Фолиеводефицитная анемия лечение: Фолиеводефицитная анемия – причины, симптомы, диагностика и лечение. :: Polismed.com

alexxlab Разное

Содержание

Фолиеводефицитная анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

Общие сведения

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Фолиеводефицитная анемия

Причины

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Патогенез

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомотор­ного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

Фолиеводефицитная анемия

Диагностика

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

Фолиеводефицитная анемия 1

Профилактика

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

Фолиеводефицитная анемия: причины, симптомы и лечение

Фолиеводефицитная анемия — это разновидность анемии с мегалобластическим типом эритропоэза, возникающая в результате недостатка фолиевой кислоты (витамина В9) в организме человека.

Причины фолиеводефицитной анемии

Причиной анемии могут стать заболевания пищеварительного тракта

В основе этой разновидности анемии лежит дефицит данного витамина в организме, что может произойти одним или несколькими из следующих путей.

Наиболее распространённой причиной этого заболевания является низкое, недостаточное для обеспечения ежедневных потребностей организма содержание фолатов в пище. Среди главных источников фолатов лидируют следующие продукты: фрукты (яблоки, апельсины, абрикосы, груши, киви, бананы, смородина, клубника), листья салата, лук, петрушка, шпинат, различные виды капусты (брокколи, кочанная, брюссельская, цветная), спаржа, орехи (грецкий, миндаль, фундук), зерновой хлеб, крупы (овсянка, гречка, перловка, рис), субпродукты (печень говяжья и куриная, почки, печень трески).

При отсутствии восполнения резерва достаточным количеством пищевых фолатов запасы их истощаются уже через 3-4 месяца.

Вторая по частоте встречаемости причина анемии — заболевания и повреждения (также и операционные) многих органов желудочно-кишечного тракта (гастриты, язвенная болезнь желудка и ДПК, энтериты и энтероколиты, целиакия, гранулёматозный колит), прогрессирующие заболевания печени токсической или вирусной этиологии (гепатиты, циррозы), массивная резекция тощей или подвздошной кишки. Все перечисленные состояния и патологии приводят к ухудшению всасывания витамина В9 даже при достаточном содержании его в пищевых продуктах.

Злоупотребление алкоголем ухудшает всасывание фолатов

Третьей причиной фолиеводефицитной анемии является лекарственный антагонизм. Антифолатное действие есть у следующих препаратов: сульфаниламидов (например, сульфасалазина, часто применяемого для многолетнего лечения пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона), противосудорожных лекарств (например, карбамазепина), цитостатиков (меркаптопурина, метотрексата, циторабина), КОК (препаратов для оральной контрацепции), калийсберегающего диуретика триамтерена.

Отдельно следует выделить группы людей, потребность которых в фолатах повышена по физиологическим причинам: это беременные, младенцы, больные тяжёлой гемолитической анемией, псориазом, множественной миеломой, первичным миелофиброзом. Хронические алкоголики являются особым контингентом с точки зрения гематологии. Злоупотребление алкоголем, в целом, является плохой пищевой привычкой, поскольку хроническое воздействие на организм этанола тоже нарушает всасывание и метаболизм фолатов, что со временем приведёт к анемии, тем более хронические алкоголики редко получают нужное количество витаминов с пищей.

Симптомы

Возникновение симптоматики происходит постепенно

С момента возникновения дефицита фолиевой кислоты в организме до возникновения выраженной клиники может пройти до 1-3 лет. Симптомы появляются постепенно. Классическая клиническая картина данной разновидности анемии включает: анемический синдром и синдромы заболевания или состояния, являющегося причиной дефицита витамина В9 (например, атрофический гастрит или целиакия).

Наиболее частые жалобы больных: беспричинная на первый взгляд слабость, недомогание, сонливость, высокая утомляемость, периодическое головокружение, шум в ушах, эпизоды потери сознания, одышка, учащённое сердцебиение, изменение качества кожи (уменьшение нормальной влажности, шелушение), ногтей (ломкость) и волос (сухость, ломкость, выпадение). У людей, страдающих анемией, часто ухудшаются вкусовые ощущения, может возникать отвращение к некоторым видам пищи (мясу, субпродуктам), нередко больные едят несъедобное (мел, землю, сухие макароны). Больных может беспокоить тошнота, чувство дискомфорта или даже болезненные ощущения в животе, изжога, отрыжка, кислый или горький привкус во рту, диарея или запор.

Внешность больных меняется: возникает типичная бледность кожи с ярко-жёлтым оттенком, лёгкое пожелтение белочной оболочки глаз, лицо при этом — чуть одутловатое. Иногда появляется распространённая или местная гиперпигментация кожи, спонтанные в неё кровоизлияния. Печень у больных, страдающих макроцитарной анемией, часто увеличена, хотя пальпация её не вызывает болезненных ощущений, иногда доктора выявляют увеличение селезёнки. Кроме того, одним из свидетельств анемии считается появление сердечных шумов и специфических звуковых явлений при аускультации сердца и крупных сосудов.

Диагностика

Дефицит фолатов имеет свои диагностические критерии

Диагноз анемии, вызванной дефицитом витамина В9, устанавливают на основании следующих критериев:

  1. Изменения в общем анализе крови. Уменьшение количества гемоглобина эритроцитов ниже нормальных значений (менее 120 г/л для женщин и менее 130 г/л для мужчин), эритропения (уменьшение количества эритроцитов), макроцитоз (увеличение размеров эритроцитов), гиперхромия (увеличение цветового показателя).
  2. Уменьшение концентрации фолиевой кислоты в крови. Нормальный показатель этого критерия — более 3 нг/мл. Однако уровень витамина В9 в сыворотке крови изменяется в широком диапазоне. Кратковременная нормализация показателя возникает даже при разовом поступлении данного витамина с пищей накануне исследования, поэтому этот анализ не всегда достоверно показывает, насколько выражен дефицит фолатов в данном организме. Более точный тест при макроцитарной анемии — количество фолатов, содержащихся в эритроцитах, однако измерение его не является рутинным и применяется исключительно в сфере медицинских исследований.
  3. Изменения в биохимическом анализе крови, связанное с периодической гибелью эритроцитов: умеренное повышение ЛДГ, непрямого билирубина.
  4. Характерная клиническая картина заболевания.
  5. Достоверно выявленная причина недостатка витамина В9 (гастриты, гепатиты, хронические энтериты, болезнь Крона, удаление части кишечника, лекарства в массивных дозах, хронический алкоголизм, беременность).
  6. Наличие хороших результатов и положительной динамики от начатой терапии фолиевой кислотой, что выражается в росте уровня гемоглобина, клеток красной крови, уменьшении симптомов анемии.

Лечение

Лечение дефицита фолиевой кислоты имеет хороший эффкет

Лечение занимает от 2 до 4 месяцев и продолжается до стойкого увеличения уровня гемоглобина и пополнения запасов фолатов в организме. Клинические улучшения и нормализация самочувствия у пациентов наблюдаются уже в конце первого месяца лечения, однако курс терапии не следует прекращать при первых же улучшениях в состоянии больного.

Суточная доза фолиевой кислоты, которую можно назвать лечебной, составляет от 1 до 5 мг ежедневно перорально от 2 до 4 месяцев. Этой дозы достаточно даже для лечения анемии при выраженном ухудшении всасывания фолатов в желудке и кишечнике. Прибегать к введению витамина В9 в вену или мышцы обычно не приходится. При невозможности полного излечения от основной причины недостатка фолиевой кислоты следует продолжать приём витамина в дозировке 0,5–2,0 мг в сутки.

Стоит помнить, что в основе заболевания часто лежит хроническая патология пищеварительного тракта, либо иное тяжёлое заболевание, требующее длительного, либо почти постоянного приёма лекарств (например, у пациентов с язвенным колитом, принимающих антагонист фолатов сульфасалазин). Соответственно, поддержка препаратами витамина В9 должна проводиться постоянно.

Прогноз при фолиеводефицитной анемии

Соблюдение рекомендаций возвращает пациентов к полноценной жизни

Прогноз при макроцитарной анемии этого типа относительно благоприятный в случае своевременного и адекватного лечения, а главное — в случае устранения основной причины болезни и поддержания здорового образа жизни.

Профилактика

Наиболее простой и действенной является рекомендация изменить пищевое поведение, рацион питания, избавиться от вредных привычек. Употребление в пищу зелёных овощей, фруктов, бобовых, грибов, орехов, печени, почек будет способствовать поддержанию уровня фолиевой кислоты в организме на должном уровне. В норме человеку требуется всего лишь 50-100 мкг в день, что содержится в 100 граммах зелёных листьев салата, 50 граммах петрушки, 200 граммах ржаного хлеба. Бесспорным лидером в содержании фолатов является спаржа. В 100 граммах этого продукта содержится 262 мкг фолиевой кислоты. Лишь незначительно ей уступают арахис, соя и чечевица, но даже 50 граммов указанных продуктов в сутки хватит, чтобы пополнить суточный запас нужного витамина.

Профилактический приём препаратов витамина В9 необходим при выявлении хронической патологии органов желудочно-кишечного тракта, онкологии, кожных заболеваниях, гемодиализе.

Прием фолиевой кислоты в первом триместре беременности важен

Стоит помнить и о важности фолатов для беременных, ведь потребность в этом витамине возрастает в связи с увеличением объёма плазмы, количества клеток красной крови, ростом плаценты и самого эмбриона.

Достаточная концентрация витамина В9 в организме беременной способствует правильному развитию плода, отсутствию состояния хронической гипоксии и отставания в росте. Потребность беременной в фолиевой кислоте составляет 1 мг в день. С профилактической целью возможен приём следующих препаратов: мамифол 0,4 мг, фолиевая кислота 1 мг, фолацин 5 мг. Препарат показан в дозе от 0,4 мг до 5 мг в сутки за три месяца до планируемой беременности и во время неё.

Новорождённым с весом менее 1,5 кг и в случае длительной гемолитической анемии у новорождённого следует назначать фолиевую кислоту с профилактической целью в дозировке 1 мг в сутки длительно.

лечение, Б, симптомы, причины, диета

B12 фолиеводефицитной анемией называется патология крови, характеризующаяся недостаточной выработкой красных клеток крови (эритроцитов), снижением гемоглобина и поражением различных органов (слизистых, органов пищеварительного тракта и нервной системы) на фоне недостатка в организме витаминов B9 и B12. Гиповитаминозы могут возникать совместно или изолированно друг от друга. Симптомы появляются спустя несколько месяцев с момента прекращения поступления в организм витаминов.

в 12 фолиеводефицитная болезньв 12 фолиеводефицитная болезнь

Витамин B12 представляет собой целую группу биологически активных веществ. Он называется внешним фактором Касла и стимулирует процесс гемопоэза (кроветворения). B12 участвует в белковом обмене, способствует синтезу гемоглобина (он переносит кислород к клеткам) и снижает уровень триглицеридов. Фолиевая кислота способствуют росту и развитию организма, участвует в репликации ДНК, снижает риск развития рака и обеспечивает репродуктивное здоровье мужчин и женщин.

Причины и механизм развития

Развитию B12 фолиеводефицитной анемии способствуют:

  • Недостаток в рационе продуктов животного происхождения (печени и других субпродуктов, рыбы, мяса, морепродуктов), которые богаты витамином B12.
  • Веганство и вегетарианство.
  • Нехватка в меню продуктов, богатых фолиевой кислотой (зелени, цитрусовых, сырых овощей, меда, яиц, хлебобулочных изделий из муки грубого помола, печени, дрожжей, бобовых).
  • Нарушение всасывания витаминов в кишечнике. Возможно при гельминтозах (дифиллоботриозе), дисбактериозе, хронических воспалительных заболеваниях кишечника (энтеритах, туберкулезе), целиакии, спру, болезни Крона.
  • Хронический алкоголизм.
  • Нервная анорексия.
  • Хирургические вмешательства (резекция кишечника).
  • Прием антагонистов фолиевой кислоты. К ним относятся оральные противозачаточные средства, барбитураты и антиконвульсанты.
  • Длительный прием медикаментов (антибиотиков).
  • Повышенная потребность в витаминах. Причинами могут быть тяжелый физический труд и беременность.
  • Усиление процесса выведения витаминов B9 и B12 из организма. Наблюдается при заболеваниях печени (циррозе), хронической сердечной недостаточности и гемодиализе (аппаратном очищении крови).
  • Наличие онкологических заболеваний.
  • Облучение.
  • Тяжелые соматические заболевания (гемобластозы, псориаз).
  • Врожденный недостаток некоторых ферментов.

Нехватка морепродуктовНехватка морепродуктов

В основе дефицита витамина лежат следующие процессы:

  • истощение депо;
  • недостаточное поступление с пищей;
  • повышенная потребность;
  • нарушение всасывания и усвоения витаминов;
  • усиленное их выведение.

Попавший в организм с продуктами питания кобаламин превращается в активную форму (дезоксиаденозилкобаламин или метилкобаламин). Нехватка этих соединений приводит к нарушению образования эритроцитов в красном костном мозге, гемоглобина и в меньшей степени тромбоцитов и лейкоцитов.

В крови повышается количество мегалобластов (предшественников зрелых клеток крови). Это незрелые клетки крупного размера, которые не могут в полной степени выполнять свои функции. Это приводит к нарушению переноса кислорода и углекислого газа. Развивается гипоксия тканей.

Признаки и симптомы

Клиническая картина складывается из симптомов острой нехватки фолиевой кислоты и витамина B12. Признаками данной патологии являются:

  • Бледный цвет кожи с желтушным оттенком.
  • Бледность слизистых.
  • Тахикардия (частое сердцебиение).
  • Боль в груди слева в области сердца. Причина — кислородная недостаточность миокарда.
  • Непереносимость большой нагрузки. Обусловлена недостаточным поступлением кислорода в мышцы.
  • Головокружение.
  • Периодические обмороки.
  • Наличие мушек перед глазами.
  • Спленомегалия (увеличение селезенки). Причина — закупоривания мелких сосудов мегалобластами.
  • Симптомы поражения органов пищеварения (изменение вкусовой чувствительности, болезненность языка, жжение во рту, кровоточивость десен, боль в животе после приема пищи, покраснение языка и атрофия сосочков, неустойчивость стула, снижение аппетита, изжога, вздутие).
  • Признаки поражения нервной системы в виде нарушения кожной чувствительности (чаще в области рук), нарушения равновесия, неуклюжести движений, атрофии мышц, мышечной слабости, бессонницы, снижения памяти, раздражительности, психоза, судорог, ухудшения внимания и галлюцинаций.
  • Снижение веса.
  • Падение давления.
  • Слабость.

Бледность слизистыхБледность слизистых

Клинические проявления определяются степенью снижения уровня эритроцитов и гемоглобина и концентрацией витаминов. Анемия во время беременности может стать причиной кровотечений, выкидыша, гипотрофии плода, развития врожденных пороков нервной системы, преждевременных родов и задержки психомоторного развития ребенка после родов.

Диагностика

Для постановки диагноза понадобятся:

  • Опрос больного.
  • Общий и физикальный осмотры.
  • Измерение давления, подсчет частоты сердцебиения и дыхания.
  • Анализ крови. Выявляет снижение фолиевой кислоты, витамина б12, гемоглобина, эритроциты различной формы и размеров, гиперхромию (повышение цветового показателя), наличие мегалобластов и снижение общего количества клеток крови.
  • Биохимическое исследование. Может выявить отклонения в работе печени. Уровень гомоцистеина, метилмалоновой кислоты, несвязанного билирубина и сывороточного железа может повышаться.
  • Общий анализ крови.
  • Исследование кала на яйца гельминтов.
  • Исследование пунктата костного мозга.
  • Анализ миелограммы. Выявляет гиперплазию костного мозга и мегалобласты.
  • Инструментальные исследования (УЗИ, колоноскопия, ФЭГДС с целью осмотра слизистой желудка, ЭКГ).

Опрос больного врачемОпрос больного врачем

Лечение

Схема лечения в12 фолиеводефицитной анемии включает:

  • Соблюдение строгой диеты.
  • Устранение факторов риска (отказ от курения, дегельминтизацию, отказ от вегетарианства, исключение из меню спиртных напитков, лечение имеющихся заболеваний).
  • Прием медикаментов. Назначаются Фолиевая кислота в форме таблеток на 4-6 недель и Цианокобаламин в форме раствора. Такие препараты, как Фолацин и Мамифол применяются только при недостатке фолиевой кислоты. Они противопоказаны при дефиците кобаламина.
  • Переливание эритроцитарной массы. Требуется при тяжелой дефицитной b12 анемии (гемоглобине ниже 70 г/л).

Диета

При анемии нужно обогатить меню источниками кобаламинов и фолиевой кислоты. Полезны продукты животного происхождения (печень, морская рыба, морепродукты, говядина, свинина), шпинат, хлеб с отрубями, салат, морковь сырая, авокадо, дрожжевое тесто и сыры.

симптомы, причины и особенности лечения :: SYL.ru

Фолиеводефицитная анемия – гематологическое заболевание, возникающее при недостаточном количестве поступающей в организм фолиевой кислоты. На фоне возникающего дефицита в организме происходит целый ряд нарушений, но самые значительные из них затрагивают систему кроветворения. Этот патологический процесс носит продолжительный характер, в результате чего происходит замедление процессов образования эритроцитов, что приводит к серьезным осложнениям.

Причины возникновения

Достаточно часто встречается В12-фолиеводефицитная анемия, причиной которой может быть недостаток фолиевой кислоты в привычном рационе. Кроме того, к подобному нарушению приводят такие факторы, как:

  • нарушение всасывания витамина;
  • повышенная потребность в фолиевой кислоте;
  • повышенное выведение витаминов.
Наиболее часто подобная проблема возникает при недостатке фолиевой кислоты в организме. Зачастую она наблюдается у тех людей, которые имеют патологические процессы и питаются неполноценно. К основным продуктам, богатым фолиевой кислотой, относятся:
  • печень;
  • овощи;
  • яйца;
  • бобовые;
  • некоторые виды сыров;
  • дрожжевое тесто;
  • хлеб с отрубями;
  • авокадо и цитрусовые;
  • мед.

Если эти продукты питания не употреблять, то шансы того, что фолиеводефицитная анемия возникнет, резко повышаются. Но стоит отметить, что существуют и другие продукты питания, которые содержат этот микроэлемент, однако в намного меньшем количестве. Именно поэтому доктора настаивают, чтобы питание было разнообразным.

Могут спровоцировать недостаток витамина В12 (фолиеводефицитную анемию) любые нарушения системы пищеварения. Связано это с тем, что при нарушениях в деятельности желудка и кишечника сразу же будет ощущаться нехватка этого витамина.

Спровоцировать нарушения в организме и недостаток витаминов смогут дисбактериоз, применение определенных медикаментозных препаратов.

Факторы риска

Патогенез фолиеводефицитной анемии подразумевает под собой то, что существует несколько факторов риска возникновения этого заболевания. Если есть хотя бы малейшие предпосылки для возникновения патологического процесса, то обязательно нужно обратиться к доктору для проведения обследования и последующей коррекции. Среди основных факторов риска выделяют такие, как:

  • неправильное и несбалансированное питание;
  • неправильная термическая обработка продуктов;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • продолжительная интоксикация организма.
Кроме того, провоцирующими факторами может быть неправильный прием медикаментозных препаратов, а также беременность.

Механизм развития заболевания

Развивается при дефиците B12 фолиеводефицитная анемия, которая характеризуется тем, что не происходит превращение фолиевой кислоты в вещество, участвующее в синтезе основных компонентов ДНК. Вследствие нарушения системы кроветворения и разрушения эритроцитов образуется анемия, при которой развиваются клетки с патологиями.

Возникновение подобных нарушений приводит к воспалительным процессам в слизистой оболочке отделов пищевого канала. Это усугубляет первичное нарушение выработки секрета, что усугубляет дефицит витаминов. В результате недостатка токсических веществ в организме накапливаются продукты обмена, токсичные для нервных клеток, а в нервных волокнах накапливаются жирные кислоты с измененными структурами. Постепенно происходит изменение клеток спинного мозга, поражается нервная система с развитием неврологической симптоматики.

Симптомы анемии

Симптомы фолиеводефицитной анемии похожи на признаки остальных видов анемий. Отдельно нужно выделить такие признаки, как:

  • сильная слабость;
  • одышка;
  • бледность кожи;
  • сухость и ломкость волос.

Зачастую наблюдается шум в ушах, сильная слабость. Их возникновение обусловлено нарушением кровоснабжения головного мозга и недостаточным поступлением кислорода, что приводит к гипоксии и нарушению работы нервной системы. Внешне такой механизм возникновения анемии проявляется сильной постоянной утомляемостью, ощущением постоянного дискомфорта, снижением работоспособности.

Сердечно-сосудистая и дыхательные системы начинают работать с повышенной нагрузкой, пытаясь повысить приток кислорода, в результате чего наблюдается одышка и тахикардия. Особенно эти признаки наблюдаются у людей в пожилом возрасте. Одышка в таком случае носит временный характер, а тахикардия – постоянный.

Самым явным признаком считается бледность кожи, и именно на него обращает внимание доктор при проведении осмотра пациента. Если наблюдается недостаток витамина B12 и фолиеводефицитная анемия, то ладони, стопы и область живота будут отличаться бледностью. Этот признак возникает практически сразу же и сохраняется в течение продолжительного времени.

Существует также еще несколько признаков наличия заболевания, проявляющихся при отсутствии квалифицированного своевременно проведенного лечения. Больной может отметить возникновение различных хронических нарушений деятельности желудка и кишечника, такие как понос, ощущение тяжести в животе, запор.

Проведение диагностики

Диагностика фолиеводефицитной анемии проводится с применением множества инновационных методик, позволяющих максимально точно определить наличие заболевания, а также степень его развития, подобрать максимально подходящий вид проведения терапии. Традиционной методикой проведения диагностики считается анализ крови. Он дает возможность определить уровень содержания определенных веществ в организме.

Исходя из результатов проведенного анализа, можно определить, страдает ли пациент от этого типа анемии. Кроме того, нужно сдать анализ мочи и кала. После этого могут быть назначены УЗИ, анализ на содержание кислот, рентгенография.

Особенности лечения

Лечение фолиеводефицитной анемии подразумевает под собой применение терапевтических методик, предназначенных для нормализации уровня фолиевой кислоты в организме. Это заболевание не требует госпитализации, но могут быть и исключения. В обязательном порядке проводится лечение в условиях стационара в случае если:

  • у пациента имеются сопутствующие заболевания;
  • больной находится в пожилом возрасте;
  • имеются осложнения.
При проведении лечения изначально назначаются противопаразитарные препараты, а также медикаментозные средства, предназначенные для лечения патологий желудочно-кишечного тракта. Также назначаются препараты фолиевой кислоты и витамины B12.

Профилактические мероприятия

Обязательно нужно проводить профилактические мероприятия, чтобы предупредить риск возникновения фолиеводефицитной анемии. В рамках проведения профилактики рекомендуется:

  • придерживаться полноценного рациона питания;
  • принимать фолиевую кислоту в качестве профилактики;
  • умеренно потреблять алкогольные напитки;
  • медикаментозные препараты принимать в строго указанной дозировке;
  • хронические заболевания нужно своевременно диагностировать и лечить.

Фолиеводефицитная анемия не представляет совершенно никакой опасности для жизни человека, но подобное нарушение может спровоцировать серьезные осложнения. При возникновении первых признаков подобной патологии нужно сразу же обратиться за квалифицированной грамотной медицинской помощью.

Особенности протекания болезни у детей

Фолиеводефицитная анемия у детей может носить врожденный или приобретенный характер. Существует большая вероятность возникновения патологии у недоношенных детей, а также находящихся исключительно на искусственном вскармливании. Также в группе риска находятся дети, страдающие от заболеваний желудка и кишечника. Такие дети обязательно должны находиться под контролем врача и проходить периодическое обследование.

Диагностировать заболевание на первоначальной стадии достаточно сложно, так как оно может иметь признаки других нарушений. Ребенок становится раздражительным, теряет аппетит, у него наблюдается быстрая утомляемость, кожа становится бледной. Движения становятся скованными, а печень и селезенка увеличиваются в размерах.

Лечение и профилактика анемии у детей

В основном подобное патологическое состояние носит хронический характер протекания. Обострение болезни сменяется периодами ремиссии. При обнаружении острой нехватки фолиевой кислоты в организме назначается специальная диета и витамины B12.

Профилактику нужно проводить еще во время беременности, а также прислушиваться к рекомендациям доктора относительно правил питания.

развитие, симптомы, анализы и диагностика, лечение

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, врач-терапевт, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Система крови в организме человека имеет определяющее значение для поддержания функций всех органов и клеток. Именно благодаря трем кровяным росткам (эритроциты, или красные кровяные тельца, лейкоциты, или белые кровяные тельца, и тромбоциты) осуществляется доставка кислорода ко всем клеткам, функционирование противовирусного и антибактериального иммунитета, а также своевременное образование тромбов при ранениях для предотвращения жизнеугрожающей кровопотери.

Нормальный тип кроветворения у человека представлен образованием в селезенке и в костном мозге зрелых эритроцитов определенной формы. При недостатке фолиевой кислоты (витамина В9) или витамина В12 формируется мегалобластный тип кроветворения, при котором эритроциты имеют патологически большие размеры и неправильную форму. При этом страдает образование и других клеток крови (лейкоцитов и тромбоцитов). Вот почему мегалобластная анемия опасна – нарушается не только транспорт кислорода по организму вследствие недостаточного содержания гемоглобина, но еще иммунная и тромбообразующая функции вследствие панцитопении (снижения всех кровяных клеток). И вот почему так важно своевременно диагностировать тип анемии и начать правильное лечение.

кровь при фолиеводефицитной и других мегалобластных анемиях

Что такое фолиевая кислота?

Фолиевая кислота является водорастворимым витамином, который по-другому называется витамин Вс или В9. Витамин поступает в организм с пищей, но часть его синтезируется в организме. Витамин содержится в таких продуктах, как бобовые, зелень, мясо и печень.

Суточная потребность составляет порядка 50 мкг, а во время беременности эта цифра возрастает, так как неизбежны потери фолиевой кислоты на формирование нервной системы и на кроветворение у плода.

Изомер этого витамина, называемой тетрадигидрофолиевой кислотой, принимает важное участие в синтезе веществ, которые способствуют правильному построению молекул ДНК. Именно поэтому сбалансированное поступление витамина в организм способствует нормальному состоянию кожи, волос, правильному функционированию сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Причины фолиеводефицитной анемии

Итак, из вышеизложенного стало понятно, что дефицит фолиевой кислоты является серьезной проблемой, способной привести к нарушению функционирования большинства органов. Теперь необходимо разобраться с причинами анемии, ведь человек может нормально и сбалансировано питаться, а дефицит витамина, приведший к анемии, в организме все равно есть.

Кроме нарушения поступления витамина с пищей, что наблюдается при голодании, соблюдении строгих диет, при полном вегетарианстве, возможно также нарушения всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте и повышенное выведение витамина из организма.

Всасывание витамина осуществляется в начальных отделах тонкой кишки, где с помощью определенного фермента (конъюгазы) происходит преобразование полиглутаматных форм фолатов в моноглутаматную. Последняя форма обладает наибольшей биодоступностью и активностью. Синтез фолатов также происходит в толстой кишке под воздействием ферментов нормальной кишечной микрофлоры.

Повышенное выведение фолатов может наблюдаться при нарушениях водно-электролитного баланса в организме. Так бывает при тяжелых стадиях сердечной недостаточности, при нарушении функции почек и при проведении заместительной почечной терапии (гемодиализа).

Как проявляется фолиеводефицитная анемия?

В первые несколько недель и месяцев пациент может даже не догадываться о том, что у него развивается анемия. Симптомы появляются только через полгода после того, как развился дефицит витамина, потому что на протяжении этого срока используются запасы из депо фолиевой кислоты в организме (из печени).

Основные клинические проявления дефицита фолатов следующие:

  • Бледность, небольшая желтушность кожи,
  • Оезко выраженная слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, предобморочные состояния и обмороки,
  • Мелькание мушек перед глазами, шум в ушах,
  • Снижение аппетита, вплоть до полной анорексии, похудание,
  • Нарушения стула (чередования поносов с запорами), несильные боли в животе.

Для беременных женщин данный тип анемии наиболее опасен, так как дефицит фолатов может приводить к значительным нарушениям развития нервной трубки плода. Кроме тяжелых, несовместимых с жизнью уродств у ребенка могут развиться также пороки сердца, «волчья пасть», «заячья губа», пороки органов желудочно-кишечного тракта и другие пороки развития.

Как заподозрить фолиеводефицитную анемию?

В связи с тем, что в общем анализе крови именно при этой анемии уровень гемоглобина остается нормальным, диагностика ее основывается на определении размеров и формы эритроцитов, определяемых с помощью исследования под микроскопом клеток крови.

Основными показателями фолиеводефицитной анемии (код по МКБ-10 – D52) является гиперхромия и макроцитоз. Первое понятие характеризует появление в общем анализе крови интенсивно окрашенных эритроцитов вследствие повышенного содержания гемоглобина в них. Макроцитоз – это появление в крови эритроцитов, значительно превышающих средний размер эритроцита в норме (более 8 микрон в диаметре). При расшифровке общего анализа крови при этом изменяются эритроцитарные индексы – MCV (показатель среднего объема эритроцита, более 95 фемтолитров, фтл), MCH (показатель среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, более (показатель среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, более1 пикограмма, пг), RDW (повышение ширины распределения гемоглобина по объему).

Изменения указанных показателей в сторону повышения свидетельствуют о гиперхромной макроцитарной анемии, что наиболее характерно для фолиеводефицитной и В12-дефицитной типов анемий.

Однако, при проведении анализа крови, особенно на аппарате, могут возникать диагностические погрешности. Поэтому мазок капиллярной крови должен быть обязательно пересмотрен врачом-лаборантом под микроскопом.

Как правильно подготовиться к анализу крови?

В последнее время практически все лечебно-профилактические учреждения общий анализ крови проводят аппаратным методом с забором венозной крови в герметичную пробирку. Но в некоторых случаях, когда в результате аппаратного исследования выявлены отклонения от нормы, производится обычное исследование капиллярной крови (из пальца) под микроскопом.

В любом случае, правильная подготовка к анализу избавит от возможных диагностических погрешностей. Тем более, что в этом нет ничего сложного, достаточно просто исследовать кровь в утренние часы, желательно натощак.

Дифференциальная диагностика фолиеводефицитной анемии от других видов анемий

Не все анемии характеризуются изменением перечисленных эритроцитарных индексов в сторону повышения. Кроме макро-, выделяют еще и нормо- и микроцитарные анемии, которые характеризуются нормальными или сниженными эритроцитарными индексами. К нормоцитарным относятся анемии вследствие кровопотери, а к микроцитарным – железодефицитная и гемолитическая анемии.

Тактика врача при обнаружении отклонений от нормы в общем анализе крови сводится к следующему. Выяснить, какой из трех вариантов присутствует у пациента (нормохромный/нормоцитарный, гипохромный/микроцитарный, гиперхромный/макроцитарный). Исходя из этого, определиться с планом дальнейшего дообследования пациента (анализ на сывороточное железо, на ферритин при диагностике железодефицитных состояний или сидеробластной анемии, пункция костного мозга при подозрении на апластическую анемию и т. д.).

Относительно фолиеводефицитной анемии тактика такова:

  1. Обнаружение макроцитарной анемии,
  2. Подозрение на фолиево-дефицитную или В12-дефицитную анемию,
  3. Дообследование – анализ крови на содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови и в эритроцитах (норма 6-20 нг/мл и 100-450 нг/л, соответственно).

Как лечить фолиеводефицитную анемию?

Лечение дефицита фолатов должно начинаться не только с коррекции питания, но и с приема фолиевой кислоты в таблетированном виде. Суточная дозировка составляет 1-5 мг.

Пациентам с фолиеводефицитной анемией необходимо употреблять в пищу большее количество продуктов, богатых фолатами. Это зелень, спаржа, мясо и печень, бобовые, сыр, брокколи, шпинат.

фолиевая кислота в продуктах

Во время лечения врач должен осуществлять динамическое наблюдение за пациентом, с периодичностью раз в 10-14 дней назначая ему общий анализ крови. После того, как эритроцитарные индексы в общем анализе крови пришли в норму (обычно через 1-3 месяца от начала лечения, по мере насыщения организма фолатами), прием витамина Вс может быть постепенно прекращен. В ряде случаев (резекция тонкой кишки, сердечная недостаточность, гемодиализ) прием таблетированной формы витамина должен осуществляться пожизненно курсовым лечением.

Профилактика фолиеводефицитной анемии во время беременности

Беременные женщины входят в группу риска по дефициту витамина Вс. Это объясняется его повышенными расходами на синтез новых клеток в организме будущего ребенка. В случае недостаточного поступления витамина с пищей у плода развиваются фолат-чувствительные аномалии. Зачастую это такие серьезные, не совместимые с жизнью пороки развития нервной трубки, как водянка головного мозга (гидроцефалия), полное отсутствие головного мозга (анэнцефалия), выпячивание участков спинного мозга под кожу (менингоцеле, или «мозговая грыжа»). Кроме них, часто встречаются грубейшие пороки развития других органов и систем.

На самом деле, профилактика дефицита этого витамина должна начинаться еще за несколько месяцев до предполагаемого зачатия. Но в том случае, если беременность наступила внезапно, женщине необходимо как можно быстрее встать на учет в женскую консультацию с целью дотации витаминно-минеральных комплексов, в том числе и фолатов. Если же на учет беременная так и не встала, ей следует самостоятельно начать прием фолиевой кислоты в дозировке 0.4 мг/сут.

Кроме приема витаминно-минеральных комплексов, профилактика фолат-чувствительных аномалий плода должна осуществляться посредством правильного и сбалансированного питания беременной женщины.

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Фолиеводефицитная анемия лечение препараты

Общие сведения

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Фолиеводефицитная анемия

Причины фолиеводефицитной анемии

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомотор­ного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение и профилактика фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

Фолиеводефицитная анемия развивается в том случае, когда в организме наблюдается дефицит фолиевой кислоты, которую также называют витамином В9. Симптомы этого нарушения характеризуются усилением слабости, бледностью и легкой желтизной кожных покровов, учащенным сердцебиением и сниженным артериальным давлением. Кроме того у больного могут наблюдаться расстройства со стороны пищеварительной системы, сильное похудание и изменение в размерах селезенки.

Обнаружить анемию не сложно, чаще всего достаточно бывает исследования крови, хотя иногда требуется забор пункции костного мозга. Терапия базируется на приеме фолиевой кислоты в установленных врачом дозировках.

Содержание:

  • Фолиеводефицитная анемия – что это?
  • Причины возникновения
  • Симптомы фолиеводефицитной анемии
  • Диагностика фолиеводефицитной анемии
  • Как лечить?
  • Профилактика фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия – что это?

Фолиеводефицитная анемия относится к мегалобластной анемии. Причина ее развития кроется в дефиците фолиевой кислоты, которую человек либо недополучает с пищей, либо организм не в состоянии ее усвоить, либо слишком быстро расходует.

Этот вид анемии диагностируют реже, чем В12-дефицитную анемию. Хотя нельзя исключать сочетание этих двух анемий, а иногда к ним еще присоединяется железодефицитная анемия.

Фолиеводефицитная анемия является опасным состоянием для женщин, находящихся в положении, так как это негативным образом отражается на развитии плода. Также повышается вероятность таких осложнений беременности, как: отслойка плаценты, ранние роды, появление на свет недоношенного малыша. Поэтому диагностикой данного состояния занимаются не только терапевты и гематологи, но также гинекологи и акушеры.

Причины возникновения

Самостоятельно синтезировать фолиевую кислоту организм не может. Он получает ее из пищи, где она присутствует в виде фолатов. Ценными источниками витамина В9 являются такие продукты, как: бобовые, шпинат, салат, брокколи, печень животных, мясо, дрожжи, шоколад и пр.

В депо организма всего присутствует от 5 до 10 мг фолиевой кислоты. Каждый день он тратит около 50 мкг, а во время вынашивания плода, расходы витамина В9 составляют 150 мкг в сутки. Поэтому если человек перестает получать фолаты из продуктов питания, то ее дефицит в организме разовьется примерно через 3-5 месяцев. Первые симптомы анемии можно будет заметить в том случае, когда уровень фолиевой кислоты снизится до 4 нг/мл крови.

Приводить к развитию фолиеводефицитной анемии могут следующие факторы:

  • Низкое поступление вещества с продуктами питания.

  • Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике.

  • Чрезмерное выведение фолиевой кислоты из организма.

В подавляющем большинстве случае анемия формируется именно в результате погрешностей в питании. К дефициту микроэлемента обязательно приведет несбалансированное меню, намеренное ограничение себя в еде. Фолиевая кислота разрушается в процессе термической обработки, поэтому длительная готовка пищи при высоких температурах имеет отрицательное значение.

Женщины, которые вынашивают ребенка или кормят младенца грудью, нуждаются в повышенных дозах фолиевой кислоты. Также потребности этого витамина возрастают у детей, рожденных ранее положенного срока, у людей с раковыми заболеваниями. В группу риска по развитию фолиеводефицитной анемии относят пациентов с псориазом, гемолитический анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом.

Что касается нарушения всасывания фолиевой кислоты в кишечнике, то подобная проблема актуальна для людей, страдающих алкоголизмом, для пациентов, перенесших резекцию желудка или кишечника.

Затруднить процесс абсорбции витамина В9 могут такие нарушения и патологии, как:

  • Болезнь Крона.

  • Белая диарея (спру).

  • В12-дефицитная анемия.

  • Прием некоторых лекарственных средств: препаратов для устранения судорог, барбитуратов, гормональных контрацептивов и пр.

Третий фактор развития фолиеводефицитной анемии скрывается в избыточном выведении фолиевой кислоты из организма, что наблюдается при циррозе печени, при проведении гемодиализа, а также на фоне сердечной недостаточности.

Всасывается витамин В9 в 12-перстной кишке и в тощей кишке. Из них он поступает в кровь, где находит белки плазмы и крепится к ним. В виде такого соединения фолиевая кислота отправляется в печень. Определенная ее часть остается в запасах, а другая часть выводится почками.

В организме человека витамин В9 находится в форме тетрагидрофолиевой кислоты.

Она необходима ему для синтеза многих важных веществ, как-то:

  • Глутаминовая кислота.

  • Пиримидиновые соединения

  • Пуриновые соединения.

  • Тимидинмонофосфат, который входит в структуру ДНК.

Если фолиевой кислоты организму не хватает, то клетки крови не в состоянии нормально делиться. Процесс нормобластического кроветворения сменяется мегалобластическим кроветворением. Сбой в гемопоэзе на фоне анемии приводит к развитию лейкопении и тромбоцитопении.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Симптомы фолиеводефицитной анемии следующие:

  • Бледная кожа, которая может отдавать желтизной.

  • Учащение сердцебиения.

  • Снижение артериального давления.

  • Периодически возникающие головокружения.

  • Нарушения в работе системы пищеварения выражены слабо. Время от времени может случаться разжижение стула.

  • Селезенка несильно увеличивается в размерах.

  • Нельзя исключать развитие атрофического гастрита.

  • Возможны симптомы воспаления языка.

  • При тяжелом течении заболевания развивается анорексия.

  • Миокардиодистрофия развивается при анемии, как вторичное поражение сердца.

Если пациент страдает шизофренией, психозами или эпилепсией, то фолиеводефицитная анемия будет способствовать усугублению течения основной патологии.

Не менее опасен дефицит витамина В9 для женщин, которые вынашивают плод. В первую очередь под ударом находится сам ребенок, у которого может развиться дефект нервной трубки. В дальнейшем это приведет к анэнцефалии, менингоцеле или гидроцефалии. Также малыши, которые недополучают фолиевую кислоту во время внутриутробного роста, могут появиться на свет с пороками сердца, с «волчьей пастью» или «заячьей губой».

Среди опасностей, которые грозят женщинам с фолиеводефицитной анемией – это преждевременные роды, кровотечения, выкидыши.

После родоразрешения молодые мамы склонны к депрессии, а их дети отстают в физическом и умственном развитии от своих сверстников. Кроме того, у малышей хуже функционирует иммунитет, страдает работоспособность кишечника.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

Исследования, которые необходимо пройти пациенту с подозрением на фолиеводефицитную анемию:

  • Общий анализ крови. На нехватку фолиевой кислоты указывают: гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, низкий уровень ретикулоцитов.

  • Определение уровня фолиевой кислоты в сывороточной части крови и в эритроцитах. В сыворотке нормальный уровень фолиевой кислоты должен сохраняться на отметке 6-20 нг/мл, а в эритроцитах в пределах 100-450 нг/л.

  • Пункция костного мозга позволит обнаружить гиперплазию красного ростка, а кроветворение будет проходить по мегалобластному типу.

  • Проба с гистидином. На фолиеводефицитную анемию будет указывать повышенное выделение формиминглутаминовой кислоты с уриной.

  • ЭКГ. В результатах электроэнцефалограммы будет обнаружено нарушение реполяризации миокарда левого желудочка.

  • УЗИ внутренних органов позволит обнаружить увеличение селезенки в размерах.

При проведении дифференциальной диагностики следует разграничивать фолиеводефицитную анемию с иными видами анемии, с острым эритромиелозом и миелодиспластическим синдромом.

Как лечить?

После того как будет установлен диагноз, пациенту назначают лечение. Обязательно нужно направить усилия на устранение факторов, которые привели к развитию анемию.

Для начала требуется откорректировать рацион больного. В его меню включают продукты, которые богаты витамином В9. Параллельно больной должен принимать фолиевую кислоту внутрь. Доза препарата составляет 1-5 мг в сутки. Терапия должна продолжаться на протяжении 1-1,5 месяцев. Возможно внутримышечное введение фолиевой кислоты, если ее дефицит вызван нарушением всасывания на уровне кишечника. Такие больные должны состояния на учете у гематолога и получать витамин на протяжении всей жизни.

Профилактика фолиеводефицитной анемии

Людям, которые входят в группу риска по развитию фолиеводефицитной анемии, требуется профилактический прием препарата. Это касается беременных женщин, пациентов с талассемией и гемолитической анемией.

Всем беременным женщинам без исключения нужно принимать фолиевую кислоту сразу после того, как они узнают о своем положении. В идеале, будущим мамам следует курсом пропить фолиевую кислоту в период планирования беременности. Для этой цели назначают препарат в дозировке 0,4 мг в сутки. Показан прием фолиевой кислоты во время грудного вскармливания. Если следовать этим рекомендациям, то вероятность появления на свет ребенка с нарушениями в работе центральной нервной системы снижается в 3,5 раза.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Наши авторы

Источник

Какие признаки характерны для фолиеводефицитной анемии

Тяжелая 1,05) и гипохромные (ЦП 8,0 микрон) и мегалобластные (СДЭ > 9,5 микрон). Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным диаметром эритроцитов, микроцитарные – уменьшенным диаметром эритроцитов, а макроцитарные и мегалобластные связаны с увеличением диаметра эритроцитов. К нормоцитарным анемиям относят – острую постгеморрагическую и большинство гемолитических анемий; к микроцитарным – железодефицитную анемию, микросфероцитоз и хроническую постгеморрагическую анемию. Макроцитарные анемии – это гемолитическая болезнь новорожденных, фолиево дефицитная анемии. Мегалоцитарная – В12 дефицитнаяанемия.
  1. По содержанию сывороточного железа различают нормосидеремическую анемию (содержание железа в сыворотке крови в норме 9,0 – 31,3 мкмоль/л), гипосидеремическую (содержание железа понижено менее 9,0 мкмоль/л) и гиперсидеремическую (концентрация железа увеличена более 32 мкмоль/л). Нормосидеремическая анемия – это острая постгеморрагическая анемия; гипосидеремическая – это железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая; гиперсидеремические – это гемолитические анемии и В12 – дефицитные.

Мы рассмотрели, на какие типы, и по каким признакам классифицируют анемии. Перейдем к рассмотрению, как проявляются отдельные виды анемий, какие изменения при этом наблюдаются в крови и в организме человека в целом.

Постгеморрагическая анемия, симптомы, диагностика и лечение

Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими. Острая постгеморрагическая анемия развивается в ответ на скоротечную и большую кровопотерю, а хроническая – развивается в ответ на длительную кровопотерю в небольших количествах.

Симптомы острой постгеморрагической анемии, картина крови

Симптомами острой постгеморрагической анемии являются такие признаки: бледность, резкое головокружение, обмороки, частый пульс, холодный пот, снижение температуры тела, иногда рвота. Потеря крови более 30% от исходного уровня является критической и опасна для жизни.

Диагностика постгеморрагической острой анемии

В крови увеличивается количество ретикулоцитов более 11%, также появляются «незрелые» эритроциты и эритроциты с измененной формой клетки. Со стороны лейкоцитов наблюдается увеличение их общего количества выше 12 Г/л, а в лейкоцитарной формуле идет сдвиг влево. В последующие два месяца после острой кровопотери происходит восстановление показателей эритроцитов и гемоглобина. Однако восстановление количества эритроцитов и содержания гемоглобина связано с расходованием фонда железа в организме и может повлечь за собой развитие железодефицита. Поэтому в период восстановления после кровопотери необходимо соответствующее питание, то есть в рационе должны быть продукты с высоким содержанием железа (например, гранаты, гречка, печень и т.д.).

Принципы лечения острой постгеморрагической анемии

Лечение острой постгеморрагической анемии должно проводиться в условиях стационара и быть направлено на восстановление количества циркулирующей крови, количества форменных элементов крови и поддержание этих показателей. В первую очередь необходимо остановить кровотечение. Затем в зависимости от количества кровопотери применяют переливание крови, эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Симптомы хронической постгеморрагической анемии

Симптомы хронической постгеморрагической анемии такие же, как при железодефицитной анемии. Какие же это симптомы? Итак, признаками хронической постгеморрагической анемии являются: кожа «алебастрового» оттенка (очень белая, бледная), извращение обоняния (непереносимость запахов или, наоборот, тяга к каким-либо запахам), изменение вкуса, одутловатость лица, пастозность голеней, ломкость волос и ногтей, сухость, шершавость кожи. Также возможно образование койлонехий – истонченных и уплощенных ногтей. Помимо этих внешних признаков возможно появление одышки, тошноты, головокружения, учащения пульса, слабости, утомляемости, субфебрильной температуры (до 37° С) и прочее. Из-за дефицита железа могут проявляться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта – кариес, глоссит, сниженная кислотность желудочного сока, а также непроизвольное мочеиспускание при смехе, потливость.

Диагностика хронической постгеморрагической анемии

В крови при хронической постгеморрагической анемии появляются слабо окрашенные эритроциты маленького размера, овальные эритроциты, снижено общее количество лейкоцитов, а в лейкоцитарной формуле наблюдается незначительный лимфоцитоз. В сыворотке крови концентрация железа ниже нормы – 9,0 мкмоль/л, также ниже нормального содержание меди, кальция, витаминов А, В, С, но, однако, повышена концентрация цинка, марганца и никеля в крови.

Причины хронической постгеморрагической анемии

Почему же возникает такое состояние – хроническая постгеморрагическая анемия? Причины этого явления следующие:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (язвы, полипы, грыжи)
  • гельминтозы (аскариды)
  • опухоли
  • заболевания почек
  • заболевания печени (цирроз, печеночная недостаточность)
  • маточные кровотечения
  • нарушения системы свертывания крови

Лечение хронической постгеморрагической анемии

Именно в силу причин, приводящих к развитию хронической постгеморрагической анемии, при лечении этого состояния, прежде всего, необходимо устранить причину хронической кровопотери.Затем необходимо сбалансированное питание, содержащее продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты и витаминов. В случае тяжелой анемии необходимо принимать препараты железа (сорбифер, феррум-лек) в виде таблеток или инъекций, препараты фолиевой кислоты, витамин В12 в виде таблеток или в виде инъекций. Наиболее эффективными препаратами для восстановления уровня железа в организме являются таблетированные препараты, которые выпускаются различными фирмами. В силу этого в аптеках представлен широкий выбор препаратов железа.

При выборе препарата необходимо обращать внимание на содержание железа в одной таблетке и биологическую доступность данного препарата. Препараты железа необходимо принимать совместно с аскорбиновой кислотой и фолиевой кислотой, поскольку в такой комбинации происходит наилучшее усвоение железа. Однако при выборе препарата и дозы необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.

Гемолитические анемии, симптомы, диагностика и лечение

Причины гемолитической анемии

Гемолитические анемии – это группа анемий, при которых процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их производства. Иными словами разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем образуются новые клетки, взамен разрушенных. Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии это:

  1. анемия Минковского – Шоффара (наследственный микросфероцитоз)
  2. анемия с недостаточностью фермента (глюкоза – 6 фосфатдегидрогеназы)
  3. серповидно – клеточная анемия
  4. талассемия

Симптомы гемолитических анемий

Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха появляется вследствие того, что при разрушении эритроцитов выделяется в кровь большое количество билирубина, который и приводит к данному симптому. Помимо желтухи имеются следующие признаки, общие для всех гемолитических анемий – увеличение печени и селезенки, увеличение концентрации билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».

В связи с тем, что наиболее широкое распространение среди наследственных гемолитических анемий имеют серповидно – клеточная анемия и талассемия, более подробно рассмотрим именно их.

Серповидно – клеточная анемия, причины, симптомы, диагностика

Причины серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия вызвана тем, что синтезируется молекула гемоглобина с дефектом. Такие дефектные молекулы гемоглобина собираются в веретенообразные кристаллы (тактоиды), которые растягивают эритроцит, придавая ему серповидную форму. Такие серповидные эритроциты мало пластичны, повышают вязкость крови и закупоривают мелкие кровеносные сосуды. Кроме этого своими острыми концами такие эритроциты протыкают друг друга и разрушаются.

Симптомы серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия внешне проявляется следующими признаками:

  • гемолитические кризы, которые провоцируются недостатком кислорода (например, в горах на большой высоте или в непроветриваемом помещении с большим скоплением людей)
  • желтуха
  • болезненная припухлость и язвы на нижних конечностях
  • гемоглобин в моче
  • увеличенная селезенка
  • нарушения зрения

Диагностика серповидно–клеточной анемии

В анализе крови сниженное количество гемоглобина (50 – 80 г/л) и эритроцитов (1 – 2 Т/л), увеличение ретикулоцитов до 30% и более. В мазке крови видны серповидные эритроциты и эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Основной принцип лечения данного вида анемии –это недопущение гемолитических кризов. Данный эффект достигается тем, что человек избегает гипоксических состояний – присутствия в разреженном воздухе, в местах с низким содержанием кислорода и прочее. Используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Талассемия – причины, симптомы, диагностика заболевания

Талассемия – причины заболевания

Талассемия возникает вследствие нарушения скорости образования гемоглобина. Такой незрелый гемоглобин не стабилен, в результате чего он выпадает в эритроцитах в виде включений – телец, а весь эритроцит приобретает внешний вид мишеневидной клетки. Талассемия – это тяжелое наследственное заболевание, которое невозможно вылечить, а можно лишь облегчить ее проявления.

Симптомы талассемии

  • бледная, желтушная кожа
  • деформация костей черепа
  • физическое и умственное недоразвитие
  • монголоидный разрез глаз
  • нарушения строения костей, которые видны на рентгеновских снимках
  • увеличение печени и селезенки
  • гемосидероз, за счет которого кожа приобретает землисто – зеленый оттенок

Диагностика талассемии

В крови обнаруживаются мишеневидные эритроциты, увеличенное количество ретикулоцитов, снижение концентрации гемоглобина до 20 г/л, а эритроцитов до 1 Т/л. Также наблюдаются уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов.
К сожалению, лечению талассемия не поддается и возможно лишь облегчить ее течение. С этой целью используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Итак, мы рассмотрели основные виды наследственных гемолитических анемий, которые передаются от родителей к детям. Перейдем к рассмотрению приобретенных гемолитических анемий, которые возникают вследствие наличия провоцирующего фактора.

Приобретенные гемолитические анемии, иммунные и не иммунные анемии

Прежде всего, необходимо отметить, что приобретенные гемолитические анемии могут развиваться при участии иммунной системы (иммунные) или без ее участия (не иммунные). К анемиям, развивающимся при участии иммунной системы, относятся вирусная, сифилитическая анемия и гемолитическая болезнь новорожденных. Не иммунные гемолитические анемии – это болезнь Маркиафавы – Микелли, а также анемии, возникшие вследствие длительной маршевой ходьбы, отравления алкоголем, кислотами, солями тяжелых металлов, ядами змей, насекомых и грибов. При ожогах, составляющих более 20% поверхности тела, недостатке витамина Е и малярии, также развивается не иммунная гемолитическая анемия.

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии проявляются одинаково. Эти виды анемии являются вторичными, то есть возникают на фоне уже имеющегося заболевания – сифилиса или вирусной инфекции.У этих людей наблюдается лихорадка, ознобы, боли в спине, слабость, одышка, кровь в моче, увеличение печени и селезенки. В крови увеличивается концентрация билирубина и количество ретикулоцитов, а вот содержание гемоглобина может быть в норме или немного снижено, появляются эритроциты круглой формы.

Лечение этих видов анемии, как правило, не требуется.

Гемолитическая болезнь новорожденного, причины развития, симптомы заболевания, степени тяжести.

Гемолитическая болезнь новорожденных – это заболевание, которое возникает в результате конфликта эритроцитов матери и ребенка, которые имеют несовместимые антигены группы крови или резус – фактора. В таком случае антитела матери проникают к плоду через плаценту и вызывают разрушение эритроцитов у ребенка. Тяжесть гемолитической болезни новорожденных зависит от количества антител матери, которые проникают через плаценту к плоду. Поэтому беременные женщины с отрицательным резус – фактором крови регулярно сдают анализ крови на наличие именно таких антител. Если антитела обнаруживаются, значит необходимо соответствующее лечение. Ребенок с гемолитической болезнью новорожденных рождается с отеками, асцитом, имеет высокий тон крика и высокое содержание незрелых эритроцитов (эритробластов, нормоцитов и ретикулоцитов). Гемолитическая болезнь новорожденных классифицируется по степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую согласно количеству гемоглобина и билирубина в крови.

Степень тяжести Содержание гемоглобина, г/л Содержание непрямого билирубина, г/л
Легкая Выше 150 г/л Менее 86 г/л
Средняя 100 – 150 г/л 86 – 140 г/л
Тяжелая Ниже 100 г/л Более 140 г/л

В настоящее время проводится профилактика гемолитической болезни новорожденных путем отслеживания наличия антител у матери. Если у матери выявляются антитела, то лечение проводят в стационаре. При этом производят вливание антирезусных иммуноглобулинов.

Признаки не иммунных гемолитических анемий, лабораторные симптомы

Не иммунные гемолитические анемии имеют следующие признаки – желтуха,увеличенные печень и селезенка,повышенная концентрация билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».В картине крови отмечается наличие эритроцитов различной формы и размеров, ретикулоцитоз до 30% и выше, сниженное количество лейкоцитов и тромбоцитов. Такие анемии сами по себе не требуют отдельного и особенного лечения, так как в первую очередь необходимо убрать фактор, вызывающий эту анемию (яды змей, соли тяжелых металлов и т.д.).

Анемии, вызванные нарушением кровообразования, делятся на две большие группы – дефицитные анемии и гипопластические. Дефицитные анемии связаны с дефицитом необходимых для кроветворения элементов. К дефицитным анемиям относят – железодефицитную анемию, железорефрактерную анемию, В12 – дефицитную и фолиево дефицитную. Гипопластические анемии вызваны гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу. Гипопластические анемии могут быть наследственными (анемия Фанкони, анемия Эстрена – Дамешика, анемия Блекфэрна — Даймонда) и приобретенными. Приобретенные гипопластические анемии развиваются либо сами по себе вследствие неизвестной причины, либо на фоне имеющегося заболевания — лучевой болезни, инфекций, повреждений иммунитета.

Для большинства людей больший интерес представляют дефицитные анемии, которые могут возникнуть практически у каждого человека. Поэтому наиболее подробно остановимся именно на этом виде анемий.

Железодефицитная анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание железа в организме человека – 4 – 5 г или 0,000065% от массы тела. Из них 58% железа входит в состав гемоглобина. Железо может депонироваться (откладываться в запас) в печени, селезенке и костном мозгу. В то же самое время происходят физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью, поэтому необходимо включать в рацион питания железосодержащие продукты.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия возникает в следующих случаях:

  1. недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)
  2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
  3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки
  4. хроническая кровопотеря

Симптомы железодефицитной анемии

Клинически железодефицитная анемия проявляется тремя основными синдромами – гипоксическим, сидеропеническим и анемическим. Что это за синдромы? Чем характеризуется каждый из них?Синдром – это устойчивая совокупность симптомов. Итак, гипоксический синдром характеризуется одышкой, головными болями, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью и тахикардией; анемический синдром выражается в уменьшении содержания количества эритроцитов и гемоглобина. Сидеропенический синдром напрямую связан с уменьшением количества железа в организме и проявляется так: нарушение питания кожи, ногтей, волос – кожа «алебастрового» оттенка, сухость и шершавость кожи, ломкие волосы и ногти. Затем присоединяетсяизвращение вкуса и обоняния (желание есть мел, вдыхать запах мытых бетонных полов и т.д.). Возможно появление осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта – кариеса, дисфагии, снижения кислотности желудочного сока, непроизвольного мочеиспускания (в тяжелых случаях), потливости.

Доступно и понятно о железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии

В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 – 70 г/л, эритроцитов до 1,5 – 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.

Лечение железодефицитной анемии

В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения – лечение заболеваний желудочно – кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк.

При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести – 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызыв

Анемия с дефицитом фолиевой кислоты | Johns Hopkins Medicine

Что такое фолиевая анемия?

Анемия с дефицитом фолиевой кислоты — это недостаток фолиевой кислоты в крови. Фолиевая кислота — это витамин B, который помогает организму вырабатывать красные кровяные тельца. Если у вас недостаточно красных кровяных телец, у вас анемия.

Красные кровяные тельца переносят кислород ко всем частям вашего тела. Когда у вас анемия, ваша кровь не может доставлять достаточно кислорода ко всем вашим тканям и органам. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать так, как должно.

Низкий уровень фолиевой кислоты может вызвать мегалобластную анемию. При этом состоянии эритроциты больше, чем обычно. Таких ячеек меньше. Они также имеют овальную форму, а не круглую. Иногда эти красные кровяные тельца не живут так долго, как нормальные красные кровяные тельца.

Что вызывает фолат-дефицитную анемию?

У вас может развиться фолиевая анемия, если:

  • Вы едите недостаточно продуктов, содержащих фолиевую кислоту. К ним относятся зеленые листовые овощи, свежие фрукты, обогащенные злаки, дрожжи и мясо (включая печень).
  • Вы пьете слишком много алкоголя
  • У вас есть определенные заболевания нижних отделов пищеварительного тракта, например, целиакия. Этот тип анемии также встречается у людей, больных раком.
  • Вы принимаете определенные лекарства, например, от судорог.
  • Вы беременны. Это потому, что развивающемуся ребенку нужно больше фолиевой кислоты. Также мать усваивает его медленнее. Недостаток фолиевой кислоты во время беременности связан с серьезными врожденными дефектами, которые влияют на головной, спинной мозг и позвоночник (дефекты нервной трубки).

Некоторые дети рождаются неспособными усваивать фолиевую кислоту. Это может привести к мегалобластной анемии. При этом состоянии эритроциты больше, чем обычно. У них тоже другая форма. Раннее лечение необходимо для предотвращения таких проблем, как плохое мышление и плохое обучение.

Кто подвержен риску фолат-дефицитной анемии?

Вероятность развития этого типа анемии выше, если вы:

  • Не ешьте здоровую пищу
  • Много алкоголя
  • Беременны
  • Не может абсорбировать фолиевую кислоту
  • Принимают определенные лекарства, например, те, которые используются для борьбы с приступами

Каковы симптомы фолатодефицитной анемии?

Симптомы могут включать:

  • Бледная кожа
  • Пониженный аппетит
  • Ворчун (раздражительность)
  • Недостаток энергии или легкая утомляемость
  • Диарея
  • Гладкий и нежный язык

Симптомы фолат-дефицитной анемии могут быть похожи на другие заболевания крови или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется фолат-дефицитная анемия?

Ваш лечащий врач может подумать, что у вас этот тип анемии, после того, как изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр. Для подтверждения диагноза вам могут сдать несколько анализов крови. Вы также можете пройти исследование на барий, если причиной является проблема с пищеварением.

Как лечится фолатодефицитная анемия?

Ваш лечащий врач подберет лучшее лечение на основе:

  • Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни
  • Как вы больны
  • Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, методами лечения или терапии
  • Ожидаемый срок действия состояния
  • Ваше мнение или предпочтение

Лечение может включать:

  • Витаминно-минеральные добавки
  • Изменения в диете
  • Медицина
  • Лечение основного заболевания

Возможно, вам потребуется принимать добавки с фолиевой кислотой не менее 2–3 месяцев.Это могут быть таблетки или уколы (уколы). Также важно есть продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты и сократить потребление алкоголя. Если причиной анемии является проблема с пищеварительным трактом, врач может сначала ее вылечить.

Каковы осложнения фолиевой анемии?

Анемия с дефицитом фолиевой кислоты во время беременности может вызвать дефект нервной трубки. Это когда головной или спинной мозг не развивается нормально. Это может вызвать смерть до или вскоре после рождения. Или это может вызвать паралич ног.

Основные сведения о фолат-дефицитной анемии

  • Большая часть анемии с дефицитом фолиевой кислоты вызвана недостатком фолиевой кислоты в рационе.
  • Листовые овощи, цитрусовые, бобы и цельнозерновые продукты являются естественными источниками фолиевой кислоты.
  • Фолат-дефицитная анемия во время беременности может вызвать дефект нервной трубки. Это когда головной или спинной мозг не развивается нормально.
  • Лечение включает хорошо сбалансированную диету, включающую продукты с фолиевой кислотой, добавки с фолиевой кислотой, лекарства и лечение основных заболеваний.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете анализ или процедуру.
  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как вы можете связаться со своим поставщиком услуг, если у вас возникнут вопросы.
.

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты — Лечение

Лечение витаминной B12 анемии

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, обычно лечится инъекциями витамина B12.

Существует 2 вида инъекций витамина B12:

  • гидроксокобаламин
  • цианокобаламин

Гидроксокобаламин обычно является рекомендуемым вариантом, так как он остается в организме дольше.

Сначала вам будут делать эти инъекции через день в течение 2 недель или до тех пор, пока ваши симптомы не начнут улучшаться.

Ваш терапевт или медсестра сделает инъекции.

После этого начального периода ваше лечение будет зависеть от того, связана ли причина дефицита витамина B12 с вашим рационом питания или он вызывает какие-либо неврологические проблемы, такие как проблемы с мышлением, памятью и поведением.

Самая частая причина дефицита витамина B12 в Великобритании — злокачественная анемия, не связанная с вашим питанием.

Диетические

Если дефицит витамина B12 вызван недостатком витамина в вашем рационе, вам могут назначить таблетки витамина B12, которые нужно принимать каждый день между приемами пищи.

Или вам может потребоваться инъекция гидроксокобаламина два раза в год.

Людям, которым трудно получить достаточное количество витамина B12 в своем рационе, например тем, кто придерживается веганской диеты, могут потребоваться таблетки витамина B12 на всю жизнь.

Хотя это встречается реже, людям с дефицитом витамина B12, вызванным длительным неправильным питанием, можно посоветовать прекратить прием таблеток, как только их уровень витамина B12 вернется к норме и их диета улучшится.

Хорошие источники витамина B12:

  • мясо
  • лосось и треска
  • молоко и прочие молочные продукты
  • яиц

Если вы вегетарианец или веган или ищете альтернативу мясным и молочным продуктам, есть другие продукты, содержащие витамин B12, например дрожжевой экстракт (включая мармит), а также некоторые обогащенные хлопья для завтрака и соевые продукты. .

Проверяйте этикетки с питанием при покупке продуктов, чтобы узнать, сколько витамина B12 содержится в разных продуктах.

Не связано с диетой

Если ваш дефицит витамина B12 не вызван недостатком витамина B12 в вашем рационе, вам обычно необходимо делать инъекции гидроксокобаламина каждые 2–3 месяца на протяжении всей оставшейся жизни.

Если у вас были неврологические симптомы, влияющие на вашу нервную систему, такие как онемение или покалывание в руках и ногах, вызванные дефицитом витамина B12, вас направят к гематологу, и вам, возможно, потребуется делать инъекции каждые 2 месяца.

Ваш гематолог посоветует, как долго вам нужно продолжать делать инъекции.

Для инъекций витамина B12, которые делают в Великобритании, гидроксокобаламин предпочтительнее альтернативы, называемой цианокобаламин. Это связано с тем, что гидроксокобаламин остается в организме дольше.

Если вам необходимы регулярные инъекции витамина B12, цианокобаламин нужно вводить один раз в месяц, а гидроксокобаламин можно вводить каждые 3 месяца.

Инъекции цианокобаламина обычно не доступны в NHS, так как гидроксокобаламин является предпочтительным средством лечения.

Но если вам нужны таблетки для замены витамина B12, они обычно будут в форме цианокобаламина.

Лечение фолатодефицитной анемии

Для лечения анемии, вызванной недостаточностью фолиевой кислоты, ваш терапевт обычно прописывает ежедневные таблетки фолиевой кислоты для повышения уровня фолиевой кислоты.

Они также могут посоветовать вам диету, чтобы вы могли увеличить потребление фолиевой кислоты.

Хорошие источники фолиевой кислоты:

  • брокколи
  • брюссельская капуста
  • спаржа
  • горох
  • нут
  • коричневый рис

Большинству людей необходимо принимать таблетки фолиевой кислоты в течение примерно 4 месяцев.Но если основная причина вашей фолиевой анемии сохраняется, вам, возможно, придется принимать таблетки фолиевой кислоты дольше, возможно, на всю жизнь.

Перед тем, как вы начнете принимать фолиевую кислоту, ваш терапевт проверит ваш уровень витамина B12, чтобы убедиться, что он нормальный.

Это связано с тем, что лечение фолиевой кислотой иногда может настолько улучшить ваши симптомы, что маскирует основной дефицит витамина B12.

Если дефицит витамина B12 не выявить и не лечить, он может повлиять на вашу нервную систему.

Контроль вашего состояния

Чтобы убедиться, что ваше лечение работает, вам могут потребоваться дополнительные анализы крови.

Анализ крови часто проводится примерно через 10–14 дней после начала лечения, чтобы оценить, работает ли лечение.

Это необходимо для проверки уровня гемоглобина и количества незрелых эритроцитов (ретикулоцитов) в крови.

Другой анализ крови также может быть выполнен примерно через 8 недель, чтобы подтвердить, что ваше лечение было успешным.

Если вы принимали таблетки фолиевой кислоты, вас могут снова обследовать после окончания лечения (обычно через 4 месяца).

Большинству людей, у которых был дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, не потребуется дальнейшего наблюдения, если только их симптомы не вернутся или их лечение не станет неэффективным.

Если ваш терапевт сочтет это необходимым, вам, возможно, придется сдавать ежегодный анализ крови, чтобы убедиться, что ваше состояние вернулось.

.

Витамин B12 и фолиевая анемия — Болезни и состояния

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты, возникает, когда недостаток любого из этих витаминов влияет на способность организма вырабатывать полностью функционирующие эритроциты.

Красные кровяные тельца переносят кислород по телу. У большинства людей с витаминной B12 или фолиевой анемией недоразвитые красные кровяные тельца превышают нормальные размеры. Медицинский термин для этого — мегалобластная анемия.

Дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может быть результатом множества проблем, некоторые из которых описаны ниже.

Причины дефицита витамина B12

Пагубная анемия

Пагубная анемия — наиболее частая причина дефицита витамина B12 в Великобритании.

Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, поражающее желудок. Аутоиммунное заболевание означает, что ваша иммунная система (естественная защитная система организма, которая защищает от болезней и инфекций) атакует здоровые клетки вашего тела.

В желудке витамин B12 сочетается с белком, который называется внутренним фактором.Эта смесь витамина B12 и внутреннего фактора затем всасывается в организм в части кишечника, называемой дистальным отделом подвздошной кишки.

Пагубная анемия заставляет вашу иммунную систему атаковать клетки вашего желудка, вырабатывающие внутренний фактор, что означает, что ваше тело не может усваивать витамин B12.

Точная причина злокачественной анемии неизвестна, но это состояние чаще встречается у женщин в возрасте около 60 лет, людей с семейным анамнезом этого состояния и людей с другим аутоиммунным заболеванием, таким как болезнь Аддисона или витилиго.

Диета

У некоторых людей может развиться дефицит витамина B12 из-за того, что они не получают достаточного количества витамина B12 из своего рациона.

Диета, включающая мясо, рыбу и молочные продукты, обычно обеспечивает достаточно витамина B12, но люди, которые не едят эти продукты регулярно — например, придерживаются веганской диеты или, как правило, очень плохо питаются — могут испытывать дефицит.

Запасы витамина B12 в организме могут длиться от двух до четырех лет без восполнения, поэтому любые проблемы могут развиться после изменения диеты довольно долго.

Заболевания, поражающие желудок

Некоторые желудочные заболевания или операции на желудке могут препятствовать всасыванию достаточного количества витамина B12.

Например, гастрэктомия (хирургическая процедура, при которой удаляется часть желудка) увеличивает риск развития дефицита витамина B12.

Заболевания, поражающие кишечник

Некоторые состояния, влияющие на ваш кишечник, также могут помешать вам усвоить необходимое количество витамина B12.

Например, болезнь Крона (длительное заболевание, вызывающее воспаление слизистой оболочки пищеварительной системы) иногда может означать, что ваше тело не получает достаточно витамина B12.

Лекарство

Некоторые лекарства могут снизить количество витамина B12 в организме.

Например, ингибиторы протонной помпы (ИПП) — лекарства, которые иногда используются для лечения расстройства желудка, — могут усугубить дефицит витамина B12. ИПП подавляют выработку желудочной кислоты, которая необходима для высвобождения витамина B12 из пищи, которую вы едите.

Ваш терапевт будет знать о лекарствах, которые могут повлиять на ваш уровень витамина B12, и при необходимости будет следить за вами.

Функциональный дефицит витамина B12

Некоторые люди могут испытывать проблемы, связанные с дефицитом витамина B12, несмотря на то, что у них нормальный уровень витамина B12 в крови.

Это может произойти из-за проблемы, известной как функциональный дефицит витамина B12, когда существует проблема с белками, которые помогают транспортировать витамин B12 между клетками. Это приводит к неврологическим осложнениям со стороны спинного мозга.

Причины дефицита фолиевой кислоты

Фолат растворяется в воде, а это означает, что ваше тело не может хранить его в течение длительного времени.Запаса фолиевой кислоты в организме обычно хватает на четыре месяца. Это означает, что вам нужен фолиевая кислота в ежедневном рационе, чтобы обеспечить достаточные запасы витамина в организме.

Подобно витаминно-B12-дефицитной анемии, фолат-дефицитная анемия может развиваться по ряду причин. Некоторые описаны ниже.

Диета

Хорошие источники фолиевой кислоты — брокколи, брюссельская капуста, спаржа, горох, нут и коричневый рис. Если вы не едите регулярно эти продукты, у вас может развиться дефицит фолиевой кислоты.

Дефицит фолиевой кислоты, вызванный недостатком фолиевой кислоты в пище, чаще встречается у людей с несбалансированным и нездоровым питанием, у людей, которые регулярно злоупотребляют алкоголем, и у людей, соблюдающих причудливую диету, которая не предполагает употребления хороших источников фолиевой кислоты.

Мальабсорбция

Иногда ваше тело не может поглощать фолиевую кислоту так эффективно, как должно. Обычно это происходит из-за основного заболевания, влияющего на вашу пищеварительную систему, например целиакии.

Чрезмерное мочеиспускание

Если вы часто мочитесь, вы можете потерять фолиевую кислоту из организма.Это может быть вызвано основным заболеванием, которое влияет на один из ваших органов, например:

  • застойная сердечная недостаточность — когда сердце не может перекачивать кровь по телу
  • Острое поражение печени, часто вызываемое чрезмерным употреблением алкоголя
  • долгосрочный диализ — аппарат, воспроизводящий функцию почек, используется для фильтрации отходов жизнедеятельности из крови

Лекарства

Некоторые лекарства уменьшают количество фолиевой кислоты в организме или затрудняют его усвоение.

К ним относятся некоторые противосудорожные препараты (лекарства, применяемые для лечения эпилепсии), колестирамин, сульфасалазин и метотрексат.

Ваш терапевт будет знать о лекарствах, которые могут повлиять на уровень фолиевой кислоты, и при необходимости будет следить за вами.

Прочие причины

Вашему организму иногда требуется больше фолиевой кислоты, чем обычно. Это может вызвать дефицит фолиевой кислоты, если вы не можете удовлетворить потребности своего организма в этом витамине.

Вашему организму может потребоваться больше фолиевой кислоты, чем обычно, если вы:

  • беременны (см. Ниже)
  • болеют раком
  • страдают заболеванием крови, таким как серповидноклеточная анемия (наследственное заболевание крови, которое вызывает аномальное развитие красных кровяных телец)
  • борются с инфекцией или заболеванием, которое вызывает воспаление (покраснение и отек)

Недоношенные дети (родившиеся до 37-й недели беременности) также более склонны к развитию дефицита фолиевой кислоты, потому что их развивающийся организм требует большего количества фолиевой кислоты, чем обычно.

Беременность

Если вы беременны или пытаетесь забеременеть, рекомендуется принимать 400 мкг фолиевой кислоты в день до 12 недель беременности. Это гарантирует, что и у вас, и у вашего ребенка будет достаточно фолиевой кислоты, и поможет вашему ребенку расти и развиваться.

Таблетки фолиевой кислоты

можно приобрести по рецепту врача общей практики или купить без рецепта в аптеках, крупных супермаркетах и ​​магазинах здорового питания.

Если вы беременны и имеете другое заболевание, которое может увеличить потребность вашего организма в фолиевой кислоте, например, упомянутые выше, ваш терапевт будет внимательно следить за вами, чтобы не допустить развития анемии.

В некоторых случаях вам может потребоваться более высокая доза фолиевой кислоты. Например, если у вас диабет, вы должны принять 5 миллиграммов (5 мг) фолиевой кислоты вместо стандартных 400 микрограммов.

Подробнее о витаминах и минералах при беременности

.

Витаминно-дефицитная анемия — Диагностика и лечение

Диагноз

Врачи диагностируют авитаминозную анемию с помощью анализов крови, которые проверяют:

  • Количество и внешний вид красных кровяных телец. У людей с анемией меньше эритроцитов, чем обычно.

    При витаминно-дефицитных анемиях, связанных с недостатком витамина B-12 и фолиевой кислоты, красные кровяные тельца кажутся большими и недоразвитыми.На поздних стадиях дефицита количество лейкоцитов и тромбоцитов также может снижаться и выглядеть ненормально под микроскопом.

  • Количество фолиевой кислоты, витамина B-12 и витамина C в крови. Уровни фолиевой кислоты и витамина B-12 измеряются одновременно, поскольку их дефицит может вызывать похожие признаки и симптомы.

Дополнительные тесты на дефицит B-12

Если анализы крови выявляют дефицит витаминов, ваш врач может провести другие тесты для определения типа и причины, например:

  • Тест на антитела. Ваш врач может взять образец вашей крови, чтобы проверить наличие антител к внутреннему фактору. Их наличие указывает на злокачественную анемию.
  • Тест с метилмалоновой кислотой. Вы можете пройти анализ крови, чтобы определить наличие вещества, называемого метилмалоновой кислотой. Уровень этого вещества выше у людей с дефицитом витамина B-12.

Лечение

Лечение витаминной анемии включает в себя добавки и изменение диеты.

Лечение фолиевой анемии

Лечение включает здоровое питание и прием добавок фолиевой кислоты в соответствии с предписаниями врача.В большинстве случаев добавки фолиевой кислоты принимают внутрь.

Когда уровень фолиевой кислоты в вашем организме повысится до нормального, вы сможете прекратить прием добавок. Но если причину дефицита фолиевой кислоты невозможно устранить, возможно, вам придется принимать добавки с фолиевой кислотой на неопределенный срок.

Иногда дефицит фолиевой кислоты и дефицит B-12 возникают одновременно. Лечение дефицита фолиевой кислоты без лечения дефицита витамина B-12 может ухудшить ваши симптомы.

Лечение витаминной B-12-дефицитной анемии

Если у вас злокачественная анемия, для лечения рекомендуются инъекции витамина B-12.Если вы и ваш врач рассматриваете возможность перорального приема добавок витамина B-12, вам потребуется тщательный контроль со стороны врача.

Если у вас дефицит витамина B-12 по другим причинам, например, из-за того, что витамин B-12 не всасывается из-за операции обходного желудочного анастомоза, также обычно рекомендуются инъекции витамина B-12.

Сначала вы можете получать прививки так же часто, как и через день. В конце концов, вам потребуются инъекции только раз в месяц, которые могут продолжаться всю жизнь, в зависимости от вашей ситуации.

В более легких случаях дефицита витамина B-12 лечение может включать изменение диеты и добавление витамина B-12 в форме таблеток или спрея для носа.

Лечение анемии, вызванной недостаточностью витамина C

Лечение анемии, связанной с дефицитом витамина C, осуществляется с помощью таблеток витамина C. Кроме того, вы увеличиваете потребление продуктов и напитков, содержащих витамин С.

Подготовка к приему

Если вы подозреваете, что у вас авитаминозная анемия, вы, вероятно, начнете с посещения семейного врача или терапевта.Однако в некоторых случаях вас могут направить к врачу, специализирующемуся на лечении заболеваний крови (гематологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

  • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
  • Составьте список всех лекарств , а также любых витаминов и добавок, которые вы принимаете.
  • Запишите вопросы, которые задайте своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. При витаминно-дефицитной анемии врачу можно задать следующие основные вопросы:

  • Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
  • Может ли что-нибудь еще вызывать мои симптомы?
  • Является ли мое состояние временным или продолжительным?
  • Какое лечение вы рекомендуете?
  • Есть ли альтернативы предлагаемому вами подходу?
  • У меня другое заболевание.Как мне вместе лучше всего управлять этими условиями?
  • Есть ли какие-нибудь продукты, которые мне нужно добавить в свой рацион?
  • Есть ли какие-нибудь брошюры или другие материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов.Если вы будете готовы ответить на них, у вас будет время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

  • Когда у вас появились симптомы?
  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что может ухудшить ваши симптомы?
  • Вы вегетарианец?
  • Сколько порций фруктов и овощей вы обычно съедаете в день?
  • Вы употребляете алкоголь? Если да, то как часто и сколько напитков вы обычно пьете?
  • Вы курите?

Декабрь10, 2019

.

Похожие записи

Чем заменить корвалол: Аналоги Корвалол — инструкции по применению заменителей Корвалол

Содержание Как можно принимать корвалол: инструкция по применениюЧто такое корвалол?От чего помогает корвалол: инструкция к применениюИнструкция по применениючем заменить корвалол […]

Для чего пьют нитроглицерин: от чего помогает, кому показан и противопоказан, его действие на сердце

Содержание От чего Нитроглицерин? Инструкция по применению, показания, цена, механизм действияОт чего Нитроглицерин в таблетках? Инструкция по применению, полезные действия […]

Оксолиновая мазь при конъюнктивите: Какой мазью лечить конъюнктивит? — энциклопедия Ochkov.net

Содержание Какой мазью лечить конъюнктивит? — энциклопедия Ochkov.netКакая мазь подойдет для лечения конъюнктивита?Какая мазь для глаз поможет вылечить аллергический конъюнктивит?Подходящие […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *