Дезагрегационная тромбоцитопатия у детей: Страница не найдена | Национальное общество детских гематологов и онкологов — Газета «Вести Привопья»

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Тромбоцитопатии — группа наследственных и приобретенных нарушений гемостаза, возникающих вследствие качественной неполноценности тромбоцитов при их нормальном количестве. Тромбоцитопатии у детей проявляются склонностью к образованию петехий и гематом при незначительных травмах, кровотечениям (носовым, желудочно-кишечным, маточным) различной степени выраженности, анемией. Выявление тромбоцитопатии у детей требует тщательного лабораторного исследования системы гемостаза, проведения функциональных проб, пункции и исследования костного мозга и др. Лечение тромбоцитопатии у детей проводится детским гематологом и включает общую и местную гемостатическую терапию.

Общие сведения

Тромбоцитопатии – геморрагические диатезы, развивающиеся в результате нарушения первичного тромбоцитарного звена гемостаза. Популяционная частота тромбоцитопатий достигает 5-10%. Наследственные тромбоцитопатии являются наиболее частой причиной кровотечений неясного генеза у детей; на их долю приходится от 36 до 65%. Тромбоцитопатии представляют собой актуальную проблему для педиатрии и детской гематологии, поскольку их распространенность зачастую недооценивается, и многие дети с геморрагическим синдромом длительно и безуспешно лечатся у специалистов узкого профиля – детских отоларингологов, детских гинекологов, детских стоматологов, детских гастроэнтерологов, детских урологов.

Тромбоцитопатии

Классификация тромбоцитопатий

Тромбоцитопатии объединяют в себе гетерогенную группу заболеваний, которые могут быть поделены на наследственные (врожденные) и приобретенные (симптоматические).

1. Наследственные тромбоцитопатии:

с нарушением агрегационной функции тромбоцитов — дизагрегационные тромбоцитопатии (эссенциальная атромбия 1 типа, тромбастения Гланцмана, аномалия Пирсона-Стоба, аномалия Мея-Хегглина и др.)
с дефектом реакции освобождения (эссенциальная атромбия 2 типа, аспириноподобный синдром и др. )
с недостаточным хранением гранул и их компонентов (синдром «серых тромбоцитов», синдром Хержманского-Пудлака)
с нарушением адгезии тромбоцитов (болезнь Виллебранда, макроцитарная тромбоцитодистрофия Бернара-Сулье)

тромбоцитопатии, сочетающиеся с различными врожденными дефектами (врожденными пороками сердца, гликогенозами, синдромом Марфана, Элерса-Данлоса, Вискотта-Олдрича и др.)

2. Приобретенные тромбоцитопатии, развивающиеся в течение жизни на фоне других заболеваний.

В детском возрасте наследственные тромбоцитопатии встречаются в 3 раза чаще, чем приобретенные.

Причины тромбоцитопатий

Первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз включает в себя ряд последовательных реакций: адгезии, агрегации, ретракции кровяного сгустка и активации плазменного гемостаза.

При повреждении кровеносного сосуда под воздействием главного стимулятора адгезии – коллагена эндотелия, тромбоциты набухают и приклеиваются к стенке сосуда. В реализации этапа первичного гемостаза участвуют ионы Ca, белок эндотелия — фактор Виллебранда и контактирующий с ним мембранный гликопротеин Ib тромбоцитов. Вслед за адгезией начинается фаза агрегации, в процессе которой происходит быстрое увеличение тромба. В эту фазу выделяются биологически активные вещества (тромбин, аденозинфосфат (АДФ), катехоламины, серотонин и мн. др.), вызывающие вазоконстрикцию и усиливающие адгезию и агрегацию тромбоцитов. Под влиянием происходящих процессов рыхлая тромбоцитарная пробка уплотняется и подвергается ретракции – сокращению с самопроизвольным отделением сыворотки от сгустка.

Причиной наследственных тромбоцитопатий выступают дефекты генов, кодирующих те или иные факторы, принимающие участие в обеспечении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Врожденные тромбоцитопатии могут наследоваться по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Функциональная неполноценность тромбоцитов при приобретенных тромбоцитопатиях может быть связана с приемом тромбоцитоактивных лекарственных препаратов (НПВС, аспирина, пенициллинов, антикоагулянтов и др. ), В12-дефицитной анемией, ДВС-синдромом, лейкозом, циррозом печени, геморрагическим васкулитом, системной красной волчанкой, диффузным гломерулонефритом, почечной недостаточностью, гигантскими ангиомами, тромбозами, массивными гемотрансфузиями, лучевой болезнью и пр.

