Антагонисты витамина к: клинические рекомендации, протоколы лечения » Энцикломедия — Газета «Вести Привопья»

Содержание

клинические рекомендации, протоколы лечения » Энцикломедия

Новые оральные антикоагулянты не антагонисты витамина К (НОАК) являются альтернативой антагонистам витамина К (VKA) для профилактики инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий.

В 2013 году было опубликовано первое «Практическое руководство EHRA», последующее обновление было опубликовано в 2015 году. Данные рекомендации – третья дополненная версия.

Показания и противопоказания к назначению НОАК (согласно Рекомендациям EHRA)

Характеристика	Рекомендации
Пациенты с имплантироваными механическими протезами клапанов	Противопоказано
Тяжелый и средней тяжести митральный стеноз (обычно ревматический)	Противопоказано
Тяжелый аортальный стеноз	Ограниченные данные
Пациенты с имплантироваными биопротезами клапанов (через 3 мес. после операции)	НЕ рекомендуется, если у пациента был ревматический митральный стеноз. Приемлемо, если имплантация выполнена в связи с дегенеративным поражением митрального клапана или биопротез в аортальной позиции
Пациенты после реконструкции митрального клапана (через 3 мес. после операции)	Недостаточное количество данных, только небольшое число пациентов включено в исследования
Чрескожная транслюминальная аортальная вальвулопластика, транскатетерная имплантация аортального клапана	На настоящий момент нет проспективных данных, возможно применение в качестве компонента с одной или двойной антиагрегантной терапией
Гипертрофическая кардиомиопатия	Нет данных, но эксперты считают применение НОАК возможным

До начала лечения необходимо провести исследования: общий анализ крови, оценка функции почек, печени, показатели свертывающей системы.

Для обеспечения оптимального соблюдения пациентом приема НОАК в соответствии с назначенной схемой следует соответствующим образом информировать пациентов о необходимости и опасности несоблюдении схемы лечения, а также использовать соответствующие методы напоминания с учетом индивидуальных особенностей пациентов (например, пациент может использовать электронные напоминания в различных девайсах или обычных календарях).

Если это возможно, рекомендуется назначать стандартные дозы НОАК для обеспечения оптимальной пользы для пациента. Если это необходимо, то решить вопрос о назначении ингибиторов протонной помпы.

До начала терапии в каждом случае рекомендуется проверить (оценить вероятность) возможного взаимодействия между НОАК и другими лекарственными препаратами, которые пациент принимает. В случаях возможного взаимодействия между выбранным препаратом из группы НОАК и другими лекарственными препаратами, рекомендуется подобрать альтернативный препарат из группы НОАК или другой группы с минимальным взаимодействием.

На фоне терапии рекомендуется регулярно мониторировать состояние пациента (в зависимости от возраста, сопутствующей патологии), периодичность может составлять от 1 до 6 месяцев. Рекомендуется регулярно оценивать функцию почек (определение клиренса креатинина и уровня креатинина) и в зависимости от результатов возможноприменение эмпирического правила: минимальный интервал обследования в месяцах = CrCl /10. Не рекомендуется рутинная оценка уровня НОАК в плазме. В редких ситуациях, таких как, например, неотложные состояния (сильное кровотечение, показания к неотложной операции и инсульт) или наличие мультиморбидности с необходимостью полифармакотерапии (множественные взаимодействия между лекарственными препаратами) или тяжелая степень ожирения или кахексии, или снижение функции почек, рекомендуется измерение уровня НОАК в плазме. Исследования, их интерпретация и последующая коррекция лечения должны осуществляться только под руководством специалиста в области гематологии (коагуляции).

Следует признать, что не существует доказательств в пользу такой стратегии ведения по клиническим исходам.

У пациентов с ИБС и ФП использование НОАК в сочетании с двойной антитромбоцитарной терапией рекомендуется в определенных клинических ситуациях (НОАК имеет преимущества над VKA). Продолжительность тройной терапии должна быть настолько короткой, насколько это возможно, в зависимости от риска развития инсульта, (атеро-) тромбоза и кровотечения. В качестве отправной точку для определения индивидуальных сроков тройной терапии можно считать: 1 неделя после планового стентирования и 3 месяца после стентирования, которое выполнено в связи с острым коронарным синдромом.

У пациентов после острого инсульта, эндоваскулярной тромбэктомии НОАК являются препаратами выбора, если есть показания и нет противопоказаний к приему препарата из данной группы. Тромболизис можно проводить только тогда, когда закончилось действие НОАК (например, ≥ 48 ч после последнего приема) под контролем соответствующих исследований или после нейтрализации препарата (например, идаруцизумаб является антидотом дабигатрана)

Не рекомендуется отказываться от назначения этих препаратов пациентам с хрупкостью и пожилым пациентам.

Инсульт является серьезным заболеванием и часто приводит к инвалидности и неспособности вернуться к нормальной жизни. НОАК имеют преимущества над VKA по эффективности и безопасности у этих пациентов.

Витамины и антивитамины: двойники и соперники

Эти вещества могут свести на нет действие витаминов и привести к авитаминозу. А могут стать основным средством лечения многих болезней. Встречайте: антивитамины.

Опубликовано: 13 октября 2016 г.

Привычная ситуация: разрезали яблоко пополам – себе и ребенку. Вы свою половинку съели сразу, а ребенок мусолит, его часть яблока потихоньку темнеет. «Это же натуральная аскорбинка!» – увещеваете вы, но на самом деле витамина С там почти не осталось. Под воздействием света в яблоке вырабатывается аскорбиназа – вещество, сходное по химической структуре с витамином С, но обладающее противоположным действием.

Оно вызывает окисление витамина С и его разрушение.

ДВЕ СТОРОНЫ ОДНОЙ МЕДАЛИ

Аскорбиновая кислота и аскорбиназа – самый яркий пример существования витаминов и антивитаминов. Такие вещества имеют схожую химическую структуру и абсолютно противоположные свойства.

В организме витамины превращаются в коферменты и вступают во взаимодействие со специфическими белками, таким образом регулируя различные биохимические процессы. Причем все роли расписаны заранее: витамин может встроиться лишь в соответствующий ему белок. Последний, в свою очередь, выполняет строго определенную функцию, не допуская никаких замен.

Антивитамины также превращаются в коферменты, только ложные. Специфические белки не замечают подмены и пытаются осуществлять привычные функции. Но это уже невозможно: действие витаминов может полностью или частично блокироваться, их биологическая активность снижается или вовсе сводится на нет. Процессы обмена веществ останавливаются.

Более того, сейчас уже известно, что

антивитамины не просто тормозят биохимические процессы в организме. В некоторых случаях они изменяют химическую структуру витаминов, и тогда ложный кофермент начинает играть свою собственную биохимическую роль. В этом возможны и плюсы.

ИЗ МИНУСОВ В ПЛЮСЫ

Антивитамины открыли случайно, когда ученые пытались усилить биологические свойства витамина В9 (фолиевой кислоты), который активизирует процессы кроветворения. Но в результате различных химических процессов витамин В9 преобразовался, утратил свои привычные свойства, зато приобрел новые – стал тормозить рост раковых клеток.

ВНЕ КОНКУРЕНЦИИ

В любом продукте есть как витамины, так и антивитамины. И это хорошо: витамины обеспечивают обменные процессы, а антивитамины выступают своеобразным регулятором. Вот почему гипервитаминоз – достаточно редкое явление и в основном встречается при неправильном приеме лекарств.

Антивитамины предотвращают некоторые заболевания и, возможно, станут основой для создания новых лекарств.

Также благодаря случаю был обнаружен и дикумарин – антагонист витамина К. Оба эти вещества участвуют в процессах кроветворения, только витамин К способствует свертываемости крови, а дикумарин нарушает ее. Теперь это его свойство используют для лечения соответствующих заболеваний. За последние десятилетия химики синтезировали сотни производных витаминов, и у многих были обнаружены антивитаминные свойства. Так, незначительно изменив химическую структуру пантотеновой кислоты, обеспечивающей клетки энергией, химики получили антивитамин В3, который оказывает успокаивающее действие.

Эксперименты на животных показали, что соевые бобы содержат белковые соединения, полностью разрушающие витамин D, кальций и фосфор, провоцируя развитие рахита. Но при нагревании соевой муки действие антивитаминов нейтрализуется. Применение этой антагонистической пары в медицине – вопрос времени.

ВИТАМИННЫЙ КОНФЛИКТ

Интересно, что подобные антиподы есть у всех витаминов. И рекомендации по правильному питанию просто обязаны учитывать возможные витаминные конфликты.

* Взять тот же витамин С, который содержится в большинстве свежих овощей и фруктов. Стоит нарезать салат и оставить его на некоторое время на столе либо выжать сок и оставить его в бокале, как в процессы вступает аскорбиназа. В результате теряется до 50% витамина С. Так что все это полезнее съедать сразу после приготовления.

* Витамин В1 (тиамин) отвечает за процессы роста и развития, помогает поддерживать работу сердца, нервной и пищеварительной систем. Но все его положительные свойства разрушает тиаминаза. Этого вещества много в сырых продуктах: в основном в пресноводной и морской рыбе, а также в рисе, шпинате, картофеле, вишне, чайном листе. Так что у фанатов японской кухни есть риск заработать дефицит витамина В1.

* Сырая фасоль нейтрализует действие витамина Е, так же как и соя. Вообще именно в сырых продуктах особенно много антивитаминов.

* Еще один очень популярный антивитамин, о котором многие даже не догадываются, – это кофеин. Он мешает усвоению витаминов С и группы B. Чтобы разрешить этот конфликт, чай или кофе лучше пить через час-полтора после еды.

* Родственные химические структуры имеют биотин (витамин Н) и авидин. Первый отвечает за здоровую кишечную микрофлору и стабилизирует уровень сахара в крови, второй препятствует его всасыванию. Оба вещества содержатся в яичном желтке, но авидин – лишь в сыром яйце (он разрушается при нагревании). Поэтому при диабете или проблемах с кишечной микрофлорой яйца нужно варить вкрутую, а не «в мешочек».

* Если в вашем рационе много бурого риса, фасоли, сои, грецких орехов, шампиньонов и вешенок, коровьего молока и говядины, то возникает риск дефицита витамина РР (ниацина). Все названные продукты богаты его антиподом – аминокислотой лейцином.

* Витамин А (ретинол) хоть и относится к жирорастворимым, но плохо усваивается при избытке маргарина и кулинарных жиров. Когда готовите печенку, рыбу, яйца и другие продукты, богатые ретинолом, используйте минимальное количество жира, желательно оливкового или сливочного масла.

3 ФАКТА О ВИТАМИНАХ И АНТИВИТАМИНАХ

* Главные враги витаминов – алкоголь и курение (в том числе пассивное). Алкоголь особенно активно разрушает витамины группы В, С и К. Одна сигарета выводит из организма суточную норму витамина С.

* Некоторые антибиотики являются антивитаминами, подавляющими биологическую активность витаминов группы В.

* Больше всего аскорбиназы – антагониста витамина С – содержится в огурцах и кабачках.

препараты для применения при сосудистых патологиях :: SYL.ru

Заболевания сосудистой системы широко распространены во всём мире. Осложнения, которые они влекут за собой, часто становятся причинами инвалидности и смертности. Поэтому силы врачей направлены на профилактику и лечение сосудистых патологий, а также на борьбу с их последствиями. Наиболее распространёнными состояниями, приводящими к сгущению крови, являются: атеросклероз, осложнения сахарного диабета, варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой, нарушение целостности вен и артерий, малоподвижный образ жизни, из-за которого происходит застой. Всё это может привести к запуску специфических процессов в организме. Изменения в сосудистой и кровеносной системах стимулируют тромбообразование, которое ведёт к страшным последствиям. Антикоагулянты – препараты, которые помогают предотвратить этот процесс.

Механизм развития тромбоза

При замедлении кровотока, застойных явлениях в сосудах появляется риск развития тромба. Но для того чтобы он образовался, необходим ещё один фактор – повреждение эндотелия. Этот механизм приводит к адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке. Это влечёт за собой физиологическую реакцию кровеносной системы, которая выражается в наслоении на сгусток фибрина, задержке там эритроцитов. Последним этапом является ретракция тромба, то есть плотное слипание всех его частей между собой (как бы склеивание). Этим процессам могут способствовать заболевания кровеносной системы, при которых кровь изначально предполагается густой консистенции. Кроме того, существует ответная реакция организма на большие потери жидкости – ДВС-синдром, который проявляется внутрисосудистым свёртыванием и является частой причиной смерти больных.

Механизм действия антикоагулянтов

Реакцией, обратной сгущению крови, является её разжижение. Для этого в организме имеются специальные вещества, контролирующие этот процесс, – антикоагулянты. Чаще всего при заболеваниях сосудистой системы естественной защиты бывает недостаточно. Поэтому осуществляется заместительная терапия медикаментами, содержащими антикоагулянты. Препараты имеют широкое распространение в медицине, и используются как для оказания экстренной помощи больным, так и в профилактических целях. Эти лекарственные средства оказывают своё действие при помощи нарушения образования фибрина – одного из участников тромбообразования. Они могут влиять на свёртываемость крови при помощи прямого и непрямого механизмов.

Классификация антикоагулянтов

Существует 2 большие группы препаратов, это – антикоагулянты прямого и непрямого действия. Первые оказывают угнетающее воздействие на тромбин, фактор крови, запускающий патологический механизм. Их применяют путём внутривенного введения. Наиболее яркий представитель первой группы – препарат «Гепарин».

Антикоагулянты непрямого действия выпускаются в виде таблеток, их роль заключается в блокировке протромбина, который образуется в печени. Эти препараты относятся к фармакологической группе антагонистов витамина К, наиболее яркий их представитель – лекарственное средство «Варфарин». Непрямые антикоагулянты, в свою очередь, бывают трех видов: моно-, дикумарины и индандионы.

Показания к применению

Антикоагулянты прямого действия имеют следующие показания к применению: тромбозы вен и артерий, нарушение коронарного и мозгового кровообращения – инфаркт миокарда, инсульт, варикозная болезнь, сахарный диабет (при развитии нефро-, ретинопатий), ДВС-синдром. Помимо этого, «Гепарин» и его производные назначают при переливании крови и операциях на сердце с использованием искусственных клапанов.

Антагонисты витамина К имеют те же показания, что и прямые антикоагулянты, но их эффект более продолжительный. Начало их действия тоже замедлено, поэтому их нельзя применять при острых процессах, которые требуют немедленной помощи. Антагонисты витамина К назначаются при хронических варикозных заболеваниях, сахарном диабете, сердечно-сосудистых патологиях.

Противопоказания к применению

Множество заболеваний сосудов могут осложняться кровотечениями. При этом препараты, разжижающие кровь, только усугубят положение. По этой причине все патологии, при которых существует риск, являются противопоказаниями к применению антикоагулянтов. Кровотечения происходят при ослаблении стенок сосудов, разрыве, ранее имеющихся дефектах (например, язвенная поверхность), при этом крайне опасно использовать антикоагулянты. Препараты как прямого, так и непрямого действия запрещены при следующих патологиях:

Артериальная гипертензия тяжёлой степени;.
Ретинопатия, имеющая склонность к геморрагическому процессу.
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки.
Полипы и кровоточащие опухоли.
Расширение вен пищевода, к которому обычно приводят заболевания печени, в частности цирроз.
Атеросклероз сосудов мозга у пожилых людей.
Острая и хроническая почечная недостаточность.
Эндокардит.
Аневризмы аорты и церебральных артерий.

Кроме указанных патологий, антикоагулянты не рекомендуется использовать при алкоголизме, тяжёлом поражении геморроидальных вен, панкреатите.

Лекарственные препараты, относящиеся к группе антикоагулянтов

Представителями, оказывающими прямое действие, являются медикаменты «Кибернин», «Гепарин», «Тромбофоб», «Кальципарин», «Фрагмин», «Фраксипарин», «Флуксум», «Кливарин», «Клексан». К антагонистам витамина К относятся следующие антикоагулянты: препараты «Варфарин», «Синкумар», «Тромбостоп», «Фепромарон», «Фенилин» и т. п.

как взаимодействуют они с витаминами

Антивитамины — соединения, вызывающие снижение, либо полную потерю биологической активности витаминов. Ученые обратили внимание на данную группу веществ несколько десятилетий назад. Эксперимент по синтезу витамина и усилению его действия на организм привел к обнаружению интересной особенности: полученное вещество было сходно по строению с искомым, но, наоборот, блокировало его действие.

Какие антивитамины существуют и представляют ли они опасность? Где можно обнаружить данные вещества? Сначала следует рассмотреть механизм их биологического действия.

Свойства

Антивитамины делятся на несколько групп.

Различают:

Неконкурентные ингибиторы. Вещества, прямо действующие на витамин. Они расщепляют его, либо образуют неактивные комплексы.
Антагонисты-конкуренты. Благодаря структурному сходству встраиваются в биологически важные соединения вместо витаминов и выключают их из обменных процессов.

Значение

Витамины и антивитамины — это обычно сходные по строению вещества, но с противоположной активностью. Антагонисты некоторых соединений можно обнаружить в пище. Длительное употребление содержащей их еды способно привести к появлению признаков авитаминоза.

Например, во время медицинского обследования группы жителей Таиланда было выявлено, что у большого числа людей наблюдается нехватка тиамина. Причиной послужили особенности рациона: на протяжении длительного времени данная категория лиц употребляла большое количество сырой рыбы. Указанный продукт содержал фермент тиаминазу, расщепляющую витамин B1 до неактивных составляющих.

Антивитамины активно используют в медицине. Некоторые из них служат основой для химиотерапевтических препаратов. Ряд научных экспериментов основан на применении антагонистов: с их помощью моделируют состояние гиповитаминоза.

Представители антивитаминов и их источники

Происхождение у данных веществ разное: некоторые из них получают исключительно синтетическим путем, другие входят в состав обычной пищи. К определенному витамину нередко существует сразу несколько типов антагонистов. Создана сводная таблица антивитаминов.

Витамины	Антивитамин
A (ретинол)	Липооксидаза
B1 (тиамин)	Окситиамин, пиритиамин, тиаминаза
B2 (рибофлавин)	Изорибофлавин, дихлоррибофлавин, галактофлавин
B3 (ниацин)	Изониазид, тубазид, фтивазид
B5 (пантотеновая кислота)	α-метилпантотеновая кислота
B6 (пиридоксин)	Дезоксипиридоксин, циклосерин, линатин
B9 (фолиевая кислота)	Птеридины (аминоптерин, метотрексат)
B12 (цианокобаламин)	Производные 2-аминометилпропанол-В12, свинец
B7 (биотин)	Авидин
C (аскорбиновая кислота)	Аскорбатоксидаза
K	Кумарины (дикумарин, варфарин, тромексан)

Ретинол

Обмен ретинола может прекратиться на этапе дезактивации каротина (его предшественника). Антивитамином выступает липооксидаза. Наибольшее количество указанного фермента содержится в сое, не подвергшейся термической обработке.

Витамины группы B

Конкурентами B1 являются тиаминаза, окситиамин, пиритиамин. Большое количество первого соединения содержит сырая рыба, моллюски. Растительным источником антагониста B1 служат ягоды черники. Немного тиаминазы содержат рис, шпинат.

Подавляют действие B2 следующие антивитамины: изорибофлавин, галактофлавин, дихлоррибофлавин. Они блокируют рибофлавин по механизму конкурентного замещения. Ряд лекарственных препаратов, предназначенных для борьбы с малярией (акрихин, хинин), обладают свойствами ингибиторов B2.

К антагонистам B3 относятся противотуберкулезные средства (изониазид, фтивазид, тубазид). Указанные препараты также являются ингибиторами для B1, B2, B6, никотиновой кислоты. Антивитаминный эффект способствует задержке роста и размножения микобактерий туберкулеза. Антагонистом никотиновой кислоты является индол-3-уксусная кислота, которую содержат кукурузные зерна. Свойствами ингибитора B3 обладает Пантогам (лекарство, использующееся в психиатрической и неврологической практике).

Применение α-метилпантотеновой кислоты способно спровоцировать дефицит B5. Экспериментальное введение вещества приводило к появлению признаков нарушения работы почек и надпочечников. Оно является объектом только научных исследований.

Конкурентами B6 являются циклосерин, дезоксипиридоксин. Основное предназначение указанных веществ — создание искусственного гиповитаминоза. Подавляет биологическую активность пиридоксина и линатин. Его содержат некоторые виды бобовых, семена льна, грибы.

Наиболее известным представителем антивитамина B7 является авидин. Данное соединение содержится в сыром яичном белке птиц. Авидин не разрушает витамин, но образует с ним неактивный комплекс. Термическая обработка позволяет избежать нарушения усвоения биотина.

Антивитамины фолиевой кислоты используют при лечении острых лейкозов. Один из наиболее известных препаратов — метотрексат. Угнетение деления злокачественных клеток достигается за счет нарушения работы фолатзависимых ферментов с последующим блоком синтеза нуклеиновых кислот.

Антивитаминную роль для кобаламина косвенно играют 2-аминометилпропанол-В12, соединения свинца. Нормальное всасывание B12 обеспечивается благодаря действию внутреннего фактора Касла. Свинец подавляет его активность, тем самым ухудшая абсорбцию кобаламина. Похожий механизм наблюдается и при взаимодействии с фолиевой кислотой.

Аскорбиновая кислота

Катализатором окисления данного соединения является аскорбатоксидаза. Фермент участвует в превращении витамина C в дегидроаскорбиновую кислоту. Он содержится в некоторых видах растительной пищи, не подвергшейся термической обработке.

Наибольшая активность аскорбатоксидазы обнаружена в огурцах и кабачках. Скорость процесса окисления напрямую связана со степенью повреждения продукта: чем сильнее измельчено растение, тем активнее протекает реакция. Достаточное температурное воздействие позволяет блокировать действие аскорбатоксидазы.

Витамин K

Впервые об антагонистах для данной группы соединений заговорили после обнаружения «болезни сладкого клевера» у крупного скота. Ученые заметили, что у животных, которые длительно употребляли данное растение, была склонность к кровотечениям. После подробного исследования у них зафиксировали нехватку витамина K. Причиной дефицита являлось вещество дикумарин.

Открытие кумаринов повлекло за собой создание некоторых видов антикоагулянтов (веществ, препятствующих свертыванию крови). Наиболее известным представителем является варфарин. Его используют как средство для предупреждения и лечения тромбозов.

Опасны ли антагонисты витаминов?

Представляют ли рассматриваемые соединения угрозу для здоровья? Скорее, потенциальную. Большинство антивитаминов были синтезированы в лабораторных условиях, поэтому встретить их в обычной жизни маловероятно. Прием лекарств, обладающих свойствами антагониста, при необходимости сопровождается дополнительным назначением жизненно важных соединений. Например, противотуберкулезные препараты используют совместно с витаминами группы B.

Не стоит опасаться еды, содержащей указанные вещества. Если рассматривать соотношение витаминов и их конкурентов, первых содержится значительно больше. Спровоцировать появление патологии смогут только грубые нарушения диеты (например, крайне однообразная пища). Большая часть антагонистов инактивируется с помощью достаточной термической обработки продуктов. Залог защиты организма от избыточного действия антивитаминов — правильное сбалансированное питание и точное следование терапевтическим схемам, назначенным врачом.

Блог Анны Шенкар | Витамины и антивитамины • Блог Анны Шенкар

Продолжаем тему продуктов антагонистов, и поговорим, в первую очередь, о витаминах и микроэлементах и их антагонистах — веществах, которые подавляют их полезные свойства и снижают эффективность. Итак:

антивитамины мешают витаминам выполнять свою роль в организме;
образуют с ними стойкие связи, выключая их из обмена веществ;
блокируют всасывание витаминов, поступающих с пищей
ускоряют выведение витаминов из организма
разрушают витамины, переводя их в неактивные соединения

Поэтому, составляя свой дневной рацион питания, мы просто обязаны учитывать возможные витаминные конфликты.

Всем уже навязли на зубах предостережения: не курить, не употреблять спиртные напитки и пить поменьше кофе. Но к сожалению, эта известная троица — кофеин, алкоголь и табак (в том числе и пассивное курение) –кроме многих отрицательных эффектов, вредны также из-за своего сильного антивитаминного действия. Алкоголь является врагом всех витаминов, особенно из групп В, С и К.А при выкуривании всего одной сигареты в организме человека разрушается от 25 до 100 мг витамина С. Много это или мало? Суточная потребность в этом витамине для взрослого человека составляет 70-100 мг.

Кофеин, содержащийся в чае и кофе, препятствует нормальному усвоению витаминов группы В, витамина С и инозита. Поэтому эти напитки нельзя употреблять во время еды, а только спустя 1,5-2 часа после приёма пищи.

Да, необходимо также остановиться на отрицательном воздействии лекарств. Современные лекарственные препараты являются похитителями витаминов. Они или разрушают витамины или препятствуют их усвоению. К примеру, так любимый многими аспирин, увеличивает скорость выведения витамина С из организма в 2-3 раза, а также способствует нарушению обмена витаминов группы В, в том числе фолиевой кислоты. Антибиотики также являются антивитаминами, подавляющими биологическую активность витаминов, особенно группы В.

Нельзя употреблять одновременно продукты фиолетового цвета с животными белками и всеми видами морепродуктов. Фиолетовый цвет сигнализирует о присутствии марганца и танинов, которые являются природными антагонистами белковых продуктов и блокируют усвоение железа и селена.

Кисломолочные продукты нельзя принимать одновременно с продуктами, содержащими сахар (свекла, морковь фрукты и ягоды, мёд и сахар).

Бобовые продукты также нельзя употреблять вместе белковой пищей животного происхождения , поскольку фитиновая кислота, содержащаяся там, подавляет витамины группы B, B12, а также микроэлементы: железо, селен, цинк.

Это касается также орехов и злаков, которые нельзя употреблять с белками, так как они содержат микроэлементы (марганец, йод, фтор, бром), которые связывают витамин B12 и железо.

Фрукты и ягоды также антагонисты белковых продуктов: большое количество содержащегося в них сахара (сахароза) тормозит выработку в желудке особого фермента (пепсин), необходимого для переваривания белка, и снижает кислотность желудочного сока. Это актуально и для продуктов, содержащих жиры.

Остановимся более подробно на антивитаминах.

Наиболее широко известным антагонистом витамина В (тиамина) является фермент тиаминаза И. Он разрушает витамин В. Этот опасный фермент содержится в тканях некоторых видов сырой пресноводной и морской рыбы (в семействах сельдевых, карповых и корюшковых рыб). А вот у трески, наваги и бычков она не обнаружена. Тиаминаза И разрушается при нагревании. Поэтому рыбу надо обязательно отваривать или запекать. Многие растительные продукты, например рис, шпинат, сырой картофель, брюссельская и савойская капуста, вишня, чайный лист, содержат тиаминазу И, но в очень небольших количествах.

Второй хорошо известный антивитамин — авидин. Он содержится в сыром яичном белке. Это следует иметь в виду любителям свежих сырых яиц и напитков на их основе. Биотин (витамин Н), содержащийся в яичном желтке, и употреблённый в сыром виде, не будет всасываться. А биотин является составной частью ферментов, отвечающих за усвоение глюкозы. У здорового человека он синтезируется микрофлорой кишечника, но при заболеваниях кишечника его синтез нарушается, и поэтому важно, чтобы биотин поступал в организм с пищей. В этом случае надо есть вареные яйца.

Третий антивитамин — аскорбатоксидаза–антагонист витамина С. Он есть во всех овощах и фруктах: больше всего этого фермента содержится в огурцах, кабачках, цветной капусте и тыкве, меньше всего — в свекле, помидорах, моркови и черной смородине. К антивитаминам С относится и хлорофилл – пигмент, обусловливающий зеленую окраску овощей и огородной зелени. Аскорбатоксидаза и хлорофилл ускоряют окисление витамина С. Если нарезанный салат постоит в открытой посуде при комнатной температуре 4-6 часов, он потеряет примерно 50% витамина С, а свежий тыквенный сок лишится такого же количества витамина С уже через 15 минут после того, как был отжат. Поэтому, чтобы сохранить витамин С надо по возможности есть фрукты и овощи целыми, а если нарезать, то непосредственно перед подачей на стол.

Антивитамином по отношению к витамину РР (ниацин) является аминокислота лейцин. Его много содержится в буром рисе, фасоли, сое, грибах, грецких орехах, говядине, коровьем молоке, пшеничной и соевой муке. Если названные продукты составляют основу вашего пищевого рациона, может развиться гиповитаминоз РР. Кроме лейцина к антагонистам РР относят индолилуксусную кислоту и ацетилпиридин. Этих веществ много в кукурузе, поэтому преобладание в пищевом рационе кукурузы в течение длительного времени также может привести к гиповитаминозу РР и развитию пеллагры.

Антагонистами по отношению к витамину А (ретинолу) являются перегретые жиры (кулинарный жир, маргарин). Поэтому потребление маргарина должно быть минимальным, а продукты, содержащие ретинол (печень, рыба, яйца) следует подвергать щадящей тепловой обработке с минимальным количеством жира, а лучше варить их или запекать.

Антагонистом по отношению к витамину Е служит избыточное потребление полиненасыщенных жирных кислот, поэтому даже полезные растительные масла в питании надо использовать разумно.

Витамин К2 (менахинон), его влияние на организм и процессы старения

Есть две природные формы витамина К: витамин К1 (филлохинон, фитоменадион, фитонадион) и витамин К2 (менахинон, менатетренон). Ещё есть синтетическая форма — витамин К3 (менадион). Витамин К1 содержится в зеленых растениях. Витамин К1, в основном, используется в печени для активации кальций-связывающих свойств белков, участвующих в процессе свертывания крови.

Все витамины группы К похожи по структуре: у них у всех есть хиноновое кольцо, но разная длина «хвоста». У витамина К1 «хвост» состоит из 4-х звеньев, в то время как у витамина К2 длина «хвоста» варьируется. Количество звеньев «хвоста» отражено в названии определённого менахинона (например, МК-4 означает, что «хвост» состоит из 4-х частей, называемых изопреноидными звеньями. Буква «М» обозначаем «менахинон», а «К» — витамин «К»). Длина «хвоста» влияет на транспорт к различным тканям. Наиболее биологически активным является МК-7.

МК-4 содержится в продуктах животного происхождения — сливочном масле, желтках яиц, мясе. МК-7 – содержится в ферментированной пище (квашеная капуста или огурцы).
Они равны по степени полезности, что является хорошей новостью для вегетарианцев.

Витамин К2 (менахинон) необходим организму для регулирования обмена веществ и синтеза белков. Одна из важнейших функций — модификация белков для связывания кальция, который в свою очередь необходим для костей и зубов. Менахинон регулирует отложение кальция в нужных местах через активацию белков.

Менахинон необходим для выработки белка остеокальцина, необходимого для суставов и сердечно-сосудистой системы и уменьшает риск перелома костей.
K2 ускоряет заживление ран, участвует в процессе свертывания крови, замедляет старение кожи.

Дефицит менахинона ухудшает состояние здоровья и приводит к желчнокаменной болезни, циррозу, болезням поджелудочной железы. Также снижается плотность костной ткани и повышается риск переломов. Чаще всего дефицит витамина К2 появляется в результате заболеваний кишечника, гормональных отклонений, длительного приема некоторых препаратов (антибиотиков, статинов).

Суточные нормы потребления витамина K2

Нормы потребления витамина К2 зависят от возраста человека, приведены в таблице.

Пол и возраст	Дневная норма в мкг
Груднички	10-13
Малыши до трех лет	15
До семи лет	20
До десяти лет	30
Подростки	45
Мужчины от 19 до 25 лет	70
Мужчины старше 25 лет	80
Женщины от 19 до 25 лет	57
Женщины после 25 лет	65
Во время беременности	65

Витамин К2 растворяется под влиянием жиров, поэтому его нужно принимать с пищей, содержащей жиры.

Содержание менахинона (вмтамина К2) в продуктах

Продукт	мкг на 100 г
Соя в ферментированном виде	871
Сыр сорта Бри	266
Твердые сорта сыров	75
Мягкие сорта сыра	57
Желток	от 16
Творог	25
Печень курицы	14
Грудка курицы	9
Говяжий фарш	8
Бекон	6
Квшеная капуста	5
Молоко	1
Нежирное молоко	0,5

Результаты исследований влияния витамина К2 на продолжительность жизни и замедление старения

Менахинон МК-7 снижает риск остеопороза, снижает жёсткость артерий, снижает кальцификацию коронарных артерий, снижает общую смертность и особенно смертность от ишемической болезни сердца.

Было проведено рандомизированное контролируемое двойное плацебо исследование, в котором здоровым женщинам в постменопаузе (старше 45 лет) давали по 180 мкг витамина К2 (МК-7) в сутки в течение 3-х лет. В результате у них была лучше прочность костей позвоночника и шейки бедра. Значительно снизилась потеря высоты позвонков. Мета-анализ подобных исследований показал аналогичные результаты. 180-360 мкг витамина К2 (менахинон МК-7) снижают риск остеопороза (ломкости костей) поясничного отдела позвоночника и шейки бедра у женщин после менопаузы. Витамин К влияет на плотность костей и самым положительным образом, предупреждая остеопороз. В сочетании с витамином Д3 этот эффект усиливается. (http://nestarenie.ru/vitamin-k-sokrashhaet-smertnost-v-dva-raza.html)

Нет никакой известной токсичности, связанной с высокими дозами витамина К2 (менахинон). В отличие от других жирорастворимых витаминов витамин K не сохраняется в существенных количествах в печени. Все данные доступные до 2017 года демонстрируют, что витамин К не имеет никаких побочных эффектов у здоровых людей.

Витамины К1, К2(МК-4), К3 — похоже не эффективны для снижения смертности здоровых людей. Эффективны, судя по исследованиям, только витамин К2 (МК-7), либо (МК-8), (МК-9).

Не витамин К2 (МК-4), а только 180-360 мкг (и даже 1080 мкг) витамина К2 (МК-7 — синтетический или натуральный) снижают жёсткость артерий и предупреждает кальцификацию коронарных артерий — особенно у людей с почечной недостаточностью и у женщин после наступления менопаузы. А вот для подавления кальцификации артерий дозы витамина К2 (МК-7) всего 90 мкг в сутки — похоже мало и неэффективно. А значит витамин К2 (МК-7) нужно принимать в более высоких дозах, чем предписано в стандартных нормах.

На данный момент, изучив все доступные на сегодняшний день исследования по снижению смертности за счёт приёма витамина К в добавках, можно утверждать, что только витамин К2 (МК-7), но не витамин К1 и не витамин К2 (МК-4) доказан для снижения общей смертности. И доказана эффективная доза витамина К2 (МК-7) для снижения смертности и кальцификации артерий — 300 мкг в сутки и даже выше (около 1000 мкг 1 раз в три дня).

300 мкг витамина К2 (менахинон МК-7) снижает общую смертность и особенно смертность от ишемической болезни сердца.

Пять рандомизированных контролируемых испытаний оценивали профилактическую эффективность витамина К2 (менатетренон) на рецидив рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Витамин К2 улучшил выживаемость пациентов с раком печени в течение 1-го года болезни. Доза витамина К2 в исследовании варьировалась от 45 мкг до 90 мкг в сутки.

Эффективность витамина К для увеличения продолжительности жизни

Как было сказано ранее, эффективность добавок (таблеток) витамина К1 и витамина К2 (МК-4) не доказана. Доказана только польза витамина К2 (МК-7) (см. на рисунке).

Интересно, что рандомизированные контролируемые испытания на людях в возрасте от 20 до 66 лет показали, что полученный синтетическим способом витамин К2 (МК-7) также эффективен, как и полученный в процессе брожения. Он также биодоступен для человека, когда принимается внутрь в добавках (в таблетках).

Но почему витамин К2 (МК-7) эффективен, а витамин К2 (МК-4) не работает? А потому что витамин К2 (МК-4) в виде таблеток, а также из продуктов питания не усваивается. Он просто в кровь не попадает ни через 6 часов, ни через 48 часов, ни через 7 дней регулярного применения. Данный факт показан в исследованиях на людях.

Кроме того проводились исследования, в которых показано, что 45 мг в сутки (это 45 000 мкг) витамина К2 (МК-4) в течение 1 года не улучшают эластичность артерий, не снижают кальцификацию коронарных артерий. В данном исследовании преимущество потребления витамина К2 (МК-4) наблюдалось только у тех, у кого была явная недостаточность витамина К2 в организме — у них жёсткость артерий немного снижалась.

Однако не так давно было опубликовано исследование, которое изучало, как потребление пищи, богатой витамином К1, либо витамином К2 влияет на смертность. Результаты были вроде бы впечатляющими. Снижался риск сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и риск смерти от этих заболеваний. Но это исследование не может быть доказательным, так как там было полезное питание вообще, а не витамины К1 и К2 из таблеток. Например, пища, богатая витамином К1 — это в основном зелень. В ней много сульфорафана и апигенина и других веществ, которые эффективны для снижения риска рака и болезней сердца. Дело, скорее всего, было не в витамине К1.

Показательным выглядит следующее исследование, в котором исследовалось именно употребление добавок витаминов К1 и К2 в таблетках. Нужно всё-таки непосредственно добавки витамина К1 и К2 исследовать, а не пищу (витамин К в пище может просто оказаться маркером здорового питания). В этом исследовании только витамин К2 (МК-7) и другие длинноцепочечные формы этого витамина снижали смертность от ишемической болезни сердца и общую смертность также.

Есть ещё и витамин К3 (викасол). В отличие от естественной формы витамина К1 и витамина К2 витамин K3 (викасол), может быть опасен. В США FDA запретило эту форму витамина к продаже, поскольку большие дозы этого витамина вызывали аллергические реакции, гемолитическую анемию и цитотоксичность в клетках печени. Викасол может вызывать «желтуху», гемолитическую анемию вследствие разрушения эритроцитов у детей. И хотя низкие дозы витамина К3 считаются безопасными для восполнения дефицита витамина К, но, как мы рассмотрели ранее, для снижения смертности нужны высокие дозы витамина К

Из этого можно сделать вывод, что для продления жизни витамины К1, К2 (МК-4), К3 — скорее всего, бесполезны и нужны только тем людям, у которых по тем или иным причинам, наблюдается дефицит этого витамина. Но витамин К2 (МК-7) эффективен для продления жизни.

(http://nestarenie.ru/vitamin-k-sokrashhaet-smertnost-v-dva-raza.html)

Сочетание витамина К2 с другими препаратами

Некоторые лекарства и продукты питания могут снижать витамин К2 в крови. И это очень плохо. Плохо потому, что возникает гиповитаминоз витамина К2, а, следовательно, возможны кальцификация сосудов, остеопороз костей и рост риска заболеваний сердца и сосудов.

Применение статинов (липидснижающих препаратов, механизм действия которых заключается в угнетении фермента, способствующего образованию холестерина) снижает уровень витамина К в крови. Поэтому людям во время применения статинов целесообразно употреблять добавки витамина К2 (МК-7).
Транспортируется витамин К по кровяному руслу в липопротеидах. В частности МК-7 содержат ЛПНП (который считается вредным холестерином). Вот почему нельзя снижать ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) ниже нормы. Сильно понижая уровень ЛПНП статинами, мы можем сильно снизить и витамин К2 (МК-7). Более того, исследования показывают, что статины нарушают синтез витамина К2 (МК-4). Людям во время применения статинов целесообразно употреблять добавки витамина К2 (МК-7) от 300 мкг до 500 мкг в сутки.

Варфарин, статины, кумарины из корицы и некоторые другие антагонисты витамина К2 снижают содержание витамина К2 в крови.
Любители корицы должны помнить, что корица содержит кумарин. А именно кумарин и его производные являются антагонистами витамина К, которые блокируют в печени синтез витамин-К-зависимых факторов свертывания крови.

Сегодня многим людям для лечения повышенной свёртываемости крови и профилактики тромбов назначают варфарин. Варфарин является антагонистом витамина К и блокирует в печени синтез витамин-К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), снижает их концентрацию в плазме и замедляет процесс свертывания крови. Таким образом, варфарин, лишая организм витамина К2, вызывает кальцификацию артерий, остеопороз. Получается, что с одной стороны тем, кто лечится варфарином, нельзя принимать витамин К2 (МК-7) в добавках, так как это будет мешать терапии.
С другой стороны, сам варфарин опасен для здоровья. И поэтому предпочтительно использовать иные стратегии предупреждения тромбов, не используя антагонисты витамина К. Например, аспирин и другие более сильные средства. Ссылка на источник http://nestarenie.ru/vitamin-k-sokrashhaet-smertnost-v-dva-raza.html

Аптечные препараты с витамином К2

Заменителем естественному источнику витамина К2 из пищи являются аптечный препарат, принимать который нужно по назначению врача или по инструкции. Главное учитывать противопоказания во избежание проблем при употреблении витаминных препаратов.

Вита K2 – витаминный комплекс, нужный для лечения и предотвращения остеопороза, геморрагии и ряда других нарушений. В составе капсулы 45 мкг К2, 5 мкг Д3 и масло льняного семени.
Витамин К2 от Now Foods – это добавка органического типа с содержанием менахинона и люцерновых ростков. В каждой капсуле 100 мкг К2, покрывающие суточную потребность взрослого человека.
Витамин К2 от Swanson. Его производят из соевых бобов натто, поэтому он отличается более стабильной формой К2 (менахинон МК-7). В капсуле 50 мкг вещества. Врачи прописывают препарат для нормализации функций печени и сердца, улучшений усвояемости кальция и укрепления костного аппарата.
Вива-К2 – препарат от швейцарского производителя Dr. Duenner, содержащий К2, D3, льняное масло. Предупреждает вымывания кальция из костей, исключает разрушение костей и рахита у ребенка. В каждой таблетке 45 мкг К2 и 5 мкг D3.

Перед приемом комплекса витаминов лучше проконсультироваться с врачом на предмет противопоказаний и рекомендуемой дозировки. Врач задаст вопросы о привычном рационе и принципах питания, которых вы придерживаетесь. Основываясь на это, он составит картину о попадающих в организм полезных веществах в составе продуктов. Также могут быть проведены дополнительные анализы, подтверждающие дефицит определенного компонента, среди которых К2.

Все перечисленные препараты и комплексы по инструкции рекомендовано принимать после приема пищи или за полчаса до него. Более точную информацию о подходящем времени употребления К2 найдете в аннотации из упаковки.

Что такое антагонист витамина К? (с иллюстрациями)

Антагонист витамина К — это лекарство, которое препятствует действию витамина К в организме. Эти лекарства часто используются в качестве антикоагулянтов, то есть их назначают пациентам, чтобы снизить способность крови к свертыванию. Наиболее часто используемым фармацевтическим средством из этого класса препаратов является варфарин. Пациентам, принимающим это лекарство, необходимо регулярно проверять кровь, чтобы контролировать влияние его приема на кровь.Беременным женщинам не следует принимать лекарства этого класса, потому что у их развивающихся детей могут развиться врожденные дефекты.

Антагонисты витамина К уменьшают образование тромбов.

Вещества, которые действуют как антагонисты витамина К, действуют, подавляя действие витамина К, молекулы, которая обычно помогает облегчить ряд реакций в организме.Пожалуй, наиболее важно то, что витамин К помогает создавать ряд различных белков, которые способствуют свертыванию крови. Это важная физиологическая функция, поскольку она помогает предотвратить потерю крови из-за порезов или других повреждений тела. Без активности витамина К в организме производство этих факторов свертывания снижается, и кровь имеет пониженную способность к свертыванию.

Беременным женщинам не следует принимать какие-либо лекарства, являющиеся антагонистами витамина К.

Пациентам назначают препараты-антагонисты витамина К по разным причинам. Например, пациенты с механическими сердечными клапанами или кардиостимуляторами получают эти лекарства в течение длительных периодов времени, потому что без них у них может быть повышенный риск образования тромбов в сердце, которые могут оторваться и попасть в мозг, вызывая инсульт.Пациентам с нарушениями сердечного ритма также назначают эти лекарства, поскольку они также подвергаются повышенному риску образования тромбов в сердце. Возможно, одной из наиболее распространенных аритмий, которую лечат этим классом фармацевтических средств, является фибрилляция предсердий, состояние, при котором сердце бьется нерегулярно.

Людям, принимающим варфарин, необходимо будет часто сдавать анализы крови.

Наиболее часто используемым антагонистом витамина К является варфарин, лекарство, которое также известно под названием кумадин. Этот препарат имеет интересную историю, поскольку его первоначально использовали в качестве крысиного яда, поскольку высокие дозы могли вызвать у этих животных чрезмерное и смертельное кровотечение. За людьми, принимающими варфарин, необходимо регулярно наблюдать, чтобы измерить его влияние на свертываемость крови, так как высокие концентрации этого вещества в крови могут вызвать чрезмерное кровотечение, особенно после травмы.У этих пациентов проверяется анализ крови, называемый международным нормализованным соотношением (МНО), и целевое значение для этого числа обычно составляет от 2 до 3.

Признаки передозировки варфарином могут включать синяки.

Важно, чтобы беременные женщины не принимали никаких лекарств, являющихся антагонистами витамина К, поскольку известно, что эти лекарства вызывают врожденные дефекты.Эти лекарства считаются тератогенами — медицинским термином, обозначающим вещества, которые, как известно, вредят развивающимся детям. При воздействии, особенно на ранних этапах развития, у них могут развиться аномальные скелеты, укороченные руки или ноги и умственная отсталость.

Антагонисты витамина К не следует назначать пациентам с известным нарушением свертывания крови из-за риска тяжелого неконтролируемого кровотечения.Известно, что антагонисты витамина К вызывают врожденные дефекты.

Сравнительная биология устойчивости к антагонистам витамина К: обзор механизмов устойчивости

4.1. Сопротивления, связанные с ВКОР

4.1.1. Генотипы человека VKORC1

Фармакогеномные исследования и отчеты о неудачах лечения варфарином выявили два типа полиморфизмов, связанных с VKORC1, которые влияют на требуемые дозы варфарина.Первый связан с полиморфизмом в некодирующей области, а второй — с миссенс-мутациями.

Полиморфизм в некодирующей области является источником большинства вариаций дозы АВК [92–95]. Действительно, некодирующая область влияет на уровень транскрипции VKORC1 [94]. Тем не менее, эти отклонения незначительны, несколько миллиграммов увеличиваются или уменьшаются. Итак, это не совсем сопротивление VKA, а скорее небольшая модуляция чувствительности VKA.

Напротив, мутации, кодирующие VKORC1, редки, и некоторые из них связаны с реальной устойчивостью к VKA.Для них характерна доза для стабилизации антикоагуляции, которая выше порога высокой дозы, определенного Watzka: фенпрокумон 3,0 мг / день, аценокумарол 3,5 мг / день, варфарин (W) 7,1 мг / день и флуиндион 19,8 мг / день. день, для пациентов среднего возраста [56]. Обратите внимание, что определение устойчивости к варфарину не имеет четкого определения. В настоящее время описано более 27 мутаций у пациентов с высокими требованиями к дозе АВК. Они обобщены в таблице 1.

Мутация	Количество пациентов	Молекула	Доза (мг / день)	Стабильная антикоа- регуляция	Ref.	Подтверждение устойчивости с помощью in vitro метод ^†
A26P	1	W F	20 100	Нет Нет	[106]	Да [ 88]
A26T	1	W	6	№	[56]	№ [88]
L27V	1	W F	7 60	Да Нет	[107]	Нет [88]
h38Q	1	P	10	да	[56]	Нет [88]
V29L	2	Вт P	14 26	? Да	[32, 56]
A34P	1	W	27	Да	[108]
D36Y	31	W F A P	16.1 [3–36] ^* 45 7 7 [6.9–7.1]	~ Нет Нет Да	[56, 96, 105, 106, 109 –112]	Нет [ 88]
D36G	1	W	20	Да	[56]	Нет [88]
A41S	1	W	16	?	[94]	№ [88]
V45A	1	W	45	№	[32]	№ [88]
S52L	1	P	9	Нет	[113]	Да [40]
S52W	1	P	10	Да	[56]	Нет [40]
V54L	2	W F A	21 [10–32] 60 8	~ Нет Нет	[105, 106]	Да [88]
S56F	1	P	15	Нет	[56]	Нет [88]
R58G	1	W	34	?	[32]	№ [88]
W59R	3	A P	9.3 [8–12] 9	Нет Нет	[113, 114]	Да [40]
W59C	1	P	11	Нет	[56]	Нет [88]
W59L	1	P	15	Нет	[56]	Да [40]
V66M	15	W P	31,5 [20 –42] ^** 9,5 [9–10]	Да ~	[56, 103, 105, 106, 108]	Нет [40]
V66G	1	P	8	Да	[56]	Нет [40]
H68Y	1	—	—	—	[115]	Да [88]
G71A	1	P	6	№	[56]	№ [40]
N77S	1	P	9	Нет	[56]	Да [40]
N77Y	1	W	25	Да	[56]	Нет [ 40]
I123N	1	P	21	Нет	[56]	Да [88]
L128R	16	W F A P	44 80 13 30	Нет Нет Нет Нет	[32, 105, 106, 116]	Да [40]
Y139H	1	P	9	Нет	[56]	Да [88]

Таблица 1.

Генетические вариации в кодирующей последовательности человеческого VKORC1 у пациентов, которым требуется высокая доза антагониста витамина К.

Адаптировано и дополнено с разрешения Ref. [88].

* Отчет о болезни двухлетней девочки не включен [117].

** Отчет о двух случаях не использовался из-за неточности в дозах [118].

† Результаты команды Ольденбурга не сообщаются [59, 84].

? Данных о стабилизации антикоагулянтной терапии в исследовании нет.

~ Только у некоторых пациентов наблюдается стабилизация антикоагуляции.

Напротив, Ростом была описана еще одна мутация в двух ливийских семьях, мутация R98W. Гомозиготные пациенты с этой мутацией имеют комбинированный дефицит витамин-К-зависимого фактора свертывания типа 2, который вызывает кровотечение [32]. Этот дефицит можно лечить суточной дозой витамина К. Rost et al. показали в ферментативных анализах, что R98W-заглушенный VKORC1, который был экспрессирован в клетках HEK, имеет активность VKOR, сниженную на 90% [32].

Некоторые мутации чаще встречаются в некоторых популяциях. Таким образом, мутация D36Y относительно хорошо представлена в некоторых африканских популяциях [96]. У населения Эфиопии и у евреев-ашкенази частота аллеля D36Y составляет соответственно 15% и 4% [97–99], в то время как эта мутация отсутствует в популяциях Южной Африки или Китая [100, 101]. Что касается мутации V66M, она была описана в популяциях африканцев и лиц африканского происхождения [102–104]. Наконец, мутация L128R была описана в разных семьях [32, 105].

Тем не менее, другие зарегистрированные мутации были описаны только один раз и иногда у пациентов с нестабилизированной антикоагулянтной терапией. Эти элементы уменьшают возможности определения коэффициента сопротивления для каждого. Более того, мутации часто описывались как случайные события фармакогеномных исследований [94]. Наконец, взаимодействие с другими мутациями цитохромов, GGCX или некодирующей части генов VKORC1 также может модулировать дозу варфарина и увеличивать или уменьшать устойчивость.Таким образом, оценка этих мутаций только по описанию случая влечет за собой большую систематическую ошибку.

Чтобы справиться с описанной систематической ошибкой, могут быть полезны результаты in vitro . Результаты in vitro энзимологии [88] и клеточных анализов [40] представлены в таблице 1. Тем не менее, не все мутации, по-видимому, связаны с устойчивостью в анализах in vitro . Только Ольденбург с помощью клеточного метода обнаружил, что все мутации, кодирующие VKORC1, устойчивы; его результаты не приводятся в таблице [59, 84].Это расхождение между анализами может быть связано с геном VKORC1L1 , как объяснено выше в описании клеточных анализов. Более того, энзимологический анализ указывает на то, что некоторые мутации резко снижают активность фермента VKOR [88], тогда как клеточные анализы этого не делают [40]. Изучение мутаций паралогов у грызунов может помочь понять реальное влияние этих мутаций на устойчивость.

4.1.2. Генотипы грызунов VKORC1

Устойчивость развивалась у грызунов по-разному в зависимости от их вида.Действительно, антикоагулянтное давление действует на каждого по-разному. Эти различия зависят от поведения грызунов и, в частности, от пищевого поведения. Таким образом, некоторые грызуны питаются преимущественно одним источником пищи (крысы), тогда как другие питаются многими источниками (домашние мыши). Таким образом, крысы едят много отравленных зерен, тогда как мыши едят мало отравленных приманок и разбавляют их другими источниками пищи.

Устойчивость в основном описана у домашних мышей ( Mus musculus ) и норвежских крыс ( Rattus norvegicus ).Связанная с VKORC1 резистентность возникает из-за миссенс-мутаций. Они были обнаружены, после чего лечение родентицидами не помогло. В связи с назначением родентицидов VKA их дозы, используемые для борьбы с грызунами, имеют большое значение. Следовательно, только огромные резистентности были выявлены и затем изолированы путем интрогрессии соответствующих генов в лабораторных штаммах. Таким образом, некодирующие мутации, которые участвуют в модуляции дозы VKA у людей, не описаны у грызунов.

Что касается крысы Norway, то она была первой мишенью для родентицидов VKA и первой, у которой развилась резистентность [69].Первое описание произошло в Шотландии, и сопротивление быстро распространилось по всей Великобритании [119, 120]. Дания стала второй страной, где есть крысы, устойчивые к варфарину [121]. Захваты показали, что 24,2% крыс в Дании были устойчивы в 1960-х годах [122]. С тех пор сопротивление стало обнаруживаться во всем мире [123, 124].

В настоящее время у норвежских крыс описано 25 мутаций [125]. Тем не менее, только несколько мутаций широко представлены и связаны с важными резистентностями.Пять основных мутаций в Европе — это L120Q, L128Q, Y139C, Y139F и Y139S [126]. Эти мутации имеют разную частоту в зависимости от географических регионов. Так, Y139C является основной мутацией в Германии и Дании [126, 127], а Y139F — во Франции [128]. Что касается Великобритании, важные расхождения в частотах мутаций были выявлены между округами [126, 129, 130]. Частоты мутаций у крыс непропорциональны по сравнению с частотой кодирующих мутаций человека. Так, мутация Y139F выявляется у 21% французских крыс [128], но менее 1% мировой популяции людей несет одну кодирующую мутацию.Более того, в некоторых районах распространенность резистентных крыс составляет 100% [131].

Что касается домовых мышей, их мутации были описаны в 1961 г. во многих странах [132]. В настоящее время описано более 10 мутации VKORC1 [133]. Более того, 80% отловленных мышей несли по крайней мере одну мутацию VKORC1 в исследовании, проведенном в Германии, Швейцарии и Азорских островах [133]. Наконец, некоторая популяция домашних мышей имеет множественные мутации Arg12Trp / Ala26Ser / Ala48Thr / Arg61Leu, которые связаны с устойчивостью к VKA [133].Эта мутация может возникнуть в результате межвидовой гибридизации с Mus spretus . Но имеется лишь немного информации об устойчивости Mus spretus к VKA [133].

4.1.3. Общий подход к мутациям человека и грызунов

Наличие мутации VKORC1 у людей с очень низкой частотой (<1%) и быстрое появление устойчивости у грызунов указывает на то, что мутации присутствовали у грызунов задолго до использования VKA в качестве родентицид.Широкое использование этих молекул позволило отобрать устойчивые мутации VKORC1 и увеличить их распространенность в популяциях грызунов. Более того, использование чрезмерной дозы АВК выбрало мутации, приводящие к наиболее серьезной устойчивости, особенно в популяциях Rattus norvegicus . Действительно, в Европе, хотя было опубликовано более 20 мутаций, сейчас широко распространены только три мутации. Поскольку популяция крыс менее подвержена воздействию VKA, чем коричневые крысы, распространенность их мутаций VKORC1 может быть близка к распространенности у людей.Устойчивость крысиных крыс, связанная с мутацией VKORC1 , широко не исследовалась. Недавно Goulois охарактеризовал мутацию Y25F у крыс [134].

Пять аминокислотных положений фермента VKORC1 несут описанную мутацию как у людей, так и у грызунов. Это позиции A26, R58, W59, L128 и Y139. Тем не менее идентичны только мутации A26T, R58G и W59R. Эти три мутации не распространены у людей, и в описанных случаях не было стабильной антикоагуляции.Мутация A26T, по-видимому, не увеличивает резистентность у крыс [125]. Эти результаты были получены для экспрессии клеток VKORC1 крысы, и они согласуются с результатами, полученными для клеток VKORC1 человека [88]. Более того, частота этой мутации низкая у крыс, что может указывать на то, что резистентность, связанная с этой мутацией, недостаточна для отбора под действием родентицида VKA. Что касается мутации W59R, то она значительно снижает активность фермента VKOR у крыс, в отличие от человека [40, 125].Наконец, мутация R58G описана как у людей, так и у мышей. Эта мутация, по-видимому, не связана с устойчивостью у мышей, и, как мутация W59R у крысы, она снижает активность VKOR [125]. Таким образом, результаты, полученные с использованием фермента VKORC1 грызунов, соответствуют результатам in vitro с человеческим геном VKORC1 или ферментом VKORC1.

Мутации в положениях L128 и Y139 являются основными мутациями норвежских крыс. Более того, исследования мутации Y139F показали, что фактор устойчивости к этой мутации сохраняется между in vivo и in vitro анализами [55, 58].У крыс эти мутации связаны с факторами устойчивости к варфарину, которые составляют 8 для мутации L128Q и более 200 для мутации Y139 [58]. Более того, у крыс L128Q, по-видимому, не снижает активность VKOR, в то время как Y139F делает это. Напротив, у людей мутация L128R приводит к снижению более чем на 90% активности VKOR в ферментативном анализе с ферментом VKORC1, продуцируемым в дрожжах или клетках HEK [32, 88]. Но эта мутация не изменяет уровень гамма-карбоксилирования в клеточном анализе [40, 84].Возможные причины этих расхождений обсуждаются в разделе 3.3. Следовательно, в настоящее время трудно сделать вывод о возможной устойчивости, связанной с мутацией L128R у людей.

Как уже упоминалось, некоторые мутации снижают эффективность активности VKOR. Матагрин изучил причины потери эффективности мутации Y139 [135]. Он показал, что мутации Y139 связаны с уменьшением активности VKOR и образованием неактивных метаболитов витамина К (3-ОН витамин К), которые удаляются.Это вызывает повышение пищевой потребности в витамине К у грызунов, несущих эти мутации [136, 137]. У людей влияние кодирующих мутаций на потребность в питании витамином K изучено недостаточно [22]. Однако, по аналогии с мутациями грызунов, мутации у человека могут быть вовлечены в сердечно-сосудистые заболевания без лечения АВК [138]. Таким образом, грызунов, несущих эти мутации, можно использовать для моделирования и лучшего понимания возможных последствий этих мутаций для здоровья человека.

4.2. Цитохром-связанная резистентность

Цитохромы являются важными элементами в устранении ксенобиотиков. Таким образом, можно ожидать, что их полиморфизм может привести к возникновению резистентности. Но в медицине для человека полиморфизм цитохрома ассоциируется с увеличением чувствительности АВК пациента [93, 97]. Более того, полиморфизм CYP2C9 является ключевым элементом в прогнозировании лечебной дозы АВК [97]. Таким образом, резистентность к VKA, связанная с цитохромом, в медицине не описана.

У грызунов профили экспрессии цитохромов различаются у чувствительных и устойчивых крыс, несущих мутацию Y139C на VKORC1 [139]. Тем не менее, трудно идентифицировать часть устойчивости, обусловленную мутацией VKORC1, и часть, обусловленную профилями экспрессии цитохромов. Тем не менее, один пример устойчивости к варфарину, связанной с цитохромом, был описан без связи с мутацией VKORC1 у крыс из Токио [140, 141]. Эта популяция крыс сверхэкспрессирует цитохром 3A2.Таким образом, концентрация варфарина в крови через 1 ч после введения варфарина у резистентных крыс в восемь раз ниже. Однако в настоящее время это единственный зарегистрированный случай цитохром-связанной устойчивости.

Симптомы эмбриофоэтопатии антагонистов витамина К

Список признаков и симптомов, упомянутых в различных источниках для антагонистов витамина К эмбриофетопатия включает 13 симптомы, перечисленные ниже:

Исследование симптомов и диагностика эмбриофетопатии антагонистов витамина К:

Антагонисты витамина К при эмбриофоэопатии: проверка симптомов

Просмотрите доступные средства проверки симптомов эмбриофоэтопатии с антагонистами витамина К:

Эмбриофоэтопатия, антагонисты витамина К: анкеты для оценки симптомов

Просмотрите доступные анкеты для оценки симптомов эмбриофетопатии, вызванной антагонистами витамина К:

Узнайте больше об антагонистах витамина К при эмбриофоэопатии

У меня эмбриофоэтопатия, связанная с антагонистами витамина К?

Эмбриофоэтопатия антагонистов витамина К: медицинские ошибки

Эмбриофоэтопатия антагонистов витамина К: недиагностированные состояния

Заболевания, которые часто не диагностируются в смежных областях медицины:

Домашняя диагностика

Домашние медицинские тесты, связанные с антагонистами витамина К при эмбриофетопатии:

Тестирование на дому, связанное с беременностью:
Домашнее тестирование, связанное с фертильностью:
Тесты на мужскую фертильность
Менопауза: Тестирование в домашних условиях:
Здоровье влагалища: Домашнее тестирование:
Пищевая аллергия и непереносимость: Домашнее тестирование:
Рак груди: Родственные домашние тесты:
Домашнее тестирование на отравления:
домашних тестов… »

Менее распространенные симптомы эмбриофоэтопатии антагонистов витамина К:

Иногда другие симптомы могут также проявляться как симптомы эмбриофоэтопатии антагонистов витамина К. 15 из наиболее распространенных включены в список ниже:

Эмбриофоэтопатия антагонистов витамина К: врачи-исследователи и специалисты

Специалисты по беременности и родам:
Специалисты по здоровью младенцев и новорожденных:
Специалисты по женскому здоровью:
специалистов… »

Изучите всех специалистов, включая рейтинги, принадлежность и санкции.

Подробнее о симптомах эмбриофоэтопатии антагонистов витамина К:

Дополнительная информация о симптомах эмбриофетопатии антагонистов витамина К и связанных с ней состояниях:

Другие возможные причины этих симптомов

Нажмите на любой из симптомов ниже, чтобы увидеть полный список. других причин, включая болезни, медицинские условия, токсины, лекарственные взаимодействия, или побочные эффекты лекарств, вызывающие этот симптом.

Медицинских статей и книг о симптомах:

Эти общие справочные статьи могут быть интересны в отношении медицинских признаков и симптомов заболевания в целом:

Полный список премиальных статей о симптомах и диагностике

О признаках и симптомах эмбриофоэтопатии антагонистов витамина К:

Информация о симптомах на этой странице пытается предоставить список некоторых возможных признаков и симптомов эмбриофетопатии антагонистов витамина К. Эта информация о признаках и симптомах эмбриофетопатии антагонистов витамина К была получена из различных источников, может быть не совсем точным, и, возможно, не полный список признаков эмбриофоэтопатии антагонистов витамина К или симптомов эмбриофоэтопатии антагонистов витамина К.Кроме того, признаки и симптомы эмбриофоэтопатии антагонистов витамина К могут различаться индивидуально для каждого пациента. Только ваш врач может предоставить точный диагноз любых признаков или симптомов, а также указать, действительно являются симптомами эмбриофоэтопатии антагонистов витамина К.

Антагонист витамина К — антагонист витамина К

Waarschuwingsetiket op een buis встретил «bruine rat» -gif gelegd op een dijk van de Schelde в Стиендорпе, Бельгия. De tube bevat bromadiolon, een anticoagulans van de tweede generatie (superwarfarine).Этикетка в Nederlandse staten, gedeeltelijk: Bevat een anticoagulans met langdurige activiteit. Тегенгиф Витамин К1. Витамин К ₂ (менахинон). В менахиноне есть zijketen samengesteld uit een varénd aantal isoprenoïderesten.

Витамин K-антагонист ( VKA ) zijn een groep stoffen die de bloedstolling verminderen door de werking van vitamine K te verminderen. Термин «антагонист витамина К» — это technisch gezien een verkeerde benaming, aangezien de geneesmiddelen de werking van vitamine K in farmacologische zin niet rechtstreeks tegenwerken, maar eerder de recycling van vitamine K.

Ze worden gebruikt als anticoagulantia bij de Prevention van trombose en bij ongediertebestrijding, als rodenticiden.

Werkingsmechanisme

Deze medicijnen putten de actieve vorm van de vitamine uit door het фермент витамин K-эпоксид-редуктаза te remmen en dus de recycling van het inactieve витамин K-эпоксид terug naar de actieve gereduceerde vorm van vitamine K. De medicijnen zijnbael vergelar met K en werken als Competitieve remmers.фермент ван хета. Термин «антагонист витамина K» представляет собой een verkeerde benaming, aangezien de geneesmiddelen niet rechtstreeks de werking van vitamine K in farmacologische zin tegenwerken, maar eerder de recycling van vitamine K.

Витамин К является важным продуктом, который предотвращает кровообращение. Это bijvoorbeeld nodig om specific glutaminezuurresten op protrombine te carboxyleren. Zonder deze gecarboxyleerde Остаток, zal het eiwit niet de juiste consformatie van trombine vormen, nodig is om de fibrinemonomeren, te produren die word gepolymeriseerd om stolsels te vormen.

De werking van deze klasse van anticoagulantia kan worden omgekeerd door vitamine K toe te dienen voor de duur van het verblijf van het anticoagulans in het lichaam, en de dagelijkse dosis die nodig is voor omkering is voor a gel in deesmidasse. В het geval van superwarfarines van de tweede generatie die bedoeld zijn om warfarine-resistente knaagdieren te doden, kan het nodig zijn de tijd van vitamine K-toediening te verlengen to maanden om de lange verblijftijd van herident gif.

Де-витамин K-антагонист kunnen geboorteafwijkingen (teratogenen) veroorzaken.

Витамин К не вызывает никаких сомнений. Версторен VKA по переработке витамина К-эпоксида в витамин К (этап 4 — 1).

Кумарины (4-гидроксикумарины)

Кумарины (nauwkeuriger 4-гидроксикумарины) zijn de meest gebruikte VKA’s.

In de geneeskunde — это warfarine de meest gebruikte VKA. Warfarine werd aanvankelijk gebruikt als rodenticide, maar maakte de overstap naar farmaceutica.Uiteindelijk ontwikkelden sommige knaagdieren er weerstand tegen. Автор VKA «tweede generatie» для специфического набора, как родентицидный текст, называемый superwarfarins genoemd. Deze VKA’s zijn verbeterd om warfarine-resistente knaagdieren te doden. De verbetering van het молекула neemt de vorm aan van een grotere lipofiele groep om de vetoplosbaarheid van het gif te verbeteren en de tijd dat het in het lichaam van het dier inwerkt aanzienlijk te verlengen. Zoals hierboven beschreven, remmen de superwarfarines vitamine K niet en wordt hun effect gemakkelijk geremd door vitamine K.Desalniettemin kan het nodig zijn om orale vitamine K toe te dienen gedurende perioden die langer kunnen duren dan een maand (er zijn gevallen beschreven die wel negen maanden vitamine K-Suppletie), om het effect van tweede generatie hef lange vejtéjden VKA’s van dieren en mensen hebben, tegen te gaan.

Zie het hoofdartikel over 4-hydroxycoumarines voor een fullre lijst van coumarines die worden gebruikt als geneesmiddelen en rodenticiden.

Индандион

Een andere groep Zijn 1,3-индандион-производное VKA.Пиндон, хлорфацинон и дифацинон называют родентицидом. Ze worden gecategoriseerd als anticoagulantia van de «eerste generatie» en hebben vergelijkbareffecten als warfarine. Ze zijn grotendeels vervangen door anticoagulantia van de tweede generatie omdat warfarine-resistente knaagdieren vaker voorkomen.

Anisindion, fluindione en fenindione zijn orrale anticoagulantia met dezelfde werking als warfarine. De indandionen zijn echter over het algemeen toxischer дан warfarine, встретил overgevoeligheidsreacties waarbij veel organen betrokken zijn en soms de dood tot gevolg hebben.Ze worden daarom nu zelden gebruikt.

Zie ook

Референции

Verder lezen

Gepubliceerde beoordelingen, 2011-2016, встретился с антагонистом витамина K.
Рейнольдс, Мэтью Р. (февраль 2013 г.). «Stopzetting van Rivaroxaban: заполнение пробелов» (комментарий редакции). J. Am. Coll. Кардиол . 61 (6): 659-60. DOI: 10.1016 / j.jacc.2012.09.056. PMID 23391197. Онтванген 5 апреля 2016. De … meest waarschijnlijke verklaring van de auteurs voor het waargenomen risico in de overgangsperiode na de studie is niet that rivaroxaban enige eigenschap heeft die resulteert in een rebound-effect, maar eerder stud dat de risicovolle … Patiënten]. .. имел een субстанциальный вариант в антистоллинговой защите, en de voorvalpercentages weerspiegelen slechts de ontmaskering van hun onderliggende risico … В результате неадекватная VKA [витамин К-антагонист] -терапия косвенная.De INR’s werden niet zo zorgvuldig verzameld tijdens de periode na de proefperiode… [en] de auteurs geen geen informatie over het gebruik van overbruggingstherapieën … встретил ongefractioneerde heparine of heparine met e opgeen laagеlgewe Door het studieprotocol tijdens tijdelijke onderbrekingen of aan het einde van de studie. De bloedingspercentages умирают в de huidige studie worden gerapporteerd, zijn ook contra-intuïtief: als de overmatige beroertes bij rivaroxaban-Patiënten het gevolg waren van onderanticoagulatie in de post-trial-periode, waarom hadden déanico De onderzoekers zullen deze grote proefdatabase nader moeten onderzoeken om deze kwesties beter te megrijpen. CS1 maint: maakt gebruik van auteursparameter (ссылка)
Патель, Манеш Р.; Энн С. Хеллкамп; Юлия Лохныгина; Джонатан П. Пиччини; Чжунсинь Чжан; Сурья Моханти; Дэниел Э. Сингер; Вернер Хаке; Гюнтер Брайтхардт; Джонатан Л. Гальперин; Грэм Дж. Хэнки; Ричард С. Беккер; Кристофер К. Нессель; Скотт Д. Берковиц; Роберт М. Калифф; Кейт А.А. Фокс; И Кеннет В. Махаффи (февраль 2013 г.). «Resultaten van stopzetting van Rivaroxaban vergeleken met warfarine bij Patiënten met niet-valvulair atriumfibrilleren: analysis van het ROCKET AF-onderzoek (Rivaroxaban eenmaal daags, orale, directe factor Xa-remming vergeleken et vitamine en vitamine en: en: антибактериальный антибактериальный антибактериальный эффект). onderzoek bij atriumfibrilleren) «. J. Am. Coll. Кардиол . 61 (6): 651-658. DOI: 10.1016 / j.jacc.2012.09.057. PMID 23391196. Онтванген 5 апреля 2016. We hebben een post-hocanalyse uitgevoerd van gegevens van de ROCKET AF (Ривароксабан, принимаемый один раз в день, пероральный, с прямым фактором Xa-remming vergeleken, с витамином K-антагонизмом для профилактики van beroerte en embolie-onderzoek bij atrium = 14.6. voor beroerte of niet- CZS-embolie binnen 30 dagen na tijdelijke onderbrekingen van 3 dagen of meer, vroegtijdige stopzetting van het studiegeneesmiddel en overgang aan het einde van het onderzoek naar open-label терапии./ Bij atriumfibrillatiepatiënten die de antiistolling tijdelijk постоянного stopzetten, был ривароксабаном варфарина, ривароксабаном или варфарином. Een verhoogd risico op beroerte en niet-CZS-embolie werd waargenomen bij met rivaroxaban behandelde Patiënten в Vergelijking встретился с warfarine behandelde Patiënten na het einde van de studie, который следит за терапевтическими антистатическими исследованиями. CS1 maint: maakt gebruik van auteursparameter (ссылка)
Аньелли, Джанкарло (2005).»Voorwoord: hedendaagse kwesties in het beheer en de behandeling van atriumfibrilleren» (приложение voorwoord). European Heart Journal — приложение . 7 (приложение C, 14 апреля): C3-C4. DOI: 10,1093 / eurheartj / sui013. Онтванген 5 апреля 2016. Эта добавка является официальной публикацией Thrombosis Quorum (TQ), недавно опубликованным международным консорциумом, специализирующимся на многопрофильных тромбозах и связях, специализирующихся на тромбозах.TQ heeft tot doel tegemoet te komen aan de onvervulde klinische behoeften bij de Prevention en behandeling van trombo-embolische aandoeningen, en het optimale beheer van paténten met of met risico op deze aandoeningen te bevorderen door voor tediscée de bevorderen-door void . Deze [uitgave] omvat een verzameling state-of-the-artkélen geschreven door de TQ-stuurgroep en co-auteurs, en Richt zich in dit geval op het beheer en de behandeling van Patienten met atriumfibrilleren (AF). CS1 maint: maakt gebruik van auteursparameter (ссылка) Let op: omdat dit voorwoord van de uitgave meer dan tien jaar oud is, zijn de uitspraken over de beperkte beschikbare orrale anticoagulantia niet langer juist.

Антагонисты витамина К, по-видимому, хорошо переносятся

(HealthDay) — антагонисты витамина К (VKA) хорошо переносятся и оказывают минимальное влияние на качество жизни, согласно исследованию, опубликованному в Интернете 21 июня в журнале Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes .

Hilde A.M. Коистра, доктор медицины из Университета Гронингена в Нидерландах, и его коллеги провели проспективное когортное исследование с участием 240 новых и 567 постоянных пользователей АВК. Используя утвержденную краткую форму исследования 36 и опросник по восприятию лечения антикоагулянтами, они измерили общее качество жизни и оценки восприятия VKA при включении и через три месяца.

Исследователи обнаружили, что в течение первых трех месяцев в краткой форме исследования 36 баллы у новых пациентов улучшились до уровня, сопоставимого с населением в целом. Средняя оценка удобства составила 95 через три месяца и была выше у пожилых пациентов и ниже после кровотечения. Средний балл удовлетворенности составлял 64. Показатели восприятия VKA были очень сопоставимы для пациентов, длительно принимавших лечение, и новых пациентов. Наблюдалось небольшое улучшение в оценке удобства для пациентов с увеличенным индивидуальным временем в терапевтическом диапазоне; у пациентов с новым комедицизмом оценка удовлетворенности снизилась.

«АВК хорошо переносились в реальной жизни, и влияние факторов, связанных с пациентом и лечением, на восприятие АВК было очень ограниченным», — пишут авторы.

Несколько авторов раскрыли финансовые связи с фармацевтической промышленностью.

Антагонист витамина К плюс клопидогрель, применимый для ЧКВ

Дополнительная информация: Аннотация
Full Text (может потребоваться подписка или оплата)

Ссылка : Антагонисты витамина К, по-видимому, хорошо переносятся (2016, 23 июня) получено 10 ноября 2020 из https: // medicalxpress.ru / news / 2016-06-витаминные-антагонисты-толерантные.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

Пероральные антикоагулянты, не являющиеся антагонистами витамина К, у пациентов с эпизодами предсердной высокой частоты — Полный текст

Фибрилляция предсердий (ФП) — частая причина инсульта, особенно ишемического инсульта.На данный момент все доступные данные, демонстрирующие положительный эффект пероральных антикоагулянтов для профилактики инсульта, были собраны в группах населения с ФП, что подтверждено обычными записями ЭКГ. Хорошо известно, что большая часть эпизодов ФП остается недиагностированной («тихая ФП»), и у многих из этих пациентов инсульт является первым клиническим признаком ФП. Раннее начало антикоагуляции может предотвратить такие события. Постоянный мониторинг предсердного ритма с помощью имплантированных устройств может закрыть этот диагностический пробел.Кардиостимуляторы, дефибрилляторы и устройства для ресинхронизации сердца уже предоставляют автоматизированные алгоритмы, предупреждающие о возникновении высокоорганизованных эпизодов предсердной тахиаритмии, также называемых «субклинической фибрилляцией предсердий» или, чаще, «эпизодами высокой частоты сердечных сокращений» (AHRE). Данные больших проспективно наблюдаемых когорт пациентов продемонстрировали, что частота инсультов увеличивается у пациентов с AHRE. У значительной части этих пациентов с течением времени развивается клинически выявленная ФП. У этих пациентов AHRE можно рассматривать как раннее проявление пароксизмальной ФП.У некоторых пациентов с AHRE не развивается клинически выраженная ФП, а абсолютная частота инсультов ниже у пациентов с AHRE по сравнению с частотой инсультов у пациентов с клинически диагностированной ФП.