Диета при болезни Паркинсона: правильное питание при заболевании

Поможет ли диета при болезни Паркинсона? Что лучше включить в рацион, чтобы замедлить ее развитие? Эти вопросы волнуют всех, кто столкнулся с такой непростой патологией.

Что кроется под этим диагнозом

Болезнь Паркинсона мучительная, разрушающая личность и неизлечимая. Терапия лишь поможет замедлить процесс и сгладить симптомы. Причина заболевания кроется в том, что начинают гибнуть клетки черной субстанции мозга. В нормальном состоянии черное вещество вырабатывает дофамин – гормон, который помогает передаче нервных импульсов, ответственных за управление мелкой моторикой.

У больного Паркинсоном вырабатывается крайне мало столь нужного дофамина. Именно по этой причине развивается характерное дрожание головы, рук. Чаще всего от этой патологии страдают пожилые люди.

Пока нет лекарств, способных порадовать больных и врачей устойчивым эффектом. У используемых препаратов есть множество побочных действий.

Потому ведутся постоянные поиски альтернативы медикаментам. Одна из них – правильное питание.

Есть ли особенная диета

При болезни Паркинсона нет специально разработанной диеты, но есть ряд общих рекомендаций относительно питания больных. Диета при лечении болезни Паркинсона сводится к дробному питанию и разнообразию потребляемых продуктов.

Витамины (группа В)

При Паркинсоне происходит неумолимая дегенерация всех процессов мозга. Научно доказано, что ее способны замедлить витамины группы В. Они регулируют обмен веществ, питание нейронов, увеличивают показатели дофамина. Фолиевая кислота, В12 также способны уменьшить уровень гомоцистеина. Эта аминокислота, как полагают невропатологи, участвует в развитии заболевания. Итак, витамины при болезни Паркинсона крайне важны, особенно те, что входят в группу В.

Витамин B1 содержится в овсянке, картофеле, шпинате, моркови, гречке. Яйца, печень, капуста, шиповник богаты витамином B2. Ягоды, картофель, бананы, зелень – B6. Почки, печень, рыба, сердце, соя – B12.

Кроме того, что витамины группы B могут улучшить состояние при болезни Паркинсона, немного затормозить развитие, они также способствуют профилактике депрессии.

Антиоксиданты

Есть гипотеза, что заболевание Паркинсона развивается быстрее при наличии активных окислительных процессов. Ученые установили, что витамины A, C, E эти процессы замедляют. Эти антиоксиданты в большом количестве содержатся в ягодах, фруктах. Источники витамина E – проросшая пшеница, растительные масла, которые не прошли рафинацию.

Как избежать запоров

Запоры при болезни Паркинсона – один из распространенных симптомов. Особенно часто они встречаются на ранней стадии. Такую патологию можно корректировать при помощи питания. Меню при Паркинсоне должно обеспечить поступление в организм большого количества клетчатки. На столе постоянно должны быть фрукты, овощи. Их следует дополнить молочными продуктами, ведь это – незаменимый источник полезных бактерий.

Чтобы избежать запоров, необходимо также выпивать полтора-два литра жидкости в день. Принимая пищу, обязательно нужно употребить пару стаканов чая, воды. Также хорошо помогает семя льна, овсяные хлопья, кукуруза, рис. Нужно включить в рацион больше чернослива, клубники, яблок, свеклы, чеснока.

Одна из причин запоров – сидячий образ жизни. Особенно эта проблема актуальна в пожилом возрасте. И вовсе не обязательно иметь заболевание Паркинсона, чтобы страдать от запоров. С возрастом просто ухудшается моторика кишечника.

Чтобы улучшить моторику, можно выполнять легкий массаж в области расположения толстого кишечника. Спустя 20 минут после очередной трапезы стоит посетить туалет. Такие регулярные походы помогут наладить сбившуюся моторику, приучить кишечник к определенному режиму.

Можно применять и слабительные средства, но не стоит ими злоупотреблять. Препараты могут привести к тому, что кишечник станет ленивым. Вместо того, чтобы активно работать самостоятельно, он будет ждать очередную порцию слабительного.

Профилактика атеросклероза

Неотъемлемым фактором болезни Паркинсона является атеросклероз. Чтобы его уменьшить, следует контролировать содержание жиров в продуктах. Не стоит есть слишком жирные блюда. Цель такого ограничения – снизить уровень холестерина.

Общие принципы диеты при данном заболевании

Требованиям, которые предъявляются к питанию при заболевании Паркинсона, максимально соответствует так называемая средиземноморская диета. Она может стать хорошей профилактикой:

• сердечно-сосудистых патологий;
• заболеваний мозга;
• злокачественных опухолей;
• диабета.

Кушать можно все, но в разных пропорциях. В Средиземноморской диете отдается предпочтение таким продуктам, как: морепродукты, овощи, фрукты, зелень, орехи, бобовые, хлеб, семена, масло оливковое, молочные продукты. А вот птицу, мясо следует употреблять реже, не ежедневно, как принято у нас. Составляя меню с учетом этих особенностей, совместимости, можно обеспечить организм достаточным количеством минеральных веществ, витаминов, клетчатки.

Такая диета способствует активному питанию клеток мозга, укрепляет сосуды, улучшает кровообращение. Она уместна на любой стадии заболевания.

Особенности питания

Как известно, терапия при паркинсонизме не способна принести выздоровление. Все сводится к постоянной борьбе с симптомами. У больного Паркинсоном организм ослаблен, обменные процессы замедлены, потому ему сложно переваривать и усваивать большой объем пищи. Рекомендовано питаться небольшими порциями, 5-6 раз в день. Такое питание называется дробным.

На поздних стадиях развития заболевания, когда человеку трудно кушать самостоятельно, его придется кормить. При сильном треморе можно воспользоваться достижением современной медицины и технологий – электронным механическим устройством «Паркинсон-ложка».

Больным с ярко выраженной симптоматикой патологии крайне трудно прожевать и переварить твердую пищу. У них может нарушаться глотание, из-за чего они могут быстро похудеть. Потому стоит отдать предпочтение полужидкой или жидкой пище. Ее организм будет хорошо воспринимать, а больной не испытает дискомфорта.

Нужно помнить о том, что пища может замедлять всасывание некоторых лекарств. Леводопу следует пить перед трапезой или через час после нее. В противном случае препарат будет плохо всасываться, а его эффективность снизится.

Голодание

Есть мнение, что при болезни Паркинсона можно применять метод голодания. Официальная медицина не дает таких рекомендаций. Считается, что организм слишком ослаблен, потому, наоборот, нуждается в полноценном и регулярном питании. Потеря веса при болезни Паркинсона – один из симптомов заболевания. Голодание может усугубить ее. Даже неделя голодания способна серьезно навредить. Нельзя подвергать организм больного столь серьезным испытаниям. К тому же, их результативность пока под большим вопросом.

Есть отдельные случаи, когда больные используют голодание для коррекции своего состояния. При этом стандартный курс занимает 30-40 дней. В интернете есть немало отзывов о голодании при Паркинсоне, в которых утверждается, что оно якобы уменьшило выраженность симптомов. Больные даже пишут, что проходили по несколько таких курсов. Нужно скептически относиться к подобной информации. Официальными исследованиями она не подтверждена. Есть также негативные отзывы о такой методике.

Один из вариантов – совмещение голодания с терапией стволовыми клетками. Большинству пациентов на бескрайних просторах СНГ это недоступно, а применяется в основном в странах Европы, США.

Голодание – крайне рискованная затея. Даже здоровому человеку трудно выдержать 30-40 дней в таком экстремальном режиме. Что уже говорить о больных. Если же вам не дает покоя эта идея, посоветуйтесь со своим лечащим врачом. Он должен оценить общее состояние организма, степень развития заболевания и дать свои рекомендации. Не будет лишним получить полную консультацию у диетолога. Есть специальные клиники, которые специализируются именно на лечебном голодании.

Помните, что потеря массы во время заболевания чревата новыми симптомами. В любом случае, цель такого голодания – не похудение, а стимуляция выработки веществ, которые способствуют передаче нервных импульсов.

Считается, что правильное голодание может замедлить развитие данной патологии, поможет лечить недуг.

Что есть не стоит

Больным следует помнить, что крайне важно обеспечить максимальное всасывание в кровь тех лекарственных средств, которые им назначены. Отдельные продукты могут препятствовать этому, а именно, те, в которых много:

• белка;
• железа.

Когда белок или железо оказываются в системе пищеварения, они быстро соединяются с молекулами веществ, содержащихся в лекарствах. Молекулы при этом становятся слишком крупными для того, чтобы проникнуть через стенки кишечника. Организм их не может усваивать, они просто не попадают в кровь, а значит, активные вещества не выполнят свою лечебную функцию. Лекарство просто останется в кишечнике, а потом выведется каловыми массами из организма.

Чем меньше молекула лекарственного вещества, тем легче ей будет проникнуть через кишечник в кровь.

Неужели нужно ради эффективности лечения отказаться от мяса, молока и других продуктов с содержанием железа, белка? На самом деле, такие жертвы не нужны абсолютно. Белок и железо очень необходимы организму и должны присутствовать в рационе. Просто нужно употреблять белковые продукты и те, что содержат железо, за 2 часа до или через 2 часа после того, как было выпито лекарство. За это время молекулы веществ, содержащихся в медицинских капсулах и таблетках, проникнут в кровь. Это весомый аргумент придерживаться таких несложных рекомендаций.

Что нужно есть в первую очередь

Суть питания при болезни Паркинсона – максимально облегчить проглатывание пищи, ведь у больных могут быть нарушения глотательного рефлекса. Многим сложно проглотить что-то твердое, потому от жареного, копченого и вообще твердого лучше отказаться. Стоит употреблять в пищу вареное, но оно должно иметь жидкую либо кремообразную консистенцию. Это избавит больного от дискомфорта при питании, а также облегчит проглатывание пищи.

