признаки застойных явлений на глазном дне. Пациент направлен на МРТ головного мозга.

На МР-томограммах в хиазмально-селлярной области визуализируется объемное патологическое образование, с анте-, инфра-, супра- и латероселлярным (влево) ростом, однородной структуры, общими размерами 5,7х3,6х4,0 см.

У пациентки появилась сильная головная боль с однократной потерей сознания, затем постепенно возникли тошнота, рвота, головокружение. На следующий день выполнена МРТ. При МРТ в сосудистом режиме (а, б, в) было выявлено спонтанное внутричерепное кровоизлияние (1) и его причина – аневризма (2) размерами 3х4х6 мм. Госпитализирована в госпиталь. Выполненная в госпитале рентгеновская ангиография (г) подтвердила причину кровоизлияния — аневризму.

Мужчина 50 лет обратился к неврологу с жалобами на ежедневные головные боли во второй половине дня, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга. На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется вариант отхождения обеих передних мозговых артерий от правой внутренней сонной артерии (передняя трифуркация) и отсутствие визуализации правой позвоночной артерии, что и обуславливает клиническую симптоматику больного. Пациент был направлен на консультацию к неврологу, где ему была назначена специализированная терапия.

Вашему вниманию представлен клинический случай пациентки с выявленной по данным МРТ микроаденомой гипофиза.

Пациентка Р. 24 лет с жалобами на нарушения менструального цикла обратилась за консультацией к районному эндокринологу. Врач назначил пациентке анализ крови на гормоны гипофиза. В анализах крови было выявлено повышение уровня пролактина (1000 мкМЕ/мл ). Далее, для уточнения характера изменений в гипофизе, пациентка была направлена на МРТ гипофиза с внутривенным контрастированием.

Вашему вниманию представлен клинический случай пациента Л. 22 лет с жалобами на онемение рук, шаткость походки, расстройства зрения. Пациент решил самостоятельно выполнить МРТ головного мозга. На серии МРТ томограмм головного мозга изменения были не выявлены. Сам пациент успокоился и решил к врачам больше не обращаться. Однако мама пациента заметила некоторые симптомы у сына и отвела его к районному неврологу. Невролог, опираясь на отсутствие изменений в головном мозге, трактовал симптомы как признаки переутомления. Мама пациента решила проконсультировать сына дополнительно в стационаре у другого невролога, который заподозрил демиелинизирующее заболевание и назначил МРТ шейного отдела позвоночника.

Очаги в головном мозге на МРТ

Магнитно-резонансная томография является безболезненным и информативным способом исследования головного мозга. Послойное МР-сканирование позволяет детально рассмотреть все участки органа, оценить их структуру. С помощью определенных последовательностей можно подробно изучить белое и серое вещество, сосуды, желудочковую систему.

МРТ считают эффективным методом выявления очаговых поражений мозга. К таковым относят ограниченные участки с нарушенной структурой внутри вещества органа. Подобные изменения часто сопровождаются масс-эффектом, отеком, деформацией окружающих областей. Очаги в головном мозге на МРТ выглядят как зоны изменения МР-сигнала. По специфическим признакам, локализации, размерам и степени влияния на окружающие структуры рентгенолог может сделать предположения о характере патологии. Пользуясь перечисленными сведениями, врач ставит диагноз, составляет для пациента прогноз и подбирает лечение.

Очаги на МРТ головного мозга: что значит?

Результатом магнитно-резонансной томографии является серия послойных снимков исследуемой области. На изображениях здоровые ткани выглядят как чередующиеся светлые и темные участки, что зависит от концентрации в них жидкости и применяемой импульсной последовательности. По срезам врач-рентгенолог оценивает:

• развитость и положение отдельных структур;
• соответствие интенсивности МР-сигнала норме;
• состояние извилин и борозд;
• размеры и строение желудочковой системы и подпаутинного пространства;
• параметры слуховых проходов, глазниц, придаточных синусов;
• структуру сосудистого русла;
• строение черепных нервов и церебральных оболочек;
• наличие признаков патологии (очаговые изменения, отек, воспаление, повреждения стенок артерий и вен).

МРТ назначают, если у пациента наблюдаются неврологические отклонения, обусловленные поражением мозговой ткани. Симптомами могут быть:

• головные боли;
• нарушения координации движений;
• дисфункции органов слуха или зрения;
• нарушения концентрации внимания;
• расстройства памяти;
• проблемы со сном;
• психоэмоциональные расстройства;
• парезы/параличи конечностей и/или мышц лица;
• чувствительные нарушения;
• судороги и пр.

Магнитно-резонансная томография головы позволяет врачу точно определить локализацию очаговых изменений и выяснить природу плохого самочувствия у пациента. В ДЦ «Магнит» на вооружении специалистов новейшие аппараты для МР-сканирования, которые позволяют с высокой достоверностью провести исследование.

Виды очагов на МРТ головы

Цвет получаемого изображения нормальных мозговых структур и патологических изменений зависит от используемой программы. При сканировании в ангиорежиме, в том числе с применением контраста, на снимках появляется разветвленная сеть артерий и вен. Очаговые изменения бывают нескольких типов, по их характеристикам врач может предположить природу фокусов.

При патологии мозгового вещества нарушаются свойства пораженных фокусов, что проявляется резким изменением МР-сигнала по сравнению со здоровыми областями. Применение определенных последовательностей (диффузионно-взвешенных, FLAIR и пр.) или контрастирования позволяет более четко визуализировать локальные изменения. То есть, если рентгенолог видит на результатах МРТ единичный очаг, для более подробного его изучения будут применены разные режимы сканирования либо контрастирование.

При сравнении изменений со здоровыми участками мозга выделяют гипер-, гипо- и изоинтенсивные зоны (соответственно яркие, темные и такие же по своему цвету, как рядом расположенные структуры).

Гиперинтенсивные очаги

Выявление гиперинтенсивных, т. е. ярко выделяющихся на МР-сканах, очагов заставляет специалиста подозревать опухоль головного мозга, в том числе метастатического происхождения, гематому (в определенный момент от начала кровоизлияния), ишемию, отек, патологии сосудов (каверномы, артерио-венозные мальформации и пр.), абсцессы, обменные нарушения и т.п.

Субкортикальные очаги

Поражение белого вещества головного мозга обычно характеризуют, как изменения подкорковых структур. Выявленные при МРТ субкортикальные очаги говорят о локализации повреждения сразу под корой. Если обнаруживают множественные юкстакортикальные зоны поражения, есть смысл подозревать демиелинизирующий процесс (например, рассеянный склероз). При указанной патологии деструктивные изменения происходят в различных участках белого вещества, в том числе прямо под корой головного мозга. Перивентрикулярные и лакунарные очаги обычно выявляют при ишемических процессах.

Очаги глиоза

При повреждении мозговой ткани включаются компенсаторные механизмы. Разрушенные клетки замещаются структурами глии. Последняя обеспечивает передачу нервных импульсов и участвует в метаболических процессах. За счет описываемых структур мозг восстанавливается после травм.

Выявление глиозных очагов указывает на предшествующее разрушение церебрального вещества вследствие:

• родовой травмы;
• гипоксических процессов;
• наследственных патологий;
• гипертонии;
• эпилепсии;
• энцефалита;
• интоксикации организма;
• склеротических изменений и др.

По количеству и размерам измененных участков можно судить о масштабах повреждения мозга. Динамическое наблюдение позволяет оценить скорость прогрессирования патологии. Однако изучая зоны глиоза нельзя точно установить причину разрушения нервных клеток.

Очаги демиелинизации

Некоторые заболевания нервной системы сопровождаются повреждением глиальной оболочки длинных отростков нейронов. В результате патологических изменений нарушается проведение импульсов. Подобное состояние сопровождается неврологической симптоматикой различной степени интенсивности. Демиелинизация нервных волокон может быть вызвана:

• мультифокальной лейкоэнцефалопатией;
• рассеянным склерозом;
• диссимулирующим энцефаломиелитом;
• болезнью Марбурга, Девика и многими другими.

Обычно очаги демиелинизации выглядят как множественные мелкие участки гиперинтенсивного МР-сигнала, расположенные в одном или нескольких отделах головного мозга. По степени их распространенности, давности и одновременности возникновения врач судит о масштабах развития заболевания.

Очаг сосудистого генеза

Недостаточность мозгового кровообращения являются причиной ишемии церебрального вещества, что ведет к изменению структуры и потере функций последнего. Ранняя диагностика сосудистых патологий способна предотвратить инсульт. Очаговые изменения дисциркуляторного происхождения обнаруживают у большинства пациентов старше 50 лет. В последующем такие зоны могут стать причиной дистрофических процессов в мозговой ткани.

Заподозрить нарушения церебрального кровообращения можно по очаговым изменениям периваскулярных пространств Вирхова-Робина. Последние представляет собой небольшие полости вокруг мозговых сосудов, заполненные жидкостью, через которые осуществляется трофика тканей и иммунорегулирующие процессы (гематоэнцефалический барьер). Появление гиперинтенсивного МР-сигнала указывает на расширение периваскулярных пространств, поскольку в норме они не видны.

Иногда при МРТ мозга обнаруживаются множественные очаги в лобной доле или в глубоких отделах полушарий, что может указывать на поражение церебральных сосудов. Ситуацию часто проясняет МР-сканирование в ангиорежиме.

Очаги ишемии

Нарушения мозгового кровообращения приводят к кислородному голоданию тканей, что может спровоцировать их некроз (инфаркт). Ишемические очаги при Т2 взвешенных последовательностях выглядят как зоны с умеренно гиперинтенсивным сигналом неправильной формы. На более поздних сроках при проведении в Т2 ВИ или FLAIR режиме МРТ единичный очаг приобретает вид светлого пятна, что указывает на усугубление деструктивных процессов.

Что означают белые и черные пятна на снимках МРТ?

Зоны измененного МР-сигнала могут означать:

• ишемию тканей;
• отек;
• некроз;
• гнойное расплавление;
• опухолевую трансформацию;
• метастатическое поражение;
• глиоз;
• демиелинизацию;
• дегенерацию и др.

Врач-рентгенолог описывает интенсивность сигнала, размеры и локализацию очага. С учетом полученных сведений, жалоб пациента и данных предыдущих обследований специалист может предположить природу патологических изменений.

Причины возникновения очагов на МРТ головного мозга

Если при МРТ головного мозга выявлены очаги, их расценивают как симптомы патологии органа. Зоны гипер- или гипоинтенсивного МР-сигнала свидетельствуют о нарушении структуры определенного участка церебрального вещества. Очаговые изменения могут быть единичными или множественными, крупными, мелкими, диффузными и т.п.. Подобное наблюдается при:

• атеросклерозе;
• ангиопатии;
• инсультах;
• хронической недостаточности мозгового кровообращения;
• рассеянном склерозе или иных демиелинизирующих заболеваниях;
• болезни Альцгеймера, Пика, Паркинсона и т.п.;
• энцефаломиелите и других заболеваниях.

Очаговые изменения могут быть результатом некроза, гнойных процессов, ишемии, воспаления тканей, разрушения нервных волокон и т.п. Фокальная патология на МР-сканах почти всегда свидетельствует о развитии серьезного заболевания, а в некоторых случаях указывает на опасность для жизни больного.

