Гб классификация стадии: Недопустимое название — Викиучебник

alexxlab Разное

Содержание

3. Определение стадии гипертонической болезни ПРИКАЗ Минздрава РФ от 24.01.2003 N 4 «О МЕРАХ ПО СОВЕРШЕНСТВОВАНИЮ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»

действует Редакция от 01.01.1970 Подробная информация
Наименование документПРИКАЗ Минздрава РФ от 24.01.2003 N 4 «О МЕРАХ ПО СОВЕРШЕНСТВОВАНИЮ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»
Вид документаприказ, инструкция, положение, порядок
Принявший органминздрав рф
Номер документа4
Дата принятия01.01.1970
Дата редакции01.01.1970
Дата регистрации в Минюсте01.01.1970
Статусдействует
Публикация
  • На момент включения в базу документ опубликован не был
НавигаторПримечания

3. Определение стадии гипертонической болезни

В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование 3-х стадийной классификации гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях, выявляемых при вышеперечисленных методах обследования.

Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и нескольких изменений со стороны органов-мишеней (табл.3)

Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний (табл.3)

Установление III стадии болезни не отражает развитие заболевания во времени и причинно-следственные взаимоотношение между АГ и имеющейся патологией (в частности, стенокардией). Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ. При формулировке диагноза ГБ следует указать и стадию заболевания, и степень риска. У лиц с впервые выявленной АГ и не получающих антигипертензивную терапию указывается степень АГ. Кроме того, рекомендуется детализация имеющихся поражений «органов-мишеней», факторов риска и сопутствующих клинических состояний.

Таблица 2


Определение и классификация уровней артериального давления

Категория
АДс (мм рт.ст.)АДд (мм рт.ст.)
Нормальное АД
Оптимальное< 120< 80
Нормальное< 130< 85
Высокое нормальное130 — 139
85 — 89
Артериальное гипертензия
АГ 1 степени («мягкая»)140 — 15990 — 99
Подгруппа: пограничная140 — 14990 — 94
АГ 2 степени («умеренная»)160 — 179100 — 109
АГ 3 степени («тяжелая»)>= 180>= 110
Изолированная систолическая гипертензия
>= 140< 90
Подгруппа: пограничная140 — 149< 90

Таблица 3

Критерии стратификации степеней риска

Факторы риска
Поражение органов-мишеней (ГБ II стадии, ВОЗ 1993)
Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (ГБ III стадии, ВОЗ 1993)
Основные
— Мужчины > 55 лет
— Женщины > 65 лет
— Курение
— Холестерин > 6,5 ммоль/л
— Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет)
— Сахарный диабет
Дополнительные<*> факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ:
— Снижение холестерина ЛПВП
— Повышение холестерина ЛПНП
— Микроальбуминурия при диабете
— Нарушение толерантности к глюкозе
— Ожирение
— Малоподвижный образ жизни
— Повышение фибриногена
— Социально-экономическая группа риска
Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография)
Протеинурия и/или креатининемия 1.2 — 2.0 мг/дл
Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки
Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки
Цереброваскулярные заболевания
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Транзиторная ишемическая атака
Заболевания сердца
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная недостаточность
Заболевания почек
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность (креатининемия > 2,0 мг/дл)
Сосудистые заболевания Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия Геморрагии или экссудаты
Отек соска зрительного нерва

<*> Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, их наличие может увеличивать абсолютный риск в пределах одной группы риска, поэтому их оценка желательна при наличии возможности.

Таблица 4

Определение степени риска

Факторы риска и анамнез Артериальное давление (мм рт.ст.)
Степень 1 (мягкая АГ) АДс 140 — 159 или АДд 90 — 99 Степень 2 (умеренная АГ) АДс 160 — 179 или АДд 100 — 109 Степень 3 (тяжелая АГ) АДс >= 180 или АДд >= 110
I. Нет ФР, ПОМ, АКС Низкий риск Средний риск Высокий риск
II. 1 — 2 фактора риска (кроме СД) Средний риск Средний риск Очень высокий риск
III. 3 и более ФР и/или ПОМ, и/или СД Высокий риск Высокий риск Очень высокий риск
IV. АКС Очень высокий риск Очень высокий риск
Очень высокий риск

ФР — факторы риска,

ПОМ — поражение органов-мишеней,

АКС — ассоциированные клинические состояния

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет):

низкий риск (1) = менее 15%;

средний риск (2) = 15 — 20%;

высокий риск (3) = 20 — 30%;

очень высокий риск (4) = 30% или выше

Артериальная гипертензия


«Медицина, возможно, заходит слишком далеко, снижая пороги риска сердечно-сосудистых заболеваний и превращая многих здоровых людей во встревоженных больных» B.Christie

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хроническое повышение артериального давления (АД) ≥130–140/80–90 мм рт. ст. при измерении врачом, увеличивающее риск инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, внезапной смерти, инсульта, болезни периферических артерий и почечной недостаточности.

НОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ (ESC)

Клиническое (офисное): <140/90 мм рт. ст.
Домашнее: <135/85 мм рт. ст.
Суточное среднее: <130/80 мм рт. ст.
Суточное среднее дневное: <135/85 мм рт. ст.
Суточное среднее ночное: <120/70 мм рт. ст.

Артериальное давление и сердечные смерти

Уровень АД умерших за 5 лет от сердечных причин. Banegas J, et al. N Engl J Med. 2018;16:1509–20.


КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

JNC-7/ESC
Пониженное: <105/65 мм рт. ст.
Оптимальное: 105–119/65–79 мм рт. ст.
Нормальное: 120–129/80–84 мм рт. ст.
Высокое нормальное: 130–139/85–89 мм рт. ст.
Гипертензия 1 степени: 140–159/90–99 мм рт. ст.
Гипертензия 2 степени: 160–179/100–109 мм рт. ст.
Гипертензия 3 степени: ≥180/110 мм рт. ст.

ACC/AHA
Нормальное: <120/80 мм рт. ст.
Повышенное: 120–129/<80 мм рт. ст.
Гипертензия 1 стадии: 130–139/80–89 мм рт. ст.
Гипертензия 2 стадии: ≥140/90 мм рт. ст.


Гипертензия «белого халата»

Franklin S, et al. J Am Coll Cardiol. 2016;68:2033–43.


ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Систолическая
• АД систолическое ≥140 мм рт. ст.
• АД диастолическое <90 мм рт. ст.

Клиническая (белого халата)
• АД измеренное врачoм ≥140/90 мм рт. ст. ≥3 раз.
• АД измеренное дома <135/85 мм рт. ст. или среднесуточное <130/80 мм рт. ст.

Амбулаторная (маскированная)
• АД измеренное врачoм <140/90 мм рт. ст.
• АД измеренное дома ≥135/85 мм рт. ст. или среднесуточное ≥130/80 мм рт. ст.

Резистентная
• Три препарата в адекватных дозах не снижает АД до целевого уровня.

Злокачественная
• Выраженное повышение АД (обычно диастолическое АД >140 мм рт. ст.) с повреждением сосудов, обычно проявляющееся геморрагиями сетчатки, экссудатами или отеком зрительного нерва.


Потребление натрия и АД

Filippini T, et al. Circulation. 2021;16:1542–67.


ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Первичная
 • Эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь

Вторичная
 • Нефрогенная: гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, стеноз a.renalis
 • Эндокринная: гиперальдостеронизм, феохромоцитома, синдром Кушинга, дисфункции щитовидной железы, гиперпаратиреоз
 • Гемодинамическая: аортальная регургитация, коарктация аорты, брадиаритмии
 • Лекарственная: кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, циклоспорин, эстрогены, эритропоэтин
 • Другие причины: обструктивное апноэ сна, моногенные заболевания


Гипертрофия левого желудочка

Индекс массы миокарда левого желудочка ≤115 г/м² для мужчин и ≤95 г/м² для женщин.


ПРАВИЛА ИЗМЕРЕНИЕ АД (NICE)

 • В условиях покоя, сидя.
 • Манжетка на плече без одежды (рукав не закатывать), соответствующей длины и ширины.
 • При стойкой разнице на руках >15 мм рт. ст. измерять на руке с повышенным АД.
 • Если на консультации врача АД ≥140/90 мм рт. ст., повторить измерение во время приема и при сохранении гипертензии назначить суточное мониторирование.
 • Для подтверждения гипертензии, когда невозможно суточное мониторирование АД, рекомендуют измерять дома утром и вечером в течение недели.
 • При падениях, постуральном головокружении измерить АД лежа/сидя и стоя через >1 мин. В случае снижения АДc >20 мм рт. ст. диагностируется ортостатическая гипотензия.
 • Автоматический аппарат соответствует стандарту точности (ANSI/AAMI/ISO, ESH-IP, BHS, AAMI/ESH/ISO).
 • При фибрилляции предсердий адаптированные аппараты: Omron M6/M7, Microlife BP A6/А7/A200 Afib.

ДИАГНОСТИКА

Рутинная
 • Монитрорирование АД: домашнее, суточное.
 • Биохимический анализ крови: глюкоза, липидограмма.
 • Анализ мочи.
 • Креатинин с расчетом СКФ (CRD-EPI).
 • Электрокардиограмма.
 • Сердечно-сосудистый риск: SCORE2, SCORE2-OP,PCE.

Дополнительная
 • Биохимический анализ крови: калий, натрий, кальций, мочевая кислота.
 • HbA1c (гипергликемия или диабет в анамнезе).
 • Количественная протеинурия.
 • Тиреотропный гормон.
 • Эхокардиография, масса левого желудочка.
 • Холтеровское мониторирование в случае аритмии.
 • Стресс-тест.
 • Сонография каротидных артерий.
 • Сонография абдоминальных/периферических артерий.
 • Лодыжечно-плечевой индекс.
 • Исследование глазного дна.


Смертность и снижение АД

Исследования SPRINT и ACCORD-BP. Kalkman D, et al. Circulation. 2017;136:2220.


ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Гипертоническая болезнь. ХСН с сохраненной ФВЛЖ, III ФК. [I11]
 □ Стабильная стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь. Гиперхолестеринемия. ХОБЛ, 3 стадия. [I20.8]
 □ Гипертоническая болезнь, резистентная. Постоянная фибрилляция предсердий. ХСН, II ФК. ХБП C2. [I13.2]
 □ Изолированная клиническая гипертензия. SCORE 9%. [R03.0]
 □ Атеросклероз брюшного отдела аорты, почечных артерий, реноваскулярная гипертензия. [I15.0]
 □ Инциденталома правого надпочечника. Артериальная гипертензия. [D35.0]

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ACC/AHA)

рСКФ — расчетная скорость клубочковой фильтрации, ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания.


НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

 • Физические нагрузки 30 мин/сут (динамические аэробные, изометрические).
 • Ограничение соли до 5–6 г/сут оптимально для снижения АД, не смерности (DASH-Sodium).
 • Диеты: средиземноморская, DASH.
 • Снижение массы тела.

Алгоритм выбора антигипертензивных препаратов

БРА — блокатор рецепторов ангиотензина, иАПФ — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, аМКР — антагонист минералокортикоидных рецепторов.


МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

 • Блокаторы рецепторов ангиотензина: валсартан 40–320 мг, кандесартан 4–32 мг, лозартан 50–100 мг в 1–2 приема.
 • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: лизиноприл 10–40 мг, рамиприл 2.5–10 мг, эналаприл 5–40 мг в 1–2 приема.
 • Антагонисты кальция: амлодипин 2.5–10 мг, верапамил пролонгированный 120–480 мг.
 • Диуретики: гидрохлоротиазид 12.5–50 мг в 1–2 приема, индапамид 1.25–2.5 мг.
 • Бета-блокаторы: атенолол 25–100 мг, бисопролол 2.5–10 мг, метопролола сукцинат 50–200 мг, карведилол 12.5–50 мг в 2 приема.
 • Другие препараты: доксазозин 1–8 мг, метилдопа 500–1000 мг в 2 приема, моксонидин 400–800 мг в 1–2 приема.

Влияние диеты и медикаментов на АД

Juraschek S. et al., J Am Coll Card. 2017;70:2841–8.


РЕЗИСТЕНТНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Клиническое АД ≥130–140/80–90 мм рт. ст., несмотря на прием ≥3 антигипертензивных препаратов в максимальных или максимально переносимых дозах.

Причины
 • Плохая приверженность к лечению.
 • Образ жизни: алкоголь, ожирение, соль.
 • Лекарства: кортикостероиды, НПВП.
 • Обструктивное апноэ во сне.
 • Вторичные причины.
 • Необратимое поражение органов.
 • Перегрузка объемом: NaCl, почечная недостаточность, недостаточная терапия диуретиками, гиперальдостеронизм.
 • Псевдорезистентность: «белого халата», малая манжетка, псевдогипертензия.

Лечение
 • + антагонисты альдостерона: спиронолактон 25–50 мг, эплеренон 50–100 мг в 1–2 приема.
 • + бета-блокатор, бета-альфа-блокатор, при непереносимости пролонгированный дилтиазем/верапамил.
 • + доксазозин, клонидин, моксонидин, торасемид.
 • Ренальная денервация: полная с помощью современных катетеров.


Время антигипертензивного эффекта препаратов

Lasserson D, et al. Heart. 2011;97:1771–5.


ОСТРОЕ ПОВЫШЕНИЕ АД (ESH, JNC)

Неотложная терапия (urgency)
 • Характеристика: выраженное (>180/120 мм рт. ст.) повышение АД без острого повреждения органов-мишеней.
 • Проявления: головная боль, тревога, отсутствие симптомов выраженного повреждения органов.
 • Условия лечения: кабинеты неотложной помощи с амбулаторным контролем.
 • Лечение: дополнительная доза препарата или каптоприл 25–50 мг, амлодипин 5–10 мг, спрей изокета.

Экстренная терапия (emergency)
 • Характеристика: выраженное повышение АД с острым повреждением органов-мишеней.
 • Проявления: энцефалопатия, отек легких, геморрагический инсульт, острый коронарный синдром, острая почечная недостаточность, расслаивание аорты, эклампсия, постоперационное кровотечение, тромболизис при ишемическом инсульте.
 • Условия лечения: стационар, палата интенсивной терапии.
 • Лечение внутривенное: эналаприлат 1.25–5 мг, клонидин 0.1–0.2 мг, урапидил 25–50 мг болюсом, фуросемид 40–60 мг.
 • Лечение инфузионное: нитроглицерин (клевидипин, лабетолол, никардипин, нитропруссид Na, фенолдопам).


