дмпп вторичный — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

http://klubkom.net/posts/12725

Многие родители задают на сайте похожие вопросы, связанные с УЗИ сердца, шумами в сердце и прочими «страхами», связанными с одним из самых значимых органов. Поэтому я решила обобщить ответы на частые вопросы в одной записи. Сразу оговорюсь, что я не врач, а медсестра кабинета УЗИ (в том числе и УЗИ сердца). В связи с этим не компетентна ставить диагнозы. Но вот перевести «страшные медицинские термины» на нестрашный «человечий» язык и тем самым успокоить многих родителей, думаю мне никто не запретит. Анатомию сердца приводить не буду, это можно найти в интернете или в учебнике. Итак — «поехали»!

«Шумы в сердце». Их чаще обзывают «функциональные», «физиологические», «систолические» и всё это слова-синонимы. «Шумят» абсолютно все детки. С чем это связано? Во время внутриутробного развития на сердечко закладывается N-ное количество ткани. Часто получается так, что количество ткани заложилось «с запасом» и этот запас не используется. Куда ему деваться? А вот куда: он развивается в так называемые ложные хорды, трабекулы, реже сеть Хиари (Киари). Хорды и трабекулы могут быть множественные, единичные, диагональные, поперечные, порхающие и пр. Реже их может не быть совсем, но такого практически не бывает. Чаще они находятся в самой большой камере сердца, левом желудочке, на пути самого сильного потока крови. Кровь, пробегает через них, задевает их как ветер провода, тогда и получается шум.

Внимание, родители, это абсолютная норма! С этим живут, рожают, служат в армии, покоряют спортивный Олимп. Однако многие врачи до сих пор пытаются это лечить, например Кудесаном. От такого «лечения» хордам ни холодно, ни жарко.

Возникает ещё вопрос. Почему дети «шумят», а взрослые — нет? Отвечаю: у деток грудная клетка тонкая и за ней всё-всё слышно. Ребёнок растёт, грудная клетка утолщается, шумы приглушаются. Остаются слышны только истинные пороки или приобретённые с возрастом.

Ещё вопрос. Почему раньше ребёнок не «шумел», а заболел — «зашумел»? Ответ: потому что при заболевании сердцебиение, как правило, учащается, усиливается кровоток, усиливаются физиологические шумы. Выздоровеете — перестанете «шуметь».

Пролапсы. Слово пролапс означает провисание (прогибание). Они бывают первичные (врождённые) и вторичные (приобретённые). У нас речь пойдёт о первичных. Это особенность строения одной или нескольких створок клапанов. Если человек высокий и худощавый, то с вероятностью 99% у него есть хоть какой-то захудалый пролапс. Это избыточная длина створки, что приводит к неплотному закрыванию клапана. И тогда небольшая порция крови затекает в обратном направлении (это называется умным словом

регургитация). Тяжесть пролапса оценивается степенью регургитации. Если она подклапанная, I или II степени, то это не тяжёлые пролапсы. Они требуют простого наблюдения (УЗИ сердца раз в 1-3 года). В зависимости от степени пролапса изменяется и ограничение физической нагрузки: чем тяжелее пролапс, тем ниже нагрузки. И пролапс не является противопоказанием к службе в армии. Это важно знать, потому что многие родители холят и лелеют «больного» отпрыска, с детства не разрешают бегать-прыгать, тщательно собирают все бумажки, живут под флагом «у нас же СЕРДЦЕ!!!». Короче выращивают субтильного, слабого ребёнка, а потом вдруг(!) его забирают в армию.

Ещё одна причина шума это открытое овальное окно (ООО). Что же это за окно? Это отверстие в стенке между правым и левым предсердиями размером до 4 мм. Оно нужно во время внутриутробного кровообращения. После рождения ООО не нужно и поэтому постепенно зарастает. ООО в настоящее время считается нормой до 2-х лет. На деле же бывает, что ООО зарастает и позже (до 4, 7 и более лет, это индивидуально). После 2-х лет наличие открытого овального окна считается малой аномалией развития сердца.

Это не оперируют! ООО — не страшная патология и требует простого наблюдения (УЗИ сердца 1 раз в год, у взрослых достаточно даже 1 раза в 3-5 лет).Так же это окно может «закрыться» и вдруг «открыться», например при заболевании лёгких. Это означает, что «створки» окошка не заросли, а просто плотно прилегали друг к другу и окошка не было видно, а когда идёт нагрузка во время заболевания окошко «открывается». Это тоже не смертельно. Лечите заболевание лёгких, нагрузка уйдёт. Тоже не является противопоказанием к физической нагрузке, родам и службе в армии.

Аневризма межпредсердной перегородки. Это не та страшная аневризма, из-за которой нужно сразу бежать к кардиохирургу. Это находка при УЗИ сердца и ничего более. Она не шумит, никак себя не проявляет и ни на что не влияет. Это истончение и избыточная длина центральной части межпредсердной перегородки (там, где было ООО). Во время систолы она, скажем так, не умещается в свои рамки и «выбухает» в правое или левое предсердие (или по очереди, то в левое, то в правое). Это определяет тип аневризмы: R-тип — выбухает вправо, L-тип — влево, RL-тип — туда и сюда. Её не лечат и противопоказаний к динамичному образу жизни она не несёт.

Отверстие в межпредсердной перегородке размером 5 мм и более называется дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП). Это порок, но не страшный, до тех пор пока нет так называемой декомпенсации. Не буду вдаваться в подробности механизма развития декомпенсации, напишу только, что она развивается не одномоментно. Развитие декомпенсации отследит кардиолог.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — это тоже порок. Его тяжесть определяется локализацией, размером и развитием декомпенсации (иногда они зарастают). Можно всю жизнь прожить с такими пороками (ДМПП или ДМЖП) и не знать о том, что они есть. Это самые часто встречающиеся пороки сердца. Их в наше время успешно оперируют, если есть в этом нужда. К этим же порокам можно отнести и открытый артериальный (Баталов) проток. В норме он должен закрыться в первые двое суток жизни. Бывает, что закрывается и позже. Тактика наблюдения такая же как и при вышеперечисленных пороках.

Я описала наиболее часто встречающиеся и легко протекающие пороки. О более редких и более тяжёлых писать не буду, потому что, как правило, в таких случаях врачи дают подробную информацию о заболевании.

Ещё пару слов о различии ЭКГ и УЗИ сердца. Это не взаимозаменяемые виды диагностики (в одном из комментариев я об этом уже писала, но пусть будет и здесь). УЗИ сердца, допплерэхокардиография, Эхо сердца, ДэхоКГ это всё слова синонимы.

Итак, представим, что сердце это квартира. На УЗИ смотрят как работают двери, целы ли стены, пол и потолок, правильно ли расставлена мебель, измеряют объём комнат и даже взвешивают. На ЭКГ же смотрят как работает электропроводка. Её не видно глазом, но она есть. Иногда на ЭКГ могут быть изменения, обусловленные пороками сердца.

Надеюсь данная статья объяснит непонятности и успокоит многих родителей.

Если есть какие-то дополнения, вопросы, или вы просто с чем-то не согласны. Напишите, будем разбираться! Желаю здоровья родителям и детям!

Вторичный дефект межпредсердной перегородки. Хирургическое лечение межпредсердной перегородки

 

 

Дефект межпредсердной перегородки встречается как изолированная аномалия в 5-10% случаев всех ВПС, а как часть других аномалий – в 30-50%, у лиц женского пола в 2 раза чаще, чем мужского. ДМПП отмечается у 1 ребенка из 1500 родившихся живыми.

 

Историческая справка

Первое описание сообщения между предсердиями пренадлежит перу Леонардо Да Винчи в 1513 г. Его иллюстрация является первым в истории графическим изображением порока сердца. В последующие годы, начиная с описаний анатомов эпохи Возрождения, во многих источниках имеются сообщения об отверстии в межпредсердной перегородке. Частичный аномальный дренаж легочных вен был описан Винслоу в 1739 г. Первые сведения о клинической диагностике данных пороков появились в 30-х гг. XX ст., а достоверное подтверждение наличия данного порока стало возможным в 40-50-х гг., после введения в практику зондирования полостей сердца. В 1948 г. Murray в Торонто впервые закрыл дефект перегородки у ребенка, используя при этом собственную методику наружного шва, без вскрытия предсердия. В последующие годы различные авторы описывали всевозможные методики закрытия ДМПП без использования искусственного кровообращения. Эти экспериментальные операции проводились редко, при них обычно использовалось наружное охлаждение с временным пережатием полых вен. Пережатие полых вен позволяло вскрыть предсердие и произвести пластику дефекта под контролем зрения.

6 мая 1953 г. Gibbon, первый в мире, произвел закрытие ДМПП с использованием АИК собственной конструкции. Техника операций с использованием искусственного кровообращения постепенно полностью вытеснила методику поверхностной гипотермии с временным пережатием полых вен и, что более важно, привела к тому, что оперативное лечение данных пороков стало простым, безопасным и распространенным.

 

Эмбриогенез межпредсердной перегородки

На протяжении всего эмбрионального периода, несмотря на развитие двух отдельных частей перегородки, сохраняется сообщение между двумя предсердиями. Оно обеспечивает постоянное шунтирование оксигенированной плацентарной крови в системное кровообращение, преимущественно в направлении развивающейся центральной нервной системы. Этапы развития межпредсердной перегородки подробно описаны Van Mierop. Вначале происходит неполное разделение предсердий тонкостенной перегородкой, передненижний свободный край которой расположен над AV-каналом и покрывается тканью, исходящей из верхней и нижней эндокардиальных подушечек. Перед сращением первичной перегородки с тканью эндокардиальных подушечек вдоль передне-верхнего края первичной перегородки формируются новые фенестрации. Они сливаются, формируя большое вторичное межпредсердное сообщение. Таким образом, и на этом этапе сохраняется ток крови справа налево.

На 7-й неделе развития зародыша в результате инвагинации передне-верхней крыши общего предсердия образуется вторичная перегородка, которая спускается справа от первичной перегородки. Она распространяется кзади и вниз в виде толстостенного мышечного гребня, формируя утолщенный край овального окна. Существует вероятность того, что этот этап может не произойти, в результате чего будет полностью отсутствовать разделение между предсердиями. С точки зрения эмбриологии подобное отсутствие межпредсердной перегородки не является истинным дефектом данной ее части.

Первичная перегородка составляет большую часть межпредсердной перегородки. Ее центральная часть несколько смещена влево и служит заслонкой овального окна. Обе перегородки в этом месте несколько перекрывают друг друга, образуя клапан овального окна. Заслонка вторичной перегородки расположена выпуклостью вверх, а заслонка первичной перегородки – вниз.

В процессе развития перегородки предсердия левый рог венозного синуса формирует коронарный синус, а правый рог синуса становится частью правого предсердия. Инвагинация стенки в области синоатриального соединения формирует правый и левый венозные клапаны. В то время как правый венозный клапан образует рудиментарные клапаны нижней полой вены и коронарного синуса, левый венозный клапан сливается с верхним, задним и нижним краями овальной ямки. На этом этапе происходит выпячивание стенки левого предсердия, формирующее общую легочную вену и большую часть левого предсердия.

 

Анатомия

Правое предсердие отделяется от левого межпредсердной перегородкой, которая состоит из трех частей различной анатомии и эмбрионального происхождения. Сверху вниз расположены вторичная перегородка, затем первичная и перегородка предсердно-желудочкового канала.

Дефекты межпредсердной перегородки классифицируют по локализации относительно овального окна, эмбриональному происхождению и размеру. Существуют три типа ДМПП:

Межпредсердное сообщение в области овальной ямки может быть в виде вторичного ДМПП в результате дефицита, перфорации, отсутствия первичной перегородки или следствием недостаточности клапана открытого овального окна, и его часто сопровождают другие пороки сердца, в то время как дефект, называемый обычно первичным ДМПП, образуется в результате недоразвития перегородки предсердно-желудочкового канала. Эта традиционная, но ошибочная терминология возникла из-за отсутствия понимания эмбрионального происхождения дефектов. Вторичный дефект перегородки чаще всего бывает в виде овала различного размера и расположен в центральной ее части. В некоторых случаях в клапане овального окна имеются перфорации различных размеров. Важно диагностировать этот вариант вторичного дефекта, так как попытка нехирургического закрытия специальным устройством даст только частичный эффект.

Нижняя часть перегородки, непосредственно примыкающая к трехстворчатому клапану, является перегородкой предсердно-желудочкового канала, которая вместе с AV-клапанами образуется за счет эндокардиальных подушечек. Дефект данной части перегородки обычно называют первичным ДМПП или, правильнее, частичным предсердно-желудочковым каналом. Дефекты первичной перегородки расположены кпереди от овального окна и непосредственно над межжелудочковой перегородкой и AV-клапанами и сопровождаются расщеплением передней створки митрального клапана с регургитацией или без нее.

Кзади от овального окна расположены так называемые дефекты венозного синуса, которые сочетаются с аномальным дренажем правых легочных вен в правое предсердие, однако фактически легочные вены не впадают в анатомически правое предсердие и евстахиева заслонка может быть ошибочно принята за нижний край дефекта. Правые легочные вены перед впадением в левое предсердие соседствуют с нижней и верхней полыми венами вне пределов межпредсердной перегородки. Отсутствие стенки между легочными и полыми венами получило наименование дефекта синуса верхней или нижней полой вены. С точки зрения эмбриологии и расположения данных дефектов, они не являются истинными ДМПП. Правые легочные вены могут аномально дренироваться в правое предсердие и не быть непосредственно связанными с дефектами перегородки.

 

Похожая клинико-гемодинамическая картина наблюдается при редкой аномалии – сообщении между коронарным синусом и левым предсердием, или так называемом непокрытом коронарном синусе. Межпредсердным сообщениям в области коронарного синуса часто сопутствуют впадение персистирующей левой верхней полой вены в левое предсердие. Коронарный синус перед впадением в правое предсердие проходит по стенке левого. Дефект в этой части их совместной стенки приводит к образованию аномального межпредсердного соустья, а полное отсутствие стенки определяют как отсутствие свода коронарного синуса.

У 20% больных с вторичным ДМПП и дефектом венозного синуса встречается пролапс митрального клапана.

Открытое овальное окно является нормальным межпредсердным сообщением, которое существует в течение всего фетального периода. Функциональное закрытие овального окна клапаном первичной перегородки происходит после рождения, как только давление в левом предсердии превысит давление в правом предсердии. В течение первого года жизни развиваются фиброзные сращения между лимбом и клапаном, окончательно запечатывая перегородку.

У 25-30% людей анатомического закрытия не происходит, и если давление в правом предсердии превышает левопредсердное, венозная кровь шунтируется в системный круг. Овальное окно с функционирующим клапаном не является ДМПП.

В возрасте между 1 и 29 годами овальное окно открыто приблизительно у 35% людей. У взрослых оно постепенно закрывается, так как в возрасте между 30 и 79 годами встречается у 25% и между 80 и 99 годами – у 20% людей. Открытое овальное окно может быть причиной парадоксальной эмболии тромбом или воздухом. Среди взрослых пациентов с ишемическим инсультом у 40% обнаружено открытое овальное окно, а в контрольной группе – у 10%. Замечена также связь мигрени, ауры и приступов преходящей амнезии с большим право-левым сбросом на предсердном уровне и исчезновение данной симптоматики у половины этих пациентов после закрытия ДМПП.

Точный механизм инсультов при открытом овальном окне неясен. Тромбы и/или вазоактивные вещества могут парадоксально шунтироваться из венозной системы в артериальную, вызывая мозговой инсульт и инфаркт.

 

Если по каким-то причинам предсердие дилатировано, клапан овального окна не перекрывает лимб, в результате возникновения недостаточности клапана происходит шунтирование крови в течение всего сердечного цикла. Этот механизм называют приобретенным ДМПП.

Аневризма межпредсердной перегородки обычно является результатом избыточности клапана овальной ямки. Аневризма может иметь вид мешкообразного выпячивания или волнистой мембраны, ошибочно принимаемой у взрослых за опухоль правого предсердия. Аневризма чаще всего сочетается с:

• открытым овальным окном;

• вторичным ДМПП;

• пролапсом митрального клапана;

• предсердной аритмией;

• системной, мозговой или легочной эмболией.

