Анемия причины: Железодефицитная анемия – наиболее известная и распространенная разновидность анемий. Что происходит

alexxlab Разное

Содержание

Железодефицитная анемия – наиболее известная и распространенная разновидность анемий. Что происходит

Для чего нужно железо и что такое гемоглобин?

Железо необходимо для нормализации процессов кроветворения и для дыхания клеток. В организме взрослого человека содержится примерно 4 грамма железа, а суточные нормы поступления железа в организм составляют у мужчин 10 мг, у женщин 18 мг (у беременных – 20 мг, у кормящих грудью – 25 мг). Дефицит железа в организме, в свою очередь, приводит к развитию крайне неприятного недуга – анемии, которая заключается в уменьшении количества гемоглобина (и зачастую числа эритроцитов) в одной единице объема крови.

Как это происходит? Дело в том, что железо является частью сложного белка гемоглобина, который обязательно входит в состав эритроцитов – красных кровяных телец. Его главная функция – это перенос кислорода во все клетки и ткани человеческого организма. Током крови эритроциты, содержащие молекулы гемоглобина со связанным кислородом, доставляются к органам и тканям.

Таким образом, если количество красных кровяных телец снижается или уменьшается количество содержащегося в них гемоглобина, то организм ощущает недостаток кислорода. Следует помнить: граница нормы гемоглобина составляет 120-140 г/л, у беременных женщин эта цифра составляет 110 г/л.

Железодефицитная анемия – наиболее известная и распространенная разновидность анемий. Что происходит в организме при данном заболевании? В условиях нехватки железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты, в которых содержится мало гемоглобина. В связи с этим в организме начинается кислородное голодание, больные чувствуют сильную слабость и недомогание, страдают от одышки, головокружения, головных болей, часто чувствуют холод и не могут согреться. Дело в том, что железо играет важнейшую роль в регулировании температуры тела и его дефицит приводит к неспособности сохранять тепло.

Таким образом, дефицит железа (малокровие) – это уменьшение количества гемоглобина (и, как правило, числа эритроцитов) в одной единице объема крови.

Так, нижняя граница нормы у женщин – 120 г/л. Гемоглобин – это сложный железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов, красных кровяных телец. Его главная функция состоит в переносе кислорода, выработанного легкими, во все ткани и клетки нашего организма. Током крови эритроциты, содержащие молекулы гемоглобина со связанным кислородом, доставляются к органам и тканям, где последний и высвобождается. Таким образом, если количество красных кровяных телец снижается или уменьшается количество содержащегося в них гемоглобина, то организм ощущает недостаток кислорода, без которого начинает медленно погибать. Насыщенная кислородом кровь имеет ярко-красный цвет, обедненная, в свою очередь, становится темной. Это сказывается и на внешнем виде человека – кожные покровы бледнеют, будто «обескровливаются». К слову, греческий корень слова «анемия» и означает «бескровный».

Причины возникновения дефицита железа

Причины возникновения дефицита железа в организме человека могут быть совершенно разными. Однако выделяют несколько состояний, при которых хронические потери железа организмом превышают его восполнение и, соответственно, способствуют развитию дефицита железа различной тяжести:


  • Изначально недостаточное количество железа в организме.
  • Недостаточное содержание белка в пище (нарушается образование белковых комплексов с железом).
  • Преобладание в рационе растительных продуктов, из которых железо усваивается плохо.
  • Беременность и кормление грудью.
  • Кровопотеря вследствие хирургического вмешательства, язвы желудка, мочевого пузыря, полипов в кишечнике, травм и других причин.
  • Хроническая почечная недостаточность вследствие хронического заболевания.
  • Дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты в организме.
  • Инфекция или воспаление в организме.

Общие симптомы для большинства форм железодефицитного состояния:

  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • одышка, сердцебиение, головокружение;
  • головные боли, шум в ушах;
  • неприятные ощущения в области сердца;
  • резкая общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность;

Для железодефицитной анемии также может быть характерно желание полакомиться такими несъедобными вещами, как лед, земля или бумага, а при анемии, вызванной дефицитом В12, может ухудшиться мыслительная деятельность и даже начаться галлюцинации.

Особое внимание на анемию нужно обратить беременным женщинам и будущим мамам, которые планируют беременность в ближайшее время. Дело в том, что во время вынашивания ребенка потребность женского организма в железе резко увеличивается. В этот период на него двойной «спрос» – оно нужно и маме, и ребенку. Кроме того, очень важно обращать внимание на любые кровотечения. Вообще, часть железа человеческий организм теряет вместе с отмершим эпидермисом и потом. Но больше этого ценного элемента мы теряем во время кровотечений. Поэтому регулярные кровотечения десен или часто идущая кровь из носа – это повод для немедленного обращения к врачу. Также следует обратиться к врачу при слишком обильных или длительных (около десяти дней) месячных.

Причины дефицита железа


Причин железнодефицитной анемии множество, включая самые банальные – недостаточное поступление в организм железа вместе с пищей, плохое усвоение железа, беременность, скачки роста в подростковом возрасте и т. д. Кроме того, у женщин меньше запас железа, чем у мужчин – выявлено, что от этого вида анемии страдает почти 20% женщин детородного возраста и 50% беременных женщин. Вегетарианцы и приверженцы жестких диет также сильно подвержены риску развития анемии, если их ежедневный рацион не обогащен «зелеными» источниками железа (шпинат, брокколи и т.д.).

Особняком стоит пернициозная анемия – классическое проявление недостатка в организме витамина В12. Дело в том, что, помимо железа, для формирования эритроцитов необходим витамин В12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы. Его недостаток виновен в каждом пятом случае анемии.

Как восполнить дефицит железа

Железо, получаемое с пищей, принято делить на два вида (в зависимости от типа соединения, в которое оно входит): неорганическое (содержащееся в продуктах растительного происхождения) и гемовое (содержащееся в животных продуктах). Гемовое железо усваивается значительно лучше неорганического. Поэтому для профилактики железодефицитной анемии обязательно нужно ежедневно есть мясо (говядину, свинину, мясо птицы), рыбу и печень. Также железо содержится в крупах (например, в гречке), фруктах, овощах, ягодах, но из продуктов растительного происхождения усваивается только 5-7% железа (хотя их употребление также может хорошо способствовать процессу кроветворения). Больше всего железа и его солей содержится в картофеле, тыкве, брюкве, луке, чесноке, салате, укропе, гречке, крыжовнике, землянике и винограде.

Обязательно нужно помнить, что для удовлетворения потребности организма в железе помимо определенных продуктов необходимы вещества, помогающие усваивать этот элемент. Лучший «друг» железа – витамин С или аскорбиновая кислота. Он очень важен не только для кроветворения, но и для нормальной работы многих систем организма, оказывает благоприятное действие на функции центральной нервной системы, стимулирует деятельность эндокринных желез, способствуя усвоению железа и нормальному кроветворению.

Полезны также и продукты, содержащие витамины группы В, которые принимают активнейшее участие в кроветворении.


Фолат, как и витамин С, способен оказать посильную помощь при анемии, если включить его в достаточном количестве в рацион питания. Дело в том, что фолат (один из витаминов группы В) заставляет тромбоциты делиться, увеличивая тем самым носителей кислорода в нашем организме. Кроме того, она защищает стенки сосудов от повреждений, укрепляет сердечнососудистую систему, препятствует развитию инфарктов. Источниками витамина В12 и фолиевой кислоты являются такие продукты питания, как молоко, яйца, мясо, ракообразные и мясо домашней птицы. Богатейший пищевой источник витамина В12 — печень.

Кроме того, на сегодняшний день основой лечения железодефицитной анемии является употребление препаратов, содержащих железо в легко усваиваемой форме. Это своего рода пищевая добавка, поставляющая в организм ионы железа в достаточном количестве. При адекватном лечении дефицита железа анемия обычно исчезает через 1-2 месяца.

Однако прием препаратов железа еще некоторое время продолжают (для полного восполнения запасов железа в организме).

что это такое? Анемия: симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки :: SYL.ru

Рассматривать анемию следует как достаточно серьезное заболевание, которое приводит к повышенной утомляемости, ускоренному сердцебиению, появлению одышки при самых незначительных физических нагрузках, прочим патологическим проявлениям. Тяжелая и средняя анемия могут быть вызваны неправильным питанием, заболеваниями крови, регулярным контактом с вредными химическими веществами. Существует также вероятность приобретения недуга при негативной наследственности.

Причины анемии

Анемия — что это такое? Для понимания характера заболевания необходимо рассмотреть причины его возникновения.

Предпосылки к снижению содержания гемоглобина в крови наряду с уменьшением количества эритроцитов довольно разнообразны. Впрочем, можно выделить несколько основных причин, которые чаще всего являются первопричиной развития заболевания:

  • Нарушения в области костного мозга, которые вызывают затруднение репродукции эритроцитов.
  • Преждевременное разрушение и сокращение «жизни» эритроцитов (средняя продолжительность функционирования эритроцитов в крови составляет около 4-х месяцев).
  • Наличие хронических или острых кровотечений.
  • Хронические инфекции — легкие абсцессы, туберкулез, микозы, бруцеллез, бактериальный эндокардит, пиелонефрит, бронхоэктатическое заболевание, прочее.
  • Нарушения в области структуры соединительной ткани: ревматоидный артрит, заболевание Хортонаи, узелковый полиартерит.
  • Регулярное участие в донорских процедурах.
К первой из вышеперечисленных причин относится прогрессивное снижение репродукции эритроцитов, на основе которого и может развиваться анемия. Что это такое? Зачастую нарушение проявляется при наличии почечной и эндокринной недостаточности, злокачественных опухолей, хронических инфекций.

Развитие анемии также может быть вызвано недостаточным насыщением организма витаминами категорий С и В12, пиридоксином, железом, прочими важными элементами, которые участвуют в обменных процессах.

Среди остальных возбудителей заболевания стоит обратить внимание на гемолиз – наличие дефектов в производимых организмом эритроцитах. Острая анемия приводит к быстрому разрушению последних. Нередки случаи, когда гемолиз вызывают нарушения в работе селезенки. Своевременная профилактика заболеваний селезенки, соблюдение правильного режима питания, отсутствие контакта с вредными веществами позволяет избежать неприятных последствий в виде развития анемии.

Железодефицитная форма анемии

Существуют различные формы анемии, однако наиболее широким распространением среди населения земного шара характеризуется железодефицитный характер заболевания. Основная причина развития данной формы анемии кроется в потере организмом крови. В зоне риска оказываются люди, страдающие гастритом, заболеваниями язвенного, онкологического характера.

Взрослые чаще всего страдают железодефицитной анемией при наличии проблем с усвоением железа или недостаточном приеме пищи, богатой кровеобразующими элементами.

Что касается распространения заболевания среди детей, то риск его возникновения касается прежде всего малышей, которые ощущают недостаток в разнообразии питания и получают кормление, преимущественно, грудным молоком матери.

Злокачественная форма анемии

Злокачественная анемия – что это такое? Заболевание обусловлено отсутствием естественных механизмов для усвоения организмом витаминов категории В12, наличие которых играет определяющую роль в образовании красных кровяных телец. Отсутствие своевременного лечения злокачественной анемии вызывает не только физические, но и психические отклонения.

Выявить данную форму заболевания достаточно сложно, ведь человеческий организм обладает способностью к накоплению и медленному расходу витамина группы В12. Если говорить о лечении, то его суть заключается в пожизненном применении целого комплекса витаминосодержащих инъекций.

Серповидноклеточная форма анемии

Заболевание носит характер наследственного, причем чаще всего поражает чернокожее население планеты. В ходе течения болезни кровяные тельца изменяют здоровую — округлую — форму серповидной, затрудняя движение крови на фоне повышения ее густоты. Результатом становится развитие тромбоза и появление значительного количества мелких сгустков крови, вызывающих мучительную боль в отдельных участках тела.

Форма болезни относится к неизлечимым проявлениям анемии, однако с ее тяжелыми случаями успешно справляется медикаментозное лечение при помощи внутривенных инъекций и болеутоляющих.

Большая талассемия

Болезнь относится к еще одной форме наследственной анемии, которая распространена среди жителей средиземноморского региона. В данном случае анемия у взрослых вызывает слабую переносимость кислорода эритроцитами. Терапия заключается в регулярном выполнении переливании здоровой донорской крови.

