Болезнь келлера 2 лечение: Болезнь Келлера II | ФГБУ “ННИИТО им. Я.Л.Цивьяна” Минздрава России — Газета «Вести Привопья»

Содержание

Болезнь Келлера II | ФГБУ “ННИИТО им. Я.Л.Цивьяна” Минздрава России

Синонимы: болезнь Келлера, болезнь Келлера II, болезнь Фрайберга, асептический некроз головок плюсневых костей

Первое сообщение о лечении болезни Фрайберга было описано доктором Альбертом Фрейбергом в 1914 году., относится к остеохондропатиям, так же известным в литературе как остеохондральные поражения (osteochondral lesion). Патогенетически оно представлено в основном дегенеративными и некротическими поражениями суставного хряща и подлежащего костного вещества пораженной кости (в данном случае головок плюсневых костей). Выступая на ранних стадиях как локализующийся источник хронического воспаления, процесс приводит к слущиванию суставного хряща, формированию субкортикальных кист, патологическому перелому головки плюсневой кости и, как следствие, к развитию тяжелого деформирующего остеоартроза пораженного плюснефалангового сустава стопы. Примечательно, что заболевание поражает пациентов молодого трудоспособного возраста.

Этиология.

Причина остается неясной до наших, дней, как и всей остеоартропатий. В литературе большинство ученых придерживаются мнения, предполагает нарушение кровообращения в головке плюсневой кости. Причиной нарушения кровообращения являются анатомические особенности, повторяющаяся травматизация данной области, аномальная васкуляризация.

До сих пор ни одна из теорий не была окончательно подтверждена, так что, заболевание считается полиэтиологичным. Тяжесть заболевания объясняется неизбежным наступлением «провала» омертвевшей части головки плюсневой кости и вывихом пальца стопы. Повторяющаяся нагрузка на стопу во время ежедневной бытовой и трудовой активности приводит к быстрому и необратимому разрушению пораженного плюснефалангового сустава с исходом в деформирующий остеоартроз.

Клиническая картина.

Пациенты обычно жалуются на боль, отек и ограничение движений в области пораженного плюснефалангового сустава. Отмечают усиление боли при ходьбе босиком и ношении высокого каблука, в результате чего увеличивается нагрузка на передний отдел стопы.

При внешнем осмотре отмечается отечность в области переднего отдела стопы, а при глубокой пальпации предъявляют жалобы, но болевой синдром в проекции пораженного плюснефалангового сустава.

Диагностика.

Диагностика основана на оценке клинических данных, полученных врачом во время обследования стопы пациента, характерных жалобах и данных опроса больного.

Основу диагностики составляют инструментальные методы исследования, рентгенография обеих стоп в прямой и боковой проекциях стоя в опоре дополненная МСКТ и МРТ исследованием пораженной стопы.

Лечение

Безусловно, в ряде случаев консервативное лечение неэффективно и продолжаются изматывающие боли, присоединяется грубая деформация стопы, досаждает косметический дефект , что особенно важно пациентам. В связи с этим особо актуальным является раннее обращение пациента к специалисту по стопе и голеностопному суставу. Лучшие результаты лечения достигаются при операциях, проведенных до «провала» (коллапса) головки плюсневой кости. Это особенно важно иметь в виду, так как эндопротеза для плюснефалангового сустава не существует, а в запущенных случаях арсенал лечебных средств не позволяет рассчитывать на гарантированный успех лечения.

Болезнь Келлера (тип 1, тип 2)

Болезнь Келлера – это остеохондропатия костей стопы. Заболевание костей стопы, связанное с дегенеративном-дистрофическом процессом в губчатом веществе костей стопы. В зависимости от локализации поражения костей стопы разделяют: болезнь Келлера 1 и болезнь Келлера 2. Заболевание наблюдается в основном у детей: болезнь Келлера 1 — у мальчиков, болезнь Келлера 2 — у девочек.

Остеохондропатия – дегенеративной процесс в губчатом веществе коротких и длинных трубчатых костей, протекающий хронически, и который может послужить причиной микропереломов. Остеохондропатия может проявиться как следствие местных расстройств кровообращения, возникающих в результате врождённых, обменных, травматических и др. воздействий.

Причины возникновения Болезни Келлера:
• острые и хронические травмы стопы;
• ношение неудобной обуви;
• ношение обуви не по размеру;
• продольное или поперечное плоскостопие.

Фактором развития болезни Келлера является нарушение питания костей стопы, связанное с нарушением притока крови, которое ведет к омертвению участка костной ткани.

Болезнь Келлера 1 — это остеохондропатия ладьевидной кости стопы.

Болезнь Келлера 2 — это остеохондропатия головок плюсневых костей стопы. Чаще всего проявляется остеохондропатия II и III плюсневых костей стопы.

Симптомы болезни Келлера 1 и Келлера 2.

На верхней (тыльной) поверхности стопы или в месте поражения появляется припухлость. При прикосновении к стопе проявляются болезненные ощущения, которые усиливаются при ходьбе, в том числе по неровной поверхности или в обуви с мягкой подошвой. Как следствие происходит нарушение нормального режима ходьбы. Для снятия боли при ходьбе пациент делает упор на наружный край стопы. Болезнь может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

При постановке диагноза данной патологии назначается консервативное лечение.

При отсутствии хорошего эффекта от консервативного лечения и развития выраженного деформирующего артроза сустава рекомендовано оперативное лечение. В нашей клинике при данной патологии выполняется корригирующие реконструктивные операции.

Болезнь Келлера — причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Келлера — это хроническое дистрофическое заболевание костей стопы, приводящее к их асептическому некрозу. Заболевание может протекать с поражением ладьевидной кости (болезнь Келлера I) или плюсневых костей (болезнь Келлера II). Болезнь Келера проявляется отечностью и болями в стопе в области пораженной кости, усилением болевого синдрома при ходьбе и его прогрессированием с течением времени, изменением походки и хромотой при одностороннем поражении. Характерным признаком является отсутствие воспалительных изменений пораженной области. Диагностика заболевания основывается на данных рентгенологического исследования. Лечение состоит в снятии нагрузки с пораженной стопы путем ее иммобилизации и последующей восстановительной терапии (лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж).

Общие сведения

Заболевание, описанное Келлером в 1908 году, получило название болезнь Келлера I. Оно представляет собой асептический некроз ладьевидной кости, а болезнь Келлера II — асептический некроз головок костей плюсны. Дегенеративно-дистрофические процессы в костной ткани, лежащие в основе данной патологии, послужили основанием для ее причисления к группе остеохондропатий, куда также входят болезнь Кальве, болезнь Тиманна и болезнь Шляттера. Страдают преимущественно пациенты детского и подросткового возраста.

Болезнь Келлера

Причины

Как и этиология других остеохондропатий, факторы, вызывающие болезнь Келлера, пока окончательно не изучены. Большинство исследователей склонны считать основной причиной некротических изменений костной ткани нарушение ее питания за счет расстройств местного кровоснабжения. Расстройства васкуляризации кости, в свою очередь, могут быть обусловлены следующими состояниями:

Роль способствующих факторов в развитии болезни Келлера могут играть различные обменные нарушения и эндокринопатии (гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение).

Патогенез

Из-за локальных нарушений кровоснабжения в губчатом веществе ладьевидной или плюсневой кости формируется участок некроза. Затем начинается процесс репарации, однако из-за сохраняющихся расстройств кровоснабжения, которые усугубляются местным отеком, спазмом или парезом мелких артерий, полноценного восстановления костной ткани не происходит. Зона некроза постепенно распространяется до кортикального слоя.

В результате снижения механической прочности кости образуются импрессионные (вдавленные) патологические переломы. В последующем участки некроза замещаются соединительной тканью. Начинаются интенсивные процессы репарации, которые через 1-3 года с момента начала заболевания завершаются восстановлением костной ткани. При этом кость в различной степени деформируется из-за предыдущих вдавленных переломов и дефрагментации.

Классификация

В своем развитии заболевание проходит определенные фазы, установление которых необходимо для подбора оптимальной тактики лечения. В отечественной травматологии и ортопедии применяют следующий вариант стадирования патологии:

1 стадия (некроза) – асептическое разрушение кости, обусловленное сосудистыми нарушениями.
2 стадия (импрессионных переломов) – возникновение патологических переломов.
3 стадия (фрагментации) – кость разделяется на фрагменты.
4 стадия (репарации) – отмечается интенсивный рост соединительной ткани и ее постепенное замещение костной тканью, не имеющей нормальной структуры.
5 стадия (консолидации) – структура костной ткани восстанавливается с сохранением формы кости или развитием деформаций разной степени тяжести.

Симптомы болезни Келлера

Болезнь Келлера I

Чаще диагностируется у мальчиков 3-7 лет. Патология характеризуется появлением на тыльной стороне стопы ближе к ее внутреннему краю припухлости, обусловленной отечностью тканей этой области. Отсутствие покраснения кожи и местного повышения температуры в зоне отека свидетельствует в пользу невоспалительного характера происходящих изменений.

Отмечается болезненность пораженной зоны при прощупывании и при нагрузке на стопу, утомляемость ребенка при ходьбе. Чтобы избежать боли, дети ставят ногу с упором на наружный край стопы. Может наблюдаться хромота. Со временем боль усиливается и приобретает постоянный характер, не исчезая даже при полном покое. Болезнь Келлера I длится в среднем около года и может привести к стойкой деформации ладьевидной кости.

Болезнь Келлера II

Обычно выявляется у девочек 10-15 лет. Заболевание проявляется припухлостью и болезненностью в области пораженной плюсневой кости. Чаще всего встречается поражение II и III плюсневых костей. Возможен двусторонний характер патологических изменений. При этом симптомы воспаления не наблюдаются. Болезнь Келлера начинается с появления неинтенсивного болевого синдрома, поначалу проявляющегося лишь при нагрузке на передние отделы стопы.

Характерно усиление боли при прощупывании пораженной области и во время ходьбы, особенно по неровному грунту или в обуви со слишком тонкой и мягкой подошвой. Со временем пациенты начинают жаловаться на то, что боль в стопе становится постоянной, более интенсивной и сохраняется даже в покое. Отмечается укорочение пальца, который примыкает к головке подвергшейся некрозу плюсневой кости. Объем движений в суставе, сформированном пораженной плюсневой костью, ограничивается. Болезнь Келлера II протекает в среднем в течение 2-3 лет.

Осложнения

В число возможных осложнений болезни Келлера входят артрозы мелких суставов стопы. Возможно ограничение движений. У некоторых пациентов возникают боли, обусловленные деформацией свода стопы и патологическим перераспределением нагрузки. Типично усиление болевого синдрома после нагрузки (стояния, длительной ходьбы). Все перечисленное может накладывать определенные ограничения при выборе профессии, возможности заниматься различными видами спорта и пр.

Диагностика

Болезнь Келлера диагностируется клинически и рентгенологически. Детский ортопед выясняет жалобы и анамнез заболевания, проводит объективный осмотр. Основным методом исследования является рентгенография стопы:

Болезнь Келлера I. На рентгенограммах вначале отмечается остеопороз ладьевидной кости, вызванный асептическим разрушением ее губчатого вещества. Затем выявляется уплотнение точек окостенения, сплющивание и уплотнение ладьевидной кости. Позже наблюдается дефрагментация ладьевидной кости, т. е. ее распад на отдельные костные фрагменты в результате прогрессирования некротического процесса.

Болезнь Келлера II. На снимках выявляются патологические изменения в головке пораженной плюсневой кости. В зависимости от срока заболевания может обнаруживаться остеопороз, уплотнение и деформация головки плюсневой кости, ее патологический перелом и дефрагментация.

Дифференциальная диагностика

При первом типе болезни Келлера может потребоваться дифференцировка с индивидуальными особенностями окостенения ладьевидной кости (многоядерным, замедленным), туберкулезным поражением. Второй тип заболевания дифференцируют с маршевой стопой, остеофитами, костным туберкулезом, инфекционным артритом и последствиями переломов.

КТ стоп. Признаки остеохондропатии ладьевидной кости стопы (болезнь Келера-I).

Лечение болезни Келлера

Лечение патологии длительное (до полного восстановления структуры кости), обычно проводится в амбулаторных условиях, включает в себя специальный охранительный режим, иммобилизацию, ЛФК и физиотерапию. Медикаментозное лечение назначается при наличии показаний. Хирургические вмешательства требуются редко.

Консервативное лечение

На начальной стадии болезнь Келдера лечится путем разгрузки пораженной некрозом кости, что позволяет предотвратить прогрессирование некроза и остановить деформацию костных структур. Это достигается ограничением физической нагрузки и иммобилизацией стопы. В последующем нагрузку постепенно увеличивают. В периоде восстановления возрастает значимость немедикаментозных методов лечения. Программа терапии включает следующие мероприятия:

Иммобилизация. При болезни Келлера I на стопу накладывается гипсовая повязка, моделирующая продольный свод стопы. Ее ношение рекомендовано в течение 4-8 недель. При болезни Келлера II иммобилизация достигается ношением гипсового сапожка в течение 1 месяца. В этот период пациент может передвигаться при помощи костылей.

Ограничение нагрузки. После снятия гипса для уменьшения нагрузки на стопу во время ходьбы необходимо пользоваться специальными супинаторами. Рекомендуется избегать прыжков, длительной ходьбы и бега.
Лекарственная терапия. Для купирования болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения отека могут назначаться противовоспалительные средства. Для нормализации метаболических процессов используются витаминные комплексы, медикаменты, содержащие кальций и фосфор.
Физиотерапия . После периода иммобилизации проводят комплекс физиотерапевтических и гимнастических лечебных мероприятий, направленных на восстановление функции стопы. Лечение болезни Келлера осуществляется с применением массажа стопы, рефлексотерапии, магнитотерапии, грязелечения, ножных ванн и лечебной физкультуры.

Правильно проведенная терапия приводит к сокращению сроков протекания болезни Келлера, предупреждает необратимую деформацию кости и способствует полному восстановлению функции стопы.

Хирургическое лечение

Если, несмотря на проводимое консервативное лечение, развивается деформирующий остеоартроз пораженного сустава, то рассматривается вопрос об оперативном лечении. Методом выбора является артропластика суставов стопы, предусматривающая ремоделирование суставных поверхностей, иссечение участков фиброза.

КТ стопы. Болезнь Келера-2 (остеохондропатия головки 3-й плюсневой кости: снижение высоты головки вследствие остеонекроза, с наличием свободного костно-хрящевого фрагмента).

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется временем начала лечебных мероприятий, соблюдением рекомендаций врача-ортопеда, наличием остаточных явлений. Предупредить болезнь Келлера у ребенка поможет правильный подбор обуви, которая должна соответствовать размеру ноги, быть удобной и не слишком жесткой. Следует избегать травм стопы, а при их получении незамедлительно обращаться к травматологу и следовать всем его рекомендациям. Поскольку болезнь Келлера связана с плоскостопием, то его своевременное лечение также имеет профилактическое значение.

