Астеновегетативный синдром у детей после перенесенных инфекционных заболеваний | #08/09
В развитии инфекционного заболевания обычно выделяют четыре периода: латентный (инкубационный), продромальный, разгар болезни и исход. Латентный период продолжается от момента воздействия этиологического фактора до появления первых клинических признаков болезни. В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов и удаление их из организма. Продромальный период представляет собой временной интервал от первых симптомов заболевания до полного проявления. Период выраженных проявлений заболевания характеризуется полным развитием клинической картины. При различных инфекционных заболеваниях может страдать нервная система ребенка, что клинически проявляется синдромом нейротоксикоза. Нейротоксикоз — ответная неспецифическая реакция детского организма на воздействие вирусной, бактериальной или вирусно-бактериальной флоры, характеризующаяся преимущественным поражением центральной (ЦНС) и вегетативной нервной системы.
Интерес и сложность проблемы астеновегетативного синдрома заключается в том, что она является комплексной: медицинской, психологической и педагогической. Однако все специалисты сходятся в том, что такое состояние существует, его необходимо диагностировать и правильно корректировать.
Задачи исследования
Данное исследование посвящено изучению динамики состояния вегетативной нервной системы детей с астеновегетативным синдромом после перенесенных инфекционных заболеваний, а также оценке эффективности препарата Тенотен детский при названной патологии.
Тенотен детский содержит сверхмалые дозы антител к мозгоспецифическому белку S-100, создан по особой технологии специально для детского возраста, оказывает успокаивающее, нормализующее настроение и поведение действие, а также выраженное вегетостабилизирующий эффект [3, 5].
Критерии включения больных в исследование:
-
Возраст от 3 до 8 лет.
-
Наличие симптомов СВД.
-
Тяжесть СВД от легкой до средней степени тяжести.
Критерии исключения больных из исследования:
-
Наличие декомпенсированных заболеваний или острых состояний, которые могут влиять на проведение исследования.
-
Наличие органических заболеваний головного мозга.
-
Выраженная почечная или печеночная недостаточность.
-
Гиперчувствительность к любому из компонентов препаратов, применяемых в исследовании.
-
Применение вегетотропных и ноотропных препаратов в период исследования и в последние две недели перед исследованием.
-
Участие в других клинических исследованиях в течение четырех недель перед включением в данное исследование.
Материал исследования
В МУЗ «5 Детская инфекционная больница г. Саратова» наблюдалось 50 детей в возрасте от 3 до 8 лет (4,54 ± 0,18 года), из них 52% мальчиков, 48% девочек, перенесших осложненные респираторные вирусные и другие воздушно-капельные инфекции, протекающие в основном с синдромом нейротоксикоза, а также часто болеющие дети, состоящие на диспансерном наблюдении в поликлинике.
Для исследования методом случайной выборки дети были распределены в две группы. В основной группе (30 человек) дети в периоде реконвалесценции наряду с симптоматической витаминотерапией получали Тенотен детский по 1 таблетке 3 раза в день в течение 4 недель в сочетании со стандартной терапией. В контрольную группу (20 человек) вошли дети, получавшие стандартную витаминотерапию и симптоматическую терапию за исключением препаратов, обладающих вегетотропной активностью.
Достоверных различий по половозрастным показателям между основной и контрольной группами детей не было.
По спектру перенесенных заболеваний, их тяжести, характеру осложнений выделенные группы детей также значительно не отличались. Спектр заболеваний включал вирусные и вирусно-бактериальные инфекции дыхательных путей (этиологически подтвержденные формы гриппа и другие респираторные вирусные инфекции, тяжелые формы бронхитов и пневмоний и др. ), острые средние отиты, тяжелые и осложненные формы инфекционного мононуклеоза, висцеральные формы ветряной оспы, протекающие с нейротоксикозом и везикулезными высыпаниями на внутренних органах. Данные о заболеваниях приведены в таблице.
Диагностическое обследование включало в себя клиническую оценку проявлений вегетативной дисфункции, психологическое исследование, неврологическое обследование, электрокардиографию (ЭКГ).
Состояние вегетативной нервной системы определялось по исходному вегетативному тонусу, вегетативной реактивности и вегетативному обеспечению деятельности. Исходный вегетативный тонус, характеризующий направленность функционирования вегетативной нервной системы в состоянии покоя, оценивался по анализу субъективных жалоб и объективных параметров. Оценивалась степень выраженности психопатологических проявлений: утомляемость, тревожность, эмоциональная неустойчивость и др. (модифицированный опросник А.
Уровень внимания оценивался с использованием шкалы SNAP-IV, таблиц Шульте, по результатам модифицированного метода Пьерона–Рузерапо. Выявление расстройств кратковременной и долговременной памяти, косвенно отражающей выраженность астении, проводилось с помощью методики 10 слов и пиктограммы.
Для определения состояния эмоциональной сферы обследуемых (тревоги, депрессии) использовался ахроматический и цветовой тесты Люшера.
После окончания лечения всем детям было проведено повторное комплексное обследование для оценки эффективности терапии. Кроме того, родителям детей предлагалось оценить результаты лечения при помощи десятибалльной аналого-визуальной шкалы, где 0 — это очень плохая оценка, 10 — очень хорошая.
Результаты исследования
Перед началом исследования у всех обследуемых детей (без достоверных различий в обеих группах) с помощью опросника А. М. Вейна определялись умеренно выраженные психопатологические расстройства, в виде неустойчивости эмоционального фона (84%), повышенной тревожности (34%), утомляемости (38%), отвлекаемости (86%), нарушений сна (74%), снижения памяти, а также различные соматические проявления в виде периодических головных болей (52%), головокружения (24%), метеозависимости (12%), снижения аппетита (64%), диспептических нарушений в виде тошноты, рвоты, вздутия живота (44%).
Индекс Кердо позволил определить наличие внутрисистемной дистонии у детей, перенесших тяжелые инфекционные заболевания, он составил в среднем 32,89 ± 0,99 в обеих исследованных группах, что свидетельствовало о превалировании симпатических влияний на организм в покое.
Межсистемный вегетативный тонус, оцениваемый с помощью коэффициента Хильдебранта (средние значения составили 3,98 ± 0,03), имел, в основном, эйтонический характер.
КОП, определяющая вегетативное обеспечение автономной системы регуляции, наряду с нормальным симпатикотоническим вариантом КОП, отражающим устойчивость гемодинамики в ортостазе (14% случаев), выявила и патологические варианты. Гиперсимпатикотонический вариант КОП, характеризующийся резким повышением систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) и обусловленный избыточным включением симпатико-адреналовой системы, встречался в преобладающем количестве случаев — у 58% детей. Асимпатикотонический вариант КОП, обусловленный недостаточным подключением симпатического отдела вегетативной нервной системы, при котором САД и ДАД не изменяются или падают, ЧСС остается нормальной или компенсаторно увеличивается, встречался у 28% детей с СВД. Астеносимпатический вариант КОП с падением САД и ДАД и резким увеличением ЧСС в первые минуты ортостаза, с последующей гиперсимпатикотонической реакцией был выявлен в 2% случаев.
Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы рассматривалось также на основании данных ЭКГ. Синусовая тахикардия по данным ЭКГ была обнаружена у детей в 70% случаев, по-видимому, как результат экстракардиальных влияний (усиление симпатической иннервации сердца или ослабления вагусной на фоне психоэмоционального возбуждения) при отсутствии органической патологии сердца, так называемая «нервная тахикардия».
Основными психопатологическими проявлениями СВД являлись невнимательность, гиперактивность, импульсивность. Их оценка производилась с помощью шкалы-опросника SNAP-IV (Swanson J., 1992). Показатель невнимательности в двух группах по этой шкале достоверно не отличался и составил в среднем 53,33% (норма (Swanson J., 1992) — 0,40–1,82), средний показатель гиперактивности — 1,96 ± 0,32 (норма (Swanson J. , 1992) — 0,27–1,59) и импульсивности 2,13 ± 0,37 (норма (Swanson J., 1992) — 0,26–1,52) (p < 0,05 — достоверность различий по сравнению с возрастными нормами).
Выраженность астении косвенно отражается на интеллектуально-мнестических показателях, в частности на оперативной памяти: чем выше утомляемость ребенка в период после перенесенного инфекционного заболевания, тем больше страдает процесс запоминания. Оценка памяти у детей проводилась с помощью методики запоминания десяти слов. Регистрировались следующие показатели: 1) количество повторений, необходимых для воспроизведения 10 слов; 2) количество слов, воспроизведенных через 1 час.
В большинстве случаев обследуемым обеих групп (достоверных различий показателей детей основной группы с группой сравнения нет) для воспроизведения 10 слов требовалось 3 и более повторений, что свидетельствовало о снижении показателей механического запоминания. В то же время количество воспроизводимых слов через час после начала исследования значительно снизилось, что явилось признаком нарушения динамической памяти у детей с вегетативной дистонией.
В качестве методики для исследования опосредованного запоминания использовалась пиктограмма. Регистрировались следующие показатели: 1) количество воспроизведенных понятий; 2) динамика воспроизведенных понятий через 1 час.
Оценка результатов пиктограмм в целом показала, что у детей с СВД дистонией изображаемые образы часто не соответствовали реальным объектам, что впоследствии затрудняло их интерпретацию. Показатели по критерию адекватности (обоснованности связи между предложенным понятием и его пиктограммой) в среднем составили около 50%.
Также было констатировано снижение критерия «восстанавливаемость понятий спустя отсроченный период». Полностью весь список предложенных понятий смогли восстановить только 14% испытуемых. Снижение показателя было связано с частым использованием для передачи разных понятий одних и те же пиктограмм, ошибками и всевозможными неточностями, заменой слов их синонимами, сокращением сложных понятий и т. д.
Для оценки эмоциональных нарушений использовался проективный тест цветовых выборов Люшера. При проведении тестирования учитывались следующие показатели: «Первый и последний цвет в цветовом ряду»; «Коэффициент суммарного отклонения от аутогенной нормы»; «Показатель вегетативного коэффициента»; «Показатели тревожности и напряжения».
Проведенное по методике Люшера тестирование отразило статистически значимое отклонение преимущественно выбираемой обследуемыми цветовой гаммы от аутогенной нормы. В то же время величина вегетативного показателя не имела столь значимых различий по сравнению с возрастными нормами. Среднестатистические показатели тревожности и напряжения, определенные с помощью теста Люшера, также не имели значительных отклонений от стандартных показателей (p < 0,05 — достоверность различий по сравнению с возрастными нормами).
Таким образом, проведенное клиническое обследование детей, перенесших инфекционные заболевания, выявило наличие у них различной степени выраженности проявлений СВД. Безусловно, такие психовегетативные нарушения отражались на периоде реконвалесценции, ухудшали качество жизни и требовали их адекватной коррекции.
В качестве альтернативного препарата для коррекции проявлений СВД был использован Тенотен детский с успокаивающим и выраженным вегетостабилизирующим действием (Лобов М. А., 2008). Основная группа детей (30 человек) получала Тенотен в дозе 3 таблетки/сутки курсом 1 месяц в сочетании со стандартной витаминотерапией. Контрольная группа детей (20 человек) получала стандартную терапию с применением лекарственных средств, не обладающих психотропной и вегетотропной активностью. По окончании курса лечения были проведены повторные клинические исследования.
Прием препарата Тенотен детский в течение месяца обеспечил достоверное (в сравнении с контрольной группой) улучшение показателей психовегетативного статуса и снижение частоты соматоневрологических расстройств у детей, принимавших Тенотен детский, тогда как в контрольной группе детей эти показатели оставались практически на прежнем уровне (рис. 1, 2).
Улучшение показателей вегетативного тонуса отмечалось не только в его психоэмоциональной (утомляемость, тревожность, эмоциональная неустойчивость, отвлекаемость, нарушение сна), но и соматоневрологической (головные боли, головокружение, снижение аппетита, диспептические нарушения) составляющей. Полученные данные отражены на рис. 1.
Качественно изменились результаты КОП. У детей, принимавших Тенотен детский, отмечалась нормализация показателей вегетативного обеспечения (симпатикотонический вариант КОП) с 15,33% детей в начале терапии до 46,67% (p < 0,05), у остальных наметилась четкая тенденция к улучшению. В контрольной группе показатели КОП остались практически на прежнем уровне. Данные отражены на рис. 3.
Была выявлена положительная динамика в отношении патопсихологических проявлений. После курсового применения препарата уменьшение выраженности мнестических и поведенческих симптомов (невнимательность, гиперактивность, импульсивность) отмечалось в среднем у 85% детей. Все показатели шкалы SNAP-IV у детей основной группы после лечения Тенотеном достоверно снизились (p < 0,05). Показатели гиперактивности и невнимательности снизились до нормальных значений, абсолютные показатели импульсивности также значительно уменьшились в наблюдаемой группе.
По данным психометрического исследования у пациентов с СВД основной группы были выявлены достоверные положительные изменения при проведении тестов на память и внимание в сравнении с контрольной группой. Данные тестирования выявили отчетливое улучшение показателей механической и динамической памяти у 30% детей (p < 0,05), а также опосредованной памяти в тестах с пиктограммой — повышение показателя адекватности до 75% (p < 0,05).
Динамическая оценка результатов цветового теста Люшера выявила относительную стабилизацию психоэмоционального состояния у детей основной группы, что отразилось на предпочитаемой цветовой гамме и приближении ее к аутогенной норме (по коэффициенту суммарного отклонения от аутогенной нормы — p < 0,05). У детей контрольной группы определяемые показатели не имели статистически значимых изменений.
По окончании исследования родители оценили результаты лечения при помощи десятибалльной аналого-визуальной шкалы. В среднем успешность лечения в основной группе была оценена на 7–8 баллов, в контрольной — на 4–5 баллов.
Выводы
-
Проведенное исследование показало, что у детей, перенесших инфекционные заболевания, имеются в различной степени выраженные симптомы астеновегетативного синдрома (СВД) в виде психоэмоциональных (утомляемость, тревожность, эмоциональная неустойчивость, отвлекаемость, нарушение сна) и соматоневрологических (головные боли, головокружение, снижение аппетита, диспепсия) нарушений.
-
Астеновегетативные нарушения отрицательно влияют на процесс реконвалесценции у детей после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний, удлиняя этот период и ухудшая качество жизни пациентов.
-
Применение препарата Тенотен детский после перенесенных инфекционных заболеваний в дозе 1 таблетка 3 раза в день приводит к нормализации показателей вегетативного тонуса и обеспечения, уменьшает частоту соматоневрологических проявлений вегетативной дисфункции, что способствует более быстрому завершению периода восстановления.
-
Тенотен детский устраняет проявления астении, стабилизирует психоэмоциональное состояние детей: улучшает настроение, успокаивает, способствует снижению раздражительности и капризности, облегчает процессы обучения (запоминание, концентрацию внимания, усидчивость).
-
Препарат Тенотен детский безопасен у пациентов старшего дошкольного и младшего школьного возраста. Побочных эффектов во время применения препарата не было отмечено.
-
Доказанное успокаивающее, выраженное вегетотропное и антиастеническое действие препарата Тенотен детский позволяет рекомендовать его для применения у детей с различными проявлениями вегетососудистой дисфункции после перенесенных инфекционных заболеваний.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Е. В. Михайлова, доктор медицинских наук, профессор
Т. Ильичева
Cаратовская областная детская инфекционная клиническая больница,
Саратовский государственный медицинский университет, Саратов
Как определить астеновегетативный синдром | Справочник медицинской лаборатории Оптимум (Сочи, Адлер)
Как распознать астеновегетативный синдром?
Астеновегетативный синдром – это расстройство нервной системы, которое является как самостоятельным заболеванием, так и следствием органических патологий. Болезнь может быть и частью биполярных нарушений, депрессий, шизофрении. Чаще всего диагностируется у женщин, поскольку у дам нервная система менее устойчивая, нежели у мужчин. У детей также нередко встречается астеновегетативный синдром, который по большей части связанный с умственными нагрузками.
Причины развития
Самыми частыми причинами развития заболевания являются:
- продолжительные инфекционные патологии;
- превышение активности мозга, в особенности у детей;
- черепно-мозговые повреждения;
- стрессовые ситуации;
- регулярный тяжелый труд;
- частые недосыпания;
- перемена часовых поясов.
Симптомы и первые признаки
Астеновегетативный синдром характеризуется медленным развитием и имеет сглаженную симптоматику:
- понижение памятной активности;
- снижение внимательности;
- быстрая утомляемость;
- расстройство сна;
- головные боли;
- потливость;
- признаки тахикардии.
При отсутствии лечения возникает шум в ушах, нарушается мочеиспускание и половая функция, появляются панические атаки. Больного начинает раздражать шум, громкие звуки, яркий свет, присутствует постоянная тревожность. Помимо этого, патология может проявляться нарушениями пищеварительной и сердечно сосудистой системы, эндокринной дисфункцией и пр.
Методы диагностики
Чтобы выяснить наличие заболевания и его причины назначаются такие диагностические методы:
- патопсихологическое обследование. Проводиться психологом, который используя специальные тесты, выясняет отклонения;
- нейрофизиологическая тест-система. Показана, дабы исключить шизофрению и другие серьезные нарушения нервной системы;
- электрокардиограмма. Выявляет сбои в работе сердца;
- магнитно-резонансная томография. Используется в качестве дополнительной диагностики;
- электроэнцефалограмма (ЭЭГ) головного мозга. Помогает определить картину работы мозга.
Дополнительно неврологом могут быть назначены лабораторные исследования: общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи. При необходимости рекомендуется консультация таких специалистов, как психиатр, кардиолог.
Лечение
На ранних этапах больные в терапевтическом вмешательстве не нуждаются. Специалисты рекомендуют отказаться от умственных и физических перегрузок, нормализовать режим дня. В более сложных случаях пациентам назначаются нейрометаболические препараты, ноотропные средства, физиотерапевтические процедуры. В тяжелых ситуациях прибегают к использованию антидепрессантов. Также рекомендуется специальная диета.
Профилактика
В качестве профилактических методов врачи советуют не переутомляться, вести здоровый образ жизни. Также побольше находиться на свежем воздухе, исключить стрессовые ситуации, не злоупотреблять алкогольными напитками, правильно питаться. Предупредить развитие болезни поможет и своевременное обращение к врачу при первых ее проявлениях.
симптомы и признаки, код МКБ 10, диагностика и лечение в Москве
Согласно Международной классификации болезней Десятого пересмотра, астеновегетативный синдром (код по МКБ-10 F48.0) определяется как функциональное расстройство вегетативной нервной системы. Эта система регулирует работу всех внутренних органов, желез внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов. Также, она играет главенствующую роль в поддержании постоянства внутренней среды организма (гомеостаза).
В механизме развития астеновегетативного синдрома лежит нарушение транспорта импульсов от нервных рецепторов к клеткам тканей. Клиническая картина данного патологического состояния нервной системы определяется тем, какой орган или система органов подвергается большему негативному воздействию. В результате такого влияния, организм человека просто оказывается не в состоянии адекватно реагировать на возникающие стрессовые ситуации.
Наиболее часто астеновегетативный синдром встречается среди представительниц прекрасной половины населения нашей планеты. Это непосредственно связано с лабильностью нервной системой женщин, которая менее устойчива к воздействию неблагоприятных внешних факторов. Дети, принимающие на себя тяжелую умственную и физическую нагрузку, также нередко страдают от подобного патологического состояния. Тем не менее, при определенном стечении конкретных обстоятельств, возникновению болезни могут быть подвержены люди любого пола, возраста и социального статуса.
Специалисты центра функциональных расстройств Юсуповской больницы занимаются лечением различных вегетативных и аффективных нарушений, в том числе и астеновегетативного синдрома. Использование комплексного подхода в диагностике и лечении, позволяет врачам клиники найти истинные причины заболевания. В стенах больницы работают заслуженные врачи Российской Федерации с высшей категорией, которые постоянно усовершенствуются в своей сфере деятельности. Каждому пациенту оказывается, как профессиональная медицинская, так и психологическая помощь.
Астеновегетативный синдром: причины развития
Обычно астеновегетативный синдром возникает на фоне сочетания тяжелой психоэмоциональной травмы с чрезмерно напряжённой умственной работой либо какими-то физиологическими лишениями. Затяжные инфекционные заболевания, стрессы, психологические потрясений – все это способствует быстрому истощению организма.
На сегодняшний день, в условиях современного ритма жизни астеновегетативный синдром встречается все чаще и чаще. Это связано с колоссальной нагрузкой (ментальной и физической), которую испытывает человеческий организм. Почти все функциональные расстройства вегетативной нервной системы характеризуется медленными темпами развития, а появление их может обуславливаться воздействием таких внешних факторов как:
- тяжелые физические нагрузки;
- умственное перенапряжение;
- постоянный стресс;
- тяжелые психологические потрясения;
- хроническое недосыпание;
- частые перелеты, смена климата и часовых поясов;
- отсутствие четкого рабочего графика;
- неблагоприятная психологическая атмосфера в семье и на работе.
Также, пусковым моментом в развитии астеновегетативного синдрома могут стать:
- соматические заболевания;
- неврологические заболевания;
- эндокринологические заболевания;
- сердечно-сосудистые заболевания;
- инфекционные заболевания.
Астеническое расстройство зачастую сопровождает реабилитацию после черепно-мозговых травм, инсульта, инфаркта. К тому же, его проявления могут быть связаны с нарушением кровообращения и дегенеративными процессами в головном мозге, поражениями его сосудов.
Астеновегетативный синдром: симптомы
Клиническая картина астеновегетативного синдрома характеризуется постепенным (ступенчатым) развитием. Примерно в 5-7% случаях могут наблюдаться яркие признаки болезни.
Для астеновегетативного синдрома характерны следующие симптомы:
- снижение работоспособности;
- рассеянность;
- провалы в памяти;
- дисфункция половых органов;
- сложность в формулировке мыслей;
- напряженность, беспокойство, раздражительность;
- быстрая утомляемость.
У пациентов пропадает интерес к любимым занятиям. Больной постепенно начинает забывать важную и необходимую информацию, часто применяемую в работе. У детей школьного возраста снижается успеваемость, проявляется апатия. Формулировать мысли, людям с подобными функциональными расстройствами вегетативной системы, дается все сложнее. Попытки сконцентрироваться на определенном объекте неудачны, приносят лишь большую усталость и недовольство собой.
В комплексе с астеновегетативный синдром появляется ипохондрическое расстройство, проявляющееся постоянным беспокойством о своем здоровье.
Для пациентов любого возраста и пола характерно следующие симптомы заболевания:
- хроническая слабость;
- тахикардия;
- одышка;
- частые обморочные состояния;
- наличие холодных конечностей;
- появление давящих головных болей;
- функциональные расстройства пищеварения;
- обильное потоотделение.
Позже присоединяется шум в ушах, нарушение мочеиспускания, снижается, а затем пропадает аппетит. Относительно дисфункций половых органов, то подобные расстройства проявляются в различной степени. У одних пациентов возможно полное отсутствие полового возбуждения на фоне эректильной дисфункции, либо наоборот — постоянное половое возбуждение. На самых последних этапах развития заболевания появляются расстройства сна — появляется бессонница, ночные головные боли, не купирующиеся болеутоляющими препаратами.
Астеновегетативный синдром: лечение
На ранних стадиях астеновегетативный синдром не требует медикаментозного лечения. В терапии синдрома, на поздних стадиях, применяются препараты сильного действия и антидепрессанты. Немедикаментозную терапию используют при отсутствии серьезной врожденной патологии. В нее входит, в первую очередь, контроль рациона питания: исключается вредная пища и бодрящие, газированные напитки, вводятся продукты, богатые калием.
Параллельно с диетическим питанием назначаются ноотропные препараты растительного происхождения. При заболевании легкой тяжести наиболее эффективны ванны с добавлением успокоительных эфирных масел.
Для лечения средних форм течения недуга проводится комплексная терапия:
- назначается общий массаж;
- электрофорез;
- проводится витаминная терапия;
- лечебная физкультура;
- симптоматическая терапия.
Комплексное лечение позволяет улучшить деятельность внутренних органов, мозга, избежать депрессивных расстройств.
При выявлении тяжелых форм специалисты центра функциональных расстройств Юсуповской больницы проводят медикаментозную коррекцию состояния здоровья пациента. Выбор препарата напрямую зависит от возраста пациента и его общего состояния организма. Назначаются антидепрессанты – нейролептики, антипсихотические средства. План курса лечения составляется индивидуально для каждого пациента. Благодаря своевременной организации лечения есть шанс свести развитие болезни к минимуму.
Юсуповская больница – это многопрофильный лечебный центр, где каждому пациенту гарантировано комплексное и высококвалифицированное лечение любых патологических заболеваний организма человека. Для более детальной информации записывайтесь на прием по телефону.
Астеновегетативный синдром — причины заболевания и лечение
Астеновегетативный синдром (АВС) — одна из разновидностей дисфункций вегетативной нервной системы, клинически проявляющаяся в той области физиологических процессов, где более всего наблюдается нарушений. В основе заболевания лежит нарушение транспорта импульсов от нервных рецепторов к клеткам тканей, либо между нейронами центральной и периферическими нервными системами, но с обязательным участием вегетативного ствола.
Нарушение транспортной функциональности может выражаться в слишком запоздалой или слишком ранней передаче сигнала. Кроме того, возможно его фактическое прерывание и возвращение. В результате подобных нарушений, в зависимости от силы патологических процессов в транспортировке нервной импульсации, проявляются различные по сложности и активности проявления симптомы. В том или ином органе или ткани.
Этиология заболевания
Астеновегетативный синдром может развиваться по причинам, аналогичным с любыми расстройствами вегетативной нервной системы. В такой набор причин могут входить длительное течение инфекционных заболеваний, недоедание, гипоксия, различные неблагоприятные факторы окружающей среды, такие как — стрессовые факторы, сложная обстановка в семье или условия за ее пределами. Стоит отметить, что заболевание проявляется с примерно одинаковой частотой независимо от гендерной принадлежности пациента и его возраста.
Астеновегетативный синдром в некоторых случаях может явиться сигналом для врачей психиатров относительно детей, воспитывающихся в неблагополучных семьях или взрослых лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, либо наркоманией.
Зачастую, в подобных случаях, клинические проявления синдрома могут свидетельствовать о ранних этапах сложных психопатологических состояний.
Стоит отметить, что современные условия жизни заставили несколько «помолодеть» данное заболевание. В последние годы все чаще регистрируются случаи проявлений первой симптоматики синдрома у детей среднего и младшего школьного возраста. Как правило, подобные проявления исчезают после продолжительного отдыха и смены обстановки, однако, при более длительном воздействии факторов риска болезнь полностью адаптируется и прогрессирует свое течение.
Наиболее частыми причинами АВС являются:
- Превышение мозговой активности, что особенно часто встречается у детей школьного возраста, слишком много времени уделяющих школьным занятиям и выполнению домашней работы.
- Длительные инфекционные заболевания.
- Черепно-мозговые травмы.
- Психологические стрессы умеренной и сильной степени тяжести.
- Слишком тяжелые условия физического труда.
- Хроническое недосыпание. Данная причина чаще всего просматривается среди женщин.
- Резкая и частая смена рабочего ритма — изменения графиков, отсутствие отпуска и так далее.
- Смена часового пояса с разницей в несколько часов. В этом случае астеновегетативный синдром часто встречается в сочетании с культурным шоком.
- Другие причины, воздействующие на центральную нервную систему путем изменения гомеостаза.
Во многих случаях синдром может маскироваться как заболевание органического типа. Клинические признаки формируются в виде нарушений в пищеварительной, сердечно-сосудистой системах, эндокринными нарушениями и другими расстройствами. При объективном исследовании часто действительно находят патологические изменения в системах, отражающих симптоматику. Иногда говорят, что с АВС начинается практически любое серьезное органическое заболевание, но признаки синдрома не всегда явно заметны, поэтому на незначительные отклонения в этой области попросту не обращают внимания.
Кроме того, на этапе выздоровления астеновегетативным синдромом часто завершается течение тяжелых заболеваний, связанных с деятельностью центральной нервной системы. К таковым можно отнести последствия черепно-мозговых травм легкой и средней степени тяжести, различные сосудистые заболевания и деструктивные изменения нейронов. Нужно подчеркнуть, что АВС не проявляется в случае неизлечимых заболеваний, поэтому в некотором роде его симптоматику можно отнести к благоприятному прогнозу.
Клиническая картина АВС
Астеновегетативный синдром характеризуется ступенчатым развитием, начинающимся со сглаженного проявления симптоматики. Лишь в крайне редких случаях могут наблюдаться яркие признаки болезни.
Для проявления АВС характерны следующие ступени:
- Понижение внимания к действиям, в отношении которых ранее подобного дефицита не наблюдалось.
У пациентов начинается пропадать интерес к любимым занятиям. Сильно снижается коэффициент полезного действия в профессиональной области или школьной работе.
- Снижение памяти, особенно к это относится к кратковременной ее области.
Человек начинает забывать важную информацию, которую часто используется в работе. У школьников снижается уровень восприятия нового материала, снижается успеваемость, проявляется апатия. Формулирование мысли дается все сложнее, попытки сконцентрироваться приносят все большую усталость и недовольство собой.
- Повышается уровень утомляемости, напряжения.
Появляются мысли о состоянии своего здоровья. В данный период появляются первые головные боли и давящее ощущение в груди. Часто пациенты начинают чувствовать биение своего сердца, на что обращают слишком много внимания. Начинает проявляться тахикардия и легкая одышка. Кожные покровы становятся чувствительными, местами возможно проявлением эритемы и цианоза.
- На фоне усиления вышеперечисленной симптоматики развиваются расстройства сна — появляется бессонница, ночные головные боли, не поддающиеся действию болеутоляющих средств.
Частый пульс, сильное сердцебиение и повышенная потливость становятся частыми спутниками в любое время суток. Позже присоединяются шум в ушах, возможно нарушение мочеиспускания, пропадает аппетит. Относительно половых дисфункций, подобные проявляются в различной степени — у некоторых пациентов возможно полное отсутствие полового возбуждения на фоне эректильных расстройств, либо наоборот — постоянное половое возбуждение.
- Развитие органических патологий при условии отсутствия соответствующего лечения.
Терапия АВС
На ранних стадиях астеновегетативный синдром, как правило, не требует фармакологического вмешательства. Пациенту часто достаточно сменить режим дня, нормировать физические, умственные нагрузки, исключить стрессовое воздействие, и симптомы заболевания начинают сглаживаться и постепенно сходят на нет. Часто выздоровление наступает незаметно для самого пациента.
На более поздних стадиях необходимо тщательное обследование на предмет выявления органических заболеваний органов, в том числе и центральной нервной системы. В таких случаях могут быть назначены препараты групп ноотропов, нейрометаболические средства, а также — физиотерапевтическое лечение. В тяжелых случаях депрессии — применяют антидепрессанты. Корректировка диеты обязательна во всех случаях астеновегетативного синдрома, независимо от его стадии. В случае обнаружения органических заболеваний — назначают соответствующее лечение.
Медики назвали признаки серьезных проблем с печенью
Названы три синдрома, которые могут указывать на разрушение печени.
По оценкам специалистов, от заболеваний этого органа могут страдать не менее 30% населения Земли.
Первым симптомом, на который стоит обратить внимание, является астеновегетативный синдром. Его признаки напоминают начало простуды: человек ощущает слабость, упадок сил и повышение температуры. Также возникают неврологические проявления – человек становится раздражительным, чаще возникают головные боли.
Еще одним сигналом о проблемах с печенью может быть диспептический синдром. Для него характерны отсутствие аппетита, запоры, вздутие живота, горечь во рту, а также ощущение тяжести с правой стороны живота. Кроме того, кожа может приобрести бледный или желтый оттенок.
Заболевания печени могут проявляться и геморрагическим синдромом, когда у человека возникают кровотечения из носа, необоснованная потеря веса, отечность в ногах и на лице, а также синяки на теле, появившиеся без видимых причин.
Специалисты советуют при обнаружении таких признаков обращаться к врачу, пишет портал «Медикфорум».
Как ранее сообщали «Кубанские новости», в Минздраве назвали вид рака, от которого россияне умирают чаще всего.
Самый высокий показатель смертности в 2018 году был зафиксирован от рака поджелудочной железы — 39,9% смертей среди всех пациентов.
Рак печени и печеночных протоков занимает второе место. От него погибли 38,4% пациентов. 29,9% смертей произошло от рака пищевода.
Как оказалось, Краснодарский край занял в списке третье место. На Кубани больных онкологией пациентов насчитали 3235,2 на 100 тысяч человек.
В минздраве Кубани объяснили распространенность онкозаболеваний в регионе.
Лечение астено-вегетативного синдромома — Санаторий «Изумруд»
Программа для детей до 17 лет.
Показания:- Беспокойные, гиперактивные дети (синдром гиперактивности и дефицита внимания),
- Нарушения сна у детей,
- Астеновегетативные состояния (слабость, вялость, утомляемость, головные боли).
Этапы программы:
- Осмотр лечащего врача (педиатра).
- Консультация физиотерапевта (по показаниям!)
- Обследование (по показаниям!):
— Анализ крови общий,
— Мочи общий,
— ЭКГ. - Диетическое питание – ОВД.
- Фитотерапия:
— Сбор седативный;
— Кислородный коктейль,
— Минерализованная вода. - Аппаратная физиотерапия (1 вариант или в чередовании):
Процедуры с «местным воздействием»:
— Дарсонваль области шеи,
— Волосистой части головы,
— Электрофорез с йодо-бромными салфетками на шейный отдел позвоночника,
— Фотохромотерапия («Биоптрон»),
— Амплипульс,
— Электросон,
— Магнит на область шеи (под контролем АД).
- Бальнеотерапия (1 вариант или в чередовании):
— Циркулярный душ
— Ванны:
Жемчужные,
Йодо-бромные,
Морские,
Хвойные,
Бишофитные,
Натрий-хлоридные, в т..ч. с фитосолями (одна из перечисленных) :
— Лаванда,
— Мята,
— Ррозмарин,
— Жасмин . - Лечебная физкультура
- Массаж (1 вариант или в чередовании):
— Ручной
— Механический - Теплогрязелечение (1 вариант, при отсутствии противопоказаний):
— Озокерит,
— Грязелечение.
— Глинолечение – при сопутствующих заболеваниях. - Галотерапия.
- Бассейн.
Бонус: Аэроионотерапия. Ароматерапия
Ожидаемый результат:
Спокойный сон, бодрое настроение, улучшение общего состояния, купирование головных болей, вялости, утомляемости, улучшение мозгового кровообращения, повышение умственной активности
Запись и дополнительная информация по телефону: 8 (8453) 35-35-05
Лечение астении. Можно ли предложить что-то новое? | Дробижев М.Ю., Федотова А.В., Кикта С.В.
Астению нельзя назвать синдромом, к которому привлечено пристальное внимание ученых и в нашей стране, и за рубежом. Достаточно указать, что в базе данных PubMed Национальной библиотеки медицины США [1] с 2000 г. содержатся резюме всего 124 статей, в которых этот термин использован в названии. Аналогичный показатель в отечественной базе данных eLIBRARY.ru [2] также невелик – всего 137 публикаций в различных журналах. Иными словами, астении посвящается всего 7–8 статей в год. Более того, за рубежом этот синдром, как правило, даже не рассматривается в качестве самостоятельной мишени для медикаментозной терапии. Например, на американском портале rxlist.com [3], который содержит перечисление диагнозов, являющихся показаниями для назначения лекарственных средств, нет даже упоминания об астении или синонимах этого синдрома.Совершенно иная ситуация с лечением астении сложилась в нашей стране. Этот синдром упоминается в качестве самостоятельного показания для назначения различных веществ и имеет, по данным портала Регистра лекарственных средств России [4], множество тождественных обозначений:
1. Астенические расстройства.
2. Астенические состояния.
3. Астенические явления.
4. Астенический синдром.
5. Астеническое нарушение.
6. Астеническое состояние.
7. Астеническое явление.
8. Астения.
9. Астено-адинамические субдепрессивные состояния.
10. Астеновегетативная симптоматика.
11. Астено-вегетативная симптоматика.
12. Астено-вегетативное нарушение.
13. Астенодепрессивное расстройство.
14. Астено-депрессивное расстройство.
15. Астенодепрессивное состояние.
16. Астено-депрессивное состояние.
17. Астеноневротическое расстройство.
18. Астено-невротическое состояние.
19. Быстрая утомляемость.
20. Грипп молодых трудоголиков.
21. Грипп яппи.
22. Диабетическая астения.
23. Истощение нервной системы.
24. Истощение физическое.
25. Недомогание.
26. Нервное истощение с депрессией.
27. Общая психическая усталость.
28. Общая физическая усталость.
29. Общее недомогание.
30. Патологическая утомляемость.
31. Повышенная усталость.
32. Повышенная утомляемость.
33. Психическая усталость.
34. Психическое истощение.
35. Психическое утомление.
36. Синдром астеновегетативный.
37. Синдром хронической усталости.
38. Снижение общей активности.
39. Состояние повышенной усталости.
40. Состояния повышенной утомляемости.
41. Умственная усталость.
42. Упадок сил.
43. Усталость.
44. Утомление.
45. Утомляемость.
46. Физическая усталость.
47. Физическое и психическое переутомление.
48. Физическое переутомление.
49. Функциональные астенические состояния.
50. Хроническая усталость.
51. Хронические астенизирующие состояния.
Для лечения астении рекомендуют 82 действующих вещества, содержащиеся в 742 препаратах, из которых 179 имеют торговые названия [4]. В частности, среди них довольно много биологически активных добавок (БАД) к пище, представляющих собой концентраты натуральных природных пищевых и биологически активных веществ, выделенных из животного, растительного сырья или полученных путем химического синтеза. Рекомендуют также макро- и микроэлементы – минеральные вещества, обеспечивающие постоянство внутренней среды организма, кислотно-щелочного равновесия, водно-солевого обмена. Среди рассматриваемых веществ есть и витамины, которые являются незаменимыми элементами, необходимыми для роста, развития и жизнедеятельности человека.
Важная составляющая рекомендаций – общетонизирующие средства, преимущественно растительного происхождения, которые оказывают незначительное неспецифическое действие на ЦНС, возможно, за счет усиления аппетита, повышения тонуса полых органов, секреции желез ЖКТ, незначительного повышения АД [4]. Кроме того, показанными при астении считаются антигипоксанты, которые улучшают утилизацию организмом кислорода и снижают потребность в нем, и антиоксиданты, восстанавливающие свободные радикалы в стабильную молекулярную форму (не способную участвовать в цепи аутоокисления).
Очевидно, что столь явные различия в представлениях о лечении астении в нашей стране и за рубежом [3, 4] могут быть обусловлены существенными расхождениями во взглядах на этиологию, патогенез и диагностику астении. И действительно, в нашей стране этот синдром (по крайней мере в некоторых справочниках) квалифицируют [4] в пределах класса XVIII МКБ-10 [5]): симптомы, признаки и отклонения, выявленные при исследованиях, не классифицированные в других рубриках (рубрики R00-R99). Между тем в этот класс МКБ-10 включены состояния, которые можно определить как «неуточненные», «без других указаний», «преходящие». И эти диагнозы используются лишь тогда, когда по каким-то причинам нельзя сделать более точное клиническое заключение.
В результате нет ничего удивительного в том, что в нашей стране существует большое число синонимов астении, а также взглядов на причины ее возникновения (дефицит питательных веществ, снижение АД или тонуса полых внутренних органов, нарушение секреции желез ЖКТ, кислородного голодания тканей организма, избытка свободных радикалов и т. д.) [4]. Одновременно действуют рекомендации по лечению рассматриваемого синдрома с помощью многочисленных БАДов, макро- и микроэлементов, витаминов, общетонизирующих средств, антигипоксантов, антиоксидантов, явно основанные на представлениях о том, что он возникает по многим причинам [4].
Между тем за рубежом астения диагностируется преимущественно в пределах класса V МКБ-10 [5]: психические и поведенческие расстройства. При этом используют 2 рубрики F06.6 (органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство) и F48.0 (неврастения). В первом случае астения возникает из-за поражения нейронов мозга определенными заболеваниями (травмы, атеросклероз сосудов, эпилепсия, вирусные или бактериальные нейроинфекции, опухоль). Во втором случае характер поражения нейронов остается неизвестным. Соответственно, в первом случае для лечения астении необходимо осуществлять терапию основного заболевания, способствовавшего поражению нейронов мозга, и какая-либо антиастеническая медикаментозная терапия просто не требуется [3]. Во втором случае медикаментозная терапия астении затруднена из-за отсутствия представлений о том, какие нейроны поражаются и как это происходит [3]. Но в обоих случаях астению трудно (если вообще возможно) рассматривать в качестве самостоятельной мишени для терапии.
Очевидно, что практикующие врачи в нашей стране могут самостоятельно решать вопрос о том, какого из двух подходов к диагностике и лечению астении им следует придерживаться. Однако первый из них, использующий неспецифические рубрики R00-R99 и весьма уязвимый с научной и клинической точек зрения, выглядит куда более привлекательным в глазах практического врача. Ведь в этом случае он может использовать множество активных веществ как последовательно, так и одновременно. К тому же многие из них доступны в виде препаратов, которые отпускаются без рецепта, а то и просто входят в состав БАДов.
Иное дело – второй подход. Очевидно, что для лечения органического эмоционально-лабильного (астенического) расстройства можно использовать строго ограниченный круг медикаментозных средств, предназначенный для лечения определенных заболеваний мозга. Что же касается неврастении, то тут возможности использования лекарственных средств представляются еще более сомнительными. В итоге практикующий врач вынужден занимать пассивную позицию, что вряд ли может понравиться специалисту, нацеленному на оказание немедленной помощи больному.
Представляется, однако, что данную ситуацию можно изменить хотя бы в отношении неврастении, выдвинув несколько предположений относительно ее патогенеза и возможности медикаментозного лечения. Для этого необходимо принять во внимание, что, согласно МКБ-10 [5], отличительные признаки этого диагноза явно «пересекаются» с критериями депрессивного или тревожного расстройства. Остается напомнить, что проявления депрессии включают (наряду со сниженным настроением) утрату интересов и удовольствия, снижение энергичности, которое может привести к повышенной утомляемости (даже при незначительном усилии), сниженную активность, ухудшение сосредоточения и нарушение внимания. Что же касается неврастении, то ее характеризуют ангедония (потеря чувства радости, наслаждения) и небольшая степень подавленности. Кроме того, основными симптомами этого расстройства являются жалобы на повышенную утомляемость после умственной работы (неприятное вмешательство отвлекающих ассоциаций или воспоминаний, невозможность сосредоточиться и непродуктивное мышление), снижение профессиональной продуктивности или эффективности в повседневных делах либо физическая слабость и истощаемость после минимальных усилий.
Для тревоги (наряду со страхом, выраженность которого варьирует от легкого дискомфорта до ужаса) характерны жалобы на моторные и вегетативные симптомы: чувство нервозности, дрожь, мышечное напряжение, потливость, сердцебиение, головокружение и дискомфорт в эпигастральной области. Сходные клинические признаки отмечаются и при неврастении. Характерны умеренная тревожность с озабоченностью по поводу умственного и физического неблагополучия, раздражительность. Также распространены боли в мускулах, невозможность расслабиться, головокружение, головные боли напряжения и симптомы диспепсии.
Принципиально важно, что, в отличие от неврастении, существуют достаточно детализированные представления о том, что происходит с работой нейронов при депрессии и тревоге в разных областях головного мозга [6–8]. Так, симптомы депрессии связывают со снижением активности прежде всего дофаминовых (ДА), серотониновых (СЕ), норадреналиновых (НА) нервных клеток (табл. 1). При тревоге снижается активность (табл. 2) основных тормозящих нейронов, нейромедиатором которых является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) [6–8]. Это приводит к растормаживанию уже упоминавшихся дофаминовых, серотониновых, норадреналиновых, а также ацетилхолиновых (АЦХ) и глутаматных (ГЛУ) нервных клеток.
Представленные данные позволяют предположить, что происходит с активностью нейронов при неврастении по аналогии с перечисленными выше нарушениями (табл. 3). При этом становится понятно, что неврастения (в отличие от депрессии и тревоги) действительно представляет собой значительно более сложное и гетерогенное психическое расстройство. Его симптомы могут основываться на изменениях активности большого числа нейрональных систем. Причем вполне возможна ситуация, когда нейроны, принадлежащие одной системе, в различных областях головного мозга по-разному изменяют свою жизнедеятельность.
Для лечения этого состояния действительно сложно подобрать необходимый психотропный препарат, исходя из его механизма действия. Например, большинство современных антидепрессантов, которые используются в терапии депрессии, могут только повышать активность различных нейронов (табл. 4). Что касается применяющихся для лечения тревоги транквилизаторов, то они, как правило, активизируют тормозящие ГАМК-нейроны и подавляют активность других нервных клеток (табл. 5). Таким образом, как антидепрессанты, так и транквилизаторы в силу своего механизма действия не слишком подходят для лечения неврастении, если принимать во внимание предположения об изменении активности нейронов (табл. 3–5).
К счастью, существуют исключения. Это, к примеру, антидепрессант милнаципран, который в дозах 25–75 мг/сут преимущественно повышает активность норадреналиновых нейронов, а в дозе 100 мг/сут его действие становится более сбалансированным в отношении серотонина и норадреналина [8]. Активность в отношении норадреналина у милнаципрана самая высокая среди СИОЗСиН [9]. Кроме повышения уровня серотонина и норадреналина в гиппокампе отмечено значимое повышение уровня серотонина, норадреналина и допамина в зоне префронтальной коры, что связывается с повышением физической и психической активности [10, 11]. Предполагаемые клинические эффекты были подтверждены в двойном слепом сравнительном исследовании с пароксетином у пациентов с депрессией, имевших более 3 баллов по разделу 8 шкалы HDRS, что характеризуется замедлением мысли, речи, способности к концентрации и снижением моторной активности. Милнаципран превзошел пароксетин почти в 2 раза по числу пациентов, ответивших на терапию (p<0,05) [10].
Эти свойства антидепрессанта вполне могут быть востребованы при лечении тех клинических вариантов неврастении, чья клиническая картина обнаруживает сходство с картиной депрессии (табл. 1), особенно если в структуре неврастении преобладают симптомы, которые милнаципран в силу его механизма действия сможет «парировать» (табл. 6).
Существуют несколько транквилизаторов, чей механизм действия явно лучше подходит для лечения симптомов неврастении, клинические проявления которой близки к таковым тревоги. К ним относятся адамантилбромфениламин, аминофенилмасляная кислота, баклофен (табл. 5). В отличие от других транквилизаторов они не только активизируют тормозящую ГАМК-ергическую систему и, следовательно, подавляют активность норадреналиновых, серотониновых, ацетилхолиновых и глутаматных нейронов, но и способны повышать активность дофаминовых (табл. 5). Последнее свойство сопряжено с достаточно сложными механизмами (прямым воздействием на дофаминовые нейроны у адамантилбромфениламина [12] и различиями в чувствительности ГАМКБ рецепторов на разных клетках [13–15]), которые потребовали даже введения нового термина – так называемого избирательного (мягкого, умеренного) торможения.
Следует, однако, иметь в виду, что аминофенилмасляная кислота и баклофен обладают более эффективным механизмом действия в отношении ГАМК-ергической системы в сравнении с адамантилбромфениламином [12, 13]. Последний влияет на эту систему косвенным образом. Этот препарат снижает экспрессию гена, контролирующего синтез белка, который, в свою очередь, осуществляет обратный захват ГАМК. При этом возрастает количество этого нейромедиатора. И он уже действует на ГАМКА-рецепторы, вследствие чего развиваются основные фармакологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства. Что касается баклофена и аминофенилмасляной кислоты, то эти препараты способны напрямую влиять на ГАМК-ергическую систему за счет воздействия на ГАМКБ-рецепторы. Однако у баклофена это свойство явно более выражено и сопряжено с выраженным миорелаксирующим эффектом, что затрудняет его использование при неврастении [14]. Соответственно, аминофенилмасляная кислота (Анвифен) (внутрь после еды 2–3-недельными курсами, взрослым и детям с 14 лет по 250–500 мг 3 р./сут, максимальная суточная доза – 2500 мг) [16] вполне может использоваться при неврастении, если в ее структуре преобладают симптомы, близкие к таковым тревоги (табл. 7).
Таким образом, проведенный анализ свидетельствует о том, что при лечении неврастении вполне можно использовать милнаципран и аминофенилмасляную кислоту, которая представлена в нашей стране препаратом Анвифен. Причем милнаципран предпочтителен для лечения неврастении, чья клиническая картина сближается с картиной депрессии. Напротив, Анвифен целесообразно использовать, если в структуре неврастении преобладают симптомы эмоциональной лабильности (астении), сходные с теми, которые наблюдаются при тревоге. При осуществлении терапии неврастении возможен рациональный выбор психотропных препаратов, основанный на представлениях о нарушении активности нейронов и механизмах действия лекарственных средств. Поэтому остается надеяться, что эти рекомендации предоставят практикующим врачам альтернативу БАДам, макро- и микроэлементам, общетонизирующим средствам растительного происхождения, а также антигипоксантам и антиоксидантам.
.
КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ АСПЕКТОВ. Обзор
Актуальность. В настоящее время метаболизм препаратов у пациентов с синдромом Жильбера будет активно изучаться, так как он может быть связан как с риском дозозависимых побочных реакций, так и с неэффективностью лечения. Цель: обобщить информацию разных авторов об особенностях применения препаратов у пациентов с синдромом Жильбера. Методы. Анализ научных публикаций в международной электронной наукометрической базе данных PubMed по ключевым словам.Глубина поиска — 10 лет (2010-2019). Полученные результаты. Синдром Жильбера наблюдается у 3-10% населения и характеризуется изолированным повышением уровня билирубина в крови до умеренных значений без изменения других биохимических показателей функции печени и без нарушения ее структуры. Синдром Жильбера наследуется аутосомно-рецессивно и в основном обусловлен наличием дополнительного динуклеотида тимина-аденина (ТА) в промоторной области A (ТА) гена 6ТАА, кодирующего фермент UGT1A1.Удлинение промоторной последовательности снижает образование UGT1A1. Инвариант A (TA) 7TAA, уровень продукции фермента может снижаться до 80% от нормы у гетеро- и до 20% у гомозигот соответственно. Синдром Жильбера проявляется повышенным уровнем непрямого билирубина в крови, желтухой кожи и слизистых, болями в животе, а также диспепсией и астеновегетативным синдромом. Прерывистая желтуха склеры и кожи возникает на фоне экзогенных и эндогенных факторов, таких как голодание, обезвоживание, инфекционные заболевания, эмоциональные и физические нагрузки, гемолиз, менструация, употребление алкоголя, гормональная контрацепция и т. Д., обычно при концентрации билирубина более 40-45 мкмоль / л. Осложнения гипербилирубинемии с синдромом Жильбера включают развитие желчнокаменной болезни, в том числе у детей и подростков. Синдром Жильбера связан с нарушением метаболизма некоторых лекарств — аглюконов. К ним относятся анаболические стероиды, глюкокортикоиды, андрогены, рифампицин, циметидин, хлорамфеникол, стрептомицин, салицилат натрия, ампициллин, кофеин, этинилэстрадиол, парацетамол, ибупрофен. Клинической особенностью синдрома Жильбера является появление или обострение желтухи. наркотики.В условиях дефицита UGT1 препараты конкурируют с билирубином за фермент, что приводит к увеличению непрямого билирубина в сыворотке крови. Следовательно, чтобы предотвратить повреждение печени, необходимо оценивать риск и пользу медикаментозного лечения пациентов с синдромом Жильбера в каждом конкретном случае. Выводы. Синдром Жильбера — распространенное патологическое состояние, поэтому важно диагностировать его как можно раньше. Учитывая, что применение аглюконов у пациентов с синдромом Жильбера может вызвать развитие лекарственного поражения печени, необходимо оценивать риск и пользу медикаментозного лечения пациентов с синдромом Жильбера в каждом конкретном случае.
СИНДРОМ ДЖИЛБЕРА: КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ. Отзыв
Ипатова М.Г., Шумилов П.В., Шагалова Д.Л., Нестерова Т.А., Иванова А.С. [Особенности фармакотерапии больных с синдромом Жильбера]. Педиатрия. 2015; 94 (6): 92-6. [на русском языке] URL: https://pediatriajournal.ru/files/upload/mags/349/2015_6_4484.pdf
Рейзис А.Р., Хохлова О.Н., Никитина Т.С. [Синдром Гилберта. Современные взгляды, исходы и терапия.Интернет Доктор.ру. 2012; 3 (71): 42-5. URL: https://internist.ru/publications/detail/sindrom-zhilbera.-sovremennye-vozzreniya,-ishody-i-terapiya/
Берруэко Р., Алонсо-Саладригес А., Марторелл-Самполь Л., Катала-Темпрано А., Руис-Льобет А., Толл Т., Торребадель М., Наудо М., Камос М., Ривес С. Результат и токсичность, связанная с химиотерапией у детей с острым лимфобластным лейкозом и синдромом Жильбера. Полезность мутационного скрининга UGT1A1. Педиатр Рак крови.2015 Apr; 62 (7): 1195-201. DOI: https://doi.org/10.1002/pbc.25457
Ботвиньев К., Колотилина А.И., Турина И.Е., Дубровина Г.М. [Влияние антихеликобактерной терапии на печеночную глюкуронилтрансферазную систему подростков с синдромом Жильбера]. Клин Мед (Моск). 2014; 92 (12), 55-8. [на русском языке] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25980300/
Buch S., Schafmayer C., Volzke H. et al. Локусы полногеномного анализа уровней билирубина связаны с риском и составом желчных камней.Гастроэнтерология. 2010; 139 (6): 1942-51. DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2010.09.003.
Берчелл Б., Соарс М., Монаган Г., Кэссиди А., Смит Д., Этель Б. Опосредованная лекарствами токсичность, вызванная генетической недостаточностью UDP-глюкуронозилтрансфераз. Toxicol Lett. 2000; 112-113: 333-340. DOI: https://doi.org/10.1016/S0378-4274(99)00209-X
Dekker D., Dorresteijn M.J., Pijnenburg M., Heemskerk S., Rasing-Hoogveld A., Burger D.M., Wagener F., Smits P.Повышающий билирубин препарат атазанавир улучшает функцию эндотелия у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2011 фев; 31 (2): 458-63. DOI: https://doi.org/10.1161/atvbaha.110.211789
Эрлингер С., Ариазм И.М., Дюмо Д. Унаследованные нарушения транспорта и конъюгации билирубина: новое понимание молекулярных механизмов и последствий. Гастроэнтерология. 2014 июн; 146 (7): 1625-38. DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2014.03.047
Эстебан А., Перес-Матео М. Гетерогенность метаболизма парацетамола при синдроме Жильбера. Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 1999; 24 (1): 9-13. DOI: 10.1007 / BF031
Farrar J.S., Palais R.A., Wittwer C.T. Генотипирование праймера Snapback полиморфизма промотора UGT1A1 (TA) (n) синдрома Гильберта методом плавления с высоким разрешением. Clin Chem. 2011; 57 (9): 1303-10. DOI: https://doi.org/10.1373/clinchem.2011.166306
Файнберг С. Коррекция повышения уровня трансаминаз, вызванного венлафаксином и дулоксетином, с помощью десвенлафаксина у пациента с синдромом Жильбера.CNS Spectr. 2010; 15 (1): 53-5. DOI: https://doi.org/10.1017/s1092852
0304
Fernández-Crehuet P., Fernández-Crehuet J.F., Allam M.F., Navajas R.F-C. Гепатотоксичность изотретиноина у пациентов с акне и синдромом Жильбера: сравнительное исследование. BMJ Open. 2014; 4 (3): e004441. DOI: http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2013-004441
Фрецаяс А., Мустаки М., Ляпи О., Карпатиос Т. Синдром Гилберта. Eur J Pediatr. 2012 Янв; 171 (1): 11-5.DOI: https://doi.org/10.1007/s00431-011-1641-0
Хорсфолл Л.Дж., Назарет И., Перейра С.П., Петерсен И. Синдром Гилберта и риск смерти: популяционное когортное исследование. J Gastroenterol Hepatol. 2013; 28 (10): 1643-7. DOI: https://doi.org/10.1111/jgh.12279
Хуан М.-Дж., Чен И-Ц., Хуан И-Й., Ян С. -С., Чен П.-Л., Хуанг Ц-С. Влияние активности UDP-глюкуронозилтрансферазы 1A1 на риск развития синдрома Жильбера. Kaohsiung J Med Sci.2019; 35 (7): 432-9. DOI: https://doi.org/10.1002/kjm2.12077
Jiang J., Wang H.G., Wu W.L., Peng X.X. Смешанный синдром Дубина-Гилберта: сложный гетерозиготный фенотип двух новых вариантов гена ABCC2. Чин Мед Дж (англ.). 2017 Apr; 130 (8): 1003-5. DOI: https://doi.org/10.4103/0366-6999.204108
Кабичек П., Барнинцова Л. Ювенильная гипербилирубинемия и ее ранние проявления в подростковом возрасте. Cas Lek Cesk. 2007; 146 (6): 528-32. PMID: 17650591.URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17650591/
Камаль С., Абдельхакам С., Гораба Д., Масуд Й., Азиз К.А., Хассан Х., Хафез Т., Саллам А.А. Частота, клиническое течение и качество жизни, связанное со здоровьем, у взрослых с синдромом Жильбера: продольное исследование. BMC Gastroenterology. 2019; 19. URL: https://bmcgastroenterol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12876-019-0931-2
Куртипек Г.С., Сары Н., Акюрек Ф.Т. Значительное снижение уровня билирубина у пациента с синдромом Жильбера при лечении изотретиноином от вульгарных угрей: новая область применения изотретиноина? Dermatol Ther.2019 Март; 32 (3): e12884. DOI: https://doi.org/10.1111/dth.12884
Maladaki A., Yavropoulou M.P., Kotsa K., Tranga T., Ventis S., Yovos J.G. Неопухолевая гиперсеротонинемия, вызванная октреотидом из-за двойного полиморфизма в UGT1A1 и UGT1A6. Гормоны (Афины). 2012; 11 (1): 104-8. DOI: https: //doi.org/10.1007/BF03401544
McDonald G.B., Evans A.T., McCune J.S., Schoch G., Ostrow J.D., Gooley T.A. Исходы смертности после бусульфансодержащего кондиционирующего лечения и трансплантации гемопоэтических клеток у пациентов с синдромом Жильбера: ретроспективное когортное исследование.Lancet Haematol. 2016; 3 (11): e516-e525. DOI: https://doi.org/10.1016/S2352-3026(16)30149-1
Накагава Т., Муре Т., Юсофф С., Оно Э., Харахап И.С.К., Морикава С. и др. Назначение ацетаминофена пациенту с синдромом Жильбера. Pediatr Int. 2012; 54 (6): 934-6. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1442-200X.2012.03602.x
Паша Ю.З., Качо М.А., Ниаки Х.А., Таригати М., Алаи Э. Связь между длительной желтухой и динуклеотидными повторами ТАТА-бокса при синдроме Гилберта.J Clin Diagn Res. 2017; 11 (9): GC05-GC07. DOI: https://doi.org/10.7860/jcdr/2017/19376.10597
Радой В.Е., Урсу Р.И., Поэнару Э., Арсен К., Богилтеа С.Л., Богилтеа Р. Частота полиморфизма UGT1A1 * 28 в румынской когорте лиц с синдромом Гилберта. J Gastrointestin Liver Dis. 2017 Март; 26 (1): 25-8. DOI: https://doi.org/10.15403/jgld.2014.1121.261.ugt URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28338110/
Расул А., Сабир С., Ашлак М., Фарук У., Хан М.З., Хан Ф.Ю. Синдром Жильбера — скрытая беда для врачей и хирургов. J Ayub Med Coll. 2015; 27 (3): 707-10. https://www.sid.ir/en/journal/ViewPaper.aspx?ID=561260
Rauchschwalbe S.K., Zühlsdorf M.T., Wensing G., Kuhlmann J. Глюкуронизация ацетаминофена не зависит от генотипа промотора UGT1A1. Int J Clin Pharmacol Ther. 2004 Feb; 42 (2): 73-7. DOI: https://doi.org/10.5414/cpp42073
Симондсен К.А., Колесар Я.Повышенный билирубин, вызванный М. леналидомидом. J Oncol Pharm Pract. 2012; 18 (4): 402-5. DOI: https://doi.org/10.1177%2F1078155212439492
Сингх А., Джиалал И. Неконъюгированная гипербилирубинемия. StatPearls [Интернет]. 2020 г. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562172/
Spraggs C.F., Parham L.R., Hunt C.M., Dollery C.T. Поражение печени, вызванное лапатинибом, характеризующееся генотипами HLA класса II и синдромом Жильбера. Clin Pharmacol Ther. 2012; 91 (4): 647-52.DOI: https://doi.org/10.1038/clpt.2011.277
Strassburg C.P. Синдром Жильберта-Меуленграхта и фармакогенетика: желтуха — лишь верхушка айсберга? Drug Metab Rev.2010; 42 (1): 168-81. DOI: https://doi.org/10.3109/036025309429
Strassburg C.P. Фармакогенетика синдрома Жильбера. Фармакогеномика. 2008; 9 (6): 703-15. DOI: https://doi.org/10.2217/14622416.9.6.703
Толомео М., Коломба К., Мели М., Cascio A. Гепатотоксичность мебендазола у пациента с синдромом Жильбера. J Clin Pharm Ther. 2019; 44 (6): 985-7. DOI: https://doi.org/10.1111/jcpt.13033
Vitek L., Bellarosa C., Tiribelli C. Индукция легкой гипербилирубинемии: обман или реальные терапевтические возможности? Clin Pharmacol Ther. 2019; 106 (3): 568-75. DOI: https://doi.org/10.1002/cpt.1341
Wagner K-H., Shiels R.G., Lang C.A., Khoei N..S. Балмер А.С. Диагностические критерии и факторы синдрома Гилберта.Критик Rev Clin Lab Sci. 2018; 55 (2): 129-39. DOI: https://doi.org/10.1080/10408363.2018.1428526
Оценка эффективности лечения кишечного аскаридоза у детей
Gras-Ozimek J, Ozimek W, Kozińska U [et al]. Аскаридоз и его связь с отдельными психоневрологическими симптомами у детей и взрослых в Польше. Поль Меркур Лекарски. 2019 29 апреля; 46 (274): 165-171.
Zakzuk J, Casadiego S, Mercado A, Alvis-Guzman N, Caraballo L.Инфекция Ascaris lumbricoides вызывает как уменьшение, так и усиление симптомов астмы в сельской местности. Acta Trop. 2018 ноя; 187: 1-4. DOI: 10.1016 / j.actatropica.2018.07.016.
Многокритериальный рейтинг для управления рисками пищевых паразитов. Серия оценки микробиологического риска (MRA) 23. ФАО / ВОЗ, 2014: 287 р.
Майданник В.Х. Гельминтозы у детей: актуальная проблема в практике педиатра.2010; 3 (24): 35-37.
Data Трудный выбор: инвестирование в здоровье в интересах развития. Дели: Всемирный банк, 2006. 122 с.
Захарчук О.И., Пишак В.П., Кривчанская М.И., Миронюк М.Б. Распространенность некоторых глистов в Черновицкой области. Инфекциини хворобы. 2015; № 2: 67-72.
Кривопустов С.П., Щербинская Е.М., Лохинова Е.А. [и др.]. Гельминтозы в клинической педиатрии: вопросы диагностики, терапии, профилактики.На допомоху педиатру. 2011; №4 (31): 71–75.
Бодня К.И., Марченко В.Х., Ефименко Т.П., Холтобина Л.В. Схема обследования больных паразитозами по клиническим показателям в практике семейного врача. Методични рекомендации. Х .: ХМАПО, 2005: 24 с.
Ершова Ю.Б., Мочалова А.А., Черкасова С.Н., Чернова Е.В. Паразитарные инвазии в практике педиатра. Здоровье ребенка. 2007; № 2 (5): 44.
Bodnia EY.Гельминтозы: современный взгляд на терапию. Новости медицины и фармации. 2017; № 9 (621): 14-17.
ДОКУМЕНТ / index.php |
ПРИЛОЖЕНИЕ / bootstrap.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Core.php |
SYSPATH / классы / Kohana.php |
SYSPATH / классы / I18n.php |
SYSPATH / классы / Kohana / I18n.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Exception.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Kohana / Exception.php |
SYSPATH / классы / Log.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Log.php |
SYSPATH / классы / Config.php |
SYSPATH / classes / Kohana / Config.php |
SYSPATH / классы / Cookie.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Cookie.php |
SYSPATH / классы / Session.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Session.php |
SYSPATH / classes / Log / File.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Log / File.php |
SYSPATH / classes / Log / Writer.php |
SYSPATH / classes / Kohana / Log / Writer.php |
SYSPATH / classes / Config / File.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Config / File.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Config / File / Reader.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Config / Reader.php |
SYSPATH / classes / Kohana / Config / Source.php |
ДОКУМЕНТ / модули / приложение / init.php |
ДОКУМЕНТ / модули / шаблон / init.php |
DOCROOT / модули / шаблон / поставщик / Twig / Autoloader.php |
DOCROOT / modules / imagify / init.php |
SYSPATH / классы / Route.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Route.php |
DOCROOT / modules / flexiblemigrations / init.php |
DOCROOT / modules / flexiblemigrations / classes / Flexiblemigrations.php |
DOCROOT / modules / flexiblemigrations / classes / Kohana / Flexiblemigrations.php |
SYSPATH / классы / Arr.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Arr.php |
DOCROOT / modules / flexiblemigrations / config / config.php |
SYSPATH / classes / Config / Group.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Config / Group.php |
ДОКУМЕНТ / модули / captcha / init.php |
ДОКУМЕНТ / модули / phpexcel / init.php |
DOCROOT / modules / phpexcel / vendor / PHPExcel / Classes / PHPExcel.php |
DOCROOT / modules / phpexcel / vendor / PHPExcel / Classes / PHPExcel / Autoloader.php |
DOCROOT / модули / phpexcel / vendor / PHPExcel / Classes / PHPExcel / Shared / String.php |
ПРИЛОЖЕНИЕ / routes.php |
SYSPATH / классы / Request.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Request.php |
SYSPATH / classes / HTTP / Request.php |
SYSPATH / classes / Kohana / HTTP / Request.php |
SYSPATH / classes / HTTP / Message.php |
SYSPATH / classes / Kohana / HTTP / Сообщение.php |
SYSPATH / classes / HTTP / Header.php |
SYSPATH / classes / Kohana / HTTP / Header.php |
SYSPATH / classes / Request / Client / Internal.php |
SYSPATH / classes / Kohana / Request / Client / Internal.php |
SYSPATH / classes / Request / Client.php |
SYSPATH / classes / Kohana / Request / Client.php |
SYSPATH / classes / HTTP / Exception.php |
SYSPATH / classes / Kohana / HTTP / Exception.php |
APPPATH / classes / HTTP / Exception / 404.php |
SYSPATH / classes / Kohana / HTTP / Exception / 404.php |
ПРИЛОЖЕНИЕ / i18n / ru.php |
SYSPATH / классы / Response.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Response.php |
SYSPATH / classes / HTTP / Response.php |
SYSPATH / classes / Kohana / HTTP / Response.php |
MODPATH / auth / classes / Auth.php |
MODPATH / auth / classes / Kohana / Auth.php |
MODPATH / auth / config / auth.php |
ПРИЛОЖЕНИЕ / config / auth.php |
MODPATH / orm / classes / Auth / ORM.php |
MODPATH / orm / classes / Kohana / Auth / ORM.php |
SYSPATH / config / session.php |
MODPATH / database / config / session.php |
SYSPATH / classes / Session / Cookie.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Session / Cookie.php |
ПРИЛОЖЕНИЕ / классы / URL.php |
SYSPATH / classes / Kohana / URL.php |
ПРИЛОЖЕНИЕ / классы / ORM.php |
MODPATH / orm / classes / Kohana / ORM.php |
SYSPATH / классы / Model.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Model.php |
ПРИЛОЖЕНИЕ / классы / Модель / Page.php |
DOCROOT / modules / mptt / classes / ORM / MPTT.php |
DOCROOT / модули / mptt / классы / Kohana / ORM / MPTT.php |
SYSPATH / классы / Inflector.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Inflector.php |
SYSPATH / config / inflector.php |
MODPATH / база данных / классы / Database.php |
MODPATH / database / classes / Kohana / Database.php |
MODPATH / database / config / database.php |
ПРИЛОЖЕНИЕ / config / database.php |
MODPATH / database / classes / Database / MySQL.php |
MODPATH / database / classes / Kohana / Database / MySQL.php |
SYSPATH / классы / Profiler.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Profiler.php |
MODPATH / database / classes / Database / MySQL / Result.php |
MODPATH / database / classes / Kohana / Database / MySQL / Result.php |
MODPATH / database / classes / Database / Result.php |
MODPATH / database / classes / Kohana / Database / Result.php |
MODPATH / база данных / классы / DB.php |
MODPATH / база данных / классы / Kohana / DB.php |
MODPATH / database / classes / Database / Query / Builder / Select.php |
MODPATH / database / classes / Kohana / Database / Query / Builder / Select.php |
MODPATH / database / classes / Database / Query / Builder / Where.php |
MODPATH / database / classes / Kohana / Database / Query / Builder / Where.php |
MODPATH / database / classes / Database / Query / Builder.php |
MODPATH / database / classes / Kohana / Database / Query / Builder.php |
MODPATH / база данных / классы / База данных / Запрос.php |
MODPATH / database / classes / Kohana / Database / Query.php |
DOCROOT / модули / шаблон / классы / Kotwig / View.php |
DOCROOT / modules / template / classes / Kohana / Kotwig / View.php |
SYSPATH / классы / View.php |
SYSPATH / классы / Kohana / View.php |
DOCROOT / modules / template / classes / Kotwig.php |
DOCROOT / модули / шаблон / классы / Kohana / Kotwig.php |
ДОКУМЕНТ / модули / шаблон / config / kotwig.php |
SYSPATH / классы / Text.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Text.php |
ПРИЛОЖЕНИЕ / классы / Date.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Date.php |
DOCROOT / modules / template / vendor / Twig / Filter / Function.php |
DOCROOT / модули / шаблон / поставщик / Twig / Filter.php |
DOCROOT / modules / template / vendor / Twig / FilterInterface.php |
DOCROOT / modules / template / vendor / Twig / FilterCallableInterface.php |
ПРИЛОЖЕНИЕ / config / kotwig.php |
ПРИЛОЖЕНИЕ / классы / LibraryLink.php |
ПРИЛОЖЕНИЕ / классы / HallUserName.php |
ПРИЛОЖЕНИЕ / классы / Regexp.php |
ПРИЛОЖЕНИЕ / классы / Pagesinfo.php |
DOCROOT / modules / template / vendor / Twig / Loader / Filesystem.php |
DOCROOT / modules / template / vendor / Twig / LoaderInterface.php |
DOCROOT / modules / template / vendor / Twig / ExistsLoaderInterface.php |
DOCROOT / modules / template / vendor / Twig / Environment.php |
DOCROOT / modules / template / vendor / Twig / Extension / Core.php |
DOCROOT / модули / шаблон / поставщик / Twig / Extension.php |
DOCROOT / модули / шаблон / поставщик / Twig / ExtensionInterface.php |
DOCROOT / modules / template / vendor / Twig / Extension / Escaper.php |
DOCROOT / modules / template / vendor / Twig / Extension / Optimizer.php |
DOCROOT / modules / template / vendor / Twig / Extension / Staging.php |
DOCROOT / modules / template / vendor / Twig / Extension / Debug.php |
DOCROOT / modules / htmlpurifirer / classes / Security.php |
DOCROOT / modules / htmlpurifirer / classes / Purifier / Security.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Security.php |
DOCROOT / modules / template / vendor / Twig / Error / Loader.php |
DOCROOT / модули / шаблон / поставщик / Twig / Error.php |
SYSPATH / classes / Debug.php |
SYSPATH / классы / Kohana / Debug.php |
SYSPATH / views / kohana / error.php |
SYSPATH / classes / HTML.php |
SYSPATH / классы / Kohana / HTML.php |
APPPATH / i18n / kz.php |
SYSPATH / классы / UTF8.php |
SYSPATH / классы / Kohana / UTF8.php |
Что такое Астеновегетативный синдром?
Что такое Астеновегетативный синдром?
Стойкое вегетативное состояние (ПВС) или посткоматозная невосприимчивость (ПКУ) — это расстройство сознания, при котором пациенты с тяжелым поражением головного мозга находятся в состоянии частичного возбуждения, а не истинного осознания.После четырех недель вегетативного состояния (VS) пациент классифицируется как находящийся в стойком вегетативном состоянии.
Каковы вегетативные симптомы?
Вегетативные симптомы — это нарушения функций человека, необходимых для поддержания жизни (вегетативные функции). Эти нарушения чаще всего наблюдаются при расстройствах настроения и являются частью диагностических критериев депрессии, но также проявляются при других состояниях.
Что такое овощ с медицинской точки зрения?
Вегетативное состояние — это когда человек бодрствует, но не проявляет никаких признаков осознанности…. Человек в вегетативном состоянии может открывать глаза, просыпаться и засыпать через регулярные промежутки времени и иметь базовые рефлексы, такие как моргание, когда он испуган громким звуком, или убирает руку, когда ее сильно сжимают.
Может ли человек выйти из вегетативного состояния?
Восстановление после вегетативного состояния через 1 месяц маловероятно, если причиной была какая-либо другая травма, кроме черепно-мозговой травмы. Если причиной стала травма головы, выздоровление через 12 месяцев маловероятно. Однако некоторые люди улучшаются в течение месяцев или лет.
Кто-нибудь излечился от вегетативного состояния?
Данные отчета рабочей группы6 в 1994 году показали, что выздоровление у 33% взрослых пациентов в вегетативном состоянии в течение трех месяцев после тяжелой травмы головы, у 13% — через три-шесть месяцев и у 6% — через шесть-12 месяцев.
Слышит ли вас человек в вегетативном состоянии?
Другие исследования показали, что до 20 процентов пациентов с различными вегетативными состояниями могут слышать и реагировать, по крайней мере, на некотором уровне. Но, по крайней мере, некоторые из наблюдаемых реакций можно было бы отклонить как простые рефлексы или, в лучшем случае, сродни тому, как кто-то в состоянии сна реагирует на стимулы.
Как долго человек находится в вегетативном состоянии?
Элейн Эспозито (3 декабря 1934 — 25 ноября 1978) была рекордсменом по продолжительности пребывания в коме согласно Книге рекордов Гиннеса, потеряв сознание в 1941 году и, в конечном счете, умерла в этом состоянии более 37 лет спустя.
Можете ли вы отключить кого-то в вегетативном состоянии?
Это означает, что пациент не сможет кашлять, глотать или дышать самостоятельно, тогда как пациент в вегетативном состоянии может выполнять одно или все из этих трех действий, сказал ДиДжорджиа…. «Выдергивание пробки» лишит пациента возможности дышать, и сердце перестает биться в течение нескольких минут, — сказал он.
В чем разница между мертвым мозгом и вегетативным состоянием?
Смерть мозга: Этих пациентов больше нет в живых. Произошло необратимое прекращение всей активности как в головном мозге, так и в стволе головного мозга. … Вегетативное состояние: Пациенты в вегетативном состоянии живы, но также имеют серьезные нарушения сознания, хотя их глаза могут открываться самопроизвольно.
Что означает стойкое вегетативное состояние?
Термин «стойкое вегетативное состояние» был введен Дженнеттом и Пламом в 1972 году для описания состояния пациентов с тяжелым поражением головного мозга, у которых кома перешла в состояние бодрствования без заметного осознания1.
Как называется человек, решивший выключить вилку?
Если у вас есть супруг (а) или гражданский партнер, они будут первым выбором. Если вы этого не сделаете, будет назначен один из ваших взрослых детей или родитель.Другим членам семьи, например братьям и сестрам, может быть предоставлено право принимать медицинские решения за вас, если у вас нет детей или родителей, которые на это способны.
Что сказать умирающему?
Что говорить, когда кто-то неожиданно умирает Это такая трагедия. Я не могу представить, как вы, должно быть, чувствуете. Мне очень жаль, что вы переживаете это. Не могу поверить, что Сэм ушел. Вы, должно быть, опустошены. Я просто хотел сказать, что я здесь ради тебя. Я думаю о тебе.Это так неожиданно и так грустно.
Что происходит, когда врачи выключают вилку?
Термин «выдергивать вилку» используется в медицинском сообществе. Когда пациент больше не жизнеспособен или нет надежды на то, что человек выжил бы без респиратора, аппарат фактически выключается. … Проще говоря, пациент должен был в конечном итоге умереть с аппаратом / респиратором или без него.
Можно ли по доверенности вытащить вилку из розетки?
В большинстве случаев, имея правильно составленную доверенность на медицинское обслуживание, которая также называется назначением адвоката пациента, вы можете избежать опекунства в суде по наследству и предоставить выбранным вами лицам возможность принимать решения о прекращении жизни. .Одно из важных решений по окончании срока службы — когда отключать вилку.
Получают ли супруги доверенность автоматически?
Я занимаюсь планированием недвижимости и поверенным по наследству в Атланте, штат Джорджия. У меня сегодня вопрос: есть ли у супругов автоматические доверенности друг на друга? Ответ — нет. Если вы собираетесь делать что-то, для чего требуется доверенность, вам действительно понадобится ее подписать ваш супруг (а).
АПЛ имеет приоритет над супругом?
Доверенность доверителя дает право только назначенному агенту действовать от имени принципала, но не кому-либо другому.Агент не может действовать от имени супруги принципала, и у супруга нет полномочий прекращать или изменять доверенность доверителя.
Какие бывают 3 типа доверенностей?
AgeLab очень хорошо описывает четыре типа доверенностей, каждый со своей уникальной целью: Генеральная доверенность. … Долговременная доверенность. … Специальная или ограниченная доверенность. … Получение прочной доверенности.
Нужна ли опека супругу?
«Здоровый» супруг будет использовать доверенность, чтобы продемонстрировать законные полномочия действовать от имени недееспособного супруга.Если доверенности отсутствуют, может потребоваться обращение в суд по наследственным делам об опеке и попечительстве недееспособного супруга.
Может ли жена быть опекуном?
Предпочтение ребенка (для опеки над ребенком), если ребенку 14 лет и старше; Отношения с предлагаемым защищаемым лицом (в порядке предпочтения: супруг (а), взрослый ребенок, родитель, взрослый брат или сестра, дедушка или бабушка или взрослый внук, тетя / дядя / взрослая племянница / взрослый племянник).
Должен ли опекун проживать в том же штате?
Да.Я не знаю ни одного штата, который требует, чтобы опекун проживал в том же штате, что и недееспособный человек, называемый «опекаемым» или «защищаемым лицом» в законах об опеке. Тем не менее, близость к защищаемому лицу может быть важным фактором при принятии судом решения между двумя кандидатами на роль опекуна.
Несут ли законные опекуны финансовую ответственность?
Опекун отвечает за принятие решения о том, где будут храниться ликвидные активы подопечного, и кто будет нести ответственность за надзор за инвестициями.Если подопечному принадлежит какая-либо недвижимость, опекун несет ответственность за оплату всех счетов за содержание собственности, таких как налоги, ипотека и страхование.
Может ли опекун нести ответственность?
При определенных обстоятельствах Опекун может нести личную ответственность за ненадлежащее распространение и может быть принужден судом к распространению по запросу Подопечного или Заинтересованного лица.
Сколько получают Хранители?
Заработная плата в размере 30 000 долларов США. По данным сайта о вакансиях Simply Hired, средняя годовая зарплата судебного опекуна составляла 30 000 долларов в 2014 году.Однако требования к судебным опекунам различаются в зависимости от штата или округа. Некоторые из них являются юристами, которые помогают детям и взрослым из неблагополучных семей.
Насколько сложно прекратить опекунство?
К сожалению, как только суд устанавливает законную опеку, может быть трудно прекратить или «прекратить» опекунство. Если опекуны согласны с вами в том, что опекунство может быть прекращено, вы и опекуны можете подготовить и подписать письменное заявление о прекращении опеки и передаче ребенка вам.
Могут ли бабушки и дедушки отказаться отдавать ребенка?
Если ваши бабушка и дедушка не обратились в суд и не добились постановления о передаче им ребенка, они действуют незаконно, скрывая от вас вашего ребенка. Хотя вы не можете заставить их привести ребенка к вам, вы можете пойти в полицию и попросить …
Можно ли отменить опеку?
Попросить суд отменить опекунство и начать заново Лицо может подать «ходатайство об отмене постановления», если постановление об опеке является неправильным или несправедливым.Это не относится к ситуациям, когда человек просто не согласен с решением судьи.
Можно ли отозвать опекунство?
Соглашения об опеке могут быть отменены или отменены в определенных ситуациях. Подопечный, опекун или заинтересованное третье лицо может подать в суд ходатайство об отмене соглашения. … В случаях, когда подопечным является взрослый, они могут сами подать в суд ходатайство об отмене договора об опеке.
Какие права есть у законного опекуна?
Опекун может принимать все решения в отношении ребенка, включая то, где он будет жить, где он будет ходить в школу и какое лечение ему следует получить.
Клинические особенности симптомов со стороны ЖКТ у детей с пищевой аллергией
Мунблит ДБ, Корсунский И.А., Колотилина А.И., Пампура АН. Синдром энтероколита, индуцированного пищевыми белками. Педиатрия. 2017; 96 (6): 150–156.
Бубырь Л.М. Эпидемиологично — этиологични аспекты харковой аллергии. Актуальные проблемы сучасной медицины: Вестник Украинской медицинской стоматологической академии. 2018; 18, № 3 (63): 289–294.
Черныш ЮР, Охотникова ОМ. Клинични проявы гастроинтестинальной формы харчовой алергии у дитей и пидходы до йыи диагностики. Здоровье ребенка. 2017; 12 (5): 611–622. https://doi.org/10.22141/2224-0551.12.5.2017.109280
Renz H, et al. Пищевая аллергия. Nat Rev Dis Primers. 2018; 4: 17098. https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.98
Шейкер М., Мюррей РГП, Манн Дж. Подходы и выходы «постороннего» взгляда на аллергию: атопический дерматит и профилактика аллергии.Curr Opin Pediatr. 2018; 30 (4): 576–581.
https://doi.org/10.1097/MOP.0000000000000646
Hill DA, Grundmeier RW, Ramos M, Spergel JM. Эозинофильный эзофагит — позднее проявление аллергического марша. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018; 6 (5): 1528–1533. https://doi.org/10.1016/j.jaip.2018.05.010
Martin LJ, et al. Генетическая предрасположенность к эозинофильному эзофагиту (EoE) опосредуется синергическими взаимодействиями между локусами EoE-специфического и общего атопического заболевания.J Allergy Clin Immunol. 2018; 141 (5): 1690–1698. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2017.09.046.
Jensen ET, Kuhl JT, Martin LJ, Langefeld CD, Dellon ES, Rothenberg ME. Воздействие окружающей среды в раннем возрасте взаимодействует с вариантами генетической предрасположенности у педиатрических пациентов с эозинофильным эзофагитом. J Allergy Clin Immunol. 2018; 141 (2): 632–637.e5. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2017.07.010
Sicherer SH, Sampson HA. Пищевая аллергия: обзор и обновленная информация по эпидемиологии, патогенезу, диагностике, профилактике и лечению.J Allergy Clin Immunol. 2018; 141 (1): 41–58. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2017.11.003
Schuyler AJ, et al. Специфические антитела IgG4 к белкам коровьего молока у детей с эозинофильным эзофагитом. J Allergy Clin Immunol. 2018; 142 (1): 139–148. e12. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2018.02.049
O’Shea KM, et al. Патофизиология эозинофильного эзофагита. Гастроэнтерология. 2018; 154 (2): 333–345. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.06.065
Урология »Комбинированная терапия копулятивной дисфункции при простатите
Урология »Комбинированная терапия копулятивной дисфункции, связанной с простатитом.Комбинированная терапия копулятивной дисфункции, связанной с простатитом
B.I. Блюмберг, Т.В. Шатылко, С.А. Твердохлеб, Р. Фомкин, И. Воскобойникова
1 Кафедра урологии (Заведующая кафедрой — В.Попков, д.м.н.) ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского »НИМЗ отделения реконструктивной уронефрологии (заведующий — к.м.н. Понукалин А.Н.) НИИ фундаментальной и клинической уронефрологии; 2 ЗАО «ФПК ФармВИЛАР»
Хронический простатит характеризуется клиническим полиморфизмом, который может включать боль, дизурию, астеновегетативный синдром и другие. Симптомы, связанные с нарушением копулятивного цикла при хроническом простатите, существенно влияют на качество жизни пациента.Сексуальная дисфункция и прекращение половой жизни могут усугубить воспаление предстательной железы и усугубить основное заболевание. В исследование включены 60 пациентов с диагнозом хронический бактериальный простатит, осложненный половыми расстройствами. Пациенты были разделены на две сопоставимые группы по 30 человек. Контрольная группа больных получала стандартную антибактериальную терапию; Больная исследуемой группы дополнительно получала фитопрепарат простанорм. По окончании лечения в исследуемой группе были зарегистрированы более высокие баллы МИЭФ-5, увеличение количества гранул лецитина в секрете простаты, а также уменьшение выраженности ирритативных симптомов.
Об авторах
Автор, ответственный за переписку: Шатылко Т.В. — e-mail: [email protected]
Похожие статьи
{«loading»: «Загрузка …», «close»: «Close», «yes»: «Да», «no»: «Нет», «continue»: «Proceed», «conf_del»: » Вы действительно хотите удалить «,» cancel «:» Cancel «}
.