диагностика — Ответы специалистов на вопросы по медицине

! Для взрослых Для детей На ваши вопросы отвечают ведущие врачи медицинских учреждений Челябинска. Всего вопросов 84 показывается по 5 10 15 25 27.01.2020 Добрый вечер,подскажите что это может быть На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трёх стандартных плоскостях визуализированы суб- и супратенториальные структуры. Перавентрикулярно заднему рогу левого бокового желудочка определяется очаг неправильной формы повышения МР сигнала на flair общими размерами 8*4*6 мм,а так же единичные (2) мелкие округлые очаги до 2 мм в левой гемисфере головного мозга Что это может быть? Алексей Здравствуйте, Алексей. К сожалению, не видя снимков определить патологию невозможно. Это могут быть сосудистые нарушения, структурные изменения белого вещества, опухолевое поражение. Вам необходимо обратиться к невропатологу. 26.12.2019 В белом веществе правой лобной доли, первентрикулярно переднему рогу правого бокового желудочка, определяются единичный мелкий очаг гиперинтенсивного МР сигнала по Т2 и flair, изогипоинтенсивного по Т1, размером до 0. 6 с, без признаков перифокальной реакции и объёмного воздействия . Пожалуйста, разъясните, что это значит? Виктория Здравствуйте, Виктория. Невозможно определить патологию не видя снимков. Причин может быть масса — сосудистые нарушения, структурные изменения белого вещества, опухолевое поражение. Вам необходимо обратиться к невропатологу. 02.12.2019 Добрый вечер, подскажите, пожалуйста, что значит такое заключение, проходила два раза мрт гипофиза с контрастом. На первом признаки небольшого очага а правой половине гипофиза, вероятно, обусловленного кальцинатом, либо небольшой кистой. Прошла 2 раз через 10 месяцев ,в заключении написано без отрицательной динамики, в описании есть такое предложение:В парасагитальных правых отделах неоднородность структуры вещества гипофиза слабогипоинтенсивным очагом до 4 мм с нечеткими контурами. Что это может быть, огромное спасибо. Елена Здравствуйте, Елена. Структурная перестройка гипофиза встречается довольно часто. Если у Вас проявляются гормональные изменения, Вам требуется консультация гинеколога. Если никакой клиники нет, значит, это просто Ваша особенность. 01.12.2019 Здравствуйте подскажите опасно ли такое: В белом веществе лобных долей субкортикальноопределяются мелкие единичные очаг изменённого МР сигнала ( гиперинтенсивного на Т2 ВИ и FLAIR ИП изо-гипоинтенсивного на Т1 ВИ) дистрофического характера. И мелкая киста и мукоцеле правой верхнечелюстной пазухи? Заранее спасибо. Татьяна Здравствуйте, Татьяна. Для уточнения причины изменения белого вещества головного мозга нужно обратиться к невропатологу. Киста и мукоцеле верхнечелюстной пазухи лечится у ЛОР врача. 29.11.2019 Здравствуйте, объясните пожалуйста результаты МРТ. Слишком ли это плохо и стоит ли наблюдаться у врача? Срединные структуры головного мозга не смещены Мозговое вещество: В белом веществе левой лобной доли, субкортикально, регистрируется единичный очаг глиоза до 0,2 см, вероятно, резидуального генеза. Данных за наличие; изменений в острой стадии ишемии не регистрируется. В левой гемисфере мозжечка определяется мелкий извитой венозный сосуд протяженностью —3,6 см, выходящий на кору, с наличием незначительно выраженных перифокальных изменений (признаки венозной ангиомы). Иван Здравствуйте, Иван. Стоит обратиться к невропатологу для уточнения причины появления очага глиоза. Венозная ангиома наблядается на МРТ не чаще 1 раза в год. 13.11.2019 Мелкокистозная трансформация шишковидной железы. Косвенные мр признаки диспластических изменений краниовертибулярной области. Скажите на сколько это серьёзно? Нина Здравствуйте, Нина. Трансформация шишковидной железы это особенность, не патология. То, что касается косвенных признаков без снимков невозможно понять о чем идет речь. Обратитесь за пояснением к врачу, который проводил обследование. 10.09.2019 Здравствуйте, помогите понять что значит результаты мрт и что с этим делать. В задне-медиальных отделах правого таламуса визуализируется неправильной формы зона структурных изменений с нечеткими контурами, кистозным компонентом изо-, гипоинтенсивная по Т1, гетероинтенсивная по Т2, изоинтенсивная по DWI размерами 1,3х1,2х1,1 см без признаков перифокального отека и масс-эффекта. После внутривенного введения контрастного средства накопление препарата вышеуказанной зоной в правом таламусе не наблюдается. Патологического накопления препарата в структурах головного мозга также не наблюдается. Заключение: СО картина структурных изменений правого таламуса (наиболее вероятно,соответствует зоне кистозно глиозных изменений резидуального характера) А результаты первого мрт поставили под вопрос диагноз глиома. Заранее, спасибо! Юлия Здравствуйте, Юлия. В Вашем случае необходима консультация нейрохирурга и наблюдение в динамике на МРТ. С уважением, Щипкова Е.В. 12.07.2019 Здравствуйте, скажите это опасно единичные мелкие очаги выявления в веществе головного мозга наиболее вероятно сосудистого генеза , одинарная шикарная киста в гипоталамусе справа. Кристина Здравствуйте, Кристина. Вам необходимо обратиться к невропатологу для решения вопроса о необходимости лечения. 01.07.2019 добрый день ! для себя решила сделать мрт ч заключении написали:" Мр признаки единичных очаговых изменений в перивентрикуляиных отделах белого вещ-ве левой лобной доли мозга — сбедует дифференцировать дебют демиелинизирующего процесса, церебральную микроангиопатию. могли бы по русски своими обяснить ? за ранее благодарю за ответ елена Здравствуйте, Елена. Вам необходимо обратиться к невропатологу на консультацию. При неясной МР картине на первый план выходит клиника. Невропатолог с учетом клинических проявлений интерпретирует МР данные. С уважением, Щипкова Е.В. 07.04.2019 Здравствуйте. Делала МРТ головного мозга 4 года назад. Обратилась из за того что часто болела голова, есть остеохондроз, миопия 2ст. На работе случилось так, что в правом глазу появились мушки и не четкое зрение именно сбоку. Я начала паниковать, речь стала не внятная, какая то туманность, даже на пару минут онемел мизинец, выпила валерьянку, глицин, через час все уже прошло, голова не болела, легкое давление было на лбу, бывает часто когда устают глаза. Ставили всю жизнь Всд. Сделала МРТ и пришла с результатами к врачу. Невролог добавила еще после этого всего мигрень с аурой. Кортексин проставила, магний попила, мелаксен из за бессоницы связаной с работой, ну при при мигрени сказала пить парацетамол-помогает действительно. Работу сменила голова стала болеть меньше, иногда бывает но все идет от шеи. Повторное МРТ я так и не сделала, не беспокоило ничего особо, да и врач невролог единственный хороший в Перми уехала. Приступы были за эти 4 года + раза 3 один из них с такой же паникой до онемения на несколько минут пальцев буквально пол года назад.Как сказал окулист что такие мушки сосудистого скорее всего характера. Сейчас я в положении 30 недель. И что то начала переживать вспомнив о МРТ. Невролог тогда мне говорила что страшного ничего нет. В заключении МРТ мне написали картина единичного очага демиелинизации левой лобной доли дистрофического?постишемического хар-ра.? (НА СЕРИИ МР ТОМОГРАММ ПО Т1 И Т2 В ТРЕХ ПРОЕКЦИЯХ ВИЗУАЛИЗИРОВАНЫ СУБ И СУПРАТТЕНТОРИАЛЬНЫЕ СТРУКТУРУ. БОКОВЫЕ И 3 ЖЕЛУДОЧКИ МОЗГА ОБЫЧНЫХ РАЗМЕРОВ И КОНФИГУРАЦИИ. 4 ЖЕЛУДОЧЕК НЕ ИЗМЕНЕН, БАЗАЛЬНЫЕ ЦИСТЕРНЫ НЕ РАСШИРЕНЫ. ХИАЗМАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ БЕЗ ОСОБЕННОСТЕЙ ,ТКАНЬ ГИПОФИЗА ИМЕЕТ ОБЫЧНЫЙ СИГНАЛ. СУБАРХНОИДАЛЬНОЕ КОНВЕКСИАТАЛЬНОЕ ПРОСТРАНСТВО НЕ ИЗМЕНЕНО. СРЕДИННЫЕ СТРУКТУРЫ НЕ СМЕЩЕНЫ. МИНДАЛИНЫ МОЗЖЕЧКА РАСПОЛОЖЕНЫ ОБЫЧНО. В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ ЛЕВОЙ ЛОБНОЙ ДОЛИ, СУКОРТИКАЛЬНО, ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ЕДИНИЧНЫЙ ОЧАГ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИИ, РАЗМЕРОМ 0.3 СМ, БЕЗ ПЕРОФОКАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ). Мрт артерий гол.мозга данных за потолог.изменения нк выявлено. Что же это может быть? Боялась чтоРС или микро инсульт невролог говорила нет, возможно я с этим очагом живу всю жизнь. Интересно ваше мнение. С неврологами у нас худо, последняя говорила тоже ничего страшного возможно было давление из за этого образовался очаг, хотя давление мое обычное 100/70. Стоит ли сделать повторное после беременности? Смущает слово в заключении демилинизация. Оксана Здравствуйте, Оксана. Учитывая, что за 4 года ухудшения состояния не наступило, будем надеяться, что все в порядке. Сделать МРТ после родов нужно и для самоуспокоения и для уточнения динамики описанного очага или появления новых. К сожалению, по описанию, не видя снимков, утверждать что за очаг описан я не могу. Когда пойдете на МРТ ОБЯЗАТЕЛЬНО ВОЗЬМИТЕ СНИМКИ предыдущего исследования. Динамика оценивается ТОЛЬКО по снимкам. С уважением, Щипкова Е.В. P.S. Здоровья Вам и Вашему малышу. 11.01.2019 Здравствуйте, у меня осгуд шляттера. В прошлом году летом сделали МРТ(в г. Якутске). МРТ показало, что у меня всё нормально, но когда я занимаюсь спортом у меня болит нога в области колена (терпимо). Местные врачи ничего не знают, так как я живу в поселке. Могу ли я дальше заниматься спортом? И что мне принимать из лекарств? Могут ли дать зелёный свет при мед.осмотре в силовой вуз? Дьулустаан Здравствуйте, Дьулустаан . Вам нужно обратиться к травматологу-ортопеду. С уважением, Щипкова Е.В. 05.01.2019 Что может это быть? Заключение мрт пугает? Заключение мрт: Атрофическая редукция объема интравентрикулярной части правого гиппокампа. Единичный очаг глиоза в правой лобной доли размером 5*8 мм (ДД между ДМЗ и сосудистым очагом) Асимметрия боковых желудочков. Высоко поднимается давление 160 на 90, имеется вегето -сосудистая дистония. Не моет ли заключение указывать на РС? Антон Здравствуйте, Антон. Консультация невропатолога в вашем случае прояснит ситуацию. С уважением, Щипкова Е.В. 06.12.2018 Здравствуйте! После прохождения МРТ головного мозга написали заключение: «МР-признаки дисцикуляторных очагов вещества головного мозга». Что это означает? Сергей Здравствуйте, Сергей. Дисциркуляторные очаги — мелкие участки ишемии на фоне проблем с кровоснабжением головного мозга. Проконсультируйтесь с невропатологом, так как заключение не является диагнозом и служит дополнением к клинической картине. С уважением, Щипкова Е.В. 30.05.2018 Здравствуйте,подскажите пожалуйста что значит диагноз. Локальное расширение височного рога правого бокового желудочка мозга до 0,9*0,6*0,6 см, это серьёзно или нет нам надо обращаться к специалисту? Олеся Здравствуйте, Олеся. Причин этих изменений множество. По вырваной из контекста фразе трудно объяснить патологию. Вам следует обратиться к невропатологу. С уважением, Щипкова Е.В. 11.11.2017 постояно болит шея что лучше мрт или тамограма что из них выевляет онкологию и сколько стоит евгений Здравствуйте, Евгений. Вам нужно пройти МРТ шейного отдела позвоночника. После обследования — консультация невропатолога и Вы получите ответы на все Ваши вопросы. С уважением, Щипкова Е.В. 29.10.2017 Из-за головных болей и тошноты сдала МРТ заключение: МР-признаки единичного (сосудистого характера?) микроочага в левой теменной доле. Незначительно выраженная наружная гидроцефалия. Что это значит? Вероника Здравствуйте, Вероника. Вам необходимо подойти на прием к невропатологу. Единичный очаг неизвестного генеза вряд ли является причиной Вашего состояния. С уважением, Щипкова Е.В. 18.10.2017 Здравствуйте!мне 25 лет.мучали головокружения.сделала мрт головного мозга и шейного отдела позвоночника.заключение:мр-признаки единичного микроочага демиелинизации правой теменной доли. И шейный остеохондроз.скажите пожалуйста первое заключение серьезно? к какому врачу обращаться? Лусине Здравствуйте, Лусине. Вам следует обратиться к невропатологу для лечения остеохондроза. Единичный микроочаг обычно наблючается раз в год (МРТ). С уважением, Щипкова Е.В. 27.09.2017 Здравствуйте меня беспокоят переодические очень сильные боли в области виска, глаза, верхней челюсти — воспаление тройничного нерва, я так понимаю А ещё у меня с мая этого года появилась слабость в кистях, не могу крепко сжать кулак, + стала ужасно раздражительна. Сделала МРТ. В Белом веществе лобных долей субкортикально определяются единичные очаги гиперинтенсивные на т2ви флаер, изогипоинтенсивные на Т1 ви с достаточной четкими ровными контурами без признаков перифокального отека размерами до 0 ,3 см в диаметре наиболее вероятно дисциркуляторного характера. Заключение: мрт картина единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера неравномерное расширение субарахноидального конвекситального пространства. Риносинусопатия. Как вы думаете, возможен ли рассеиный склероз? Елена Здравствуйте, Елена. Очаги дисциркуляторных изменений белого вещества и очаги демиелинизации белого вещества действительно иногда похожи, Вы правы. Для исключения демиелинизирующего заболевания необходима консультация невропатолога и дополнительные обследования. Срочно! С уважение, Щипкова Е.В. 23.08.2017 Здравствуйте! в исследовании мрт меня особенно заинтересовал микроочаг, он описан так: расположен в белом веществе медиальных отделов правой лобной доли субкортикально на момент осмотра имеет изотенсивную по Т1, гиперинтенсивную по Т2 и TIRM структуру, округлую форму без чётких контуров и перфокальной реакции (по типу дисцикуляторного) до 0,2-0,3 см в диаметре. Вот общее заключение: мр-признаки единичного (структурно-дисциркуляторного) микроочага в белом веществе правой лобной доли. Незаращение листков, ликворная киста прозрачной перегородки. Киста слизистой оболочки правой верхнечелюстной пазухи. Это уже повторное мрт, и отрицательной динамики нет. про кисты знаю, они врождённые, но стоит ли мне опасаться этого очага? и за что отвечает этот участок мозга? невропатолог мне внятного ответа дать не смогла. пожалуйста, объясните. мария Здравствуйте, Мария. К сожалению, не видя снимков не могу Вам ответить. Можно подойти к доктору, который проводил обследование, и попросить его объяснить. Думаю, ничего страшного нет. С уважением, Щипоква Е.В. 22.07.2017 Здравствуйте! Получили заключение МРТ. К нейрохирургу на след.неделе. Подскажите что это означает. Боковые желудочки значительно расширены. Индекс эванса-0,46. В области передних рогов имеется небольшой перивентикулярный отек. III-желудочек шириной 1,6. Отмечается небольшое равномерное утолщение пластинкичетверохолмия, дифференциация холмиков снижена. IV-желудочек не изменён. Ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Кортикальные борозды дифференциируются, сглажены. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно. Заключение — тривентрикулярная гидроцефалия. Светлана Здравствуйте, Светлана. Трудно сказать без снимков. В заключении речь идет о нарушении движения ликвора — жидкости, которая окружает мозг и содержится в структурах мозга — желудочках. Как раз желудочки III и боковые у Вас расширены. Консультация нейрохирурга очень важна. С уважением, Щипкова Е.В. 08.07.2017 Здравствуйте,помогите пожалуйста с расшифровкой МРТ. Вот описание: На серии контрольных МР томограмм взвеше­нных по Т 2,Т1 и про­грамме flair в трех проекциях визуализир­ованны суб и супрате­нториальные структур­ы.Боковые желудочки мозга обычных размер­ов.3 желудочек ширин­ой до 0,4см.4 желудо­чек,базальные цисцер­ны не изменены.Хиазм­альная область без особенностей Субарахн­оидальные пространст­ва и борозды умеренно неравномерно расши­рены,преимущественно в области лобных и теменных долей.Умере­нно расширены перива­скулярные пространст­ва Вирхова-Робина. Срединные структуры не смещены.Миндалины мозжечка обычной фор­мы,расположены на ур­овне большого затыло­чного отверстия.В бе­лом веществе обеих лобных и левой теменн­ой долей определяются единичные субкорт­икальныеи паравентик­улярные очаги демиел­инизации,без признак­ов перифокальной реа­кции,размерами от 0,­2*0,2см до 0,4*0,3см­.Заключение:мр карти­на умеренно выраженн­ой наружной гидроциф­алии.Очаговые измене­ния вещества мозга дисциркуляторного хар­актера.Очень пугают сло­ва ,,димиелинизация,, Нахожусь в постоянной дипресси,не знаю теперь как жить дальше.Большое спасибо! 08.07.2017 12:24 Пожаловаться на это сообщение администратору сайта Светлана Здравствуйте, Светлана. Вам необходимо обратиться к невропатологу для консультации и назначения лечения, если оно необходимо. Комментировать описание может только врач, видивший снимки. Без снимков, к сожалению, я ничего Вам ответить не могу. С уважением, Щипкова Е.В. 11. 03.2017 Доброго времени суток! Мне 34 года, по натуре тревожный и мнительный человек, много лет страдаю неврозом и ВСД. По направлению мануального терапевта (собираюсь проходить курс) выполнил МРТ шейного отдела и головного мозга. Заключение МРТ головного мозга меня напугало. Привожу полностью описание: «Исследование выполнено в режимах T1, T2-, T2 FLAIR, T2*GRE и DWI (b=1000) в коронарной, аксиальной и сагиттальной плоскостях. В белом веществе лобных долей полушарий головного мозга, субкортикально, определяются единичные очаги повышенного MPC в T2-FLAIR ВИ, до 2.5 мм в диаметре. Срединные структуры головного мозга обычно расположены. Желудочки мозга не расширены, боковые симметричны. Субарахноидальное пространство не расширено. Турецкое седло и гипофиз не изменены. Параселлярные структуры — без особенностей. Дополнительных образований в области мостомозжечковых углов не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены, симметричны. Краниовертебральный переход — без особенностей. Пневматизация придаточных пазух носа не нарушена. Глазницы — без особенностей. Заключение: МР-признаки единичных мелкоочаговых изменений в веществе головного мозга, вероятно сосудистого генеза.» Вот ссылка на архив МРТ в динамике: https://yadi.sk/d/SPKEfOIv3FRhEU Что это за изменения? Ангоимы? Гемангиомы? Как понимать словосочетание »сосудистого генеза«? Опасно ли это, нужно ли как-то наблюдать или лечить? И можно ли проходить мануальную терапию? Очень волнуюсь, что поделать, невротик. Заранее спасибо большое за ответ! Олег Здравствуйте, Олег. Что подразумевал рентгенолог, проводивший обследование, сказать трудно. Подобного рода изменения чаще соответствуют дисциркуляторной энцефалопатии. Для уточнения — МРТ контроль через 1 год. Обязательно консультация невропатолога. С уважением, Щипкова Е.В. 12.01.2017 Недавно делала МРТ головы (открытого типа). В заключении: единичные очаговые очаговые изменения. Врач, которая расшифровывала, настоятельно рекомендовала сделать МРТ с контрастом. На мой вопрос «зачем» она ответила, что это золотой стандарт. А все-таки: зачем в данном случае нужно повторное мрт, но уже с контрастом и что это даст? Или же очаговые изменения — не очаговые изменения вовсе? Сав Здравствуйте. Исследование с контрастным усилением проводится для оценки активности процесса: демиелинизирующего, если очаги демиелинизации, сосудистого, если очаги ишемии. Обычно в заключении указывается характер очагов. Если Вы будете проходить контрольное обследование, принесите предыдущие СНИМКИ!!!!! Доктор в динамике оценит очаги, возможно, контрастирование не понадобится. По описанию динамику не оценят, поэтому снимки обязательно. С уважением, Щипкова Е.В. 22.12.2016 Здравствуйте. У меня вопрос к врачу-рентгенологу. В течение 2016 года были сделаны следующие рентгеновские исследования: в апреле сразу после родов — флюорография, в сентябре рентген голени (в связи с ушибом), сейчас в декабре в связи с увеличенными подмышечными лимфоузлами онколог назначает R-графию легких и внутригрудных лимфоузлов. Я кормящая мать. Меня волнует вопрос не превышу ли я лучевую нагрузку, безопасен ли рентген при лактации и есть ли разница между флюорографией и R-графией легких? Мария Здравствуйте, Мария. Рентген не опасен при лактации. Доктор назначает рентгенографию легких, так как изменения в лимфоузлах появились сейчас. Флюорография от апреля на сегодняшний день не информативна. Рентгеновская нагрузка отслеживается врачом рентгенологом и отмечается в Вашей медицинской карте. В любом случае, важно во время пройти обследование, поставить диагноз и назначить лечение. 16.09.2016 Здравствуйте, сделала МРТ головного мозга. Заключение: МР- признаки очага в белом веществе левой лобной доли сосудистого генеза( очаг повышенного МР- сигнала на Т2ВИ, FLAIR, размерами до 3.3 мм). Умеренная открытая наружная гидроцефалия. Неоднородная структура шишковидной железы требует динамического наблюдения (обычно расположена,размерами до 8 мм, в её структуре имеются кисты размерами до 4 мм, воздействие на окружающие структуры не определяется). Что это заключение значит? Елена Здравствуйте, Елена. Вам необходимо обратиться к доктору, который проводил обследование, так как без снимков анализировать заключение невозможно. Кистозная перестройка шишковидной железы особенность, которая часто встречается. Клинически никак не проявляется.

Мрт — Неврология — Здоровье Mail.ru

анонимно

Уважаемый Николай Владиславович, будьте добры, у моей мамы такая ситуация, ей 73 года, 1 января произошло неожиданное изменение в её поведении, будто бы она стала сильно выпившая, хотя совсем ничего не выпивала( у нее повышен сахар—17) вызывали скорую помощь, работники которой ничего не определили, померили давление (160 на 90) спросили знает ли она свой адрес, получив от нее ответ, уехали восвояси сказав придете на прием 9 января т.к. праздники. Взяв на себя смелость мы сделали в другом городе МРТ в одном из медицинских центров, врач которого никаких консультаций давать не стал. Помогите нам, опишите ситуацию на понятном языке, чтобы нам было понятно что с ней, можно ли вылечить, улучшить ситуацию. Вот описание МРТ: Исследование выполнено в режимах Т1-, Т2-ви и Т2 FLAIR в сагиттальной, аксиальной и коронарной плоскостях. На серии МР-томограмм головного мозга в левом отделе моста определяется участок гиперинтенсивного МР-сигнала Т2-ви, FLAIR и ДВИ, гипоинтенсивного в Т1-ви с относительно четким неровным контуром, размером 20*10*13мм. В кортикально-субкортикальном отделе правой пред- и постцентральной извилинопределяется неправильной формы участок гиперинтенсивного МР-сигнала в Т2-ви с мелкокистозной перестройкой, приблизительным размером 23*10мм. В белом веществе головного мозга субкортикально, пара- и перивентрикулярно, в базальных ядрах определяются множественные очаги гиперинтенсивного МР-сигнала в Т2-ви, изо- гипоинтенсивного в Т1-ви, размерами до 9мм. В правой теменной доле паравентрикулярно очаг, размером 6мм, производит гиперинтенсивный МР-сигнал в ДВИ как более острый очаг ишемии. В базальных ядрах расширены периваскулярные пространства с перифокальным глиозом вокруг. Мозолистое тело и кора мозга гипотрофичны. Желудочки мозга расширены, форма их не изменена. Боковые желудочки мозгасимметричны (D=S), с перивентрикулярной инфильтрацией. Гипофиз умеренно оттеснён ко дну турецкого седла расширенной супраселлярной цистерной. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия. Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды умеренно расширены. Боковые Щели мозга симметричны, умеренно расширины. Глазные яблоки по форме и размерам не изменены, симметричны. Зрительные нервы симметричны. Ретробульбарная клетчатка без структурных изменений. Пневматизация пазух носа не нарушена. Заключение: МР-признаки подострого инфаркта левого отдела мозга в бассейне ЗМА. Постишемический кистозно-глиозный дефект лобно-теменной доли. Подострый очаг ишемии правой теменной доли. Многоочаговые поражения головного мозга дисциркуляторного характера. Лейкоареоз. Умеренная наружно-внутренняя гидроцефалия заместительного характера. Помогите нам.

Пространства Вирхова-Робина

В противоположность артериям в коре головного мозга, артерии базальных ганглиев окружены не одним, а двумя слоями лептоменинкса, образуя периваскулярные пространства, которые являются продолжением пространств Вирхова-Робина артерий в субарахноидальном пространстве. Внутренний слой лептоменинкса тесно соприкасается с адвентицией сосудистой стенки. Внешний слой связан с пограничной глиальной мембраной и является продолжением мягкой мозговой оболочки на поверхности мозга и переднего перфорированного вещества. Вены базальных ганглиев не имеют внешнего слоя лептоменинкса (как и у кортикальных вен), что предполагает их связь с субпиальным пространством.

Интерстициальная жидкость в паренхиме головного мозга дренируется из серого вещества головного мозга путем диффузии через внеклеточные пространства и объемным потоком вдоль пространств Вирхова-Робина. Имеются данные по исследованиям с радиоактивными трейсерами и патологоанатомическому анализу человеческого мозга, где ПВР переносят растворенные вещества из головного мозга и являются, по сути, лимфодренажными путями.

Расширенные пространства Вирхова-Робина

Расширение периваскулярных пространств впервые было описано Дюран-Фарделем в 1843 г. Они представляют собой регулярные полости, всегда содержащие артерию. Механизм, лежащий в основе расширения периваскулярных пространств, остаётся пока неизвестным. По данному вопросу было выдвинуто несколько теорий: сегментарный некротический ангиит или иное состояние, вызывающее повышение проницаемости сосудистой стенки; расширение ПВР вследствие нарушение дренажного пути интерстициальной жидкости; спиральное удлинение сосудов и атрофия ГМ, приводящие к образованию обширной сети пространств, заполненных экстрацеллюлярной жидкостью; постепенная утечка интерстициальной жидкости в пиальное пространство вокруг метаартериол вследствие фенестрации паренхимы головного мозга, а также фиброз и обструкция ПВР по ходу сосудов в совокупности с увеличенным сопротивлением потоку.

Распространенность.

Периваскулярные пространства малого размера (до 2 мм) встречаются во всех возрастных группах. По мере взросления периваскулярные пространства встречаются с большей частотой и имеют больший размер (> 2 мм). Некоторые исследования выявили корреляцию между расширением ПВР и нейропсихиатрической патологией, рассеянным склерозом с ранним началом, травматическим поражением головного мозга лёгкой степени, заболеваниями, связанными с микроваскулярным поражением.

Распространенность ПВР зависит также от используемых технологических возможностей. Более взвешенные по Т2 изображения лучше визуализируют периваскулярные пространства. В дополнение к этому, использование более тонких срезов позволит с большей вероятностью визуализировать пространства Вирхова-Робина. Также в визуализации ПВР немаловажную пользователь играет напряженность магнитного поля. Значительно большее соотношение сигнал-шум при больших значениях напряженности магнитного поля значительно повышают пространственное разрешение и контраст изображений, что улучшает визуализацию и повышает выявляемость ПВР на МРТ.

МРТ диагностика заболеваний гипофиза | МРТ Эксперт

Что такое гипофиз и за что он отвечает? Гипофиз представляет собой небольших размеров железу, располагающуюся в ямке турецкого седла, контролирующую работу большинства эндокринных желез организма, выделяя ряд специальных гормонов.

Узнать стоимость МРТ-диагностики гипофиза в вашем городе можно здесь

В гипофизе выделяют две части: переднюю – аденогипофиз – занимающую 70-80% всей массы железы, и заднюю – нейрогипофиз. Обе доли имеют различное происхождение, структуру и кровоснабжение, и выделяют разные гормоны.

Зачем назначают МРТ гипофиза? Рассказывает исполнительный директор и главный врач

ООО «МРТ Эксперт Липецк» Волкова Оксана Егоровна

За что отвечает аденогипофиз?

Аденогипофиз выделяет адренокортикотропный (АКТГ), липотропные, тиреотропный (ТТГ), соматотропный (СТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ) и лактотропный (пролактин) гормоны.

За что отвечает нейрогипофиз? Нейрогипофиз выделяет окситоцин и антидиуретический гормон.

Различные патологические процессы в области гипофиза могут приводить к избытку или недостатку выделения его гормонов, и соответственно множеству эндокринных нарушений.

К чему приводят нарушения в работе гипофиза?

Причиной избытка гормонов гипофиза наиболее часто является опухоль самого гипофиза – аденома. При этом повышается уровень того гормона или гормонов, которые производят клетки аденомы, тогда как уровень остальных гормонов может значительно снижаться из-за сдавления оставшейся части гипофиза. Кроме того, возможно сдавление расположенных рядом зрительных нервов, сосудов и структур головного мозга. Это объясняет наличие в клинике жалоб на головные боли и частые зрительные расстройства.

На рисунке — аденома гипофиза. Больших размеров опухоль в проекции основания черепа, заполняющая турецкое седло и оба кавернозных синуса. Частично опухоль распространяется ретроселлярно. Сифоны внутренних сонных артерий включены в структуру опухоли, без признаков сужения

На рисунке — микроаденома гипофиза. Сагиттальная и фронтальная Т1-ВИ томограммы. Выявлено увеличение в размерах передней доли гипофиза. В левой половине аденогипофиза определяется очаг снижения МР-сигнала; воронка смещена вправо. Имеется частичное сдавление прилежащих отделов кавернозного синуса

При выявлении микроаденом гипофиза большую роль играет внутривенное динамическое контрастирование. Оно помогает достоверно дифференцировать патологический процесс при подозрении на микроаденому во время «нативного» исследования.

Зачем нужен контраст при МРТ? Рассказывает исполнительный директор и главный врач

ООО «МРТ Эксперт Липецк» Волкова Оксана Егоровна

На рисунке – МРТ без контрастного усиления. Подозрение на наличие эндоселлярной микроаденомы гипофиза. Верхний контур гипофиза ровный, гипофиз в размерах не увеличен. Хиазмальная цистерна не изменена. Воронка гипофиза не смещена, ткань гипофиза имеет обычный сигнал (при нативном исследовании)

На рисунке — динамическое контрастирование при поиске микроаденомы гипофиза. При в/в динамическом контрастировании гипофиза выявлен очаг отсроченного накопления КВ левых отделах аденогипофиза округлой формы размером до 0,4 см в d

Какими симптомами проявляются нарушения в работе гипофиза?

Избыток гормонов гипофиза дает яркую и разнообразную клиническую картину. Проявления болезни зависят от того, какой или какие гормоны превышают норму.

Так, повышенное выделение соматотропного гормона в раннем возрасте ведет к развитию гигантизма. Гиперпродукция данного гормона в зрелом возрасте опасна формированием акромегалии, при которой у больного утолщаются кисти рук и ступней, увеличиваются внутренние органы, черты лица становятся крупными. Такие изменения ведут к различным неврологическим расстройствам, нарушению работы сердца.

На рисунке — аденома гипофиза. Кровоизлияние в аденому гипофиза

Избыток адренокортикотропного гормона ведет к развитию болезни Иценко-Кушинга, которая характеризуется повышением артериального давления, формированием остеопороза, сахарного диабета, возникновением различных психических нарушений.

Повышено давление? Ищем причины! О причинах повышенного давления рассказывает врач-терапевт, кардиолог ООО «Клиника Эксперт Воронеж» Калинина Ангелина Анатольевна

Заболевание сопровождается типичными изменениями внешнего вида больного: ожирение в области живота, лица, плеч, на фоне выраженного похудания рук и ног.

На рисунке — аденома гипофиза. Сагиттальная и фронтальная Т1-ВИ. Определяется больших размеров опухоль в полости увеличенного турецкого седла с супра-, латеро- и инфраселлярным распространением. МР-сигнал от кистозной части опухоли гипоинтенсивен

При гиперпродукции пролактина у женщин возникают нарушения цикла, набухание молочных желез, развитие лактации, возможно развитие бесплодия. У мужчин гиперпролактинемия приводит с снижению либидо, развитию импотенции.

Нарушение эректильной дисфункции: что делать? Рассказывает врач-уролог

ООО «Клиника Эксперт Курск» Девяткин Александр Александрович

Гиперпролактинемия у женщин может быть связана также с синдромом «пустого» турецкого седла. Обычно он развивается у тучных женщин, страдающих артериальной гипертензией. При этом отмечаются жалобы на головные боли, головокружение в сочетании с нарушением менструального цикла, иногда и расстройством зрения.

На рисунке — «пустое» турецкое седло. Сагиттальная Т1-ВИ и фронтальная Т2-ВИ томограммы. Увеличение размеров турецкого седла с каудальным пролабированием дна, без признаков деструкции. Гипофиз обычных размеров, смещен вниз, полость турецкого седла выполнена расширенной хиазмальной цистерной; воронка гипофиза смещена дорзально

Недостаточное выделение гормонов гипофиза также ведет к развитию некоторых эндокринных нарушений.

Так, гипопродукция соматотропного гормона в раннем возрасте приводит к развитию гипофизарного нанизма, т.е. отставанию в росте и развитии (карликовость).

На рисунке — МРТ ребенка 4 лет с клиникой нанизма. На МР-томограммах в режимах Т1 (а,б) и Т2 (в) определяется небольших размеров турецкое седло, маленькая и уплощенная передняя доля гипофиза, отсутствие обычного высокоинтенсивного МР-сигнала от задней доли гипофиза, отсутствие дистальной части ножки гипофиза и аномальный участок гиперинтенсивного сигнала в сером бугре гипоталамуса

Изменения в задней доле гипофиза (нейрогипофизе), поражение ножки гипофиза или ядер гипоталамуса ведет к снижению секреторной функции нейрогипофиза, т. е. снижению выработки антидиуретического гормона, что является причиной развития несахарного диабета.

На рисунке — на сагиттальной и фронтальной МР-томограммах в режиме Т1 определяется увеличение в размерах нейрогипофиза, при сохранности яркости его изображения. Аденогипофиз сдавлен

Из клеток эмбрионального глоточного кармана Ратке, при определенных нарушениях развития может развиваться доброкачественное объемное образование – краниофарингиома. Обычно данная опухоль никак себя не проявляет и дает о себе знать лишь тогда, когда начинает сдавливать соседние структуры или нарушает ликвородинамику. Поэтому подобные образования чаще всего выявляются уже значительных размеров.

На рисунке — эндосупраселлярная краниофарингиома. МРТ в сагиттальной (Т1-ВИ) и аксиальной (Т2-ВИ) плоскостях определяется кистозное образование в хиазмальной и супраселлярной областях, МР-сигнал от кистозного образования повышен во всех режимах сканирования; в стенках кисты – кальцификаты (подтверждены данными КТ)

При прицельном исследовании гипофиза выявляются также образования и неопухолевого генеза, например, кисты.

На рисунке — киста аденогипофиза

Всегда ли киста головного мозга – опасный диагноз? Рассказывает исполнительный директор и главный врача ООО «МРТ Эксперт Липецк» Волкова Оксана Егоровна

При варианте развития сифонов внутренних сонных артерий – их близком расположении – создается впечатление увеличенного в вертикальном размере гипофиза при отсутствии патологических очаговых изменений в нем.

На рисунке — близкое расположение сифонов внутренних сонных артерий – «целующиеся сифоны». На МРТ в сагиттальной проекции создается впечатление об увеличении аденогипофиза в передне-заднем размере. На аксиальной томограмме определяется деформация гипофиза медиально смещенными сифонами сонными артериями

Кроме того, в хиазмально-селлярной области выявляются образования, исходящие из соседних структур, распространяющиеся в область гипофиза.

На рисунке — астроцитома хиазмы, томограмма ребенка 4 лет. МРТ в аксиальной и сагиттальной плоскостях. Опухоль занимает большую часть III-го желудочка, деформирует ствол мозга и смещает его кзади

На рисунке — глиома хиазмы, ребенок 9 лет. МРТ. Т1-ВИ до (а) и после (б и в) в/венного контрастирования. Выявлено наличие опухоли хиазмально-селлярной области интенсивно накапливающие контрастное вещество

На рисунке — хордома ската основания черепа и хиазмальной области. Сагиттальная и аксиальная томограммы. Определяется опухоль основания черепа большой распространенности, имеющая гетерогенный сигнал. Опухолевые массы вызывают деструкцию ската и распространяются в носоглотку

На рисунке — менингиома бугорка турецкого седла. МРТ во фронтальной и сагиттальной плоскостях. Определяется объемное образование в проекции площадки основной кости и бугорка турецкого седла (имеется гиперостоз бугорка). Сигнал от менингиомы изоинтенсивен сигналу от мозга

Гиперинтенсивность белого вещества на МРТ

Последнее обновление: 2 октября 2020 г.

Гиперинтенсивность белого вещества (WMH) — это поражения в головном мозге, которые проявляются как области повышенной яркости при визуализации с помощью Т2-взвешенной магнитно-резонансной томографии (МРТ).

WMH также называют Leukoaraiosis и часто обнаруживаются при КТ или МРТ у пожилых пациентов. Преобладает мнение, что эта интенсивность является маркером сосудистого заболевания мелких сосудов и в клинической практике свидетельствует о когнитивной и эмоциональной дисфункции, особенно у стареющего населения.

Первоначальное открытие WMH было сделано в конце 1980-х годов Хачински и его коллегами. Они описали WMH как неоднородное низкое затухание в перивентрикулярном и глубоком белом веществе.

НА ЧТО ВЗГЛЯД НА МРТ?

Поскольку МРТ обладают большей чувствительностью к незначительным изменениям содержания воды в мозге, они лучше визуализируют ГМГ. Эти области являются гиперинтенсивными на T2-взвешенных (T2) и ослабленных жидкостью инверсионных последовательностях (FLAIR) МРТ, и по общему мнению, теперь называются «гиперинтенсивностью белого вещества» (WMH) или «подкорковой гиперинтенсивностью», где также вовлечено глубокое серое вещество.

Перивентрикулярная гиперинтенсивность белого вещества на МРТ T2-снимке

ЧТО ТАКОЕ НЕЙРОПАТОЛОГИЯ ВМГ?

WMH связаны с факторами риска сосудов, такими как диабет, курение и гипертония, и, следовательно, WMH считаются частью болезни мелких сосудов.

Некоторые потенциальные невропатологические ассоциации:

1. Демиелинизация и потеря аксонов
2. Снижение плотности глии и атрофия
3. Истончение коркового вещества и церебральная атрофия
4. Активация эндотелия и иммунитета
5. Ишемическое повреждение
6. Гипоксия и гипоперфузия

WMH, как известно, исчезают, поскольку они не всегда означают постоянную потерю глии или аксонов; вместо этого тонкие сдвиги в содержании воды.

КАКОВО КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ WMH?

До относительно недавнего времени WMH обычно игнорировались как неизбежные последствия «нормального» преклонного возраста. Это явно не так. Хотя WMH становится все более распространенным явлением с возрастом, их распространенность сильно варьируется.

В поперечных и продольных исследованиях имеются убедительные доказательства того, что WMH являются клинически важными маркерами повышенного риска инсульта, деменции, смерти, депрессии, нарушения походки и подвижности.Они связаны с повреждением головного мозга, таким как глобальная атрофия и другими особенностями повреждения мелких сосудов головного мозга, с очаговым прогрессирующим видимым повреждением головного мозга, являются маркерами основного невидимого диффузного повреждения головного мозга и предсказывают рост инфаркта и худший исход после инсульта большой артерии. Их можно рассматривать как нейровизуализационный маркер слабости головного мозга . (Wardlaw et al., 2015)

Обзор, проведенный Debette и Markus , стремился рассмотреть доказательства связи между WMH и риском когнитивных нарушений, деменции, смерти и инсульта.

WMH И ИНСУЛЬТ

Гиперинтенсивность белого вещества является предиктором сосудистых заболеваний, для которых возраст и высокое кровяное давление являются основными факторами риска.

Обзор показал, что WMH в значительной степени связаны с повышенным риском инсульта. Даже с поправкой на факторы риска сосудистых заболеваний, такие как возраст и высокое кровяное давление, эта связь оставалась значительной.