Комплексное лечение болезни Келера II с применением высокоинтенсивного лазерного излучения в условиях дистракции Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.71-018.3-002-085.849.19-053

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ КЕЛЕРА II С ПРИМЕНЕНИЕМ ВЫСОКОИНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ В УСЛОВИЯХ ДИСТРАКЦИИ

Ю.Г. Шекунова, А.Н. Котляров, Е.А. Неизвестных, Н.В. Носков Челябинская государственная медицинская академия, г. Челябинск

Рассматривается проблема хирургического лечения болезни Келера II у детей. Эффективность проводимого лечения оценивалась по данным ультразвуковой остеометрии абсолютным методом, что позволило оценить плотность костной ткани в области поражения до и после проведенного лечения. У всех детей, по данным допплерографии, увеличивалась скорость ультразвуковой волны на стороне поражения.

Для улучшения кровотока в пораженной головке плюсневой кости применялся метод лазерной остеоперфорации. Остеоперфорация проводилась в условиях дистрак-ции плюснефалангового сустава. Использование лазерной остеоперфорации ускоряет репаративные процессы в костной ткани, что способствует восстановлению структуры и формы головки плюсневой кости, а также позволяет сократить сроки лечения больных с данной патологией.

Ключевые слова: болезнь Келера II, остеоперфорация, лазер.

Введение. До настоящего времени проблема ранней диагностики и эффективного патогенетически обоснованного лечения болезни Келера II остается актуальной. В основе развития болезни Келера II лежит возникновение асептического некроза головки плюсневой кости, снижающего ее прочность. Наиболее распространена сосудистая теория возникновения некроза. Согласно сосудистой теории, асептический некроз есть результат расстройства местного кровообращения с двумя вариантами исхода: нарушением проходимости артериальных стволов или нарушением венозного оттока. Закономерным исходом этого процесса при отсутствии своевременной ортопедической помощи является нарушение конгруэнтности суставных поверхностей и развитие деформирующего артроза и, как следствие, частичная или полная утрата функции плюснефалангового сустава, а в целом и нарушение опороспособности стопы [6].

Лечение больных с болезнью Келера II следует начинать как можно раньше, поскольку от этого зависит исход данной патологии. В последние годы в лечении некоторых заболеваний, в том числе остеохондропатий, применяется высокоинтенсивное лазерное излучение. Известно, что при воздействии на биологическую ткань высокоинтенсивного лазерного излучения инфракрасного диапазона его экспрессия так же как и основного фактора

роста фибробластов, в зоне деструкции повышается, усиливается активность матриксных металло-протеиназ и протеиназ системы плазмина, что стимулирует образование новых сосудов [1-3, 7].

Целью нашей работы явился поиск новых, малоинвазивных методов лечения, направленных на улучшение неоангиогенеза и репаративной регенерации головки плюсневой кости у детей с данной патологией, а также, определение единой тактики ведения больных с данной патологией в зависимости от стадии заболевания.

Материалы и методы. За период с 2000 по 2011 год проведен ретроспективный и проспективный анализ результатов лечения 104 больных в возрасте от 10 до 17 лет. Основную группу составили 34 больных, которым в комплексном лечении болезни Келера II применялся метод остеоперфорации плюсневой кости высокоинтенсивным лазерным излучением в условиях дистракции. Во вторую группу (группу сравнения) вошли 70 пациентов, лечение которых проводилось при помощи разгрузки плюснефалангового сустава только с применением дистракционного аппарата. Распределение больных с болезнью Келера II по стадиям представлено в таблице.

Обследование включало: клинический осмотр, рентгенографию, ультразвуковое исследование плюснефаланговых суставов и ультразвуко-

Распределение больных с болезнью Келера II по стадиям заболевания

Стадия заболевания Основная группа, абс., (%) Группа сравнения, абс., (%) Уровень значимости приводимых отличий р

2 10 (29,5) 22 (31,4) > 0,05

3 18 (52,9) 37 (52,9) > 0,05

4 6 (17,6) 11 (15,7) > 0,05

ИТОГО 34 (100) 70 (100)

Проблемы здравоохранения

вую остеометрию [5]. На рентгенограмме оценивалась высота головки плюсневой кости, ее структура, форма, состояние суставной щели, радиус-коэффициент (рис. 1).

Ультрасонографическое исследование выполнялось на многофункциональных сканерах «А1ока-630», «Н1ТАСН1-6500», «Logiq-400». Использовались механический с водной насадкой и линейные датчики с рабочей частотой 7-13 МГц. При поступлении больных исследование проводили с тыльной стороны плюснефалангового сустава на стороне поражения и для контроля — на симметричных участках здоровой стопы. При этом оценивалась форма головки плюсневой кости, ее структура, состояние гиалинового хряща, наличие в полости сустава жидкости и внутрисуставных тел, состояние мягких тканей вокруг сустава (рис. 2).

Ультразвуковая остеометрия проводилась абсолютным методом на аппарате «ЭОМ-02». Аппарат позволял проводить количественную оценку состояния костной ткани путем измерения прохождения ультразвуковых импульсов через исследуемый участок кости. Для уменьшения погрешностей, связанных с прохождением сигнала через мягкие ткани, исследование проводилось

на симметричных участках здоровой и больной стоп [4].

Учитывая сосудистые нарушения в развитии данной патологии, лечение было направлено на улучшение кровотока в артериях, питающих плюснефаланговый сустав. Для этого нами был применен метод лазерной остеоперфорации плюсневой кости. Лечение больных осуществлялось с использованием лазерного аппарата «МИЛОН ЛАХТА», модель 920-35. Операция проводилась под общим обезболиванием. Остеоперфорация осуществлялась в импульсном режиме соответственно головке плюсневой кости. Длина волны лазерного излучения 920 нм, мощность рабочего излучения на выходе аппарата 20-24 Вт. Техника пункции заключалась в быстром проколе кожи, затем игла подводилась к кости, после чего в просвет иглы вводился стерильный световод. Лазерная остеоперфорация проводилась на глубину до 5 мм. После проведения остеоперфорации всем больным накладывался дистракционный аппарат. Затем под постоянным контролем УЗИ производили дистракцию в аппарате до увеличения суставной щели на 2-3 мм (рис. 3). Из стационара дети выписывались на 2-3 сутки после операции.

Рис. 1. Рентгенограммы II плюсневой кости с определением радиус-коэффициента: А — на здоровой стопе; Б — на больной стопе до лечения; В — на больной стопе после лечения. Б — ширина суставной щели; Ь — ширина головки плюсневой кости; Н — высота головки плюсневой кости; Р — радиус сферической поверхности головки

Рис. 2. Ультрасонограмма II плюснефаланговых суставов больной Р., 13 лет: А — на стороне поражения; Б — на здоровой стороне. Нарушена сферичность головки плюсневой кости (1), отмечаются участки повышенной эхогенности в головке (2), гиалиновый хрящ утолщен (3), определяется перифокальное воспаление (4)

Шекунова Ю.Г., Котляров А.Н., Комплексное лечение болезни Келера II с применением

Неизвестных Е.А., Носков Н.В. высокоинтенсивного лазерного излучения …

Рис. 3. Ультрасонограмма плюснефалангового сустава больной А., 12 лет: А — до дистракции; Б — после дистракции

В дальнейшем всем детям проводилось консервативное лечение по традиционным методикам.

Результаты. Результаты лечения оценивались в динамике через 2, 5 месяцев и 1 год. Отдаленные результаты прослежены в сроки от 3 до 5 лет.

При оценке результатов лечения болезни Келера II нами выделены следующие группы. Хорошим считали результат, когда при ходьбе или беге болевой синдром отсутствовал или был незначительным, припухлости в области головки плюсневой кости не наблюдалось или она была не сильно выражена, пальпация головки плюсневой кости безболезненная, осевая нагрузка отрицательная, движения в плюснефаланговом суставе в полном объеме или ограничены незначительно, безболезненные. На рентгенограмме отсутствуют остеофиты, форма головки правильная, радиус-коэффициент меньше 150.

При удовлетворительном результате отмечалась боль в области плюснефалангового сустава при ходьбе умеренной интенсивности, определялась припухлость в области головки плюсневой кости размерами с исходную или больше нее, при пальпировании деформированной головки ощущалась болезненность, осевая нагрузка положительная; движения в плюснефаланговом суставе ограничены умеренно, болезненны. На рентгенограмме форма головки нарушена, остеофитов в суставе нет, радиус-коэффициент больше 150.

При неудовлетворительном результате болевой синдром был настолько выраженным, что приводил к хромоте. При осмотре определялась деформация области плюснефалангового сустава или пальца, пальпировалась деформированная головка плюсневой кости, пальпация вызывала резкую болезненность. Симптом осевой нагрузки положителен. Движения в плюснефаланговом суставе резко ограничены, болезненны. На рентгенограмме форма головки плюсневой кости нарушена, суставная щель извилистой формы. Определяются остеофиты или внутрисуставные тела.

Для определения восстановления структуры костной ткани всем больным основной группы и 10 больным из группы сравнения проведена ульт-

развуковая остеометрия через 2 месяца после начала лечения и через 6 месяцев, 1 год и 1,5 года после окончания разгрузки сустава дистракцион-ным методом.

По данным ультразвуковой остеометрии у всех больных через 2 месяца отмечено повышение скорости ультразвуковой волны на стороне поражения по сравнению с исходным уровнем и приближением ее к скорости на здоровой стороне. После проведения остеометрии дистракционный аппарат демонтировали. При оценке данных остеометрии через 6 месяцев у всех больных основной группы отмечено, что скорость ультразвуковой волны на стороне поражения приближалась к нормальной, что свидетельствовало о восстановлении костной структуры. Значения скорости ультразвуковой волны по сравнению со здоровой стороной составили от 82 до 96,7 %. В группе сравнения скорость ультразвуковой волны приближалась к нормальной только через 1,5 года (рис. 4).

£ >2

88-8 :

р і 2 — 2 О о т £ х ш : “ і і» о

■ (С С I й

£ О. О СО о

§5 “ ££

100

ео

92 .9

є: .3

Рис.4. Динамика скорости ультразвуковой волны в ходе лечения болезни Келера II

У 30 больных получен хороший результат, при оценке отдаленных результатов снижения высоты головки не наблюдалось. У 3 больных результаты лечения расценены как удовлетворительные. У 3 пациентов получен неудовлетворительный результат, это связано с тем, что данная группа больных была взята на лечение в 4 стадии заболевания.

Нами было установлено, что длительность болевого синдрома и сроки течения заболевания в основной группе были достоверно меньше, чем в группе сравнения (рис. 5).

Проблемы здравоохранения

Рис. 5. Длительность течения заболевания в зависимости от характера проведенного лечения

Таким образом, использование в комплексном лечении данной патологии метода реваскуляризи-рующей лазерной остеоперфорации приводит к улучшению кровообращения и ускорению репара-тивных процессов в головке плюсневой кости, улучшая тем самым результаты лечения и сокращая его сроки.

Литература

1. Коваленко, В.Л. Морфологическая характеристика компенсатор-приспособительных реакций в цирротически измененной печени после воздействия на нее высокоинтенсивным лазерным излучением / В.Л. Коваленко, Н.В. Абрамовская, Д. В. Гарбузенко // Уральский медицинский журнал. -2007. — № 12. — С. 75-78.

2. Малахов, О.А. Лечение остеохондропатий нижних конечностей с применением биодегради-руемых имплантатов / О.А. Малахов, А.И. Кру-паткин, А. В. Иванов // Актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии: материалы науч.-практ. конф. — СПб., 2000. — С. 176-178.

3. Оценка ближайших и отдаленных результатов лазерной остеоперфорации в лечении остеомиелита /И.В. Крочек, В.А. Привалов, А.В. Лап-па, А.Н. Полтавский // Новые технологии и фун-

даментальные исследования в медицине: материалы III Рос. межрегион. конф., посвященной 60-летнему юбилею Челябинской государственной медицинской академии. — Челябинск: Изд-во

ЧелГМА, 2002. — С. 90-93.

4. Пулатов, А.Р. Денситометрическая оценка минеральной плотности проксимального отдела бедренной кости в диагностике болезни Пертеса /

A.Р. Пулатов, Ю.Н. Березина, З.И. Горбунова // Травматология, ортопедия России. — 2000. — № 1. -С. 31-33.

5. Сорокин, С.А. Диагностика второй болезни Келера / С.А. Сорокин // Восстановительное лечение детей с заболеваниями и повреждениями опорнодвигательного аппарата: сб. науч. тр. / под ред.

B.Л. Андрианова. — Спб., 1991. — С. 169-170.

6. Черкес-Заде, Д.И. Хирургия стопы / Д.И. Черкес-Заде, Ю.Ф. Каменев. — М.: Медицина, 1995. — 287 с.

7. Чикишев, А.Ю. Основные свойства и характеристики лазерного излучения / А.Ю. Чикишев // Международные курсы по фундаментальным аспектам лазерной и биомедицинской оптики: конспекты лекций. — М.: Медицина, 1995. —

C. 38-46.

Поступила в редакцию 10 октября 2011 г

Болезнь Келлера 1 и 2 типа. Диагностика причин, варианты лечения

Что такое болезнь Келлера

Остеохондропатия отдельных костей стоп – это дегенеративное разрушение губчатой ладьевидной кости и/или костей плюсны. Заболевание обостряется после пяти лет и основная масса больных это – мальчики. Реже болезнь Келлера встречается у девочек и взрослых. Патология распространена среди детей, потому что активность ребенка возрастает, растет его вес, а окостенение замедляется.

Виды и причины возникновения

Заболевание развивается на фоне нарушений местного кровообращения. Из-за отсутствия питания кости некротизируются. Предшествуют патологическому процессу такие состояния, как ношение тесной обуви, осложнения сахарного диабета, метаболические нарушения, травмы стопы, осложнения инфекционных заболеваний, гормональный дисбаланс, поперечное или продольное плоскостопие, врожденные деформации стопы, заболевания соединительной ткани. 2 тип болезни Келлера второго типа передается по наследству.

В группу риска входят лица с избыточным весом, нарушенным обменом веществ и больные, которые длительное время принимают кортикостероиды.

Различают два типа болезни Келлера:

1 тип. Патология распространяется на ладьевидную кость только одной стопы и чаще диагностируется у мальчиков от двух до семи лет,
2 тип. Патология повреждает плюсневые кости. Диагностируется у девочек в возрасте от десяти до пятнадцати лет. В медицинской практике второй тип устанавливается чаще.

Ход развития заболевания следующий:

первая стадия – снижается плотность костной ткани, развивается асептический некроз,
вторая стадия – из-за непрочных костных структур повышается риск перелома при незначительной нагрузке на стопы. Перелом может случиться даже под собственным весом. Кости вклиниваются друг в друга,
третья стадия – патологические участки фрагментируются,
четвертая стадия – постепенно восстанавливаются измененные элементы костей и форма конечности, если нормализуется кровообращение.

Симптомы

Дискомфорт стопы переходит в боль, поэтому ребенок не может бегать. Развивается хромота, стопа отекает.