Аневризмы у новорожденных и младенцев могут способствовать спонтанному закрытию вторичных ДМПП. Снижение давления в левом предсердии способствует уменьшению размера аневризмы. Аневризма перегородки является потенциально опасной из-за возможности образования пристеночных тромбов в полости левого предсердия, системной эмболии и эндокардита, поэтому даже при небольших дефектах показано хирургическое вмешательство, несмотря на то, что дефект по размерам меньше тех, при которых показано оперативное вмешательство. На основании многочисленных данных установлено, что после закрытия дефекта катетерным или хирургическим путем и устранения аневризмы системные тромбоэмболии не рецидивировали даже у пациентов с тромбозом глубоких вен и гиперкоагуляцией. Несмотря на очевидную связь тромбоэмболий с открытым овальным окном, кроме закрытия межпредсердного сообщения пациентам повышенного риска показано профилактическое лечение антиагрегатами тромбоцитов, антикоагулянтами.

Синдром Лютамбаше. Этот редкий синдром представляет собой сочетание вторичного ДМПП с митральным стенозом. Lutembacher описал это сочетание в 1916 г. Однако первое упоминание об этом пороке обнаружено уже после публикации Lutembacher. Автором первой публикации, относящейся к 1750 г., был Johonn Friedrich Meckel Senior. Perloff впервые высказал предположение о ревматической этиологии митрального порока, хотя Lutembacher полагал, что эта аномалия имеет врожденное происхождение. Синдром является идеальным показанием для катетерного вмешательства: баллонной дилатации митрального клапана и закрытия ДМПП обтурирующим устройством.

 

Гемодинамика

Абсолютные размеры дефекта с возрастом увеличиваются в связи с прогрессирующей дилатацией сердца. Шунтирование крови через ДМПП определяется соотношением комплайнса двух желудочков, а не размерами дефекта. Направление сброса крови непосредственно зависит от разницы давлений в предсердиях в течение сердечного цикла. Правый желудочек более растяжим, чем левый, и оказывает меньшее сопротивление заполнению кровью предсердия.

В основном шунтирование происходит слева направо. Небольшой право-левый сброс крови отмечается из нижней полой вены через дефект во время систолы желудочков или во время ранней диастолы.

В младенческом возрасте правый желудочек толстостенный, поэтому шунт крови минимальный. По мере физиологического снижения сопротивления легочных сосудов увеличивается растяжимость правого желудочка и возрастает сброс. У большинства младенцев отсутствует симптоматика, однако у многих детей этого возраста имеют место признаки застойной сердечной недостаточности. Интересно, что гемодинамические показатели, полученные при катетеризации сердца у пациентов с разным клиническим течением, не отличаются. Причина этого неясна. Общее соматическое состояние после закрытия дефекта у них полностью не восстанавливается.

 

Объём легочного кровотока часто в 3-4 раза выше, чем в норме. Однако давление в легочной артерии и сопротивление легочных сосудов, в отличие от таковых при изолированном ДМПП, повышены незначительно из-за практически нормального давления в левом предсердии и легочных венах.

Обструктивная болезнь легочных сосудов отмечается лишь у 6% пациентов, преимущественно у лиц женского пола. Интересно, что высокое сопротивление легочных сосудов изредка наблюдается и в первом десятилетии жизни, хотя более типично – в 3-5-й декадах жизни.

Обструктивная болезнь легочных сосудов может сопровождаться цианозом. Однако бывают и другие причины синюшности при ДМПП: большой клапан венозного синуса, евстахиев клапан, клапан тебезиевых вен, которые могут отводить кровь из нижней полой вены через дефект в левое предсердие. Эти аномальные клапаны могут быть обнаружены на эхокардиограмме, что важно для исключения неоперабельных случаев. Цианоз может быть при персистенции добавочной левой верхней полой вены, впадающей в расширенный коронарный синус и дренирующей десатурированную кровь через дефект.

У взрослых цианотичных больных специалисты неоднократно сталкивались с проблемой операбельности. Обычно у них были большой межпредсердный дефект, кардиомегалия, легочная гипертензия, недостаточность трехстворчатого клапана и мерцательная аритмия. Можно  предположить, что реверсия шунта может быть связана с повышением давления в правом предсердии вследствие выраженной регургитации. Закрытие дефекта в сочетании с анулопластикой и восстановлением синусового ритма с помощью радиочастотной абляции давало хороший гемодинамический и клинический эффект. Необратимая легочная гипертензия встречается редко и этот факт следует учитывать при принятии решений об операции у взрослых тяжелых больных.

 

Клиника межпредсердной перегородки

В грудном и детском возрасте порок протекает бессимптомно. Наблюдается некоторое отставание в физическом развитии. Основными жалобами старших пациентов являются:

• общая слабость;

• повышенная утомляемость;

• одышка;

• однако почти половина больных, имеющих ДМПП, не высказывают жалоб.

Шум в области сердца выявляется довольно поздно, чаще всего во время профилактических осмотров в школьном возрасте. Выслушивается типичный систолический шум crescendo-decrescendo над легочной артерией, громкостью от 2/6 до 3/6 по шкале Levine. Его появление связано с повышенным током крови на уровне клапана легочной артерии. Вдоль левого нижнего края грудины при тщательной аускультации можно выявить ранний диастолический шум, связанный с повышенным кровотоком на уровне трехстворчатого клапана. Наиболее характерным аускультативным признаком ДМПП является фиксированное расщепление II тона, которое можно определить уже в младенческом возрасте. Интервал между А2 и Р2 постоянен в течение всего дыхательного цикла. Расщепление II тона появляется вследствие замедленного опорожнения правого желудочка и недостаточного давления в легочных сосудах, необходимого для быстрого закрытия полулунного клапана. При развитии легочной гипертензии аускультативная картина изменяется в результате уменьшения или исчезновения лево-правого шунта. Исчезает широкое расщепление II тона, его легочный компонент усиливается, систолический шум становится короче, а диастолический шум исчезает.

У пациентов с гемодинамически значимым ДМПП на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки – характерная конфигурация сердца, обусловленная расширением правого предсердия и желудочка, выбухающая дуга легочной артерии, усиленный легочный рисунок. Кардиоторакальный индекс превышает 0,5. С возрастом сердце увеличивается, появляются признаки повышенного давления в легочной артерии. В боковой проекции расширенный правый желудочек заполняет ретростернальное пространство и может выпятить верхнюю треть грудины. Дуга аорты уменьшена, а легочный ствол и его ветви расширены. Легочный рисунок усилен и с возрастом становится более выраженным. Если развивается обструктивная форма гипертензии, главный ствол значительно выбухает, а периферический рисунок становится ослабленным.

На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии правого желудочка в виде правограммы и блокады правой ножки пучка Гиса в 85% случаев. Появление блокады левой ножки пучка Гиса может свидетельствовать о наличии первичного ДМПП. У старших пациентов интервал Р-Я может быть удлинен вплоть до AV-блокады I степени.

 

Внутрисердечные электрофизиологические исследования обнаружили дисфункцию синусового и атриовентрикулярного узла. Считается, что эти нарушения обусловлены дисбалансом влияния автономной нервной системы на синусовый и атриовентрикулярный узлы. Время прохождения импульса по предсердию удлинено у старших пациентов. У некоторых больных удлинен рефрактерный период правого предсердия. Пациенты с этими нарушениями предрасположены к предсердным аритмиям.

Ведущее значение в диагностике порока занимает ЭхоКГ, которая позволяет точно определить величину, место расположения ДМПП и локализовать место впадения легочных вен. Кроме этого, при ЭхоКГ выявляются такие косвенные признаки ДМПП, как увеличение в размерах и диастолическая перегрузка правого желудочка с парадоксальным движением межжелудочковой перегородки и уменьшение левого желудочка. Допплер-исследование позволяет оценить направление шунта, который происходит преимущественно в фазу диастолы, и давление в легочной артерии.

В сложных случаях, например при недостаточно четких морфологических данных, показано чреспищеводное эхокардиографическое исследование. Оно показано также для диагностики незначительных ДМПП, когда имеются сомнения в целесообразности операции.

В настоящее время для диагностики данного порока катетеризация сердца используется крайне редко. Обычно в ней возникает необходимость при наличии дополнительных сердечных аномалий, значимость которых невозможно установить неинвазивными методами исследования. Зондирование сердца показано пациентам с гипертензией в легочной артерии для определения ЛСС, а также в случаях, когда планируется закрыть дефект катетерным способом.

При больших дефектах давление в правом и левом предсердиях одинаковое. Систолическое давление в правом желудочке обычно составляет 25-30 мм рт.ст. Градиент систолического давления между правым желудочком и легочным стволом составляет 15-30 мм рт.ст. У взрослых давление в легочной артерии умеренно повышено, крайне редко достигает системного уровня. Следует заметить, что у взрослых больных с гипертензией измеренная величина давления в легочной артерии не может быть использована для вычисления достоверного сопротивления легочных сосудов из-за сопутствующей недостаточности трехстворчатого клапана. Снижение сатурации артериальной крови также не является надежным маркером обструкции легочных сосудов. Поэтому специалисты пришли к выводу, что принятие решения в пользу операции без катетеризации на основе оценки клиники и неинвазивных методов исследования сопряжено с меньшей вероятностью ошибки, чем ориентация на «объективные» данные катетеризации.

 

Естественное течение

У 80-100% больных, у которых порок диагностирован в возрасте до 3 мес., дефект до 8 мм спонтанно закрывается к 6 мес. жизни. При диаметре более 8 мм спонтанное закрытие не происходит. У большинства пациентов в детском возрасте отсутствуют симптомы, у младенцев могут быть признаки сердечной недостаточности, хорошо поддающиеся медикаментозной терапии. На 2-3-й декаде жизни появляются признаки легочной гипертензии и сердечной недостаточности. Выраженная кардиомегалия является типичным признаком «старого» ДМПП. Она сопровождается развитием недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. После 40 лет, особенно у лиц женского пола, в клинической картине порока превалируют явления застойной сердечной недостаточности. Вне зависимости от операции у взрослых могут возникнуть предсердная экстрасистолия, трепетание или мерцание предсердий. Последняя возникает у 15% 40-летних и у 60% 60-летних пациентов. Трепетание предсердий и мерцательная аритмия в возрасте до 40 лет встречаются лишь у 1% больных. Предсердным аритмиям способствует растяжение правого, а затем и левого предсердия. В редких случаях наблюдается парадоксальная эмболия системных сосудов, в том числе мозга.

При некорригированном ДМПП больные обычно доживают до зрелого возраста. Однако продолжительность их жизни снижена. Четверть пациентов умирают до 27 лет, половина не доживает до своего 36-летия, три четверти – до 50 лет и 90% – до 60 лет. Основной причиной смерти является сердечная недостаточность.

В дохирургический период нет необходимости ограничивать физические нагрузки. Профилактика инфекционного эндокардита не показана, если нет сопутствующего пролапса митрального клапана. Младенцам с сердечной недостаточностью рекомендуется медикаментозное лечение из-за его высокой эффективности и возможного спонтанного закрытия дефекта.

 

Хирургическое лечение межпредсердной перегородки

Показанием к хирургическому лечению является наличие шунта слева направо при Qp/Qs > 1,5:1. Некоторые специалисты считают вмешательство показанным и при меньших объемах шунта из-за риска парадоксальной эмболии и мозговых осложнений. Высокое ЛСС является противопоказанием к хирургическому лечению.

При отсутствии сердечной недостаточности операцию откладывают до 3-4-летнего возраста. Если порок проявляется застойной сердечной недостаточностью, которая устойчива к медикаментозному лечению, или если кислород и другая терапия необходимы в связи с сопутствующей бронхолегочной дисплазией, вмешательство выполняют в младенческом возрасте.

Закрытие ДМПП хирургическим путем производят в условиях искусственного кровообращения. С одинаковым успехом используют различные доступы:

• срединную стернотомию;

• частичную стернотомию;

• правостороннюю торакотомию.

Малый риск вмешательств позволяет хирургам импровизировать в целях снижения инвазивности и достижения косметического эффекта.

Для уменьшения частоты различных неврологических осложнений операцию обычно выполняют в условиях умеренной гипотермии, хотя в некоторых центрах ее предпочитают проводить при нормотермии. Обычно выполняют операцию в условиях искусственной фибрилляции без наложения зажима на восходящую аорту. Пунктируют аорту и стараются держать левые отделы сердца заполненными кровью для профилактики воздушной эмболии.

 

Техника закрытия простых ДМПП

В последнее время выполняют канюляцию обеих полых вен через ушко правого предсердия, которое обычно расширено в результате хронической объемной перегрузки. При наличии персистирующей левой верхней полой вены ее можно канюлировать изнутри полости правого предсердия или использовать для ее дренажирования кардиотомический отсос. Когда имеется вена, соединяющая обе полые вены, левую можно пережать турникетом на время коррекции.

После атриотомии оценивают величину дефекта, его взаимоотношение с коронарным синусом, местом впадения легочных и полых вен, а также с треугольником Коха, где содержатся элементы проводящей системы сердца. Чаше всего дефект расположен в области овальной ямки. Иногда межпредсердное сообщение представлено множественными перфорациями истонченной первичной перегородки, частично покрывающей овальную ямку. Эту сетчатую структуру следует иссечь, чтобы фиксировать заплату к более прочной ткани. Благодаря овальной форме большинство дефектов можно закрыть простым ушиванием двухрядным непрерывным проленовым швом. Если дефект большой или имеет округлую форму, следует использовать заплату из аутоперикарда, не обработанного глютаральдегидом. В некоторых случаях, в частности при повторных операциях либо после перенесенного эндокардита, можно использовать заплату из синтетического материала. Следует обратить внимание на возможность прорезывания швов или отрыва нижнего полюса заплаты, если она была фиксирована к истонченной первичной перегородке. Кроме реканализации дефекта может произойти шунтирование крови из нижней полой вены в левое предсердие из-за нависания над образовавшимся низким дефектом евстахиевой заслонки. В раннем опыте было несколько таких эпизодов послеоперационного цианоза, потребовавших реоперации. Поэтому нижний дефект венозного синуса следует закрывать исключительно заплатой.

После ушивания стенки предсердия катетер в верхней полой вене выводят в полость предсердия для улучшения венозного дренажа. Воздух из левых камер сердца эвакуируют через пункционное отверстие в аорте. В подшивании электродов, как правило, нет необходимости, за исключением случаев аритмии или нарушения AV-проводимости.

 

Закрытие ДМПП заплатой с клапаном

При коррекции некоторых врожденных пороков целесообразно оставить небольшое межпредсердное сообщение для разгрузки правых отделов сердца и увеличения притока крови в недогруженный левый желудочек. Показанием для сохранения небольшого межпредсердного дефекта является ожидаемое послеоперационное повышение давления заполнения правого желудочка. Оно может возникнуть при выраженной гипертрофии стенок или гипоплазии правого желудочка, остаточной фиксированной легочной гипертензии, правожелудочковой гипертензии вследствие не устраненного стеноза легочной артерии и возможных легочных гипертонических кризов. Повышенная жесткость правого желудочка во многих случаях имеет преходящий характер, поэтому возникла идея закрывать межпредсердный дефект заплатой с клапаном, открывающимся в левое предсердие, если давление в правом предсердии превышает левопредсердное. При улучшении диастолической функции правого желудочка давление в правом предсердии становится ниже, чем в левом, и клапан закрывается. Таким способом можно избежать возникновения лево-правого шунта, требующего повторного вмешательства.

Конструкция такого клапана представляет собой двойную заплату с 4-5-мм отверстием в центре основной заплаты. Дополнительная заплата служит в качестве запирательного элемента.

 

Закрытие ДМПП катетерным способом

Закрытие вторичного ДМПП катетерным способом имеет 30-летнюю историю. В 1976 г. King и соавторы сообщили о первом успешном закрытии вторичного ДМПП двойным зонтиком, доставляемым к дефекту с помощью катетера. Предложенные авторами имплантаты были довольно жесткими, для их постановки требовались проводники большого размера, и они не были разрешены к использованию в клинической практике. С тех пор совершенствовалась конструкция и техника доставки устройства. Это относится также к двойным зонтикам Rashkind и их модифицированной Lock версии, которая из-за своего внешнего вида получила название clamshell. Недостатками этих конструкций были возможность закрытия дефекта размерами до 22 мм и необходимость системы доставки диаметром 11 Fr. Имплантаты Cardio SEAL являются очередным вариантом двойных зонтиков с так называемыми многосуставными спицами, что препятствует их поломке, связанной со старением материала. Использование имплантатов данного вида весьма эффективно при множественных ДМПП, аневризме межпредсердной перегородки и незначительных по размерам центрально расположенных дефектов. Эти имплантаты выгодно отличаются низким профилем и небольшим содержанием металла. К следующему поколению Cardio SEAL относится имплантат Starflex, который имеет дополнительный автоматический центрирующий механизм. В последние годы число имплантатов, предназначенных для пластики ДМПП, стремительно увеличивается.