Интенсивный контроль АД

Brouwer T, et al. Diabetes Care. 2018;6:1142–8.


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ACC/AHA)

• Гипертензия резистентная или индуцированная лекарствами.
• Острое начало гипертензии.
• Появление гипертензии до 30 лет.
• Обострение ранее контролируемой гипертензии.
• Несоответствие степени гипертензии и поражения органов
• Быстропрогрессирующая/злокачественная гипертензия.
• Начало диастолической гипертензии у пациентов ≥65 лет.
• Неспровоцированная или выраженная гипокалиемия.

Реноваскулярная гипертензия

Стенты почечных артерий не улучшают медикаментозное лечение (CORAL).


ВТОРИЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Обструктивное апноэ сна (25–50%)
Диагностика
• Резистентная, ночная гипертензия.
• Храп, прерывистый сон, остановка дыхания во сне, сонливость днем.
• Ожирение.
• Ночная оксиметрия, полисомнография (≥5 эпизодов апноэ-гипопноэ в час).
Лечение
• СРАР аппараты.
• Внутриротовые устройства.
• Увулопалатофарингопластика.

Первичный альдостеронизм (8–20%)
Диагностика
• Резистентная гипертензия >160/100 мм рт.ст.
• Мышечная слабость, судороги, аритмии (особенно фибрилляция предсердий).
• Гипокалиемия (спонтанная или индуцированная диуретиками) <3.5 ммоль/л.
• Инциденталома надпочечника.
• Повышение альдостерона (>550 пмоль/л или >20 нг/дл стоя), снижение ренина (<5 мЕд/л прямым методом) плазмы без препаратов, влияющих на альдостерон и ренин.
• Отношение альдостерон/ренин плазмы >30 (пмоль/л)/(мЕд/л).
• Компьютерная томография надпочечников.
• Гормоны вен надпочечников.
Лечение
• Лапароскопическая адреналэктомия при односторонней болезни.
• Антагонисты минералокортикоидов (спиронолактон 75–225 мг/сут: повышать дозу на 25–50 мг/сут каждые 4–8 нед до нормализации калиемии) при двусторонней болезни.

Реноваскулярная гипертензия (5%)
Диагностика
• Резистентная гипертензия, сердечная недостаточность.
• Абдоминальный систоло-диастолический шум, шум над сонными, бедренными артериями.
• Прогрессирующее снижение функции почек (спонтанно или в ответ на ИАПФ).
• Разница длины почек >1.5 см.
• Дуплексная допплерография почечных артерий.
• Магнитно-резонансная 3-мерная ангиография с гадолинием.
• Компьютерная томографическая ангиография.
• Двусторонняя селективная почечная артериография.
Лечение
• ИАПФ или БРА (без двустороннего стеноза).
• Ангиопластика/стенты (при атеросклерозе в случае прогрессирования дисфункции почек, неконтролируемой гипертензии).
• Хирургия сосудов.

Болезни почечной паренхимы (1–2%)
Диагностика
• Гломерулонефрит (отеки, протеинурия, гематурия, нефротический синдром, нефробиопсия).
• Диабетическая нефропатия.
• Злоупотребление анальгетиками.
• Поликистоз по сонографии.
Лечение
• Лечение основного заболевания.


Локализации феохромоцитомы и параганглиомы.


Феохромоцитома (0.1–0.6%)
Диагностика
• Пароксизмальная гипертензия или криз.
• Сердцебиение, головная боль, потливость, бледность.
• Ортостатическая гипотензия.
• Семейный анамнез феохромоцитомы.
• Признаки нейрофиброматоза на коже.
• Инциденталома надпочечника.
• Генетические аномалии (RET, VHL, SDHA, SDHB, SDHD, SDHC, SDHAF2, MAX, TMEM127, нефрофиброматоз 1 типа).
• Свободные метанефрины (неактивные продукты метилирования адреналина и норадреналина) плазмы.
• Фракционированные метанефрины (метанефрин, норметанефрин) в суточной моче (при N уровне и высокой вероятности повторить в день приступа).
• Катехоламины (эпинефрин, норэпинефрин) менее точны, но подтверждают диагноз при выраженном (>2 раз) повышении.
• Уровень катехоламинов возрастает при остром заболевании, приеме лекарств (антидепрессанты, антипсихотики, леводопа).
• Компьютерная томография с контрастированием всего забрюшинного пространства, живота и таза в случае повышенного уровня метанефринов: нативная плотность ≤10 HU инциденталомы исключает феохромоцитому.
• Магнитнорезонансная томография (режим T2) для параганглиом головы, шеи.
• Изотопное сканирование с мета-йодобензилгуанидином.
Лечение
• Альфа-блокаторы (доксазозин 1 мг однократно до 10 мг дважды по АД) ± бета-блокаторы (метопролол 25 мг однократно до 100 мг дважды, ЧСС <80 в мин).
• Лапароскопическое удаление опухоли.
• Химиотерапия.

АКТГ-продуцирующий мелкоклеточный рак парааортально у пациенки 75 лет с гипертензией, ожирением и гипокалиемией.



Синдром Кушинга (<0.1%)
Диагностика
• Быстрый набор веса, слабость проксимальных мышц, полиурия, полидипсия, депрессия.
• Ожирение центральное, фиолетовые стрии, гирсутизм, гипергликемия, гипокалиемия, инфекции.
• Экскреция свободного кортизола в моче >40 мкг/сут (лучше повторно).
• Супрессивный тест с 1 мг дексаметазона.
• Кортизол слюны в полночь.
• Кортикотропин плазмы.
• Компьютерная томография живота и таза, магнитнорезонансная томография (режим T2) в случае повышенного уровня метанефринов.
• Изотопное сканирование живота/грудной клетки, компьютерная/магнитнорезонансная томография надпочечников, гипофиза.
Лечение
• Лапароскопическая адреналэктомия.
• Кетоконазол 400–1600 мг в 3–4 приема.
• Пасиреотид 600–900 мкг 2 раза п/к.

врач акушер-гинеколог Ишмаева Диляра Адельевна.

03 декабря 2019

Журнал «Здоровье семьи»

Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – самое частое хроническое заболевание у взрослых, связанное с повышением артериального давления. Артериальная гипертензия (АГ) в настоящее время является одной из наиболее распространенных форм патологии у беременных. Встречается у 5-30% беременных, и на протяжении последних десятилетий отмечается тенденция к увеличению ее распространенности. В период беременности артериальная гипертензия существенно влияет на ее течение и исход, является основной причиной перинатальных потерь и материнской смертности. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), гипертензивные осложнения занимают 3-4 место после тромбоэмболии, кровотечений, экстрагенитальных заболеваний среди причин смерти беременных. В о время беременности артериальная гипертензия может привести к развитию преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, отслойки сетчатки, эклампсии с нарушением мозгового кровообращения, полиорганной недостаточности, тяжелых форм синдрома ДВС с развитием массивных коагулопатических кровотечений, тромбоэмболии, преждевременным родам. Осложнениями АГ также являются прогрессирующая фетоплацентарная недостаточность и задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), рождение маловесных детей, а в тяжелых случаях – асфиксия и антенатальная гибель плода и новорожденного. Отдаленный прогноз у женщин, имевших АГ в период беременности, характеризуется повышенной частотой развития ожирения, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. Дети этих матерей подвержены развитию различных метаболических и гормональных нарушений, сердечно-сосудистой патологии. Классификация артериальной гипертензии у беременных:

  1. Хроническая АГ. – гипертоническая болезнь, – симптоматическая АГ.
  2. Гестационная АГ (диагноз на период беременности). – переходящая АГ, – хроническая АГ.
  3. Преэклампсия. – умеренно тяжелая, тяжелая, – критические формы (эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; отек легких; острая почечная недостаточность; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; острый жировой гепатоз; HELP- синдром).
  4. Преэклампсия на фоне хронической АГ.Хроническая артериальная гипертензия (ХАГ). Это AГ, диагностированная до наступления беременности или до 20-ой недели гестации. Диагностическим критерием является САД > 140 мм рт. ст. и/или ДАД > 90 мм рт. ст., возникшая АГ после 20 недель гестации, но не исчезнувшая после родов. Это гипертоническая болезнь. АГ может быть симптоматической (вторичная гипертензия) на фоне:
  • Патологии почек.
  • Поражения почечных артерий.
  • Феохромоцитомы, первичного альдостеронизма.
  • Синдрома и болезни Иценко-Кушинга.
  • Коартации аорты.
  • Приема лекарственных препаратов.

Гестационная артериальная гипертензия (ГАГ). Повышение артериального давления (АД) впервые обнаруживается после 20-ой недели и не сопровождается наличием белка в моче (протеинурией). Окончательный диагноз ставится лишь после родов. Если АД возвратилось к норме через 12 недель после родов – «преходящая» (транзиторная) АГ. При сохранении повышенного АД через 12 недель – хроническая АГ. Преэклампсия. Является специфичным для беременности синдромом, возникшим после 20-ой недели беременности и определяется по наличию артериальной гипертензии, протеинурии. Факторами риска при преэклампсии являются:

  • Первая беременность.
  • Юные первородящие.
  • Возраст беременной >30 лет.
  • Преэклампсия в семейном анамнезе, в предыдущие беременности.
  • Экстрагенитальные заболевания (АГ, заболевания почек, органов дыхания, сахарный диабет, ожирение).
  • Многоплодие.
  • Многоводие.
  • Пузырный занос.

В России принят термин «гестоз» – ряд патологических состояний, характеризующихся полиорганной недостаточностью с нарушением функций почек и печени, сосудистой и нервной системы, фетоплацентарного комплекса. Клинические формы гестоза:

  • Водянка (отеки).
  • Нефропатия (АГ, протеинурия, отеки, снижение количества выделяемой мочи).
  • Преэклампсия (присоединение к АГ и протеинурии неврологических, зрительных нарушений, болей в эпигастральной области, рвоты).
  • Эклампсия (возникновение судорог у женщин с преэклампсией).

Опасность припадка эклампсии заключается в том, что во время него может произойти кровоизлияние в сетчатку глаз, или в мозг, или другие жизненно важные органы. В связи с чем возможны потеря сознания и летальный исход. С целью эффективной профилактики и ранней диагностики гестозов должна быть определена группа риска развития гестоза врачом. При каждом посещении обязательны следующие исследования:

  • Взвешивание.
  • Измерение артериального давления на обеих руках.
  • Общий анализ мочи.
  • Выявление скрытых отеков.
  • Контроль за состоянием плода.
  • Консультация терапевта, окулиста, невролога.
  • Анализ крови.
  • Гемостаз, биохимический анализ крови.

Преэклампсия на фоне ХАГ. Это самая неблагоприятная клиническая форма артериальной гипертензии у беременных для прогноза матери и плода. Диагностируется в том случае, если на фоне артериальной гипертензии, существующей до беременности, или диагностируемой до 20- ой недели, появляется протеинурия, резкое повышение артериального давления. Как влияет артериальная гипертензия на организм беременной и плод? Влияние артериальной гипертензии на течение беременности и обратное влияние (беременности на течение артериальной гипертензии) зависит от ее стадии: I стадия артериальной гипертензии мало влияет на течение беременности и роды, осложнения почти не наблюдаются. II стадия артериальной гипертензии. Беременность ухудшает течение артериальной гипертензии. Характерным является временное снижение артериального давления на сроке 15-16 недель, однако после 22-24 недель артериальное давление непрерывно повышается, и у 50% беременных развивается гестоз. III стадия артериальной гипертензии. Беременность значительно отягощает течение артериальной гипертензии. Такое состояние является показанием к прерыванию беременности. При отказе женщины прервать беременность показана госпитализация в профильное отделение. При наличии артериальной гипертензии в результате связанных патологических изменений нарушается плацентарный кровоток, что увеличивает риск перинатальной заболеваемости и смертности. Лечение гипертензивных состояний у беременных. Цель лечения – предупредить осложнения, обусловленные высоким уровнем артериального давления, обеспечить сохранение беременности, нормального развития плода и успешные роды.

  1. Изменение образа жизни. Соблюдение режима труда и отдыха, психоэмоциональный покой, длительное пребывание на свежем воздухе, увеличение сна до 9-10 часов в сутки за счет дневного.
  2. Рациональное питание. Диета белковая, обогащенная полиненасыщенными жирными кислотами, вегетарианская, малосольная (при повышенной гидрофильности тканей – ограничить поваренную соль до 6-7 г. в сутки, ограничить жидкость), разгрузочные дни (1,5 кг. нежирного творога или яблок, дробно в течение дня, один раз в 7-10 дней).
  3. Витаминотерапия (витамин Е, Р- каротин, фолиевая кислота).
  4. Психотерапия.
  5. Иглорефлексотерапия.
  6. Лечебная физкультура.
  7. Бальнеотерапия (обтирания, минеральные ванны, циркулярный душ, вихревые и ножные ванночки).
  8. УФО, теплые воздушные ванны (t–22°С), общие солнечные ванны.
  9. Физиотерапия. Это электросон, индуктометрия на область стоп и голени, диатермия околопочечной области.
  10. Адаптогены (настойка элеутерококка, валерианы, пустырника).
  11. Фитотерапия. Применять лекарственные травы, обладающие гипотензивными свойствами и регулирующие деятельность нефрона: боярышник кроваво-красный, брусника, валериана лекарственная, мелиса лекарственная, мята перечная, мята полевая, свекла столовая, иван-чай, сушеница (топяная) болотная.
  12. Лекарственная терапия. Пороговым уровнем артериального давления для назначений лекарственных средств при беременности является АД-140/90 мм рт. ст. Используются: сернокислая магнезия, метилдопа, а-р-адреноблокаторы, пролонгированные блокаторы кальциевых каналов, вазодилататоры прямого действия. Противопоказаны: ингибиторы АПФ, препараты раувольфии, диуретики. Конечной целью лечения беременных с артериальной гипертензией должно быть снижение АД до 120- 130/80 мм рт. ст., при котором минимален риск развития осложнений.