Симптомы тромбоцитопатий

Диапазон проявлений тромбоцитопатии у детей очень широк. Клиническая манифестация врожденной тромбоцитопатии может быть связана с перинатальной патологией (ацидозом, гипоксией), родовыми травмами, вирусными или бактериальными инфекциями, сепсисом, гиповитаминозом, инсоляцией, проведением физиотерапевтических процедур (УФО, УВЧ), массажа, прививки и др.

Ведущим в клинике различных форм тромбоцитопатии является рецидивирующий геморрагический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой кровоточивости до обильных кровотечений. У новорожденных тромбоцитопатия может проявляться кефалогематомами, внутричерепными кровоизлияниями, кровоточивостью и медленным заживлением пупочной ранки. Кровотечения микроциркулярного типа характеризуются петехиями, экхимозами, возникающими при незначительных травмах, трении тела одеждой. В отличие от гемофилии, для тромбоцитопатии не характерны гемартрозы и межмышечные гематомы.

При тромбоцтопатиях у детей раннего возраста отмечаются кровотечения при прорезывании зубов, рецидивирующие носовые кровотечения, повышенная кровоточивость десен, длительное заживление мелких повреждений. У девочек-подростков часто имеется «семейная» склонность к меноррагиям, ювенильным дисфункциональным маточным кровотечениям. У пациентов с тромбоцитопатиями даже малые хирургические вмешательства (удаление зуба, тонзиллэктомия и др.) сопровождаются обильными и длительными кровотечениями. Реже в клинике тромбоцитопатий встречаются желудочно-кишечные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в склеры.

Вследствие повышенной кровопотери у детей с тромбоцитопатиями развивается анемический синдром, характеризующийся общей слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, одышкой, тахикардией, артериальной гипотонией, склонностью к обморокам.

При сочетании тромбоцитопатии с дисплазией соединительной ткани у детей выявляются нарушения осанки, плоскостопие, нефроптоз, пролапс митрального клапана и др. аномалии развития.

Диагностика тромбоцитопатий

Как показывает практика, диагноз тромбоцитопатии у детей редко устанавливается своевременно. Участковые педиатры, как правило, не придают должного значения геморрагическим проявлениям и направляют детей к узким специалистам: детскому ЛОРу – при носовых кровотечениях; детскому гинекологу – при обильных менструациях; детскому стоматологу – при кровоточивости десен и т. д. Между тем, дети с тромбоцитопатиями нуждаются в как можно более ранней специализированной консультации гематолога для уточнения диагноза и формы тробоцитопатии.

Диагностика тромбоцитопатии включает несколько этапов, главными из которых являются анализ клинических проявлений и семейного анамнеза, углубленное исследование системы гемостаза. Функциональные эндотелиальные пробы (баночная, манжеточная, щипковая, проба жгута) при тромбоцитопатиях, как правило, положительные: на коже, в месте воздействия остаются многочисленные петехии или кровоподтек.

Лабораторный этап диагностики тромбоцитопатии начинается с клинического анализа крови, определения времени кровотечения, показателей коагулограммы. В процессе диагностического поиска тромбоцитопатии проводится определение количества тромбоцитов и тромбоцитарной формулы, изучение их морфометрических характеристик и функции (адгезивности; агрегационной активности тромбоцитов с АДФ, ристомицином, адреналином, тромбином, коллагеном; определение тромбоцитарных факторов свертывания и др.). Лабораторное обследование ребенка с тромбоцитопатией должно выполняться не менее 3-х раз в разные периоды заболевания (во время клинической ремиссии и в момент геморрагических проявлений).

Для оценки функции кроветворения в некоторых случаях назначается проведение стернальной пункции или трепанобиопсии и исследование миелограммы.