Необходимо исключить сухие продукты, например, печенье. Мясо, рыбу употребляют в вареном виде, а не жареном. Также стоит забыть о яичнице. Ее лучше заменить сытной яичной кашей.

Не стоит кушать сырые овощи. Их лучше немного проварить или обработать в пароварке. Даже в таком виде они очень полезные. Ну а если очень захотелось сырых овощей, их нужно мелко нарезать. С фруктов обязательно удаляем кожуру, семена. Следует отказаться от семечек, орехов. Нужно ввести в рацион больше йогуртов, сливок, можно даже побаловать себя мороженым.

Роль физических нагрузок

Кроме диеты, важно обеспечить посильные физические нагрузки. Они помогут держать организм в тонусе, улучшить кровообращение, питание мозга, восстановить моторику кишечника. Лучше всего каждый день по 10-15 минут уделять выполнению элементарных физических упражнений.

Чтобы добиться максимального, устойчивого лечебного эффекта, желательно выполнять упражнения в группе под руководством тренера-реабилитолога.

Вывод

Несмотря на прогрессирующий паркинсонизм, нужно быть активным, оптимистично смотреть на жизнь, радоваться каждому дню, проведенному с близкими и друзьями. Важно не только лечиться, но и грамотно питаться. Правильно построенное диетическое питание при Паркинсоне способно быстро восстановить силы, укрепить иммунитет для борьбы с инфекцией, помочь избежать многих осложнений. Важно помнить, что цель диеты – не похудение, а поддержка организма.

Диета при болезни Паркинсона: примерное меню, разрешенные и запрещенные продукты

Паркинсонизм изучается уже достаточно давно, однако даже сейчас врачи не могут точно сказать, почему же именно он появляется, попросту губя мозг, а с этим и жизнь человека. Существует огромное количество факторов, которые могут спровоцировать его развитие — генетика, постоянные стрессы и даже нервные патологии. Неизвестно, у кого же проявится болезнь Паркинсона и как на нее можно влиять.

В этой статье будет говориться о том, как правильное питание при болезни Паркинсона хоть и опосредствованно, но может повлиять на улучшение здоровья больного, помочь его организму нормально функционировать. Пусть особой роли оно действительно не играет, однако все же лучше его придерживаться хотя бы потому, что оно препятствует последующему развитию атеросклероза, который является одним из факторов риска развития заболевания Паркинсона.

Немного о болезни

Когда человек делает совершенно любые произвольные движения, то в мозгу начинает вырабатываться определенное вещество, называемое дофамин. Этот нейромедиатор, который передает сигналы о действии между нервными клетками в головном мозгу, позволяет впоследствии координировать человеку всю мышечную работу своего тела. Однако, как только у больного начинает развиваться болезнь Паркинсона, то его клетки, которые отвечают за выработку дофамина, начинают неуклонно гибнуть, а потому вскоре развивается тремор, нарушение мимики, скованность в мышцах и движениях, а также ряд иных нарушений физического и психического характера. Как только у человека появилась болезнь Паркинсона, то вылечить ее уже нельзя, поскольку препаратов для этого до сих пор изобретено не было. Дрожательный паралич, как называют последствия данного заболевания, безвозвратно портит жизнь.

Однако со временем стало известно, что при использовании ряда медикаментов и правильной диеты при болезни Паркинсона эффект развития симптомов можно значительно уменьшить и даже заморозить на какое-то время, что значительно улучшает качество жизни заболевшего. Пусть роль правильного питания здесь и довольно мала, но это вовсе не значит, что ее можно полностью игнорировать. Следует четко знать, что можно и что нельзя есть при болезни Паркинсона, если хочется иметь нормальный уровень здоровья. К примеру, продукты, богатые витамином С, позволяют активно вырабатываться антиоксидантам, которые, в свою очередь, омолаживают организм и уничтожают свободные радикалы, которые губят дофаминовые клетки.

Принципы составления диеты

На данный момент не существует особой утвержденной диеты при болезни Паркинсона, которую врачи назначают всем пациентам, а потому план питания часто приходится составлять, основываясь на догматах иных диет. Наилучшим выходом часто становится придерживание гипохолестеринового питания, который не позволяет образовываться атеросклеротическим бляшкам, а в ряде случаев — кетогенного питания.

На данный момент для тех, кто не может воспользоваться услугами профессионального врача-диетолога, который хорошо разбирается в нюансах такого питания, лучше всего придерживаться средиземноморской диеты, наполненной морепродуктами и свежими фруктами с овощами. Но в целом при составлении меню обязательно следует учитывать текущее состояние больного и стадию болезни, на которой он находится. Также следует учитывать то, что минералы и витамины при болезни Паркинсона всегда могут сыграть весомую роль, а потому организм должен получать их в полном размере для нормального функционирования.

Гипохолестериновая диета

Для создания подходящего плана питания для диеты при болезни Паркинсона следует ориентироваться на следующий фактор. Как уже говорилось ранее, атеросклероз является одним из факторов риска, который может повлиять не только на появление болезни, но и на ее стремительное прогрессирование, а потому следует избегать его появления. Поэтому план меню при болезни Паркинсона должен отвечать всем требованиям гипохолестериновой диеты, которая требует в своей основе иметь больше количество свежих овощей и фруктов, орехов, нежирных молочных продуктов и рыбы.

Подобный тип диеты считается сбалансированным и помогает улучшить здоровье, а потому может применяться совершенно без ограничений.

Кетогенная диета

Помимо гипохолестериновой диеты также свою эффективность при болезни Паркинсона показали и кетогенные диеты, поэтому их догматы также должны обязательно учитываться при составлении меню. Это значит, что количество углеводов должно быть минимальным — не более 100 г в день, что в несколько раз меньше, чем дневная норма для здорового человека. Диета при болезни Паркинсона должна активно позволять метаболизму расщеплять жиры, скопившиеся в организме и освобождать из них энергию. Высвобождаемые здесь кетоны воздействуют непосредственно на клетки головного мозга, активизирую выработку антиоксидантов и понижая количество свободных радикалов, что и ведет к эффективности подобного вида питания при данной болезни.

Однако стоит обязательно помнить, что кетогенная диета обладает рядом весьма серьезных противопоказаний, а потому перед ее использованием следует обязательно проконсультироваться с врачом. План создания подобного меню лучше всего оставить на специалиста, поскольку количество нутриентов рассчитать здесь невероятно тяжело. К тому же подобная диета невероятно тяжело переносится и часто может спровоцировать пониженную трудоспособность.

Разрешенные продукты

Список продуктов при болезни Паркинсона достаточно разнообразен, хотя стоит помнить, что большая часть рациона должна ориентироваться на рыбу и овощи. В подобное меню спокойно могут входить:

1. Разнообразные овощи и зелень не только свежие, но и приготовленные на пару и потушенные.

2. Представители семейства бобовых.

3. Фрукты и ягоды, особенно продукты с высоким содержанием витамина С — кизил, апельсины и многие другие.

4. Все сорта рыбы и морепродуктов, а также морская капуста.

5. Разнообразные вегетарианские супы, особенно супы-пюре.

6. Нежные котлеты из нежирной рыбы и мяса.

7. Каши, приготовленные исключительно на воде без добавления масла, а также пшеничные отруби.

8. Яйца и омлет.

8. Разнообразные нежирные молочные продукты — ряженка, снежок, кефир, молоко, натуральный йогурт.

9. Мучные изделия из цельнозерновой муки.

10. Оливковое, подсолнечное или льняное масло.

11. Травяные чаи, морс из клюквы, отвар шиповника.

Запрещенные продукты

При наличии болезни Паркинсона из рациона следует в обязательном порядке исключить следующий ряд продуктов:

1. Любой фастфуд, а также жирную или жареную пищу. Они не только отрицательно сказываются на здоровье организма, но и препятствуют действию «Леводопа», лекарства, которое назначают при данной болезни.

2. Простые углеводы вроде сахара, варенья, а также сладких кондитерских изделий.

3. Копченые, маринованные или приготовленные во фритюре блюда.

4. Овощи с грубой текстурой, такие как редька или редис, поскольку они довольно трудны для переваривания.

5. Консервированные продукты или промышленные соуса вроде кетчупа или майонеза.

6. Жирные молочные продукты: домашняя сметана, сыр или сливки.

7. Алкоголь.

Ограниченные продукты

Приведенные ниже продукты питания хоть и не являются полностью запрещенными, однако врачи рекомендуют употреблять их при болезни Паркинсона достаточно ограниченно, поскольку они могут повлиять на лечение.

1. Продукты с большим содержанием железа — было доказано, что их потребление может негативно повлиять на нервные клетки — нейроны.

2. Животные жиры (жирное мясо или сало) — отрицательно сказывается на прогрессировании болезни, а потому их лучше заменить на растительные жиры.

3. Белковые продукты — они препятствуют нормальному усвоению лекарства «Леводопа».

4. Орехи, семечки и сухофрукты следует добавлять в пищу в небольшом количестве и только в измельченном виде.

Примерное меню

Поскольку особо строгих ограничений в подобном плане питания, если он не составлен врачом с помощью кетогенных правил, не существует, то меню может быть довольно разнообразным и интересным. Употреблять пищу следует 5 или 6 раз в день в зависимости от аппетита.

Завтрак

На завтрак при болезни Паркинсона лучше всего отдать предпочтение пшеничной каше, к которой следует добавить небольшое количество фруктов или ягод, а также чашку несладкого чая. Среди других вариантов завтрака можно предложить:

1. Домашние творожные сырники с нежирной сметаной.

2. Белковый омлет с бутербродом из цельнозернового хлеба и легкого творожного сыра.

3. Гречневую кашу с молоком и небольшое количество овощного салата.

Перекус

Первый перекус должен быть максимально простым. В данном случае следует выбирать натуральный йогурт, бананы, запеченные яблоки с добавлением творога. В ряде случаев можно позволить себе салат винегрет, который состоит из овощей.

