Постгеморрагическая анемия : причины, симптомы, диагностика, лечение

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую. 

• При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного). 
• Кожа и слизистые больного становятся бледными. 
• Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение. 
• Может появиться рвотный рефлекс. 
• Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь. 
• Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.  
• Явные проявления интоксикации. 
• Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме). 
• Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов. 
• Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Острая постгеморрагическая анемия

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии.

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии: 

1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу. 
2. Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней. 
3. Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

[18]

Хроническая постгеморрагическая анемия

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

К данной категории медицина относит и анкилостомную анемию, которая проявляется развивающаяся вследствие инвазии (проникновения) простейших класса нематод в организм больного. Эти паразиты присасываются к стенкам кишечника, травмируя его, что вызывает кровотечение, либо, высасывают кровь из своего хозяина, которая является для них питанием.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Постгеморрагическая железодефицитная анемия

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа.

Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% — это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей».

Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У деток более старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у деток любого возраста значительно реже. Это, как правило: язвенные болезни желудочно–кишечного тракта, варикоз вен, мочекаменная болезнь, полипы, инвазия паразитов, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

• Таки же, как и у взрослых. 
• Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес. 
• Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны. 
• Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным. 
• Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи. 
• «Лакированный» гладкий язык. 
• У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле. 
• Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

Постгеморрагическая анемия (острая, хроническая) — причины и симптомы

Постгеморрагическая анемия — совокупность патологических изменений, которые развиваются в организме из-за потери определенного количества крови: в ней содержится железо, а при кровопотере его становится недостаточно. Делится на две разновидности: острую и хроническую.

Код МКБ-10

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет следующий код по МКБ-10 — D50.0, а острая — D62. Эти нарушения находятся в разделе «Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия».

Латынь определяет слово «анемия» как «бескровие», если говорить дословно. Также слово можно перевести как «малокровие», которое обозначает недостаток гемоглобина. А «геморрагический» переводится как «сопровождающийся кровотечением», приставка «пост» означает «после».

Информация о том, что такое постгеморрагическая анемия, позволит вовремя обнаружить ее развитие и оказать необходимую помощь.

Патогенез при постгеморрагической анемии

Патогенез — определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии.

Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере:

• Содержание железа,
• Калия,
• Магния,
• Меди.

Особенно негативно на кровеносную систему влияет дефицит железа, при котором выработка новых кровяных элементов затруднена.

Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, — 500 мл.

Доноры сдают кровь без превышения этого количества. Здоровый организм человека с достаточной массой тела со временем полностью восстанавливает потерянные элементы.

Когда крови становится недостаточно, мелкие сосуды сужаются, чтобы компенсировать нехватку и поддерживать кровяное давление на нормальном уровне.

Из-за недостатка венозной крови сердечная мышца начинает работать активнее для поддержания достаточного минутного кровотока — количества крови, которое выбрасывается сердцем за минуту.

Функционирование сердечной мышцы нарушается из-за дефицита минералов, скорость сердцебиения снижается, пульс ослабевает.

Анемия

Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт (фистула), и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях.

Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам

Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.

Межтканевая жидкость быстро возмещает недостаток плазмы (жидкой части крови), но нарушения микроциркуляции сохраняются. Если кровяное давление сильно снизится, скорость кровотока в мелких сосудах снизится, что приведет к тромбозам.

При тяжелой стадии постгеморрагической анемии формируются маленькие тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, что приводит к нарушению функционирования артериальных клубочков в ткани почек: они не фильтруют жидкость должным образом, и количество выделяемой мочи сокращается, а вредные вещества задерживаются в организме.

Также ослабевает кровообращение в печени. Если не начать своевременное лечение острой постгеморрагической анемии, это приведет к печеночной недостаточности.

При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови

Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг.

Развивается ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону преобладания кислой среды. Если постгеморрагическая анемия протекает тяжело, количество щелочей сокращается, а симптоматика ацидоза нарастает.

При кровопотере уровень тромбоцитов уменьшается, но на процессы свертываемости это влияет незначительно: рефлекторно повышается содержание других веществ, которые влияют на свертываемость.

Со временем механизмы свертываемости приходят в норму, но есть риск развития тромбогеморрагического синдрома.

Причины

Основным фактором, влияющим на развитие постгеморрагической анемии, является потеря крови, причины возникновения которой могут быть различными.

Острая постгеморрагическая анемия

Это нарушение, которое развивается стремительно из-за обильной потери крови. Это опасное состояние, которое требует быстрого начала лечебных мероприятий.

Причины острой анемии:

• Механические повреждения сосудов. Происходят из-за разнообразных травм и ошибок во время оперативных вмешательств.
• Разрыв аневризмы на стенке крупного сосуда, к которым относится аорта, периферические сосуды, легочные артерии.
• Осложнения внематочной беременности. Если патологическая беременность была обнаружена с опозданием, стенки в зоне, где развивается плод, прорываются, и начинается интенсивное кровотечение.
• Разрыв селезенки из-за травмы.
• Интенсивное кровотечение в матке при патологических беременностях или из-за нарушения менструации. Во втором случае чаще развивается хроническая анемия.
• Язвенные болезни. Язва двенадцатиперстной кишки либо желудка отягощается профузным кровотечением. При скрытых кровотечениях наблюдается хроническая разновидность анемии.
• Выраженные нарушения свертываемости. Низкий уровень элементов, которые контролируют процесс свертываемости, и избыточный прием антикоагулянтов приводят к острому кровотечению в пищеварительном тракте.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Состояние, которое развивается при систематической потере крови на протяжении длительного времени. Способно долго оставаться незамеченным, если кровопотеря выражена слабо.

Причины хронической анемии:

• Умеренные нарушения свертываемости. Сбои легкой и средней тяжести в процессах свертываемости приводят к периодическим небольшим кровотечениям (носовые, почечные, органы ЖКТ). Также геморрагия (кровоизлияние) возникает под влиянием других факторов: язвы, воспалительные процессы.
• Гемофилия. Это наследственное нарушение процессов свертывания, при котором повышается риск истечь кровью даже при незначительных повреждениях. Способна провоцировать и острые, и хронические постгеморрагические анемии.
• Тромбогеморрагический синдром. При этой патологии наблюдаются нарушения процессов свертываемости. Заболевание развивается на фоне тяжелых травматических повреждений, шоковых состояний, септических поражений.
• Злокачественные новообразования желудка или кишечника. Если опухоль поражает органы и ткани, это приводит к кровотечениям различной интенсивности.
• Лейкемия. При лейкемии нарушаются все процессы кроветворения.
• Сепсис. При септическом поражении постгеморрагическая анемия развивается из-за последствий гемолиза, интоксикации, нарушения обменных процессов.
• Геморрой. Геморроидальная анемия развивается из-за систематических кровотечений при этом заболевании, может быть и острой, и хронической, в зависимости от тяжести патологии.
• Гельминтоз. Кишечный паразит нарушает целостность стенок, что приводит к систематическим кровотечениям. У взрослых это заболевание выявляется редко.

Также геморрагическая анемия развивается из-за дефицита витамина С.

Виды

Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения (острая или хроническая), но и по другим критериям.

Тяжесть анемии оценивается по количеству гемоглобина в составе крови.

В зависимости от его содержания анемия делится на:

• Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. Гемоглобин не опускается ниже 90 г/л.
• Среднюю. Симптоматика при средней степени тяжести выражена умеренно, концентрация гемоглобина — 70-90 г/л.
• Тяжелую. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Содержание гемоглобина — 50-70 г/л.
• Крайне тяжелую степень. Если уровень гемоглобина ниже 50 г/л, есть риск для жизни.

Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ:

• Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови (код P61.3),
• Постгеморрагическую анемию хронического типа, которая является вторичной железодефицитной (код D50.0).

Симптомы

Острая форма анемии

Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери.

Наблюдаются:

• Бледность кожных покровов,
• Цианотичность губ,
• Выраженная слабость,
• Повышенное потоотделение,
• Головокружение,
• Тошнота, также возможно появление рвоты,
• Поверхность языка лишена влаги,
• Частое биение сердца, может возникнуть экстрасистолическая активность,
• Ослабленный, трудно прощупывающийся пульс,
• При прослушивании заметно приглушение сердечных тонов,
• Сниженное кровяное давление,
• Дыхание слабое, присутствует отдышка,
• Температура тела не превышает 36 градусов.

Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется геморрагическим шоком. Интенсивность падения артериального давления зависит от выраженности потери крови.

Также присутствуют следующие симптомы:

• Тахикардия,
• Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную (синюшную) окраску,
• Нарушение сознания (сопор, кома, потеря сознания),
• Слабый пульс (если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах),
• Сокращение количества выделяемой мочи.

Постгеморрагическая анемия

К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю:

• При язве наблюдается стул черного или красного цвета,
• Отек в зоне удара (при получении травмы),
• При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета,
• Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении.

Источник кровотечения выявляется по косвенным признакам в зависимости от клинической картины.

Стадии острого постгеморрагического синдрома

Острый постгеморрагический синдром имеет три стадии развития.

Название

Описание

Рефлекторно-сосудистая стадия	Уровень плазмы и эритроцитарной массы падает, активируются компенсаторные процессы, давление падает, сердцебиение учащенное.
Стадия гидремии	Развивается спустя несколько часов после кровопотери и продолжается от 2 до 3 суток. Межклеточная жидкость восстанавливает объем жидкости в сосудах. Содержание красных кровяных телец и гемоглобина снижается.
Костномозговая стадия	Развивается на 4-5 день после кровопотери из-за кислородного голодания. В крови растет уровень гемопоэтина и ретикулоцитов — клеток-предшественников эритроцитов. В плазме сокращается количество железа.

Организм полностью восстанавливается после кровопотери спустя два-три и более месяцев.

Признаки хронической формы

Хроническое кровотечение постепенно приводит к постгеморрагической анемии, которая развивается постепенно, а ее симптоматика тесно связана со степенью выраженности дефицита гемоглобина.