В настоящее время на рынке представлены следующие модели: пуговчатые имплантаты, ASDOS, «волосы ангела» Даса и Amplatzer Septal Occluder, разработанные коллективом проф. Амплатца в 1997 г.. Последний имплантат, несмотря на его недавнее появление на рынке, получил всеобщее признание и является единственным разрешенным Комиссией по пищевым и лекарственным препаратам для клинического применения в США. Характеристики ASO максимально приближены к идеальным требованиям: в отличие от других имплантатов он центруется автоматически, легко складывается и повторно раскладывается даже при отхождении проксимального диска, для его доставки используются тонкие длинные интродъюсеры, что позволяет применять их у детей младшего возраста. Он хорошо визуализируется при чреспищеводной ЭхоКГ, что дает возможность использовать ее в качестве мониторинга во время проведения процедуры. ASО состоит из нитиноловой сети в виде двух дисков, соединенных между собой более узкой перемычкой – «талией».

Имплантат выпускается различных размеров. Размер ASO равен диаметру его «талии» и подбирается соответственно величине растянутого дефекта. Эту величину устанавливают во время зондирования полостей сердца с использованием калибровочных катетеров. Венозным путем ASO доставляют через просвет интродъюсера в полость левого предсердия. Там освобождают дистальный диск имплантата. После его подтягивания на уровне межпредсердной перегородки высвобождают перемычку имплантата, которая полностью перекрывает ДМПП, затем освобождают проксимальный диск. Во время проведения процедуры имплантат постоянно соединен с простым механизмом, напоминающим шуруп, предназначенным для его высвобождения. Поэтому при необходимости он может быть втянут обратно в интродъюсер и повторно выдвинут, например при ошибочном открытии обоих дисков в полости левого или правого предсердий. Дефекты, подлежащие чрескожному закрытию, должны иметь плотные края, за которые может крепиться имплантат. Особенно это относится к нижнему краю дефекта, который расположен вблизи предсердно-желудочковых клапанов и устьев легочных и системных вен. На рентгенограмме можно видеть окклюдер, закрывшийся ДМПП.

Результаты закрытия ДМПП при помощи ASO хорошие. Полная окклюзия дефекта отмечается у 95% больных спустя 3 мес. после процедуры, в более отдаленные сроки этот процент становится еще выше. С помощью этой техники в пределах диаметра устройства могут быть закрыты близко расположенные множественные дефекты, находящиеся на расстоянии до 7 мм друг от друга. При наличии двух дефектов, расположенных на более значительном расстоянии друг от друга, они могут быть закрыты двумя отдельными имплантатами.

К потенциальным осложнениям, которые могут возникать при чрескожной пластике ДМПП при помощи ASO, относятся эмболия и преходящее нарушение ритма сердца, однако вероятность этих осложнений крайне мала.

 

Послеопрационное лечение

После неосложненной операции по поводу ДМПП пациенту проводят типичное лечение. В послеоперационном периоде у пациентов старшего возраста могут возникнуть проблемы с нормализацией функции сердца; данное состояние обусловлено как перегрузкой правого желудочка и гипертензией в системе легочной артерии, так и формирующейся с возрастом левожелудочковой недостаточностью, в основном за счет возрастных изменений коронарных сосудов. Но даже в этих случаях возможна ранняя экстубация пациента с продленным мониторингом основных показателей гемодинамики. Всем пациентам показана коррекция объема циркулирующей крови, при правильном проведении которой можно обойтись без инфузии катехоламинов. При использовании синтетической заплаты для пластики дефекта рекомендовано в послеоперационном периоде назначать антикоагулянты, а затем в течение 6 мес. после операции – антиагрегаты. При пластике дефекта заплатой из аутоперикарда отсутствует необходимость в назначении антикоагулянтов.

Потенциальный риск при коррекции ДМПП обусловлен лишь вероятностью осложнений, связанных с искусственным кровообращением. Операционная летальность практически отсутствует. Наиболее частыми осложнениями оперативных вмешательств являются воздушная эмболия и нарушения ритма сердца, связанные с травмой синусового узла либо кровоснабжающего его сосуда. Чаще всего нарушения ритма сердца после операции носят временный характер. Только при коррекции порока типа sinus venosus нарушения ритма сердца могут носить затяжной характер и требовать дополнительного лечения.

 

Отдаленные результаты

У большинства пациентов после операции, особенно у детей и подростков, отличное здоровье, у них восстанавливается соматический рост, нормальная или почти нормальная переносимость физических нагрузок, отсутствуют нарушения ритма. Такие же результаты отмечаются после чрескожного закрытия дефекта.

У большинства оперированных пациентов отмечается уменьшение размеров сердца и других признаков объемной перегрузки правого желудочка. Однако у трети больных сохраняется расширение сердца на рентгенограмме. Правое предсердие и желудочек остаются увеличенными. Размеры их уменьшаются со временем. Эта регрессия менее заметна у взрослых пациентов. Эхокардиографические исследования показали, что размер правого предсердия и желудочка быстро уменьшается в течение первого года после операции. В дальнейшем эта тенденция не выражена.

Бактериальный эндокардит крайне редко осложняет отдаленный послеоперационный период. Профилактику эндокардита антибиотиками проводят лишь в первые 6 мес. после вмешательства. Имеются сообщения о случаях эндокардита после закрытия ДМПП окклюдером, на котором образовывались большие вегетации, как с правой, так и с левой стороны. В описанных случаях эндотелизация была неполной, поэтому при транскатетерном закрытии дефекта следует проводить профилактику эндокардита в течение 6 мес., когда происходит эндотелизация устройства.

Сохраняется широкое расщепление II тона. У 7-20% пациентов после операции возникают предсердные или узловые аритмии, связанные с неполным ремоделированием предсердий и правого желудочка после операции у взрослых вследствие длительной объемной нагрузки и необратимых дегенеративных возрастных изменений миокарда предсердий. Эти структурные изменения происходят во внеклеточном матриксе и микрофибриллярных белках. Иногда наблюдается синдром слабости синусового узла, который чаще отмечается после устранения дефекта венозного синуса и может потребовать антиаритмической терапии и/или применения электрокардиостимулятора.

У пациентов, оперированных в возрасте после 40 лет, чаще возникают новые эпизоды трепетания или фибрилляции предсердий, чем у более молодых больных. В случаях, когда аритмия выявлялась до операции или возникла непосредственно после нее, вероятность постоянной предсердной аритмии высока у пациентов 40-50 лет, в 20-30 лет может восстановиться синусовый ритм. Одной из форм нарушений ритма на поздних стадиях течения порока является пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Она встречается, по разным данным, у 5-45% пациентов. Механизмами суправентрикулярной тахикардии являются круговой вход или автоматизм миокарда предсердий. Как и мерцательная аритмия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия обусловлена растяжением предсердий и повышением давления в них.

 

После успешной коррекции ДМПП вследствие различных причин может развиться митральная недостаточность. Створки клапана часто миксоматозно изменены, с пролапсом.

Дефект межпредсердной перегородки — причины, симптомы, диагностика и лечение

Дефект межпредсердной перегородки – врожденная аномалия сердца, характеризующаяся наличием открытого сообщения между правым и левым предсердиями. Дефект межпредсердной перегородки проявляется одышкой, повышенной утомляемостью, отставанием в физическом развитии, сердцебиением, бледностью кожи, шумами в сердце, наличием «сердечного горба», частыми респираторными заболеваниями. Дефект межпредсердной перегородки диагностируется с учетом данных ЭКГ, ФКГ, ЭхоКС, катетеризации полостей сердца, атриографии, ангиопульмонографии. При дефекте межпредсердной перегородки производится его ушивание, пластика или рентгенэндоваскулярная окклюзия.

Общие сведения

Дефект межпредсердной перегородки

Причины дефекта межпредсердной перегородки

Формирование дефекта связано с недоразвитием первичной или вторичной межпредсердной перегородки и эндокардиальных валиков в эмбриональном периоде. К нарушению органогенеза могут приводить генетические, физические, экологические и инфекционные факторы.

Риск развития дефекта межпредсердной перегородки у будущего ребенка существенно выше в тех семьях, где есть родственники с врожденными пороками сердца. Описаны случаи семейных дефектов межпредсердной перегородки в сочетании с атриовентрикулярной блокадой или с недоразвитием костей кисти (синдромом Холта-Орама).

Кроме наследственной обусловленности, к возникновению дефекта межпредсердной перегородки, могут приводить вирусные заболевания беременной (краснуха, ветряная оспа, герпес, сифилис и др.), сахарный диабет и другие эндокринопатии, прием некоторых медикаментов и алкоголя во время беременности, производственные вредности, ионизирующая радиация, гестационные осложнения (токсикозы, угроза выкидыша и др.).

Особенности гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки

В силу разницы давления в левом и правом предсердиях, при дефекте межпредсердной перегородки происходит артериовенозное шунтирование крови слева направо. Величина сброса крови зависит от размеров межпредсердного сообщения, соотношения сопротивления атриовентрикулярных отверстий, пластического сопротивления и объема заполнения желудочков сердца.

Лево-правое шунтирование крови сопровождается увеличением наполняемости малого круга кровообращения, возрастанием объемной нагрузки правого предсердия и усилением работы правого желудочка. Ввиду несоответствия между площадью клапанного отверстия легочной артерии и объемом выброса из правого желудочка, происходит развитие относительного стеноза легочной артерии.

Длительная гиперволемия малого круга кровообращения постепенно приводит к развитию легочной гипертензии. Это наблюдается только тогда, когда легочный кровоток превышает норму в 3 и более раза. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки обычно развивается у детей старше 15 лет, при поздних склеротических изменениях легочных сосудов. Тяжелая легочная гипертензия вызывает правожелудочковую недостаточность и смену шунта, что проявляется вначале транзиторным веноартериальным сбросом (при физической нагрузке, натуживании, кашле и др.), а затем и стойким, сопровождающимся постоянным цианозом в покое (синдром Эйзенменгера).

Классификация дефектов межпредсердной перегородки

Дефекты межпредсердной перегородки различаются по количеству, размерам и расположению отверстий.

С учетом степени и характера недоразвития первичной и вторичной межпредсердных перегородок соответственно выделяют первичные, вторичные дефекты, а также полное отсутствие межпредсердной перегородки, обусловливающее общее, единственное предсердие (трехкамерное сердце).

К первичным ДМПП относят случаи недоразвития первичной межпредсердной перегородки с сохранением первичного межпредсердного сообщения. В большинстве случаев они сочетаются с расщеплением створок двух- и трехстворчатого клапанов, открытым атриовентрикулярным каналом. Первичный дефект межпредсердной перегородки, как правило, характеризуется большим размером (3-5 см) и локализуется в нижней части перегородки над предсердно-желудочковыми клапанами и не имеет нижнего края.

Вторичные ДМПП образованы недоразвитием вторичной перегородки. Обычно они имеют небольшие размеры (1-2 см) и располагаются в центре межпредсердной перегородки или в области устьев полых вен. Вторичные дефекты межпредсердной перегородки часто сочетаются с аномальным впадением легочных вен в правое предсердие. При этом типе порока межпредсердная перегородка сохранена в своей нижней части.

Встречаются комбинированные дефекты межпредсердной перегородки (первичный и вторичный, ДМПП в сочетании с дефектом венозного синуса). Также дефект межпредсердной перегородки может входить в структуру сложных ВПС (триады и пентады Фалло) или сочетаться с тяжелыми сердечными пороками — аномалией Эбштейна, гипоплазией камер сердца, транспозицией магистральных сосудов.

Формирование общего (единственного) предсердия связано с недоразвитием или полным отсутствием первичной и вторичной перегородок и наличием большого дефекта, занимающего площадь всей межпредсердной перегородки. Структура стенок и оба предсердных ушка при этом сохранены. Трехкамерное сердце может сочетаться с аномалиями атриовентрикулярных клапанов, а также с аспленией.

Одним из вариантов межпредсердной коммуникации является открытое овальное окно, обусловленное недоразвитием собственного клапана овального отверстия или его дефектом. Однако ввиду того, что открытое овальное отверстие не является истинным дефектом перегородки, связанным с недостаточностью ее ткани, данная аномалия не может быть причислена к дефектам межпредсердной перегородки.

Симптомы дефекта межпредсердной перегородки

Дефекты межпредсердной перегородки могут протекать с длительной гемодинамической компенсацией, а их клиника отличается значительным разнообразием. Выраженность симптоматики определяется величиной и локализацией дефекта, длительностью существования ВПС и развитием вторичных осложнений. На первом месяце жизни единственным проявлением дефекта межпредсердной перегородки обычно служит транзиторный цианоз при плаче и беспокойстве, что обычно связывается с перинатальной энцефалопатией.

При дефектах межпредсердной перегородки средних и больших размеров симптоматика проявляется уже в первые 3-4 мес. или к концу первого года жизни и характеризуется стойкой бледностью кожных покровов, тахикардией, умеренным отставанием в физическом развитии, недостаточным приростом массы тела. Для детей с дефектами межпредсердной перегородки типично частое возникновение респираторных заболеваний — рецидивирующих бронхитов, пневмоний, протекающих с длительным влажным кашлем, стойкой одышкой, обильными влажными хрипами и др., обусловленными гиперволемией малого круга кровообращения. У детей первого десятилетия жизни отмечаются частые головокружения, склонность к обморокам, быстрая утомляемость и одышка при физической нагрузке.

Небольшие дефекты межпредсердной перегородки (до 10-15 мм) не вызывают нарушения физического развития детей и характерных жалоб, поэтому первые клинические признаки порока могут развиться лишь на втором-третьем десятилетии жизни. Легочная гипертензия и сердечная недостаточность при дефекте межпредсердной перегородки формируются примерно к 20 годам, когда возникает цианоз, аритмии, редко – кровохарканье.

Диагностика дефекта межпредсердной перегородки

При объективном обследовании пациента с дефектом межпредсердной перегородки выявляется бледность кожных покровов, «сердечный горб», умеренное отставание в росте и весе. Перкуторно определяется увеличение границ сердца влево и вправо; при аускультации слева от грудины во II-III межреберьях выслушивается умеренно интенсивный систолический шум, который в отличие от дефекта межжелудочковой перегородки или стеноза легочной артерии, никогда не бывает грубым. Над легочной артерией выявляется расщепление II тона и акцентирование его легочного компонента. Аускультативные данные подтверждаются при проведении фонокардиографии.

При вторичных дефектах межпредсердной перегородки ЭКГ-изменения отражают перегрузку правых отделов сердца. Могут регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гиса, АВ-блокады, синдром слабости синусового узла. Рентгенография органов грудной клетки позволяет увидеть усиление легочного рисунка, выбухание ствола легочной артерии, увеличение тени сердца вследствие гипертрофии правого предсердия и желудочка. При рентгеноскопии обнаруживается специфичный признак дефекта межпредсердной перегородки — усиленная пульсация корней легких.

ЭхоКГ-исследование с цветным допплеровским картированием выявляет лево-правый сброс крови, наличие дефекта межпредсердной перегородки, позволяет определить его величину и локализацию. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышение давления и насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии. В случае диагностических трудностей обследование дополняется атриографией, вентрикулографией, флебографией яремных вен, ангиопульмонографией, МРТ сердца.

Дефект межпредсердной перегородки следует дифференцировать от дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока, митральной недостаточности, изолированного стеноза легочной артерии, триады Фалло, аномального впадения легочных вен в правое предсердие.

Лечение дефекта межпредсердной перегородки

Лечение дефектов межпредсердной перегородки только хирургическое. Показаниями к кардиохирургической операции служит выявление гемодинамически значимого артериовенозного сброса крови. Оптимальный возраст для коррекции порока у детей — от 1 до 12 лет. Хирургическое лечение противопоказано при высокой легочной гипертензии с веноартериальным сбросом крови, обусловленной склеротическими изменениями легочных сосудов.

При дефектах межпредсердной перегородки прибегают к различным способам их закрытия: ушиванию, пластике с помощью перикардиального лоскута или синтетической заплаты в условиях гипотермии и ИК. Рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки позволяет закрывать отверстия не более 20 мм.

Хирургическая коррекция дефектов межпредсердной перегородки сопровождается хорошими отдаленными результатами: у 80-90% больных отмечается нормализации гемодинамики и отсутствие жалоб.

Прогноз дефекта межпредсердной перегородки

Малые дефекты межпредсердной перегородки совместимы с жизнью и могут обнаруживаться даже в пожилом возрасте. У некоторых больных с небольшим дефектом межпредсердной перегородки возможно спонтанное закрытие отверстия в течение первых 5-ти лет жизни. Продолжительность жизни лиц с большими дефектами межпредсердной перегородки при естественном течении порока составляет в среднем 35-40 лет. Гибель пациентов может наступить от правожелудочковой сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и др.), реже — от легочной гипертензии высокой степени.

