Жизнь человека и его здоровье | Список аутоиммунных заболеваний.

В этой статье вы познакомитесь со списком аутоиммунных заболеваний. Часто, когда врач ставит диагноз больному, он не говорит, что это аутоиммунное заболевание. Об этом мне часто пишут читатели блога. Ведь знание того, что у человека есть аутоиммунное заболевание, позволит ему принять меры для предотвращения (профилактики) второго АЗ и более целенаправленного лечения имеющегося АЗ, в том числе и питанием.

 

Поэтому всегда необходимо знать какое у вас заболевание – аутоиммунное или нет.

Почему?

Давайте повторим (или вспомним) кое-что об аутоиммунных заболеваниях.

1.Одной из функций иммунной системы является защита организма путем реагирования на вторжение микроорганизмов, таких как вирусы или бактерии, путем продуцирования антител или сенсибилизированных лимфоцитов (типы лейкоцитов).

2.В нормальных условиях иммунный ответ не может срабатывать против клеток собственного тела.

3.В некоторых случаях, однако, иммунные клетки совершают ошибку и атакуют те самые клетки, которые они предназначены защищать.

4.Это может привести к различным аутоиммунным заболеваниям.

5.Они охватывают широкую категорию связанных заболеваний.

Эти заболевания называют связанными, не потому, что они поражают один какой – то орган или систему, а потому, что иммунная система больного человека нападает на его (или ее) собственную ткань.

6.Вы уже знаете, что ставят диагнозы этих болезней и «лечат» их врачи, имеющие разные специализации, например эндокринологи, невропатологи, дерматологи и др.

И каждый больной (за редким исключением) проходит долгий путь (несколько лет) и посещение нескольких врачей от появления первых симптомов до постановки диагноза.

Познакомьтесь со списком аутоиммунных заболеваний.

1.Болезнь Аддисона
2. Агаммаглобулинемия
3.Алопеция
4.Амилоидоз
5.Анкилозирующий спондилоартрит
6.Anti-GBM/Anti-ТВМ нефрит
7. Антифосфолипидный синдром
8.Аутоиммунная ангиодистрофия
9.Аутоиммунная дисфункция
10.Аутоиммунный энцефаломиелит
11.Аутоиммунный гепатит
12.Ауоиммунная болезнь внутреннего уха (AIED)
13.Аутоиммунный миокардит
14.Аутоиммунный панкреатит
15.Ауоиммунная ретинопатия
16.Аутоиммунная крапивница
17. Аксональная и нейрональная невропатия (AMAN)
18. Болезнь Бало
19.Болезнь Бехчета
20.Доброкачестенный пемфигоид слизистой оболочки
21. Буллезный пемфигоид
22. Болезнь Каслмана (CD)

23. Целиакия
24. Болезнь Шагаса
25. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (CIDP)
26. Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит (CRMO)
27. Churg-Strauss
28. Шрамлитрический пемфигоид
29. Синдром Когана
30. Холодная агглютининовая болезнь
31. Врожденный блог сердца
32. Коксаки миокардит
33. Синдром CREST
34. Болезнь Крона
35. Дерматит герпетиформный
36. Dermatomyositis
37. Болезнь Девика (neuromyelitis optica)
38. Дисковидная волчанка
39. Синдром Дресслера
40. Эндометриоз
41.Эозинофильный эзофагит (ЭО)
42.Эозинофильный фасцит
43.Узловая эритема
44. Существенная смешанная криоглобулинемия
45. Фибромиалгия
46. Фиброзный альвеолит
47. Гигантский клеточный артериит (временный артериит)
48. Гигантский клеточный миокардит
49. Гломерулонефрит
50. Синдром Goodpasture
51. Гранулематоз с полиангититом
52. Болезнь Грейвса
53. Синдром Гийена – Барре
54. Тиреоидит Хашимото
55. Гемолитическая анемия
56. Хенок – Шонлейн пурпура (HSP)
57. Герпетическая гестация или пемфигоидная гестация (PG)
58. Hypogammalglobulinemia
59. IgG –нефропатия
60. Склерозирующее заболевание, связанное с IgG4
61.Иммунная томбоцитопеническая пурпура (ITP)
62.Миозит в связи с включением (IBM)
63. Интерстициальный цистит (IC)
64. Ювенильный артрит
65. Несовершеннолетний диабет (диабет 1 типа)
66. Неcовершеннoлетний миозит (JM)
67. Болезнь Кавасаки
68. Синдром Ламберт – Итона
69. Лейкоцитокластический васкулит
70. Лишайник
71. Личиночный склероз
72. Лунный конъюнктивит
73. Линейная болезнь IgA (LAD)
74. Волчанка
75. Болезнь Лайма хроническая
76. Болезнь Меньера
77. Микроскопический полиангит (MPA)
78. Смешанная болезнь соединительной ткани (MCTD)
79. Язва Мурена
80. Болезнь Мухи – Хабермана
81. Рассеянный склероз
82. Myasthenia gravis
83. Миозит
84. Нарколепсии
85. Neuromyelitis optica
86. Нейтропения
87. Окулярный рубцовый пемфигоид
88. Оптический неврит
89. Палиндромный ревматизм (ОР)
90. PANDAS
91. Паранеопластическая мозжечковая дегенерация (ПХД)
92. Парксизмальная ночная гемоглобинурия (PNH)
93. Синдром Парри Ромберга
94. Партизм (периферический увеит)
95. Синдром Parsonnage-Turner
96. Пузырчатка
97. Периферическая невропатия
98. Периферический энцефаломиелит
99. Пернициозная анемия (ПА)
100. Синдром ПОЭМС
101. Номатода полиартериита
102. Полиглоточные синдромы типа I,II,III
103. Polymyalgia rheumatic
104. Полимиозит
105. Синдром постмиокардиального инфаркта
106. Постпикардиотомический синдром
107. Первичный билиарный цирроз
108. Первичный склерозирующий холангит
109. Прогестероновый дерматит

110. Псориаз
111. Псориатический артрит
112. Чистая аплазия красных клеток (PRCA)
113.Педиатрический гангреноз
114. Феномен Рейно
115. Реактивный артрит
116. Рефлекторная симпатическая дистрофия
117. Рецидивирующий полихондрит
118. Синдром беспокойных ног (RLS)
119. Ретроперитонеальный фиброз
120. Ревматическая лихорадка
121. Ревматоидный артрит
122. Саркоидоз
123. Синдром Шмидта
124. Склерит
125. Склеродермия
126. Синдром Шегрена
127. Аутоиммунитет спермы и яичка
128. Синдром тяжелого лица (SPS)
129. Подострый бактериальный эндокардит (SBE)
130. Синдром Сузака
131. Симпатическая офтальмия (SO)
132. Артерии Такаясу
133. Временный артериит/Гигантский клеточный артериит
134. Тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)
135. Синдром Толоса-Ханта (THS)
136. Поперечный миелит
137. Диабет 1 типа
138. Язвенный колит (UC)
139. Недифференцированная болезнь соединительной ткани (UCTD)
140. Увеит
141. Васкулит
142. Витилиго
143. Гранулематоз Вегенера (или гранулематоз с полиангититом (ГПД))
Вы видите, что список аутоиммунных заболеваний очень большой. Он поразил меня!

Возможно, я сделала ошибки в переводе названий каких-то болезней и буду благодарна, если вы поможете мне исправить эти ошибки.

Этот список создан и выложен на сайте Американской ассоциации аутоиммунных заболеваний (АААЗ), о которой я уже писала на блоге.

Более того, на сайте АААЗ этот список активный, то есть, нажав на название заболевания, вы можете попасть на другую страницу сайта с описанием этого конкретного заболевания.

Возможно, вам будет это интересно и полезно.

Напишите, пожалуйста, была ли эта статья вам интересна и полезна.

Список аутоиммунных заболеваний.

   165 голосов
Средняя оценка: 4.6 из 5

Жизнь человека и его здоровье | Истинные причины аутоиммунных заболеваний.

Март – месяц осведомленности об аутоиммунных заболеваниях.  Их число в последние годы неуклонно растет. Поэтому истинные причины аутоиммунных заболеваний необходимо знать всем, и здоровым и больным.Аутоиммунных заболеваний много, около сотни.

О чем не говорят врачи?

Если у вас аутоиммунное заболевание,  то о чем вам не говорят врачи?

1. Когда человек заболевает, он идет к врачу. После обследования и анализов врач назначает лечение заболевания, но никогда не говорит, что это аутоиммунное заболевание.

2. Более того, люди с аутоиммунными заболеваниями попадают на лечение к разным врачам:

• При сахарном диабете 1 типа, Хашимото – к эндокринологу,
• При ревматоидном артрите – к ревматологу,
• При псориазе, витилиго – к дерматологу
• При аутоиммунных заболеваниях с патологией легких – к пульмонологу,
• При аутоиммунных заболеваниях с патологией желудочно-кишечного тракта – к гастроэнтерологу и так далее.

3. Каждый из врачей выписывает лекарства, которые, как считают врачи, лечат эти заболевания.

Но, ни один больной не излечился от аутоиммунного заболевания при таком лечении.

Но вся беда в том, что научные исследования все эти годы не стояли на месте и показали, что причины аутоиммунных заболеваний, затрагивающие разные органы, имеют общие причины.

А лекарства, назначаемые врачами при аутоиммунных заболеваниях, не вылечат больных.

Знание истинных причин появления аутоиммунных заболеваний необходимо, чтобы излечить их.

Ученые медики, имеющие не только дипломы врачей, но занимающиеся научной работой и практикой лечения аутоиммунных заболеваний не только утверждают, что аутоиммунные заболевания обратимы, то есть вылечиваются, но и имеют практические результаты, доказывающие это.

Существует огромный разрыв между тем, что на самом деле вызывает аутоиммунные заболевания и тем, как традиционная медицина лечит их.

4. Первое, что нужно понять, это то, что аутоиммунное заболевание – болезнь иммунной системы.

При аутоиммунном заболевании в организме происходит сбой, и иммунная система человека начинает атаковать какие-то собственные ткани.

У одних больных она атакует суставы, в результате появляется диагноз ревматоидного артрита.

А если иммунная система атакует щитовидную железу, то ставят диагноз Хашимото или Грейвса.

Но не зависимо от того, какая часть тела человека находится под атакой иммунной системы, виновата НЕ иммунная система.

5. Это означает, что для профилактики, лечения аутоиммунного заболевания нужно взять иммунную систему под контроль.

6. В соответствии с нашей современной медицинской системой, аутоиммунные заболевания, не признаются в качестве заболеваний иммунной системы в целом.

7. Вместо этого они рассматриваются как заболевания отдельных органов. И лечат аутоиммунные заболевания разные врачи.

А если у человека не одно, а два или три аутоиммунных заболеваний?

Они лечатся у разных врачей!

Вы думаете, что такое не встречается? Ревматоидный артрит, Хашимото и целиакия (или чувствительность к глютену) – не редкое явление в нашей жизни.

И самое печальное в этом то, что ни один из лечащих врачей не будет считать нужным, сказать вам о необходимости поддержки и укрепления вашей иммунной системы!

Для лечения аутоиммунного заболевания необходима поддержка иммунной системы.

Наши врачи убеждены в том, что аутоиммунные заболевания не лечатся.

Они рекомендуют нам, больным, «научиться жить с ними». А это, по их мнению, надо все время принимать таблетки, чтобы снизить симптомы заболевания.

Я это знаю по себе. Симптомы ревматоидного артрита – боли в суставах. И когда НПВП не помогают снизить боли, врачи назначают гормон преднизолон и базовый препарат – метотрексат.

Это агрессивные препараты, которые угнетают иммунную систему, имеют много побочных эффектов и никак не помогут избавиться от этого заболевания.

В противоположность этому, функциональная медицина смотрит на тело в целом и считает, что здоровье одной системы воздействует на здоровье и функции других.

Поэтому врачи, которые вылечивают аутоиммунные заболевания, сосредоточивают внимание больных не на их симптомах, а на поиске истинных причин, корневых, почему иммунная система вышла из строя.

Сейчас нет никакого известного лечения аутоиммунных заболеваний, но есть пять ключевых элементов, которые лежат в основе всех аутоиммунных состояний.

Познакомьтесь с ними.

Пять первопричин аутоиммунного заболевания.

1. Дырявый кишечник.

Кишечник является воротами на дороге здоровой жизни человека. Если ворота закрыты, то иммунная система здорова. Если ворота открыты, то болезни поселятся в этом теле.

Почему?

Более 80% иммунной системы находятся в кишечнике и для ее здоровья необходим здоровый и нормально функционирующий кишечник.

Чтобы быть здоровым человеком, в кишечнике необходимы не только полезные бактерии, но и их разнообразный состав. Одних лактобактерий и бифидобактерий для здоровой жизни маловато.

Когда нарушается определенный состав бактерий, то кишечник становится проницаемым для не полностью переваренных веществ, которые обычно не проникают в кровь у здоровых людей.

Эти вещества распознаются иммунной системой организма как чужеродные соединения, которых надо уничтожить.

Происходит сбой иммунной системы, возникает воспаление, а затем, по ошибке, атакуются собственные ткани организма.

Вам может быть полезна статья «Аутоиммунные заболевания, причины, профилактика, лечение»

2. Глютен.

Клейковина способствует появлению аутоиммунных заболеваний тремя способами.

1) Она способствует образованию дырявого кишечника. Глютен вызывает высвобождение белка зонулина в кишечнике, который и делает кишечную стенку дырявой.

2) Он вызывает воспаление.

3) Глютен имеет аналогичную структуру с некоторыми тканями организма (щитовидной железы), что может привести к молекулярной мимикрии, глютен начинает нападать на ткани организма.

Рекомендую вам прочитать статью «43 факта о клейковине, о которых вы можете не знать»

3.Токсины.

Разные токсины могут попадать в организм. Однако токсические формы микотоксинов и тяжелые металлы, такие как ртуть, являются двумя основными токсинами у больных с аутоиммунными заболеваниями.

Ртуть может попасть в организм разными путями: с ртутными амальгамами в зубах, потреблением рыбы и из окружающей среды.

Ртуть токсична для организма человека.

4. Инфекции.

Ученые давно подозревали, что инфекции от бактерий, вирусов, скорее всего, виноваты в развитии, аутоиммунных заболеваний.

В настоящее время это уже доказано для целого ряда инфекций, в том числе Эпштейна-Барра, Herpes Simplex 1 и 2, которые были связаны с аутоиммунными заболеваниями. Вам может быть интересна статья «Какие лекарственные травы помогают при вирусных инфекциях»

5. Стресс.

Число болезней, связанных со стрессом все более и более увеличивается.

Было показано, что стресс может вызвать и усилить аутоиммунные заболевания.