Апластическая форма анемии

Проявляется при затрудненном продуцировании красных кровяных клеток костным мозгом. Результатом течения заболевания становится повышенный риск приобретения инфекционных заболеваний. Кожа больных апластической анемией нередко покрывается выраженными кровоподтеками, кровотечения в результате полученных травм порой сложно остановить.

Основной причиной возникновения апластической анемии считается продолжительное воздействие на организм токсичных веществ, получение повышенной дозы рентгеновского или радиоактивного облучения.

Диагностика

Существует целый ряд эффективных диагностических процедур, в ходе которых диагностируется анемия. Чем опасна болезнь, так это отсутствием специфических препаратов, способных справиться со всеми ее формами.

Процедуры, направленные на подтверждение диагноза, предполагают соблюдение следующих этапов:

  • выявление механизмов, которые приводят к снижению уровня гемоглобина и эритроцитов;
  • определение основной причины развития заболевания в рамках синдрома анемии;
  • проведение объективных лабораторных исследований, интерпретация полученных в ходе анализа данных.

Диагностика проблемы нуждается в осуществлении целого ряда амбулаторных мероприятий:

  1. Определение уровня гемоглобина при помощи забора крови из пальца.
  2. Анализ состояния костного мозга на основе определения цветовых показателей крови.
  3. Биохимическое исследование состава венозной крови, что способствует выявлению уровня железа и билирубина.
  4. Анализ состояния желудочно-кишечного тракта (обследование желудка, прямой, двенадцатиперстной кишки, толстого и тонкого кишечника).
  5. Гинекологические тесты, ультразвук малого таза женщины, исключающие наличие кисты яичника или миомы матки.
  6. Получение консультаций опытного гематолога, который способен произвести диагностику патологий кровеносной системы.

Лечение

Курс терапии при выявлении заболевания зависит в первую очередь от причин и формы болезни, а также от степени ее тяжести. Наряду с медикаментозной терапией, эффективным решением может стать лечение анемии народными средствами. Что касается самолечения, то здесь допустим прием биологически активных добавок, железосодержащих веществ, но лишь с профилактической целью и под контролем врача.

В последние годы эффективно зарекомендовал себя такой популярный метод, как гемотрансфузия, с помощью которого довольно успешно лечится анемия. Что это такое? Здесь применяется целый комплекс процедур, в частности: трансплантация костного мозга, терапия глюкокортикоидными и анаболическими гормонами и прочее.

Больному анемией необходимо обязательно соблюдать здоровый рацион питания, основанный на приеме полноценной разнообразной пищи с высоким содержанием железа, белка и витаминов.

Анемия легкой степени успешно лечится приемом железосодержащих препаратов. При необходимости практикуется их внутривенное или внутримышечное введение. Однако последнему варианту терапии нередко сопутствует проявление аллергических реакций. Поэтому для снижения дозы медикаментозных препаратов может практиковаться лечение анемии народными средствами. В конечном итоге, во избежание дополнительных неприятностей, прием препаратов с содержанием железа нуждается в применении осторожного подхода к лечению.

Профилактика заболевания

Существует широкий список профилактических мероприятий, направленных на снижение риска возникновения отдельных проявлений анемии. Среди наиболее доступных методов профилактики следует выделить:

  • регулярное потребление железосодержащих продуктов в естественной форме;
  • поддержание здорового функционирования пищеварительной системы для обеспечения эффективного всасывания микроэлементов посредством тонкого кишечника;
  • прием пищи, богатой полноценными животными белками;
  • профилактический прием препаратов с содержанием фолиевой кислоты и витаминного комплекса В12, что способствует продуктивной регенерации красных кровяных телец в костном мозге;
  • ведение здорового образа жизни, поддержание режима сна и отдыха, укрепление иммунной системы;
  • своевременное лечение инфекционных заболеваний и устранение процессов воспалительного характера.

Железодефицитная анемия: причины, симптомы, лечение

Содержание статьи:

  1. Что делает железо в организме человека?
  2. Что способствует формированию железодефицитной анемии?
  3. Диагностика
  4. Лечение
  5. Лечебное питание
  6. Профилактика

Что делает железо в организме человека?

  • — Встраивается в структуру многих белков: гемоглобина, миоглобина.
  • — Находится в составе ферментов, участвующих в биохимических реакциях.
  • — Осуществляет транспортировку кислорода к клеткам.
  • — Помогает усвоению в кишечнике водорастворимых витаминов группы В.
  • — Повышает иммунитет за счёт активации синтеза интерферонов и Т-киллеров (клеток иммунной системы, уничтожающих чужеродных агентов).
  • — Обезвреживает и разрушает токсины в печени.
  • — В составе белка цитохрома участвует в тканевом дыхании.
  • — Улучшает структуру кожи и её производных: ногтей, волос.
  • — Регулирует окислительно-восстановительные реакции.

Содержание железа в человеческом организме достигает 3–5 г. Большая часть (две трети) находится в гемоглобине, незначительная доля выпадает на белки и ферменты, треть располагается в депо.

Организм за сутки утрачивает около 1 мг элемента (с мочой, волосами, потом, желчью, эпидермисом). Женщина при каждом менструальном цикле лишается от 5 до 15 мг железа.

Для нормального биосинтеза гемоглобина взрослому человеку необходимо 15–30 мг элемента в сутки. Эндогенное железо задерживается в селезёнке при разрушении красных кровяных телец, затем поступает в печень и вновь используется для производства новых эритроцитов.

При недостатке железа синтезируется мало гемоглобина и эритроцитов, нарушается транспорт кислорода и питательных веществ к клеткам. Из-за гипоксии тканей главным в клинической картине выступает анемический синдром.

Анемический синдром:

  • — Задержка воды в организме: отёкшее лицо, мешки под глазами. К вечеру: пастозность кистей, голеней, стоп.
  • — Пациентов беспокоят головные боли, сердцебиение, одышка, отсутствие аппетита, плохой сон. При снижении артериального давления: потемнение в глазах, шум в ушах, ортостатический коллапс.
  • — В сердце обнаруживается миокардиодистрофия: тахиаритмия, смещение сердечной границы влево, систолический шум на верхушке.
  • — Снижение иммунитета приводит к острым инфекционным заболеваниям.
  • — Постоянная усталость, слабость, сонливость.

Сокращение запасов железа в депо, ослабление деятельности тканевых ферментов дезорганизует процессы обмена веществ с развитием трофических нарушений.

Сидеропенический синдром:

  • — Изменение ногтей. Они становятся размягчёнными, легко ломаются, поверхность покрыта продольными или поперечными штрихами. У женщин наблюдаются плоские ногти с приподнятыми или вогнутыми краями.
  • — Кожа матово-бледная, сухая. В углах рта болезненные заеды, губы бескровные с трещинами.
  • — Волосы тусклые, ломкие, с секущимися концами.
  • — Язык с проявлениями глоссита: ярко-красный, блестящий, с атрофией сосочков.
  • — Поражение слизистой глотки вызывает дисфагию с нарушением глотания.
  • — У детей выявляются дефекты развития челюсти, неправильный прикус.
  • — Кариозное поражение зубов с изменением цвета эмали.
  • — Нарушение пищеварения из-за атрофического перерождения слизистой желудка, переваривание пищи ухудшается за счёт дефицита выработки соляной кислоты и пепсина.
  • — У женщин атрофия слизистых половых органов сочетается с расстройством менструального цикла.
  • — Возникает патологическое желание вдыхать едкие запахи бензина, ацетона; а также извращение вкуса: стремление поедать несъедобные вещества, например, мел или глину.

Что способствует формированию железодефицитной анемии?

  • — Обильные кровопотери при длительных менструациях.
  • — Маточные кровотечения при болезнях половой системы (эндометриоз, рак шейки матки, фибромиома).
  • — Легочные кровопотери при заболеваниях, протекающих с кровохарканием и кровотечением.
  • — Потеря крови при тромбоцитопениях.
  • — Расстройство всасывания железа при целиакии, болезни Крона, резекции желудка или кишечника.
  • — Явные и скрытые кровотечения из пищеварительного тракта (язвенная болезнь, полипоз, рак желудка, геморрой).
  • — При заболеваниях мочеполовой системы при макро- и микрогематурии.
  • — Снижение поступления железа вместе с едой, особенно у младших детей, которых длительное время держат на молочном питании (позднее введение прикорма).
  • — Вегетарианство, строгие диеты.
  • — Донорство при частой сдаче крови.
  • — У больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе.
  • — Повышенный расход железа у беременных, в подростковом периоде.
  • — Приём лекарств, затрудняющих всасывание железа в кишечнике (антациды, содержащие кальций: Алмагель, Ранитидин).
  • — Срыв циркуляции железа при недостаточном синтезе печенью транспортного белка – трансферритина. Это происходит при гепатитах и циррозах печени.

Диагностика

Общий анализ крови: снижение эритроцитов, гемоглобин падает ниже 120 г/л, микроцитоз (маленький размер эритроцитов), цветной показатель менее 0,8.

Дополнительные исследования: определение уровня ферритина сыворотки крови, сывороточного железа и трансферрина.

Лечение

Если в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря, то главной задачей терапии является устранение её.

Пусковым механизмом развития анемии служит дефицит железа, поэтому основной метод лечения — восполнение его недостатка.

Питание с включением в меню продуктов, содержащих железо.

При назначении препаратов железа необходимо руководствоваться следующими принципами:

  • — Достаточная доза лекарства.
  • — Приём железа в фазе наибольшей секреторной активности желудка (после еды).
  • — Назначение железа вместе с аскорбиновой кислотой (для удержания железа в наиболее активной двухвалентной форме) и панкреатином (для предупреждения кишечных расстройств).
  • — Длительный курс лечения 1–2 месяца без перерыва.
  • — После приёма полоскать рот, чтобы избежать потемнения эмали зубов.
  • — Не рекомендуется запивать лекарство чаем, кофе, молоком. Соединение танина с железом создаёт нерастворимый комплекс; а кальций, находящийся в молоке, ухудшает усвоение железа.

Препараты железа:

  • — Ферроград.
  • — Гинкотардиферон.
  • — Феррум лек.
  • — Мальтофер.
  • — Сорбифер Дурулекс.

Лечение складывается из трёх этапов:

  1. Локализация анемии. Железосодержащие препараты принимают до тех пор, пока гемоглобин не достигнет уровня 120 г/л.
  2. Период насыщения до восстановления уровня сывороточного железа. Курс 3–5 месяцев. Суточную дозу препаратов снижают в 2 раза.
  3. Поддерживающая терапия: первые 7–10 дней каждого месяца или курсовой приём по 2 месяца ежегодно.

Лечебное питание

Важное значение в поддержании железа на необходимом физиологическом уровне имеет правильное питание. Резервы железа пополняются только за счёт потребления пищи, содержащей этот элемент.

Железо поступает в организм или с мясными продуктами, где оно находится в составе гема и усваивается на 20–30%, или с овощами и фруктами, когда утилизация осуществляется только на 3–5%.

Профилактика

  • — Периодический контроль за содержанием Hb и железа в сыворотке крови.
  • — Сбалансированное питание с включением в меню продуктов с повышенным содержанием железа.
  • — Для предупреждения рецидива в группах риска – профилактический приём железосодержащих препаратов.
  • — Своевременная диагностика и лечение заболеваний, способствующих развитию анемии

Анемия — Диагностика и лечение

Диагноз

Чтобы диагностировать анемию, ваш врач, вероятно, спросит вас о вашем медицинском и семейном анамнезе, проведет медицинский осмотр и выполнит следующие тесты:

  • Общий анализ крови. A CBC используется для подсчета количества клеток крови в образце вашей крови. В случае анемии ваш врач будет интересоваться уровнями красных кровяных телец, содержащихся в вашей крови (гематокрит), и гемоглобином в вашей крови.

    Нормальные значения гематокрита у взрослых варьируются в зависимости от медицинской практики, но обычно составляют от 40% до 52% для мужчин и от 35% до 47% для женщин. Нормальные значения гемоглобина у взрослых обычно составляют от 14 до 18 граммов на децилитр для мужчин и от 12 до 16 граммов на децилитр для женщин.

  • Тест для определения размера и формы эритроцитов. Некоторые из ваших эритроцитов также могут быть исследованы на предмет необычного размера, формы и цвета.

Дополнительные диагностические тесты

Если вам поставили диагноз анемии, ваш врач может назначить дополнительные тесты для определения причины.Иногда может потребоваться изучить образец костного мозга для диагностики анемии.

Лечение

Лечение анемии зависит от причины.

  • Железодефицитная анемия. Лечение этой формы анемии обычно включает прием препаратов железа и изменение диеты.

    Если причиной дефицита железа является потеря крови, за исключением менструации, необходимо определить источник кровотечения и остановить кровотечение.Это может быть операция.

  • Витаминно-дефицитные анемии. Лечение дефицита фолиевой кислоты и витамина С включает в себя диетические добавки и увеличение количества этих питательных веществ в вашем рационе.

    Если ваша пищеварительная система плохо усваивает витамин B-12 из пищи, которую вы едите, вам могут потребоваться инъекции витамина B-12. Сначала можно делать прививки через день. В конце концов, вам понадобятся прививки только раз в месяц, возможно, на всю жизнь, в зависимости от вашей ситуации.

  • Анемия хронического заболевания. Для этого типа анемии нет специального лечения. Врачи сосредоточены на лечении основного заболевания. Если симптомы становятся серьезными, переливание крови или инъекции синтетического гормона, который обычно вырабатывается почками (эритропоэтин), могут помочь стимулировать выработку красных кровяных телец и снять усталость.
  • Апластическая анемия. Лечение анемии может включать переливание крови для повышения уровня эритроцитов.Вам может потребоваться пересадка костного мозга, если ваш костный мозг не может производить здоровые клетки крови.
  • Анемии, связанные с заболеванием костного мозга. Лечение этих различных заболеваний может включать медикаменты, химиотерапию или трансплантацию костного мозга.
  • Гемолитические анемии. Управление гемолитической анемией включает отказ от подозрительных лекарств, лечение инфекций и прием лекарств, подавляющих вашу иммунную систему, которые могут атаковать ваши эритроциты.

    В зависимости от причины или гемолитической анемии вас могут направить к кардиологу или сосудистому специалисту.

  • Серповидно-клеточная анемия. Лечение может включать кислород, болеутоляющие, а также пероральные и внутривенные жидкости для уменьшения боли и предотвращения осложнений. Врачи также могут порекомендовать переливание крови, добавки фолиевой кислоты и антибиотики.

    Лекарство от рака под названием гидроксимочевина (Droxia, Hydrea, Siklos) также используется для лечения серповидноклеточной анемии.

  • Талассемия. Большинство форм талассемии легкие и не требуют лечения. Более тяжелые формы талассемии обычно требуют переливания крови, добавок фолиевой кислоты, лекарств, удаления селезенки или трансплантации стволовых клеток крови и костного мозга.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или управления этим заболеванием.

Подготовка к приему

Запишитесь на прием к лечащему врачу, если у вас продолжительная усталость или другие признаки или симптомы, которые вас беспокоят. Он или она может направить вас к врачу, который специализируется на лечении заболеваний крови (гематолог), сердца (кардиолог) или пищеварительной системы (гастроэнтеролог).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Перед приемом составьте список:

  • Ваши симптомы и когда они начались
  • Ключевая личная информация, включая серьезные стрессы, имплантированные медицинские устройства, воздействие токсинов или химикатов и недавние изменения в жизни
  • Все лекарства, витамины и другие добавки, которые вы принимаете, включая дозы
  • Вопросы к врачу

Основные вопросы, которые следует задать врачу при анемии:

  • Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
  • Есть ли другие возможные причины?
  • Мне нужны тесты?
  • Является ли моя анемия временной или продолжительной?
  • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
  • Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
  • У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
  • Нужно ли мне ограничивать диету?
  • Нужно ли мне добавлять продукты в свой рацион? Как часто мне нужно есть эти продукты?
  • У вас есть брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять? Какие сайты вы рекомендуете?

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам вопросы, например:

  • Ваши симптомы приходят и уходят, или они постоянны?
  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что может ухудшить ваши симптомы?
  • Вы вегетарианец?
  • Сколько порций фруктов и овощей вы обычно съедаете в день?
  • Вы употребляете алкоголь? Если да, то как часто и сколько напитков вы обычно пьете?
  • Вы курите?
  • Вы в последнее время сдавали кровь более одного раза?

Лечение анемии в клинике Мэйо

Августа16, 2019

Показать ссылки
  1. Анемия. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/iron-deficiency-anemia. Доступ 23 июля 2019 г.
  2. Анемия. Лабораторные тесты онлайн. https://labtestsonline.org/conditions/anemia. Доступ 23 июля 2019 г.
  3. Schrier SL. Подходите к взрослому пациенту с анемией. https://www.uptodate.com/contents/search. 23 июля 2019.
  4. Анемия. Американское общество гематологии.https://www.matology.org/Patients/Anemia/. Доступ 23 июля 2019 г.
  5. Ваш путеводитель по анемии. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/public/blood/anemia-yg.pdf. Доступ 27 июля 2019 г.
  6. Morrow ES Jr. Allscripts EPSi. Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 22 июля 2019 г.

Симптомы, методы лечения, типы и причины

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям.Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Анемия возникает, когда количество эритроцитов, циркулирующих в организме, уменьшается. Это наиболее распространенное заболевание крови.

Согласно статье The Lancet за 2015 год, около одной трети населения мира страдает анемией.

Часто развивается в результате других проблем со здоровьем, которые мешают выработке организмом здоровых красных кровяных телец (эритроцитов) или увеличивают скорость разрушения или потери этих клеток.

В этой статье мы объясняем типы, симптомы и причины анемии, а также доступные методы лечения.

Поделиться на Pinterest Человек с анемией может испытывать усталость, нерегулярное сердцебиение и боль в груди.

Самый частый симптом анемии — утомляемость. Другие общие симптомы включают:

  • бледная кожа
  • быстрое или нерегулярное сердцебиение
  • одышка
  • боль в груди
  • головные боли
  • головокружение

Люди с легкой анемией могут испытывать незначительные симптомы или их отсутствие.

Некоторые формы анемии вызывают специфические характерные симптомы, в том числе:

  • Апластическая анемия: Это может вызвать лихорадку, частые инфекции и кожную сыпь.
  • Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты: Может вызывать раздражительность, диарею и гладкость языка.
  • Гемолитическая анемия: Может вызывать желтуху, темную мочу, жар и боль в животе.
  • Серповидно-клеточная анемия: Может вызывать болезненные отеки в ступнях и руках, а также вызывать усталость и желтуху.

Организм нуждается в эритроцитах, чтобы выжить. Они переносят гемоглобин, сложный белок, который прикрепляется к молекулам железа. Эти молекулы переносят кислород из легких во все остальные части тела.

Низкий уровень эритроцитов может вызывать различные состояния здоровья.

Существует множество типов анемии, у которых нет единственной причины. У некоторых людей бывает трудно определить причину низкого уровня эритроцитов.

Три основные причины анемии:

Кровопотеря

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии, и часто причиной является потеря крови.Нехватка железа в крови приводит к этой форме состояния, а низкий уровень железа часто возникает в результате кровопотери.

Когда организм теряет кровь, он забирает воду из тканей вне кровотока, чтобы кровеносные сосуды оставались наполненными. Эта дополнительная вода разбавляет кровь, снижая количество эритроцитов.

Кровопотеря может быть острой и быстрой или хронической. Некоторые причины быстрой кровопотери включают хирургическое вмешательство, роды и травмы.

Хроническая кровопотеря чаще является причиной анемии.Это может быть следствием язвы желудка, рака или другого типа опухоли.

Другие причины анемии из-за кровопотери включают:

  • желудочно-кишечные заболевания, такие как язвы, геморрой, рак или гастрит
  • использование нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как аспирин и ибупрофен
  • обильные менструальные кровотечения

Снижение или повреждение эритроцитов

Костный мозг — это мягкая губчатая ткань в центре костей, которая играет важную роль в создании эритроцитов.Костный мозг производит стволовые клетки, которые превращаются в эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Костный мозг может поражать ряд заболеваний, включая лейкоз. Это тип рака, который запускает производство чрезмерных и аномальных лейкоцитов, нарушая производство эритроцитов.

Проблемы с костным мозгом могут вызвать анемию. Например, апластическая анемия возникает, когда в костном мозге мало или совсем нет стволовых клеток.

В некоторых случаях анемия возникает, когда эритроциты не растут и не созревают, как обычно, как при талассемии — наследственной форме анемии.

Другие типы анемии, которые возникают из-за уменьшения или нарушения эритроцитов, включают:

Серповидно-клеточная анемия

Это приводит к тому, что эритроциты имеют форму полумесяца. Они могут разрушаться быстрее, чем здоровые эритроциты, или оседать в мелких кровеносных сосудах.

Эта блокада может снизить уровень кислорода и вызвать боль в более низком кровотоке.

Железодефицитная анемия

Это связано с тем, что организм производит слишком мало эритроцитов из-за недостатка железа в организме.

Железодефицитная анемия может развиться в результате:

  • диеты с низким содержанием железа
  • менструации
  • частой сдачи крови
  • тренировок на выносливость
  • определенных состояний пищеварения, таких как болезнь Крона
  • лекарств, раздражающих кишечник подкладка, такая как ибупрофен

Витаминодефицитная анемия

Витамин B-12 и фолиевая кислота необходимы для производства эритроцитов. Если человек не потребляет достаточное количество витаминов, количество эритроцитов может быть низким.

Некоторые примеры витаминно-дефицитной анемии включают мегалобластную анемию и злокачественную анемию.

Разрушение эритроцитов

Эти клетки обычно имеют продолжительность жизни в кровотоке 120 дней, но организм может уничтожить или удалить их до того, как они завершат свой естественный жизненный цикл.

Одним из видов анемии, возникающей в результате разрушения эритроцитов, является аутоиммунная гемолитическая анемия. Это происходит, когда иммунная система принимает эритроциты за чужеродное вещество и атакует их.

Многие факторы могут вызвать чрезмерное разрушение эритроцитов, в том числе:

  • инфекции
  • определенные лекарства, включая некоторые антибиотики
  • тяжелая гипертензия
  • сосудистые трансплантаты и протезы сердечных клапанов
  • токсины, продуцируемые прогрессирующими заболеваниями почек или печени
  • аутоиммунная атака, вызванная гемолитической болезнью, например
  • яд змеи или паука

Существует целый ряд методов лечения анемии. Каждый из них направлен на увеличение количества эритроцитов, что, в свою очередь, увеличивает количество кислорода в крови.

Ниже мы описываем методы лечения нескольких типов анемии:

  • Железодефицитная анемия: Добавки железа и диетические изменения могут помочь, и, при необходимости, врач определит и устранит причину чрезмерного кровотечения.
  • Витаминно-дефицитная анемия: Лечение может включать пищевые добавки и инъекции витамина B-12.
  • Талассемия: Лечение включает добавки фолиевой кислоты, хелатирование железа и, для некоторых людей, переливание крови и пересадку костного мозга.
  • Анемия, вызванная хроническим заболеванием: Врач сосредоточит внимание на устранении основного заболевания.
  • Апластическая анемия: Лечение включает переливание крови или пересадку костного мозга.
  • Серповидно-клеточная анемия: Лечение обычно включает кислородную терапию, обезболивающие и внутривенное введение жидкости, но оно также может включать антибиотики, добавки фолиевой кислоты, переливание крови и лекарство от рака под названием гидроксимочевина.
  • Гемолитическая анемия: В план лечения могут входить иммунодепрессанты, лечение инфекций и плазмаферез, который фильтрует кровь.

Добавки железа можно приобрести в Интернете.

Если недостаток питательных веществ является причиной анемии, может помочь употребление в пищу большего количества продуктов, богатых железом.

Следующие продукты содержат большое количество железа:

  • обогащенные железом злаки и хлеб
  • листовые зеленые овощи, такие как капуста, шпинат и кресс-салат
  • бобовые и бобы
  • коричневый рис
  • белое или красное мясо
  • орехи и семена
  • рыба
  • тофу
  • яйца
  • сухофрукты, включая абрикосы, изюм и чернослив

Анемия может возникать у людей любого возраста, пола и национальности.

Следующие факторы увеличивают риск развития той или иной формы состояния:

  • родились преждевременно
  • были в возрасте от 6 месяцев до 2 лет
  • менструировали
  • были беременны и родили
  • имели диету с низким содержанием витамины, минералы и железо
  • регулярный прием лекарств, вызывающих воспаление слизистой оболочки желудка, таких как ибупрофен
  • , имеющий в семейном анамнезе наследственную анемию, такую ​​как серповидноклеточная анемия или талассемия
  • , имеющий расстройство кишечника, которое влияет на всасывание питательных веществ, такие как болезнь Крона
  • потеря крови из-за операции или травмы, например
  • хроническое заболевание, такое как СПИД, диабет, заболевание почек, рак, ревматоидный артрит, сердечная недостаточность или заболевание печени

Существуют различные Способы диагностики анемии, но наиболее распространенный способ включает анализ крови, называемый полным анализом крови (CBC).

При этом измеряется ряд компонентов, в том числе:

  • уровней гематокрита, что включает сравнение объема эритроцитов с общим объемом крови
  • уровней гемоглобина
  • количество эритроцитов

Общий анализ крови может дать представление об общем объеме крови. здоровье. Это также может помочь врачу решить, следует ли проверить наличие основных заболеваний, таких как лейкемия или заболевание почек.

Если уровни эритроцитов, гемоглобина и гематокрита опускаются ниже нормального диапазона, у человека может быть какая-то форма анемии.

Тем не менее, уровни здорового человека могут выходить за пределы этого диапазона — общий анализ крови не дает окончательных результатов, но это полезная отправная точка.

Прогноз для человека с анемией зависит от причины. Иногда люди могут предотвратить или справиться с анемией, изменив только диету.

Другие виды анемии носят длительный характер, и некоторые из них могут быть опасными для жизни без лечения.

Если человек постоянно чувствует себя слабым и усталым, ему следует обратиться к врачу для обследования.

Анемия возникает, когда в организме циркулирует небольшое количество эритроцитов. Это снижает уровень кислорода в организме человека и может вызвать такие симптомы, как усталость, бледность кожи, боль в груди и одышка.

Существует более 400 видов анемии. Распространенными причинами являются потеря крови, снижение или нарушение производства эритроцитов и разрушение эритроцитов.

Самый распространенный тип — железодефицитная анемия. Иногда он развивается из-за недостатка питательных веществ в диете, болезни Крона или приема определенных лекарств.

Врач может использовать общий анализ крови для выявления анемии. Лечение варьируется в зависимости от типа, но может включать в себя добавки железа или витаминов, лекарства, переливание крови и трансплантацию костного мозга.

Однако для некоторых людей с анемией изменение рациона может решить проблему.

Сыпь при анемии: симптомы, изображения и лечение

Сыпь при анемии, хотя и не является медицинским термином, иногда может использоваться для обозначения небольших красных уколов на коже, часто на голенях.Эти булавочные уколы обычно называют петехиями или пурпурой, в зависимости от их размера.

Чаще всего это связано с низким количеством тромбоцитов, которое наблюдается при апластической анемии или некоторых инфекциях.

Анемия обычно относится к нехватке эритроцитов в организме. С другой стороны, апластическая анемия характеризуется сниженным количеством эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

В этой статье исследуются некоторые из многих возможных причин низкого количества тромбоцитов и сопутствующей сыпи.Размер пятен петехий составляет менее 3 мм, а размер пурпруры — от 3 до 10 мм.
Изображение предоставлено: Джеймс Хейлман, доктор медицины (2016, 27 мая).

Апластическая анемия возникает при поражении костного мозга. Костный мозг — это губчатая ткань внутри костей, которая производит стволовые клетки. Эти стволовые клетки превращаются в эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Тромбоциты — это фрагменты клеток крови, которые слипаются и останавливают кровотечение. Когда количество тромбоцитов слишком низкое, кровь не может нормально свертываться, и это вызывает поверхностное кровотечение под кожей.

Обычно в организме циркулирует от 150 000 до 450 000 тромбоцитов на микролитр (мкл) крови. Эти тромбоциты отмирают примерно через 10 дней.

Если костный мозг не производит постоянно новые тромбоциты, чтобы заменить их, это повлияет на способность крови к свертыванию. Это вызывает кровотечение под кожей, которое проявляется в виде красной сыпи укола булавкой, которая известна как сыпь при анемии.

Некоторые виды анемии могут препятствовать или даже останавливать производство клеток крови в костном мозге.Наиболее распространенной среди них является апластическая анемия, также известная как недостаточность костного мозга. У человека может развиться апластическая анемия или унаследовать ее.

Приобретенная апластическая анемия

Апластическая анемия — редкое и потенциально серьезное заболевание крови. В основном он поражает подростков, молодых людей и пожилых людей. Апластическая анемия в два-три раза чаще встречается у выходцев из Азии.

Костный мозг может быть временно или навсегда поврежден несколькими факторами, включая:

  • лучевую терапию и химиотерапию
  • аутоиммунные расстройства
  • вирусная инфекция
  • беременность

Это повреждение может вызвать развитие апластической анемии.Если причина состояния неизвестна, это называется идиопатической апластической анемией.

Унаследованная апластическая анемия

Несколько редких наследственных состояний могут вызывать апластическую анемию. Наиболее частым из них является анемия Фанкони.

Примерно 90 процентов людей с анемией Фанкони в конечном итоге испытают отказ костного мозга, что может вызвать сыпь. Апластическая анемия обычно является лишь одной из проблем, с которыми может столкнуться человек, страдающий анемией Фанкони.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия может вызывать кожный зуд или образование синяков.

Поцарапанная и ушибленная кожа может вызвать появление сыпи на коже.

Поделиться на Pinterest Сыпь при анемии может сопровождаться другими симптомами анемии, такими как головокружение, длительные инфекции и общая слабость.
Изображение предоставлено: DrFO.Jr.Tn, (2012, 14 июля)

Врач может заподозрить анемию, если наряду с сыпью появляются другие симптомы анемии.

Низкое количество тромбоцитов, возникающее при апластической анемии, может также вызывать другие симптомы, в том числе:

  • небольшие синяки на коже
  • кровотечения из носа и кровоточивость десен
  • кровь в стуле
  • проблемы со зрением, вызванные кровотечением в сетчатке
  • обильные менструальные кровотечения у женщин

Другие симптомы апластической анемии могут включать:

  • усталость
  • тошноту
  • одышку
  • учащенное или нерегулярное сердцебиение
  • бледная кожа
  • необъяснимое или легкое головокружение
  • головная боль

Симптомы анемии из-за недостатка эритроцитов могут включать:

  • слабость
  • усталость
  • одышка
  • головокружение
  • сердцебиение
  • холодные руки и ноги
  • боль в груди
  • холодные руки и ноги Анемия также может способствовать частому или длительному инфицированию. Это происходит из-за недостатка лейкоцитов.Эти типы инфекций могут быть тяжелыми и даже опасными для жизни.

    Врач будет стремиться идентифицировать и лечить основную причину анемической сыпи, используя историю болезни, физический осмотр и результаты анализов.

    Сбор анамнеза очень важен для оценки потенциальных причин повреждения костного мозга, особенно в случаях приобретенной апластической анемии. Эти причины могут включать любую из следующих причин:

    • воздействие токсинов, радиации или вредных факторов окружающей среды
    • лечения рака, например лучевой и химиотерапии
    • история некоторых инфекционных заболеваний или аутоиммунных расстройств
    • инфекций или наследственных состояний

    Врач будет искать признаки кровотечения под кожей и может прощупать живот человека, чтобы определить, увеличена ли у него селезенка.Они также спросят о любых предыдущих заболеваниях и захотят узнать о любых лекарствах или добавках, которые принимает человек.

    Полный анализ крови определяет количество клеток крови, включая тромбоциты, в образце крови. Менее 150 000 мкл тромбоцитов считается аномально низким. Анализы крови также могут помочь исключить другие причины недостаточности костного мозга.

    Если врач подозревает апластическую анемию, он, скорее всего, направит человека к гематологу — врачу, который специализируется на заболеваниях и расстройствах крови.

    Поделиться на PinterestВнешний вид сыпи при анемии может сильно различаться. Следы петехии и пурпуры видны на изображении выше.
    Изображение предоставлено Джеймсом Хейлманом, доктором медицины, (23 октября 2010 г.).

    Любой план лечения должен устранять первопричину анемической сыпи и восстанавливать производство клеток крови в организме.

    Апластическая анемия может быть классифицирована как нетяжелая, тяжелая или очень тяжелая. Он основан на анализе крови человека и поможет определить план лечения. Чем меньше количество кровяных телец, тем тяжелее состояние.

    Лечение апластической анемии может включать:

    • переливание крови
    • трансплантацию стволовых клеток крови и костного мозга
    • лекарства

    Лекарства могут быть прописаны для достижения следующих целей:

    • стимулировать костный мозг
    • подавлять иммунную систему
    • профилактика и лечение инфекций

    Перспективы и выздоровление зависят от первопричины анемической сыпи. Основное повреждение костного мозга может быть временным или постоянным.

    Апластическая анемия, наиболее частая причина анемической сыпи, встречается редко и серьезно. Он может появиться внезапно, а может развиться постепенно. Если ее не лечить, со временем апластическая анемия может ухудшиться.

    Большинство людей, страдающих апластической анемией, могут быть успешно вылечены даже в тяжелых случаях, хотя это может занять время. Некоторые даже могут быть вылечены.

    Важно обратиться к врачу, как только появится какая-либо необъяснимая красная сыпь, вызванная уколом иглой.

    Причины анемии | eClinpath

    Иммуноопосредованная гемолитическая анемия

    Разрушение красных кровяных телец в IMHA

    Иммуноопосредованная гемолитическая анемия (IMHA) чаще всего встречается у собак, но может встречаться и у других видов.Классически это остро развивающиеся регенеративные анемии, при которых эритроциты покрыты антителами (обычно IgG, но также IgM и IgA) и / или комплементом (C3b) и преждевременно удаляются из кровотока макрофагами в селезенке (в основном), печени и костях костный мозг (внесосудистый гемолиз). У некоторых животных фиксация комплемента антителами (IgG и IgM) может привести к сопутствующему внутрисосудистому гемолизу (см. Изображение справа). IMHA может быть первичным или вторичным по отношению к лекарствам (например, пенициллину у лошадей) или эритропаразитам (например,грамм. Babesia sp., Mycoplasma haemofelis ).

    Следующие особенности мазка крови помогают нам определить IMHA:

    ИМА у собаки

    • От умеренного до большого количества сфероцитов : Это характеризует большинство IMHA у собак (сфероциты сложнее идентифицировать у других видов). Обратите внимание, что небольшое количество сфероцитов может наблюдаться при нарушениях, отличных от IMHA, включая переливание сохраненных эритроцитов, фрагментационное повреждение и аномальную функцию макрофагов (например,грамм. гемофагоцитарный синдром, гемофагоцитарный вариант гистиоцитарной саркомы). Следовательно, сфероциты не всегда указывают на IMHA.
    • Агглютинация . Это следует отличать от образования пузырьков путем разбавления физиологическим раствором (используя соотношение эритроцитов к физиологическому раствору от 1: 4 до 1:10 — пузырьки должны рассеиваться, тогда как агглютинация обычно все еще присутствует в тестах на агглютинацию на предметных стеклах или при микроскопическом исследовании разбавленной крови.
    • Положительный прямой тест Кумбса .Прямой тест Кумбса позволяет оценить наличие иммуноглобулина (IgM, IgG) или комплемента (C3b, C3d) в эритроцитах с использованием реагента Кумбса, который состоит из видоспецифичных анти-Ig и / или анти-C3. Положительный тест Кумбса является подтверждающим доказательством IMHA, но случаются ложноположительные и отрицательные результаты.
    • Тромбоцитопения (в основном от легкой до умеренной, иногда тяжелой): это может быть частой сопутствующей находкой, которая у некоторых собак также является иммуноопосредованной (комбинированная иммуноопосредованная гемолитическая анемия и тромбоцитопения называется синдромом Эвана).
    • Воспалительная лейкограмма : Лейкоцитоз, вызванный нейтрофилией со сдвигом влево и моноцитозом.

    Причины иммуноопосредованной гемолитической анемии:

    • Неоплазия: Лимфома у лошадей (McGovern et al 2011).
    • Инфекции: Постстрептококковые инфекции (геморрагическая пурпура — иммунный комплексный васкулит, вторичный по отношению к инфекции, вызванной Streptococcus equi var equi , возбудителем Strangles), Clostridium perfringens (лошади [Reefitz 1983, Weiss and 2003]), Бабезиоз, вирусные инфекции.
    • Лекарства: Пенициллин (Blue et al., 1987) и триметроприм-сера (Thomas and Livesey, 1998) были связаны с лекарственной гемолитической анемией у лошадей.
    • Аллоиммунный: Неонатальный изоэритролиз (NI) (Polkes et al 2008) и переливания несовместимой крови. Это когда существует несовместимость групп крови между матерью и потомством (NI) или между реципиентом и донором (реакция переливания, наиболее серьезная из которых — когда реципиент быстро лизирует донорские клетки).

    Нерегенеративная иммуноопосредованная анемия

    Нерегенеративная иммуноопосредованная анемия

    Собаки и кошки с нерегенеративной иммуноопосредованной анемией (также называемой иммуноопосредованной анемией, направленной на предшественников или PIMA) обычно имеют тяжелую нормоцитарную нормохромную анемию (Hcts, <15-20%) в течение длительного времени, с нормальным количеством лейкоцитов и тромбоцитов. (Stokol et al 2000, Weiss et al 2008, Black et al 2016). До 50% случаев в одном исследовании с участием 15 кошек с NRIMA и PRCA были одновременно нейтропенической, тромбоцитопенической или панцитопенической (Black et al, 2016).Из-за большой продолжительности у пораженных не наблюдаются клинические признаки гипоксии, которые обычно связаны с такими тяжелыми анемиями. Нет никаких доказательств регенерации в крови, и морфология эритроцитов обычно нормальная, хотя у некоторых собак могут быть частичные сфероциты в периферической крови. Обычно они отрицательны по Кумбсу, хотя некоторые собаки могут быть положительными по Кумбсу (слабые реакции, то есть присутствуют только при низких разведениях реагента Кумбса). Биохимические показатели обычно нормальны, за исключением гиперферремии и повышенного насыщения трансферрина.У некоторых собак может одновременно наблюдаться внесосудистый гемолиз и связанные с ним гематологические (много сфероцитов, положительная реакция Кумбса) и биохимические показатели (повышенный общий и непрямой билирубин). Диагностика требует аспирации костного мозга и исключения других причин отсутствия регенерации (например, неоплазии). При аспирации костного мозга обычно выявляется гиперплазия эритроида с повышенным содержанием железа в костном мозге (собаки) и сопутствующим умеренным реактивным лимфоцитозом и плазмоцитозом, совместимым с неэффективным эритропоэзом.Последовательность созревания эритроидных предшественников (более незрелых, чем зрелые формы) может быть смещенной влево, а также эритрофагия (предшественников или зрелых эритроцитов). У собак может быть вторичный ретикулиновый и коллагеновый миелофиброз, что может помешать качественному аспирату костного мозга, что потребует центральной биопсии. Вторичный миелофиброз у кошек встречается редко и в легкой форме (Black et al, 2016). Предполагается, что анемия является иммуноопосредованной, так как она реагирует на иммуносупрессивную терапию, такую ​​как комбинация азатиоприна у собак (который может подавлять костный мозг у некоторых собак), циклоспорина (собаки и кошки), микофенолата и высоких доз преднизолона (собаки и кошки).Ответ (повышение ретикулоцитов, гематокрит) обычно наблюдается в течение 2-4 недель лечения. Может потребоваться длительная терапия; не снижайте терапию слишком быстро, поскольку заболевание может рецидивировать и стать невосприимчивым к терапии (Stokol et al 2000, Black et al 2016). И NRIMA, и PIMA можно рассматривать как варианты иммуноопосредованной анемии (см. Изображение ниже).

    Аплазия чистых эритроцитов

    Спектр иммуноопосредованной анемии

    Чистая аплазия эритроцитов (PRCA) — более тяжелая форма PIMA, характеризующаяся отсутствием идентифицируемых предшественников эритроидов в костном мозге (<5% клеток костного мозга).Он редко диагностируется у собак, кошек (Stokol et al 2000, Stokol et al 2009, Weiss et al 2008, Black et al 2016) и хорьков (Malka et al 2010, Kaye et al 2015). Кошки, как правило, молодые (младше 3 лет) и не проходят тестирование на ДНК или антиген вируса лейкемии кошек. И снова это заболевание поддается агрессивной иммуносупрессивной терапии. Слишком быстрое снижение дозы лекарств может привести к рецидиву, который становится невосприимчивым к дальнейшему лечению. Чистая аплазия красных кровяных телец была также зарегистрирована у собак, лошадей и кошек как прямое следствие введения рекомбинантного человеческого эритропоэтина (Piercy et al 1998, Randolph et al 2004 [кошки], Randolph et al 2004 [собаки]).Он проходит после отмены препарата, однако связанная с этим анемия может быть глубокой и продолжительной. В одном исследовании с участием 15 кошек (8 NRIMA, 7 PRCA) пораженных животных лечили иммунодепрессивными дозами стероидов, с хлорамбуцилом или циклоспорином или без них (обычно кошкам давали последние препараты, когда они не реагировали на терапию только стероидами или если лечение стероидами было противопоказано из-за сопутствующих заболеваний). Ответ на лечение наблюдался в течение 12 дней (до 42 дней) у 11 кошек, с общей смертностью 27%.Рецидивы произошли у 3 из 11 леченых кошек в течение 2-9 месяцев, обычно при постепенном снижении терапии (Black et al, 2016).

    Гемолитическая анемия, вызванная окислителями

    Окислительное повреждение RBC вызывается различными растениями, химическими веществами, минералами и лекарствами (см. Ниже). Животные с наследственной недостаточностью путей защиты окислителей, например Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы у лошадей предрасположен к индуцированной оксидантами гемолитической анемии (наследственные дефекты см. ниже).Многие окислители (например, красный клен, цинк, медь) вызывают внутрисосудистый, а также внесосудистый гемолиз.

    • Растения : Лук (собаки, кошки), виды капустных (жвачные), увядшие листья красного клена (верблюды, лошади [Alward et al 2006]), Pistacia листьев (лошади) (Bozorgmanesh et al 2015), нитраты -содержащие растения (жвачные животные). Ключевым токсичным соединением для красного клена и Pistacia видов (растения семейства кешью, одно из которых дает фисташки) считается галловая кислота, которая накапливается в увядших листьях красного клена и концентрируется в стручках семян . Фисташки (Walter et al, 2014).Галловая кислота превращается кишечными микробами в еще более мощный антиоксидант — пирогалловую кислоту в просвете подвздошной кишки. Дубильная кислота считается дополнительным окислителем в листьях красного клена, а также превращается в галловую кислоту, а затем в пирогалловую кислоту кишечными микробами (Agrawal et al 2013).
    • Минералы : Цинк (собаки, глотающие монеты, отчеканенные после 1982 г.), медь (особенно овцы из-за их низкой потребности в меди по сравнению с крупным рогатым скотом, редко у верблюдовых, собаки с наследственными заболеваниями, вызывающими накопление меди, e.грамм. Бедлингтон-терьеры).
    • Химические вещества: Нафталиновые шарики моли (собаки), мускус скунса (собаки> кошки).
    • Лекарственные средства : Ацетаминофен (кошки), витамин К (собаки).

    Эксцентроциты в мазке крови собаки с луковым токсикозом.

    Следующие признаки мазка крови помогают нам определить повреждение окислителем:

    • Эксцентроциты и пикноциты : Эксцентроциты — это эритроциты с «эксцентрической» областью центральной бледности, вызванной сшивкой окисленных мембран эритроцитов.Когда эксцентроциты частично фагоцитируются макрофагами, образуются маленькие сферические эритроциты, называемые пикноцитами. Они напоминают сфероциты в мазках крови, за исключением того, что имеют небольшую метку на мембране (часто различимую только при электронной микроскопии).
    • Тельца Хайнца : Это результат окисления глобиновых цепей гемоглобина, который затем выпадает в осадок. Их легче всего идентифицировать в новых мазках крови, окрашенных метиленовым синим.
    • Кератоциты
    • Метгемоглобинемия : Это происходит из-за окисления молекулы железа внутри гемоглобина и может происходить с некоторыми окислителями.Это приводит к коричневому обесцвечиванию плазмы и слизистых оболочек.

    Примечание , когда эти морфологические аномалии эритроцитов (эксцентроциты, пикноциты, кератоциты) наблюдаются в низких числах у животных с анемией, они маловероятно, причина анемии. Все, что они означают, — это то, что существует окислительное повреждение эритроцитов, и, хотя пораженные эритроциты будут иметь уменьшенную продолжительность жизни, это не означает, что , а не , означает, что у животного гемолитическая анемия, вызванная оксидантами (например.грамм. У неанемичных кошек часто бывают маленькие или так называемые «эндогенные» тельца Хайнца, потому что их гемоглобин более подвержен окислительным повреждениям, чем другие виды. Повышенное количество эндогенных телец Хайнца наблюдается у кошек, страдающих многими заболеваниями, особенно лимфомой, гипертиреозом и сахарным диабетом. Хотя эти кошки часто не страдают анемией, продолжительность жизни их эритроцитов сокращается, т. Е. Пораженные эритроциты гемолизируются или преждевременно удаляются из кровообращения). Более вероятно, что основное заболевание, вызывающее окислительное повреждение, также вызывает анемию (которая часто возникает из-за подавления костного мозга воспалительного или хронического заболевания).Когда мы видим от среднего до большого числа этих аномалий эритроцитов (или очень большие или множественные тельца Хайнца у кошек), мы связываем анемию с окислительным повреждением.

    Фрагментарная гемолитическая анемия

    Микроангиопатическая гемолитическая анемия

    Фрагментационные анемии часто являются вторичными по отношению к сосудистым заболеваниям (например, васкулиту, гемангиосаркоме) или диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС) и также называются микроангиопатическими гемолитическими анемиями, когда фрагментация возникает вторично по отношению к заболеванию мелких сосудов (состояния, описанные выше).В отличие от типичных гемолитических анемий, фрагментарные анемии могут быть (и часто являются) нерегенеративными, поскольку цитокины, связанные с основным заболеванием, одновременно подавляют костный мозг. Повреждение эритроцитов фрагментацией может также произойти, если эритроциты подвергаются сильному тепловому стрессу (например, ожогам) или дефициту железа (считается, что в этом случае эритроциты механически хрупкие, см. Ниже). В этих случаях анемия не называется микроангиопатической гемолитической анемией.

    В мазках крови с фрагментацией видны следующие изменения эритроцитов:

    • Кератоциты, шистоциты, акантоциты : Кератоциты не специфичны для фрагментации, но также могут наблюдаться при окислительном повреждении.Чтобы определить, какой тип повреждения вызывает кератоциты, мы смотрим на компанию, которую они составляют — если есть эксцентроциты или тельца Хайнца, мы можем заключить, что это окислительное повреждение. Если есть акантоциты и шистоциты, мы сделаем вывод о фрагментационном повреждении. Если ни одно из этих других изменений не наблюдается, возможно возникновение травмы любого типа. Несколько сфероцитоподобных клеток также можно увидеть с фрагментацией, и не указывают на то, что указывают на иммуноопосредованное заболевание в этой ситуации (они являются типом фрагментов).
    • Тромбоцитопения : Тромбоцитопения обычно сопровождает фрагментацию из-за ДВС-синдрома.

    Обратите внимание: когда указанные выше морфологические аномалии эритроцитов (кератоциты, шистоциты, акантоциты, сфероцитоподобные клетки) наблюдаются в низких числах у анемичного животного, они маловероятно, что является причиной анемии, например фрагменты при железодефицитной анемии, турбулентном кровотоке (например, портосистемном шунте), заболеваниях печени. Все, что они означают, это то, что существует фрагментация эритроцитов, и, хотя пораженные эритроциты будут иметь уменьшенную продолжительность жизни, это не означает, что , а не , означает, что у животного фрагментарная гемолитическая анемия.Более вероятно, что основное заболевание (например, сам дефицит железа), вызывающее осколочное повреждение, является основной причиной анемии. Когда наблюдается умеренное или высокое количество этих аномалий эритроцитов, мы связываем анемию с фрагментацией или считаем, что фрагментация способствует анемии.

    Железодефицитная анемия

    Развитие железодефицитной анемии

    Железодефицитная анемия возникает, когда железо становится ограничивающим для эритропоэза. Железо является важным компонентом гемовой группы гемоглобина, и в отсутствие железа гемоглобин не может вырабатываться в достаточных количествах.Дефицит железа приводит к микроцитарной гипохромной анемии. Гипотезы микроцитоза включают следующее: 1) Поскольку незрелые эритроциты в костном мозге перестают делиться, как только в эритроцитах достигается критическая концентрация гемоглобина, недостаточное производство гемоглобина приведет к усилению деления клеток. С каждым делением эритроциты становятся меньше, таким образом, железодефицитная анемия характеризуется микроцитарным и гипохромным показателями эритроцитов.
    2) Дефицит железа влияет на активность ферментов, которые изменяют экспрессию рецепторов на эритроцитах, которые регулируют высвобождение.При дефиците железа эритроциты больше не высвобождаются, и когда они задерживаются в костном мозге, они продолжают делиться. Предшественники эритроцитов на поздних стадиях экспрессируют лютеранские адгезионные молекулы, но на сегодняшний день нет доказательств того, что дефицит железа снижает их экспрессию. 3) Возможно, дефицит железа влияет на макрофаги в костном мозге, вызывая задержку экструзии ядра эритроидных предшественников, поэтому они не могут быть высвобождены из костного мозга (белок в эритробластах, называемый белком макрофагов эритробластов, необходим для экструзии и их взаимодействия с макрофагами).

    Железодефицитные анемии могут быть регенеративными или нерегенеративными. Причина, по которой одни железодефицитные анемии являются регенеративными, а другие нет, неизвестна. Они могут быть регенеративными, если пищевое железо или абсорбция железа достаточны для поддержания некоторой степени эритропоэза или если источником кровопотери являются верхние отделы желудочно-кишечного тракта (где железо и кровь могут реабсорбироваться с большей вероятностью, чем в нижних отделах кишечного тракта). Исследования на крысах показывают, что при сопутствующем дефиците железа в питательных веществах анемия, скорее всего, будет нерегенеративной.Если у собак есть сопутствующие заболевания, которые подавляют регенерацию (анемия воспалительного заболевания), это будет способствовать отсутствию регенерации. Продолжительность жизни красных кровяных телец также сокращается при железодефицитной анемии. Недавно это приписали эриптозу (Kempe et al 2006). Железодефицитные эритроциты проявляют признаки апоптоза (усадка, образование пузырей на мембранах, воздействие PS) и удаляются макрофагами. Неизвестно, происходит ли это также в костном мозге. Также есть свидетельства фрагментации эритроцитов (кератоцитов, акантоцитов, шистоцитов).Это было связано с повышенной механической хрупкостью (эритроциты с дефицитом железа более жесткие и с большей вероятностью фрагментируются при прохождении через мелкие капилляры при высоком сдвиге), но нельзя исключать окислительное повреждение как причину этих изменений (гемоглобин действительно имеет некоторые восстановительные свойства). вместимость).

    Из-за большого запаса и строгого сохранения железа в организме, дефицит железа у взрослых животных обычно вызван хронической кровопотерей, а не только недостаточным содержанием железа в рационе.У кормящих животных и молодых быстрорастущих животных дефицит железа развивается легче, чем у взрослых на диете с высоким содержанием железа: запасы железа у молодых животных, как правило, незначительны, в молоке мало железа, а быстрый рост требует увеличения объема крови. У молодых свиней и телят может развиться дефицит железа без аномальной кровопотери. Щенки и котята, сильно зараженные блохами или нематодами, также могут иметь дефицит железа. У взрослых животных более важными становятся другие причины хронической кровопотери (например,г., кровотечения из новообразований ЖКТ, коагулопатии и др.). Дополнительные сведения о физиологии железа см. В обзоре метаболизма железа.

    Собака с дефицитом железа.

    Камелид с дефицитом железа.

    Причины железодефицитной анемии:

    • Дефицит железа в пище : Это редкая причина дефицита железа у животных. Это может быть вторично по отношению к ацидозу, избытку витамина С или цинка. Предполагается, что причиной дефицита железа у жеребят является дефицит железа в пище (Brommer et al 2001, Fleming et al 2006).В одном случае описана фрагментация красных кровяных телец, что очень редко встречается у лошадей (Fleming et al 2006).
    • Дефицит меди : Медь необходима для абсорбции железа из желудочно-кишечного тракта и для высвобождения железа из запасов макрофагов в организме. Следовательно, дефицит меди может привести к микроцитарной гипохромной анемии, которая имитирует дефицит железа. Мы наблюдали это у жвачных животных (в частности, овцебыка). Дефицит меди может быть вторичным по отношению к избытку цинка, поэтому оценка соотношения медь: железо: цинк в кормовых рационах жвачных с дефицитом железа имеет важное значение.
    • Хроническая внешняя кровопотеря : Наиболее частым источником кровопотери является желудочно-кишечный тракт (например, кровоточащие язвы, эктазия толстой кишки, кровососущие паразиты) у взрослых животных. Тяжелое заражение молодых животных блохами или хроническое кровотечение из мочевыводящих путей также может привести к железодефицитной анемии. Хроническая внешняя кровопотеря, особенно когда она медленная или периодическая, приводит к медленно развивающейся анемии, которая сначала носит регенеративный характер (повышенное количество ретикулоцитов).Если кровопотеря продолжается достаточно долго, так что запасы железа в организме истощаются, а абсорбция пищевого железа недостаточна для удовлетворения потребности, создаваемой повышенным образованием красных кровяных телец, тогда железо становится ограничивающим фактором и эффективный эритропоэз снижается. Количество ретикулоцитов падает, анемия становится более тяжелой, а MCV и MCHC уменьшаются по мере того, как микроцитарные гипохромные красные кровяные тельца, образующиеся в состоянии дефицита железа, добавляются к периферической крови. Это когда железодефицитная анемия наиболее легко распознается в лаборатории.В Корнельском университете мы часто наблюдаем железодефицитную анемию у собак и верблюдов. У собак это обычно вторично по отношению к желудочно-кишечному кровотечению, вторичному по отношению к кровоточащим язвам, опухолям или эктазии толстой кишки (Fan et al., 1999). У верблюжьих, Haemonchus заражает инфекцию в компартменте C3, которую обвиняют в большинстве случаев дефицита железа. Обратите внимание: внутренняя кровопотеря (например, гемоперитонеум) не приведет к дефициту железа, потому что кровь (и железо) в брюшной полости повторно используется, а не «теряется» из организма (кровь «теряется» из внутрисосудистого пространства в этот параметр).Если у животного имеется железодефицитная анемия, целесообразно провести тестирование на уровень железа (низкий уровень железа, нормальный TIBC и низкий процент насыщения) и скрытую кровь в кале. Хотя собаки и кошки с портосистемными шунтами могут иметь микроцитарные эритроциты (и могут не быть анемичными), эритроциты редко действительно гипохромны (эритроциты не демонстрируют гипохромазию в мазке крови). Считается, что микроцитоз у шунтирующих животных является вторичным по отношению к аномальному метаболизму железа и до некоторой степени разрешается после перевязки шунта.Следует считать функциональный дефицит железа. Однако некоторые животные с шунтами могут одновременно страдать от желудочно-кишечного кровотечения, и у этих животных может быть гипохромазия или гипохромные эритроциты при исследовании мазка крови.
    • Хроническое отравление свинцом : Это может привести к вторичной железодефицитной анемии или функциональной железодефицитной анемии. Свинец подавляет включение железа в порфириновое кольцо гема посредством ингибирования гемситэтазы, фермента, который катализирует эту реакцию на последней стадии пути синтеза гема.Он также снижает синтез гема за счет ингибирования синтетазы δ-аминолевулиновой кислоты (d-ALA), фермента, который катализирует первую стадию пути синтеза гема, в котором сукцинат и глицин объединяются в митохондриях развивающихся эритроцитов с образованием d-ALA. В этом случае у животного нет настоящего дефицита железа, поскольку в нем есть запасы железа, они просто не могут использоваться для производства гемоглобина. Таким образом, вместо того, чтобы использовать железо для синтеза гема, оно накапливается в эритроцитах в виде сидероцитов.
    • Гемоглобинопатии : Аномальное производство цепей глобина, например талассемия у людей также приводит к микроцитарной гипохромной анемии, которая имитирует дефицит железа. Об этом не сообщалось на животных, но наблюдается на мышах.
    • Дефицит витамина B6 : Витамин B6 (пиридоксин) необходим для синтеза гема, являясь кофактором d-ALA синтетазы. Недостаток витамина B6 может привести к неспособности образовывать гемоглобин, который имитирует железодефицитную анемию, за исключением того, что железо, которое не включается в гемоглобин, осаждается в развивающихся и зрелых эритроцитах, образуя сидеробласты и сидероциты соответственно.Таким образом, дефицит витамина B6 вызывает функциональный дефицит железа, при котором в организме не наблюдается недостатка железа, его просто предотвращают или препятствуют включению в гемоглобин (аналогично отравлению свинцом, при котором активность синтетазы d-ALA и гемсинтетазы снижается). непосредственно тормозится свинцом). Мы наблюдали случай выраженной микроцитарной гипохромной анемии с выраженным образованием сидероцитов у собаки, которая разрешилась после приема витамина B6.

    Железодефицитная анемия обычно лечится пероральным приемом железа (в виде сульфата железа).Эта практика недавно подверглась сомнению, поскольку абсорбция перорального железа временно увеличивает плазменное железо, что стимулирует высвобождение гепсидина, который затем служит для ингибирования последующего всасывания железа в кишечной системе на срок до 48 часов (Schrier 2015). Существуют инъекционные формы железа, обычно декстран железа, который вводится внутримышечно (он вызывает укус). Конечно, переливание крови (что небезопасно) также обеспечит железом, поскольку перелитые красные кровяные тельца разрушаются системой моноцитов-макрофагов.

    Анемия воспалительного заболевания

    Это вызывает нормоцитарную нормохромную анемию от легкой до умеренной степени и является наиболее частой причиной нерегенеративной анемии этого типа. Пойкилоциты обычно не наблюдаются при анемии, вызванной воспалительным заболеванием, но эксцентроциты могут быть обнаружены, если основное заболевание вызывает сопутствующее повреждение окислителем. Точно так же, если болезненный процесс вызывает фрагментацию или диссеминированное внутрисосудистое свертывание, можно увидеть фрагменты эритроцитов. Любой болезненный процесс (например, рак, заболевание печени, желудочно-кишечное заболевание) может влиять на выработку эритроцитов различными способами, как указано ниже. Это раньше называлось анемией хронического заболевания, но теперь называется анемией воспалительного заболевания, потому что оно опосредовано воспалительными цитокинами (TNFα, IFNγ, IL-1β и IL-6) , даже если нет клинические или лабораторные доказательства явного воспаления у животного. Множественные механизмы ответственны за нерегенеративную анемию, но основные механизмы — это снижение выработки эритроцитов из-за подавления эритропоэза и уменьшение продолжительности жизни эритроцитов (внесосудистый гемолиз).Аспират костного мозга (если он был проведен) выявил бы гипоплазию эритроида с повышенным содержанием железа в костном мозге (из-за секвестрации, опосредованной гепсидином). При воспалительной лейкограмме может быть сопутствующая гранулоцитарная гиперплазия. Были рассмотрены механизмы, лежащие в основе анемии при воспалительных заболеваниях (Grimes and Fry, 2015, Weiss et al, 2019). Анемия воспалительного заболевания может усугубляться другими состояниями, такими как кровопотеря и недостаток питательных веществ.

    • Подавление эритропоэза воспалительными цитокинами : снижение выработки эритроцитов более вероятно при хронических воспалительных состояниях, потому что для развития анемии требуется время из-за длительного срока жизни эритроцитов (т.е.е. анемия у кошек разовьется быстрее из-за более короткой продолжительности жизни эритроцитов (около 60 дней) по сравнению с собаками, у которых продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней). Цитокины подавляют эритропоэз несколькими способами, включая:
      • Пониженная доступность железа из-за снижения абсорбции (в основном из-за цитокин-опосредованной активации гепсидина, белка, который ингибирует абсорбцию железа) и секвестрации железа в макрофагах (из-за увеличения поглощения и хранения железа в результате опосредованной цитокинами стимуляции выработки ферритина и опосредованное гепсидином снижение экспорта железа в клетках; гепсидин вызывает деградацию ферропортина, что позволяет железу выходить из клеток).Считается, что это один из основных механизмов анемии при воспалительном заболевании. Интерлейкин-6 — один из основных цитокинов, ответственных за активацию гепсидина. Эффект гепсидина усугубляется снижением действия эритропоэтина, поскольку последний обычно активирует белки, которые ингибируют гепсидин, например эритроферрон. Хотя теоретически для эритропоэза доступно меньше железа, анемия обычно не является микроцитарной или гипохромной. Фактически, механизмы, ответственные за снижение выработки красных кровяных телец в этом состоянии секвестрирования железа, неясны.Повышенное содержание железа в макрофагах может фактически способствовать синтезу ферропортина, что может частично компенсировать опосредованное гепсидином и другими цитокинами подавление или деградацию, позволяя синтезу гема продолжаться и предотвращая тяжелую анемию в отличие от анемии, наблюдаемой при истинной железодефицитной анемии.
      • Ингибирование предшественников эритроидов, например фактор некроза опухоли (TNF) -α. Это может быть прямой эффект воспалительных цитокинов или косвенный эффект цитокинов, изменяющих поддерживающую среду костного мозга.Церамид или свободные радикалы также могут вызывать апоптоз предшественников эритроидных клеток.
      • Ингибирование продукции или высвобождения эритропоэтина , например IL-1, TNFα влияют на продукцию в почках, подавляя факторы транскрипции, такие как GATA-2. Свободные корешки могут также повреждать интерстициальные клетки, индуцирующие эритропоэтин, что приводит к снижению их продукции.
      • Снижение биологической активности эритропоэтина (резистентность к эритропоэтину): Ингибирование эритропоэтин-опосредованной пролиферации и дифференцировки, e.грамм. ИЛ-1 и ИЛ-6 могут мешать передаче сигналов через рецептор эритропоэтина. Экспрессия рецептора эритропоэтина также может подавляться, если эритроидные клетки испытывают дефицит железа или интерферон-γ.
    • Снижение продолжительности жизни эритроцитов : Это может привести к быстрому развитию анемии у животных с острым воспалением (Ottenjann et al 2006). Воспалительные цитокины (TNFα), повреждение комплемента и окислителя свободными радикалами могут уменьшить продолжительность жизни эритроцитов, повреждая эритроциты и индуцируя связывание антител с поверхностями эритроцитов, т.е.е. поврежденные или связанные с комплементом / антителом эритроциты преждевременно фагоцитируются макрофагами в селезенке и печени (т.е. внесосудистый гемолиз). Активация макрофагов, вызванная цитокинами, может способствовать разрушению эритроцитов. Цитокины одновременно подавляют реакцию костного мозга, поэтому анемия не является регенеративной. Мышиные модели анемии воспалительного заболевания (и гемолитической анемии) показали, что моноциты временно превращаются в эритрофагоцитарные макрофаги в печени, которая, по-видимому, является основным местом удаления эритроцитов в этих «стрессовых» состояниях (Theurl et al, 2016).

    Другие клинические патологические признаки, которые могут наблюдаться при воспалительной анемии (но также могут отсутствовать):

    • Гемограмма :
      • Воспалительная лейкограмма : Зрелая нейтрофилия с моноцитозом (особенно у собак), сдвиг нейтрофилов влево (наличие полос и более незрелых нейтрофилов), токсическое изменение.
      • Тромбоцитоз : Реактивный ответ (повышенный тромбопоэз из-за воспалительных цитокинов).
    • Панель химии :
      • Гиперглобулинемия: Если был проведен электрофорез, можно увидеть поликлональную гаммопатию (иммуностимуляция некоторой продолжительности) и повышение α1 (кошки) или α2 (другие виды) -глобулинов, если есть острое или продолжающееся воспаление (положительное острое фазовая характеристика). Также может быть повышен уровень фибриногена.
      • Гипоальбуминемия : Альбумин также может быть снижен, потому что это отрицательный белок острой фазы.
      • Пониженное содержание железа, процентное насыщение, общая железосвязывающая способность (TIBC) : Железо резко снижается при воспалительном заболевании из-за индукции воспалительными цитокинами гепсидина. Трансферрин (косвенно измеряемый через TIBC) является отрицательным белком острой фазы и будет снижаться (медленнее, чем железо) при воспалении. Если уровень железа снижен и TIBC в норме, процентное насыщение трансферрина будет низким. Если железо и TIBC низкие, процентное насыщение будет нормальным.
      • Повышенное содержание белков острой фазы : гаптоглобин (все виды), сывороточный амилоид А (лошади), С-реактивный белок (собаки), α1-кислотный гликопротеин (кошки). Их можно измерить напрямую, и они увеличиваются при остром воспалении.

    Хроническая болезнь почек

    Хроническая болезнь почек может привести к анемии через несколько механизмов, как указано ниже. Анемия обычно не регенеративная. Обратите внимание, что анемия не наблюдается у всех животных с хроническим заболеванием почек и может наблюдаться у некоторых пациентов с острым повреждением почек.Эхиноциты можно увидеть при некоторых формах почечной недостаточности (гломерулонефрите).

    • Снижение продукции эритропоэтина : Эритропоэтин вырабатывается интерстициальными клетками почек. У пациентов с хроническим заболеванием почек, как правило, не наблюдается абсолютного дефицита эритропоэтина, но уровни эритропоэтина недостаточны для поддержания эритропоэза.
    • Повышенный уровень гепсидина: Считается, что заболевание почек имеет воспалительный компонент, при этом повышенный уровень гепсидина вызывает секвестрацию железа (функциональный дефицит железа).Воспалительные цитокины также могут ухудшать реакцию костного мозга на эритропоэтин.
    • Подавление эритропоэза : Это может происходить из-за воспалительных цитокинов (как указано выше) или «уремических» токсинов, оба из которых могут ингибировать эритропоэз или ингибировать действие эритропоэтина на предшественники эритропоэтина (некоторые авторы называют это снижением активности эритропоэтина. ). Уремические токсины также могут изменять кроветворную среду костного мозга, что влияет на эритропоэз.Это также один из основных механизмов нерегенеративной анемии при хронической болезни почек.
    • Снижение продолжительности жизни эритроцитов : уремические токсины могут сокращать продолжительность жизни эритроцитов (способствуя внесосудистому гемолизу). Однако из-за одновременного подавления или дефицита эритропоэтина анемия обычно нерегенеративная.
    • Кровоизлияние : Животные с уремией часто страдают язвами в полости рта и желудочно-кишечного тракта, которые могут вызвать хроническое кровотечение. У сильно пораженных животных может развиться дефицит железа.Однако анемия обычно не является (но может быть) регенеративной по вышеупомянутым причинам.
    • Недоедание : Недостаток энергии и минеральных веществ (включая железо из-за хронической кровопотери) также подавляет эритропоэз.

    Эндокринные заболевания

    Эндокринные расстройства, такие как гипотиреоз и гипоадренокортицизм, могут вызывать нормоцитарную нормохромную анемию от легкой до умеренной. Считается, что это происходит из-за общего снижения метаболизма, хотя может быть элемент анемии или воспалительного заболевания.Эти заболевания нечасто вызывают анемию. Эта анемия обычно не связана с пойкилоцитозом.

    Инфекционные агенты

    Маргинальная анаплазма

    Различные типы инфекционных агентов могут вызывать анемию посредством множества механизмов, включая внесосудистый гемолиз (с или без) внутрисосудистого гемолиза и снижение эритропоэза (прямое ингибирование эритропоэза организмом или косвенное подавление посредством воспалительных цитокинов или анемии воспалительного заболевания).Примеры приведены ниже (это не исчерпывающий список):

    • Erythroparasites : Некоторые виды Mycoplasma (ранее Haemobartonella ) spp., Babesia spp и Anaplasma Cyan sppileria Cycle sppileria Они паразитируют на эритроцитах, вызывая преждевременное удаление из кровотока (внесосудистый гемолиз). Вторичное иммуноопосредованное удаление макрофагами может способствовать развитию анемии.Некоторые паразиты, в частности Babesia и Cytauxzoon , также имеют компонент внутрисосудистого гемолиза. Некоторые паразиты, например. Theileria parva у крупного рогатого скота и Cytauxzoon у кошек связаны с нерегенеративной анемией (возможно, из-за инфицирования эритроидных предшественников Theileria и сопутствующей анемии воспалительного заболевания с Cytauxzoon ).
    • Трипаносомы : Некоторые виды могут вызывать гемолитическую анемию. Trypanosoma cruzi, вид, который поражает собак в США, вызывает сердечную болезнь (болезнь Чаги), а не гемолитическую анемию. Точно так же вид, заражающий крупный рогатый скот ( Trypanosoma theileria ) в США, не является патогенным (во всяком случае, не связан с анемией).
    • Вирусы : например, Инфекционная анемия лошадей может вызывать внесосудистый гемолиз (связанный с фиксацией комплемента на мембранах эритроцитов (Sentsui and Kono, 1987)), а также подавляющую анемию (подавление костного мозга).Вирус лейкемии кошек может вызывать нерегенеративную анемию из-за инфицирования предшественников в костном мозге. Когда анемия макроцитарная, у пораженных кошек следует подозревать лежащий в основе миелодиспластический синдром (миелодисплазия приводит к макроцитозу).
    • Бактерии : любой тип бактериальной инфекции может вызвать нерегенеративную анемию из-за воспалительных цитокинов (анемия воспалительного заболевания), если они вызывают системное воспаление. Некоторые бактерии также могут вызывать гемолитическую анемию, в том числе Leptospira и Clostridia (Reef 1983, Weiss and Moritz 2003, Andersen et al 2013) . Последний может выделять токсины, представляющие собой гемолизины, которые могут вызывать внутрисосудистый гемолиз, например Clostridium hemolyticum или perfringens , хотя также можно увидеть иммуноопосредованный компонент анемии. Заражение некоторыми формами Escherichia coli (0103: h22), продуцирующими вероцитотоксин, может вызвать гемолиз как следствие гемолитико-уремического синдрома. Это редко встречается у животных и было зарегистрировано у кобылы с маточной инфекцией, вызванной возбудителем (Dickinson et al, 2008), и у собаки с геморрагической диареей (Dell’Orco et al, 2003).Гемолиз — это состояние из-за фрагментационной анемии из-за тромбоза почечной сосудистой сети (внесосудистый гемолиз), которая вызывает одновременную острую почечную недостаточность (вероятно, гипоксическое повреждение) и тромбоцитопению (потребление тромбоцитов).

    Унаследованные дефекты

    Они могут влиять на мембрану эритроцитов или метаболические ферменты, и их всегда следует рассматривать как причину гемолитической анемии у молодых животных. К счастью, они довольно редки. В зависимости от дефекта в мазке крови могут быть или не быть подсказки относительно причины анемии.

    • Дефекты мембраны: Дефекты мембраны сокращают срок службы эритроцитов, например стоматоцитоз аляскинских маламутов, шнауцеров и шнауцеров других пород. Пораженные животные могут не страдать анемией, но их эритроциты макроцитарные и гипохромные, а в мазках крови они имеют стоматоцитарный (ротовой) вид. Дефект в полосе 3 (анионообменник) в мембране эритроцитов является причиной наследственного стоматоцитоза у японского черного крупного рогатого скота. Заболевание быстро проявляется после рождения, и у пораженных животных наблюдается гемолитическая анемия с желтухой.Уровень смертности может быть высоким, и у животных с менее тяжелой анемией больше шансов выжить. Наследственный эллиптоцитоз связывают с дефектом спектрина, критического компонента цитоскелета эритроцитов (Terlizzi et al 2009) или полосы 4.1 (другой трансмембранный белок) (Smith et al 1983). Больные животные могут протекать бессимптомно. О дефиците спектрина также сообщалось у золотистых ретриверов, у некоторых из которых была гемолитическая анемия (Slappendel et al 2005). Хотя дефицит спектрина у людей связан со сфероцитозом, сфероцитоз не наблюдался у пораженных собак, если у них не было сопутствующего IMHA.
    • Энзимопатии : К ним относятся дефицит пируваткиназы (например, абиссинские и сомалийские кошки, гончие, керн-терьеры, вест-хайленд-уайт-терьеры и басенджи) (Grahn et al 2012, Gultekin et al 2012), дефицит фосфофруктокиназы спаниельса (например , Американский кокер-спаниель), дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (American Standardbred) (Stockham et al, 1994) и дефицит флавинадениндинуклеотида (FAD) (Mustang) (Harvey et al, 2003).У некоторых собак с дефицитом пируваткиназы есть сфероэхиноциты, тогда как у лошадей с дефицитом G6PD или FAD могут быть признаки окислительного повреждения (эксцентроциты, пикноциты, тельца Хайнца, метгемоглобинемия). Дефицит фосфофруктокиназы может вызывать внутрисосудистый гемолиз после упражнений из-за хрупкости эритроцитов при щелочном pH (респираторный алкалоз вызывается упражнениями) (Giger and Harvey 1987). Для обзоров этих расстройств см. Harvey et al 2006 или Owen and Harvey 2012.
    • Ядерные дефекты : Врожденная дизеритропоэтическая анемия (ВДА) связана с дефектами созревания или деления ядер у людей.Об этом сообщалось у крупного рогатого скота герефордского опрошенного с дискератозом (Kessell et al 2012) и, вероятно, он является причиной макроцитоза у миниатюрных и игрушечных пуделей, хотя собаки не страдают анемией (Canfield and Watson 1989). CDA приводит к макроцитозу с выраженной эритроидной дисплазией костного мозга.
    • Дефект продукции гемоглобина : Унаследованные дефекты продукции гемоглобина могут привести к микроцитарной гипохромной анемии (например, талассемия у людей, которая возникает из-за дефектов продукции цепей α и β глобина).О них не сообщалось у животных (но есть модели на мышах).
    • Неизвестные дефекты : У английских спрингер-спаниелей выявлена ​​микроцитарная анемия, но причина неизвестна (Holland et al., 1991). Это могло произойти из-за нарушения выработки гемоглобина.

    Гистиоцитарные нарушения

    Диссеминированная гистиоцитарная саркома (особенно гемофагоцитарный вариант) и реактивные гемофагоцитарные синдромы могут привести к внесосудистой гемолитической анемии.Анемия может быть регенеративной или нерегенеративной. В мазках периферической крови могут наблюдаться сфероциты, но проба Кумбса обычно отрицательна. В этом случае эритроциты преждевременно удаляются циркуляцией из-за аномального фагоцитоза макрофагами, а не из-за покрытия эритроцитов антителами или комплементом (проблема в макрофагах, а не в эритроцитах).

    Наркотики

    Наркотики могут вызывать анемию многофакторным образом. Любой препарат может стать причиной идиосинкразической реакции.В некоторых случаях механизм травмы неизвестен, например ДМСО связан с внутрисосудистым гемолизом у некоторых лошадей через неизвестные механизмы (Appell et al 1992).

    • Иммуноопосредованная анемия : некоторые лекарства, например пенициллин у лошадей может вызвать вторичную случайную гемолитическую анемию (Blue et al, 1987). Использование рекомбинантного человеческого эритропоэтина приводит к чистой аплазии эритроцитов у собак, кошек и лошадей, вторичной по отношению к выработке антиэритропоэтиновых антител (Randolph et al 1999, Piercy et al 1998, Randolph et al 2004).
    • Подавление эритропоэза : Это может происходить в результате прямого токсического действия препарата (например, химиотерапевтических агентов, эстроген) или вторичных иммуноопосредованных эффектов.

    Госпитальная анемия

    Это состояние признано, в частности, у пациентов в критическом состоянии в медицине, и его также называют «анемией критического заболевания». Состояние относится к анемии, которая развивается или ухудшается после госпитализации пациентов и имеет многофакторное происхождение: 1) Гемодилюция — это может выявить ранее существовавшую анемию или может вызвать анемию при введении чрезмерного количества жидкости, 2) Воспалительные цитокины, связанные с основным заболеванием. заболевание подавляет эритропоэз (прямое ингибирование предшественников, замедление высвобождения эритропоэтина или стимуляция секреции гепсидина), 3) кровопотеря, связанная с повторным забором крови или хирургическим вмешательством, 4) дефицит питательных веществ и, возможно, 5) окислительное повреждение, приводящее к преждевременному удалению новых формируются эритроциты (так называемый неоцитолиз) (Astin and Puthutcheary, 2014).Ретроспективное исследование с участием 688 собак и 163 кошек показало более высокую частоту анемии как у собак, так и у кошек в среднем через 4 дня госпитализации. Изменения в объеме упакованных клеток от поступления до последнего дня тестирования были хуже (большее снижение) у собак, подвергшихся хирургическому лечению, что позволяет предположить, что потеря крови или гемодилюция во время операции были наибольшим вкладом в ухудшение анемии. У этого исследования было несколько ограничений, например, неясно, были ли исключены из анализа пациенты с заболеваниями, вызывающими продолжающееся кровотечение или гемолиз, и были ли изменения PCV с течением времени у одних и тех же пациентов.Это исследование показало, что у пациентов, которым было проведено переливание крови, меньше шансов выжить. Возможно, у этих животных более тяжелое заболевание или что переливание крови небезопасно, и пациенты с анемией должны разумно назначать продукты крови (Lynch et al, 2016).

    Прочие условия

    Тяжелая гипофосфатемия (обычно <1,0-1,5 мг / дл, например, послеродовая гемоглобинурия у крупного рогатого скота, собак и кошек с сахарным диабетом, получающих инсулин), осмотический лизис (вода или гипотоническая жидкость), ДМСО (очень высокие дозы [Appell et al. 1992), острая печеночная недостаточность (лошади, механизм неизвестен [Ramaiah et al 2003]) и отравление (пауки, змеи [Dickinson et al 1996, Willey and Schaer 2002, Pagano et al 2016] и пчелы [Noble and Armstrong 1999] ) могут привести к гемолитической анемии, в основном из-за внесосудистого гемолиза, хотя сообщалось о внутрисосудистом гемолизе после массового укуса пчелы кобылы (Lewis and Racklyeft 2014).Тяжелая гипофозофатемия, осмотический лизис, ДМСО у лошадей (Appell et al 1992), острая печеночная недостаточность у лошадей (возможно, из-за эмульгирующего действия солей желчных кислот [Ramaiah et al 2003]) и змеиных ядов (Willey and Schaer 2002, Pagano et al. 2016) также может привести к сопутствующему внутрисосудистому гемолизу.

    Алгоритмы диагностики анемии

    Обратите внимание, что они должны использоваться в качестве ориентировочных. Они не включают все сценарии или возможности, только наиболее распространенные темы

    Алгоритм диагностики общей анемии

    Алгоритм диагностики нерегенеративной анемии

    Железодефицитная анемия — NHS

    Железодефицитная анемия возникает из-за недостатка железа, часто из-за потери крови или беременности.Лечится с помощью таблеток железа, прописанных врачом общей практики, и путем употребления продуктов, богатых железом.

    Проверьте, нет ли у вас железодефицитной анемии

    Симптомы могут включать:

    • усталость и недостаток энергии
    • одышка
    • заметное сердцебиение (учащенное сердцебиение)
    • бледная кожа
    Менее распространенные симптомы железодефицитной анемии

    Менее распространенные симптомы железодефицитной анемии (которые обычно не связаны с беременностью) включают:

    • головные боли
    • слышать звон, гудение или шипение в голове (шум в ушах)
    • странный вкус еды
    • чувство зуда
    • a болезненный язык
    • выпадение волос — вы замечаете, что при расчесывании или мытье волос вырастает больше
    • желание есть непродовольственные товары, такие как бумага или лед (pica)
    • затруднение глотания (дисфагия)
    • болезненное открытие язвы в уголках рта
    • ногти в форме ложки
    • синдром беспокойных ног

    Несрочный совет: обратитесь к терапевту, если у вас есть симптомы железодефицитной анемии.

    Простой анализ крови подтвердит, если у вас анемия.

    Информация:

    Обновление коронавируса: как связаться с GP

    По-прежнему важно получить помощь от терапевта, если она вам нужна. Чтобы связаться с вашим терапевтом:

    • посетите их веб-сайт
    • воспользуйтесь приложением NHS
    • позвоните им

    Узнайте об использовании NHS во время коронавируса

    Что происходит на приеме

    Ваш терапевт спросит вас о вашем образе жизни и истории болезни.

    Если причина анемии не ясна (например, беременность), ваш терапевт может назначить несколько анализов, чтобы выяснить, что может вызывать симптомы.

    Они также могут направить вас к специалисту для дальнейших проверок.

    Анализы крови на железодефицитную анемию

    Ваш терапевт обычно заказывает полный анализ крови (FBC). Это позволит выяснить, в норме ли количество имеющихся у вас эритроцитов (количество эритроцитов).

    Вам не нужно ничего делать, чтобы подготовиться к этому тесту.

    Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии. Существуют и другие типы анемии, такие как витамин B12 и фолиевая анемия, которые также проверяются в анализе крови.

    Лечение железодефицитной анемии

    Как только причина вашей анемии будет установлена ​​(например, язва или обильные месячные), ваш терапевт порекомендует лечение.

    Если анализ крови показывает, что количество красных кровяных телец низкое (недостаточное), вам будут прописаны таблетки железа, чтобы восполнить недостаток железа в вашем организме.

    Таблетки по рецепту сильнее, чем добавки, которые можно купить в аптеках и супермаркетах.

    Придется брать их около 6 месяцев. Употребление апельсинового сока после его приема может помочь организму усвоить железо.

    У некоторых людей возникают такие побочные эффекты, как:

    • запор или диарея
    • боль в животе
    • изжога
    • плохое самочувствие
    • черный какашка

    Попробуйте принимать таблетки во время еды или вскоре после еды, чтобы снизить вероятность побочных эффектов.

    Важно продолжать прием таблеток, даже если у вас появятся побочные эффекты.

    Важно

    Храните таблетки с добавками железа в недоступном для детей месте. Передозировка железа у маленького ребенка может привести к летальному исходу.

    Ваш терапевт может провести повторные анализы крови в течение следующих нескольких месяцев, чтобы проверить, вернулся ли ваш уровень железа в норму.

    То, что ты можешь сделать сам

    Если ваша диета частично вызывает железодефицитную анемию, ваш терапевт скажет вам, какие продукты богаты железом, чтобы вы могли есть их больше.

    Ешьте и пейте больше:

    • темно-зеленые листовые овощи, такие как кресс-салат и кудрявая капуста
    • злаки и хлеб с добавлением железа (обогащенные)
    • мясо
    • бобовые (фасоль, горох и чечевица)

    Ешьте и меньше пить:

    • чай
    • кофе
    • молоко и молочные продукты
    • продукты с высоким уровнем фитиновой кислоты, такие как цельнозерновые злаки, которые могут препятствовать усвоению вашим организмом железа из других продуктов и таблеток

    Большое их количество продукты и напитки затрудняют усвоение железа организмом.

    Вас могут направить к диетологу, если вам сложно включить железо в свой рацион.

    Причины железодефицитной анемии

    Если вы беременны, железодефицитная анемия чаще всего возникает из-за недостатка железа в вашем рационе.

    Обильные менструации и беременность — очень частые причины железодефицитной анемии. Обильные месячные можно лечить с помощью лекарств.

    Для мужчин и женщин, у которых менструация прекратилась, железодефицитная анемия может быть признаком кровотечения в желудке и кишечнике, вызванного:

    Любые другие состояния или действия, вызывающие потерю крови, могут привести к железодефицитной анемии.

    Если вы не лечите железодефицитную анемию

    Нелеченная железодефицитная анемия:

    • может повысить риск заболеваний и инфекций — недостаток железа влияет на иммунную систему
    • может увеличить риск развития осложнений, влияющих на сердце или легкие — например, аномально учащенное сердцебиение (тахикардия) или сердечная недостаточность
    • во время беременности, могут вызвать повышенный риск осложнений до и после родов

    Последняя проверка страницы: 12 января 2018 г.

  • Похожие записи

    Вены на ногах лопаются и появляются синяки лечение: лечение и причины лопнувших сосудов?

    Содержание лечение и причины лопнувших сосудов?От чего лопаются сосуды на ногах?Проведение диагностики и леченияОсновные способы леченияОсновные немедикаментозные методы леченияСлабые сосуды […]

    Статические упражнения для ног: Как стопы влияют на тело + 6 эффективных упражнений для стоп – Зожник

    Содержание Как стопы влияют на тело + 6 эффективных упражнений для стоп – ЗожникРаботая со стопой, мы помогаем всему телу […]

    Пятна коричневого цвета на ногах: Пигментация на ногах ‒ причины и методы лечения

    Содержание Пигментация на ногах ‒ причины и методы леченияСодержание статьиПричины пигментации кожи на ногахКак убрать пигментацию на ногах?Как избавиться от […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *