причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом.

Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых.

 

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен.

Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия.

При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции.  

Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру

#нарушение проводимости мониторирование экг # холтер экг # стаья # обзор

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

Нарушения проводимости встречаются в практике кардиолога реже, чем нарушения сердечного ритма. Тем не менее, значительная доля синкопальных состояний неясного генеза представлена именно нарушениями проводимости. Если они носят преходящий характер (что бывает довольно часто), выявить их при регистрации стандартной ЭКГ чрезвычайно трудно. В такой ситуации абсолютно показано последовательное использование 24-часового регистратора в течение 3 суток или однократное использование 72-часового регистратора.

Как известно, пациенты с различными нарушениями проводимости могут не предъявлять никаких жалоб в течение длительного времени.

В таких ситуациях появление синкопальных состояний зачастую является первым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ.

Во время суточной регистрации ЭКГ можно выявлять те нарушения проводимости, которые возникают только ночью. Разумеется, суточное мониторирование ЭКГ выявляет также связь нарушений проводимости с приемом лекарств, физической нагрузкой и т.д. Преходящие синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, преходящие  частотозависимые     блокады внутрижелудочковой                     проводимости, изменение степени диагностированной ранее блокады, – вот неполный перечень наиболее частых нарушений проводимости, выявить которые можно лишь при длительном мониторировании ЭКГ.

При покупке программного обеспечения стоит обратить внимание на обязательное наличие в нем трех возможностей:

1. изменение  скорости  лентопротяжки:  такая  возможность  позволяет  более четко выставить границы интервала PQ и расстояния РР;

2. изменение общего  вольтажа: эта возможность позволяет увеличить амплитуду зубца Р и, таким образом, более четко его визуализировать в сомнительных случаях;

3. наличие линейки с  цветными растягивающимися  браншами:  при выставлении этих браншей на нужный Вам интервал, на фрагменте автоматически появляется его продолжительность в мсек.

Синоатриальные блокады связаны с замедлением (1 степень) или нарушением (2 и 3 степени) генерации или проведения импульсов синусового узла к миокарду предсердий и, соответственно, атриовентрикулярному узлу. Синоатриальная блокада может быть преходящей или постоянной, возникать при любой частоте сердечных сокращений и сочетаться с другими нарушениями проводимости и сердечного ритма.

Синоатриальную блокаду 1 степени можно заподозрить по фрагментам внезапного                   замедления  ритма  с  последующим его учащением (трудно дифференцировать с синусовой аритмией) во время холтеровского мониторирования.

При 2 степени СА блокады часть импульсов, возникающих в синусовом узле, не доходит до предсердий. При этом на ЭКГ регистрируется пауза (более 2 секунд) без предсердной активности: в отличие от АВ блокады, во время паузы при СА блокаде отсутствуют зубцы Р.

При блокаде 2 степени I типа (частичная синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха) возникает                  прогрессирующее               укорочение интервалов РР перед длительной паузой – периодика Самойлова-Венкебаха. При этом степень  нарушения проведения            может        характеризоваться   отношением         числа синусовых импульсов, например, 3:2 и т.д. (в числителе выставляется число синусовых

импульсов, включая ожидаемый и не состоявшийся импульс, в знаменателе — число реально проведенных импульсов). Выявленная пауза при этом не кратна расстоянию РР основного ритма.

При синоатриальной блокаде   2 степени II типа (типа Мобитца) такой периодики                     не выявляется.   Этот  вариант  блокады  диагностируется  чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает необходимость  дифференцировать                 фрагменты       мониторирования  с синусовой брадикардией. Нередко во время одной и той же холтеровской регистрации удается зарегистрировать оба типа СА блокады.

Обратите внимание на возможность Вашего программного обеспечения выводить в каждом из распечатанных фрагментов и продолжительность паузы, и значение ЧСС на фоне этой паузы. Такая разметка делает фрагмент очень наглядным и лишний раз подчеркивает его диагностическую значимость (рис.1).

Рис. 1.  Пациентка С., 64 лет, варианты синоатриальной блокады II степени:  А —
СА блокада 2 степени I типа с периодикой Самойлова-Венкебаха; Б – СА блокада
2 степени II типа с проведением 3:2.

А

Б

О III степени синоатриальной блокады (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков (рис. 2).