В заключение хочется сказать, чем раньше беременная встанет на учет в женскую консультацию, тем раньше будут выявлены факторы риска развития артериальной гипертензии, гестоза или скорректировано лечение уже имеющихся гипертензивных состояний, тем ниже будет риск возникновения нарушений жизнедеятельности плода и акушерской патологии. Профилактика и своевременная диагностика артериальной гипертензии беременных – важнейшая задача врача.

Поделиться в соц.сетях

Гипертоническая ангиопатия и гипертоническая ретинопатия сетчатки и их лечение в Москве

Содержание

  1. Признаки гипертонической ретинопатии
  2. Стадии гипертонической ретинопатии
  3. Диагностика ангиопатии сетчатки
  4. Лечение ангиоретинопатии

Медицинским термином «ретинопатия» обозначают поражение сетчатки глаза, которое возникает на фоне общих заболеваний организма, таких как гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, сахарный диабет, атеросклероз. Опасность ретинопатии, прежде всего, обусловлена острыми окклюзиями сосудов сетчатки, которые могут возникать в процессе вызвавшего ее заболевания и требуют немедленной медицинской помощи. В отсутствии своевременного компетентного лечения, ретинопатия нередко становится причиной дистрофии сетчатки, ведущей к атрофии зрительного нерва и наступлению необратимой слепоты.

Признаки гипертонической ретинопатии

Комплексное изменение состояния сосудов сетчатки (ангиопатию) при гипертонической болезни, сопровождающейся стойким повышением артериального давления в офтальмологии принято называть гипертонической ретинопатией. Гипертоническая ретинопатия является одним из наиболее часто выявляемых осложнений повышенного артериального давления. Она проявляется выраженными геморрагиями и экссудатом на глазном дне, в некоторых случаях отеком зрительного нерва.

Часто заболевание протекает практически бессимптомно. На поздних стадиях его течения отмечается значительное снижение остроты зрения.

Гипертоническая ретинопатия может выявляться у лиц любого возраста и пола, но особенно часто ей подвержены пожилые люди и лица, страдающие высоким артериальным давлением (включая гипертензию при заболевании почек и надпочечников).

Стадии гипертонической ретинопатии

В развитии процесса гипертонической ретинопатии специалисты выделяют четыре стадии:

  • Гипертоническая ангиопатия, первая стадия с обратимыми функциональными изменениями, которые затрагивают только сосуды сетчатки.
  • Вторая стадия – гипертонический ангиосклероз, когда в сосудах сетчатки возникают органические изменения.
  • Третья стадия — гипертоническая ретинопатия. Она характеризуется возникновением патологических очагов помутнения вокруг измененных ретинальных сосудов, кровоизлияниями и дистрофическими поражениями центральной части сетчатки, картиной «звезды» или «полузвезды», определяющейся от случая к случаю.
  • Четвертая стадия носит название гипертонической нейроретинопатии. При ее наступлении, ангиопатия, ангиосклероз и ретинопатия осложняются отеком и помутнением сетчатой оболочки над диском зрительного нерва. Изменения сетчатки и зрительного нерва носят более выраженный характер, отмечается значительное ухудшение остроты зрения, сужение его полей.

Диагностика ангиопатии сетчатки

После осмотра и сбора анамнеза, пациентам с подозрением на гипертоническую ретинопатию обязательно пройти следующие офтальмологические исследования:

  • Офтальмолскопию с расширенным зрачком для детального обследования глазного дна;
  • УЗИ внутренних структур глаза (А и В – сканирование) при непрозрачности внутренних глазных сред;
  • Электрофизиологическое исследование;
  • Флуоресцентную ангиографию;
  • ОКТ — оптическую когерентную томографию сетчатки.

Для подтверждения диагноза необходимо провести дифференциальный диагноз с диабетической ретинопатией, анемией, аутоиммунными заболеваниями, окклюзией вен сетчатки.

Лечение ангиоретинопатии

Единственным действенным методом лечения гипертонической ретинопатии является своевременная терапия артериальной гипертензии. Постоянный контроль АД и регулярный прием гипотензивных препаратов.

На выбор методов медикаментозного лечения последствий гипертонической ретинопатии во многом оказывает влияние степень развития заболевания. Как правило, лечение начинают с приема и местного применения сосудорасширяющих средств, препаратов-антикоагулянтов, витаминных комплексов для поддержки сетчатки. В случае далеко зашедшей дистрофии показана лазеркоагуляция сетчатки. Хороший результат показывает и физиотерапевтические процедуры, к примеру, гипербарическая оксигенация – воздействие на сетчатку кислородом под высоким давлением.

Гипертоническую ретинопатию лечат симптоматически, поэтому в процессе болезни требуется постоянное динамическое наблюдение специалиста-офтальмолога. Острые состояния, возникающие при заболевании, такие как нарушение кровообращения, обусловленные окклюзиями вен сетчатки и их ветвей, требуют специальной безотлагательной терапии.

Необходимо помнить, что откладывать лечение гипертонической ретинопатии — значит подвергать большому риску здоровье глаз. Это заболевание может стать причиной серьезного ухудшения зрения и даже привести к необратимой слепоте. Поэтому в качестве профилактики гипертонической ретинопатии, необходимо посещать офтальмолога не реже раза в год, если проблем с артериальным давлением нет и дважды в год, когда гипертония уже диагностирована.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

262728293031 

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Определение, критерии диагноза и классификация ХБП :: Нефрологический Экспертный Совет

Определение, критерии диагноза и классификация ХБП

Маркеры повреждения почек это любые изменения, выявляющиеся при клинико-лабораторном обследовании, которые связаны с наличием патологического процесса в почечной ткани (табл. 1).

Таблица 1. Основные маркеры повреждения почек, позволяющие предполагать наличие ХБП

Маркер

Замечания

Альбуминурия/протеинурия

Стойкое повышение экскреции альбумина с мочой более 10 мг/сут (10 мг альбумина/г креатинина) – см. рекомендацию

Стойкие изменения в осадке мочи

Эритроцитурия (гематурия), цилиндрурия, лейкоцитурия (пиурия),

Изменения почек при визуализирующих методах исследования

Аномалии развития почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров почек и др.

Изменения состава крови и мочи

Изменения сывороточной и мочевой концентрации электролитов, нарушения КОС и др.(В том числе, характерные для «синдрома канальцевой дисфункции» (синдром Фанкони, почечные тубулярные ацидозы, синдромы Барттера, и Гительмана, нефрогенный несахарный диабет и др.)

Стойкое снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 кв.м

При отсутствии других маркеров повреждения почек (см. рекомендацию)

Патоморфологические изменения в ткани почек, выявленные при прижизненной нефробиопсии

Должны приниматься во внимания, изменения, несомненно, указывающие на «хронизацию» процесса (склеротические изменения почек, изменения мембран и др.)


ХБП – понятие наднозологическое, и в тоже время не является формальным объединением хронических повреждений почек различной природы.

Причины выделения этого понятия базируются на единстве основных патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почках, общности многих факторов риска развития и прогрессирования заболевания при повреждениях органа разной этиологии и вытекающих отсюда способов первичной и вторичной профилактики.

Диагноз ХБП следует устанавливать на основании следующих критериев:

  1. Наличие любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных с интервалом не менее 3 месяцев;
  2. Любые маркеры необратимых структурных изменений органа, выявленные однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации;
  3. Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 кв.м в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.


В 2007 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) существенно уточнила рубрику N18 (ранее этим под кодом значилась «Хроническая почечная недостаточность») международного классификатора болезней (МКБ-10). В целях сохранения общепринятой структуры диагноза рекомендуется диагноз «Хроническая болезнь почек» указывать после основного заболевания и тогда кодировка болезни устанавливается в соответствии с МКБ по основному заболеванию.

Если этиология нарушения функции почек неизвестна, то основным диагнозом может выставляться «Хроническая болезнь почек», которая кодируется рубрикой N18 (где N18.1 — Хроническая болезнь почек, стадия 1; N18.2 — Хроническая болезнь почек, стадия 2 и т.д.).

Стадии ХБП

Код МКБ-10
(с поправками от
октября 2007 г.)**

Описание МКБ-10

С1

N18.1

ХБП 1 стадии, повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ (>90 мл/мин)

С2

N18.2

ХБП 2 стадии, повреждение почек с незначительно сниженной СКФ (60-89 мл/мин)

С3а

N18.3

ХБП 3 стадии, повреждение почек с умеренно сниженной СКФ (30-59 мл/мин)

С3б

С4

N18.4

ХБП 4 стадии, повреждение почек с выраженным снижением СКФ (15-29 мл/мин)

С5

N18.5

ХБП 5 стадии, хроническая уремия, терминальная стадия заболевания почек (включая случаи ЗПТ (диализ и трансплантацию)

* — для обозначения этиологии ХБП следует использовать соответствующие коды заболеваний

**- кодом N18.9 обозначаются случаи ХБП с неуточненной стадией

Необходимость выявления ХБП на ранней стадии у детей

У детей определен свой перечень заболеваний, которые приводят к развитию ХБП:

1. Поликистоз почек или другие генетические болезни почек в семейном анамнезе.
2. Малая масса при рождении.
3. Острая почечная недостаточность в результате перинатальной гипоксемии или других острых повреждений почек.
4. Почечная дисплазия или гипоплазия.
5. Урологические аномалии, особенно обструктивные уропатии.
6. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс, связанный с повторными инфекциями мочевыводящих путей и рубцеванием почек.
7. Острый нефрит или нефротический синдром в анамнезе.
8. Гемолитико-уремический синдром в анамнезе.
9. Болезнь Шенлейна — Геноха в анамнезе.
10. Сахарный диабет.
11. Системная красная волчанка.
12. Гипертензия в анамнезе, в частности в результате тромбоза почечной артерии или почечной вены в перинатальном периоде.

Дети с отставанием в физическом развитии (задержка роста, низкая масса тела), рахитоподобными деформациями скелета, метаболическим ацидозом, рано возникающей анемией, полиурией, полидипсией, протеинурией, гипертензией, нарушением концентрационной функции почек представляют группу риска по развитию ХБП, что требует тщательного обследования этих пациентов, назначения корригирующей и заместительной терапии с целью предотвращения или замедления прогрессирования ХБП.

Врожденные, наследственные и приобретенные заболевания почек у детей, потенциально несут вероятность развития неблагоприятных исходов – формирования хронической болезни почек (ХБП) и ХПН.

Необходимость выявление ХБП у детей на ранней стадии является социально – значимой задачей — чем раньше мы начнем профилактику выявления факторов риска развития ХБП у детей, тем больше людей останется здоровыми и трудоспособными, при этом значительно будет снижен риск развития у них сопутствующих болезней.

Рак желчного пузыря: стадии | Cancer.Net

НА ЭТОЙ СТРАНИЦЕ: Вы узнаете, как врачи описывают рост или распространение рака. Это называется этапом. Используйте меню для просмотра других страниц.

Стадия — это способ описания того, где находится рак, если или где он распространился, и влияет ли он на другие части тела. Врачи используют диагностические тесты, чтобы определить стадию рака, поэтому определение стадии может быть неполным, пока не будут завершены все тесты. Знание стадии помогает врачу решить, какой вид лечения лучше всего, и может помочь предсказать прогноз пациента, который является шансом на выздоровление или средней продолжительностью жизни.Существуют разные описания стадий для разных типов рака.

Промежуточная система TNM

Одним из инструментов, который врачи используют для описания стадии, является система TNM. Врачи используют результаты диагностических тестов и сканирования, чтобы ответить на следующие вопросы:

  • Опухоль (T): Насколько велика первичная опухоль? Где он расположен?

  • Узел (N): Распространяется ли опухоль на лимфатические узлы? Если да, то где и сколько?

  • Метастазы (M): Распространился ли рак на другие части тела? Если да, то где и сколько?

Результаты объединяются, чтобы определить стадию рака желчного пузыря у каждого человека.Есть 5 стадий: стадия 0 (нулевая) и стадии с I по IV (с 1 по 4). Этап представляет собой общий способ описания рака, поэтому врачи могут работать вместе, чтобы спланировать наилучшее лечение.

Стадия может быть клинической или патологической. Клиническая стадия основана на результатах тестов, проведенных перед операцией, которые могут включать физический осмотр и визуализацию. Патологическая стадия основана на том, что было обнаружено во время операции, включая биопсию. В общем, определение стадии патологии дает наиболее полную информацию для определения прогноза пациента.

Вот более подробная информация о каждой части системы TNM для рака желчного пузыря:

Опухоль (T)

В системе TNM буква «Т» плюс буква или цифра (от 0 до 4) используется для описания степени рака желчного пузыря. Размер опухоли измеряется в сантиметрах (см). Сантиметр примерно равен ширине стандартной ручки или карандаша.

Стадии также можно разделить на более мелкие группы, которые помогают описать опухоль еще более подробно. Это помогает врачу разработать лучший план лечения для каждого пациента.Информация о конкретной стадии опухоли приведена ниже.

TX: Первичная опухоль не может быть оценена.

T0 (T плюс ноль): Признаков рака желчного пузыря обнаружено не было.

Tis: Это относится к карциноме (раку) in situ, что означает, что опухоль остается в преинвазивном состоянии и ее распространение, если оно есть, очень ограничено.

T1: Опухоль находится только в желчном пузыре и проникла только в собственную пластинку (тип соединительной ткани, находящейся под тонким слоем ткани, покрывающей слизистую оболочку) или мышечный слой.

T2: Опухоль проникла в перимускулярную соединительную ткань (слой между мышечным слоем и серозной оболочкой), но не распространилась за пределы серозной оболочки (внешний слой) или в печень.

  • T2a: Опухоль проникла в перитонеальную соединительную ткань со стороны брюшины.

  • T2b: Опухоль проникла в перимускулярную соединительную ткань со стороны печени, но не распространилась на печень.

T3: Опухоль выходит за пределы желчного пузыря и / или поражает печень и / или 1 другой соседний орган или структуру, например желудок, двенадцатиперстную кишку (часть тонкой кишки), толстую кишку или поджелудочную железу.

T4: Опухоль вторглась в главную воротную вену или печеночную артерию или более чем в 1 орган или структуру за пределами печени.