Наблюдаются:

• Бледность и сухость кожи,
• Отеки лица,
• Нарушение восприятия вкуса и запаха, изменение вкусовых предпочтений,
• Слабость и повышенное выпадение волос,
• Хрупкость и сглаженность ногтевых пластин,
• Избыточное потоотделение,
• Тошнота,
• Учащенное биение сердца,
• Головокружение,
• Чувство слабости, выраженная утомляемость,
• Субфебрильная температура тела (37-37,5),
• Головные боли.

Люди с анемией постгеморрагического типа имеют низкий иммунитет, у них часто развиваются инфекционные заболевания.

Диагностика

При острой кровопотере пациент остается на стационарном лечении, чтобы можно было оценить риски и оказать своевременную помощь.

Лабораторная диагностика постгеморрагической анемии проводится неоднократно, а результаты меняются в зависимости от стадии и тяжести нарушения.

Лабораторные признаки острой анемии:

• В первые два часа повышается концентрация тромбоцитов, а эритроциты и гемоглобин держатся на нормальном уровне,
• Спустя 2-4 часа избыток тромбоцитов сохраняется, в крови растут нейтрофильные гранулоциты, концентрация красных кровяных телец и гемоглобина снижается, по цветовому показателю анемию определяют как нормохромную (значение в норме),
• Спустя 5 суток отмечается увеличение ретикулоцитов, уровень железа недостаточный.

Какие анализы нужно сдавать?

Необходимо сдать общий анализ крови, при хронической анемии  он выявляет содержание эллиптоцитов, лимфоциты повышены в периферической крови, но снижены в общем клеточном составе.

Выявляется дефицит железа, кальция, меди. Содержание марганца повышенное.

Параллельно проводятся анализы, которые позволяют определить причину кровотечения: исследование кала на гельминтоз и скрытую кровь, колоноскопия, анализ мочи, исследование костного мозга, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, электрокардиограмма.

К кому обратиться?

Гематолог

Лечение

Острые геморрагические анемии на первом этапе лечения требуют устранения причины кровопотери и восстановления нормального кровяного объема.

Проводятся операции по ушиванию ран, сосудов, назначаются следующие медикаменты:

• Заменители крови искусственного происхождения. Их вливают капельным или струйным путем, в зависимости от состояния пациента,
• При развитии шока показано применение стероидов (Преднизолон),
• Содовый раствор устраняет ацидозное состояние,
• Для устранения тромбов в мелких сосудах применяются антикоагулянты.
• Если потеря крови превышает литр, необходимо переливание донорской крови.

Лечение хронической анемии, не отягощенной серьезными заболеваниями, проходит амбулаторно. Показана коррекция питания с добавлением продуктов, в которых содержится железо, витамины B9, B12 и С.

Параллельно проводится лечение основного заболевания, которое вызвало патологические изменения.

Прогноз

Если после обширной кровопотери пациент быстро прибыл в больницу и получил весь спектр лечебных процедур, нацеленных на восстановление уровня крови и устранение кровотечения, то прогноз благоприятен, кроме случаев, когда кровопотеря крайне выраженная.

Хроническая разновидность патологии успешно устраняется при излечении заболевания, которое ее вызвало. Прогноз зависит от тяжести сопутствующих болезней и степени запущенности анемии. Чем раньше будет выявлена причина и начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

Видео: Анемия. Как лечить анемию?

Загрузка…

Постгеморрагическая анемия: особенности заболевания, лечение

Гематолог

Высшее образование:

Гематолог

Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)

Уровень образования — Специалист
1993-1999

Дополнительное образование:

«Гематология»

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

Контакты: [email protected]

Частая кровопотеря, негативные изменения в гемодинамических процессах влекут за собой такое явление, как постгеморрагическая анемия. Тяжесть состояния зависит от сочетания нескольких факторов, которые определяются как образом жизни больного, его питанием, так и наличием определенных заболеваний. Возникновение одышки, тяжесть дыхания и частое потемнение в глазах следует считать наиболее характерной симптоматикой данного состояния. Однако внешние проявления заболевания могут существенно различаться, и многое тут зависит от индивидуальных особенностей организма больного и его наследственности.

Наиболее часто данное патологическое состояние крови возникает вследствие развития определенных заболеваний, резко отрицательно влияющих на общее состояние крови, ее состав. Такие состояния, как часто регистрируемые наружные или внутренние кровопотери, наличие опухолевых процессов в организме, нарушение свертываемости кров, отмечаемые при гемофилии, влекут за собой стойкие негативные изменения в гемодинамических процессах, что приводит к острым изменениям в состоянии крови. Острые проявления данного состояния характеризуются значительными внешними проявлениями, которые позволяют своевременно диагностировать его, при переходе же в хроническую форму симптоматика становится более сглаженной . Выявляется хроническая постгеморрагическая анемия более сложно.

Общее описание заболевания

Постгеморрагическая анемия представляет собой гипогемоглобинемию, которая возникает при проявлении геморрагического синдрома. Выражается данное состояние в недостаточности общего количества в организме больного крови. При этом концентрация в крови гемоглобина не уменьшается.

Показатели крови изменяются по-разному, у мужчин и женщин проявления могут также различаться. Течение данного заболевания в значительной степени осложняет другие поражения организма, например, ухудшается состояние больного, у которого при наличии постгеморрагической анемии имеются признаки сердечных заболеваний, нарушена работе желудочно-кишечного тракта, а также идет процесс выздоровления после хирургического вмешательства.

При переходе постгеморрагической анемии из острой в хроническую форму происходит нарушение механизма усваивания железа, что часто влечет за собой развитие железодефицитной анемии. Потому при малейших подозрениях на нарушения в гемодинамике следует незамедлительно провести полную диагностику организма и начать необходимое лечение, которое позволит стабилизировать состояние больного и предупредить переход острой формы его в хроническую.

Причины появления

Геморрагическая анемия имеет несколько наиболее распространенных причин развития. К ним следует отнести следующие:

• острые и частые кровотечения, сопровождающиеся значительной потерей крови. Сюда следует причислить последствия механических повреждений стенок сердечной мышцы, травмы крупных кровеносных сосудов при хирургическом вмешательстве;
• кровотечения, сопровождающие течение язвы желудка, разрывом маточных труб при внематочной беременности;
• кровотечения у новорожденных, которые сопровождаются родовыми травмами плацентарными разрывами;
• ломкость капилляров, возникающая при лучевой болезни, облучении;
• опухолевые процессы в организме.

К перечисленным причинам можно добавить общую нехватку в организме витамина С, который отвечает за состояние кровеносных сосудов и их устойчивость к механическим повреждениям, авитаминоз, инфекционные и септические процессы, текущие в организме и сопровождающиеся общим ослаблением больного.

Причины частых и обильных кровопотерь могут различаться, однако их общим итогом является значительная итоговая потеря крови. Это приводит к нарушению стабильности в имеющемся количестве в организме крови, что резко негативно сказывается на состоянии и течении постгеморрагической анемии.

Симптоматика

Общие проявление такого состояния, как анемия постгеморрагическая, одинаковы вне зависимости от причины, вызвавшей его. В острой форме заболевания отмечаются следующие проявления:

• вялость;
• конечности становятся холодными;
• кожные покровы приобретают несвойственную им бледность;
• появляется холодный пот;
• пульс становится едва прослушиваемым;
• шум в ушах;
• головокружения при резких движениях;
• мелькание мушек и кругов перед глазами;
• замутненность сознания.

Перечисленные проявления заболевания могут варьироваться по степени проявления и сочетаемости, однако они являются наиболее характерными для данного вида анемии.

При значительной потере крови к данным симптомам можно добавить также проявления геморрагического коллапса: значительное падение артериального давления, нитевидный пульс, рвота, возможно появление судорог, заторможенность в поведении больного, вероятны периоды потери сознания.

При значительной потере крови пострадавший неуверенно ориентируется в пространстве, ему сложно концентрироваться, речь нарушается. При падении артериального давления до критической отметки происходит потеря сознания, отмечается значительное ухудшение питания клеток внутренних органов кислородом и необходимыми веществами, что ведет к их гипоксии и в дальнейшем при отсутствии необходимого лечебного воздействия – наступление смерти.

Методика диагностирования

Поскольку именно от скорости оказания первой медицинской помощи во многом зависит возможность скорейшего восстановления нормального состояния больного, следует вовремя диагностировать заболевание. К наиболее результативным методам проведения диагностики следует отнести следующие:

1. Данные клинической картины – поскольку внешние проявления заболевания следует считать достаточно характерными, описание пострадавшим собственного состояния позволяет поставить предварительный диагноз.
2. Для уточнения диагноза проводится ряд клинических исследований. К ним относится лабораторные и инструментальные методы:

• лабораторные исследования – анализ крови, который при наличии постгеморрагической анемии показывает резкое и значительное снижение эритроцитной массы, понижение уровня гемоглобина;
• проводится контроль уровня электролитов, тромбоцитов, диуреза;
• исследования ткани костного мозга, которые проводятся при наличии трудно диагностированных кровопотерь. Проводится подобное исследование при замещении жировой ткани костного мозга на красный кроветворный мозг, а также при значительном повышении активности красного костного мозга;
• исследования гемопоэтической системы.

Также для уточнения диагноза больному необходимо пройти консультации таких специалистов, как хирург, гемолог, гинеколог. Проведение электрокардиограммы сердца и ЭКГ органов брюшной полости позволяет получить наиболее развернутую картину работы организма и выявить сопутствующие негативные изменения.

Дальнейшее лечение при выявлении постгеморрагической анемии проводится в зависимости от степени проявления текущего поражения, методика лечебного воздействия должна прописываться только лечащим врачом-гемологом, который учтет как показания исследований, так и индивидуальные особенности организма больного. Современные методы лечения позволяют быстро купировать острый процесс и провести устранение наиболее неприятных и опасных для жизни больного внешних проявления заболевания.

Методики лечения

Поскольку основной причиной постгеморрагической анемии являются механические повреждения крупных кровеносных сосудов, в первую очередь при резкой и тем более значительной кровопотере следует устранить причину потери крови. Для этого следует осуществить перевязку поврежденного места, ушить сосуды для прекращения потери крови.

Постгеморрагическая анемия лечение требует следующее:

• при значительной потере крови больному проводится срочное переливание консервированной крови, что позволяет скорее устранить недостаточность общего объема крови в организме;
• также может осуществляться переливание плазмы или плазмозаменителей;
• проведение коррекции качественного состава кров, в которой понижается показатель содержащихся тромбоцитов и эритроцитов;
• восстановление водно-солевого состава за счет применения вливания больному белковых растворов и электролитов.

Дополнительно врачом может назначаться проведение терапии, заключающейся в восстановлении и устранении нарушений в работе других систем организма. Это могут быть симптоматические мероприятия по нормализации работы дыхательной системы, работе почек и печени. Также проводится восстановление нормального функционирования сердечно сосудистой системы, поскольку она страдает в большей степени при резком и значительном нарушении гемодинамических процессов. Врачом назначается схема лечебного воздействия при выявлении постгеморрагической анемии и может осуществляться его коррекция, которая позволяет повышать степень положительного воздействия.

Прогнозирование дальнейшего течения заболевания и возможности выживания пострадавшего зависит от степени запущенности данного состояния, объема потерянной крови и наличия гиповолемического шока, который способен в значительной степени усугубить состояние больного и привести к летальному исходу.

Постгеморрагическая анемия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Знания никому не повредят. А чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее) необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, чтобы оказать первую помощь или вовремя вызвать скорую помощь.

• При обильной кровопотере на первый план выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падение показателей давления (как артериального, так и венозного).
• Кожа и слизистые оболочки бледнеют.
• Больной начинает чувствовать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
• Может появиться рвотный рефлекс.
• Резкая сухость во рту может считаться острым признаком внутреннего кровотечения. Тяжесть клиники определяется не только общими объемами потоотделения, но и скоростью, с которой пострадавший теряет кровь.
• Немаловажным фактором является место травмы.Так поражение желудочно-кишечного тракта сопровождается резким повышением температуры тела.
• Явные проявления интоксикации.
• Повышает его показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом индекс мочевины остается в норме).
• Даже при небольшом внутреннем кровотечении пациент ощущает сдавливание органов.
• Индикатором внутренних повреждений может стать и кал. Благодаря изъятой крови они окрашены в черный цвет.

Острая постгеморрагическая анемия

Если человек теряет в результате травмы (приводящей к повреждению крупной артерии), операции или обострения какого-либо заболевания, восьмой части общего объема рабочей крови наступает острая форма постгеморрагической анемии.

Врачи различают несколько стадий развития острых форм анемии:

1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Выражается резким снижением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистых оболочек, тахикардией.Внезапная нехватка поступающего к органам кислорода приводит к спазму периферических сосудов. Чтобы предотвратить дальнейшее падение давления, в организме открываются артериоло-венулярные шунты, которые приводят к удалению плазмы из органов. Эта самотерапия работает на адекватно компенсирующем возвращении кровяной жидкости в сердце.
2. Гидромеханическая ступень. По прошествии трех-пяти часов создается основа для гидравлической компенсации из-за потока жидкости из интерстициальной области в кровеносные сосуды.Это вызывает раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема жидкости, циркулирующей по сосудам. Усиленный синтез альдостерона создает барьер на пути выведения из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это приводит к разжижению плазмы и, как следствие, снижению содержания эритроцитов и гемоглобина. Этот этап компенсации может пройти в течение двух-трех дней.
3. Стадия костного мозга — эта стадия наступает через четыре-пять дней после кровотечения.Прогрессирование гипоксии. Показатели эритропоэтина повышаются. В периферической крови увеличивается количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов) при пониженном количестве гемоглобина. Характеристика этой стадии становится гипохромной. Кроме того, резкий недостаток крови вызывает снижение содержания железа в крови.

[18]

Хроническая постгеморрагическая анемия

Этот вид анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у пациента, если у него постепенно, в течение некоторого времени, наблюдается дробная кровопотеря.Такой вид анемии наблюдается при ряде заболеваний. Например, такие как: рак кишечника, язвы двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Есть дефицит железа. В связи с этим данную патологию этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитной анемии.

К этой категории в медицине относится также анкилостомная анемия, которая проявляется в результате инвазии (проникновения) простейших классов нематод в организм пациента.Эти паразиты прилипают к стенкам кишечника, травмируя его, вызывая кровотечение или высасывая кровь из своего хозяина, который является их пищей.

Исходя из этого, основной целью терапии постгеморрагической анемии в любой форме является восстановление полного объема циркулирующей в сосудах плазмы крови, а также, как следствие, преодоление дефицита железа и недостатка железа. эритропоэз. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации необходимо обратить внимание на первопричину, вызвавшую кровотечение.А это проще — необходимо преступить лечение основного заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Постгеморрагическая железодефицитная анемия

На сегодняшний день врачи установили, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает приобретать довольно широкое распространение. Короче говоря, железодефицитная анемия — это состояние организма, характеризующееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижена повсюду: в плазме крови, в костном мозге и в так называемой кладовой, где в организме накапливаются все необходимые запасы.В результате происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется дефицит миоглобина и тканевого фермента.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% — это количество людей, страдающих анемией в той или иной форме. Соединения, в которых присутствуют металлы в природе, плохо усваиваются или вообще не усваиваются человеческим организмом. Если баланс поступления железа в организм и его использования нарушается, мы получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа может быть связан с возникшей острой или хронической кровопотерей.Этот диагноз может возникать, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах кровопотери, а также травмах … Бывают также исключительные случаи, когда жеозодефицитная анемия развивалась у донора, который «стал вовлечен в кровопотерю». И, как ни странно, такие отклонения встречаются и у женщин-доноров.

У женщин причинами заболевания могут служить маточные кровотечения, а также сама беременность, а также болезненные, патологические сбои в менструальном цикле.Лабораторные исследования показывают, что миома матки может способствовать постгеморрагической анемии с дефицитом железа, что способствует вымыванию железа и последующему появлению симптомов анемии.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, диагностировать которые на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочное кровотечение — достаточно редкое проявление дефицита железа, а также кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и младенцы могут страдать от дефицита железа из-за аномального предлежания плаценты или ее повреждения во время хирургического вмешательства (кесарево сечение). А также бывают случаи кишечных кровотечений, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной нехватки железа у детей старшего возраста может быть скудность рациона. Малыш просто не получает достаточно элемента вместе с продуктами, которыми он питается. Также причиной анемии может быть нехватка железа у матери во время беременности, а также у недоношенных детей или детей от двойни, тройни… Достаточно редко причиной этого недуга может быть ошибка акушера, который, не дожидаясь прекращения разрыва, рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить вниманием ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. Д.) Потребность организма в ней резко возрастает. Следовательно, увеличивается вероятность постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме наносит значительный ущерб иммунной системе человека. Но, как это ни странно звучит, пациенты, страдающие дефицитом железа, реже переносят инфекционные заболевания.Это просто. Железо — отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако в свете других проблем нельзя игнорировать недостаток железа в организме человека. Нехватка железа в крови нередко указывает на изменение пристрастия к диете. Например, похоже, что ранее не наблюдалось тяги к острым или соленым продуктам.

Врачи также обращают внимание на психологический аспект дефицита железа. Часто встречается у людей, которые не заботятся о своем здоровье, а, следовательно, и о себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, недостаток свежего воздуха, минимум положительных эмоций.Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. После исследования ученые выяснили, что за всем этим, как правило, кроется глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день медицина снабжена довольно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, камедь, сорбит и немало других. Также существуют жидкие формы, например, мальтофер, степень абсорбции которого зависит от уровня дефицита железа в организме.Этот препарат разрешен к применению даже новорожденным (даже недоношенным).

Постгеморрагическая анемия у детей

Постгеморрагическая анемия у детей встречается довольно часто и бывает как у взрослых, так и острая (встречается довольно часто), так и хроническая (реже).

Новорожденные довольно уязвимы. У них постгеморрагическая анемия часто возникает при родовой травме или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови при лабораторных исследованиях. У детей старшего и среднего возраста основной причиной анемии, чаще всего, являются гельминты, которые, прилипая к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микровуляцию.

Первые признаки кровотечения у младенцев можно заметить через полчаса после начала. У детей старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не относится к острым спонтанным кровотечениям). Хроническое проявление болезни у детей любого возраста встречается гораздо реже. Это, как правило: язва желудочно-кишечного тракта, варикозное расширение вен, мочекаменная болезнь, полипы, паразитарная инвазия, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основании которых родителям следует бить тревогу:

• То же, что и для взрослых.
• Но первые проявления — вялость, снижение аппетита, происходит приостановка роста, малыш начинает меньше набирать вес.
• Одним из основных признаков начальной стадии болезни может быть изменение вкусовых предпочтений крохи, вплоть до того, что дети склонны есть землю, мел, глину … Это результат дефицита железа и недостаток минеральных компонентов в организме малыша.Иногда эти изменения не столь радикальны.
• Поведение изменилось. Малыши становятся капризными и плаксивыми или, наоборот, апатичными.
• Также есть проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
• Гладкий язычок «лакированный».
• У девочек-подростков прерывания менструального цикла.
• Нередко на фоне постгеморрагической анемии возникают осложнения инфекционного характера: средний отит, пневмония…

Первое, что нужно сделать в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока, — это реанимация для остановки кровотечения и противошоковая терапия. Струйно и капельно вводятся кровезаменители. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус-компонент. Проведена реанимация свежей кровью. Если недоступно, проводится прямое переливание от донора. Параллельно с этим гликозиды поддерживаются сердечно-сосудистой системой и приписывается диета, богатая белком и витаминами.

Лечение постгеморрагической анемии у детей сводится к выявлению и лечению основной причины кровотечения, то есть болезни, вызвавшей кровопотерю.

% PDF-1.4 % 450 0 объект > endobj xref 450 79 0000000016 00000 н. 0000001931 00000 н. 0000003965 00000 н. 0000004183 00000 п. 0000004267 00000 н. 0000004399 00000 н. 0000004518 00000 н. 0000004661 00000 п. 0000004722 00000 н. 0000004909 00000 н. 0000004970 00000 н. 0000005139 00000 н. 0000005200 00000 н. 0000005322 00000 п. 0000005383 00000 п. 0000005512 00000 н. 0000005573 00000 н. 0000005737 00000 п. 0000005798 00000 н. 0000005953 00000 п. 0000006014 00000 н. 0000006145 00000 п. 0000006206 00000 н. 0000006311 00000 н. 0000006372 00000 п. 0000006595 00000 н. 0000006656 00000 н. 0000006876 00000 н. 0000006937 00000 н. 0000007054 00000 н. 0000007190 00000 н. 0000007251 00000 н. 0000007384 00000 п. 0000007445 00000 н. 0000007608 00000 н. 0000007669 00000 н. 0000007730 00000 н. 0000007898 00000 п. 0000008019 00000 н. 0000008079 00000 п. 0000008139 00000 п. 0000008303 00000 н. 0000008363 00000 н. 0000008423 00000 н. 0000008484 00000 н. 0000008573 00000 н. 0000008660 00000 н. 0000008720 00000 н. 0000008831 00000 н. 0000008890 00000 н. 0000008997 00000 н. 0000009056 00000 н. 0000009115 00000 п. 0000009303 00000 н. 0000009484 00000 н. 0000009796 00000 н. 0000010343 00000 п. 0000010399 00000 п. 0000010422 00000 п. 0000011705 00000 п. 0000011728 00000 п. 0000012878 00000 п. 0000012901 00000 п. 0000013992 00000 п. 0000014014 00000 п. 0000015067 00000 п. 0000015089 00000 п. 0000016112 00000 п. 0000016134 00000 п. 0000017175 00000 п. 0000017198 00000 п. 0000018290 00000 п. 0000018312 00000 п. 0000020518 00000 п. 0000021383 00000 п. 0000022381 00000 п. 0000348535 00000 н. 0000002050 00000 н. 0000003942 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 451 0 объект > endobj 527 0 объект > ручей HV {L [> 6 & Pj6MK2Ԯ $ _yKV !! | $ \ c | fy͋ $ 4mvBRMͺkHдUhLwmw%.

Постгеморрагическая анемия — причины, симптомы и лечение

Постгеморрагическая анемия — гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым уменьшением объема циркулирующей крови (ВКК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин не ниже 130 г / л и 29-30 мл / кг веса, у женщин не ниже 120 г / л и 22-23. мл / кг.Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологических состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может иметь острый или хронический характер. Хроническая форма — вариант железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Пожалуйста, помогите нам — нажмите на рекламу

Причины постгеморрагической анемии

Резкая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие внешнего или внутреннего кровотечения, является непосредственной причиной постгеморрагической анемии.Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрой, массивной кровопотере, вызванной обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне сердечного приступа, разрывом аневризма аорты и ветвей легочной артерии, разрыв селезенки, разрыв маточной трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагия, метрорагия), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки.Постгеморрагическая анемия у новорожденных может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена ​​длительными, часто возникающими потерями малых объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениями механизмов фибрилляции (ДВС-синдром, гемофилия). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, относят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии.Гипогемоглобинемия может быть связана с увеличением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционных и септических процессах, недостаточности витамина С.

Пожалуйста, помогите нам — нажмите на рекламу

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего количества плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода.Этот процесс сопровождается понижением артериального давления, кровенаполнением внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В ранней рефлекторно-сосудистой фазе компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы происходит вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первичным кровоснабжением головного мозга и сердца, наблюдается уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса.Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит все еще близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 дня) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровоток тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, антидиуретического гормона — гипоталамуса способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единицах объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третьей, костномозговой фазе компенсации (4-5 дней) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почек с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное увеличение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов.Снижены уровни Hb, эритроцитов и гематокрит. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Пожалуйста, помогите нам — нажмите на рекламу

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические симптомы постгеморрагической анемии одинаковы независимо от причины кровопотери, определяются ее объемом и продолжительностью.

В первые дни после острой кровопотери у больных резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мигание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела ( особенно конечностей), отмечается холодный пот. Пульс становится частым и слабым, развивается артериальная гипотония. Анемия внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов является следствием геморрагического синдрома. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и блокадой, учащенной поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая резкое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как частично удается компенсировать за счет адаптационных механизмов.

Пожалуйста, помогите нам — нажмите на рекламу

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится на основании клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общий и биохимический анализы крови и мочи, ЭКГ, диагностика УЗИ, пункция костного мозга, трепанобиопсия). При осмотре больного с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, низкий аритмический пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарного веса; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические симптомы постгеморрагической анемии обнаруживаются только в течение 2-4 дней. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, оно будет проведено при трудно диагностируемых кровопотерях.В образцах костного мозга симптомами анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии — замещение жировой ткани костного мозга красным гематогенным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острой анемии и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфатических узлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое повышение АЛТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери пациентам необходимы консультации гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведение УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может показать снижение амплитуды зубца Т в стандартном и грудном отведении.

