Фонокардиография (ФКГ)

Фонокардиография – это метод графической регистрации звуковых процессов, возникающих при работе сердца. Фонокардиография позволяет исследовать звуки сердца недоступные простому слуховому восприятию.

Этот метод исследования является очень важным в кардиологии, так как позволяет проводить качественный и количественный анализ звуков сердца, позволяет наблюдать за изменениями звуковых явлений, возникающих при работе сердца больного.

С помощью фонокардиографии врач также может проводить аускультацию (выслушивание) грудной клетки.

Зачем нужна ФКГ?

С ФКГ можно диагностировать пороки сердца и дефекты, имеющиеся между сердечными полостями (межжелудочной перегородки и межпредсердной перегородки).

Как?

Пациент ложится на кушетку. К его грудной клетке прикрепляется микрофон. Для того чтобы звуки дыхания не искажали ФКГ, запись производят при задержанном после выдоха дыхании. В некоторых случаях ФКГ регистрируют в нескольких положениях пациента. При выполнении фонокардиографии звуки, издаваемые при работе сердца, поступают в микрофон, который устанавливается в пяти точках грудной клетки. Осциллоскоп и наушники позволяют проверить качество регистрации фонокардиографии, прежде чем начать ее запись.

Сравнивая различную интенсивность этих звуков в общепринятых точках аускультации сердца, можно определить, какие нарушения в работе сердца вызвали появление шумов и изменение тонов. При анализе ФКГ сначала характеризуются тоны сердца, затем описываются шумы сердца.

Для определения каких заболеваний используется?

При малокровии, повышенном кровяном давлении, усилении функции щитовидной железы. Для определения врожденного порока сердца.

В «Центре пульмонологии» высококвалифицированные специалисты и современное высокотехнологичное оборудование помогут Вам определить заболевание на самых ранних стадиях.

К сведению:

Фонокардиограф – это аппарат, регистрирующий звуковые процессы в сердце. В современной медицине используются разные аппараты для фонокардиографии. Аппарат любого типа состоит из микрофона, который преобразует звуковую энергию в электрические сигналы. Микрофон максимально чувствителен к сигналам сердца и маловосприимчив к внешним шумам. Также в аппарате есть усилитель, фильтр частот и регистрирующее устройство.

Сердце состоит из четырех полостей (двух предсердий и двух желудочков) и сердечных клапанов. Полости наполняются и опорожняются ритмично, также согласно определенному ритму открываются и закрываются сердечные клапаны. В результате работы клапанного аппарата, движения тока крови и выталкивания крови из сердца в артерии возникают звуковые колебания, называемые тонами сердца. Если клапаны или перегородки, разделяющие сердечные полости повреждены, то изменяются звуковые колебания, появляются шумы, изменяются тоны сердца.

2.4. Фонокардиография (фкг)

ФКГ — это графический метод регистрации звуков сердца, фонокардиограмма – изображение звуков сердца в виде осцилляции, записанных на ленте.

Во время работы сердца в норме и при патологии в результате колебательных движений миокарда, эндокарда и внутрисердечного перемещения крови возникают звуки, характеризующиеся определенной силой и частотой колебания. В зависимости от частоты колебаний звуки сердца делятся на тоны и шумы. К тонам относят звуки, состоящие из правильных и закономерных частот колебаний. При шумах звуки не связаны между собой правильными и закономерными соотношениями. Для достаточно полной характеристики звуков сердца из частотного диапазона в фонокардиографии применяется система фильтров.

Фонокардиограф – аппарат для записи тонов и шумов сердца, состоящий из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства. Принцип работы фонокардиографа заключается в том, что микрофон, установленный в точках аускультации сердца на грудной клетке, преобразует механические колебания в электрические. Весь спектр звуков сердца в виде электрических сигналов поступает на усилитель и фильтры фонокардиографа.

После этого электрические сигналы поступают на соответствующий канал регистрирующего устройства и записываются в виде ФКГ.

Для записи звуков сердца используют стандартные точки аускультации: область верхушки сердца, третье-четвертое межреберье у левого края грудины, второе межреберье слева и справа от грудины, область мечевидного отростка. Поскольку звуки сердца характеризуются лабильностью, и эпицентр их может смещаться, то строго локализовать указанные точки регистрации не представляется возможным. Например, ФКГ не всегда регистрируется в пятом межреберье по срединноключичной линии, так как верхушка сердца при его пороках может смещаться вниз и влево, а, следовательно, эпицентр наилучшей регистрации тонов и шумов тоже смещается. В ряде случаев звуки сердца отчетливо проявляются в положении больного на боку, сидя, стоя и т. д. Поэтому микрофон следует устанавливать в точках наилучшего выслушивания звуков, исходя из индивидуальных особенностей каждого больного.

Для дифференциальной диагностики пороков сердца также используют дополнительные точки в следующих областях: левой подмышечной, левой подключичной, пятого межреберья по передней подмышечной линии (нулевая точка), сонных артериях и др.

Перед регистрацией ФКГ врач должен осмотреть больного и определить точки наилучшего выслушивания.

Нормальная ФКГ состоит из колебаний 1, 2 и нередко 3,4 тонов сердца (рис.2.27). Между 1 и 2 тонами располагается систолическая, а между 2 и 1 – диастолическая паузы, представленные изоакустическими линиями. Механизм образования ФКГ (тонов) обусловлен последовательностью работы всех отделов сердца.

Рис.2.27. Синхронная запись электрокардиограммы (а)

и фонокардиограммы (б).

С диагностической целью при анализе элементов ФКГ пользуются в основном тремя частотными каналами – аускультативным (среднечастотным – С), низкочастотным (Н) и высокочастотным (В). Наиболее важным является аускультативный канал, обеспечивающий регистрацию основных звуков сердца. ФКГ, записанная на этом канале, сравнивается с аускультативными данными. На низкочастотном канале анализируются 3, 4 тоны сердца, а также 1, 2 тоны в тех случаях, когда они при пороках сердца закрыты шумами на аускультативном канале.

На высокочастотном канале нормальные 1, 2 тоны имеют низкую амплитуду, 3, 4 тоны и функциональные шумы не регистрируются.

Изменение элементов ФКГ при патологии сердца проявляется, прежде всего, увеличением или уменьшением амплитуды тонов, их раздвоением, появлением дополнительных тонов и шумов. Тоны анализируются по клапанному компоненту на аускультативном и высокочастотном каналах. Мышечный и сосудистый компонент клинического значения не имеют. При анализе шумов учитывают фазовость, амплитуду, форму, продолжительность, временные отношения между шумами и тонами.

При помощи фонокардиографии можно выявить как функциональные шумы, не вызванные поражением клапанного аппарата сердца, так и органические, связанные с врожденной или приобретенной патологией клапанов. Функциональные шумы чаще бывают систолическими и возникают в результате вибрации нитей хорд во время систолы, а также при ускорении тока крови, изменении ее вязкости. Эти шумы выслушиваются в положении больного лежа, исчезают в вертикальном положении, но, как и органические усиливаются при физической нагрузке.

Органические шумы проявляются на ФКГ в соответствии с поражением клапанного аппарата.

При расшифровке ФКГ вначале дается характеристика тонам сердца, вычисляется длительность интервала Q – I тон, интервала между II и III тоном и “щелчком открытия” митрального клапана, определяется продолжительность механической систолы, проводится анализ формы и положения шумов в сердечном цикле, и отношения их к I и II тону сердца.

Первый тон. Определяют интенсивность и амплитуду тона путем сравнения со вторым тоном. У здоровых людей амплитуда первого тона наибольшая в области верхушки сердца и в точке Боткина (колеблется в пределах 1,0 – 2,5 mv), наименьшая – в области аортальных и полулунных клапанов легочной артерии, а в области трехстворчатого клапана — промежуточное значение.

Затем дается частотная характеристика и определяется продолжительность первого тона (у здоровых людей она составляет не больше 0,14 сек).

Выявляют наличие расщепления тона (расстояние между основными зубцами ФКГ М1—Т1 больше 0,06 сек).

Высчитывается расстояние между зубцом Q ЭКГ до начала максимальных колебаний I тона ФКГ (интервал Q – I тон), которое у здоровых лиц составляет 0,04—0,06 секунды. Увеличение продолжительности этого интервала обусловлено повышением давления в левом предсердии, наблюдается чаще при митральном стенозе.

Второй тон. Анализ второго тона проводится в той же последовательности, как и первого тона. Интенсивность второго тона наибольшая при регистрации ФКГ над областью полулунных кла­панов аорты и легочной артерии (в норме составляет 0,6—1,5 mv).

Продолжительность II тона больше на 0,10 секунды. Определяется наличие расщепления II тона (расстояние между основными зубцами ФКГ А₂—Р₂ больше 0,07—0,1 секунды).

Вычисляется расстояние между началом I и II тонов (механи­ческая систола), которое варьирует в зависимости от частоты сер­дечного ритма от 0,28 до 0,40 секунды (чем чаще сердечный ритм, тем продолжительность механической систолы короче и наоборот).

Третий тон сердца в норме выявляется лишь у детей и лиц молодого возраста и возникает спустя 0,11—0,18 секунды после начала II тона.

Появление III тона у лиц среднего и пожилого возраста чаще свидетельствует о патологическом состоянии миокарда (снижение тонуса). Аускультативно определяется как диастолический ритм галопа (прото- и мезадиастолический галоп). III тон не следует смешивать с “щелчком открытия” митрального клапана, который возникает раньше (спустя 0,05–0,07 секунды пос­ле начала II тона).

Четвертый (предсердный) тон сердца на ФКГ в физиологических условиях также выявляется у детей и лиц молодого возраста. Он предшествует I тону на 0,05 секунды. Если расстояние между IV и последующим I тоном увеличено, то аускультативно выслушивается как пресистолическое раздвоение и расщепление I тона. Появление IV тона у лиц старшего возрас­та свидетельствует о тяжелом поражении миокарда.

Шумы сердца как органические, так и функциональные могут быть систолическими и диастолическими.

Систолические шумы на ФКГ располагаются между I и II тоном (систолический интервал), диастолический следует за II тоном (диастолический интервал). Систолические шумы могут занимать начальную часть систоли­ческого интервала (протосистолический шум), либо среднюю часть систолы (мезосистолический шум) или конечную часть (поздний систолический шум) и, наконец, могут занимать весь систолический интервал (голосистолический шум).

Равным образом и диастолические шумы могут располагаться в начальной части диастолического интервала (протодиастолический шум), в средней части (мезодиастолический шум), в конечной части (пресистолический шум) и занимать весь диастолический интервал (голодиастолический шум).

Наряду с этим определяется и форма шумов. Они могут быть по форме убывающими (интенсивность постепенно убывает), нарастающими (интенсивность постепенно нарастает ко II тону), иметь форму овала и располагаться в средней части систолы (более характерно для функциональных систолических шумов), форму ромба или неизменными в своей интенсивности на всем протяжении систолы – лентовидный шум.

Шумы могут непосредственно примыкать к конечной части I или II тона, либо могут возникать несколько отступя от них. В ряде случаев систолический шум может переходить в диастолический (непрерывный систоло-диастолический шум).

Следует подчеркнуть, что каждая из указанных форм шума нередко бывает более характерной для определенного вида клапанных пороков сердца.

При недостаточности митрального клапана амплитуда I тона снижена, может быть раздвоение II тона, регистрируется систолический шум, более выраженный в области верхушки сердца, занимает часть систолы или весь систолический интервал и носит обычно убывающий характер.

При стенозе митрального отверстия интенсивность I тона на верхушке усилена, Q —I тон увеличен, увеличена амплитуда II тона над легочной артерией, нередко II тон раздвоен, определяется “щелчок открытия” митрального клапана (возникает раньше III тона, лучше выявляется в высокочастотном диапазоне и аускультативно определяется как “ритм перепела” — трехчленная мелодия сердца). Характерным является появление диастолического шума, который может занимать протодиастолу, пресистолическую часть или весь диастолический интервал.

При недостаточности полулунных клапанов аорты может быть снижение амплитуды I тона на верхушке, II тона над аортой. Наиболее характерным для этого порока является появление непосредственно после II тона диастолического шума над областью аорты и в точке Боткина, который чаще бывает продолжительным и носит убывающий характер.

При стенозе устья аорты отмечается снижение амплитуды I и II тона и появление систолического шума, который более выра­жен над областью аорты и имеет ромбовидную форму.

При сочетанных и комбинированных пороках сердца на ФКГ могут быть зарегистрированы изменения тонов и шумы сердца, свойственные каждому из пороков.

ФКГ — это… Что такое ФКГ?

ФКГ — фонокардиография ФКГ фонокардиограмма Словарь: С. Фадеев. Словарь сокращений современного русского языка. С. Пб.: Политехника, 1997. 527 с. ФКГ факультет картографии и геоинформатики МИИГАиК http://kf.miigaik.ru/ …   Словарь сокращений и аббревиатур

ФКГ «АКЭФ» — АКЭФ ФКГ «АКЭФ» финансово консалтинговая группа «Агентство конкретной экономики и финансов» с 20 сентября 1988 http://www.acef.ru/​ фин …   Словарь сокращений и аббревиатур

Поро́ки се́рдца приобретённые — Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… …   Медицинская энциклопедия

Фонокардиография — I Фонокардиография (греч. phōnē звук + kardia сердце + graphō писать, изображать) метод исследования и диагностики нарушений деятельности сердца и его клапанного аппарата, основанный на регистрации и анализе звуков, возникающих при сокращении и… …   Медицинская энциклопедия

Поликардиография — I Поликардиография (греч. poly много + kardia сердце + graphō писать, изображать) метод неинфазивного исследования фазовой структуры сердечного цикла, основанный на измерении интервалов между элементами синхронно регистрируемых сфигмограммы… …   Медицинская энциклопедия

Ревматизм — I Ревматизм (греч. rheumatismos истечение; синоним; острая ревматическая лихорадка, истинный ревматизм, болезнь Сокольского Буйо) системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца. Развивается у… …   Медицинская энциклопедия

Фонокардиография — (от греч. phone – звук и Кардиография         диагностический метод графической регистрации сердечных тонов (См. Сердечные тоны) и сердечных шумов (См. Сердечные шумы). Применяется в дополнение к аускультации (выслушиванию), позволяет объективно… …   Большая советская энциклопедия

Аорта — I Аорта (греч. aorte) главный сосуд артериальной системы. Различают три переходящих друг в друга отдела А. восходящую часть А., дугу А. и нисходящую часть А., в которой выделяют грудную и брюшную части (рис. 1). Ветви А. несут артериальную кровь… …   Медицинская энциклопедия

То́ны се́рдца — звуковое проявление механической деятельности сердца, определяемое при аускультации как чередующиеся короткие (ударные) звуки, которые находятся в определенной связи с фазами систолы и диастолы сердца. Т. с. образуются в связи с движениями… …   Медицинская энциклопедия

Фотонно-кристаллическая гетероструктура — сокр. ФКГ (англ. photonic crystal heterostructure, сокр. PCH) структура, содержащая не менее двух фотонных кристаллов с различными фотонными запрещенными зонами, находящихся в оптическом контакте[1]. Описание Фотонно кристаллические… …   Википедия

Фонокардиография и открытый артериальный проток у недоношенных новорожденных детей

Modern Pediatrics.Ukraine.2020.2(106):17-24; doi 10.15574/SP. 2020.106.17
Шелевицкая В. А., Мавропуло Т. К., Мокия-Сербина С. А.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины», г. Днепр

Для цитирования: Шелевицкая ВА, Мавропуло ТК, Мокия-Сербина С.А. (2020). Фонокардиография и открытый артериальный проток у недоношенных новорожденных детей. Современная педиатрия. Украина. 2(106): 17-24; doi 10.15574/SP.2020.106.17
Статья поступила в редакцию 05.12.2019 г., принята в печать 11.03.2020 г.

Цель: исследование возможности использования анализа тонов сердца в скрининговой диагностике состояния артериального протока у недоношенных детей на основании анализа параметров компьютерной фонокардиограммы при различных степенях гемодинамической значимости открытого артериального протока (ОАП).
Материалы и методы. Обследовано 45 недоношенных новорожденных детей, находившихся на лечении в отделении интенсивной терапии. Проведены фонокардиография (ФКГ) с помощью электронного стетоскопа, эхокардиография. 40 (89%) новорожденных имели ультразвуковые признаки гемодинамически незначимого ОАП (ОАП с незначительным шунтированием), 5 (11%) младенцев имели признаки гемодинамически значимого ОАП (ГЗОАП). Проведено сравнение показателей компьютерного анализа ФКГ, характеризующих тоны сердца и промежуток между первым и вторым тоном, между группами недоношенных детей с разной степенью шунтирования через ОАП.
Результаты. При сравнении показателей ФКГ в группах детей с незначительным и умеренным шунтированием через ОАП во всех точках выслушивания были зафиксированы достоверные различия параметров, характеризующих промежуток между первым и вторым тоном (признаки систолического шума). При сравнении данных компьютерного анализа ФКГ с умеренным и значительным шунтированием кроме различий в показателях, характеризующих промежутки между тонами, в первой и второй точках выслушивания достоверно отличалось соотношение параметров первого и второго тонов (что может характеризовать разницу в объемах шунтирования крови).
Выводы. Установлены статистически значимые различия показателей компьютерного анализа ФКГ у недоношенных новорожденных с различными степенями гемодимической значимости ОАП. Полученные результаты могут быть использованы в качестве скринингового теста у недоношенных новорожденных с ОАП.
Исследование было выполнено в соответствии с принципами Хельсинкской Декларации. Протокол исследования был одобрен Локальным этическим комитетом учреждения. На проведение исследований было получено информированное согласие родителей детей (или их опекунов).
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Ключевые слова: открытый артериальный проток, гемодинамически значимый открытый артериальный проток, фонокардиограмма, недоношенные новорожденные.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бойченко АД, Гончарь МО, Кондратова ІЮ, Сенаторова АВ. (2015). Критерії діагностики гемодинамічно значущої відкритої артеріальної протоки у недоношених новонароджених. Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. 5(1): 24–27.

2. Кулікова ДО. (2018). Сучасний погляд на проблемні аспекти відкритої артеріальної протоки у дітей (огляд літератури). Міжнародний медичний журнал.2: 29–34.

3. Amiri AM, Abtahi M, Constant N, Mankodiya K. (2016). Mobile Phonocardiogram Diagnosis in Newborns Using Support Vector Machine. Healthcare (Basel). 5(1): 16. https://doi.org/10.3390/healthcare5010016; PMid:28335471 PMCid:PMC53719226

4. Balogh Á, Kovács F. (2010). Parameter extraction for diagnosing patent ductus arteriosus in preterm neonates using phonocardiography. In 2010 3rd International Symposium on Applied Sciences in Biomedical and Communication Technologies (ISABEL, 2010): 1–2. https://doi.org/10.1109/ISABEL.2010.5702875; PMid:20159734

5. Benitz WE. (2016). Patent Ductus Arteriosus in Preterm Infants. Pediatrics.137(1): e2015. https://doi.org/10.1542/peds.2015-3730; PMid:26672023

6. De Boode WP, Singh Y, Gupta S, Austin T et al. (2016). Recommendations for neonatologist performed echocardiography in Europe: consensus statement endorsed by European Society for Paediatric Research (ESPR) and European Society for Neonatology (ESN). Pediatric research.80(4): 465–471. https://doi.org/10.1038/pr.2016.126; PMid:27384404 PMCid:PMC5510288

7. Grgic-Mustafic R, Baik8Schneditz N, Schwaberger B, Mileder L et al. (2019). Novel algorithm to screen for heart murmurs using computer-aided auscultation in neonates: a prospective single center pilot observational study. Minerva Pediatr. 71(3): 221–228. https://doi.org/10.23736/S0026-4946.18.04974-5; PMid:29968444

8. Kluckow M, Lemmers P. (2018). Hemodynamic assessment of the patent ductus arteriosus: Beyond ultrasound. Semin Fetal Neonatal Med.23(4): 2398244. https://doi.org/10.1016/j.siny.2018.04.002; PMid:29730050

9. Koch J1, Hensley G, Roy L, Brown S et al. (2006). Prevalence of spontaneous closure of the ductus arteriosus in neonates at a birth weight of 1000 grams or less. Pediatrics. 117(4):1113-21. https://doi.org/10.1542/peds.2005-1528; PMid:16585305

10. Lai LS, Redington AN, Reinisch AJ et al. (2016). Computerized Automatic Diagnosis of Innocent and Pathologic Murmurs in Pediatrics: A Pilot Study. Congenital Heart Disease. 11(5): 386–395. https://doi.org/10.1111/chd.12328; PMid:26990211

11. Montinari MR, Minelli S. (2019). The first 200 years of cardiac auscultation and future perspectives. J Multidiscip Healthc.12: 183–189. https://doi.org/10.2147/JMDH.S193904; PMid:30881010 PMCid:PMC6408918

12. Rolland A, Shankar-Aguilera S, Diomandé D et al. (2015). Natural evolution of patent ductus arteriosus in the extremely preterm infant. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.100(1): F5588. https://doi.org/10.1136/archdischild-2014-306339; PMid:25169243

13. Shelevytsky I, Shelevytska V, Golovko V, Semenov B. (2018). Segmentation and Parametrization of the Phonocardiogram for the Heart Conditions Classification in Newborns. In: IEEE Second International Conference on Data Stream Mining and Processing. Lviv, 2018, Aug 21–25. Lviv: 430–3. https://doi.org/10.1109/DSMP.2018.8478495

14. Su BH, Lin HY, Chiu HY, Tsai ML et al. (2019). Therapeutic strategy of patent ductus arteriosus in extremely preterm infants. Pediatrics & Neonatology. pii: S1875-9572(19)30525-X. https://doi.org/10.1016/j.pedneo.2019.10.002; PMid:31740267

15. Sung SI, Chang YS, Chun JY, Yoon SA et al. (2016). Mandatory Closure Versus Nonintervention for Patent Ductus Arteriosus in Very Preterm Infants. J Pediatr.177: 66–71.e1. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2016.06.046; PMid:27453374

16. Urquhart DS, Nicholl RM.(2003). How good is clinical examination at detecting a significant patent ductus arteriosus in the preterm neonate? Arch. Dis. Child.88: 85–86. https://doi.org/10.1136/adc.88.1.85; PMid:12495976 PMCid:PMC1719262

17. Van Laere D, Van Overmeire B, Gupta S et al. (2018). Application of Neonatologist Performed Echocardiography in the assessment of a patent ductus arteriosus. Pediatric research. 84(1): 46–56. https://doi.org/10.1038/s41390-018-0077-x; PMid:30072803 PMCid:PMC6257219

 

Фонокардиография

Целью такого метода диагностики как фонокардиография (ФКГ) является изучение звуковых колебаний сердца — сократительной способности миокарда, ударов крови в сосудах, силы и частоты шума, движения створок. Звуки усиливаются, благодаря использованию микрофона и анализируются с помощью графики.

Нередко ФКГ выполняется совместно с электрокардиографией для определения связи между шумом и сократительной способностью сердца.

Направление в отделение функциональной диагностики наших поликлиник выдает врач-кардиолог, врач-ревматолог и врач-терапевт при подозрении на порок сердца, нарушении ритма или кардиомиопатии и т.д.

В отличие от иных методов функциональной диагностики, подготовительных мероприятий к фонокардиографии не требуется. Принцип проведения данного теста функциональной диагностики заключается в расположении записывающего устройства фонокардиографа на поверхности груди и записывании показателей сердца во время задержки дыхания, приема медикаментов для расширения просвета сосудов.

Специалист обращает особое внимание на такие сигналы, как увеличенная или уменьшенная амплитуда звука сердца, изменение продолжительности звука, наличие шума. Он составляет оптимальную программу обследования для каждого пациента при выявлении третьих и четвертых тонов, чтобы удостовериться в диагнозе.

Опыт врачей помогает найти наилучшую точку выслушивания тонов и шумов, а новейшая аппаратура учитывает индивидуальные особенности каждого пациента.

ФКГ преимущественнее классической аускультации тем, что имеется возможность оценки физических характеристик.

Врачи функциональной диагностики объективно оценивают звуки сердца, точно определяют интервал, частоту, силу тона или шума сердца, сравнивают звуки фонендоскопа и данных, полученных при исследовании.

Метод диагностики неинвазивен и безопасен, поэтому услуга часто предоставляется детям и подросткам.

Вы можете получить данную услугу в поликлиниках:

Аускультация сердца, шумы, ФКГ, ЭхоКГ

Лекция №11.

Аускультация сердца. Шумы, ФКГ, ЭхоКГ

Аускультация сердца

У здорового человека во время работы сердца шумы не возникают. Движение крови через полости здорового сердца, его физиологические отверстия происходит с образованием только тонов, речь о которых велась на прошлой лекции.

Шумы, возникающие при работе сердца, имеют строгую классификацию.

Во-первых, они подразделяются на внутрисердечные и внесердечные.

Во-вторых, они подразделяются на систолические и диастолические шумы. Диастолические шумы разделяются на 3 вида: 1) протодиастолический шум, возникающий в начале диастолы, сразу после 2 тона, 2) мезодиастолический шум, выслушиваемый в середину диастолы, 3) пресистолический, появляющийся в конце диастолы перед 1 тоном.

В-третьих, шумы подразделяются на 1) органические, клапанные и мышечные, 2) функциональные, 3) промежуточные или шумы относительной недостаточности клапанов.

Шумы при работе сердца возникают чаще всего в связи с нарушениями функционирования или строения клапанного аппарата сердца или в связи с органическими или функциональными нарушениями со стороны сердечной мышцы. Это так называемые внутрисердечные или интракардиальные шумы. Интракардиальные шумы можно разделить на 3 большие группы: 1) шумы, связанные с анатомическими нарушениями, называемые органическими шумами, 2) неорганические или функциональные шумы, которые не связаны с анатомическими нарушениями, и 3) шумы относительной недостаточности клапанов или промежуточные шумы.

Кроме того, шумы могут вызываться внесердечной патологией. Этот так называемые экстракардиальные шумы. Экстракардиальные шумы связаны с патологией крупных сосудов вблизи сердца, с изменениями перикарда (шум трения перикарда), с изменениями соприкасающейся с перикардом плевры (плевроперикардиальный шум) или лёгких (кардиопульмональный шум).

Органические шумы возникают в результате органических изменений клапанов или закрываемых ими отверстий, а также в связи с анатомическими нарушениями строения сердца.

Их появление можно объяснить следующим образом. Если трубку, через которую протекает жидкость, в каком-то месте сжать так, чтобы жидкость продолжала протекать, то выше и ниже суженого участка трубки образуются вихревые круговороты (турбулентные завихрения) жидкости. Под их влиянием стенки трубки придут в колебание. Колебание это будет носить неправильный характер (с неправильным чередованием колебательных движений). При выслушивании этой трубки будет регистрироваться шум. Такие же шумы возникают и в сердце при дефектах клапанов, через которые протекает кровь. Перед и за местом дефекта клапана возникнут колебания, в которых будут участвовать створки клапана, хорды прикреплённые к ним, миокард. Аускультативно колебания, возникшие при сужении клапанного отверстия, воспринимаются как шум. Эти шумы называются шумами изгнания. Они возникают при затруднении движения крови вперёд.

Шумы возникнут не только при сужении клапанного отверстия. Если патологический процесс приведёт к деформации створок клапана, их укорочению и частичному разрушению, то такие створки не смогут полностью закрыть клапанное отверстие и оставят более или менее широкую щель. Через эту узкую щель начнётся обратное движение крови, генерирующее шум. Такие шумы называются шумами регургитации. Они возникают при обратном движении крови, назад против естественного тока крови.

Кроме наличия узкого отверстия для появления шума, другим необходимым условием является скорость тока крови, протекающей через это отверстие. Это позволяет объяснить, почему не всякие изменения клапанов сопровождаются шумом, хотя степень сужения остаётся постоянной, а шум может даже исчезать, появляясь затем вновь. Сила шума, таким образом, зависит от степени сужения отверстия и, в большей степени, от скорости движения через него крови. Чем быстрее кровоток, тем шум сильнее. Чем меньше сужение, тем быстрее должен быть кровоток, чтобы выслушивался шум. Шум будет ослабевать и даже исчезать в период ослабления сердечной деятельности и замедлении тока крови. Соответственно он будет усиливаться при усилении сердечной деятельности и ускорении тока крови. Образованию шумов сердца способствует шероховатость внутренней поверхности клапанов (эндокарда) и интимы артерий. Эта шероховатость может быть причиной шума даже при незначительной степени сужения отверстия. Наконец, шумы становятся более сильными, если края отверстия становятся плотными и толстыми. При отложении извести в клапанах, стенках сосудов шумы становятся слышимыми очень громко.

По характеру органические шумы очень разнообразны: дующие, скребущие (roulement), пилящие и жужжащие шумы. Они могут быть звучными, или высокими, музыкальными шумами. Эти шумы появляются, когда в створке клапана образуется маленькое отверстие или когда в просвете отверстия колеблется тонкая, туго натянутая нить из отшнуровавшейся части клапана или из сухожильной хорды. Впрочем, высота звука имеет меньшее диагностическое значение, чем его сила. Практическое значение имеет лишь тот факт, что появление грубого, скребущего, высокого музыкального шума указывает на органическую, а не функциональную причину его появления. Диастолический шум при стенозе митрального отверстия обычно ниже других музыкальных шумов.

Внутрисердечные шумы находятся в строгом соотношении к фазам сердечной деятельности, т.е. к систоле и диастоле. Это имеет огромное значение для распознавания различных пороков сердца.

Шумы, выслушиваемые во время систолы желудочков, называются систолическими. Шумы, выслушиваемые во время диастолы, называются диастолическими.

Систолические шумы возникают при сужении устья аорты, сужении устья лёгочной артерии. В обоих случаях шум производится током крови изгоняемой из желудочков сердца и идущей в обычном направлении — вперёд, в крупные сосуды (шумы изгнания). Выслушиваются эти шумы в точках аускультации аорты и лёгочной артерии. Кроме того, систолический шум появляется при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митрального клапана) и при недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана (трикуспидального клапана). Однако при этом шум вызывается током крови во время систолы желудочков не в обычном направлении — из сердца в крупные сосуды, а в обратном направлении — из желудочков сердца в предсердия через недостаточно закрытые клапанные отверстия (шумы регургитации).

Систолические шумы наиболее интенсивны в самом начале систолы. Затем они постепенно ослабевают — убывающие шумы (decrescendo). Это объясняется тем, что ток крови через суженное отверстие наиболее быстрый в самом начале систолы. По мере перехода крови из желудочка и наполнения кровью аорты, лёгочной артерии или предсердия скорость тока крови постепенно уменьшается из-за выравнивания давления по обе стороны отверстия. У некоторых больных с митральным стенозом систолический шум бывает нарастающе-убывающего характера, имеет ромбовидную форму.

Итак, систолические шумы появляются при недостаточности митрального клапана, недостаточности трёхстворчатого клапана, при стенозе устья аорты и при стенозе устья лёгочной артерии. Они могут появляться и при некоторых видах врождённых пороков сердца.

Диастолические шумы определяются в тех случаях, когда кровь во время диастолы желудочков поступает в них через суженные клапанные отверстия. Это бывает, прежде всего, при стенозе (сужении) левого или правого предсердно-желудочковых отверстий. В обоих этих случаях шум генерируется током крови, текущей во время диастолы через суженные отверстия в обычном направлении — вперёд.

Диастолические шумы выслушиваются и при недостаточности аортальных клапанов или недостаточности клапанов лёгочной артерии. В этих случаях шум вызывается током крови движущейся во время диастолы в обратном направлении — из аорты или лёгочной артерии через недостаточно закрытые клапанные отверстия назад, в желудочки сердца (шумы регургитации). Диастолические шумы чаще всего интенсивны в начале возникновения, а затем ослабевают, т.е. носят убывающий характер. Однако они могут иметь и иной характер. Так, при стенозе митрального отверстия диастолический шум может иметь 5 вариантов. 1. Шум может появляться в начале диастолы сразу после 2 тона (протодиастолический шум) и быть убывающим. 2. Шум может появляться в конце диастолы, когда начинается систола предсердий. Такой шум называется пресистолическим, имеет нарастающий характер (crescendo) и сливается с 1 тоном. 3. При этом же пороке сердца в начале диастолы при быстром заполнении желудочка кровью шум может носить убывающий характер, однако, в конце диастолы, когда начинается систола предсердий и в желудочек из предсердия выбрасывается остаток крови, возникает пресистолическое усиление шума. 4. У некоторых больных убывающий протодиастолический шум при этом пороке быстро стихает, исчезает, и отделяется от пресистолического усиления небольшой паузой. 5. У отдельных больных с митральным стенозом выслушивается равномерный, лентовидный шум, занимающий полностью всю диастолу. Называется такой шум мезодиастолическим.

Локализация шума имеет большое значение в диагностике пороков сердца. Выслушивается шум обычно в тех же точках, в каких выслушиваются и тоны сердца. Органические шумы сердца выслушиваются не только в стандартных точках выслушивания тонов сердца, но и над всей сердечной областью и даже за её пределами.

Обычно органические шумы хорошо проводятся по току крови. Так, при стенозе устья аорты шум распространяется по току крови в аорту и может выслушиваться в межлопаточной зоне в месте подхода аорты к позвоночнику. Он может распространяться и на сосуды шеи, в другие области. При недостаточности клапанов аорты шум проводится с возвращающейся кровью в левый желудочек и выслушивается в 3 межреберье у левого края грудины в точке Боткина — Эрба, вдоль левого контура сердца.

При недостаточности митральных клапанов кровь возвращается в левое предсердие и может проводиться или даже вообще выслушиваться над ушком левого предсердия — во 2 — 3 межреберьях по левому контуру сердечной тупости возле левого края грудины. Нередко этот шум выслушивается на уровне верхушки сердца в подмышечной области («нулевая точка»).

В противоположность перечисленным шумам, шум при стенозе митрального отверстия ни куда не проводится, поскольку при этом пороке сердца точка выслушивания митрального клапана и точка иррадиации шума совпадают. Именно к этой точке в области верхушки сердца направляется кровь, поступающая через суженное митральное отверстие.

Если при выслушивании одного клапана выявляются шумы, как в фазу систолы, так и диастолы, то следует сделать заключение о двойном, сочетанном, поражении клапана — сужении отверстия и недостаточности прикрывающих его клапанов.

Если же над одним отверстием выслушивается, например, систолический шум, а над другим диастолический, то делают вывод о наличии двух пороков или комбинированном поражении двух клапанов.

Итак, в практике для каждого органического шума необходимо определить:

1. Какой фазе сердечной деятельности он соответствует — систоле или диастоле.

2. Начинается ли он с первого момента систолы или диастолы, или несколько позже, какую часть их он занимает.

3. Какой характер имеет шум — нарастающий, убывающий, лентовидный, ромбовидный или иной.

4. В какой точке над сердцем находится максимум его силы.

5. В каком направлении проводится шум.

Функциональные шумы возникают при анатомически неизменённых клапанах сердца, при отсутствии органических изменений клапанных отверстий и без анатомических нарушений строения сердца. Их появление связано с функциональными нарушениями со стороны сердечной мышцы, с изменением реологических свойств крови, её состава и характера кровотока. Эти шумы появляются, прежде всего, при относительном увеличении скорости тока крови. Так функциональные шумы появляются у больных тиреотоксикозом, у лихорадящих больных. При этих состояниях увеличивается скорость тока крови через физиологические отверстия сердца, вокруг них возникают турбулентные завихрения, создающие шум. У больных анемией, когда уменьшается количество эритроцитов, снижается вязкость крови, также возникают турбулентные завихрения при прохождении крови через физиологические отверстия сердца.

Функциональные шумы отличаются от органических шумов по целому ряду признаков.

1. Функциональные шумы отличаются от органических шумов своей высокой изменчивостью. Они то выслушиваются, то исчезают на протяжении короткого времени, особенно при перемене положения тела, при дыхании и т.п. Органические шумы не меняются на протяжении длительного срока. Они могут измениться только при изменении степени порока сердца или при изменении сократимости сердечной мышцы.

2. Функциональные шумы по тембру обычно мягкие, дующие и никогда не бывают грубыми, скребущими или пялящими. Органические шумы по тембру могут быть любыми. Чаще они грубые, громкие.

3. Функциональные шумы обычно короткие, убывающие. Органические шумы обычно продолжительные и по форме могут быть любыми — убывающими, нарастающими, ромбовидными и т.д.

4. Функциональные шумы практически всегда являются систолическими, кроме редко встречающихся шумов Остина — Флинта и Грэхема — Стила. Шум Остина — Флинта возникает у больных с недостаточностью аортальных клапанов, но выслушивается на верхушке сердца, в точке аускультации митрального клапана. Появление этого шума объясняют тем, что при недостаточности аортального клапана ретроградный ток крови из аорты в левый желудочек попадает в створку или хорду раскрывающегося митрального клапана и сдерживает её нормальное раскрытие. Кровь, поступающая в это время из предсердия, встречает препятствие в виде нераскрывшейся створки митрального клапана и генерирует диастолический шум, выслушиваемый в точке аускультации митрального клапана. Возможно, что шум может вызываться слиянием двух потоков крови — нормального из предсердия в желудочек и ретроградного — из аорты в желудочек. Шум Грэхема — Стила выслушивается над лёгочной артерией у больных с высокой лёгочной гипертонией и изолированной гипертрофией правого желудочка сердца. При этом возникает относительная недостаточность клапана лёгочной артерии и появляется диастолический шум над ней. Органические шумы могут возникать в любую фазу сердечного цикла — как в систолу, так и в диастолу.

5. Функциональные шумы обычно выслушиваются на фоне неизменённых сердечных тонов, хотя и могут появляться у больных с ранее изменёнными тонами сердца. Органические шумы всегда выслушиваются при изменённых тонах, подчас заменяя собой сердечный тон.

6. Функциональные шумы всегда выслушиваются только в одной точке аускультации, главным образом в точке выслушивания митрального клапана, и не проводятся по току крови. Органические шумы могут выслушиваться в любой точке сердца и широко проводятся по току крови.

7. Функциональные шумы не сопровождаются изменением объёма камер сердца, хотя и могут появляться у больных с изменённым объёмом камер сердца. Например, у больного гипертонической болезнью и с увеличенным объёмом левого желудочка сердца может развиться анемия и появится функциональный шум. Органические шумы всегда сопровождаются изменением объёма камер сердца.

8. Функциональные шумы обычно выслушиваются над устьем лёгочной артерии и над верхушкой сердца. Органические шумы могут выслушиваться над всей поверхностью сердца, в любой точке его аускультации.

Промежуточные шумы возникают при анатомически неизменённых клапанах сердца, при нормальных клапанных отверстиях и при отсутствии изменений реологических свойств крови. Их появление связано с расширением клапанного кольца. У больных с выраженной гипертрофией камер сердца и дилятацией миокарда в связи с его слабостью возникает увеличение диаметра отверстий створчатых клапанов — митрального или трикуспидального. Створки самих клапанов при этом не изменяют своей формы, не деформируются. Однако размер их становится недостаточным для полного закрытия увеличенного диаметра клапанного отверстия в фазу систолы желудочков. Возникает относительная недостаточность клапана. При этом часть крови начинает возвращаться в полость предсердий и вызывает появление шума. Подобное стойкое растяжение клапанного кольца чаще всего бывает в левом предсердно-желудочковом отверстии. Отличить его от клапанной митральной недостаточности на слух почти невозможно. Гораздо реже так может измениться правое предсердно-желудочковое отверстие. При склеротическом расширении аорты в отдельных случаях может расшириться и устье аорты, что приводит к аускультативной картине аортальной недостаточности. Полулунные клапаны аорты при этом могут быть совершенно не изменены.

Экстракардиальные шумы. Шум трения перикарда возникает у больных с сухим перикардитом, когда уменьшается количество жидкости, смачивающей листки перикарда, на них откладывается фибрин и скольжение листков перикарда во время работы сердца становится слышимым. Накопление жидкости в полости перикарда не устраняет этого шума, т.к. жидкость в полости перикарда обычно располагается сзади сердца, справа и слева от него. Только при значительном накоплении жидкости в полости перикарда, когда она заполняет и пространство впереди сердца, шум трения перикарда устраняется. Гораздо реже он появляется при сращениях перикарда, при образовании на нём бугорков и т.п. Иногда этот шум образуется при сильном обезвоживании организма, например при холере, когда возникает только сухость листков перикарда без воспалительных изменений в нём.

Шум трения перикарда отличается от интракардиальных шумов следующими признаками:

1. в отличие от интракардиальных шумов шум трения перикарда носит характер царапанья неровных поверхностей («крр», «крр»),

2. при аускультации шум трения перикарда ощущается близким к уху,

3. иногда шум трения перикарда можно осязать рукой,

4. шум трения перикарда не соответствует какой-либо определённой фазе сердечной деятельности (систоле или диастоле), что характерно для интракардиальных шумов, а выслушивается в обе фазы, и в систолу и в диастолу (систоло-диастолический шум), или слышится непрерывно, усиливаясь во время систолы (это усиление объясняется более активным смещением сердца в систолу),

5. шум трения перикарда отличается изменчивостью, как по локализации, так и по продолжительности звучания,

6. шум трения перикарда почти не проводится от места своего возникновения, что не является характерным для интракардиальных шумов,

7. шум трения перикарда усиливается при надавливании фонендоскопом в области абсолютной тупости сердца и при наклоне тела больного вперёд, что не является характерным для интракардиальных шумов,

8. шум трения перикарда выслушивается над всей сердечной областью, но чаше всего — в 3 и 4 межреберьях слева у грудины и в пределах абсолютной тупости сердца.

Плевроперикардиальный шум (или псевдоперикардиальный) возникает в результате воспалительных изменений в плевре, выстилающей реберно- медиастинальный синус, т.е. в той части плевры, которая вместе с лёгким прикрывает сердце сверху и слева. При сокращении сердца и при уменьшении его объёма во время систолы край лёгкого расправляется, а вместе с ним движутся и плевральные листки. Если в них имеются воспалительные изменения, то каждое из этих движений сопровождается шумом трения плевры, слышимым синхронно с сокращениями сердца. Этот шум очень похож на шум трения перикарда. Отличить его от истинного шума трения перикарда можно по следующим признакам:

1. плевроперикардиальный шум выслушивается по левому контуру сердца, тогда как шум трения перикарда лучше всего слышен спереди, в области абсолютной тупости сердца,

2. плевроперикардиальный шум в большей степени зависит от дыхания, появляясь во время вдоха,

3. одновременно с плевроперикардиальным шумом выслушивается и обычный шум трения плевры на соответствующем месте.

Кардиопульмональный шум выслушивается по переднему краю лёгочных долей — там, где они граничат с сердцем. Возникает он следующим образом. Во время систолы сердца его объём уменьшается. При этом в непосредственной близи от сердца и на некотором пространстве от него появляется отрицательное давление. Это пространство заполняется лёгкими. Входящий из бронхов в альвеолы лёгких воздух производит шум, синхронный с систолами сердца. Шум усиливается во время вдоха, чем можно пользоваться для разграничения кардиопульмональных шумов от функциональных и интракардиальных шумов, которые во время вдоха ослабевают.

Кардиопульмональные шумы иногда возникают при сращении плевральных листков вдоль края лёгкого, граничащего с сердцем.

Кардиопульмональные шумы могут выслушиваться не только во время систолы, но и во время диастолы сердца. Такие диастолические шумы могут выслушиваться в области крупных сосудов — аорты и лёгочной артерии. Их появление объясняется тем, что во время диастолы сердца диаметр этих крупных сосудов уменьшается. Расположенная в этом участке лёгочная ткань расширяется и всасывает воздух из бронхов в альвеолы, что создаёт шум в области крупных сосудов во время диастолы сердца.

Фонокардиографией (ФКГ) называется метод графической регистрации звуковых явлений, возникающих при работе сердца. ФКГ является ценной методикой дополнительного инструментального исследования сердца. Она позволяет не только документировать аускультативную картину, но и зарегистрировать звуки, которые плохо воспринимаются человеческим ухом, прежде всего, низкочастотные звуки, 3 и 4 тоны сердца. Фонокардиограф состоит из чувствительного широкодиапазонного микрофона, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства, обычно самописца. Запись ФКГ проводится в условиях полной тишины. Предварительно проводится тщательная аускультация сердца больного. Микрофон ставится на грудную клетку в стандартных точках аускультации сердца, а при необходимости — и в дополнительных точках, например, в «нулевой». Для правильной трактовки аускультативной картины при записи ФКГ синхронно регистрируется ЭКГ, позволяющая сопоставить регистрируемые звуковые явления с фазами сердечной деятельности. Для правильной трактовки ФКГ обязательно сопоставление записанных звуков с обычной аускультативной картиной.

Обычно запись ФКГ проводится в 3 – 5 частотных диапазонах – низком (20 – 70 Гц), среднем (100 – 250 Гц) и высоком (500 – 100 Гц).

Первый тон сердца на ФКГ представлен несколькими колебаниями, возникающими после зубца Q на ЭКГ. Частота его колебаний составляет 70 –150 Гц. 2 первых зубца 1 тона связаны с систолой предсердий. Основная, центральная часть 1 тона представлена 2 – 3 зубцами с высокой амплитудой на уровне зубца S. Затем регистрируются дополнительные колебания, связанные с вибрацией миокарда и с сосудистым компонентом 1 тона.

Второй тон представлен несколькими зубчиками, регистрируемыми на уровне окончания зубца Т синхронно записанной ЭКГ. Частота его колебаний в пределах 70 – 150 Гц. Первые, более высокие колебания образованы закрытием аортального клапана, а следующие – закрытием клапанов лёгочной артерии.

Амплитуда 1 тона наиболее высока при записи ФКГ на уровне верхушки сердца, а 2-го – при записи в точке выслушивания аортального клапана.

3 тон регистрируется в виде 2 – 3 зубцов низкой частоты и небольшой амплитуды через 0,12 – 1,18 секунды после 2 тона, обязательно до зубца Р синхронно записанной ЭКГ.

4 тон регистрируется в виде 1 – 2 низкочастотных зубчиков малой амплитуды, появляющихся сразу после зубца Р синхронно записанной ЭКГ.

При анализе ФКГ учитывают амплитуду, частоту и время появления зарегистрированных звуков. При анализе зарегистрированных шумов обязательно учитывают интенсивность и форму шума, его частоту. При анализе характера шума оценивают и наличие тонов сердца, поскольку при регистрации органических шумов может происходить их слияние с тонами сердца.

ФКГ помогает правильно трактовать изменения тонов сердца, их раздвоение, расщепление, правильно трактовать дополнительные тоны сердца, его ритмы. И тем не менее, этот способ является дополнительным способом диагностики. Ошибка при его проведении вполне возможна по целому ряду причин, начиная от неточной установки микрофона, до регистрации побочных звуков, возникающих извне, или «потери» слышимых ухом многочастотных звуков, распределяющих свою энергию по нескольким каналам регистрации ФКГ.

Ультразвуковое исследование, или УЗИ, сердца наиболее современная и уже широко доступная методика дополнительного обследования больных. Заключается она в том, что специальный датчик посылает неслышимый ухом человека ультразвук в область сердца человека и регистрирует отражённый стенками сердца, клапанами и сосудами звуковой сигнал. Это вариант ультразвуковой локации, пришедший в медицину.

К настоящему времени УЗИ сердца во многих ситуациях позволила отказаться от рентгеновского исследования камер сердца, поскольку диагностические возможности УЗИ имеют несомненное преимущество и УЗИ практически полностью безвредно для пациента. УЗИ позволяет измерить объём каждой из камер сердца, толщину любой из стенок миокарда, измерить диаметр клапанных отверстий, увидеть амплитуду движения и степень раскрытия створок клапанов, их состояние.

Ультразвуковое исследование миокарда позволяет зону инфаркта миокарда, увидеть аневризму миокарда или крупного сосуда, например, аорты.

В настоящее время ФКГ и УЗИ сердца являются наиболее «модными» и перспективными методиками дополнительного обследования кардиологических больных.

И вновь не могу не указать, что это методики лишь дополнительные. 3 — 4 года назад в журнале «ТОП-медицина» (международный медицинский журнал) и некоторых других зарубежных журналах были опубликованы статьи известного американского кардиохирурга. Им была предложена новая методика (видимо новая для американских врачей) диагностика заболеваний сердца. Автор статей приводит истории болезней нескольких своих пациентов, формулировка диагноза у которых вызывала большие затруднения, не смотря на то, что были использованы все самые новейшие технические средства диагностики. Буквально отчаявшись, автор статей решил провести обычную аускультацию, услышал звуки сердца и, видимо вспомнив то, чему учился раньше, с восторгом выставлял диагнозы, которые подтверждал во время операции. На этом примере мне хотелось бы показать, что надеяться на то, что в постановке диагноза вам помогут современные технические средства можно, но лучше всё — таки надеяться на свои глаза, руки и уши.

Отделения

Инфекционное боксированное отделение для грудных детей организовано на базе Областной детской клинической больницы  20 декабря 1980 года. Функционирует на 30 коек. В состав отделения входит 5 полубоксов, включающих 11 палат на 2 койки, из которых 5 изолированных.

Отделение оснащено инфузоматами, мешком Амбу, небулайзерами, электроотсосом, электронными весами, сухожаровым шкафом, двумя автоклавами.

В инфекционное боксированное отделение для  грудных детей госпитализируются дети в возрасте от 28 дней до 3-х лет из городов и сельских районов области, Южного региона с острыми, рецидивирующими и хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, сепсисом, врожденными пороками развития: сердца, легких, мочевыделительной  системы; аллергическими заболеваниями: ринитами, бронхиальной астмой, ларинготрахеитами, дерматитами; внутриутробными  инфекциями, заболеваниями сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, функциональными нарушениями ЖКТ, инородными телами  ЖКТ, бронхов. 

Учитывая разнообразный по нозологии состав больных, в отделении применяются следующие методы исследования: ЭЭГ, РЭГ, НСГ, ЭКГ, ФКГ, ЭМГ, УЗИ сердца, УЗИ органов брюшной полости, РКТ головного мозга, диагностическая бронхоскопия, ФГДС, СКТ органов грудной клетки, СКТ и МРТ органов брюшной полости, вирусологическое, иммунологическое обследования.

В физиотерапевтическом кабинете в лечении используются: лекарственный электрофорез, ДДТ, ультразвук, УВЧ-терапия, СМВ ( ЛУЧ-2), УФО, небулайзерная терапия.

В практическую работу отделения внедрены:

1. Методика ранней диагностики муковисцидоза у детей раннего возраста, включающая исследование хлоридов пота на аппарате «Нанодакт».
2. ДМВ на проекцию тимуса у больных с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом.
3. ПЦР — исследование смыва из бронхов на вирусологию.
4. Определение специфических Ig E при токсикодермиях, крапивницах.
5. Комбинированная небулайзерная терапия при бронхо-обструктивном синдроме.
6. Количественное определение лактата в кале для диагностики лактазной недостаточности.
7. Определение индекса авидности у больных с цитомегаловирусной и герпетической инфекциями.
8. Исследование крови методом ИФА на токсокароз, лямблиоз при аллергических заболеваниях.
9. Лечение гипербилирубинемии у грудных детей с применением ГБО.
10. Эндоскопическая диагностика трахео-пищеводного свища у детей раннего возраста.

Контактный телефон: 2-97-06-85.

График работы отделения: с 8.30 до 18, суббота: с 9 до 14.

Все сотрудники отделения имеют сертификаты, один раз в пять лет проходят усовершенствование по специальности.

FKG: Heart Vine

Введение	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Внешний вид	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Начало боя ①	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Общий (Счастливый)	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Начало боя ②	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Атакующий ①	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Атакующий ②	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
General (Sad)	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Боевые навыки ①	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Боевой навык ②	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Общее (гнев)	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Урон от удара	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Hit Damage (фатальный)	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Не могу сражаться	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Общие (возбужденные)	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Победа в бою ① Обычная победа	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Победа в бою ② Узкая победа	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Вход	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Победа в бою ③ Easy Victory	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Невозможно победить врага ①	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Невозможно победить врага ②	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Вход	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Победил врага ①	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Победил врага ②	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Вход	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Найдена скрытая дверь	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Сундук с сокровищами	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Говорю ①	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Выбор члена партии ①	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Выбор члена партии ②	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Замена оборудования	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Говорю ②	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Повышение уровня	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Evolution	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Играть Gacha БЕСПЛАТНО 1 раз в день	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Моя страница Общее использование ①	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Говорю ③	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Моя страница Общее использование ②	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Выносливость полностью восстановлена ​​	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Моя страница Общее использование ③	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Размещение моей страницы	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Подарки ①	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Подарки ②	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Переезд ①	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Переезд ②	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Название	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.
Бонус за вход	Ваш браузер не поддерживает аудио элементы.

Диагностические исследования в Институте сердца Детской больницы

Настройки

SpecialtyAdolescent MedicineAllergy и ImmunologyAnatomic и клинической PathologyAnatomic PathologyAnesthesiologyBiochemical GeneticsBlood Банки / Переливание MedicineCardiac AnesthesiologyCardiac SurgeryCardiologyChild Злоупотребление PediatricsChild и подростковая PsychiatryClinical PsychologyCongenital Сердечный SurgeryCritical CareDentistryDermatologyDevelopmental-поведенческая PediatricsDiagnostic RadiologyEmergency MedicineEpilepsyFamily PlanningFamily PracticeGastroenterologyGeneral SurgeryGynecologyHead и шеи SurgeryHematologyHepatologyInternal MedicineMedical GeneticsMinimally Инвазивные SurgeryNeonatal-Перинатальные MedicineNephrology (Почки) NeurologyNeuro-OncologyNeuroradiologyNeurosurgeryNutritionObstetrics и GynecologyOphthalmologyOrthodonticsOrthopaedic ХирургияОртопедическая травмаОтоларингология (ЛОР) ПатологияPCP (Врач первичной медико-санитарной помощи) Педиатрия Педиатрия (Врач первичной медицинской помощи) Физическая медицина и реабилитацияПластическая хирургияПсихиатрияПсихологияПульмонологияРадиологияРевматологияСон НарушенияХирургияТоракальная хирургияХирургия трансплантатаУрологияСосудистая и интервенционная радиология

Язык

LanguageAfrikaanArabicBengaliBosnianBulgarianBurmeseCantoneseCatalanChineseChinese (мандарин) CreoleCroatianCzechDutchFarsiFilipinoFrenchGaelicGermanGreekGujaratiHebrewHindiHungarianIboIndianItalianJapaneseKannadaKashmiri KikuyuKoreanLatinLebaneseLithuanianMalaysianMarathiPersianPolishPortuguesePunjabiRomanianRussianSanskritSerbianSign LanguageSindhiSinhaleseSpanishSri-LankanSwahiliSwedishTagalogTaiwaneseTamilTeluguThaiTurkishUkrainianUrduVietnameseYiddishYoruba

Роль

Роль: Врач, Ассистент врача, практикующая медсестра,

.

FKG 513121 Ступица подшипника переднего колеса в сборе подходит для Impala Bonnevile Century Lesabre Seville 5 проушин с гайкой W / ABS Подшипники ступицы Aurora Allure в сборе ilsr.орг

FKG 513121 Ступица подшипника переднего колеса в сборе, подходящая для Impala Bonnevile Century Lesabre Seville, 5 выступов с гайкой, W / ABS Подшипники ступицы Aurora Allure в сборе ilsr.org

FKG 513121 Ступица подшипника переднего колеса в сборе подходит для Impala Bonnevile Century Lesabre Seville 5 выступов с гайкой с АБС Aurora Allure, Seville 5 выступов с гайкой с АБС Aurora Allure FKG 513121 Ступица подшипника переднего колеса подходит для Impala Bonnevile Century Lesabre, Купить FKG 513121 Ступица подшипника переднего колеса в сборе, подходящая для Impala, Allure, Aurora, Bonnevile, Lesabre, Century, Seville 5 проушин с гайкой с АБС: узлы ступицы — ✓ Возможна БЕСПЛАТНАЯ ДОСТАВКА при подходящих покупках, Простота в использовании и доступная цена, Повышенная цена продажи , Хороший товар в Интернете, По доступным ценам покупать модные модели! Проушины с гайкой W / ABS Aurora Allure FKG 513121 Ступица подшипника переднего колеса в сборе подходят для Impala Bonnevile Century Lesabre Seville 5 ilsr.орг.

FKG 513121 Ступица подшипника переднего колеса в сборе, подходящая для Impala Bonnevile Century Lesabre Seville 5 выступов с гайкой с гайкой с ABS Aurora Allure

FKG 513121 Ступица подшипника переднего колеса в сборе, подходящая для Impala, Allure, Aurora, Bonnevile, Lesabre, Century, Seville, 5 выступов с гайкой с ABS: автомобильная промышленность. Купите FKG 513121 втулку ступицы переднего ступичного подшипника, подходящую для Impala, Allure, Aurora, Bonnevile, Lesabre, Century, Seville, 5 выступов с гайкой с АБС: ступицы в сборе — ✓ БЕСПЛАТНАЯ ДОСТАВКА возможна при определенных покупках.Совместимость: 2005-2010 Buick Allure, 1997-2005 Buick Century, 2005-2009 Buick Lacrosse, 2000-2005 Buick Lesabre, 2006-2011 Buick Lucerne, 1997-2005 Buick Park Avenue, 1997-2004 Buick Regal, 1997-2005 Cadillac Deville , 1997-2002 Cadillac Eldorado, 1997-2004 Cadillac Seville, 2000-2013 Chevy Impala, 2006-2009 Chevy Lumina, 2000-2007 Chevrolet Monte Carlo, 1997-2003 Oldsmobile Aurora, 2000-2005 Pontiac Bonneville (пожалуйста, проверьте детали на Совместимость типов автомобиля)。 Характеристики: 5 проушин с АБС и гайкой, подшипник ступицы колеса в сборе подходит для переднего положения (левая или правая сторона)。 Качество оригинального оборудования: сертифицировано по ISO / TS 16949, протестировано на соответствие самым строгим стандартам оригинального оборудования, а также устранены эти традиционные недостатки конструкции, чтобы обеспечить установку автомобиля и надежность продукта.。 Обслуживание и гарантия: ограниченная гарантия сроком на 1 год.Любую проблему мы решим в течение 24 часов (возврат / замена / техническая поддержка)。 Заменяет дилерские номера деталей: 513121, H513121, HU513121, 4HU513121P, 12429204, WA513179, WA513187, WA513121, 29513121, 513171013, 7417970, 7199187 , 7470143, 7470567, 7470568, 402.62002E, REPB283706。

FKG 513121 Ступица подшипника переднего колеса в сборе для Impala Bonnevile Century Lesabre Seville 5 выступов с гайкой с ABS Aurora Allure

2 шт. Выключатель двигателя мотоцикла Кнопка остановки двигателя Keenso на выключенном переключателе Замена для Honda GX120 GX160, GM 4L30E Коробка передач 5 шт. Комплект соленоидов 2000 и выше, сторона 2; 4GYY2172G000 Сделано Yamaha Yamaha 4GY-Y2172-G0-00 Крышка.Нижняя внутренняя передняя передняя Nolathane REV028.0140 Черная Сайлентблок рычага подвески. Регулятор напряжения Bruce & Shark для подвесного двигателя Tohatsu 3T5-76060-0 3Z5-76060-1 3Z5-76060-2. Фильтр гидроусилителя рулевого управления Hengst, задний багажник с усилителем усилителя Cusco Plus для Scion FRS Toyota 86 Subaru BRZ 2013+. MOSTPLUS ABS Датчик скорости колеса Передний правый пассажир и правая сторона водителя для Dodge Caliber 2007-2012 и Jeep Patriot Compass 2.0L 2.4L, черная сталь для 2009-2018 Dodge Ram 1500 Исключая Rebel Lund 47121204 Bull Bar со встроенной светодиодной полосой; Ram 1500 Classic 2019 года выпуска.ACDelco 45C1051 Профессиональный рычаг промежуточного звена. Национальное масляное уплотнение 450133. Боковой щиток радиатора Polaris OEM RH 2012-2015 Sportsman 400500570800 5438690.

FKG 513121 Ступица подшипника переднего колеса в сборе, подходящая для Impala Bonnevile Century Lesabre Seville, 5 выступов с гайкой с ABS Aurora Allure

Купить FKG 513121 Ступица подшипника переднего колеса в сборе, подходящая для Impala, Allure, Aurora, Bonnevile, Lesabre, Century, Seville 5 проушин с гайкой с ABS: ступицы в сборе — ✓ Возможна БЕСПЛАТНАЯ ДОСТАВКА при подходящих покупках, Простота в использовании и доступная цена, Продвижение Цена продажи, хороший продукт в Интернете, по доступным ценам, чтобы купить модные модели!

In Our Sweet Spot ‘

O’FALLON, Ill.- магазина QuikTrip в О’Фаллоне и Кахокия, штат Иллинойс, скоро будут преобразованы в автозаправочные станции MotoMart и мини-маркеты, принадлежащие компании FKG Oil Co. из Бельвилля, штат Иллинойс, согласно сообщению The Belleville News-Democrat. .

Недавнее повышение корпоративного подоходного налога штата Иллинойс и повышение налогов на бензин не были основными причинами для продажи двух магазинов, но и не помогли, заявил газете представитель QuikTrip Майк Торнбру.

«Эти двое были [на рынке] до этого», — сказал Торнбру.«На другом берегу реки налоговая [image-nocss] ситуация намного лучше и благоприятнее, и это всегда нужно учитывать. Но, честно говоря, мы переходим к более крупным магазинам с большим количеством товаров. К сожалению, этих двух магазинов больше нет. соответствовали нашим долгосрочным потребностям «.

Президент FKG Oil Роб Форсайт сказал, что эти два предприятия были прибыльными и расположены в самом центре рынка FKG Oil.

«Как и любая другая компания, мы всегда стремимся к прибыльному росту, поэтому эти два места представляют собой предприятия, на которых мы могли бы легко зарабатывать деньги», — сказал он газете.«Это успешные места с большим объемом продаж, находящиеся прямо в нашем золотом уголке».

Форсайт сообщил, что передача прав собственности ожидается к середине месяца. Он сказал, что MotoMart хочет нанять как можно больше бывших сотрудников QuikTrip; однако Торнбру сказал, что QuikTrip также планирует предложить своим бывшим сотрудникам О’Фаллон и Кахокия работу в других местах компании.

Талса, штат Оклахома. QuikTrip также имеет станции в Бельвилле, Гранит-Сити, Мэдисоне, Эдвардсвилле и Беталто, штат Иллинойс.В отчете говорится, что QuikTrip имеет 570 точек по всей стране, еще 24 находятся в стадии строительства.

FKG Oil была основана в Бельвилле в 1955 году и имеет 75 представительств в Иллинойсе, Миссури, Индиане, Огайо, Висконсине и Миннесоте.

В рамках отдельной сделки QuikTrip приобрела бывшее здание Dillons в Уичито, штат Канзас, через дорогу от нынешнего магазина QuikTrip, сеть круглосуточных магазинов подтвердила покупку The Wichita Eagle в конце прошлой недели. Но неясно, когда и будет ли компания строить на этом месте.Это решение будет зависеть от законодательного акта о продаже спиртных напитков, сказал Торнбру газете.

«В настоящее время нет никаких планов», — сказал Торнбру, указав, что компания «ждет, пока Канзас выдаст пиво и крепкие спиртные напитки одинарной крепости. Их действия будут определять то, что мы будем делать, если что-нибудь».

Сенат Канзаса на этой сессии рассматривает законопроект, который позволит магазинам повседневного спроса и продуктовым магазинам продавать крепкие алкогольные напитки, говорится в сообщении.

В настоящее время здание служит складом для QuikTrip.

Ритейлер систематически «настраивал» некоторые из своих старых магазинов в Уичито площадью 3200 квадратных футов, расширяя и заменяя некоторые новыми, площадью 4600 квадратных футов, чтобы разместить растущие запасы свежих продуктов для завтрака и обеда, говорится в отчете. .

Они также разрабатываются с прицелом на увеличение количества бензонасосов и увеличения пространства для движения транспорта.

QuikTrip оценивает свои старые объекты в Уичито, переходя к принципу «чистить и строить», строить новый магазин, пока старый остается открытым, а затем сносить старое здание для парковки и места для бензонасоса, сказал Торнбру в конце прошлого года.

Компания будет строить новую площадку, когда на текущей площадке будет недостаточно места для ремонта и строительства, сказал он.

Хотите, чтобы последние новости были у вас под рукой?

Получите актуальную сегодня аналитическую информацию об удобстве и удобстве. Подпишитесь, чтобы получать текстовые сообщения от CSP с новостями и идеями, которые важны для вашего бренда.

MotoMart приобретает два магазина QuikTrip

«Эти два магазина больше не соответствуют нашим долгосрочным потребностям», — говорит представитель QuikTrip.

магазинов QuikTrip в О’Фаллоне, штат Иллинойс, и Кахокия, штат Иллинойс, будут преобразованы в заправочные станции и магазины товаров повседневного спроса MotoMart, которые принадлежат компании FKG Oil Co. из Бельвилля, штат Иллинойс, Belleville News- Об этом сообщил «Демократ «.

Представитель

QuikTrip Майк Торнбру сообщил корреспонденту Belleville News-Democrat , что, хотя основная причина продажи магазинов не связана с недавним повышением корпоративного подоходного налога в Иллинойсе и более высокими налогами на бензин, это, конечно, тоже не помогло. .«Эти двое были (на рынке) до этого», — сказал Торнбру. «На другом берегу реки налоговая ситуация намного лучше и благоприятнее, и это всегда необходимо учитывать. Но, честно говоря, мы переходим к более крупным магазинам с большим количеством товаров. К сожалению, эти два магазина больше не соответствовали нашим долгосрочным потребностям ».

Президент FKG Oil Co. Роб Форсайт отметил, что два предприятия на 970 W. Highway 50 в О’Фаллоне и 1117 Camp Jackson Road в Кахокии были прибыльными и расположены в самом центре рынка FKG Oil, что привело к решению о покупке.FKG Oil была основана в Бельвилле в 1955 году и имеет 75 филиалов в Иллинойсе, Миссури, Индиане, Огайо, Висконсине и Миннесоте, включая станции по всему восточному метро. «Как и любая другая компания, мы всегда стремимся к прибыльному росту, поэтому эти два места представляют собой объекты, на которых мы могли бы легко зарабатывать деньги», — сказал Форсайт. «Это успешные локации с большим объемом продаж, которые находятся в нашей зоне комфорта».

Ожидается, что переход собственности будет завершен к середине февраля, и MotoMart планирует нанять как можно больше бывших сотрудников QuikTrip.QuikTrip также планирует предложить своим бывшим сотрудникам O’Fallon и Cahokia работу в других местах своей компании.

QuikTrip имеет 570 точек по всей стране, еще 24 находятся в стадии строительства.

Frontiers | Взаимодействие между системными метаболическими сигналами и вегетативным выходом: соединение кардиометаболической функции и парасимпатических контуров

Введение

В то время как симпатическое возбуждение может быть широко признано признаком патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, снижение парасимпатического или вагусного тонуса связано с широким спектром заболеваний, включая сердечную аритмию, ишемическую болезнь сердца и сердечную недостаточность, и является точным предиктором. заболеваемости и смертности людей и животных (Barkai and Madacsy, 1995; La Rovere et al., 1998; Нолан и др., 1998; Тайер и Лейн, 2007; Franciosi et al., 2017). Эксперименты, проведенные более 150 лет назад, впервые установили антиаритмогенный эффект стимуляции блуждающего нерва (Lown and Verrier, 1976). В результате более поздних плодотворных работ на собаках, демонстрирующих, что блокирование мускариновых рецепторов ацетилхолина устраняет этот эффект стимуляции блуждающего нерва, теперь есть убедительные доказательства того, что повышенная активность блуждающего нерва может улучшить плохую сердечную функцию (Schwartz et al., 1984; Vanoli et al., 1991).

Значительные клинические данные также указывают на то, что метаболические заболевания (т. Е. Ожирение и диабет) являются независимыми факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (Benjamin et al., 1994; Bonow and Eckel, 2003; Baek et al., 2017; Aune et al. , 2018; Rawshani et al., 2018а, б). Примечательно, что заболевания метаболизма также связаны с вегетативной дисфункцией (Barkai and Madacsy, 1995; Vinik et al., 2013). В то время как механизм (ы), связывающий метаболические нарушения с сердечной дисфункцией, остается предметом серьезных дискуссий, роль центральной вегетативной нервной системы в организации кардиометаболического гомеостаза требует обсуждения ее потенциальной роли в качестве нейромеханической связи между метаболической сигнализацией и сердечно-сосудистой функцией.Хотя сердце как обособленное существо важно, важно понимать, что оно представляет собой единую часть более крупной системы.

Хотя крупномасштабное клиническое исследование показало, что хроническая стимуляция блуждающего нерва не улучшает сердечную функцию у пациентов с сердечной недостаточностью (Zannad et al., 2015), в этом исследовании подчеркивается необходимость в более эффективных стратегиях нацеливания на эфферентный сердечный выброс блуждающего нерва, учитывая известные недостатки активация несердечных мотонейронов блуждающего нерва и сенсорных афферентных волокон блуждающего нерва (Buckley et al., 2015). Следовательно, понимание нейрональной модуляции сердечной активности может предоставить новые механистические детали патогенеза и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Эта идея получила дальнейшее подтверждение, поскольку передовые методы нейромодуляции доказали свою эффективность в лечении других сердечно-сосудистых заболеваний, включая сердечную аритмию (Kapa et al., 2010; Shen et al., 2011).

Этот обзор затем будет сосредоточен на вегетативной функции в контексте кардиометаболической физиологии, особенно в том, что касается выхода вагусной моторики.Таким образом, он будет стремиться определить основные цепи ствола мозга и влияние метаболических сигналов на пластичность в этих цепях. Мы надеемся, что это потребует дополнительных исследований того, как на выход вагусной моторики влияют метаболические сигналы и как они действуют на них.

Парасимпатические цепи и их регуляция сердечного ритма

Со времени первого описания сердечной иннервации в 19 веке (Hirsch, 1970) была проделана значительная работа по картированию вегетативных сетей сердца.Таким образом, хорошо известно, что сердце иннервируется двумя отдельными ветвями вегетативной нервной системы: симпатической и парасимпатической. Несмотря на общепризнанное понимание этих двух разделов, парадигма, обычно используемая в учебниках и обзорах кардиологии, чрезмерно упрощает регуляцию сердечной функции, поскольку она почти полностью зависит от симпатической активности. Следовательно, наша текущая догма не учитывает вклад парасимпатической нервной системы в сердечную функцию.Все это несмотря на консенсус в отношении того, что у большинства позвоночных, включая людей, активность миогенных синоатриальных (SA) узловых клеток водителя ритма в значительной степени регулируется тонизирующим, тормозящим влиянием парасимпатической моторной мощности, что делает тонус блуждающего нерва преобладающим фактором, определяющим частоту сердечных сокращений в состоянии покоя (Gordan и др., 2015).

Блуждающая моторная иннервация сердечной ткани состоит из холинэргических преганглионарных мотонейронов, чьи клеточные тела расположены в стволе мозга (рис. 1). Эти преганглионарные нейроны посылают свои аксоны через блуждающий нерв и синапсы на внутрисердечные постганглионарные мотонейроны.Внутрисердечные блуждающие постганглионарные нейроны также являются холинергическими и традиционно считаются подчиненными ретрансляционными станциями, поскольку большинство этих нейронов теряют способность генерировать спонтанную электрохимическую активность, когда иннервация преганглионарных мотонейронов прерывается (Armor, 2008). Следовательно, связанная с сердцем активность блуждающего эфферентного нерва инициируется в соме преганглионарных сердечных блуждающих мотонейронов, и изменения в их возбуждающих свойствах влияют на моторный эфферентный выброс блуждающего нерва.

Рис. 1. Вегетативная нервная система как центр интегративного контроля над сердечной деятельностью. Симпатические ганглии расположены в промежуточно-боковом (IML) столбце клеток грудного спинного мозга. Симпатические ганглии посылают выступающие части как в сердечную ткань, так и в сосудистую систему. Эфферентные парасимпатические, или вагусные, берут начало в стволе мозга и проецируются в эпикардиальный жировой мешок в непосредственной близости от сердечной ткани. Именно эти ганглии вместе с их постганглионарными волокнами и их взаимосвязями представляют собой последний путь вегетативной регуляции сердечной функции.

Эти преганглионарные сердечные мотонейроны блуждающего нерва происходят из двух областей ствола мозга: неоднозначного ядра (NA) и дорсального моторного ядра блуждающего нерва (DMV) (Standish et al., 1994; Massari et al., 1995; Cheng and Powley, 2000). ). Подавляющее большинство сердечной иннервации (примерно 80%) у высших млекопитающих происходит от мотонейронов, расположенных в NA. Эти NA сердечные мотонейроны блуждающего нерва оказывают сильное кардиоингибирующее влияние на частоту сердечных сокращений (McAllen and Spyer, 1977; Geis and Wurster, 1980; Gilbey et al., 1984). Важно отметить, что нейроны NA по своей природе молчащие, предполагая, что синаптический вход является сильным регулятором их общей активности (Mendelowitz, 1996). Сердечные мотонейроны блуждающего нерва в NA также имеют решающее значение для развития сердечно-сосудистых заболеваний. Например, исследования, проведенные на животных моделях обструктивного апноэ во сне, продемонстрировали, что снижение активности выброса блуждающего нерва и притупление барорефлекторного контроля частоты сердечных сокращений связано с изменениями сердечных мотонейронов блуждающего нерва, расположенными в NA, а не с изменениями активности внутрисердечных ганглиев или иннервация (Gu et al., 2007; Lin et al., 2007; Ян и др., 2009).

Однако мало что известно об иннервации, исходящей от нейронов, проецирующих сердце, находящихся в DMV. Исследования ретроградного отслеживания показывают, что сердечные двигательные нейроны действительно происходят из DMV (Calaresu and Cottle, 1965; Sturrock, 1990; Standish et al., 1994), что дает инструментальные доказательства существования DMV-двигательных моторных нейронов. Однако, хотя в нескольких исследованиях сообщалось о кардиоингибирующей активности DMV (Schwaber and Schneiderman, 1975; McAllen and Spyer, 1977), другие предполагают отсутствие влияния на частоту сердечных сокращений (Geis and Wurster, 1980).Важно отметить, что большинство предыдущих исследований в значительной степени опирались на методы с ограниченной пространственной точностью и специфичностью. Это критически важно для нашего понимания вклада DMV в частоту сердечных сокращений, поскольку немоторные тормозящие интернейроны существуют и в этом ядре (Jarvinen and Powley, 1999; Gao et al., 2009). Использование методов с повышенной специфичностью, таких как оптогенетика, активация мотонейронов DMV увеличивало сократимость желудочков сердца и повышало выносливость при физической нагрузке у грызунов (Machhada et al., 2017), защищали кардиомиоциты желудочков от ишемического / реперфузионного повреждения (Мастицкая и др., 2012) и изменяли электрические свойства сердечной ткани (Махада и др., 2015). Важно отметить, что эти последние два результата не зависели от изменений частоты сердечных сокращений, предоставляя ключевые экспериментальные доказательства того, что DMV может быть источником зависящего от блуждающего нерва расширения коронарной артерии (Reid et al., 1985; Kovach et al., 1995). Однако в этих исследованиях использовалась система вирусной экспрессии для холинергических нейронов DMV Phox2 и не удалось провести различие между нейронами DMV, проецирующими сердце, и нейронами, которые проецируются в другие висцеральные органы.Как обсуждается далее в этом обзоре, мотонейроны вагуса DMV имеют решающее значение в регуляции метаболических сигналов, таких как инсулин и глюкагон, и есть вероятность, что эти вторичные гуморальные факторы сыграли свою роль. Однако как анатомические, так и более традиционные подходы к стимуляции подтверждают роль DMV в прямой регуляции регуляции желудочковых кардиомиоцитов (Dickerson et al., 1998; Lewis et al., 2001; Ulphani et al., 2010).

Нам также относительно мало известно об электрофизиологических свойствах и вышестоящей сигнальной сети, управляющей активностью нейронов DMV, проецирующих сердце.В то время как нейроны сердечной NA имеют низкие мембранные потенциалы покоя и молчат, когда лишены синаптического входа, нейроны DMV с другими мишенями висцеральных органов обнаруживают медленный задающий темп ток (Browning et al., 1999). Присутствие стимулирующих токов в корне меняет соотношение возбудимости нейронов и синаптического входа. Следовательно, если нейроны DMV, проецирующие сердечную мышцу, обладают сходными стимулирующими токами, эти нейроны могут играть уникальную роль в вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. В подтверждение такой роли синаптический вход в сердечные нейроны DMV после сердечной недостаточности претерпевает уникальную сигнальную пластичность по сравнению с сердечными нейронами NA (Cauley et al., 2015). Тем не менее, учитывая существующие разногласия по поводу вклада сердечных мотонейронов DMV в сердечную регуляцию, будущие исследования будут продолжать обеспечивать более точное описание парасимпатической иннервации и регуляции сердца.

Центральные парасимпатические цепи ствола мозга

Независимо от расположения и электрофизиологических свойств мотонейронов блуждающего нерва, передача сигналов в центральном стволе мозга важна для их конечной двигательной активности. Центрально-опосредованный вегетативно-моторный контроль сердечно-сосудистой системы чувствителен к различной сенсорной афферентной информации, переносимой в значительной степени периферическими нейронами, расположенными во внутригрудных узловых ганглиях, которые синапсами находятся в солитарном ядре тракта (NTS) (Рисунок 2; Armor, 2008).Нейроны NTS первого и второго порядка интегрируют возбуждающую, глутаматергическую информацию от этих периферических афферентов, чтобы влиять на активность нижележащих парасимпатических мотонейронов. Традиционно каудальный аспект NTS содержит большинство связанных с сердечно-сосудистой системой афферентных синапсов в соответствии с общей топографической организацией (Loewy and Spyer, 1990). Важным для сердечно-сосудистой регуляции является барорецепторный рефлекс. Повышение артериального давления приводит к активации барорецепторов, которые затем передают эту информацию нейронам NTS, чтобы инициировать рефлексивное снижение частоты сердечных сокращений.Это в первую очередь достигается за счет увеличения активности сердечного блуждающего нерва и практически не требует подавления активности сердечного симпатического нерва (Dun et al., 2004). Моторный выброс блуждающего нерва также имеет решающее значение для других рефлекторных реакций сердечно-сосудистой системы, включая аритмию дыхательного синуса (Дергачева и др., 2010).

Рисунок 2. Парасимпатические цепи ствола мозга. Эфферентная парасимпатическая, или блуждающая, иннервация (показана зеленым) по отношению к сердечной ткани происходит от преганглионарных мотонейронов ствола мозга, преимущественно находящихся в амбигуальном ядре (NA) и дорсальном моторном ядре блуждающего нерва (DMV).Эти преганглионарные нейроны посылают свои проекции через блуждающий нерв в синапс на внутрисердечные парасимпатические ганглии, расположенные в непосредственной близости от сердечной ткани [например, узловые клетки водителя ритма в синоатриальном (SA) узле]. И наоборот, сенсорная афферентная информация переносится сенсорными нейронами (показано на рисунке). синим цветом), расположенные по всему сердцу, особенно в тканях желудочков и предсердий, а также в дуге аорты. Наиболее важными в кардиометаболической регуляции являются афференты блуждающего нерва во внутригрудных узловых ганглиях.Афферентные входы узловых ганглиев синапса непосредственно в ядро ​​tractus solitarius (NTS). Нейроны NTS [и окружающий желудочковый орган, area postrema (AP)] интегрируют эту сенсорную информацию от сердца (в дополнение к другой периферической сенсорной информации от внутренних органов, важной для регуляции респираторного, желудочно-кишечного и метаболического гомеостаза). Эта интегрированная сенсорная информация либо передается на нисходящие мотонейроны блуждающего нерва по пути, называемому «ваго-вагусными» рефлексами, либо в вышестоящие области мозга для дальнейшей обработки и интеграции.Следовательно, ствол мозга является критически важным местом для управления центральной моторной системой сердечно-сосудистой системы.

Тем не менее, топография висцеральных органов внутри NTS в значительной степени совпадает с сенсорной афферентной иннервацией со стороны других систем органов (например, рецепторов растяжения легких (Katona and Jih, 1975; Taylor et al., 2014) и артериальных хеморецепторов (Accorsi- Mendonca, Machado, 2013), включая поддиафрагмальные органы, участвующие в регуляции метаболизма (Browning et al., 1999; Браунинг и Травагли, 2011; Тейлор и др., 2014). NTS и соседний с ним окжелудочковый орган, area postrema (AP), также участвуют в качестве центральных метаболических сенсоров, включая нейроны, которые реагируют на инсулин (Ruggeri et al., 2001; Blake and Smith, 2012), глюкозу (Balfour et al., 2006; Lamy et al., 2014; Boychuk et al., 2015a; Roberts et al., 2017), грелин (Cui et al., 2011) и лептин (Barrera et al., 2011). Важно отметить, что способность этих областей мозга непосредственно определять состояние метаболизма может влиять на периферическую физиологию (Ritter et al., 2000; Феррейра и др., 2001; Lamy et al., 2014; Бойчук и др., 2019). Например, с точки зрения кардиометаболического поведения, микроинъекции инсулина в NTS снижали активность нейронов NTS, чувствительных к барорецепторам (McKernan and Calaresu, 1996; Ruggeri et al., 2001), и, несмотря на лишь ограниченное влияние на частоту сердечных сокращений в состоянии покоя (McKernan and Calaresu, 1996; Krowicki et al., 1998), инсулин в NTS значительно снижал барорефлексный ответ (McKernan and Calaresu, 1996; Ruggeri et al., 2001).Подобные взаимодействия, вероятно, происходят с другими метаболическими сигналами, поскольку лептин также участвует в снижении барорефлекторных ответов (Arnold and Diz, 2014). Таким образом, информация, относящаяся к метаболическому статусу, быстро и эффективно интегрируется в регуляторные сети сердечно-сосудистой системы в спинном мозге. Эти интегральные схемы, вероятно, представляют собой эволюционные механизмы, разработанные для того, чтобы обеспечить точное соответствие сердечного выброса как метаболизму, так и дыханию (Castro et al., 2003; Srivastava, 2012; Taylor et al., 2014). Следовательно, ствол мозга представляет собой интегративную сеть нейронов, ответственных за определение системных кардиореспираторных и метаболических состояний и координацию управления двигательными нейронами таких систем, что в конечном итоге приводит к поддержанию внутреннего гомеостаза.

Влияние нарушений обмена веществ на парасимпатическую функцию

Нарушение метаболизма (т. Е. Ожирение и диабет) является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (Benjamin et al., 1994; Боноу и Экель, 2003; Baek et al., 2017; Aune et al., 2018; Rawshani et al., 2018a, b). В то время как метаболические расстройства сопровождаются сложными мультисистемными заболеваниями, продолжительные исследования, проведенные на людях, давно показали, что дисфункция блуждающего нерва является первой среди последствий вегетативной дисфункции и возникает до явных сердечных осложнений (Ewing et al., 1980; Vinik et al., 2011) или индукция гипергликемии натощак (Wu et al., 2007). Несмотря на общее мнение о том, что вегетативная дисфункция является признаком большинства сердечно-сосудистых заболеваний, точная роль вегетативной сердечной деятельности в контексте нарушения метаболизма остается дискуссионной.В этом разделе обсуждается роль двух важных метаболических сигналов, диеты и воспаления, а также их потенциал для изменения регуляторных цепей блуждающего нерва.

Диета с высоким содержанием жиров как нарушение обмена веществ

Нюансы, окружающие различные диеты и их связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями, лучше всего рассмотреть в другом месте (Sacks et al., 2017). Однако уже давно рекомендуется, чтобы люди, желающие снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, уменьшили потребление насыщенных жирных кислот с пищей.Эти данные включают рандомизированные клинические испытания, в которых сообщалось об улучшении частоты неблагоприятных сердечных исходов, включая внезапную смерть, после снижения потребления насыщенных жиров (Dayton et al., 1962; Leren, 1970). Важно отметить, что модели на животных, подвергшиеся воздействию высокого содержания жиров в рационе, имитируют некоторые характеристики сердечно-сосудистых заболеваний (Dobrian et al., 2000), и хотя механизмы, опосредующие эффекты диеты с высоким содержанием жиров, все еще обсуждаются, остается возможным, что эффекты высокого содержания жира жирные диеты на блуждающих контурах способствуют развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В моделях на животных диета с высоким содержанием насыщенных жиров может вызывать тахикардию (Van Vliet et al., 1995; Dobrian et al., 2001; Bruder-Nascimento et al., 2017), даже если тахикардия только умеренная (Carroll et al. , 2006). Более того, в исследованиях, в которых не удалось выявить эту тахикардию, все еще были достоверные доказательства снижения тонуса блуждающего нерва (Williams et al., 2003; Chaar et al., 2016). Это снижение вагусного влечения включает устранение вагусной чувствительности во время барорефлекса (Van Vliet et al., 1995). Исторически снижение тонуса блуждающего нерва во время болезни (чисто сердечно-сосудистой или метаболической по своей природе) связывают с вагусной невропатией (Bolinder et al., 2002; Horowitz et al., 2002). Однако новые данные из других периферических нервных систем демонстрируют, что отсутствие нейрональной активности само по себе может в конечном итоге привести к дегенерации нейронов и нейропатии (Gibson et al., 2014). Подобные экспериментальные данные не были исследованы для вагусной моторной активности, но, по крайней мере, снижение активности барорефлекса, похоже, согласуется с реорганизацией центральных сердечно-сосудистых контуров, что приводит к отсутствию вагусной моторной активности на ранних стадиях прогрессирования заболевания (McCully et al., 2012).

К сожалению, механизмы, ответственные за реорганизацию цепи блуждающего нерва в вовлеченных областях мозга, все еще в значительной степени неизвестны. В настоящее время имеются обширные данные о том, что афференты блуждающего нерва и NTS являются важными участками воздействия диеты с высоким содержанием жиров в контексте регулирования кормления (de Lartigue et al., 2011), что позволяет предположить, что это возможное место воздействия диеты с высоким содержанием жиров. на сердечно-сосудистую регуляцию. Насколько нам известно, только ограниченное количество исследований изучают роль диеты с высоким содержанием жиров в регуляции возбудимости и функции моторных нейронов блуждающего нерва.Однако эти исследования подтверждают идею о том, что снижение блуждающего нерва происходит из-за снижения моторной активности блуждающего нерва. Диета с высоким содержанием жиров снижает экспрессию c-Fos в NA, предполагая снижение нейрональной активации по сравнению с нормальным контролем (Alsuhaymi et al., 2017). Хотя на сегодняшний день нет данных о влиянии диеты с высоким содержанием жиров на нейроны DMV, проецирующие сердечную деятельность, диета с высоким содержанием жиров в течение 12 недель снижает возбудимость двигательных нейронов DMV, проецируемых желудком, по результатам измерения с помощью методов цельноклеточного патч-зажима (Browning et al., 2013). Точно так же перинатальное воздействие диеты с высоким содержанием жиров усиливает ГАМКергическую ингибирующую синаптическую передачу сигналов в нейронах DMV (McMenamin et al., 2018; Clyburn et al., 2019). Интересно, что другие условия метаболической дисрегуляции мотонейронов блуждающего нерва предполагают, что измененная синаптическая передача сигналов происходит из-за неадекватно низкого перемещения избранных популяций синаптических рецепторов из клеточной мембраны (Zsombok et al., 2011; Boychuk et al., 2015b), но этот механизм еще предстоит подтвердить для диеты с высоким содержанием жиров или кардиостимулятивных мотонейронов блуждающего нерва.В совокупности остается возможным, что снижение активности нейронов в самих мотонейронах блуждающего нерва в конечном итоге приводит к снижению эфферентного влечения вагусных моторов.

Аргументы в пользу раннего торможения блуждающей моторной системы могут быть получены только посредством продольных оценок потребления диеты с высоким содержанием жиров (которая включает более ранние временные точки в парадигмах кормления). Хотя значительное количество исследований посвящено изучению роли долгосрочной диеты с высоким содержанием жиров и, в конечном итоге, ожирения, которое следует за длительным употреблением этих диет, появляется все больше доказательств того, что потребление большого количества жиров в течение нескольких дней может повлиять на функцию нейронов. .Частично эта переоценка включает новую концепцию, согласно которой метаболические проблемы приводят к нейронной адаптации, делая мозг нечувствительным к будущим метаболическим сигналам (Beutler et al., 2020; Mazzone et al., 2020). Важно отметить, что некоторые аспекты адаптивной нейронной пластичности проявляются быстро, например, после одного упражнения (He et al., 2018). Есть несколько исследований, предполагающих, что аналогичные эффекты, вероятно, существуют в цепях блуждающего нерва. Например, у пациентов с диабетом 2 типа сначала наблюдается нарушение толерантности к глюкозе во время блуждающего компонента высвобождения инсулина (Gallwitz et al., 2013), а уменьшение количества потребляемых с пищей жиров увеличивает сердечную вагусную активность даже у пациентов, не страдающих ожирением (Pellizzer et al., 1999). В исследованиях на животных мотонейроны влагалища DMV демонстрируют повышенную глутаматергическую нейротрансмиссию после кратковременного (менее 5 дней) высокого потребления жиров (Clyburn et al., 2018). Хотя не было определено, может ли это усиление глутаматергической передачи сигналов управлять патогенезом заболевания или является компенсаторным по своей природе (например, усиление ингибиторной передачи сигналов), оно подтверждает, что диета с высоким содержанием жиров изменяет синаптическую передачу сигналов к эфферентным мотонейронам блуждающего нерва раньше, чем считалось ранее.Снижение парасимпатической двигательной активности во время раннего прогрессирования заболевания не является уникальной причиной метаболической дисфункции. Снижение парасимпатического тонуса происходило рано и часто предшествовало увеличению симпатической активности как у животных, так и у пациентов с сердечной недостаточностью (Ishise et al., 1998; Motte et al., 2005). Следовательно, эти типы исследований раннего влияния диет могут помочь выяснить нейромеханизм (ы), посредством которых диета с высоким содержанием жиров способствует патогенезу сердечно-сосудистых заболеваний (Fleming, 2002; Hartnett et al., 2015).

Воспаление как нарушение обмена веществ

Хроническое воспаление также считается значительным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (de Kloet et al., 2013). Особое значение имеет роль нейровоспаления через вегетативные механизмы ствола мозга. Как резидентные иммунные клетки мозга (Ransohoff and Brown, 2012), микроглия играет важную роль в передаче сигналов в стволе мозга. Например, активация микроглии отмечается в NTS как при экспериментально индуцированном диабете 1 типа (Rana et al., 2014) и животных моделей с высоким содержанием жиров (Minaya et al., 2020). Кроме того, афференты блуждающего нерва непосредственно активируются провоспалительными сигналами (Besedovsky et al., 1986; Waise et al., 2015), предполагая, что помимо прямого воздействия на нейроны, расположенные в стволе мозга, воспаление может модулировать механизмы контроля вегетативной обратной связи путем модуляции блуждающая афферентная сигнализация.

Другим новым модулятором центральных регуляторных сетей сердечно-сосудистой системы является наиболее многочисленная глиальная клетка в центральной нервной системе, астроцит (Martinez and Kline, 2021).Первоначально идентифицированные из-за их важности в создании гематоэнцефалического барьера, астроциты не только содержат множество иммунных рецепторов, но и реагируют на ряд иммунных сигналов (Colombo and Farina, 2016). Астроцитарная активность ствола мозга может влиять на сердечно-сосудистую функцию (Martinez et al., 2020). Важно отметить, что активация астроцитов связана с нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы после употребления диеты с высоким содержанием жиров (Worker et al., 2020), а передача сигналов астроцитов необходима для гиперфагии и ожирения, вызванной диетой с высоким содержанием жиров (Douglass et al., 2017).

Косвенные пути нейровоспалительной активации также вовлечены в сердечно-сосудистую (дис) функцию. Ренин-ангиотензиновая система (РАС) классически считается эндокринным регулятором сердечно-сосудистой системы. Однако теперь признано, что компоненты системы RAS присутствуют в головном мозге, включая ствол мозга (Cuadra et al., 2010), и передача сигналов RAS повышается во время метаболических нарушений (Giacchetti et al., 2005). В настоящее время существуют убедительные доказательства того, что центральная передача сигналов РАС имеет решающее значение для развития гипертонии за счет симпатической активации периферического воспаления (de Kloet et al., 2013). Однако теперь убедительные доказательства указывают на активацию вагусной передачи сигналов в снижении воспалительного ответа (Павлов и Трейси, 2012), а DMV недавно был идентифицирован как критическая область мозга для генерации этого ответа (Kressel et al., 2020). Более того, повышенная передача сигналов RAS также увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера (Biancardi et al., 2014). Следовательно, вегетативные цепи ствола мозга, вероятно, подвергаются воздействию других факторов системного кровообращения (например,, воспалительные цитокины). Следовательно, остается возможным, что снижение вагусной передачи сигналов способствует воспалению, обычно наблюдаемому при хронических метаболических состояниях, таких как диабет и ожирение.

Влияние парасимпатических сигналов на метаболические сигналы

Чтобы полностью понять роль нарушений метаболических сигналов на сердечную функцию, важно понять роль автономии в опосредовании концентраций и чувствительности метаболических гормонов с известными модулирующими способностями сердца.Стоит упомянуть, что большая часть нашего понимания роли нарушений метаболической сигнализации была ориентирована на инсулин. Однако становится очевидным, что метаболические заболевания происходят в сложной гормональной среде. Таким образом, были призывы к более разнообразному фокусу, например, к глюкагону (Unger and Cherrington, 2012; Lee et al., 2014). Таким образом, в этом разделе основное внимание будет уделено роли парасимпатической нервной системы в регулировании концентрации и чувствительности к ключевым метаболическим сигналам, которые играют роль в регуляции сердечной деятельности, а именно инсулину, глюкагону и GLP-1.

Инсулин

Впервые обнаруженный более 100 лет назад, инсулин секретируется бета-клетками поджелудочной железы в ответ на высокие концентрации глюкозы в крови, и его роль в метаболической дисрегуляции хорошо известна. Рецепторы инсулина широко экспрессируются в сердечно-сосудистой системе, включая сердечную ткань (Wang et al., 1997; Muniyappa et al., 2007; Riehle et al., 2014). Инсулинорезистентность сердечной ткани считается основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (Paternostro et al., 1996), а резистентность к инсулину появляется при сердечно-сосудистых заболеваниях, явно не связанных с энергетическими гомеостатическими изменениями метаболизма, такими как сердечная недостаточность (Mori et al., 2012; Zhang et al., 2013). Повышенная активность симпатической нервной системы была связана с развитием инсулинорезистентности в сердечной ткани (Morisco et al., 2005; Mangmool et al., 2016), и, насколько нам известно, аналогичные исследования не проводились для вагусной передачи сигналов в сердечной ткани. Это значительный пробел в знаниях, поскольку вагусная передача сигналов способствует чувствительности к инсулину в других периферических органах, а потеря активности блуждающего нерва связана с инсулинорезистентностью (Xie et al., 1993; Xie and Lautt, 1994, 1995, 1996), что привело некоторых к выводу, что вагусная активность имеет решающее значение для общей чувствительности к инсулину (Lautt, 1999).

Парасимпатическая нервная система также играет важную роль в секреции инсулина. Преганглионарная блуждающая иннервация поджелудочной железы происходит от DMV с малоизвестным вкладом NA (Berthoud and Powley, 1990; Love et al., 2007; Rodriguez-Diaz et al., 2011; Chandra and Liddle, 2013). Эти преганглионарные волокна DMV оканчиваются на холинергических интрапанкреатических ганглиях, которые влияют на бета-клетки поджелудочной железы, чтобы высвободить инсулин (Thorens, 2014).Однако интрапанкреатические вагусные ганглии также передают сигналы неадренергическими нехолинергическими (NANC) путями, такими как передача сигналов оксида азота или вазоактивного кишечного полипептида (Wang et al., 1999; Love et al., 2007; Di Cairano et al., 2016) и эти пути также могут запускать высвобождение инсулина (Mussa et al., 2011). Хотя иннервация блуждающего нерва поджелудочной железы относительно ограничена (Berthoud and Powley, 1990), существуют доказательства того, что аномальное, опосредованное блуждающим нервом высвобождение инсулина является ранним маркером диабета (Gallwitz et al., 2013), предполагая, что это может в конечном итоге способствовать патогенезу сердечно-сосудистых заболеваний с сильными метаболическими связями.

Глюкагон

Действуя в противовес инсулину (Cherrington and Vranic, 1971), глюкагон секретируется альфа-клетками поджелудочной железы в ответ на низкие концентрации глюкозы в крови и способствует увеличению выработки и секреции глюкозы в печени. У людей однократный болюс глюкагона увеличивает частоту сердечных сокращений (Parmley et al., 1968), что делает его полезным методом лечения для отмены эффектов многих кардиоингибирующих препаратов (White, 1999).Однако гиперглюкагонемия присутствует при метаболических нарушениях, включая диабет 1 и 2 типа (Muller et al., 1973; Ichikawa et al., 2019), и ей вновь уделяется внимание с точки зрения ее роли в гипергликемии, связанной с этими состояниями. Следовательно, влияние активности блуждающего нерва на секрецию глюкагона также может влиять на регуляцию сердечной деятельности.

Однако, в отличие от инсулина, наше понимание того, как парасимпатическая нервная система регулирует секрецию глюкагона, является более спорным.Несмотря на доказательства парасимпатической иннервации поджелудочной железы, очень мало исследований вскрыли точную иннервацию самих альфа-клеток (Rodriguez-Diaz et al., 2011). При использовании более функциональных подходов есть доказательства того, что, подобно инсулину, стимуляция блуждающего нерва увеличивает высвобождение глюкагона (Ionescu et al., 1983; Ahren and Taborsky, 1986; Berthoud et al., 1990). Это было предложено в качестве механизма, лежащего в основе головного ответа на потребление пищи, когда глюкагон высвобождается для предотвращения индуцированного инсулином падения уровня глюкозы в крови перед приемом пищи (Berthoud and Powley, 1990).Более поздние эксперименты продолжают связывать повышенную концентрацию глюкагона с повышенной активностью пучков блуждающих нервов через механизмы определения глюкозы в стволе мозга (Lamy et al., 2014). Однако попытки выделить эфферентную и афферентную стимуляцию блуждающего нерва позволили предположить, что повышение уровня глюкозы в крови (как это происходит при высвобождении глюкагона) достигается за счет эфферентного торможения, а не активации (Meyers et al., 2016). Более того, уменьшенные препараты, такие как цельноклеточный патч-кламп, в сочетании с in vivo глюкагоном, также позволяют предположить, что ингибирование моторной активности DMV увеличивает концентрацию глюкагона (Boychuk et al., 2019). Взятые вместе, эти последние данные свидетельствуют о том, что парасимпатический эфферентный тонус может служить тормозом для секреции глюкагона. Следовательно, возобновившийся интерес к исследованиям роли глюкагона в гомеостазе глюкозы должен продолжать анализировать вклад вегетативной нервной системы в его регуляцию, поскольку эти типы исследований, вероятно, имеют значение далеко за пределами гомеостаза глюкозы.

Глюкагоноподобный пептид

Малый пептидный гормон глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) представляет собой инкретиновый гормон, вырабатываемый L-клетками кишечника и высвобождаемый при переваривании жиров и углеводов (Drucker, 2001).После высвобождения GLP-1 увеличивает объем желудка, подавляет перистальтику кишечника и увеличивает секрецию инсулина (Lim and Brubaker, 2006). Рецепторы GLP-1 также присутствуют в сердечной ткани (Pyke et al., 2014; Baggio et al., 2018), а передача сигналов GLP-1 в сердечной ткани приводит к увеличению частоты сердечных сокращений in vivo (Hayes et al., 2008; Baggio et al., 2017) и in vitro (Zhao, 2013; Ang et al., 2018).

Однако действие GLP-1 в регуляции сердечной деятельности может быть более сложным (Ussher and Drucker, 2012).Существует консенсус о том, что вагусная передача сигналов положительно влияет на высвобождение GLP-1 (Anini and Brubaker, 2003), поскольку фармакологическое подавление вагусной передачи сигналов или ваготомия снижает концентрацию GLP-1 в сыворотке крови (Rocca and Brubaker, 1999; Anini and Brubaker, 2003) . Однако острый болюс GLP-1 вызывает тахикардию за счет активации рецепторов GLP-1 в центральных симпатических регуляторных сетях, а не за счет активности самой сердечной ткани (Hayes et al., 2008; Ghosal et al., 2013; Baggio et al. ., 2017). Более того, агонист рецептора GLP-1, введенный в NA, не только снижал показатели сердечной вагусной активности, но также подавлял нейротрансмиссию к сердечным моторным нейронам блуждающего нерва (Griffioen et al., 2011), предполагая, что нейроны NA могут также опосредовать GLP-1- индуцированная тахикардия. Следовательно, хотя активация блуждающего нерва, вероятно, способствует высвобождению GLP-1, GLP-1 может отрицательно влиять на сердечную регуляцию, уменьшая блуждающий диск и вызывая симпатическое возбуждение. Еще больше усложняя ситуацию, несмотря на то, что миметики GLP-1 вызывают тахикардию и симпатическое возбуждение, не только улучшают непереносимость глюкозы, но и обеспечивают кардиозащитное действие (Barnett, 2012; Zhao, 2013; Del Olmo-Garcia and Merino-Torres, 2018).Эти парадоксальные эффекты передачи сигналов GLP-1 могут быть результатом видоспецифической биологии, а также различий в подходах и проверенных результатах. Поскольку кардиозащитная природа миметиков GLP-1 обычно исследуется после длительного воздействия, также возможно, что GLP-1 имеет несколько тканеспецифичных внутриклеточных сигнальных каскадов в зависимости от времени воздействия или концентрации (Jessen et al., 2017; Tomas et al. ., 2020).

Заключение

Учитывая долгую историю фундаментальных научных исследований и клинических исследований вегетативной функции сердца, можно легко предположить, что мы полностью понимаем, как работают эти системы.Хотя мы много знаем об анатомии этих цепей, то, как они обрабатывают широкий спектр сложных сигналов, которые они получают, и в конечном итоге интегрируют и передают эту информацию в периферические органы, такие как сердце, все еще активно исследуется. Несмотря на небольшое количество исследований, посвященных влиянию метаболических сигналов на физиологию кардиальных мотонейронов блуждающего нерва, отчеты подтвердили терапевтический потенциал — хотя и разный по величине — активации вагусных путей, в первую очередь посредством стимуляции блуждающего нерва.Хотя эти результаты могут дать механистическое обоснование важности связанного с сердечной деятельностью тонуса блуждающего нерва и здоровья, необходимы дополнительные исследования, изучающие пластичность вегетативных регуляторных цепей, связанных с различными метаболическими сигналами, чтобы лучше понять фундаментальную роль вагусной передачи сигналов в метаболической и сердечно-сосудистой физиологии. .

Во время этого обсуждения важно также учитывать, что пластичность, связанная с болезнью, не может быть просто преувеличением нормальной физиологии.Следовательно, необходимо проделать значительную работу, чтобы определить роль мозга в опосредовании кардиометаболического интегративного гомеостаза как для здоровья, так и для болезни. Эти исследования вегетативного вклада в кардиометаболическую функцию должны включать временные рамки на протяжении всего прогрессирования заболевания. Это определит, когда произойдет важное ремоделирование нейронов, выявив важные биологические вехи для вмешательства. Продолжение исследований этих вегетативных путей не только улучшит наше понимание этих цепей, но и позволит разработать более информированную точку зрения, которая повлияет на текущие клинические рекомендации по лечению пациентов, чтобы обеспечить ранние и надежные маркеры выявления вегетативной дисрегуляции, а также более полное ведение пациентов. болезни пациента и профилактика сердечных заболеваний и смертности.

Авторские взносы

LE, SF и CB написали и отредактировали рукопись. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Эта работа была поддержана AHA SDG 16SDG265

для CB. Эта работа также была поддержана автором AHA Predoctoral Award 20PRE35180105 для LE и совместно спонсируемой программой преддипломного обучения NIH в рамках учебного гранта T32 NS082145 для SF.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Аккорси-Мендонка, Д., Мачадо, Б. Х. (2013). Синаптическая передача афферентов баро- и хеморецепторов в нейронах второго порядка NTS. Auton. Neurosci. 175, 3–8. DOI: 10.1016 / j.autneu.2012.12.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арен Б. и Таборски Г. Дж. Мл. (1986). Механизм стимуляции блуждающего нерва секреции глюкагона и инсулина у собак. Эндокринология 118, 1551–1557.DOI: 10.1210 / эндо-118-4-1551

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Алсухайми, Н., Хабибалла, Х., Стеббинг, М. Дж., И Бадоер, Э. (2017). Диета с высоким содержанием жиров снижает активацию нейронов в головном мозге, вызванную резистином и лептином. Фронт. Physiol. 8: 867. DOI: 10.3389 / fphys.2017.00867

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Анг, Р., Мастицкая, С., Хосфорд, П. С., Басалай, М., Спектерман, М., Азиз, К., и другие. (2018). Модуляция возбудимости желудочков сердца с помощью GLP-1 (глюкагоноподобный пептид-1). Circ. Аритмия. Электрофизиол. 11: e006740.

Google Scholar

Анини Ю. и Брубакер П. Л. (2003). Мускариновые рецепторы контролируют секрецию глюкагоноподобного пептида 1 эндокринными L-клетками человека. Эндокринология 144, 3244–3250. DOI: 10.1210 / en.2003-0143

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арнольд, А., и Диз, Д. И. (2014). Эндогенный лептин способствует подавлению барорефлекса в ядре единственного тракта у старых крыс. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 307, h2539 – h2546.

Google Scholar

Ауне, Д., Фен, Т., Шлезингер, С., Янски, И., Норат, Т., и Риболи, Э. (2018). Сахарный диабет, уровень глюкозы в крови и риск фибрилляции предсердий: систематический обзор и метаанализ когортных исследований. J. Осложнения диабета 32, 501–511.

Google Scholar

Бэк, Ю. С., Янг, П. С., Ким, Т. Х., Умм, Дж. С., Парк, Дж., Пак, Х. Н. и др. (2017). Ассоциации абдоминального ожирения и впервые возникшей фибрилляции предсердий в общей популяции. J. Am. Сердце доц. 6: e004705.

Google Scholar

Баджо, Л. Л., Ашер, Дж. Р., Маклин, Б. А., Цао, Х., Кабир, М. Г., Малвихилл, Э. Э. и др. (2017). Вегетативная нервная система и сердечные рецепторы GLP-1 контролируют частоту сердечных сокращений у мышей. Мол. Метаб. 6, 1339–1349. DOI: 10.1016 / j.molmet.2017.08.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баджо, Л. Л., Юста, Б., Малвихилл, Э. Э., Цао, Х., Стрейткер, К. Дж., Бутани, Дж. И др. (2018). Экспрессия рецептора GLP-1 в сердце человека. Эндокринология 159, 1570–1584. DOI: 10.1210 / en.2018-00004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бальфур Р. Х., Хансен А. М. и Трапп С.(2006). Нейрональные ответы на преходящую гипогликемию в дорсальном блуждающем комплексе ствола мозга крысы. J. Physiol. 570, 469–484. DOI: 10.1113 / jphysiol.2005.098822

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баркай Л. и Мадачи Л. (1995). Сердечно-сосудистая вегетативная дисфункция при сахарном диабете. Arch. Дис. Ребенок. 73, 515–518.

Google Scholar

Барнетт, А. Х. (2012). Роль миметиков GLP-1 и базальных аналогов инсулина при сахарном диабете 2 типа: руководство по исследованиям лираглутида. Диабет, ожирение. Метаб. 14, 304–314. DOI: 10.1111 / j.1463-1326.2011.01523.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баррера, Дж. Г., Джонс, К. Р., Херман, Дж. П., Д’Алессио, Д. А., Вудс, С. С., и Сили, Р. Дж. (2011). Гиперфагия и повышенное накопление жира на двух моделях хронической потери функции глюкагоноподобного пептида-1 в ЦНС. J. Neurosci. 31, 3904–3913. DOI: 10.1523 / jneurosci.2212-10.2011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бенджамин, Э.Дж., Леви, Д., Вазири, С. М., Д’Агостино, Р. Б., Беланже, А. Дж., И Вольф, П. А. (1994). Независимые факторы риска фибрилляции предсердий в популяционной когорте. Фрамингемское исследование сердца. JAMA 271, 840–844. DOI: 10.1001 / jama.1994.03510350050036

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берту, Х. Р., Фокс, Э. А., и Паули, Т. Л. (1990). Локализация вагусных преганглиоников, стимулирующих секрецию инсулина и глюкагона. Am. J. Physiol. 258, R160 – R168.

Google Scholar

Берту, Х. Р. и Паули, Т. Л. (1990). Выявление преганглионарных препаратов блуждающего нерва, которые опосредуют инсулиновый ответ в головной фазе. Am. J. Physiol. 258, R523 – R530.

Google Scholar

Беседовский, Х., дель Рей, А., Соркин, Э., и Динарелло, К. А. (1986). Иммунорегуляторная обратная связь между интерлейкином-1 и глюкокортикоидными гормонами. Наука 233, 652–654. DOI: 10.1126 / science.3014662

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бейтлер, Л.Р., Корпуз, Т. В., Ан, Дж. С., Косар, С., Сонг, В., Чен, Ю. и др. (2020). Ожирение вызывает избирательную и длительную десенсибилизацию нейронов AgRP к пищевым жирам. eLife 9: e55909.

Google Scholar

Бианкарди, В. К., Сон, С. Дж., Ахмади, С., Филоса, Дж. А., и Стерн, Дж. Э. (2014). Циркулирующий ангиотензин II получает доступ к гипоталамусу и стволу мозга во время гипертонии через нарушение гематоэнцефалического барьера. Гипертония 63, 572–579.DOI: 10.1161 / гипертензияaha.113.01743

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Блейк, К. Б., и Смит, Б. Н. (2012). Инсулин снижает возбуждение связанных с желудком нейронов дорсального моторного ядра блуждающего нерва. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 303, R807 – R814.

Google Scholar

Болиндер, Дж., Шоберг, С., Перссон, А., Арен, Б., и Сундквист, Г. (2002). Вегетативная нейропатия связана с нарушением ответа полипептида поджелудочной железы и нейропептида Y на индуцированную инсулином гипогликемию у пациентов с диабетом I типа. Diabetologia 45, 1043–1044. DOI: 10.1007 / s00125-002-0821-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bonow, R.O., and Eckel, R.H. (2003). Диета, ожирение и сердечно-сосудистый риск. N. Engl. J. Med. 348, 2057–2058.

Google Scholar

Бойчук, К. Р., Дьярмати, П., Сюй, Х., и Смит, Б. Н. (2015a). Чувствительность к глюкозе ГАМКергическими нейронами солитарного ядра мыши. J. Neurophysiol. 114, 999–1007.DOI: 10.1152 / jn.00310.2015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бойчук, К. Р., Халмос, К. С., и Смит, Б. Н. (2015b). Диабет вызывает пластичность рецепторов ГАМК в мотонейронах блуждающего нерва мыши. J. Neurophysiol. 114, 698–706. DOI: 10.1152 / jn.00209.2015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бойчук, К. Р., Смит, К. К., Петерсон, Л. Е., Бойчук, Дж. А., Батлер, К. Р., Дерера, И. Д. и др. (2019).Микросхема, подавляющая задний мозг, обеспечивает координированную блуждающую реакцию регуляцию глюкозы. Sci. Отчет 9: 2722.

Google Scholar

Браунинг, К. Н., Фортна, С. Р., и Хайнал, А. (2013). Шунтирование желудка по Roux-en-Y устраняет эффекты ожирения, вызванного диетой, и подавляет реакцию центральных мотонейронов блуждающего нерва. J. Physiol. 591, 2357–2372. DOI: 10.1113 / jphysiol.2012.249268

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Браунинг, К.Н., Ренехан В. Э. и Травагли Р. А. (1999). Электрофизиологическая и морфологическая гетерогенность дорсальных блуждающих нейронов крыс, которые проецируются в определенные области желудочно-кишечного тракта. J. Physiol. 517 (Pt 2), 521–532. DOI: 10.1111 / j.1469-7793.1999.0521t.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Браунинг, К. Н., Травагли, Р. А. (2011). Пластичность цепей ствола головного мозга блуждающего нерва в контроле функции желудочно-кишечного тракта. Auton.Neurosci. 161, 6–13. DOI: 10.1016 / j.autneu.2010.11.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bruder-Nascimento, T., Ekeledo, O. J., Anderson, R., Le, H. B., and Belin de Chantemele, E. J. (2017). Долгосрочная диета с высоким содержанием жиров: подходящий подход к изучению половой специфичности вегетативных и сердечно-сосудистых реакций на ожирение у мышей. Фронт. Physiol. 8:32. DOI: 10.3389 / fphys.2017.00032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каларесу, Ф.Р. и Коттл М. К. (1965). Происхождение кардиомоторных волокон в дорсальном ядре блуждающего нерва у кошек: гистологическое исследование. J. Physiol. 176, 252–260. DOI: 10.1113 / jphysiol.1965.sp007548

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кэрролл, Дж. Ф., Зенебе, У. Дж. И Стрэндж, Т. Б. (2006). Сердечно-сосудистая функция на крысиной модели ожирения, вызванного диетой. Гипертония 48, 65–72. DOI: 10.1161 / 01.hyp.0000224147.01024.77

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кастро, Дж.П., Эль-Атат, Ф. А., Макфарлейн, С. И., Анеха, А., и Соуэрс, Дж. Р. (2003). Кардиометаболический синдром: патофизиология и лечение. Curr. Гипертоническая болезнь. Rep. 5, 393–401. DOI: 10.1007 / s11906-003-0085-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cauley, E., Wang, X., Dyavanapalli, J., Sun, K., Garrott, K., Kuzmiak-Glancy, S., et al. (2015). Нейротрансмиссия к парасимпатическим нейронам блуждающего нерва в стволе головного мозга изменяется при сердечной недостаточности, вызванной гипертрофией левого желудочка. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 309, h2281 – h2287.

Google Scholar

Чаар, Л. Дж., Коэльо, А., Сильва, Н. М., Фестучча, В. Л., и Антунес, В. Р. (2016). Гипертония и вегетативный дисбаланс, вызванные диетой с высоким содержанием жиров, связаны с активацией CART в дорсомедиальном гипоталамусе мышей. Physiol. Отчет 4: e12811. DOI: 10.14814 / phy2.12811

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ченг, З.и Паули Т. Л. (2000). Проекции неоднозначного ядра в сердечные ганглии предсердий крысы: исследование антероградного отслеживания. J. Comp. Neurol. 424, 588–606. DOI: 10.1002 / 1096-9861 (20000904) 424: 4 <588 :: aid-cne3> 3.0.co; 2-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Черрингтон А. и Вранич М. (1971). Роль глюкагона и инсулина в контроле оборота глюкозы. Метаболизм 20, 625–628. DOI: 10.1016 / 0026-0495 (71)

-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мусса, Б.М., Сартор Д. М., Ранцау К. и Верберн А. Дж. (2011). Влияние блокады синтазы оксида азота на секрецию инсулина поджелудочной железы, вызванную стимуляцией дорсального влагалища. Brain Res. 1394, 62–70. DOI: 10.1016 / j.brainres.2011.04.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нолан, Дж., Батин, П. Д., Эндрюс, Р., Линдси, С. Дж., Бруксби, П., Маллен, М. и др. (1998). Проспективное исследование вариабельности сердечного ритма и смертности при хронической сердечной недостаточности: результаты оценки сердечной недостаточности в Соединенном Королевстве и оценка исследования риска (UK-heart). Тираж 98, 1510–1516. DOI: 10.1161 / 01.cir.98.15.1510

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Патерностро, Г., Камичи, П. Г., Ламмерстма, А. А., Мариньо, Н., Балига, Р. Р., Кунер, Дж. С. и др. (1996). Инсулинорезистентность сердца и скелетных мышц у пациентов с ишемической болезнью сердца. Исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии. J. Clin. Вкладывать деньги. 98, 2094–2099. DOI: 10.1172 / jci119015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Павлов, В.А., и Трейси, К. Дж. (2012). Блуждающий нерв и воспалительный рефлекс, связывающий иммунитет и обмен веществ. Nat. Rev. Endocrinol. 8, 743–754. DOI: 10.1038 / nrendo.2012.189

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пеллицер А. М., Стразницки Н. Э., Лим С., Камен П. В. и Крам Х. (1999). Снижение потребления жиров с пищей увеличивает парасимпатическую активность у здоровых женщин в пременопаузе. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 26, 656–660.DOI: 10.1046 / j.1440-1681.1999.03103.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пайк К., Хеллер Р. С., Кирк Р. К., Орсков К., Ридтц-Рунге С., Кааструп П. и др. (2014). Локализация рецептора GLP-1 в тканях обезьяны и человека: новое распределение выявлено с помощью широко проверенных моноклональных антител. Эндокринология 155, 1280–1290. DOI: 10.1210 / en.2013-1934

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рана, И., Бадоер, Э., Алахмади, Э., Лео, К. Х., Вудман, О. Л., и Стеббинг, М. Дж. (2014). Микроглия избирательно активируется в эндокринных и сердечно-сосудистых центрах у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. J. Neuroendocrinol. 26, 413–425. DOI: 10.1111 / jne.12161

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Rawshani, A., Rawshani, A., Franzen, S., Sattar, N., Eliasson, B., Svensson, A.M, et al. (2018a). Факторы риска, смертность и сердечно-сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа. N. Engl. J. Med. 379, 633–644.

Google Scholar

Rawshani, A., Sattar, N., Franzen, S., Rawshani, A., Hattersley, A. T., Svensson, A. M., et al. (2018b). Избыточная смертность и сердечно-сосудистые заболевания у молодых людей с диабетом 1 типа в зависимости от возраста начала: общенациональное когортное исследование на основе регистров. Ланцет 392, 477–486. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (18) 31506-x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рид, Дж. В., Ито, Б.Р., Хуанг, А. Х., Баффингтон, К. У., и Фейгл, Э. О. (1985). Парасимпатический контроль трансмурального коронарного кровотока у собак. Am. J. Physiol. 249, h437 – h443.

Google Scholar

Риле К., Венде А. Р., Чжу Ю., Оливейра К. Дж., Перейра Р. О., Джайши Б. П. и др. (2014). Субстраты рецепторов инсулина необходимы для биоэнергетической и гипертрофической реакции сердца на тренировку. Мол. Клетка. Биол. 34, 3450–3460. DOI: 10,1128 / мкб.00426-14

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Риттер, С., Динь, Т. Т., и Чжан, Ю. (2000). Локализация глюкорецептивных сайтов заднего мозга, контролирующих потребление пищи и уровень глюкозы в крови. Brain Res. 856, 37–47. DOI: 10.1016 / s0006-8993 (99) 02327-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Робертс Б. Л., Чжу М., Чжао Х., Диллон К. и Апплеярд С. М. (2017). Высокий уровень глюкозы увеличивает потенциал действия катехоламиновых нейронов в ядре солитарного тракта за счет увеличения спонтанного поступления глутамата. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 313, R229 – R239.

Google Scholar

Рокка А.С. и Брубакер П. Л. (1999). Роль блуждающего нерва в обеспечении проксимальной индуцированной питательными веществами секреции глюкагоноподобного пептида-1. Эндокринология 140, 1687–1694. DOI: 10.1210 / endo.140.4.6643

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Родригес-Диас, Р., Абдулреда, М. Х., Формозо, А. Л., Ганс, И., Рикорди, К., Берггрен, П.O., et al. (2011). Паттерны иннервации вегетативных аксонов в эндокринной поджелудочной железе человека. Cell Metab. 14, 45–54. DOI: 10.1016 / j.cmet.2011.05.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ruggeri, P., Molinari, C., Brunori, A., Cogo, C. E., Mary, D. A., Picchio, V., et al. (2001). Прямое действие инсулина на барочувствительные нейроны солитарного ядра крыс. Neuroreport 12, 3719–3722. DOI: 10.1097 / 00001756-200112040-00023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сакс, Ф.М., Лихтенштейн, А. Х., Ву, Дж. Х. Ю., Аппель, Л. Дж., Крегер, М. А., Крис-Этертон, П. М. и др. (2017). Диетические жиры и сердечно-сосудистые заболевания: президентский совет Американской кардиологической ассоциации. Тираж 136, е1 – е23.

Google Scholar

Шварц, П. Дж., Биллман, Г. Э. и Стоун, Х. Л. (1984). Вегетативные механизмы фибрилляции желудочков, вызванной ишемией миокарда во время физических упражнений, у собак с излеченным инфарктом миокарда. Экспериментальный препарат от внезапной сердечной смерти. Тираж 69, 790–800. DOI: 10.1161 / 01.cir.69.4.790

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шен, М. Дж., Чой, Э. К., Тан, А. Ю., Лин, С. Ф., Фишбейн, М. К., Чен, Л. С. и др. (2011). Нервные механизмы предсердных аритмий. Nat. Rev. Cardiol. 9, 30–39.

Google Scholar

Стэндиш А., Энквист Л. В. и Швабер Дж. С. (1994). Иннервация сердца и его центральное мозговое происхождение определяется вирусным отслеживанием. Наука 263, 232–234. DOI: 10.1126 / science.8284675

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Старрок Р. Р. (1990). Сравнение возрастных изменений числа нейронов в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва и неоднозначном ядре мыши. J. Anat. 173, 169–176.

Google Scholar

Тейлор, Э. У., Лейте, К. А., Сартори, М. Р., Ван, Т., Абэ, А. С. и Кроссли, Д. А. II (2014). Филогения и онтогенез вегетативного контроля сердца и кардиореспираторных взаимодействий у позвоночных. J. Exp. Биол. 217, 690–703. DOI: 10.1242 / jeb.086199

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тайер, Дж. Ф., и Лейн, Р. Д. (2007). Роль функции блуждающего нерва в риске сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Biol. Psychol. 74, 224–242. DOI: 10.1016 / j.biopsycho.2005.11.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Улфани, Дж. С., Каин, Дж. Х., Индеряс, Ф., Гордон, Д., Гикас, П. В., Shade, G., et al. (2010). Количественный анализ парасимпатической иннервации сердца свиньи. Ритм сердца 7, 1113–1119. DOI: 10.1016 / j.hrthm.2010.03.043

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Унгер, Р. Х., и Черрингтон, А. Д. (2012). Глюкагоноцентрическая реструктуризация диабета: патофизиологические и терапевтические изменения. J. Clin. Вкладывать деньги. 122, 4–12. DOI: 10.1172 / jci60016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Влит, Б.Н., Холл, Дж. Э., Мизель, Х. Л., Монтани, Дж. П. и Смит, М. Дж. Мл. (1995). Снижение парасимпатического контроля частоты сердечных сокращений у собак с ожирением. Am. J. Physiol. 269, H629 – H637.

Google Scholar

Ваноли, Э., Де Феррари, Г. М., Страмба-Бадиале, М., Халл, С. С. Младший, Форман, Р. Д., и Шварц, П. Дж. (1991). Стимуляция блуждающего нерва и предотвращение внезапной смерти у собак в сознании с излеченным инфарктом миокарда. Circ. Res. 68, 1471–1481. DOI: 10.1161 / 01.рез.68.5.1471

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Виник А. И., Эрбас Т. и Казеллини К. М. (2013). Диабетическая сердечная вегетативная нейропатия, воспаление и сердечно-сосудистые заболевания. J. Исследование диабета. 4, 4–18. DOI: 10.1111 / jdi.12042

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Waise, T. M. Z., Toshinai, K., Naznin, F., NamKoong, C., Md Moin, A. S., Sakoda, H., et al. (2015). Однодневная диета с высоким содержанием жиров вызывает воспаление узлового узла и гипоталамуса мышей. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 464, 1157–1162. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2015.07.097

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Дж., Чжэн Х. и Берту Х. Р. (1999). Функциональный вход блуждающего нерва в химически идентифицированные нейроны в ганглиях поджелудочной железы, выявленный по экспрессии Fos. Am. J. Physiol. 277, E958 – E964.

Google Scholar

Ван, З. К., Белл-Фэрроу, А. Д., Зоннтаг, В., и Чефалу, В. Т. (1997). Влияние возраста и ограничения калорийности на связывание рецепторов инсулина и уровни переносчиков глюкозы у стареющих крыс. Exp. Геронтол. 32, 671–684. DOI: 10.1016 / s0531-5565 (97) 00054-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уайт, К. М. (1999). Обзор потенциальных сердечно-сосудистых применений внутривенного введения глюкагона. J. Clin. Pharmacol. 39, 442–447.

Google Scholar

Уильямс, Т. Д., Чемберс, Дж. Б., Робертс, Л. М., Хендерсон, Р. П., и Овертон, Дж. М. (2003). Ожирение, вызванное диетой, и регуляция сердечно-сосудистой системы у мышей C57BL / 6J. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 30, 769–778. DOI: 10.1046 / j.1440-1681.2003.t01-1-03808.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Worker, C.J., Li, W., Feng, C.Y., Souza, L.A.C., Gayban, A.J.B., Cooper, S.G., et al. (2020). Нейрональный рецептор (про) ренина и воспаление астроцитов в центральной регуляции артериального давления и уровня глюкозы в крови у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров. Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 318, E765 – E778.

Google Scholar

Wu, J. S., Yang, Y. C., Lin, T. S., Huang, Y. H., Chen, J. J., Lu, F. H., et al. (2007). Эпидемиологические доказательства изменения вегетативной функции сердца у субъектов с нарушенной толерантностью к глюкозе, но не изолированного нарушения глюкозы натощак. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 92, 3885–3889. DOI: 10.1210 / jc.2006-2175

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Xie, H., and Lautt, W. W. (1994). Инсулинорезистентность, вызванная денервацией печени или мускариновой холинергической блокадой. Proc. Запад. Pharmacol. Soc. 37, 39–40.

Google Scholar

Xie, H., and Lautt, W. W. (1995). Индукция инсулинорезистентности у кошек путем холинергической блокады атропином. J. Auton. Pharmacol. 15, 361–369. DOI: 10.1111 / j.1474-8673.1995.tb00402.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Xie, H., and Lautt, W. W. (1996). Инсулинорезистентность скелетных мышц, вызванная нарушением парасимпатической функции печени. Am. J. Physiol. 270, E858 – E863.

Google Scholar

Се, Х., Цыбенко, В. А., Джонсон, М. В., и Лотт, В. В. (1993). Инсулинорезистентность или ответ глюкозы, вызванный денервацией печени. Банка. J. Physiol. Pharmacol. 71, 175–178. DOI: 10.1139 / y93-024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ян Б., Ли Л., Харден С. В., Эпштейн П. Н., Вурстер Р. Д. и Ченг З. Дж. (2009). Диабет вызывает дегенерацию нервов в неоднозначном ядре (NA) и ослабляет контроль частоты сердечных сокращений у мышей OVE26. Exp. Neurol. 220, 34–43. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2009.07.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zannad, F., De Ferrari, G.M., Tuinenburg, A.E., Wright, D., Brugada, J., Butter, C., et al. (2015). Хроническая стимуляция блуждающего нерва для лечения сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса: результаты рандомизированного контролируемого исследования NEural Cardiac TherApy foR Heart Failure (NECTAR-HF). Eur. Сердце J. 36, 425–433. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehu345

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, Л., Jaswal, J. S., Ussher, J. R., Sankaralingam, S., Wagg, C., Zaugg, M., et al. (2013). Сердечная инсулинорезистентность и снижение выработки митохондриальной энергии предшествуют развитию систолической сердечной недостаточности после гипертрофии с перегрузкой давлением. Circ. Сердечная недостаточность. 6, 1039–1048. DOI: 10.1161 / circheartfailure.112.000228

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжао, Т. С. (2013). Глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) и защитные эффекты при сердечно-сосудистых заболеваниях: новый терапевтический подход к защите миокарда. Cardiovasc. Диабетол. 12:90. DOI: 10.1186 / 1475-2840-12-90

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зомбок А., Бхаскаран М. Д., Гао Х., Дербенев А. В. и Смит Б. Н. (2011). Функциональная пластичность центральных рецепторов TRPV1 в дорсальных комплексных цепях блуждающего нерва ствола головного мозга мышей с гипергликемией, леченных стрептозотоцином. J. Neurosci. 31, 14024–14031. DOI: 10.1523 / jneurosci.2081-11.2011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Профессор FKG представляет новый подход к лечению заболеваний пародонта в 4.0 Эра

ПРОФ. Доктор Эрни Мадуратна Сетиавати, др., M. Kes., Sp. Перио (К) произносит свою научную речь в присутствии ректора и публики. (Фото: Bambang Bes)

UNAIR NEWS — Заболевание пародонта — это заболевание, вызывающее воспаление поддерживающих зубов тканей, таких как десны, кости и другие связанные с зубами структуры, вызывающее прогрессирующее повреждение.

На присвоении профессуры Universitas Airlangga (UNAIR) в субботу, 22 июня 2019 г., проф.Доктор Эрни Мадуратна Сетиавати, др., M. Kes., Sp. Перио (К.), 20-й действующий профессор факультета стоматологической медицины (FKG), объяснил, что существует взаимосвязь между пародонтологией и системными заболеваниями, такими как инсульт, сахарный диабет, сердце, кровеносные сосуды, болезнь Альцгеймера и другие болезни.

«Заболевания пародонта можно предотвратить, и во многих случаях их легко вылечить. Поэтому необходимо распространять усилия по профилактике заболеваний пародонта среди всех жителей Индонезии, чтобы это могло снизить факторы риска системных заболеваний », — пояснил проф.Эрни.

По словам профессора Эрни, в эпоху промышленной революции 4.0 технологии могут быть применены в области заболеваний пародонта путем изучения возможностей телемедицины, удаленного мониторинга и лечения пациентов с помощью датчиков, подключенных к Интернету.

Ожидается, что технология телемедицины будет очень полезна при лечении хронического пародонтита, связанного с системными заболеваниями. Благодаря технологическому прогрессу в будущем пародонтологи смогут проходить медицинские осмотры у стоматологов в отдаленных местах.

Отделение пародонтоза FKG UNAIR в сотрудничестве с факультетом науки и технологий UNAIR в области биотехнологии разрабатывает приложение электронного носа для раннего обнаружения периопатогенных бактерий (одной из бактерий, вызывающих заболевания пародонта, ред.) И стоматолазера для ограничения использование антибиотиков в области пародонта.

«В будущем в области трехмерной печати планируется разработать персональный зубной имплант с цифровой имплантологией», — сказал проф.Эрни.

Профессор Эрни объяснил, что новый подход в области заболеваний пародонта в эпоху 4.0 демонстрирует использование программного обеспечения цифровой стоматологии, направленного на раннее выявление и лечение заболеваний пародонта быстро и точно. Кроме того, раннее выявление пародонта пациентов, особенно тех, кто принадлежит к группам высокого риска, и разработка наименее инвазивной терапии с помощью геномной медицины.

Концепция может изменить услуги по лечению заболеваний пародонта на персонализированную пародонтологическую медицину, которая предоставляет возможность лечения заболеваний пародонта в 21 веке.В этой модели проводится соответствующее диагностическое тестирование для выбора правильной и оптимальной терапии на основе контекста генетического содержимого пациента или других эпидемиологических, социологических, молекулярных, физиологических или клеточных анализов.

«Комплексный и целостный подход к персонализированной терапии пародонта может стать новой стратегией лечения пародонта», — заключил профессор Эрни.

• Тремор рук кистей рук: Лечение эссенциального тремора рук в Екатеринбурге

• Массаж груди при: Массаж груди при грудном вскармливании: (видео)

Похожие записи

-2 CrossRef Полный текст | Google Scholar Клиберн, К., Хоу, К. А., Арнольд, А. С., Ланг, К. Х., Травальи, Р. А., и Браунинг, К. Н. (2019). Диета с высоким содержанием жиров в перинатальном периоде изменяет развитие субъединиц рецептора ГАМК в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 317, G40 – G50. Google Scholar Clyburn, C., Travagli, R.A., and Browning, K. N. (2018). Диета с высоким содержанием жиров активирует глутаматергическую передачу сигналов в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва. Am. J. Physiol. Гастроинтест.Liver Physiol. 314, G623 – G634. Google Scholar Куадра А. Э., Шан З., Самнерс К. и Райзада М. К. (2010). Современный взгляд на ренин-ангиотензиновую систему мозга: является ли (про) рениновый рецептор недостающим звеном? Pharmacol. Ther. 125, 27–38. DOI: 10.1016 / j.pharmthera.2009.07.007 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Цуй, Р. Дж., Ли, X., и Апплеярд, С. М. (2011). Грелин подавляет висцеральную афферентную активацию катехоламиновых нейронов в ядре солитарного тракта. J. Neurosci. 31, 3484–3492. DOI: 10.1523 / jneurosci.3187-10.2011 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Дейтон, С., Пирс, М. Л., Хашимото, С., Факлер, Л. Дж., Хискок, Э. и Диксон, В. Дж. (1962). Контролируемое клиническое испытание диеты с высоким содержанием ненасыщенных жиров. Предварительные наблюдения. N. Engl. J. Med. 266, 1017–1023. DOI: 10.1056 / nejm196205172662001 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar де Клоэт, А.Д., Краузе, Э. Г., Ши, П. Д., Зубцевич, Дж., Райзада, М. К., и Самнерс, К. (2013). Нейроиммунная коммуникация при гипертонии и ожирении: новый терапевтический ракурс? Pharmacol. Ther. 138, 428–440. Google Scholar де Лартиг, Г., де ла Серр, К. Б., и Рейбоулд, Х. Э. (2011). Афферентные нейроны блуждающего нерва при ожирении, вызванном диетой с высоким содержанием жиров; микрофлора кишечника, воспаление кишечника и холецистокинин. Physiol. Behav. 105, 100–105. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2011.02.040 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Дель Ольмо-Гарсия, М. И., и Мерино-Торрес, Дж. Ф. (2018). Агонисты рецепторов GLP-1 и сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с диабетом 2 типа. J. Diabetes Res. 2018: 4020492. Google Scholar Дергачева О., Гриффиоен К. Дж., Нефф Р. А. и Менделовиц Д. (2010). Дыхательная модуляция премоторных сердечных блуждающих нейронов в стволе мозга. Respir. Physiol.Neurobiol. 174, 102–110. DOI: 10.1016 / j.resp.2010.05.005 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Di Cairano, E. S., Moretti, S., Marciani, P., Sacchi, V. F., Castagna, M., Davalli, A., et al. (2016). Нейротрансмиттеры и нейропептиды: новые игроки в контроле массы и функции клеток островка Лангерганса. J. Cell. Physiol. 231, 756–767. DOI: 10.1002 / jcp.25176 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Дикерсон, Л.W., Rodak, D.J., Fleming, T.J., Gatti, P.J., Massari, V.J., McKenzie, J.C., et al. (1998). Парасимпатические нейроны в черепной медиальной жировой подушке желудочка сердца собаки выборочно снижают сократимость желудочков. J. Auton. Nerv. Syst. 70, 129–141. DOI: 10.1016 / s0165-1838 (98) 00048-4 CrossRef Полный текст | Google Scholar Добриан, А. Д., Дэвис, М. Дж., Превитт, Р. Л., и Лаутерио, Т. Дж. (2000). Развитие гипертонии на крысиной модели ожирения, вызванного диетой. Гипертония 35, 1009–1015. DOI: 10.1161 / 01.hyp.35.4.1009 CrossRef Полный текст | Google Scholar Добриан, А. Д., Дэвис, М. Дж., Шрайвер, С. Д., Лаутерио, Т. Дж., И Превитт, Р. Л. (2001). Окислительный стресс на крысиной модели гипертонии, вызванной ожирением. Гипертония 37, 554–560. DOI: 10.1161 / 01.hyp.37.2.554 CrossRef Полный текст | Google Scholar Дуглас, Дж. Д., Дорфман, М. Д., Фаснахт, Р., Шаффер, Л. Д., и Талер, Дж.П. (2017). Передача сигналов астроцитов IKKbeta / NF-kappaB необходима для вызванного диетой ожирения и воспаления гипоталамуса. Мол. Метаб. 6, 366–373. DOI: 10.1016 / j.molmet.2017.01.010 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Дун, Н. Дж., Мачадо, Б. Х., и Пиловски, П. М. (2004). Нейронные механизмы сердечно-сосудистой регуляции. Бостон: Kluwer Academic Publishers. Google Scholar Юинг, Д. Дж., Кэмпбелл, В. И.и Кларк Б.Ф. (1980). Оценка сердечно-сосудистых эффектов при диабетической вегетативной нейропатии и прогностические последствия. Ann. Междунар. Med. 92, 308–311. DOI: 10.7326 / 0003-4819-92-2-308 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Феррейра М. мл., Браунинг К. Н., Сахибзада Н., Вербалис Дж. Г., Гиллис Р. А. и Травальи Р. А. (2001). Влияние глюкозы на перистальтику желудка и тонус спинного блуждающего нерва крысы. J. Physiol. 536, 141–152. DOI: 10.1111 / j.1469-7793.2001.t01-1-00141.x PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Флеминг Р. М. (2002). Влияние диет с высоким, умеренным и низким содержанием жиров на факторы риска потери веса и сердечно-сосудистых заболеваний. Пред. Кардиол. 5, 110–118. DOI: 10.1111 / j.1520-037x.2002.01231.x PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Франсиози, С., Перри, Ф. К. Г., Ростон, Т. М., Армстронг, К.Р., Клейдон В. Э. и Санатани С. (2017). Роль вегетативной нервной системы при аритмиях и внезапной сердечной смерти. Auton. Neurosci. 205, 1–11. DOI: 10.1016 / j.autneu.2017.03.005 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Gallwitz, B., Kazda, C., Kraus, P., Nicolay, C., and Schernthaner, G. (2013). Вклад дефицита инсулина и инсулинорезистентности в развитие диабета 2 типа: природа диабета ранней стадии. Acta Diabetol. 50, 39–45. DOI: 10.1007 / s00592-011-0319-4 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Гао Х., Глатцер Н. Р., Уильямс К. В., Дербенев А. В., Лю Д. и Смит Б. Н. (2009). Морфологические и электрофизиологические особенности мотонейронов и предполагаемых интернейронов в дорсальном блуждающем комплексе крыс и мышей. Brain Res. 1291, 40–52. DOI: 10.1016 / j.brainres.2009.07.024 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Гейс, Г.С. и Вурстер Р. Д. (1980). Сердечные реакции во время стимуляции спинного моторного ядра и неоднозначного ядра у кошек. Circ. Res. 46, 606–611. DOI: 10.1161 / 01.res.46.5.606 CrossRef Полный текст | Google Scholar Джаккетти, Г., Сечи, Л. А., Рилли, С., и Кэри, Р. М. (2005). Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, метаболизм глюкозы и диабет. Trends Endocrinol. Метаб. 16, 120–126. DOI: 10.1016 / j.tem.2005.02.003 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Гибсон, Э.М., Пургер, Д., Маунт, К. В., Гольдштейн, А. К., Лин, Г. Л., Вуд, Л. С. и др. (2014). Активность нейронов способствует олигодендрогенезу и адаптивной миелинизации в головном мозге млекопитающих. Наука 344: 1252304. DOI: 10.1126 / science.1252304 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Гилби, М. П., Джордан, Д., Рихтер, Д. В., и Спайер, К. М. (1984). Синаптические механизмы, участвующие в инспираторной модуляции кардио-тормозных нейронов блуждающего нерва у кошек. J. Physiol. 356, 65–78. DOI: 10.1113 / jphysiol.1984.sp015453 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Griffioen, K.J., Wan, R., Okun, E., Wang, X., Lovett-Barr, M.R., Li, Y., et al. (2011). Стимуляция рецептора GLP-1 снижает вариабельность сердечного ритма и подавляет нейротрансмиссию к нейронам блуждающего нерва. Cardiovasc. Res. 89, 72–78. DOI: 10.1093 / cvr / cvq271 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Гу, Х., Lin, M., Liu, J., Gozal, D., Scrogin, K.E., Wurster, R., et al. (2007). Избирательное нарушение центральной медиации барорефлекса у анестезированных молодых взрослых крыс Fischer 344 после хронической перемежающейся гипоксии. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 293, h3809 – h3818. Google Scholar Хартнетт, С., Гао, Х., Шнак, С., и Ли, Ю. (2015). Снижение блуждающего контроля сердца у мышей с высоким содержанием жиров: потенциальная роль повышенной бутирилхолинэстеразы. Physiol.Реп. 3: e12609. DOI: 10.14814 / phy2.12609 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Hayes, M. R., Skibicka, K. P., and Grill, H. J. (2008). Обработки каудального ствола мозга достаточно для поведенческих, симпатических и парасимпатических реакций, вызванных стимуляцией глюкагоноподобного пептида-1 рецептора периферического и заднего мозга. Эндокринология 149, 4059–4068. DOI: 10.1210 / en.2007-1743 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar He, Z., Гао, Ю., Альхадефф, А. Л., Касторена, К. М., Хуанг, Ю., Лье, Л. и др. (2018). Клеточная и синаптическая реорганизация дугообразных нейронов NPY / AgRP и POMC после тренировки. Мол. Метаб. 18, 107–119. DOI: 10.1016 / j.molmet.2018.08.011 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Хирш, Э. Ф. (1970). Иннервация сердца позвоночных. Спрингфилд, Иллинойс: Чарльз С. Томас. Google Scholar Горовиц, М., О’Донован, Д., Джонс, К. Л., Фейнле, К., Рейнер, К. К., и Самсом, М. (2002). Опорожнение желудка при диабете: клиническое значение и лечение. Диабет. Med. 19, 177–194. DOI: 10.1046 / j.1464-5491.2002.00658.x PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Итикава, Р., Такано, К., Фудзимото, К., Мотомия, Т., Кобаяси, М., Китамура, Т., и др. (2019). Базальная гиперсекреция глюкагона и ответ на пероральную нагрузку глюкозой при предиабете и легком диабете 2 типа. Endocr.J. 66, 663–675. DOI: 10.1507 / endocrj.ej18-0372 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Ионеску, Э., Ронер-Жанрено, Ф., Берту, Х. Р. и Жанрено, Б. (1983). Повышение уровня инсулина в плазме в ответ на электрическую стимуляцию дорсального двигательного ядра блуждающего нерва. Эндокринология 112, 904–910. DOI: 10.1210 / эндо-112-3-904 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Ishise, H., Асанои, Х., Ишизака, С., Джохо, С., Камеяма, Т., Умено, К. и др. (1998). Динамика симпатовагального дисбаланса и дисфункции левого желудочка у находящихся в сознании собак с сердечной недостаточностью. J. Appl. Physiol. (1985) 84, 1234–1241. DOI: 10.1152 / jappl.1998.84.4.1234 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Ярвинен, М. К., и Поули, Т. Л. (1999). Дорсальное моторное ядро ​​нейронов блуждающего нерва: многомерная таксономия. J. Comp. Neurol. 403, 359–377.DOI: 10.1002 / (sici) 1096-9861 (199

) 403: 3 <359 :: aid-cne6> 3.0.co; 2-z CrossRef Полный текст | Google Scholar Jessen, L., Smith, E. P., Ulrich-Lai, Y., Herman, J. P., Seeley, R.J., Sandoval, D., et al. (2017). Рецепторы glp-1 центральной нервной системы регулируют секрецию островкового гормона и гомеостаз глюкозы у самцов крыс. Эндокринология 158, 2124–2133. DOI: 10.1210 / en.2016-1826 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Капа, С., Венкатачалам, К. Л., и Асирватам, С. Дж. (2010). Вегетативная нервная система в электрофизиологии сердца: элегантное взаимодействие и новые концепции. Cardiol Rev. 18, 275–284. DOI: 10.1097 / crd.0b013e3181ebb152 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Катона, П. Г., и Джих, Ф. (1975). Дыхательная синусовая аритмия: неинвазивный способ контроля парасимпатической сердечной деятельности. J. Appl. Physiol. 39, 801–805. DOI: 10.1152 / jappl.1975.39.5.801 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Ковач, Дж. А., Готтдинер, Дж. С., и Верриер, Р. Л. (1995). Блуждающая модуляция размера эпикардиальной коронарной артерии у собак. Двумерное внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Тираж 92, 2291–2298. DOI: 10.1161 / 01.cir.92.8.2291 CrossRef Полный текст | Google Scholar Крессел, А. М., Цаава, Т., Левин, Ю. А., Чанг, Э. Х., Аддорисио, М. Е., Чанг, К., и др. (2020).Идентификация локуса ствола мозга, который ингибирует фактор некроза опухоли. Proc. Natl. Акад. Sci. США 117, 29803–29810. DOI: 10.1073 / pnas.2008213117 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Кровицкий, З.К., Натан, Н.А., и Хорнби, П.Дж. (1998). Желудочные двигательные и сердечно-сосудистые эффекты инсулина в дорсальном блуждающем комплексе крысы. Am. J. Physiol. 275, G964 – G972. Google Scholar Ла Ровере, М. Т., Биггер, Дж. Т. младший, Маркус, Ф. И., Мортара, А., и Шварц, П. Дж. (1998). Чувствительность Baroreflex и вариабельность сердечного ритма в прогнозировании общей сердечной смертности после инфаркта миокарда. Исследователи ATRAMI (вегетативный тонус и рефлексы после инфаркта миокарда). Ланцет 351, 478–484. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (97) 11144-8 CrossRef Полный текст | Google Scholar Лами, К. М., Санно, Х., Лабубе, Г., Пикард, А., Маньян, К., Чаттон, Дж. Ю. и др. (2014).Активированные гипогликемией нейроны GLUT2 солитарного ядра стимулируют активность блуждающего нерва и секрецию глюкагона. Cell Metab. 19, 527–538. DOI: 10.1016 / j.cmet.2014.02.003 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Lautt, W. W. (1999). Обзор истории HISS: новая печеночная нейрогуморальная регуляция периферической чувствительности к инсулину при здоровье и диабете. Банка. J. Physiol. Pharmacol. 77, 553–562. DOI: 10.1139 / y99-067 CrossRef Полный текст | Google Scholar Ли, Ю., Berglund, E. D., Yu, X., Wang, M. Y., Evans, M. R., Scherer, P. E., et al. (2014). Для гипергликемии у грызунов с диабетом 2 типа необходимы инсулинорезистентные альфа-клетки. Proc. Natl. Акад. Sci. США 111, 13217–13222. DOI: 10.1073 / pnas.1409638111 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Льюис, М. Э., Аль-Халиди, А. Х., Бонсер, Р. С., Клаттон-Брок, Т., Мортон, Д., Патерсон, Д., et al. (2001). Стимуляция блуждающего нерва снижает сократимость левого желудочка in vivo в сердце человека и свиньи. J. Physiol. 534, 547–552. DOI: 10.1111 / j.1469-7793.2001.00547.x PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Лим, Г. Э., и Брубакер, П. Л. (2006). Секреция глюкагоноподобного пептида 1 L-клеткой: взгляд изнутри. Диабет 55, S70 – S77. Google Scholar Lin, M., Liu, R., Gozal, D., Wead, W. B., Chapleau, M. W., Wurster, R., et al. (2007). Хроническая перемежающаяся гипоксия нарушает барорефлексный контроль частоты сердечных сокращений, но усиливает реакцию сердечного ритма на эфферентную стимуляцию блуждающего нерва у анестезированных мышей. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 293, H997 – h2006. Google Scholar Лоуи, А. Д., и Спайер, К. М. (1990). Центральное регулирование вегетативных функций. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. Google Scholar Machhada, A., Ang, R., Ackland, G. L., Ninkina, N., Buchman, V. L., Lythgoe, M. F., et al. (2015). Контроль возбудимости желудочков нейронами дорсального двигательного ядра блуждающего нерва. Ритм сердца 12, 2285–2293.DOI: 10.1016 / j.hrthm.2015.06.005 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Machhada, A., Trapp, S., Marina, N., Stephens, R.CM, Whittle, J., Lythgoe, M.F., et al. (2017). Блуждающие детерминанты физической нагрузки. Nat. Commun. 8: 15097. Google Scholar Mangmool, S., Denkaew, T., Phosri, S., Pinthong, D., Parichatikanond, W., Shimauchi, T., et al. (2016). Устойчивая стимуляция бетаAR опосредует сердечную инсулинорезистентность PKA-зависимым образом. Мол. Эндокринол. 30, 118–132. DOI: 10.1210 / me.2015-1201 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Мартинес Д. и Клайн Д. Д. (2021 г.). Роль астроцитов в ядре Tractus Solitarii в поддержании центрального контроля вегетативной функции. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. [Epub перед печатью]. Google Scholar Мартинес Д., Роджерс Р. К., Герман Г. Э., Хассер Э. М. и Клайн Д.Д. (2020). Астроцитарные переносчики глутамата снижают нейрональное и физиологическое влияние метаботропных рецепторов глутамата в солитарном ядре. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 318, R545 – R564. Google Scholar Массари В. Дж., Джонсон Т. А. и Гатти П. Дж. (1995). Кардиотопическая организация неоднозначного ядра? Анатомо-физиологический анализ нейронов, регулирующих атриовентрикулярную проводимость. Brain Res. 679, 227–240.DOI: 10.1016 / 0006-8993 (95) 00227-h CrossRef Полный текст | Google Scholar Мастицкая С., Марина Н., Гурин А., Гилби М. П., Спайер К. М., Тещемахер А. Г. и др. (2012). Кардиопротекция, вызванная отдаленным ишемическим прекондиционированием, критически зависит от активности пре-ганглиозных нейронов блуждающего нерва. Cardiovasc. Res. 95, 487–494. DOI: 10.1093 / cvr / cvs212 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Маццоне, К.M., Liang-Guallpa, J., Li, C., Wolcott, N. S., Boone, M. H., Southern, M., et al. (2020). Пища с высоким содержанием жиров искажает гипоталамическую и мезолимбическую экспрессию потребительных влечений. Nat. Neurosci. 23, 1253–1266. DOI: 10.1038 / s41593-020-0684-9 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Макаллен, Р. М., и Спайер, К. М. (1977). Брадикардия, вызванная ионофоретической активацией преганглионарных мотонейронов блуждающего нерва [слушания]. J. Physiol. 269: 49. Google Scholar Маккалли, Б. Х., Брукс, В. Л., и Андресен, М. К. (2012). Ожирение, вызванное диетой, серьезно нарушает рефлекторные реакции миелинизированных барорецепторов аорты. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 302, h3083 – h3091. Google Scholar МакКернан, А.М., и Каларесу, Ф.Р. (1996). Микроинъекция инсулина в солитарное ядро ​​тракта крысы ослабляет барорецепторный рефлекс. J. Auton. Nerv. Syst. 61, 128–138.DOI: 10.1016 / s0165-1838 (96) 00074-4 CrossRef Полный текст | Google Scholar Макменамин, К. А., Травагли, Р. А., и Браунинг, К. Н. (2018). Перинатальная диета с высоким содержанием жиров усиливает угнетение дорсального моторного ядра нейронов блуждающего нерва, регулирующих функции желудка. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 30: e13150. DOI: 10.1111 / nmo.13150 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Mendelowitz, D. (1996). Активные свойства идентифицированных парасимпатических сердечных нейронов в ядре ambiguus. Am. J. Physiol. 271, h3609 – h3614. Google Scholar Мейерс, Э. Э., Кронембергер, А., Лира, В., Рахмуни, К., и Стаусс, Х. М. (2016). Противопоставление эффектов афферентной и эфферентной стимуляции блуждающего нерва на секрецию инсулина и регуляцию глюкозы в крови. Physiol. Отчет 4: e12718. DOI: 10.14814 / phy2.12718 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Миная, Д. М., Турлей, А., Джоши, А., Надь, Т., Вайнштейн, Н., DiLorenzo, P., et al. (2020). Потребление диеты с высокой энергетической плотностью вызывает дисбактериоз микробиоты, липидоз печени и активацию микроглии в ядре единственного тракта у крыс. Nutr. Диабет 10:20. Google Scholar Мори, Дж., Басу, Р., Маклин, Б. А., Дас, С. К., Чжан, Л., Патель, В. Б. и др. (2012). Вызванная агонистами гипертрофия и диастолическая дисфункция связаны с избирательным снижением окисления глюкозы: метаболический вклад в сердечную недостаточность при нормальной фракции выброса. Circ. Сердечная недостаточность. 5, 493–503. DOI: 10.1161 / circheartfailure.112.966705 PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar Мориско К., Кондорелли Г., Тримарко В., Беллис А., Марроне К., Кондорелли Г. и др. (2005). Akt опосредует перекрестную связь между бета-адренорецепторами и рецепторами инсулина в кардиомиоцитах новорожденных. Circ. Res. 96, 180–188. DOI: 10.1161 / 01.res.0000152968.71868.c3 CrossRef Полный текст | Google Scholar Мотте, С., Mathieu, M., Brimioulle, S., Pensis, A., Ray, L., Ketelslegers, J. M., et al. (2005). Связанная с дыханием вариабельность сердечного ритма при прогрессирующей экспериментальной сердечной недостаточности. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 289, h2729 – h2735. Google Scholar Мюллер, В. А., Фалуна, Г. Р., и Унгер, Р. Х. (1973). Гиперглюкагонемия при диабетическом кетоацидозе. Его распространенность и значение. Am. J. Med. 54, 52–57. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (73)