Узел (N)

Буква «N» в промежуточной системе TNM означает лимфатические узлы. Эти маленькие бобовидные органы помогают бороться с инфекцией.Лимфатические узлы возле желчного пузыря называются регионарными лимфатическими узлами. Лимфатические узлы в других частях тела называются удаленными лимфатическими узлами.

NX: Невозможно оценить регионарные лимфатические узлы.

N0 (N плюс ноль): Нет метастазов в регионарные лимфатические узлы.

N1: Имеются метастазы в регионарные лимфатические узлы.

N2: Имеются отдаленные метастазы в лимфатических узлах.

Метастазы (M)

Буква «M» в системе TNM указывает, распространился ли рак на другие части тела.

M0 (M плюс ноль): Нет отдаленных метастазов.

M1: Метастазы в 1 или несколько других частей тела.

Группа стадий рака

Врачи определяют стадию рака, комбинируя классификации T, N и M.

Стадия 0: Описывает рак in situ (Tis, N0, M0).

Стадия I: Опухоль находится только в желчном пузыре и не распространилась (T1, N0, M0).

Стадия II: Опухоль распространилась на перимускулярную соединительную ткань, но не распространилась в другие места (T2, N0, M0).

Стадия IIIA: Опухоль распространилась за пределы желчного пузыря, но не на близлежащие артерии или вены. Он не распространился на лимфатические узлы или другие части тела (T3, N0, M0).

Стадия IIIB: Опухоль любого размера распространилась на близлежащие лимфатические узлы, но не на близлежащие артерии и / или вены или другие части тела (T1, T2, T3; N1; M0).

Стадия IVA: Опухоль распространилась на близлежащие артерии, вены и / или близлежащие лимфатические узлы, но не распространилась на другие части тела (T4, N0 или N1, M0).

Стадия IVB: Описывает любую опухоль, которая распространилась на другие части тела (любой T, любой N, M1), или любую опухоль, которая распространилась на удаленные лимфатические узлы, даже если она не распространилась на отдаленные органы (любые T, N2, M0).

Рецидив: Рецидив рака желчного пузыря — это рак, который вернулся после лечения. Если есть рецидив, может потребоваться повторная стадия рака (это называется повторной стадией) с использованием описанной выше системы. Если рак все же вернется, будет проведен еще один раунд тестов, чтобы узнать о степени рецидива.Эти тесты и сканирование часто аналогичны тем, которые проводились во время первоначального диагноза. Наиболее рецидивирующее заболевание — это IV стадия.

Используется с разрешения Американского колледжа хирургов, Чикаго, Иллинойс. Первоначальным и основным источником этой информации является руководство AJCC по стадированию рака, восьмое издание (2017 г.), , опубликованное Springer International Publishing.

Информация о стадии рака поможет врачу порекомендовать конкретный план лечения. Следующий раздел в этом руководстве — Типы лечения . Используйте меню, чтобы выбрать другой раздел для чтения в этом руководстве.

ступеней TNM | Рак желчного пузыря

Стадия рака показывает, насколько он велик и распространился ли он. Это поможет вашему врачу решить, какое лечение вам нужно.

Большинство врачей используют систему стадий, называемую TNM, или числовую систему.

TNM означает опухоль, узел и метастаз:

  • T описывает, насколько глубоко опухоль проникла в желчный пузырь
  • N описывает, есть ли рак в лимфатических узлах
  • M описывает, распространился ли рак на любую другую часть тела

Слои желчного пузыря

На схеме ниже показаны слои желчного пузыря.Знание слоев поможет вам понять различные этапы.

Стадии Т — размер и распространение опухоли

Есть 5 стадий размера опухоли. Опухоль очень ранней стадии, называемая Tis или карцинома in situ, пронумерованная стадиями T1 — T4.

Карцинома in situ и T1

Tis (карцинома in situ) — это самая ранняя из возможных стадий рака желчного пузыря. Все раковые клетки находятся внутри стенки желчного пузыря. Рак больше нигде не распространился по телу.Рак желчного пузыря редко обнаруживается на столь ранней стадии. Это возможно только в том случае, если вам удалили желчный пузырь по другим причинам, например, по желчным камням.

T1 означает, что опухоль начала прорастать в стенку желчного пузыря. T1 разделен на 2 группы: T1a и T1b.

T1a означает, что рак перерос в слой соединительной ткани под внутренней выстилкой стенки желчного пузыря.

T1b означает, что рак начал прорастать в мышечный слой под этим слоем соединительной ткани.

Т2

T2 означает, что рак все еще находится в желчном пузыре, но вырос через основной мышечный слой стенки в соединительную ткань под ним.

Т3

T3 означает, что рак прорастает прямо через стенку желчного пузыря. Возможно, он начал прорастать в печень или другой близлежащий орган, например, желудок, кишечник или поджелудочную железу.

Т4

T4 означает, что рак перерос в один из основных кровеносных сосудов печени (печеночную воротную вену или печеночную артерию).Или он вырос в 2 или более органов за пределами печени.

стадии N — распространились ли раковые клетки на лимфатические узлы

Есть 3 основных стадии поражения лимфатических узлов при раке желчного пузыря.

N0 означает, что лимфатические узлы, содержащие раковые клетки, отсутствуют.

N1 означает, что раковые клетки находятся в одном-трех соседних лимфатических узлах (например, вдоль желчных протоков или основных кровеносных сосудов, ведущих к печени).

N2 означает, что раковые клетки находятся в четырех или более близлежащих лимфатических узлах.

Стадии M — распространился ли рак на другую часть тела (метастаз)

Существует всего 2 млн стадий рака желчного пузыря.

M0 означает, что рак не распространился на органы или структуры далеко от желчного пузыря.

M1 означает, что рак распространился на другую часть тела, далеко от желчного пузыря, например, на мозг или легкие. Ваш врач может назвать это отдаленным метастазом.

Как используются ступени TNM

Вместе стадии T, N и M дают полное описание стадии вашего рака.

Например, если у вас рак T3, N0, M0, у вас опухоль, которая проросла через стенку желчного пузыря и, возможно, распространилась на соседний орган или структуру. Но лимфатические узлы чистые, и рак не распространяется на более отдаленные части вашего тела. Используя этот тип группировки стадий, врачи могут затем дать номер стадии рака.

Лечение

Стадия вашего рака помогает вашему врачу решить, какое лечение вам нужно. Лечение также зависит от:

  • ваш тип рака (тип клеток, в которых начался рак)
  • где рак
  • других имеющихся у вас заболеваний

Стадия рака и другие факторы также могут дать представление о вашем прогнозе.

Хирургия — основное лечение рака желчного пузыря. Основной тип используемой хирургии называется холецистэктомией, что означает удаление желчного пузыря. Вам также может потребоваться вторая операция для удаления любых лимфатических узлов, содержащих раковые клетки.

Лучевая терапия может использоваться вместе с другими видами лечения. И вы можете пройти курс химиотерапии от рака желчного пузыря, который вернулся или который не поддается хирургическому лечению. Химиотерапию также можно использовать для облегчения симптомов и замедления роста рака.

TNM Классификация рака желчных путей

Автор

Джеффри Б. ВанДойзен, доктор медицины, доктор философии Ассистент клинического профессора внутренней медицины, медицинский директор Джеймса онкологической сети, отделение медицинской онкологии, кафедра внутренней медицины, Комплексный онкологический центр Университета штата Огайо

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Соавтор (ы)

Томислав Драгович, доктор медицинских наук Заведующий отделением гематологии и онкологии, Banner MD Онкологический центр Андерсона

Томислав Драгович, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации исследований рака, Американского общества клинической онкологии , SWOG

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Кристофер Д. Брейден, DO Гематолог / онколог, канцлерский центр онкологии при больнице Дьяконессы; Медицинский директор амбулаторных инфузионных центров больницы диаконис; Председатель онкологического комитета больницы Дьяконесса

Кристофер Д. Брейден, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американское общество клинической онкологии, Американское общество гематологов

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Главный редактор

N Joseph Espat, MD, MS, FACS Harold J Wanebo Профессор хирургии, помощник декана по клиническим вопросам Медицинской школы Бостонского университета; Председатель хирургического отделения, директор онкологического центра Адель Р. Декоф, Медицинский центр Роджера Уильямса

N Джозеф Эспат, доктор медицины, магистр медицины, FACS является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская ассоциация исследований рака, Американский колледж хирургов, Американская медицинская ассоциация, Американское общество парентерального и энтерального питания, Американское общество клинической онкологии, Американская гепато-панкреатобилиарная ассоциация, Ассоциация академической хирургии, Центральная хирургическая ассоциация, Чикагское медицинское общество, Международная гепато-панкреато-билиарная ассоциация, Клуб поджелудочной железы, Sigma Xi, Общество почетных научных исследований, Общество биологии лейкоцитов, Общество хирургии пищеварительного тракта, Общество американских желудочно-кишечных и эндоскопических хирургов, Общество хирургической онкологии, Общество университетских хирургов, Юго-Восточный хирургический конгресс, Южная медицинская ассоциация , Общество хирургических инфекций

Раскрытие информации: Ничего не раскрывать.

Сравнение шестого и седьмого изданий классификации TNM AJCC для рака желчного пузыря

Задний план: Это исследование было направлено на сравнение седьмого издания системы стадирования метастазирования опухолевых узлов (TNM) с шестым изданием, чтобы подтвердить его полезность в прогнозировании прогноза рака желчного пузыря.

Методы: Пациенты с раком желчного пузыря были распределены по стадиям в соответствии с шестым и седьмым изданиями Американского объединенного комитета по раку (AJCC).

Результаты: 142 пациентам была выполнена холецистэктомия по поводу рака желчного пузыря. Согласно седьмому изданию, время выживания N1 и N2 было разным (P = 0,006), и разница в выживаемости между N0 и N1 стала значимой после исключения случаев без лимфодиссекции (P = 0,035). Вероятность логарифмической вероятности -2 для стадий TNM шестого и седьмого выпуска составила 216.282 и 217.460 соответственно, что говорит о не превосходстве седьмого издания. Исключение случаев без лимфодиссекции привело к снижению логарифмической оценки правдоподобия -2 для обоих выпусков (шестое, 157,002; седьмое, 158,758).

Выводы: Достаточная диссекция лимфатических узлов позволяет лучше прогнозировать стратификацию за счет применения системы стадирования AJCC. Несмотря на то, что новый этап N седьмого издания показал некоторое улучшение в прогнозировании прогнозов, общие показатели седьмого издания были не намного лучше, чем шестого.Необходимы дальнейшие улучшения в системе определения стадии рака желчного пузыря.

Очерки патологии — Стадия рака желчного пузыря и пузырного протока

Желчный пузырь и внепеченочные желчные протоки

Общие

Стадия — рак желчного пузыря и кистозного протока


Заместитель главного редактора: Дебра Л. Зингер, MD

Тема завершена: 9000 декабря 2020 г. изменения: 13 мая 2021 г.


Авторские права: 2003-2021, PathologyOutlines.com, Inc.

PubMed Search: TNM стадия рака желчного пузыря и пузырного протока


Просмотры страниц в 2020 году: 3926

Просмотры страниц в 2021 году на сегодняшний день: 2035

Цитируйте эту страницу: Gonzalez RS. Стадия — рак желчного пузыря и пузырного протока. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/gallbladderstaging.html. По состоянию на 25 июля 2021 г.

Определение / общее

  • Все карциномы желчного пузыря и пузырного протока, включая низкодифференцированные нейроэндокринные карциномы, охватываются этой системой стадирования
  • Хорошо дифференцированные нейроэндокринные опухоли в этом месте чрезвычайно редки и не имеют системы стадирования AJCC

Основные функции

  • 7-е издание AJCC завершилось 31 декабря 2017 г .; с 1 января 2018 г. использование 8-е издание обязательно

Код по МКБ

  • C23: Злокачественное новообразование желчного пузыря

Первичная опухоль (pT)

  • TX: Первичная опухоль не может быть оценена
  • T0: Нет признаков первичной опухоли
  • Tis: карцинома in situ
  • T1: Опухоль поражает собственную пластинку или мышечный слой
    • T1a: опухоль поражает собственную пластинку
    • T1b: опухоль проникает в мышечный слой
  • T2: опухоль проникает в перитонеальную соединительную ткань без поражения серозной оболочки (висцеральной брюшины) или опухоль проникает в перимускулярную соединительную ткань на стороне печени, без распространения в печень
    • Опухоль T2a: проникает в перимускулярную соединительную ткань со стороны брюшины без вовлечения серозной оболочки (висцеральной брюшины)
    • Опухоль T2b: проникает в перимускулярную соединительную ткань со стороны печени, не распространяясь на печень
  • Опухоль T3: перфорирует серозную оболочку (висцеральную брюшину) или непосредственно поражает печень или другой соседний орган или структура, такая как желудок, двенадцатиперстная кишка, толстая кишка, поджелудочная железа, сальник или внепеченочные желчные протоки
  • T4: Опухоль поражает главную воротную вену или печеночную артерию или поражает два или более внепеченочных органа или структуры
    Предоставлено Dr.Элдон Шаффер

Региональные лимфатические узлы (pN)

  • NX: Региональные лимфатические узлы не могут быть оценены
  • N0: Нет метастазов в регионарные лимфатические узлы
  • N1: Метастазы в 1-3 регионарных лимфатических узлах
  • N2: Метастазы в 4 или более регионарных лимфатических узлах

Примечание:
  • Региональные лимфатические узлы включают общий желчный проток, печеночную артерию, воротную вену и узлы пузырного протока.

Группировка этапов

Этап 0: ТИС N0 M0
I этап: Т1 N0 M0
Стадия IIA: T2a N0 M0
Стадия IIB: T2b N0 M0
Стадия IIIA: Т3 N0 M0
Стадия IIIB: Т1-3 N1 M0
Стадия IVA: Т4 N0-1 M0
Стадия IVB: любой T N2 M0
любой T любой N M1

Переменные сбора данных реестра

  • Тип образца
  • Объем резекции печени
  • Свободная сторона брюшины по сравнению со стороной печени для опухолей Т2

Гистологический класс

  • GX: оценка не может быть оценена
  • G1: хорошо дифференцированный
  • G2: умеренно дифференцированный
  • G3: слабо дифференцированный

Гистопатологический тип

  • Аденокарцинома билиарного типа
  • Аденокарцинома кишечного типа
  • Аденокарцинома фовеолярного типа желудка
  • Муцинозная аденокарцинома
  • Светлоклеточная аденокарцинома
  • Карцинома из перстневых клеток
  • Плоскоклеточный рак
  • Аденосквамозная карцинома
  • Недифференцированная карцинома
  • Нейроэндокринная карцинома
  • Мелкоклеточная нейроэндокринная карцинома
  • Крупноклеточная нейроэндокринная карцинома
  • Смешанная аденонейроэндокринная карцинома
  • Внутрипротоковое папиллярное новообразование с ассоциированным инвазивным компонентом
  • Муцинозное кистозное новообразование с ассоциированным инвазивным компонентом

Остаточная опухоль

  • R0: Полная резекция с грубо и микроскопически отрицательными краями резекции
  • R1: грубо отрицательные, но микроскопически положительные границы резекции
  • R2: макро- и микроскопически положительные границы резекции

Стиль обзора совета директоров Вопрос № 1

Какой из следующих вариантов стадии T-категории AJCC для карциномы желчного пузыря находится в подстадии в зависимости от того, возникает ли опухоль со стороны желчного пузыря, обращенной к брюшине или к печени?
  1. pT1
  2. pT2
  3. pT3
  4. pT4
Вернуться наверх

Прогностическая ценность и стадия метастазирования ретрофарингеального лимфоузла у пациентов с карциномой носоглотки, получавших лучевую терапию с модуляцией интенсивности

Абстрактные

Фон

Развитие лучевой терапии с модуляцией интенсивности (IMRT) произвело революцию в лечении рака носоглотки (NPC).Целью этого исследования было оценить прогностическую ценность и классификацию системы стадий TNM для метастазов ретрофарингеальных лимфатических узлов (RLN) в NPC в эпоху IMRT.

Материалы и методы

Мы ретроспективно проанализировали данные 749 пациентов с подтвержденными биопсией неметастатическими NPC. Все пациенты получали IMRT в качестве основного лечения. Химиотерапия была назначена 86,2% (424/492) пациентов с III или IV стадией заболевания.

Результаты

Частота метастазов в RLN составила 64.2% (481/749). Значительные различия наблюдались в 5-летней выживаемости без признаков заболевания (DFS; 70,6% против 85,4%, P <0,001) и отдаленной выживаемости без метастазов (DMFS; 79,2% против 90,1%, P <0,001). ) частота пациентов с метастазами в RLN и без них. В многофакторном анализе метастазы в RLN были независимым прогностическим фактором неэффективности заболевания и отдаленной неудачи ( P = 0,005 и P = 0,026, соответственно), но не локорегионального рецидива. Некротические метастазы в RLN отрицательно влияют на неэффективность заболевания, отдаленную недостаточность и локорегиональный рецидив у NPC с метастазами в RLN ( P = 0.003, P = 0,018 и P = 0,005 соответственно). Кривые выживаемости продемонстрировали значительную разницу в DFS между пациентами с болезнью N0 и болезнью N1 только с метастазами RLN ( P = 0,020), и незначительно статистически значимые различия в DMFS и DFS между болезнью N1 с метастазами только RLN и другим заболеванием N1 ( P = 0,058 и P = 0,091 соответственно). При заболевании N1 не наблюдалось значительных различий в DFS между односторонними и двусторонними метастазами в RLN ( P = 0.994).

Выводы

В эпоху IMRT метастазирование RLN остается независимым прогностическим фактором для DFS и DMFS у NPC. По-прежнему разумно классифицировать метастазы в RLN как заболевание N1, независимо от латеральности. Однако необходимо изучить возможность классификации метастазов RLN как болезни N1a в будущем с помощью более крупного когортного исследования.

Образец цитирования: Tang L-L, Guo R, Zhou G, Sun Y, Liu L-Z, Lin A-H, et al. (2014) Прогностическая ценность и стадия метастазирования ретрофарингеального лимфоузла у пациентов с раком носоглотки, получавших лучевую терапию с модуляцией интенсивности.PLoS ONE 9 (10): e108375. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0108375

Редактор: Масару Като, Национальный онкологический центр, Япония

Поступила: 23 июня 2014 г .; Принята к печати: 19 августа 2014 г .; Опубликовано: 10 октября 2014 г.

Авторские права: © 2014 Tang et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Авторы подтверждают, что все данные, лежащие в основе выводов, полностью доступны без ограничений. Все файлы данных доступны в базе данных figshare (DOI: 10.6084 / m9.figshare.1120584).

Финансирование: Эта работа была поддержана грантами Китайского совета по стипендиям (№ 201308440052, Национального фонда естественных наук Китая (№ 81101695 и № 81071836)), Программы финансирования стипендий университетов и колледжей провинции Гуандун. (2010) и План развития инновационной группы Министерства образования (IRT1297).Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Введение

Хотя рак носоглотки (NPC) встречается редко в большинстве регионов мира, он является эндемическим в некоторых регионах, особенно в Юго-Восточной Азии. Заболеваемость NPC составляет примерно 30–80 на 100 000 в год в Южном Китае [1].Носоглотка содержит хорошо развитую сеть лимфатических узлов, а заглоточные лимфатические узлы (RLN) считаются одними из ключевых лимфатических узлов при NPC [2]. Из-за ограничений компьютерной томографии метастазы RLN изоденсны и прилегают к первичной опухоли, и их может быть трудно идентифицировать как отдельную массу на компьютерной томографии; поэтому истинная частота метастазов в RLN ранее недооценивалась [3] — [5]. Однако из-за превосходного контраста мягких тканей и мультипланарной способности МРТ частота метастазов в RLN в NPC в настоящее время составляет примерно 70% [5], [6], и в последние годы метастазам в RLN уделяется все больше внимания.

Недавнее седьмое издание системы стадирования NPC Международного союза борьбы с раком / Американского объединенного комитета по раку (UICC / AJCC) включило метастазы RLN в классификацию опухолевых узлов и метастазов (TNM) и классифицировало их как болезнь N1 независимо от латеральности. [7], [8]. Однако этот пересмотр был основан на пациентах, получавших двумерную традиционную лучевую терапию. Лучевая терапия с модулированной интенсивностью (IMRT) предлагает улучшенное соответствие опухолевой мишени, позволяет более безопасное повышение дозы и дает лучшие результаты в NPC по сравнению с 2D-CRT, в первую очередь за счет достижения более высокого уровня локального контроля опухоли [9].IMRT постепенно заменил двумерную традиционную лучевую терапию в качестве основного метода лучевой терапии для лечения NPC; однако внедрение новых терапевтических технологий может потребовать переоценки прогностической ценности и соответствующей классификации системы стадирования TNM для метастазирования RLN в NPC.

В этом исследовании мы проанализировали результаты пациентов с NPC, поставленных с помощью МРТ до лечения, которые впоследствии получали IMRT и текущие стандартные системные методы лечения, чтобы исследовать, все еще разумно классифицировать метастазы RLN в NPC как болезнь N1 в эпоху IMRT. .

Методы и материалы

Характеристики пациента

Одобрение на ретроспективный анализ данных пациентов было получено от этического комитета онкологического центра Университета Сунь Ятсена. Письменное согласие было отменено, в то время как устное согласие пациентов было получено по телефону и зафиксировано телефонной записью. Ретроспективно были рассмотрены все 749 пациентов с недавно диагностированным, подтвержденным биопсией, неметастатическим NPC, которые лечились в онкологическом центре Университета Сунь Ят-Сена с использованием IMRT в период с января 2003 года по декабрь 2007 года.Клинико-патологические характеристики пациентов представлены в таблице 1.

Все пациенты прошли предварительную оценку, включая полный анамнез, физикальное обследование, гематологические и биохимические профили, МРТ шеи и носоглотки, рентгенографию грудной клетки, УЗИ брюшной полости и однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ), сканирование всего тела. 18-F-фтордезоксиглюкоза (ФДГ) -позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) -КТ была проведена у 162/749 пациентов (21,6%). Все пациенты были ретроспективно повторно распределены в соответствии с 7-м изданием системы стадирования UICC / AJCC.Распределение стадий заболевания: I стадия — 10,4%; II стадия — 23,9%; стадия III — 37,7% и стадия IVa – b — 28,0% (таблица 1).

Методы и критерии МРТ ретрофарингеального лимфатического узла и других метастазов в шейных лимфатических узлах

Все пациенты прошли МРТ с использованием системы 1,5-T (Signa, General Electric, CV / i; General Electric Healthcare, Chalfont St. Giles, Великобритания). Область от супраселлярной цистерны до нижнего края грудного конца ключицы исследовали с помощью комбинированной спирали для головы и шеи.Т1-взвешенные быстрые спин-эхо-изображения в аксиальной, корональной и сагиттальной плоскостях (время повторения 500-600 мс и время эха 10-20 мс) и Т2-взвешенные быстрые спин-эхо-МР-изображения в аксиальной плоскости (повторение время 4000–6000 мс и время эхо 95–110 мс) были получены до введения контрастного вещества. После внутривенной инъекции Gd-DTPA в дозе 0,1 ммоль / кг массы тела, спин-эхо-взвешенные Т1-взвешенные аксиальные и сагиттальные последовательности и спин-эхо-Т1-взвешенные корональные последовательности с подавлением жира были выполнены последовательно с использованием параметров, аналогичных использованным. перед введением контраста.Толщина сечения для аксиальной плоскости составляла 5 мм с межсрезовым зазором 1 мм и 6 мм с межсрезовым зазором 1 мм для корональной и сагиттальной плоскостей.

Два радиолога, специализирующиеся на раке головы и шеи, независимо оценили все снимки. Любые разногласия разрешались консенсусом. Диагностические критерии МРТ для метастатической лимфаденопатии включали: 1) боковой RLN с минимальным осевым диаметром ≥5 мм и любой узел, видимый в средней заглоточной группе, или лимфатические узлы с минимальным осевым диаметром ≥11 мм в диагастральной области или ≥10 мм для всех остальных шейных узлов, кроме заглоточной группы; 2) лимфатические узлы любого размера с центральным некрозом или контрастным краем; и 3) узловая группировка: наличие трех или более смежных и слившихся лимфатических узлов, каждый из которых должен иметь минимальный осевой диаметр 8–10 мм [10] — [12].Критериями экстранодального неопластического распространения (ENS) в RLN было наличие нечетких узловых краев, нерегулярное усиление узловой капсулы или инфильтрация в прилегающий жир или мышцу [13].

Лечение

Все пациенты получали IMRT в качестве основного лечения. Пациенты были иммобилизованы в положении лежа на спине термопластической маской. После введения внутривенного контрастного вещества были получены 3-миллиметровые срезы КТ, отображающие область головы до 2 см ниже грудино-ключичного сустава.Первичная опухоль и область верхней части шеи выше каудального края перстневидного хряща были обработаны IMRT. Объемы мишеней были согласованы с отчетами 50 и 62 Международной комиссии по радиационным единицам и измерениям. Контурные изображения были переданы в интегрированную систему планирования и доставки IMRT (Peacock, Corvus 3.0, NOMOS Corporation, Sewickley, PA). Предписанная доза облучения была определена следующим образом: общая доза 68 Гр в 30 фракциях по 2,27 Гр на фракцию к планируемому целевому объему (PTV) первичного общего объема опухоли (GTV-P), от 60 до 64 Гр к PTV от общего объема опухоли (GTV-N), 60 Гр до PTV CTV-1 (т.е., области высокого риска) и 54 Гр для PTV CTV-2 (т.е. области низкого риска) и CTV-N (то есть узловых областей шеи). Лечение проводилось динамическим многолепестковым коллиматором с модуляцией интенсивности (так называемый MIMiC). Для нижней части шеи использовалось переднее шейное поле. Все пациенты получали одну фракцию ежедневно в течение 5 дней в неделю.

Химиотерапия была проведена 86,2% (424/492) пациентов с III или IV стадией заболевания. Режимы химиотерапии включали только одновременную химиотерапию, сопутствующую химиотерапию в сочетании с индукционной химиотерапией и / или адъювантную химиотерапию в сочетании с терапевтическим клиническим испытанием на основе платины.Причины отклонения от институциональных рекомендаций включали отказ пациентов, возраст (≥70 лет), тяжелую органную дисфункцию (диабет, сердечную дисфункцию, почечную недостаточность, печеночную недостаточность и др.), Которые предполагали непереносимость химиотерапии. По возможности, в случае документально подтвержденного рецидива или стойкого заболевания предоставлялись лечебные процедуры, такие как внутриполостная брахитерапия, хирургическое вмешательство и химиотерапия.

Последующая деятельность

Медиана наблюдения составила 81 месяц (диапазон от 3 до 127 месяцев).Каждого пациента во время лечения оценивали на предмет ответа на лечение и токсичности, каждые 2–3 месяца в течение первых 2 лет и каждые 3–6 месяцев в течение 3–5 лет после лучевой терапии. Эндоскопия, КТ или МРТ головы и шеи выполнялись каждые 3 месяца в течение первого года и ежегодно в течение 2–5 лет. Пациентам с остаточным или рецидивирующим локальным заболеванием проводилась биопсия для подтверждения злокачественности. При наличии показаний заказывались дополнительные тесты для оценки локального или отдаленного отказа.

Статистический анализ

Все анализы были выполнены с использованием SPSS версии 20.0 (корпорация IBM, Армонк, штат Нью-Йорк, США). Актуарные ставки оценивались по методу Каплана-Мейера; Кривые выживаемости сравнивались с использованием лог-рангового теста [14]. Были оценены следующие конечные точки (измеренные от начала лечения до первого определяющего события): локально-региональная безрецидивная выживаемость (LRRFS), локальная безрецидивная выживаемость (LRFS) и узловая безрецидивная выживаемость (NRFS), DMFS, заболевание. -свободная выживаемость (DFS) и общая выживаемость (OS).

Многовариантный анализ с моделью пропорциональных рисков Кокса использовался для проверки независимой значимости путем обратного исключения незначимых независимых переменных [15].Модель пропорциональных рисков Кокса использовалась для расчета отношений рисков (HR). Двусторонние значения P <0,05 считались статистически значимыми.