Лечение тромбоцитопатий

При наследственных тромбоцитопатиях проведение этиотропного лечения невозможно. Поэтому весь комплекс терапевтических мероприятий делится на неотложную терапию по купированию геморрагического синдрома и профилактическое лечение. В течение всей жизни пациентам с тромбоцитопатией запрещается употребление уксуса с пищей (в т. ч. в консервах), алкоголя. Рекомендуется обогащение рациона продуктами, богатыми витаминами А, С и Р; арахисом.

Медикаментозная терапия тромбоцитопатии проводится гемостатическими средствами (этамзилат натрия, адроксон, кальция глюконат, аминокапроновая кислота и др.), препаратами метаболического действия (инозин, АТФ, оротат калия, фолиевая кислота). Полезно употребление кровоостанавливающих фитосборов. Плановые профилактические курсы лечения тромбоцитопатии рекомендуется проводить 2-4 раза в год в зависимости от тяжести геморрагического синдрома.

Для локальной остановки кровотечений из поверхностных ран используется орошение кровоточащей поверхности охлажденным раствором аминокапроновой кислоты, нанесение адроксона, аппликации фибринной пленки с тромбином. При носовом кровотечении необходимо ведение в носовые ходы гемостатической губки, проведение анемизации слизистой носа. При маточных кровотечениях применяются препараты, усиливающие сокращение матки (этистерон), внутривенное введение аминокапроновой кислоты; РДВ полости матки при тромбоцитопатии должно проводится под прикрытием гемостатической терапии. При массивной кровопотере может потребоваться переливание эритроцитарной массы, тромбоцитов и плазмы.

При симптоматической тромбоцитопатии необходимо проведение лечения основного заболевания, исключение приема тромбоцитоактивных препаратов и других провоцирующих моментов.

Прогноз и профилактика тромбоцитопатии

Своевременное выявление тромбоцитопатии у ребенка и проведение адекватной профилактической терапии позволяет предупредить выраженную кровопотерю и повысить качество жизни. При массивных внутричерепных геморрагиях, сопровождающих течение некоторых форм тромоцитопатии, прогноз для жизни неблагоприятный.

Мерами профилактики тромбоцитопатий служат медико-генетическое консультирование семей с наследуемым геморрагическим синдромом, отказ от бесконтрольного приема медикаментов. Дети с установленным диагнозом тромбоцитопатии должны находиться на диспансерном учете у педиатра, детского гематолога, детского офтальмолога, ЛОРа, стоматолога; регулярно проходить полное лабораторное обследование, получать превентивное лечение, исключить занятия травмоопасными видами спорта. Вопрос о проведении профилактической вакцинации детей решается в индивидуальном порядке.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Тромбоцитопатии

Классификация тромбоцитопатий

1. Наследственные тромбоцитопатии:

с нарушением агрегационной функции тромбоцитов — дизагрегационные тромбоцитопатии (эссенциальная атромбия 1 типа, тромбастения Гланцмана, аномалия Пирсона-Стоба, аномалия Мея-Хегглина и др.)
с дефектом реакции освобождения (эссенциальная атромбия 2 типа, аспириноподобный синдром и др.)
с недостаточным хранением гранул и их компонентов (синдром «серых тромбоцитов», синдром Хержманского-Пудлака)
с нарушением адгезии тромбоцитов (болезнь Виллебранда, макроцитарная тромбоцитодистрофия Бернара-Сулье)
тромбоцитопатии, сочетающиеся с различными врожденными дефектами (врожденными пороками сердца, гликогенозами, синдромом Марфана, Элерса-Данлоса, Вискотта-Олдрича и др.)

2. Приобретенные тромбоцитопатии, развивающиеся в течение жизни на фоне других заболеваний.

В детском возрасте наследственные тромбоцитопатии встречаются в 3 раза чаще, чем приобретенные.

Причины тромбоцитопатий

Функциональная неполноценность тромбоцитов при приобретенных тромбоцитопатиях может быть связана с приемом тромбоцитоактивных лекарственных препаратов (НПВС, аспирина, пенициллинов, антикоагулянтов и др.), В12-дефицитной анемией, ДВС-синдромом, лейкозом, циррозом печени, геморрагическим васкулитом, системной красной волчанкой, диффузным гломерулонефритом, почечной недостаточностью, гигантскими ангиомами, тромбозами, массивными гемотрансфузиями, лучевой болезнью и пр.

Симптомы тромбоцитопатий

При тромбоцтопатиях у детей раннего возраста отмечаются кровотечения при прорезывании зубов, рецидивирующие носовые кровотечения, повышенная кровоточивость десен, длительное заживление мелких повреждений. У девочек-подростков часто имеется «семейная» склонность к меноррагиям, ювенильным дисфункциональным маточным кровотечениям. У пациентов с тромбоцитопатиями даже малые хирургические вмешательства (удаление зуба, тонзиллэктомия и др. ) сопровождаются обильными и длительными кровотечениями. Реже в клинике тромбоцитопатий встречаются желудочно-кишечные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в склеры.

Диагностика тромбоцитопатий

Лабораторный этап диагностики тромбоцитопатии начинается с клинического анализа крови, определения времени кровотечения, показателей коагулограммы. В процессе диагностического поиска тромбоцитопатии проводится определение количества тромбоцитов и тромбоцитарной формулы, изучение их морфометрических характеристик и функции (адгезивности; агрегационной активности тромбоцитов с АДФ, ристомицином, адреналином, тромбином, коллагеном; определение тромбоцитарных факторов свертывания и др. ). Лабораторное обследование ребенка с тромбоцитопатией должно выполняться не менее 3-х раз в разные периоды заболевания (во время клинической ремиссии и в момент геморрагических проявлений).

Лечение тромбоцитопатий

Медикаментозная терапия тромбоцитопатии проводится гемостатическими средствами (этамзилат натрия, адроксон, кальция глюконат, аминокапроновая кислота и др. ), препаратами метаболического действия (инозин, АТФ, оротат калия, фолиевая кислота). Полезно употребление кровоостанавливающих фитосборов. Плановые профилактические курсы лечения тромбоцитопатии рекомендуется проводить 2-4 раза в год в зависимости от тяжести геморрагического синдрома.

Прогноз и профилактика тромбоцитопатии

Гемостаз у детей с дисбактериозом при хронических запорах

2001 окт; 7 (4): 335-8.

дои: 10.1177/107602960100700416.

И В Киргизов ¹ , Сухоруков А.М., Дударев В.А., Истомин А.А.

принадлежность

¹ Красноярская государственная медицинская академия, Городская клиническая больница № 20, кафедра детской хирургии Высших медицинских курсов, Россия. [email protected]

PMID: 11697720
DOI: 10.1177/107602960100700416

Бесплатная статья

I В Киргизов и соавт. Клин Appl Thromb Hemost. 2001 Октябрь

Бесплатная статья

. 2001 окт; 7 (4): 335-8.

дои: 10.1177/107602960100700416.

Авторы

И В Киргизов ¹ , Сухоруков А.М., Дударев В.А., Истомин А.А.

принадлежность

¹ Красноярская государственная медицинская академия, Городская клиническая больница № 20, кафедра детской хирургии Высших медицинских курсов, Россия. [email protected]

PMID: 11697720

DOI: 10. 1177/107602960100700416

Абстрактный

Цель исследования — изучить гемостаз у детей с нарушением дисбактериоза при хронических запорах. Нарушение факторов внутреннего механизма свертывания крови (VII, IX, XI, XII) при компенсированных хронических запорах определяли по снижению уровня кишечной палочки. На фоне субкомпенсированного хронического колостаза с постоянным снижением уровня кишечной палочки и появлением патогенной микрофлоры наблюдали гипокоагуляцию, обусловленную снижением активности факторов протромбинового комплекса, дезагрегантной тромбоцитопатией и эндотелиозом с угнетением фибринолиза. При декомпенсированном колостазе отмечалось увеличение патогенной микрофлоры и стойкое снижение уровня кишечной палочки. В системе гемостаза имел место дефицит факторов внутреннего (XII, XI, IX, VIII) и наружного (II, V, VII, X) механизмов свертывания крови. Определяли угнетение фибринолиза, развитие эндотелиоза с агрегацией тромбоцитов, образованием микротромбозов.

Так, у детей с хроническими запорами отмечалось выраженное снижение количества кишечной палочки, что приводило к размножению болезнетворных бактерий. Также наблюдали хронометрическую гипокоагуляцию с внутренним (XII, XI, IX, VIII) и внешним (II, V, VII, X) механизмами свертывания крови, в основе которых лежит дефицит витамин К-зависимых факторов (II , VII, IX, X) и несколько выраженное нарушение конечной стадии свертывания крови. В тромбоцитарном сосудистом гемостазе наблюдалась тромбоцитопатия с усилением агрегации аденозин-5-дифосфата и угнетением внутреннего механизма с фибринолизом и эндотелиозом.

Цитируется

Механизмы микробиома кишечника и мочи при мочекаменной болезни.
Миллер А.В., Пеннистон К.Л., Фитцпатрик К., Агудело Дж., Тасиан Г., Ланге Д. Миллер А.В. и др. Нат Рев Урол. 20 сентября 2022 г. doi: 10.1038/s41585-022-00647-5. Онлайн перед печатью. Нат Рев Урол. 2022. PMID: 36127409Обзор.
Микробные профили пациентов с запорами, связанными с антипсихотиками, получавших электроакупунктуру.
Чжэн И, Цзян Х, Гао И, Юань Л, Ван Х, Ву С, Ся И, Яо Л, Янь Дж, Лю Л, Вэй И, Сонг З, Ю Л, Чен Ю. Чжэн И и др. Front Med (Лозанна). 2021 14 окт;8:737713. doi: 10.3389/fmed.2021.737713. Электронная коллекция 2021. Front Med (Лозанна). 2021. PMID: 34722577 Бесплатная статья ЧВК.
Дисбактериоз фекальной микробиоты мышей с нокаутом по комплементу 3 с фенотипами запоров способствует развитию задержки дефекации.
Чой Й.Дж., Ким Дж.Е., Ли С.Дж., Гонг Дж.Е., Сон Х.Дж., Хонг Дж.Т., Хван Д.Й. Чой Ю.Дж. и соавт. Фронт Физиол. 2021 19 июля; 12:650789. doi: 10.3389/fphys.2021.650789. Электронная коллекция 2021. Фронт Физиол. 2021. PMID: 34349661 Бесплатная статья ЧВК.
Вызванный запором дисбиоз кишечной микробиоты усугубляет экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит у мышей C57BL/6.
Линь Х, Лю И, Ма Л, Ма Х, Шен Л, Ма Х, Чен З, Чен Х, Ли Д, Су З, Чен Х. Лин Х и др. J Transl Med. 2021 23 июля; 19 (1): 317. doi: 10.1186/s12967-021-02995-z. J Transl Med. 2021. PMID: 34301274 Бесплатная статья ЧВК.
Вызванные смесью пребиотиков/пробиотиков изменения в микробиоме слепой кишки и морфологии кишечника облегчили вызванный лоперамидом запор у крыс.
Ким М.Г., Джо К., Чо К., Пак С.С., Су Х.Дж., Хонг К.Б. Ким М.Г. и др. Food Sci Anim Resour. 2021 май; 41(3):527-541. doi: 10.5851/kosfa.2021.e17. Epub 2021 1 мая. Food Sci Anim Resour. 2021. PMID: 34017959 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

термины MeSH

139
9
вещества
Заболевания тромбоцитов у детей | NewYork-Presbyterian
Нераковые заболевания крови
Pediatrics
Специализированная помощь детям с низким уровнем тромбоцитов
Позвоните, чтобы записаться на прием Найдите детского гематолога
Улучшение функции тромбоцитов у детей
Тромбоциты — это клетки крови, которые останавливают кровотечение, слипаясь и закупоривая повреждения кровеносных сосудов, например, в результате пореза. Если у ребенка наблюдается обильное кровотечение по неизвестной причине, которое продолжается дольше, чем обычно, возможно, что-то не так с тромбоцитами в организме. Тромбоцитов может быть слишком мало (тромбоцитопения) или слишком много тромбоцитов (тромбоцитоз), или тромбоциты могут плохо работать (тромбоцитопатия).
NewYork-Presbyterian Komansky Children’s Hospital и NewYork-Presbyterian Children’s Hospital Morgan Stanley Children’s Hospital разработали программы для детей с нарушениями тромбоцитов, которые предлагают скрининг на месте, диагностику и генетическое тестирование, лечение, консультирование, обучение и поддержку детей с нарушениями тромбоцитов и их семей. Наша цель — обеспечить уход, который позволит вашему ребенку вести здоровую, активную и безопасную жизнь.
Типы нарушений тромбоцитов
Тромбоцитопения (низкое количество тромбоцитов) развивается, когда организм не вырабатывает достаточное количество тромбоцитов или когда имеется заболевание, вызывающее разрушение тромбоцитов иммунной системой организма. Существует много причин низкого количества тромбоцитов. Наиболее распространенным заболеванием тромбоцитов у детей и подростков является иммунная тромбоцитопения (ИТП, также называемая идиопатической тромбоцитопенией ), состояние, при котором иммунная система атакует тромбоциты и клетки, продуцирующие тромбоциты («мегакариоциты»). Тромбоцитопения также может передаваться по наследству, быть вызвана инфекциями/лекарствами или быть результатом передачи антител от матери новорожденному.
Тромбоцитоз (повышенное количество тромбоцитов). Высокий уровень тромбоцитов у детей обычно является реакцией на основную инфекцию, воспаление или железодефицитную анемию, но редко указывает на что-то более серьезное. Наши гематологи могут рассказать вам, что вызывает высокий уровень тромбоцитов у вашего ребенка и какие дополнительные анализы необходимы.
Тромбоцитопатия (нарушение функции тромбоцитов). Аномальная функция тромбоцитов может передаваться по наследству и может быть частью редкого генетического заболевания. Это также может быть приобретенной проблемой, связанной с другим основным заболеванием. При этой группе нарушений тромбоциты не работают должным образом. Дополнительное специализированное тестирование требуется, если количество тромбоцитов нормальное или низкое, и тромбоциты не работают должным образом. В некоторых случаях редких наследственных заболеваний тромбоцитов могут наблюдаться нарушения как количества тромбоцитов, так и их функции, что может быть ошибочно диагностировано как ИТП. Некоторые из этих заболеваний могут нести дополнительные риски, такие как рак; требуется точная диагностика и консультация.
Симптомы нарушений тромбоцитов
Кровотечение, вызванное нарушением тромбоцитов, может проявляться в виде пурпурного пятна на коже, определяемого по его размеру:
- Петехии (маленькие красные или фиолетовые точки на коже)
- Пурпура (пятна на коже среднего размера)
- Экхимозы (большие области обесцвечивания или синяки).
Кровотечение может также произойти в других частях тела, таких как слизистые оболочки и десны, из носа (носовые кровотечения) и желудочно-кишечного тракта (в виде крови в стуле).
Диагностика нарушений тромбоцитов
Первым шагом в уходе за ребенком является постановка точного диагноза. Мы проведем анализы крови и тщательно соберем анамнез, чтобы определить причину обильного кровотечения, а также проанализируем количество тромбоцитов и их функцию. Если расстройство передается по наследству, мы можем провести генетическое тестирование, чтобы определить причину, и предложить генетическое тестирование и консультирование заинтересованным членам семьи.
Наш подход к лечению
В состав наших бригад по уходу входят детские гематологи с многолетним опытом лечения заболеваний тромбоцитов, а также медсестры и практикующие медсестры, физиотерапевты, социальные работники, консультанты по генетическим вопросам и сотрудники специальных лабораторий, которые проводят тесты на функцию тромбоцитов. Когда ваш ребенок приближается к юношескому взрослому возрасту, мы предоставляем переходный уход, чтобы побудить его стать независимым защитником своего здоровья.
Как мы лечим нарушения тромбоцитов
Мы адаптируем уход за вашим ребенком к его или ее личным потребностям.
Лечение. В легких случаях ИТП может не потребоваться никакого лечения, кроме тщательного наблюдения врача вашего ребенка. Однако, если количество тромбоцитов становится очень низким или наблюдается значительное кровотечение, ваш ребенок может получать лекарства. Обычные методы лечения включают кортикостероиды, иммуноглобулин или анти-D-иммуноглобулин, а также препараты, снижающие вероятность атаки иммунной системы. Совсем недавно наши врачи установили стандарт применения ромиплостима и элтромбопага у детей. Это новые препараты, повышающие выработку тромбоцитов.
Хирургия. Если медикаментозное лечение недостаточно эффективно для контроля ИТП у вашего ребенка, мы можем порекомендовать хирургическое удаление селезенки (спленэктомию). Тем не менее, эта форма лечения предназначена для детей с очень серьезными случаями и для детей, которые плохо реагируют на другие методы лечения.
No related posts.