Стресс – это не только эмоции, но еще и биохимические изменения в организме и может разрушить иммунную функцию разными путями.

Хронический стресс приводит к долгосрочному воспалению и приводит к аутоиммунным заболеваниям.

При наличии аутоиммунного заболевания стресс только усугубляет его.
Вам может быть полезно, прочитать статью «Стресс более вреден для здоровья, чем вы думаете»

Аутоиммунные заболевания можно повернуть вспять.

Необходимо знать, что аутоиммунные заболевания можно повернуть вспять, то есть избавиться от них.

Для этого необходимо выполнить пять шагов, чтобы исключить причину появления аутоиммунного заболевания.

Это может быть одна причина или несколько.

У больных с одинаковым заболеванием они могут отличаться.

Рекомендую прочитать статью «Ревматоидный артрит можно повернуть вспять»

1. Лечение вашего кишечника.

Исцеление вашего кишечника важно само по себе.

Помните, что более 80% вашей иммунной системы находится в кишечнике! Вам может быть интересна статья «Природные способы лечения дырявого кишечника»

2. Перейдите на питание без глютена.

Некоторые врачи рекомендуют своим пациентам с аутоиммунными заболеваниями, отказаться не только от глютена, но от всех зерновых и бобовых культур.

Эти продукты содержат белки, известные как лектины, которые могут нанести ущерб для стенки вашего кишечника.

Изменение диеты является первым шагом для восстановления здоровой иммунной системы.

3. Тест для тяжелых металлов и микотоксинов.

Провести тесты на определение ртути и других тяжелых металлов в организме.

4. Найти и лечить инфекции.

Есть целый ряд бактериальных и вирусных инфекций, которые были связаны в исследованиях с аутоиммунными условиями.

Сделать тесты на определение вирусных инфекций Простого герпеса 1 и 2 (HSV 1 и 2) и Эпштейна –Барра (EBV).

Монолаурин из кокосового масла может быть очень эффективным средством для лечения как HSV и EBV.

Диета богатая лизином эффективна при лечении HSV инфекций.

5. Управление стрессом.

Необходимо принимать меры для снижения стресса.

Кроме того, необходимо научиться, спокойнее относиться к стрессу.

Когда удаляются корневые причины, ответственные за нарушение иммунитета, то, и аутоиммунное заболевание проходит.

Это может быть не скорым процессом, и многие продукты могут вызывать эти аутоиммунные заболевания.

Использование этого подхода позволяет обратить вспять много различных аутоиммунных состояний одновременно.

То есть, если у человека не одно аутоиммунное заболевание, а два (например, ревматоидный артрит и аутоиммунное заболевание щитовидной железы), то можно улучшить или обратить вспять оба этих заболевания.

Хотите узнать больше о профилактике и обращении вспять аутоиммунного заболевания?

Читайте статьи на блоге, задавайте вопросы.

И будьте здоровы!

Истинные причины аутоиммунных заболеваний.

   270 голосов
Средняя оценка: 4.6 из 5

Аутоиммунные заболевания: причины, виды, диагностика, лечение

Аутоиммунные заболевания – патологии, которые возникают, когда иммунная система неправильно выполняет функции. Процесс поражает весь организм или группы органов, поэтому болезнь имеет комплексный или системный характер. Точные причины расстройства пока неизвестны.

Понятие

Аутоиммунными заболеваниями называют патологии, при которых иммунитет атакует клетки собственного организма, ошибочно воспринимая их за чужеродные. Такие патологии часто диагностируют ошибочно или не выявляют совсем из-за того, что симптомы похожие на другие отклонения.

Механизм развития и причины

В нормальном состоянии развитие иммунного ответа происходит после попадания в кровь чужеродных организмов со своими антигенами. При этом начинают вырабатываться антитела или возникают клеточные реакции вроде фагоцитоза. Эти механизмы контролируются иммунологическими и биохимическими процессами, которые иногда протекают параллельно друг к другу.

Существует несколько теорий развития аномальной агрессивности по отношению к собственным клеткам. Расстройство связывают с нарушением иммунологической толерантности. Если самораспознание работает неправильно, то появляется аутоиммунная агрессия.

Также изучают роль в развитии патологии антиидиотипических антител. Они представляют собой аналоги антигена.

В ходе исследований выяснилось, что бесконтрольное размножение лимфоцитов и их действие против клеток организма связано с внутренними и внешними факторами.

К первым относят:

1. Мутации на генетическом уровне. При генных мутациях первого типа лимфоциты теряют способность распознавать клетки. Поэтому, если человек унаследовал эту способность, у него с большой вероятностью возникнет аутоиммунное расстройство.
2. Мутации второго типа. При этом происходит активное размножение лимфоцитов и развитие системных патологий, которые обычно наследственные.

Чтобы уточнить механизм развития подобных болезней, учитывают все возможные факторы, которые влияют на иммунитет, в том числе и внешние, среди них:

1. Инфекционные болезни, протекающие в течение длительного времени.
2. Воздействие радиационного излучения или ультрафиолетовых лучей.
3. Схожесть некоторых клеток-возбудителей с клетками человеческого организма.

Все эти причины повышают вероятность развития патологии.

Распространенность

По распространенности АИЗ занимают 5% среди всех патологий. Чаще всего встречается псориаз и ревматоидный артрит.

Кто в группе риска

С этой проблемой может столкнуться любой человек, но в большинстве случаев диагноз ставят:

1. Женщинам. У них чаще, чем у мужчин возникают подобные патологии, которые начинают развиваться в репродуктивном возрасте.
2. При наследственной предрасположенности. Если у кого-то в роду встречалась такая проблема, риск ее развития очень высок.
3. Людям, чья работа связана с частым контактом с химическими веществами и радиационным излучением.

Также роль играет раса и этническая принадлежность. Например, диабетом первого типа обычно страдают европейцы, а системную волчанку диагностируют у афроамериканцев.

Аутоиммунные заболевания: список

Список аутоиммунных заболеваний довольно большой.  Существует сотня патологий, которые проявляются внезапно, долго не имеют симптомов и обычно переходят в хроническую форму.

Все эти болезни бывают органоспецифическими, системными и смешанными.

Системные

К этой группе относят:

1. Красную волчанку. Она сопровождается поражением разных участков организма. Ее чаще встречают в возрасте от 14 до 44 лет. Патология проявляется большим количество симптомов: у больного выпадают волосы, постоянно беспокоит усталость, болит живот, суставы и мышцы. Существует и множество других проявлений, которые значительно затрудняют диагностику.
2. Склеродермию. При этом патологический процесс распространяется на соединительную ткань, а так как эти ткани есть во всем организме, то болезнь системная. Она приводит к дегенеративным изменениям в кожном покрове, суставах, сосудах, внутренних органах.
3. Васкулит. В этом случае происходит разрушение сосудов, они становятся тонкими и ломкими, появляются множественные внутренние кровотечения. Прогноз при таком диагнозе обычно неблагоприятный.
4. Ревматоидный артрит. Характеризуется поражение суставов, преимущественно, мелких. Больного беспокоят отеки, боли, повышается температура, возникают давящие ощущения в груди и другие проявления.
5. Болезнь Бехчета. Патологический процесс распространяется на слизистые оболочки, на них образуются язвы. При этом страдает ротовая полость, половые органы, глаза, желудок, кишечник.
6. Полимиозит. Это воспалительный процесс в мышечной ткани, который сопровождается усталостью, мышечной слабостью, легкой болью в суставах, затрудненностью дыхания.
7. Синдром Шегрена. Патология поражает железы внутренней секреции. На начальных этапах симптомов нет. Но постепенно больные страдают от резей и сухости в глазах, сухостью полости рта и следующим за этим кариесом, пародонтитом.
8. Антифосфолипидный синдром. При этом иммунитет атакует клеточные мембраны тромбоцитов, из-за чего нарушается процесс свертывания крови и формируются тромбы. В зависимости от локализации тромбов возможные разные симптомы и последствия.

Органоспецифические

Эти болезни сопровождаются поражением определенных групп органов:

1. Если поражены суставы, то диагностируют артрит, спондилоартропатию.
2. При эндокринных нарушениях подозревают наличие диффузного токсического зоба, тиреоидита Хашимото, сахарного диабета первого типа.
3. Со стороны нервной системы проявляются опасные реакции в ответ на атаку иммунитетом, что сопровождается развитием миастении, рассеянного склероза, синдрома Гийена-Барре.
4. При поражении иммунитетом системы пищеварения происходит развитие билиарного цирроза, воспалений желудка и кишечника, поджелудочной железы.
5. Если поражена кровеносная система, то диагностируют нейтропению, гемолитическую анемию, тромбоцитопеническую пурпуру.
6. Повреждение почек сопровождается развитием гломерулопатий или гломерулонефритов, некоторых видов васкулитов.
7. Возникают дерматологические проблемы в виде псориаза, витилиго, красной волчанки с кожной локализацией, алопеции, аутоиммунной крапивницы.
8. Возможно поражение легких в виде саркоидоза и фиброзирующих альвеолитов.
9. Если иммунитет атакует сердца, то выявляют воспаление миокарда, ревматическую лихорадку, васкулиты.

Смешанные

Также возможно сочетание первых двух видов заболеваний. Ярким примером этого состояния стоит считать Перекрестный синдром или смешанное заболевание соединительной ткани.

Такое аутоиммунное заболевание – это опасная патология, при которой у одного пациента наблюдаются признаки сразу нескольких аутоиммунных расстройств. При этом выявляют одновременно склеродермию, системную красную волчанку, ревматоидный артрит и полимиозит.

Чаще всего патология напоминает склеродермию. Перекрестный синдром выявляют в 10% случаев больных красной волчанкой. У пациентов отекают кисти, нарушается моторика пищевода, увеличиваются лимфоузлы, а также печень и селезенка, нарушаются функции почек.

Особенности диагностики

Очень часто такие патологии трудно выявить, так как список симптомов очень разнообразен. Поэтому для подтверждения предположений назначают ряд исследований.

Клиническая диагностика

Для оценки состояния организма, определения наличия или отсутствия болезни, а также стадии ее развития прибегают к клинической диагностике. Она состоит из:

1. Внешнего осмотра, опроса и сбора анамнеза.
2. Назначения лабораторных и инструментальных методов диагностики исходя из предполагаемого диагноза.
3. Оценки результатов обследования и определения болезни.

Этот этап диагностики обнаруживает патологию и сокращает круг ее поисков.

В первую очередь прибегают к:

• общему анализу крови, который покажет повышение скорости оседания эритроцитов;
• биохимическому исследованию для выявления С-реактивного белка.

Важно правильно подготовиться к анализам, чтобы избежать искажения результатов.

Иммунологические тесты

Они определяют маркеры аутоиммунных заболеваний. Врач оценивает выраженность и стойкость титра аутоантител, так как такие заболевания сопровождаются выраженной гиперпродукцией.  

Для оценки иммунологического статуса выполняют иммунограмму, которая определяет патологические изменения в определенном органе, но оценивает иммунитет в целом и выявляет суммарный эффект изменения ее активности в ответ на чужеродные антигены.

Для оценки иммунологического статуса определяют клеточный состав, то есть, проводят иммунофенотипирование. Это характеристика клеток, которую получают с помощью моноклональных антител или других зондов. Она оценивает тип и функциональное состояние в зависимости от набора клеточных маркеров.

При иммунофенотипировании лейкоцитов определяют поверхностные маркеры дифференциации и CD-антигены.

Исследование антигенов

Для этого выполняют иммунодиффузию. Исследование основано на реакции преципитации и проводится так:

1. В тонком слое геля с содержанием определенной концентрации антител вырезают лунки.
2. В лунки помещают антиген, который проникает в гель.
3. Вокруг лунок образуются кольца преципитации разного диаметра, в зависимости от концентрации антигена.

Этот анализ на выявление аутоиммунных заболеваний используется для обнаружения отдельных антигенов или выявления уровня иммуноглобулинов.

Какой врач лечит

Терапией органоспецифических аутоиммунных расстройств занимаются профильные специалисты. Но системные и смешанные формы требуют вмешательства сразу нескольких врачей. Больному придется посетить дерматолога, невролога, гастроэнтеролога, кардиолога, нефролога и других.

Лечение

При аутоиммунных расстройствах применяют множество различных препаратов и методов лечения. Обычно терапия:

1. Облегчает симптомы. При легких болях используют лекарства с ибупрофеном. В более тяжелых случаях назначают наркотические анальгетики. При депрессии используют антидепрессанты и транквилизаторы, успокоительные средства и местные препараты при высыпаниях и сухости кожи.
2. Влияет на способность организма к выработке некоторых веществ. При диабете понадобятся инъекции инсулина или гормональные средства при недостатке гормонов щитовидной железы.
3. Снижает активность иммунной системы. Это необходимо для контроля процесса болезни и сохранения функций пораженных органов. В некоторых случаях применяют низкие дозы химиотерапии. Препаратами анти-ФНО снижают выраженность воспаления при аутоиммунном артрите и псориазе. Подобное лечения довольно опасно, так как лекарства токсичны, а подавление иммунной системы снижает сопротивляемость инфекциям.

Современные медикаменты устраняют не причину и лечат не пораженные участки, а воздействуют на весь организм. Поэтому, чтобы сделать лечение многих аутоиммунных заболеваний более успешным и безопасным, ученые продолжают разработку новых медикаментов.

В перспективе планируют проводить генотерапию, в ходе которой будут менять дефектный ген. Но до применения на практике еще далеко и мутации обнаруживаются не во всех случаях.

Насколько излечимы АИЗ

Большая часть расстройств иммунной системы относятся к неизлечимым заболеваниям. Они переходят в хроническую форму, и периоды ремиссии сменяются обострениями.

Чтобы больной вел нормальный образ жизни, проводят симптоматическую терапию. Следует регулярно посещать лечащего врача, проходить обследования и придерживаться всех рекомендаций.

Если часто беспокоят обострения, важно выяснить, какие факторы усугубляют симптоматику и исключить их влияние на организм. Возможно, придется избегать стрессов, переохлаждений, длительного нахождения под солнечными лучами.

Профилактика

Аутоиммунные заболевания – это серьезная проблема, защититься от которой полностью невозможно. Но с помощью некоторых мер снижается риск развития. Для этого важно:

1. Составить правильный рацион. В нем должны присутствовать овощи, фрукты, молочные продукты, мясо, рыба в достаточных количествах. Следует ограничить употребление насыщенных жиров, соли, сахара, употреблять достаточное количество жидкости. Правильное питание обеспечит организм необходимыми для нормальной работы веществами.
2. Следить за уровнем физической активности. Малоподвижный образ жизни способствует развитию множества заболеваний. Легкие виды спорта, йога, тай-чи, плавание, пешие прогулки благотворно отразятся на состоянии здоровья.
3. Достаточно отдыхать. За это время восстанавливаются ткани и суставы. Тело и мозг должны отдыхать, а лучшим средством для этого является сон. Недосыпание приводит к повышению риска патологий. Поэтому важно отдыхать не менее восьми часов в сутки и находить время для обеденного сна.
4. Избегать чрезмерных эмоциональных нагрузок. Для этого нужно укреплять нервную систему медитацией, методиками визуализации, аутотренингами. Они избавляют от стресса, повышают эмоциональную устойчивость.
5. Отказаться от курения и спиртных напитков.
6. Чаще выезжать на природу, чтобы дышать свежим воздухом.
7. До конца вылечивать простуды и острые респираторно-вирусные инфекции. Ангина, грипп и другие опасные болезни нужно лечить своевременно и полностью.
8. Если есть предрасположенность, проконсультироваться с врачами.

Заключение

Когда иммунная система не может нормально выполнять свои функции и начинает атаковать клетки организма, воспринимая их за чужеродные, появляются АИЗ. В этом случае поражаются ткани, сосуды, слизистые оболочки. Такие патологии очень опасные, так как обычно характеризуются поражением целых групп органов и систем. Поставить диагноз, особенно на начальных стадиях, очень трудно, так как клиническая картина разнообразна и имеет сходство с другими патологиями. Лечение, полностью избавляющее от патологии, еще не изобрели. Есть лишь средства для облегчения проявлений и снижения частоты обострений.

Жизнь человека и его здоровье | Аутоиммунные заболевания, причины, профилактика, лечение

Аутоиммунные заболевания – это очень большая группа болезней. При этих заболеваниях происходит сначала нарушение работы органов и тканей, а затем и их разрушение. И происходит все это из-за того, что собственная иммунная система человека «ополчается» против собственных тканей и органов.

Она начинает их воспринимать как «врагов» и «чужих». При нормальных условиях работы организма иммунная система человека не нападает на ткани и органы человека.

Так почему же иммунная система человека «объявляет войну» собственным тканям и органам?

Что является причиной появления аутоиммунных заболеваний

Обычно, когда известна причина заболевания, то и лечение применяется адекватное, то есть способствующее излечению этого заболевания.

1. Что говорят Российские врачи о причинах этих заболеваниях

Причины этих заболеваний не известны.

А лечение стандартное – иммунодепрессанты, то есть лекарства, которые ослабляют иммунный ответ.

Довольно часто этими лекарствами являются преднизолон и метотрексат. Они уменьшают боли, но имеют много побочных явлений.

Но ведь сильный иммунный ответ организма, который разрушает ткани и органы – это не причина заболевания и иммунодепрессантами эти болезни не вылечить.

2. Что пишут врачи Америки о причинах этих заболеваний

Американские медики для начала искали ответ на вопрос: «Почему некоторые люди болеют аутоиммунными заболеваниями, а другие нет?»

Они нашли ответ на этот вопрос. И не один ответ, а три. Стало понятнее, как и почему возникают аутоиммунные заболевания, и кто находится в опасности.

Причина первая – повышение кишечной проницаемости.

Синдром кишечной проницаемости, дисбактериоз и микробиом стали нынче модными терминами.

Ведь состояние иммунной системы человека на 80% зависит от работы кишечных бактерий.

Синдром повышенной кишечной проницаемости стал общим термином, который используется для описания состояния, когда оболочка желудочно-кишечного тракта стала пористой, пропускающей не переваренные остатки пищи в кровь, что вызывает появление иммунологической реакции.

Дырявый кишечник в настоящее время считается основной причиной аллергии и астмы, а также многих аутоиммунных состояний.

Дисбактериоз – этот термин относится к кишечнику, так говорят, когда имеется дисбаланс микроорганизмов в кишечнике.

А микробиом – это сообщество микроорганизмов в кишечнике человека.

И вся жизнь человека, здоровая жизнь человека зависит от состояния его микробиома.

Только сейчас к медикам пришло осознание этого факта. Исследования продолжаются.

Многое стало известно, но еще больше возникло вопросов.

Но все более и более становится очевидным, что разнообразие микробов в кишечнике является ключом к здоровому микробиому, к здоровой жизни.

Что нарушает баланс микроорганизмов в кишечнике и ведет к «дырявому кишечнику»

1)Использование антибиотиков нарушает этот баланс.
Но есть и другие причины нарушения проницаемости кишечника.

2) В организме есть белок Zonulin. Он был открыт доктором Фазано в Америке в 2000 году.

Этот белок открывает пространство между клетками слизистой оболочки кишечника, чтобы питательные и другие вещества могли выйти или войти в кишечник.

Однако когда возникает состояние дырявого кишечника, то проникать в кишечник могут те соединения, которые в норме этого не могут сделать, возникает иммунологическая реакция.

Было установлено, что Zonulin активируется глиадином!

А глиадин – это белок пшеницы. Глиадин, так же, как и клейковина пшеницы, является триггером (запускающим звеном) для людей с целиакией (аутоиммунное заболевание).

В исследовании, опубликованном еще в 2006 году, было показано, что глиадин пшеницы может повлиять на Zonulin у людей без генетического подтверждения целиакии.

Это чрезвычайно важно, поскольку означает, что любой, кто ест пищу, содержащею глиадин, имеет риск развития повышенной кишечной проницаемости от этой пищи.

Какие продукты содержат глиадин? Зерна содержат глиадин!

3)Лектины, содержащиеся в пшенице, также приводят к образованию дырявой кишки. Более того, они обладают способностью к перекрестной реакции с другими белками.

4)Фитиновые кислоты, содержащиеся в зерновых, оказывают негативное влияние на организм человека:

• Блокируют поглощение фосфора, кальция, магния, железа и цинка.
• Ингибируют ферменты, которые нам нужны, чтобы переваривать пищу.

Это пепсин, необходимый для расщепления белков в желудке.
Амилазы, которые необходимы для расщепления крахмала в сахар.

• Они также ингибируют трипсин, который необходим для переваривания белка в тонком кишечнике.

Люди, которые едят продукты с высоким содержанием фитиновой кислоты, снижают способность своего организма переваривать и усваивать еду.

Вторая причина – генетика

Генетика, конечно, играет роль в появлении аутоиммунных заболеваний. Но это не наследственные заболевания, а болезни с наследственным предрасположением.
Что говорят по этому поводу медики?

Во-первых, за предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям несет ответственность не один ген. Скорее всего это набор генов, которые взаимодействуют с потенциальными экологическими триггерами.

Во-вторых, чем больше у человека таких генов с предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям, тем больше шансов у человека для появления у него этого заболевания.

В- третьих, медики считают, что только 1/3 всех аутоиммунных заболеваний зависит от генетики. Остальные две трети возникают из-за дырявого кишечника, симптом которого возникает от воздействия окружающей среды

Третья причина – экологические триггеры

В феврале 2012 года в журнале «Клинические отзывы в аллергологии и иммунологии» была опубликована статья «Дырявый кишечник и аутоиммунные заболевания»

Автор этой статьи Алессио Fasano, MD, его научный интерес связан с изучением целиакии и чувствительности к клейковине.

В данной работе доктор Фазано предложил новую теорию, что аутоиммунные заболевания можно не только предотвратить, но и обратить вспять.

Доктор Фазано считает, что аутоиммунные заболевание может возникнуть, если выполняются три условия:

1. Повышенная проницаемость кишечника (дырявый кишечник)
2. Генетическая предрасположенность к аутоиммунной реакции
3. Воздействие окружающих триггеров (в случае целиакии это клейковина)

Доктор Фазано предположил, что если у человека с аутоиммунным заболеванием вылечить дырявый кишечник, то можно вылечить аутоиммунное заболевание.

Другие экологические триггеры.

Клейковина не является единственным известным триггером. Есть много экологических токсинов, которые могут вызвать аутоиммунные заболевания.

Познакомьтесь с некоторыми из них.

1. Воздействие химических веществ, это могут быть:

• тяжелые металлы,
• отпускаемые по рецепту лекарства,
• пестициды,
• загрязнители, такие как BPA,
• профессиональные вредности,
• продукты, которые способствуют повышенной кишечной проницаемости.

2. Инфекции.

Вы знаете, что бактерии, вирусы, грибы могут вызвать инфекционные заболевания. Но дело в том, что они могут вызвать и аутоиммунные заболевания. Вот только механизм их действия будет другим.

Существует предположение, что инфекция обуславливает появление антител, а эти антитела могут реагировать на определенные ткани организма как на чужие, которые надо атаковать и уничтожать. Это называется молекулярная мимикрия.

3.Постоянные инфекции.

Они могут существовать без симптомов, но создают в организме хроническое воспаление, о котором вы не знаете.

4. Гормоны.

Женщины гораздо чаще мужчин страдают от аутоиммунных болезней, и гормоны могут быть причиной этого.

Женщины могут принимать гормональные средства в виде противозачаточных препаратов, заместительной гормональной терапии.

Кроме того, существуют ежемесячные колебания гормонов с менструациями.

Гормоны – это очень сложный вопрос.

Как излечиться от повышенной кишечной проницаемости

Безглютеновая диета является традиционным лечением для целиакии. Многим людям эта диета помогает, исчезают симптомы целиакии.

Но есть исследования, которые показывают, что только 66% больных с целиакией удалось полностью излечиться за 5 лет на безглютеновой диете.

Исследования также показывают, что больные целиакией имеют четырех кратное увеличение заболеваемости и смертности.

Высказывается предположение, что любой человек с любой аутоиммунной болезнью должен быть, по крайней мере, на безгютеновой диете. Это необходимо для того, чтобы ликвидировать дырявый кишечник.

Выводы из этой статьи

1. Причиной любого аутоиммунного заболевания может быть сочетание трех факторов:

• Повышенной проницаемости кишечника (дырявый кишечник)
• Генетическая предрасположенность к аутоиммунной реакции
• Воздействие окружающих триггеров

2. Аутоиммунные заболевания можно предупредить, исключив повышенную приницаемость кишечника и/ или воздействие окружающих триггеров.

3. Аутоиммунное заболевание можно лечить и повернуть его вспять, если вылечить дырявый кишечник и снять воздействие окружающих триггеров.

Многие люди во всем мире уже успешно ведут борьбу с аутоиммунными заболеваниями.
И я тоже. Присоединяйтесь и будьте здоровы.

Аутоиммунные заболевания, причины, профилактика, лечение

   287 голосов
Средняя оценка: 4.7 из 5

Аутоиммунное заболевание: Как снизить активность болезни

Все аутоиммунные заболевания представляют собой такую активацию иммунитета, которая приводит к сильному росту уровня воспаления в организме. Именно поэтому для людей, страдающих от аутоиммунного расстройства, важным шагом может быть снижение циркуляции провоспалительных Th-17 и преобразование этих клеток в T-рег. Подробнее — читайте далее…

Известно, что иммунные клетки Т-хелперы CD4+ возникают из «наивных» Т-клеток, и в зависимости от локализации  антигена, способны трансформироваться в Th-1 и Th-2 типы клеток, а также в тип Th-17. Такие Th-17 представляют собой клетки, поддерживающие и индуцирующие воспаление, а другие клетки под наименованием — Т-рег, так называемые регуляторные, наоборот, снижают воспаление. При этом возможно преобразование Th-17 в T-рег.

Как с помощью клеток Th-17 развивается аутоиммунное заболевание

Все аутоиммунные заболевания представляют собой такую активацию иммунитета, которая приводит к сильному росту уровня воспаления в организме. Именно поэтому для людей, страдающих от аутоиммунного расстройства, важным шагом может быть снижение циркуляции провоспалительных Th-17 и преобразование этих клеток в T-рег.

модель клеточной дифференцировки из наивных cd4 т-клеток

Но для того, чтобы началась трансформация «наивных» Т-клеток в другие типы, требуется воздействие цитокинов. Ученые считают, что такие цитокины, как TGF-b и IL-6 (возможно и цитокины IL-23 и IL-1b) способствуют превращению T-клеток в провоспалительные или противовоспалительные клетки. Интересен момент, что именно цитокин IL-23 способен определить, вызовут ли воспалительные клетки Th-17 аутоиммунное заболевание.

Сами воспалительные клетки Th-17 производят цитокин IL-17, а также Фактор некроза опухоли (ФНО). В свою очередь цитокин IL-17 увеличивает выработку кинуренина, который часто обнаруживается в повышенных уровнях при синдроме раздраженного кишечника, способствует росту окислительного стресса и приводит к депрессии.

Th27 клетки иммунной системы влияют на развитие аутоиммунного заболевания Кинуренин является метаболитом аминокислоты триптофана, используемой в производстве ниацина. L-кинуренин представляет собой основное вещество, вырабатываемое при метаболизме триптофана, и способен превращаться в нейропротективную кинуреновую кислоту или в нейротоксические агенты хинолиновой кислоты.

Изменение баланса содержания этих эндогенных соединений наблюдается при многих заболеваниях. Подобный дисбаланс происходит при нейродегенеративных расстройствах, таких как болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и болезнь Альцгеймера, инсульт, эпилепсия, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, шизофрения и депрессия.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Кинуреновая кислота блокирует NMDA, AMPA, глутамат и никотиновые рецепторы, которые имеют важное значение для обучения и памяти. Именно поэтому повышенная выработка кинуреновой кислоты способна сделать нас глупее, а подавление выработки этой кислоты позволяет улучшить работу мозга и восстановить процесс обучения и запоминания.

Цитокин IL-17 способен усиливать действие фактора некроза опухоли (ФНО) и воспалительного цитокина Il-1. Зачастую повышенная выработка IL-17 связана с развитием аллергических реакций. IL-17 активирует выработку многих воспалительных веществ в организме, например, способствует сужению дыхательных путей у людей с астмой.

Сама выработка воспалительных клеток Th-17 обладает циркадным ритмом. Производство Th-17 усиливается в полночь и снижается во время светового дня.

Подобный ритм легко проследить на примере такого аутоиммунного заболевания, как болезнь Бехтерева, когда в людей с этой болезнью болевые ощущения в суставах увеличиваются именно в ночное время.

Но не стоит считать, что клетки Th-17 и вырабатываемый ими цитокин IL-17 представляют собой только отрицательный фактор. Известно, что Th-17 обладают защитной ролью против грибков и некоторых бактериальных инфекций, что некоторые ученые связывают с триггером активации аутоиммунных заболеваний от воздействия микроорганизмов (инфекций).  Более того, увеличение выработки клеток Th-17 обладает неким противоопухолевым свойством, что показывает на некий компромисс между аутоиммунным заболеванием и развитием рака.

Ученые обнаружили, что у людей с пищевой аллергией проявляется нарушение в производстве клеток Th-17, способствуя росту числа этих клеток. Исследования показали, что уровень выработки цитокина IL-17 является достаточно точным биомаркером толерантности к пищевым антигенам. Например, у здоровых людей уровень IL-17A составляет около 0,89 пг/мл, а у людей с апноэ сна этот уровень уже достигает от 1,02 до 1,62 пг/мл.

Риски аутоиммунных заболеваний у мужчин и женщин 

Воспалительные процессы протекают с разной интенсивностью у мужчин и женщин

Оказалось, что женщины более восприимчивы к развитию аутоиммунных заболеваний, чем мужчины. К подобным болезням можно отнести: рассеянный склероз (соотношение заболевших женщин к мужчинам 2:1), реаматоидный артрит (2:1), системная красная волчанка (9:1), синдром Шегрена (9:1), тиреодит Хасимото (9:1).

Подобное повышенное развитие аутоиммунных заболеваний у женщин связано, скорее всего, с тем, что организм женщины способен создавать более высокий иммунный ответ, чем это делает организм мужчины. Кроме того, женщины имеют более высокий уровень клеток Th-1, которые считаются воспалительными. Подобное можно наблюдать при реакции женщин на прививки, когда их иммунный ответ более явно выражен, чем у мужчин. Женщины склонны к Th-1 доминированию, а мужчины к доминированию Th-17. Это происходит потому, что мужские андрогены тормозят (снижают) доминирование Th-1 и увеличивают количество Th-17.

Если же провести кастрацию самцов, например мышей, то у таких особей происходит усиление Th-1 иммунного ответа и снижение продукции цитокинов от клеток типа Th-2.

Какие заболевания связаны с повышением количества Th-17 лимфоцитов

Доминирование выработки и циркуляции клеток Th-17 приводит к развитию множества нарушей здоровья, в частности развиваются:

• Тиреодит Хасимото
• Склерозы
• Волчанка
• Уевит
• Диабет 1-го типа
• Системная склеродермия
• Аутоиммунный миокардит
• Витилиго
• Ишемическая болезнь сердца (в некоторых случаях)
• Ревматоидный артрит
• Рассеянный склероз
• Астма
• Воспаления дыхательных путей
• Болезнь Крона
• Язвенный колит
• Апноэ сна
• Акне
• Псориаз
• Экзема
• Лейкоз
• Множественная миелома
• Фибромиалгия (увеличение цитокинов IL-17A)
• Остеопороз
• Депрессия (обнаруживаются высокие титры IL-17 и TGF-b)
• Бесплодие у женщин. Повышенное производство клеток Th-17 способно активировать нападение этих клеток на мужские сперматозоиды, а рост уровня женского гормона эстрадиола, наоборот, тормозит такую реакцию Th-17 лимфоцитов. Такое защитное свойство эстрадиола связано с тем, чтобы защищать сперматозоиды во время овуляции от нападения и уничтожения клетками Th-17. Бесплодие особенно проявляется, если женщина имеет грибковую инфекцию, которая стимулирует выработку Th-17 клеток, призванных эту инфекцию уничтожать.
• Пародонтоз
• Инсульт (повреждение мозга уже после кровотечения)

Почему некоторые люди чувствуют себя хуже, когда едят мясо или пьют чайный гриб?

Некоторые люди, могут ощущать себя хуже, если их диета будет содержать повышенное количества белка, особенно животного происхождения. Подобное происходит потому, что мясные продукты богаты триптофаном и аргинином, которые используются как «хворост для костра», чтобы увеличить выработку Th-17 клеток и усилить общее воспаление в организме. Другие аминокислоты из мясных продуктов способны активировать mTOR, что также способствует росту количества Th-17 лимфоцитов.

Чайный гриб способен уменьшить число Th-17 клеток, но, в тоже время, способствует росту выработки цитокина IL-17, что снова стимулирует выработку Th-17. Вот почему у людей с предрасположенностью к аутоиммунным нарушениям чайный гриб часто вызывает ухудшение самочувствие.

Если вы плохо спите, то ваш организм нарушает свои циркадные ритмы и подобное изменение способствует выработке Th-17. Зачастую, люди с хроническим нарушением сна, показывают повышенный уровень воспаления в организме. А такое воспаление стимулирует развитие большого числа заболеваний от диабета до рака.

Солнечные лучи способны не только обеспечить наш организм полезным витамином D, но и могут сильно тормозить Th-17 ответ. Именно поэтому те люди, кто долго живет в удаленных от экватора районах, обладают повышенным риском развития аутоиммунного заболевания.

Кроме того, диеты, где много цинка, витамина А и витамина D, например в средиземноморской диете, могут помочь уменьшить выработку Th-17 лимфоцитов.

Как вы можете снизить активность Th-17 и IL-17

Как правило, все вещества, способные подавить Th-1 клетки, также угнетают и клетки Th-17, но существуют некоторые исключения. IL-17 является одним из основных цитокинов, который выпускается Th-17 клетками. Это означает, что блокировка этого цитокина способна снижать весь или часть этого урона здоровью, который наносится чрезмерной выработкой воспалительных Th-17. Существуют два белка, которые нужны для выработки цитокина IL-17 – это STAT3 и NF-kB. Это означает, что снижая выработку этих белков, можно снизить уровень выработки цитокина IL-17.

Образ жизни, повышающий активность клеток Th-17

• Хронический стресс (через повышенную выработку гормона стресса – кортизола, что опасно для здоровья)
• Солнечное облучение
• Оксид азота
• Нездоровый циркадный ритм
• Жизнь в холодном климате

Продукты питания и вещества, способствующие подавлению клеток Th-17

• Лектины
• Рыбий жир
• Судьфорафан (наибольшее содержание в ростках брокколи)
• Один прием пищи в сутки
• Кофе
• Чайный гриб (хотя он и увеличивает количество цитокина IL-17A)
• Молочная кислота
• Витамин А (ретинол)
• Цинк
• Витамин D3
• Калий
• Фолат/фолиевая кислота (дефицит приводит к снижению количества клеток T-рег в кишечнике)
• Хром
• Кортизол (хроническое повышение этого гормона опасно для здоровья)
• Эстрадиол/Эстрогены
• Прогестерон
• Мелатонин (вот почему важен правильный здоровый сон)

Добавки, способствующие подавлению выработки Th-17

• Пробиотики: salivarius, L plantarum 
• Куркумин
• Берберин
• EGCG (из зеленого чая)
• Урсоловая кислота
• Андрограолид
• Масло черного тмина (осторожно, сильный аллерген)
• Экстракт оливковых листьев
• Fisetin (очень много в клубнике)
• Байкалин (из Китайского шлемника)
• Красный дрожжевой рис
• Босвелия
• R-липоевая кислота
• Апигенин
• Хонокиол
• Аспирин
• Галантамин
• Гиперзин
• Никотин
• Бутират
• Корица
• Артемизинин
• Ресвератрол
• Солодка
• Имбирь

Лекарственные препараты, подавляющие Th-17 клетки

• Метотрексат
• Метформин

Какие факторы и вещества способны увеличить выработку Th-17 клеток и ухудшить течение аутоиммунного заболевания

Образ жизни, увеличивающий Th-17

• Хронический психологический стресс. Длительность такого стресса приводит к развитию сопротивления действия гормона кортизола (вырабатываемого в наибольшем количестве во время стресса). Последствия этого будет ухудшение течения аутоиммунного заболевания в тот момент, когда стресс будет снижен. Это означает, что организму уже потребуется более высокий уровень кортизола для снижения активности иммунной системы.
• Длительные физические нагрузки с очень высоким напряжением (марафонский бег)
• Ожирение
• Нарушение циркадного ритма (плохой сон, позднее засыпание, выработка меньшего количества гормона мелатонина)
• Электро-магнитные волны (мобильный телефон, Wi-Fi роутер)

Подписывайтесь на наш канал VIBER!

Продукты питания и вещества, увеличивающие Th-17

• Глютен (клейковина)
• Холестерин (не обязательно из продуктов питания, но и в организме)
• Йод (чрезмерное количество этого вещества способно активировать Th-1 клетки)
• Триптофан
• Аргинин
• Масла жареных продуктов
• Диета с высоким содержанием соли
• Длинноцепочечные жирные кислоты (говяжий и свиной жир, олеиновая кислота из оливкового масла, пальмитолеиновая кислота)
• Форсколин
• Мочевая кислота
• Бутират

Токсины и инфекции, увеличивающие выработку Th-17 клеток

• Cвободные радикалы
• Грибковые инфекции
• Вирусы (включая вирус гриппа)
• Бактерии (включая полости рта)
• Кандида
• Бактерия пневмонии
• Сальмонелла
• Микобактерия туберкулеза
• Хламидиоз
• Некоторые микробы кишечника

Гормоны, способствующие выработке Th-17 клеток

• Лептин (повышен при ожирении)
• Адипонектин (часто увеличен у худых людей). Зачастую этот гормон способствует лучшей реакции клеток на инсулин и анти-раковым эффектам. Но его повышение может быть индикатором развития сердечно-сосудистых заболеваний, ревматоидного артрита и воспалительных заболеваний кишечника.
• Альдостерон (повышает кровяное давление)
• Инсулин
• Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1)
• Подавление выработки белка STAT3 имеет решающее значение для снижения количества и активности Th-17 клеток
• STAT3 — это белок, который связывается с ДНК клеток и повышает экспрессию генов. Белок  STAT3 необходим для производства клеток Th-17, поэтому, если уменьшить выработку этого белка, то количество Th-17 клеток неизбежно снизится. Неудивительно, что STAT3 играет важную роль в развитии аутоиммунных и воспалительных заболеваний, и некоторых видов рака.

Естественные вещества, способные снизить количество выработки белка STAT3

• Спермидин
• Специи (черный перец, корица, гвоздика, мелисса, душица, конопля, розмарин, хмель)
• Рыбий жир
• Расторопша
• Черника
• Масло черного тмина
• Оливковое масло (только первого холодного отжима в темных бутылках)
• Цинк
• Литий
• EGCG (из зеленого чая)
• Желчь
• Куркума
• Лютеолин
• Ресвератрол
• Кверцетин
• Апигенин
• Урсоловая кислота
• Сульфорафан
• Босвелия
• Капсаицин
• Эмодин
• Берберин
• Икариин
• Горькая дыня
• Кофейная кислота
• Бетулиновая кислота
• Морин (листья гуавы)
• Диосмин

Подавление активации mTOR – критично важно для снижения количества Th-17

Рост активности mTOR способствует выработки Th-1 и Th-17 лимфоцитов, что приводит к росту различных воспалений в организме, в том числе и воспалительных заболеваний кишечника. mTOR способствует выработке белка под названием гипоксия-индуцированный фактор, который и повышает выработку клеток Th-17. Подавление пути mTOR является важным направлением по снижению активности Th-17 клеток, и тем самым, уменьшения активности аутоиммунного заболевания.опубликовано econet.ru.

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление — мы вместе изменяем мир! © econet

Аутоиммунные заболевания: как лечить и биодобавки

Сегодня хочу коротенько так рассказать о том, как держать аутоиммунные заболевания под контролем.

Вообще, на эту тему можно целую книгу написать, потому что информации очень много и на то, чтобы всё написать и разложить по полочкам уйдёт не один день, но я буду стараться выкладывать такую информацию периодически.

Что такое аутоиммунные заболевания?

Имунная реакция — это защита организма от патогенов, а аутоиммунная — защитная реакция имунной системы, но направленная против своих же клеток. До сих пор не ясно почему так происходит, и как это остановить, и можно ли вообще это остановить.

Но есть биодобавки, которые могут помочь в этой ситуации.

 

Т-хелперы

У нашей имунной системы есть 2 основных типа иммунной реакции.

Т-хелперов 1 типа (Th2) , отвечают за врожденный иммунитет, ловят врага и стараются обезвредить незамедлительно.

Т-хелперов 2 типа (Th3)  — это наш приобретенный иммунитет.  Антитела на обнаруженные патогены вырабатываются не сразу.

Т-хелперы – это лимфоциты, которая отвечают за отлов «врага» и  иммунную реакцию на него.

Так вот,  аутоиммунные болячки относятся либо к Th2 , либо к Th3  по типу реакции.

Это необходимо знать , чтобы правильно подобрать биодобавки и травы, которые гасят реакцию организма, а не наоборот.  Есть ряд трав и веществ, которые стимулируют тот или иной тип Т-хелперов, и это может крайне негативно сказаться на самочувствие.

Так например, всеми любимые эхинацея , солодка и рейши, мне  противопоказаны, так как у меня АИТ и витилиго, то есть заболевания Th2 типа. Эти вещества будут стимулировать мой тип аутоиммунной реакции, что приведет к ещё большим повреждением клеток.   И опять же, если я буду принимать вещества из второго списка, стимулирующие Th3, то это поможет достичь баланса.

Заболевания относящиеся к Th2:

• Диабет 1 типа
• Рассеянный склероз
• Аутоиммунный тиреоидит
• Витилиго
• Ревматоидный артрит
• Хронические вирусные инфекции
• Болезнь Грейвса
• Болезнь Крона
• Псориаз
• Синдром Шегрена
• Целиакия
• Красный плоский лишай
• Аутоиммунный гепатит

 

Что нельзя при Th2:

1. Астрагал
2. Эхинацея
3. Хлорелла
4. Ашвагандха
5. Лекарственные грибы — рейши и мейтаки
6.  Солодка
7. Мелисса лекарственная (можно при АИТ)
8. Корень женьшеня
9. Экстракт косточек винограда
   

Заболевания Th3:

• Атопическая экзема
• Синусит
• Язвенный колит
• Астма
• Аллергия
• Красная волчанка
• Аллергический дерматит
• Склеродермия
• Воспалительные заболевания кишечника
• Синдром хронической усталости
• Болезнь Бехтерева

Что нельзя при Th3:

1. Кофеин
2. Пикногенол
3. Ликопин
4. Экстракт зеленого чая
5. Кора белой ивы
6. Генистеин  — изофлавоноиды сои (при АИТ нельзя, так как тут соя)
7. Кверцетин
8. Готу Кола

В целом, такой способ имеет право на существование, но достаточно геморроен…Нужно постоянно следить за реакцией организма на тот или иной препарат.

Но есть способ гораздо приятнее и менее мудреный.

Есть ещё третий вид Т-клеток — это Т-регуляторные клетки T(reg)

Эти клетки призваны предотвращать аутоиммунные реакции и гасить активность Th2 и Th3!!!

То есть, чтобы держать эти клетки в балансе нужно просто стимулировать Т-регуляторные клетки!

Есть вещества, которые стимулируют активность этих клеток:

 

Глутатион и аутоиммунные заболевания

Глутатион – внутриклеточный антиоксидант, без которого клетка просто не может существовать!

Исследования показывают прямую связь между сбоем в цикле глутатиона и аутоиммунными заболеваниями. Ученые считают,  что именно правильный цикл глутатиона является ключом к укрощению иммунной системы : синтез, переработка окисленного глутатиона GSSG в восстановленный глутатион GSH и его утилизация.

А вот,  сокращенный глутатион в добавках (я лоханулась когда-то и купила именно такой) только лишь  повышает антиоксидантный статус, но никак не влияет на цикл внутриклеточного глутатиона.

 

Однако, существуют вещества, добавки , которые способны активировать производство глутатион-редуктазы и синтез восстановленного глутатиона.

• Селен  — помогает синтезировать  фермент глутатионпероксидазы, который преобразует GSH в GSSG

• NAC (N-ацетил-цистеин) —  предшественник глутатиона,  быстро превращается во внутриклеточный глутатион, способствует его активности.

• Альфа-липоевая кислота — необходима для утилизации глутатиона

• Глицин  -предшественник глутатиона

• L-глютамин —  важный элемент для генерации глутатиона.

• Готу Кола— быстро повышает количество глутатионпероксидазы и глутатиона.

• Расторопша  —  увеличивает количество глутатиона в организме и положительно влияет на баланс восттановленого и окисленного глутатиона.

 

Glutathione Booster Carlson labs для синтеза глутатиона

Есть вот такой вот комплекс, который содержит всё, что я перечислила и даже больше.

 

Я его совсем недавно нашла, поэтому ещё не заказала, но пошла исправлять эту оплошность.

Конечно, можно всё это купить по отдельности, но так , по-моему, удобнее. Нужно принимать всего 2 капсулы в день!

 

Аутоиммунный протокол

Любое лечение аутоиммунных заболеваний начинается с устранения синдрома дырявой кишки и элиминационной диеты, которая позволит вам выявить продукты и добавки, которые вам не подходят.

Аутоиммунный протокол — очень строгая диета , но крайне действенная, проверенная тысячами людей.

Я ещё буду писать об этом протоколе , но не сейчас . Погуглите.

Вкратце,  нужно убрать из рациона:

• Крупы
• семена , причем и кофе, и какао, и даже масла из семян
• орехи и ореховую муку и масла
• яйца
• Пасленовые — картофель, баклажаны, томаты.
• Весь глютен и всё, что может содержать глютен либо вызывать похожую реакцию.
• Алкоголь
• Аспирин и ибупрофен
• Все подстастители и сахар
• Все Е-шки

Ну как вам диетка?

Такая диета позволяет выйти в стабильную ремиссию при аутоиммунных заболеваниях, но как-то грустно становится при одном взгляде на такой список запрещенных продуктов.

 

Используя мой реферальный код REQ532 на iherb.com  вы не только получаете скидку в 5$  на первый заказ или 5% на все последующие, но и поддерживаете сайт и написание новых статей. Благодарю ❤

Вот здесь смотрим как зарегистрироватья на айхербе и сделать заказ.

Вот здесь смотрите куда нужно вводить код.

Жизнь человека и его здоровье | 8 мифов и фактов об аутоиммунных заболеваниях.

Список аутоиммунных заболеваний достаточно большой. В нем около сотни разных заболеваний, но они имеют одну общую особенность. Иммунная система таких людей принимает их собственные ткани за чужеродных захватчиков, нападает на них и разрушает.
Вот короткий список этих заболеваний.

1. Красная волчанка.
2. Ревматоидный артрит.
3. Склеродермия.
4. Рассеянный склероз.
5. Тиреоидит Хашимото.
6. Язвенный колит.
7. Псориаз.
8. Сахарный диабет 1 типа.
9. Аутоиммунный гепатит.
И многие другие.

Рассмотрим мифы и факты об аутоиммунных заболеваниях.

1 Миф. Аутоиммунные заболевания нельзя вылечить.

Наши врачи утверждают, что аутоиммунные заболевания нельзя вылечить. Нет лекарств, которые могут остановить этот процесс в организме.

Зарубежные ученые – врачи установили, что для появления аутоиммунного заболевания необходимо наличие в организме 3 условий:

1) Наличие дырявого кишечника,

2) Присутствие соответствующих генов у человека (то есть должна быть наследственная предрасположенность).

3) Должен быть соответствующий триггер для запуска аутоиммунного процесса.

Об этом вы можете более подробно прочитать в статье «Аутоиммунные заболевания, причины, профилактика, лечение»

Для появления аутоиммунного заболевания одного генетического компонента не достаточно.

Если человек осознает это и начинает:

• восстанавливать работу кишечника, для этого меняет свое питание,
• ищет, находит и устраняет тригерры аутоиммунного процесса, то наступает исцеление.

Правда, некоторые продукты, которые могут вызвать у него появление дырявого кишечника, употреблять в пищу ему в последующей жизни не рекомендуется, чтобы быть здоровым.

Факт. Аутоиммунные заболевания можно вылечить, но не с помощью лекарств.

Необходимо вылечить дырявый кишечник и исключить влияние внешних факторов, способствующих появлению аутоиммунного заболевания (триггеров).

2 Миф. Симптомы аутоиммунного заболевания не исчезнут без лекарств.

Об этом печально говорить, но наши врачи не признают и не верят в важность питания в качестве одного из основных факторов нашего здоровья.

Само понятие токсической нагрузки является иностранным для большинства специалистов в области здравоохранения, не говоря уже о необходимости говорить, об этом больным с аутоиммунными заболеваниями.

В результате, когда речь идет о борьбе с аутоиммунными заболеваниями, традиционная медицина действительно имеет только одно оружие в своем арсенале: лекарства.

Факт.

Симптомы аутоиммунного заболевания могут исчезнуть при изменении питания, ликвидации дырявого кишечника. Проверено на себе (ревматоидный полиартрит).

Вместо того чтобы использовать лекарства, чтобы подавить иммунную систему, специалисты рекомендуют изменить питание, использовать пищевые добавки для укрепления и поддержки кишечника, его лечения.

Лекарства не являются единственным вариантом для лечения аутоиммунных заболеваний.

3 Миф. При лечении аутоиммунных заболеваний с помощью лекарств, не надо бояться их побочных эффектов.

Хотелось бы верить, чтобы это было правдой — но это не так.
Врачи обычно уверяют, что ваши лекарства не будут вызывать побочные эффекты, или они бывают незначительными.

На самом деле, побочные эффекты препаратов, наиболее часто используемых для лечения аутоиммунных заболеваний, являются общими, частыми и разрушительными. Они угнетают и ослабляют иммунную систему.

Напомню, что 80% нашей иммунной системы зависит от работы кишечника. А кишечник и иммунную систему надо укреплять при аутоиммунных заболеваниях.

Факт.

Все лекарственные препараты имеют побочные эффекты.

4 Миф. Здоровый кишечник не оказывают никакого влияния на прогрессирование аутоиммунных нарушений.

Наши врачи считают, что иммунная система – это одно, а пищеварительная система – это совсем другое. Что состояние кишечника не связано с иммунной системой.

Факт.

По современным научным данным аутоиммунное заболевание может возникнуть у человека при соблюдении трех условий.

Одним и первым из них является наличие дырявого кишечника.

Об этом более подробно читайте в описании 1 мифа.

5. Питание без глютена не имеет никакого значения для лечения аутоиммунного заболевания.

Питание – без глютена? Врачи часто:

1) Не знают что это такое,

2) Считают его оправданным при целиакии, если анализ отрицательный (нет целиакии), то нет причин отказываться от глютена.

3) Если нет проблем с пищеварением, то нет необходимости отказываться от глютена.

4) Говорят, что «хлеб всему голова» и от него нельзя отказываться.

Факт.

1)Утверждение о том, что клейковина не влияет на состояние вашего кишечника, является одним из самых опасных мифов об аутоиммунных заболеваниях.

2) Отказ от питания без глютена – это не отказ от хлеба. Просто надо печь или покупать хлеб (макароны) без глютена.

6 Миф. Наличие аутоиммунного заболевания ведет к низкому качеству жизни.

Часто врачи предупреждают, что с течением времени состояние здоровья может ухудшаться.

Этого можно ожидать, если никаких мер самим не предпринимать.

Ухудшение здоровья не является неизбежным.

Факт.

Вы можете жить без симптомов аутоиммунного заболевания, боли и быть бодрым и энергичным человеком.

7 Миф. В появлении аутоиммунного заболевания виноваты гены.

Если у человека есть наследственная предрасположенность к аутоиммунному заболеванию, то вероятность его появления составляет только 25%.

Остальные 75% приходятся на факторы окружающей среды, то есть дырявый кишечник и воздействие триггеров аутоиммунного процесса.

Факт.

Не будьте заложником вашей генетики.

Какими бы ни были гены, у вас есть возможность для профилактики и управления ответом вашего организма на аутоиммунную реакцию.

8 Миф. Аутоиммунное заболевание связано с вашей иммунной системой, и нет ничего, что вы можете сделать, чтобы поддержать ее.

Наши врачи лечат аутоиммунные заболевания подавлением иммунной системы больного человека.

Факт.

Многие специалисты лечат сейчас аутоиммунные заболевания путем укрепления иммунной системы, которая включает в себя чистку и поддержку кишечника.

Важно знать, что аутоиммунное заболевание можно остановить и повернуть его вспять.

Методика известна.

Это лечение дырявого кишечника, выявление и уничтожения триггера (или триггеров, так как их может быть несколько) заболевания.

Выявление триггера заболевания – это «штучная работа», то есть триггеры могут быть у людей разные, более того, их может быть несколько.

Но, при появлении аутоиммунного заболевания, отчаиваться не надо.

Надо знать, что его можно повернуть вспять.

Но знайте, если какое – либо аутоиммунное заболевание было у ваших родственников, то лучше проводить профилактику и контролировать работу своего кишечника.

Будьте здоровы!

8 мифов и фактов об аутоиммунных заболеваниях.

   84 голоса
Средняя оценка: 4.6 из 5

Симптомы, диагностика, лечение и причины аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные болезни: Введение

Аутоиммунные болезни: Слово «авто» в переводе с греческого означает «я». Иммунная система — это сложная сеть клеток и клеточных компонентов (называемых молекул ) которые обычно работают для защиты … подробнее об аутоиммунных заболеваниях.

Аутоиммунные заболевания: Группа заболеваний, основной причиной которых является воспалительная реакция, вызванная атакой тканей собственной иммунной системы организма.Более подробная информация о симптомах, причины и методы лечения аутоиммунных заболеваний доступны ниже.

Симптомы аутоиммунных заболеваний

См. Полный список из 9 симптомы аутоиммунных заболеваний

Лечение аутоиммунных заболеваний

См. Полный список из 13 лечение аутоиммунных заболеваний

Домашнее диагностическое тестирование

Домашнее медицинское обследование, связанное с аутоиммунными заболеваниями:

Неправильно поставлен диагноз аутоиммунного заболевания?

Аутоиммунные заболевания: истории болезни пациентов

Типы аутоиммунных заболеваний

Показать полный список из 245 Типы аутоиммунных заболеваний

Причины аутоиммунных заболеваний

Подробнее о причинах аутоиммунных заболеваний.

Дополнительная информация о причинах аутоиммунных заболеваний:

Темы болезней, связанных с аутоиммунными заболеваниями

Изучите причины этих заболеваний, которые похожи на аутоиммунные заболевания или связаны с ними:

Ошибочный диагноз и аутоиммунные заболевания

Заболевание надпочечников, которое сложно правильно диагностировать : болезнь Аддисона, заболевание надпочечников, вызывает множество симптомов и часто ошибочно диагностируется при … читать дальше »

Болезнь Кушинга может быть ошибочно принята за депрессию : Болезнь Кушинга (или аналогичный синдром Кушинга) — это возможный неправильный диагноз для человека поставлен диагноз депрессия.Это эндокринное заболевание с множеством депрессивных … читать дальше »

Подробнее о неправильной диагностике и аутоиммунных заболеваниях

Аутоиммунные заболевания: врачи-исследователи

Врачи и специалисты в области научных исследований:

• Специалисты по отравлению / токсикологии:

.

Аутоиммунная теория болезней (МПКБ)

Предположительно это была цитата Эвальда, но я (Пол) не смог найти источник:

Я уверен, что во время инфекции Th2 наука в конечном итоге сможет найти их истинные цели, и что они будут связаны с патогенами, а не с самими собой.

J Exp Med. 1996 1 августа; 184 (2): 771-5. IL-12 выявляет скрытые аутоиммунные заболевания у устойчивых мышей. ²⁴⁾

Сегал Б.М., Шевач Э.М. Лаборатория иммунологии, Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний, Национальный институт здоровья, Бетесда, Мэриленд 20892, США.абстрактный Инбредные мыши демонстрируют широкий спектр предрасположенности к индукции экспериментального аллергического энцефаломиелита (EAE). Мы сравнили иммунные ответы восприимчивых штаммов SJL (H-2s) и резистентных B10.S (H-2s), чтобы определить факторы, отличные от фона MHC, которые контролируют устойчивость / восприимчивость к EAE. Было обнаружено, что устойчивость штамма B10.S является вторичной по отношению к антиген-специфическому дефекту в генерации клеток Th 1, продуцирующих IFN гамма. Этот дефект в продукции IFN гамма может быть восстановлен путем воздействия IL-12 на Т-клетки, реагирующие с основным белком миелина (MBP), с последующей индукцией способности передавать EAE наивным реципиентам.Эти результаты имеют важное значение для терапевтического использования антагонистов IL-12 и IL-12 и могут объяснить связь между рецидивами / обострением аутоиммунного заболевания и инфекционными заболеваниями. PMID: 8786337

ИНТЕРЛЕЙКИН-12IL-12 играет важную роль во взаимодействии и интеграции врожденного и приобретенного иммунитета. Эндогенный IL-12 продуцируется в основном макрофагами, дендритными клетками и В-лимфоцитами и регулирует активацию, продукцию IFN-γ и цитотоксичность Т-клеток и NK-клеток.[122] Хотя первоначальные исследования предполагали критическую роль IL-12 в защите от инфекций, вызываемых различными внутриклеточными патогенами, недавние данные были противоречивыми. [123] Тем не менее, IL-12 был изучен на предмет возможного терапевтического эффекта при некоторых инфекционных заболеваниях. Сообщения о клинических случаях предполагают, что использование дополнительного рекомбинантного ИЛ-12 может быть полезным в отдельных случаях резистентных к противомикробным препаратам микобактериальных заболеваний у людей. [124] Несмотря на ранние многообещающие результаты, иммуномодулирующая терапия рекомбинантным человеческим IL-12 для лечения хронических инфекций HBV и HCV не оказалась клинически эффективной, а у пациентов, инфицированных HCV, она может быть связана с серьезной токсичностью, включая фульминантную печеночную недостаточность.[125,126] Испытания фазы I терапии ИЛ-12 у ВИЧ-инфицированных не показали положительных эффектов лечения. [127] — Манделл: Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета, 7-е изд. © Черчилль Ливингстон, 2009 г., отпечаток Elsevier

122 .. Голландия С.М.: Интерферон гамма, IL-12, IL-12R и иммунодефицитные заболевания STAT-1: нарушения взаимодействия врожденного и адаптивного иммунитета. Immunol Res 2007; 38: 342-346. 123 .. Fieschi C, Dupuis S, Catherinot E, et al: Низкая пенетрантность, широкая резистентность и благоприятный исход дефицита рецептора бета1 интерлейкина 12: медицинские и иммунологические последствия.J Exp Med 2003; 197: 527-535. 124 .. Грейнерт У., Эрнст М., Шлаак М. и др.: Интерлейкин-12 как успешный адъювант в лечении туберкулеза. Eur Respir J 2001; 17: 1049-1051. 125 .. Ригопулу Э.И., Сури Д., Чокши С. и др.: Комбинированная терапия ламивудином и интерлейкином-12 при хроническом гепатите В: противовирусная и иммунологическая активность. Гепатология 2005; 42: 1028-1036. 126 .. Покрос П.Дж., Патель К., О’Брайен С. и др.: Многоцентровое исследование рекомбинантного человеческого интерлейкина 12 для лечения хронической инфекции вируса гепатита С у пациентов, не отвечающих на предыдущую терапию.Гепатология 2003; 37: 1368-1374. 127 .. Якобсон М.А., Спритцлер Дж., Ландей А. и др.: Фаза I, плацебо-контролируемое испытание многократных доз рекомбинантного человеческого интерлейкина-12 у пациентов с ВИЧ-инфекцией. AIDS 2002; 16: 1147-1154.

«Аутоантитела могут присутствовать за много лет до постановки диагноза таких заболеваний, как системная красная волчанка (СКВ), ревматоидный артрит, антифосфолипидный синдром и сахарный диабет 1 типа. В сочетании с генетической информацией или семейным анамнезом присутствие аутоантител может быть очень важным фактором для прогнозирования более позднего начала аутоиммунного расстройства [3,4].”

3. Арбакл, М. Р., Макклейн, М. Т., Рубертон, М. В. и др. Выработка аутоантител до клинического проявления системной красной волчанки. N Engl J Med 2003; 349: 1526. (14561795) 4. Роза, Н.Р. Предикторы аутоиммунного заболевания: аутоантитела и другие. Аутоиммунитет 2008; 41: 419 (18781467)

Autoimmun Rev.2003 Октябрь; 2 (6): 364-9. Иммунодефицит и аутоиммунитет. Эциони А. Детская больница Мейера, Хайфа, и медицинский факультет Б. Раппапорта, Технион, Хайфа, 36019, Израиль[email protected] абстрактный Иммунодефицит и аутоиммунные явления могут возникать одновременно у одного и того же человека. Многие синдромы иммунодефицита, в основном гуморальные дефекты, связаны с аутоиммунными нарушениями. Гематологические проявления, такие как тромбоцитопения и гемолитическая анемия, являются наиболее частыми проявлениями, но также описаны многие другие аутоиммунные состояния. Устойчивая антигенная стимуляция из-за изначально дефектной способности иммунной системы искоренить патогенез является основной причиной, приводящей к аутоиммунитету у пациентов с первичными иммунодефицитными состояниями.Другие факторы, приводящие к увеличению частоты аутоиммунных проявлений, будут обсуждаться в настоящем обзоре. Лечение внутривенным гаммаглуобуилином может улучшить аутоиммунное заболевание, а трансплантация костного мозга может вылечить оба состояния. ²⁵⁾

Эми — аутоантитела к раку

http://www.reuters.com/article/idUSTRE68R4YU20100928

..тревор ..

Витамин D и аутоиммунитет

Autoimmun Rev.2007 ноябрь; 7 (1): 59-64. Epub 2007 14 августа. Витамин D при ревматоидном артрите. Кутоло М, Оца К., Упрус М, Паолино С., Сериоло Б.

Исследовательская лаборатория и академическое клиническое отделение ревматологии, отделение внутренней медицины, Университет Генуи, Viale Benedetto XV, 6 — 16132 Genova, Италия. [email protected]

абстрактный Открытие рецептора витамина D (VDR) в клетках иммунной системы и тот факт, что активированные дендритные клетки производят гормон витамина D, предполагают, что витамин D может обладать иммунорегуляторными свойствами.VDR, член суперсемейства рецепторов ядерных гормонов, был идентифицирован в мононуклеарных клетках, дендритных клетках, антигенпрезентирующих клетках и активированных Т-В-лимфоцитах. При синтезе наиболее очевидные эффекты D-гормона на иммунную систему, по-видимому, заключаются в подавлении аутоиммунитета, управляемого Th2. Низкий уровень витамина D3 в сыворотке крови. Форма витамина D, вырабатываемая кожей при воздействии света. Также доступен в рыбе и мясе. Этот секостероид иногда превращается в 25-D. Также известен как холекальциферол и активированный 7-дегидрохолестерин.могут быть частично связаны, среди других факторов, с продолжительным дневным темнотой (снижение активации предвитамина D ультрафиолетовым солнечным светом B), различным генетическим фоном (например, полиморфизм рецептора витамина D) и факторами питания, и объясняются связанными с ними Распространенность аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит (РА), с учетом потенциальной иммуносупрессивной роли витамина D. Было обнаружено, что уровни 25 (OH) D3 в плазме обратно коррелируют, по крайней мере, с активностью РА, проявляющей круглогодичный ритм (более тяжелый зимой ).В последнее время большее потребление витамина D было связано с более низким риском развития RA, а также значительное клиническое улучшение было тесно связано с иммуномодулирующим потенциалом у пациентов с RA, получавших витамин D.

PMID: 17967727 [PubMed — проиндексировано для MEDLINE]

Интересно, что введение D-гормона, как было показано, эффективно подавляет аутоиммунитет, даже когда животным было достаточно витамина D.

На животных моделях было показано, что введение витамина D эффективно подавляет признаки аутоиммунитета, даже когда животным было «достаточно витамина D».”(17967727)

Ученые из Университета Грайфсвальда и Бонна выяснили, что аутоантитела являются причиной тяжелых неврологических реакций на EHEC. Почему у некоторых людей развиваются эти аутоантитела, а у других нет, пока не ясно. Немецкий: http://www3.uni-bonn.de/Pressemitteilungen/154-2011 Краткое уведомление на английском языке: http://www.ndm1bacteria.com/ehec-produding-auto-antibodies

Nat Immunol. 2010 Янв; 11 (1): 28-35. Epub 2009 17 декабря. Влияние микробной среды на аутоиммунитет. ²⁶⁾

Червонский А.В. Кафедра патологии Чикагского университета, Чикаго, Иллинойс, США. [email protected] абстрактный Во время защитных иммунных ответов адаптивная часть иммунной системы требует активации сигналами, обеспечиваемыми врожденным иммунитетом — первой линией защиты организма от внутриклеточных и других патогенов. Согласно патогенезу Маршалла, врожденная иммунная система становится неработоспособной, когда у пациентов развивается хроническое заболевание. и движимый микробными стимулами.Не совсем ясно, применяются ли те же правила к аутоиммунным заболеваниям с участием клональных самореактивных Т- и В-лимфоцитов — процесса, называемого здесь «адаптивным аутоиммунитетом». Тем не менее, при этих заболеваниях на врожденно-адаптивную связь, вероятно, влияет микробная среда. Этот обзор объединяет результаты экспериментов по анализу аутоиммунитета в стерильных и нестерильных состояниях и экспериментов по проверке роли передачи сигналов рецепторами врожденного иммунитета в аутоиммунитет. В нем предлагается разделить аутоиммунные заболевания на две группы, патогенез которых либо следует правилам врожденно-адаптивной связи, либо нет.PMID: 20016507

Инфекции и аутоиммунные заболевания ²⁷⁾

Автор (ы): Бах Я.Ф. Источник: JOURNAL OF AUTOIMMUNITY Объем: 25 Страницы: 74-80 Приложение: Suppl. S Опубликовано: 2005 г. Количество цитирований: 68 Ссылки: 42 Карта цитирования Резюме: Высокий процент дискордантных по болезни пар монозиготных близнецов демонстрирует центральную роль факторов окружающей среды в этиологии аутоиммунных заболеваний. Сначала усилия были сосредоточены на поиске пусковых факторов.Исследование на животных моделях ясно показало, что инфекции могут вызывать аутоиммунные заболевания, как, например, в случае вируса Коксаки 134 при диабете I типа и вируса энцефаломиокардита при аутоиммунном миозите — двух моделях, в которых считается, что вирусы действуют за счет повышения иммуногенности вторичных аутоантигенов. к местному воспалению. Индукция синдрома Гийена-Барре у кроликов после иммунизации пептидом, полученным из Campylobacter jejuni, объясняется мимикрией между антигенами C. jejuni и аксональными антигенами периферических нервов.Другие модели включают химическую модификацию аутоантигенов, как в случае индуцированного йодом аутоиммунного тиреоидита. Эти механизмы пока имеют лишь ограниченные клинические аналоги (ревматическая лихорадка, синдром Гийена-Барре и лекарственная волчанка или миастения гравис), но можно предположить, что неизвестные вирусы могут быть причиной ряда хронических аутоиммунных заболеваний, таких как тип I. диабет и рассеянный склероз), что проиллюстрировано сходящимися данными, инкриминирующими IFN-альфа. в патофизиологии диабета I типа и системной красной волчанки.Возможно, трудности, возникающие при идентификации этиологических вирусов, связаны с длительным периодом времени между начальной причинной инфекцией и началом клинического заболевания. Что еще более удивительно, инфекции могут также защищать от аутоиммунных заболеваний. Западные страны сталкиваются с тревожным ростом заболеваемости большинством иммунных нарушений, включая аутоиммунные и аллергические заболевания, воспалительные заболевания кишечника и некоторые злокачественные новообразования лимфоцитов. Совпадающие эпидемиологические данные указывают на то, что это увеличение связано с улучшением социально-экономического уровня этих стран, что ставит вопрос о причинно-следственной связи, а точнее — о природе связи.Эпидемиологические и клинические данные подтверждают гипотезу гигиены, согласно которой снижение инфекций, наблюдаемое за последние три десятилетия, является основной причиной непрерывного роста иммунных расстройств. Гипотеза не исключает этиологической роли конкретных патогенов в данном иммунном расстройстве, что, в частности, может иметь место при воспалительных заболеваниях кишечника. Даже в этих условиях инфекции могут играть неспецифическую защитную роль. Независимо от необходимости подтверждения эпидемиологическими проспективными исследованиями, гигиеническая гипотеза по-прежнему вызывает множество вопросов, касающихся природы защитных инфекционных агентов, сроков их действия с учетом естественного течения иммунных заболеваний и, что наиболее важно, механизмов защиты.Изучаются механизмы четырех порядков. Антигенная конкуренция — это первая гипотеза (иммунные ответы против патогенов конкурируют с аутоиммунными и аллергическими ответами). Вероятно, это важный механизм, но его модальности все еще неуловимы, несмотря на обширные экспериментальные данные. Его обсуждение в контексте гомеостатической регуляции пулов лимфоцитов пролило новый свет на эту гипотезу с возможной конкуренцией за распознавание собственного пептида MHC и интерлейкина-7. Другая гипотеза касается иммунорегуляции.Инфекционные агенты стимулируют большое количество регуляторных клеток (Th3, CD25 +, Tr1, NKT,…), чьи эффекты распространяются на другие специфичности, чем те, которые запускали их дифференцировку (подавление со стороны стороннего наблюдателя). Инфекционные агенты могут также вмешиваться через компоненты, которые не распознаются как антигены, но связываются со специфическими рецепторами на клетках иммунной системы. В последнее время основное внимание было привлечено к рецепторам Toll (экспрессируемым на макрофагах и, возможно, на регуляторных Т-клетках) и белкам TIM, присутствующим на Th-клетках, которые могут выражать функцию рецептора вируса (как в случае вируса гепатита A и Tim- 1).Для подтверждения каждой из этих гипотез будут представлены экспериментальные данные. В любом случае окончательное доказательство принципа будет получено в результате терапевтических испытаний, в которых рассматриваемые иммунные нарушения будут предотвращены или лучше вылечены продуктами, полученными из защитных инфекционных агентов. Уже доступны многочисленные экспериментальные данные по нескольким моделям. Сообщалось также о предварительных результатах при атопическом дерматите с использованием бактериальных экстрактов и пробиотиков. © 2005 Elsevier Ltd. Все права защищены. Тип документа: Материалы по делу Язык: Английский Автор Ключевые слова: диабет; инфекции; аутоиммунные заболевания; гигиена; мимикрия Ключевые слова плюс: СИНДРОМ ГИЙЕНА-БАРРА; МОЛЕКУЛЯРНАЯ МИМИКРИЯ; ИНТЕРЛЕЙКИН-10-ДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ; СПОНТАННЫЙ КОЛИТ; АУТОИММУНИТЕТ ЦНС; ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ; КОКСАКИ-ВИРУС; ЧИСЛЕННОСТЬ НАСЕЛЕНИЯ; АНТИТЕЛЫ; ДЕТСТВО Адрес для перепечатки: Bach, JF (автор репринта), Hop Necker Enfants Malad, Immunol Lab, 162 Rue Sevres, F-75743 Paris 15, France Адреса: 1.Hop Necker Enfants Malad, Immunol Lab, F-75743 Париж 15, Франция Адреса электронной почты: [email protected] Издатель: ACADEMIC PRESS LTD ELSEVIER SCIENCE LTD, 24-28 OVAL RD, LONDON NW1 7DX, ENGLAND Номер IDS: 999EO ISSN: 0896-8411 DOI: 10.1016 / j.jaut.2005.09.024

Я начинаю разбираться в том, как производятся и отбираются антитела. Мое мышление на молекулярном уровне в целом отличается от мышления на клеточном или тканевом уровнях. Это интересное исследование напоминает мне о том, как 1,25-D вырабатывается в почках и распространяется по всему телу.Точно так же именно в лимфоидной ткани происходит отбор всех аккуратных антител. Или так говорят … ..Тревор .. ps: Думаю, именно поэтому они вырезают лимфатические узлы у онкологических больных — чтобы укрепить их иммунную систему…… Медицина настолько бессистемна в своем мышлении…

Acta Reumatol Port. 2008 апрель-июнь; 33 (2): 137-54. В-клетки от лабораторных до клинической практики. Моура Р., Агуа-Досе А., Вайнманн П., Граса Л., Фонсека Дж. Э. Unidade de Investigção em Reumatologia, Instituto de Medicina Molecular, Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa.абстрактный В-клетки развиваются в костном мозге и подвергаются антиген-индуцированной активации и терминальной дифференцировке в зародышевых центрах вторичных лимфоидных органов. Каждая В-клетка является клоном, что означает, что отдельная В-клетка имеет уникальный генетический код и вырабатывает только один тип антител при стимуляции антигеном, способным размножаться и производить несколько В-клеток с одинаковой антигенной специфичностью (теория клональной селекции). Однако их важная роль в адаптивных иммунных ответах подтверждается замечательной способностью распознавать неограниченный набор антигенов за счет механизмов разнообразия антител, таких как переключение классов рекомбинации V (D) J и соматическая гипермутация.В-клетки также могут функционировать как антигенпрезентирующие клетки, которые могут активировать Т-клетки, повышая эффективность иммунного ответа. Наблюдение за толерантностью иммунных В-клеток посредством анергии клональной делеции и редактирования рецепторов также необходимо для предотвращения патологических состояний, таких как аутоиммунные заболевания. В-клетки могут вносить вклад в аутоиммунитет за счет продукции аутоантител, синтеза цитокинов, презентации антигена, активации Т-клеток и эктопического лимфогенеза. PMID: 18604182

Nat Rev Immunol.2010 ноя; 10 (11): 778-86. Epub 2010 15 октября. Важность естественного IgM: поглотителя, протектора и регулятора.

Эренштейн MR, Notley CA. Центр ревматологии, отделение медицины, Университетский колледж Лондона, Институт медицинских наук Виндейера, 46 Cleveland Street, London W1P 4JF, UK. абстрактный О существовании IgM известно более века, но его важность для иммунитета и аутоиммунитета продолжает возрастать. Исследования мышей с дефицитом секретируемого IgM предоставили неожиданное понимание его роли в нескольких различных процессах, от выживания В-клеток до атеросклероза, а также в аутоиммунитете и защите от инфекции.Среди различных свойств, лежащих в основе функций IgM, выделяются два: его полиреактивность и его способность облегчать удаление апоптозных клеток. Кроме того, было показано, что новые методы лечения аутоиммунитета, нацеленные на В-клетки, вызывают снижение уровня IgM в сыворотке, потенциально нарушая функции этой иммунорегуляторной молекулы и повышая восприимчивость к инфекции. PMID: 20948548

Некоторые из них могут быть актуальны в других статьях:

Nature Reviews Ревматология 6, 622-623 (ноябрь 2010 г.) | DOI: 10.1038 / nrrheum.2010.163

Тематическая категория: терапия

Лечение: опосредованный кишечником аутоиммунный артрит, лечение антибиотиками. Алан Эбрингер Об авторе

абстрактный Известно, что бактериальная инфекция вызывает ряд аутоиммунных заболеваний, и это наблюдение указывает на потенциально важную роль антибиотиков в лечении этих заболеваний. Действительно, результаты экспериментальной модели аутоиммунного артрита у мышей предполагают, что антибиотики могут предотвратить начало болезни.

Роль антибиотиков в лечении аутоиммунных заболеваний неоднозначна; однако снижение заболеваемости ревматической лихорадкой за счет лечения инфекций верхних дыхательных путей антибиотиками1 предполагает, что аналогичный подход может работать и при других ревматических состояниях. Соответственно, исследование Wu et al.2 предполагает, что антибиотики могут быть полезны при лечении кишечного аутоиммунного артрита.

Экспериментальный аутоиммунный артрит у мышей K / BxN, у которых развиваются симптомы, подобные тем, которые наблюдаются при ревматоидном артрите (РА), как известно, сильно ослабляется, когда животные содержатся в стерильных условиях.3 Wu et al. обнаружили, что сывороточные титры аутоантител против глюкозо-6-фосфат-изомеразы (GPI) снижались у мышей в условиях отсутствия микробов, как и количество клеток T-хелперов 17 селезенки, по сравнению с мышами, содержащимися в учреждении, свободном от специфических патогенов. .2 GPI — это фермент гликолитического пути у многих видов животных и бактерий. Интересно, что в отдельном исследовании было обнаружено, что синтетические пептиды человеческого GPI (соответствующие аминокислотам 325–339) вызывают полиартрит у мышей DBA / 14.

Было обнаружено, что у мышей K / BxN интерлейкин (IL) -17 необходим для эффективного образования зародышевых центров и стимулирования продукции аутоантител.2 Использование моноклональных антител против IL-17 блокировало развитие артрита. Более того, ослабление этого заболевания можно было обратить вспять путем воздействия на мышей сегментированных нитчатых бактерий Candidatus arthromitus, которые спровоцировали быстрое начало артрита, что измерялось утолщением голеностопных суставов.

Интересно отметить, что лечение мышей K / BxN от рождения ампициллином и ванкомицином сильно подавляло начало артрита; более слабое ингибирование было связано с метронидазолом, но лечение неомицином фактически обострило артрит.2 Механизм возникновения артрита не исследовался, хотя Wu et al. предполагают, что это неспецифическая активность комплексов антиген-антитело. 2 Вклад молекулярной мимикрии между коллагенами суставов и GPI в ​​развитие артрита у этих мышей остается неясным.

… лечение … ампициллин и ванкомицин с рождения сильно подавляли развитие артрита …

На симпозиуме по аутоантителам, состоявшемся в Дрездене, Германия, в сентябре 2009 года, профессор Иегуда Шенфельд из Тель-Авивского университета предположил, что «все аутоиммунные заболевания вызываются внешними агентами (лекарствами, вирусами, бактериями, паразитами).Это предположение подразумевает, что sensu stricto не существует «аутоиммунных» заболеваний; скорее, эти условия вызваны молекулярной мимикрией или перекрестной реактивностью между внешними агентами и собственными молекулами, которые могут даже включать единственную «собственную» аминокислоту, такую ​​как тирозин. Действительно, аутоантитела против эритроцитов были продемонстрированы у пациентов, которым для лечения гипертонии был назначен α-метилдопа, производное тирозина.5 Норэпинефрин является производным тирозина, а α-метилдопа конкурирует с этим агентом за рецепторы норадреналина, но не активирует их, тем самым оказывая гипотензивное действие.В этом исследовании наличие аутоантител к эритроцитам зависело от дозы принимаемого препарата и могло привести к аутоиммунной гемолитической анемии. Отмена препарата ассоциировалась с ослаблением аутоиммунной гемолитической анемии и потерей аутоантител к эритроцитам без дальнейших осложнений.

Белок HLA-B27 молекулы MHC класса I обнаруживается у 96% пациентов с анкилозирующим спондилитом (AS), в отличие от примерно 8% населения в целом.6 Очевидно, что это несоответствие может иметь какое-то отношение к происхождению этого заболевания. .Молекулярная мимикрия между аминокислотной последовательностью DRED в белке HLA-B27 и последовательностью DRDE, обнаруженной в ферменте пуллуланазе Klebsiella pneumoniae, может быть этиологическим фактором AS.7 Действительно, антитела к K. pneumoniae были обнаружены у пациентов с AS от 16 лет. разные страны. Кроме того,> 90% пациентов с РА экспрессируют либо молекулу HLA-DR4, либо эквивалентную молекулу HLA-DR1, но частота этих антигенов в общей популяции составляет около 35% .8 Гексамерная последовательность EQR (K) RAA при аминокислоты 69–74 из этих белков являются мощной антигенной детерминантой из-за заряженных аминокислот и составляют основу «общего эпитопа», обнаруживаемого у этих пациентов.Эта последовательность демонстрирует молекулярную мимикрию с последовательностью ESRRAL, обнаруженной в белке гемолизина Proteus mirabilis; антитела к этому микробу были обнаружены у пациентов из 14 разных стран и обладают цитопатическими свойствами.

Выводы Wu et al.2 приводят к вопросу, к каким аутоиммунным артритическим расстройствам у человека можно применить эти результаты. Тетрациклин полезен при лечении некоторых пациентов с РА; 10 однако это состояние не связано с повышенными уровнями сывороточных антител IgA, которые характерны для заболевания, вызванного агентом, действующим через поверхность слизистой оболочки кишечника.Это предостережение предполагает, что РА не является аутоиммунным заболеванием, опосредованным кишечником, но более вероятно, что оно связано с инфекцией верхних мочевыводящих путей, при которой микроб действует через поверхность мочеточника.9 Кроме того, поскольку инфекции мочевыводящих путей распространены у у женщин (особенно пожилых женщин) эта этиология может объяснить более высокую распространенность РА у женщин, чем у мужчин. Однако повышенные уровни сывороточного IgA обнаруживаются у пациентов с AS, и это наблюдение предполагает, что Wu et al.Модель 2 может применяться для лечения этого состояния.

Демонстрация Wu et al.2 того, что экспериментальный аутоиммунный артрит у мышей благоприятно реагирует на антибиотики, является важным и своевременным открытием, которое может относиться к другим ревматическим состояниям, таким как РА. Кроме того, этот результат предполагает, что настало время для оценки соответствующих методов лечения инфекции P. mirabilis вместе с другими существующими успешными методами, такими как ингибиторы фактора некроза опухоли, при лечении RA.

Робертсон, К. А., Волминк, Дж. А. и Майози, Б. М. Антибиотики для профилактики острой ревматической лихорадки: метаанализ. BMC Cardiovasc. Disord. 5, 11 (2005). СтатьяPubMed Wu, H. J. et al. Сегментированные нитчатые бактерии, проживающие в кишечнике, вызывают аутоиммунный артрит через Т-хелперные 17 клеток. Иммунитет 32, 815–827 (2010). СтатьяPubMedChemPort Кускофф В. и др. Органоспецифическое заболевание, спровоцированное системным аутоиммунитетом. Cell 87, 811–822 (1996). СтатьяPubMedISIChemPort Iwakami, K. et al.Артритогенный Т-клеточный эпитоп при артрите, индуцированном глюкозо-6-фосфат-изомеразой. Arthritis Res. Ther. 10, R130 (2008). СтатьяPubMedChemPort Брекенридж, А., Доллери, К. Т., Уорлледж, С. М., Холбороу, Э. Дж. И Джонсон, Г. Д. Положительные прямые тесты Кумбса и антинуклеарный фактор у пациентов, получавших метилдопу. Ланцет 2, 1265–1267 (1967). СтатьяPubMedChemPort Шлосштейн, Л., Терасаки, П. И., Блюстоун, Р. и Пирсон, С. М. Высокая ассоциация антигена HL-A W27 с анкилозирующим спондилитом.N. Engl. J. Med. 288. С. 704–706 (1973). СтатьяPubMedISIChemPort Fielder, M. et al. Молекулярная мимикрия и анкилозирующий спондилит: возможная роль новой последовательности в пуллуланазе Klebsiella pneumoniae. FEBS Lett. 369, 243–248 (1995). СтатьяPubMedChemPort Валлин, Дж., Хиллер, Дж., Олеруп, О., Карлссон, Б. и Стрем, Х. Связь ревматоидного артрита с доминантным мотивом последовательности DR1 / Dw4 / Dw14, но не с аллелями или гаплотипами гена бета-цепи Т-клеточного рецептора . Ревматоидный артрит. 34, 1416–1424 (1991).СтатьяPubMedChemPort Эбрингер А., Рашид Т. и Уилсон С. Ревматоидный артрит, Proteus, антитела против CCP и Карл Поппер. Аутоиммунный. Ред. 9. С. 216–223 (2010). СтатьяPubMedChemPort Стоун, М., Фортин, П. Р., Пачеко-Тена, К. и Инман, Р. Д. Следует ли более широко использовать тетрациклиновое лечение ревматоидного артрита? Метаанализ демонстрирует клиническую пользу в виде снижения активности заболевания. J. Rheumatol. 30, 2112–2122 (2003). PubMedChemPort

Привет, Пол, Я только что наткнулся на еще одну новую статью, прочно связывающую «аутоантитела» с HTLV1.Обратите внимание, что это аутоантитело тесно связано с оптическим нейромейлитом.

Я думаю, что за последний год получилось 3 аутоантитела, которые были сопоставлены с патогенами.

-DR

Журнал аутоиммунитета. 2011 16 февраля;

Высокая специфичность антител против AQP4: картирование эпитопов выявляет внутриклеточные эпитопы.

Кампилафка Е.И., Рутсиас Дж. Г., Алексопулос Х., Далакас М.С., Мутсопулос Х.М., Циуфас АГ.

Аутоантитела к аквапорину-4 (AQP4) является маркером и патогенетическим фактором оптического нейромиелита (NMO) (синдром Девича).Наша цель состояла в том, чтобы идентифицировать B-клеточные линейные антигенные эпитопы белка AQP4 и исследовать сходство с другими молекулами. С этой целью мы провели скрининг сыворотки от 21 пациента, положительного на антитела к AQP4 (исследуемая группа), от 23 пациентов с СКВ и 23 пациентов с пСС без неврологических нарушений (контроль заболевания) и от 28 здоровых людей (нормальный контроль). Были синтезированы одиннадцать пептидов, охватывающих полные внутриклеточные и внеклеточные домены молекулы AQP4, и все сыворотки были проверены на антипептидные антитела с помощью ELISA.Специфичность оценивали с помощью анализов гомологичного ингибирования. NMO-положительные сыворотки проявляли реактивность против 3 различных пептидов, охватывающих последовательности aa1-22 (AQPpep1) (42,9% пациентов), aa88-113 (AQPpep4) (33%) и aa252-275 (AQPpep8) (23,8%). Все эпитопы были локализованы во внутриклеточных доменах AQP4. Степень гомологичного ингибирования составляла от 71,1% до 84,3%. 73% гомология последовательности наблюдалась между AQPpep8 ‘aa257-271, 15-мерной пептидной частью AQPpep8 aa252-275 и доменом aa219-233 связывающего белка Tax1-HTLV-1 (TAX1BP1), белка-хозяина, ассоциированного с с репликацией человеческого Т-лимфотропного вируса 1 (HTLV-1).Антитела против AQP4 и 15-мерных пептидов TAX1BP1 были обнаружены в 26,3% (N = 5) и 31,6% (N = 6) NMO-положительных сыворотках (r (s) = 0,81, P <0,0001). Здоровые контроли не реагировали с этими пептидами, тогда как анализы гомологичного и перекрестного ингибирования подтвердили специфичность связывания. Это первое картирование эпитопа для AQP4 показывает, что значительная часть антител против AQP4 нацелена на линейные эпитопы, локализованные во внутриклеточных доменах канала. Один из эпитопов демонстрирует высокое сходство с частью белка TAX1BP1.

PMID: 21333492 URL — http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21333492?dopt=Citation

Я подумал, что Эми могла бы заинтересовать эту новую статью из-за ее работы по соединению аутоанител с бактериями.

Ревматология (Оксфорд, Англия). 2010Dec 11;

Мотивы бактериальной ДНК запускают продукцию ANCA при ANCA-ассоциированном васкулите в стадии ремиссии.

Tadema H, Abdulahad WH, Lepse N, Stegeman CA, Kallenberg CG, Heeringa P

Цели.Было показано, что мотивы CpG, которые широко распространены в бактериальной ДНК, запускают продукцию ANCA in vitro В-лимфоцитами пациентов с активным ANCA-ассоциированным васкулитом (AAV). Staphylococcus aureus связан с рецидивами AAV, а мотивы CpG из стафилококковой ДНК могут запускать продукцию ANCA у пациентов с AAV в стадии ремиссии. Мы исследовали присутствие В-лимфоцитов, продуцирующих ANCA, во время нездоровой болезни и проверили способность этих клеток продуцировать ANCA в ответ на CpG.Методы. Оценивали экспрессию Toll-подобного рецептора 9 (TLR9) B-лимфоцитами пациентов с AAV и контрольной группы. Мононуклеарные клетки периферической крови выделяли от 23 пациентов с PR3-ANCA и 15 пациентов с MPO-ANCA (33 в состоянии покоя, 5 пациентов с активным заболеванием) и 14 здоровых контролей и культивировали в течение 12 дней в присутствии цитозин-фосфат-гуанин-олигодезоксинуклеотида (CpG-ODN). и Ил-2. Были изучены активация, дифференцировка, продукция иммуноглобулинов и ANCA in vitro В-лимфоцитов. Полученные результаты. Экспрессия TLR9 В-лимфоцитами была сопоставима у пациентов с AAV и контрольной группы.В-лимфоциты активировались и дифференцировались по фенотипу плазматических клеток в ответ на CpG-ODN и IL-2. ANCA были продуцированы in vitro 13 из 23 пациентов с PR3-ANCA и 3 из 15 пациентов с MPO-ANCA. Выводы. Мы пришли к выводу, что АНКА-продуцирующие В-лимфоциты могут присутствовать в периферической крови пациентов с ААВ в период ремиссии. Эти аутореактивные В-лимфоциты запускаются CpG-ODN и IL-2, чтобы произвести ANCA in vitro. Мотивы CpG могут запускать производство ANCA in vivo — тип научного исследования, которое анализирует организм в его естественной среде обитания., способствующие развитию рецидивов при AAV.

PMID: 21149241
URL — http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21149241? Dopt = Citation

) На самом деле, чтобы прояснить, на самом деле антитело против человеческого белка, но оно требуется для репликации HTLV1. Интересный. Это может означать, что некоторые аутоантитела не нацелены напрямую на патогены и не нацелены случайно на человеческие белки. Скорее, они целенаправленно нацелены на человеческие белки, используемые патогеном….

http://www.businessweek.com/lifestyle/content/healthday/651995.html

Nat Med. 17 апреля 2011 г. [Epub до печати] В-клетки способствуют развитию инсулинорезистентности за счет модуляции Т-клеток и выработки патогенных антител IgG. Winer DA, Winer S, Shen L, Wadia PP, Yantha J, Paltser G, Tsui H, Wu P, Davidson MG, Alonso MN, Leong HX, Glassford A, Caimol M, Kenkel JA, Tedder TF, McLaughlin T, Miklos DB , Dosch HM, Engleman EG. Источник 1] Кафедра патологии Стэнфордского университета, Пало-Альто, Калифорния, США.[2] Департамент лабораторной медицины и патобиологии, Университетская сеть здравоохранения, Университет Торонто, Торонто, Онтарио, Канада. [3]. абстрактный Хроническое воспаление, характеризующееся инфильтрацией висцеральной жировой ткани Т-клетками и макрофагами (VAT), является отличительным признаком инсулинорезистентности и непереносимости глюкозы, связанных с ожирением. Здесь мы показываем фундаментальную патогенную роль В-клеток в развитии этих метаболических нарушений. B-клетки накапливаются в VAT у мышей с ожирением, вызванным диетой (DIO), а DIO-мыши, лишенные B-клеток, защищены от болезней, несмотря на прибавку в весе.Влияние В-клеток на метаболизм глюкозы механически связано с активацией провоспалительных макрофагов и Т-клеток, а также с выработкой патогенных антител IgG. Лечение разрушающим В-клетки антителом к ​​CD20 ослабляет болезнь, тогда как перенос IgG от мышей DIO быстро вызывает инсулинорезистентность и непереносимость глюкозы. Более того, инсулинорезистентность у людей с ожирением связана с уникальным профилем аутоантител IgG. Эти результаты подтверждают важность В-клеток и адаптивного иммунитета при резистентности к инсулину и предлагают новые диагностические и терапевтические методы лечения заболевания.

PMID: 21499269

.

Аутоиммунное заболевание и диета по аутоиммунному протоколу: руководство

[Последнее обновление: 9 января 2019 г.]

Аутоиммунные заболевания встречаются чаще, чем когда-либо прежде.

Об этом свидетельствует тревожный рост заболеваемости астмой, болезнью Крона и диабетом 1 типа у детей (1, 2).

К сожалению, наше научное понимание и протоколы лечения аутоиммунных заболеваний не продвинулись такими же темпами.

Диета по аутоиммунному протоколу (AIP) с тех пор превратилась в комплексный диетический подход к лечению; тот, который проникает в основную медицину.

В этом вводном руководстве рассматриваются плюсы и минусы диеты AIP и исследуется, как она (потенциально) работает.

Что такое диета с аутоиммунным протоколом (AIP)?

Аутоиммунный протокол (AIP) — это исключающая диета, разработанная для людей с аутоиммунным заболеванием.

Это ограничительный режим питания, который, как говорят, возник из движения палео (и иногда его называют аутоиммунным палео или аутоиммунной диетой). Но описывать это как палео кажется слишком ненаучным, а также термином, который я не люблю использовать (по причинам, выходящим за рамки этой статьи).

На первый взгляд AIP звучит как еще одна причудливая диета, но это просто диета с чрезвычайно высоким содержанием питательных веществ, исключающая все известные или предполагаемые раздражители кишечника. Упор также делается на не связанные с питанием аспекты образа жизни, которые, как известно, влияют на симптомы аутоиммунитета. Это включает в себя такие вещи, как управление стрессом, расстановка приоритетов во сне и регулярные упражнения.

Аутоиммунный протокол не является лекарством (аутоиммунные заболевания необратимы), но он может избавить вас от симптомов, по крайней мере, согласно отзывам пациентов.

Резюме: AIP — это исключающая диета, предназначенная для лечения всех форм аутоиммунных заболеваний. Это не лекарство, а долгосрочный целостный подход, основанный на удалении раздражителей кишечника из рациона.

Как это работает… Это универсальная диета при аутоиммунных заболеваниях?

Аутоиммунное заболевание — это заболевание, которое развивается, когда иммунная система вашего организма по ошибке атакует здоровые вещества и ткани в организме.

Источник изображения: Womensinternational.com

Более 80 других заболеваний вызваны аутоиммунитетом (например, фибромиалгия, ревматоидный артрит и гипотиреоз), но новое исследование предполагает, что все они могут иметь одну и ту же основную причину…

Сочетание дисбаланса кишечных бактерий (дисбактериоз кишечника) и воспаления слабой степени (воспаление в наших клетках) (3, 4).

Сообщается, что аутоиммунный протокол помогает устранить определенные пищевые химические вещества и соединения, которые вызывают дисбактериоз кишечника и легкое воспаление у чувствительных людей.Исключение этих продуктов (теоретически) уменьшает воспаление и дает вашему организму возможность восстановиться и «перезагрузиться»; с медицинской точки зрения известна как ремиссия .

Это то, что испытывают пациенты с глютеновой болезнью, когда отказываются от глютена, или большинство пациентов с СРК, соблюдая диету с низким содержанием FODMAP.

Достигнув состояния ремиссии (без симптомов), вы можете начать медленно повторно вводить различные продукты. Эти так называемые «пищевые вызовы» покажут вам, что именно вы можете терпеть и в каком количестве.

Основываясь на этой теории и процессе, AIP считается «универсальной» диетой при аутоиммунных заболеваниях, поскольку она может помочь со всем спектром проблем с аутоиммунитетом.

Резюме: Считается, что все проблемы с аутоиммунитетом возникают из-за дисбактериоза кишечника и слабого воспаления наших клеток. Диета AIP помогает выявить и исключить продукты, вызывающие эти проблемы; по крайней мере теоретически.

Есть ли научные доказательства, подтверждающие это?

Должен признать, что сначала я очень скептически относился к диете аутоиммунного протокола.

Это остается теоретическим (недоказанным), потому что исследователи в области ревматологии / иммунологии редко проводят рандомизированные испытания элиминационных диет (единственный способ доказать «причину и следствие»).

Но это значит, что не опровергнуто. Предлагаемые механизмы, лежащие в основе этой теории, основаны на предварительных исследованиях, и это, безусловно, интригующая область науки о питании.

И это также означает, что в целом исследователи до сих пор не могут достоверно сказать, какие продукты влияют на аутоиммунные заболевания и их симптомы (ни в какой степени).

Помогает ли AIP, потому что:

• Вы вырезаете определенные пищевые компоненты-триггеры?
• Такая ограничительная диета непреднамеренно заставляет вас постоянно есть более здоровую пищу?
• Или это сочетание того и другого?

Трудно сказать, особенно учитывая, что большинство исследований по выведению из организма касалось только глютена. И даже в этой области результаты весьма неоднозначны (5, 6, 7, 8).

Существует так много аспектов здоровья, в которых принятие решений на основании не связанных с судебным разбирательством и неофициальных данных (личных свидетельств) опасно и безответственно.Но когда дело доходит до аутоиммунных заболеваний и отсутствия исследований в области питания, кажется безответственным не делать этого.

Резюме: Отсутствие клинических исследований по аутоиммунным заболеваниям в целом, не говоря уже о влиянии питания и элиминационных диет, оставляет нас без каких-либо твердых рекомендаций. Теоретически AIP может помочь, и, как ни странно, у него отличный послужной список.

Какие продукты исключены?

Аутоиммунный протокол — это строго исключающая диета.

Это означает, что продукты следующих категорий нельзя употреблять в любое время, по крайней мере, в течение первых 30 дней:

• Все зерна и псевдозерна
• Все бобовые, орехи и семена
• Все овощи пасленовые (например, картофель, помидоры, перец (стручковый перец), перец чили и баклажаны)
• Все виды молочных продуктов
• Яйца
• Все современные растительные масла
• Весь алкоголь
• Все продукты с добавлением сахара или подсластителей (как натуральных, так и искусственных)
• Все пищевые добавки (например, эмульгаторы или загустители).
• НПВП (например, ибупрофен и аспирин). Сначала поговорите со своим врачом.

Как видите, аутоиммунный протокол требует некоторых спорных исключений. А именно бобовые, орехи, цельнозерновые, молочные и пасленовые.

Это означает, что нужно много готовить заранее и сильно отличаться от типичной западной диеты. Кроме того, это усложняет ужин с другими людьми.

Какие продукты включены?

Из-за того, что исключено так много продуктов, делается упор на употребление более богатых питательными веществами продуктов, включая:

• Овощи всех видов и цветов (кроме пасленовых).Особенно крестоцветные овощи, такие как брокколи, цветная и капуста.
• Морепродукты хорошего качества, особенно жирная рыба, богатая жирами омега-3.
• Качественное мясо, особенно мясные субпродукты (субпродукты), такие как печень. Субпродукты — одна из самых богатых питательными веществами пищи, которую мы можем есть.
• Качественные жиры, такие как оливковое масло первого отжима, авокадо, кокосовое масло (в меньшей степени).
• Ферментированные продукты (источники пробиотиков), такие как кефир, маринованные овощи, квашеная капуста, кимчи.
• Фрукты в небольших количествах.

Примерный план питания при аутоиммунном протоколе

Это примерный план питания, чтобы дать вам представление о том, как выглядит день из жизни с AIP.

Мясо будет показываться чаще, чем нет, и большинство блюд и закусок требуют предварительного планирования и подготовки:

Завтрак: Говядина, колбаса для завтрака

Обед: Домашний салат из тунца с оливковым маслом первого холодного отжима

Ужин: Говяжий стейк с жареными овощами

Полдник: 1 банан

Напитки: Вода или травяной чай

Кому следует и не следует пробовать?

Аутоиммунный протокол может быть полезен любому человеку с диагностированным аутоиммунным заболеванием, которому не удалось справиться с симптомами.

Итак, те, кто значительно изменил свой образ жизни и пищевые привычки, но еще не заметили каких-либо значимых улучшений своих симптомов.

Исключение составляет диабет 1 типа, так как он связан с недостаточностью поджелудочной железы. Единственное возможное изменение диеты, которое может помочь, — это диета с низким содержанием углеводов.

Причины для тех, кому не следует использовать , , однако, более обширны из-за его ограничительного характера. AIP может сейчас не подходить для тех:

• с множеством других заболеваний, связанных с диетой (всегда сначала поговорите со своим врачом)
• , которые подвержены риску расстройств пищевого поведения, отвращения к пище или эмоционально уязвимы
• с негибкими пищевыми привычками или нежеланием прямо сейчас проводить диетический эксперимент
• , из которых не имеют диагностированного аутоиммунного заболевания.

Само собой разумеется, что аутоиммунный протокол не нужен, если у вас нет аутоиммунного заболевания. Не нужно бояться каких-либо пищевых продуктов (в том числе зерновых), если в остальном вы здоровы.

Резюме: AIP предназначен для людей, которые постоянно пытаются справиться с симптомами своего аутоиммунного состояния. Но есть несколько важных причин, по которым он может не подходить для некоторых людей.

Рекомендуемые ресурсы

Эта статья на самом деле только царапает поверхность, и соблюдение аутоиммунного протокола — серьезное обязательство.

Хотя и временные, исключающие диеты, такие как AIP, очень ограничительны и могут усложняться, если вы принимаете лекарства от других заболеваний или подвержены риску дефицита питательных веществ. Очень важно поговорить со своим врачом перед тем, как начать.

Если у вас малоактивная щитовидная железа, я рекомендую вам сначала начать с этих диетических изменений, а затем пересмотреть.

Аналогичным образом, если пищевая непереносимость и проблемы с пищеварением являются вашей основной проблемой, диета с низким содержанием FODMAP может быть более клинически актуальной.

Тем не менее, для получения дополнительной информации я рекомендую прочитать об этом здесь и здесь. Не гарантируется, что AIP будет работать, но, как сообщается, он имеет хороший уровень успеха, если вы можете придерживаться его должным образом.

.

No related posts.