Для болезни Келлера 1 типа характерна отечность внутреннего края стопы. Поначалу возникает дискомфорт, который охватывает всю стопу, а затем он перерастает в боль. Болевой синдром прогрессирует при нажатии на очаг патологии, ходьбе. Больной опирается на наружный свод стопы, поэтому изменяется походка. Постепенно боль усиливается, беспокоит даже в состоянии покоя, при этом визуальные симптомы воспаления отсутствуют. Больной мало ходит пешком, больше сидит и не опирается на больную ногу. Признаки заболевания прогрессируют около года, после чего стопа деформируется или восстанавливается.

Болезнь Келлера 2 типа охватывает обе стопы сразу. Сначала возникает дискомфорт у 2 и 3 пальцев, затем боль переходит на всю стопу и усиливается при хождении на цыпочках, ходьбе по кочкам и выбоинам в обуви на тонкой подошве. В состоянии покоя, при сидячем и горизонтальном положении боль прекращается.

По мере прогрессирования боль усиливается, беспокоит постоянно. Дискомфорт не уменьшается даже в состоянии покоя. Невооруженным взглядом заметна припухлость, а сам больной отмечает ограниченную подвижность фаланг. Из-за некроза длина пораженных фаланг сокращается. Болезнь развивается около трех лет.

К какому врачу обращаться при болезни Келлера 1 и 2 типа

Вероятность осложнений при болезни 2 типа наиболее высока – развивается плоскостопие, функции сустава нарушаются, формируется артроз, деформируются кости стопы. Затягивать с визитом к врачу нельзя, поэтому при подозрении на остеохондропатию отдельных костей стоп нужно проконсультироваться с ортопедом. Специалист после обследования установит диагноз, уточнит разновидность патологического процесса и разработает схему коррекции.

Методы лечения

Терапевтическая тактика однотипная:

Обездвиживание стопы. Пациент в течение одного месяца при болезни 1 типа и до трех месяцев при болезни 2 типа носит специальный гипсовый сапожек, снижающий нагрузку с кости,
Прием лекарственных средств для улучшения фосфорно-кальциевого обмена, снятия боли и воспаления, активизации периферического кровоснабжения, нормализации обменных процессов в костной ткани,
Массаж двух стоп после снятия гипса,
Одну из физиопроцедур – магнитотерапии, грязелечения, электрофореза, рефлексотерапии. Сеансы проводят сразу после снятия иммобилизирующей повязки для ускоренного восстановления тканей, курс ударно-волновой терапии показан в период фрагментации кости,
ЛФК. Ортопед подбирает определенный комплекс упражнений, который пациент выполняет для восстановления функциональности пораженной стопы.

Хирургический исход болезни только при интенсивной боли после 8-9 месяцев безуспешной консервативной терапии. Операция заключается в формировании канальцев, по которым поступает кровь к ладьевидной кости и костям плюсны. После того, как питание пораженного участка восстановится, боль проходит через несколько недель. Нужно отметить, что после процедуры реабилитация длится до двух месяцев.

Результаты

При грамотно подобранной терапии костная ткань полностью восстанавливается, поэтому риск деформаций стопы невелик.

Реабилитация и восстановление образа жизни

Для снижения нагрузки на деформированный участок, ускорения регенерации тканей нужно ограничить двигательную активность. Запрещается бегать, прыгать, долго гулять пешком. Под запретом профессиональный спорт. Необходимо подобрать ортопедическую обувь или обувь с ортопедическими стельками. Таким образом, сохранится анатомически правильная форма стопы и уменьшится давление на участки ладьевидной кости, охваченной некрозом.

Вернуться к списку

Лечение болезни Келлера в Израиле

Заболевание Келлера представляет собой асептическое некротическое поражение костей стопы детей младшего и подросткового возраста. Поскольку причины патологии кроются в нарушении нормального кровообращения развивающейся костной ткани, болезнь входит в число остеохондропатий. Лечение болезни Келлера в Израиле проводится высококлассными специалистами и включает прогрессивные высокоэффективные методы, в результате которых устраняются болезненные признаки, восстанавливается кость, и ребенок возвращается к привычной активной жизни. По статистике, своевременная комплексная терапия обеспечивает выздоровление практически 100% пациентов.

Рассчитать стоимость лечения

Чрезвычайно важна точная диагностика патологии, возможная при выполнении обследований на представленном в израильских клиниках новейшем оборудовании. Для скорейшего восстановления здоровья и предупреждения развития деформаций кости и некоторых других осложнений необходимо скорейшее проведение адекватного лечения. Если лечение начинается спустя продолжительное время после появления характерных симптомов, длительность болезни значительно увеличивается, происходят необратимые изменения костной ткани, что проявляется во внешних дефектах стопы. В Израиле проблемами ортопедии детского возраста занимаются высококвалифицированные врачи, обучавшиеся и регулярно проходящие стажировки в крупнейших университетах и клиниках мира. Отзывы родителей пациентов также говорят о том, что стоимость лечения в израильских медцентрах доступна и существенно меньше, чем в клиниках аналогичного уровня США и Европы.

Методы лечения заболевания

Выделяют два типа описанного в начале прошлого века заболевания. Болезнь Келлера I выражается в поражении ладьевидной кости стопы и в большинстве случаев развивается у мальчиков в возрасте 3-7 лет. В отличие от первого типа, болезнь Келлера II чаще диагностируется у девочек подросткового возраста (от 10 до 15 лет) и проявляется в некротических изменениях головок плюсневых костей. Указанные виды отличаются такими симптомами, как болевой синдром, усиливающийся при ходьбе или других физических нагрузках, отечность пораженной зоны стопы, хромота. Как правило, заболевание продолжается не более двух лет, а затем интенсивные репаративные процессы постепенно приводят к восстановлению нормального состояния костной ткани.

Однако, как показывает практика, при отсутствии специфического лечения возможно развитие таких осложнений, как выраженное ограничение функций ближайшего к области поражения сустава, плоскостопие, деформация кости.

В большинстве случаев терапия патологии проводится с помощью консервативных методов. Хирургическое лечение показано пациентам, у которых отмечаются выраженные болезненные симптомы, а также в случае неэффективности медикаментозных методик в комплексе с физиотерапией.

Консервативное лечение

Обычно лечение патологии продолжается до восстановления структуры костной ткани и не требует госпитализации. Комплексная схема терапии предполагает ряд разнообразных мероприятий.

Иммобилизация стопы — в случае диагностики у ребенка болезни Келлера I стопа фиксируется с помощью гипсовой повязки, которая ограничивает нагрузку, моделирует и поддерживает правильное положение стопы. Продолжительность ношения гипса составляет 1 месяц, в некоторых случаях фиксация показана на протяжении 1,5 месяцев. При болезни Келлера II рекомендуется наложение на ногу гипсового сапожка, который носится пациентом около одного месяца.
Ограничение нагрузок — в период ношения гипса на ногу приходится минимальная нагрузка, после снятия гипсовой повязки следует ограничивать ходьбу и бегание, активные физические занятия полностью исключаются. Рекомендуется использование специальных стелек с супинаторами, уменьшающих давление на пораженную кость и способствующих нормализации кровообращения, необходимого для полного восстановления ткани кости. Важно подбирать ребенку ортопедическую обувь нужного размера, не сдавливающую стопу.
Медикаментозная терапия — пациенту назначаются обезболивающие препараты для снятия болей, противовоспалительные лекарственные средства, помогающие устранить отечность. Требующаяся для скорейшего восстановления нормализация метаболизма достигается с помощью содержащих фосфор и кальций препаратов, которые легко усваиваются организмом, поливитаминов (в частности, витаминов группы В и витамина Е).
Физиотерапия — показана после снятия гипсовой повязки, включает комплекс физиотерапевтических процедур и лечебную гимнастику. Чаще всего пациенту назначаются электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, грязелечение, рефлексотерапия, сеансы массажа пораженной стопы, ножные ванны.

Хирургическое лечение

В случае прогрессирования заболевания, несмотря на проводимую консервативную терапию, развитие остеоартроза сустава пациенту показано хирургическое лечение. Больным выполняется реваскуляризирующая остеоперфорация. В ходе операции в пораженной кости формируются каналы небольшого диаметра, по которым прорастают питающие костную ткань кровеносные сосуды. В результате усиленного кровоснабжения в кость поступает большое количество питательных веществ и кислорода, что улучшает прогноз, способствует купированию болевого синдрома и быстрому восстановлению.

Современные методы диагностики заболевания

Во многих случаях данная патология диагностируется при поверхностном осмотре, с учетом наличия характерных симптомов. Основным диагностическим методом выступает рентгенографическое исследование стопы. Проведение обследования, требующегося для постановки точного диагноза и назначения эффективного лечения занимает в израильских клиниках, в среднем, три дня.

В первый день пребывания в клинике пациент направляется на прием лечащего детского ортопеда. В оде консультации врач изучает историю болезни, расспрашивает родителей о беспокоящих маленького пациента болезненных симптомах. После проведения поверхностного осмотра специалист составляет список требующихся обследований.

На следующий день больной проходит обследования, назначенные лечащим ортопедом. Точный диагноз, с установлением типа заболевания, возможно поставить после проведения рентгенографии стопы.

Болезнь Келлера I — на рентгеновском снимке заметны признаки остеопороза, уплотненные зоны окостенения, ладьевидная кость также уплотнена и сплющена. На более поздних стадиях патологического процесса кость дефрагментирована, проявляются отдельные фрагменты, образовавшиеся в результате распада кости при прогрессирующем некрозе. При выздоровлении кость восстанавливается практически до исходной высоты.
Болезнь Келлера II — на снимке отмечаются патологически измененные участки головки плюсневой кости, на разных стадиях развития патологического процесса диагностируется деформация и уплотнение некоторых зон головки пораженной кости, остеопороз, дефрагментация и переломы. Даже после затухания болезни высота кости не восстанавливается до начальных показателей.

После проведения обследования врачебная комиссия, в состав которой входит лечащий ортопед и узкопрофильные специалисты, изучает полученные результаты, ставит окончательный диагноз и назначает программу лечения.

Сколько стоит лечение заболевания

Цена зависит от особенностей протекания заболевания, выраженности у пациента болезненных симптомов, назначенных лечебных процедур. Лечение в израильских клиниках доступно медицинским туристам и, в среднем, на 30-50% дешевле, чем в западноевропейских и американских медцентрах аналогичного уровня.

Получить цены

Преимущества лечения в Израиле

Квалифицированные и опытные детские ортопеды.
Новейшее лечебно-диагностическое оборудование.
Применение прогрессивных методик лечения.
Комфортные условия диагностики и лечения.
Демократичные цены.

При отсутствии своевременной комплексной терапии образуются необратимые дефекты стопы, препятствующие нормальной жизни. Поэтому выбирайте клинику и проходите лечение у высококлассных специалистов.

(1 голос, в среднем: 5 из 5)

Болезнь Келлера — лечение остеохондропатии в Германии

Почему развивается заболевание, его симптоматическая картина и лечение в Германии, г. Кассель

Болезнь Келлера является недугом, поражающим кости стопы детей и подростков. Во время заболевания костная ткань постепенно разрушается и в последующем восстанавливается – такое течение болезни носит название остеохондропатия.

Некроз костных тканей спровоцирован нарушением кровообращения в них. Без требующегося количества кислорода, а также питательных веществ, ткани перестают полноценно функционировать. Отмирание при этом не сопровождается инфекционными процессами.

На сегодняшний день примерно 3% из всех возможных заболеваний костных тканей составляет именно остеохондропатия. Болезнь развивается вследствие ряда причин и без должного лечения способна повлечь за собой появление плоскостопия, деформаций костей и мышц, контрактуры сустава и других осложнений. В этой статье вы сможете ознакомиться с факторами, вследствие которых развивается болезнь, а также узнать о методах лечения.

Причины развития заболевания

Факторов, способствующих развитию остеохондропатии, несколько. К наиболее распространенным из них относится:

носка обуви, которая сдавливает стопу, а также не соответствует размеру ноги;
дефекты стопы врожденного и приобретенного характера;
травмирование стопы в анамнезе;
нарушения в работе эндокринной системы, а также гормональные сбои;
артроз и артрит;
наследственная предрасположенность;
нарушение обменных процессов.

Симптоматическая картина

Определение стадии осуществляется врачом на основании присутствующей симптоматической картины. Схема лечения подбирается после проведения тщательной диагностики, решающую роль при выборе лечебных мероприятий играет стадия болезни.

С остеохондропатией ладьевидной кости обычно сталкиваются дошкольники. Недуг поражает кости детей (обычно мужского пола) в возрастном диапазоне 3-7 лет. С тыльной стороны стопы образовывается припухлость, ребенок не может полноценно опираться на ее внутренний край. Чувствуется существенная боль, и ребенок ходит, прихрамывая. Опора идет на неповрежденную часть мягких и твердых тканей. Зачастую, недуг развивается только на одной конечности. Течение недуга в основном продолжается около года, после этого боль постепенно сходит на нет.

Болезнь Келлера II, которая поражает головки 2-ой и 3-ей плюсневых костей, зачастую диагностируется у детей возрастом 10-19 лет (обычно, у подростков женского пола). Довольно часто недуг поражает обе конечности одновременно. Начало болезни зачастую остается без внимания. Первоначально пациент испытывает боль только при нагрузках на стопу, позже болевой синдром сохраняется даже без таковых, подвижность сустава крайне ограничена. Спустя время появляется хромота, ребенок не может ходить босиком или на плоской подошве. Длина пальца, располагающегося рядом с пораженной болезнью головкой, снижается. На месте развития патологии образуется отек. Заболевание дает о себе знать около 2-х лет, после этого болезненный синдром постепенно угасает. Но может случиться рецидив, если сустав видоизменился. Поэтому консультация специалиста при обнаружении обоих видов болезни обязательна.

Выделяют четыре стадии прогрессирования заболевания:

Некроз – на данном этапе диагностируется отмирание костных балок, которые являются основными структурными элементами костной ткани.
Компрессионный перелом – образуются новые элементы костной ткани. Из-за того, что они не полностью сформировались, они имеют низкую прочность. И при приложении нагрузки на ступню, они ломаются. Также в некоторых случаях встречается их вклинивание друг в друга.
Фрагментация – костные балки рассасываются под воздействием разрушающих костную ткань элементов.
Завершающая стадия – кость полностью восстанавливается, ее форма и структура становится прежней.

В ходе диагностики врачом составляется анамнез, проводится визуальный осмотр, а также осуществляется рентген-обследование. В зависимости от того, где локализуется процесс разрушения или восстановления кости, определяется тип заболевания.

Что включает в себя лечение

Обычно достичь желаемого результата позволяет консервативное лечение. Пораженная конечность разгружается, с целью обездвиживания используются иммобилизирующие приспособления. Если имеет место перелом, на конечность накладывается гипс, который необходимо носить, не снимая, на протяжении месяца в среднем. После того, как гипс снимается, потребуется носить специальные ортопедические стельки, в некоторых случаях назначается использование костылей для передвижения. Также важным моментом является правильный подбор обуви – она должна быть ортопедической и не сдавливать своды стопы. Свою эффективность доказали специальная лечебная гимнастика, физиотерапевтические процедуры и массаж. Во время реабилитационного периода нужно в обязательном порядке исключить прыжки и бег – они могут спровоцировать образование трещин в кости.

Для скорейшего восстановления кости пациенту потребуется принимать лекарственные средства, которые улучшают обмен веществ и кровообращение. Назначаются витаминные комплексы, а также препараты, активизирующие обмены фосфора и кальция. Хирургическое вмешательство проводится крайне редко. К нему прибегают, если консервативная терапия не дала желаемого эффекта, а болевой синдром ярко выражен и не купируется препаратами. Наиболее распространенным типом операции является реваскуляризирующая остеоперфорация. В кости делаются каналы небольшого сечения, благодаря этому ее питание улучшается, и она намного быстрее восстанавливается.

Без грамотно подобранного лечения длительность болезни существенно увеличивается, а форма кости видоизменяется. Это приводит к развитию деформаций стопы, в частности, плоскостопия. Обращайтесь в клинику доктора Ноа – здесь проводится диагностика на современном оборудовании и практикуются прогрессивные методы лечения. Данное медицинское учреждение является одним из лучших на территории Германии. Каждому пациенту здесь гарантирован индивидуальный подход и грамотный подбор лечения. Клиника оснащена современным диагностическим оборудованием, операции проводятся ведущими специалистами с многолетним опытом. Врачам данной клиники вы можете доверить здоровье своего ребенка. При возникновении вышеописанных симптомов, не затягивайте с лечением. Своевременная диагностика и адекватно подобранное лечение позволит вам и вашему ребенку в кратчайшие сроки забыть о болезни.

В темноте и тишине: что вызвало слепоглухоту Хелен Келлер? | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

В 1882 году, в возрасте 19 месяцев, Хелен Келлер заболела лихорадочной болезнью, которая оставила ее глухой и слепой. Исторические биографии связывают болезнь с краснухой, скарлатиной, энцефалитом или менингитом. Этот анализ ее болезни предполагает, что у нее, вероятно, был бактериальный менингит, вызванный Neisseria meningitidis или, возможно, Haemophilus influenzae .

Зимой 1882 года Хелен Келлер, здоровая 19-месячная девочка, жила со своими родителями и двумя сводными братьями в их усадьбе в Тоскамбии, штат Алабама. Внезапно у нее началось лихорадочное заболевание, которое сохранялось неизвестное количество дней. В своей автобиографии она написала:

«Затем, в унылом феврале месяце, пришла болезнь, которая закрыла мои глаза и уши и погрузила меня в бессознательное состояние новорожденного ребенка. Они назвали это острым застоем желудка и мозга.Доктор думал, что я не смогу жить. Однако однажды рано утром лихорадка покинула меня так же внезапно и загадочно, как и появилась. В то утро в семье царила большая радость, но никто, даже врач, не знал, что я никогда больше не увижу и не услышу ». [1]

Хелен не только пережила эту болезнь, но и ее интеллект остался на удивление нетронутым. Несмотря на то, что она глухая и слепая, она окончила колледж Рэдклифф и стала всемирно признанным писателем и лектором. На протяжении всей своей жизни она оставалась убежденным сторонником социальных реформ и заботы об инвалидах, служа до своей смерти в 1968 году в возрасте 87 лет в качестве влиятельного публичного лица, демонстрирующего потенциал людей с тяжелыми формами инвалидности вести продуктивную и содержательную жизнь.

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ ГЛУХОСТЬ?

Многие глухие и слепые люди страдают генетическим заболеванием, наиболее вероятным синдромом Ашера или синдромом ЗАРЯДА (т. Е. Колобомой глаза, пороками сердца, атрезией хоан, задержкой роста и развития, аномалиями уха и глухотой) [2 ]. Другие глухие или слепые по разным причинам и впоследствии теряют зрение или слух по другой причине. Кроме того, инфекции могут привести к потере слуха и / или зрения [3–5].

Хотя медицинский анализ заболевания, которое привело к слепоглухоте Хелен Келлер, ранее не проводилось, различные исторические источники связывают его с энцефалитом [6], краснухой [7, 8], скарлатиной [7, 8] или менингитом [8]. ]. Что это было, или могло быть что-то еще?

СОСТОЯНИЕ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НА ВРЕМЯ БОЛЕЗНИ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

К 1882 году микробная теория болезней заменила понятие миазмов или плохого воздуха как причины эпидемий, а лечение инфекционных заболеваний заключалось в дренировании абсцессов и облегчении симптомов.Холодные ванны, хинин, дигиталис и салицилаты служили жаропонижающими средствами [4, 9], хлороформ и бромид калия — седативными и анальгетическими средствами [9], а также была доступна вакцинация против оспы [4]. В условиях малоэффективной специфической терапии для контроля распространения инфекционных заболеваний применялись карантин, изоляция, дезинфицирующие средства и санитарные меры [9].

ЭНЦЕФАЛИТ КАК ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛУХОСТИ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

Способность отличать то, что мы сейчас называем энцефалитом, от других неврологических процессов, характеризующихся судорогами и лихорадкой, не была усовершенствована в конце 1800-х годов [4, 9].Однако такие заболевания, как бешенство, корь, ветряная оспа, паротит и краснуха, которые осложняются энцефалитом, были хорошо известны в то время, и врач Келлера, скорее всего, легко диагностировал бы их клинически. Энтеровирусный энцефалит, который редко приводит к тяжелым последствиям, и арбовирусный энцефалит, передаваемый насекомыми, возникают весной, летом и осенью, тогда как болезнь Келлера проявляется в феврале. Немногие исследования документируют исход энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, в отсутствие противовирусного лечения, хотя большинство пациентов умерли или имели серьезные последствия, такие как тяжелый паралич, афазия, изменения личности или ухудшение психического состояния [10, 11].

Острый демиелинизирующий энцефалит, необычный иммуноопосредованный воспалительный процесс, чаще всего возникает у детей и может быть связан с нарушением зрения. Однако потеря слуха описывается редко, и болезнь связана с небольшими остаточными явлениями, за исключением редких моторных дисфункций [12].

Таким образом, хотя слепота и глухота явно не описаны в медицинской литературе, они могут быть последствиями энцефалита, но, вероятно, будут сопровождаться доказательствами серьезного глобального церебрального повреждения, такого как интеллектуальный компромисс или постоянные судороги.

РУБЕЛЛА КАК ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛУХОСТИ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

Краснуха (или краснуха) обычно протекает в легкой форме. Хотя энцефалит встречается примерно в 1 случае на 5000 [13–15], он почти всегда сопровождается полным выздоровлением. Однако потеря зрения, вторичная по отношению к катаракте или ретинопатии, и глухота являются хорошо известными последствиями синдрома врожденной краснухи. После эпидемии краснухи в США в 1964 г. 3600 больных детей остались глухими и слепыми [14].

Таким образом, крайне маловероятно, что Хелен Келлер страдала краснухным энцефалитом, и, поскольку она была здорова до лихорадочного заболевания в возрасте 19 месяцев, у нее определенно не было врожденной краснухи.

Алая лихорадка КАК ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛУХОСТИ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

Синдром скарлатины был признан с древних времен и характеризуется нарастающей и убывающей эпидемиологией. В течение 18 века эта инфекция возникала во время небольших эпидемий, которые считались доброкачественными [16].Затем, в середине 1820–1830-х годов, в Европе и США возникла пандемия фатальной скарлатины, характеризовавшаяся тяжелым заболеванием и летальностью от 15% до 30%. По необъяснимым причинам уровень смертности от скарлатины резко снизился к 1880 г. [16] в Соединенных Штатах, где в целом она оставалась спорадической, относительно легкой и умеренно редкой инфекцией.

До начала 1900-х годов клиницистам было трудно отличить отдельные случаи скарлатины от других болезней детского возраста с лихорадочной сыпью, поэтому сообщения о случаях, вероятно, часто ошибочно классифицировались.Однако эпидемии инфекционной экзантемы, такой как корь, ветряная оспа и скарлатина, были хорошо распознаны и легко дифференцированы клиницистами в конце 19 века, во время болезни Келлера [17, 18].

До начала лечения антибиотиками наиболее частыми осложнениями скарлатины были гнойный средний отит (14,1%) и мастоидит (2,3%) [19] с периодической стойкой глухотой [20]. Хотя и Корлетт [20], и Коплик [21] указывают на наличие глазных осложнений при скарлатине, ни один из них не упоминает слепоту среди обширного списка последствий.Аналогичным образом, наблюдения за клиническим течением большого числа случаев, произошедших во время эпидемии середины 1800-х годов, не упоминают потерю зрения среди последствий [17]. Более того, слепота при скарлатине не описана ни в учебнике Ослера 1907 года [22], ни в учебнике Холта 1897 года [4], ни в учебнике Фишера 1907 года [23]. В крупнейшем опубликованном отчете о последствиях скарлатины Луис Дублин, биостатист из Столичной компании по страхованию жизни, описал исходы лечения 1123 пациентов (82% из которых составляли дети в возрасте 2–10 лет), наблюдавшихся в 1911–1912 гг. [24 ].Из 1063 выживших у 31 был нефрит, 31 — средний отит, 22 — аденит и 11 пневмония, без упоминания о потере слуха или зрения.

Таким образом, хотя может возникнуть соблазн признать скарлатину причиной слепоглухоты Хелен Келлер, учитывая пандемию скарлатины, которая заканчивалась во время ее болезни, потеря зрения и / или слуха была чрезвычайно редким последствием этой инфекции. Более того, ее врач, скорее всего, видел большое количество случаев скарлатины и легко поставил бы этот диагноз.

МЕНИНГИТ КАК ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛУХОСТИ ХЕЛЕН КЕЛЛЕР

На основании результатов аутопсии врачи в середине 1700-х годов обнаружили, что в мозге умерших пациентов с симптомами, подобными описанным Келлером, также называемым «лихорадкой мозга», наблюдалась «водянка» или застой желудочков [25], результат нарушения оттока спинномозговой жидкости (CSF) из четвертого желудочка в субарахноидальное пространство и позвоночный столб. Слово «менингит» впервые было использовано в 1826 году для описания воспаления паутинной оболочки и / или мягкой мозговой оболочки [26].

У живых пациентов этиология бактериального менингита не могла быть установлена до тех пор, пока не будут разработаны методы размножения бактерий на искусственных средах в лаборатории и пока не будет проведен анализ спинномозговой жидкости. Квинке впервые описал технику получения спинномозговой жидкости с помощью люмбальной пункции в Германии в 1891 году [27], всего за 5 месяцев до болезни Келлера. Таким образом, ее врач в сельской местности Алабамы не использовал ее в качестве диагностического средства.

В течение 6 лет, начиная с 10 лет после болезни Келлера, были выявлены основные бактериальные причины менингита. Haemophilus influenzae Менингит (тогда он назывался гриппозным менингитом из-за ошибочного мнения, что он связан с гриппом) был впервые описан в сентябре 1892 г. [28]. Neisseria meningitidis Менингит был впервые выявлен во время эпидемии менингококковой инфекции в 1894 году [29], а Streptococcus pneumoniae — менингит был впервые описан в 1898 году [30]. То, что мы сейчас называем стрептококками группы B, заметной причиной неонатального менингита, и стрептококками группы A вместе назывались «гемолитическими стрептококками» [31].В начале 20 века относительная частота бактериальных причин менингита варьировалась от исследования к исследованию. Обзор 1911 года 199 детей в Нью-Йорке с подтвержденным посевом бактериального менингита обнаружил Mycobacterium tuberculosis в 70%, менингококки в 12%, пневмококки в 11%, стафилококки или стрептококки в 5%, Bacillus influenzae ( H.influenzae). ) в 2% и «кишечная палочка» ( Escherichia coli ) в 0,5% [32].

Клинически бактериальный менингит у детей характеризуется внезапным началом с сильной головной болью, рвотой, судорогами, ознобом и высокой температурой.После появления боли в задней части шеи возник опистотонус, часто вместе с общей ригидностью мышц. Иногда присутствовала сыпь, а также конъюнктивит, ретинит и неврит зрительного нерва [32]. Кроме того, дети были очень раздражительными и непереносимыми к свету и звукам, а их кожа была сверхчувствительной к прикосновениям. Если передний родничок не закрылся, он выглядел выпуклым [21]; в возрасте 19 месяцев передний родничок Хелен больше не открывался. Менингит, вызванный H.influenzae , менингококк или пневмококк нельзя было отличить друг от друга только по клиническим симптомам.

До введения антибактериальной терапии исход детей с менингитом обычно был плачевным. Туберкулезный и «гемолитический стрептококковый» менингит всегда приводили к летальному исходу [23, 33], как и пневмококковый менингит, за исключением одного пациента из серии исследований Холта, который после выздоровления оставался частично парализованным и «умственно неполноценным» [32].Таким образом, из-за чрезвычайно высокой смертности ни туберкулезный, пневмококковый, ни стрептококковый менингит группы B, вероятно, не объясняют болезнь, вызвавшую слепоглухоту Келлера.

Во время пандемии фатальной скарлатины в 1800-х годах стрептококковый менингит был редким осложнением среди госпитализированных детей и встречался у 19 из 17311 больных скарлатиной [34]. Только 2 из 19 больных менингитом (10%) по сравнению с 44% всех случаев скарлатины [24] были детьми младше 5 лет.Только 1 из 19 выжил, и у этого пациента, 5-летнего ребенка, не было явных последствий. Кроме того, появление менингита, которое часто было связано с гнойным средним отитом (75%) или синуситом (20%), было отложено во время течения скарлатины и проявлялось через 4–117 дней после его начала, причем более половины из них появлялись. после> 21 дня. Следует отметить, что в отсутствие антибиотиков сыпь при скарлатине продолжалась 3–4 дня, а шелушение — через 4–15 дней после начала заболевания [22].Врач Хелен Келлер, скорее всего, распознал бы скарлатину, если бы она предшествовала менингиту, из-за которого она осталась глухой и слепой.

В 1922 году доктор Томас Риверс сообщил об уровне смертности 97% среди детей с менингитом H. influenzae в возрасте до 2 лет и 71% среди детей старше 2 лет. Из 17 выживших у 4 были неврологические осложнения, включая частичную слепоту (n = 2), нервную глухоту (n = 1) и частичную гемиплегию (n = 1) [35].

После 1937 года противогриппозная сыворотка обычно использовалась у пациентов с инфекциями H.influenzae менингита в крупных медицинских центрах с минимальной пользой, и в течение короткого времени было начато лечение сульфаниламидами. Из 110 пациентов с менингитом H.influenzae , получавших различные комбинации сыворотки, сульфаниламидных препаратов, стрептомицина и пенициллина, уровень смертности составил 21%. При последующем наблюдении за выжившими пациентами у 52 не было неврологических последствий, тогда как у 12 были серьезные неврологические последствия, включая одного ребенка, который был глухим, слепым и «мало разговаривает» [36].Несмотря на то, что выживаемость нелеченых случаев была очень низкой, менингит H. influenzae мог вызвать слепоглухоту Келлера, исходя из сообщений о последствиях глухоты или слепоты среди нелеченных пациентов и слепоглухих детей среди леченных пациентов.