WMH И КОГНИТИВНОЕ НАРУШЕНИЕ

Гиперинтенсивность белого вещества также связана как с нарушением подвижности, так и с ухудшением когнитивных функций.

В частности, WMH могут влиять на память, бдительность и исполнительное функционирование, в зависимости от его локализации и серьезности.

Перивентрикулярные WMH могут влиять на когнитивные функции, в то время как подкорковые WMH нарушают определенные двигательные функции в зависимости от местоположения.

WMH’S AND DEMENTIA

Хотя WMH связаны с более быстрым снижением глобальной когнитивной деятельности, а также исполнительных функций и скорости обработки информации, их связь с деменцией остается открытым.

WMH имеют высокую связь с сосудистой деменцией , но их роль в деменции Альцгеймера неясна.

По словам Дебетт и Маркуса —

Наличие гиперинтенсивности белого вещества может увеличить риск того, что у человека разовьется легкое когнитивное нарушение или снизятся результаты когнитивных тестов, но этого может быть недостаточно, чтобы облегчить прогрессирование от легкого когнитивного нарушения до слабоумия, последнее в значительной степени обусловлено нейродегенеративными факторами. поражения.Исключением могут быть редкие случаи чистой сосудистой деменции, когда диффузная гиперинтенсивность белого вещества может иметь значение также на более поздних стадиях когнитивного снижения и конверсии.

ЗДОРОВЬЕ И СМЕРТНОСТЬ

По-видимому, существует значительная связь между ЗМЗ и смертностью как в общей популяции, так и в группах высокого риска, например, с инсультом и депрессией.

Исследование Rotterdam and the Framingham Offspring Study показало связь между WMH и смертностью независимо от событий сосудистого риска и факторов риска.Связь особенно сильна со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний.

WMH могут быть маркером диффузного поражения сосудов, включая периферические и коронарные артерии, повышая риск сердечно-сосудистой смертности.

ТЯЖЕЛАЯ И РЕЗИСТЕНТНАЯ ДЕПРЕССИЯ WMH

Гиперинтенсивность глубокого белого вещества (DWMH) связана с более тяжелой (меланхолической) И устойчивой формой депрессии [Khalaf A et al., 2015], и у пациента более высокая вероятность появления с когнитивной дисфункцией, замедлением психомоторного развития и апатией.[Подробнее о меланхолической депрессии и ассоциации гомосексуальных мужчин и женщин со структурной меланхолией)

Они также тесно связаны с депрессией с поздним началом, а их прогрессирование связано с худшими исходами гериатрической депрессии. [Taylor W et al., 2003]

Накопление WMH происходит в течение значительно более коротких интервалов (например, 12 недель), чем было показано ранее. Кроме того, эти изменения по-разному распределяются среди тех пациентов, которые в конечном итоге классифицируются как пациенты, не получающие денежные переводы, что указывает на то, что связь между накоплением WMH и поздней депрессией (LLD) имеет значение даже во время коротких курсов лечения антидепрессантами. [Khalaf A et al., 2015]

«Сосудистая депрессия» рассматривается как подтип депрессии позднего возраста, характеризующийся отчетливыми клиническими проявлениями и связью с цереброваскулярным повреждением.

Женщина, 49 лет, с устойчивой депрессией и смешанными чертами лица. Тестирование лобных долей показало исполнительную дисфункцию. Необходимые стратегии аугментации для достижения ремиссии

Женщина 54 лет с устойчивой депрессией, когнитивными нарушениями и соматической симптоматикой

Рентгенологический отчет для вышеуказанных состояний пациента —

Лейкоареоз от умеренной до тяжелой степени с разбросанными областями гиперинтенсивности Т2, включающими подкорковое белое вещество, правую и левую лучевую коронку лобно-теменной и, в меньшей степени, височной долей. Область старого коркового повреждения, охватывающая левую вентральную лобную часть и очень небольшая область, охватывающая вентральную левую височную долю с некоторым окружающим глиозом, что очень наводит на мысль о предыдущей травме.

БОЛЬШОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ

Присутствие WMH значительно увеличивает риск инсульта, деменции и смерти. WMH’S в значительной степени связаны с устойчивой депрессией.

Обнаружение WMH с помощью диагностической визуализации головного мозга дает врачам возможность выявить другие сосудистые факторы риска и проактивно их лечить.

У них есть важные клинические ассоциации и ассоциации с факторами риска, и их нельзя просто игнорировать как неизбежные «тихие» последствия старения мозга.

Хотите узнать больше? Мы рассмотрели нейропсихиатрические аспекты рассеянного склероза, аутоиммунного состояния, характеризующегося значительным поражением белого вещества.

ВИКТОРИНА

Дифференциальный диагноз рассеянного склероза

Перивентрикулярные поражения белого вещества

Тимоти К. Хейн, доктор медицины. • Последнее изменение страницы: 5 октября 2020 г.

МРТ (магнитно-резонансное изображение) головного мозга. Это сечение в горизонтальной плоскости, чуть выше ушей. Перивентрикулярный можно увидеть поражения белого вещества (белые пятна внизу). Этот это умеренный случай.	МРТ показывает умеренную PVM. Умеренный PVM соответствует примерно 15% бремени лейкоариоза.	Тяжелая ПВМ. 90-летняя женщина. Происходит слияние (слияние), так что верхние желудочки окружает облако. (Чутье) ​​

МРТ исследования пожилых лица с нарушением равновесия и походкой по неизвестной причине часто проявляют атрофия лобной части и гиперинтенсивные очаги Т2 подкоркового белого вещества.(Kerber et al. др., 1998). Патологические исследования, хотя и немногочисленные, предполагают атрофию лобной части (усыхание), вентрикуломегалию (т. Е. Большее сокращение), реактивные астроциты в лобном перивентрикулярном белом веществе (т. е. рубцевание) и увеличиваются толщина стенки артериол (Whitman et al, 1999).

Есть несколько мест поражения белого вещества. Черные области вокруг центра называются «перивентрикулярными поражениями белого вещества». Те, которые расположены между корой и желудочками, с некоторым пространством между ними, просто называются «поражениями белого вещества».Есть также подтипы в «глубоком белом веществе», ниже желудочков, некоторые в мозжечке, а иногда они видны в стволе мозга. Эта страница посвящена более высоким поражениям вокруг желудочков.

Поражения белого вещества лучше всего видны на МРТ-последовательности изображений головного мозга «T2 FLAIR». КТ не так чувствительны. Чем лучше (сильнее) магнит МРТ, тем больше поражений видно. Таким образом, МРТ, сделанная на современных аппаратах 3T, выявляет больше и меньше поражений белого вещества, чем сканирование на «открытых» сканерах.Патологически ШИМ соответствуют участкам истончения миелина и глиоза, и часто сопровождаются лакунарными (дырочками) инфарктами и мелкими сосудистыми заболеваниями. атеросклеротическое заболевание.

Поражения белого вещества головного мозга — обычное дело, вызывающее тревогу, и врачи часто называют его «случайным». Возможно, по этой причине автору этой страницы (д-ру Хейну) несколько раз писали по электронной почте с энергично сформулированными просьбами ослабить язык, касающийся когнитивных последствий поражений белого вещества.Я просто сообщаю то, что говорится в литературе, и, к сожалению, «это то, что есть». Тем не менее, в ответ я скорректировал язык в некоторых местах, чтобы использовать более «академические» термины для обозначения пониженной умственной функции.

Существует огромное количество литературы о поражениях белого вещества, и здесь мы обсуждаем лишь небольшую часть этих тысяч статей. Поскольку существует так много статей, обычно можно найти статью, подтверждающую практически любую гипотезу — это хорошо помнить при чтении обзоров, подобных этому.

Что вызывает эти поражения белого вещества?

Короткий ответ заключается в том, что почти все, что повреждает мозг, может вызвать поражение белого вещества.

Обычно в этих поражениях связывают «болезнь мелких сосудов» (СВД), предполагая, что небольшой кровеносный сосуд закрывается. Термин расплывчатый и может применяться как к закрытию кровеносных сосудов, так и к кровотечению. В случае ишемического (закрытого) типа СВД мозг, снабжаемый этим кровеносным сосудом, поврежден, и на последовательности FLAIR МРТ появляется белое пятно.

Гипертония (высокое кровяное давление) является «основным фактором риска» ПВМ. Они также связаны с курением, диабетом 2 типа и недавним ожирением. В частности, висцеральное ожирение может увеличивать глубокие поражения белого вещества из-за воспаления (Lampe et al, 2018).

Поражения белого вещества часто встречаются у людей с ВИЧ-инфекцией, даже у людей с хорошим подавлением вируса (Su et al, 2016). Haddow et al (2014) сообщили, что WML были обнаружены у 161 из 254 ВИЧ-положительных пациентов, из которых 35% имели «диффузную аномалию сигнала WM», а 24% имели паттерн, предполагающий «болезнь мелких сосудов».

Эти два изображения показывают мозжечок. Слева — изображение Flair, а справа — изображение GRE. Черные пятна «цветут» из-за железа, полученного из продуктов распада крови.

Другие причины повреждения головного мозга, которые можно обнаружить на МРТ, включают кровотечения, которые также вызывают повреждение головного мозга. Эти поражения встречаются примерно у 11-23% пожилых людей, проживающих в общинах. Поскольку они содержат железо из крови, их можно отличить на МРТ от других типов повреждений, рассматривая их с помощью «последовательности», чувствительной к железу, такой как градиентное эхо (GRE) (Greenberg et al, 2009).Церебральные микрокровотечения также могут возникать в белом веществе и могут быть вызваны травмой, гипертонией или церебральным амилоидом. Как показано выше, небольшие кровотечения могут быть очень сильными на GRE (справа), но не заметны на FLAIR. Из-за «цветения» размер черных пятен на МРТ может быть больше, чем реальная площадь отложения железа. Изображения GRE с более длительным временем эхо-сигнала (например, TE> 50) могут усиливать цветение (т. е. вызывать ложные срабатывания). Церебральные микрокровотечения связаны с ускоренным снижением когнитивных функций.(Динг и др., 2017)

Как количественно оцениваются поражения белого вещества на МРТ

Существует множество шкал, которые в основном используются в научных исследованиях для количественной оценки поражений белого вещества. Schelten и соавторы рассмотрели 26 различных шкал в 1998 г. (Scheltens et al, 1998). В настоящее время (2019 г.) термины «легкая», «умеренная» и «тяжелая» предпочтительны с клинической точки зрения, поэтому вы можете игнорировать этот раздел, если хотите.

ARWMC — возрастные изменения белого вещества.

Эта шкала имеет 4 балла и основана на изображениях МРТ с протонной плотностью (PD), T2 или T2-FLAIR.Изменения белого вещества были определены как «нечетко выраженная гиперинтенсивность> = 5 мм. Лакуны были определены как четко определенные области> 2 мм с такими же характеристиками сигнала на МРТ, что и спинномозговая жидкость. (Wahlund et al, 2001)

Рейтинговая шкала ARWMC

Поражения белого вещества	Фронтальные, теменно-затылочные, височные, инфратенториальные / мозжечок, базальные ганглии. Левое и правое полушария оцениваются отдельно
0	Нет очагов
1	Очаговые поражения
2	Начало впадения
3	Диффузное поражение всего региона
Поражения базальных ганглиев
0	Нет очагов
1	1 очаговое поражение (> = 5 мм)
2	> 1 очаговое поражение
3	Конфлюэнтные очаги

Эта шкала затем дает 10 различных чисел — 5 областей * 2 стороны. Это делает шкалу непрактичной для клиницистов, у которых нет ресурсов для подсчета 10 различных областей мозга. Вероятно, поэтому он не так популярен, как две более простые шкалы, представленные ниже.

Шкала Fazekas

Более простые, но похожие шкалы включают шкалу Фазекаса, которая учитывает только 2 области мозга — (Fazekas et al, 1998). Эта шкала была самой популярной по состоянию на 2016 год.

Рейтинговая шкала Fazekas

Поражения белого вещества	Перивентрикулярное белое вещество (PVWM) — в основном это заболевание мелких сосудов
0	Нет очагов
1	Шапка или карандаш тонкая подкладка
2	Гладкий ореол
3	Нерегулярный перивентрикулярный сигнал, распространяющийся в глубокое белое вещество
Глубокое белое вещество	Часто они не ишемические.
0	Нет очагов
1	точка
2	начало впадения
3	Большие слияния

Шкала Ван Свитена

Другой подобной шкалой для оценки поражений белого вещества является шкала Ван Свитена (van Swieten et al, 1990). Эта шкала требует классификации двух областей: одна включает переднее белое вещество в срезе сосудистого сплетения, а другая — заднее белое вещество.Для МРТ было три значения: 0 (ничего или одно поражение), 1 — множественные очаговые поражения, 2, множественные сливные очаги. Затем два региона и 2 числа были добавлены вместе, чтобы получить оценку от 0 до 4. Этот довольно близок к шкале Фазекаса — он не требует различать два разных типа слияния и исключает глубокое белое вещество. Однако это кажется довольно близким к клинической шкале (ничего, легкая, умеренная, тяжелая), а преимущество клинической системы состоит в том, что она довольно очевидна даже для людей, не являющихся радиологами.

Распространенность поражений белого вещества.

От трети до 80% МРТ, сделанных у людей старше 65 лет, имеют изменения в их мозговом белом веществе (Wong et al, 2002). Другие указывают на такую ​​высокую распространенность, как 95% в возрасте старше 60 лет (например, Lampe et al, 2018).

Частота поражений белого вещества зависит от порога сообщения о них и исследуемой популяции.Линь и др. (2017) недавно сообщили о 4683 госпитализированных китайских пациентах. Они обнаружили довольно высокую распространенность, примерно 40% -80 у лиц от 50 лет и старше. Они включали как положительных пациентов, от легких (небольшие поражения) до тяжелых (большие сливные поражения). Распространенность была выше у лиц с гипертонией, диабетом и курильщиков.

Chowdhury et al (2011) сообщили о более здоровой группе — 1108 субъектов без факторов риска сосудистых заболеваний (т.е. без диабета, гипертонии). Это были испытуемые в возрасте от 50 до 70 лет.В некоторой степени аналогично Lin et al, они обнаружили довольно высокую распространенность — 39,6% для «степени 1», которые являются «пунктированными», что означает малые, и только 0,4% для степени 4 (большой). Они обнаружили гораздо более низкую распространенность для степени 2-3, которые были определены как поражения, имеющие некоторое слияние (то есть сливающиеся вместе). Это были субъекты без факторов риска сосудистых заболеваний, и их нельзя напрямую сравнивать с субъектами Lin et al, у которых действительно были факторы риска сосудов.

Wen et al (2009) сообщили о 428 людях в возрасте от 44 до 48 лет, отобранных из исследования здорового сообщества.В целом у 50,9% были поражения белого вещества. Они отметили, что «мелкие точечные или очаговые WMH часто встречаются в мозгу людей в возрасте от 40 лет и могут представлять собой раннюю стадию развития этих поражений».

Объединив эти три исследования вместе, становится ясно, что небольшие (пунктированные) поражения белого вещества чрезвычайно распространены, они обнаруживаются примерно у половины здорового населения в возрасте от 40 до 40 лет, а WML увеличивается с возрастом. Кроме того, с возрастом у людей не только увеличивается количество поражений белого вещества, но и WML начинает сливаться в более крупные участки (слившиеся поражения белого вещества).У людей с сосудистыми факторами риска (такими как диабет, курение, гипертония) таких поражений больше.

Причины поражения перивентрикулярного белого вещества:

Основные причины поражения перивентрикулярного белого вещества (PWM) включают: нормальные изменения от старения (тогда они называются UBO, от «неопознанных ярких объектов»), небольшие инсульты и расстройства, связанные с рассеянным склерозом (РС). ШИМ также коррелирует с витамином B6 (пиридоксином). дефицит.Фраза «нормальные изменения в результате старения» на самом деле является синонимом «мы не знаем».

Старение: Возраст, безусловно, является самой распространенной ассоциацией ШИМ. Предположительно, это явление «износа». Вы стареете, а воды под мостом становится больше. Больше колебаний артериального давления, больше шансов для закрытия мелких кровеносных сосудов, больше шансов получить травму головы, больше шансов для небольших эмболов.

Тем не менее, хотя клиницисты часто предполагают, что изменения в мозге, подобные изменениям в мозгу других людей того же возраста, не важны, и называют их «случайными», данные показывают, что даже некоторые из этих ШИМ снижают когнитивные способности (см. Ниже).

Мелкие инсульты : Период гипертонии — частая причина. По опыту авторов, может быть достаточно всего нескольких дней крайней гипертонии. Это связь типа «стресс вреден для вас». Прогрессирование этих поражений также связано с вариабельностью (Liu et al, 2016). Это может означать, что в некоторых случаях причиной являются небольшие кровотечения. Существует родственное заболевание, называемое «поверхностный сидероз», вызванное церебральными кровотечениями, а также церебральными микрокровотечениями, которые кратко обсуждались выше.

Клинические исследования ШИМ также показывают связь с диабет, но не всегда с атеросклерозом. ШИМ часто наблюдаются у людей с мигренью, и возникают особенно у женщин с мигренью и аурой. ШИМ также чаще встречаются у лиц с частыми обмороками и ортостатической непереносимостью (Kruit et al, 2013)

Поражения

WM связаны с микрососудистыми аномалиями сетчатки. Люди с поражениями ВМ и ретинопатией имеют гораздо более высокий риск клинический инсульт (20% против 1.4%), (Wong et al, 2002).

РС и родственные состояния : Демиелинизирующие расстройства например, рассеянный склероз и родственники могут вызывать ШИМ. Обычно они выглядят иначе на МРТ, так как они часто напоминают «пальцы», указывающие на желудочки.

К более редким причинам заболевания белого вещества относятся: «Аутоиммунные процессы, включая рассеянный склероз и родственные заболевания: опухолевидные демиелинизирующие поражения, концентрический склероз Бало, варианты Марбурга и Шильдера, оптический нейромиелит (болезнь Девича), острый диссеминированный энцефаломиелит и острая геморрагическая лейкоэнцефалопатия» .Инфекционные процессы включают болезнь Лайма (нейроборрелиоз), прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию и энцефалопатию, вызванную вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Сосудистые процессы включают различные типы заболеваний мелких сосудов: артериолосклероз, церебральную амилоидную ангиопатию, церебральную аутосомно-доминантную артериопатию с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL), первичный ангиит центральной нервной системы, синдром Сусака и нейролупус. Токсико-метаболические процессы включают осмотический миелинолиз, лейкоэнцефалопатию метотрексатом и синдром задней обратимой энцефалопатии.(Сарбу и др., 2016). По сути, это подробный список наиболее редких состояний, которые имеют небольшие практические последствия, но позволяют понять, что существует множество возможностей.

Среди них есть невероятно редкий семейный вариант заболевания белого вещества, называемый CADASIL. Тестирование на Мутация notch-3, вызывающая CADASIL, была произведена Афиной, среди других лабораторий. Как и в случае с большинством генетических тестов, этот тест непомерно дорог, и результат обычно не имеет клинических последствий.

PRES (синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии) может вызывать аналогичные поражения белого вещества, но это состояние является острым и имеет некоторую возможность обращения.

Серьезные последствия поражения перивентрикулярного белого вещества — это самое страшное.

Имеются убедительные доказательства того, что поражения белого вещества головного мозга ухудшают функцию мозга и, в частности, ухудшают способность к мышлению и ходьбе.

Дебетт и Маркус (2010) выполнили метаанализ 22 исследований, в которых изучалась связь гиперинтенсивности белого вещества с инсультом, снижением когнитивных функций, деменцией и смертью.Они заявили: «Гиперинтенсивность белого вещества была связана с повышенным риском инсульта (отношение рисков 3,3, 95% доверительный интервал от 2,6 до 4,4), деменции (1,9, 1,3 до 2,8) и смерти (2,0, 1,6 до 2,7)».

Поражения белого вещества сильно коррелируют со снижением скорости ходьбы, как а также снижение умственных способностей (Starr et al, 2003; Guttman et al, 2000; Whitman et al, 2001; Базнер и др., 2008). Перивентрикулярное расположение белого вещества поражения, кажется, вызывают самые серьезные последствия.Здесь мы в основном говорим о более крупных поражениях белого вещества — тех, которые «сливаются», или степени 2-3 на графике выше. Считается, что люди с одним или двумя точечными поражениями белого вещества не имеют этих проблем. Есть также группы пациентов, которые не очень хорошо попадают в классы — возможно, у них около 40 точечных очагов. Вероятно, они принадлежат к группе степени 2 (частично сливной). Мы думаем, что есть место для разработки другого критерия — возможно, процента белого вещества, которое занято поражениями.

Физические лица с Поражения ПВМ демонстрируют почти на 1 стандартное отклонение (SD) ниже среднего при выполнении заданий. вовлекающая психомоторную скорость. Лица с тяжелой перивентрикулярной WVL выполняют примерно на 1 стандартное отклонение ниже, чем средние субъекты, в задачах, связанных с психомоторной скоростью, и примерно на 0,5 SD ниже в отношении общей когнитивной функции (De Groot et al, 2000). Чтобы выразить это в более привычных терминах, по тесту IQ 1 стандартное отклонение составляет 15 баллов. Даже «тихие» поражения белого вещества у пациентов с гипертонией среднего возраста предсказывают снижение внимания (Sierra et al, 2014). Тяжелые поражения белого вещества указывают на плохую повседневную активность (Yamashita et al, 2016).

Лакуны (то есть дыры в мозгу) также связаны с когнитивными нарушениями (Jokinen et al, 2011).

Сообщается, что глубокие поражения белого вещества даже более обременительны для познания, чем поражения перивентрикулярного белого вещества (Soriano-Raya et al, 2012). К счастью, это относительно редко. Они больше коррелируют с висцеральным ожирением, чем с гипертонией (Lampe et al, 2018).

Согласно Degroot et al (2002), «после поправки на возраст, пол, уровень образования, показатели депрессии, атрофии мозга и инфарктов, у субъектов с тяжелыми перивентрикулярными поражениями белого вещества наблюдалось снижение когнитивных функций почти в три раза быстрее», чем у в среднем «. Это неудивительно, поскольку люди с тяжелой формой ПВМ испытали сильное повреждение головного мозга.

Ускорение бремени гиперинтенсивности белого вещества — это патологическое изменение, которое возникает на ранней стадии пресимптоматической фазы и приводит к легкому когнитивному ухудшению . Фактически, в среднем ускорение происходит за 10 лет до начала легкого когнитивного нарушения. (Силберт и др., 2012). Только 3% бремени лейкоариоза (процент поражения белого вещества мозга) достаточно, чтобы снизить показатели рабочей памяти на 2 стандартных отклонения (Price et al, 2012). Нагрузка на 3% на МРТ — это количество ПВМ, обычно называемое «умеренным» в отчетах МРТ.

Если мы рассмотрим походку и равновесие, большее количество поражений белого вещества прогнозирует снижение подвижности (Onen et al, 204). Согласно недавнему исследованию Базнер, замедление ходьбы не экстремальное — пожилые люди примерно на 20% медленнее с большим # PVM, чем с маленьким #.Казалось бы нам, что люди могут просто быть более осторожными и идти медленнее, когда они более склонны к падению. (2008)

Лечение:

• Контролировать факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний — особенно лабильную (вариабельную) артериальную гипертензию.
• Пиридоксин (витаминная) добавка (но будьте осторожны, потому что пиридоксин может вызвать невропатию)
• Профилактика мигрени — особенно «сосудистые» агенты, такие как верапамил и бета-адреноблокаторы
• Активный отдых «познавательно сложный».
• Физиотерапия — особенно консультирование по вопросам падения
• Корректировка медикаментов

На практике PVM, кажется, имеет серьезные последствия. В качестве когда они у вас есть, они остаются там на всю жизнь, профилактика — главное цель лечения.

Основные сосудистые факторы риска заболевания белого вещества включают:

• гипертоническая болезнь
• курение
• Сахарный диабет 2 типа
• ожирение, особенно висцеральное.

Мы призываем обратить внимание на снижение сосудистых факторов риска, и особенно контролируя как статическую (постоянную), так и лабильную (то есть быстро меняющуюся) гипертензию. Гипертония « белого халата» — это разновидность лабильной гипертонии . Таким образом, если ваше кровяное давление «только на приеме у врача», это не означает, что вы в безопасности от ПВМ. Может помочь бета-блокатор. Интенсивный контроль артериального давления (определяемый как «нацеливание» на АД <120) был связан с меньшим увеличением поражений белого вещества у 449 пациентов с гипертонией в возрасте старше 50 лет (Sprint group, 2019).Согласно Croall et al (2018), «интенсивное снижение АД не снижает церебральную перфузию при тяжелом заболевании мелких сосудов». По нашему мнению, интенсивный контроль артериального давления в целом является хорошей идеей, хотя применим не для всех.

Возможно, поможет строгий контроль диабета. Это означает, что уровень гемоглобина A1C нормализуется — скажем, около 6,5 или ниже.

Снижение количества потребляемых калорий до тех пор, пока ИМТ не станет нормальным, является разумным. Физическая подготовка слабо связана с улучшением состояния белого вещества (Sexton et al, 2016).

Редуктор повышенный холестерин, вероятно, тоже полезен.

Другие вещи, которые вы можете делать без особых доказательств, включают:

Маленький количество добавок витамина b6 (пиридоксина) является разумным (т.е. 2 мг / день).

Когнитивно-сложный досуг (например, выполнение чего-то сложного в свободное время) связан с улучшением умственной деятельности у людей с поражениями белого вещества (Saccynski et al, 2008).Вашему мозгу, безусловно, лучше быть физически активным, и, возможно, лучше поддерживать его в активном состоянии.

Неясно, полезно ли ежедневное потребление аспирина или вредны для людей с PVM, и, по нашему мнению, решение должно быть изготавливается в индивидуальном порядке. Людям с кровотечением, вероятно, не следует принимать аспирин. Другими словами, чтобы принять это решение, необходима МРТ. Бета-блокаторы, такие как пропранолол и родственные лекарства могут быть особенно подходящими для предотвращения спайков в артериальном давлении.Эти препараты также обладают кардиозащитным действием. Другими словами, если у кого-то есть «гипертония белого халата», стоит подумать о бета-блокаторах. Здесь было бы полезно больше данных, так как это просто предположение.

Людям с мигренью и большим количеством поражений белого вещества мы обычно предлагаем профилактический режим, например как комбинация низких доз аспирина и средства профилактики мигрени такие как верапамил. Неизвестно, подходит ли данная схема лечения. эффективный.Бета-блокаторы также кажутся очень разумными в этой ситуации.

Лечение демиелинизирующих заболеваний, таких как рассеянный склероз, может быть подходящим, но выходит за рамки этого краткого обзора.

Что касается распространенного симптома неустойчивости, эмпирическое лечение, включая физическое терапия. Однако физиотерапия не избавит от этих проблем.

Хотя обычно лекарства не помогают в ситуациях, когда клетчатка тракты или нейроны погибли (т.е. PVM), в отдельных случаях — испытания лекарства, такие как антидепрессанты или противопаркинсонические препараты, полезный. Опять же, лекарства не улучшат вашу МРТ или избавят от уже нанесенных повреждений.

Мы считаем маловероятным, что какое-либо лечение будет успешным в обращение вспять умственного замедления, связанного с ПВМ. Однако может быть немного места для корректировки лекарств, которые замедляют мышление самостоятельно — например, лекарства от головокружения (например,грамм. меклизин или клоназепам) и заменяя их лекарствами, которые не ухудшают мышление (например, бетагистин).

Ссылки:

• Baszner H и многие другие. Связь нарушений походки и равновесия с возрастные изменения белого вещества. Исследование LADIS. Неврология 2008: 70: 935-942 (Комментарий: это очень крупное исследование, показывающее, что ПВМ связаны с нарушением равновесия и снижением скорости ходьбы).
• Baloh RW, Sloane PD и Honrubia V: Количественное тестирование вестибулярной функции у пожилых пациентов с головокружением.Ухо, нос и горло 1989; 68: 935-939.
• Белал А., Глориг А. Нарушение равновесия старения (пресбиастаз). Дж Ларингол Отол 1986; 100: 1037-41.
• Chowdhury, M.H., et al. (2011). «Возрастные изменения в поражениях белого вещества, атрофии гиппокампа и церебральных микрокровотечениях у здоровых субъектов без основных факторов риска цереброваскулярных заболеваний». J Stroke Cerebrovasc Dis 20 (4): 302-309.
• Croall, I.D., et al. (2018). «Влияние стандартного и интенсивного контроля артериального давления на церебральный кровоток при заболевании мелких сосудов: рандомизированное клиническое испытание PRESERVE.»JAMA Neurol 75 (6): 720-727.
• Де Гроот и другие. Поражения белого вещества головного мозга и когнитивные функции: исследование Rotterdam Scan. Энн Нейрол 2000: 47: 145-151.
• De Groot, J. C., et al. (2002). «Перивентрикулярные поражения белого вещества головного мозга предсказывают скорость снижения когнитивных функций». Энн Нейрол 52 (3): 335-341.
• Debette, S., et al. (2007). «Подкорковая гиперинтенсивность связана со снижением когнитивных функций у пациентов с легкими когнитивными нарушениями.»Ход 38 (11): 2924-2930.
• Ding, J., et al. (2017). «Место и место возникновения церебральных микрокровоизлияний, снижения когнитивных функций и деменции в обществе». Неврология 88 (22): 2089-2097.
• Fazekas, F., et al. (1998). «Спектр возрастных аномалий головного мозга: их измерение и гистопатологические корреляты». Приложение J Neural Transm 53: 31-39.
• Файф ТД, Балох RW. Нарушение равновесия у пожилых людей по неизвестным причинам. Анна Neurol 1993; 34: 594-702.
• Гринберг С.М. и др. Церебральные микрокровоизлияния: практическое руководство по их обнаружению и интерпретации, для группы изучения микрокровоизлияний Lancet Neurol. 2009 фев; 8 (2): 165–174. DOI: [10.1016 / S1474-4422 (09) 70013-4] PMCID: PMC3414436 NIHMSID: NIHMS348039 PMID: 1

  08

• Guttmann CRG и другие. Нарушения белого вещества с нарушением подвижности пожилые люди. Неврология 2000: 54, 1277-1283
• Haddow, L.J., et al. (2014). «Поперечное исследование необъяснимых поражений белого вещества у ВИЧ-положительных людей, которым проводится магнитно-резонансная томография головного мозга.»Уход за больными СПИДом STDS 28 (7): 341-349.
• Inzitari D. Возрастные изменения белого вещества и когнитивные нарушения (От редакции). Энн Нейрол 47,2, 2000 г., стр. 141-142
• Йокинен Х и многие другие. Пробелы в происшествии влияют на снижение когнитивных функций. Кабинет Ладиса. Неврология 201: 76: 1872-1878
• Кербер К.А., Энриетто Дж. А., Якобсон Б. А., Бало Р. В.. Нарушение равновесия у пожилых люди. Перспективное исследование. Неврология 1998: 51: 574-580
• Kruit MC и другие.Обморок и ортостатическая непереносимость повышают риск поражения головного мозга у мигрени и контрольной группы. Неврология 2013; 80: 1958-1965
• Lampe, L., et al. (2019). «Висцеральное ожирение связано с гиперинтенсивностью глубокого белого вещества через воспаление». Энн Нейрол 85 (2): 194-203.
• Lin, Q., et al. (2017). «Заболеваемость и факторы риска лейкоареоза у 4683 госпитализированных пациентов: перекрестное исследование». Медицина (Балтимор) 96 (39): e7682.
• Liu, Z., et al. (2016). «Чрезмерная вариабельность систолического артериального давления, которое измеряется самостоятельно в домашних условиях, усугубляет прогрессирование поражения белого вещества мозга и когнитивных нарушений у пожилых людей.»Hypertens Res 39 (4): 245-253.
• Miller JW, Green R, Mungas DM et al. Гомоцистеин, витамин B6 и сосудистый заболевание у пациентов с БА. Неврология, 2002, 58: 1471-1475
• Onen, F., et al. (2004). «Лейкоареоз и снижение подвижности: исследование магнитно-резонансной томографии высокого разрешения у пожилых людей с легкими когнитивными нарушениями». Neurosci Lett 355 (3): 185-188.
• Цена CC и многие другие. Пороги МРТ-лейкоареоза и фенотипическое проявление деменции.Неврология 2012; 79: 734-740.
• Saczynski, J. S., et al. (2008). «Поражения белого вещества и когнитивная деятельность: роль когнитивно сложной досуговой деятельности». Ж. Геронтол Биол. Научная медицина 63 (8): 848-854.
• Sarbu, N., et al. (2016). «Болезни белого вещества с радиолого-патологической корреляцией». Радиография 36 (5): 1426-1447.
• Scheltens, P., et al. (1998). «Изменения белого вещества на КТ и МРТ: обзор шкал оценки зрения. Европейская целевая группа по возрастным изменениям белого вещества.«Eur Neurol 39 (2): 80-89. Секстон, CE и др. (2016).« Систематический обзор исследований МРТ, изучающих взаимосвязь между физической подготовкой и активностью и белым веществом стареющего мозга ». Neuroimage 131 : 81-90.
• Sierra, C., et al. (2004). «Бесшумные поражения белого вещества головного мозга и когнитивные функции у пациентов с гипертонической болезнью среднего возраста». Am J Hypertens 17 (6): 529-534.
• Silbert LC и многие другие. Траектория бремени гиперинтенсивности белого вещества, предшествующей легкому когнитивному нарушению.Неврология 2012; 79: 741-47
• Сориано-Рая, Дж. Дж. И др. (2012). «Глубокие и перивентрикулярные поражения белого вещества и когнитивные функции в выборке из сообщества участников среднего возраста». J Int Neuropsychol Soc 18 (5): 874-885.
• Sprint MINDvestigators (2019). «Ассоциация интенсивного и стандартного контроля артериального давления с поражениями белого вещества головного мозга». JAMA 322 (6): 524-534.
• Starr JM, S A Leaper, A D Murray, H A Lemmon, R T Staff, I J Deary, L J Уолли.Поражения белого вещества головного мозга, обнаруженные с помощью магнитного резонанса визуализация связаны с балансом и скоростью походки. J Neurol Neurosurg Психиатрия 2003;
• Su, T., et al. (2016). «Изменения структуры белого вещества у ВИЧ-1-инфицированных мужчин с устойчивым подавлением виремии при лечении». СПИД 30 (2): 311-322.
• van Swieten, J. C., et al. (1990). «Оценка поражений белого вещества на КТ и МРТ: простая шкала». J Neurol Neurosurg Psychiatry 53 (12): 1080-1083.
• Вахлунд, Л.O., et al. (2001). «Новая шкала оценки возрастных изменений белого вещества, применимая к МРТ и КТ». Ход 32 (6): 1318-1322.
• Wen, W., et al. (2009). «Гиперинтенсивность белого вещества в сороковых годах: их распространенность и топография в эпидемиологической выборке в возрасте 44-48 лет». Hum Brain Mapp 30 (4): 1155-1167.
• Whitman GT и другие. Невропатология у пожилых людей с нарушением равновесия по неизвестной причине. Неврология, 1999, 53, 375-382
• Whitman GT и другие.Проспективное исследование аномалий белого вещества головного мозга у пожилых людей с нарушением походки. Неврология 2001: 57: 990-994
• Wong TY et al. Поражения белого вещества головного мозга, ретинопатия и частота клинический инсульт. Джама 2002 288: 67-74
• Yamashita, Y., et al. (2016). «Влияние поражения белого вещества головного мозга на повседневную жизнь пожилых пациентов с легким инсультом». Гериатр Геронтол Инт 16 (8): 942-947.

Подходящий маркер для выбора пациента для лечения?

Аннотация

Предпосылки и цель

Некоторые авторы используют визуализацию FLAIR для отбора пациентов для лечения инсульта.Однако влияние гиперинтенсивности на изображения FLAIR на исход и кровотечение изучалось только в нескольких исследованиях с противоречивыми результатами.

Методы

466 пациентов с инсультом переднего кровообращения. Все они были обследованы с помощью МРТ перед внутривенным или эндоваскулярным лечением. Исходные данные и исход за 3 месяца регистрировались проспективно. Очаговая гиперинтенсивность T2 и FLAIR в ишемическом поражении оценивалась двумя экспертами, и классификация PROACT II применялась для оценки кровотечений при последующей визуализации.Логистический регрессионный анализ использовался для определения предикторов кровотечений и исходов, а также для анализа влияния гиперинтенсивности T2 или FLAIR на исход.

Результаты

Очаговая гиперинтенсивность была обнаружена у 142 из 307 (46,3%) пациентов с Т2-взвешенной визуализацией и у 89 из 159 (56%) пациентов с визуализацией FLAIR. Гиперинтенсивность базальных ганглиев, особенно в лентиформном ядре, на Т2-взвешенных изображениях была единственным независимым предиктором любого кровотечения после реперфузионного лечения (33.8% у пациентов с 18,2% у тех, у кого нет; p = 0,003), и была незначительная тенденция к увеличению кровотечений у пациентов с гиперинтенсивностью FLAIR в базальных ганглиях (p = 0,069). Однако не было никакой связи между гиперинтенсивностью на T2-взвешенных изображениях или изображениях FLAIR и симптоматическим кровотечением или худшим исходом.

Заключение

Наши результаты ставят под сомнение предположение о том, что гиперинтенсивность T2 или FLAIR в ишемическом поражении должна использоваться для исключения пациентов из реперфузионной терапии, особенно из эндоваскулярного лечения.

Образец цитирования: Meisterernst J, Klinger-Gratz PP, Leidolt L, Lang MF, Schroth G, Mordasini P, et al. (2017) Очаговая гиперинтенсивность T2 и FLAIR в зоне инфаркта: подходящий маркер для отбора пациентов для лечения? PLoS ONE 12 (9): e0185158. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185158

Редактор: Йенс Миннеруп, Мюнстерский университет, ГЕРМАНИЯ

Поступила: 12 апреля 2017 г .; Принята к печати: 7 сентября 2017 г .; Опубликовано: 28 сентября 2017 г.

Авторские права: © 2017 Meisterernst et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Эта работа была поддержана Swiss Heart Foundation. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Введение

Очаговая гиперинтенсивность на Т2-взвешенном спин-эхо или жидкостном инверсионном восстановлении (FLAIR) в области ограничения диффузии на диффузионно-взвешенной визуализации (DWI) была идентифицирована как тканевой маркер возраста ишемического поражения. Такая гиперинтенсивность рассматривается как новый инструмент для отбора пациентов с инсультом с неизвестным началом симптомов для лечения внутривенным тромболизисом (IVT).[1–6] Реперфузионная терапия, основанная на несоответствии между изображениями DWI и FLAIR, т. Е. При отсутствии гиперинтенсивности FLAIR в области поражения DWI, оказалась возможной и безопасной, когда симптомы инсульта неизвестны. [7, 8]

Исключение пациентов с гиперинтенсивностью FLAIR из реперфузионного лечения предполагает неблагоприятный исход для таких пациентов. Однако на сегодняшний день только несколько исследований посвящены этому вопросу. Четыре исследования показали более высокую частоту геморрагической трансформации (ГТ) или симптоматического внутримозгового кровоизлияния (sICH) у пациентов с гиперинтенсивностью FLAIR с или без IVT [9–12], тогда как одно исследование этого не показало.[13] Результаты по результатам еще более противоречивы. Два исследования обнаружили отрицательную связь гиперинтенсивности FLAIR с клиническим исходом после IVT [2, 14], но два других исследования с использованием IVT [15] и эндоваскулярной терапии (EVT) [16] этого не сделали. Таким образом, возникает вопрос, является ли гиперинтенсивность T2 или FLAIR подходящим маркером для исключения пациентов из реперфузионной терапии в любом временном окне.

Целью этого исследования было проанализировать влияние фокальной T2-взвешенной и гиперинтенсивности FLAIR на исходные изображения и влияние локализации инфаркта на кровотечение и клинический исход в большой группе пациентов, получавших IVT, EVT или оба метода.

Пациенты и методы

Пациенты и лечение

В настоящее исследование включены пациенты из Бернского регистра инсульта, проспективно собранной базы данных. О некоторых его аспектах сообщалось ранее. [17–22] Пациенты включались в этот анализ, если: 1) диагноз ишемического инсульта был установлен с помощью МРТ в период с 2004 по 2014 год, 2) инфаркт был локализован в переднем отделе кровообращения, 3) Была проведена IVT, EVT или мостовая IVT и EVT, и 4) контрольная КТ или МРТ была проведена через 24 часа после лечения.

Лечащий невролог и нейрорадиолог решали, проводить ли IVT, EVT или объединить оба метода лечения в индивидуальном порядке, учитывая возраст пациента, его историю болезни, тяжесть инсульта и рентгенологические данные. В частности, лечение обычно приостанавливалось, если на МРТ не было значимого несоответствия диффузии и перфузии или если T2-взвешенные или FLAIR-изображения выявляли гиперинтенсивный сигнал в более чем 50% поражения DWI (по оценке на глаз) (рис. 1) .

Рис 1.Примерная иллюстрация переменных величин гиперинтенсивности FLAIR в области поражения DWI.

A. Тонкоочаговая гиперинтенсивность FLAIR. B. Очаговая гиперинтенсивность FLAIR составляет около 50% поражения DWI. C. Большая (> 50%) область гиперинтенсивности FLAIR в пределах поражения DWI. Пациент C был исключен из терапии, тогда как пациенты A + B получали лечение.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185158.g001

Возраст, пол, оценка по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS), время от появления симптомов до лечения, фибрилляция предсердий, гипертония, диабет, курение, гиперхолестеринемия, детали лечения (использование rt-PA, урокиназы, механические процедуры, мостовидная концепция) и осложнения регистрировались в качестве исходных характеристик.Клинический исход оценивался через 3 месяца после инсульта с использованием модифицированной шкалы Рэнкина (mRS). Исследование было проведено с одобрения местного этического комитета Берна. Перед подсчетом и анализом данные были полностью анонимными.

Методы МРТ и анализ изображений

МРТ перед лечением выполняли с использованием системы МРТ 1,5 или 3 Т (Magnetom Avanto и Magnetom Verio; Siemens, Эрланген, Германия). Протокол МРТ включал DWI всего мозга (параметры для 1.5T: TR 3000 мс, TE 89 мс, число средних 4, FOV 230×230, воксель 1.2х1,2х5мм, толщина среза 5мм, матрица 192х192; для 3T: TR 3500 мс, TE 89 мс, количество средних 4, FOV 230×230, воксель 1,8×1,8×5 мм, толщина среза 4 мм, матрица 128×128), что дает изотропные карты b0 и b1000, а также карты кажущегося коэффициента диффузии (ADC), которые были рассчитаны автоматически. Мы обычно включали визуализацию с взвешиванием T2 (параметры T2 для 1,5T: TR 4000 мс, TE 99 мс, количество средних 1, FOV 230×230, толщина среза 5 мм, угол поворота 143; параметры T2 для 3T: TR 4000 мс, TE 118 мс, количество средних 1 , FOV 220×192, толщина среза 5 мм, угол поворота 124) в нашем протоколе визуализации инсульта до 2011 года, а впоследствии заменили его на визуализацию FLAIR (параметры FLAIR для 1.5T: TR 8500 мс, TE 88 мс, TI 2440 мс, количество средних 1, FOV 192×220, толщина среза 5 мм, угол переворота 150; Параметры FLAIR для 3T: TR 8500 мс, TE 111 мс, TI 2440 мс, количество средних 1, FOV 192×220, толщина среза 5 мм, угол поворота 150). Т2-взвешенные изображения до лечения и изображения FLAIR были проанализированы на наличие демаркации паренхиматозного инфаркта в области ограничения диффузии на DWI двумя экспертами (J.M. и P.P.K. для T2, J.M. и L.L. для FLAIR). Демаркация определялась на T2-взвешенных изображениях или изображениях FLAIR как области с усилением сигнала по сравнению с контрлатеральной непораженной анатомической структурой.Рейтеры не знали клинических исходов и кровотечений. Анатомическая локализация демаркации паренхиматозного инфаркта оценивалась в соответствии с оценкой ранней компьютерной томографии программы инсульта Альберты (ASPECTS) [23]. Разногласия по оценке разрешались путем обсуждения.

Контрольное изображение КТ или МРТ было получено через 24–72 часа после лечения или в любом случае клинического ухудшения. Симптоматическое и бессимптомное внутримозговое кровоизлияние или геморрагическая трансформация (sICH / aICH) классифицировались в соответствии с определением исследования PROACT II.[24] Классификация кровотечений была проверена опытным нейрорадиологом (L.L.). Геморрагическая трансформация была дифференцирована от оставшегося контрастного вещества из предыдущего DSA путем анализа всех доступных последующих изображений.

Статистический анализ

Статистический анализ выполняли с использованием SPSS 21 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Двухвариантный анализ категориальных переменных проводился с помощью χ2 и точного критерия Фишера, в зависимости от ситуации, а непрерывных переменных — с помощью критерия Манна-Уитни.Исход был разделен на благоприятный (mRS 0–2) или плохой клинический исход (mRS 3–6). Прямая пошаговая логистическая регрессия, включая все переменные с p <0,2 в двумерном анализе (возраст, пол, время до тромболизиса, оценка по шкале NIHSS при поступлении, гиперинтенсивность T2 или FLAIR, фибрилляция предсердий, диабет, гипертензия, гиперхолестеринемия, курение, тип окклюзии, также для исхода осложнения кровотечения) использовался для определения предикторов кровотечений и клинического исхода. Предикторы исхода также определялись с помощью порядкового регрессионного анализа, чтобы исключить ложные результаты из-за потери мощности из-за дихотомизации.Все анализы были выполнены с групповыми переменными для гиперинтенсивностей T2 и FLAIR (любая гиперинтенсивность, вовлечение базальных ганглиев, вовлечение коры головного мозга), детализированы с анатомическими областями в соответствии с системой оценки ASPECT и с оценкой ASPECT.

Результаты

Исходные характеристики, детали лечения и исходы 466 включенных пациентов перечислены в таблице 1. 307 пациентов получили Т2-взвешенное изображение и 159 — FLAIR-визуализацию до лечения. 65 (14%) пациентов получили IVT, 295 (63.3%) EVT и 106 (22,7%) мостиковая терапия (IVT с последующей механической тромбэктомией). Контрольная визуализация была КТ в 68%, МРТ в 19% и КТ и МРТ в 14%. Симптоматическая ВЧГ возникла у 29 (6,2%) пациентов, а любая ВЧК — у 95 (20,4%) пациентов. Через 3 месяца исход был благоприятным у 225 (51,4%) пациентов.

Соглашение между экспертами по оценке гиперинтенсивности на T2-взвешенных изображениях и изображениях FLAIR было удовлетворительным с альфа Кронбаха 0,509 соответственно 0,510.

Частота гиперинтенсивности T2 или FLAIR в зоне острого DWI и связь с ICH и исходом перечислены в таблице 2.Гиперинтенсивность была обнаружена у 142 из 307 (46,3%) пациентов с Т2-взвешенной визуализацией и у 89 из 159 (56%) пациентов с помощью FLAIR-взвешенной визуализации (p = 0,051). Поражение базальных ганглиев чаще наблюдалось при FLAIR (33,3%), чем при T2 (22,1%) взвешенных изображениях (p = 0,010).

В многомерном регрессионном анализе гиперинтенсивность базальных ганглиев на Т2-взвешенных изображениях была единственным прогностическим фактором любого ICH (33,8% у пациентов с гиперинтенсивностью базальных ганглиев против 18,2% у пациентов без него; p = 0.003, OR 2,543, 95% ДИ 1,387–4,663). Детальный анализ анатомических областей в соответствии с классификацией ASPECT выявил гиперинтенсивность лентиформного ядра как предиктора любого ICH в многофакторном регрессионном анализе (p = 0,001, OR 2,737, 95% CI 1,474–5,082). Любая ICH возникла у 16,7% пациентов без и у 35,5% пациентов с гиперинтенсивностью в лентиформном ядре. У пациентов с изображениями FLAIR не было обнаружено независимого предиктора какого-либо ICH, но была тенденция к значимости для вовлечения базальных ганглиев (p = 0.069) и вовлечение лентиформного ядра (p = 0,052). В многофакторном регрессионном анализе гиперинтенсивность T2 или FLAIR не была связана с sICH. Оценка ASPECT для T2 соответственно гиперинтенсивности FLAIR не была связана с ICH или исходом.

Гиперинтенсивность на Т2-взвешенных или FLAIR-изображениях в пределах ишемического поражения не была связана с худшим исходом через 3 месяца в многомерном регрессионном анализе с дихотомическим исходом или в порядковом регрессионном анализе (p = 0,245 и 0,152 в многофакторном регрессионном анализе).

Бессимптомный ICH был связан с худшим исходом при однофакторном анализе (p = 0,018) и порядковом регрессионном анализе (p = 0,028 вместе с NIHSS, возрастом и временем от появления симптомов до лечения), но не при многомерном регрессионном анализе с дихотомическим исходом (выбывание модели с p = 0,061).

Discussion

Главный вывод этого исследования состоит в том, что очаговая гиперинтенсивность на Т2-взвешенных изображениях в области поражения DWI до лечения инсульта удваивала риск кровотечения, когда были задействованы базальные ганглии, особенно лентиформное ядро.Тем не менее, ни гиперинтенсивность на T2, ни на FLAIR не были связаны с худшим исходом. Соответственно, очаговая гиперинтенсивность T2 или FLAIR в области поражения DWI не должна приводить к исключению пациентов из терапии как таковой, но пациенты и лечащие врачи должны знать о повышенном риске кровотечения при использовании тромболитических агентов при поражении базальных ганглиев.

Предыдущие исследования разграничения инфаркта на T2-взвешенных изображениях или изображениях FLAIR и ассоциации с кровотечением дали разные результаты.Jha et al. обнаружили, что соотношение FLAIR связано с любой ICH (включая геморрагическую трансформацию (HT)) и sICH у пациентов, получавших консервативное лечение. [12] У пациентов, получавших IVT, одно исследование описало связь с sICH [9], два других обнаружили связь только с любым ICH (aICH и sICH) [10, 11] и одно исследование не обнаружило никакой связи [13].

В нашей когорте очаговая гиперинтенсивность наблюдалась в 46,3% изображений, взвешенных по T2, и в 56% изображений FLAIR. Эти показатели выше, чем сообщалось в предыдущих исследованиях, что может быть связано с более длительным временем от появления симптомов до визуализации у наших пациентов, которые получали в основном EVT.

Риск кровотечения в зависимости от локализации гиперинтенсивности не сообщалось в предыдущих исследованиях. Гиперинтенсивность Т2 в базальных ганглиях до лечения оказалась единственным предиктором любого ВЧГ (включая ГТ) в нашем анализе, при этом лентиформное ядро ​​было наиболее критической анатомической областью. Любая ICH возникла у 16,7% пациентов без и у 35,5% пациентов с гиперинтенсивностью в лентиформном ядре (p = 0,001). У пациентов с визуализацией FLAIR наблюдалась только тенденция к увеличению ICH у пациентов с гиперинтенсивностью лентиформного ядра (p = 0.052), что можно объяснить более поздним появлением гиперинтенсивности на T2-взвешенном, чем на FLAIR-визуализации, что указывает на более длительное время от появления симптомов до визуализации у пациентов с T2-гиперинтенсивностью, и / или меньшее количество пациентов, включенных в визуализацию FLAIR. .

Гиперинтенсивность T2 или FLAIR и sICH не были связаны в нашем исследовании. Однако у некоторых пациентов есть неотъемлемые трудности в дифференциации симптоматической и бессимптомной ВЧГ. Он остается открытым, если ICH, классифицированный как бессимптомный, не влияет на исход, когда пациент остается клинически стабильным после реканализации.Вполне возможно, что такой пациент поправился бы без ICH. Подобно предыдущим исследованиям, наши пациенты с aICH имели худшие результаты, чем пациенты без aICH при порядковом регрессионном анализе. [25, 26] Соответственно, тромболитические агенты могут использоваться у пациентов с очаговой гиперинтенсивностью T2 или FLAIR при инфаркте базальных ганглиев, но пациентам и лечащим врачам следует знать о повышенном риске кровотечения и потенциально худшем исходе, даже если ICH остается так называемым бессимптомным.

На сегодняшний день влияние гиперинтенсивности T2 или FLAIR на исход изучалось в 4 исследованиях.Два исследования показали, что гиперинтенсивность FLAIR связана с неблагоприятным клиническим исходом после IVT [2, 14], но другое исследование с использованием IVT и дополнительное исследование с использованием EVT не подтвердили [15]. ^, [16] В этом исследовании гиперинтенсивность T2 была связана с любым ICH, но не было никакой связи с худшим исходом у наших пациентов, большинство из которых получали EVT. На сегодняшний день большинство авторов рассматривают очаговую гиперинтенсивность в ишемическом поражении как тканевой маркер, указывающий время, прошедшее с момента появления симптомов, и используют эту информацию для исключения таких пациентов из реперфузионной терапии.Однако наши результаты ставят под вопрос, является ли очаговая гиперинтенсивность подходящим маркером для выбора лечения, по крайней мере, для EVT.

Наиболее важным ограничением нашего исследования является его ретроспективный характер. Во-вторых, мы не лечили пациентов с очень большими областями гиперинтенсивности T2 или FLAIR, что могло вызвать эффект отбора в нашем исследовании. Таким образом, наше исследование не позволяет сделать вывод о пациентах с очень большими областями гиперинтенсивности T2 или FLAIR в пределах поражения DWI (> 50% поражения DWI).Кроме того, ограничение анализа пациентами с исходной МРТ, которые составляют около половины всех пролеченных пациентов с инсультом в нашем отделении, также может способствовать смещению отбора. В третьих. На точность классификации HT и ICH на последующих изображениях влияет техника визуализации. ГТ может быть завышена с помощью МРТ из-за ее высокой чувствительности к продуктам крови, особенно при использовании визуализации, взвешенной по чувствительности. При использовании КТ контрастный агент, попавший в зону инфаркта после ЭВТ, может быть ошибочно классифицирован как ГТ и привести к завышению оценки ГТ.В-четвертых, соглашение между экспертами по оценке очаговой гиперинтенсивности на Т2-взвешенных изображениях или изображениях FLAIR было справедливым. Следовательно, пациентов с очаговой гиперинтенсивностью следует исключать из терапии только с осторожностью, если это вообще возможно.

Выводы

В заключение, наши данные показывают, что пациенты с очаговой гиперинтенсивностью T2 или FLAIR в ишемическом поражении имеют более высокий риск кровотечения, когда инфаркт затрагивает базальные ганглии. Тем не менее, наше исследование пациентов, получавших преимущественно EVT, не показало никакой связи между гиперинтенсивностью T2 или FLAIR и худшим исходом.Кроме того, было справедливое соглашение между экспертами по оценке очаговой гиперинтенсивности на Т2-взвешенных изображениях и изображениях FLAIR. Таким образом, наши результаты ставят под вопрос, следует ли исключать пациентов с очаговой гиперинтенсивностью T2 или FLAIR из реперфузионной терапии, особенно из EVT. Напротив, будущие испытания лечения могут также включать пациентов с большими областями гиперинтенсивности FLAIR для оценки эффекта лечения и риска кровотечения.

Благодарности

Мы благодарим Пьетро Баллинари за его советы по статистике.

Ссылки

1. 1. Aoki J, Kimura K, Iguchi Y, Shibazaki K, Sakai K, Iwanaga T. FLAIR может оценить время начала у пациентов с острым ишемическим инсультом. Дж . Neurol . Научно-исследовательский . 2010; 293: 39–44. pmid: 20416885
2. 2. Emeriau S, Soize S, Riffaud L, Toubas O, Pombourcq F, Pierot L. Паренхиматозная гиперинтенсивность FLAIR перед тромболизисом является прогностическим фактором исхода ишемического инсульта при дозе 3 тесла. Дж . Нейрорадиол . 2015; 42: 269–277. pmid: 26026194
3. 3. Thomalla G, Cheng B, Ebinger M, Hao Q, Tourdias T, Wu O и др. Несоответствие DWI-FLAIR для выявления пациентов с острым ишемическим инсультом в течение 4 · 5 часов с момента появления симптомов (PRE-FLAIR): многоцентровое обсервационное исследование. Ланцет Нейрол . 2011; 10: 978–86. pmid: 21978972
4. 4. Thomalla G, Rossbach P, Rosenkranz M, Siemonsen S, Krützelmann A, Fiehler J, et al. Отрицательная визуализация восстановления инверсии, ослабленной жидкостью, выявляет острый ишемический инсульт через 3 часа или меньше. Энн . Neurol . 2009; 65: 724–32. pmid: 19557859
5. 5. Витковски Г., Пилишек А., Сенкевич-Ярош Х., Скерчинска А., Понятовская Р., Доробек М. и др. Полезность визуализации восстановления с инверсией, взвешенной по диффузии / с ослаблением жидкости, в диагностике и определении времени лакунарного и нелакунарного инсульта. Нейрорадиология . 2014; 56: 825–831. pmid: 25056100
6. 6. Wouters A, Lemmens R, Dupont P, Thijs V. Пробуждающий инсульт и инсульт с неизвестным началом: критический обзор. Передний . Neurol . 2014; 5: 153. pmid: 25161646
7. 7. Аоки Дж., Кимура К., Игучи Й., Шибазаки К., Иванага Т., Ватанабе М. и др. Внутривенный тромболизис, основанный на диффузионно-взвешенной визуализации и несоответствии восстановления инверсии, ослабленной жидкостью, у пациентов с острым инсультом с неизвестным временем начала. Цереброваск . Диск . 2011; 31: 435–41. pmid: 21346348
8. 8. Кан Д. В., Сон С. Иль, Хонг К. С., Ю К. Х., Хван Ю. Х., Хан М. К. и др. Реперфузионная терапия при инсульте с неясным началом на основе оценки МРТ (ВОССТАНОВЛЕНИЕ): проспективное многоцентровое исследование. Ход . 2012; 43: 3278–3283. pmid: 23093613
9. 9. Чо А-Х, Ким Дж.С., Ким С.-Дж., Юн С.-Си, Чой Си-Джи, Ким Х-Р и др. Очаговая гиперинтенсивность восстановления инверсии, ослабленная жидкостью, в пределах острых диффузно-взвешенных поражений при визуализации связана с симптоматическим внутримозговым кровоизлиянием после тромболизиса. Ход . 2008; 39: 3424–6. pmid: 18772449
10. 10. Куфнер А., Галинович И., Брунекер П., Ченг Б., Томалла Г., Герлофф С. и др. Гиперинтенсивность FLAIR на раннем этапе инфаркта связана с усилением геморрагической трансформации после тромболизиса. евро . Дж . Neurol . 2013; 20: 281–5. pmid: 22
    5
11. 11. Hobohm C, Fritzsch D, Budig S, Classen J, Hoffmann K-T, Michalski D. Прогнозирование внутримозгового кровоизлияния с помощью базовой магнитно-резонансной томографии у пациентов с инсультом, подвергающихся системному тромболизису. Acta Neurol . Сканд . 2014; 130: 338–45. pmid: 25040041
12. 12. Jha R, Battey TWK, Pham L, Lorenzano S, Furie KL, Sheth KN и др. Гиперинтенсивность восстановления после инверсии, ослабленная жидкостью, коррелирует с уровнем матричной металлопротеиназы-9 и геморрагической трансформацией при остром ишемическом инсульте. Ход . 2014; 45: 1040–5. pmid: 24619394
13. 13. Кэмпбелл BC V, Костелло С., Кристенсен С., Эбингер М., Парсонс М. В., Десмонд П. М. и др. Гиперинтенсивное восстановление после инверсии, ослабленное жидкостью, при остром ишемическом инсульте может не предсказывать геморрагическую трансформацию. Цереброваск . Диск . 2011; 32: 401–405. pmid: 21986096
14. 14. Эбингер М., Куфнер А., Галинович И., Брунекер П., Мальцан У., Нолте С.Х. и др. Ход . 2012; 43: 539–42.pmid: 22033987
15. 15. Эбингер М., Оствальдт А.С., Галинович И., Розанский М., Брунекер П., Нольте С.Х. и др. Клинические и рентгенологические курсы не различаются у пациентов с инсультом после тромболизиса с восстановлением после ослабленной инверсии жидкости и без него. Ход . 2010; 41: 1823–1825. pmid: 20595662
16. 16. Чанг Дж.В., Ким К.Дж., Но В.Й., Джанг М.С., Ян М.Х., Хан М.К. и др. Проверка гиперинтенсивных поражений FLAIR в качестве визуализационных биомаркеров для прогнозирования исхода острого инсульта после внутриартериального тромболизиса после внутривенного введения тканевого активатора плазминогена. Цереброваск . Диск . 2013; 35: 461–8. pmid: 23735898
17. 17. Gilgen MD, Klimek D, Liesirova KT, Meisterernst J, Klinger-Gratz PP, Schroth G, et al. Более молодые пациенты с инсультом с обширными поражениями с диффузно-взвешенными изображениями до лечения могут получить пользу от эндоваскулярного лечения. Ход . 2015; 46: 2510–6. pmid: 26251252
18. 18. Юнг С., Гилген М., Слотбум Дж., Эль-Кусси М., Цублер С., Кифер С. и др. Факторы, определяющие потерю ткани полутени при остром ишемическом инсульте. Мозг . 2013; 136: 3554–60. pmid: 24065722
19. 19. Луеди Р., Сие К., Слезак А., Эль-Кусси М., Фишер Ю., Хелднер М. Р. и др. Возрастная зависимость безопасности и исхода эндоваскулярной терапии острого инсульта. Дж . Neurol . 2014; 261: 1622–7. pmid: 242
20. 20. Грац П.П., Эль-Куси М., Хсие К., фон Аркс С., Моно М.-Л, Хелднер М.Р. и др. Ранее существовавшие церебральные микрокровоизлияния на магнитно-резонансной томографии, взвешенной по восприимчивости, и риск кровотечений после тромболизиса у 392 пациентов. Ход . 2014; 45: 1684–1688. pmid: 24743433
21. 21. Юнг С., Моно М.Л., Фишер У., Галиманис А., Финдлинг О., Де Маркис Г.М. и др. Трехмесячные и отдаленные исходы и их предикторы при острой окклюзии основной артерии, леченной внутриартериальным тромболизисом. Ход . 2011; 42: 1946–51. pmid: 21546481
22. 22. Юнг С., Шиндлер К., Финдлинг О, Моно М.Л., Фишер Ю., Гралла Дж. И др. Побочные эффекты ранних эпилептических припадков у пациентов, получающих эндоваскулярную терапию по поводу острого инсульта. Ход . 2012; 43: 1584–1590. pmid: 22535264
23. 23. Pexman JH, Barber PA, Hill MD, Sevick RJ, Demchuk AM, Hudon ME, et al. Использование ранней КТ-оценки (ASPECTS) Программы инсульта Альберты для оценки компьютерной томографии у пациентов с острым инсультом. AJNR . 2001; 22: 1534–42. pmid: 11559501
24. 24. Касе С.С., Фурлан Дж., Векслер Л.Р., Хигашида Р.Т., Роули Х., Харт Р.Г. и др. Церебральное кровоизлияние после внутриартериального тромболизиса при ишемическом инсульте: исследование PROACT II. Неврология . 2001; 57: 1603–10. pmid: 11706099
25. 25. Дзяловский И., Пексман Дж. Х. У., Барбер П. А., Демчук А. М., Бьюкен А. М., Хилл М.Д., Следователи CASES. Бессимптомное кровоизлияние после тромболизиса не может быть доброкачественным: прогноз по типу кровотечения в канадском реестре исследований эффективности инсульта Alteplase. Ход . 2007; 38: 75–79. pmid: 17122437
26. 26. Пак Дж. Х., Ко И, Ким В. Дж., Джанг М. С., Ян М. Х., Хан М. К. и др. Действительно ли бессимптомная геморрагическая трансформация безобидна? Неврология .2012; 78: 421–426. pmid: 22282643

% PDF-1.4 % 1 0 obj> / XObject> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Properties> / Font >>> / MediaBox [33.5 39.3 645.8 850.10001] / Rotate 0 >> endobj 40 0 obj> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Font >>> / CropBox [42 47,8 637,3 841.60001] / Аннотации [47 0 R 48 0 R 49 0 R 50 0 R 51 0 R 52 0 R 53 0 R] / Повернуть 0 / MediaBox [33,5 39,3 645,8 850.10001] >> endobj 54 0 obj> / XObject> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Properties> / Font >>> / CropBox [42 47.8 637,3 841.60001] / Аннотации [65 0 R] / Повернуть 0 / MediaBox [33,5 39,3 645,8 850.10001] >> endobj 66 0 obj> / XObject> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Properties> / Font >>> / MediaBox [33.5 39.3 645.8 850.10001] / Rotate 0 >> endobj 96 0 obj> / XObject> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Properties> / Font >>> / MediaBox [33.5 39.3 645.8 850.10001] / Rotate 0 >> endobj 111 0 obj> / XObject> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Properties> / Font >>> / MediaBox [33.5 39,3 645,8 850.10001] / Повернуть 0 >> endobj 128 0 obj> / ExtGState> / XObject> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Properties> / Font >>> / MediaBox [33.5 39.3 645.8 850.10001] / Rotate 0 >> endobj 149 0 obj> / ExtGState> / XObject> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Свойства> / Font >>> / MediaBox [33,5 39,3 645,8 850.10001] / Повернуть 0 >> endobj 170 0 obj> / XObject> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Properties> / Font >>> / MediaBox [33.5 39,3 645,8 850.10001] / Повернуть 0 >> endobj 186 0 obj> / XObject> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Properties> / Font >>> / MediaBox [33.5 39.3 645.8 850.10001] / Rotate 0 >> endobj 210 0 obj> / XObject> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Properties> / Font >>> / MediaBox [33,5 39,3 645,8 850.10001] / Повернуть 0 >> endobj 237 0 obj> / XObject> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Properties> / Font >>> / MediaBox [33,5 39,3 645,8 850.10001] / Rotate 0 >> endobj 252 0 obj> / XObject> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Properties> / Font >>> / MediaBox [33.5 39,3 645,8 850.10001] / Повернуть 0 >> endobj 271 0 obj> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Font >>> / CropBox [42 47,8 637,3 841.60001] / Аннотации [278 0 R] / Повернуть 0 / MediaBox [33,5 39,3 645,8 850.10001]> > endobj 279 0 obj> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / Font >>> / CropBox [42 47,8 637,3 841.60001] / Аннотации [286 0 R 287 0 R] / Повернуть 0 / MediaBox [33,5 39,3 645,8 850.10001] >> endobj 24 0 obj> endobj 2 0 obj> поток 8; Z \ 78WJEW & = chmOdtRt =)] $ uad! \ 3L_7, q: ‘O & OhMg & OPY «; 0 # Y: r + go_t (+ / Hdc Н \ / _ fAlt- & jUW1T .S: 71 (MN] ZQX / + Cbu.lK «p74pe1T% s.DY% & \ 1TdJhr54.M9au6> 79n6`Q: 4 PbLSZTLEE (8E @ ‘* 1mg_ * eTnN *; *’ V3 + gm-EEetX%; Bo $ ur2ss * N` .- !. kG_q6GDD ‘ dKoL! 8Ka # EV, @ V! \ j8ZFbp6EE0nf; (&; QU6bUD ‘) c @ \ 9-d \ DA = cZ0Q> gIM $$; cd2O @ & a; X, Nn_a

Гиперинтенсивность белого вещества в среднем зрелом возрасте

Атеросклеротическое заболевание сонных артерий является основной причиной инсульта, но оно может оставаться клинически бессимптомным. Факторы, которые превращают бессимптомную бляшку в симптоматическую, полностью не изучены, равно как и тонкие эффекты, которые может иметь стеноз сонной артерии высокой степени на головной мозг.Целью этого исследования было оценить микроциркуляцию, диффузию и когнитивные способности головного мозга у пациентов с тяжелым стенозом сонной артерии, клинически симптоматическим или бессимптомным, после каротидной эндартерэктомии (CEA). Мы хотели выяснить, связаны ли стенозы с диффузными или перфузионными нарушениями мозга или вариациями когнитивных функций пациентов, и в какой степени CEA влияет на потенциальные результаты, а также сравнить клинически симптоматических и бессимптомных субъектов. как строго здоровый контроль.Параметры коагуляции и фибринолиза сравнивали с частотой микроэмболических сигналов (MES) при транскраниальной допплерографии (TCD) и макроскопическим проявлением стенозирующих бляшек в хирургии. Пациентам (n = 92) в рамках исследования проводился КЭА. Образцы крови, относящиеся к свертыванию и фибринолизу, были собраны перед CEA, и субъекты прошли повторный мониторинг TCD на MES. Субпопуляции (n = 46) были выполнены МРТ и повторное нейропсихологическое обследование (до операции, а также через 4 и 100 дней после КЭА).При МРТ средние кажущиеся коэффициенты диффузии были выше в ипсилатеральном белом веществе (WM), и хотя межполушарное различие было устранено CEA, уровни оставались выше, чем в контроле. Симптоматические стенозы были связаны с более медленной перфузией, особенно при WM, и более низкой пульсацией кровотока при TCD. У всех пациентов когнитивные способности были ниже, чем у здоровых людей. Когнитивные функции улучшились, как и ожидалось, благодаря эффекту обучения, несмотря на временное послеоперационное ухудшение у некоторых субъектов.Улучшение было больше у пациентов с самой глубокой гипоперфузией, прежде всего в исполнительных функциях. Симптоматические стенозы были связаны с более высокими уровнями гематокрита и антигена тканевого активатора плазминогена, а также с более высокой частотой MES и изъязвленных бляшек, а также с лучшим послеоперационным улучшением вазореактивности и пульсации. В свете результатов стеноз сонной артерии связан с различиями в диффузии, перфузии и когнитивных способностях мозга. Влияние на диффузию в ипсилатеральном WM, частично обратимое CEA, может быть связано с дегенерацией WM.Бессимптомные и симптоматические субпопуляции отличаются друг от друга с точки зрения гемодинамической адаптации и физиологической реакции сосудов на устранение стеноза. Хотя CEA может быть связан с временным снижением когнитивных функций, истинное улучшение когнитивных функций с помощью CEA возможно у пациентов с наиболее выраженным дефицитом перфузии. Медиаторы фибринолиза и неблагоприятная гемореология могут способствовать развитию симптоматического заболевания у пациентов со стенозом высокой степени.Kaulavaltimoiden ateroskleroottinen ahtautuminen на tärkeä aivohalvauksen syy, mutta membersmistö ahtaumista ei aiheuta halvausta. Syyt, jotka tekevät kaulavaltimoplakista vaarallisen, tunnetaan puutteellisesti, samoin kuin ne mahdolliset muut vaikutukset, joita tiukalla ahtaumalla voi aivojen kannalta olla. Työn tarkoituksena oli tutkia aivojen perfuusiota eli mikroverenkiertoa, solutason diffuusiota ja kognitiivista suoriutumista potilailla, joiden tiukka kaulavaltimoahtauma poistettiin leikkauksella.Tavoitteina оли selvittää, liittyykö kaulavaltimoita ahtauttavaan tautiin aivojen diffuusion, perfuusion тай kognitiivisten toimintojen muutoksia, JA Miten leikkaushoito vaikuttaa näihin JA verisuonten reaktiviteettiin, Сека verrata oireisten JA oireettomien löydöksiä keskenään mukaan lukien veren hyytymiseen JA hyytymän liukenemiseen liittyviä tekijöitä. Potilaiden diffuusio- ja kognitiolöydöksiä verrattiin terveiden henkilöiden arvoihin. Potilaiden kognitiivinen suoriutuminen oli kauttaaltaan alempi kuin täysin terveillä ikätovereilla.Ahtauman puoleisessa aivopuoliskossa todettiin magneettikuvauksella toista puolta korkeammat ns. näennäiset diffuusiovakiot aivojen valkeassa aineessa sekä hitaampi aivoperfuusio, ja nämä poikkeamat korjautuivat leikkauksen jälkeen. Diffuusiovakiot jäivät kuitenkin korkeammiksi kuin terveillä ikätovereilla. Neuropsykologinen suoriutuminen parani potilailla toistomittauksissa kuten terveillä, mutta osalla todettiin väliaikainen kognitiivinen heikkenemä heti leikkauksen jälkeen. Kognitiiviset toiminnot kohenivat pit-källä tähtäimellä mentmän niillä, joilla oli näkyvä aivoperfuusion vajaus ennen leikkausta, ja ensisijaisesti muutos tapahtui toiminnanohjauksessa.Näkyvä perfuusiovajaus oli yleisempää oireita aiheuttaneissa ahtaumissa. Oireilleilla oli myös korkeampi punasolujen tilavuusosuus ja kudosplasminogeenin aktivaattorin antigeeni veressä sekä useammin mikroveritulppia kuvaavia ultraäänisignaaleja aivoverenkierrossa kuin oireettomilla. Tulosten valossa tiukka kaulavaltimoahtauma vaikuttaa aivojen diffuusioon, perfuusioon ja kognitiivisiin toimintoihin kliinisistä oireista riippumattakin. Aivojen valkeaan aineeseen aiheutuva diffuusio muutos на samansuuntainen kuin valkean aineen degeneraatiossa, ja muutos korjaantuu osittain ahtauman kirurgisella hoidolla.Oireiset potilaat eroavat oireettomista hemodynamiikaltaan, ja leikkaus hyödyttää heitä membersmän parantuneen hemodynamiikan ja verisuoniston reaktiivisuuden muodossa. Vaikka potilailla on yleisesti alempi kognitiivinen suoritustaso täysin terveisiin verrattuna ja kirurgiseen hoitoon liittyy pieni ohimenevän kognitiivisen haitaniski, jopa kognitiivinen koheneminidenus perftilus, jopa kognitiivinen koheneminidenus perftiluusiilla on mahdollova. Veren epäedulliset virtausominaisuudet ja fibrinolyysiin liittyvät tekijät saattavat vaikuttaa oireiden ilmaantumiseen näillä potilailla.

Оценка Т2-взвешенных изображений коронарного магнитного резонанса при исследовании поражений гипофиза

Магнитно-резонансная томография является наиболее важным методом диагностики при исследовании поражений гипофиза. Наша цель — определить, могут ли Т2-взвешенные корональные изображения быть полезными при оценке гипофиза с подозрением на аденомы гипофиза. Сто шестьдесят семь пациентов были обследованы проспективно с использованием Т2-взвешенных корональных изображений и Т1-взвешенных коронарных изображений, усиленных внутривенным контрастным веществом.Изображения были оценены на предмет наличия, размера, местоположения и дополнительных признаков, включая эрозию дна седлара или раздувание, инфиндибулярное отклонение, выпуклость верхней границы железы, диффузное увеличение железы и вторжение в кавенозные пазухи. на обоих изображениях. У сорока шести (28%) пациентов поражения были выявлены на обеих последовательностях. У двадцати одного (12%) пациента поражения, которые были выявлены на T1-взвешенных изображениях, не были обнаружены на T2-взвешенных изображениях.Положительная прогностическая ценность, отрицательная прогностическая ценность, чувствительность, специфичность и диагностическая точность Т2-взвешенных корональных изображений при обнаружении наличия поражений составили 100%, 17,4%, 68,7%, 100% и 87,4% соответственно. И Т2-взвешенные корональные изображения, и Т1-взвешенные корональные изображения, улучшенные с помощью внутривенного введения контрастного вещества на основе гадолиния, важны для диагностики аденом гипофиза. Т2-взвешенные корональные изображения можно использовать в качестве инструмента скрининга для первичной оценки гипофиза.

1. Введение

Аденомы гипофиза — наиболее частые патологии, встречающиеся в области седла [1]. Они также могут быть клинически бессимптомными или вызывать различные симптомы, связанные со сдавлением соседних структур и секрецией гормонов. Сегодня магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно является первым диагностическим методом при исследовании аденом гипофиза. Обнаружение аденомы на МРТ зависит от контраста изображения между аденомой и нормальной тканью гипофиза.Существуют также дополнительные признаки, включая эрозию дна седлара или вздутие живота, инфиндибулярное отклонение, выпуклость верхней границы железы, диффузное увеличение железы и вторжение в кавернозные синусы [2]. Т1-взвешенные корональные изображения, улучшенные с помощью внутривенного контрастного вещества на основе гадолиния (IV-GBCM), обеспечивают более высокие показатели обнаружения аденом. Т2-взвешенные корональные изображения могут быть важны для обнаружения аденом гипофиза без введения IV-GBCM. Таким образом, время и счет экзаменов будут сокращены, а рентабельность повысится.Также будут предотвращены возможные вредные побочные эффекты IV-GBCM, такие как нефрогенный системный фиброз (NSF). Мы стремились определить, могут ли Т2-взвешенные корональные изображения быть полезными при оценке гипофиза с помощью МРТ у большого количества пациентов, у которых клинически и лабораторно заподозрили аденомы гипофиза.

2. Материалы и методы

В это исследование были включены в общей сложности 167 пациентов (125 женщин, 42 мужчины; возраст от 7 до 67 лет, средний возраст), которым была выполнена МРТ из-за симптомов и лабораторных признаков дисфункции гипофиза.Это исследование было одобрено Экспертным советом учреждения, и от каждого субъекта было получено информированное согласие.

Пациенты были обследованы на сверхпроводящей МР-системе 1,5 Тесла (Signa Excite II, GE Healthcare Milwaukee, WI, США). Протокол визуализации включал Т2-взвешенную осевую последовательность быстрого спин-эхо (FSE) (TR / TE, 4600/85 мс; матрица, 320-224; поле зрения, 24 см; толщина среза, 5 мм; зазор пересечения, 2 мм). ; NEX, 2), T2-взвешенная корональная последовательность FSE (TR / TE, 3200/102 мс; поле зрения 18 см; толщина сечения 3 мм; зазор пересечения 0.2 мм; матрица, 320-224; NEX, 4) и T1-взвешенная корональная и сагиттальная спин-эхо-последовательность (SE) (TR / TE, 500 мс / мин полное; поле зрения 18 см; толщина сечения 3 мм; зазор пересечения 0,2 мм; матрица , 320-224; NEX: 4) до и после введения IV-GBCM. Время сканирования T1-взвешенных корональных последовательностей с IV-GBCM составляет 2,25 минуты, а T2-взвешенных корональных последовательностей с IV-GBCM составляет 2,10 минуты.

Три наблюдателя просмотрели каждое изображение и пришли к единому мнению, не зная о клинических результатах.Т1-взвешенные корональные изображения, улучшенные с помощью IV-GBCM, считались золотым стандартом для оценки гипофиза. Для всех обследований наличие, размер, расположение и дополнительные признаки очаговых поражений оценивались на T1-взвешенных корональных изображениях, улучшенных с помощью IV-GBCM и T2-взвешенных корональных изображений. Очаговое поражение считалось присутствующим, когда очаг изменения сигнала отделялся от нормальной ткани гипофиза. Размер поражения измеряли на обоих изображениях.Поражения были классифицированы как микроаденомы (≤10 мм) или макроаденомы (> 10 мм) в зависимости от их размера. Расположение поражений было обозначено как правая, левая, середина железы и диффузно увеличенная железа. Также все пациенты были тщательно обследованы на предмет наличия дополнительных признаков на обоих изображениях. Вспомогательные признаки включают эрозию дна седлар или вздутие живота, инфиндибулярное отклонение, выпуклость верхней границы железы, диффузное увеличение железы и вторжение в кавернозные синусы.

Непрерывные данные были выражены как среднее ± стандартное отклонение (SD), а категориальные данные — как числа с соответствующими процентными значениями (,%). Различия в непрерывных данных анализировали с помощью критерия Стьюдента. Двустороннее значение <0,05 считалось статистически значимым. Все статистические анализы были выполнены с использованием статистического пакета для программного пакета социальных наук версии 15.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Ранее упомянутые МРТ-признаки сравнивались между T1-взвешенными корональными изображениями, улучшенными с помощью IV-GBCM, и T2-взвешенными корональными изображениями на основе истории болезни и анализа гормонов.Были оценены показатели положительной прогностической ценности (PPV), отрицательной прогностической ценности (NPV), чувствительности, специфичности и диагностической точности.

3. Результаты

У 46 (27,5%) пациентов поражения были выявлены на Т2-взвешенных корональных изображениях. У 67 (40,1%) пациентов поражения были выявлены на Т1-взвешенных корональных изображениях, усиленных IV-GBCM. Все поражения, идентифицированные на Т2-взвешенных изображениях короны, также были идентифицированы на Т1-взвешенных корональных изображениях, улучшенных с помощью IV-GBCM (Рисунки 1, 2, 3, 4 и 5).Поражения у 21 пациента (11,9%), которые были выявлены на T1-взвешенных корональных изображениях, усиленных IV-GBCM, не были обнаружены на T2-взвешенных корональных изображениях (Рисунок 6). Пациенты, которые были оценены как нормальные на Т2-взвешенных корональных изображениях, также были нормальными на Т1-взвешенных корональных изображениях, улучшенных с помощью IV-GBCM. Когда мы рассматривали T1-взвешенные корональные изображения, улучшенные с помощью IV-GBCM, как золотой стандарт, PPV, NPV, чувствительность, специфичность и диагностическая точность Т2-взвешенных корональных изображений при обнаружении наличия поражений составили 100%, 17 .4%, 68,7%, 100% и 87,4% соответственно. На Т2-взвешенных корональных изображениях не было ложноположительных случаев.

Все поражения, которые были обнаружены как микроаденома на T1-взвешенных корональных изображениях, усиленных IV-GBCM, были обнаружены также как микроаденомы на T2-взвешенных корональных изображениях. Три поражения, которые были обнаружены как макроаденома на T1-взвешенных корональных изображениях, усиленных IV-GBCM (15%), были определены как микроаденома на T2-взвешенных корональных изображениях.

Расположение поражений было одинаковым у всех пациентов на обоих изображениях (рисунки 1–5).Когда Т1-взвешенные корональные изображения, улучшенные с помощью IV-GBCM, считались изображениями золотого стандарта, чувствительность и специфичность Т2-взвешенных корональных изображений на дополнительных признаках МРТ были такими, как 92–100% при инфиндибулярном отклонении, 89–100% при выпуклости верхняя граница железы, 94–100% при диффузном увеличении железы, 92–98% при деструкции дна турецкого седла и 92–99% при прорастании кавернозных синусов, соответственно (рис. 1–6). Частота PPV Т2-взвешенных корональных изображений была такой, как 100% при инфиндибулярном отклонении, выпуклости верхней границы железы и диффузном увеличении железы; 81% при разрушении пола седлара; и 92% при поражении кавернозных пазух.Чувствительность, специфичность и показатели PPV Т2-взвешенных корональных изображений при оценке наличия каких-либо дополнительных результатов составили 98%, 90,7% и 99% соответственно.

4. Обсуждение

При планировании вариантов лечения аденомы гипофиза требуется точная информация о наличии и распространении поражения. Для визуализации поражений гипофиза описаны различные методы визуализации. Компьютерная томография с методами высокого разрешения была методом визуализации при диагностике аномалий гипофиза [3].В настоящее время МРТ — важный метод морфологического исследования аденом гипофиза. Контраст мягких тканей, отсутствие артефактов затвердевания луча из-за соседней кости, хорошее пространственное разрешение и обнаружение железы на многоплоскостных изображениях считались чрезвычайно важными преимуществами этого метода [4]. Несмотря на то, что были опробованы многие методы визуализации, наиболее известными традиционными последовательностями являются тонкие T1-взвешенные корональные и сагиттальные изображения SE до и после введения контрастного вещества [2, 5, 6].Известно, что изображения с T1-взвешиванием отлично показывают анатомические детали. Поражения, которые обычно наблюдаются гиперинтенсивно на T1-взвешенных изображениях, усиленных IV-GBCM. Т1-взвешенные изображения, улучшенные с помощью IV-GBCM, могут быть отрицательными, если опухоль чрезвычайно мала, доза гадолиния слишком высока или окно визуализации слишком велико [1]. Также потеря видимости поражения была отмечена в исследованиях с отсроченным контрастированием с МРТ [7]. Было высказано предположение, что задержка во времени может привести к выравниванию контрастности поражения железы и снижению выявления аденомы [8].С другой стороны, Bartynski и Lin [8] отметили, что в 35% случаев аденомы увеличиваются раньше железы.

Также известно, что введение контрастного вещества также может вызывать НСФ и почечную недостаточность. Нефрогенный системный фиброз — это редкое мультисистемное фиброзное заболевание, которое в основном поражает кожу, но может поражать другие органы, такие как сердце, легкие, диафрагму, печень и почки, что приводит к различным поражениям конечных органов и даже к смерти пациентов с почечной недостаточностью и пониженной функцией почек. , особенно при наличии провоспалительного процесса, такого как обширное хирургическое вмешательство, инфекция или тромбоэмболия сосудов [9].Важно избегать введения контрастного вещества, особенно пациентам из группы риска. Также немалая стоимость контрастного материала.

Мы предположили, что Т2-взвешенные корональные изображения могут быть полезны для скрининга гипофиза, а Т1-взвешенные корональные изображения, улучшенные с помощью IV-GBCM, могут быть более пригодными для подтверждения и характеристики любых аномалий. Т2-взвешенные корональные изображения могут служить ориентиром. С помощью этого метода, когда поражение было обнаружено на Т2-взвешенных изображениях корональной артерии, обследование завершалось без введения IV-GBCM.Таким образом, время и стоимость исследования будут уменьшены, рентабельность повысится, а вредное воздействие контрастного вещества, такого как NSF, уменьшится.

В нашей серии мы обнаружили 68,7% чувствительность Т2-взвешенных корональных изображений при обнаружении аденом. Т2-взвешенные корональные изображения показали отличную специфичность без ложноположительных случаев. Стадник и др. [10] отметили 33% чувствительность Т2-взвешенных изображений при обнаружении аденом. С другой стороны, Kulkarni et al.[3] предположили, что они обнаружили 15 из 17 микроаденом на T2-взвешенных изображениях, хотя они сообщили, что некоторые микроаденомы лучше видны на T2-взвешенных изображениях [3]. Мы продемонстрировали, что Т2-взвешенные корональные изображения имеют высокую специфичность (100%) и низкую чувствительность (68,7%) таким образом, что, когда поражение наблюдалось на Т2-взвешенных корональных изображениях, исследование было бы завершено без администрация IV-GBCM.

Хотя считалось, что Т1-взвешенные изображения прекрасно отображают анатомические детали, на Т2-взвешенных корональных изображениях расположение поражений было таким же, как и на Т1-взвешенных корональных изображениях, улучшенных с помощью IV-GBCM.