Результаты

Заболеваемость метастазами в РЛН

В этом исследовании ни у одного пациента не было метастатического медианного RLN, а частота метастазирования бокового RLN в текущем исследовании составила 64,2% (481/749 пациентов). Тридцать два процента (154/481) пациентов с метастазами в RLN не имели признаков метастазирования в шейные лимфатические узлы (CLN), а 79.6% (327/411) пациентов с метастазами CLN имели доказательства вовлечения RLN.

Из 481 пациента с метастазами RLN 63,2% (304/481) имели одностороннее поражение RLN, тогда как 36,8% (177 из 481) имели двустороннее поражение. Средний минимальный и максимальный осевой диаметр метастазов RLN составлял 9,61 ± 4,31 мм (диапазон 5–28 мм) и 12,66 ± 5,61 мм (диапазон 5–36 мм). Частота некроза RLN составила 13,3% (64/481), а частота ENS — 21,8% (105/481).

Прогностическое значение метастазов в РЛН

Всего было 56/749 (7.5%) пациентов развили рецидив, в том числе 34 пациента (4,5%) с изолированными местными рецидивами, 15 пациентов (2,0%) с изолированными регионарными узловыми рецидивами и 7 пациентов (0,9%) с локальными и региональными узловыми рецидивами. Кроме того, у 129 (17,2%) пациентов развились отдаленные метастазы, а 149 (19,9%) умерли. Пятилетняя выживаемость составила: LRRFS — 92,9%; DMFS, 83,1%; DFS, 75,9% и ОС, 83,9%.

Значительные различия наблюдались в 5-летнем DFS (70,6% против 85,4%, P <0.001), DMFS (79,2% против 90,1%, P <0,001) и LRRFS (90,5% против 97,0%, P = 0,010) у пациентов с метастазами в RLN и без них (Рисунок 1). Для корректировки различных прогностических факторов был проведен многомерный анализ; в модель пропорциональных рисков Кокса были включены следующие известные важные прогностические переменные: возраст (≤50 против> 50 лет), пол, Т-классификация, химиотерапия (да или нет), двусторонний метастаз в CLN (да или нет), размер метастазов CLN (≤6 vs.> 6 см) и локализации метастазов CLN (с метастазами в надключичные лимфатические узлы или без метастазов в надключичные лимфатические узлы). Размер метастазов в CLN (≤6 против> 6 см) определяли на основании максимального диаметра при пальпации. Метастазирование в RLN было независимым прогностическим фактором неэффективности заболевания и отдаленной неудачи (HR = 1,663, 95% ДИ: 1,169–2,365, P = 0,005 и HR = 1,682, 95% ДИ: 1,065–2,655, P = 0,026. соответственно), но не для локорегионального рецидива (таблица 2).

Рис. 1. Кривые выживаемости для пациентов с карциномой носоглотки (NPC) с метастазами в заглоточные лимфатические узлы (RLN) и без них.

RLN (-): пациенты с NPC без метастазов в RLN; RLN (+): пациенты NPC с метастазами в RLN.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0108375.g001

Все узловые переменные, определенные МРТ, были проанализированы у 481 пациента с метастазами в RLN с использованием одномерного и многомерного анализов. Переменные RLN были разделены на следующие категории: минимальные осевые диаметры (<10 vs.≥10 мм MID), некроз (нет против да), латеральность (односторонняя или двусторонняя) и ENS (нет против да). Одномерный анализ показал, что некроз имел значительную прогностическую ценность для DMFS, DFS и LRRFS ( P <0,001, P <0,001 и P <0,001; Таблица 3). После корректировки различных прогностических факторов, включая возраст, пол, T-классификацию, N-классификацию и химиотерапию, некроз оставался значимым для неэффективности заболевания, отдаленной недостаточности и локорегионального рецидива (HR = 1.795, 95% ДИ: 1,214–2,654, P = 0,003; HR = 1,752, 95% ДИ: 1,100–2,790, P = 0,018 и HR = 2,614, 95% ДИ: 1,339–5,103, P = 0,005; Таблица 4).

Выживаемость по классификации N

Согласно седьмому изданию системы стадирования AJCC, RLN включен в качестве критерия для болезни N1, и 154 (20,6%) пациентов N0 будут переведены в категорию N1 (N1 только с RLN). Все 749 пациентов были разделены на пять групп: болезнь N0, болезнь N1 с метастазами в заглоточные лимфатические узлы и без метастазов в CLN (N1 только с RLN), болезнь N1 с метастазами в CLN (N1 с CLN), болезнь N2 и болезнь N3.Кривые выживаемости продемонстрировали значительную разницу в DFS между пациентами с болезнью N0 и N1 только с RLN ( P = 0,020). Различия в DMFS и DFS между N1 только с RLN и N1 с CLN были незначительно статистически значимыми ( P = 0,058 и P = 0,091, соответственно; рис. 2).

Рисунок 2. Кривые выживаемости для пациентов с карциномой носоглотки (NPC), стратифицированной по классификации N 7 -го издания системы стадирования UICC / AJCC для NPC.

Только N1 + RLN: заболевание N1 с метастазами в заглоточные лимфатические узлы и без метастазов в шейные лимфатические узлы; N1 + CLN: заболевание N1 с метастазами в шейных лимфатических узлах.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0108375.g002

В группе болезни N1 не наблюдалось значительных различий в показателях DFS, MDFS, LRFS или NRFS у пациентов с односторонними и двусторонними метастазами в RLN ( Р = 0,994, Р = 0,752, Р = 0.398 и P = 0,08 соответственно).

Обсуждение

Система стадирования TNM имеет решающее значение для прогнозирования прогноза, определения стратегии лечения для различных групп риска и облегчения обмена информацией между онкологическими центрами [8], [16]. Система стадирования TNM постоянно модифицируется с учетом новых достижений в диагностических и терапевтических методах. Существует мало споров о том, что IMRT является методом выбора для NPC, поскольку дозиметрические исследования продемонстрировали очевидные преимущества IMRT с точки зрения улучшения дозовой согласованности для сложных опухолевых мишеней и лучшей защиты соседних органов, подверженных риску [17], [18] .Это первое исследование, демонстрирующее, что метастазы RLN в NPC разумно классифицировать как болезнь N1 в эпоху IMRT.

Прогностическое значение метастазов в РЛН

В нескольких исследованиях сообщается, что вовлечение шейных лимфатических узлов в NPC упорядоченно распространяется вниз по шее [19], [20]. Метастазы RLN очень распространены при NPC, поскольку RLN являются лимфатическими узлами первого эшелона [21]. При лечении двумерной традиционной лучевой терапией пациенты с метастазами NPC и RLN имели плохой прогноз [7].В этом исследовании пациентов, получавших IMRT, метастазы RLN оставались независимым прогностическим фактором для DFS и DMFS, даже после корректировки на различные прогностические факторы. Возможно, что обычная двумерная и трехмерная конформная лучевая терапия и IMRT не оказывают существенно различающегося влияния на DMFS у пациентов с метастазами в RLN. Ряд исследований подтвердили, что IMRT улучшила местный контроль, но не дистанционный, при NPC [9], [17], [22]. В этом исследовании показатель DMFS составлял всего 83.1%, что указывает на то, что отдаленная неудача остается проблемой для пациентов с метастазами в RLN. Следовательно, включение метастазов в RLN в систему стадирования UICC / AJCC было бы полезно для руководства планированием лечения, и для достижения благоприятного результата у пациентов с метастазами в RLN требуются дополнительные терапевтические улучшения.

Центральный некроз считается поздним событием в биологической эволюции метастазов опухоли в лимфатических узлах [23]. Было подтверждено, что центральный некроз в основном возникает примерно в 20 лимфатических узлах.0 мм или больше, и, похоже, центральный некроз обычно возникает после массивной инфильтрации опухоли [24]. Сообщений о прогностическом значении некроза при метастазах RLN при NPC немного. В этом исследовании мы обнаружили, что некроз метастазов RLN отрицательно влияет на выживаемость NPC. Считается, что некроз опухоли представляет собой конечную точку тяжелой хронической гипоксии в тканях, удаленных от функциональных кровеносных сосудов. Гипоксия опухоли может быть одним из факторов, определяющих плохой прогноз пациентов с некротическими метастазами RLN [25].Хотя IMRT обеспечивает улучшенный охват опухолевой мишени, недостаток кислорода в областях гипоксии не только делает ткани менее восприимчивыми к лучевой терапии, но также индуцирует транскрипцию различных генов, которые способствуют прогрессированию опухоли и увеличивают агрессивность опухоли по сравнению с негипоксическими опухолями. [26], [27], что может объяснить, почему некроз имел важное прогностическое значение для всех конечных точек (DFS, DMFS и LRRFS). Мы предлагаем использовать некроз RLN в качестве фактора для улучшения индивидуального прогноза пациента NPC и принятия клинических решений, особенно потому, что его легко оценить и легко включить в рутинные гистопатологические исследования.

Классификация метастазов РЛН

Из-за ограниченных диагностических возможностей до эры МРТ, последовательные рекомендации по обозначению метастазов RLN не могли быть идентифицированы в предыдущих системах стадирования TNM; Метастазы RLN были включены только в классификацию TNM последнего 7-го издания системы стадирования UICC / AJCC для NPC. Данные двух ретроспективных исследований показали, что пациенты с только RLN, независимо от латеральности, имеют такой же риск отдаленных метастазов (DM), что и пациенты с болезнью N1 [7], [28].Однако все пациенты в одном из этих исследований [7] прошли обычную лучевую терапию, а в другом исследовании [28] только 12,7% пациентов прошли IMRT, и не было анализов стратификации в соответствии с лучевой техникой. IMRT обеспечивает значительно более высокую выживаемость при NPC, чем CRT [9]; следовательно, было необходимо переоценить, все еще разумно, чтобы метастазы RLN классифицировались как болезнь N1 в эпоху IMRT.

Это исследование, в котором все пациенты получали IMRT в качестве основного лечения, демонстрирует, что все еще разумно классифицировать метастазы RLN в NPC как заболевание N1, независимо от латеральности.Это предположение вызвано рядом причин. Во-первых, хорошо известно, что RLN — это узел первого эшелона в NPC. В большинстве случаев, в отличие от КТ, МРТ может отличить RLN от первичной опухоли, поэтому метастазы RLN следует классифицировать по N-классификации, а не по T-классификации. Во-вторых, кривые выживаемости в этом исследовании продемонстрировали значительную разницу в DFS между пациентами с заболеванием N0 и заболеванием N1 только с RLN; таким образом, у пациентов, получавших IMRT, все же разумно классифицировать метастазы RLN как заболевание N1.Наконец, не наблюдалось значительных различий в показателях DFS, MDFS и LRFS у пациентов с односторонним и двусторонним метастазированием RLN, поэтому нет необходимости учитывать латеральность RLN при будущих пересмотрах системы стадирования.

Однако было также замечено, что различия в DMFS и DFS между N1 только с RLN и N1 с CLN были незначительно статистически значимыми, и кривая выживаемости могла быть разделена, поэтому существует необходимость исследования возможности классификации метастазов RLN как Болезнь N1a в будущем в более крупном когортном исследовании.

Следует подчеркнуть, что это исследование было ретроспективным, и эти результаты должны быть подтверждены в проспективном исследовании в будущем. Тем не менее, текущий анализ большого количества пациентов, которые прошли системное обследование и лечились в одном учреждении, предлагает ценную информацию для оценки соответствующей классификации стадии TNM для метастазов RLN в нынешнюю эпоху MRI / IMRT. Что еще более важно, все пациенты получали IMRT в соответствии с требованиями к исследованиям, направленным на улучшение систем стадирования [16].

В заключение, в эпоху IMRT метастазы в RLN остаются независимым прогностическим фактором в NPC, а некротические метастазы в RLN оказывают отрицательное влияние на выживаемость в NPC. По-прежнему разумно классифицировать метастазы в RLN как заболевание N1, независимо от латеральности. Однако необходимо изучить возможность классификации метастазов RLN как болезни N1a в будущем с помощью более крупного когортного исследования.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: JM LT.Выполнял эксперименты: LT RG GZ YS L. Liu HM JS L. Li. Проанализированы данные: AL LT. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: LT RG GZ YS L. Liu L. Li. Написал статью: LT JM.

Список литературы

  1. 1. Parkin DM, Whelan SL, Ferlay J, Raymond L, Young J (1997) Заболеваемость раком на пяти континентах. МАИР, Лион, Франция, 143: 814–815.
  2. 2. Sham JST, Choy D, Wei WI (1990) Рак носоглотки: упорядоченное распространение шейного узла. Int J Radiat Oncol Biol Phys 19: 929–933.
  3. 3. Ng SH, Chang TC, Ko SF, Yen PS, Wan YL и др. (1997) Рак носоглотки: оценка МРТ и КТ. Нейрорадиология 39: 741–746.
  4. 4. Olmi P, Fallai C, Colagrande S, Giannardi G (1995) Постановка и последующее наблюдение рака носоглотки: магнитно-резонансная томография по сравнению с компьютерной томографией. Int J Radiat Oncol Biol Phys 32: 795–800.
  5. 5. Ляо XB, Мао Ю.П., Лю Л.З., Тан Л.Л., Сунь Й. и др. (2008) Как магнитно-резонансная томография влияет на стадию карциномы носоглотки в соответствии с системой стадирования AJCC по сравнению с компьютерной томографией? Int J RadiatOncolBiol Phys 72: 1368–1377.
  6. 6. Нг Ш., Чанг Дж. Т., Чан С. К., Ко С. Ф., Ван Х. М. и др. (2004) Узловые метастазы рака носоглотки: паттерны болезни на МРТ и ФДГ-ПЭТ. Eur J Nucl Med Mol Imaging 31: 1073–1080.
  7. 7. Ма Дж, Лю Л., Тан Л., Зонг Дж, ЛинА и др. (2007) Метастазы в ретрофарингеальные лимфатические узлы при карциноме носоглотки: прогностическая ценность и категории стадии. Clin Cancer Res 13: 1445–152.
  8. 8. Edge SB, Fritz AG, Byrd DR, Greene FL, Compton CC и др.(2010) Руководство по стадированию рака AJCC. Springer, Берлин, Гейдельберг, Нью-Йорк, 41–56.
  9. 9. Лай С.З., Ли В.Ф., Чен Л., Ло В., Чен Ю.Й. и др. (2011) Как лучевая терапия с модуляцией интенсивности по сравнению с традиционной двумерной лучевой терапией влияет на результаты лечения пациентов с раком носоглотки? Int J Radiat Oncol Biol Phys 80: 661–668.
  10. 10. Ван ден Брекель MW, Castelijns JA, Snow GB (1990) Метастаз в шейных лимфатических узлах: оценка радиологических критериев.Радиология 177: 379–384.
  11. 11. Lam WW, Chan YL, Leung SF, Metreweli C (1997) Ретрофарингеальная лимфаденопатия при карциноме носоглотки. Голова Шея 19: 176–181.
  12. 12. King AD, Tse GM, Ahuja AT, Yuen EH, Vlantis AC, et al. (2004) Некроз метастатических узлов шеи: диагностическая точность КТ, МРТ и УЗИ. Радиология 230: 720–726.
  13. 13. King AD, Tse GM, Yuen EH, To EW, Vlantis AC и др. (2004) Сравнение КТ и МРТ для выявления экстранодального неопластического распространения в метастатических шейных узлах.Eur J Radiol 52: 264–70.
  14. 14. Каплан Е.Л., Мейер П. (1958) Непараметрическая оценка по неполным наблюдениям. Журнал Американской статистической ассоциации 53: 457–481.
  15. 15. Cox DR (1972) Модели регрессии и таблицы продолжительности жизни. Журнал Королевского статистического общества. Серия B (Методологическая) 34: 187–220.
  16. 16. Groome PA, Schulze K, Boysen M, Hall SF, Mackillop WJ (2001) Сравнение опубликованных групп стадий головы и шеи при карциномах полости рта.Голова Шея 23: 613–624.
  17. 17. Нг В.Т., Ли М.К., Хунг В.М., Чой К.В., Ли К.С. и др. (2011) Клинические результаты и характер неудач после лучевой терапии с модулированной интенсивностью по поводу рака носоглотки. Int J Radiat Oncol Biol Phys 79: 420–428.
  18. 18. Xia P, Fu KK, Wong GW, Akazawa C, Verhey LJ (2000) Сравнение планов лечения, включающих лучевую терапию с модуляцией интенсивности для рака носоглотки. Int J Radiat Oncol Biol Phys 48: 329–337.
  19. 19.Sham JST, Choy D, Wei WI (1990) Рак носоглотки: упорядоченное распространение шейного узла. Int J Radiat Oncol Biol Phys 19: 929–933.
  20. 20. Тан Л., Мао И, Лю Л., Лян С.Б., Чен И и др. (2009) Объем, подлежащий облучению при селективном облучении шеи при карциноме носоглотки: анализ структуры распространения в лимфатических узлах с помощью магнитно-резонансной томографии. Рак 115: 680–688.
  21. 21. King AD, Ahuja AT, Leung SF, Lam WW, Teo P и др. (2000) Метастазы в шейные узлы при карциноме носоглотки: МРТ паттернов заболевания.Голова-шея 22: 275–281.
  22. 22. Kong F, Ying H, Huang S, Du C, Zhou J и др. (2014) Предварительные результаты лечения рака носоглотки лучевой терапией с модуляцией интенсивности: ретроспективное исследование 364 пациентов. Eur Arch Оториноларингол DOI 10.1007 / s00405-014-2900-2. Под давлением.
  23. 23. Som P (1987) Лимфатические узлы шеи. Радиология 165: 593–600.
  24. 24. Don DM, Anzai Y, Lufkin RB, Fu YS, Calcaterra TC (1995) Оценка метастазов шейных лимфатических узлов при плоскоклеточном раке головы и шеи.Ларингоскоп 105: 669–674.
  25. 25. Ришин Д., Хикс Р. Дж., Фишер Р., Биннс Д., Корри Дж. И др. (2006) Прогностическое значение гипоксии опухоли, обнаруженной позитронно-эмиссионной томографией [18F] -мизонидазола, у пациентов с прогрессирующим раком головы и шеи, случайным образом назначенных на химиолучевую терапию с тирапазамином или без него: субисследование Транс-Тасманской группы радиационной онкологии 98.02. Дж. Клин Онкол 24: 2098–2104.
  26. 26. Туструп К., Соренсен Б.С., Лассен П., Виуф С., Алснер Дж. И др.(2012) Классификатор экспрессии генов предсказывает гипоксическую модификацию лучевой терапии ниморазолом при плоскоклеточном раке головы и шеи. Радиотренажер Oncol 102: 122–129.
  27. 27. Туструп К., Соренсен Б.С., Нордсмарк М., Буск М., Вьюф С. и др. (2011) Разработка классификатора экспрессии гена гипоксии с прогностическим эффектом для гипоксической модификации лучевой терапии при раке головы и шеи. Cancer Res 71: 5923–5931.
  28. 28. Тан Л., Ли Л., Мао И, Лю Л.З., Лян С.Б. и др.(2008) Метастазы в ретрофарингеальные лимфатические узлы при карциноме носоглотки, обнаруженные с помощью магнитно-резонансной томографии: прогностическая ценность и категории стадий. Рак 113: 347–354.

Ранняя стадия глиобластомы: классификация на основе МРТ и визуальные доказательства прогрессивного роста

Abstract

ИСТОРИЯ И ЦЕЛЬ: Серийные изменения изображений, описывающие рост глиобластомы от малых до больших опухолей, редко регистрируются.Наша цель состояла в том, чтобы классифицировать паттерны визуализации глиобластом на ранних стадиях и определить порядок появления различных паттернов визуализации, которые возникают во время роста маленьких глиобластом.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Были проанализированы истории болезни и предоперационные исследования МРТ пациентов с диагнозом глиобластома в период с 2006 по 2013 годы. Пациенты включались в исследование, если их исследования МРТ показывали глиобластомы на ранней стадии, определяемые как небольшие поражения МРТ, обнаруженные на ранней стадии заболевания, демонстрирующие аномальную интенсивность сигнала, но отсутствие результатов классической визуализации глиобластомы.Каждое поражение исследовали 2 нейрорадиолога независимо на предмет локализации, интенсивности сигнала, участия GM и / или WM, а также характера усиления контраста на МРТ.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Двадцать шесть пациентов с 31 предоперационным исследованием МРТ соответствовали критериям включения. Глиобластомы на ранних стадиях были разделены на 3 типа, и все они были гиперинтенсивными на FLAIR / T2-взвешенных изображениях. Поражения типа I преимущественно затрагивают корковые GM ( n = 3). Поражения типа II ( n = 12) и III ( n = 16) вовлекали как корковые GM, так и подкорковые WM.Усиление фокального контраста присутствовало только в очагах III типа на границе серо-белого перехода. Согласие между наблюдателями было отличным (κ = 0,95; P <0,001) для классификации поражения. Трансформации поражений из типа I в тип II и из типа II в тип III наблюдались при последующих исследованиях МРТ. Ранняя стадия глиобластомы у 16 ​​пациентов была патологически подтверждена после прогрессирования визуализации до классической глиобластомы.

ВЫВОДЫ: Поражения коры могут быть самой ранней аномалией, обнаруживаемой при МРТ в некоторых глиобластомах человека.Эти корковые опухоли могут прогрессировать с вовлечением WM.

СОКРАЩЕНИЯ:

GB
глиобластома
IDh2
изоцитратдегидрогеназа 1

Глиобластома (GB) является наиболее распространенной первичной злокачественной опухолью головного мозга. Обычно при постановке диагноза он проявляется в виде большой массы с некрозом, выраженным отеком, масс-эффектом и сильным неоднородным контрастным усилением. МРТ, неинвазивный диагностический инструмент с отличным контрастом тканей, может обнаруживать небольшие ГБ.Однако клинически малые ГБ выявляются редко, вероятно, из-за неспецифических симптомов или их отсутствия. Редко сообщается о серийных изменениях изображений, показывающих рост ГБ от малых до больших опухолей.

В некоторых отчетах описывались небольшие поражения на МРТ, которые впоследствии прогрессировали до ГБ. 1⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓ – 11 Они часто описываются как нечетко выраженные, FLAIR или T2-взвешенные гиперинтенсивности без заметного массового эффекта, которые обычно затрагивают как кору, так и подкорковые WM, но иногда проявляются только как корковые поражения. . 2,4,8 Повышение контрастности не является постоянной функцией и имеет тенденцию быть фокусным и узловатым, если присутствует. 6⇓ – 8 Обычно поражаются области мозга: лобные ( n = 4), 2,3,6,8 теменные ( n = 2), 7,10 затылочные ( n = 1), 11 височная ( n = 5), 2,3,6,7,11 гиппокампальная ( n = 3), 1,2,9 и островковая ( n = 1). ) 9 регионов. Поскольку эти повреждения при МРТ были обнаружены на ранней стадии заболевания, их часто относили к ранней стадии ГБ. 3,5⇓⇓ – 8,11

Мы заметили различные модели визуализации в ГБ на ранних стадиях. Однако визуальная классификация ранней стадии ГБ недоступна, потому что большинство предыдущих исследований включало только несколько таких случаев. Радиологам важно быть знакомыми с ранними результатами визуализации и моделями роста ГБ, потому что знакомство с ними может помочь диагностировать небольшие опухоли, которые являются симптоматическими или случайно обнаруженными. Ранняя диагностика ГБ может привести к резекции опухоли в большей степени, что, как было показано, коррелирует с выживаемостью пациента. 12 В этом исследовании мы стремились классифицировать шаблоны изображений ранней стадии GB и определить порядок появления различных шаблонов изображений, которые возникают во время роста этих опухолей.

Материалы и методы

Это ретроспективное продольное когортное исследование было проведено в 2 медицинских центрах (Мемориальная больница Чанг Гунг в Линкоу и Медицинский центр Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл) после утверждения институциональным наблюдательным советом с отказом от требования информированного согласия. .Исследование было проведено в соответствии с Законом о переносимости и подотчетности медицинского страхования.

Поиск в базе данных больниц был впервые проведен в обоих учреждениях для пациентов с диагнозом глиобластома в период с 2006 по 2013 год. Изучив их медицинские записи и все доступные предоперационные исследования МРТ, мы исключили пациентов с ГБ, трансформированными по результатам гистологического исследования с низким показателем. глиомы степени злокачественности, церебральный глиоматоз, облучение черепа в анамнезе до постановки диагноза ГБ и низкое качество изображения.Были включены пациенты с предоперационными исследованиями МРТ, демонстрирующими глиобластомы на ранней стадии.

ГБ на ранней стадии определялись как небольшие поражения на МРТ-изображениях, обнаруженные на ранней стадии заболевания, демонстрирующие аномальную интенсивность сигнала на T2-взвешенных, FLAIR и / или постконтрастных T1-взвешенных изображениях, но при отсутствии результатов визуализации классические ГБ, такие как опухоли с некрозом, кровоизлиянием, выраженным отеком и неоднородным контрастным усилением. Впоследствии гистопатология доказала, что все эти поражения являются ГБ.Они развились или не превратились в классические ГБ на МРТ, в зависимости от времени операции и частоты последующих исследований. В каждом учреждении гистологические срезы были проанализированы невропатологами с опытом работы более 15 лет, и диагноз был поставлен в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения.

Помимо результатов МРТ, клиническая информация, собранная у каждого пациента, включала возраст, пол и опухоль изоцитратдегидрогеназы ( IDh2 ) статус мутации гена, определенный иммуногистохимическим исследованием, если таковое имеется.

Протоколы визуализации

Поскольку исследования МРТ проводились в 2 медицинских центрах с использованием клинических МРТ-сканеров 1,5 или 3 Т (Magnetom Espree, Avanto или Tim Trio; Siemens, Эрланген, Германия; Optima MR450w с GEM Suite или Discovery MR750 ; GE Healthcare, Милуоки, Висконсин; или Intera; Philips, Бест, Нидерланды), их параметры визуализации не соответствовали друг другу.

Протокол визуализации для магнитно-резонансных томографов 1,5 Тл обычно включал поперечный T1WI (TR / TE, 449/12 мс; толщина сечения, 5 мм; зазор, 1 мм; матрица, 256 × 512; и поле обзора, 210 × 178 мм) , поперечный FSE T2WI (TR / TE, 4000/90 мс; толщина сечения, 5 мм; зазор, 1 мм; длина эхо-цуга, 17; матрица, 304 × 512; и FOV, 210 × 178 мм), поперечный FLAIR ( TR / TE / TI, 9788/90/2300 мс; толщина сечения 5 мм; зазор 1 мм; матрица 256 × 512; поле обзора 210 × 178 мм) и постконтрастный T1WI (TR / TE, 420/11 мс, толщина сечения 5 мм, зазор 1 мм, матрица 256 × 512, поле обзора 210 × 178 мм).Для сканеров 3T типичные импульсные последовательности включали поперечный T1WI (TR / TE, 250 / 2,46 мс; толщина сечения, 4 мм; зазор, 1 мм; матрица, 256 × 256; и FOV, 220 × 220 мм), поперечный FSE T2WI (TR / TE, 4000/90 мс; толщина сечения 4 мм; зазор 1; угол переворота 120 °; длина эхо-цуга 17; матрица 512 × 358; поле обзора 220 × 220 мм), поперечный FLAIR (TR / TE / TI, 8200/85/2500 мс; толщина сечения 4 мм; зазор 1 мм; матрица 320 × 256; угол обзора 220 × 220 мм) и постконтрастный 3D MPRAGE (TR / TE / TI , 2530 / 4,03 / 1100 мс; толщина сечения 1 мм; матрица 256 × 256; поле зрения 256 × 224 мм).Стандартная доза 0,1 ммоль гадодиамида (Omniscan; GE Healthcare, Piscataway, New Jersey) или гадопентетата димеглумина (Magnevist; Bayer HealthCare Pharmaceuticals, Wayne, New Jersey) на килограмм массы тела вводилась внутривенно при постконтрастном T1WI или MPRAGE.