Исследования «эпидемического менингита», вызванного N. meningitidis , в начале 1900-х годов указали на широкий диапазон показателей смертности от 60% до> 80%, с самым высоким уровнем среди детей младшего возраста [23]. Среди выживших глухота встречалась у 12% и слепота у 10%, но интеллектуальный дефицит встречался редко (1–3%) [37].Выжившие пациенты выздоравливали либо в результате «лизиса» с постепенным улучшением симптомов, либо после «кризиса», отмеченного внезапным улучшением [37]. Среди 1300 пациентов, получавших антименингококковую сыворотку, уровень смертности составил 31%, а среди выживших 45 были постоянно глухими, 3 — слепыми, 3 — умственно отсталыми и 2 — слепоглухими [37]. Таким образом, менингококк, который, скорее всего, является спорадическим случаем, а не связан с местной эпидемией, является вероятной причиной заболевания, которое оставило Келлера глухим и слепым, исходя из его более высокой выживаемости среди нелеченых (хотя и взрослых) пациентов, очевидного внезапного разрешения болезни. ее болезнь, вызванная кризисом, и описание 2 слепоглухих детей среди выживших, получавших сывороточную терапию.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ глухоты при менингите

Потеря слуха — частое осложнение бактериального менингита; в большом исследовании детей, получавших антибиотики, у 14% была преходящая кондуктивная потеря слуха (сопровождаемая средним отитом у 60%) [38]. Кроме того, несмотря на доступность отличной антибактериальной терапии, 10% имели стойкую нейросенсорную тугоухость (половина из них была двусторонней). Частота стойкой глухоты варьировалась в зависимости от возбудителя: 31% больных пневмококком, 6% больных H.influenzae и 10% — менингококком. Потеря слуха коррелировала с низким уровнем глюкозы в спинномозговой жидкости при поступлении [38], а на модели кролика — с началом воспаления в спинномозговой жидкости [39].

Механизм нейросенсорной тугоухости при менингите — воспаление улитки и / или лабиринта, что было продемонстрировано во время вскрытия уха при вскрытии [40], на животных моделях бактериального менингита [39] и при нейровестибулярном тестировании [41]. Исследования на животных показывают, что устойчивая бактериемия приводит к повышенной проницаемости гемато-улиткового барьера, что способствует доступу бактерий к улитке / внутреннему уху [42].

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОТЕРЯ ЗРЕНИЯ ПРИ МЕНИНГИТЕ

Потеря зрения вследствие бактериального менингита изредка наблюдалась до 1940 г., обычно в результате метастатического эндофтальмита после проникновения микроорганизмов в сетчатку или увеальный кровоток в результате проникновения бактерий через гемато-глазной барьер [43]. Этот патофизиологический процесс идентичен менингококковому, пневмококковому менингиту или менингиту H. influenzae [44–46].

В серии из 350 случаев менингококкового менингита до начала лечения антибиотиками 19 пациентов (5.7%) развился эндофтальмит и 4 были двусторонними [47]. Никакой связи между его возникновением и тяжестью менингита не наблюдалось. Большинство пациентов не жаловались на боль (но многие, вероятно, были притуплены), хотя 3 из 19 жаловались на сильный дискомфорт в глазах. Светобоязнь была редкостью. Все пораженные глаза полностью ослепли. Ни на одном из пораженных глаз не было обнаружено туберкулеза луковичного туберкулеза (атрофического глазного яблока), а на многих глазное яблоко вообще не уменьшилось. Шесть глаз были энуклеированы, и во всех было выявлено воспаление радужной оболочки, цилиарного тела и сосудистой оболочки, а также воспалительные инфильтраты сетчатки, обычно с отслойкой.Абсцессы возникли в стекловидном теле с организацией и образованием циклической мембраны.

Еще одним потенциальным механизмом потери зрения при бактериальном менингите является орбитальный целлюлит / орбитальный абсцесс с некрозом центральной артерии сетчатки, как это наблюдалось в 2 из 350 случаев менингококкового менингита [47]. Дополнительная причина — септический тромбоз артерии сетчатки с распространением бактерий по сосудам сетчатки и быстрым разрушением сетчатки [43]. Очень редкая причина — иммунный панофтальмит, описанный при менингококковом менингите [48].

В своей автобиографии Хелен Келлер написала:

«Мне кажется, у меня до сих пор смутные воспоминания об этой болезни. Я особенно помню нежность, с которой моя мать пыталась успокоить меня в часы беспокойства и боли наяву, а также агонию и недоумение, с которыми я проснулся после полусна и обратил свои сухие и горячие глаза к стене. вдали от когда-то любимого света, который с каждым днем приходил ко мне тусклым и еще более тусклым. Но, если не считать этих мимолетных воспоминаний, если они действительно воспоминания, все это кажется очень нереальным, как кошмар.[1]

Эти симптомы указывают на воспаление глаз, но Хелен было всего 19 месяцев, и вряд ли она сохранила настоящие воспоминания о том времени.

После выздоровления после болезни левый глаз Хелен был проптотическим с помутнением роговицы (рис. 1), поэтому большинство ее фотографий было сделано с правой стороны. Примерно в 1911 году, в возрасте около 30 лет, ей удалили оба глаза и заменили их стеклянными протезами [8]. Причина одностороннего проптоза неизвестна, но, возможно, у нее был орбитальный абсцесс на левом глазу.

Рисунок 1.

Хелен Келлер изучает геометрию в колледже Рэдклифф, 1900. Студия фотографа Ф. У. Берчалла, Бостон. Фото любезно предоставлено Американским фондом помощи слепым, архив Хелен Келлер.

Рисунок 1.

ВЫВОДЫ

Таким образом, исторические записи не проясняют с уверенностью причину слепоглухоты Хелен Келлер.В своей автобиографии она сказала, что была без сознания, ее врач ожидал, что она умрет, а ее семье сказали, что ее болезнь — это «застой в желудке и мозге». Смысл этого диагноза неясен. В 1881 году «застой в желудке» считался бессмысленным термином, а «застой в головном мозге» относился к измененному мозговому кровотоку [18]. Если бы у нее был менингит, она, скорее всего, испытала бы рвоту из-за повышенного внутричерепного давления, что могло быть интерпретировано как «застой в желудке».Кроме того, в то время врачи знали, что пациенты, умершие от «лихорадки мозга», имели закупорку сосудов головного мозга при вскрытии, и ее врач, возможно, использовал термин «застой мозга», чтобы отразить процесс, который, как он подозревал, происходил в ней голова.

До использования антибиотиков бактериальный менингит обычно был смертельным заболеванием, хотя 20–40% выживали при менингите N. meningitidis и <5% выживали при менингите H.influenzae . Последствия включали целый ряд неврологических нарушений, в том числе глухоту и слепоту, которые, как и летальный исход, чаще встречались у маленьких детей по сравнению с детьми старшего возраста.Удивительно, но, как и Келлер, некоторые дети выжили с неповрежденным интеллектом. Из бактерий, вызывающих менингит, наиболее вероятным объяснением ее заболевания являются N. meningitidis или, возможно, H. influenzae . К счастью, из-за широкого использования вакцин против H. influenzae и S. pneumoniae , наряду с использованием менингококковых вакцин у лиц из групп риска, бактериальный менингит среди детей сегодня в Соединенных Штатах встречается редко.

Примечание

Возможный конфликт интересов. Автор: о конфликте интересов не сообщалось. Автор отправил ICMJE форму для раскрытия информации о потенциальных конфликтах интересов. Выявлены конфликты, которые редакция считает относящимися к содержанию рукописи.

Список литературы

Keller

HA.

История моей жизни

Нью-Йорк

Doubleday, Page, & Company

1938

.2.

Коффлер

Ушаков

Авраам

КБ

Генетика потери слуха: синдромальная

Otolaryngol Clin North Am

2015

;

1041

—

.4.

Холт

LE.

Болезни младенчества и детства

Нью-Йорк

Д. Эпплтон и компания

1897

1117

.6.

Агрис

Дж

Марки, посвященные медицине: «Хелен Келлер и Энн Салливан».

J Dermatol Surg Oncol

1980

;

799

—

800

.8.

Herrmann

Хелен Келлер: жизнь

Нью-Йорк

Альфред А. Кнопф

1998

.9.

Смит

JL.

Трактат о болезнях младенчества и детства

Филадельфия

Генри К. Ли

1881

.10.

Meyer

Jr,

Johnson

Crawford

Dascomb

Rogers

Синдромы центральной нервной системы «витальной» этиологии. Исследование 713 дел

Am J Med

1960

;

334

—

. 11.

Whitley

Soong

Dolin

Galasso

Ch’ien

Alford

Аденинарабинозидная терапия подтвержденного биопсией герпетического энцефалита.Совместное противовирусное исследование Национального института аллергии и инфекционных заболеваний

N Engl J Med

1977

;

297

289

—

.12.

Тенембаум

Острый диссеминированный энцефаломиелит

Handb Clin Neurol

2013

;

112

1253

—

. 13.

Шерман

Майклз

Кенни

Острая энцефалопатия (энцефалит), осложняющая краснуху. Отчет о случаях вирусологических исследований, определения продукции кортизола и наблюдений при вскрытии

JAMA

1965

;

192

675

—

. 14.

Рудольф

Десмонд

Клинические проявления синдрома врожденной краснухи

Int Ophthalmol Clin

1972

;

—

.15.

Kenny

Michaels

Davis

Энцефалопатия краснухи. Позже психометрическая, неврологическая и энцефалографическая оценка семи выживших

Am J Dis Child

1965

;

110

374

—

. 16.

Кац

Morens

Тяжелые стрептококковые инфекции в исторической перспективе

Clin Infect Dis

1992

;

298

—

307

. 17.

Робертсон

Наблюдения за скарлатиной, преобладавшей в Огасте, штат Джорджия, зимой и весной 1832–1833 годов

Am J Med Sci

1833

;

375

—

. 18.

Смит

JL.

Трактат о детских болезнях

Филадельфия

Генри К.Леа

1869

. 19.

Охота

Лечение скарлатины антитоксином

JAMA

1933

;

101

1444

—

.20.

Corlett

WT.

Трактат по острым инфекционным экзантемам, включая натуральную оспу, рубеолу, скарлатину, краснуху, ветряную оспу и коровью оспу, с особым упором на диагностику и лечение

Филадельфия

F.А. Дэвис

1904

392

. 21.

Коплик

Х.

Болезни младенчества и детства

Филадельфия и Нью-Йорк

Lea & Febiger

1918

. 22.

МакКоллом

Скарлатина

. В:

Osler

McCrea

, ред.

Современная медицина: теория и практика. II

Филадельфия

Lea Brothers

1907

334

—

.23.

Fischer

Болезни младенчества и детства

Филадельфия

F. A. Davis Company

1907

. 24.

Дублин

LI.

Исследование 1153 случаев скарлатины с особым упором на их последствия, прочитанное в Юго-восточной санитарной ассоциации, Брансуик, Джорджия, 24 марта 1916 г.

Нью-Йорк

Metropolitan Life Insurance Company

1916

.25.

Тайлер

История бактериального менингита

Handb Clin Neurol

2009

;

417

—

. 26.

Аберкромби

Патологические и практические исследования болезней головного и спинного мозга

Эдинбург

Во и Иннес

1828

444

. 27.

Quincke

Die Lumbalpunction des Hydrocephalus

Berl Klin Wochenschr

1891

;

929

—

, 65–68. 28.

Pfuhl

VI Bacteriologischer Befund bei schweren Erkrankungen des Centralnervensystems im Verlauf von Influenza

Berl Klin Wochenschr

1892

;

979

—

,29.

Marchiafava

Celli

Spra i micrococchi della meningite cerebrospinale epidemica

Gazz degli Ospedali

1884

;

.30.

Френкель

Beitrag zur Lehre von den Erkrankungen des Centralnervensystems Bei Acuten Infectionsfrankheiten

Z Hyg Infektionskr

1898

;

315

—

. 31.

Fothergill

Sweet

Менингит у младенцев и детей с учетом возраста и бактериологического диагноза

J Pediatr

1933

;

696

—

710

.32.

Холт

Наблюдения за тремястами случаями острого менингита у детей грудного и раннего возраста

Am J Dis Child

1911

;

—

. 33.

Данн

СН

Цереброспинальный менингит, его этиология, диагностика, прогноз и лечение

Am J Dis Child

1911

;

—

112

. 34.

Gordon

Верх

Streptococcus Менингит при скарлатине

J Pediatr

1935

;

770

—

,35.

Реки

Гриппозный менингит

Am J Dis Child

1922

;

102

—

,36.

Crook

Clanton

Hodes

Hemophilus influenzae менингит; наблюдения по лечению 110 больных

Педиатрия

1949

;

643

—

.37.

Flexner

Результаты сывороточного лечения тринадцати сотен случаев эпидемического менингита

J Exp Med

1913

;

553

—

. 38.

Dodge

Davis

Feigin

и др.

Проспективная оценка нарушения слуха как последствия острого бактериального менингита

N Engl J Med

1984

;

311

869

—

.39.

Bhatt

Lauretano

Cabellos

и др.

Прогрессирование потери слуха при экспериментальном пневмококковом менингите: корреляция с цитохимией спинномозговой жидкости

J Infect Dis

1993

;

167

675

—

.40.

Altmann

Waltner

Лабиринтит, вызванный пневмококком III типа: гистопатологические исследования

Арка Отоларингол

1944

;

—

.41.

Kaplan

Goddard

Van Kleeck

Catlin

Feigin

Атаксия и глухота у детей вследствие бактериального менингита

Педиатрия

1981

;

—

.42.

Domínguez-Punaro

Koedel

Hoegen

Demel

Klein

9000lk4 M 9000

Тяжелое воспаление улитки и вестибулярный синдром на экспериментальной модели инфекции Streptococcus suis у мышей

евро J Clin Microbiol Infect Dis

2012

;

2391

—

400

. 43.

Greenwald

Wohl

Продам

Метастатический бактериальный эндофтальмит: современная переоценка

Surv Ophthalmol

1986

;

—

101

.44.

Вонг

Дж

Балакришнан

Neisseria meningitidis эндогенный эндофтальмит: клинический случай и обзор литературы

J Pediat Ophth Strab

1999

;

145

—

. 45.

Cheesbrough

Williams

Rustom

Bucknall

Trimble

Метастатический пневмококковый эндофтальмит: отчет о двух случаях и обзор литературы

J Заражение

1990

;

231

—

. 46.

Sastry

Baker

Эндофтальмит, связанный с Haemophilus influenzae бактериемией типа b и менингитом

Am J Dis Child

1979

;

133

606

—

.47.

Lewis

Глазные осложнения при менингококковом менингите; наблюдения в 350 делах

Am J Ophthal

1940

;

617

—

. 48.

Махди

Туттон

Evans-Jones

Офтальмит при менингококковой инфекции

Arch Dis Child

1988

;

550

—

© Автор (ы) 2018. Опубликовано издательством Oxford University Press для Общества инфекционистов Америки. Все права защищены. Для получения разрешения обращайтесь по электронной почте: [email protected].

Что заставило Хелен Келлер быть глухой и слепой? У эксперта есть эта теория

Хелен Келлер было всего 19 месяцев в 1882 году, когда она заболела загадочной болезнью, которая лишила ее слуха и зрения. Тем не менее, она продолжала учиться общаться с помощью знаков, а также читать, писать и говорить.Сегодня, через 50 лет после ее смерти 1 июня 1968 года, ее помнят как выдающегося писателя и активиста для людей с ограниченными возможностями, которые выстояли перед лицом невзгод.

Но что именно вызвало болезнь, которая оставила ее глухой и слепой?

Оказывается, что, несмотря на всю известность дела Келлера, до сих пор не проводилось всестороннего медицинского анализа.

В ходе первого анализа такого рода педиатрический эксперт по инфекционным заболеваниям пришел к выводу, что вероятным объяснением слепоглухоты Келлера была инфекция, вызванная бактерией Neisseria meningitidis , которая, в свою очередь, вызвала менингит или опухоль накладки, покрывающие головной и спинной мозг.

Важно отметить, что врачи никогда не узнают наверняка, какая болезнь «закрыла мне глаза и уши и погрузила меня в бессознательное состояние новорожденного ребенка», как позже писал Келлер. Но объяснение бактериального менингита состоит в том, «куда приведет вас разумное умозаключение», — сказала доктор Джанет Гилсдорф, автор анализа и почетный профессор кафедры педиатрии Медицинской школы Мичиганского университета. [10 загадочных смертей и исчезновений, которые все еще озадачивают историков]

Загадочная болезнь

Гилсдорф сказала, что заинтересовалась тем, что стало причиной слепоглухоты Келлер, после того, как задала вопрос своим ученикам во время лекций о менингите.

После одной из этих лекций «Я подумал, что мы знаем об этом? Мне стало очень любопытно», — сказал Гилсдорф Live Science.

Но когда Гилсдорф изучила литературу, она «не нашла ничего авторитетного» по этой теме. Объяснения, которые действительно существовали, исходили от историков, а не от врачей или экспертов по инфекционным заболеваниям, и большинство из этих идей «были далеко не обоснованными с медицинской точки зрения», — сказал Гилсдорф.

Автобиография Келлер также расплывчата, в ней говорится, что у нее внезапно поднялась температура, а врачи назвали болезнь «острым застоем в желудке и головном мозге».»

So Gilsdorf использовал базу данных цифровой библиотеки под названием HathiTrust, чтобы просмотреть литературу о том, что было известно в то время об инфекционных заболеваниях, которые могли вызвать слепоглухоту Келлера, а также о том, какие симптомы и осложнения у пациентов развились в эпоху до антибиотиков. анализ был опубликован в Интернете 5 мая в журнале Clinical Infectious Diseases.

В поисках причины

Исторические источники часто связывают глухоту Келлера с скарлатиной, заболеванием, которое может возникать у людей с ангины и вызывать сыпь и лихорадку.Но это заболевание не вызывает глухоту и слепоту, сказал Гилсдорф. «Трудно понять, откуда взялось такое мышление», которое приписывает ее слепоглухоту скарлатине, — сказала она. Это правда, что бактерии, вызывающие скарлатину, называемые Streptococcus группы A , также могут вызывать менингит. Но даже в 1800-х годах менингит как осложнение скарлатины возникал редко, а когда это действительно происходило, симптомы менингита обычно проявлялись позже, чем через три недели после появления симптомов скарлатины.

Более того, скарлатина была известным заболеванием в то время, и «врач Хелен Келлер, скорее всего, распознал бы скарлатину, если бы она предшествовала менингиту», — написала Гилсдорф в своем анализе.

Некоторые историки также связывают болезнь Келлера с краснухой, которая может вызвать глухоту и слепоту, если младенцы инфицированы в утробе матери. Если это произойдет, дети рождаются с этими осложнениями, но Келлер была здорова до болезни, сказал Гилсдорф.

У Келлера могло также быть заболевание, вызывающее энцефалит или воспаление мозга, но это, вероятно, вызвало бы серьезное повреждение мозга и привело бы к умственной отсталости, чего не произошло в случае Келлера, отметил Гилсдорф.

Однако инфекция Neisseria meningitidis , вызвавшая менингит, известный как менингококковый менингит, похоже, соответствует симптомам и осложнениям Келлера. Выживаемость при этой форме менингита на момент болезни Келлера составляла от 30 до 40 процентов. Люди с этим заболеванием могут выздоравливать внезапно, что соответствует собственному описанию Келлер ее выздоровления; в своей автобиографии она заявила, что «лихорадка покинула меня так же внезапно и загадочно, как и пришла». Более того, отчет 1913 года о 1300 пациентах с этой инфекцией показал, что около 31 процента пациентов выжили, а среди выживших 45 потеряли слух, трое потеряли зрение и двое потеряли как слух, так и зрение.Эти данные свидетельствуют о том, что менингококковый менингит является «надежной причиной болезни, из-за которой Келлер остался глухим и слепым», — писал Гилсдорф.

Но поскольку другие бактерии также могут вызывать менингит, может ли быть виноват другой микроб? Помимо N. meningitidis , существуют два других типа бактерий, которые обычно вызывают менингит. Один из них — Streptococcus pneumoniae , но эта инфекция была «неизменно смертельной» во время болезни Келлера, сказал Гилсдорф. Другой — Haemophilus influenzae , по данным одного исследования, уровень смертности маленьких детей на момент болезни Келлера составлял около 97 процентов, но он также может вызывать глухоту или слепоту.Таким образом, хотя выживаемость была низкой, H. influenzae также могли вызвать болезнь Келлера, сказал Гилсдорф.

Гилсдорф выразила надежду, что ее анализ вдохновит людей на критическое мышление и более глубокое изучение исторических случаев. Она также надеется, что люди и дальше будут помнить Хелен Келлер. «Она была замечательной, великой женщиной и очень образованной, несмотря на все свои недостатки», — сказал Гилсдорф.

Оригинальная статья о Live Science .

Типы синдрома Ашера, симптомы, причины, методы лечения и тесты

Обзор

Что такое синдром Ашера?

Синдром Ашера назван в честь британского хирурга-офтальмолога, который впервые описал его в 1914 году. Это редкое наследственное заболевание, которое вызывает глухоту и постепенную потерю зрения.Это также может повлиять на баланс.

Ученые выделили 3 типа синдрома Ашера (1, 2 и 3). Дети с синдромом Ашера рождаются глухими или слабослышащими. Потеря зрения развивается в детстве или подростковом возрасте.

Различные типы синдрома Ашера подразделяются по степени потери слуха и зрения, возрасту потери зрения и скорости ее развития, а также по наличию проблем с балансом. В трех основных типах синдрома Ашера есть индивидуальные различия в симптомах и скорости прогрессирования состояния.

Насколько распространен синдром Ашера?

Национальный институт здоровья сообщает, что от 3% до 6% всех глухих детей и от 3% до 6% детей с нарушениями слуха страдают синдромом Ашера. В развитых странах, таких как США, примерно четыре ребенка на каждые 100 000 рожденных страдают синдромом Ашера.

Какие бывают типы синдрома Ашера?

Тип 1 и тип 2 являются наиболее распространенными формами синдрома Ашера в Соединенных Штатах. На эти 2 типа приходится около 95% всех случаев синдрома Ашера.

Тип 1

Младенцы, рожденные с синдромом Ашера 1 типа:

При рождении почти полностью глухие.
Серьезные проблемы с балансировкой.
- Сядьте без поддержки в более старшем возрасте, чем обычно (обычно в возрасте 6–9 месяцев).
- Поздно ходят (18-24 месяца).
Проблемы со зрением развиваются до 10 лет, обычно в раннем детстве.
- Начинается с проблем с ночным зрением.
- Быстро прогрессирует до полной слепоты.
Слуховые аппараты (устройства, делающие звук громче) могут не работать. Они могут быть кандидатами на кохлеарные имплантаты (хирургически установленное устройство, которое посылает звук прямо из уха для стимуляции слухового нерва).

Тип 2

Младенцы, рожденные с синдромом Ашера 2 типа:

С потерей слуха от средней до тяжелой при рождении.
Иметь нормальный баланс.
Можно использовать слуховые аппараты.
В подростковом возрасте развиваются проблемы с ночным зрением.
- Медленнее прогрессирует.
- Не вызывает полной слепоты.

Тип 3

Младенцы, рожденные с синдромом Ашера 3 типа:

Нормальный слух при рождении.
Имеют почти нормальный баланс.
- Иногда в дальнейшем возникают проблемы с балансировкой.
Постепенно теряете слух и зрение.
- Уровень утраты у детей разный.
- У подростков наблюдается потеря слуха.
Можно воспользоваться слуховыми аппаратами после начала потери слуха.
Куриная слепота начинается в период полового созревания.
- Слепые пятна появляются в позднем подростковом / молодом возрасте.
- Полная слепота к среднему возрасту.

Симптомы и причины

Что вызывает синдром Ашера?

Ученые теперь знают, что синдром Ашера передается по наследству, что означает, что он передается от родителей к детям и вызывается изменениями, называемыми мутациями, в генах.Гены — это химически закодированные инструкции в клетках, которые говорят клеткам, что им делать. Человеческое тело содержит от 20 000 до 25 000 генов. У каждого человека есть две копии каждого гена, по одной от каждого родителя.

Синдром Ашера — аутосомно-рецессивное заболевание. Это означает:

Это заболевание может затронуть как мужчин, так и женщин.
Оба родителя несут мутировавший ген, но сами не страдают синдромом Ашера.
- Ребенок может получить от каждого родителя мутированный или нормальный ген.
- Ребенок, который получит мутировавший ген от каждого из родителей, будет иметь синдром Ашера. Вероятность того, что ребенок от двух родителей, каждый из которых имеет ген Ашера, будет иметь синдром Ашера, составляет 1 к 4.

Что вызывает потерю зрения при синдроме Ашера?

Сетчатка — это ткань в задней части глаза, которая необходима для зрения. Мутация гена при синдроме Ашера влияет на светочувствительные клетки сетчатки, называемые палочками и колбочками. Это состояние называется пигментным ретинитом или РП.

При РП светочувствительные стержни и колбочки сетчатки медленно портятся, начиная с внешних краев. По мере ухудшения РПЗ человек сначала теряет периферическое (краевое) зрение, а затем центральное.

Что вызывает потерю слуха при синдроме Ашера?

Улитка — это спиральная структура во внутреннем ухе, которая передает звук. При синдроме Ашера мутация гена влияет на нервные клетки улитки, поэтому они не передают звук нормально.

Диагностика и тесты

Как диагностируется синдром Ашера?

Синдром Ашера диагностируется на основании тестов слуха, зрения и равновесия.Тест на ген Usher может подтвердить диагноз, но обычно в этом нет необходимости. Генетическое тестирование на различные типы синдрома Ашера доступно в нескольких лабораториях по всей стране.

Проверка слуха

Практически все дети, рожденные в Соединенных Штатах, при рождении проходят проверку слуха.
Младенцы, не прошедшие обследование слуха новорожденных, должны пройти контрольный тест на слух для оценки потери слуха. На основании дополнительных признаков и симптомов может быть проведено генетическое тестирование, чтобы выяснить, есть ли у них ген синдрома Ашера.
Дети старшего возраста, подростки или молодые люди с потерей слуха должны пройти аудиологическое обследование. Этот экзамен определяет, насколько громким должен быть звук, чтобы его услышали.

Проверка зрения

Синдром Ашера может оставаться невыявленным, пока ребенок (или родители) не заметят потерю ночного зрения. Эта потеря:
- Происходит до 10 лет у типа 1.
- Встречается в подростковом возрасте по типу 2.
В обследование входят:
- Физикальное обследование сетчатки.При обследовании можно обнаружить изменения в кровеносных сосудах, восковой вид поверхности сетчатки и скопления мертвых клеток сетчатки (костные спикулы).
- Тестирование поля зрения. Этот тест измеряет периферическое (боковое) зрение.
- Электроретинограмма (ЭРГ). Этот осмотр подтверждает диагноз пигментного ретинита, а также реакцию сетчатки на свет. Поскольку тест требует введения контактной линзы, у детей младшего возраста используется общая анестезия.

Весы

Электронистагмограмма (ENG) измеряет непроизвольное движение глаз, которое может обнаружить проблемы с равновесием.

Ведение и лечение

Как лечить синдром Ашера?

Несмотря на то, что существует множество исследований синдрома Ашера, лекарства от него пока нет. Лечение направлено на то, чтобы помочь ребенку адаптироваться к потере слуха и зрения, чтобы он или она могли как можно больше наслаждаться нормальной жизнью.

Варианты лечения включают:

Слуховые аппараты.
Вспомогательные устройства для прослушивания (различные устройства, включая гарнитуры, микрофоны, слуховые аппараты, специально адаптированные телефоны и другие устройства, усиливающие звуки разговора между слушателем и говорящим).
Кохлеарные имплантаты.
Американский язык жестов.
Ориентация и обучение мобильности.
Инструкция по Брайлю.
Услуги для слабовидящих.
Слуховая (слуховая) подготовка.

Витамин А

Долгосрочное исследование, проведенное Национальным институтом глаз и Фондом борьбы со слепотой, показало, что высокие дозы пальмитата витамина А могут замедлять изменения в глазах, вызванные РПЭ. Если вы планируете дать ребенку витамин А, сначала поговорите об этом со специалистом по зрению.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз?

Хотя от синдрома Ашера нет лекарства, дети с синдромом Ашера могут жить полноценной и счастливой жизнью с помощью образовательных и обучающих программ, которые отвечают их потребностям.Ранняя диагностика синдрома Ашера очень важна, потому что чем раньше ребенок получит специальную помощь, в которой он или она нуждается, тем лучше ребенок будет подготовлен к тому, чтобы справиться с потерей слуха и зрения.

Жить с

Что мне следует спросить у педиатра о синдроме Ашера?

Ваш педиатр сможет ответить на многие ваши вопросы о физическом росте и развитии вашего ребенка.Попросите педиатра направить вас к специалистам по слуху и зрению как можно раньше. Чем раньше ребенок начинает работать с этими специалистами, тем легче ему научиться говорить, общаться с помощью языка жестов и справляться с потерей слуха и зрения.

Руксолитиниб для лечения острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), вызванного SARS-CoV-2

С момента вспышки в декабре 2019 года в Ухане, Китай [1], новый коронавирус SARS-CoV-2 вызвал серьезный глобальный кризис в области здравоохранения и экономики.COVID-19 — это заболевание, вызываемое SARS-CoV-2. В большинстве случаев COVID-19 связан с легкими респираторными симптомами. Однако примерно у 15% пациентов требуется госпитализация, и примерно у 5% пациентов развивается тяжелое повреждение легких, которое может привести к острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС). ОРДС может сопровождаться сепсисом и септическим шоком, полиорганной недостаточностью, включая острое повреждение почек и сердечное повреждение. Факторами риска более высокой смертности являются пожилой возраст, ожирение, легочные и другие сопутствующие заболевания [2, 3].Также сообщалось, что степень воспаления, отражаемая уровнем цитокинов периферической крови, связана с худшим исходом [4].

LaRosée et al. описывают очень интересную серию из 14 пациентов с COVID-19 с тяжелым воспалительным синдромом, успешно пролеченных руксолитинибом [5]. Поскольку COVID-19 создает серьезное бремя для общества во всем мире, соответствующее лечение также может быть полезным для ARDS, связанного с COVID-19. Однако из 14 пациентов, описанных в этой серии, только одному пациенту была выполнена искусственная вентиляция легких перед началом приема руксолитиниба.

Нас интересовало, может ли ингибирование киназ Януса также обратить вспять явный ОРДС при COVID-19.

Мы сообщаем о нашем первом случае 65-летней азиатской женщины с ОРДС, вызванной COVID-19, которая успешно лечилась руксолитинибом. У пациента наблюдалась прогрессирующая одышка (частота дыхания> 40 / мин, SpO2 60% в окружающем воздухе) и лихорадка в анамнезе в течение 3 дней. Хотя у этой пациентки не было ранее существовавшего заболевания, ее респираторный дистресс быстро ухудшился, и ее пришлось интубировать через 3 часа после первого контакта в отделении неотложной помощи.Компьютерная томография грудной клетки выявила обширные двусторонние помутнения и уплотнения матового стекла (рис. 1). Пациент был переведен в отделение интенсивной терапии и немедленно интубирован. Инфекция SARS-CoV-2 была подтверждена комбинированной E- и S-специфической ПЦР (RealStar ^® SARS-CoV-2 RT-PCR Kit, Altona Diagnostics, Гамбург, Германия) с мазка из носоглотки. Первоначальные лабораторные исследования не выявили никаких отклонений от нормы, за исключением лимфопении 5,4% (референсное значение 20–44%) и повышенных уровней ЛДГ (928 Ед / л, референсное значение <247 Ед / л), ферритина (1756 мкг / л). л, эталонное значение 15–400 мкг / л) и ИЛ-6 (120 пг / мл, эталонное значение <7 пг / мл) и высокочувствительный тропонин I (39,8 нг / л, эталонное значение <15,8 нг). / l), параметры, указывающие на неблагоприятное клиническое течение [4].Двенадцать часов спустя респираторный статус ухудшился до индекса Горовица (paO2 / FiO2) 110 при вентиляции с регулируемым давлением (PCV) с положительным давлением в конце выдоха (PEEP) 16 мбар, давлением плато (P Peak) 31 мбар и заданным частота дыхания 30 / мин. Для достижения адекватного перфузионного давления вводили норэпинефрин с 4–16 мкг / мин. Положение лежа выполнялось пациенту, находящемуся под седативным действием, с интервалом в 24 часа. Поскольку возникло подозрение на бактериальную суперинфекцию из-за ухудшения газообмена, лейкоцитоза и значительного повышения уровня СРБ и прокальцитонина, было начато лечение антибиотиками меропенемом (с корректировкой дозы на основе терапевтического мониторинга препарата).В течение нескольких часов значения NT-proBNP и TNI значительно увеличились, и была диагностирована тяжелая дисфункция левого желудочка. Общий прогноз этого пациента считался очень плохим [6]. После консультации с этическим комитетом нашего учреждения было начато экспериментальное лечение руксолитинибом в дозе 10 мг 2 раза в сутки. Препарат вводили через назогастральный зонд. Параллельно продолжалось стандартное лечение. В течение следующих дней индекс Горовица непрерывно улучшался при вспомогательной спонтанной вентиляции с ПДКВ 12 мбар и P _ASB 9 мбар с 24-часовыми интервалами в положении лежа и лежа, чему способствовала седация дексмедетомидином, пропофолом и суфентанилом (рис.2а). На 8-й день после поступления в ОИТ была проведена чрескожная дилатационная трахеотомия, и пациентка была периодически отлучена от респиратора, начиная с 10-го дня. ОТ-ПЦР из образцов сыворотки до руксолитиниба (Ct = 35,84) и через 5 дней после начала приема руксолитиниба (Ct = 35,86). ) предположил, что виремия SARS-CoV-2 не увеличивалась. Уровни IL6 и ферритина вернулись к норме (рис. 2b).

Рис. 1: Руксолитиниб устраняет инфильтрацию легких при ОРДС, вызванном SARS-CoV-2.

a КТ грудной клетки пациента перед переводом в отделение интенсивной терапии выявляет диффузные двусторонние помутнения матового стекла, уплотнения и артефакты движения из-за тахипноэ. b После 11 дней лечения руксолитинибом заметно уменьшилось помутнение матового стекла и артефактов движения, менее выраженная регрессия уплотнений и ателектаз.

Рис. 2: Руксолитиниб улучшает функциональные и воспалительные параметры при ОРДС, вызванном SARS-CoV-2.

Функциональные параметры легких ( a ) и лабораторные параметры ( b ; ферритин и IL6) во время лечения руксолитинибом в случае ОРДС, связанного с COVID-19.

Насколько нам известно, здесь мы описываем первое успешное лечение ОРДС, связанного с COVID-19, с использованием руксолитиниба.COVID-19 характеризуется обильной воспалительной реакцией [7], которая может привести к массивному повреждению легких (ARDS), полиорганной недостаточности и смерти. Связанный с COVID-19 ОРДС, требующий инвазивной вентиляции, характеризуется низкой выживаемостью, особенно у пожилых пациентов [7].

Решение лечить нашего пациента руксолитинибом для ингибирования JAK было основано на текущих знаниях о патофизиологии COVID-19, которая, как считается, опосредована подавляющим воспалительным цитокиновым ответом и, следовательно, с большой вероятностью связана с передачей сигналов JAK.Мы пришли к выводу, что блокирование киназ JAK1 / 2 может уменьшить разрушительные последствия, особенно воспалительного повреждения легочной ткани. Использование руксолитиниба в качестве иммунодепрессивного агента не лишено прецедента: при стероидно-резистентной реакции трансплантат против хозяина (РТПХ) — агрессивной форме повреждающего органы, цитокин-опосредованного гипервоспаления после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток руксолитиниб привел к впечатляющим клиническим улучшениям. [8].

У нашего пациента руксолитиниб не только сильно снижал уровни воспалительных цитокинов в крови, связанных с ОРДС, таких как ИЛ-6 и ферритин острой фазы, но также был связан с быстрым улучшением дыхательной и сердечной деятельности и клинической стабилизацией.Этот курс был замечательным по сравнению с другими пациентами [6]. Основываясь на тесной временной связи между началом применения руксолитиниба и клиническим ответом, можно предположить, что ингибирование JAK1 / 2 эффективно способствовало благоприятному клиническому течению. Важно отметить, что вирусная нагрузка, определенная с помощью ПЦР, не увеличивалась у нашего пациента во время лечения руксолитинибом.

Искусственный интеллект и доклинические исследования недавно показали, что барицитиниб, киназа, ассоциированная с онемением (NAK) и ингибитор JAK1 / 2, ингибирует клатрин-опосредованный эндоцитоз и тем самым противодействует инфицированию клеток SARS-CoV-2 [9].Таким образом, помимо руксолитиниба, барицитиниб, одобренный для лечения ревматоидного артрита, является еще одним многообещающим кандидатом со значительным потенциалом в лечении болезни COVID-19. Однако, поскольку барицитиниб может не проникать в ткань легких [10], мы предположили, что он может быть менее эффективным при ОРДС, связанном с COVID-19.

Обнаружение этого пациента может иметь важное значение для продолжающегося поиска оптимальной терапии для пациентов, страдающих тяжелой формой COVID-19. В настоящее время проводятся клинические испытания для перспективного изучения руксолитиниба и барицитиниба (например,г. NCT04359290).

Ссылки

1.
Zhu N, Zhang D, Wang W, Li X, Yang B, Song J, et al. Новый коронавирус от пациентов с пневмонией в Китае, 2019 г. N. Engl J Med. 2020; 382: 727–33.
CAS Статья Google Scholar
2.
Липпи Г., Маттиуцци К., Санчис-Гомар Ф., Генри Б.М. Клинико-демографические характеристики пациентов, умирающих от COVID-19 в Италии по сравнению с Китаем.J Med Virol. 2020.
3.
Зажигалка Дж., Филлипс М., Хохман С., Стерлинг С., Джонсон Д., Франсуа Ф. и др. Ожирение у пациентов моложе 60 лет является фактором риска госпитализации Covid-19. Clin Infect Dis. 2020.
4.
Chen G, Wu D, Guo W, Cao Y, Huang D, Wang H и др. Клинико-иммунологические особенности тяжелой и умеренной коронавирусной болезни 2019. J Clin Invest. 2020; 130: 2620–9.
CAS Статья Google Scholar
5.
La Rosée F, Bremer HC, Gehrke I, Kehr A, Hochhaus A, Birndt S и др. Ингибитор киназы Janus 1/2 Руксолитиниб при COVID-19 с тяжелым системным гипервоспалением. Лейкемия. 2020.
6.
Ян X, Yu Y, Xu J, Shu H, Xia J, Liu H и др. Клиническое течение и исходы тяжелобольных пациентов с пневмонией SARS-CoV-2 в Ухане, Китай: одноцентровое ретроспективное обсервационное исследование. Lancet Resp Med. 2020; 8: 475–81.
CAS Статья Google Scholar
7.
Хуанг Ц., Ван И, Ли Х, Рен Л., Чжао Дж, Ху И и др. Клинические особенности пациентов, инфицированных новым коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай. Ланцет. 2020; 395: 497–506.
CAS Статья Google Scholar
8.
Zeiser R, Burchert A, Lengerke C, Verbeek M, Maas-Bauer K, Metzelder SK, et al. Руксолитиниб при резистентной к кортикостероидам реакции «трансплантат против хозяина» после трансплантации аллогенных стволовых клеток: многоцентровое исследование. Лейкемия.2015; 29: 2062–8.
CAS Статья Google Scholar
9.
Стеббинг Дж., Фелан А., Гриффин И., Такер С., Оксл О., Смит Д. и др. COVID-19: сочетание противовирусного и противовоспалительного лечения. Lancet Infect Dis. 2020; 20: 400–2.
CAS Статья Google Scholar
10.
Чертофф Дж., Атая А. Вопрос об эффективности барицитиниба при легочных проявлениях ревматоидного артрита.Am J Respir Crit Care Med. 2017; 196: 1353.
Артикул Google Scholar

Скачать ссылки

Выражение признательности

Частично поддержано немецким фондом борьбы с лейкемией Хосе Каррераса (AH 06-01; для A.N.). Финансирование открытого доступа предоставлено Projekt DEAL.

Информация об авторе

Принадлежности

Отделение медицины, гематологии, онкологии, иммунологии, Университетская клиника Гиссена и Марбурга и Университет Филиппа в Марбурге, Baldinger Strasse 1, Марбург, Германия
Андреас Нойбауэр, Элизабет Макл и Кристина Со Андреас Бурхерт
Отделение анестезиологии и интенсивной терапии, Университетская клиника Гиссена и Марбурга и Марбургский университет Филиппа, Baldinger Strasse 1, Марбург, Германия
Thomas Wiesmann, Christine Gaik, Caroline Rolfes & Hinnerk Wulf
4
of Medicine, Pulmonary and Critical Care Medicine, Университетская клиника Гиссена и Марбурга и Университет Филиппа в Марбурге, член Немецкого центра исследования легких (DZL), Baldinger Strasse 1, Marburg, Германия
Claus F.Фогельмайер
Институт лабораторной медицины, Университеты Гиссена и Марбургский центр легких (UGMLC), Марбургский университет Филиппа, Немецкий центр исследования легких (DZL), Марбург, Германия
Хризанти Скеваки и Харальд Ренц
4
4
Вирусология, Университетская клиника Гиссена и Марбурга и Университет Филиппа в Марбурге, Hans-Meerwein-Strasse 2, Марбург, Германия
Christian Keller
Отделение диагностической и интервенционной радиологии, Университетская клиника Гиссена и Марбурга и Университет Филиппа в Марбурге, Балдингер Strasse 1, Marburg, Германия
Jens Figiel
Отделение анестезиологии, реанимации, неотложной медицины и обезболивания, Klinikum Kassel, Mönchebergstraße 41-43, Кассель, Германия
Caroline Rolfes

, для корреспонденции

Переписка на Андреас Нойбауэр.

Декларации этики

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Дополнительная информация

Примечание издателя Springer Nature сохраняет нейтралитет в отношении юрисдикционных претензий на опубликованных картах и сведений об учреждениях.

Права и разрешения

Открытый доступ Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 Международная лицензия, которая разрешает использование, совместное использование, адаптацию, распространение и воспроизведение на любом носителе или любом формате, при условии, что вы укажете надлежащую ссылку на первоначального автора (авторов) и источник, предоставите ссылку на лицензию Creative Commons и укажете если были внесены изменения. Изображения или другие материалы третьих лиц в этой статье включены в лицензию Creative Commons для статьи, если иное не указано в кредитной линии для материала. Если материал не включен в лицензию Creative Commons для статьи и ваше предполагаемое использование не разрешено законодательными актами или превышает разрешенное использование, вам необходимо получить разрешение непосредственно от правообладателя.Чтобы просмотреть копию этой лицензии, посетите http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.

Перепечатки и разрешения

Об этой статье

Цитируйте эту статью

Neubauer, A., Wiesmann, T., Vogelmeier, C.F. et al. Руксолитиниб для лечения острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), вызванного SARS-CoV-2. Лейкемия 34, 2276–2278 (2020). https://doi.org/10.1038/s41375-020-0907-9

Скачать цитату

Дополнительная литература

JAK-ингибиторы коронавирусной болезни-2019 (COVID-19): метаанализ
- Чун-сян Чен
- , Цзяо-цзяо Ван
- , Хуан Ли
- , Ле-тао Юань
- , Роберт Питер Гейл
- и Ян Лян
Лейкемия (2021 год)
Сострадательное использование ингибитора JAK1 / 2 руксолитиниба при тяжелой форме COVID-19: проспективное обсервационное исследование
- Алессандро М.Ваннукки
- , Бенедетта Сорди
- , Алессандро Мореттини
- , Карло Ноццоли
- , Лоредана Поггези
- , Филиппо Пьералли
- , Алессандро Бартолони
- , Алессандро Бартолони
- , Алессандро Бартолони
- , Алессандро Бартолони
- , Алессандро Бартолони G. Loscocco
- , Андреа Фанелли
- , Ombretta Para
- , Андреа Берни
- , Ирен Тассинари
- , Лоренцо Заммарчи
- , Лаура Магги
- , Алессио Маззотти
- , Алессио Маццони
- , Данило Маландрино
- , Фабио Луиза
- , Джованни Миллотти
- , Сара Бенчини
- , Мануэла Капоне
- , Мари Пьер Пиччинни
- , Франческо Аннунциато
основных элементов госпитальных программ управления антибиотиками | Использование антибиотиков
Действие
Вмешательства по рациональному использованию антибиотиков улучшают исходы для пациентов (7, 9).Первоначальная оценка назначения антибиотиков может помочь определить потенциальные цели для вмешательств.
Приоритетные меры по улучшению использования антибиотиков
Программы управления должны выбирать вмешательства, которые будут наилучшим образом устранять пробелы в назначении антибиотиков, и учитывать приоритетность проспективного аудита и обратной связи, предварительного разрешения и руководств по лечению для конкретного учреждения.
Опубликованные данные демонстрируют, что проспективный аудит и обратная связь (иногда называемый обзором после назначения рецепта) и предварительная авторизация являются двумя наиболее эффективными вмешательствами по рациональному использованию антибиотиков в больницах (16) . Оба они настоятельно рекомендуются в руководящих принципах, основанных на фактических данных, и могут считаться «фундаментальными» вмешательствами для программ управления больницами.
Предполагаемый аудит и отзывы — это внешний обзор антибактериальной терапии, проводимый экспертом по применению антибиотиков, сопровождаемый предложениями по оптимизации использования, в какой-то момент после назначения препарата (16). Предполагаемый аудит и обратная связь отличаются от «тайм-аута» антибиотиков, потому что аудит проводит программа управления, а не лечащая бригада.
Аудит и обратная связь могут быть реализованы различными способами, в зависимости от уровня имеющихся знаний. Программы управления с ограниченным опытом в области инфекционных заболеваний могут предпочесть сосредоточить обзоры на сравнении прописанных курсов лечения с рекомендациями в руководствах по лечению конкретных больниц и сосредоточить внимание на общих состояниях, таких как внебольничная пневмония, инфекции мочевыводящих путей или инфекции кожи и мягких тканей. Программы с более продвинутым опытом в области инфекционных заболеваний могут предпочесть пересмотр более сложных курсов лечения антибиотиками.
Эффективность предполагаемого аудита с обратной связью можно повысить, предоставив обратную связь на личных встречах с поставщиками, что называется «ответственным за рукопожатие» (32) (41).
Предварительная авторизация требует, чтобы лица, выписывающие рецепты, получили одобрение перед использованием определенных антибиотиков. Это может помочь оптимизировать начальную эмпирическую терапию, поскольку позволяет экспертам выбирать и дозировать антибиотики, что может спасти жизнь при серьезных инфекциях, таких как сепсис. Это также может предотвратить ненужное назначение антибиотиков (42).
Решения о том, какие антибиотики подлежат предварительному разрешению, следует принимать после консультаций с поставщиками медицинских услуг, чтобы сосредоточить внимание на возможностях улучшения эмпирического применения, а не на стоимости лекарств (43) . Это вмешательство требует наличия опыта и персонала, который может своевременно оформлять разрешения (44). Больницы могут адаптировать агентов, ситуации и механизмы (например, предварительная авторизация через электронную систему ввода заказов) для реализации предварительной авторизации на основе программных целей, имеющегося опыта и ресурсов таким образом, чтобы не задерживать лечение серьезных инфекций.Программы управления должны отслеживать потенциальные непредвиденные последствия предварительной авторизации, особенно задержки лечения.
Два исследования сравнили эти два вмешательства напрямую и обнаружили, что проспективный аудит и обратная связь более эффективны, чем предварительное разрешение (42, 44). Однако многие эксперты предполагают, что эти вмешательства должны быть приоритетными для реализации, поскольку предварительная авторизация может помочь оптимизировать начало антибиотиков, а проспективный аудит и обратная связь могут помочь оптимизировать продолжение терапии .Больницы могут использовать местные данные и знания о практике, чтобы определить, какие антибиотики следует подвергнуть проспективному аудиту, обратной связи и / или предварительной авторизации.
Руководство по лечению для конкретного учреждения также считается приоритетным, поскольку оно может значительно повысить эффективность как проспективного аудита, так и обратной связи и предварительной авторизации за счет выработки четких рекомендаций по оптимальному использованию антибиотиков в больнице. Эти рекомендации могут оптимизировать выбор антибиотиков и их продолжительность, особенно для общих показаний к применению антибиотиков, таких как внебольничная пневмония, инфекция мочевыводящих путей, интраабдоминальная инфекция, инфекции кожи и мягких тканей и хирургическая профилактика.Рекомендации могут быть основаны на национальных руководствах, но должны отражать предпочтения в стационарном лечении, основанные на местной восприимчивости, вариантах формуляра и составе пациентов.
В идеале рекомендации должны также касаться диагностических подходов, таких как, когда отправлять диагностические образцы и какие тесты выполнять, включая показания для быстрой диагностики и немикробиологических тестов (например, визуализация, прокальцитонин). Разработка руководств по лечению — хороший способ для программы управления привлечь заинтересованные стороны, выписывающие рецепты, к достижению консенсуса в отношении использования антибиотиков.
Больничные руководства также могут облегчить перспективный аудит с обратной связью и предварительной авторизацией, поскольку рецепты и / или запросы на антибиотики можно сравнить с рекомендациями больницы. Программы управления могут отдавать приоритет разработке руководств, основанных на наиболее часто встречающихся инфекциях. Соблюдение больничных руководств можно повысить, включив рекомендации по лечению в наборы очередей и клинические схемы.
Общие вмешательства на основе инфекций
Более половины всех антибиотиков, назначаемых для лечения активных инфекций в больницах, назначаются при трех инфекциях, где есть важные возможности для улучшения применения: инфекция нижних дыхательных путей (например, инфекция нижних дыхательных путей).г. внебольничная пневмония), инфекции мочевыводящих путей и инфекции кожи и мягких тканей (45). Оптимизация продолжительности терапии может быть особенно важной, потому что многие исследования показывают, что инфекции часто лечат дольше, чем рекомендовано в руководствах, и данные показывают, что каждый дополнительный день антибиотиков увеличивает риск причинения вреда пациенту (4, 46). Примеры вмешательств приведены ниже и обобщены в Таблице 1.
Внебольничная пневмония: Мероприятия сосредоточены на:
- Повышение точности диагностики
- Адаптация терапии к результатам посева
- Оптимизация продолжительности лечения для обеспечения соответствия рекомендациям
Использование вирусной диагностики и / или прокальцитонина может помочь выявить пациентов, у которых можно прекратить прием антибиотиков, поскольку бактериальная пневмония маловероятна (47).Оптимизация продолжительности терапии при выписке из больницы особенно важна, поскольку избыточное использование антибиотиков при лечении внебольничной пневмонии происходит после выписки (48, 49).
Инфекция мочевыводящих путей (ИМП): Многие пациенты, которым назначают антибиотики для лечения ИМП, имеют бессимптомную бактериурию, которую обычно не нужно лечить. Успешные контрольные мероприятия направлены на предотвращение получения ненужных культур мочи и отказ от лечения бессимптомных пациентов, если нет особых причин для лечения (50) . Для пациентов, которые нуждаются в лечении, вмешательства могут быть направлены на обеспечение того, чтобы пациенты получали соответствующую терапию с учетом местной восприимчивости в течение рекомендуемой продолжительности (51).
Инфекция кожи и мягких тканей: Вмешательства были сосредоточены на том, чтобы пациенты с неосложненными инфекциями не получали антибиотики слишком широкого спектра действия (например, ненужный охват от метициллин-резистентного Staphylococcus aureus (MRSA) и грамотрицательных патогенов) и назначения правильный путь, дозировка и продолжительность лечения (52, 53).
Лечение заболеваний пародонта | Аппликатор для лечения заболеваний десен
Perio Protect — это комплексный подход к лечению заболеваний десен. Этот подход сочетает в себе чистку зубов с удобной доставкой лекарств Perio Tray ^®, которую пациенты используют дома между визитами в офис. Perio Tray похож на капу, но имеет специальную систему уплотнения для доставки лекарств под десны. Вы кладете лекарство в лоток и носите его несколько минут в день.Лекарство борется с инфекциями. Это так просто.
Метод лечения Perio Protect уникальным образом добавляет более эффективный уход на дому к плану лечения. Бактерии, вызывающие воспаление и заболевания, спрятаны глубоко под деснами, и с ними чрезвычайно трудно бороться в домашних условиях с помощью зубных щеток, ополаскивателей и зубной нити. Perio Tray может проникать глубоко в карманы между зубами и деснами, нанося лекарства на инфицированные ткани десен, которые недоступны с помощью зубных щеток, зубной нити или жидкости для полоскания рта. Фактически, Perio Protect Tray был создан, чтобы помочь пациентам бороться с заболеваниями пародонта наиболее минимально инвазивным способом; Вот тут-то и приходит доктор Дуэйн К. Келлер.
Как основатель и главный научный сотрудник Perio Protect, доктор Келлер лично боролся с заболеваниями пародонта, помогая своей матери найти альтернативный вариант лечения инвазивной хирургии десен. Когда после первой операции у нее остались промежутки между зубами, зубная чувствительность и боль, д-р.Келлер начал поиск способа избежать операций по поводу заболевания десен . Он хотел остановить прогрессирование болезни до того, как понадобится операция. После безуспешной попытки нескольких методов нанесения лекарств от болезней десен с использованием маленьких щеток, зубной нити, пропитанной лекарством, инъекций и т. Д., Был создан Perio Tray — устройство, предназначенное для доставки лекарств непосредственно под десны.
Как работает лоток Perio Protect Tray?
Специальные внутренние уплотнения Perio Tray позволяют помещать лекарства прямо в карманы между зубами и тканями десен.Ваш стоматолог или гигиенист снимет мерки вашего рта и отправит их в зуботехническую лабораторию вместе с слепком вашего рта. Лаборатория будет использовать эти измерения, чтобы настроить внутреннее уплотнение для каждого лотка Perio. Когда лоток готов, пациенты кладут лекарство прямо в лоток и носят его в течение нескольких минут каждый день.
Perio Tray плотно прилегает к деснам, предотвращая попадание лекарства в рот. Давление, создаваемое уплотнением, заставляет лекарство попадать в карманы под линией десен, проникая глубже, чем при любом другом неинвазивном лечении заболеваний десен.Ежедневное применение лекарств борется с бактериальными инфекциями и предотвращает повторное заселение болезнетворными бактериями, что позволяет деснам зажить.
Как использовать лоток Perio Tray
^®
Каждый пациент будет использовать Perio Tray по-разному в зависимости от рекомендаций врача. Большинство пациентов начинают с 2-3 аппликаций Perio Tray в день, каждые 10-15 минут, но фактическая частота и продолжительность будут определяться лечащим стоматологом в зависимости от индивидуальных потребностей пациента.Как только инфекция находится под контролем, а воспаление и кровотечение уменьшаются, использование Perio Tray обычно снижается до одного раза в день и продолжает использоваться для лечения заболеваний пародонта, которые, к сожалению, никогда не излечиваются. Помимо лучшего лечения заболеваний, у вас также будет свежее дыхание и более белые зубы! Кто этого не хочет?
Зачем использовать Perio Protect для лечения заболеваний десен?
Perio Tray имеет много преимуществ по сравнению с устройством для лечения заболеваний десен , но, пожалуй, наиболее важными преимуществами Perio Tray является то, что это более удобный, более эффективный и менее инвазивный способ доставки лекарств глубоко под десны.Лоток также может помочь пациентам избежать необходимости в системных антибиотиках, которые могут использоваться чрезмерно. Кроме того, Perio Tray нечувствителен к технике. В отличие от чистки зубов и чистки зубов нитью, которая требует от пациентов использования определенных методов, с Perio Tray пациенты просто добавляют лекарство и кладут его в рот. Это использование также позволяет более полно удалить биопленки под деснами.
Perio Protect проводит обучение для стоматологов, желающих использовать Perio Tray при лечении заболеваний пародонта.Чтобы найти стоматолога, который использует Perio Tray в качестве минимально инвазивного лечения заболеваний десен, поищите на нашем сайте поставщиков Perio Protect рядом с вами.
admin, автор в DoK — Dentist of Keller, TX
Большинство имплантатов (от 80 до 90 процентов из них) сегодня представляют собой единичные случаи, которые вводятся пациентам с адекватной костной тканью в области имплантации. Таким образом, имплантаты, являющиеся популярным и доступным методом стоматологического лечения, могут быть выполнены с высокой степенью точности, выполнив несколько простых шагов.
Самыми частыми случаями единичных имплантатов являются потеря зуба в результате несчастного случая или травмы или неудачное эндодонтическое лечение. Лучшая методика, которой следуют новички в имплантологии, — это подготовка гребня, позволяющая заживлению участка, установка имплантата и, наконец, установка коронки.
Поскольку наиболее распространены случайные случаи или неудачное лечение, восстановление утраченного зуба на имплантатах лучше всего выполнять с помощью следующих шагов:
Шаг 1: Удаление зуба
Ваш зуб полностью удален при этом следует помнить, что щечная пластина и окружающая кость должны оставаться как можно более нетронутыми.Используя очень тонкий алмазный бор, чтобы обвести вокруг корня, периотомы иногда располагаются между корнем и костью, чтобы облегчить удаление.
Шаг 2: прививка лунки
Чтобы закрепить имплантат, важно сохранить кость места удаления. Делается это путем прививки розетки. Сначала место очищается (от любого зернистого материала) хирургической кюреткой. Затем стенки пораженного участка соскабливаются и орошаются с помощью скейлера СК-6, чтобы вызвать кровотечение.На этом этапе лунка заполняется до гребня кости некоторым трансплантатом, а затем закрывается простым швом.
Шаг 3. Дайте возможность участку извлечения зажить
Для заживления участка экстракции и роста трансплантата требуется около четырех месяцев. Эта продолжительность имеет решающее значение для того, чтобы имплантаты прижились прочно и надолго.
Шаг 4: Проверка места установки имплантата
После заживления лунки, когда пациент возвращается для установки имплантата, снова выполняются предыдущие шаги.То есть щечная пластина должна быть неповрежденной, а на этом участке должна быть соответствующая высота и ширина гребня. Для этой цели место можно исследовать интраорально и рентгенологически, а также проверить объем кости.
Этап 5: Измерение диаметра имплантата
На этом этапе определяется диаметр устанавливаемого имплантата, после чего пациента вводят под наркоз.
Шаг 6: Установка имплантата с помощью безлоскутной хирургии
Установка имплантата без лоскута — отличный вариант, поскольку он является минимально инвазивным.Это также уменьшает нарушение кровоснабжения и способствует плавному процессу заживления. Безлоскутная процедура начинается с помощью тканевого перфоратора, чтобы создать отверстие для установки имплантата в соответствующем месте, при этом следует учитывать, что он должен располагаться на расстоянии 1,5 мм от соседних зубов!
Шаг 7: Установите десневой абатмент
Вместо винта-заглушки (после установки имплантата) можно поставить заживляющий абатмент. При этом важно убедиться, что заживляющий абатмент находится вне окклюзии.Это действительно удерживает любые силы, приложенные к имплантату во время фазы заживления.
Шаг 8: Доставка коронки
Наконец, поставляемая заводная головка удерживается винтами. Сейчас необходимо удалить заживляющий абатмент. Эти коронки эстетичны, предсказуемы и являются отличным выбором для имплантатов одиночных зубов. Реставрации, изготовленные с помощью CAD / CAM-технологий, отличаются точной посадкой и естественным внешним видом, включая идеальную форму, контуры и края.
No related posts.