Как и почему проявляется эпилептиформная активность на ЭЭГ

Ээг головного мозга ребенку: что показывает, что означает эпилептиформная активность (эпиактивность) без приступов, расшифровка

Единственными надежными признаками заболевания считаются эпилептиформная активность на ЭЭГ и паттерны эпиприпадка.

Как правило, в это же время фиксируются высокоамплитудные вспышки мозговых волн, но они не могут точно указать на патологию.

ЭЭГ обязательно назначается для подтверждения диагноза, поскольку эпилептические разряды можно зафиксировать и вне припадка. Кроме того, исследование позволяет точно определить форму заболевания, что помогает назначить адекватное лечение.

Эпиактивность на ЭЭГ у ребенка без приступов может быть определена различными способами.

Чаще всего для стимуляции эпиактивности используется световая ритмическая провокация, но может применяться гипервентиляция или другие дополнительные методики.

Иногда случаи эпиактивности могут быть обнаружены только во время продолжительной регистрации ЭЭГ, чаще проводимой во время ночного сна с депривацией. Лишь у небольшой части пациентов не удается подтвердить диагноз таким исследованием.

Что такое ЭЭГ: суть метода

ЭЭГ или электроэнцефалограмма − это результативный метод проведения диагностики у пациентов с признаками эпилепсии и других различных повреждений головного мозга. Часто этот метод назначают пациентам, которым он совершенно не нужен.

Суть методики заключается в том, что регистрирует электрические сигналы, подающиеся нейронами − нервными клетками головного мозга.

На самом деле многие патологии проявляются выраженными нарушениями электрической активности мозга.

Чаще всего это эпилепсия, во время которой группа нейронов проявляет серьезную активность, и обнаруживаются структурные изменения мозга: опухоли, кисты, последствия инсульта и кровоизлияний.

Эта методика считается максимально точной, и все потому, что может полностью показать всю клиническую картину заболевания:

• насколько распространилось воспаление и его уровень;
• какие изменения произошли в сосудах;
• ранние признаки эпилепсии;
• новообразования и стадии их развития;
• насколько нарушена работа мозга вследствие недуга, затронувшего нервную систему;
• каковы последствия инсульта, кровоизлияния или хирургического вмешательства.

Согласно МКБ-10, эпилепсии присвоен код G40, подробное описание ЭЭГ при этой патологии позволяет отследить, какие изменения произошли в мозге, особенно если это исследование проводилось не в первый раз.

Таким образом, у доктора есть возможность мониторить деятельность мозга во время лечения и корректировать его в любое время.

Практически всегда после диагностики врач может точно определить, где именно локализуется очаг возбуждения.

Что можно увидеть на ЭЭГ при эпилепсии разных форм?

Каждый вид этой патологии характеризуется собственной клинической симптоматикой. Кроме того, эпилепсия на ЭЭГ выглядит по-разному.

Доброкачественная роландическая эпилепсия:

• При приступе (обострении) отмечается фокальный эпилептический разряд в средне височных и центральных отведениях. Он выглядит как высокоамплитудные спайки, кроме которых наблюдается комбинация острых и медленных волн. Отмечается выход за границу первоначальной локации.
• В момент отсутствия приступа часто фиксируются фокальные спайки, комбинирующиеся волны, которые возникают одновременно в нескольких отведениях. Нередко эпилептическая активность на ЭЭГ никак не проявляется в дневное время, пока человек не спит. В этом случае она обязательно появляется, как только человек засыпает.

Роландическая эпилепсия является наиболее частой формой эпилепсии детского возраста

Эпилепсия формы Панайотопулоса:

• Во время обострения регистрируется эпи-разряд – высокоамплитудные спайки, сочетающиеся с медленными и острыми волнами, которые редко остаются в пределах начальной локализации.
• В покое чаще всего можно увидеть мультифокальные низко- или высокоамплитудные комплексы. Характерно, что комплексы возникают серийно – в момент закрывания глаз, а в момент открывания они блокируются. Приступ может быть спровоцирован фотостимуляцией.

Генерализованные идиопатические эпилепсии

Паттерны ЭЭГ чаще можно наблюдать у ребенка и при юношеской эпилепсии с абсансами:

• При обострении аппаратура может показывать обширный разряд в виде ритмической сверх активности 10 Гц с неуклонно нарастающим характером, а также острые волны и высокоамплитудных дельта- и тета-волн. Они нестабильные и асимметричные.
• Вне обострения картина на ЭЭГ может оставаться стандартной, изредка присутствует нехарактерная активность.

Типичные абсансы представляют собой короткие генерализованные эпилептические приступы с внезапным началом и завершением

Ранняя младенческая эпилептическая энцефалопатия:

• Обострение вызывает повышение числа и амплитуд спайка в сочетании с острыми волнами.
• Вне обострения наблюдается обширная активность, где вспышку сменяет ее исчезновение. Возможна гипсаритмия.

Синдром Леннокса-Гасто:

• Обострение характеризуется возникновением многочисленных спайков и острыми волнами, возможна фиксация комбинации «спайк-медленная волна». Развивается десинхронизация.
• Вне обострения — гиперсинхронная активность, сопровождающаяся острыми волнами, комплексы «спайк-медленная волна», фокальные расстройства.

Синдром Леннокса-Гасто – тяжелая форма эпилепсии, которая начинается в детском возрасте

Когда нужно проводить ЭЭГ?

Этот метод диагностики применяется при различных речевых, психических и неврологических расстройствах.

В качестве профилактики ЭЭГ могут назначать людям, которые сдают экзамен на получение водительских прав, а также для получения разрешения на хранение и ношение оружия.

Положительные результаты могут исключить наличие шизофрении и других отклонений в психике. ЭЭГ показывает эпилепсию, а также дает и другие данные, поэтому в лечебных целях эту методику применяют:

• после хирургического вмешательства, которое могло оказать влияние на работу клеток мозга;
• при выявлении и определении места расположения опухолевых и кистозных образований;
• при черепно-мозговых травмах, полученных различными путями;
• чтобы подтвердить или опровергнуть наличие эпилепсии;
• в случае, если у пациента наблюдаются судороги, онемение конечностей и обмороки;

• при хронической форме гипертонии и нарушении суточного ритма;
• если у ребенка наблюдается задержка развития.

Эпиактивность на ЭЭГ у ребенка – что делать?

Как подтверждается диагноз эпилепсия?

Единственными надежными признаками заболевания считаются эпилептиформная активность на ЭЭГ и паттерны эпиприпадка. Как правило, в это же время фиксируются высокоамплитудные вспышки мозговых волн, но они не могут точно указать на патологию. ЭЭГ обязательно назначается для подтверждения диагноза, поскольку эпилептические разряды можно зафиксировать и вне припадка. Кроме того, исследование позволяет точно определить форму заболевания, что помогает назначить адекватное лечение.

Эпиактивность на ЭЭГ у ребенка без приступов может быть определена различными способами. Чаще всего для стимуляции эпиактивности используется световая ритмическая провокация, но может применяться гипервентиляция или другие дополнительные методики. Иногда случаи эпиактивности могут быть обнаружены только во время продолжительной регистрации ЭЭГ, чаще проводимой во время ночного сна с депривацией. Лишь у небольшой части пациентов не удается подтвердить диагноз таким исследованием.

Что можно увидеть на ЭЭГ при эпилепсии разных форм?

Каждый вид этой патологии характеризуется собственной клинической симптоматикой. Кроме того, эпилепсия на ЭЭГ выглядит по-разному.

Доброкачественная роландическая эпилепсия:

• При приступе (обострении) отмечается фокальный эпилептический разряд в средне височных и центральных отведениях. Он выглядит как высокоамплитудные спайки, кроме которых наблюдается комбинация острых и медленных волн. Отмечается выход за границу первоначальной локации.
• В момент отсутствия приступа часто фиксируются фокальные спайки, комбинирующиеся волны, которые возникают одновременно в нескольких отведениях. Нередко эпилептическая активность на ЭЭГ никак не проявляется в дневное время, пока человек не спит. В этом случае она обязательно появляется, как только человек засыпает.

Роландическая эпилепсия является наиболее частой формой эпилепсии детского возраста

Эпилепсия формы Панайотопулоса:

• Во время обострения регистрируется эпи-разряд – высокоамплитудные спайки, сочетающиеся с медленными и острыми волнами, которые редко остаются в пределах начальной локализации.
• В покое чаще всего можно увидеть мультифокальные низко- или высокоамплитудные комплексы. Характерно, что комплексы возникают серийно – в момент закрывания глаз, а в момент открывания они блокируются. Приступ может быть спровоцирован фотостимуляцией.

Генерализованные идиопатические эпилепсии

Паттерны ЭЭГ чаще можно наблюдать у ребенка и при юношеской эпилепсии с абсансами:

• При обострении аппаратура может показывать обширный разряд в виде ритмической сверх активности 10 Гц с неуклонно нарастающим характером, а также острые волны и высокоамплитудных дельта- и тета-волн. Они нестабильные и асимметричные.
• Вне обострения картина на ЭЭГ может оставаться стандартной, изредка присутствует нехарактерная активность.

Типичные абсансы представляют собой короткие генерализованные эпилептические приступы с внезапным началом и завершением

Ранняя младенческая эпилептическая энцефалопатия:

• Обострение вызывает повышение числа и амплитуд спайка в сочетании с острыми волнами.
• Вне обострения наблюдается обширная активность, где вспышку сменяет ее исчезновение. Возможна гипсаритмия.

Синдром Леннокса-Гасто:

• Обострение характеризуется возникновением многочисленных спайков и острыми волнами, возможна фиксация комбинации «спайк-медленная волна». Развивается десинхронизация.
• Вне обострения — гиперсинхронная активность, сопровождающаяся острыми волнами, комплексы «спайк-медленная волна», фокальные расстройства.

Синдром Леннокса-Гасто – тяжелая форма эпилепсии, которая начинается в детском возрасте

На чем основана эпилептиформная активность?

При эпилепсии наблюдается периодический «взрыв» потенциала действия клетки в результате пароксизмального сдвига ее мембраны. После этого наступает достаточно продолжительный период гиперполяризации. Этот механизм актуален для любой формы патологии, вне зависимости от того какая именно эпилептиформная активность распознается чувствительной аппаратурой.

Чтобы сгенерировать эпилептиформную активность нужно задействовать огромное число нейронов. В этот процесс всегда вовлекаются два вида нервных клеток. Первые – «эпилептические» нейроны, генерирующие автономные вспышки. Вторые – их окружающие нервные клетки, как правило находятся под афферентным контролем, но изредка вступают в активный процесс.

Как побороть эпилепсию?

Если обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ у ребенка нужно принимать незамедлительные меры. Лечение эпилепсии – длительный и сложный процесс, и чем раньше оно начинается, тем больше шансов у ребенка прожить долгую, счастливую жизнь. При этом процесс лечения строго индивидуален и общих стандартов здесь нет. Значение имеет возраст пациента, течение заболевания, общее состояние ребенка, данные ЭЭГ.

При правильно подобранной терапии приступы не возникают

Лечение редко занимает менее 3-5 лет, а в ряде случаев продолжается пожизненно. Основой терапии являются лекарственные средства, а при некоторых ее видах помогают различные нейрохирургические операции. Здесь имеет значение заключение ЭЭГ при эпилепсии – именно на его основании врач принимает решение о характере терапии, подбирает конкретные препараты и их дозировку.

Список препаратов, которые может назначить врач огромен, и среди основных групп можно назвать:

• специальные противоэпилептические средства;
• нейролептики;
• противовоспалительные средства;
• кортикостероидные средства;
• антибиотики;
• дегидратирующие препараты;
• противосудорожные средства.

Лечение позволяет полностью контролировать припадки

Конкретную комбинацию может подобрать только доктор. Терапевтическая схема строится на основе характера течения заболевания, и делится на три этапа:

1. Подбор наиболее эффективного препарата и его дозировки. Начало лечения всегда осуществляется одним средством, при его минимально возможной дозировке. В дальнейшем специалист оценивает эффективность лечения, наличия симптомов прогрессирования патологии или их постепенного снижения. Начинается подбор сочетания препаратов нескольких групп.
2. Достигнутая на первом этапе ремиссия, как правило, углубляется приемом ранее выбранных препаратов на систематической основе. Этот этап может продолжаться до 5 лет с обязательным проведением ЭЭГ.
3. При хороших показателях пациента и отсутствия ухудшения состояния начинается постепенное снижение дозы всех основных препаратов. Такое снижение может продолжаться до 2 лет, периодически назначается электроэнцефалограмма. При появлении на ЭЭГ отрицательной динамики снижение прекращается. В ряде случаев назначается контроль содержания препаратов в плазме – таким образом можно предупредить развитие лекарственной интоксикации.

Диагноз эпилепсия у взрослых: заключение ЭЭГ при эпилептической активности, что покажет МРТ головного мозга

Диагностика эпилепсии

В настоящее время разработано множество разных методов диагностики эпилепсии, которые помогают точно ответить на вопрос, страдает ли пациент этим недугом, либо имеет место другая неврологическая патология. Сюда относятся, прежде всего, инструментальные методы исследования, которые позволяют оценить характер электрической активности головного мозга, а также наличие в нем структурных изменений, будь то опухоли, врожденные аномалии, сосудистые мальформации и т. д.

Пожалуй, один из основным методов диагностики эпилепсии является ЭЭГ. Суть данного исследования заключается в том, что пациенту на голову крепятся специальные электроды, которые регистрируют электрическую активность мозга в виде т. н. мозговых волн.

У пациентов с эпилепсией довольно часто имеются изменения в характере мозговых волн, даже в случае, когда он не испытывает в данный момент приступа эпилепсии. Однако, несмотря на то, что этот метод исследования может быть очень важен в диагностике эпилепсии, он не всегда достоверен. У некоторых пациентов даже после приступа судорог электрическая активность головного мозга не показывает каких-то изменений в форме мозговых волн. В других случаях изменения в мозговых волнах могут быть в глубоких структурах мозга, где их невозможно регистрировать. У некоторых пациентов без эпилепсии также могут быть изменения при проведении ЭЭГ. По возможности ЭЭГ следует проводить в первые 24 часа от момента начала эпилептического приступа. В идеале, ЭЭГ следует проводить в бодрствующем состоянии пациента, так и во время сна, так как результаты ЭЭГ при этих двух состояниях могут отличаться.

ЭЭГ часто сочетается с видеомониторингом для определения природы эпилептического приступа. Кроме того, он часто применяется в случаях, когда нужно исключить сердечную аритмию или нарколепсию.

КТ и МРТ головного мозга

Одним из важных методов диагностики эпилепсии считаются методы визуальной диагностики — компьютерная и магнитно-резонансная томография, а также ПЭТ — позитронно-эмисионная томография. Эти методы позволяют оценить структурные изменения в головном мозге, такие как опухоли, кисты, сосудистые мальформации или аневризмы и др. ПЭТ и так называемая функциональная МРТ позволяет оценить не только структуру выявленного патологического очага, но и оценить его функцию. Такой современный метод диагностики, как однофотонная эмиссионная компьютерная томография, позволяет иногда выявить очаги аномальной электрической активности, которые встречаются при эпилепсии.

В некоторых случаях врачи могут применять экспериментальные методы диагностики, например, МЭГ — магнитоэнцефалографию. Метод представляет собой вид энцефалографии, который позволяет оценивать структуру и функции головного мозга. При МЭГ регистрируются магнитные сигналы нейронов, что позволяет наблюдать за активностью мозга с разных точек во времени. Этот метод не требует применения электродов, а также позволяет оценивать сигналы из глубоких структур мозга, где ЭЭГ малоэффективна. Также применяется такой метод, как резонансная спетроскопия, которая позволяет выявлять нарушения биохимических процессов в ткани мозга.

Под сбором анамнеза заболевания понимается расспрос пациента врачом, который позволяет ему узнать подробности и нюансы начала заболевания, характер его течения, длительность заболевания и т. д., в том числе наследственную предрасположенность. Врач узнает у пациента, когда появились первые приступы, их частоту, наличие у пациента предчувствия начала приступов, бывает ли потеря сознания во время приступа, затрагивают ли судороги все конечности сразу или только одну, а также кто из близких родственников пациента перенес этот недуг.

Такой расспрос позволяет врачу определить типы приступов – генерализованные, фокальные, простые фокальные, сложные фокальные, а также предположить, какая область головного мозга может быть поражена.

Анализы крови могут проводиться с целью оценки биохимических нарушений, а также для оценки генетических аномалий у пациента. Кроме того, анализы крови помогают в диагностике других причинных факторов, таких как инфекция, отравление свинцом, анемия, сахарный диабет и др.

Данное исследование включает в себя тесты на оценку памяти, речи, внимания, скорости мышления, эмоциональной сферы пациента и т. д. Такие тесты позволяют оценить то, насколько эпилепсия влияет на пациента в неврологическом и психологическом плане. Кроме того, данные методы позволяют оценить тип эпилепсии у пациента.

Как выглядит ЭЭГ при эпилепсии

Эпилепсия – это распространённое неврологическое заболевание, которое проявляется в виде припадков. Эпиприступы выражаются в нарушении сознания, моторных и сенсорных функций, поведения и эмоций. Эпилепсия поддаётся лечению. Но пред тем, как начать терапию, следует установить точный диагноз. Единичного случая припадка недостаточно, чтобы констатировать факт болезни, их должно быть два и более. Одним из самых эффективных методов обследования считается электроэнцефалография.

В Юсуповской больнице применяется данный метод диагностики для определения эпилепсии как один из основных.

Причины возникновения эпилепсии

Эпилепсия имеет более 50 форм проявления болезни, поэтому крайне важно установить точный диагноз и причину болезни. Это будет способствовать правильному выбору методики лечения

С помощью электроэнцефалографии становится возможным определение характерных для каждой формы показателей, так как патология выражается разрядом нейронов головного мозга.

К основным причинам возникновения эпилепсии относят:

• кислородное голодание во время тяжёлых родов;
• инфекции, перенесённые женщиной во время беременности, такие как цитомегаловирус, краснуха, герпес, токсоплазмоз и другие;
• черепно-мозговые травмы;
• алкоголизм или наркомания;
• опухоли головного мозга;
• инсульты;
• наследственный фактор.

Основываясь на причинах возникновения эпилепсии, болезнь делят на три группы:

• идиопатическая – наличие генетической предрасположенности;
• симптоматическая – в головном мозге находятся структурные дефекты;
• криптогенная – причины возникновения недуга установить не получается.

В Юсуповской больнице для определения наследственного фактора проводят генетические исследования. Это помогает определить возможность наследственного фактора в развитии болезни. Также в ходе обследования назначаются и другие анализы для определения в организме концентрации веществ, находящихся в препаратах. Эти действия проводят для регулировки дозы медикаментов.

ЭЭГ при эпилепсии

Для получения точных показателей ЭЭГ при эпилепсии необходимо подготовить пациента к процедуре. Нужно тщательно вымыть голову, чтобы волосы были чистыми. Средств, фиксирующих укладку, не допускается. Это позволит получить более тесный контакт с кожей головы. Перед процедурой не рекомендуют принимать пищу за два часа, но и не испытывать чувство голода. Также нужно снять все украшения перед процедурой.

За двое суток до энцефалографии нельзя употреблять продукты, которые воздействуют на нервную систему (напитки, содержащие кофеин, алкоголь, шоколад, сигареты).

Суть исследования заключается в сопоставлении полученных данных ЭЭГ при эпилепсии и принятых стандартов для здорового человека. В связи с этим анализ показаний является при диагностике ключевым фактором.

Признаки эпилепсии при ЭЭГ

ЭЭГ при эпилепсии помогает выявить очаги активности нейронов. Показатели ЭЭГ определяют форму патологии. Также с их помощью можно отслеживать динамику, определять дозировку медикаментов. Наибольшая ценность этого метода в том, что болезненные изменения получается выявить в промежутках между приступами.

При наличии патологии аппарат регистрирует волны и пики, специфичные для определённых форм эпилепсии элементы. Появление на энцефалограмме вспышек активности в виде пиков и волн большой амплитуды сигнализирует о болезненном состоянии. Но для утверждения диагноза одних показателей недостаточно, так как они могут свидетельствовать и об онкологии, инсульте, нарушениях сна и т.д. поэтому в Юсуповской больнице обследование с помощью энцефалограммы является составной частью комплексной диагностики.

Выделяют следующие виды ЭЭГ:

• рутинная электроэнцефалография. Диагностика, при которой проводится запись и регистрация биопотенциалов мозга для определения эпилепсии;
• с использованием дополнительных электродов;
• во время ночного сна. Фиксируются показатели ЭЭГ во время ночного сна;
• длительная ЭЭГ при эпилепсии. Запись показателей в течение суток;
• ЭЭГ со стандартными процедурами активации. Гипервентиляция, фотостимуляция и использование других видов стимуляции, таких как чтение, просмотр фильмов, музыка;
• видеомониторинг;
• процедура с лишением ночного сна.

Довольно часто изменения на ЭЭГ возникают при движении глаз, изменении ритма дыхания, пульсации сосудов или двигательных рефлексов

Поэтому очень важно правильно интерпретировать признаки эпилепсии при ЭЭГ. Для этого нужен высокий профессионализм специалиста

Такие специалисты работают в клинике неврологии. Записаться на приём к эпилептологу можно по телефону Юсуповской больницы в любое удобное время.

Медицинское обследования при эпилепсии

Полное медицинское обследование при таком заболевании, как эпилепсия, заключается в сборе информации о характере жизни больного, о поэтапном развитии болезни и, самое важное, в сборе очень подробного описания приступов и состояний, предшествующих им. Источниками информации являются сами больные и очевидцы приступов

В том случае, если эпилептические приступы возникают у ребенка, врача всегда интересует течение беременности у матери, а также родов

Источниками информации являются сами больные и очевидцы приступов. В том случае, если эпилептические приступы возникают у ребенка, врача всегда интересует течение беременности у матери, а также родов.

При эпилепсии обязательно проводится общее медицинское и неврологическое обследования, а также электроэнцефалография. К применяемым специальным неврологическим инструментам исследования можно отнести ядерно-магниторезонансную томографию, компьютерную томографию.

Главная задача любого обследования заключается в выявлении текущих сопутствующих заболеваний организма больного или заболеваний головного мозга, так как они могут служить причиной возникновения эпилептических приступов.

Электроэнцефалография (её часто называют по соответствующей аббревиатуре — ЭЭГ) — метод регистрации электрической активности определенных клеток головного мозга больного.

ЭЭГ является самым важным исследованием при диагностике эпилепсии. Оно проводится непосредственно после появления первых эпилептических приступов. На ЭЭГ при эпилепсии проявляются специфические изменения (так называемая эпилептическая активность). Данные изменения выражены в виде островолновых разрядов и пиков более высокой, чем обычные волны, амплитуды.

При генерализованных эпилептических приступах на ЭЭГ всегда отмечаются группы генерализованных пик-волновых комплексов во всех областях головного мозга.

При эпилепсии очаговой подобные изменения появляются лишь на определенных участках головного мозга.

Специалист- эпилептолог на основании полученных данных ЭЭГ сможет установить характер изменений, произошедших в головном мозге, выяснить тип эпилептических приступов, а затем определить, препараты какого типа будут предпочтительны для адекватного лечения.

Также ЭЭГ помогает осуществлять контроль за эффективностью назначенного лечения (что особенно значимо при абсансах).

Компьютерная томография (общераспространенное название — КТ) – метод исследования головного мозга при помощи радиоактивного (т.е. рентгеновского) излучения. При КТ-исследовании проводят серию снимков головного мозга в нескольких плоскостях, что позволяет врачу получить изображение головного мозга во всех трех измерениях, что отличается от обычной рентгенографии.

КТ выявляет структурные изменения в мозге (а именно, гидроцефалии, опухоли, атрофии, кальцификаты, кисты). Но при этом данные компьютерной томографии могут не быть информативно значимыми при отдельных некоторых видах эпилептических приступов, в частности:

• при любых эпилептических приступах, возникающих на протяжении довольно длительного периода времени, что характерно, главным образом, для детей;
• при генерализованных эпилептических приступах, когда отсутствуют очаговые изменения на ЭЭГ и нет указаний поражения мозга при проводимо параллельно неврологическом обследовании.

МРТ (Магнитно-резонансная томография) – еще один способ медицинского обследования организма больного при эпилепсии. Это один из точнейших методов диагностики возможных структурных изменений в мозге больного.

На чем основана эпилептиформная активность?

При эпилепсии наблюдается периодический «взрыв» потенциала действия клетки в результате пароксизмального сдвига ее мембраны. После этого наступает достаточно продолжительный период гиперполяризации. Этот механизм актуален для любой формы патологии, вне зависимости от того какая именно эпилептиформная активность распознается чувствительной аппаратурой.

Чтобы сгенерировать эпилептиформную активность нужно задействовать огромное число нейронов. В этот процесс всегда вовлекаются два вида нервных клеток. Первые – «эпилептические» нейроны, генерирующие автономные вспышки. Вторые – их окружающие нервные клетки, как правило находятся под афферентным контролем, но изредка вступают в активный процесс.

Дифференциальная диагностика припадка

Чтобы четко определить наличие эпилепсии, важно знать ее симптомы. Признаки заболевания:

Признаки заболевания:

• проходящее расстройство сознания;
• существенные изменения в эмоциональной и психической сфере;
• судорожный синдром;
• приступообразные нарушения в работе внутренних органов.

Согласно классификации, разработанной и утвержденной в 1989 году, различают всего три вида припадков.

Ими являются:

1. Симптоматические – проявляющиеся по причине поражения мозга либо другой серьезной патологии.
2. Идиопатические – любой синдром, вызываемый наследственной предрасположенностью.
3. Криптогенные – не выявленные в ходе диагностики.

Но существует и масса других (неэпилептических) приступов, которые необходимо строго дифференцировать. К ним относят нейрогенные, соматогенные и психогенные.

Эпилептический припадок бывает большим и малым. Первый, выражается очень ярко и имеет несколько стадий развития. За 1-3 дня, у больного появляется чувство тревоги, возможна агрессия или подавленность.

Сам приступ начинается с падения, сильных судорог, крика, выделения пены и остановки дыхания. Длится он около 5-7 минут, а потом постепенно стихает.

Второй (малый) характеризуется отсутствием длительной потери сознания. Человек остается стоять, но резко замирает на месте на несколько секунд, запрокинув голову. Такое состояние быстро проходит, а человек продолжает свои занятия.

Дифференциальная диагностика эпилепсии:

Особенности диагностики хронической эпилепсии с помощью магнитного томографа

Особенности диагностики эпилепсии с помощью МРТ заключаются в том, что само по себе выявленное патологическое образование головного мозга не может точно свидетельствовать о наличии эпилепсии, также как и отсутствие макроструктурной патологии на МРТ в стандартном режиме не может исключить заболевание, так как причиной заболевания могут быть микроструктурные изменения головного мозга.

Диагностика хронической эпилепсии (длительное время начиная с раннего детства) и поиска очага возбудимости, весьма затруднительна. Причиной заболевания у детей является врожденная патология коры мозга или перенесенные инфекционные заболевания.

Трудности диагностики микроструктурной патологии связаны с тем, что выявление очага повышенной возбудимости в таком случае требует применения особой контрастности и режимов исследования (MP-RAGE, VIBE, FLAIR), которые не применяются в стандартном обследовании головного мозга.

Для прицельной диагностике очага возбудимости необходимо проведение более тонких срезов (два – три миллиметра) и высокая мощность аппарата.

Как правило, МРТ исследование назначается пациенту с хронической эпилепсией целенаправленно, для выявления очага возбудимости. Часто это необходимо при резистентных к медикаментозной терапии формах болезни, для решения вопроса о хирургическом лечении.

Для повышения результативности МРТ, перед его проведением, пациенту выполняют электроэнцефалографию, которая является подсказкой радиологу, в каком отделе мозга искать предполагаемый очаг.

Насколько точна визуализация при эпилепсии

Одиночные приступы наподобие эпилептических могут происходить у 10% населения, в то время как настоящая эпилепсия представляет собой хроническое заболевание, характеризующееся повторными приступами, которые могут проявляться у 2% населения.

Нынешние методы нейровизуализации полезны в диагностике аномалий, лежащих в основе эпилепсии. Информация, полученная в результате применения методов визуализации, может также способствовать правильной классификации отдельных видов эпилептических расстройств и может очертить генетику, лежащую в основе некоторых синдромов.

Нейровизуализация ещё более важна для тех пациентов, которые имеют, с медицинской точки зрения, судороги непонятного происхождения. Прогресс в области технологий для локализации фокусных эпилептогенных субстратов, особенно высокого разрешения структурных изображений, полученных после магнитно-резонансной томографии, существенно улучшили успех хирургического лечения. Этот обзор сравнивает доступные методы визуализации и практическое применение визуализации состояния головного мозга в лечении больных эпилепсией.

Симптомы эпилептиформной активности

Эпилепсия – это тяжелая болезнь, которая проявляется наступлением двух или нескольких эпилептических припадков. Эпилептическим приступом называется состояние короткого, неспровоцированного стереотипного нарушения в сознании, поведении, эмоциях, моторных или сенсорных функциях.

Клиническая картина этого состояния неким образом может быть связана с разрядом при избыточном количестве нейронов в коре мозга, что имеет большое значение при определении ЭЭГ в эпилептологичесских исследованиях. Для уточнения формы эпилепсии обязательно необходимо описать характерную для данной формы картину ЭЭГ. Эпилептиформную активность можно наблюдать, когда у больного не отмечается приступ, и она имеет ряд отличий на ЭЭГ в сравнении с энцефалограммой при нормальном состоянии.

Точным признаком эпилепсии является наличие разрядов эпилептиформной активности и шаблоны эпилептического припадка. Кроме этого, отмечаются вспышки L-, ?-, ?-, и тета-активности высокой амплитуды, но отдельно оценивать их не стоит, так как без определения полной клинической картины, эти вспышки не считаются доказательством эпилепсии.

Чтобы определить на ЭЭГ наличие патологической активности, используют раздражители, которые провоцирую приступ – это световая ритмическая стимуляция, гипервентиляция и другие. Если проводить регистрацию на протяжении длительного времени, особенно во время сна, можно определить эпилептиформные разряды и паттерны припадка эпилепсии. Эпилептиформную активность можно наблюдать не только у больных эпилепсией, а у некоторых эпилептиков наоборот — эта активность не регистрируется.

Кроме обнаружения эпилепсии ЭЭГ используют для того, чтобы определить форму эпилептического заболевания, в дальнейшем сделать правильный выбор препаратов и назначить эффективное лечение. ЭЭГ дает возможность практически точно назначить дозировку лекарства и предсказать появление побочных эффектов при возникновении новой патологической активности.

Эпилептиформную активность, так же как и эпилептический припадок не всегда можно зарегистрировать на ЭЭГ. Иногда ее наблюдают в то время, когда больной спит, иногда ее провоцируют определённые жизненные ситуации или формы активности пациента. Исходя из этого, надёжная диагностика эпилепсии находится в прямопропорциональной зависимости от длительности регистрации ЭЭГ, когда обследуемый пребывает спокойном состоянии и может вести себя свободно. Для этого используют специальную портативную систему, которая может вести запись на протяжении 12-24 часов, а обследуемый чувствует себя более комфортно.

В состав регистрирующей системы входит эластичная шапочка с вмонтированными в неё электродами, которые позволяют длительное время получать качественную ЭЭГ. Электрическую активность мозга регистрируют флеш-карты, которые можно поместить в удобную сумку. Обследуемый может заниматься своими бытовыми делами, находиться в расслабленном и спокойном состоянии. Когда запись информации с флеш-карты переводят в регистрирующую систему компьютера, ее пересматривают, анализируют, и сохраняют для дальнейшей возможности распечатать данные. Потом электроэнцефалограмму обрабатывают как обычную ЭЭГ.

Для получения более надёжной информации пользуются ЭЭГ-видеомониторингом – программой, которая одновременно регистрирует ЭЭГ и записывает видео с пациентом во время приступа.

Этим методом пользуются, когда обычная ЭЭГ не дает возможности определить вид, форму эпилепсии и эпилептиформной активности, чтобы осуществить дифференциальную диагностику эпилептического и неэпилептического приступа, уточнить цель операции при хирургическом вмешательстве, диагноз эпилептического расстройства, связанного с эпилептиформной активностью спящего, чтобы проконтролировать правильная ли и доза препарата была назначена, нет ли побочного эффекта терапевтического лечения.

Заключение ЭЭГ

После завершения процедуры и получения результатов, врач приступает к их расшифровке. Далее составляет заключение, которое должно выглядеть следующим образом.

Оно состоит из трех частей:

Введение, в котором указывается факт подготовки больного, если таковая была проведена перед процедурой.

Описание. В этом разделе должны отражаться все показания фоновые и аномальные. Специалист старается избегать комментариев по поводу их значимости, дабы сложилась объективная картина. Так другие врачи смогут получить сведения и сформировать непредвзятое мнение о состоянии пациента.

Целью описания является представление объективной картины, которая позволит коллегам без просмотра базовой электроэнцефалограммы судить об аномальных процессах.

Раздел содержит информацию о фоновой и доминирующей активности. При этом отмечается количество, частота, место локализации, амплитуды, ритмичность/иррегулярность, симметричность/асимметричность.

Чтобы легче было специалистам изучать полученные данные, принято все показания отмечать единой системой.

Частота указывается в количестве циклов за секунду времени или в Гц. Амплитуда оценивается в микровольтах.

Если в процессе проведения обследования были поставлены тесты, то в описание включают результаты реакций на движение, например, открывание глаз.

Если была выявлена межполушарная асимметрия, то подробное раскрываются данные по каждому полушарию.

После описания фоновой активности врач приступает к анализу аномальных проявлений. Здесь отмечается тип зафиксированных нарушений – это спайк, острые и медленные волны. Указывается место их дислокации, симметрия, межполушарная или внутренняя синхронность. Далее отмечаются все аномальные паттерны.

В разделе отражается качество активации, эффекты‚ полученные при постановке тестов‚ как несвойственные ответы, так и нормальные. Если гипервентиляция или фотостимуляция не были осуществлены, то указывается причина. Обычно данные мероприятий по активации предполагается проводить по умолчанию, поэтому в случае, когда в направлении не было указаний по их реализации, они в любом случае должны быть поставлены.

Третий заключительный раздел – это интерпретация, которая представляет собой субъективное мнение специалиста. Если описательная часть служит основанием для выводов энцефалографиста или иного эксперта, то интерпретация предназначена для направляющего на обследование врача. Это различие диктует формат того и другого раздела заключения.

Если описание представляет собой полный и детальный отчет, то интерпретация может и должна быть лаконичной и краткой. В ней указаны нарушения и причины, по которым был сделан конкретный вывод. Причем если патологических изменений обнаружено много, то акцент ставится на главные.

Клиническая корреляция – это вывод, который делает врач относительно соответствия патологий болезненным проявлениям. В зависимости от того, кому направляется эта часть заключения, ее объем может варьироваться, а именно быть подробным или кратким.

Если клиническая картина соответствует данным полученным при обследовании, то необходимо указать, что предварительный диагноз подтверждается.

Сегодня заключение чаще пишется цифровым способом, что позволяет включить в него некоторые фрагменты записи, где содержаться нарушения. Таким образом врач получает более четкую информацию, позволяющую подобрать нужную методику лечения.

Автор статьи: Врач невролог высшей категории Шенюк Татьяна Михайловна.

расшифровка результатов. Признаки эпилепсии на ЭЭГ

Эпилепсия − это распространенный недуг, затрагивающий нервную систему организма. Проявляется патология в виде припадков. Приступы выражаются в нарушении сознания, сенсорных и моторных функций, поведения и эмоций. Клиника проявляется в виде генерализованных судорожных приступов. Эпилепсия поддается лечению, но главное — поставить точный диагноз. Все дело в том, что единичного припадка недостаточно для выявления болезни, поэтому потребуется провести тщательное обследование. ЭЭГ при эпилепсии − это один из результативных методов диагностики, помогающий выявить болезнь быстро и начать лечение.

Что такое ЭЭГ: суть метода

ЭЭГ или электроэнцефалограмма − это результативный метод проведения диагностики у пациентов с признаками эпилепсии и других различных повреждений головного мозга. Часто этот метод назначают пациентам, которым он совершенно не нужен.

Суть методики заключается в том, что регистрирует электрические сигналы, подающиеся нейронами − нервными клетками головного мозга. На самом деле многие патологии проявляются выраженными нарушениями электрической активности мозга. Чаще всего это эпилепсия, во время которой группа нейронов проявляет серьезную активность, и обнаруживаются структурные изменения мозга: опухоли, кисты, последствия инсульта и кровоизлияний.

Эта методика считается максимально точной, и все потому, что может полностью показать всю клиническую картину заболевания:

• насколько распространилось воспаление и его уровень;
• какие изменения произошли в сосудах;
• ранние признаки эпилепсии;
• новообразования и стадии их развития;
• насколько нарушена работа мозга вследствие недуга, затронувшего нервную систему;
• каковы последствия инсульта, кровоизлияния или хирургического вмешательства.

Согласно МКБ-10, эпилепсии присвоен код G40, подробное описание ЭЭГ при этой патологии позволяет отследить, какие изменения произошли в мозге, особенно если это исследование проводилось не в первый раз. Таким образом, у доктора есть возможность мониторить деятельность мозга во время лечения и корректировать его в любое время. Практически всегда после диагностики врач может точно определить, где именно локализуется очаг возбуждения.

Когда нужно проводить ЭЭГ?

Этот метод диагностики применяется при различных речевых, психических и неврологических расстройствах. В качестве профилактики ЭЭГ могут назначать людям, которые сдают экзамен на получение водительских прав, а также для получения разрешения на хранение и ношение оружия. Положительные результаты могут исключить наличие шизофрении и других отклонений в психике. ЭЭГ показывает эпилепсию, а также дает и другие данные, поэтому в лечебных целях эту методику применяют:

• после хирургического вмешательства, которое могло оказать влияние на работу клеток мозга;
• при выявлении и определении места расположения опухолевых и кистозных образований;
• при черепно-мозговых травмах, полученных различными путями;
• чтобы подтвердить или опровергнуть наличие эпилепсии;
• в случае, если у пациента наблюдаются судороги, онемение конечностей и обмороки;

• при хронической форме гипертонии и нарушении суточного ритма;
• если у ребенка наблюдается задержка развития.

ЭЭГ головного мозга позволяет выявить не только нарушения в работе тканей мозга, но также тяжесть и глубину их поражения, местоположение очага болезни. В некоторых случаях может рекомендоваться проведение регулярного мониторинга, другими словами, несколько исследований через небольшие промежутки времени, которые помогут не только выявить признаки эпилепсии на ЭЭГ, но и определиться с дальнейшим лечением, которое может быть подкорректировано.

При изучении процессов активности нервной системы можно предупредить очередной приступ. Для пациентов в коме или находящимся под длительным общим наркозом этот вид диагностики является обязательным, ведь он поможет определить работоспособность и жизнедеятельность тканей мозга.

Ценность исследования

Код эпилепсии по МКБ-10 G40, ЭЭГ при этом заболевании помогает выявить и зафиксировать очаги активности нейронов. Основными аспектами применения данной методики являются:

• определение формы болезни;
• возможности отслеживать динамику развития;
• следить за улучшениями состояния пациента;
• подбор правильной терапии и дозировки препаратов.

Главная ценность диагностики в том, что все патологические изменения можно обнаружить и между припадками.

Если аномалии присутствуют, то аппаратура регистрирует пики и волны, а также специфичные для ее определения графоэлементы. Поэтому как только на ЭЭГ появляются вспышки активности, пики и волны, то это уже говорит о наличии патологического состояния, но вот для точной постановки диагноза этого недостаточно. Подобные изменения часто наблюдаются и при злокачественном новообразовании, после перенесенного инсульта, расстройстве сна, энцефалопатии. Именно поэтому дополнительно проводят и другие исследования.

У каждой формы болезни есть свои характерные волны. При роландической их большая концентрация наблюдается в центрально-височных долях, при ночной — в лобной части.

Как подготовиться к ЭЭГ?

После 12 часов ночи перед проведением диагностики пациент должен избегать употребления напитков, содержащих кофеин. Волосы должны быть вымыты и высушены, при этом нельзя на них наносить масла, лосьоны и аэрозоли. Других требований нет, а вот ребенка нужно подготовить более тщательно, чтобы получить верные результаты.

Эпилептический приступ у ребенка может начаться в любую минуту и не всегда родители бывают к нему готовы. Поэтому, если были замечены хоть малейшие отклонения, нужно обратиться за помощью и пройти обследование. ЭЭГ поможет поставить точный диагноз, но к исследованию следует подготовиться:

• Осмотреть хорошо голову ребенка. Если обнаружатся ранки и царапины, то о них следует сообщить доктору. Электроды нельзя крепить на поврежденные участки кожи.
• Покормить ребенка. Исследование проводится на сытый желудок, только так можно получить не смазанные результаты. Но вот нельзя давать сладостей с шоколадом. Грудничков кормят перед процедурой в медицинском учреждении. В этом случае малыш спокойно уснет и во время исследования будет спокойно спать.

Отменить прием лекарств, если же ребенок получает их на постоянной основе, то об этом предупреждают доктора. Детям школьного и дошкольного возраста необходимо объяснить, что им будут делать, только правильный психологический настрой поможет избежать излишней эмоциональности. Ребенок может взять с собой игрушки, но не электронные.

С головы удалить все посторонние предметы, такие как резинки и заколки, волосы должны быть распущены. Если ЭЭГ при эпилепсии делается не в первый раз, то обязательно взять с собой предыдущую расшифровку. Если ребенок болен, то диагностику не проводят, ожидают его полного выздоровления.

Особенности проведения диагностики

ЭЭГ головного мозга − это безболезненная процедура, которая не нанесет вреда ни взрослому, ни ребенку. Во время диагностики пациент удобно располагается в кресле, на голову ему устанавливают электроды, но изначально берутся замеры в трех позициях: обхват головы, расстояние между переносицей и до выступа затылочной кости, от одного уха и до другого через темечко. Только после этого можно точно определить, где крепить электроды. Место крепления обезжиривается спиртом, после наносится гель и устанавливается датчик. В некоторых случаях могут применяться специальные шлемы или шапочки.

Как выглядит ЭЭГ при эпилепсии? Да по-разному, даже у здорового человека иногда можно обнаружить волны и пики активности, что в основном обусловлено его индивидуальными особенностями.

У детей, которые страдают неврозами и психопатией, а также тех, у кого агрессивный характер, исследование выявляет активность, при этом клинических признаков нет. Но у большинства маленьких пациентов с такими данными через время диагностируют эпилепсию.

При обширных припадках активность наблюдается во всех областях, а когда это очаговая форма, то только в определенных зонах. Не всегда можно обнаружить признаки болезни у людей, злоупотребляющих алкоголем. Вызвать активность у таких пациентов может: движение глаз, глотание, дотрагивание до датчиков, сокращение мышц головы, стук сердца, пульсация сосудов.

Возраст пациента, прием таблеток от эпилепсии или других болезней, время последнего припадка, нарушение зрения, неправильная форма черепа − это все может отразиться на результатах ЭЭГ. Поэтому исследование проводят с учетом всех сопутствующих факторов.

Сколько времени проводится исследование?

Обычное обследование − это рутинная ЭЭГ или диагностика пароксизмального состояния. Продолжительность исследования зависит от того, какой участок проверяется и какие применяются функциональные пробы. В среднем на процедуру уходит около получаса. За это время специалист успевает:

• выполнить ритмичную фотостимуляцию с использованием различной частоты;
• проверить гипервентиляцию;
• провести нагрузку в виде моргания;
• обнаружить изменения скрытого характера.

Если полученных данных будет недостаточно, то дополнительно к ЭЭГ при эпилепсии специалист может использовать более глубокое и результативное обследование:

1. ЭЭГ ночного сна.
2. ЭЭГ с депривацией.
3. Продолжительное ЭЭГ.

Длительность этих методик может занимать времени от 20 минут и до 15 часов.

Ритмы ЭЭГ

Во время проведения ЭГГ аппарат выявляет четыре основных вида ритмов:

• Альфа-волны − это основной элемент диагностики здорового взрослого пациента и регистрируется у 90 % людей. Эти волны имеют частоту в пределах 13 герц в секунду и являются основными во время бодрствования, когда пациент просто лежит с закрытыми глазами. Максимальная активность альфа-волн наблюдается в области затылка и темечка.
• Бета, так же как и альфа-волны, относят к нормальным проявлениям в организме здорового взрослого человека. Но число их колебаний достигает 35 герц в секунду, регистрируют их в основном над лобной частью. Бета-ритм проявляется, если раздражать органы чувств: прикасаться к пациенту, при стимуляции светом или звуком.

• Дельта-волны с частотой до 3 герц во время расшифровки ЭЭГ при эпилепсии могут означать норму у малыша до одного года. Частично показатель сохраняется до 7 лет. У взрослых они фиксируются во время сна.
• Тета-ритм с частотой до 7 колебаний в секунду в норме встречается у детей от года и до 6 лет, постепенно замещаясь альфа-волнами по мере взросления. У взрослых они наблюдаются во время сна.

Как меняются показатели ЭЭГ с возрастом?

У младенцев в первые месяцы после рождения при расшифровке анализа преобладают медленные дельта- и тета-волны. Но ближе к первому году альфа-волны становятся более активными и к 9 годам преобладающими.

Полностью картина ЭЭГ, которая характерна взрослому человеку, формируется к 16 годам и сохраняется в стабильном состоянии до 50 лет. По мере старения организма альфа-волны уже не так доминируют, как ранее, и к 60 годам в норме ЭЭГ как у детского организма.

Расшифровка анализа

Перед тем как ответить на вопрос, что делать при эпилепсии, нужно точно расшифровать данные ЭЭГ. Данные исследования отображаются на мониторе или на бумаге в виде графических кривых, которые сможет расшифровать только опытный специалист. Анализ и заключение ЭЭГ при эпилепсии выдает врач нейрофизиолог, который при расшифровке берет во внимание возраст пациента, его жалобы, клиническую картину нарушений в организме и многие другие факторы, например наследственность.

Основные моменты расшифровки:

• Выясняется, какой из ритмов является основным, преобладающим у пациента.
• Внимательно изучается симметричность электрических потенциалов нервных клеток, которые регистрируются с левого и правого полушарий мозга.
• Внимательно проводится анализ патологических изменений, например дельта- и тета-волны у взрослого пациента в состоянии бодрствования.
• Проверяется регулярность и амплитуда ритмов.
• Выясняется пароксизмальная активность, когда на кривой выявляются острые волны, пики и скайк-волны.
• Если отсутствуют патологические изменения на фоновом ЭЭГ, то дополнительно проводят функциональные тесты, такие как гипервентиляция или фотостимуляция, повторная регистрация электрических потенциалов и расшифровка.

Какие наблюдаются изменения на ЭЭГ при эпилепсии?

Во время эпилептического приступа регистрация ЭЭГ позволяет зафиксировать высокоамплитудную активность в виде пик и острых волн. Вне приступа судорожная активность в мозге может никак не проявляться, поэтому, чтобы спровоцировать эпилептическую активность, используют различные пробы. Часто у пациентов наблюдается пароксизмальная активность в виде высоковольтных тета- и дельта-волн. Для длительной регистрации ЭЭГ разрешается использовать видеомониторинг, когда исследование проводится на протяжении длительного времени, в некоторых случаях до 8 часов, впоследствии специалист проводит расшифровку.

ЭЭГ позволяет не только определить местоположение очага болезни, но и распознать ее разновидность. Если все же диагноз подтвердится и на графике можно заметить яркие и ни с чем не схожие изменения, то описание ЭЭГ при эпилепсии будет содержать следующую информацию:

• волны с острыми углами, резко поднимающиеся и опускающиеся;
• ярко выраженные медленные волны с острыми углами;
• резкое повышение амплитуды на несколько единиц;
• во время тестирования на гипервентиляцию проявляется сужение и сильный спазм сосудов;
• во время фотостимуляции наблюдается не свойственная реакция на тест.

Если есть подозрение, что это действительно эпилепсия, то на контрольном исследовании тесты проводят в щадящем режиме, и все потому, что нагрузка может вызвать у пациента очередной эпилептический приступ.

Когда диагноз точно установлен, многие задаются вопросом о том, что делать при эпилепсии, как помочь такому пациенту.

Какие диагнозы еще выявляет ЭЭГ?

После прохождения обследования неврологи часто диагностируют у детей и взрослых не только эпилепсию, но и другие недуги. Среди распространенных болезней выделить можно такие:

• новообразование в головном мозге различной этиологии, причина которого не выяснена;
• черепно-мозговая травма;
• воспалительный процесс, одновременно поразивший оболочки мозга и мозговое вещество, причиной подобного состояния может стать инфекция;
• аномальное скопление жидкости в структурах мозга, часто эта патология бывает врожденной, возможно беременная женщина не прошла обязательные скрининги или же этот недуг развился вследствие травмы, которую малыш получил во время родов;
• хроническое заболевание, затронувшее психическое и нервное состояние с характерными приступами − эпилепсия, провоцирующими факторами может стать наследственность, родовые травмы, инфекции, неправильное поведение матери во время беременности;
• кровоизлияние в мозг вследствие разрыва сосудов, состояние может спровоцировать высокое артериальное давление, травмы головы, закупорка сосудов холестериновыми бляшками;
• ДЦП;
• лунатизм, сомнамбулизм.

Заболеваний может быть выявлено много, поэтому, если вдруг ЭЭГ не показывает эпилепсию, но приступы есть, доктор назначает другие виды исследований. Только так можно исключить другие патологии и поставить более точный диагноз.

Лечение эпилепсии

Если у человека наблюдаются судорожные приступы, то в первую очередь необходимо обратиться за консультацией к доктору, только он сможет назначить комплексное обследование и подберет терапию. В первую очередь больному назначают пройти ЭЭГ, и тут многие пациенты задаются вопросом о том, эпилептическая активность всегда ли эпилепсия. На ЭЭГ активность могут показать и другие заболевания, затронувшие нервную систему, поэтому важно, чтобы расшифровку проводил доктор, который точно распознает признаки той или иной болезни.

Эпилепсия − это патология хронического характера, которая изучается уже не один десяток лет. Точно ответить на вопрос о том, передается ли эпилепсия по наследству, приобретается вследствие посторонних факторов или это сбой на генетическом уровне, произошедший в утробе матери, невозможно.

Но одно можно сказать, вылечить болезнь нельзя, можно только достичь стойкой ремиссии, если подобрать правильную схему лечения. Были зафиксированы случаи, когда у пациентов при своевременно начатом лечении наблюдалось значительное улучшение и приступы долгое время не давали о себе знать или проходили без вреда для человека.

Лечение основано на том, чтобы пациент постоянно принимал таблетки от эпилепсии. Если у пациента наблюдаются парциальные припадки, то используют такие препараты:

• Вальпроаты, в числе которых «Вальпарин», «Конвулекс», «Депакин Хроно».
• Производные карбоксамида: «Тимонил», «Финлепсин», «Зептол».
• Фенобарбитал: «Люминал».
• Фенитоиновое средство: «Дифенин».

Схема лечения для каждого человека подбирается индивидуально в зависимости от его состояния и формы недуга:

1. Удобнее использовать препараты, которые оказывают длительное воздействие. Их принимают 1 или 2 раза в сутки.
2. Если пациент во время приступа теряет сознание, то ему дополнительно к основному лечению рекомендуют «Этосуксимид».
3. Доказали на практике свой эффект новые препараты, такие как «Тиагабин» и «Ламотриджин». Поэтому пациентам в последнее время назначают именно их.

Ответить на главный вопрос, интересующий многих пациентов, у которых выявлена болезнь, о том, передается ли эпилепсия по наследству, однозначно нельзя. У некоторых больных после опроса в роду были выявлены родственники с таким недугом, а у других нет. Бывают сопутствующие факторы, которые играют свою роль и провоцируют развитие болезни даже у тех, у кого в роду и не было родных с этой болезнью.

Важно вовремя обращать внимание на свои симптомы и у родных, обращаться за помощью, тогда можно избежать последствий и усугубления состояния.

Доброкачественные эпилептиформные разряды на ЭЭГ » Медвестник

– Игорь Станиславович, как бы вы могли охарактеризовать этот ЭЭГ-паттерн?

– Это так называемый пятиточечный диполь, у которого высокоамплитудные негативные пик и волна сочетаются с менее амплитудными позитивными. По своему рисунку он очень напоминает комплекс QRSТ кардиограммы.

Паттерн очень функциональный, поэтому обладает рядом особенностей:

• располагается в определенных зонах. Как правило, это так называемая роландическая или центральная височная зона;
• возникает в определенном возрасте (средний возраст – 3 года), а также самостоятельно исчезает после пубертатного периода;
• имеет возрастную миграцию – то есть в более раннем возрасте паттерн регистрируется более затылочно, а потом перемещается более вентрально;
• в 35% случаев регистрируется исключительно во сне;
• может регистрироваться у родственников пациентов в детском возрасте, в том числе у здоровых;
• не провоцируется гипервентиляцией;
• может быть подавлен движением языка или контрлатеральной кисти.

– Какие неврологические нарушения и пограничные состояния ассоциируются с доброкачественными эпилептиформными разрядами?

– С эпилептиформными разрядами ассоциируются и сопрягаются ряд эпилепсий, которые называются «саморазрешающимися фокальными эпилепсиями». Прежде всего это роландическая эпилепсия, которая называется «фокальная эпилепсия детства с центрально-темпоральными спайками», то есть обращается внимание, что при ней должны выявляться ДЭРД (доброкачественные эпилептиформные разряды детства). Это наиболее частое состояние, одна из самых доброкачественных форм эпилепсии, которое также спонтанно проходит вместе с ДЭРД после пубертатного периода.

Вторая, более ранняя фокальная эпилепсия – это синдром Панайотопулоса или «эпилепсия с затылочными разрядами». Она также носит доброкачественный характер.

Так же с ДЭРД ассоциирован ряд более тяжелых состояний – эпилептических энцефалопатий, с более тяжелым течением и тоже генетически детерминированных. К ним относятся: атипичная роландическая эпилепсия, синдром псевдо-Леннокса, приобретенная эпилептическая афазия, синдром Ландау-Клеффнера и эпилепсия с электрическим статусом фазы медленного сна.

Помимо этого, ДЭРД регистрируются при ряде дизонтогенетических состояний, не имеющих к эпилепсии особого отношения: это тики, синдром дефицита внимания с гипереактивностью, энурез. Дополнительно они могут выявляться при ряде приобретенных, органических патологий, например, таких как опухоли головного мозга, гидроцефалия, детский центральный паралич, фокальная эпилепсия с органическим повреждением головного мозга и ДЭРД.

Нужно отметить, что ДЭРД коморбидны с аутизмом и по данным различных исследований могут выявляться от 30 до 60% случаев. В 1,5% случаев они регистрируются у абсолютно здоровых детей, не имеющих никакой неврологической симптоматики.

Между тем, существует теория нарушения функционального созревания головного мозга. Согласно ей, когда происходит генетически детерминированный сбой, регистрируются ДЭРД. В зависимости от того, где и как они выявлены и как расположены, какая генетическая программа заложена, с такими нозологическими формами они и будут сочетаться.

Например, если заложена эпилептическая программа, это будет определенная форма эпилепсии. Если эпилептической программы нет, и защитный противосудорожный барьер работает у человека хорошо, то они могут быть коморбидны с любым другим генетически детерминированным заболеванием головного мозга: синдром дефицита внимания, гиперреактивность, тики. Это достаточно неспецифический паттерн.

– Требуется ли коррекция подобных состояний?

– Когда речь заходит о подходах к лечению, однозначной точки зрения нет. Мое мнение заключается в том, что лечить нужно именно эпилепсию, саму болезнь, пациента. Назначать терапию при наличии эпилептиформных изменений на ЭЭГ надо только в том случае, если врач абсолютно уверен, что они вызывают какие-либо патологические состояния у ребенка.

Если говорить об эпилептической энцефалопатии, то она должна четко соответствовать трем критериям:

• приобретенный регресс (в случае, если нет эпилептических приступов) – у ребенка нарушена речь в два или в три года;
• выявлена продолжительная активность на ЭЭГ;
• она должна быть достаточного индекса, на мой взгляд – не менее 50% от записи сна.

Эти условия являются показанием для назначения терапии. В некоторых случаях, на мой взгляд, она не требуется.

При наличии эпилептических приступов, терапия практически всегда обязательна. Однако и здесь есть исключения, например, при роландической эпилепсии существуют определенные условия, при которых терапию можно не назначать. Это связано с ее полной саморазрешаемостью.

Если говорить о лечении, то при эпилептической энцефалопатии, согласно международным стандартам, с высокой степенью доказательности препаратами выбора являются: вальпроаты, бензодиазепины, этосуксимид в сочетании с вальпроатами, АКТГ и глюкокортикоиды, а также кетогенная диета, некоторые виды хирургического лечения.

Препараты вальпроевой кислоты считаются базовыми в терапии доброкачественных фокальных эпилепсий, наиболее удачной в детском возрасте является форма препарата в виде микрогранул (хроносфера), что позволяет повысить комплаентность лечения.

Терапия в детском возрасте рассчитывается на вес ребенка, применяется длительно, в некоторых случаях пожизненно. Терапия вальпроатами может контролироваться уровнем концентрации препарат в плазме крови. Критериями ее эффективности являются отсутствие приступов, подавление эпилептиформной активности на ЭЭГ и улучшение когнитивных функций. Прекращение терапии возможно после не менее трех лет клинико-электроэнцефалографической ремиссии.

Эпиактивность на ЭЭГ у ребенка – что делать?

Такая тяжелая патология, как эпилепсия, традиционно сложна для диагностики. Самым характерным ее симптомом является эпилептический припадок, который не всегда удается наблюдать в клинических условиях, но в том случае, если эпиактивность на ЭЭГ у ребенка удается зафиксировать при обследовании, диагноз можно считать подтвержденным.

Крайнее проявление заболевания, или эпилептический приступ – непродолжительное неспровоцированное стереотипное расстройство в поведении, сознании, эмоциональной деятельности, чувственных или двигательных функциях. Нередко встречается похожий, эпилептиформный припадок, который не считается основанием для постановки диагноза эпилепсии. В таких случаях точный диагноз ставится, если на ЭЭГ эпиактивность проявила себя.

В диагностике и дифференциальной диагностике эпилепсии важное значение имеет видео-ЭЭГ мониторинг

Как подтверждается диагноз эпилепсия?

Единственными надежными признаками заболевания считаются эпилептиформная активность на ЭЭГ и паттерны эпиприпадка. Как правило, в это же время фиксируются высокоамплитудные вспышки мозговых волн, но они не могут точно указать на патологию. ЭЭГ обязательно назначается для подтверждения диагноза, поскольку эпилептические разряды можно зафиксировать и вне припадка. Кроме того, исследование позволяет точно определить форму заболевания, что помогает назначить адекватное лечение.

Эпиактивность на ЭЭГ у ребенка без приступов может быть определена различными способами. Чаще всего для стимуляции эпиактивности используется световая ритмическая провокация, но может применяться гипервентиляция или другие дополнительные методики. Иногда случаи эпиактивности могут быть обнаружены только во время продолжительной регистрации ЭЭГ, чаще проводимой во время ночного сна с депривацией. Лишь у небольшой части пациентов не удается подтвердить диагноз таким исследованием.

Что можно увидеть на ЭЭГ при эпилепсии разных форм?

Каждый вид этой патологии характеризуется собственной клинической симптоматикой. Кроме того, эпилепсия на ЭЭГ выглядит по-разному.

Доброкачественная роландическая эпилепсия:

• При приступе (обострении) отмечается фокальный эпилептический разряд в средне височных и центральных отведениях. Он выглядит как высокоамплитудные спайки, кроме которых наблюдается комбинация острых и медленных волн. Отмечается выход за границу первоначальной локации.
• В момент отсутствия приступа часто фиксируются фокальные спайки, комбинирующиеся волны, которые возникают одновременно в нескольких отведениях. Нередко эпилептическая активность на ЭЭГ никак не проявляется в дневное время, пока человек не спит. В этом случае она обязательно появляется, как только человек засыпает.

Роландическая эпилепсия является наиболее частой формой эпилепсии детского возраста

Эпилепсия формы Панайотопулоса:

• Во время обострения регистрируется эпи-разряд – высокоамплитудные спайки, сочетающиеся с медленными и острыми волнами, которые редко остаются в пределах начальной локализации.
• В покое чаще всего можно увидеть мультифокальные низко- или высокоамплитудные комплексы. Характерно, что комплексы возникают серийно – в момент закрывания глаз, а в момент открывания они блокируются. Приступ может быть спровоцирован фотостимуляцией.

Генерализованные идиопатические эпилепсии

Паттерны ЭЭГ чаще можно наблюдать у ребенка и при юношеской эпилепсии с абсансами:

• При обострении аппаратура может показывать обширный разряд в виде ритмической сверх активности 10 Гц с неуклонно нарастающим характером, а также острые волны и высокоамплитудных дельта- и тета-волн. Они нестабильные и асимметричные.
• Вне обострения картина на ЭЭГ может оставаться стандартной, изредка присутствует нехарактерная активность.

Типичные абсансы представляют собой короткие генерализованные эпилептические приступы с внезапным началом и завершением

Ранняя младенческая эпилептическая энцефалопатия:

• Обострение вызывает повышение числа и амплитуд спайка в сочетании с острыми волнами.
• Вне обострения наблюдается обширная активность, где вспышку сменяет ее исчезновение. Возможна гипсаритмия.

Синдром Леннокса-Гасто:

• Обострение характеризуется возникновением многочисленных спайков и острыми волнами, возможна фиксация комбинации «спайк-медленная волна». Развивается десинхронизация.
• Вне обострения — гиперсинхронная активность, сопровождающаяся острыми волнами, комплексы «спайк-медленная волна», фокальные расстройства.

Синдром Леннокса-Гасто – тяжелая форма эпилепсии, которая начинается в детском возрасте

Паттерны эпиприпадка могут фиксироваться и у фенотипически здоровых пациентов. В этом случае диагноз эпилепсия не ставится, но считается, что у таких людей существует генетическая предрасположенность к данной патологии. Как правило, рекомендуется периодическое прохождение специального обследования.

На чем основана эпилептиформная активность?

При эпилепсии наблюдается периодический «взрыв» потенциала действия клетки в результате пароксизмального сдвига ее мембраны. После этого наступает достаточно продолжительный период гиперполяризации. Этот механизм актуален для любой формы патологии, вне зависимости от того какая именно эпилептиформная активность распознается чувствительной аппаратурой.

Чтобы сгенерировать эпилептиформную активность нужно задействовать огромное число нейронов. В этот процесс всегда вовлекаются два вида нервных клеток. Первые – «эпилептические» нейроны, генерирующие автономные вспышки. Вторые – их окружающие нервные клетки, как правило находятся под афферентным контролем, но изредка вступают в активный процесс.

Как побороть эпилепсию?

Если обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ у ребенка нужно принимать незамедлительные меры. Лечение эпилепсии – длительный и сложный процесс, и чем раньше оно начинается, тем больше шансов у ребенка прожить долгую, счастливую жизнь. При этом процесс лечения строго индивидуален и общих стандартов здесь нет. Значение имеет возраст пациента, течение заболевания, общее состояние ребенка, данные ЭЭГ.

При правильно подобранной терапии приступы не возникают

Лечение редко занимает менее 3-5 лет, а в ряде случаев продолжается пожизненно. Основой терапии являются лекарственные средства, а при некоторых ее видах помогают различные нейрохирургические операции. Здесь имеет значение заключение ЭЭГ при эпилепсии – именно на его основании врач принимает решение о характере терапии, подбирает конкретные препараты и их дозировку.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно менять режим приема препаратов и их дозировку. Даже в случае видимого улучшения решение о продолжении терапии принимает только врач, руководствуясь результатами лабораторных и аппаратных методов исследования.

Список препаратов, которые может назначить врач огромен, и среди основных групп можно назвать:

• специальные противоэпилептические средства;
• нейролептики;
• противовоспалительные средства;
• кортикостероидные средства;
• антибиотики;
• дегидратирующие препараты;
• противосудорожные средства.

Лечение позволяет полностью контролировать припадки

Конкретную комбинацию может подобрать только доктор. Терапевтическая схема строится на основе характера течения заболевания, и делится на три этапа:

1. Подбор наиболее эффективного препарата и его дозировки. Начало лечения всегда осуществляется одним средством, при его минимально возможной дозировке. В дальнейшем специалист оценивает эффективность лечения, наличия симптомов прогрессирования патологии или их постепенного снижения. Начинается подбор сочетания препаратов нескольких групп.
2. Достигнутая на первом этапе ремиссия, как правило, углубляется приемом ранее выбранных препаратов на систематической основе. Этот этап может продолжаться до 5 лет с обязательным проведением ЭЭГ.
3. При хороших показателях пациента и отсутствия ухудшения состояния начинается постепенное снижение дозы всех основных препаратов. Такое снижение может продолжаться до 2 лет, периодически назначается электроэнцефалограмма. При появлении на ЭЭГ отрицательной динамики снижение прекращается. В ряде случаев назначается контроль содержания препаратов в плазме – таким образом можно предупредить развитие лекарственной интоксикации.

Цикл статей. Алалия.3. Нарушения развития речи у детей и эпилептиформная активность на ЭЭГ

Н.Н. Заваденко1*, Е.В. Козлова2, И.О. Щедеркина2, В.М. Трепилец2, С.В. Трепилец2, А.А. Холин1

1Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва;

2Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения Москвы

Цель исследования. Изучали биоэлектрическую активность мозга у детей с дисфазией развития (алалия). Материал и методы. Проанализировали ЭЭГ у 65 пациентов с дисфазией развития. В их числе были 48 мальчиков и 17 девочек в возрасте от 3 до 4 лет 11 мес. У 31 ребенка было отмечено общее недоразвитие речи (ОНР) 1-го уровня (активный словарь менее 15—20 слов) и у 34 — ОНР 2-го уровня (активный словарь 20—50 слов). Для уточнения характера изменений биоэлектрической активности мозга у 27 из 65 пациентов было проведено видео-ЭЭГ-мониторирование в состояниях бодрствования и сна. Результаты. У 12,3% детей с дисфазией развития зарегистрированы фокальные эпилептиформные изменения на ЭЭГ без соответствующих пароксизмальных проявлений. Эпилептиформная активность чаще выявлялась при ОНР 1-го уровня — у 5 (16,1%) пациентов, чем 2-го — у 3 (8,8%). Доброкачественные эпилептиформные разряды детства с низким индексом отмечены у 2 (6,5%) детей с ОНР 1-го уровня и 1 (2,9%) с ОНР 2-го уровня; комплексы острая—медленная волна низкого индекса — у 3 (9,7%) детей с ОНР 1-го уровня и у 2 (5,9%) с ОНР 2-го уровня. Заключение. Полученные данные позволяют уточнить частоту встречаемости эпилептиформной активности у пациентов с дисфазией развития без проявлений аутизма и эпилептических приступов в анамнезе. Дифференциальный диагноз должен проводиться с редкими эпилептическими энцефалопатиями: эпилепсией с электрическим эпилептическим статусом в фазе медленного сна (ESES) и синдромом Ландау—Клеффнера.

Ключевые слова: дисфазия развития, диагностика, ЭЭГ, видео-ЭЭГ-мониторирование, эпилептиформная активность.

Специфические расстройства развития речи (СРРР) по классификации МКБ-10 [1] составляют рубрики F80.1 — расстройство экспрессивной речи и F80.2 — расстройство рецептивной речи. Они включают нарушения, при которых речь страдает уже на ранних этапах развития ребенка и предше­ствовавшего периода ее нормального развития не прослеживается. Распространенность СРРР в дет­ской популяции — 5—10% [2, 3]. В современных международных классификациях терминами «дисфазия» или «дисфазия развития» обозначается алалия — системное недоразвитие речи в результате по­ражения корковых речевых зон в доречевом периоде [3, 4]. В литературе используются оба термина — СРРР и «дисфазия развития», но дисфазия развития является более точной формулировкой диагноза, поскольку данный термин отражает как неврологи­ческий, так и эволюционно-возрастной аспекты расстройства [4]. Недостаточный уровень развития речевых центров коры больших полушарий голов­ного мозга, лежащий в основе дисфазии, может быть врожденным или приобретенным на ранних этапах онтогенеза, в доречевом периоде. В основе дисфазии лежат нейробиологические факторы: ран­нее повреждение ЦНС, обусловленное патологией течения беременности и родов, а также генетиче­ские механизмы [5].

В клинической практике наиболее часто встре­чаются экспрессивный и смешанный экспрессив­но-рецептивный варианты патологии, проявляющиеся значительным запаздыванием развития экс­прессивной речи по сравнению с развитием пони­мания, при этом экспрессивная речь характеризует­ся значительными отклонениями. У детей затрудне­ны организация речевых движений и их координа­ция, тогда как понимание речи страдает менее зна­чительно или не нарушено. Самостоятельная речь долго не развивается либо остается на уровне от­дельных звуков и слов. Речь замедлена, обеднена, словарный запас ограничен обиходно-бытовой те­матикой. В ней много оговорок (парафазий), пере­становок, персевераций. Взрослея, дети понимают эти ошибки, пытаются их исправлять.

Речь при дисфазии развития не служит полно­ценным средством коммуникации, организации по­ведения и индивидуального развития. Интеллекту­альная недостаточность и ограниченный запас зна­ний, наблюдающиеся у пациентов в разные возраст­ные периоды, носят, таким образом, вторичный ха­рактер. Это отличает пациентов с дисфазией от де­тей с общей задержкой психического развития или умственной отсталостью, для которых характерно равномерное неполное формирование всех высших психических функций и интеллектуальных способ­ностей. В то же время, необходимо проводить раз­граничение между дисфазией и темповой задержкой развития речи, в том числе обусловленной дефици­том стимуляции речевого развития (недостаточным общением и воспитанием).

Большое значение в комплексном обследовании детей с дисфазией развития имеет электроэнцефа­лографическое обследование (ЭЭГ), которое позво­ляет оценить уровень морфологической и функцио­нальной зрелости различных отделов ЦНС (кора мозга и подкорковые регуляторные структуры), на которые могут воздействовать патологические фак­торы. В ходе нейрофизиологических исследований у ряда пациентов с дисфазией развития были обнару­жены [3, 6] изменения на ЭЭГ, в частности дизритмический тип, низкий индекс и дезорганизация α-ритма и даже его отсутствие, гиперсинхронный тип ЭЭГ, снижение реактивности ЦНС, а также очаговые изменения в лобных, лобно-височных, лобно-теменных, височно-теменных и затылочно-теменных областях. Но нередко явные нарушения, в том числе фокальные, на ЭЭГ отсутствуют. На ос­новании данных клинического обследования и ЭЭГ было высказано предположение [3, 6], что у части детей имеется недостаточное функционирование височно-теменно-затылочных отделов доминант­ного полушария. Кроме того, в ходе обследования детей с дисфазией с разными уровнями общего не­доразвития речи (ОНР) было установлено, что вы­раженность изменений на ЭЭГ не соответствовала уровню ОНР [3, 6].

В зарубежных исследованиях много внимания уделялось [7—11] выявлению у пациентов с дисфа­зией развития эпилептиформных изменений на ЭЭГ, в том числе так называемых доброкачествен­ных эпилептиформных разрядов детства (ДЭРД). На эти исследования повлияла концепция врожден­ного нарушения созревания головного мозга, разра­ботанная H. Doose и соавт. [12]. Согласно этой кон­цепции, у некоторых пациентов имеется генетиче­ски детерминированное нарушение созревания го­ловного мозга во внутриутробном периоде, которое является причиной комплекса патологических со­стояний: эпилептических приступов, паттернов по типу ДЭРД на ЭЭГ и нарушений развития, в част­ности дисфазии и аутистических расстройств. По­явление на ЭЭГ эпилептиформной активности по типу ДЭРД наблюдается, как правило, в возрасте от 3 до 6 лет, что позволяет уточнить ее возможную связь с нарушениями развития, в том числе речево­го.

Цель настоящего исследования — оценка пока­зателей нейрофизиологического обследования де­тей с дисфазией развития по данным ЭЭГ и ЭЭГ-мониторинга с выявлением эпилептиформной ак­тивности.

Материал и методы

Запись ЭЭГ была проведена у 65 детей, 48 маль­чиков и 17 девочек, с дисфазией развития. Их воз­раст был от 3 до 4 лет 11 мес. У 31 ребенка было уста­новлено ОНР 1-го уровня и у 34 — ОНР 2-го уровня.

Обследование детей осуществлялось в амбула­торных условиях, и на момент его проведения дети не получали какой-либо лекарственной терапии.

Диагноз дисфазии развития ставился на основа­нии критериев МКБ-10 [1] как расстройство разви­тия экспрессивной речи (рубрика F80.1), уровень ОНР определялся по отечественной психолого-пе­дагогической классификации [13].

Из изучаемой группы исключались дети, у кото­рых отставание в развитии речи обусловливалось снижением слуха, умственной отсталостью, аутиз­мом, тяжелой соматической патологией, неполно­ценным питанием, а также влиянием неблагоприят­ных социальных факторов (недостаточным обще­нием и воспитанием).

После обнаружения на ЭЭГ изменений для уточнения их характера в 27 случаях из 65 было про­ведено видео-ЭЭГ-мониторирование в состояниях бодрствования и сна.

При анализе результатов ЭЭГ применялся метод визуальной оценки общего паттерна электрической активности мозга с расчетом индекса выраженности и амплитуды основного ритма (α-ритм), топогра­фии, амплитуды и представленности других частот­ных составляющих, а также выявлением асиммет­рии и фокусов патологической активности. Это в совокупности позволяло отнести ЭЭГ к определен­ному типу по классификации Е.А. Жирмунской [14], адаптированной к детскому возрасту [15]. Кро­ме того, использовались Международная классифи­кация нарушений ЭЭГ [16], систематизация нор­мальных и условно патологических паттернов ЭЭГ в зависимости от локализации [17].

Результаты

Многие родители обследованных детей указы­вали, что уже в раннем возрасте ребенка они обра­щали внимание на отсутствие или недостаточную выраженность у него лепета, молчаливость. При этом они часто подчеркивали, что ребенок как будто все понимает, но не желает говорить. Вместо речи развивались мимика и жестикуляция, но дети ими пользовались избирательно, в основном в эмоцио­нально окрашенных ситуациях. Первые слова и фразы появлялись поздно. Родители при этом отме­чали, что кроме отставания в речи, в целом дети раз­вивались нормально. Имея скудный активный сло­варь, дети пользовались лепетными словами, звука­ми и звукоподражанием. Если появлялась элемен­тарная речь, то отмечалось много оговорок, на кото­рые дети обращали внимание и пытались исправ­лять ошибки.

На момент обследования объем активного сло­варя (запас произносимых слов) у детей с ОНР 1-го уровня не превышал 15—20 слов, а с ОНР 2-го уров­ня насчитывал от 20 до 50 слов.

При оценке ЭЭГ у большинства — 47 (72,3%) пациентов был отмечен I тип ЭЭГ — организован­ный, у 4 (6,2%) детей ЭЭГ приближалась к органи­зованному типу по достаточно четко выраженному α-ритму с высоким значением его индекса, но ему не вполне соответствовала из-за повышенной представленности медленных нерегулярных колебаний, чаще в каудальных областях. Поэтому в этих случаях тип ЭЭГ был отнесен к I-b. У 13 (20%) детей выявлен тип ЭЭГ, соответствующий или приближающийся к IV (дезорганизованный, с преобладанием α-активности) по параметрам значительно представленных диффузных нерегулярных волн, но отличающийся высоким индексом (60—87%) α-ритма.

V 1 (1,5%) ребенка ЭЭГ была отнесена к III типу (десинхронному) в связи с количественным преоблада­нием медленных диффузных волн низкой амплиту­ды и значительно сниженной амплитудой ритмизи­рованной а-активности (менее 40 мкВ). II тип ЭЭГ в обследованной группе детей зарегистрирован не был.

Соответствующие возрасту частотные характе­ристики α-ритма имелись в 57 (87,7%) случаях, за­медление фоновой активности — у 8 (12,3%) детей. В фоновой записи ЭЭГ у большинства — 57 (87,7%) детей было выявлено преобладание а-ритма в задних отделах коры больших полушарий головного мозга, с акцентом амплитуды в затылочной области. В меньшей части случаев, у 8 (12,3%) детей, наблю­далось смещение градиента α-ритма в теменно-височные отделы.

Одной из особенностей ЭЭГ, обнаруженной у 8 (12,3%) обследованных детей, были вспышки поли­морфной медленной активности и острых α-волн в центрально-височных (у 4 детей) и лобно-центрально-передневисочных (у 4) областях полушарий го­ловного мозга. По своей морфологии они были близки к центральному θ-ритму и могли быть связа­ны с незрелостью или резидуально-органическим повреждением ЦНС. При этом у 3 (4,6%) детей дан­ные изменения локализовывались в доминантном, левом полушарии, у 5 (7,7%) — билатерально, без четкой локализации сторон. Таким образом, при дисфазии развития у детей могут иметь место изме­нения как со стороны левого, так и правого полу­шарий головного мозга.

При изучении реакции на ритмическую фото­стимуляцию с частотой от 2,0 до 30,0 Гц были выяв­лены определенные особенности: у 56 (86,1%) детей не было установлено реакции усвоения ритма при частоте фотостимуляции от 2,0 до 30,0 Гц; у 4 (6,2%) зарегистрирована выраженная реакция усвоения ритма при низкочастотной фотостимуляции (6; 8 Гц), у 5 (7,7%) — при относительно высокочастот­ной фотостимуляции (10 Гц).

В табл. 1 обобщены выявленные на ЭЭГ измене­ния. Необходимо отметить, что у 8 (12,3%) детей с дисфазией развития было зарегистрировано нали­чие специфических эпилептиформных паттернов, несмотря на отсутствие у них эпилептических при­ступов в анамнезе, на момент обследования и за весь период динамического наблюдения. Таким обра­зом, эпилептиформная активность была субклини­ческой.
Всем пациентам, у которых были обнаружены эпилептиформные разряды на рутинной ЭЭГ, было проведено видео-ЭЭГ-мониторирование в состоя­ниях бодрствования и сна для исключения диагноза эпилепсии, в том числе скрытых приступов, а также феномена электрического эпилептического статуса в фазу медленного сна — ESES (electrical status epilepticus during slow sleep).

Прежде всего, обратим внимание на ДЭРД, ко­торые представляют собой специфический эпилептиформный паттерн с характерной морфологией — высокоамплитудный пятиточечный электрический диполь, состоящий из острой и медленной волн; на­чальный компонент состоит из трехфазной острой волны, которая всегда превышает по амплитуде по­следующую негативную медленную волну. ДЭРД низкого индекса были обнаружены у 3 (4,6%) детей. Они локализовывались у 1 пациента в левой цен­трально-височной, у 1 — в правой височной и у 1 — в затылочной областях мозга. Еще у 5 (7,7%) детей были обнаружены эпилептиформные разряды низ­кого индекса, представленность которых не соот­ветствовала картине эпилептической энцефалопа­тии и паттерну ESES. Выявленные эпилептиформные разряды у этих 5 пациентов регистрировались в состоянии бодрствования и имели следующий ха­рактер: 1) отдельных, коротких, диффузных вспы­шек высокоамплитудных медленных волн с включе­нием пик-волновых и островолновых компонентов в лобно-центрально-передневисочных областях мозга, S>D — у мальчика 3 лет 2 мес с моторной дисфазией; 2) повторных, коротких разрядов диффуз­ных высокоамплитудных заостренных потенциалов и медленных волн с включением пик-волновых и островолновых компонентов в центральных и ви­сочных отделах, S>D — у мальчика 3 лет 6 мес с мо­торной дисфазией; 3) короткого разряда единич­ных, диффузных разрядов пиков, острых и медлен­ных волн с преобладанием в лобно-передневисочных областях мозга, билатерально (S=D) — у девоч­ки 3 лет с моторно-сенсорной дисфазией; 4) частых вспышек полиморфной медленной активности, иногда — с включением острых α-θ-потенциалов, редко — генерализованных вспышек полиморфной активности с акцентом изменений в переднецен-трально-передневисочных отделах, S=D — у маль­чика 4 лет 4 мес с моторной дисфазией; 5) острых волн, комплексов острая—медленная волна и разря­дов острых волн в теменно-задневисочно-затылочной области мозга, D>S — у девочки 3 лет 7 мес с моторно-сенсорной дисфазией.

Особенности изменений на ЭЭГ также проана­лизированы в зависимости от степени выраженно­сти ОНР (табл. 2). Сразу заметим, что статистически достоверных различий между группами пациентов с ОНР 1-го и 2-го уровней не было установлено ни по одной из характеристик ЭЭГ. Тем не менее просле­живалась тенденция к повышению частоты измене­ний на ЭЭГ у детей с более выраженными речевыми нарушениями при ОНР 1-го уровня. Так, при опре­делении частотных характеристик α-ритма замедле­ние фоновой активности чаще обнаруживалось сре­ди детей с ОНР 1-го уровня (16,1%), чем 2-го уровня (8,8%). Эпилептиформная активность также чаще выявлялась при ОНР 1-го уровня — у 5 (16,1%) па­циентов, чем 2-го — у 3 (8,8%). В частности, ДЭРД отмечены у 2 (6,5%) детей с ОНР 1-го уровня и 1 (2,9%) с ОНР 2-го уровня. Комплексы острая—мед­ленная волна низкого индекса определялись у 3 (9,7%) детей с ОНР 1-го уровня и 2 (5,9%) с ОНР 2-го уровня. Сравнение данных об изменениях на ЭЭГ в группах детей с ОНР 1-го и 2-го уровней мо­гут быть свидетельством более выраженной функ­циональной незрелости структур головного мозга при ОНР 1-го уровня, что определяло более выра­женное отставание в развитии речи.
Всем детям, у которых на ЭЭГ были выявлены замедление фоновой активности 1—2-й степени, а также эпилептиформная активность, при наблюде­нии в динамике проводился контроль ЭЭГ с интер­валами 4—6 мес в течение 1,5—3 лет. При этом ча­стотные характеристики фоновой активности при­ближались к возрастным нормам основного ритма, нарастала организация ритма. Это говорит о том, что описанные выше изменения носят преходящий характер, отражая проявления функциональной не­зрелости головного мозга. Изучение эпилепти-формной активности в динамике показало, что она оставалась субклинической, и признаков ее прогредиентности не отмечалось.

Обсуждение

Как показывают полученные результаты, не у всех детей с дисфазией развития выявляются изме­нения биоэлектрической активности головного мозга, и характер этих изменений не всегда соответ­ствует степени выраженности речевых расстройств. При определении характеристик α-ритма соответ­ствующие возрасту параметры были обнаружены у 57 (87,7%) пациентов, замедление фоновой актив­ности — у 8 (12,3%). При этом замедление фоновой активности чаще обнаруживалось у детей с ОНР 1-го уровня (16,1%), чем 2-го (8,8%).

Эпилептиформная активность на ЭЭГ была обнаружена у 8 (12,3%) пациентов с дисфазией раз­вития, но во всех случаях она не проявлялась кли­нически. У 3 (4,6%) детей эпилептиформная актив­ность определялась в виде ДЭРД, у 5 (7,7%) — эпилептиформных разрядов с низким индексом. Обращают на себя внимание случаи дисфазии развития с эпилептиформной активностью, имеющей лобную и височную локализацию в доминантном полушарии (у правшей — левом, у левшей — правом). Височная доля — зона Вернике — поле 22 коры левого полушария, отвечает за вос­приятие и дифференцировку слуховых сигналов, сложные процессы понимания речи, а нижняя лоб­ная извилина (зона Брока — поля 44 и 45) обеспе­чивает программу речевого высказывания и мотор­ную сторону речи.

Локальные изменения фоновой ЭЭГ, отмечен­ные у части детей с дисфазией развития, соответ­ствуют предположению о том, что в основе наблю­даемых у них речевых нарушений лежит дисфунк­ция лобной и височной долей больших полушарий головного мозга. Одновременно следует признать обоснованным мнение ряда исследователей о том, что у детей с дисфазией развития возможно вовлече­ние в патологический процесс как левого, так и пра­вого полушарий головного мозга. По данным Ч. Ньокиктьена [4], при записи ЭЭГ в группе из 163 детей с дисфазией развития локальные (не только эпилептиформные) нарушения были выявлены в 1/4 случаев, из них у 11 пациентов — в отведениях спра­ва, у 25 — слева, у 6 — с обеих сторон. По-видимому, локализация и характер повреждений ЦНС, затруд­няющих нормальное формирование латерализации речевых функций, препятствуют компенсаторным перестройкам и усугубляют трудности овладения речью у детей.

Следует отметить, что в наших наблюдениях эпилептиформная активность чаще выявлялась при ОНР 1-го уровня — у 5 (16,1%) пациентов, чем 2-го — у 3 (8,8%). В частности, ДЭРД отмечены у 2 (6,5%) детей с ОНР 1-го уровня и 1 (2,9%) с ОНР 2-го уров­ня, а комплексы острая—медленная волна — у 3 (9,7%) детей с ОНР 1-го уровня и 2 (5,9%) с ОНР 2-го уровня.

H. Doose и соавт. [12] рассматривают ДЭРД на ЭЭГ как генетически детерминированный эпилеп-тиформный феномен с аутосомно-доминантным типом наследования, низкой пенетрантностью и ва­риабельной экспрессивностью гена. Данная эпи-лептиформная активность в большинстве случаев не связана со структурным органическим поврежде­нием головного мозга, имеет возрастзависимый ха­рактер. По мере взросления ребенка и созревания ЦНС отмечается полный регресс ДЭРД к подрост­ковому возрасту [17, 18]. Однако, несмотря на тер­мин «доброкачественная», данная эпилептиформ-ная активность способна оказывать негативное вли­яние на развитие высших психических функций [19, 20].

В популяции здоровых детей, по данным H. Doose [18], эпилептиформная активность на ЭЭГ встречается примерно в 2% случаев. В исследовании O. Eeg-Olofsson и соавт. [21] эпилептиформная ак­тивность была зарегистрирована у 1,9% здоровых детей в возрасте от 3 до 15 лет. По наблюдениям G. Cavazzuti и соавт. [22], частота эпилептиформной активности составляет 3,5%. При этом частота встречаемости ДЭРД имеет отчетливую возрастную зависимость [20]: среди обследованных без присту­пов в возрасте от 2 до 14 лет наибольшее число детей с ДЭРД были в возрасте 4—5 лет, второй пик встре­чаемости пришелся на возраст 8—9 лет. Поэтому ча­стота встречаемости ДЭРД, составившая 4,6% среди обследованных нами пациентов с дисфазией разви­тия в возрасте 4—5 лет, представляется незначитель­но превышающей средние популяционные значе­ния для данного возраста.

Среди эпилептических синдромов, которые не­обходимо исключать при расстройствах речи у детей с применением ЭЭГ, в литературе рассматриваются эпилепсия с ESES или продолжительными ком­плексами пик—волна в фазе медленного сна (CSWS), а также синдром Ландау—Клеффнера [2, 4].

ESES является ЭЭГ-паттерном, который выяв­ляется у детей 4—5 лет и более старшего возраста, в ряде случаев в анамнезе имеются указания на ран­ние поражения ЦНС и различные неврологические нарушения. Изменения на ЭЭГ примерно в 70% случаев сопровождаются эпилептическими присту­пами, чаще всего — парциальными приступами во время ночного сна. Эпилептиформная активность на ЭЭГ сохраняется на протяжении нескольких ме­сяцев или лет. Данный синдром часто сопровожда­ется когнитивными и поведенческими нарушения­ми и/или регрессом в развитии, затрагивающим функции речи. После исчезновения пароксизмальной активности на ЭЭГ отмечается некоторое улуч­шение когнитивных функций [2].

При синдроме Ландау—Клеффнера — «приоб­ретенной эпилептической афазии» — происходит быстрый распад понимания речи (слуховая вербаль­ная агнозия). Афазия обычно развивается в возрасте 3—7 лет. Ранее нормально развивавшийся ребенок теряет способность понимать обращенную к нему речь и говорить. В некоторых случаях потеря речи происходит постепенно и может растягиваться во времени до полугода, но чаще случается внезапно. Изменения на ЭЭГ выявляются в 100% случаев, ха­рактеризуются выраженной пароксизмальной ак­тивностью — часто в виде комплексов спайк—волна, множественных острых волн с преобладанием в височных отделах с одной или двух сторон, обычно асимметричных. Описана [19] длительная регио­нальная и диффузная эпилептиформная активность в виде ДЭРД с нарастанием индекса в фазу медлен­ного сна (до 85% и более) при пролонгированной за­писи. У многих детей с синдромом Ландау—Клеффнера во время медленного сна выявляется ESES. В большинстве случаев развиваются когнитивные и поведенческие нарушения, к которым примерно у 80% пациентов присоединяются эпилептические приступы (средний возраст — 5—7 лет, но их начало также описано в более старшем и младшем возрас­тах): генерализованные тонико-клонические, фо­кальные моторные, атипичные абсансы и атониче­ские приступы, а также эпилептический статус. Приступы чаще отмечаются в ночное время. Син­дром Ландау—Клеффнера характеризуется значи­тельной гетерогенностью. В большинстве случаев эпилептические приступы и изменения на ЭЭГ ис­чезают до наступления 15-летнего возраста [2, 4, 19]. Как ESES, так и синдром Ландау—Клеффнера были исключены у пациентов рассматриваемой нами группы по данным клинического и нейрофизиоло­гического обследования.

При выявлении эпилептиформных изменений на ЭЭГ пациентам с дисфазией развития показано проведение видео-ЭЭГ-мониторирования в состоя­ниях бодрствования и сна с последующим периоди­ческим контролем ЭЭГ в динамике. Но, по-видимому, риск формирования эпилепсии у паци­ентов с дисфазией развития невысок. Подтвержде­нием этому служат результаты проведенного нами [23] ретроспективного обследования 110 детей в возрасте 7—9 лет, которые ранее, в возрасте 3—4 го­да, наблюдались по поводу дисфазии развития. Из всей группы лишь в 1 случае отмечено развитие эпи­лепсии, а именно — миоклонической эпилепсии в возрасте 9 лет у девочки с ОНР 2-го уровня в анам­незе.

Как отмечают L. Neuschlova и соавт. [9], частота обнаружения эпилептиформной активности среди пациентов с дисфазией развития варьирует в иссле­дованиях разных авторов настолько широко (от 9 до 94%), что реальная оценка ее встречаемости затруд­нена. Это обусловлено методологическими разли­чиями, в том числе критериями диагноза дисфазии, включением в изучаемые группы или исключением из них пациентов с аутистическими расстройства­ми, эпилептическими синдромами или эпилептиче­скими приступами в анамнезе, а также в подходах к регистрации ЭЭГ и принципах оценки эпилептиформной активности.

При проведении ЭЭГ или ЭЭГ-мониторирования C. Duvelleroy-Hommet и соавт. [7] выявили ДЭРД у 38% из 24 детей с дисфазией развития, A. Picard и соавт. [10] — у 50% из 52, B. Echenne и со­авт. [8] — у 93% из 32, L. Neuschlova и соавт. [9] — у 39% из 28 пациентов. При этом из обследованных групп не исключались значительное число детей, страдающих эпилепсией и аутизмом, но также име­ющих выраженное отставание в речевом развитии, что, безусловно, приводило к увеличению частоты обнаружения ДЭРД. В то же время R.Tuchman и со-авт. [11] отметили эпилептиформную активность у 58% детей с дисфазией и эпилепсией, но только у 9% — без эпилепсии.

Полученные нами данные позволяют уточнить частоту встречаемости эпилептиформной активно­сти у пациентов с дисфазией развития в возрасте 3—4 лет без аутистических проявлений и эпилепти­ческих приступов в анамнезе; при этом показано, что эпилептиформная активность чаще обнаружи­вается при более выраженном отставании в речевом развитии, соответствующем ОНР 1-го уровня (16,1% случаев), чем при ОНР 2-го уровня (8,8%). Одновре­менно следует отметить, что результаты проведен­ных к настоящему времени исследований не позво­ляют обозначить какие-либо специфические пат­терны ЭЭГ у пациентов с дисфазией развития. В том числе в качестве часто встречающихся при дисфазии развития изменений на ЭЭГ не могут рассмат­риваться ни ДЭРД, ни другие виды эпилептиформной активности.

Для преодоления речевых нарушений детям с дисфазией развития показана комплексная терапия; наряду с проведением логопедической и психолого-педагогической коррекции рекомендуется назна­чать повторные курсы препаратов ноотропного ря­да. При выборе лекарственной терапии в случаях сочетания дисфазии развития с субклинической эпилептиформной активностью на ЭЭГ следует от­давать предпочтение ноотропным препаратам, ко­торые не вызывают ее нарастания. Таким лекарственным средством является пантогам (гопантеновая кислота), положительное действие которого подтверждено не только при дисфазии развития у детей [24], но и в терапии речевых, когнитивных и поведенческих нарушений в группе пациентов с эпилепсией в возрасте 3—4 лет, среди которых ни в одном случае не было зафиксировано отрицатель­ной динамики на ЭЭГ [25].

Обобщая приведенные в статье данные, можно отметить: 1) при проведении ЭЭГ-исследований у 12,3% детей с дисфазией развития зарегистрирова­ны признаки эпилептиформной активности, не проявляющиеся клинически. Эпилептиформная активность чаще выявлялась при ОНР 1-го уровня (16,1% пациентов), чем при ОНР 2-го уровня (8,8%), т.е. ее частота зависела от степени отставания в ре­чевом развитии; 2) при выявлении эпилептиформных изменений на ЭЭГ пациентам с дисфазией раз­вития показано проведение видео-ЭЭГ мониторирования в состояниях бодрствования и сна с после­дующим периодическим контролем ЭЭГ под на­блюдением невролога в динамике. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с це­лью исключения редких эпилептических энцефалопатий, в том числе ESES и синдрома Ландау— Клеффнера.

границ | Характеристики продолжительности эпилептиформных разрядов и интервала между выпадениями при генетической генерализованной эпилепсии

Введение

Инициирование эпилептиформных разрядов (ЭД) сопровождается внутриклеточными пароксизмальными деполяризационными сдвигами, а прекращение связано с процессом повторяющегося торможения (1). Однако факторы и механизмы, ответственные за возникновение и прекращение ЭД и судорог, изучены недостаточно. Некоторые исследователи постулируют, что межприступно-иктальные переходы зависят от пуассоновского процесса с фиксированной вероятностью возникновения между двумя состояниями или зависящими от времени механизмами, характеризующимися переменной вероятностью перехода в зависимости от продолжительности времени, прошедшего в текущем состоянии (2). .

Генетические генерализованные эпилепсии (ГГЭ) электрографически характеризуются двусторонними, симметричными и генерализованными ЭД (3). Различие между интериктальной и иктальной активностью зависит от продолжительности ЭД и связанных с ней клинических особенностей (4). Продолжительность ЭД является более объективным показателем, тогда как проявление симптомов зависит от точности тестирования, особенно в отношении абсансов (4). Нет единого мнения о пороговом значении продолжительности ЭД, чтобы отличить интериктальную активность от иктальной, и исследователи часто используют 2 или 3 секунды в качестве порогового значения (5, 6).Хотя продолжительность ЭД является континуумом, биологически вероятно, что существуют две отдельные популяции ЭД с относительно более короткой и большей продолжительностью, представляющей интериктальную и иктальную активности, соответственно.

Интериктальные ЭД и высокочастотные колебания являются одними из важных биомаркеров эпилепсии (7, 8). Взаимосвязь между интерктальными аномалиями и приступами остается плохо изученной. Изучение характеристик приступов и ЭД поможет нам понять ритмичность, лежащую в основе сложного процесса эпилептогенеза.Предыдущие исследования продемонстрировали циркадную ритмичность припадков и интериктальной ЭД как при фокальной, так и при генерализованной эпилепсии (9–11). Также описаны ритмичность и характер продолжительности приступов, интервала между приступами и всплесков приступов при фокальной эпилепсии (12, 13). Многие исследователи ранее показали влияние цикла сон-бодрствование на эпилептогенность (10, 14). В исследовании с участием двух пациентов с диагнозом «petit mal эпилепсия» сообщалось об одномодальном или слабобимодальном распределении продолжительности ЭД.То же исследование показало, что выделения были относительно продолжительнее во время бодрствования и короче во время сна (15). Характеристики длительности ED и межразрядного интервала (IDI) в ГПЭ изучены недостаточно. Изучение продолжительности ED и IDI в отношении цикла сна и бодрствования подкрепит результаты предыдущих исследований, показав модуляцию генерации ED. Общая оценка множественных аспектов эпилептогенности (временное распределение приступов, временное распределение ЭД, продолжительность ЭД и IDI) по отношению к циклу сна-бодрствования, вероятно, обеспечит более полное понимание этого сложного процесса.

На этом фоне мы стремились исследовать (1) характеристики продолжительности ED и IDI и (2) влияние состояния бдительности на продолжительность ED и IDI. Мы предположили, что продолжительность ED и IDI имеют бимодальное распределение, и на характеристики этих популяций влияет цикл сна-бодрствования.

Пациенты и методы

Выявление случая и сбор данных ЭЭГ

Мы ранее публиковали нашу методологию (16, 17). Вкратце, мы проспективно набирали пациентов путем последовательных направлений из клиник эпилепсии в двух больницах третичного уровня в Мельбурне, Австралия (Св.Больница Винсента и Медицинский центр Монаш). Для постановки диагноза ГГЭ использовались критерии Международной лиги против эпилепсии (18, 19).

У всех испытуемых было записано

24-часовых амбулаторных ЭЭГ в соответствии со стандартным протоколом, описанным ранее (16, 17). Мы использовали 32-канальную амбулаторную ЭЭГ-систему Compumedics Siesta (Compumedics Ltd., Мельбурн, Австралия). Пациентам рекомендовалось спать по ночам во время записи. Один читатель (США) просмотрел все записи ЭЭГ с помощью программного обеспечения ProFusion 4 (Compumedics Ltd., Мельбурн, Австралия) на продольном биполярном монтаже с полосой частот 0,5–70 Гц. Критерием исключения была некачественная запись ЭЭГ с пропаданием сигнала и артефактами. Нормальные ЭЭГ без каких-либо ЭД также были исключены из анализа.

Все ED были оценены по характеристикам, включая продолжительность, время начала и состояние бдительности. Мы следовали рекомендациям Американской академии медицины сна (AASM) для определения состояния бдительности (бодрствование в сравнении со сном) и границы бодрствования и сна (20).Стадии сна были разделены на NREM и REM-сон на основе критериев AASM. Однако мы не разделили NREM-сон на стадии N1, N2 и N3. Начало сна определялось как переход от стадии W (бодрствования) к любой стадии сна.

Для нашего анализа нам нужно было определить состояние бдительности (бодрствование, медленный сон и быстрый сон), когда возникла ЭД. При написании кода мы следовали правилам AASM. Например, когда мы обнаружили разряд в эпоху, удовлетворяющую критериям для стадии N1, N2 или N3, мы оценили его как ED во время NREM-сна.Если мы обнаруживали альфа-ритм в любое время в эпоху движений тела, он кодировался как W (бодрствование). В соответствии с правилами AASM, когда предшествующая или последующая эпоха оценивалась как W, эпоха с движениями тела оценивалась как бодрствование. В противном случае мы считали, что рассматриваемая эпоха находится на той же стадии, что и следующая эпоха (20).

Эпилептиформные разряды были определены как генерализованные полиспайки, полиспайк-волны и спайк-волны, возникающие в форме одиночного разряда или всплеска.Продолжительность разрядов измерялась вручную с помощью инструмента, входящего в состав программного обеспечения ЭЭГ. Продолжительность ED определялась как расстояние от начала первого всплеска или полиспайка до конца последней волны и выражалась в секундах. Точка, в которой произошло первое заметное изменение амплитуды спайка или полиспайка от базовой линии, была принята за начало. IDI измеряли от конца ED до начала следующего ED и выражали в минутах. Мы занесли ЭЭГ и клинические данные в индивидуальную электронную базу данных.В текущий анализ мы включили пациентов, у которых было ≥100 генерализованных ЭД, зафиксированных на 24-часовой ЭЭГ, чтобы гарантировать, что у нас было достаточное количество событий для статистического анализа.

Статистический анализ

Мы следовали ранее принятой нами методике, кратко изложенной ниже, для изучения продолжительности приступа и интервала между приступами при фокальной эпилепсии (12). Мы стремились охарактеризовать популяции с длительностью ED и IDI. Мы использовали кластерный анализ K-средних и моделирование конечной смеси (FMM) независимо для количественной оценки и характеристики субпопуляций по продолжительности ED и IDI (12).Мы использовали секунды в качестве метрики для изучения продолжительности ЭД. Поскольку IDI обычно были длиннее, мы использовали минуты для измерения интервалов. Мы полагаем, что эта статистическая методология применима как к фокусным, так и к обобщенным ED, поскольку мы проанализировали распределение ряда непрерывных переменных.

На основании биологической достоверности и предыдущих исследований, как подробно описано ниже, мы выдвинули гипотезу о существовании двух популяций ED. Продолжительность ЭД — это непрерывный показатель, разделенный на «интериктальные» и «иктальные» группы в зависимости от клинических особенностей приступов.При GGE миоклонические припадки и генерализованные тонико-клонические припадки имеют различные иктальные ритмы, помогающие этой дифференциации (4). Распознавание иктальной ЭЭГ при абсансных приступах является более сложной задачей, когда клинические признаки не наблюдаются. Таким образом, исследователи использовали пороговое значение продолжительности ЭД в 2 или 3 секунды, чтобы различать «межприступную» и «иктальную» ЭЭГ абсансных приступов (5, 6). Таким образом, мы предположили, что существует две популяции: ED с относительно короткой и относительно большой продолжительностью.Наша гипотеза была подтверждена предыдущими исследованиями, продемонстрировавшими бимодальное распределение продолжительности ЭД (15).

В качестве первого шага мы использовали гистограммы и графики плотности ядра продолжительности ED и IDI, чтобы очертить субпопуляции и убедиться, что наша гипотеза правдоподобна. Затем мы использовали кластерный анализ K-средних и FMM для количественной оценки этих субпопуляций. Кластерный анализ использовался как исследовательский инструмент, независимый от распределения данных, тогда как FMM предполагал лежащее в основе нормальное распределение со статистической целью.Хорошее согласие между двумя подходами явилось убедительным доказательством существования различных популяций. Для каждой популяции в каждом субъекте мы указали среднее значение, стандартное отклонение и относительную распространенность. Эти значения предоставили дополнительные данные для характеристики популяций. Например, небольшие SD и большие кластеры указывают на определенные популяции, тогда как большие SD и небольшие кластеры (распространенность <10%) увеличивают вероятность ложных популяций (12).

Кроме того, мы рассчитали среднюю длительность ED и IDI всех субъектов вместе в часовых ячейках шкалы военного времени.Затем мы построили диаграммы разброса, чтобы изучить изменения средней продолжительности в 24-часовой шкале времени.

Определив популяции продолжительности ЭД и IDI, мы затем попытались изучить влияние состояния бдительности (сон по сравнению с бодрствованием) на эти две переменные. Мы рассчитали среднее значение, медианное значение и SEM в каждой популяции вместе по всем субъектам для состояния сна и бодрствования отдельно. Мы использовали аналогичную методологию для изучения влияния продолжительности отсутствия приступов и терапии ПЭП.Продолжительность отсутствия приступов определялась как временной интервал между последним припадком перед записью ЭЭГ и датой ЭЭГ. Для сравнения были определены две группы: продолжительность отсутствия приступов <2 лет и ≥2 лет. Четыре группы были определены в соответствии с количеством используемых AED (0, 1, 2 и 3). Затем мы использовали тест Краскела – Уоллиса для сравнения различий между группами.

Наконец, мы рассчитали частоту ED (количество ED в час) отдельно для состояний сна и бодрствования. Мы провели анализ данных с помощью Stata (версия 13.1) пакет статистических программ (StataCorp LP, Техас, США). P <0,05 считалось значимым.

Это исследование было одобрено комитетами по этике исследований на людях больницы Св. Винсента и компании Monash Health. Мы получили письменное информированное согласие всех участников, включенных в исследование.

Результаты

Мы выполнили 24-часовую амбулаторную ЭЭГ у 120 пациентов с диагнозом ГГЭ, и 107 записей были аномальными, показывающими ЭД. Мы проанализировали данные 23 субъектов, у которых было 100 или более генерализованных ЭД в течение 24 часов.Клинические и демографические характеристики этой когорты суммированы в таблице 1. Средняя продолжительность сна составила 9,4 часа (SD = 1,5), тогда как среднее время начала сна и время смещения составило 2249 и 0735 часов соответственно. Исключать из анализа ЭЭГ не пришлось из-за плохого качества записи.

Таблица 1 . Резюме демографических и клинических характеристик субъектов.

Судя по дневнику событий и нажатию «кнопки события» во время записи, ни у кого не было клинических приступов.Мы также не обнаружили генерализованных тонико-клонических припадков или миоклонических припадков на основании данных ЭЭГ. Поскольку ЭЭГ проводились амбулаторно и записывались в окружении пациентов, нам приходилось полагаться на дневник пациентов и их семей, чтобы соотнести ЭЭГ с симптомами. В этой небольшой когорте никто не сообщал о симптомах судорог. Однако симптомы, о которых сообщает пациент, могут быть недостоверными, особенно в отношении миоклонических приступов и абсансов. При амбулаторной ЭЭГ не было возможности получить подтверждающие доказательства судорожной активности опытным наблюдателем, таким как врач, медсестра или технолог ЭЭГ.Следовательно, мы не делали различия между «иктальной» и «интериктальной» активностью ЭЭГ. Мы решили обратиться к ЭД в целом, не делая этого клинического различия.

Эпилептиформные выделения были значительно более частыми во время сна со средней скоростью ЭД 15,1 / ч во сне по сравнению с 4,6 в бодрствовании ( P <0,001).

Кластерный анализ K-средних и FMM дали согласованные результаты. Поэтому мы приводим здесь только результаты анализа FMM. Индивидуальные результаты по продолжительности ЭД у 23 субъектов сведены в Таблицу 2.На рисунке 1 показаны гистограммы и графики ядерной плотности продолжительности ЭД и IDI из объединенных данных всех 23 пациентов. На каждой гистограмме видны две популяции относительно короткой и большой продолжительности (Рисунки 1A, B). Характеристики популяций, выявленные FMM, показаны на рисунках 1C, D. Анализ описывает две популяции с длительностью ЭД: короткие (популяция 1) и длинные (популяция 2). В большинстве случаев (за исключением субъектов 3, 12 и 19) популяция 1 имела более высокую распространенность.Например, у субъекта 1 распространенность популяций 1 и 2 составляла 76 и 24% соответственно.

Таблица 2 . Характеристики популяций эпилептиформных разрядов Продолжительность (в секундах).

Рисунок 1 . Распределение продолжительности ED и IDI основано на объединенных данных по всем 23 субъектам. (A) Гистограмма длительности ED (секунды) на основе необработанных данных. (B) Гистограмма IDI (в минутах) на основе необработанных данных.Обратите внимание на две отдельные популяции на каждой гистограмме с пиками, отмеченными как x и y . (C) Гистограммы и графики ядерной плотности прогнозов продолжительности ED совместно для коротких и длительных популяций, обнаруженных с помощью моделирования конечной смеси. (D) Гистограммы и графики плотности ядра Ln прогнозов IDI совместно для коротких и длинных совокупностей, обнаруженных с помощью моделирования конечной смеси. (Обратите внимание, что IDI были логарифмически преобразованы в гистограмме, поскольку исходные данные были искажены.) ЭД, эпилептиформные выделения; IDI, межразрядный интервал; Ln, Log (натуральный).

Таблица 3 суммирует результаты по IDI. Подобно продолжительности ED, мы описываем две популяции IDI с короткими и длинными интервалами. У всех испытуемых популяция с коротким IDI имела более высокую распространенность.

Таблица 3 . Характеристики популяций межразрядного интервала (в минутах).

Влияние состояния бдительности на продолжительность ED и IDI суммировано в таблице 4.В этом анализе мы коллективно изучили все выписки от всех субъектов, разделенных на две популяции с продолжительностью ED и IDI. Для каждой популяции продолжительность бодрствования была больше по сравнению с состоянием сна. Эти различия были статистически значимыми (таблица 4).

Таблица 4 . Влияние состояния бдительности на продолжительность ED и IDI.

Влияние продолжительности отсутствия приступов и терапии AED подробно описано в таблицах 5 и 6.Базовая популяционная структура продолжительности ЭД и IDI остается неизменной в результатах со статистически значимыми различиями между популяциями короткой и большой продолжительности. Это очевидно как на групповом, так и на индивидуальном уровне. При более длительных периодах отсутствия приступов продолжительность ЭД, как правило, короче, а IDI — дольше, хотя и не является статистически значимым. Точно так же у пациентов, не получающих противоэпилептическую терапию, продолжительность ЭД кажется больше, но выборка слишком искажена, чтобы делать какие-либо надежные выводы.

Таблица 5 . Влияние продолжительности без припадков на популяции с EDD и IDI.

Таблица 6 . Влияние количества противоэпилептических препаратов при лечении пациентов на популяции EDD и IDI.

Мы также обнаружили, что оба показателя менялись в течение дня с одинаковыми волнами. И средняя продолжительность ED, и средний IDI имели два пика в 1000 и 1800–2000 часов, тогда как минимум (самая короткая средняя продолжительность ED и ISI) приходился на 2300–0100 часов (рис. 2).

Рисунок 2 . Распределение средней продолжительности ED и IDI для всех субъектов по 24-часовой шкале времени. Обратите внимание, что обе переменные показывают одинаковые колебания. ED, эпилептиформные выделения, IDI, межразрядный интервал.

Поскольку наша выборка была неоднородной, мы провели дополнительный анализ подгрупп из 15 пациентов с диагнозом ювенильная абсансная эпилепсия (JAE). Хотя параметры изменились, структура популяции в этой подгруппе осталась неизменной, что подтверждает нашу гипотезу (рисунок 3; таблица 7).

Рисунок 3 . Распределение продолжительности ЭД и IDI основано на данных 15 человек с диагнозом ювенильная абсансная эпилепсия. (A) Гистограммы и графики ядерной плотности прогнозов продолжительности ED совместно для коротких и длительных популяций, обнаруженных с помощью моделирования конечной смеси. (B) Гистограммы и графики плотности ядра Ln прогнозов IDI совместно для коротких и длинных совокупностей, обнаруженных с помощью моделирования конечной смеси.(Обратите внимание, что IDI были логарифмически преобразованы в гистограмме, поскольку исходные данные были искажены.) ED, эпилептиформный разряд; IDI, межразрядный интервал; Ln, Log (натуральный).

Таблица 7 . Подгрупповой анализ 15 субъектов с ювенильной абсансной эпилепсией: влияние состояния бдительности на EDD и IDI.

Обсуждение

Наше исследование показывает, что продолжительность ED и IDI сгруппированы по популяциям, а не демонстрируют одномодальное распределение.Группы с короткой продолжительностью ЭД и коротким IDI имеют более высокую распространенность. Эти популяции находятся под влиянием состояния бдительности, при этом как продолжительность ED, так и IDI регистрируют значительно более длительные периоды бодрствования. Обе переменные демонстрируют волнообразные колебания в течение дня с похожими пиками и впадинами. Кроме того, обе переменные демонстрируют индивидуальные вариации с точки зрения продолжительности и распространенности популяций, потенциально предполагая индивидуальные различия в эпилептогенности.Эти паттерны иллюстрируют различные характеристики популяций ED. Наши результаты подтверждают результаты предыдущих исследований ЭД (2, 15).

Наши результаты также подчеркивают влияние цикла сна и бодрствования как на продолжительность ED, так и на IDI. В предыдущем исследовании с участием пациентов с диагнозом ГПЭ мы продемонстрировали, что ЭД были более длительными, но менее частыми во время бодрствования, хотя и происходили в ритме, зависящем от времени суток (11). В двух предыдущих исследованиях генерализованной эпилепсии сообщалось, что во время бодрствования происходило меньшее количество более длительных ЭД, тогда как во сне наблюдалась противоположная тенденция (15, 21).Stevens et al. изучили 5 пациентов, и у 2 была диагностирована «маленькая эпилепсия», тогда как Kellaway et al. обследовали 19 пациентов с генерализованной эпилепсией (15, 21). Наши текущие результаты, полученные с использованием строгой методологии на более крупной выборке, согласуются с их наблюдениями, и мы предоставляем более подробные описания характеристик кластеров.

Kellaway et al. постулировали, что возникновение ЭД при генерализованной эпилепсии является результатом взаимодействия двух процессов: 24-часового циркадного цикла и более короткого 100-минутного цикла, связанного со сном (21).Наши данные о двух популяциях, колебаниях в 24-часовой шкале времени и изменениях в различных состояниях бдительности предполагают взаимодействие между внутренними биоритмами.

Существуют потенциальные проблемы, связанные с идентификацией и оценкой данных многопопуляции с использованием общих подходов к оценке FMM. Важной ловушкой является упущение важной меры, влияющей на распространение данных (22). Мы приняли поэтапный подход к преодолению таких ловушек. Сначала мы использовали графические подсказки (гистограммы и графики плотности ядра) в качестве руководства для исследования правдоподобия нашей гипотезы, и графики показали существование двух популяций с относительно короткой и большой продолжительностью.Затем мы провели количественную оценку этих популяций независимо с помощью двух подходов: кластеризации K-средних и FMM. Оба метода дали согласованные результаты, свидетельствующие о надежности нашего статистического подхода.

Внеклеточные записи соматосенсорной коры кошек выявили бимодальное распределение межспайковых интервалов (23). Мы повторяем, что неспособность распознать мультимодальные данные предоставит единственное среднее значение в анализе, но единственное среднее не будет точно характеризовать интересующую совокупность.Наш анализ был направлен на объективный учет продолжительности ED и IDI с целью выявления мультимодальных данных. На наш подход повлияли предыдущие исследования (15, 23).

Наши результаты показывают, что две популяции с короткой и большой продолжительностью ED и IDI сохраняются, несмотря на влияние таких факторов, как AED и продолжительность отсутствия приступов. Это наблюдается как на уровне группы, так и на индивидуальном уровне, хотя параметры популяции различаются. Это наблюдение предполагает, что формирование ЭД регулируется циклом сна и бодрствования и внешними факторами, такими как терапия ПЭП.

Различие между «интериктальной» и «иктальной» эпилептиформной активностью при ГПЭ остается спорным. В целом, интерктальные аномалии ЭЭГ представляют собой «эпилептиформные паттерны, возникающие по отдельности или вспышками продолжительностью не более нескольких секунд», тогда как иктальные ритмы определяются как «повторяющиеся разряды ЭЭГ с относительно резким началом и окончанием и характерным паттерном развития, продолжающимся не менее нескольких секунд »(24). Когда картина приступа на ЭЭГ не сопровождается клиническими признаками и симптомами, ставится диагноз субклинического припадка (24).Миоклонические приступы и генерализованные тонико-клонические приступы демонстрируют хорошо охарактеризованные изменения на ЭЭГ и клинические особенности; поэтому различие между иктальной и интериктальной активностью ЭЭГ обычно однозначно (4). Отличить интериктальный от иктального ЭД может быть сложно при абсансных приступах, поскольку ЭД демонстрируют незначительную эволюцию. Следовательно, чтобы отличить иктальную активность от интериктальной активности, необходимо зависеть от продолжительности активности и сопутствующих клинических особенностей, в частности, нарушения сознания во время ЭД.Нет единого мнения о продолжительности пароксизма GSW, представляющего собой абсанс. Sadleir et al. диагностировали отсутствие приступов на основании двух критериев: (1) генерализованная спайк-волновая активность любой продолжительности, когда она сопровождается клиническими признаками, и (2) GSW продолжительностью> 2 секунд, даже если не сопровождается клиническими коррелятами. Выделения продолжительностью менее 2 с без клинических проявлений идентифицированы как интерктальные фрагменты (6). Другие исследователи определили всплеск GSW продолжительностью ≥3 секунд, независимо от клинических признаков, как абсанс (5, 25).Наше исследование не определяет продолжительность отсечения, чтобы различать интериктальную и иктальную активность. Нам не удалось коррелировать с клиническими признаками, поскольку никто в когорте не сообщал о симптомах припадков в своих дневниках в течение периода регистрации ЭЭГ. Однако, основываясь на нашем открытии двух популяций продолжительности ЭД, можно предположить, что популяции с кратковременной ЭД представляют собой интериктальную активность, тогда как популяции с длительной продолжительностью являются иктальными по своей природе. Чтобы прояснить эту неопределенность, необходимы дальнейшие исследования.

Циркадные паттерны эпилептогенности были описаны на популяционном уровне (14, 26). Недавнее исследование, основанное на длительных внутричерепных записях при фокальной эпилепсии человека, показало, что как приступы, так и межприступные ЭД следуют циркадному паттерну временного распределения с индивидуальными различиями в этом ритме (9). Существуют противоречивые данные о связи между межприступной ЭД и приступами с исследованиями, показывающими, что IED могут предотвращать приступы, способствовать припадкам или являются просто эпифеноменом (27–29).Также неясно, отличается ли этот процесс у фокальной и генерализованной эпилепсии. Наше исследование иллюстрирует еще одно измерение внутренней эпилептогенности. Понимание этих многогранных временных закономерностей и динамики эпилептогенеза как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях, вероятно, повысит нашу способность прогнозировать приступы (30).

Мы признаем некоторые ограничения исследования. Размер выборки был небольшим, и пациенты набирались из специализированных центров, что вносило предвзятость.Наша выборка была неоднородной. Однако подгрупповой анализ JAE показывает аналогичную структуру популяции, подтверждающую нашу гипотезу. Большинство пациентов принимали противоэпилептические препараты во время записи ЭЭГ. Когорта, наивная, не употребляющая наркотики, была идеальной для исследования подобного рода. Известно, что вальпроат натрия, леветирацетам и ламотриджин подавляют ЭД (31–33). Двадцать из 23 пациентов в когорте получали эти 3 ПЭП в качестве монотерапии или политерапии. Хотя мы изучали влияние количества используемых AED, выборка была слишком маленькой и искаженной, чтобы провести подробную оценку влияния дозировки AED.Все ЭЭГ оценивались одним и тем же считывающим устройством, которое не было слепым. Пропадание сигнала и артефакты являются потенциальными источниками ошибок в амбулаторной ЭЭГ. Однако, предоставив пациентам письменные инструкции, мы смогли получить высококачественные записи.

Из-за таких ограничений мы предлагаем считать результаты этого исследования предварительными. В будущих исследованиях следует сосредоточить внимание на большой выборке случаев ГГЭ, не подвергавшихся воздействию наркотиков, что позволит провести отдельный анализ различных синдромальных подгрупп с подробным определением стадий сна.Также следует включить подробный морфологический анализ ED, включая ритмические и неритмические и иктальные и неиктальные паттерны в различных состояниях бдительности.

Таким образом, отдельные популяции с относительно короткой и большой продолжительностью ED и IDI могут быть идентифицированы по отношению к ED в GGE. Эти популяции можно идентифицировать как на групповом, так и на индивидуальном уровне, хотя параметры популяции различаются. На характеристики популяции сильно влияет состояние бдительности.Эти паттерны подчеркивают характеристики популяций ED и IDI в GGE и влияние цикла сна-бодрствования на генерацию ED.

Заявление об этике

Это исследование было проведено с одобрения комитетов по этике исследований на людях при больнице Monash Health и больнице Св. Винсента, Мельбурн. Все субъекты дали письменное информированное согласие в соответствии с Хельсинкской декларацией.

Авторские взносы

США внесло свой вклад в концепцию и дизайн исследования, поиск литературы, сбор данных, анализ данных, интерпретацию данных, разработку и критический пересмотр рукописи.РБ внес свой вклад в анализ и интерпретацию данных, а также в критический пересмотр рукописи. MC внесла свой вклад в концепцию и дизайн исследования, интерпретацию данных и критический пересмотр рукописи. WD внесла свой вклад в разработку концепции и дизайна исследования, интерпретацию данных и критический пересмотр рукописи.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Аяла Г.Ф., Дихтер М., Гумнит Р.Дж., Мацумото Х., Спенсер В.А. Генез эпилептических интериктальных спайков. Новые знания о корковых системах обратной связи предлагают нейрофизиологическое объяснение коротких пароксизмов. Brain Res (1973) 52: 1–17. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (73) 90647-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Суффчинский П., Лопеш да Силва Ф. Х., Парра Дж., Велис Д. Н., Боуман Б. М., ван Рейн С. М. и др. Динамика эпилептических явлений определяется из статистики иктальных переходов. IEEE Trans Biomed Eng (2006) 53 (3): 524–32. DOI: 10.1109 / TBME.2005.869800

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Гиббс Ф.А., Дэвис Х., Леннокс WG. Электроэнцефалограмма при эпилепсии и в условиях нарушения сознания. Arch Neurol Psychiatry (1935) 34: 1133–48. DOI: 10.1001 / archneurpsyc.1935.02250240002001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Садлейр Л.Г., Шеффер И.Е., Смит С., Карстенсен Б., Фаррелл К., Коннолли МБ.ЭЭГ-особенности абсансов при идиопатической генерализованной эпилепсии: влияние синдрома, возраста и состояния. Эпилепсия (2009) 50 (6): 1572–8. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2008.02001.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Мацумото Х., Марсан, Калифорния. Корково-клеточные феномены при экспериментальной эпилепсии: интериктальные проявления. Exp Neurol (1964) 9: 286–304. DOI: 10.1016 / 0014-4886 (64)

-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Кароли П., Фристоун Д., Бостон Р., Грейден Д., Хаймс Д., Лейд К. и др. Межприступные спайки и эпилептические припадки: их взаимосвязь и основная ритмичность. Мозг (2016) 139 (Pt 4): 1066–78. DOI: 10.1093 / brain / aww019

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Лодденкемпер Т., Вендраме М., Заровски М., Грегас М., Алексопулос А.В., Вилли Э. и др. Циркадные модели припадков у детей. Неврология (2011) 76 (2): 145–53. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e318206ca46

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Seneviratne U, Boston RC, Cook M, D’Souza W. Временные паттерны эпилептиформных разрядов при генетической генерализованной эпилепсии. Эпилептическое поведение (2016) 64 (Pt A): 18–25. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2016.09.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Кук М.Дж., Кароли П.Дж., Фристоун Д.Р., Хаймс Д., Лейде К., Беркович С. и др. Фокальные приступы у человека характеризуются популяциями фиксированной продолжительности и интервала. Эпилепсия (2016) 57 (3): 359–68. DOI: 10.1111 / epi.13291

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Кароли П.Дж., медсестра Е.С., Фристоун Д.Р., Унг Х., Кук М.Дж., Бостон Р. Всплески припадков в долгосрочных записях фокальной эпилепсии человека. Эпилепсия (2017) 58 (3): 363–72. DOI: 10.1111 / epi.13636

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Андерсон CT, Tcheng TK, Sun FT, Morrell MJ. Дневно-ночной паттерн эпилептиформной активности у 65 пациентов после длительной амбулаторной электрокортикографии. J Clin Neurophysiol (2015) 32 (5): 406–12. DOI: 10.1097 / WNP.0000000000000183

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Стивенс Дж. Р., Кодама Х., Лонсбери Б., Миллс Л. Ультрадиановые характеристики спонтанных судорожных разрядов, зарегистрированные с помощью радиотелеметрии у человека. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1971) 31 (4): 313–25. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (71)

-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Сеневиратне У., Кук М., Д’Суза В.Согласованная топография и симметрия амплитуды более типичны, чем морфология эпилептиформных разрядов при генетической генерализованной эпилепсии. Clin Neurophysiol (2016) 127 (2): 1138–46. DOI: 10.1016 / j.clinph.2015.08.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Сеневиратне У., Хепуорт Дж., Кук М., Д’Суза В. Атипичные аномалии ЭЭГ при генетической генерализованной эпилепсии. Clin Neurophysiol (2016) 127 (1): 214–20. DOI: 10.1016 / j.clinph.2015.05.031

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Берг А.Т., Беркович С.Ф., Броди М.Дж., Буххальтер Дж., Кросс Дж. Х., ван Эмде Боас В. и др. Пересмотренная терминология и концепции организации припадков и эпилепсий: отчет Комиссии ILAE по классификации и терминологии, 2005-2009 гг. Эпилепсия (2010) 51 (4): 676–85. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2010.02522.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. ILAE.Предложение о пересмотренной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов. Комиссия по классификации и терминологии Международной лиги против эпилепсии. Эпилепсия (1989) 30 (4): 389–99. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1989.tb05316.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Зильбер М. Х., Анколи-Исраэль С., Боннет М. Х., Чокроверти С., Григ-Дамбергер М. М., Хиршковиц М. и др. Визуальная оценка сна у взрослых. J Clin Sleep Med (2007) 3 (2): 121–31.

PubMed Аннотация | Google Scholar

22. Линдсей Б.Г., Рёдер К. Остаточная диагностика смесевых моделей. J Am Stat Assoc (1992) 87 (419): 785–94. DOI: 10.2307 / 22

CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Мартинсон Дж., Вебстер Х. Х., Мясников А. А., Дайкс Р. В.. Распознавание временно структурированной активности в спонтанно разряжающихся нейронах соматосенсорной коры у бодрствующих кошек. Brain Res (1997) 750 (1–2): 129–40. DOI: 10.1016 / S0006-8993 (96) 01339-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Chatrian GE, Bergamini L, Dondey M, Klass DW, Lennox-Buchthal M, Petersen I. Глоссарий терминов, наиболее часто используемых клиническими электроэнцефалографами. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1974) 37: 538–48. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (74) -6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Длугос Д., Шиннар С., Канан А., Ху Ф., Моше С., Мизрахи Э. и др.ЭЭГ перед лечением при абсансной эпилепсии в детстве: ассоциации с вниманием и результатами лечения. Неврология (2013) 81 (2): 150–6. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e31829a3373

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Ly JQ, Gaggioni G, Chellappa SL, Papachilleos S, Brzozowski A, Borsu C, et al. Циркадная регуляция корковой возбудимости человека. Нац Коммуна (2016) 7: 11828. DOI: 10.1038 / ncomms11828

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31.Эрикссон А.С., Кнутссон Э., Нергард А. Влияние ламотриджина на эпилептиформные разряды у молодых пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией. Эпилепсия (2001) 42 (2): 230–6. DOI: 10.1046 / j.1528-1157.2001.4220230.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Muhle H, Ettle E, Boor R, Stephani U, Siniatchkin M. Вальпроат уменьшает спонтанные генерализованные спайки и волны, но не фотопароксизмальные реакции у пациентов с генерализованной идиопатической эпилепсией. Эпилепсия (2011) 52 (7): 1297–302. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2011.03058.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Рокамора Р., Вагнер К., Шульце-Бонхаге А. Леветирацетам снижает частоту и продолжительность эпилептической активности у пациентов с рефрактерной первичной генерализованной эпилепсией. Изъятие (2006) 15 (6): 428–33. DOI: 10.1016 / j.seizure.2006.05.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

эпилептиформная активность — это … Что такое эпилептиформная активность?

эпилептиформная активность — интериктальная активность на электроэнцефалограмме, характеризующаяся пароксизмальным спайком, полиспайком или резкими волновыми разрядами; это может произойти у пациентов, у которых никогда не было припадков, и не у всех эпилептиков. Называется также эпилептиформным…… Медицинский словарь

эпилептиформных разрядов — см. В разделе деятельности… Медицинский словарь

ирритативная форма галлюцинаторной активности — Термин, введенный в 1973 г. или незадолго до этого американским офтальмологом Дэвидом Гленденнингом Коганом (1908 1993) для обозначения типа галлюцинаторной активности, относящейся к эпилептиформной (т.е. раздражающее) активность в ЦНС. Последующие…… Словарь галлюцинаций

Электроэнцефалография — (ЭЭГ) — это измерение электрической активности, производимой мозгом, которая записывается с электродов, размещенных на коже черепа. Так же, как активность в компьютере может быть понята на нескольких уровнях, от активности отдельных транзисторов до …… Википедия

Электрокортикография — (ЭКоГ) — это практика использования электродов, размещаемых непосредственно на открытой поверхности мозга для регистрации электрической активности коры головного мозга.ЭКоГ можно проводить либо в операционной во время операции (интраоперационная ЭКоГ), либо…… Википедия

Эффект Моцарта — Эффект Моцарта может относиться к: ряду результатов исследований, которые показывают, что прослушивание музыки Моцарта может вызвать кратковременное улучшение выполнения определенных видов умственных задач, известных как пространственно-временные рассуждения; [1] Популяризация…… Википедия

Циклотиазид — Систематическое (ИЮПАК) название 3 (бицикло [2.2.1] гепт 5 ен 2 ил) 6 хлор 3,4 дигидро 2H 1,2,4 бензотиадиазин 7 сульфонамид 1,1 диоксид Клинические данные Беременная… Wikipedia

Симпортер хлорида калия 5 — Семейство носителей растворенного вещества 12 (транспортер калия / хлорида), член 5 Идентификаторы Символы SLC12A5; KCC2; KIAA1176 Внешние идентификаторы… Википедия

Оптогенетика — Темы нейропсихологии Интерфейс мозг-компьютер… Википедия

Глиотрансмиттер — Глиотрансмиттеры представляют собой химические вещества, высвобождаемые из глиальных клеток, которые облегчают нейрональную связь между нейронами и другими глиальными клетками и обычно индуцируются передачей сигналов Ca2 +.[3] Хотя глиотрансмиттеры могут выделяться из любой глиальной клетки,…… Википедия

Гигантские деполяризующие потенциалы — (GDP) — это первый тип электрической активности развивающегося мозга. Эти паттерны активности сильно отличаются от паттернов активности мозга взрослых: они не несут закодированной информации, они обобщены, они относительно медленны (с…… Wikipedia

.

эпилептиформная активность — это … Что такое эпилептиформная активность?

эпилептиформная активность — интериктальная активность на электроэнцефалограмме, характеризующаяся пароксизмальным спайком, полиспайком или резкими волновыми разрядами; это может произойти у пациентов, у которых никогда не было припадков, и не у всех эпилептиков. Называется также эпилептиформным…… Медицинский словарь

эпилептиформных разрядов — см. В разделе деятельности… Медицинский словарь

ирритативная форма галлюцинаторной активности — Термин, введенный в 1973 г. или незадолго до этого американским офтальмологом Дэвидом Гленденнингом Коганом (1908 1993) для обозначения типа галлюцинаторной активности, относящейся к эпилептиформной (т.е. раздражающее) активность в ЦНС. Последующие…… Словарь галлюцинаций

Электроэнцефалография — (ЭЭГ) — это измерение электрической активности, производимой мозгом, которая записывается с электродов, размещенных на коже черепа. Так же, как активность в компьютере может быть понята на нескольких уровнях, от активности отдельных транзисторов до …… Википедия

Электрокортикография — (ЭКоГ) — это практика использования электродов, размещаемых непосредственно на открытой поверхности мозга для регистрации электрической активности коры головного мозга.ЭКоГ можно проводить либо в операционной во время операции (интраоперационная ЭКоГ), либо…… Википедия

Эффект Моцарта — Эффект Моцарта может относиться к: ряду результатов исследований, которые показывают, что прослушивание музыки Моцарта может вызвать кратковременное улучшение выполнения определенных видов умственных задач, известных как пространственно-временные рассуждения; [1] Популяризация…… Википедия

Циклотиазид — Систематическое (ИЮПАК) название 3 (бицикло [2.2.1] гепт 5 ен 2 ил) 6 хлор 3,4 дигидро 2H 1,2,4 бензотиадиазин 7 сульфонамид 1,1 диоксид Клинические данные Беременная… Wikipedia

Симпортер хлорида калия 5 — Семейство носителей растворенного вещества 12 (транспортер калия / хлорида), член 5 Идентификаторы Символы SLC12A5; KCC2; KIAA1176 Внешние идентификаторы… Википедия

Оптогенетика — Темы нейропсихологии Интерфейс мозг-компьютер… Википедия

Глиотрансмиттер — Глиотрансмиттеры представляют собой химические вещества, высвобождаемые из глиальных клеток, которые облегчают нейрональную связь между нейронами и другими глиальными клетками и обычно индуцируются передачей сигналов Ca2 +.[3] Хотя глиотрансмиттеры могут выделяться из любой глиальной клетки,…… Википедия

Гигантские деполяризующие потенциалы — (GDP) — это первый тип электрической активности развивающегося мозга. Эти паттерны активности сильно отличаются от паттернов активности мозга взрослых: они не несут закодированной информации, они обобщены, они относительно медленны (с…… Wikipedia

.