Нередко во время холтеровского мониторирования можно увидеть фрагменты нарушений проводимости, которые возникают на фоне дыхательной аритмии. В такой ситуации квалифицировать выявленные паузы бывает достаточно сложно. Так, например,   у  пациента   Ж.,   45   лет,   в   ночное         время   (с   2:00   до   5:00)   были зарегистрировали эпизоды нарушения СА проводимости без кратности и четкой периодики Самойлова-Венкебаха, 9 пауз более 4 сек, в том числе 2 эпизода остановки синусового узла.

Рис.2. Пациент Ж., 45 лет: А — эпизоды замедления СА проводимости без четкой кратности и периодики Самойлова-Венкебаха, Б – остановка синусового узла с образованием паузы 4.048 сек.

А

Б

Для начинающих докторов хочется отметить три важных момента:

1. нередко  степень  и  тип  блокады  могут  изменяться  в  зависимости  от времени суток;

2. отсутствие кратности интервала РР и продолжительности пауз может быть обусловлено сопутствующей синусовой аритмией, часто – дыхательной;

3. при квалификации паузы как СА блокады Вы должны быть абсолютно уверены, что данный фрагмент не является артефициальным: пауза дублируется             в обоих  отведениях. В                      сомнительных                     случаях мониторирование придется повторить.

Атриовентрикулярные блокады.

К атриовентрикулярным (АВ) блокадам приводит поражение проводящей системы на 2-м и 3-м уровне – проведение синусового импульса к атриовентрикулярному узлу, а  также  патология  самого  атриовентрикулярного  узла.  При  этом  возможна  как задержка   проведения   импульса   из   предсердий   через   АВ узел,   так   и полное прекращение его проведения.

Удлинение интервала PQ более 200 мсек у взрослых и более 170 мсек у детей свидетельствует   о   1   степени   АВ   блокады   (замедлении                                        АВ   проводимости). Случайное выявление этого варианта блокады в ночное время у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы и не предъявляющих никаких жалоб, является одним из наиболее частых благоприятных нарушений проводимости в практической кардиологии и может быть квалифицировано в заключении как «замедление АВ проводимости», если PQ не превышает 300 мсек (рис.3).

Рис. 3. Пациент Р., 57 лет: замедление AВ проводимости выявлялось во время ночного сна (интервал PQ достигал 240 мсек). А – PQ 146 мсек (15:10), Б – PQ 240 мсек (4:33).

А

 Б                                                    

Гораздо большую опасность несет в себе значимое (более 300 мсек) замедление АВ проводимости, которое уже в обязательном порядке должно быть квалифицировано в заключении как «АВ блокада 1 степени» (рис.4). При регистрации на ЭКГ покоя интервала PQ более 300 мсек пациенту показано суточное мониторирование ЭКГ для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Такое выраженное нарушение проводимости нередко прогрессирует в течение суток.

Рис.4. Пациент Г, 64 лет: АВ блокада 1 степени

«Выпадение» желудочкового комплекса (пауза, кратная длительности интервала RR) с регистрацией неизмененного зубца P (в отличие от синоатриальной блокады) является признаком AВ блокады 2 степени. При нарастающем удлинении интервала PQ перед паузой говорят о I типе частичной AВ блокады 2 степени с периодами Самойлова Венкебаха (I тип Мобитца). При отсутствии подобной периодики – диагностируется   II   тип AВ блокады   2   степени   (II   тип   Мобитца). Степень проведения удобно указывать при помощи соотношения 5:2, 3:2 и т.д. (первая цифра указывает количество зубцов Р, вторая — количество желудочковых комплексов QRS). Крайне полезным может оказаться            использование      графиков  (или                 таблиц) распределения пауз по часам. При этом наличие в Вашей программе графиков распределения гораздо удобнее: они нагляднее и позволяют быстро и правильно оценить преобладание пауз по часам (рис. 5).

Рис.5. Пациент Б, 76 лет: АВ блокада 2 степени II типа. А – стереотипный фрагмент блокады с образованием паузы 2.288 сек; Б – график распределения пауз по часам (выражено преобладание в ночное время)

А

Б

Полная   атриовентрикулярная блокада (АВ   блокада   3   степени,   полная поперечная блокада) выявляется как потеря связи между предсердными (зубец Р) и желудочковыми сокращениями                          (комплекс       QRS),      при  этом  предсердный          ритм оказывается чаще желудочкового (рис.6). На таких фрагментах можно увидеть наслоение зубцов Р на желудочковые комплексы QRS, поэтому возможность увеличения общего вольтажа (соответственно, и амплитуды зубца Р) оказывается просто необходимой.

Рис.6. АВ блокада 3 степени у пациентки Ж., 69 лет.