Пациенты с дефектами межпредсердной перегородки (оперированные и неоперированные) должны находиться под наблюдением кардиолога и кардиохирурга.

Дефект межпредсердной перегородки :: Polismed.com

Болезни матери во время беременности: В результате могут возникнуть:

• западения полых вен в предсердие;
• многочисленные отверстия;
• один крупный дефект.

Симптомы

Симптомы вторичного дефекта межпредсердной перегородки на первом году жизни есть только у 1% детей. У остальных порок развивается постепенно, признаки болезни появляются в трехлетнем возрасте и усиливаются к 16-20 годам. Хотя бывают случаи, что эта патология себя никак не выявляет, и ее обнаруживают случайно у людей после 40 лет.

Ухудшение самочувствия возникает если размер отверстия приближается к 1,5 кв.см:

• тахикардия – сердце сокращается чаще, чем 90 ударов в минуту;
• бледность кожи связана со спазмом поверхностных сосудов;
• частые простудные заболевания, трудноизлечимые бронхиты, пневмонии – следствие плохого кровообращения в легких;
• одышка при незначительной нагрузке, чувство нехватки воздуха;
• приступы головокружения, которые могут привести к обмороку – признаки кислородного голодания головного мозга;
• приступы сильного сердцебиения. Иногда удары неравномерные. Это свидетельство нарушения в работе сердечной мышцы. Она недополучает кислород и это приводит к тому, что сбивается работа проводящей системы сердца, отвечающей за его сокращения.
   

Объективные симптомы:

• выпячивание грудной клетки в районе сердца – грудной горб. Он появляется из-за того, что правая половина сердца увеличивается и давит изнутри на ребра.
• при прослушивании сердца врач выявляет шумы. Их появление связано с прохождением крови сквозь суженные отверстия клапанов, особенно легочной артерии. При этом возникают завихрения и волны, которые врач слышит через стетоскоп. Прохождение крови через дефект между предсердиями шума не вызывает.
• при прослушивании легких слышны шумы и влажные хрипы, которые возникают в связи с нарушением кровообращения. Мелкие артерии легких сильно сужены, спазмированы и кровь плохо омывает альвеолы легких, в которых происходит насыщение ее кислородом.
• бледность кожи, синеватый оттенок стоп и пальцев рук. Этот симптом говорит о плохой циркуляции крови по мелким периферическим сосудам.
• нарушения сердечного ритма. Сердце сокращается не через равные промежутки времени, а хаотично. Особенно часто возникает мерцательная аритмия, когда предсердия не сжимаются, а дрожат – мелко, часто и неритмично.
• при простукивании врач определяет увеличение правого предсердия и желудочка. Это результат того, что через отверстие в межпредсердной перегородке переливается много крови, и она перегружает правую половину сердца.

Результаты инструментального исследования

Электрокардиография – с помощью электродов на коже удается уловить биотоки, которые возникают в сердце и заставляют его мышцы сокращаться. Электрокардиограмма показывает:

• нарушения ритма работы сердца;
• признаки перегрузки и увеличения правого желудочка.
   

Рентгенография – метод исследования, основанный на том, что рентгеновские лучи проходят через наше тело не равномерно. В результате на снимке видны тени и очертания разных органов. При дефекте межпредсердной перегородки на снимке хорошо выделяются тени легочных вен и артерий. Эти сосуды расширены из-за застоя в них крови, ее объем может превышать нормальный в 3 раза. Особенно увеличена легочная артерия.

УЗИ сердца (эхокардиография) – метод, который с помощью отраженных от сердца ультразвуковых сигналов, позволяет получить изображение сердца на экране монитора. Его разновидность цветное допплеровское картирование помогает увидеть не только отверстие в межпредсердной перегородке, его размеры и местоположение, но и определить, перетекает ли кровь из одного предсердия в другое.

Фонокардиография – методика исследования сердца, которая позволяет записать все звуки, которые производит сердце в графическом виде. На фонокардиограмме запечатлен шум, который возникает при прохождении крови через суженное отверстие легочной артерии.

Зондирование полостей сердца. В правую половину сердца, через локтевую или бедренную вену, вводится гибкий катетер. Он позволяет измерить давление в камерах сердца и взять пробы крови. Если через дефект в перегородке переливается кровь, то давление в правых отделах сердца повышается. Увеличивается количество кислорода в правой половине сердца и легочной артерии.

У одних людей признаки вторичного дефекта межпредсердной перегородки проявляются явно, а у других есть только некоторые из перечисленных симптомов. Вторичный дефект протекает легче, чем первичный, но все равно требует лечения.

Диагностика

Врач ставит диагноз «вторичный дефект межпредсердной перегородки» на основании таких результатов обследования:

1.       Осмотр:
   • бледность кожи
   • сердечный горб
      
2. Прослушивание и фонокардиография:
   • шумы в сердце
      
3. Электрокардиография:
   • перегрузка правого желудочка
   • нарушение частоты и ритма сокращений сердца
      
4. Рентгенография:
   • увеличение правой половины сердца
   • расширение кровеносных сосудов в легких
   • увеличение легочной артерии
      
5. Зондирование полостей сердца:
   • повышенное давление крови в правом желудочке
   • большое количество кислорода в крови правого желудочка и легочной артерии  
6. УЗИ сердца:
   • наличие дефекта в межпредсердной перегородке
   • движение перегородки во время сокращения предсердий
   • определяет размер отверстия
   • ток крови из левого предсердия в правое или наоборот

Лечение вторичного дефекта межпредсердной перегородки

Медикаментозное лечение

Если у вас или у вашего ребенка болезнь не вызывает тяжелых симптомов, а проявляется только одышкой после физических нагрузок и утомляемостью, то нет необходимости в операции. В большинстве случаев достаточно 1 раз в год делать УЗИ сердца и кардиограмму. Но если возникнут другие признаки болезни, то врач назначит принимать лекарства.

Бета-блокаторы: Индерал
Кардиолог назначит этот препарат, если заметит, что ваше сердце бьется слишком часто и неритмично. Индерал ограничивает воздействие адреналина и норадреналина в организме. Это приводит к уменьшению силы сокращений сердца, снижению частоты ударов и нормализации ритма. Начинают лечение с приема 20 мг 3 раза в сутки. Потом дозу увеличивают до 40 мг 2 раза в сутки.

Сердечные гликозиды: Дигоксин
Это лекарство заставляет сердце работать лучше и потреблять меньше кислорода. Сокращение сердца происходит быстрее и интенсивнее, а период расслабления увеличивается. Растет скорость движения крови по организму и это помогает избавиться от отеков. Принимают по схеме:

• насыщение организма по 0,5 мг 2 раза в сутки;
• со второго дня по 0,25 мг каждые 6 часов на протяжении 7 дней;
• поддерживающая доза 0,125–0,25 мг в сутки.
   

Антикоагулянты: Варфарин, Аспирин
Средства, которые помогают снизить свертываемость крови и риск образования сгустков (тромбов) в предсердиях и венах. Это профилактика развития инфаркта и инсульта, которые могут стать осложнением порока сердца. Варфарин назначают по 5 мг в сутки на 4 дня. На пятый день врач индивидуально определяет поддерживающую дозу 2,5-7 мг/сутки. Препарат принимают 1 раз в день в одно и то же время.

Хирургическое лечение

Операция – единственный эффективный метод лечения вторичного дефекта межпредсердной перегородки.
Показания к операции:

• усиление симптомов и ухудшение состояния;
• нарушения ритма сокращений сердца;
• увеличение давления в сосудах легких;
• 40% крови переходит из левого предсердия в правое.
   

Желательно сделать операцию до того, как возникнут необратимые нарушения в легких, связанные с сужением мелких артерий и сбои сердечного ритма.

Противопоказания к операции

• IV стадия легочной гипертензии. Она имеет такие признаки:
• одышка и утомляемость даже в покое;
• полная непереносимость физической нагрузки.
• заброс крови из правого предсердия в левое;
• недостаточность левого желудочка.
   

Виды операции

1. Ушивание вторичного дефекта межпредсердной перегородки

   Это операция на открытом сердце, во время которой хирург накладывает шов на небольшие дефекты в межпредсердной перегородке. Обязательное условие – ее ткань должна быть здоровая и достаточно плотная.

   Показания:

   • отверстие диаметром до 3 см;
   • повышенное давление в сосудах легких;
   • отставание в физическом развитии у детей;
   • медикаментозное лечение не эффективно;
   • в правое предсердие забрасывается 40% крови из левой половины сердца.
      
   Достоинства
   
   • позволяет предупредить развитие серьезных осложнений со стороны легких и сердца;
   • быстро улучшает состояние;
   • нормализует работу сердца и устраняет симптомы болезни.
      
   Недостатки
   
   • является довольно травматичной;
   • требуется подключение аппарата искусственного кровообращения;
   • реабилитация длится около 4-6 недель.
      
2. Пластика заплатой вторичного дефекта межпредсердной перегородки
   Хирург делает разрез вдоль грудины или между ребер и подключает пациента к аппарату искусственного кровообращения. После этого он очищает сердце от крови и ставит заплату из синтетического материала или кусочка наружной оболочки сердца на отверстие в межпредсердной перегородке.

   Показания к операции

   • крупные дефекты в верхней части перегородки;
   • повышение давления в легочных артериях и венах;
   • увеличение правого желудочка;
   • нарастание симптомов и ухудшение самочувствия.
      
   Противопоказания
   
   • тяжелые поражения легких из-за повышенного давления в их сосудах;
   • слабость желудочков сердца;
   • возраст старше 75 лет.
      
   После осмотра и обследования врач порекомендует вам наилучший способ хирургического устранения дефекта. При этом он обязательно учтет особенности строения межпредсердной перегородки, место расположения отверстия и состояние вашего здоровья.
    

Операция при дефекте межпредсердной перегородки

Операция при дефекте межпредсердной перегородки является единственным эффективным методом лечения. Людям, у которых есть симптомы болезни, необходимо провести ее как можно раньше – до того, как в легких и сердце разовьются тяжелые нарушения. Если сделать операцию на ранних стадиях болезни, то это сохранит ваше здоровье и поможет полностью избавиться от проблем с сердцем.

Показания к операции

1. Сердечная недостаточность, которая не поддается лечению: одышка, хрипы в легких, отеки, кашель, ухудшение работы сердца.
2. Больше 40 % крови из левого предсердия забрасывается в правое.
3. У детей отставание в физическом развитии. У взрослых непереносимость физических нагрузок, быстрая утомляемость.
4. Повышенное давление в легочных артериях.
    

Противопоказания к проведению операции

1. Заброс крови из правого предсердия в левое. Это свидетельствует, что болезнь уже зашла далеко, и давление в сосудах легких и правой половине сердца значительно превысило норму. В таком случае сильно возрастает риск осложнений во время операции и есть вероятность того, что хирургическое лечение не принесет ожидаемого эффекта.
2. Сильная сердечная недостаточность: полная непереносимость нагрузок, одышка даже в покое. Сердце перегружено и истощено. Это может привести к неблагоприятному исходу операции.
3. Тяжелые поражения легких печени и почек. В этом случае опасно подключать пациента к аппарату искусственного кровообращения.
4. Очаг инфекции в организме: гайморит, тонзиллит, пиелонефрит. Сначала необходимо пройти курс лечения антибиотиками, чтобы не возникло осложнений после операции.
    

В каком возрасте нужно делать операцию

Ответ на этот вопрос зависит от состояния вашего сердца и проявлений болезни.

1. Если нарушения в работе сердца вызывают задержку в росте, то операцию необходимо сделать в 4-5 лет.
2. Если состояние стало ухудшаться в подростковом возрасте, то операцию делают в 15-16 лет. Это наилучший вариант.
3. Если болезнь впервые выявлена во взрослом возрасте, то оптимальным считается возраст 35-40 лет.

Помните, что чем раньше проведена операция, тем лучше ее результаты.

Этапы операции

Подготовка к операции.

Необходимо сдать анализы и пройти исследования:

1. Нормализация работы сердца. Для улучшения работы сердца и повышения тонуса сосудов используют те же препараты, что и для лечения: Анаприлин, Дигоксин, Варфарин.
2. Консультация с врачом. Хирург расскажет вам о ходе операции и ответит на волнующие вопросы.
3. Вам порекомендуют не употреблять пищу за 8 часов до операции.
4. Вечером накануне операции необходимо принять снотворное, чтобы отдохнуть.  

Открытая операция на остановленном сердце

1. Общая анестезия. Операция на открытом сердце всегда проводится под общим наркозом. Часто во время операции врачи специально снижают температуру тела, чтобы ваш организм меньше нуждался в кислороде и легче переносил вмешательство. С помощью лекарственных препаратов вас погрузят в медикаментозный сон. Вы не будете ничего чувствовать, а проснетесь в реанимационной палате, когда все будет уже закончено.
2. Разрез на грудной клетке. Чаще всего хирург делает разрез вдоль грудины и приоткрывает грудную клетку. Это дает хороший доступ к сердцу.
3. Подключение к аппарату искусственного кровообращения. Аппарат подключается к артериям и венам вместо сердца. Он перекачивает кровь, очищает ее от углекислого газа и обогащает кислородом.
4. Исследование дефекта межпредсердной перегородки. Хирург разрезает боковую стенку правого предсердия и с помощью специального отсоса удаляет кровь из сердца. После этого он осматривает дефект, изучает состояние перегородки и планирует дальнейшую операцию.
5. Устранение дефекта. Если отверстие между предсердиями небольшое, его диаметр меньше 3 см, то его ушивают. Если дефект большой или перегородка слишком тонкая, то накладывают заплату из синтетических тканей или участка внешней оболочки сердца. Заплату пришивают непрерывным швом.
6. Мероприятия для исключения осложнений. Чтобы пузырьки воздуха не попали в кровеносную систему и не вызвали инфаркт или эмболию, врач осторожно заполняет сосуды легких кровью. Воздух из желудочков удаляют через прокол с помощью специальной иглы. Непрерывным швом зашивают разрез на правом предсердии.
7. Отключение аппарата искусственного кровообращения. Сердце соединяют с аортой, легочным стволом и венами. После этого оно вновь включается в работу и самостоятельно перекачивает кровь.
8. Наложение швов. Хирург накладывает швы на разрез в грудной клетке, но оставляет дренаж – это тонкая резиновая трубочка, которая нужна для отведения раневой жидкости наружу. Один конец закреплен внутри грудной клетки, а другой находится под повязкой.
    

После этого вас перевезут в реанимационную палату, где вы проснетесь после наркоза. Как правило, первые сутки родственников не пускают, и за вами будет ухаживать медицинский персонал. На второй день переводят в общую палату и там продолжают лечение еще 10-12 дней.

В большинстве случаев результаты операции очень хорошие. Сразу нормализуется кровообращение и исчезает застой крови в легких. Осложнения возникают только в 2% случаев. Чаще всего у людей, старше 65 лет, с запущенным течением болезни.

Реабилитация

Первые недели после операции желательно носить бандаж, который будет фиксировать шов и не даст ему разойтись.

Строго придерживайтесь рекомендаций врача, соблюдайте постельный режим, а позже, с разрешения доктора, передвигайтесь по палате. Движение улучшает работу сердца, вы дышите глубже и восстанавливаете функцию легких. Каждый день вы сможете пройти и сделать немного больше чем вчера. Вернуться к своим обычным нагрузкам вам удастся через 2-3 месяца.

Первые две недели придется забыть о ванне и душе. Обтирайте тело влажной губкой, смоченной в мыльной воде в местах, где нет швов. Первые дни трудно будет проделывать это самостоятельно, поэтому обратитесь за помощью к близким.

После того, как швы полностью заживут, можно будет принять теплый душ. Первые разы лучше делать это сидя, желательно, чтобы кто-нибудь находился неподалеку.

Немедленно обратитесь к врачу, если у вас:

• появились сильные боли в месте операции;
• швы покраснели, напухли, из них сочится жидкость;
• поднялась температура выше 38°С.

Как ухаживать за больным после операции на сердце

Эмоции

 Первый месяц после операции настроение человека меняется очень резко и часто. От эйфории, что операция прошла успешно, до депрессии по поводу зависимости от окружающих и ограниченности собственных возможностей. Иногда близкие люди вместо благодарности за свои труды слышат раздраженные комментарии и жалобы. Будьте терпеливы, через этот период проходят все и он скоро закончится. Подбадривайте человека и внушайте ему веру в успех.

Профилактика респираторных заболеваний

После операции на сердце человек легко может простудиться. Сейчас, когда иммунитет ослаблен, и легкие еще не восстановились, после вирусной инфекции (грипп, ОРВИ) могут возникнуть сильные осложнения. Да и обычный кашель становится причиной резкой боли в груди и расхождения швов. Поэтому следите, чтобы не было сквозняков, помогайте одеться потеплее и не допускайте общения с заболевшими людьми.

Прием лекарств

Напоминайте больному вовремя принимать лекарства и следите, чтобы он соблюдал дозировку.
Уточните у врача, для чего принимать тот или иной препарат, как часто, до еды или после, и какие могут быть побочные эффекты. Если после приема лекарств появились неприятные ощущения (тошнота, головокружение, учащение пульса) сообщите врачу, он заменит этот препарат на другой.

Ведите график приема лекарств. Отмечайте каждую принятую таблетку, чтобы не забыть или не выпить двойную дозу.

Питание

Питание после операции должно быть вкусным, разнообразным, калорийным и легким. Это поможет восстановить силы, побороть стресс и ускорить выздоровление. Первые 1-2 месяца строгих ограничений не будет, но потом всю жизнь вам придется питаться правильно, ограничивать калории, соль и потребление жира.

Рекомендуемые продукты:

• углеводы и клетчатка: пророщенное зерно, овощи, фрукты, зелень, крупы и мюсли, хлеб с отрубями;
• белок: морская рыба и нежирное мясо, кисломолочные продукты;
• продукты с высоким содержанием железа: яблоки, печень, шпинат, изюм;
• масла: растительное или сливочное.
   

Придется отказаться от таких продуктов:

• алкоголь;
• кондитерские изделия на маргарине или с кремом;
• газированные напитки;
• мучные блюда;
• копчения и маринады;
• жирные сорта мяса.
   

Лишние калории и жиры приводят к появлению ожирения и закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками. Это может вызвать новые проблемы с сердцем.

Физические нагрузки

После возвращения домой вы можете выйти на прогулку. Расстояние должно быть небольшое – 100-300 м. Останавливайтесь, когда почувствуете усталость. Ежедневно понемногу увеличивайте нагрузку, уже через месяц вы сможете преодолеть 1-2 км.

Делайте гимнастику для кистей рук, надувайте воздушные шарики и пускайте мыльные пузыри. Эти «развлечения» отлично тренируют легкие.

Самостоятельно пройти 1 лестничный пролет можно через 7-10 дней после выписки, но лучше, чтобы вас кто-то подстраховывал.

Работа по дому первый месяц должна быть минимальная. Можете вытереть пыль или помыть посуду.
Если вы можете без труда подниматься 2 лестничных пролета и проходить около 500 метров, то через 2-3 недели после выписки можете возобновить сексуальную жизнь. Для начала используете позы, в которых вы будете испытывать минимальную нагрузку. Небольшая одышка – это норма, но если появилась боль в груди, то лучше сделать паузу.

На втором месяце расширяйте список работы по дому и в саду, каждый день проходите на 100-200 метров больше. Делайте зарядку в медленном темпе. Можете снова начать водить машину на небольшие расстояния.

Через два месяца, когда заживут швы, врачи проведут функционально-нагрузочный тест. Он покажет, готовы ли вы к увеличению физических нагрузок и специальной лечебной гимнастике.

Вовремя проведенная операция и здоровый образ жизни помогают 80% людей стать абсолютно здоровыми.

Дефект межпредсердной перегородки у взрослых 

 Дефект межпредсердной перегородки у взрослых – это отверстие в перегородке, которая отделяет правое предсердие от левого. Бывает, что врачи не выявили этот врожденный порок сердца в детстве из-за отсутствия признаков болезни. Тогда его первые симптомы проявляются к 30 годам.

Эта особенность развития сердца составляет 8% от всех врожденных пороков сердца. У женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Причины

Причины дефекта межпредсердной перегородки у взрослых – это врожденные патологии, которые были выявлены во взрослом возрасте.

1. Открытое овальное окно – это отверстие, которое есть у всех людей в период внутриутробного развития и должно закрыться на первом году жизни. Но иногда этого не происходит и между предсердиями остается просвет.
    
2. Собственно дефекты межпредсердной перегородки:
   • Отсутствие межпредсердной перегородки;
   • Множество отверстий небольшого диаметра;
   • Одно большое отверстие, которое может располагаться любой части перегородки.

Симптомы и внешние признаки

Самочувствие

Иногда первые признаки дефекта межпредсердной перегородки появляются только во взрослом возрасте, когда добавочный объем крови заставляет увеличиться правый желудочек и нарушает работу сердца. Когда давление в легочной артерии и правом желудочке превышает 30 мм рт.ст, то возникают такие симптомы:

• утомляемость и слабость;
• одышка ври ходьбе, а со временем и в спокойном состоянии;
• приступы головокружения;
• частые бронхиты и пневмонии;
• бледность кожи;
• при приступах кашля  или физической нагрузке появляется синюшный оттенок на пальцах, губах;
• отеки ног.  

Объективные симптомы

Что может обнаружить врач во время осмотра:

• тонкая бледная кожа, иногда с синеватым оттенком под ногтями и в области губ. Это связано со спазмом мелких артерий;
• влажные хрипы в легких, вызванные застоем крови в сосудах. Нарушение кровообращения приводит скоплению в бронхах слизи и отечной жидкости;
• при простукивании заметно увеличение размеров сердца в связи с тем, что правый желудочек растягивается и его стенка становится более плотной;
• при прослушивании стетоскопом слышен негрубый шум во время сокращения желудочков. Он возникает во время прохождения крови через суженное отверстие в клапане легочной артерии;
• нарушения ритма сокращений сердца, особенно предсердий – мерцательная аритмия.

Данные инструментального обследования

Электрокардиограмма указывает на:

• перегрузку правого желудочка;
• нарушения ритма сокращений предсердий.
   

Рентгеновский снимок фиксирует такие изменения:

• увеличение правой половины сердца;
• хорошо заметны легочные артерии, которые переполняются кровью из-за повышенного давления в сосудах легких;
• легочная артерия увеличена, а аорта, наоборот уменьшена в связи с изменением давления крови в них.
   

УЗИ сердца (эхокардиогафия) выявляет:

• отверстие в межпредсердной перегородке;
• его размеры и расположение;
• заброс крови из одного предсердия в другое (при исследовании методом
   

допплерографии).

Катетеризация сердца обнаруживает:

• увеличение концентрации кислорода в правой половине сердца по сравнению с пробами взятыми из устья полых вен. Это происходит из-за того, что богатая кислородом кровь из левого предсердия перемешивается с «бедной» кровью в правой половине;
• увеличение давления в правом желудочке за счет добавочного объема крови из левого предсердия;
• возможность ввести зонд из правого предсердия в левое через дефект.
   

Ангиокардиография вспомогательный метод, который проводится одновременно с катетеризацией сердца. Контрастное вещество, вводят в легочный ствол. Оттуда оно поступает в левое предсердие, потом в правое и в сосуды легких. Это вещество хорошо видно на рентгеновском снимке. Его наличие в сосудах легких подтверждает, что кровь перетекает через отверстие в перегородке.

Диагностика

Дефект межпредсердной перегородки у взрослых диагностируют на основе данных инструментального исследования.

Электрокардиография

Безопасное, безболезненное и широкодоступное исследование, основанное на регистрации биологических токов, которые возникают в сердце. Их улавливают специальные электроды, которые крепятся на грудную клетку. Результаты записываются на бумажную ленту в виде графической кривой. Эта линия может многое рассказать врачу о работе вашего сердца. При дефекте межпредсердной перегородки заметны такие изменения:

• признаки перегрузки правого желудочка;
• нарушения ритма.
   

Рентгенография

Это исследование основано на том, что рентгеновские лучи пронизывают насквозь мягкие ткани нашего тела, но частично поглощаются внутренними органами: сердцем, сосудами, костями. Эта картина фиксируется на чувствительной пленке и получается рентгеновский снимок. При этой патологии выявляют:

• расширение правого желудочка и предсердия;
• тень сердца похожа на шар;
• артерии легких переполнены кровью и хорошо видны.
   

Эхокардиография (УЗИ сердца)

Диагностическая процедура, которая основана на свойствах ультразвука. Он может проникать в тело и отражаться от органов. Специальный датчик улавливает такое «эхо» и на его основе создает изображение. Врач, как по телевизору, наблюдает за работой вашего сердца, его мышечной стенки и клапанов. Чтобы получить полную картину нужно исследовать сердце с разных сторон. Изменения на УЗИ:

• отверстие в межпредсердной перегородке;
• его размеры и расположение.
   

Доплерография

Одна из разновидностей ультразвукового исследования. Позволяет выявить крупные клетки крови, которые проходят через отверстие между предсердиями. Звуковые волны с большей частотой отражаются от клеток, которые движутся в направлении датчика, а от тех, которые удаляются – с меньшей. Таким образом удается определить направление тока крови. Что может выявить врач:

• кровь не переливается из одной половины сердца в другую, это говорит о том, что болезнь на ранней стадии и не требует лечения;
• движение крови из левого предсердия в правое. В начальной стадии болезни переливается немного крови, со временем ее количество увеличивается и может доходить до 50%;
• ток крови из правого предсердия в левое. Говорит о том, что болезнь зашла далеко, и давление в сосудах легких стало очень высоким.
   

Катетеризация сердца

В отличие от предыдущих процедур, эта связана с проникновением внутрь сосудов и сердца. Узкая трубка, диаметром 2-4 мм, сделана из специального материала, который при нагревании становится очень мягким и податливым. Катетер продвигают по сосудам к сердцу и вводят в его полость. С его помощью можно брать пробы крови из разных камер сердца для анализа, измерять в них давление и вводить контрастные вещества. Контролировать свои действия врачу помогает рентген. Дефект межпредсердной перегородки у взрослых доказывает:

• возможность ввести катетер из правого предсердия в левое;
• повышенное давление в правом желудочке и легочной артерии;
• содержание кислорода в крови правого предсердия выше, чем в полых венах.
   

Ангиография

Это исследование проводят одновременно с катетеризацией. Через просвет в катетере в левое предсердие вводят контрастное вещество, которое хорошо заметно на рентгене. Если есть отток крови в правое предсердие, то это вещество скоро попадет в сосуды легких и его зафиксируют на рентгеновском снимке.

Лечение

Медикаментозное лечение не сможет заставить отверстие в перегородке зарасти, но способно уменьшить проявления болезни.

Сердечные гликозиды: Дигоксин
Препарат снижает давление в правом предсердии и правом желудочке, облегчая работу сердца. Улучшает сокращения желудочков, они сжимаются быстро и мощно, поэтому сердце имеет больше времени для отдыха. Также Дигоксин будет полезен тем, кто страдает от аритмии и сердечной недостаточности. Дозировка по 1 таблетке по 0,25 мг 4-5 раз в первый день, в дальнейшем 1-3 раза в сутки.

Препараты, разжижающие кровь: Варфарин, Аспирин
Снижают свертываемость крови и предупреждают образование тромбов в сердце и сосудах. Варфарин принимают 1 раз в день в одно и то же время по 5 мг в первые сутки, в дальнейшем дозу устанавливают индивидуально.
Аспирин снижает склеивание тромбоцитов. Его принимают по 325 мг 3 раза в сутки. Длительность лечения от 6 недель. Чтобы защитить слизистую желудка аспирин принимают после еды, желательно его растворить в воде.

Препараты для нормализации ритма — бета-адреноблокаторы: Пропранолол
Средство необходимо тем, у кого бывают приступы тахикардии – учащенного сердцебиения и мерцательной аритмии. Применяют по 20 мг 3-4 раза в сутки, если не будет ожидаемого эффекта, то врач может увеличить дозу. Отменять препарат нужно постепенно, иначе могут возникнуть сильные нарушения ритма.

Мочегонные средства: Амилорид, Триамтерен
Препараты помогают устранить отеки и уменьшить объем крови, а значит снизить давление в сосудах легких. Эти средства сохраняют калий и не дают ему вымываться из организма с мочой. Применяют в первой половине дня по 0,05-0,2 г. Эти лекарства можно пить на протяжении нескольких месяцев.

Операция дефекта межпредсердной перегородки у взрослых

Единственный метод лечения дефекта межпредсердной перегородки у взрослых – это операция. Оптимально было бы провести ее до 16 лет, пока не возникли изменения в работе сердца и легких. Но если порок сердца выявлен позже, то операцию могут сделать в любом возрасте.

Вы не нуждаетесь в операции, если дефект межпредсердной перегородки выявлен случайно при прохождении УЗИ, он не вызывает никаких изменений в размерах сердца и его функционировании.

Показания к операции:

• заброс крови из левого предсердия в правое;
• увеличение давления в правой половине сердца выше 30 мм рт. ст.
• слабость, утомляемость, одышка и другие проявления болезни, которые мешают вести нормальную жизнь.
   

Противопоказания к операции:

• тяжелые изменения в ткани легких;
• недостаточность левого желудочка;
• заброс крови из правого предсердия в левое.

Виды операций

Открытая операция на сердце

Хирург делает надрез на грудной клетке и отсоединяет сердце от сосудов. На время его функции берет на себя специальный аппарат, который перекачивает кровь по телу и обогащает ее кислородом. Сердце очищают от крови с помощью коронарного отсоса. Хирург делает надрез на правом предсердии и устраняет дефект. Это можно сделать разными способами.

1. Наложение шва. Отверстие в межпрежсердной перегородке зашивают. Так поступают с вторичными дефектами, которые расположены в верхней части перегородки и имеют средние размеры.
2. Наложение заплаты из синтетической ткани или лоскутка наружной оболочки сердца – перикарда. Это метод лечения первичных дефектов, которые находятся в нижней части перегородки, ближе к желудочкам. А также крупных отверстий, расположенных в любом месте перегородки.

   После этого зашивают разрез на сердце, подключают его к кровеносным сосудам и накладывают шов на разрез на грудной клетке.
    

Показания

• отверстие диаметром больше 1см. при наличии симптомов болезни;
• нарушение кровообращения, когда сердце не обеспечивает потребность организма;
• частые бронхиты и пневмонии;
• непереносимость физических нагрузок;
• сужение (спазм) легочных сосудов и повышение давления в них – легочная гипертензия.
   

Достоинства этого вида операции

• быстро восстанавливает нарушенное кровообращение в легких и по всему телу;
• позволяет устранить дефекты любого размера и местоположения;
• высокая точность выполнения.
   

Недостатки

• требуется сделать большой разрез на грудной клетке;
• необходимо подключать аппарат для искусственного кровообращения;
• период восстановления занимает до 2 месяцев, а полная реабилитация до полугода.
   

Закрытие дефекта межпредсердной перегородки с помощью катетера
Это операция считается менее травматичной – она не требует вскрытия грудной клетки. Катетер вводят через отверстия, которые делают в крупных сосудах в области паха или на шее. Трубку осторожно продвигают в правое предсердие. На ее конце закреплено одно из устройств для закрытия дефекта:

1. «Пуговичные устройства» — два диска, которые устанавливают по обе стороны межпредсердной перегородки и соединяют между собой нейлоновой петлей.
2. Окклюдер – это приспособление похожее на зонтик, которое открывается в левом предсердии и перекрывает доступ из него крови.
    

Показания

• дефекты размером среднего размера до 4 см в центральной части межпредсердной перегородки;
• заброс крови из левого предсердия в правое;
• утомляемость;
• одышка при выполнении физической работы.
   

Достоинства

• сразу после операции вы почувствуете себя намного лучше;
• низкий риск осложнений;
• не требует подключения к аппарату искусственного кровообращения;
• у взрослых может проводиться под местным наркозом;
• восстановление занимает 2 недели.
   

Недостатки

• операция не эффективна при крупных дефектах;
• нельзя проводить если есть сужения в сосудах;
• не подходит, если дефект расположен в нижней части перегородки или устьев полых и лёгочных вен.
   

Дефект межпредсердной перегородки – порок сердца, который встречается довольно часто и врачи хорошо отработали схему его лечения. Поэтому, если вам порекомендовали операцию, то можете быть уверены, что все пройдет хорошо. Абсолютное большинство людей после такого вмешательства полностью выздоравливают, а продолжительность жизни жизни увеличивается на 20-30 лет.

Дефект межпредсердной перегородки — 53 ответов на Babyblog

Девочки, нашла очень полезную заметку о ДМПП. Для меня очень актуальная тема. Надеюсь и вам пригодится.

Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП) – это группа врождённых пороков сердца (ВПС), для которых характерно наличие аномального сообщения между двумя предсердиями (рисунок №2). В норме камеры правых и левых отделов сердца разделены герметичными перегородками. При ДМПП вследствие нарушения развития формируется одно или несколько отверстий в перегородке.

ДМПП различаются по размеру (от небольшого отверстия до полного отсутствия межпредсердной перегородки – единое предсердие), по расположению и количеству дефектов (от одного до множественных).

Различают первичный и вторичный ДМПП. При первичном ДМПП (рисунок №3) имеется большой по размеру дефект, находящийся в нижней части перегородки.

Вторичные ДМПП (рис. №4) полностью окружены ободком перегородочной ткани, и в нижнем отделе всегда имеется участок перегородки, позволяющий хирургу использовать его для закрытия дефекта. Кроме того, современные методики закрытия ДМПП, о которых будет сказано ниже, могут применяться только при вторичных ДМПП по той же причине. В большинстве случаев вторичный ДМПП находится в средней части перегородки.

Открытое овальное окно (ООО) является вариантом межпредсердного сообщения, но это не ДМПП, так как оно является не следствием недостаточности ткани межпредсердной перегородки, а всего лишь недоразвитием клапана овального отверстия (рисунок №6).

При ООО не возникает нарушений гемодинамики (не происходит изменение направления и скорости потока крови), поэтому ООО не требует хирургического лечения.

Нарушение кровообращения

Какие же патологические процессы происходят при ДМПП и почему его нужно ликвидировать? Как известно, давление крови в левых отделах сердца выше, чем в правых, а растяжимость и податливость ткани в них ниже, поэтому возникает сброс (шунт) крови из левого предсердия в правое, где венозная кровь, поступающая из полых вен, смешивается с артериальной, поступающей через ДМПП (рисунок № 7). При этом в правый желудочек и в лёгочную артерию, а затем в лёгкие поступает избыточный объём переобогащённой кислородом крови. Сосуды лёгких могут вмещать объём крови, трижды превышающий допустимый. В результате длительной и нарастающей перегрузки малого круга кровообращения сосуды малого круга кровообращения спазмируются, а затем, вследствие переизбытка кислорода, в них происходят изменения, называемые склерозом (стенка сосуда теряет эластичность, мышечная ткань замещается соединительнотканной фиброзной), и возникает лёгочная гипертензия.

При этом у ребёнка возникает синюшность кожных покровов в области носогубного треугольника, сначала преходящая, при кашле, физической нагрузке, затем постоянная. В поздних стадиях порока происходит изнашивание миокарда правого желудочка и развивается сначала правожелудочковая, а затем и тотальная сердечная недостаточность, вследствие которой пациент погибает.

Проявления и естественное течение ДМПП

ДМПП относится к гемодинамически длительно компенсированным порокам. Выраженность его проявлений зависит от величины и положения дефекта, а также от длительности существования ДМПП и развития осложнений. Дети с вторичным ДМПП и небольшим сбросом крови развиваются нормально, не предъявляют жалоб, у них длительно сохраняется высокая физическая работоспособность, а первые симптомы начинают проявляться в третьем десятилетии жизни.

При малых ДМПП единственным, что может навести на мысль о наличии у ребенка ВПС, является выслушиваемый при аускультации врачом-педиатром шум в области сердца. Именно этот симптом является поводом для дальнейшего обследования ребёнка. При средних и больших дефектах первые признаки врождённого порока сердца могут обнаружиться уже в первом полугодии жизни в виде стойкой бледности, отставания в физическом развитии, недостаточном приросте массы тела. В результате перегрузки лёгких большим объёмом крови характерна склонность к частому возникновению респираторных заболеваний, особенно бронхитов, пневмоний. В связи с обкрадыванием большого круга кровообращения (ведь значительная часть крови циркулирует в сосудах лёгких) пациенты выглядят бледными, отстают в физическом развитии, у них отмечается склонность к головокружению, обморокам. Большая часть пациентов не доживает до 40 лет, а выжившие к 50 годам становятся инвалидами. Основной причиной смерти больных с длительно существующим ДМПП являются развитие сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Тяжелее обстоит дело при наличии первичного ДМПП. В этом случае быстрее развивается лёгочная гипертензия, а частое сочетание порока с другими ВПС и экстракардиальными аномалиями ускоряет развитие сердечной недостаточности. Непосредственными причинами смерти являются тяжёлые вирусные инфекции, рецидивирующие пневмонии.

При подозрении на ВПС выявить или исключить его может своевременно выполненные эхокардиоскопия или УЗИ сердца. Этот метод исследования в настоящее время является абсолютно безопасным.

Хирургическая коррекция ДМПП

Оптимальным для проведения операции считается возраст от 1 до 12 лет, когда, с одной стороны, наступает адаптация детского организма к патологическим изменениям, происходящим при ВПС, в том числе при ДМПП, а с другой, – уже невозможно спонтанное закрытие дефекта, которое иногда бывает при малых ДМПП. Однако при неэффективности консервативного лечения и наличии ярких симптомов заболевания операцию проводят в любом возрасте. Существует два способа закрытия ДМПП. Первый способ – это операция, которая выполняется в условиях искусственного кровообращения, чаще с остановкой сердца, и заключается в ушивании ДМПП либо закрытии (пластики ДМПП) заплатой из собственного перикарда. Результаты оперативного лечения обычно хорошие. Средняя послеоперационная летальность составляет 2% от всех оперированных больных, связана она с острой сердечной недостаточностью, нарушениями сердечного ритма и бывает у детей младшего возраста и пациентов, имеющих сопутствующие пороки сердца и экстракардиальные аномалии. После операции у большинства детей происходит быстрая нормализация гемодинамики (первые 6–12 месяцев), 88% из них в дальнейшем становятся практически здоровыми. Следует отметить, что шум в области сердца исчезает только у половины оперированных больных, что связано с небольшим остаточным градиентом давления между правым желудочком и лёгочной артерией. При наличии исходной лёгочной гипертензии нормализация давления в лёгочной артерии, гипертрофия правых отделов сердца исчезают лишь у 30% оперированных детей, поэтому желательно выполнять радикальную коррекцию ДМПП до развития симптомов лёгочной гипертензии.

Второй способ закрытия ДМПП – это малоинвазивная процедура, выполняемая в рентгеноперационной с помощью специальных окклюдеров. Она заключается в том, что через прокол на бедре в бедренную вену, а затем в правое предсердие проводится специальный катетер, содержащий окклюдер, которым «пломбируется» ДМПП. Данному методу лечения подлежат только вторичные дефекты небольших размеров. Взрослым такие операции выполняются даже без наркоза, детям проводят общую анестезию, для того чтобы обеспечить неподвижность ребёнка на операционном столе.

Ссылка на статью http://www.astra-cardio.ru/patient/medical_guide/vps/dmpp/

Дефект межпредсердной перегородки: консервативное лечение или операция

Дефект межпредсердной перегородки – врожденный порок сердца, при котором имеется аномальное отверстие между правым и левым предсердием. Заболевание может проявиться в детском или во взрослом возрасте. Такой порок сердца у женщин регистрируется в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Общие сведения о патологии

Сердце состоит из 4 полостей: двух желудочков и двух предсердий. Между левым желудочком и левым предсердием находится митральный клапан. Справа между желудочком и предсердием находится трехстворчатый клапан.

В норме кровь в левом и правом предсердиях не должна смешиваться друг с другом. При наличии отверстия между этими полостями происходит сброс крови слева направо.

Давление в левом желудочке больше, чем в правом, поэтому увеличивается кровенаполнение  правого желудочка и предсердия. Это приводит к перегрузке объемом легочной артерии, в нее попадает большое количество крови. Развивается легочная гиперволемия.

Также увеличивается наполняемость малого круга кровообращения, снижается сосудистое сопротивление, формируется сердечно – легочная недостаточность.

Повышенная нагрузка на правое предсердие приводит к его гипертрофии. Длительное повышение давления в правых отделах сердца, усиление легочного кровотока приводят к развитию легочной гипертензии.

Клиническая картина заболевания в первую очередь завистт от размеров дефекта. В некоторых случаях рекомендуется оперативное вмешательство для закрытия этого отверстия.

Этиолология заболевания

Дефект МПП развивается внутриутробно. К его возникновению могут привести различные генетические, эндогенные и экзогенные факторы.

К основным причинам развития дефекта межпредсердной перегородки относятся:

• Наследственная предрасположенность. В семьях, где были случаи подобного заболевания, риск рождения больного ребенка увеличивается в несколько раз.
• Инфекционные болезни. К ним относятся краснуха, корь, вирус Коксаки, ветряная оспа, герпес, сифилис. Заражение женщины в первый триместр беременности может привести к возникновению внутриутробных сердечных аномалий.
• Вредные привычки. Употребление во время беременности алкоголя, никотина или наркотических веществ способствует развитию у плода дефектов развития.
• Воздействие неблагоприятных экологических факторов. К таковым относятся радиационное излучение, загрязнение воды.
• Применение некоторых лекарственных препаратов: лития, антидепрессантов, антагонистов фолиевой кислоты.
• Наличие в анамнезе у родственников случаев врожденных пороков сердца.
• Многоводие или многоплодная беременность.
• Экстракорпоральное оплодотворение.
• Возраст родителей старше 40 лет. Данная причина может привести к различным тератогенным аномалиям сердца.

Наследственная предрасположенность – возможная причина дефекта межпредсердной перегородки

Также способствовуют развитию дефекта межпредсердной перегородки хронические  заболевания женщины. Эндокринная, сердечно – сосудистая, нейрогенная патологии могут являться причинами развития такого состояния.

Классификация дефектов межпредсердной перегородки

Все дефекты межпредсердной перегородки у детей и взрослых классифицируются по размерам, времени возникновения и локализации. Среди них выделяют:

• Открытое овальное окно. Каждый ребенок рождается с открытым отверстием в межпредсердной перегородке. В норме этот дефект самостоятельно зарастает у малыша к одному году. Наличие открытого овального окна после 2 лет является врожденным пороком развития. Таких детей обязательно консультируют у врача кардиохирурга и решают вопрос о возможности оперативного вмешательства.
• Первичный дефект межпредсердной перегородки. При этом варианте патологии открытое отверстие расположено внизу межпредсердной перегородки. Обычно оно имеет большие размеры (более 3 сантиметров) и граничит с митральным или трикуспидальным клапанами. Такой первичный дефект зарастает без лечения у 20% больных. Характерной особенностью первичного дефекта МПП является позднее появление клинических симптомов. Они могут появиться в подростковом возрасте, после 11 – 12 лет. У маленьких детей любые признаки заболевания отсутствуют.
• Вторичный дефект межпредсердной перегородки. В этом случае отверстие расположено в центре, верхней части перегородки или в устье полых вен. Такие пороки встречаются в несколько раз чаще, чем первичные. Вторичный дефект МПП, как правило, небольших размеров, не более 1,5 – 2 см. Он может сочетаться с другими тяжелыми сердечными аномалиями: гипоплазией камер сердца, нарушением расположения магистральных сосудов.
• Дефект венозного синуса. Межпредсердная перегородка при этом типе пороке повреждена в месте впадения полых вен. Этот дефект относится к редким аномалиям развития.
• Дефект коронарного синуса. При какой патологии кровь беспрепятственно попадает из левого предсердия в коронарный синус, а затем в правое предсердие. Это приводит к перегрузке малого круга кровообращения. Развивается перегрузка правых отделов сердца.

Вторичные дефекты межпредсердной перегородки по локализации подразделяются на центральный, передний, задний, верхний и нижний.

Дефект коронарного синуса может быть проксимальным, средним и дистальным.

Общие клинические проявления

Некоторые врожденные пороки сердца (дефекты межпредсердной перегородки) длительное время протекают бессимптомно. Первые клинические проявления ВПС могут проявиться в подростковом или даже во взрослом возрасте. При выраженном дефекте межпредсердной перегородки у новорожденного симптомы возникают непосредственно после рождения.

ДМПП характеризуется следующими признаками:

• Проявляется в раннем возрасте.
• Характерно сочетание с синдромом Дауна, недостаточностью или стенозом митрального клапана.
• У детей появляется одышка, усиливающаяся во время занятий физкультурой, частое сердцебиение, нарушение дыхания.
• Часто наблюдается повышенная утомляемость, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Повышенная утомляемость – симптом дефекта межпредсердной перегородки

У больных с такими дефектами появляются признаки кислородного голодания: головокружения, предобморочное состояние, потеря сознания.

Характерно формирование сердечного горба (выпячивания грудной клетки в области сердца).

Врожденный порок сердца (дефект межпредсердной перегородки)больших размеров приводит к развитию сердечной недостаточности. У больного ребенка появляются отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки, асцит. Также возникают проявления легочной гипертензии: кашель с мокротой, прожилки крови в мокроте, синюшность носогубного треугольника.

При ДМПП у детей наблюдается отставание в физическом развитии. Они плохо набирают вес, отстают в росте от своих сверстников. У ребенка с такой патологией из-за длительной гипоксии появляются характерные симптомы врожденных пороков сердца: пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол.

Такие пациенты часто болеют инфекционными заболеваниями, у них имеются хронические болезни верхних дыхательных путей.

Диагностика

Диагностика дефектов межпредсердной перегородки включает в себя:

• Сбор анамнеза. Врач выясняет случаи врожденных пороков сердца у родственников. Это необходимо для выявления генетического характера заболевания. Также доктор расспрашивает мать о течении беременности, случаях инфекционных заболеваний или осложнений в этот период.
• Жалобы больного. При ДМПП родители обращают внимание на плохую прибавку в весе у ребенка, быстру утомляемость, усталость после подвижных игр. При этом дети самостоятельно могут не предъявлять никаких жалоб.
• Осмотр пациента. Обращает на себя внимание наличие сердечного горба, бледность кожных покровов, акроцианоз. При аускультации выслушивается систолический шум слева, во втором и третьем межреберье. Также можно прослушать акцент 2 тона в проекции легочной артерии.
• Лабораторная диагностика. Определяют общий  и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, кровь на протромбиновый индекс. Это необходимо для определения склонности к тромбозам или повышенной кровоточивости. Также с помощью таких исследований выявляют возможные осложнения со стороны внутренних органов.
• Инструментальная диагностика. В обязательном порядке больному выполняют электрокардиограмму, УЗИ сердца, рентгенограмму грудной клетки, коронарографию. На ЭКГ можно увидеть признаки перегрузки правых отделов сердца: высокий зубец р,  во втором и третьем отведениях. Также при дефекте МПП может регистрироваться блокада правой ножки пучка Гиса, синдром слабости синусового узла. При ультразвуковом исследовании сердца выявляется сброс крови слева направо, наличие дефекта между предсердиями. На рентгеновском снимке грудной клетки определяются признаки поражения легких: усиление легочного рисунка, выбухание ствола легочной артерии. Сердце увеличено вправо за счет гипертрофии правого предсердия и желудочка. Ангиографию детям делают редко. Это исследование рекомендуется выполнять взрослым для выявления признаков сопутствующей ишемической болезни сердца.

В качестве дополнительных методов исследования делают МРТ сердца, флебографию яремных вен, зондирование полостей сердца.

Способы лечения

Основным методом лечения дефекта межпредсердной перегородки у взрослых и детей является операция. Только с помощью хирургического вмешательства можно радикально избавиться от данной патологии. Консервативные методы применяют в качестве симптоматической терапии, для профилактики и лечения осложнений.

Оперативное лечение

Операцию при дефектемежпредсердной перегородки обычно проводят в возрасте 3 – 5 лет.  При небольших размерах дефекта и отсутствии симптомов оперативное вмешательство не выполняется. В некоторых случаях операцию делают в подростковом или взрослом возрасте.  При формировании врожденного порока с развитием сердечной недостаточности  хирургическое лечение проводится незамедлительно.

Различают два вида операции при ДМПП:

• Открытая операция. Отверстие в перегородке ушивают при помощи наложения одного или нескольких швов. Иногда проводится пластика дефекта. Для этого могут использовать собственные ткани или синтетический материал. Такая операция проводится на неподвижном сердце. Сердечная деятельность при этом подерживается при помощи аппарата искусственного кровообращения. Операционный доступ при этом выполняется по средней линии грудины либо в одном из межреберных промежутков слева.
• Эндоваскулярное закрытие дефекта. Для этого используют специальный аппарат, который называется окклюдер. При таком виде вмешательства не требуется разрез грудной клетки. Окклюдер вводят через прокол вены на бедре. А затем под рентгеновским контролем его вводят в полость сердца и устанавливают таким образом, чтобы он полностью закрывал дефект межпредсердной перегородки. При этом одна часть аппарата оказывается в левом, а другая в правом предсердии. Накладывают так называемую заплатку, при которой исключен патологический сброс крови слева направо.

Оперативное лечение – способ лечения дефекта межпредсердной перегородки

Противопоказаниями для проведения операций является возраст старше 70 лет, синдром слабости синусового узла, хронические заболевания легких.

Консервативная терапия

Консервативная терапия при дефекте МПП направлена на улучшение клинической симптоматики и профилактику осложнений. Медикаментозное лечение включает себя назначение следующих препаратов:

• Антибактериальные средства.
• Антикоагулянты.
• Противоаритмические лекарства.
• Метаболические и сосудистые препараты.

Иногда применяют бета- адреноблокаторы (при нарушениях ритма), гипотензивные средства (при артериальной гипертонии) и диуретики (при наличии отеков).

Возможные осложнения и прогноз

К осложнениям дефекта межпредсердной перегородки относятся:

• Развитие хронической сердечной недостаточности.
• Возникновения заболеваний сердечно – сосудистой системы.
• Нарушения со стороны работы легких, формирование легочной недостаточности.
• Аритмия, экстрасистолия, пароксизмальные нарушения ритма сердца.
• Развитие эндокардита, перикардита, миокардита.

Прогноз при ДМПП зависит от времени выявления заболевания, размеров дефекта, общего состояния больного и проводимого лечения. При незначительных дефектах прогноз благоприятный, самочувствие пациентов при этом не страдает, клинические проявления не выражены.

Даже при больших размерах отверстия, формировании сброса крови слева направо возможен благоприятный исход заболевания при условии адекватного лечения.

Прогноз ДМПП у взрослых и детей ухудшается при повреждении легочных артерий, поражении митрального и трикуспидального клапанов.

Профилактика патологии

Профилактики наследственных и генетических заболеваний не существует.

Однако перед планированием беременности женщине необходимо сделать все прививки против инфекционных заболеваний согласно возрасту. Большое значение имеет вакцинация против краснухи.

Также необходимо отказаться от вредных привычек и неконтролируемого приема лекарственных средств, избегать воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

Дефект межпредсердной перегородки относится к врожденным патологиям. При выраженной клинической симптоматике обязательно проводят оперативное вмешательство. Результаты операции, как правило, хорошие. После проводимого лечения больные отмечают уменьшение признаков легочной гипертензии, улучшение общего самочувствия.

ДМПП сердца у детей 📌 (дефект межпредсердной перегородки у новорожденных): симптомы и лечение

Последние несколько лет участилось рождение детей с врожденным пороком сердца разной степени тяжести. Одна из часто встречающихся патологий – ДМПП, дефект межпредсердной перегородки, характеризующийся наличием на перегородке между правым и левым предсердием одного или нескольких отверстий. В связи с этим качество жизни крохи может сильно снизиться. Чем быстрее отклонение обнаружат, тем благополучнее его исход.

Анатомические варианты ДМПП

Что такое ДМПП и какими симптомами он характеризуется?

Врожденный порок сердца (ВПС) диагностируется при аномальном развитии сердца во внутриутробном периоде. Это патология сосудов и клапанов. ДМПП тоже врожденный порок, но связан он с перегородкой между правым и левым предсердием. Диагноз ставится в 40% случаях при полном обследовании новорожденных. Нередко врачи успокаивают, что со временем отверстия (или окна) в перегородках могут закрыться сами. В противном случае требуется операционное вмешательство.

Перегородка, отделяющая предсердия, формируется на 7 неделе развития плода. При этом в середине остается окно, через которое происходит кровообращение у крохи. Когда ребенок появляется на свет, окно должно закрыться через неделю после его рождения. Часто этого не происходит. Тогда речь идет о ВПС, о дефекте межпредсердной перегородки. Этот случай не считается сложным, если нет признаков серьезного сочетания ВПС и ДМПП.

Патология опасна тем, что порой она протекает бессимптомно, проявляясь через несколько лет. В связи с этим во многих перинатальных центрах в перечень обязательных обследований новорожденных вошло УЗИ сердца и осмотр кардиолога. Простое прослушивание сердечных ритмов не приносит должного результата: шумы могут появиться гораздо позже.

Врачи выделяют два типа ДМПП:

• при первичном дефекте незакрытое окно находится внизу перегородки;
• при вторичном отверстия расположены ближе к центру.

Симптоматика аномалии зависит от ее тяжести:

1. Ребенок развивается без физического отставания до определенного момента. Уже в школе станет заметна повышенная утомляемость, низкая физическая активность.
2. Дети с дефектом межпредсердной перегородки чаще других болеют серьезными легочными заболеваниями: от простого ОРВИ до пневмонии в тяжелой форме. Связано это с постоянным перебрасыванием кровяных потоков справа налево и переполненным малым кругом кровообращения.
3. Синюшный цвет кожных покровов в области носогубного треугольника.
4. К 12-15 годам у ребенка может начаться тахикардия, тяжелая одышка даже при незначительных усилиях, слабость, жалобы на головокружение (рекомендуем прочитать: по каким причинам у ребенка возникает тахикардия?).
5. При очередном медицинском осмотре диагностируются шумы в сердце.
6. Бледность кожи, постоянно холодные руки и ноги.
7. У детей с вторичным пороком сердца главным симптомом является сильная одышка.

Как правило, у грудных детей патология протекает бессимптомно и проявляется уже в школьном возрасте

Причины возникновения дефекта

Проблемы с сердцем у детей начинаются еще в период нахождения в утробе матери. Не до конца развивается межпредсердная перегородка и эндокардиальные валики. Существует ряд факторов, которые увеличивают риск рождения малыша с врожденным пороком сердца. Среди них следующие:

• наследственная предрасположенность;
• в первом триместре будущая мама перенесла краснуху, цитомегаловирус, грипп, сифилис;
• на ранних сроках беременности женщина переболела вирусным заболеванием, сопровождающимся лихорадочным состоянием;
• наличие сахарного диабета;
• прием во время вынашивания плода препаратов, не сочетающихся с беременностью;
• проведение рентгенологического обследования беременной женщины;
• пренебрежение здоровым образом жизни;
• работа на производстве повышенной вредности;
• неблагоприятное экологическое окружение;
• ДМПП как часть серьезного генетического заболевания (синдром Гольденхара, Вильямса и прочее).

Риск развития ДМПП у плода увеличивается, если женщина имеет вредные привычки или перенесла тяжелые заболевания в период беременности

Возможные осложнения болезни

Патология межпредсердной перегородки дает осложнения на общее самочувствие ребенка. Дети, находящиеся в группе риска, чаще других подвержены бронхо-легочным заболеваниям, которые имеют затяжной характер и сопровождаются сильным кашлем и одышкой. Редко явление отхаркивания кровью.

Если дефект не был обнаружен во младенчестве, то о себе он даст знать ближе к 20-ти годам пациента, а осложнения будут достаточно серьезными и часто необратимыми. Всевозможные последствия и осложнения ДМПП приведены в таблице ниже.

Возможные осложнения	Характеристика заболевания
Легочная гипертензия	Перегружается правая часть сердца, легочный круг застаивается, а давление в нем резко повышается.
Сердечная недостаточность	Сердце перестает качественно качать кровь. Насос не работает, клетки организма недополучают кислородного питания.
Аритмия	Сердечный ритм увеличивается, затем резкий перепад и снова увеличение темпа. Изменения чреваты летальным исходом из-за внезапной остановки сердца.
Синдром Эйзенменгера	Последствие легочной гипертензии.
Тромбоэмболия	Возникновение тромбов на любом из участков сосудов. Возможно закупорка жизненно важных артерий и мгновенная смерть.

Чем раньше будет обнаружена патология, тем меньше вероятность развития тяжелых последствий ДМПП

Как выявляется патология?

Сегодня выработан целый комплекс обследований маленького пациента на предмет врожденного порока сердца. Во многом они схожи с обследованием взрослых людей. Методы диагностики дефекта перегородки у детей проводят современными способами с использованием соответствующей аппаратуры. Все зависит от возраста ребенка:

Возраст ребенка	Способ диагностики	Суть метода
Новорожденные дети	Прослушивание сердца	Применяется для выявления шумов в сердце.
	Рентген (рекомендуем прочитать: можно ли делать рентген детям и когда?)	Позволяет обнаружить увеличенные размеры сердца и расширение крупных артерий.
	ЭхоКГ, УЗИ сердца	Подтверждается или опровергается информация об увеличенных размерах сердца, выявляется застой крови в крупных сосудах.
Дети от 7 лет и старше	Рентген	Выявляет размеры сердца, дефекты в его строении, застой крови в крупных венах.
	Кардиограмма	Показывает степень перегруженности правой стороны сердца.
	ЭхоКГ	Обнаруживает отверстия в перегородке и оценивает объем увеличения правого желудочка.
	Катетеризация сердца	Применяется в экстренных случаях перед операцией. Есть возможность введения катетера из правого предсердия в левое.
	Ангиокардиография	Позволяет обнаружить отверстия в межпредсердной перегородке при помощи введения специальной красящей жидкости в кровь пациента.

Ультразвуковая диагностика сердца новорожденного

Возможно ли лечение ДМПП?

Вылечить ДМПП возможно. Главное, своевременно обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Доктор Комаровский настаивает на том, что ребенок, попавший в группу риска и имеющий подозрение на дефект перегородки, должен быть максимально обследован. Постоянный контроль за состояние малыша с врожденным пороком сердца – первостепенная задача любого из родителей. Случается, что аномалия со временем проходит сама, а бывает, что требуется операция.

Способ лечения зависит от степени тяжести патологии, ее вида. Выделяют несколько основных методов лечения: медикаментозное при легкой форме порока, операция – при более сложных формах ДМПП.

Хирургический способ

В случае, если овальное окно не закрывается самостоятельно, а симптомы нарастают, срочно требуется операция.

На сегодняшний день манипуляции проводятся двумя основными способами:

1. Катетеризация. Суть этого метода в том, что через вену в бедре вводится специальный зонд, который направляют к месту образования окна. Устанавливается своего рода заплатка на незакрытое отверстие. С одной стороны, метод малоинвазивный, не требует проникновения в грудную клетку. С другой – имеет неприятные последствия в виде болей в области ввода зонда.
2. Открытая операция, когда через грудную клетку в сердце вшивается синтетическая заплатка. Это нужно, чтобы закрыть овальное окно. Данная манипуляция сложнее первой за счет длительного периода реабилитации малыша.

Новая и современная технология хирургического лечения патологии межпредсердной перегородки – эндоваскулярный метод. Появился он в конце 90-х годов и сегодня набирает популярность. Суть его в том, что через периферическую вену вводят катетер, который при открытии напоминает зонтик. Подойдя близко к перегородке, устройство раскрывается и закрывает собой овальное окно.

Операция проходит быстро, практически не имеет осложнений, не требует много времени для восстановления маленького пациента. Лечение первичного ВПС таким методом не производится.

Поддержка лекарственными средствами

Каждый родитель должен понимать, что никакие лекарства не способны заставить окно закрыться. Это может произойти со временем самостоятельно либо в противном случае оперативное лечение неизбежно. Однако прием медикаментов способен улучшить общее состояние больного, успокоить и привести в норму сердечный ритм.

Усилить эффект зарастания отверстий способны следующие препараты:

• Дигоксин;
• лекарства, уменьшающие свертываемость крови;
• бета-блокаторы, снижающие давление;
• при отеках детям назначаются мочегонные препараты, диауретики;
• лекарства, направленные на расширение сосудов.

Прогнозы на выздоровление

Говорить о благополучном исходе операции и лечения в целом можно только, опираясь на данные о своевременном назначении терапии. Важно, чтобы до операции не возникло никаких осложнений. 95% малышей, рожденных с патологией перегородки, живут и развиваются, как и все здоровые дети.

Смертность при ДМПП – явление редкое. Без лечения люди могут дожить до 40 лет, а далее прогнозируется инвалидность. При устранении дефекта в младенчестве человек может рассчитывать на полноценную жизнь. Иногда отмечается возникновение аритмии в возрасте 20-25 лет.

Врач-педиатр 2 категории, аллерголог-иммунолог, окончила БГМУ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. Подробнее »

Поделитесь с друьями!

как открыть и прочитать, какой лучше поставить

Информацию о проблемах, возникших при работе с ОС Windows, помогает узнать сведения на уровне памяти или файлах — дампы. В них хранятся данные о текущем состоянии процессора, ядра и других компонентов. Сохранение этих сведений нередко отключено в Виндовс 10, поэтому пользователи настраивают их автоматическое появление. Разберемся, для каких целей требуется дамп в ОС Windows 10, какие типы бывают, как установить.

СОДЕРЖАНИЕ СТАТЬИ:

Для чего он нужен

Данные «оперативки» и материалы, имеющие отношение к критической ошибке, попадают в файл. При запуске ОС появляется аварийный дамп, где сохраняется запись отладочной информации. Сбой блокирует функционирование ОС, поэтому дамп — единственный способ получения данных о ней. Чем точнее в нем будет описана проблема, тем проще проанализировать ситуацию и найти способы решения по устранению недочетов в работе ОС.

Важно получить информацию на момент сбоя. Создание дампа памяти помогает в этом. Аварийный демпфер с целью диагностики, позволяет выявить и устранить ошибку программы.

Как работает опция? Во время запуска ОС создает и карту секторов, которые занимают на диске файл подкачки. При сбое в работе проверяется целостность этой карты, а также компоненты структуры. Если они не нарушены, то параметры, которые сохраняются, записывают данные с использованием образа сохраненной секторной карты.

При следующем запуске ОС диспетчер инициализирует данные, проверяет наличие в нем файлов .dmp. Далее содержимое копируется из него в файл аварийного дампа, делаются соответствующие записи.

Как включить функцию дамп памяти на Windows 10 и настроить ее

Чтобы включить опцию, пользователю выполнить ряд последовательных действий. В инструкции нет ничего сложного, с ней справится даже новичок в этом деле:

• Тапнуть кнопкой мышки по значку «Пуск».
• В открывшемся окошке выбрать раздел «Система».

• Далее выбрать раздел «Дополнительные параметры».

• В открывшемся окне выбрать «Параметры».

• Настроить аварийный дамп.

Желательно ставить галочки напротив значений, связанных с созданием журнала, сохранением информации о системе. Данные при этом могут достигать нескольких сотен гигабайт.Поэтому целесообразно отметить маркером «Заменить существующий файл дампа».

Зная все о неполадках и причинах возникновения BSoD, будет легче исправить положение и вернуть рабочий режим системы.

Типы аварийных дампов

В Виндовсах обслужены различные типы .dmp. К основным видам защиты:

• Мини-память — файл с минимумом данных о BSoD, процессоре, драйверах, которые работали во время появления критических ошибок. Весит 256 Кб, для извлечения информации требуется установка дополнительная утилиты, например, Blue Screen View.Мини-насос преимущественно пользуются непрофессионалы.

• Дамп памяти ядра — тоже имеет небольшие размеры, но содержит более подробную информацию, чем не сохранилась информация о ядре процессора или всей ОС.
• Полный дамп памяти — копирует оперативку системы. Его размер соответствует объему оперативки, это одновременно является его плюсом и в то же время, существенным минусом. Его размеры могут оказаться огромными, требуя невероятных размеров памяти устройства.Он недоступен на устройствах с оперативной системой 32 бита.
• Автоматический дамп памяти — новый вид, который разработчики впервые ввели в Виндовс 8. Система самостоятельно решает, какой дамп записывать, учитывая особенности сбоя, частоту его проявления.
• Активный дамп памяти — внедрен в Виндовс 10, отсортировывает компоненты, неспособные распознать причину ошибки. Полезен для серверов и других виртуальных сервисов.

Установка WinDbg в Windows

Инструмент от разработчиков Microsoft, используется для загрузки, анализа файлов.dmp, созданных во время ошибки или BSoD. Для скачивания пакета нужно перейти по ссылке https://developer.microsoft.com/ru-ru/windows/downloads/windows-10-sdk/. Затем найти «Скачать отдельный пакет SDK». Далее потребуется открыть скачанную утилиту, инсталлировать ее.

После завершения установки Windbg нужно ассоциировать с процессом файлов .dmp. Для этого выполнить следующее:

• Вызвать поиск поиска.
• Скопировать путь к нему и вставить в строку.
• Нажать «Ок».

Далее потребуется настроить путь к символам через «Пуск».

• Найти «Все приложения», затем «Комплекты Windows» и «WinDbg».
• В появившемся окне выбрать «Файл», в разделе «Путь к символьному файлу».

• Ввести путь: SRV * C: \ SymCache * http: //msdl.microsoft.com/download/symbols и нажмите «Ok».
• На завершающем этапе открыть «Файл», затем перейти в «Сохранить рабочее пространство».
• Закрыть WinDbg.

Просмотр и анализ файла мини-дампа

При выполнении операций с малым дампом можно воспользоваться доступной для любого пользователя утилитой Blue Screen View от Nirsoft. После открытия файла он укажет на этих драйверов. После того, как на один из них появились имена сервисов. Если юзер не может прочитать пути решения проблемы, он может воспользоваться поисковиком.

Пользователь может скачать ее с официального источника.Программа работает автономно, не требует скачивания дополнительных символов.

После запуска утилиты сразу начать сканировать директорию, где хранятся файлы дампа. Результаты анализа появятся в отдельной таблице, где указаны коды ошибок minidump и причины их появления. Проблемные участки будут выделены красным цветом.

Выполнение анализа и устранение ошибок:

• Для просмотра необходимо переместить файл в окно программы, после загрузится отладочная информация.
• Модули с ошибками высветятся красным цветом.

• Тапнуть по имени мини-дампа, запустить поиск решения в Google, посмотреть варианты устранения проблемы.

В таких случаях среди подсвеченных проблемных драйверов находится истинный источник появления синего «экрана смерти». Для более точного анализа можно применить несколько вариантов анализа.

Как удалить этот файл

Если пользователю понадобилось удалить мини-насос, то выполнить он этим ручным способом.А именно: перейти по пути месторасположения файлов на диске: C: \ Windows \ Minidump. Для удаления minidump в каталоге Windows нужно использовать встроенную систему диска:

• Вызвать командную строку.
• Ввести команду Cleanmpg.

• Тапнуть по кнопке очищения системных файлов.
• Найти в списке объекты, указанные мини-дампа, поставить галочки.
• Начнется, удаление потребует некоторое время.

Если в списке нужных объектов не нашлось, это не означает, что они отсутствуют в системе. Скорей всего, они отключены пользователя или программа по очистке.

Дамп памяти в ОС Windows 10 — инструмент, помогающий диагностировать и устранять причины сбоев и появления BSoD. Если автоматическое создание и сохранение дампов памяти отключено, рекомендуется активировать их. Чаще причина отключения файловых ресурсов для очистки ПК и оптимизации работы системы.

.

Как открыть файлы DMP в Windows 10 [ЛЕГКИЕ ШАГИ]

Автор Белов Олег На чтение 3 мин. Просмотров 580 Опубликовано 03.09.2019

Существует большая часть системных файлов Windows, к которой не так легко получить доступ, как к некоторым другим. Одно из этих эксклюзивных расширений Windows известно как файлы DMP (.dmp) или Windows Memory Dump.

Сегодня мы постарались оценить эти файлы и наиболее важные способы их открытия в Windows 10.Если вы хотите получить доступ к файлу DMP в Windows 10, но не знаете, как это сделать, Обязательно продолжайте читать.

Как я могу получить доступ к файлам DMP в Windows 10?

Какое расширение файла DMP обозначает?

Файлы дампа памяти Windows с расширением «.dmp» — это системные файлы, хранящиеся в двоичном формате. В случае ошибки внезапного сбоя сторонней программы программы.

Они хранят подробности о сбое, поэтому большинство опытных пользователей будут использовать файлы.dmp для устранения проблем с уязвимыми программами.

Если есть, скажем, BSOD (синий экран смерти), подробности о причинах (драйверы или другое программное обеспечение обычно подозреваются) можно найти в автоматически сгенерированном файле .dmp.

Синий экран смерти кажется страшным? Исправьте любые ошибки BSOD с этим удивительными инструментами!

По понятным причинам они в основном называются «Memory.dmp» или «Crash.dmp» соответственно.По размеру они могут быть маленькими индивидуально.

Однако, поскольку они имеют тенденцию накапливаться с течением времени, файлы DMP занимают много места для хранения при объединении. Таким образом, вы можете легко очистить их с помощью утилиты очистки диска.

Проблемы с удалением всех нежелательных файлов? Следуйте этому руководству, чтобы решить проблемы с очисткой диска и сохранить диск.

Как открыть файлы DMP в Windows 10?

Теперь открыть эти файлы не так просто, поскольку в Windows 10 нет встроенного инструмента.Для этого есть веская причина: редко обычный пользователь захочет получить к ним доступ в первую очередь.

Однако есть несколько сторонних утилит, которые позволяют вам открывать и читать файлы DMP. Они могут устаревшими, но в этом случае мы отдаем предпочтение эффективности, не внешнему виду.

Первое приложение — WhoCrashed, анализатор дамп-файлов. Этот инструмент требует установки, но он довольно прост в использовании и обладает необходимыми функциями.Вы даже можете симулировать сбой системы (делайте это с осторожностью) с установленными законодательством.

Вы знаете, что лучше всего работает с анализатором файлов дампа? Дисковый анализатор. Проверьте этот список с лучшими из доступных.

Второе приложение — BlueScreenView. Oldtimer, который поддерживает каждую итерацию Windows на сегодняшний день. Вы должны легко использовать его.

Это портативное приложение небольшого размера, поэтому не требует установки.Как только вы получите его, просто распакуйте его и запустите файл EXE. Тем не менее, мы спешим. Во-первых, вам нужно разрешить систему создавать файлы программ, доступные для чтения сторонним механизмом.

Это должно сделать это. Если у вас есть альтернативные способы открывать и читать файлы DMP, обязательно сообщите нам об этом в разделе комментариев ниже. Мы будем рады услышать от вас.

Если вам интересно, как удалить файлы дампа памяти из-за системных ошибок в Windows 10, ознакомьтесь с этим замечательным руководством.Кроме того, если вы хотите исправить поврежденный дамп памяти, выполните простые шаги из этого полезного руководства.

Если у вас есть другие вопросы, оставьте их там же.

.

Memory.dmp — что это за файл и можно ли его удалить?

Наверное, каждый пользователь Windows хоть раз сталкивался с так называемым «Синим экраном» или «Экраном смерти» (Blue Screen of Death, BSOD). Такие ошибки могут быть при каждой загрузке, а могут проявляться очень редко. Точно определить причину часто бывает довольно непросто.

Что за файл Memory.dmp

Как раз для того, чтобы определить, из-за чего происходит крах системы, в момент хранения Windows в момент сохранения на жесткий диск образ ошибки.После его можно изучить, чтобы понять причину ошибок.

Автор считает, что эти материалы могут вам помочь:

Pagefile.sys — что это за файл и можно ли его удалить?

Winsxs — что это за папка и можно ли ее удалить?

Что за файл run.hta в папке bin \ Tools и как убрать окно

Внутреннее сопротивление аккумулятора — что это и как его измерить

В зависимости от настроек Windows, может сохраняться как полный (местонахождение C: \ Windows \ Memory) .dmp), так и частичный (местонахождение: C: \ Windows \ minidump). В первом случае файл может быть очень большого размера.

Как настроить сохранение файла Memory.dmp

Откройте «Панель управления» -> «Система» -> «Дополнительные параметры системы». В разделе «Загрузка и восстановление» нажмите «Параметры».

Здесь вы сможете выбрать путь сохранения файла Memory.dmp, выбрать тип отладочной информации для сохранения и даже полностью отключить создание таких файлов.

Чем открыть Memory.dmp

Для открытия файла необходим пакет Инструменты отладки для Windows. Скачать его можно абсолютно бесплатно с сайта Microsoft. Обратите внимание, для работы с файлом Memory.dmp необходимо обладать серьезным опытом.

Можно ли удалить файл Memory.dmp

Если у вас нет проблем с работой Windows, или если вы уже решили проблемы, файл Memory.dmp можно смело удалить. На работе системы это абсолютно никак не скажется.

Если у вас остались вопросы — обязательно задавайте, наши эксперты подсказки вам!

.

Создание ядра или полного аварийного дампа — Windows Client Management

• 28.08.2019
• Чтение занимает 3 мин

В этой статье

ное сбой (проверка ошибок или Системные ошибки), если Windows не удается правильно запустить windows. Сбой системы (также известный как «проверка ошибок» или «стоп-ошибка») происходит, когда Windows не может работать правильно.Файл дампа, созданный из этого события, называется диском системы. Файл дампа, созданный в результате этого события, называется аварийным дампом системы.

Файл дампа ядра или полного дампа памяти вручную полезен при устранении нескольких проблем, потому что процесс захватывает запись системной памяти в время аварии.

Настройка файлов страницы Настроить файлы страниц

См.раздел «Поддержка по сбоям» для требований к размеру файлов, требованиям к используемой системе. См. раздел «Поддержка аварийных дампов системы», где указаны требования к размеру файла страницы для аварийного дампа системы.

Включить параметр резких резлосов памяти Включить настройку дампа памяти

Для выполнения этой процедуры войти в службу как администратор или член группы «Администраторы». Для выполнения этой процедуры вы должны войти в систему как администратор или член группы администраторов.Если компьютер подключен к сети, параметры политики сети могут помешать вам выполнить эту задачу. Если ваш компьютер подключен к сети, настройки сетевой политики могут помешать вам завершить эту процедуру.

Чтобы включить автоматическую память, выполните следующие действия: Чтобы включить настройку дампа памяти, выполните следующие действия:

1. На панели управления выбором «Система и > система безопасности». В панели управления выберите Система и безопасность > Система .

2. Выберите «Дополнительные параметры системы» и далее на вкладке «Дополнительно». Выберите Дополнительные параметры системы , а затем выберите вкладку Дополнительно .

3. В области запуска и выбора «Параметры». В области Startup and Recovery выберите Settings .

4. Убедитесь, что в разделе «Сведения отладки» выбран опасной памяти или завершенный помех памяти. Полный дамп памяти Убедитесь, что Дамп памяти ядра или Полный дамп памяти выбран в Запись отладочной информации .

5. Перезагрузите компьютер.Перезагрузите компьютер.

Примечание

Путь к файлу dump можно изменить, отредактировать поле Dump. Вы можете изменить путь к файлу дампа, отредактировав поле Файл дампа . Другими словами, вы можете изменить путь с адреса% SystemRoot% \ Memory.dmp, представленный на локальный диск, например E: \ Memory.dmp. Другими словами, вы можете изменить путь с% SystemRoot% \ Memory.dmp, чтобы он указывал на локальный диск, на котором достаточно места на диске, например E: \ Memory .dmp.

Советы по генеральной сборке дампа памяти Советы по созданию дампов памяти

При сбое и перезагрузке компьютера содержимое физической ОЗУ записывается в файл подкачки, расположенный в разделе, где хранится файл, на котором установлена ​​операционная система. на котором установлена ​​операционная система.

В зависимости от скорости жесткого диска, на котором установлена ​​Windows, память юридические (ГБ) могут занимать много времени. В зависимости от скорости жесткого диска, на котором установлена ​​Windows, может потребоваться дамп более 2 гигабайт (ГБ) памяти. долгое время. Даже в случаях, если файл дампа просматривается на другом жестком диске, существует значительное количество данных для чтения и записи на жесткие диски. Даже в лучшем случае, если файл дампа настроен для размещения на другом локальном жестком диске, значительный объем данные будут прочитаны и записаны на жесткие диски.Это может привести к недоступности продления сервера. Это может привести к длительному отключению сервера.

Примечание

Используйте этот метод для генерации полных файлов потерь памяти. Используйте этот метод для создания файлов полного дампа памяти с осторожностью. В идеальном случае вы должны делать это только по явному запросу от инженера службы поддержки Microsoft. После завершения всех стандартных способов устранения неполадок необходимо использовать последнюю сортировку, чтобы полностью сортировать их.Любая отладка ядра или файла полного дампа памяти должна быть последним средством после того, как будут полностью исчерпаны все стандартные методы устранения неполадок.

Создание файла дампа памяти вручную Создание файла дампа памяти вручную

Использование инструмента NotMyFault Используйте инструмент NotMyFault

Если во время возникновения проблемы вы можете войти, воспользуйтесь средством Microsoft Sysinternals NotMyFault. Если вы можете войти в систему во время возникновения проблемы, вы можете использовать инструмент Microsoft Sysinternals NotMyFault.Для этого выполните следующие действия: Для этого выполните следующие действия:

1. Скачайте средство NotMyFault. Загрузите инструмент NotMyFault.

2. Нажмите кнопку «Пуск» и выберите командную инструкцию. Выберите Start , а затем выберите Command Prompt .

3. В строке выполните следующую команду: В командной строке выполните следующую команду:

     notMyfault.exe / сбой
     

Примечание

Это создает файл дампа памяти и ошибку D1.Эта операция создает файл дампа памяти и Stop-ошибку D1.

Использование NMI Использование NMI

На некоторых компьютерах нельзя создать файл дискового происходящего сбоя с помощью клавиатуры. На некоторых компьютерах нельзя использовать клавиатуру для создания файла аварийного дампа. Например, управление Hewlett-Packard (HP) BladeSystem от компании Hewlett-Packard Development осуществляется через графический пользовательский интерфейс пользователя (GUI). Например, серверы Hewlett-Packard (HP) BladeSystem от Hewlett-Packard Development Company управляются через браузер. на основе графического пользовательского интерфейса (GUI).Клавиатура не прикреплена к серверу HP BladeSystem. Клавиатура не подключена к серверу HP BladeSystem.

В таких случаях необходимо создать полную дисковую работу или сбой-файла с помощью параметра NMI в процессе без маских прерываний (NMI), который приводит к тому, что приводит к сбою NMI в процессе. файл или файл аварийного дампа ядра с помощью переключателя немаскируемого прерывания (NMI), который вызывает NMI на системном процессоре.

Для этого выполните следующие действия: Для этого выполните следующие действия:

Важно!

Будьте внимательно выполняйте действия, описанные в этом разделе. Внимательно выполняйте действия, описанные в этом разделе. Неправильное изменение может привести к серьезным проблемам. При неправильном изменении реестра могут возникнуть серьезные проблемы. Прежде чем внести изменения, создайте копию реестра для восстановления на случай неполадок.B Прежде чем вносить изменения, создайте резервную копию реестра для восстановления на случай возникновения проблем.

1. В редакторе реестра найдите следующий раздел: В редакторе реестра найдите следующий подраздел реестра:

   HKEY_LOCAL_MACHINE \ SYSTEM \ CurrentControlSet \ Control \ CrashControlHKEY_LOCAL_MACHINE \ SYSTEM \ CurrentControlSet \ Control \ CrashControl

2. Щелкните правой кнопкой мыши кнопкой мыши CrashControl, наведите указатель мыши на пункт «Создать» и выберите команду DWORD. Щелкните правой кнопкой мыши CrashControl , наведите указатель на New , а затем щелкните DWORD Value .

3. Введите NMICrashDump и нажмите на ВВОД. Введите NMICrashDump и нажмите Enter.

4. Щелчок правой кнопкой мыши NMICrashDump и выберите «Изменить». Щелкните правой кнопкой мыши NMICrashDump , а затем выберите Изменить .

5. В поле «Значение» введите 1, а нажмите кнопку «ОК». В поле Значение введите 1 , а затем выберите OK .

6. Перезагрузите компьютер.Перезагрузите компьютер.

7. Поставщики оборудования, например HP, IBM и Dell, могут использовать функцию автоматического восстановления системы (ASR). Поставщики оборудования, такие как HP, IBM и Dell, могут предоставлять функцию автоматического восстановления системы (ASR). Эту функцию следует отключить во время устранения неполадок. Вы должны отключить эту функцию во время устранения неполадок. Например, если в бизнес-аналитике включена функция HP и Compaq ASR, отключите эту функцию при устранении неполадок, возникающей при устранении неполадок, по устранению неполадок.Например, если в BIOS включена функция HP и Compaq ASR, отключите эту функцию во время устранения неполадок для создания полного файла Memory.dmp. Для получения точных рекомендаций обратитесь к поставщику оборудования. Для получения точных инструкций обратитесь к поставщику оборудования.

8. Включите NMI в бизнес-данных или с помощью интегрированного веб-интерфейса интегрированного освещения (iLO). Включите переключатель NMI в BIOS или с помощью веб-интерфейса Integrated Lights Out (iLO).

   Примечание

   Дополнительные сведения см. Подробные инструкции см. в справочном руководстве по BIOS или обратитесь к поставщику оборудования.

9. Проверьте этот метод на сервере, используя переключатель NMI для генерального дискового файла. Протестируйте этот метод на сервере, используя переключатель NMI для создания файла дампа. Вы увидите аппаратную вредоносную программу STOP 0x00008080.Вы увидите аппаратную неисправность STOP 0x00000080.

Информация о запуске NMI в Microsoft Azure с помощью серийной консоли см. в статье «Использование серийной консоли для звонков SysRq и NMI». Если вы хотите запустить NMI в Microsoft Azure с помощью последовательной консоли, см. Использование последовательной консоли для вызовов SysRq и NMI.

Использование клавиатуры Использование клавиатуры

Принудит сбою системы с помощью клавиатуры Принудительное завершение работы системы с помощью клавиатуры

Работа отладкиИспользовать отладчик

Принудит, касающийся системы от отладки Принудительный сбой системы из отладчика

.

No related posts.