Анализ изображений

Были рассмотрены все доступные предоперационные исследования МРТ для каждого пациента с ранней стадией ГБ. Два нейрорадиолога (C.H.T. и M.C.) с 12-летним и 26-летним опытом, соответственно, независимо оценили все поражения на предмет их размера, местоположения, вовлеченности GM и / или WM, интенсивности сигнала МР-изображения и характера усиления контраста.Среди рассмотренных функций визуализации для классификации типа поражения использовалось участие GM и / или WM и паттерны контрастного усиления. Различия между наблюдателями в классификации типов поражения были разрешены консенсусом.

Размер очагов, взвешенных по FLAIR / T2, и очагов, повышающих контраст, был измерен с помощью двумерного метода. Для каждого поражения наибольший и перпендикулярный диаметры были измерены на одном осевом изображении, демонстрирующем наибольшую площадь поперечного сечения, если диаметры были> 1 см.Морфологические изменения, такие как увеличение очага поражения, новое усиление контраста или преобразование в классический ГБ, регистрировались, когда были доступны последующие исследования МРТ.

Статистический анализ

Уровень согласия между наблюдателями для классификации типа поражения определялся путем расчета коэффициента κ. SPSS для Windows версии 20.0 (IBM, Армонк, Нью-Йорк) использовался для выполнения статистического анализа, и значения P <0,05 считались статистически значимыми.

Результаты

С 2006 по 2013 год у 282 пациентов были диагностированы ГБ. Из них 46 были вторичными ГБ и 9 — глиоматозом церебрита, поэтому были исключены. Из оставшихся 227 пациентов 26 пациентов (18 из больницы Chang Gung Memorial в Линкоу и 8 из Медицинского центра Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл) с 31 исследованием МРТ соответствовали критериям включения. Ни у одного из этих 26 пациентов в анамнезе не было облучения черепа до постановки диагноза ГБ или низкого качества изображения.Результаты магнитно-резонансной томографии ранней стадии ГБ были разделены на 3 типа на основе наличия GM и / или WM и моделей усиления контраста. Два нейрорадиолога согласились с классификацией типа поражения в 30 из 31 исследования МРТ с отличным соглашением между наблюдателями (κ = 0,95; P <0,001). Таблицы 1, 2 и 3 суммируют клинические характеристики пациентов с поражениями типа I, II и III соответственно.

Таблица 1:

Клинические характеристики пациентов с поражениями типа I a

Таблица 2:

Клинические характеристики пациентов с поражениями типа II a

Таблица 3:

Клинические характеристики пациентов, которые представлены поражения типа III a

Поражения типа I были теми, которые в первом доступном исследовании преимущественно затрагивали ГМ (т. е. кору головного мозга).Они проявлялись как Т2-взвешенная или FLAIR-гиперинтенсивность без повышения контрастности. У трех пациентов были поражения I типа (рис. 1). Поражения типа II представляли собой T2-взвешенную или FLAIR-гиперинтенсивность, затрагивающую кору и подкорковую область WM без усиления контраста. Двенадцать пациентов, в том числе один, который прогрессировал из поражения типа I, имели поражения типа II (рис. 2). Поражения типа III были гиперинтенсивными на T2-взвешенных изображениях и изображениях FLAIR, вовлекали как кору, так и подкорковые WM, и демонстрировали небольшие очаговые области усиления контраста на стыке GM-WM.Диаметр усиливающего фокуса всего около ≤1 см. Шестнадцать пациентов, в том числе 4, у которых развился тип II, имели поражения III типа (рис. 3).

Рис. 1.

Мужчина 57 лет с поражением I типа. Осевые изображения показывают поражение левой теменной коры головного мозга, которое является гиперинтенсивным на T2-взвешенном изображении ( A ) и без улучшения на T1-взвешенном изображении с контрастным усилением ( B ). Т2-взвешенные ( C ) и контрастные Т1-взвешенные ( D ) изображения, полученные через 7 месяцев, показывают левую париетальную глиобластому.

Рис. 2.

Осевые снимки у 32-летней женщины с поражением типа II. Слева, Т2-взвешенное изображение демонстрирует гиперинтенсивность, затрагивающую левую теменную кору и подкорковую ткань головного мозга. Справа, Т1-взвешенное изображение с контрастным усилением, полученное через 4 месяца, показывает левую париетальную глиобластому.

Рис. 3.

Осевые Т1-взвешенные изображения с контрастным усилением у 35-летней женщины с поражением типа III. Слева: корковое / подкорковое усиливающее контрастное поражение присутствует в левой лобной области. Справа, через 1 месяц поражение трансформировалось в левую лобную глиобластому.

Рисунок 4 суммирует морфологические изменения ГБ на ранней стадии у 26 пациентов, наблюдаемые в последующих исследованиях МРТ. Одно поражение типа I трансформировалось в тип II, а 4 поражения типа II трансформировалось в тип III. Трансформация обратного порядка (т. Е. Трансформация поражения типа III в типы II и I или из типа II в I) не наблюдалась.

Рис. 4.

Диаграмма суммирует морфологические изменения 26 глиобластом на ранней стадии, наблюдаемые в последующих исследованиях МРТ.Звездочка и кинжал указывают количество поражений, трансформированных из поражений типа I и типа II, соответственно.

Два поражения типа II и 8 типа III подверглись ранней операции и были подтверждены как ГБ. ГБ на ранней стадии у 16 ​​пациентов были хирургически резецированы после того, как на изображениях было задокументировано прогрессирование до классического ГБ. IDh2 Статус мутации был доступен в 14 ГБ, из которых 3 были положительными по этой мутации. Частота мутации IDh2 составила 21.4% (3 из 14).

Обсуждение

В этом исследовании мы предлагаем классификацию ГБ на ранней стадии на основе МРТ. Поражения были классифицированы на 3 типа на основе участия GM и / или WM и их паттернов усиления контраста. 3 типа повреждений при МРТ могут представлять последовательные стадии роста ГБ у человека. Насколько нам известно, классификации ГБ на ранней стадии не существует.

Среди 3 типов поражений, тип I был самым ранним, за ним следовал тип II, а затем тип III, в соответствии с морфологическими изменениями, наблюдаемыми при последующих исследованиях МРТ.Порядок появления предполагает, что некоторые ГБ начинаются как Т2-взвешенные или гиперинтенсивные поражения FLAIR в ГМ (т. Е. В коре головного мозга [тип I]). Затем вовлекаются как кора, так и подкорковые WM (тип II). Позже на стыке GM-WM в области Т2-взвешенной или FLAIR-гиперинтенсивности (тип III) развивается усиление фокального контраста. Затем увеличение контрастного фокуса превращается в классический вид GB.

Наш обзор литературы показывает, что было 19 случаев ГБ на ранней стадии, в которые были включены исследования МРТ, когда они были опубликованы. 1⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓ – 11 В соответствии с предлагаемой нами классификацией 2 из 19 поражений могут быть классифицированы как тип I 2,8 ; 12, как тип II 1⇓ – 3,8⇓⇓ – 11 ; и 5, как тип III. 4,6⇓ – 8 Ояма и др. 8 подчеркнули роль DWI в раннем обнаружении опухоли, когда они сообщили о ГБ, которая сначала появилась как поражение типа I, затем трансформировалась в поражение типа II и, наконец, трансформировалась в классический ГБ перед операцией. Поражение типа I, описанное Thaler et al 2 , было описано как «правосторонняя медиальная лобная недиагностическая гиперинтенсивность, взвешенная по Т2.”

Трудно изучить клетки происхождения и роста ГБ человека, потому что опухоли, как правило, большие и находятся на поздней стадии диагностики. Следовательно, генно-инженерные модели мышей, в которых глиомы индуцируются манипуляциями с геномом мыши на молекулярном уровне, являются важными инструментами для изучения глиомагенеза. 13,14 Используя мозаичный анализ на генетической модели мыши с двойным маркером, Liu et al. 15 обнаружили, что клетка-предшественник олигодендроцитов была клеткой происхождения злокачественных глиом и что самые ранние неопластические поражения были обнаружены в GM.Кроме того, они наблюдали распространение опухоли в подкорковых областях вдоль трактов WM. 15 Другое исследование также показало, что глиобластома может происходить из кортикальных нейронов. 16 Однако всегда есть опасения по поводу того, могут ли результаты исследований на животных быть переданы людям. Неизвестно, напоминают ли глиомы, растущие у мышей с генетическими изменениями и различным микроокружением, спонтанные ГБ человека.

В нашем настоящем исследовании мы обнаружили, что поражения ГМ были самыми ранними аномалиями, обнаруживаемыми при МРТ во время роста ГБ у человека.Мы считаем, что это открытие может служить косвенным доказательством, наряду с данными, обнаруженными на моделях глиомы мышей, 15,16 , чтобы предположить, что некоторые ГБ могут происходить из ГМ. Более того, взвешенная по WM FLAIR / T2 гиперинтенсивность поражений типа II может соответствовать инфильтрации ГБ, а не просто отеку. Сообщалось также, что ГБ возникают и рецидивируют в субвентрикулярной зоне, и возможно, что опухоли, возникающие в коре головного мозга, возникают из-за вторичной миграции наружу аномальных опухолевых клеток головного мозга. 17,18 Эти вопросы выходят за рамки данной статьи, и мы хотим только описать и выделить подмножество ГБ, которые происходят в коре и, вероятно, происходят из клеток, отличных от перивентрикулярных или глубоких ГБ.

В настоящем исследовании диагноз ГБ у 16 ​​пациентов был подтвержден после того, как на МРТ-изображениях они прогрессировали до классических. Таким образом, возможно, что у этих 16 пациентов изначально были глиомы низкой степени злокачественности, которые позже трансформировались во вторичные ГБ. IDh2 Статус мутации недавно стал считаться молекулярным маркером вторичных ГБ. Сообщенная частота мутаций IDh2 для клинически диагностированных первичных и вторичных ГБ составляет около 4–7% и 73–88%, соответственно. 19 Среди этих 16 пациентов статус мутации IDh2 был доступен у 11, 2 из которых были положительными. Частота мутаций у наших пациентов ниже, чем ожидалось для вторичных ГБ. Как сообщалось в предыдущих исследованиях, медианные интервалы трансформации глиом низкой степени злокачественности в ГБ варьировались от 2.От 1 до 10,1 года. 20 МРТ-изображения у этих 16 пациентов прогрессировали до классического вида ГБ менее чем за 14 месяцев. Среди них 2 поражения с мутациями IDh2 прогрессировали до классического ГБ через 7 и 10 месяцев соответственно. В свете быстрого прогрессирования ГБ и низкой частоты мутации IDh2 , мы полагаем, что повреждения при МРТ у этих 16 пациентов не были глиомами низкой степени злокачественности, а имели высокую степень злокачественности по своему происхождению.

Дифференциальный диагноз для поражений типа I должен включать постиктальные изменения, поскольку фокальные припадки были клиническими проявлениями у 3 пациентов с поражениями типа I.Однако в предыдущих отчетах большинство нарушений МРТ, вызванных приступами, были временными и обратимыми. 21 Постоянные структурные аномалии, такие как глиоз и очаговая атрофия, более вероятны при эпилептическом статусе. 21 В этом исследовании ни у одного пациента с поражениями типа I не было эпилептического статуса, и их аномалии в коре головного мозга сохранялись, даже когда эти поражения трансформировались в тип II или классические ГБ. Более того, аномалии, вызванные припадками, как правило, затрагивают как кору, так и подкорковые WM, и редко ограничиваются только GM. 21 Следовательно, наши поражения типа I, вероятно, отражают опухоль в GM.

Согласно гистологической классификации Всемирной организации здравоохранения наличие микрососудистой пролиферации или псевдопалисадного некроза отличает ГБ от глиом более низкой степени злокачественности. Эти 2 гистологических признака обычно присутствуют в контрастирующем компоненте ГБ. 22,23 Известно, что микрососудистая пролиферация приводит к неоваскулярности с нарушением гематоэнцефалического барьера и повышенной проницаемостью для контрастных агентов на основе гадолиния и, таким образом, усилением контрастности в ГБ.Barajas et al. 22 сообщили, что образцы тканей, полученные из неусиливающих опухолевых компонентов GBs, продемонстрировали меньшую пролиферацию микрососудов, чем образцы из усиливающих контраст компонентов. Сообщалось о ГБ без усиления контраста, хотя и относительно редко. 23⇓ – 25 В исследовании Utsuki et al., 23 глиобластомы, не усиливающие контраст, продемонстрировали только псевдопалисирующий некроз и отсутствие неоваскулярности. Хотя гистопатологический диагноз был доступен только для 2 поражений типа II, мы полагаем, что другие 10 поражений типа II также были ГБ без усиления контраста.Смысл этих наблюдений может заключаться в том, что передовые методы визуализации, такие как перфузия и проницаемость, могут не отражать истинную природу этих малых ГБ, как это происходит в больших классических.

Настоящее исследование помогает рентгенологам ознакомиться с результатами визуализации ГБ на ранней стадии. При поражении типа I или II ранняя стадия ГБ должна быть включена в дифференциальный диагноз в дополнение к самоограничивающемуся неопухолевому поражению. Перспективная диагностика ГБ на ранних стадиях является сложной задачей; поэтому агрессивная хирургическая резекция этих поражений маловероятна.Альтернативой может быть биопсия, отличная от последующего наблюдения с короткими интервалами визуализации. Усовершенствованная МРТ-визуализация, такая как диффузионная, перфузионная и МР-спектроскопия, может иметь значение, но необходимы дальнейшие исследования.

У нашего исследования есть некоторые ограничения. Во-первых, диагноз ГБ подтвердился только у 10 пациентов, перенесших раннюю операцию. Таким образом, для остальных 16 пациентов мы можем только предположить, что их поражения на МРТ были ранней стадией ГБ, потому что все они в конечном итоге развили типичный внешний вид МРТ и гистопатологию ГБ.Во-вторых, поскольку наш стандартный протокол МР-визуализации не включал передовые методы МР-визуализации, такие как диффузия, перфузия и спектроскопия, мы не могли оценить их роль в ранней стадии ГБ. В-третьих, результаты МРТ описывают только макроскопический рост ГБ, а не их микроскопические изменения. Хотя ГБ могут возникать из ГМ, их клетка происхождения остается неизвестной. В-четвертых, опухоли, включенные в это исследование, вероятно, представляют собой только подмножество ГБ. ГБ, возникающие из гиппокампа и субвентрикулярной зоны, могут иметь разные модели роста на МРТ.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *