Можно сказать, что любое заболевание, которые вызывает нарушение работы сердца или влияет на состояние сосудов, может в конечном итоге приводить к постоянным приступам повышения давления. И при отсутствии должной профилактики и лечения такое заболевание будет первопричиной артериальной гипертензии.

Вегетососудистые нарушения

Вегетососудистая нервная система отвечает за регулирование работы сердечно-сосудистой системы. В случае нарушений работы этой системы возникает заболевание, которое называется дистонией. Любое нарушение работы негативно сказывается на работе сердца и сосудов, и в конечном итоге может стать причиной постоянного повышения давления.

По МКБ-10 нет кода для такого заболевания. как транзиторная артериальная гипертензия, поскольку в этом случае определяется тип болезни. При транзиторном течении имеет место однократное повышение давления, которое не вызывает критичного нарушения работы внутренних органов. При этом такое состояние требует разового приема лекарственных препаратов.

Профилактика и рекомендации

Профилактические меры позволят снизить вероятность дальнейшего развития заболевания.

Лечение

При наличии заболевания важно проводит соответствующую терапию, поддерживающую давление в нормальных пределах. Это поможет минимизировать риски возникновения осложнений.

Для этого необходимо постоянно принимать необходимые лекарства. Кроме этого рекомендуется корректировать внешние факторы риска. Также должно контролироваться состояние органов-мишеней, чтобы не допустить их поражения. Если же эти органы уже поражены, то нужно замедлить такие осложнения. То же самое касается любых сопутствующих заболеваний.

Изменение образа жизни, рекомендации

Все пациенты, страдающие от скачков давления, должны придерживаться некоторых рекомендаций. Это позволит предупредить возникновение осложнений, а в случаях артериальной гипертензии позволит снизить зависимость от медикаментозной терапии.

Основные рекомендации:

• ограничение соли в суточном рационе, рекомендовано не употреблять более 5 грамм соли в день;
• ограничение употребления алкоголя;
• выстраивание дробного питания с ограничением вредных продуктов. Так, в частности, рекомендуется ограничить в рационе жирную, соленую, острую пищу, а также еду, приготовленную способом жарки. Такая еда провоцирует нарушение обмена веществ, что может привести к нарушению обмена веществ, ожирению и, в дальнейшем, к атеросклерозу;
• при наличии лишнего веса необходимо добиваться его снижения, а в случае, если вес соответствует норме, он не должен повышаться;
• полный отказ от курения;
• вести активный образ жизни – рекомендованы пешие прогулки, утренняя зарядка, легкая физическая нагрузка.

На сегодняшний день одним из наиболее распространенных заболеваний является артериальная гипертензия. Поэтому для человека с высоким давлением необходимость постоянно контролировать уровень артериального давления является насущной необходимостью. Если болезнь имеет хронический характер, необходим постоянный врачебный контроль, прием соответствующих лекарственных препаратов и консультации врачей иных специальностей по требованию.

Гипертония, к сожалению, всегда приводит к инфаркту или инсульту и смерти. Только постоянный прием гипотензивных лекарств мог позволить человеку жить.

Сейчас же есть шанс восстановления сосудов…

Рейтинг автора

Написано статей

Мкб 10 артериальная гипертензия

МКБ 10. Класс IX (I00-I99)

МКБ 10. КЛАСС IX. Заболевания системы кровообращения (I00-I99)

Исключены: индивидуальные состояния, возникшие в перинатальном периоде ( P00 — P96 )

некоторые инфекционные и паразитарные болезни ( A00 — B99 )

осложнения беременности, родов и послеродового периода ( O00 )

врожденные аномалии, деформации и хромосомные аномалии (

007 Q00 98 —

007 Q00 98 — Заболевания эндокринной системы, нарушения питания и обмена веществ ( E00 — E90 )

Симптомы, признаки и отклонения от нормы на

Этот класс включает следующие блоки:

I00 — I02 Острая ревматическая лихорадка

I0 — I09 Хроническая ревматическая болезнь сердца

I10 — I15 Заболевания, характеризующиеся повышенным артериальным давлением

I20 — I25 Ишемическая болезнь сердца

I26 — I28 Нарушения легочного сердца и малого круга кровообращения

I60 — I69

I79 Болезни артерий, артериол и капилляров

I80 — I89 Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках

I52 * Другие болезни сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках

I68 * Поражения сосудов головного мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

I79 * Артерии, артериолы и капилляры при болезнях, классифицированных в других рубриках

I98 * Другие нарушения системы кровообращения при болезнях, классифицированных в других рубриках

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА -I02)

I00 Ревматическая лихорадка без упоминания о поражении сердца

Артрит острый или подострый ревматический

I01 Ревматическая лихорадка с поражением сердца

Исключено: хроническая болезнь сердца в виде ревматической лихорадки ( I05 — I09 одновременного развития) острого ревматического процесса или без явлений активации или рецидива этого потомства • Если есть какие-либо сомнения относительно активности ревматического процесса на момент смерти, следует сделать ссылку на изложенные рекомендации и правила кодирования смертности в • 2.

I01.0 Острый ревматический перикардит

Любое состояние, относящееся к категории I00 . В сочетании с перикардитом

Исключено: перикардит, не обозначенный как ревматический ( I30 . -)

I01.1 ревматический эндокардит

Любое состояние, относящееся к категории I00 . в сочетании с эндокардитом или вальвулитом

Острый ревматический вальвулит

I01.2 Острый ревматический миокардит

Любое состояние, относящееся к категории I00 . В сочетании с миокардитом

I01.8 Другие острые ревматические болезни сердца

Любое состояние, относящееся к категории I00 . В сочетании с другими или множественными формами из

с поражением сердца. Острый ревматический панкардит

I01.9 Острый ревматический порок сердца неуточненный

Любое состояние, относящееся к категории I00 .в сочетании с неуточненной формой болезни сердца

• острый ревматический кардит

• болезнь сердца, активная или острая

I02 Ревматическая хорея

I02.0 Ревматическая хорея с поражением сердца

Хорея BDI с поражением сердца. Ревматическая хорея с поражением сердца любого из I01 .- тип

ХРОНИЧЕСКИЕ РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА (I05-I09)

I05 Ревматические заболевания митрального клапана

Включены состояния, классифицированные в рубриках I05.0

и I05.2 — I05.9 . Определено или не указано как ревматическое

Исключено: случаи, указанные как неревматические ( I34 . -)

I05.0 Митральный стеноз . Сужение митрального клапана (ревматическое)

I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана

Ревматический митральный клапан:

• Функциональная недостаточность

• регургитация

I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью. Митральный стеноз с функциональной недостаточностью или регургитацией

I06 Ревматические болезни аортального клапана

Ревматический стеноз аорты с функциональной недостаточностью или регургитацией

I06.8 Другие ревматические заболевания аортального клапана

I06.9 болезнь неуточненная. Ревматическая болезнь аортального клапана

I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана

Включены: случаи, определенные или неуточненные как

ревматические

Исключенные: случаи, определенные как неревматические ( I36 .-)

I07.0 Стеноз трехстворчатого клапана. Стеноз трехстворчатого клапана (ревматический)

I07.1 Трикуспидальная недостаточность. Трехстворчатая (клапанная) недостаточность (ревматическая)

I07.8 Другие болезни трикуспидального клапана

I07.9 Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная. Нарушение функции трикуспидального клапана BDU

I08 Множественные повреждения клапана

Включено: случаи, указанные или неуточненные как ревматические

Исключены: эндокардит, клапан не указан ( I38 )

ревматическое эндокардиальное заболевание,

( I09.1 )

I08.0 Комбинированное поражение митрального и аортального клапанов

Поражение митрального и аортального клапанов, уточненное или неопределенное как ревматическое

I08.3 Комбинированное поражение митрального, аортального и трикуспидального клапанов

I08.8 Другие множественные клапанные болезни

I09 Другие ревматические болезни сердца

I09.0 Ревматический миокардит

Исключено: миокардит, не относящийся к ревматическому ( I51.4 )

• эндокардит (хронический)

• вальвулит (хронический)

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ХАРАКТЕРИЗИРУЕМЫЕ ВЫСОКИМ ДАВЛЕНИЕМ (I10-I15)

I10 Эссенциальная [первичная] гипертензия

Высокое кровяное давление артериальная) (доброкачественная постоянная) (эссенциальная)

(злокачественная) (первичная) (системная)

Исключено: вовлекающие сосуды:

I11 Гипертоническая болезнь сердца [гипертоническая болезнь сердца с первичным поражением сердца]

Включает: любые состояние указано в разделах I50 .-, I51.4 — I51.9 .гипертензивный

I11.0 Гипертоническая болезнь сердца с врожденным пороком сердца с (застойной) сердечной недостаточностью

. Гипертоническая сердечная недостаточность

I11.9 Гипертоническая болезнь сердца с преимущественным поражением сердца без сердечной (застойной) сердечной недостаточности

дефицит. Гипертоническая болезнь сердца BDU

I12 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек

Включено: любое состояние, указанное в N18 .-. N19 .или N26 . — в сочетании с любым состоянием,

, указанным в категории I10

почечный атеросклероз

артериосклеротический нефрит (хронический)

(интерстициальный)

нефропатия, гиперклерозивная нефропатия вторичная гипертензия ( I15 -.)

I12.0 Гипертоническая [гипертоническая] болезнь с преобладающим заболеванием почек с почечной недостаточностью

Гипертоническая почечная недостаточность

I12.9 Гипертоническая болезнь (гипертоническая болезнь) с преобладающей почечной недостаточностью без почечной недостаточности

Почечная форма гипертонии BDU

I13 Гипертоническая болезнь сердца с поражением почек

Включено: любое состояние, указанное в I11 .-. В сочетании с любым состоянием, указанным в I12 . Болезнь:

• сердечно-сосудистая

• сердечно-сосудистая почечная

I13.0 Гипертоническая болезнь с преобладающим поражением сердца и почек с (застойным) сердечным приступом

дефицит

I13.1 Гипертоническая болезнь с гипертонической болезнью преимущественно почечная недостаточность с почечной недостаточностью

I13.2 Гипертоническая болезнь сердца с почечной недостаточностью с ( застойная) сердечная

и почечная недостаточность

I13.9 Гипертоническая болезнь с преобладающим заболеванием сердца и почек, неуточненная

I15 Вторичная гипертензия

Исключено: поражение сосудов:

I 15.0 Реноваскулярная гипертензия

I15.1 Гипертензия, вторичная по отношению к другим поражениям почек

I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям

I15.8 Другая вторичная гипертензия

I15.9 Вторичная гипертензия, неуточненная

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (I20-I25)

Примечание • Для статистики заболеваемости определение «длительности» используется в I21 — I25 .включает период времени от начала ишемической атаки до прибытия пациента в медицинское учреждение.

I20 Стенокардия [стенокардия]

Код вегето-сосудистой дистонии по МКБ-10

Домашняя страница -> Типы ВСД -> Код вегето-сосудистой дистонии по МКБ-10

Дело в том, что в В Международной классификации болезней (МКБ-10) отсутствуют такие заболевания, как вегето-сосудистая дистония и нейроциркуляторная дистония. Официальная медицина до сих пор отказывается признавать ВСД отдельным заболеванием.

Следовательно, ОКК часто определяют как часть другого заболевания, симптомы которого проявляются у пациента и которое указано в МКБ-10.

Например, с VSD для гипертонического типа можно диагностировать Гипертония (гипертония) . Соответственно, код МКБ-10 будет I10 (первичная гипертензия) или I15 (вторичная гипертензия).

Очень часто ДМЖП можно определить как симптомокомплекс, характерный для соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы .В этом случае код МКБ-10 будет F45.3 . Здесь диагноз должен поставить психиатр или психоневролог.

Также часто ДМЖП определяется как «Другие симптомы и симптомы, связанные с эмоциональным состоянием » (код R45.8 ). В этом случае консультация психиатра не требуется.

Гипертония.

Гипертония — это постоянно повышенное артериальное давление.

Термин «Гипертония» в описании заболеваний:

Гипертония Портал — описание, диагностика, симптомы и лечение.

Портальная гипертензия (PG) — повышенное давление в системе воротной вены (нормальное давление — 7 мм рт. Ст.), Развивающееся в результате обструкции кровотока в любой части этой вены.

Гипертония артериальная — описание, диагностика, симптомы и лечение.

Артериальная гипертензия (АГ, системная гипертензия ) — это состояние, при котором систолическое артериальное давление превышает 140 мм рт. Ст. И / или диастолическое артериальное давление превышает 90 мм рт.(в результате не менее трех измерений, выполненных в разное время на фоне спокойной ситуации, пациент, таким образом, не должен принимать лекарственные препараты, повышающие или понижающие артериальное давление) • Если возможно определить причины гипертонии, то это считается вторичным (симптоматическим) • При отсутствии.

Артериальная гипертензия при беременности — описание, диагностика.

Сокращения • GB — артериальная гипертензия AH — артериальная гипертензия .МКБ-10 • O10 Существующая гипертензия . Осложнения беременности, родов и послеродового периода • O11 с сопутствующей протеинурией ранее • Гипертензия, индуцированная O13, без значительной протеинурии • Индукция O14

Как документировать и кодировать гипертонические заболевания в МКБ -10 — FPM

Поскольку тема МКБ-10 может вызывать беспокойство, давайте начнем с некоторых хороших новостей: гипертония имеет ограниченное количество кодов МКБ-10 — только девять кодов для первичной гипертонии и пять кодов для вторичной гипертензии.Это делает задачу кодирования гипертонии относительно простой — ну, по крайней мере, по сравнению с некоторыми другими сложностями МКБ-10.

Еще одно положительное изменение в МКБ-10 состоит в том, что в новом кодовом наборе отсутствует предыдущая ссылка на доброкачественную и злокачественную гипертензию. Как врачи, мы хорошо понимаем, что гипертония никогда не бывает по-настоящему «доброкачественной», и удаление этого устаревшего термина является долгожданным улучшением лексики болезней.

Но, конечно, в МКБ-10 нет ничего простого, и есть несколько вещей, о которых вам нужно знать, прежде чем мы углубимся в сами коды.Например, коды гипертонической болезни в МКБ-10 исключают несколько состояний: гипертензия, осложняющая беременность, неонатальная гипертензия, первичная легочная гипертензия, а также первичная и вторичная гипертензия, затрагивающая сосуды головного мозга или глаза. Постпроцедурная гипертензия также исключена из кодов вторичной гипертензии.

Кроме того, вам нужно быть осторожным на протяжении всей главы «Заболевания системы кровообращения» МКБ-10, чтобы отличать заглавную «I» от цифры «1».«Коды гипертонии охватывают от I10 до I15 (I14 нет), и каждая серия имеет свои особенности, как будет объяснено в этой статье.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ БОЛЕЗНИ КОДЫ ICD-10

Эта статья содержит несколько списков кодов и таблиц, которые доступны для скачивания как единый ресурс.

Скачать в формате PDF

Эссенциальная (первичная) гипертензия: I10

В МКБ-9 эссенциальная гипертензия была закодирована с использованием 401.0 (злокачественная), 401.1 (доброкачественная) или 401.9 (не указано). В МКБ-10 используется только один код для лиц, которые соответствуют критериям гипертонии и не имеют сопутствующих заболеваний сердца или почек. Этот код — I10, Эссенциальная (первичная) гипертония.

Как и в МКБ-9, этот код включает «высокое кровяное давление», но не включает повышенное кровяное давление без диагноза гипертонии (это будет код МКБ-10 R03.0). Если пациент перешел от повышенного артериального давления к формальному диагнозу гипертонии, хорошей практикой документирования было бы включение причины прогрессирования формального диагноза.Аналогичным образом, единичное показание слегка повышенного артериального давления должно кодироваться кодом R03.0, пока не будет установлен формальный диагноз.

Хотя различные источники определяют гипертонию несколько по-разному, поставщик медицинских услуг должен задокументировать повышенное систолическое давление выше 140 или диастолическое давление выше 90 с помощью как минимум двух измерений при отдельных визитах к врачу. Существуют небольшие вариации этого показателя для пожилых людей и для людей, показания которых были получены при амбулаторном мониторинге артериального давления.С точки зрения документации важно только, чтобы провайдер четко документировал основание для вновь установленного диагноза.

Пример. У вашей пациентки, 55-летней женщины, артериальное давление в течение нескольких лет было в диапазоне 130–135 / 80–85. При ее ежегодном осмотре вы регистрируете ее кровяное давление как 144/92 и 142/90. Вы обсуждаете с ней важность последующих действий и назначаете другую встречу на две недели позже. В это время у нее снова несколько показаний выше 140/90, так что вы документируете прогрессирование от предгипертонии (R03.0) гипертонической болезни (I10).

Гипертония и гипертоническая болезнь сердца: I11

Если у человека есть гипертония и сердечное заболевание, поставщик услуг должен определить, существует ли указанная или подразумеваемая причинная связь. Это определение взаимосвязи изложено в «Официальных рекомендациях по кодированию и отчетности» (проект 2014 г.) .1

Комбинация гипертонии и гипертонической болезни сердца в настоящее время кодируется с помощью серии кодов 402.xx МКБ-9.Как отмечалось ранее, каждая категория в настоящее время делится на злокачественную, доброкачественную и неуточненную эссенциальную гипертензию с сердечной недостаточностью или без нее. В МКБ-10 это сужено до двух базовых кодов:

• I11.0, Гипертоническая болезнь сердца с сердечной недостаточностью,

• I11.9, Гипертоническая болезнь сердца без сердечной недостаточности.

В руководстве по МКБ-10 нет списка необходимой документации для лечения гипертонической болезни сердца. Однако рекомендуется, чтобы провайдер документально подтвердил основание для диагноза (осмотр, электрокардиограмма, эхокардиограмма и т. Д.) по крайней мере, когда этот диагноз ставится пациенту впервые. У пациентов с давней гипертензией нередко развиваются некоторые сердечные изменения, но для кода I11.9 вместо I10 поставщику необходимо документально подтвердить поддержку этого.

В отличие от МКБ-9, когда вы кодируете гипертонию с сердечной недостаточностью (I11.0) с помощью МКБ-10, вы также должны кодировать тип сердечной недостаточности из серии I50:

• I50.1, Левожелудочковая недостаточность,

• I50.2, Систолическая (застойная) сердечная недостаточность,

• I50.3, Диастолическая (застойная) сердечная недостаточность,

• I50.4, Комбинированная систолическая и диастолическая сердечная недостаточность,

• I50.9, Сердечная недостаточность, неопределенные.

Если у вас нет измерения фракции выброса левого желудочка (как правило, на основе эхокардиограммы), тогда вам нужно будет использовать более общий код недостаточности левого желудочка (I50.1).

Три кода для систолической, диастолической и комбинированной недостаточности также требуют пятой цифры, указывающей на остроту диагноза:

• 0, не указано,

• 1, острый,

• 2, хронический,

• 3, острый или хронический.

Пример. Вы наблюдали за 60-летним мужчиной с гипертонией и легкой сердечной недостаточностью. Вы закодировали I11.0 и I50.9. Недавно у него было обострение сердечной недостаточности, он был ненадолго госпитализирован, и ему была сделана эхокардиограмма, документирующая комбинированную систолическую и диастолическую недостаточность. При выписке вы обновляете его диагностические коды до I11.0 и I50.43. Когда вы видите его в офисе через две недели после выписки, и у него нет симптомов, его диагностический код может быть I11.0 и I50.42, отражающие хронический характер его состояния.

Гипертония и хроническая болезнь почек: I12

В отличие от гипертонии и сердечных заболеваний, где поставщик услуг должен определить наличие причинно-следственной связи, если у пациента гипертония и развивается хроническая болезнь почек, МКБ-10 предполагает причинно-следственную связь и классифицирует состояние как гипертоническая хроническая болезнь почек. Однако обратите внимание, что если сначала возникло хроническое заболевание почек, тогда комбинация подпадает под коды вторичной гипертензии, которые обсуждаются далее в этой статье.

И МКБ-9, и МКБ-10 требуют указания стадии хронического заболевания почек для правильного кодирования состояния. У очень небольшого числа пациентов измеряется истинная скорость клубочковой фильтрации (СКФ), и большинство стадий зависит от расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ). Большинство лабораторных отчетов содержат эталонный диапазон на основе расы. Нередко эти оценки имеют небольшую вариабельность, а стадия пациента варьируется между стадиями 2 и 3. Обратите внимание, что МКБ-10 отличает стадию 5 от терминальной стадии почечной недостаточности необходимостью хронического диализа.

МКБ-10 требует сначала использовать код I12 для комбинированной диагностики гипертонии и хронической болезни почек:

• I12.0, Гипертоническая хроническая болезнь почек с хронической болезнью почек 5 стадии или терминальной болезнью почек,

• I12.9, Гипертоническая хроническая болезнь почек с хронической болезнью почек с 1 по 4 стадии или неуточненной хронической болезнью почек .

Эти два кода требуют дополнительного кода N18 для определения стадии заболевания почек, при этом документация обычно ссылается на самую последнюю рСКФ:

• N18.1, Хроническая болезнь почек, 1 стадия,

• N18.2, Хроническая болезнь почек, 2 стадия (легкая),

• N18.3, Хроническая болезнь почек, 3 стадия (умеренная),

• N18 .4, Хроническая болезнь почек, стадия 4 (тяжелая),

• N18.5, Хроническая болезнь почек, стадия 5,

• N18.6, Терминальная стадия почечной недостаточности,

• N18.9, Хроническая болезнь почек неуточненная.

Пример. Вы лечили 55-летнюю чернокожую женщину от гипертонии (I10) в течение последних пяти лет.Во время ее последнего визита в офис вы выполнили подробный метаболический профиль. Все значения были в пределах лабораторного эталонного диапазона, за исключением ее АМК и креатинина. Лаборатория рассчитала ее рСКФ 40 (мл / мин / 1,73 м ² ). Повторное тестирование дает аналогичный результат. Вы обновляете ее диагностические коды до I12.9 и N18.3.

Гипертония, гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек: I13

Чтобы еще больше запутать ситуацию, если у пациента есть все три состояния (гипертония, болезнь сердца и хроническая болезнь почек), вам необходимо задокументировать взаимосвязь между гипертонией. и сердечные заболевания, но предполагаем причинную связь между гипертонией и хроническим заболеванием почек.Требования к документации такие же, как указано выше.

Коды для комбинации из трех заболеваний численно упорядочены по степени хронической болезни почек, а не по наличию или отсутствию сердечной недостаточности:

• I13.0, Гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек с сердечной недостаточностью и хронической болезнью почек с 1 по 4 стадию или неуточненная хроническая болезнь почек,

• I13.10, Гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек без сердечной недостаточности с хронической болезнью почек стадии 1–4 или неуточненной хронической болезнью почек,

• I13.11, Гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек без сердечной недостаточности с хронической болезнью почек 5 стадии или терминальная стадия почечной недостаточности,

• I13.2, Гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек с сердечной недостаточностью и с хронической болезнью почек 5 стадии, или терминальная стадия почечной недостаточности.

Как и в случае кодов с двумя комбинациями, все коды с тремя комбинациями требуют дополнительного кодирования из серии N18 для определения стадии заболевания почек. Трехкомпонентные коды, которые включают сердечную недостаточность, также требуют дополнительного кодирования из серии I50, чтобы указать тип и остроту сердечной недостаточности.

Пример: 55-летняя женщина из приведенного выше примера обратилась к вам в офис с некоторым отеком педалей, и при осмотре вы также обнаружили легкие потрескивания в основании ее легких. Вы заказываете эхокардиограмму, подтверждающую легкую систолическую сердечную недостаточность. Ее рСКФ осталась стабильной. Вы обновляете ее диагностические коды до I13.0 (Гипертоническая болезнь сердца и хроническая болезнь почек с сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек с 1 по 4 стадию или неуточненное хроническое заболевание почек), I50.21 (Систолическая, застойная, сердечная недостаточность, острая), и N18.3 (Хроническая болезнь почек, 3 стадия, средней степени тяжести).

Употребление табака или воздействие на людей с гипертоническими заболеваниями

Все коды гипертонии требуют дополнительного кода МКБ-10, если пациент является нынешним или бывшим потребителем табака. В большинстве случаев вы можете использовать один из следующих кодов, приведенных в главе 5 «Психические, поведенческие расстройства и расстройства нервного развития»:

• F17, Никотиновая зависимость,

• F17.20, Не указано,

• F17.21, Сигареты,

• F17.22, Табак жевательный,

• F17.29, Прочие табачные изделия.

Каждая из этих четырех категорий имеет обязательный шестой символ:

• 0, неосложненный,

• 1, в стадии ремиссии,

• 3, с синдромом отмены,

• 8, с другим уточненным никотин-индуцированным расстройством,

• 9, с неуточненным никотином индуцированное расстройство.

Если вы не документально подтвердили, что пациент, употребляющий табак, является «зависимым», то вместо этого вы должны использовать код употребления табака (Z72.0). Разница четко не определена, но на веб-сайте Центров по контролю и профилактике заболеваний говорится: «Употребление табака может привести к табачной / никотиновой зависимости и серьезным проблемам со здоровьем… Табачная / никотиновая зависимость — это хроническое заболевание, которое часто требует повторных вмешательств».

Воздействие табака на рабочем месте и окружающей среде также следует кодировать, если поставщик считает, что это влияет на состояние здоровья пациента.Коды следующие:

• Z57.31, Профессиональное воздействие табачного дыма в окружающей среде,

• Z72.0, Проблемы, связанные с образом жизни, употреблением табака,

• Z77.22, Воздействие табачного дыма в окружающей среде (включая вторичный дым воздействие и пассивное курение),

• Z87.891, Никотиновая зависимость в личном анамнезе.

Руководство по МКБ-10 частично объясняет разницу между Z87.891, «Личная история никотиновой зависимости», и F17.211, «Никотиновая зависимость, сигареты, в стадии ремиссии». В нем говорится, что код личной истории должен использоваться, если состояние пациента больше не существует и не лечится, но имеет потенциал повторения и, следовательно, может потребовать постоянного наблюдения. Код ремиссии будет уместен, если пациент активно использует продукт, чтобы бросить курить. После того, как пациент перестанет использовать такие продукты, поставщик должен определить, когда состояние пациента изменится с «ремиссии» на «личный анамнез».»

Кодирование вторичной гипертензии: I15

Хотя основное внимание в этой статье уделяется эссенциальной артериальной гипертензии, включая сопутствующие заболевания сердечной недостаточности и хронического заболевания почек, в учреждении первичной медико-санитарной помощи могут быть пациенты с гипертонией, вторичной по отношению к другому заболеванию. состояния. В этих случаях медицинские работники не могут использовать описанные выше коды гипертонии по МКБ-10. Вместо этого используйте следующие коды:

• I15.0, Реноваскулярная гипертензия,

• I15.1, Гипертония, вторичная по отношению к другим почечным нарушениям,

• I15.2, Гипертония вторичная по отношению к эндокринным нарушениям,

• I15.8, Другая вторичная гипертензия,

• I15.9, Вторичная гипертензия, неуточненная.

Пять кодов вторичной гипертонии требуют, чтобы вы также кодировали основное заболевание. МКБ-10 обычно позволяет указывать в первую очередь исходное состояние или код вторичной гипертонии в зависимости от причины обращения к пациенту.Исключением является I15.8, Другая вторичная гипертензия. Поскольку это «другой» код, сначала необходимо закодировать «другое» условие.

Адаптация к МКБ-10

Если это введение в новые коды гипертонии повысило ваше кровяное давление, остановитесь и сделайте глубокий вдох. Кодирование по МКБ-10 — большая корректировка, но со временем и практикой это станет легче. Для получения дополнительной помощи см. Обзор серии и ищите будущие статьи в FPM.

СТАТЬИ В СЕРИИ ICD-10 FPM

Вы можете получить доступ к следующим статьям в тематическом сборнике ICD-10 FPM:

«МКБ-10: Основные различия для пяти распространенных диагнозов», FPM, сентябрь / октябрь 2015 г.

«Растяжения, деформации и автомобильные аварии по МКБ-10», FPM, май / июнь 2015 г.

«Переваривание кодов GI МКБ-10», FPM, январь / февраль 2015 г.

«Кодирование распространенных респираторных проблем при ICD -10, «FPM, ноябрь / декабрь 2014 г.»

«МКБ-10 упрощает кодирование профилактической помощи, вроде как», FPM, июль / август 2014 г.

«Кодирование в МКБ-10 для недиагностированной проблемы», FPM, май / Июнь 2014 г.

«Как документировать и кодировать гипертонические заболевания в МКБ-10», ФПМ, март / апрель 2014 г.

«10 шагов по подготовке вашего офиса к МКБ-10 — сейчас», FPM, январь / февраль 2014 г.

«Подготовка к МКБ-10: как это повлияет на вашу документацию», FPM, ноябрь / декабрь 2013 г.

«Анатомия кода МКБ-10», FPM, июль / август 2012 г.

«МКБ-10: что вам нужно знать сейчас», FPM, март / апрель 2012 г.

Frontiers | Проблемы артериальной гипертензии

Введение

Артериальное давление (АД) — это сила, создаваемая сердцем, которая управляет кровообращением.После того, как Сципион Рива-Роччи впервые представил сфигмоманометр в начале прошлого века, в течение десятилетий артериальная гипертензия (гипертония) считалась «необходимой» для обеспечения перфузии жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Термин «essentielle hypertonie», придуманный немецкими клиницистами, действительно имел целью подчеркнуть тот факт, что АД, наряду с сердцебиением, является сущностью жизни, поскольку без АД не может быть жизни. Это привело к утверждению, что чем выше значения АД, тем лучше для перфузии жизненно важных органов. Об этом свидетельствует заявление Пола Дадли Уайта, одного из ведущих кардиологов прошлого века: « Гипертония может быть важным компенсаторным механизмом, который должен нельзя вмешиваться, даже если мы уверены, что сможем его контролировать .”

Потребовались рандомизированные клинические испытания в восьмидесятых годах прошлого века, чтобы развенчать это заблуждение и, наконец, доказать, что снижение АД полезно, например, лучше, чем плацебо для снижения сердечно-сосудистых событий (1–3). Гипертензиологи действительно должны гордиться тем фактом, что антигипертензивная терапия была первой сердечно-сосудистой терапией, эффективность которой без всяких сомнений доказана рандомизированными клиническими испытаниями и использованием жестких конечных точек. Несколько десятилетий эпидемиологических и экспериментальных исследований, наряду с рядом дальнейших крупномасштабных клинических испытаний [см.(4–6)], привели к широко распространенной концепции, согласно которой артериальная гипертензия является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний «номер один» не только из-за ее очень высокой распространенности, но и из-за ее тесной связи с церебро- и сердечно-сосудистыми событиями.

В западных странах около 40% взрослых мужчин и женщин страдают артериальной гипертензией, что подвергает их повышенному риску инсульта, как геморрагического, так и ишемического, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности и хронической болезни почек с последующей необходимостью заместительной почечной терапии. .Учитывая, что в 2001 г. во всем мире около 13,5% преждевременных смертей были связаны с гипертонией, Всемирная организация здравоохранения определила гипертонию как « гуманитарная трагедия планетарного масштаба» (7, 8).

Достижения в лечении гипертонии

Рост осведомленности о пагубных последствиях гипертонии сопровождался развитием огромного количества знаний о патофизиологии сердечно-сосудистой системы. Это имело огромные последствия для диагностического подхода и лечения многих других сердечно-сосудистых заболеваний.Это также привело к разработке эффективных немедикаментозных мер и фармакологических средств. Соответственно, текущие руководящие принципы рекомендуют ряд изменений образа жизни для улучшения контроля значений АД, как при первичной профилактике, так и в качестве ценного дополнения к фармакологическому лечению. Последний сделал потрясающие шаги со времени фруктовой и рисовой диеты Кемпнера и первого введения ганглиоплегических препаратов в шестидесятых годах прошлого века. Соответственно, в настоящее время для лечения гипертензии доступно более 100 лекарств, по отдельности или в заранее определенных комбинациях.Несмотря на эти успехи, очень многие пациенты с гипертонической болезнью продолжают иметь АД намного выше целевых значений, которые были бы желательны на основе их общего профиля сердечно-сосудистого риска. В настоящее время оценки неконтролируемой гипертензии показывают, что до 30–40% пациентов имеют значения АД выше целевого. Следовательно, есть несколько проблем, которые необходимо решить в ближайшем будущем (Таблица 1).

Таблица 1 . Проблемы артериальной гипертонии .

Проблема резистентной гипертонии

Учитывая, что неконтролируемая гипертензия приводит к чрезмерному повреждению органов-мишеней и осложнениям (9), пациенты с резистентной гипертензией (RH) по-прежнему подвержены повышенному риску сердечно-сосудистых событий (10). Признавая важность этой вновь возникающей проблемы, основные научные сообщества как в Европе, так и в Северной Америке ввели понятие лекарственной «резистентной» или рефрактерной гипертензии и разработали определения для этого состояния (Таблица 2).Хотя эти определения немного различаются в разных обществах, они полезны для привлечения внимания к этой проблеме. Они также подчеркивают тот факт, что гипертония — это гетерогенное состояние, патофизиологические механизмы которого у многих пациентов все еще остаются неуловимыми.

Таблица 2 . Определения резистентной гипертензии в соответствии с основными научными обществами .

Следовательно, основная задача на ближайшие годы заключается в разработке более агрессивных исследований и новых терапевтических стратегий для RH, если мы не собираемся пассивно мириться с ситуацией, которая уносит слишком много жизней каждый год во всем мире.

Текущие стратегии борьбы с гипертонией

Общий подход, принятый до сих пор большинством международных научных сообществ и национальных обществ для решения проблемы улучшения контроля над гипертонией, заключался в выпуске руководящих принципов по ведению гипертонии. Например, Европейское общество кардиологов (ESC) и Европейское общество гипертонии (ESH) неоднократно совместно выпускали руководящие принципы за последние два десятилетия (11–15), а совсем недавно — в 2013 году.

Это руководство заслуживает похвалы тем, что оно предоставило полезную практическую информацию по оценке биомаркеров для стратификации риска, показателей образа жизни и стратегии ведения, включая использование новейших методов денервации симпатической почки и терапии стимуляции барорецепторов. Однако, несмотря на их публикации во многих журналах и несмотря на эти успехи в лечении, распространенность неконтролируемой гипертензии не снизилась, а, скорее, продолжила расти.Это явное свидетельство того, что подходы, основанные на рекомендациях, сами по себе недостаточны для решения проблемы плохого контроля АД на популяционном уровне. Глядя на последнее издание руководств ESH / ESC, можно легко понять некоторые причины этой неудачи. Статья состоит из 76 страниц, 14 таблиц, 5 рисунков и 735 ссылок (15). Это огромное количество информации, намного превышающее количество доказательств, которые может когда-либо прочесть любой занятой врач общей практики или практикующие врачи, работающие с множеством пациентов, переполняющихся в залах ожидания своих амбулаторных клиник.Осознавая эту проблему, ESH подготовил дайджест-версию европейских руководящих принципов, но влияние этого «упрощенного» подхода еще предстоит увидеть.

Как и в других руководствах, метод, использованный при написании этих рекомендаций, был подходом «сверху вниз», например, от уровня доказательности и класса рекомендаций, в основном полученных в результате рандомизированных клинических испытаний, до практических советов, а не проблемы. ориентированный подход «снизу вверх». Несмотря на то, что этот подход понятен и, очевидно, научно обоснован, нисходящий подход способствовал усложнению рекомендаций и, как следствие, незначительному влиянию на клиническую практику.

Таким образом, основная задача, стоящая перед сообществом, занимающимся гипертонией, состоит в том, чтобы задумать и разработать новые стратегии непрерывного медицинского образования в области гипертонии, всегда имея в виду конечных пользователей, например врачей и пациентов.

Кроме того, учитывая сложность области гипертонии, которая требует многопрофильного медицинского образования, включающего различные понятия, от кардиологии до эндокринологии, внутренней медицины, нефрологии и клинической фармакологии, по крайней мере, в Европе, существует острая необходимость в развитии аспирантуры. программы тренировок при гипертонии.Насколько мне известно, единственными такими программами является Международная программа докторантуры в области артериальной гипертензии и сосудистой биологии, которая была разработана в нашем университете в 2001 году совместно с Медицинской академией Гданьска и университетом Шарите в Берлине и должна быть расширена до в Маастрихтском университете в следующем году.

На стадии диагностики и лечения вторичной гипертензии

Недиагностированные формы вторичной гипертензии, вероятно, в значительной степени способствуют продолжающейся эпидемии неконтролируемой гипертензии.В настоящее время в центрах по лечению гипертонии обнаруживается, что до 25% пациентов страдают вторичными формами гипертонии, что в 5-10 раз выше, чем указано в основных учебниках. Последний представил данные, в основном основанные на датированных эпидемиологических исследованиях, в которых в основном использовались устаревшие диагностические стратегии. Это очевидное увеличение распространенности вторичной гипертонии означает, что при систематическом использовании надлежащих диагностических обследований основная причина гипертонии может быть выявлена ​​примерно у одного пациента из каждых четырех.Следовательно, значительная часть пациентов, которых в настоящее время ошибочно называют «эссенциальной гипертонией», могут быть либо излечены в течение длительного времени, либо, по крайней мере, их значения АД могут быть взяты под контроль, как недавно было показано в случае первичного альдостеронизма (16). .

Несмотря на высокий уровень вторичной гипертонии, в последних рекомендациях ESC / ESH только четверть страницы была посвящена скринингу и диагностике этих форм (15), что оставило у практикующих врачей ощущение, что это « нишевая »проблема, а совершенно очевидно, что это не так.В этом отношении мало помогло издание конкретных рекомендаций по некоторым эндокринным формам вторичной гипертензии, включая первичный альдостеронизм (17) и феохромоцитому (18). Данное руководство подготовлено «специалистами для специалистов». Следовательно, они считаются слишком сложными для эффективного внедрения в клиническую практику. Соответственно, слишком много потенциально излечимых пациентов остаются с сомнительным диагнозом первичной (эссенциальной) гипертензии просто потому, что они не были должным образом обследованы заранее.

Проблема первичного альдостеронизма

Нет сомнений в том, что первичный альдостеронизм является наиболее частой эндокринной и, вероятно, наиболее недиагностируемой и недостаточно леченной причиной гипертонии. В результате этого многие пациенты, которые могут быть излечены в течение длительного времени (16), получают антигипертензивную терапию на протяжении всей своей жизни. В то же время они по-прежнему подвержены повышенному риску сердечно-сосудистых событий. Эту зловещую ситуацию можно объяснить рядом причин.До сих пор расплывчатое, хотя и ошибочное мнение о том, что первичный альдостеронизм исключительно редок, является первым из них. Второе влечет за собой тот факт, что, как уже упоминалось, диагностическая работа слишком сложна (17). Таким образом, разработка упрощенных диагностических алгоритмов, основанных на новых биомаркерах, полученных из омиков, является серьезной проблемой для сообщества гипертоников на ближайшие годы. Эти алгоритмы затем могут быть использованы для скрининга этих пациентов, что приведет к более целенаправленному лечению с последующим улучшенным контролем АД.

Проблема атеросклеротической реноваскулярной гипертензии

Стенозы атеросклеротических почечных артерий (ARAS) все чаще встречаются из-за старения населения. На их долю приходится около 90% всех поражений почечных артерий (19), и через холестериновую эмболию они могут приводить к кортикальным инфарктам, ишемической нефропатии и, в конечном итоге, к хронической почечной недостаточности. Более того, через активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) они имеют другие гнусные эффекты, включая воспаление, окислительный стресс, эндотелиальную дисфункцию, гипертензию, тем самым ускоряя распространение сердечно-сосудистых заболеваний (20).

Хотя обычно считается, что стеноз достигает гемодинамического значения только тогда, когда сужение просвета составляет не менее 70% по сравнению с соседним непораженным сосудом, или, если между 50 и 70%, когда транстенотический пик или средний градиент давления> 20 или> 10 мм рт. ст. соответственно (21), эти пороговые значения следует рассматривать с осторожностью, как обсуждается в другом месте (22).

До 1978 года, когда Grüntzig представил чрескожную транслюминальную почечную ангиопластику (PTRA) (23), пациенты с ARAS лечились медикаментозно или хирургически.Наблюдательные, ретроспективные и контролируемые исследования, проведенные впоследствии, показали, что PTRA может быть более эффективной по сравнению с медикаментозным лечением для сохранения функции почек и улучшения контроля АД, если после этого следует стентирование [см. (22)]. Однако нельзя однозначно показать, что PTRA плюс стентирование (PTRAS) превосходит медикаментозное лечение в немногих доступных рандомизированных клинических испытаниях. Однако эти испытания имели ограничения по дизайну, критериям включения и исключения и вариантам лечения, что серьезно поставило под сомнение их результаты и выводы (24–26).

Недавний метаанализ семи исследований с участием в общей сложности 2155 пациентов, включая недавно опубликованное исследование CORAL, показал, что по сравнению с исходным уровнем диастолическое АД снизилось больше при последующем наблюдении у пациентов с эндоваскулярным лечением, чем в группе лечения ( P = 0,002) (22). Более того, пациентам с ARAS, получавшим эндоваскулярное лечение, при последующем наблюдении требовалось меньше антигипертензивных препаратов, чем пациентам, лечившимся медикаментозно. Следовательно, более низкое диастолическое АД было достигнуто, несмотря на большее снижение среднего количества антигипертензивных препаратов (необходимых для контроля АД ( P <0.001) (22). Идентичные выводы были сделаны по крайней мере в трех метаанализах: первый по 527 пациентам, набранным в пяти проспективных многоцентровых исследованиях, одобренных FDA (27), второй, Кокрановский метаанализ, как для диастолического АД, так и для пониженной гипотензивной терапии (28) , а третий - для пониженной антигипертензивной терапии (29).

Тем не менее, убедительные доказательства того, что PTRAS снижает частоту сердечно-сосудистых и почечных событий больше, чем медикаментозная терапия, у пациентов с ARAS еще предстоит предоставить, вероятно, потому, что все эти исследования были слишком маленькими по размеру и слишком короткими по продолжительности для достижения такого результата.Соответственно, оптимальное лечение пациентов с ARAS остается весьма спорным вопросом. В настоящее время это выражается в большом разнообразии клинической практики, хотя в доступных руководствах по лечению ARAS определены некоторые убедительные показания к реваскуляризации. Эти рекомендации основаны на классе I, уровне доказательности B (таблица 3) (30).

Таблица 3 . Вопросы, на которые необходимо ответить в будущих исследованиях гипертонии .

Следовательно, другой важной задачей является планирование хорошо спланированных клинических исследований для улучшения клинической помощи возрастающему числу пожилых пациентов с атеросклеротическим стенозом почечной артерии и гипертонией. Примером этого может быть медикаментозное и эндоваскулярное лечение стеноза атеросклеротической почечной артерии (METRAS), которое проводится в настоящее время (исследование METRAS) (31).

Гендерные различия в BP

Существуют четкие гендерные различия, которые способствуют хорошо известному диморфизму риска сердечно-сосудистых заболеваний между полами: фертильные женщины имеют более низкие значения АД, чем мужчины того же возраста; обратное верно после менопаузы.Несмотря на это, механизмы, лежащие в основе гендерного диморфизма АД, только начинают разгадываться. Например, изучая гендерно-зависимую регуляцию продукции альдостерона, Caroccia и др. Недавно обнаружили важную роль эстрадиола. Эстроген тонически подавляет выработку альдостерона, действуя через бета-рецептор, поскольку, когда этот эффект устраняется фармакологической блокадой или молекулярным нокаутом этого ядерного рецептора, гормон оказывает мощную стимулирующую роль в производстве альдостерона, действуя через рецептор GEPR-1 (32 ).Установление важности таких механизмов для определения изменений значений АД у женщин с возрастом, во время менструального цикла или во время длительного лечения модуляторами рецепторов эстрогена, которые назначаются множеству женщин с грудью, положительной по рецепторам эстрогена. рак — ключевой вопрос, на который в ближайшее десятилетие предстоит ответить в рамках конкретных исследований.

Свет и тени геномики гипертонии

За последние два десятилетия огромные усилия и ресурсы были вложены в поиск генов, вызывающих гипертонию.Были достигнуты успехи в отношении некоторых моногенных форм, таких как семейный гиперальдостеронизм (FH) -1 (GRA), синдром Лиддла, синдром Гордона и, совсем недавно, FH-3 (33–35). Почти всегда стратегия вознаграждения заключалась в том, чтобы начать с фенотипически хорошо охарактеризованных родословных, в основном связанных со случаями эндокринной гипертензии, использовать анализ сцепления для определения основных генов и мутаций. Однако результаты крупномасштабных ассоциативных исследований не были столь же впечатляющими и полезными даже при использовании более сложных и дорогостоящих полногеномных исследований сканирования.Даже когда была выявлена ​​связь АД с генетическими вариантами, относительный риск гипертонии у человека, несущего эти варианты, был незначительным. Следовательно, влияние этих исследований на клиническую практику было незначительным.

Таким образом, основной задачей на будущее является улучшение стратификации пациентов с гипертонической болезнью не только по полу, возрасту и / или значениям АД, но и по признакам, которые могут лучше подойти для генетического анализа.

Фармакогеномика и перспективы на будущее

Фармакогеномика привлекает все большее внимание в научных кругах и в популярной прессе, в основном из-за перспектив персонализированной медицины.Не имея возможности вылечить или предотвратить гипертонию в большинстве случаев, исследования в области геномики могут в конечном итоге осуществить мечту каждого гипертензиолога, а именно перейти от нынешней стратегии медикаментозного лечения «методом проб и ошибок» к предложению пациентам точно целевого препарата. в точно откалиброванной дозе — и делать это без побочных эффектов.

В то время как видение открытия новых целей для фармакологического вмешательства и создания новых агентов для индивидуализированного лечения дразняще мелькает на горизонте, гораздо ближе к применению может быть использование информации о том, как генетические вариации влияют на эффективность лекарств, для принятия решений о назначении лекарств. агентов на рынке.

Есть веские основания полагать, что фармакогеномика в конечном итоге преуспеет в выполнении этого обещания. Технологические достижения, которые позволяют быстро и недорого идентифицировать миллионы вариаций последовательностей ДНК и соотносить их с фенотипическими характеристиками, происходят в беспокойном ритме (36). В самом деле, вполне возможно, что когда-нибудь секвенирование ДНК станет рутинной частью обследования пациентов с гипертонией, по крайней мере, для определения чувствительности пациента к лекарствам, которые могут вызвать побочные эффекты.

Консорциум национальных институтов здравоохранения по исследовательской сети фармакогенетики (PGRN) собирает информацию о том, как генетические вариации влияют на различия в реакции на лекарства среди пациентов, и данные о конкретных белках, генах и путях интеграции интегрируются в базу знаний фармакогенетики и фармакогеномики 37). Следовательно, мы, возможно, не далеко от того дня, когда пациент представит врачу «чип» ДНК, брелок-брелок, содержащий его электронную медицинскую карту, и получит дозу индивидуального лечения гипертонии.

Тем не менее, еще предстоит провести много исследований, чтобы ответить на несколько вопросов (Таблица 3). Среди таких вопросов главное место отводится клиническим испытаниям для оценки клинической эффективности стратегии назначения на основе генов и определения того, оправдывает ли повышение эффективности или безопасности стоимость генетического тестирования. Более того, генетическая стратификация в клинических испытаниях будет необходима для оценки новых лекарств — и действительно, генетическая информация будет бесценной для разработки новых агентов, которые будут служить альтернативой существующим лекарствам, которые могут вызывать побочные эффекты у генетически предрасположенных пациентов.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Это исследование поддержано исследовательскими грантами F.O.R.I.C.A. (www.forica.it).

Сноска

Список литературы

1. Влияние лечения на заболеваемость гипертонией.II. Результаты у пациентов с диастолическим артериальным давлением в среднем от 90 до 114 мм рт. JAMA (1970) 213 (7): 1143–52. DOI: 10.1001 / jama.213.7.1143

CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. МакМахон С., Роджерс А. Артериальное давление, гипотензивное лечение и риск инсульта. J Hypertens Suppl (1994) 12 (10): S5–14.

Google Scholar

5.Роджерс А., МакМахон С., Гэмбл Г., Слэттери Дж., Сандеркок П., Уорлоу С. Артериальное давление и риск инсульта у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Совместная группа Соединенного Королевства по транзиторной ишемической атаке. BMJ (1996) 313 (7050): 147. DOI: 10.1136 / bmj.313.7050.147

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Закон М.Р., Моррис Дж. К., Уолд, штат Нью-Джерси. Использование препаратов для снижения артериального давления в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ 147 рандомизированных испытаний в контексте ожиданий от проспективных эпидемиологических исследований. BMJ (2009 г.) 338 : b1665. DOI: 10.1136 / bmj.b1665

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Куспиди С., Мани С., Фуси В., Валерио С., Катини Е., Сала С. и др. Распространенность и корреляты увеличения левого предсердия при эссенциальной гипертензии: роль геометрии желудочков и метаболический синдром: оценка поражения органов-мишеней в исследовании гипертонии. J Hypertens (2005) 23 (4): 875–82.DOI: 10.1097 / 01.hjh.0000163158.14493.23

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Европейское общество гипертонии — Комитет рекомендаций Европейского общества кардиологов. 2003 Европейское общество гипертонии — Руководство Европейского общества кардиологов по лечению артериальной гипертензии. J Hypertens (2003) 21 (6): 1011–53. DOI: 10.1097 / 00004872-200306000-00001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

12.Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G и др. Руководство 2007 г. по лечению артериальной гипертензии: целевая группа по ведению артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC). J Hypertens (2007) 25 (6): 1105–87. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e3281fc975a

CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Лурбе Е., Цифкова Р., Круикшанк Дж. К., Диллон М.Дж., Феррейра И., Инвитти С. и др.Управление повышенным артериальным давлением у детей и подростков: рекомендации Европейского общества гипертонии. J Hypertens (2009) 27 (9): 1719–42. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e32832f4f6b

CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Burnier M, Caulfield MJ и др. Переоценка европейских рекомендаций по ведению гипертонии: документ целевой группы Европейского общества гипертонии. Blood Press (2009) 18 (6): 308–47. DOI: 10.3109 / 08037050

CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Целевая группа ESH / ESC по лечению артериальной гипертензии. 2013 Практическое руководство по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC): рабочая группа ESH / ESC по лечению артериальной гипертензии. J Hypertens (2013) 31 (10): 1925–38.DOI: 10.1097 / HJH.0b013e328364ca4c

CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Росси Г.П., Чезари М., Куспиди С., Майолино Г., Чикала М.В., Бизони В. и др. Долгосрочный контроль артериальной гипертензии и регресса гипертрофии левого желудочка при лечении первичного альдостеронизма. Гипертония (2013) 62 : 62–9. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.113.01316

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17.Фундер Дж. У., Кэри Р. М., Фарделла С., Гомес-Санчес К. Э., Мантеро Ф, Стоуассер М. и др. Выявление случаев, диагностика и лечение пациентов с первичным альдостеронизмом: руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab (2008) 93 (9): 3266–81. DOI: 10.1210 / jc.2008-0104

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Кредиторы JW, Duh QY, Eisenhofer G, Gimenez-Roqueplo AP, Grebe SK, Murad MH и др.Феохромоцитома и параганглиома: руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab (2014) 99 (6): 1915–42. DOI: 10.1210 / jc.2014-1498

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Монтекукко Ф., Мах Ф. Атеросклероз — воспалительное заболевание. Semin Immunopathol (2009) 31 (1): 1–3. DOI: 10.1007 / s00281-009-0146-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22.Caielli P, Frigo AC, Pengo MF, Rossitto G, Maiolino G, Seccia TM и др. Лечение атеросклеротической реноваскулярной гипертензии: обзор наблюдательных исследований и метаанализ рандомизированных клинических исследований. Циферблат нефрола (2014). DOI: 10.1093 / ndt / gfu072

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Грунциг А. Транслюминальная дилатация стеноза коронарной артерии. Ланцет (1978) 1 (8058): 263.DOI: 10.1016 / S0140-6736 (78) -7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Белый CJ. Поцелуй меня в астрал: одно за другим серьезно ошибочные исследования почечного стентирования. Катетер Cardiovasc Interv (2010) 75 (2): 305–7. DOI: 10.1002 / ccd.22416

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Генри М., Бенджеллун А., Генри I, Полидору А., Хюгель М. Почечная ангиопластика и стентирование: показаны ли они после исследований ASTRAL и STAR? J Cardiovasc Surg (Турин) (2010) 51 (5): 701–20.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | Google Scholar

27. Weinberg I., Keyes MJ, Giri J, Rogers KR, Olin JW, White CJ, et al. Реакция артериального давления на стентирование почечной артерии у 901 пациента в пяти проспективных многоцентровых исследованиях, одобренных FDA. Катетер Cardiovasc Interv (2014) 83 (4): 603–9. DOI: 10.1002 / ccd.25263

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28.Дженкс С., Йео С.Е., Конвей Б.Р. Баллонная ангиопластика со стентированием и без него в сравнении с медикаментозной терапией пациентов с гипертонической болезнью и стенозом почечной артерии. Кокрановская база данных Syst Rev (2014) 12 : CD002944. DOI: 10.1002 / 14651858.CD002944.pub2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Баври А.А., Кападиа С.Р., Бхатт Д.Л., Кумбхани Д.Д. Реваскуляризация почечной артерии: обновленный метаанализ с исследованием CORAL. JAMA Intern Med (2014) 174 (11): 1849–51.DOI: 10.1001 / jamainternmed.2014.4332

CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL, et al. ACC / AHA 2005 Практические рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями периферических артерий (нижних конечностей, почек, брыжеечной и брюшной аорты): совместный отчет Американской ассоциации сосудистой хирургии / Общества сосудистой хирургии, Общества сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств. , Общество сосудистой медицины и биологии, Общество интервенционной радиологии и рабочая группа ACC / AHA по практическим рекомендациям (комитет по разработке рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями периферических артерий): одобрен Американской ассоциацией сердечно-сосудистой и легочной реабилитации ; Национальный институт сердца, легких и крови; Общество сосудистого ухода; Трансатлантический межобщественный консенсус; и Фонд сосудистых заболеваний. Тираж (2006) 113 (11): e463–654. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.174526

CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Росси Г.П., Секция Т.М., Галлина В., Муйесан М.Л., Леони Л., Пенго М. и др. Проспективная оценка распространенности первичного альдостеронизма у пациентов с АГ с трепетанием или фибрилляцией предсердий (исследование PAPPHY): обоснование и дизайн исследования. J Hum Hypertens (2013) 27 (3): 158–63.DOI: 10.1038 / jhh.2012.21

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Scholl UI, Nelson-Williams C., Yue P, Grekin R, Wyatt RJ, Dillon MJ, et al. Гипертония с гиперплазией надпочечников или без нее из-за различных наследственных мутаций в калиевом канале KCNJ5. Proc Natl Acad Sci U S A (2012) 109 (7): 2533–8. DOI: 10.1073 / pnas.1121407109

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37.Эрнандес-Буссар Т., Вирл-Каррильо М., Хеберт Дж. М., Гонг Л., Оуэн Р., Гонг М. и др. База знаний фармакогенетики и фармакогеномики: акцентирование знаний. Nucleic Acids Res (2008) 36 : D913 – D918. DOI: 10.1093 / nar / gkm1009

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Легочная артериальная гипертензия

Определение и причины

Легочная гипертензия (ЛГ) — это повышенное артериальное давление в легочной артерии (ЛА), составляющее в среднем 25 мм рт. Ст. Или выше в состоянии покоя. ¹ Повышенное давление в ЛА (ПАД) может быть вызвано аномалиями прекапиллярных легочных артериол, называемыми легочной артериальной гипертензией (ЛАГ), или аномалиями, которые повышают давление в левом предсердии, что приводит к обратному давлению на малое кровообращение, называемое легочной венозной гипертензией ( ПВХ). Хотя этиология и патофизиология ЛАГ и ЛВГ различны, они схожи в том, что оба вызывают повышение давления в ЛА, что неизбежно приводит к дилатации и ремоделированию правого желудочка (ПЖ), за которыми следует недостаточность ПЖ и смерть, если компенсация ПЖ больше не может поддерживать нормальную сердечную деятельность. функция.

Клинические признаки ЛАГ были впервые описаны Полом Вудом в 1952 году, хотя первая основанная на патологии система классификации ЛГ появилась в 1973 году после европейской эпидемии ЛАГ, связанной с использованием анорексигенов. ^2,3 Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) установила 2 типа ЛГ: первичная ЛГ (ПРК), характеризующаяся отсутствием идентифицируемых причин или факторов риска; и вторичная ЛГ, характеризующаяся наличием идентифицируемых причин или факторов риска. Диагноз ПРК является диагнозом исключения и известен сегодня как идиопатическая ЛАГ (ИЛАГ).Система классификации PH пересматривалась много раз, последний раз в 2013 году на 5-м Всемирном симпозиуме, проходившем в Ницце, Франция, на котором была признана система классификации PH, введенная в 2003 году. ^4,5 Система классифицирует PH на 5 групп на основе патофизиология и клинические особенности. Они указаны в таблице 1. ⁵

Таблица 1: Клиническая классификация легочной гипертензии

BMPR = рецептор костного морфогенного белка типа II; CAV1 = кавеолин-1; ENG = эндоглин; ВИЧ = вирус иммунодефицита человека.
По материалам Simonneau G, et al. Обновленная клиническая классификация легочной гипертензии. J Am Coll Cardiol 2013; 62: D34-D41. © 2013 с разрешения Фонда Американского колледжа кардиологов. http://www.sciencedirect.com/science/journal/07351097.

Основное внимание в этом обзоре уделяется ЛАГ 1 группы ВОЗ. В рамках обсуждения термины анорексиген-ассоциированная ЛАГ (APAH), семейная PAH (FPAH) и идиопатическая PAH (IPAH) будут использоваться для описания отдельных сущностей в рамках классификации ВОЗ группы 1.Термин ЛАГ будет использоваться для описания ЛАГ группы 1 ВОЗ как категории, если не указано иное.

К началу

Эпидемиология

Диагноз ЛАГ растет во всем мире, но это заболевание остается редким. Распространенность колеблется от 15 до 52 случаев на миллион населения, а ежегодная заболеваемость колеблется от 2,4 до 7,6 случаев на миллион населения. ⁶ ЛАГ поражает преимущественно женщин среднего возраста. Первоначальные отчеты Национальных институтов здравоохранения 1980-х годов сообщали, что средний возраст на момент постановки диагноза ЛАГ составлял 36 лет, а соотношение женщин и мужчин составляло 1.7–1. ⁷ Интересно, что возраст постановки диагноза и гендерное распределение ЛАГ могут изменяться, поскольку более поздние исследования сообщают, что средний возраст постановки диагноза составляет 50 лет и выше соотношение женщин и мужчин. ^8,9 Причина этих сдвигов остается неясной.

Несмотря на большую осведомленность о ЛАГ, текущий средний интервал от появления симптомов до постановки диагноза остается неприемлемо высоким и составляет 13,6 месяцев, без изменений с 1980-х годов. ⁹ Тем не менее, общий консенсус состоит в том, что улучшение выживаемости произошло благодаря развитию определений ЛАГ, более раннему выявлению ЛАГ у пациентов и новым методам лечения ЛАГ. ¹⁰ До использования легочных вазодилататоров средняя выживаемость пациентов с ЛАГ составляла от 2 до 3 лет. ¹¹ Данные реестра для оценки раннего и длительного лечения ЛАГ (реестр REVEAL) показывают, что пациенты с впервые диагностированной ЛАГ живут дольше, сообщая о 3-летней выживаемости 69% и 5-летней выживаемости 61,2%. ¹²

К началу

Генетика

Наше понимание взаимосвязи между генетическими мутациями и ЛАГ улучшилось за последние 20 лет.В США данные реестра REVEAL показывают, что 3,1% (64 из 2039) пациентов с ранее диагностированной ЛАГ имеют родственников первой степени родства с ЛАГ. ¹² Наиболее частые генетические аномалии встречаются в гене BMPR2 и существует более 300 независимых мутаций BMPR2 . BMPR2 мутаций были обнаружены у 75% пациентов с известным семейным анамнезом ЛАГ и у 26% пациентов без известного семейного анамнеза ЛАГ. ^13-15 Ген BMPR2 кодирует белок, участвующий в контроле пролиферации сосудистых клеток, и, по-видимому, наследуется как аутосомно-доминантный признак с переменной генетической пенетрантностью, зависящей от пола пациента.Регистр легочной гипертензии Вандербильта сообщил о 42% пенетрантности у женщин и 14% у мужчин. ¹⁶ Вопреки предыдущим утверждениям, предвкушение, согласно которому генетическое заболевание, передаваемое следующему поколению, проявляется в более раннем возрасте и в более тяжелой форме, не подтверждается текущими данными FPAH.

Другие генетические причины ЛАГ включают мутации в генах A CVRL1, SMAD9, ENG, CAV1 и KCNK3 . ¹³ Распространенность этих мутаций ниже, чем BMPR2 , и генетический скрининг обычно проводится для пациентов с наследственной геморрагической телеангиэктазией ( ACVRL1 и ENG ), которые обращаются в очень молодом возрасте с ИЛАГ или у которых есть семья. история болезни ЛАГ, но отсутствие доказательств мутации BMPR2 . ¹⁰

Совсем недавно полногеномное секвенирование продемонстрировало двуаллельные мутации в гене EIF2AK4 во всех семейных случаях легочного веноокклюзионного заболевания (PVOD) и гемангиоматоза легочных капилляров (PCH). Эта мутация также присутствует в 25% всех спорадических случаев ВОБЛ и ЛКГ. ¹⁷ До этого открытия ВОБЛ и ЛКГ можно было подтвердить только с помощью гистологического анализа, что было опасным прецедентом, поскольку у этих пациентов после биопсии легкого высок риск легочного кровотечения.Последние руководящие принципы рекомендуют, чтобы пациенты с подозрением на ВОБЛ и ЛКГ проходили тестирование на двуаллельную мутацию EIF2AK4 и чтобы положительного результата было достаточно для подтверждения диагноза и отказа от биопсии легких. ¹⁰

К началу

Патофизиологические особенности

Гистология

PAH — это пролиферативная васкулопатия, поражающая дистальные легочные артерии и артериолы диаметром менее 50 микрометров. Гистологический профиль обычно включает медиальную гипертрофию, эксцентрические или концентрические фиброзные поражения интимы с наличием организованных тромбов или без них, а также деструктивные плексиформные поражения. ¹⁸

Патогенез

За последнее десятилетие были проведены значительные исследования, чтобы лучше понять патогенез ЛАГ. Ключевые факторы развития ЛАГ частично связаны с дисбалансом между медиаторами вазодилатации, продуцируемыми на месте, такими как оксид азота и простациклин (PGI2), и медиаторами вазоконстрикции, такими как эндотелин и тромбоксан. Физиологическая роль этих медиаторов в значительной степени подтверждается улучшением результатов лечения пациентов с использованием методов лечения, нацеленных на эти пути.

Оксид азота

Оксид азота — это релаксирующий фактор эндотелия, который играет ключевую роль в патобиологии ИЛАГ. Мощный легочный вазодилататор, оксид азота, вырабатываемый локально в легких, оказывает глубокое влияние на расслабление и пролиферацию гладких мышц, поддерживая нормальный тонус легочных сосудов. Непосредственная близость дыхательных путей к кровеносным сосудам в легких позволяет оксиду азота, который вырабатывается в больших количествах в верхних и нижних дыхательных путях синтазой 2 оксида азота, влиять на тонус легочных сосудов вместе с производимыми низкими уровнями оксида азота. синтазой 3 оксида азота в эндотелии сосудов.Пациенты с ИЛАГ имеют низкий уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе, а тяжесть заболевания обратно коррелирует с продуктами реакции оксида азота в жидкости бронхоальвеолярного лаважа. ^19-21

Вдыхание оксида азота было бы фантастическим терапевтическим средством, если бы не стоимость и технические трудности при его применении. Таким образом, использование оксида азота ограничивается тестированием вазореактивности во время катетеризации легочной артерии.

Эндотелин-1

Эндотелин-1 представляет собой мощный сосудосуживающий пептид, секретируемый эндотелием сосудов, который способствует пролиферации окружающих гладкомышечных клеток сосудов.Легочная циркуляция играет важную роль в производстве и удалении эндотелина-1, и этот физиологический баланс отражается в циркулирующих уровнях эндотелина-1. Пациенты с ЛАГ, в частности с ИЛАГ, имеют повышенную экспрессию эндотелина-1 в эндотелиальных клетках легочных сосудов и сопутствующее повышение уровней эндотелина-1 в сыворотке. ^22,23

Простациклин

Эндотелий также производит простациклин, который метаболизируется из арахидоновой кислоты циклооксигеназным путем.Простациклин вызывает расширение кровеносных сосудов по всему кровотоку и является ингибитором агрегации тромбоцитов за счет своего действия на аденилатциклазу тромбоцитов. Последний фермент в производстве простациклина — простациклинсинтаза. Ремоделированная легочная сосудистая сеть в легочной ткани, полученная от пациентов с тяжелой формой ИЛАГ, экспрессирует низкие уровни простациклинсинтазы по сравнению с нормальной легочной тканью. Кроме того, метаболиты простациклина уменьшаются в моче пациентов с ЛГ, что еще больше подчеркивает роль простациклина в этом заболевании. ^24,25

Помимо вазоконстрикции, ремоделирование легочных сосудов играет важную роль в повышенном сопротивлении легочных сосудов (ЛСС), наблюдаемом при ИЛАГ. Те же паракринные медиаторы, которые вызывают аномальную вазоконстрикцию, ответственны за аномалии митогенного (например, эндотелин-1) и антимитогенного (например, простациклин и оксид азота) происхождения, которые приводят к пролиферативной дисрегуляции. Эти отклонения отмечаются и при опухолевых процессах. ²⁶ Эта теория подтверждается несколькими выводами:

• Метаболическое перепрограммирование

Подобно многим неопластическим процессам, эндотелиальные клетки претерпевают метаболические изменения, соответствующие феномену Варбурга. ²⁷ Феномен Варбурга возникает, когда клетки преимущественно синтезируют пируват в лактат посредством анаэробных путей метаболизма, несмотря на то, что в цитоплазме присутствует достаточное количество кислорода. Это явление также приводит к снижению митохондриальной активности и снижению производства оксида азота. При злокачественных новообразованиях феномен Варбурга позволяет клеточной пролиферации продолжаться даже при недостаточном снабжении сосудов кислородом. Хотя доступ к адекватному кровоснабжению не обязательно является проблемой при ЛАГ, происходящие метаболические изменения согласуются с псевдопухолевым процессом.

• Моноклональное происхождение пролиферирующих эндотелиальных клеток

IPAH связан с необратимыми плексогенными поражениями, образованными аномально пролиферирующими моноклональными эндотелиальными клетками. Это говорит о том, что случайные соматические мутации ответственны за начало развития ЛАГ. Из-за метаболического перепрограммирования этих клеток определенные состояния, включая гипоксию, могут избирательно способствовать росту этих клеток.

• Генетические мутации поддерживают клеточную пролиферацию.

Ген BMPR2 участвует в регуляции множества функций, включая клеточную пролиферацию, дифференцировку, апоптоз и эндотелиально-мезенхимальный переход. ²⁸ Мутации с потерей функции, такие как мутации, наблюдаемые в BMPR2 , допускают избыточный неконтролируемый рост эндотелиальных клеток за счет нарушения регуляции апоптотических путей внутри эндотелиальных клеток легочной сосудистой сети. CAV1, еще одна редкая мутация в PAH, вызывает дисфункцию мембранного белка, участвующего в пролиферации клеток и передаче сигналов оксида азота. ¹³

• Внешние факторы влияют на клиническую картину у генетически предрасположенного пациента

У ПАГ разная пенетрантность в семейных случаях. Воздействие внешних факторов, таких как вирусные инфекции (например, вирус иммунодефицита человека [ВИЧ]), воспаление (например, аутоиммунные расстройства), гипоксические инсульты (например, обструктивное апноэ во сне) или токсины (например, кокаин, амфетамины, анорексигенные препараты). обеспечить второй удар, необходимый для проявления болезни, аналогичной патогенезу рака.Нацеливание на генетические и эпигеномные факторы, такие как микроРНК, было постулировано как возможное лечение в будущем. ²⁹

Другой важной патологической особенностью ЛАГ является тромбоз in situ пораженных легочных артериол. Остается спорным, является ли это следствием или причиной васкулопатии. Повышенная склонность к тромбозу возникает на микрососудистом уровне, когда дисфункциональный эндотелий теряет антикоагулянтные свойства, которые обычно предотвращают внутрисосудистое свертывание крови.Медиаторы коагулопатии, которые обычно подавляются у нормальных людей, активируются. Кроме того, простациклин и оксид азота, оба ингибиторы агрегации тромбоцитов, уменьшаются на уровне поврежденных эндотелиальных клеток. Циркулирующие тромбоциты у пациентов с ЛАГ, по-видимому, находятся в состоянии непрерывной активации, что еще больше способствует коагулопатии. Они также способствуют ремоделированию эндотелия и пролиферации гладких мышц, высвобождая тромбоксан А2 и серотонин.

Наконец, аномалии внеклеточного матрикса также вносят вклад в медиальную гипертрофию, обычно наблюдаемую в легочных артериолах у пациентов с ЛАГ.Благодаря динамическому процессу деградации и синтеза матриксного белка, запускаемому высоким потоком и давлением в легочной сосудистой сети, внеклеточный матрикс ремоделируется, что способствует облитерирующим изменениям, наблюдаемым в легочных артериях. ³⁰

Патобиология ЛАГ более сложна, чем считалось ранее. Лучшее понимание патогенеза ЛАГ приведет к новым терапевтическим вмешательствам для улучшения результатов для пациентов с этим заболеванием.

К началу

Признаки и симптомы

Симптомы ЛАГ неспецифичны, что приводит к задержкам в оценке и диагностике.Симптомы неизменно связаны с дисфункцией правого желудочка: у пациентов обычно наблюдаются такие симптомы физической нагрузки, как одышка, давление в груди и головокружение. По мере прогрессирования заболевания симптомы возникают и в состоянии покоя, поскольку способность правого желудочка не может компенсировать увеличение ЛСС.

Помимо одышки, симптомы ЛАГ также включают утомляемость, слабость, стенокардию, головокружение или обмороки, отек нижних конечностей и вздутие живота. ^10,31 Клиническое подозрение на ЛГ должно возникать в любом случае одышки без явных признаков конкретного заболевания сердца или легких.Пациенты с основным заболеванием легких или сердца, а также с состояниями, часто связанными с ЛАГ (заболевания соединительной ткани, цирроз печени, ВИЧ-инфекция и врожденные пороки сердца), у которых развивается одышка или другие симптомы, связанные с дисфункцией правого желудочка, должны быть проверен на наличие ПАУ. ^10,31

Физические признаки ЛГ также отражают изменения функции и структуры правого желудочка. Кардиологические исследования включают левый парастернальный подъем, громкий легочный компонент второго тона сердца, пансистолический шум при трикуспидальной регургитации, диастолический шум при легочной недостаточности и третий тон сердца правого желудочка.Экстракардиальные признаки включают вздутие яремной вены, гепатомегалию, периферический отек и асцит. Осмотр легких обычно нормальный.

К началу

Диагностика

При подозрении на диагноз ЛАГ требуется серия исследований для подтверждения диагноза и определения оптимального терапевтического подхода (Рисунок 1) . ¹⁰ Пациентам с подозрением на ЛАГ следует пройти эхокардиограмму, и ее результаты должны использоваться клиницистом для уточнения риска у пациента ЛАГ группы 1 по ВОЗ или другой формы ЛГ.

Систолическое давление в легочной артерии можно оценить с помощью эхокардиографии с помощью упрощенного уравнения Бернулли:

Систолическое давление в правом желудочке = [4 x (скорость трикуспидальной регургитации) ² + давление в правом предсердии]

Обычно систолическое давление в легочной артерии выше 40 мм рт. Ст. Считается ненормальным и требует дальнейшего исследования. Однако у отдельных пациентов систолическое давление правого желудочка плохо коррелирует с систолическим ДЛА, измеренным с помощью катетера правых отделов сердца. ³²

Следовательно, следует использовать другие эхокардиографические параметры для повышения точности стратификации риска (таблица 2). ¹⁰

Таблица 2: Риск легочной артериальной гипертензии на основании результатов эхокардиограммы

Адаптировано с разрешения Европейского общества кардиологов и Европейского респираторного общества ©.Европейский респираторный журнал, октябрь 2015 г., 46 (4) 903-975; DOI: 10.1183 / 139.01032-2015. Все права защищены. © 2015 Европейское общество кардиологов и Европейское респираторное общество.

Другие эхокардиографические параметры, указывающие на дисфункцию правого желудочка и ЛГ, включают

• наличие перикардиального выпота
• уплощение перегородки
• увеличенный размер ПЖ или области правого предсердия
• соотношение между базальным диаметром правого и левого желудочка> 1
• Систолическая экскурсия плоскости трикуспидального кольца 10,32,33

Если эхокардиографическое исследование выявляет средний или высокий риск ЛГ, необходимо продолжить исследование этиологии ЛГ.Наиболее частой причиной ЛГ является дисфункция левого желудочка и заболевание аортального или митрального клапана. Если отмечается дисфункция левого желудочка или выраженное заболевание аортального / митрального клапана, дальнейшее обследование причины ЛГ не является явным обоснованием, и усилия должны быть сосредоточены на лечении основного левого желудочка или клапанного нарушения.

Исследование функции легких и компьютерная томография могут выявить лежащее в основе паренхиматозное заболевание легких как причину ЛГ у пациентов без дисфункции левого желудочка или клапана.Также важно исключить наличие хронической тромбоэмболической болезни у пациентов с подозрением на ЛАГ. Хотя качество изображения компьютерной томографии и легочной ангиографии (CTPA) значительно улучшилось, сканирование вентиляции-перфузии (VQ) рекомендуется вместо CTPA, поскольку чувствительность сканирования VQ близка к 100%. ³⁴ К сожалению, это не относится к CTPA, учитывая различия в рентгенографических проявлениях между хронической и острой тромбоэмболией, а также низкую надежность между читателями для выявления хронической тромбоэмболии легочной артерии среди радиологов.Пациентам с положительным результатом сканирования VQ или пациентам с подозрением на хроническую тромбоэмболическую легочную гипертензию (ХТЛГ) необходимо направление в экспертный центр для оценки хирургической легочной тромбоэндартерэктомии, поскольку в настоящее время это единственная излечимая форма ЛГ. ³⁵ Пациентов с нарушениями перфузии при сканировании VQ следует направлять в центр передового опыта в области ЛГ для дальнейшей оценки хирургического лечения ХТЛГ.

Если дисфункция левого желудочка и паренхиматозное заболевание легких не являются подозреваемыми причинами ЛГ, а сканирование VQ отрицательно, следует продолжить катетеризацию правых отделов сердца (RHC).RHC требуется для диагностики ЛАГ группы 1 по ВОЗ и используется для ведения и прогнозирования.

Легочная гипертензия присутствует, когда среднее ДЛА ≥25 мм рт. При отсутствии ХТЛГ или значительных поражений легких или левых отделов сердца ЛАГ 1-й группы ВОЗ определяется как среднее ДЛА ≥25 мм рт. Ст. В сочетании с давлением окклюзии легочной артерии (ПДЛА) ≤15 мм рт. Ст. И ЛСС> 3 единиц Вуда. Когда диагностирована ЛГ, но ПЗЛА> 15 мм рт. Ст., Следует подозревать посткапиллярную этиологию ЛГ, такую ​​как дисфункция левого желудочка или заболевание митрального / аортального клапана.Дифференциация ЛАГ от посткапиллярной ЛГ имеет важное прогностическое и лечебное значение.

Из всех детерминант RHC, PAOP подвержен наибольшим ошибкам при измерении и интерпретации, поэтому требуется особое внимание при получении этого измерения или просмотре отчета RHC. Для оценки достоверности измерения PAOP используются пять критериев:

1. PAOP меньше диастолического PAP
2. Трассировка совместима с кривой предсердного давления
3. Рентгеноскопическое изображение демонстрирует неподвижный катетер после надувания
4. В катетере присутствует свободный поток (промывочный тест)
5. Кровь с высоким содержанием кислорода (капилляр) берется из дистального порта в положении окклюзии. ³⁶

Если PAOP не является надежным, следует непосредственно измерить конечное диастолическое давление в левом желудочке.

Небольшая группа пациентов с ЛАГ демонстрирует замечательную реактивность на легочные вазодилататоры во время ПКЗ. У этой популяции отличный прогноз, и, в отличие от большинства пациентов с ЛАГ, она хорошо реагирует на терапию блокаторами кальциевых каналов. У всех пациентов с подозрением на ИЛАГ, FPAH или APAH следует проводить тестирование вазореактивности во время ПКЗ с ингаляцией оксида азота.Альтернативно, для определения легочной вазореактивности также подходят внутривенное введение эпопростенола, ингаляционного илопроста или аденозина. Если тест на вазореактивность выявляет снижение среднего PAP ≥10 мм рт.ст. до абсолютного уровня ≤40 мм рт.ст., при сохранении или повышении сердечного выброса, наблюдается положительный результат. ⁵ Это происходит примерно у 10% пациентов с ИЛАГ. У этих пациентов обычно считается безопасным начало терапии блокаторами кальциевых каналов в высоких дозах. Однако примерно половина этих пациентов со временем перестает проявлять активность.Следовательно, следует проводить частую повторную оценку с помощью RHC каждые 6–12 месяцев, чтобы гарантировать длительный ответ блокатора кальциевых каналов. У пациентов, которые становятся нереактивными или проявляют симптомы, соответствующие функциональному классу III или IV Всемирной организации здравоохранения (WHO-FC), переход на обычное лечение ЛАГ оправдан. ¹⁰

После подтверждения ЛАГ RHC следует продолжить оценку вторичных причин. Это может включать серологическое тестирование для исключения ВИЧ, заболеваний щитовидной железы или заболеваний соединительной ткани, особенно склеродермии.В случаях подозрения на FPAH необходимо генетическое тестирование. Также важно ультразвуковое исследование печени для исключения цирроза и удвоение усилий по получению от пациента тщательного анамнеза в отношении предшествующего воздействия токсина / анорексигена. Ночная оксиметрия или полисомнография полезны для выявления обструктивного апноэ во сне, способствующего развитию ЛГ, поскольку обструктивное апноэ во сне широко распространено у пациентов с ЛАГ. ^37,38

Наверх

Лечение

Целью лечения пациентов с ЛАГ является улучшение функции правого желудочка для минимизации риска смерти (таблица 3). ¹⁰ Это достигается как фармакологически, так и путем изменения образа жизни. В соответствии с рекомендациями ERS 2015 г. по диагностике и лечению ЛГ, лечение пациентов с ЛАГ включает 3 основных аспекта вмешательства:

1. Начало и оценка соответствующей фармакологической терапии для лечения ЛАГ
2. Решение социальных проблем и выбора образа жизни, включая употребление табака, физические упражнения, путешествия и репродуктивное здоровье
3. Решение медицинских проблем, связанных с ЛАГ, включая профилактическую медицину, соблюдение режима приема лекарств, а также способы решения психосоциальных проблем. ¹⁰

Таблица 3: Детерминанты риска смерти в патентах с ПАУ ¹⁰

6MWD: 6 минут пешком; BNP: натрийуретический пептид мозга; CI: сердечный индекс; CMR: магнитный резонанс сердца; NT-proBNP: N-концевой натрийуретический пептид мозга; пред.: предсказано; РА: правое предсердие; РАП: давление в правом предсердии; SvO2: смешанная венозная сатурация кислорода; VE / VCO2: вентиляционные эквиваленты углекислого газа; VO2: потребление кислорода; ВОЗ: Всемирная организация здравоохранения.
^a Большинство предложенных переменных и пороговых значений основаны на мнении экспертов. Они могут предоставлять прогностическую информацию и могут использоваться для принятия терапевтических решений, но их следует применять к отдельным пациентам с осторожностью. Следует также отметить, что большинство этих переменных были подтверждены в основном для ИЛАГ, и указанные выше пороговые уровни не обязательно применимы к другим формам ЛАГ.Кроме того, при оценке риска следует учитывать использование одобренных методов лечения и их влияние на переменные.
^b Случайные обмороки во время резких или тяжелых упражнений или случайные ортостатические обмороки у стабильного пациента.
^c Повторные приступы обморока даже при небольшой или регулярной физической активности.

Воспроизведено с разрешения Европейского общества кардиологов и Европейского респираторного общества ©. Европейский респираторный журнал, октябрь 2015 г., 46 (4) 903-975; DOI: 10.1183 / 139.01032-2015. Все права защищены. © 2015 Европейское общество кардиологов и Европейское респираторное общество.

Оценка серьезности

Стратегии лечения и определение индивидуального прогноза в значительной степени зависят от тяжести ЛАГ, и клиническая оценка является краеугольным камнем этой оценки. Анамнез и физикальное обследование при каждом посещении должны указывать на соблюдение режима приема лекарств и симптомы, соответствующие дисфункции правого желудочка. Все пациенты должны проходить оценку функциональной способности во время диагностики ЛАГ и при каждом последующем посещении.Это включает оценку WHO-FC, простого, но очень прогностического параметра, ^39,41 , а также тест с 6-минутной ходьбой (6MWT) или сердечно-легочный тест с нагрузкой (CPET).

6MWT экономичен и прост в эксплуатации. Абсолютные значения, достигнутые во время 6MWT, а не изменения между тестами, обеспечивают лучшую прогностическую информацию. ⁴² Было предложено много пороговых значений, но не было определенного порогового значения, оптимального для каждого пациента. Например, пациенты со склеродермией могут демонстрировать меньшие исходные расстояния ходьбы по сравнению с пациентами с ИЛАГ, учитывая высокую распространенность миопатии, связанной со склеродермией.В дополнение к другим факторам (Таблица 3), в текущих руководящих принципах говорится, что расстояние 6MWT> 440 метров является оптимальным и является одним из нескольких факторов, связанных с низкой однолетней смертностью. ^10,43

CPET более дорогостоящий и обременительный, но может дать важную информацию о сердечно-легочной физиологии пациента. Когда используется CPET, управленческие решения обычно основываются на значениях пикового потребления кислорода (VO ₂ ). Пациенты с пиком VO ₂ 2) наклон ≥45 свидетельствует о высоком риске смертности. ¹⁰

Другие прогностические факторы основаны на оценке функции правого желудочка. Тесты для оценки функции правого желудочка включают биомаркеры, связанные с миокардиальным стрессом, или сердечно-сосудистые изображения, такие как магнитно-резонансная томография сердца (кМРТ) и эхокардиография. Два специфических биомаркера, натрийуретический пептид B-типа (BNP) и N-концевой натрийуретический пептид про b-типа (NT-proBNP), выводятся правым и левым желудочками. Повышенные уровни связаны с усилением стресса и дисфункции миокарда.Хотя повышенные уровни BNP / NT-proBNP не позволяют дифференцировать дисфункцию правого и левого желудочка, эти биомаркеры полезны при продольном мониторинге ЛГ при надлежащем использовании. При ЛАГ повышенные уровни BNP / NT-proBNP связаны с повышенной смертностью. Снижение уровней после начала терапии коррелирует с благоприятным прогнозом. ⁴⁴

Эхокардиография позволяет напрямую визуализировать структуры правого желудочка и оценить ДЛА.Однако расчетное систолическое давление в правом желудочке дает мало прогностической информации и не должно использоваться отдельно для принятия терапевтических решений. Вместо этого необходимо получить подробную оценку анатомии и функции правого желудочка. Изменения, соответствующие дисфункции правого желудочка, включая увеличение размера правого предсердия или правого желудочка, увеличение индекса эксцентриситета левого желудочка, уменьшение систолической экскурсии в плоскости трикуспидального кольца или новый выпот в перикард, должны побудить к дальнейшей оценке обострения заболевания. ^45,46 Эхокардиограмма с физической нагрузкой может предоставить дополнительные полезные данные о функции правого желудочка. Показано, что способность правого желудочка вызывать вызванное физической нагрузкой увеличение систолического PAP более чем на 30 мм рт.ст. является независимым маркером выживаемости при тяжелой ЛГ. ⁴⁷

В последние годы кМРТ приобрела популярность, потому что она может обеспечить лучшую оценку морфологии и функции правого желудочка по сравнению с эхокардиографией. Кроме того, перспективная полезность кМРТ кажется многообещающей. ⁴⁸ Однако плохая переносимость пациентами, стоимость и отсутствие точных оценок PAP с помощью cMRI препятствовали его широкому использованию.

Оптимальный интервал для проведения продольного тестирования зависит от клинической стабильности пациента и предпочтений врача. Хотя руководящие принципы существуют, они во многом основаны на мнении экспертов. В нашем центре большинство пациентов обращаются к своему лечащему врачу каждые 3–6 месяцев и при каждом посещении проходят тест 6MWT и BNP или NT-proBNP. Эхокардиография обычно проводится каждые 6–12 месяцев, а катетеризация правых отделов сердца обычно выполняется при изменении клинического статуса пациента или при назначении нового лекарства.В таблице 4 представлены рекомендации относительно последующего тестирования пациентов с ЛАГ. ¹⁰

Таблица 4: Рекомендуемое исходное и последующее тестирование для пациента с ЛАГ ¹⁰

^a Интервалы можно регулировать в соответствии с потребностями пациента.
^b Базовая лаборатория включает анализ крови, международное нормализованное соотношение (у пациентов, получающих антагонисты витамина К), креатинин сыворотки, натрий, калий, аспартатаминотрансферазу / аланинаминотрансферазу (у пациентов, получающих антагонисты рецепторов эндотелина), билирубин и натрийуретический пептид мозга / N -концевой натрийуретический пептид мозга.
^c Расширенная лаборатория включает тиреотропный гормон, тропонин, мочевую кислоту, статус железа (железо, ферритин, растворимый рецептор трансферрина) и другие параметры в соответствии с индивидуальными потребностями пациента.
^d Из артериальной или артериализированной капиллярной крови; может быть заменен периферической сатурацией кислорода у стабильных пациентов или если анализ газов крови недоступен.
^e Следует учитывать.
^f Некоторые центры проводят катетеризацию правых отделов сердца через регулярные промежутки времени во время последующего наблюдения.

Воспроизведено с разрешения Европейского общества кардиологов и Европейского респираторного общества ©. Европейский респираторный журнал, октябрь 2015 г., 46 (4) 903-975; DOI: 10.1183 / 139.01032-2015. Все права защищены. © 2015 Европейское общество кардиологов и Европейское респираторное общество.

К началу

Специфическая терапия

При выборе конкретных агентов следует руководствоваться тяжестью ЛАГ, симптомами пациента, исходной гемодинамикой и риском клинической смертности (рис. 2) . ¹⁰ В целом, блокаторы кальциевых каналов в высоких дозах (БКК) противопоказаны для лечения ЛАГ и должны использоваться только у редких пациентов с ИЛАГ, ФЛАГ или ассоциированной с анорексогеном ЛАГ, которые соответствуют критериям вазореактивности во время КПГ.Подавляющему большинству пациентов с ЛАГ группы 1 ВОЗ (независимо от вазореактивного статуса) следует начинать прием одного или нескольких легочных вазодилататоров, выбранных из 3 основных доступных в настоящее время вазодилататорных путей. У пациентов с I, II или III ФК ВОЗ нет единого мнения о том, какой из путей является оптимальным в качестве терапии первой линии, но есть общее мнение о том, что следует назначать комбинированный режим, включающий как минимум два разных класса терапии. В нескольких исследованиях было показано, что комбинированная терапия улучшает результаты по сравнению с монотерапией. ^49,50 У пациентов с высоким риском развития ЛАГ внутривенное, подкожное или ингаляционное введение аналогов простациклина следует рассматривать как часть начальной комбинированной терапии. Оценка ответа на лечение должна основываться на объективных критериях, как описано в разделе о целях лечения.

Блокаторы кальциевых каналов (БКК)

Пациенты с ИЛАГ, у которых проявляется острая вазореактивность во время ПКЗ, улучшили выживаемость при длительном применении БКК. ⁵¹ Таким образом, эти агенты следует назначать пациентам, у которых наблюдается значительный и определенный ответ на сосудорасширяющее средство короткого действия во время КПГ.К сожалению, очень небольшая часть (примерно 5%) пациентов с ИЛАГ соответствует критериям и получает пользу от долгосрочной терапии пероральным БКК. У пациентов с вазореактивным действием дозы блокатора кальциевых каналов, необходимые для эффективности, намного выше, чем традиционные дозы; нифедипин (120–240 мг), дилтиазем (240–720 мг) и амлодипин (20 мг). Поскольку эти препараты могут вызывать значительное гипотензивное действие, их следует тщательно повышать. Следует отметить, что чувствительность к вазодилататорам не всегда связана с хорошим долгосрочным ответом на блокатор кальциевых каналов у всех пациентов с ЛАГ.Пациенты с ВИЧ, заболеваниями соединительной ткани, портопульмональной гипертензией и легочной веноокклюзионной болезнью или гемангиоматозом легочных капилляров, которые демонстрируют вазореактивность во время ПКЗ, не имеют благоприятного прогноза, как у пациентов с ИЛАГ, FPAH и ассоциированной с анорексогеном ЛАГ. Таким образом, тестирование на вазореактивность не рекомендуется, а CCB противопоказан этим группам населения.

Простаноиды

Эпопростенол (Flolan, Veletri) представляет собой синтетический аналог простациклина, вводимого путем непрерывной внутривенной инфузии, который улучшает переносимость физической нагрузки, показатели гемодинамики и выживаемость у пациентов с ИЛАГ и является методом выбора для тяжелобольных пациентов. ⁵² В прошлом терапия эпопростенолом осложнялась нестабильностью препарата при комнатной температуре и необходимостью непрерывного внутривенного вливания из-за короткого периода полувыведения препарата. Совсем недавно были разработаны составы простациклина для ингаляций, подкожного введения и перорального введения, а также составы длительного действия, стабильные при комнатной температуре. Однако эти новые составы не продемонстрировали преимущества в отношении смертности, аналогичные таковым в более ранних исследованиях эпопростенола. Это может быть связано с неэффективностью новых форм простациклина или использованием фоновой терапии у пациентов с ЛАГ в более поздних клинических исследованиях.Таким образом, добавление простациклина к фоновым легочным вазодилататорам, хотя и является полезным, может не дать глубокого эффекта, наблюдаемого в исходных исследованиях, и не продемонстрировать улучшения результатов лечения пациентов. ^53,54

Распространенными побочными эффектами аналогов простациклина являются головная боль, покраснение, боль в челюсти, диарея, тошнота, кожная сыпь и скелетно-мышечная боль. Кроме того, для простациклинов не существует оптимального варианта доставки. Внутривенные препараты могут доставлять длительную терапевтическую дозу, но имеют риски катетерной инфекции и тромба, а также физические и социальные ограничения, присущие непрерывной инфузионной терапии.Подкожные препараты часто вызывают сильную боль и образование язв на коже в месте введения, что может быть непереносимым и приводить к прекращению приема. Пероральный трепростинил (оренитрам) удобно вводить, но он продемонстрировал эффективность только в качестве монотерапии. Два ингаляционных аналога простациклина, илопрост (Вентавис) и трепростинил (Тивазо), в настоящее время одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для пациентов с ИЛАГ. Из-за относительно короткой продолжительности действия эти препараты необходимо использовать несколько раз в день для поддержания терапевтического эффекта (трепростинил 4 раза в день и илопрост 6-9 раз в день).

Селексипаг (Уптрави) является агонистом рецептора простациклина, который по химическому составу отличается от других аналогов простациклина тем, что нацелен на рецептор простациклина, который часто подавляется при ПАУ. Он доступен в виде перорального препарата и оказался эффективным в качестве монотерапии или в сочетании с рецептором эндотелина.

Понимание показаний артериального давления | Американская кардиологическая ассоциация

• Здоровая жизнь
• Темы о здоровье
• Профессионалов
• Втягиваться
• Способы дать
• Насчет нас
• CPR

NW Клинические рекомендации для новорожденных — неонатальная гипертензия

Гипертония определяется как повышение систолического артериального давления у новорожденного. что составляет ≥95-й процентиль для возраста, веса и пола в 3 отдельных случаях ^{1, 2} .Это статистическое определение. Клинически мы, вероятно, исследовать и / или лечить артериальную гипертензию, только если артериальное давление постоянно ≥99-й процентиль. Другие факторы, такие как обезболивание и т. Д., Необходимо следует принять во внимание до начала расследования.

АД у новорожденных (недоношенных и доношенных), поступивших в отделение интенсивной терапии, зависит от гестационного возраста. хронологический возраст, постконцептуальный возраст (скорректированная беременность) и масса тела при рождении. Следовательно, у новорожденных сложно определить нормальное АД и артериальную гипертензию.

• В первый день систолическое и диастолическое АД сильно коррелирует с гестационным возраст и вес при рождении
• АД снижается в первые 3 часа жизни и затем спонтанно увеличивается на 0,2 мм рт. ст. / час (среднее АД) в течение первых 24 часов ³ . АД продолжает быстро расти в первые 1-2 недели до того, как скорость рост замедляется (см. ниже) ⁴ .
• Первичный детерминант АД — постконцептуальный возраст ⁴
  АД у здоровых доношенных детей имеет другую картину и не обсуждается Вот.Опять же, основным определяющим фактором здесь является постконцептуальный возраст. Обратитесь в таблицу ниже для значений АД в возрасте старше 2 недель у младенцев от 26 лет. до 44 недель после зачатия ⁵ . Для нормальных значений АД в 1 день жизни, а затем см. рисунок и таблицу ниже ⁴ .

По определению, 5% новорожденных будут иметь гипертонию, но зарегистрированные Заболеваемость новорожденных, поступивших в отделения для новорожденных, колеблется в пределах 0,2–3,0% ⁵ .Артериальная гипертензия встречается редко у здоровых доношенных детей и обычного АД измерение не рекомендуется. Гипертония чаще встречается у младенцев с BPD, PDA или пациенты с постоянными UAC, с развитием гипертонии до 9% ⁵ . Другими факторами риска гипертонии являются дородовые стероиды, материнская гипертензия и постнатальная ОПН ⁶ .

Золотой стандарт измерения артериального давления — правильно откалиброванный внутриартериальный катетер.Пупочное и лучевое артериальное давление коррелируют с артериальным давлением в аорте ⁷ . Однако для детей, которые не имеют или не требуют инвазивного мониторинга, наиболее часто используемым методом является через осциллометрический манометр (например, Dinamap). Следует измерить артериальное давление предпочтительно в правом плече, когда младенцы спокойно бодрствуют и не кормятся (систолическое АД ниже на 5 мм рт. ст. у спящих детей и выше после кормления) с манжета подходящего размера ⁸ .Размер манжеты мочевого пузыря должен 2/3 длины конечности и 0,44-0,55 окружности руки ⁸ . Если выбор затруднен, ошибитесь, выбрав более крупный по сравнению с меньшей манжетой. После наложения манжеты младенца не трогают. в течение 15 минут. Получают 3 последовательных измерения АД с 2-минутными интервалами.

Таблица 1. Расчетные значения АД у здоровых детей старше 2 недель в возрасте от 26 до 44 лет. недель после зачатия ⁵

Рисунок 1. Систолическое и диастолическое артериальное давление (среднее и 95% доверительные интервалы) на 1-й день при разном сроке беременности ⁴

1. Почечная

• Тромбоз почечной артерии (особенно при наличии UAC)
• Тромбоз почечной вены
• Стеноз или компрессия почечной артерии (например, из-за опухоли, закрытие брюшной стенки)
• Паренхиматозная болезнь почек врожденная (ARPKD и ADPKD) или приобретенная (ATN из-за недостаточной перфузии e.грамм. сепсис, асфиксия)
• Гипоплазия почек
• Сильная обструкция мочевыводящих путей
• Идиопатический кальциноз артерий
• Синдром врожденной краснухи
• Гемолитико-уремический синдром
• Младенцы с очень низкой массой тела, низкая почечная масса / нарушение нефрогенеза / нефрокальциноз

2. Сердечно-сосудистые

• Коарктация аорты
• Прерванная дуга аорты
• Тромбоз дистального отдела аорты (особенно при наличии UAC)
• Перегрузка жидкости

3. Эндокринная

• Врожденная гиперплазия надпочечников
• Гиперальдостеронизм
• Гипертиреоз
• Кровоизлияние в надпочечник
• Гиперкальциемия

4. Хроническая болезнь легких

• Может проявиться поздно после выписки из отделения интенсивной терапии

5. Лекарства

• дексаметазон
• Адренергические агенты
• Бронходилататоры
• Кофеин
• ПДП новорожденных при перегрузке солью и водой или гиперкальциемии

6. Неврологический

• Боль
• Изъятия
• Внутричерепная гипертензия
• Отмена препарата
• HIE

7. Разное / многофакторное

Расследование первой линии:

1. Повторите клинический осмотр

• Есть ли образования в брюшной полости? Ты чувствуешь почки? Являются ли гениталии нормальные (CAH)?
• Почувствуйте пульс! Пульс на бедре совпадает с пульсом на плече?
• Родничок и швы в норме?
• Обзор позиции ОАК
• Обзор лекарств

2. Кровяное давление в 4 конечностях

• Примечание : Dinamap BP может быть нормальным в нижних конечностях у ребенка с коарктация

3. Электролиты, мочевина и креатинин
4. Белок в анализе мочи, креатинин, микроальбумин
5. УЗИ почек и аорты с допплером (упоминание гипертонии форму запроса)
6. Рентгенограмма грудной клетки (если шум в сердце или признаки застойной сердечной недостаточности). отказ)

Исследования второй (и третьей) линии (когда клиническая картина наводящий на размышления):

1. Эхокардиограмма для исключения коарктации или прерывания дуги аорты.

• Также полезно для оценки сердечно-сосудистой функции и осложнений у длительная или тяжелая гипертензия

2. Активность ренина в плазме

• Уровни ренина у новорожденных выше, чем у детей старшего возраста и у взрослых и повышенный PRA могут не указывать на основное заболевание почек. Ренин уровень может быть ложно повышен лекарствами, такими как кофеин

3. Кортизол, альдостерон или тироксин в плазме (как указано)
4. Моча VMA / HVA
5. УЗИ черепа или МРТ при подозрении на внутричерепную причину
6. Исследование радионуклеотидов почек
7. Почечная ангиография может потребоваться при постоянном подозрении на реноваскулярную болезнь

1. Устранение любой ятрогенной причины
2. Лечение основной причины e.грамм. сердечная, эндокринная и др.
3. Антигипертензивную терапию следует начинать после обсуждения с дежурный неонатолог. Некоторые часто используемые лекарства и их дозы: указаны в таблице ниже ^(5,9)

• Острая тяжелая артериальная гипертензия (> 99-го центиля) Избегайте слишком быстрого падения АД во избежание церебральной ишемии и кровотечения.Полезные препараты при в / в настой — никардипин, эсмолол, лабеталол и нитропруссид. лечение следует контролировать через постоянную артериальную линию или часто (каждые 10-15 мин) осциллометрические измерения. Периодическое внутривенное введение гидралазин или лабеталол могут быть альтернативой.
• Менее тяжелая артериальная гипертензия (или хроническая терапия после купирования острого тяжелая артериальная гипертензия) при пероральном лечении исрадипином, амлодипином, гидралазин, миноксидил, пропранолол или каптоприл.
  • Избегайте применения бета-адреноблокаторов у детей с хроническими заболеваниями легких
  • Нифедипина следует избегать, так как эффект непредсказуем
  • Каптоприл может вызвать чрезмерное снижение АД и ухудшить нефрогенеза и использования лучше избегать до 44 недель скорректированной беременности

4. Рассмотрите возможность обсуждения с детским нефрологом или детский кардиолог (в зависимости от основной причины).