Второй же перекус должен быть более серьезным. Здесь уже можно позволить себе вареное яйцо с кусочком хлеба, фруктовое желе со стаканом отвара из шиповника, фруктовый салат или даже несладкий рисовый пудинг. Также сюда можно включить продукты с высоким содержанием витамина С, к примеру апельсины.

Обед

Достаточно часто при болезни Паркинсона больные могут испытывать трудности с глотанием, жеванием или даже удерживанием ложки, а потому следует ориентировать готовку на супы-пюре и другие легкие блюда. Наиболее оптимальным вариантом на обед станет тыквенный суп-пюре и небольшое количество плова с курицей. Помимо этого, в качестве обеда можно подать:

1. Вегетарианский борщ с рыбными котлетами, приготовленными на пару с диким рисом.

2. Овощной суп, а также вкусное и сытное рагу из курицы с разнообразными овощами.

Если в качестве одного из симптомов имеется запор, то в суп можно добавлять пшеничные отруби, чтобы повысить количество клетчатки и пищевых волокон, которые помогут справиться с проблемой.

Ужин

Важным приемом пищи становится и ужин. Он должен быть достаточно легким, чтобы впоследствии не испытывать чувство тяжести в желудке. Лучше всего ограничиться на ужин простой запеченной рыбой с овощным салатом или приготовленными на пару куриным филе с кабачком. Употреблять на ужин крупы хоть и можно, но лучше все же ограничить их до 1 раза в неделю, а предпочтение отдавать большому количеству приготовленных овощей с небольшим кусочком мяса или рыбы.

Овес при болезни Паркинсона

Для лечения болезни Паркинсона зачастую используется один народный отвар, который готовится из овса. Считается, что он способен немного успокоить тремор и понизить имеющиеся симптомы. Для его приготовления потребуется тщательно просеять 3 килограмма зерен овса, чтобы очистить их от пыли и грязи, а затем промыть их в холодной воде. Эти зерна считаются запасом на весь курс лечения.

Для самого отвара требуется ежедневно заливать 3 литрами воды 9 столовых ложек овса, после чего доводить все до кипения и на слабом огне варить около часа. Приготовленный отвар процеживается, а затем заливается в термос и оставляется настаиваться на всю ночь. В течение всего остального дня его требуется выпить вместо чая и воды без каких-либо ограничений. Весь отвар нужно выпить за день, после чего готовить новый. Оставлять его не следует, даже в холодильнике.

Питание при болезни Паркинсона: диета, рацион, меню

Следствием болезни Паркинсона является не только длительный прием медикаментозных средств, но и соблюдение специальной диеты. Питание при болезни Паркинсона должно быть сбалансированным, полноценным и способствовать скорейшему восстановлению нейронных взаимосвязей.

СодержаниеСвернуть

Правильно составленное меню снижает выраженность проявления функциональных и вегетативных последствий болезни.

Сбалансированное питание положительно влияет на состояние здоровья при болезни Паркинсона

Зачем нужна диета при болезни Паркинсона?

Неизбежным последствием заболевания становится дрожание рук, скованность движений из-за слабой моторики. На фоне двигательных нарушений человек становится более уязвимым психологически, наблюдается потеря аппетита. Длительное недоедание приводит к дефициту витаминов в организме.

Кроме того, болезнь провоцирует нарушения перистальтики кишечника, снижение обмена веществ, появление запоров. Непроизвольный тремор конечностей приводит к непроизвольному проглатыванию пищи без должной механической обработки.

Чтобы избежать негативных последствий, нужно придерживаться выполнения несложных правил:

• составить правильный рацион питания;
• пить достаточное количество жидкости;
• прием пищи по часам;
• блюда должны проходить предварительную термическую обработку;
• еда измельчается для облегчения процесса переваривания.

Пищу рекомендуется измельчать

Для получения максимальной пищевой ценности нужно питаться дробно, запивать еду небольшими глотками воды. Не стоит торопиться, тщательно пережевывая, вы облегчаете процесс переваривания.

Из чего состоит рацион?

Диета при болезни Паркинсона – белковая. Главным правилом успешного питания должна быть сбалансированность. Полноценное питание при данной патологии включает в себя следующие ингредиенты:

• молочнокислую продукцию;
• каши;
• растительные и животные жиры.

Для усиления перистальтики диетическое меню должно содержать продукты, богатые клетчаткой. При ежедневном употреблении овощей, фруктов и зерновых продуктов это позволит избежать проблем с опорожнением кишечника.

Следует отдать предпочтение растительным жирам, количество животных необходимо свести к минимуму. Молочные продукты можно принимать в любом виде, главное, чтобы они были натуральными. Это не только насытит организм кальцием, но и будет источником энергии. Также при составлении меню следует учитывать усвояемость, сочетание друг с другом продуктов.  Так, овощи и фрукты лучше есть утром и днем, а вечером отдать предпочтение нежирным сортам рыбы и мяса.

Воду из стакана можно пить при помощи трубочки

Достаточное употребление внутрь воды препятствует застою желчи и образованию камней, разжижает кровь. При отсутствии проблем с почками количество выпитой за день жидкости должно быть не менее 1,5 л. Последний прием жидкости должен быть за несколько часов до сна.

Для профилактики развития атеросклероза необходимо ограничить прием вредных продуктов, богатых холестерином.

Перечень полезных продуктов

Итак, список продуктов, обладающих необходимым набором витаминов и микроэлементов при болезни Паркинсона:

• Овощи. Их следует употреблять в любом виде: сырыми, вареными, запеченными. Чтобы разнообразить меню, можно приготовить суп-пюре. Мягким слабительным действием обладает свекла, тыква. Для улучшения обмена веществ рекомендуется добавлять свежую зелень в блюда.
• Фрукты и ягоды можно есть в неограниченных количествах, они считаются природными антиоксидантами. Единственным условием является отсутствие аллергической реакции. Для облегчения переваривания фрукты очищают от кожуры. Съеденный по 1-2 шт. ежедневно чернослив помогает бороться с запорами.
• Регулярно нужно насыщать организм кальцием с помощью молочных продуктов.

Необходимо включить в рацион молочные продукты

• Яйца обладают высокой аллергенностью, следует отдать предпочтение перепелиным. Если готовить яичницу, то только в пароварке из белка, так как она достаточно тяжело переваривается.
• Каши полезны из любых зерновых культур. По витаминной ценности на первом месте стоит рисовая и гречневая каша.
• Мясо должно быть нежирных сортов: птица, телятина. Перед употреблением в отварном виде его нужно максимально измельчить.
• Отсутствуют ограничения в употреблении напитков, особенно полезен кисель изо льна.

Такие вкусные и полезные продукты, как орехи, семечки нужно добавлять в рацион понемногу после измельчения в мясорубке или блендере.

Составление режима

Питаться при паркинсонизме желательно по часам. Это обусловлено постоянным приемом лекарственных препаратов. Помощь в составлении режима приема пищи оказывает больному врач.

Интервал между приемом еды и лекарственными средствами должен быть не менее двух часов.

Продукты, богатые белком (мясо, морепродукты, яйца) оставляют на вечернее время. Это связано с влиянием белка на усвоение медикаментов.

Рыбу лучше употреблять в отварном виде

Обратите внимание на консистенцию употребляемой пищи. Из-за проблем, связанных с актом глотания, больному иногда тяжело проглотить комок пищи. Отдавайте предпочтение кремообразным блюдам. Разнообразить рацион помогут запеченные, тушеные, парные блюда. Таким образом, диета при болезни Паркинсона – это правильное питание.

Если больной находится в тяжелом состоянии, кратность приема пищи должна быть не менее 4-6 раз в день. При ярко выраженном спазме рук используют специальные столовые приборы.

Совместимость лекарств и пищи

Некоторые продукты характеризуются влиянием снижения всасывания действующих веществ и, как следствие, препятствуют динамике лечения при паркинсонизме. Чтобы избежать нежелательного взаимодействия, необходимо придерживаться интервала между их приемами:

1. Эффективность леводопы снижается при приеме некоторых продуктов. Это сыр, белокочанная капуста, морепродукты, шоколад. Лекарства с таким составом принимают после еды, запивая достаточным количеством воды.
2. При назначении параллельно леводопы и препаратов железа необходимо делать перерыв между приемом лекарственных средств.

Витамины группы В

Поскольку при болезни Паркинсона страдает нервная система, для увеличения синтеза дофамина врачи назначают витамины группы В. Они также обладают антидепрессивным действием.

Источником полезных веществ служат и продукты питания, однако степень усвоения в таком случае ниже.

Основной процент заболевших – это люди, достигшие возраста 60-65 лет. В связи с этим необходимо параллельно не допустить развития остеопороза. Для этого дополнительно принимают комплексы для укрепления костно-мышечной системы.

Паркинсонизм – неизлечимая патология, но правильное питание способно значительно смягчить симптомы, и улучшить качество жизни больного.

Практическое применение кетогенной диеты у пациентов с болезнью Паркинсона

Следуйте за нами 182,8k

Краткое изложение tl; dr

Результаты многообещающие, но необходимы дополнительные исследования

Хотя кетогенная диета выглядит очень многообещающей для использования при болезни Паркинсона, необходимо провести гораздо больше исследований, прежде чем можно будет сделать конкретные выводы.

Определенная кетогенная диета, которая подойдет одному человеку, не подойдет другому.Точно так же, если мы посмотрим на данные у взрослых с эпилепсией, соблюдающих кетогенную диету, мы увидим, что около 30% сообщают об улучшении своих припадков. Это указывает на то, что даже для некоторых взрослых, соблюдающих кетогенную диету, она может не давать симптоматических преимуществ.

То же самое можно предположить и для взрослых с болезнью Паркинсона. Некоторые люди могут обнаружить, что пробуют этот диетический подход и не обнаруживают улучшения своих симптомов.