Нередко на фоне АВ блокады 3 степени регистрируются замещающие сокращения или ритмы (рис. 7).

Рис.7. Пациент Г, 64 лет: замещающий идиовентрикулярный ритм на фоне АВ блокады 3 степени.

Весьма часто у пациентов AВ блокада возникает эпизодически или ее степень изменяется в зависимости от времени суток. Возможно также появление редких эпизодов АВ блокады 2 степени в ночное время (как правило, в ранние утренние часы) при нормальном интервале PQ в течение остального времени мониторирования. Кроме того, при динамическом наблюдении пациента с АВ блокадой нередко можно увидеть прогрессирующее ухудшение АВ проводимости в течение нескольких лет (рис. 8).

Рис.8. Прогрессирующее ухудшение АВ проводимости у пациента Л., 45 лет: А – замедление АВ проводимости впервые выявлено в возрасте 45 лет; Б – АВ блокада 2 степени II типа в 46 лет; В и Г – 2 последовательных эпизода АВ блокады 3 степени 3:2 и 5:2 с образованием пауз 2.31 и 5.34 сек соответственно.

А

Б

В

Г

Каждый начинающий врач сталкивается с трудностями дифференциального диагноза между AВ блокадой 2 степени II типа и АВ блокадой 3 степени. Только при детальном сопоставлении фрагментов и использования возможности «обзор ЭКГ» можно сделать вывод о наличии полной поперечной блокады на спорном фрагменте.

Блокады ветвей пучка Гиса

Стандартная 12-канальная ЭКГ покоя позволяет четко диагностировать варианты нарушения проведения по системе Гиса. Во время суточного мониторирования ЭКГ имеется возможность выявить преходящие блокады ветвей пучка Гиса, которые регистрируются в ночное время или, наоборот, во время интенсивной физической активности.  Зачастую  они  являются  случайной  диагностической  находкой.  Тем  не менее, такие нарушения внутрижелудочковой проводимости (например, преходящая полная блокада левой ножки пучка Гиса) могут имитировать пароксизмальные желудочковые нарушения ритма и приводить к гипердиагностике жизненно опасных аритмий (рис.9).

Рис.9.  Пациентка К., 72 лет: преходящая полная блокада левой ножки пучка Гиса.
А – начало блокады, Б – конец блокады.

А

Б

Как правило, дифференцировать аберрацию проведения по системе Гиса от пароксизмальных желудочковых нарушений ритма несложно: для блокады характерен регулярный правильный ритм, ровные правильные циклы, отсутствие компенсаторной паузы (или удлинения RR-интервала) в конце фрагмента ритма из расширенных комплексов и плавное восстановление нормального синусового ритма. Ни одного из перечисленных  признаков нельзя увидеть на рис.10, что позволяет квалифицировать этот фрагмент как желудочковую тахикардию.

Рис. 10.  Пациент К., 79 лет: пароксизм неустойчивой желудочковой тахикардии

В заключении хочется отметить: для четкой диагностики нарушений проводимости нередко однократной холтеровской регистрации бывает недостаточно. При наличии сомнительных изменений, подозрительных на нарушения проводимости (особенно в ночные часы), исследование необходимо повторить с общей продолжительностью мониторирования до 72 часов.

Москва, 16.04.2009

Нарушения сердечной проводимости | Американская кардиологическая ассоциация

Ритм против проводимости

Ваш сердечный ритм – это то, как бьется ваше сердце. Проводимость — это то, как электрические импульсы проходят через ваше сердце, что заставляет его биться. Некоторые нарушения проводимости могут вызывать аритмии или нерегулярные сердечные сокращения.

Три распространенных нарушения проводимости:

Блокада ножек пучка Гиса

Объяснение проблемы

В норме электрические импульсы проходят по правой и левой ветвям желудочков с одинаковой скоростью. Это позволяет обоим желудочкам сокращаться одновременно.

Но при «блокировке» одной из ветвей электрические сигналы должны идти по другому пути через желудочек. Это отклонение означает, что один желудочек сокращается на долю секунды медленнее, чем другой, вызывая аритмию.

Симптомы и диагностика

У человека с блокадой ножки пучка Гиса симптомы могут отсутствовать, особенно при отсутствии каких-либо других проблем.

В таких случаях блокада ножки пучка Гиса обычно сначала выявляется при обследовании по какой-либо другой причине, например, при обычном медицинском осмотре. Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) выявляет блокаду ножки пучка Гиса, когда измеряет электрические импульсы сердца.

Лечение

Часто при блокаде ножки пучка Гиса лечение не требуется.

Но регулярные осмотры по-прежнему важны. Ваш врач захочет следить за вашим состоянием, чтобы убедиться, что не происходит никаких других изменений.

Блокада сердца

Объяснение проблемы

В случаях блокады сердца электрические сигналы, идущие от верхних камер сердца (предсердий) к нижним камерам (желудочкам), нарушаются. Когда эти сигналы не передаются должным образом, сердце бьется нерегулярно.

Блокада сердца бывает нескольких степеней.

Посмотреть анимацию блокады сердца.

Блокада сердца первой степени

Блокада сердца первой степени возникает, когда электрический импульс проходит через АВ-узел сердца медленнее, чем обычно. Обычно это приводит к замедлению сердечного ритма. Состояние может вызывать головокружение или дурноту, или оно может не вызывать никаких симптомов вообще. Блокада сердца первой степени может не требовать специального лечения.

Некоторые лекарства могут вызвать блокаду сердца первой степени в качестве побочного эффекта:

• Наперстянка : Это лекарство обычно используется для замедления частоты сердечных сокращений. При приеме в больших дозах или в течение длительного периода наперстянка может вызвать блокаду сердца первой степени.
• Бета-блокаторы : Эти препараты угнетают часть нервной системы, которая ускоряет работу сердца. Это может иметь побочный эффект задержки электрической проводимости в сердце, что может вызвать сердечную блокаду первой степени.
• Блокаторы кальциевых каналов : Помимо других эффектов, блокаторы кальциевых каналов могут замедлять проводимость в атриовентрикулярном узле сердца, что приводит к блокаде сердца первой степени.

Если у вас блокада сердца первой степени, важно регулярно посещать врача для наблюдения за состоянием. Между визитами к врачу вы должны регулярно измерять пульс и следить за тем, чтобы пульс был медленнее обычного.

Блокада сердца второй степени

Блокада сердца второй степени возникает, когда электрические сигналы от верхних камер сердца (предсердий) не достигают нижних камер (желудочков). Это может привести к «пропущенным ударам».

Симптомы блокады сердца второй степени включают:

• Боль в груди
• Обморок (обморок)
• Учащенное сердцебиение
• Затрудненное дыхание, например одышка (во время физической нагрузки)
• Быстрое дыхание
• Тошнота
• Чрезмерная усталость

Блокаду сердца второй степени можно классифицировать двумя способами:

• Мобитц Тип 1 : Обычно называемая блокадой Венкебаха, тип Мобитца 1 может не вызывать заметных симптомов. Тем не менее, это может быть предшественником более серьезного типа блокады сердца второй степени, типа Мобитц 2. По этой причине ваш врач должен тщательно контролировать Мобитц типа 1. Также может быть рекомендована ежедневная самостоятельная проверка пульса.
• Mobitz Type 2 : При этом типе блокады сердца второй степени сердце работает неэффективно. Это влияет на способность сердца перекачивать кровь по всему телу. Часто кардиостимулятор необходим для того, чтобы сердце продолжало биться регулярно и эффективно.

Блокада сердца третьей степени

Блокада сердца третьей степени, или полная, означает, что электрические сигналы вообще не могут проходить из верхних камер сердца (предсердия) в его нижние камеры (желудочки). В отсутствие электрических импульсов от синоатриального узла желудочки будут сокращаться и качать кровь, но медленнее, чем обычно.

При блокаде сердца третьей степени сердце не сокращается должным образом и не может эффективно перекачивать кровь в организм.

Симптомы блокады сердца третьей степени включают:

• Боль в груди
• Обморок (обморок)
• Головокружение
• Чрезмерная усталость
• Одышка

Болезни сердца могут вызвать блокаду сердца третьей степени, как и некоторые лекарства в крайних случаях. Повреждение проводящей системы сердца во время операции также может вызвать блокаду сердца третьей степени.

Людям с блокадой сердца третьей степени требуется немедленная медицинская помощь. Их нерегулярное и ненадежное сердцебиение повышает риск остановки сердца.

Временный или постоянный кардиостимулятор используется для лечения блокады сердца третьей степени, обеспечивая точно рассчитанный по времени электрический импульс к сердечной мышце.

Синдром удлиненного интервала QT (LQTS)

Объяснение проблемы

Синдром удлиненного интервала QT, также называемый LQTS, представляет собой нарушение электрической системы сердца, как и другие аритмии.

При LQTS нижние камеры сердца (желудочки) слишком долго сокращаются и расслабляются. Промежуток времени, необходимый для завершения цикла, можно измерить и сравнить с нормальными средними значениями.

Название состояния происходит от букв, связанных с формой волны, создаваемой электрическими сигналами сердца. Интервал между буквами Q и T определяет работу желудочков. Следовательно, синдром удлиненного интервала QT означает, что период времени слишком длинный, даже если на доли секунды.

Случайное удлинение интервала QT может быть вызвано повседневными обстоятельствами, в том числе:

• Когда испуган шумом
• Физическая активность или упражнения
• Сильные эмоции (такие как испуг, гнев или боль)

В этих случаях сердцебиение обычно быстро восстанавливает нормальный ритм сокращений.

Как наследственные, так и приобретенные

LQTS могут быть наследственными, проявляясь у здоровых людей. (Хотя это случается нечасто.) Когда это происходит, это обычно поражает детей или молодых людей.

Другие люди приобретают LQTS, иногда как побочный эффект лекарств. Также возможно, что у кого-то есть как наследственная, так и приобретенная формы LQTS.

Лекарства, которые могут вызывать синдром удлиненного интервала QT

Несколько типов лекарств могут вызывать синдром удлиненного интервала QT, в том числе:

• Антигистаминные и деконгестанты
• Диуретики (такие как калий или натрий)
• Некоторые антибиотики
• Антиаритмические препараты (препараты, регулирующие сердцебиение)
• Антидепрессанты и нейролептики
• Лекарства для снижения уровня холестерина
• Некоторые лекарства от диабета

Симптомы LQTS

Люди с LQTS могут не иметь никаких симптомов. Те, кто это делает, могут столкнуться с:

• Обморок (обморок)
• Трепетание в груди
• Аномальная частота сердечных сокращений или ритм (аритмия)

Диагностика LQTS

Если подозревается LQTS, ваш врач захочет задать вопросы о вашей истории болезни, а также о вашей семье.

Например, исследования относительно здоровых людей с LQTS показывают, что у них был по крайней мере один эпизод обморока к 10 годам. У большинства также был член семьи с LQTS.

Необъяснимые эпизоды обморока или случаи смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в семейном анамнезе могут потребовать проведения электрокардиограммы (ЭКГ или ЭКГ) для вас и ваших близких родственников. Ваш врач может также порекомендовать стресс-тест с физической нагрузкой.

Последствия LQTS

Некоторые аритмии, связанные с LQTS, потенциально фатальны и могут вызвать внезапную остановку сердца. Глухота также может возникать при одном типе наследственного LQTS.

Если у вас диагностирован синдром удлиненного интервала QT, поговорите со своим врачом об уровне упражнений, в которых вы можете безопасно участвовать. В некоторых случаях физические упражнения могут вызвать фатальные аритмии у пациентов с LQTS.

Лечение LQTS

Варианты лечения LQTS включают:

• Лекарства, такие как бета-блокаторы
• Хирургические процедуры
• Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) или кардиостимулятор

В дополнение к этим подходам рекомендуется избегать лекарств и других факторов риска (таких как электролитный дисбаланс), которые, как известно, удлиняют интервал QT вашего сердца.

Написано редакцией Американской кардиологической ассоциации и проверено консультантами по науке и медицине. Ознакомьтесь с нашей редакционной политикой и персоналом.

Последняя проверка: 30 сентября 2016 г.

Нарушения проводимости

 

Авторы: Эндрю Рестиво, доктор медицинских наук, больница Якоби Монтефиоре, Нью-Йорк; Marianne Haughey, MD и Chrisina Hajicharalambous DO, SBH Health System, New York

Редактор: Julianne Jung, MD, Johns Hopkins Medical Center, Baltimore, Maryland

---

 

Через сердечную мышцу Введение

90 идет по предсказанному пути. Он проходит от синоатриального узла (СА-узел) к атриовентрикулярному узлу (АВ-узел) к пучку Гиса, а затем к левой и правой ножкам пучка Гиса (обычно слева направо), в конечном итоге заканчиваясь в волокнах Пуркинье. Кроме того, левый пучок имеет передний и задний компоненты, называемые пучком. В нормальной электрофизиологии сердца электрическая проводимость происходит слева направо, в основном стимулируя левый пучок и в первую очередь левый желудочек. В этой главе будут обсуждаться синдромы, которые приводят к аномальной проводимости на каждом этапе электрического пути, аберрации, которые в результате проявляются на ЭКГ, и значимость каждой аномалии в клинических условиях. Аномалии, которые проявляются вне этого проводящего пути, врожденные и приобретенные, также будут описаны в этой главе.

---

 

Атриовентрикулярная (АВ) Блокада

Электричество проходит от СА-узла к АВ-узлу как часть его начального электрического пути. АВ-узел является одной из первых областей, где на ЭКГ могут быть обнаружены нарушения проводимости. Блокада АВ-узла может иметь внутреннюю отсроченную активацию или барьер для активации системы Пуркинье и, как результат, может вызывать брадикардию и гипоперфузию жизненно важных органов. Сердечная ишемия, инфаркт, дегенеративное заболевание и инфильтративное заболевание могут привести к блокаде АВ-узла.

Одной из наиболее легко распознаваемых блокад является АВ-блокада первой степени. При этой блокаде собственная проводимость через АВ-узел задерживается, что удлиняет время от деполяризации предсердий (зубец р) до деполяризации желудочков (комплекс QRS). В результате расстояние между двумя деполяризациями (интервал PR) удлиняется. При блокаде первой степени интервал PR превышает 200 мс (рис. 1). Обычно эти блоки не являются клинически значимыми и могут быть вызваны различными состояниями. Этот ритм, как правило, наименее опасен и не требует ничего, кроме рутинного наблюдения.

Рисунок АВ-блокада 11-й степени

Предоставлено доктором Рахулом Патвари, Университет Раша.

Блокада сердца второй степени включает два подтипа: QRS необходимы для дифференциации этих блоков.

При типе Мобитца 1 интервал PR прогрессивно удлиняется до тех пор, пока время проведения не станет настолько большим, что желудочек не сможет проводить, и после зубца p появится «выпадение» или отсутствие комплекса QRS (рис. 2). ). Подобно первой степени, блокада типа Мобитц 1 обычно не требует неотложного вмешательства, такого как установка кардиостимулятора, хотя оценка (анамнез приема лекарств, анализ крови, эхокардиография) обычно проводится для исключения обратимых причин. Часто причины обнаруживаются не в самом узле, а в других факторах, способствующих задержке проведения.

Рисунок 2 Мобитц типа I

Предоставлено доктором Рахулом Патвари, Университет Раша

Мобитц типа 2 (рис. 3) на самом деле более опасен, поскольку электрическая проводимость между предсердиями и желудочками более эпизодична и более Вероятно, это связано с чем-то внутренним в самом миокарде. Хотя интервал PR остается постоянным без прогрессивного удлинения, периодически возникают выпадения комплексов. Они могут возникать через регулярные промежутки времени или могут быть непредсказуемыми. В этом явлении обычно виноваты структурные проблемы миокарда (например, кардиомиопатии, инфаркты миокарда, миокардиты и т. д.). Этот сердечный ритм необходимо распознать, поскольку существует высокая вероятность прогрессирования до блокады сердца 3-й степени.

Рисунок 3 Mobitz Type II

Предоставлено пользователем Jer5150 https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Sinus_rhythm_with_3-to-2_and_2-to-1_Type_II_A-V_block. png деполяризация предсердий и желудочков происходят независимо друг от друга. Это распознается, когда зубцы P и комплексы QRS «маршируют» по полосе ритма, каждый со своей независимой частотой, независимо друг от друга (рис. 4). Как видно на рисунке, частота зубца P составляет 60 ударов в минуту (синие стрелки), а частота QRS — 37 ударов в минуту (черные стрелки). Если вы исследуете только несколько ударов на ЭКГ в 12 отведениях, может показаться, что существует связь между зубцами P и комплексами QRS. Однако при наблюдении на более длинной полосе легко становится очевидным, что предсердный и желудочковый ритмы не связаны друг с другом, а вместо этого возбуждаются («маршируют») с разной частотой, независимо друг от друга. Этот паттерн почти всегда проявляется более низкой частотой желудочков, чем частота предсердий, и может привести к опасной для жизни брадикардии.

Рисунок 4 Блокада сердца третьей степени

Предоставлено доктором Рахулом Патвари, Университет Раша

Как для блокады сердца Мобитц 2, так и для блокады сердца третьей степени требуется установка кардиостимулятора. Это следует делать в экстренном порядке, если у пациента наблюдается выраженная гипотензия или если у него наблюдаются серьезные симптомы в состоянии покоя (например, предобморочное состояние, одышка, боль в груди и т. д.). Электрокардиостимулятор обеспечивает адекватную частоту желудочков для поддержания сердечного выброса и перфузии жизненно важных органов.

---

 

Широкий или узкий QRS

Двигаясь по электрическому пути, АВ-узел передает свой электрический сигнал на пучок Гиса и систему Пуркинье, отображаемую комплексом QRS на ЭКГ. Одним из наиболее важных вопросов, который необходимо оценить при просмотре ЭКГ, является ширина комплекса QRS. Если импульс следует по нормальному пути, описанному выше, результирующий комплекс QRS должен быть нормальным или равным примерно 90–120 мсек, поскольку отсутствует сопротивление току электрической активности. Более широкий QRS указывает на то, что проведение происходит по аномальному пути. Более широкий комплекс QRS свидетельствует о задержке проводимости, поскольку для передачи электрической активности от миоцита к миоциту требуется больше времени по сравнению с системой электропроводности. Это может быть отображено в блокаде ножек пучка Гиса, или ритм может возникать из-под предсердия либо в желудочек, либо проксимальнее в проводящем пути (рис. 5).

Рисунок 5 Широкосложный ритм QRS

Предоставлено доктором Кори Хейтцем, Медицинская школа Технологического института Вирджинии Карилион

---

 

Блокада ножек пучка Гиса

Определенные патологии (например, инфаркт миокарда и т. д.) привести к нарушению работы любой части электропроводки. Клинически блокады ножек пучка Гиса представляют собой задержку проводящего пути, и они могут быть полезны для определения этиологии, лежащей в основе жалоб пациентов. Могут быть поражены левая и правая ножки пучка Гиса, что приводит к появлению на ЭКГ узнаваемой картины, которая может помочь выяснить этиологию симптомов у пациента (например, одышка, боль в груди, предобморочное состояние).

Когда блокируется одна из ветвей пучка Гиса, электрический импульс должен проходить непосредственно от миоцита к миоциту, что намного медленнее, чем при прохождении через обычные пути с низким сопротивлением. В результате этой патофизиологии время проведения через желудочки увеличивается, что приводит к расширению комплекса QRS (более 120 мс).

При блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) нормальное направление активации меняется на противоположное, что означает, что сначала активируется правая ветвь пучка Гиса, а затем левая. Это дает высокие зубцы R в боковых отведениях (I, aVL, V5, V6) и глубокие зубцы S в V1-V3 (рис. 6).

Рисунок 6. Блокада левой ножки пучка Гиса

При блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) направление импульса остается нормальным, что означает, что сначала активируется левая ножка пучка Гиса, а затем правая. Однако импульс задерживается в достижении правой ножки пучка Гиса. В результате в прекардиальных отведениях (V1-V3) наблюдается «первичный» или вторичный зубец R, а в боковых отведениях зубец S невнятный. В прекардиальных отведениях внешний вид часто называют «кроличьими ушами», что указывает на первичный комплекс RSR. Депрессия сегмента ST и инверсия зубца T также являются общим признаком БПНПГ в правых прекардиальных отведениях (V1-V4) (рис. 7).

Рисунок 7 Блокада правой ножки пучка Гиса

---

Врожденные нарушения проводимости

Вольф-Паркинсон-Уайт

Некоторые дополнительные пути могут предрасполагать к тахиаритмии. По определению, дополнительный путь обеспечивает электрическую проводимость через сердце в местах, отличных от нормальных анатомических мест. Этот путь обходит нормальные механизмы регуляции, которые действуют, когда возбуждаются SA- и AV-узлы. Проводящая система обычно становится невосприимчивой к новым электрическим раздражителям на некоторое время после возбуждения потенциала действия. Дополнительные пути не подвержены этому рефрактерному периоду, потенцирующему тахиаритмии. Одним из хорошо известных заболеваний, связанных с дополнительным путем, является синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). В WPW дополнительный путь называется пучком Кента. Характерным признаком WPW на ЭКГ является дельта-волна («неразборчивость» подъема комплекса QRS) и укороченный интервал PR. Эта патогномоничная находка является результатом преждевременного возбуждения сердечных миоцитов (рис. 8).

Рисунок 8 WPW. Стрелки указывают на дельта-волны (черная стрелка) и укороченный интервал PR (синяя стрелка). годами. Это нарушение проводимости при реполяризации желудочков, которое проявляется на ЭКГ удлиненным интервалом QT. Интервал QT должен быть скорректирован с учетом частоты сердечных сокращений, так как более высокая частота сердечных сокращений обычно имеет более короткий интервал QT, чем более медленная частота сердечных сокращений. Наиболее распространенной формулой, используемой для этой цели, является формула Базетта, которая представляет собой интервал QT, деленный на квадратный корень из интервала RR ().

Нормальный интервал QTc составляет от 330 до 440 мс. QTc более 440 мсек считается удлиненным. Удлинение интервала QT более 500 мс вызывает тревогу, так как может привести к сердечной аритмии, а именно к пируэтной желудочковой тахикардии (рис. 9), которая в конечном итоге может декомпенсироваться до фибрилляции желудочков.

Рисунок 9 Torsades de Pointes

Предоставлено Michael Rosengarten BEng. MD McGillhttps://commons.wikimedia.org/wiki/File:112_(CardioNetworks_ECGpedia).jpg)

 

У пациентов с синдромом удлиненного интервала QT может наблюдаться множество симптомов, включая головокружение, предобморочное состояние, обморок или остановку сердца. Многие пациенты с удлиненным интервалом QT обнаруживаются случайно на ЭКГ и не имеют симптомов. Лекарства могут быть непреднамеренной причиной удлинения интервала QT на ЭКГ. Симптоматический синдром удлиненного интервала QT может привести к летальному исходу. После начальной стабилизации синдром удлиненного интервала QT можно лечить бета-блокаторами. Некоторые пациенты будут соответствовать критериям для имплантации сердечного дефибриллятора для первичной профилактики, учитывая их риск внезапной сердечной смерти. В частности, пациенты с более высоким риском включают пациентов с QTc выше 500 мс, сердечными событиями, несмотря на медикаментозную терапию, и пациентов с остановкой сердца в анамнезе в результате удлиненного QT, декомпенсированного до фатальной аритмии. Членов семьи также следует поощрять к скринингу на синдром удлиненного интервала QT, так как он может передаваться по наследству.

---

 

Синдром Бругада

Так же, как генетические аномалии могут влиять на проводящие пути в сердце, существуют генетические аномалии, которые также влияют на сердце на молекулярном уровне. Синдром Бругада вызывается дефектами натриевых/кальциевых каналов, расположенных на мембранах миоцитов. Из этих каналопатий больные предрасположены к желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и внезапной остановке сердца. Как и WPW, ЭКГ также важна для диагностики синдрома Бругада.

Существует три типа синдрома Бругада, каждый из которых отличается своими специфическими прекардиальными изменениями ЭКГ. Тип I характеризуется выраженной дугообразной элевацией сегмента ST. При типе II сегмент ST возвышается в виде седловидной формы. Тип III характеризуется более тонкой элевацией сегмента ST. (Рисунок 10). Эти данные ЭКГ часто обнаруживаются у бессимптомных пациентов. Однако в данном случае бессимптомность не означает «хорошо». У них сохраняется предрасположенность к фатальной тахиаритмии, и ее необходимо устранять. Если их клиническая картина может быть связана с обнаружением Brugada на ЭКГ, то есть обмороком или нестабильным сердечным ритмом, пациенту потребуется госпитализация с кардиологическим мониторингом и кардиологической консультацией для возможной имплантации дефибриллятора. Синдром Бругада, обнаруженный случайно у стабильного и симптоматического пациента, может быть выписан после немедленного кардиологического наблюдения. Поскольку существует генетическая предрасположенность к этому синдрому, также важно посоветовать пройти обследование членам семьи.

Рисунок 10. Типы Brugada

Синдром Brugada, Flip EM, Wikipedia Commons

Приобретенные нарушения проводимости

Гипотермия

Это приводит к положительному отклонению точки J, преимущественно в прекардиальных отведениях. Часто высота прогиба пропорциональна степени гипотермии. Имейте в виду, однако, что волны Осборна также могут наблюдаться как вариант нормы при травмах головного мозга, то есть субарахноидальных кровоизлияниях, при приеме некоторых лекарств и в результате гиперкальциемии (рис. 11).

Рисунок 11. Волны Осборна, наблюдаемые при умеренной гипотермии (верхнее изображение, температура <30°C) и тяжелой гипотермии (нижнее изображение, температура <27°C)

Предоставлено доктором Майком Кадоганом, lifeinthefastlane.com Ссылки

Chan TC, Brady WJ, Harrigan RA, Oranato JP, Rosen P. ЭКГ в неотложной медицине и неотложной помощи. 2005. Эльзевир Мосби. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.

Garcia TB, Holtz NE. ЭКГ в 12 отведениях: искусство интерпретации. 2001. Издательство Джонс и Бартлетт. Садбери, Массачусетс.

Павлин WF, Тиффани BR. Кардиологические неотложные состояния. 2006. Макгроу-Хилл: Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.

Циммерман Ф.Х. Предварительное тестирование: самооценка и обзор — клиническая электрокардиография. 1994.