Внешние кетоновые добавки могут усилить преимущества

Во многих тематических исследованиях сообщается, что использование внешних вспомогательных средств кокосового масла и масла MCT, по-видимому, помогает усилить преимущества, наблюдаемые только от кетогенной диеты.Опять же, это может быть очень индивидуально, и если вы не уверены, следует обратиться за советом к квалифицированному специалисту.

Точно так же использование сложных эфиров и солей кетонов может показаться многообещающим, чтобы помочь тем, кто может бороться с практическим применением диеты. Как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе необходимо гораздо больше научных данных по их применению. Можно провести эксперименты с солями, но, пожалуйста, обратитесь за медицинской помощью, прежде чем пробовать их.

Использование кетогенной диеты при лечении болезни Паркинсона кажется очень многообещающим.Однако, в отличие от эпилепсии, отсутствуют клинические данные о практическом применении диеты при этом болезненном состоянии. В основном это связано с тем, что это такая развивающаяся область. При этом в настоящее время ведется много лабораторных работ и исследований на животных, а также тематических исследований людей, применяющих диету для себя и наблюдающих эффекты.

Что такое кетогенная диета?

Как подчеркивается в моей статье о кетогенной и эпилепсии, существуют разные формы кетогенной диеты.Ниже приведены различные подходы, которые можно использовать для достижения кетоза.

Классическая кетогенная диета

Обычно классифицируется с соотношением 4: 1 (4 г жиров с 1 г углеводов и белка вместе) или 3: 1 (3 г жира с 1 г углеводов и белка вместе). Это самая сложная форма кетогенной диеты , при которой жир обычно составляет 90% от общего количества калорий в день.

Триглицерид со средней длиной цепи (MCT) Кетогенная диета

Диета обеспечивает около 50% калорий за счет масла MCT с гораздо более высоким содержанием углеводов — около 19% от общего количества калорий, а остальную часть составляют белок и длинноцепочечные триглицериды (LCT).

Модифицированная кетогенная диета Аткинса

Считается более простой формой кетогенной диеты. Он обеспечивает соотношение 1-2: 1 (1 или 2 г жира на 1 г углеводов и белков вместе взятых). Она следует принципу популярной диеты Аткинса, за исключением того, что в ней говорится, что содержание углеводов должно оставаться на начальном этапе диеты без каких-либо разрешений.

Основная цель этого типа кетогенной диеты — обеспечить уровень углеводов около 20 г / день для взрослых, 15 г / день для подростков и 10 г для детей.Нет установленных ограничений на калорийность или белок, и рекомендуется употреблять жиры. Процент общих калорий при таком подходе составляет 30% белков, 65% жиров и 5% углеводов.

Кетогенная диета с низким гликемическим индексом (LGID)

Это соответствует принципам гликемического индекса и нагрузки. Продукты с диапазоном от 0 до 50 классифицируются как продукты с низким гликемическим индексом и подходят для этого диетического подхода. Процент общих калорий при таком подходе составляет 30% белков, 60% жиров и 10% углеводов.

Скачать бесплатно

1,500+ вкусных рецептов кето

Триалировано и протестировано для достижения наилучших результатов

Оптимизирован для питания

Никогда не голодать

Планировщик и трекер

Отслеживать все макросы, включая чистые углеводы

Сканировать продукты

Приготовьте свои собственные блюда

Расширенное отслеживание

Отслеживание кетонов, глюкозы и липидов в крови

Сохраняйте водный баланс с отслеживанием воды

Отслеживайте свое настроение и уровень энергии

Макро калькулятор

Рассчитайте идеальное потребление жиров, белков и углеводов

Ставьте любую цель: похудание, поддержание или увеличение веса

Ваши макросы обновляются в зависимости от вашего прогресса

Прогресс

Следите за своими макросами, потреблением воды, настроением и энергией

Масса тела, жировые отложения и измерения тела

Кетоны, глюкоза и липиды в крови

Доказательная информация

Статьи экспертов, которые помогут вам сделать осознанный выбор

Руководства и бесплатные планы питания

Новый ежедневный контент

И многое другое…!

Полное руководство по кето-диете

Встроенная корзина для покупок

Рестораны и путеводитель по ресторанам

Скачать бесплатно

Какой тип кетогенной диеты следует придерживаться при болезни Паркинсона?

В настоящее время отсутствуют клинические данные о применении кетогенной диеты у пациентов с болезнью Паркинсона, это означает, что у нас нет большого количества данных, чтобы сказать, какой тип кетогенной диеты будет правильным для этого состояния.

Болезнь Паркинсона и классическая кетогенная диета

Одно исследование, проведенное на людях, проанализировало эффекты классической кетогенной диеты ( 1). Это рассматривало людей, имеющих соотношение 4: 1, при котором на каждые 5 г пищи 4 г должно приходиться на жир, а 1 г на белок и углеводы вместе взятые. Участники следовали этому диетическому подходу в течение 28 дней. Для пациентов, которые наиболее соблюдали диету, они сообщили о средней концентрации кетонов 6.6 ммоль / л (диапазон от 4,8 до 8,9 ммоль / л). Двое из пациентов не соблюдали диету так же внимательно, но они все же сообщили об уровне кетонов в пределах 1,13–1,56 ммоль / л.

Исследование показало, что все участники сообщили об улучшении показателей болезни Паркинсона, независимо от того, насколько высоко были повышены кетоны. Часто гипотеза состоит в том, что чем выше уровень кетонов, тем больше симптоматическое облегчение. Однако из этого исследования и исследований, проведенных при эпилепсии, мы видим, что небольшое увеличение кетоновых тел может вызвать облегчение симптомов.

Как будет отмечено в приведенных ниже тематических исследованиях, люди, которые следовали вариациям кетогенной диеты, также сообщают, что они все еще отмечают облегчение симптомов, не будучи столь строгими, как, скажем, при классическом подходе.

Хотя это исследование высветит потенциал классической кетогенной диеты, мы знаем из исследований взрослых с эпилепсией, что возможность придерживаться этой формы кетогенной диеты может быть сложной задачей. По этой причине человек, желающих внедрить кетогенную диету при болезни Паркинсона, могут лучше подойти для испытания модифицированного подхода Аткинса и / или LGID.

Основные аспекты соблюдения кетогенной диеты при болезни Паркинсона

Хотя существует только одно клиническое исследование на людях, в котором изучалась кетогенная диета при болезни Паркинсона, исходя из того, что мы знаем об этом заболевании, есть и другие соображения, о которых следует подумать.

Уровень белка

Лекарство, которое люди принимают для лечения симптомов болезни Паркинсона, известно как леводопа. Исследования показали, что потребление белка может вызвать негативное взаимодействие с этим лекарством, что делает его менее эффективным (2).

Учитывая проблемы с приверженностью, которые были отмечены при использовании классической кетогенной диеты у взрослых, большинство людей, выбирающих этот диетический подход, обычно могут следовать одному из трех других кетогенных подходов.

Это означает, что уровень белка может быть немного выше, и это следует учитывать, если вы принимаете лекарства. Принимайте лекарства за 30–60 минут до еды. В противном случае вы можете получить пользу от диеты с перераспределением белков, при которой вы потребляете большую часть своей дневной нормы белка по вечерам. (обратите внимание, что если вы собираетесь использовать этот вариант, вам следует получить помощь от квалифицированного специалиста в области здравоохранения).

По-прежнему важно убедиться, что вы получаете достаточно белка для поддержания оптимального здоровья мышц, костей и т. Д. Дневная доза должна составлять около 1 г / кг массы тела ( ¹ / ₂ г / фунт массы тела ).

Пищевое отвращение к некоторым источникам белка

Некоторые люди, страдающие болезнью Паркинсона, также сообщали, что у них развилось специфическое пищевое отвращение к таким белкам, как мясо, молочные продукты и яйца. Это может затруднить выбор продуктов.Иногда было показано, что в этом помогает изменение способа приготовления белка, например, яичница-болтунья по сравнению с вареными.

Нарушения желудочно-кишечного тракта

Одна из областей, на которую может повлиять болезнь Паркинсона, — это желудочно-кишечный тракт. Это может привести к проблемам, включая запор, неспособность жевать и / или глотать пищу. Все это означает, что нужно тщательно выбирать продукты, исходя из того, что может переносить организм.

Если у вас есть определенные проблемы с жеванием или глотанием, то выбор продуктов и закусок, таких как смузи, супы или напитки на кетогенной основе, может оказаться более полезным.

Незапланированная потеря веса или прибавка в весе

Лекарства, которые принимают люди с болезнью Паркинсона, могут вызывать побочные эффекты , либо потерю аппетита, либо усиление голода (особенно тягу к сладкому). Это может привести к непреднамеренной потере или набору веса, что может вызвать проблемы со здоровьем.

Помимо специфического распределения макроэлементов (жиров, углеводов и белков) в кетогенной диете, необходимо также учитывать калорийность.

Кроме того, кетоновые тела сами по себе могут вызывать естественный эффект подавления аппетита, поэтому необходимо принять дополнительные меры, чтобы обеспечить потребление достаточного количества калорий. Если вы также используете внешние вспомогательные средства, такие как масло MCT и т. Д., Опять же, это даст дополнительные калории, и поэтому, возможно, потребуется контролировать вес человека.

Примеры из практики

Как упоминалось выше, до сих пор не хватает значительных клинических данных об использовании кетогенной диеты при болезни Паркинсона.Тем не менее, сейчас есть несколько человек, которые попробовали диету на себе, что привело к нескольким n = 1 формам данных.

Обратите внимание, что n = 1 не означает, что кетогенная диета при болезни Паркинсона будет правильной для всех, и не является окончательными клиническими данными. То, что работает для одного человека, не обязательно работает для другого.

Основная тема, которая на самом деле вышла из моего исследования и интервьюирования людей для этой статьи, заключается в том, что вы должны работать с кетогенной диетой, но найти то, что вам подходит, особенно когда речь идет о отдельных продуктах.Некоторые люди, с которыми я разговаривал, обнаружили, что они переносят определенные молочные продукты, такие как сыр и сливки, но не переносят другие формы, такие как молоко или йогурт.

Пример использования 1

Одно исследование — это мужчина, который болел болезнью Паркинсона в течение последних 15 лет. Один из инструментов управления, который он использует для контроля своей болезни, — это кетогенная диета с низким гликемическим индексом .

Его диета основана на потреблении углеводов с гликемическим индексом ≤ 50 и содержанием жира около 60% от общего количества калорий.Он также ввел употребление «жирного» кофе по утрам, содержащего масло, жирные сливки и кокос (подробнее о вспомогательных средствах наружного применения ниже). После соблюдения диеты и употребления «жирного» напитка он обнаружил значительное улучшение своих симптомов болезни Паркинсона.

Пример использования 2

Другой мужчина, болеющий болезнью Паркинсона около 8 лет, имел тяжелые симптомы болезни. Прежде чем изменить свою диету, он был почти прикован к инвалидной коляске, ежедневно принимал 8 таблеток обезболивающих и посещал паллиативного терапевта.

После изменения своей диеты на кетогенную диету , смешанную с маслом MCT, кокосовым маслом и добавками DHA, ему удалось обратить вспять многие из своих симптомов. Опять же, он обнаружил, что ему не нужно быть таким строгим, чтобы быть полностью кетогенным (больше следует модифицированному подходу Аткинса). Что он считает важным, так это добавление добавленных жиров и поддержание низкого общего количества углеводов (что помогает в целом с подсчетом калорий).

Обзор практического примера

Беседуя с другими людьми, соблюдающими кетогенную диету при болезни Паркинсона, мы пришли к единому мнению , что большинству легче придерживаться модифицированной диеты Аткинса или диеты с низким гликемическим индексом, но при этом наблюдается улучшение их симптомов.

Следует отметить, что они также отмечают, что кетогенная диета для них была лишь краеугольным камнем в их лечении. Диету следует воспринимать не как лекарство, а как еще одно лекарство от болезни

Болезнь Паркинсона

Во всем мире болезнью Паркинсона болеют около 6 миллионов человек, хотя оценки варьируются от 5 до 10 миллионов. Симптомы включают дрожь, ригидность, проблемы с равновесием и замедленное движение. Известно, что болезнь Паркинсона вызывается гибелью клеток мозга, которые вырабатывают определенный нейромедиатор, известный как дофамин.Эти клетки находятся в черной субстанции, области мозга. Недостаток дофамина влияет на контроль нервов, отвечающих за движение. Эти симптомы появляются после того, как 70% клеток отмирают, что делает раннее вмешательство очень важным. Многое из того, что мы знаем о болезни Паркинсона, получено на моделях болезни на животных, обычно на мышах.

Дофамин и леводопа
Факторы окружающей среды
Генетические факторы
Глубокая стимуляция мозга
Лекарственные и диетические подходы
Исследования стволовых клеток
Генная терапия
Ссылки

Дофамин и леводопа

Открытие роли дофамина в контроле движений мозга и его связи с болезнью Паркинсона было удостоено Нобелевской премии.Арвид Карлссон изучал кроликов, которым вводили препарат, удаляющий дофамин из их мозга. Он надеялся увидеть какой-нибудь эффект на их движения, и кролики действительно впали в полный ступор. Движение кроликов можно восстановить, введя им леводопа (или L-допа) — химическое вещество, которое мозг превращает в дофамин АНХОР.

Когда более поздние исследования CarlssonANCHOR и другие показали, что недостаток дофамина является основной причиной болезни Паркинсона, исследователи смогли лечить пациентов леводопой так же, как кроликов.

Хотя леводопа помогает некоторым больным, ее действие со временем проходит. Исследования на крысах показали, что это связано с тем, что дофамин снижает отзывчивость мозговых связей и, следовательно, неспособность обрабатывать некоторые сигналы. В 2002 году исследование показало, почему: потеря дофамина приводит к реорганизации частей мозга, и мозг теряет способность обрабатывать некоторые сигналы. Это постоянные изменения, которые означают, что заболевание всегда будет трудно вылечить, и акцент смещается на профилактику.

Еще один способ повысить уровень дофамина — это прием препаратов, известных как ингибиторы моноаминоксидазы (МАО). В настоящее время доступны два ингибитора МАО: селегилин и разагилин. Их можно использовать в легких, ранних случаях болезни Паркинсона самостоятельно и отсрочить потребность в L-DOPAANCHOR, или их можно принимать в сочетании с L-DOPA для улучшения симптомов и замедления развития устойчивости к дофамину. Селегилин был первым ингибитором МАО, который был использован таким образом, но в попытке избежать некоторых нейротоксических побочных продуктов селегилина исследователи разработали разагилин ANCHOR.Было показано, что разагилин увеличивает уровень дофамина у крыс ANCHOR ANCHOR.

На видео ниже показано, как мартышек используются для изучения действия дофаминергических препаратов:

Факторы окружающей среды

Симптомы Паркинсона могут быть вызваны тремя химическими веществами: 6-OHDA, ротеноном (природный пестицид, извлекаемый из корнеплодов) и MPTP, распространенным загрязнителем уличных наркотиков. Все они могут привести к перепроизводству оксида азота, природного химического вещества, вредного по количеству.Генетически модифицированные мыши, которые не могут производить оксид азота, устойчивы к воздействию MPTPANCHOR. Следовательно, блокирование выработки оксида азота в мозге людей, подверженных болезни Паркинсона, может предотвратить или замедлить развитие болезни.

Эффекты МФТП были обнаружены после того, как у нескольких наркоманов появилась болезнь Паркинсона. Это было связано с примесью MPTP в MPPP, синтетическом опиоидном препарате. Было обнаружено, что MPTP разрушает черную субстанцию ​​и убивает нейроны, продуцирующие дофамин.С тех пор МФТП использовался для разработки животных моделей болезни Паркинсона, особенно у мышей и мартышек.

Ротенон, мощный пестицид, был впервые обнаружен как вызывающий паркинсонизм у крыс ЯКОР. В этом исследовании крысам вводили ротенон в течение 5 недель, и он оказался полезной моделью для болезни Паркинсона. Дальнейшие исследования на крысах и клеточных культурах показали, что продолжительное воздействие ротенона может также вызвать паркинсонизм ЯКОРНЫЙ ЯКОРЬ, а в 2011 году исследование здоровья показало связь между болезнью Паркинсона у сельскохозяйственных рабочих и использованием ротенона АНКЕР.

Генетические факторы

Хотя большинство случаев, вероятно, происходит из-за сочетания генов и окружающей среды, небольшая часть болезней человека в основном носит генетический характер. Мышей можно генетически запрограммировать на имитацию как симптомов, так и изменений мозга, обнаруженных при болезни Паркинсона.

Мутации в белке LRRK2 являются наиболее частой причиной наследственной болезни Паркинсона. Хотя на него приходится только 2% всех случаев болезни Паркинсона в западных странах, этот показатель возрастает до 20% и 40% для еврейского населения ашкенази и североафриканского берберского происхождения соответственно.Мутировавшие формы LRRK2 блокируют удаление старых поврежденных белков, которые затем слипаются в нервных клетках и вызывают дальнейшее повреждение.

Исследование выявило важную связь между двумя другими наследственными формами заболевания, при которых мутировали гены паркина или α-синуклеина (αS). Теперь мы знаем, что оба белка взаимодействуют с третьим белком, синфилином, и мутации нарушают это взаимодействие. Тельца Леви, обнаруженные в мозгу пациентов и считающиеся причиной болезни Паркинсона, содержат паркин, αS и синфилин.Исследователи надеются уменьшить образование тельцов Леви с помощью генной инженерии ANCHOR. β-синуклеин ингибирует αS у мышей и в будущем может быть доставлен пациентам для уменьшения или предотвращения болезни Паркинсона ANCHOR.

Моделирование глубокого мозга

Исследования на обезьянах привели к пониманию всей нервной системы, участвующей в болезни Паркинсона. Частично проблема болезни Паркинсона заключается в том, что потеря дофамина в области, называемой базальными ганглиями, приводит к остановке системы вывода, потому что другие области мозга становятся слишком активными.Выключение определенной части базальных ганглиев, называемой субталамическим ядром, может обуздать эти эффекты. Это достигается за счет стимуляции этой области мозга небольшим количеством электрического тока. «Кардиостимулятор» мозга, или глубокая стимуляция мозга (DBS) субталамического ядра, изменил и улучшил движения обезьян с болезнью Паркинсона. Этот прогресс оказался эффективным для пациентов-людей ANCHOR и был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в январе 2002 года. Преимущества часто очевидны сразу и весьма впечатляющи.Более 80 000 пациентов во всем мире прошли курс лечения с помощью DBSANCHOR, и лечение доступно только пациентам, симптомы которых невозможно контролировать с помощью лекарств. В видео справа Майк Роббинс демонстрирует, как глубокая стимуляция мозга помогает ему контролировать симптомы болезни Паркинсона.

Есть надежда, что это лечение можно будет распространить на большее количество пациентов, сделав операцию менее инвазивной. Недавние исследования на мышах и крысах показали, что эффект DBS может быть создан за счет стимуляции волокон спинного мозга.Техника, известная как стимуляция спинного столба, была впервые продемонстрирована на двух разных животных моделях болезни Паркинсона — генетически модифицированной мыши и химически индуцированной модели крысы — и обе продемонстрировали заметное улучшение за счет стимуляции позвоночника. С тех пор это было опробовано на 18 пациентах с болезнью Паркинсона, у которых улучшились двигательные симптомы, походка и осанка. АНКЕР, ЯКОРЬ, ЯКОРЬ, ЯКОРЬ.

Есть даже надежда, что операции вообще можно избежать. Исследования на крысах показали, что нейроны, активируемые DBS, расположены близко к поверхности мозга, а не к месту расположения электрода ANCHOR.Это означает, что к этим нейронам можно добраться с помощью транскраниальной магнитной стимуляции или аналогичных методов, при которых электрическое поле создается в мозге путем приложения магнитного поля вне черепа.

Лекарственные и диетические подходы

Эпидемиологические исследования населения показали, что употребление кофеина снижает риск развития болезни Паркинсона ЯКОРНЫЙ ЯКОР. Этот эффект был дополнительно изучен в исследовании моделей болезни Паркинсона на мышах с МРТР, которые продемонстрировали, что кофеин уменьшает симптомы и действует, блокируя аденозиновый рецептор A2A ANCHOR.В настоящее время проходят клинические испытания несколько антагонистов аденозина A2A, и один, известный как истрадефиллин, был одобрен для лечения болезни Паркинсона в Японии ANCHOR. Кроме того, клиническое испытание с участием более 60 пациентов показало, что таблетка кофеина, эквивалентная 3 чашкам кофе в день, принимаемая в течение 6 недель, снижает тремор и улучшает подвижность.

Исследования на мышах показывают, что диета с дефицитом фолиевой кислоты витамина B может повысить риск болезни Паркинсона. Исследователи рекомендуют пациентам принимать 400 мкг пищевых добавок ANCHOR в день.Лекарство от эпилепсии, D-бета-HB, восстанавливает нарушенную функцию мозга у мышей Паркинсона и, следовательно, может иметь защитный эффект у людей ANCHOR.

Модифицированный тетрациклиновый антибиотик, называемый миноциклином, по-видимому, предотвращает потерю клеток мозга, подобную паркинсонизму, у мышей, получавших МРТР. Однако антибиотик не сразу попадает в мозг, поэтому мышам потребовались высокие дозы ANCHOR. Ранние клинические исследования показали, что препарат не оказывает вредного воздействия, но в дальнейшем потребуются более масштабные испытания, чтобы определить, приносит ли он пользу нейрозащите ANCHOR.

Исследование стволовых клеток

Стволовые клетки способны трансформироваться в разные типы клеток, и есть надежда, что они могут быть использованы для замены утерянных дофамин-продуцирующих клеток у пациентов с болезнью Паркинсона. Большая часть первоначальных исследований в этой области была сосредоточена на использовании стволовых клеток эмбрионов, поскольку это был наиболее распространенный источник для них. Это продемонстрировало успех на животных моделях болезни Паркинсона, где в мозге развивались новые нервные клетки и клетки, продуцирующие дофамин, АНКЕР ЯКОР ЯКОР ЯКОР ЯКОРЬ.В одном испытании у обезьян, которым вводили эмбриональные стволовые клетки человека, наблюдалось резкое улучшение симптомов. Некоторые не могли передвигаться заранее, но могли ходить и кормиться после лечения АНКЕР. Интересно, что только небольшая часть имплантированных клеток стала новыми нейронами, продуцирующими дофамин, в то время как другие стали астроцитами — клетками-помощниками, которые помогают поддерживать других и способствуют заживлению.

С 2006 года исследователи смогли трансформировать специализированные взрослые клетки (часто клетки кожи), чтобы они стали похожи на стволовые клетки.Эти индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (iPS) вызвали большое количество исследований в этой области. Они имеют преимущество перед эмбриональными стволовыми клетками, поскольку позволяют избежать этических затрат, связанных с извлечением из абортированных плодов, а iPS-клетки могут быть получены из собственных клеток пациента, поэтому они являются генетическим соответствием. Однако необходимы дальнейшие исследования iPS-клеток, чтобы лучше понять их ограничения по сравнению с настоящими стволовыми клетками.

Исследования на обезьянах показали, что iPS-клетки могут быть имплантированы в мозг, не вызывая иммунной реакции, при условии, что клетки изначально поступили от реципиента ЯКОРЬ.Ученые, проводившие это исследование, теперь планируют начать клинические испытания на небольшом количестве пациентов с болезнью Паркинсона в 2015 году.

Генная терапия

Генная терапия — это метод встраивания генов в клетки для восстановления или усиления функции. Этот подход рассматривается как многообещающий, но трудный подход к лечению болезни Паркинсона, и в настоящее время используются два основных подхода ANCHOR. Основной подход заключается в встраивании генов, которые влияют на активность нейронов в головном мозге, увеличивая производство дофамина или другого нейромедиатора, известного как ГАМК (гамма-аминомасляная кислота).Альтернативный метод — попытаться восстановить поврежденные клетки или предотвратить повреждение других клеток.

Наиболее прогрессивным подходом является введение гена GAD, который увеличивает выработку ГАМК. Впервые это было продемонстрировано на крысах в 2002 году ANCHOR, за которым последовали испытания на безопасность макак ANCHOR ANCHOR, клинические испытания фазы I ANCHOR и, наконец, двойные слепые клинические испытания фазы II в 2011 году. Хотя у пациентов в испытании наблюдалось 23% улучшение по сравнению со стандартным тестом на симптомы Паркинсона, это было расценено как умеренное улучшение, и программа была прекращена ее спонсором NeurologixANCHOR.

Альтернативный подход — вставка генов, повышающих выработку дофамина. Основной мишенью для этого является ген AADC, который используется для преобразования L-DOPA в дофамин. Этот подход был продемонстрирован на обезьянах в ANCHOR в 2000 году, прежде чем через несколько лет были начаты клинические испытания. Это продемонстрировало, что техника была безопасной ANCHOR ANCHOR, но было лишь небольшое улучшение симптомов ANCHOR ANCHOR. В этом обвиняют несколько факторов, включая слишком низкую дозировку ANCHOR и новое клиническое испытание ANCHOR.

AADC также использовался в сочетании с другими генами, известными как TH и GTP-Ch2, которые вместе составляют основные гены, участвующие в производстве дофамина. Испытания этого лечения показали хорошую эффективность на МРТР-моделях болезни Паркинсона у макак ANCHOR. За этим последовало испытание с участием 15 пациентов с болезнью Паркинсона, которое показало умеренное улучшение и отсутствие побочных эффектов, связанных с лечением ANCHOR. Как и при лечении только AADC, исследователи надеются улучшить метод доставки вируса в мозг, прежде чем переходить к дальнейшим испытаниям.

Вместо того, чтобы напрямую увеличить производство дофамина, исследователи также попытались усилить восстановление и поддержать клетки, производящие дофамин, путем вставки генов NRTN или GDNF.

К настоящему времени было проведено два клинических испытания фазы II генной терапии NRTN, целью которых является повышение уровней нейтронного белка ANCHOR ANCHOR ANCHOR. Первый из них не достиг поставленных целей к концу испытания через 12 месяцев, но, похоже, показал некоторый успех у пациентов, которые продолжили лечение несколькими месяцами позже ANCHOR.После исследований на животных моделях ANCHOR ANCHOR испытание было повторено с более высокими дозами, более точным нацеливанием и более длительным периодом времени. Однако, несмотря на эти изменения, исследование не смогло продемонстрировать пользу для пациентов в пределах статистической значимости ANCHOR. До сих пор не ясно, почему результаты не коррелировали между исследованиями на животных и клиническими испытаниями, но, похоже, это не связано с недостаточной дозировкой ANCHOR ANCHOR. Было высказано предположение, что болезнь Паркинсона может препятствовать распространению белка нейрурина по поврежденной области, проблема, которая не обнаруживается в моделях на животных АНКЕРНЫЙ ЯКОРЬ ЯКОРЬ.

Существуют испытания генной терапии GDNF после улучшения симптомов у обезьян с помощью этого метода ANCHOR. Однако уровни и распределение GDNF в организме аналогичны NRTN, и поэтому могут возникнуть аналогичные проблемы. ЯКОРЬ ЯКОР ..

мая 2014

---

1. Бейкер М.Г., Грэм Л. (2004) «Путешествие: болезнь Паркинсона». BMJ 329 (7466): 611-614 doi: 10.1136 / bmj.329.7466.611
2. Карлссон А. и др. (1957) Влияние резерпина на метаболизм катехоламинов В: Garattini S, Ghetti V, eds.Психотропные препараты. Амстердам: Эльзевир (363-372)
3. Карлссон А., Линдквист М., Магнуссон Т. (1957) 3,4-дигидроксифенилааланин и 5-гидрокситрамин в мозге. Наука 127: 471
4. Carlsson A (1959) Возникновение, распределение и физиологическая роль катехоламинов в нервной системе. Pharmacol Rev 11: 490-493
5. Чо Дж., Дюк Д., Манзино Л. и др. (2002) Истощение дофамина вызывает фрагментированную кластеризацию нейронов в сенсомоторном полосатом теле: свидетельство длительной реорганизации кортикостриатального входа J Comp Neurol 452 24
6. Riederer P, Lachenmayer L (2003). Повторное рассмотрение нейропротекторной способности селегилина J Neural Transm 110 (11): 1273–8 doi: 10.1007 / s00702003-0083-х.
7. Ives NJ, Stowe RL, Marro J et al (2004) Ингибиторы моноаминоксидазы типа B на ранних стадиях болезни Паркинсона: метаанализ 17 рандомизированных исследований с участием 3525 пациентов BMJ 329 (7466): 593 doi: 10,1136 / bmj.38184.606169.AE
8. Tabakman R, Lecht S, Lazarovici P (2004) Нейропротекция ингибиторами моноаминоксидазы B: терапевтическая стратегия при болезни Паркинсона? Биологические исследования 26 (1): 80–90 DOI: 10.1002 / bies.10378
9. Finberg, Tenne (1982) Взаимосвязь между потенцированием тирамина и избирательным ингибированием моноаминоксидазы типов A и B в семявыносящем протоке крыс. Brit J Pharm 77 (1): 13-21
10. Lamensdorf I, Youdim MB, Finberg JP (1996) Влияние длительного лечения селективными ингибиторами моноаминоксидазы A и B на высвобождение дофамина из полосатого тела крысы in vivo J Neurochem 67 (4): 1532-9
11. Liberatore G, Jackson-Lewis V, Vukosavic S et al (1999) Индуцируемая синтаза оксида азота стимулирует дофаминергическую нейродегенерацию в модели MPTP болезни Паркинсона Nature Med 5, 1403
12. Betarbet R, Sherer TB, MacKenzie G et al (2001) Хроническое системное воздействие пестицидов воспроизводит черты болезни Паркинсона Nature Neurosci 3, 1301
13. Gao HM, Liu B, Hong JS (2003) Критическая роль NADPH-оксидазы микроглии в индуцированной ротеноном дегенерации дофаминергических нейронов The Journal of Neuroscience 23 (15): 6181-7
14. Freestone PS et al (2009) Острое действие ротенона на дофаминергические нейроны нигде — вовлечение активных форм кислорода и нарушение гомеостаза Ca2 + The European Journal of Neuroscience 30 (10): 1849–59 doi: 10.1111 / j.1460-9568.2009.06990.x
15. Pan-Montojo F et al (2010). Развитие патологии болезни Паркинсона воспроизводится внутрижелудочным введением ротенона мышам в Kleinschnitz, Christoph. PLoS ONE 5 (1): e8762 doi: 10.1371 / journal.pone.000876
16. Tanner CM et al (2011) Перспективы воздействия на окружающую среду при ротеноне, параквате и болезни Паркинсона 119 (6): 866–72 doi: 10.1289 / ehp.1002839
17. Beal MF (2002) Экспериментальные модели болезни Паркинсона Nature Neurosci 2, 325
18. Masliah E, Rockenstein E, Veinbergs I, et al (2000) Дофаминергическая потеря и образование телец включения у мышей с альфа-синуклеином: последствия для нейродегенеративных расстройств Наука 278,1265
19. 1Ozelius LJ et al (2006) LRRK2 G2019S как причина болезни Паркинсона у евреев ашкенази N Engl J Med 2006; 354: 424-425 DOI: 10.1056 / NEJMc055509
20. Lesage S, Ibanez P, Lohmann E, et al (2005) Мутация G2019S LRRK2 во французских и североафриканских семьях с болезнью Паркинсона. Энн Нейрол 58: 784-787
21. Chung KKK, Zhang Y, Lim KL (2001) Паркин убиквитинирует α-синуклеин-взаимодействующий белок, синфилин-1: последствия для образования телец Леви при болезни Паркинсона Nature Medicine 7, 1144
22. Hashimoto M, Rockenstein E, Mante M (2001) ß-синуклеин ингибирует агрегацию a-синуклеина: возможная роль как антипаркинсонический фактор Neuron 32, 213
23. Benazzouz A, Gross C, Feger J et al (1993) Изменение жесткости и улучшение двигательной активности с помощью субталамической высокочастотной стимуляции у обезьян, получавших MPTP Eur J Neurosci 5 (4), 382
24. Limousin P, Krack P, Pollak P et al (1998) Электрическая стимуляция субталамического ядра при запущенной болезни Паркинсона New Engl J Med 339, 1105
25. http: // www.medtronic.com/patients/parkinsons-disease/therapy/questions-and-answers/
26. Fuentes R et al (2009) Стимуляция спинного мозга восстанавливает двигательную активность на животных моделях науки о болезни Паркинсона 323, 1578–1582
27. Fénelon G, Goujon C, Gurruchaga JM, Cesaro P, Jarraya B, Palfi S, Lefaucheur JP (2012) Стимуляция спинного мозга при хронической боли улучшила двигательную функцию у пациента с болезнью Паркинсона, разладом отношения паркинсонизма. 18 (2): 213-4
28. Agari T, Date I (2012) Стимуляция спинного мозга для лечения нарушений осанки и походки у пациентов с болезнью Паркинсона.Neurol Med Chir (Токио) 52 (7): 470-4.
29. Landi A, Trezza A, Pirillo D, Vimercati A, Antonini A, Sganzerla EP (2013) Стимуляция спинного мозга для лечения сенсорных симптомов на поздних стадиях болезни Паркинсона. Нейромодуляция 16 (3): 276-9
30. Hassan S, Amer S, Alwaki A, Elborno A (2013) Пациенту с болезнью Паркинсона помогает стимуляция спинного мозга. J Clin Neurosci. 20 (8): 1155-6
31. Градинару, В., Могри, М., Томпсон, К. Р., Хендерсон, Дж. М.И Дейссерот, К. (2009) Наука doi: 10.1126 / science.1167093
32. Росс GW и др. (2000) Связь потребления кофе и кофеина с риском болезни Паркинсона. JAMA 283: 2674–2679
33. Benedetti MD et al (2000) Курение, употребление алкоголя и кофе до болезни Паркинсона: исследование случай-контроль. Неврология 55: 1350–1357
34. Chen J-F, Xu K, Petzer JP et al (2001) Нейропротекция с помощью кофеина и инактивации аденозинового рецептора A2A в модели болезни Паркинсона J Neurosci 21, RC143
35. Dungo R, Deeks ED (2013) Istradefylline: первое глобальное одобрение лекарств 73 (8): 875-82 doi: 10.1007 / s40265-013-0066-7
36. Postuma, RB et al (2012) Кофеин для лечения болезни Паркинсона Неврология 79 (7): 651-658
37. Duan W, Ladenheim B, Cutler RG, et al (2002) Дефицит фолиевой кислоты в пище и повышенные уровни гомоцистеина подвергают опасности дофаминергические нейроны в моделях болезни Паркинсона J Neurochem 2002 80, 101
38. Tieu K, Perier C, Caspersen C et al (2003) D-ß-гидроксибутират спасает митохондриальное дыхание и смягчает симптомы болезни Паркинсона J.Clin. Вкладывать деньги. 112, 892.
39. Du Y, Ma Z, Lin S (2001) Миноциклин предотвращает нигростриатальную дофаминергическую нейродегенерацию в модели MPTP болезни Паркинсона Proc Nat Acad Sci 98, 14669
40. JM Plane et al (2010) Перспективы нейропротекции миноциклина Arch Neurol. 67 (12): 1442-1448. DOI: 10.1001 / archneurol.2010.191
41. Flax JD, Aurora S, Yang C et al (1998) Приживляемые нейральные стволовые клетки человека отвечают на ключи развития, заменяют нейроны и экспрессируют чужеродные гены Nature Biotechnology 16, 1033
42. Yandava BD, Billinghurst LL & Snyder EY (1999) «Глобальная» замена клеток возможна с помощью трансплантации нервных стволовых клеток: данные из мозга мышей с дисмиелинизированным трепетанием Proc Nat Acad Sci 96, 7029
43. Wagner J, Akerud P, Castro DS, Holm PC, Canals JM, Snyder EY, Perlmann T, Arenas E (1999) Индукция дофаминергического фенотипа среднего мозга в нервных стволовых клетках со сверхэкспрессией Nurr1 астроцитами 1 типа Nature Biotechnology 7, 653
44. Rietze RL, Valcanis H, Brooker GF et al (2002) Очистка плюрипотентных нервных стволовых клеток из мозга взрослой мыши Nature 412, 736
45. Björklund LM, Sánchez-Pernaute R, Chung S. et al (2002) Эмбриональные стволовые клетки развиваются в функциональные дофаминергические нейроны после трансплантации на модели крыс Паркинсона Proc Nat Acad Sci 99, 2344
46. Kawasaki H, Suemori H, Mizuseki K et al (2002) Генерация дофаминергических нейронов и пигментного эпителия из ES-клеток приматов с помощью индуцирующей активности, происходящей из стромальных клеток Proc Nat Acad Sci 99, 1580
47. Труды Национальной академии наук DOI: 10.1073 / пнас.0704091104
48. Asuka Morizane et al (2013) Прямое сравнение аутологичной и аллогенной трансплантации нейронных клеток, полученных из ИПСК, в мозг нечеловеческого приматы 1 (4) p283–292 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j .stemcr.2013.08.007
49. http://www.japantimes.co.jp/news/2014/03/07/national/science-health/research-on-using-ips-cells-to-treat-parkinsons-disease-in-works/# .U2DMOvldWjM
50. Bartus RT, Weinberg MS, Samulski RJ (2014) Генная терапия болезни Паркинсона: успех по дизайну встречает неудачу по эффективности 22 (3): 487–497 doi: 10.1038 / мт.2013.281
51. Луо Дж и др. (2002) Генная терапия субталамического GAD на модели крыс с болезнью Паркинсона Science 298 (5592): 425-9
52. Emborg ME et al (2007) Генная терапия декарбоксилазы субталамической глутаминовой кислоты: изменения моторной функции и коркового метаболизма J Cereb Blood Flow Metab 27 (3): 501-9
53. Luo J, Kaplitt MG, Fitzsimons HL et al (2002) Генная терапия GAD на крысиной модели болезни Паркинсона Science 298, 425
54. Kaplitt MG et al (2007) Безопасность и переносимость генной терапии с геном GAD, передаваемым аденоассоциированным вирусом (AAV), при болезни Паркинсона: открытое исследование фазы I Lancet 369 (9579): 2097-105
55. LeWitt PA и др. (2011) Генная терапия AAV2-GAD для запущенной болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное исследование под контролем псевдо-хирургии Lancet Neurol 10 (4): 309-19 doi: 10.1016 / S1474-4422 (11) 70039-4
56. Bartus RT, Weinberg MS, Samulski RJ (2014) Генная терапия болезни Паркинсона: успех по дизайну встречает неудачу по эффективности 22 (3): 487–497 doi: 10.1038 / mt.2013.281
57. Bankiewicz KS, Eberling JL, Kohutnicka M, Jagust W, Pivirotto P, Bringas J, Cunningham J, Budinger TF, Harvey-White (2000) Доставка вектора AAV с усилением конвекции у паркинсонических обезьян; обнаружение in vivo экспрессии генов и восстановление дофаминергической функции с использованием пролекарственного подхода.J Exp Neurol. 164 (1): 2-14
58. Mittermeyer G, Christine CW, Rosenbluth KH, Baker SL, Starr P, Larson P, Kaplan PL, Forsayeth J, Aminoff MJ, Bankiewicz KS (2012) Долгосрочная оценка исследования фазы 1 генной терапии AADC для болезни Паркинсона. Hum Gene Ther. 23 (4): 377-81
59. Christine CW, Starr PA, Larson PS, Eberling JL, Jagust WJ, Hawkins RA, VanBrocklin HF, Wright JF, Bankiewicz KS, Aminoff MJ (2009) Безопасность и переносимость генной терапии путамина AADC для неврологии болезни Паркинсона 73 (20): 1662-9
60. Coune PG, Schneider BL, Aebischer P (2012) Обзор болезни Паркинсона: генная терапия Cold Spring Harb Perspect Med.2 (4): a009431
61. Bjorklund T, Kordower JH (2010) Обзор генной терапии болезни Паркинсона. Mov Disord. 25 Приложение 1 (): S161-73
62. Mittermeyer G, Christine CW, Rosenbluth KH, Baker SL, Starr P, Larson P, Kaplan PL, Forsayeth J, Aminoff MJ, Bankiewicz KS (2012) Долгосрочная оценка исследования фазы 1 генной терапии AADC для болезни Паркинсона. Hum Gene Ther. 23 (4): 377-81
63. Херпич Н. (2013) Новое партнерство между академическим сообществом и промышленностью продвигает подход к генной терапии для лечения болезни Паркинсона.Блог FoxFeed: http://www.michaeljfox.org/foundation/news-detail.php?novel-partnership-between-academia-and-industry-drives-forward-gene-therapy-approach-to-treat-parkinson
64. Джаррайя Б., Буле С., Ральф Г.С., Ян С., Бонвенто Дж., Аззуз М., Мискин Дж. Э., Шин М., Дельско Т., Друо Х, Эрард А.С., Дэй Д.М., Бруйе Е., Кингсман С.М., Хантрей П., Митрофанус К.А., Мазаракис ND, Palfi S (2009) Генная терапия допамином для болезни Паркинсона у нечеловеческих приматов без ассоциированной дискинезии. Sci Transl Med.1 (2): 2ra4
65. Bartus RT, Weinberg MS, Samulski RJ (2014) Генная терапия болезни Паркинсона: успех по дизайну встречает неудачу по эффективности 22 (3): 487–497 doi: 10.1038 / mt.2013.281
66. Marks WJ et al (2010) Доставка генов AAV2-нейрурина при болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Lancet Neurol. 9 (12): 1164-72
67. Бартус Р. (2013) CERE-120 (AAV-нейртурин) для лечения болезни Паркинсона: опыт 4 клинических испытаний и данные аутопсии человека.16-е ежегодное собрание Американского общества генной и клеточной терапии: Конференц-центр Salt Palace в Солт-Лейк-Сити, штат Юта, США.
68. Bartus RT et al (2013) Обзор «Расширение нейротрофических факторов в качестве лечения возрастных нейродегенеративных заболеваний: разработка и демонстрация« клинического подтверждения концепции »для AAV-нейртурина (CERE-120) при болезни Паркинсона. Neurobiol Aging. 34 (1): 35-61
69. Bartus RT et al (2013) Безопасность / осуществимость воздействия AAV2-нейртурина на черную субстанцию ​​у пациентов с паркинсонизмом.Неврология 80 (18): 1698-701
70. Bartus RT et al (2011) Правильно масштабируемый и направленный AAV2-NRTN (нейрурин) на черную субстанцию ​​безопасен, эффективен и не приводит к потере веса: поддержка таргетинга на черную нить при болезни Паркинсона Neurobiol Dis. 44 (1): 38-52
71. Herzog CD et al (2013) Усиление нейротрофического распределения, клеточной передачи сигналов и нейрозащиты после доставки в черное вещество по сравнению с доставкой AAV2-NRTN в полосатом теле (CERE-120). Neurobiol Dis. 58: 38-48
72. Бартус Р.(2013) CERE-120 (AAV-нейрурин) для лечения болезни Паркинсона: опыт 4 клинических испытаний и данные аутопсии человека, 16-е ежегодное собрание Американского общества генной и клеточной терапии: Конференц-центр Salt Palace в Солт-Лейк-Сити, штат Юта, США. США.
73. Bartus RT et al (2013) Безопасность / осуществимость воздействия AAV2-нейртурина на черную субстанцию ​​у пациентов с паркинсонизмом. Неврология 80 (18): 1698-701
74. Herzog CD et al (2012) Устойчивая, стабильная, целевая, долговременная экспрессия нейрурина и усиленное мечение тизин-гироксилазы в мозге при болезни Паркинсона через 4 года после доставки CERE-120 (AAV2-нейрурин) Обществу неврологии человеческих скорлуп; Новый Орлеан, Луизиана; 2012 г.
75. Bartus RT et al (2013) Безопасность / осуществимость воздействия AAV2-нейртурина на черную субстанцию ​​у пациентов с паркинсонизмом. Неврология 80 (18): 1698-701
76. Herzog CD et al (2012) Устойчивая, стабильная, целевая, долговременная экспрессия нейрурина и усиленное мечение тизин-гироксилазы в мозге при болезни Паркинсона через 4 года после доставки CERE-120 (AAV2-нейрурин) Обществу неврологии человеческих скорлуп; Новый Орлеан, Луизиана; 2012.
77. Bartus RT et al (2011) Биоактивность генной терапии нейртурином AAV2 (CERE-120): различия между болезнью Паркинсона и мозгом нечеловеческих приматов.Mov Disord. 26 (1): 27-36
78. Kordower JH, Emborg ME, Bloch J et al (2000) Нейродегенерация, предотвращенная с помощью доставки GDNF лентивирусным вектором в моделях болезни Паркинсона приматов Science 290, 767
79. Bartus RT, Weinberg MS, Samulski RJ (2014) Генная терапия болезни Паркинсона: успех по дизайну встречает неудачу по эффективности 22 (3): 487–497 doi: 10.1038 / mt.2013.281
80. Rosenblad C и др. (1999) Защита и регенерация нигральных дофаминергических нейронов нейтурином или GDNF в модели частичного поражения болезни Паркинсона после введения в полосатое тело или боковой желудочек.Eur J Neurosci. 11 (5): 1554-66

---

• Животных: Мышь, Мышь (нокаут / ГМ), Крыса
• Направления исследований: Биохимия, Мозг и нервная система, Лекарства и токсины, Генетика
• Медицинские приложения: Фундаментальные исследования, Медицина, Хирургия

---

Последний раз редактировалось: 5 ноября 2014 11:13

Болезнь Паркинсона | bicomUK

Причины

Болезнь Паркинсона возникает в результате разрушения клеток, вырабатывающих нейромедиатор дофамин.У некоторых людей это заболевание с большей вероятностью разовьется из-за своей генетики, поскольку иногда оно может передаваться по наследству. Повреждение головного мозга происходит, когда у человека случается инсульт или другое заболевание, поражающее мозг. Воздействие определенных токсинов, включая искусственный подсластитель аспартам и пестициды, такие как ротенон, связано с повышенным риском развития у человека болезни Паркинсона. Тяжелая травма головы или шеи в прошлом также может быть фактором. Некоторые типы наркотиков, такие как антипсихотические препараты и опиаты, изменяют выработку гормонов-нейротрансмиттеров, включая дофамин.Недостаток фолиевой кислоты в пище может вызвать повышение уровня гомоцистеина аминокислоты. В результате этих более высоких уровней нейроны головного мозга становятся более восприимчивыми к дисфункции и болезням. Пациенты могут также пострадать от грибковых поражений или микробного дисбаланса в кишечнике. Отчасти виноват хронический дефицит витамина D.

Симптомы

Как правило, наиболее подвержены заболеванию люди старше 50 лет, и симптомы со временем развиваются постепенно.Это заболевание вызывает дрожь в конечностях и мешает человеку сохранять равновесие и координацию, особенно когда он страдает головокружением. Мышцы становятся жесткими, нервы могут быть болезненными, а движения замедляются. Пациенты могут испытывать бессонницу и потребность в мочеиспускании в ночное время. Некоторые люди даже теряют обоняние. Недоедание может возникнуть, если человек испытывает трудности с едой и глотанием, а также может запор. Психиатрические симптомы могут включать депрессию, трудности с запоминанием и признаки деменции.

BICOM® Используемые программы

Болезнь Паркинсона	Мин.	№ / Посл.	Стр.
Нервные боли тянущие	10 13	3076,0, 651,0 911,2. 651,0	54 54
Дегенерация нерва	8 4	3074.0 231,3	54 54

Добавки для приема

Витамин D, витамин C, лецитин, магний, коэнзим Q10, витамин E, астаксантин, ресвератрол, йод

Прочие методы лечения

Лекарства, используемые для лечения болезни Паркинсона, включают леводопу и селегилин, которые помогают противодействовать дефициту дофамина в головном мозге, улучшая подвижность. Физиотерапия также может помочь пациенту сохранять относительную подвижность и уменьшить такие симптомы, как боль и скованность.В доме можно внести изменения, чтобы облегчить повседневную жизнь и помочь сохранить как можно большую независимость. В некоторых случаях может даже потребоваться операция на головном мозге. В идеале пациенту следует придерживаться диеты, которая в основном основана на растениях и включает полезные жиры, такие как кокосовое масло, но исключает продукты с высокой степенью обработки, пшеницу и рафинированный сахар. Пищевые волокна могут помочь при запоре. По возможности следует заменить чистящие средства, косметику и т. Д. На альтернативные, не содержащие потенциально вредных веществ.Энергичные упражнения необходимо выполнять на регулярной основе, а также очень важно постараться получить адекватный отдых за счет правильного режима сна. Важно пить много воды.

Опыт и тематические исследования

Состояние 63-летнего пациента ухудшалось в течение многих лет из-за болезни Паркинсона, а также он страдал от маниакальной депрессии.