Пожалуйста, помогите нам — нажмите на рекламу

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

В лечении постгеморрагической анемии установление источника кровотечения и немедленное его устранение за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. Д.имеет первостепенное значение.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдению трансфузиолога проводится срочное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении показано переливание цельной крови или плазмы в малых гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК переливания должны проводиться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливанием больших доз крови («трансплантация крови»).В период коллапса переливания крови дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови — восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одноэтапной кровопотере и остановленном кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитических растворов (альбуминов, физ.раствор, глюкоза), восстанавливающие водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы В. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от продолжительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а выпадение 1/2 ОЦК несовместимо с жизнью.Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку ее можно компенсировать.

Общие характеристики анемии — Искусство медицины

Общие характеристики анемии

Анемия. Мы все с ним знакомы. Он существует уже более 4000 лет и затрагивает около 660 миллионов человек во всем мире, что составляет 8,8% населения! Мы обсудим все тонкости различных типов анемии позже, а пока что мы можем сказать в целом об анемии?

Определение анемии по массе красных кровяных телец

Анемию можно определить как снижение общей массы циркулирующих эритроцитов ниже нормальных пределов.Однако, к сожалению, довольно сложно измерить массу эритроцитов, и вместо этого анемия диагностируется на основании снижения на гематокрита (отношение упакованных эритроцитов к общему объему крови) и концентрации гемоглобина для возраст и пол пациента , уровень в крови ниже нормального.

Для справки, гематокрит, также называемый объемом упакованных клеток (PCV) или объемной долей эритроцитов (EVF), относится к проценту объема крови, который состоит из красных кровяных телец.Обычно это 40% для женщин и 45% для мужчин, но, конечно, есть диапазоны, в которых значения являются нормальными.

Хотя значения в разных лабораториях различаются, нормальный диапазон гемоглобина составляет: Для мужчин от 13,5 до 17,5 граммов на децилитр. Для женщин от 12,0 до 15,5 г на децилитр. Таким образом, значение , используемое для диагностики анемии, обычно означает концентрацию гемоглобина ниже 13,5 г / дл у мужчин и ниже 11,5 г / дл у женщин. От 2 лет до половой зрелости, концентрация гемоглобина ниже 11.0 г / дл указывает на анемию. Напротив, поскольку новорожденные имеют высокий уровень гемоглобина при рождении, нижний предел составляет 14,0 г / дл.

Однако следует отметить, что значения гематокрита и концентрации гемоглобина не всегда могут указывать на анемию. Например, в условиях тяжелого обезвоживания, когда объем жидкости уменьшен, процент гематокрита будет увеличиваться из-за снижения концентрации в плазме. Это может выглядеть как пациент, страдающий полицитемией (называемой псевдополицитемией), хотя на самом деле у пациента может быть анемия.Напротив, в условиях задержки жидкости, таких как беременность и спленомегалия, когда объем плазмы увеличивается, гематокрит оказывается ниже, что создает впечатление анемии, несмотря на нормальную массу эритроцитов и концентрацию гемоглобина.

Определение анемии на основе морфологии красных кровяных телец

Другой полезный метод классификации анемии зависит от структурной морфологии эритроцитов.

Морфологические характеристики эритроцитов, важные для диагностики анемии:

1. Размер эритроцитов
   1. Нормальный размер: Нормоцитарный
   2. Меньше, чем обычно: Микроцитарная
   3. Больше обычного: Макроцитарный
      1. (Помните, что суффикс -cyte означает «ячейка.Таким образом, эти термины просто означают либо нормальную ячейку, либо меньшую ячейку, либо увеличенную ячейку)
2. Степень гемоглобинизации
   1. Это отражается в цвете красных ячеек.
   2. Они могут быть двух типов:
      1. Обычный цвет: Нормохромный
      2. Бледный цвет: Гипохромный
3. Форма
   1. Серповидная форма: серповидноклеточная анемия

Как правило, микроцитарная гипохромная анемия вызывается нарушениями синтеза гемоглобина, наиболее частым из которых является дефицит железа.Вы можете представить это как фабрику. Представьте себе механизм, который заставляет красные кровяные тельца работать неэффективно из-за нехватки железа для производства гемоглобина. Таким образом, красные кровяные тельца кажутся меньше и бледнее из-за меньшего количества материалов (таких как гемоглобин) для построения.

Обратите внимание, насколько они бледнее.

Напротив, макроцитарные анемии возникают из-за аномалий, связанных с созреванием предшественников эритроидов, которые представляют собой клетки, которые развиваются в эритроциты. Часто, хотя клетки больше, общее количество клеток () и содержание гемоглобина на клетку снижается, что приводит к анемии.

С другой стороны, нормоцитарные, нормохромные анемии, при которых морфология эритроцитов не способствует развитию анемии, имеют различную этиологию, которую мы подробно обсудим ниже.

Анемии кровопотери

Далее мы обсудим значение кровопотери для анемии. Две формы кровопотери могут со временем вызвать анемию: острая и хроническая

Острая кровопотеря

В случае острой кровопотери происходит огромная потеря внутрисосудистого объема, как эритроцитов, так и плазмы крови.В крайнем случае это может привести к шоку, сердечно-сосудистой недостаточности и смерти.

Клинические признаки зависят от скорости кровотечения и от внутренней или внешней кровопотери.

Если пациент пережил острую кровопотерю, то у организма должен быть какой-то способ восполнить потерянную жидкость. Он делает это с помощью жидкости, хранящейся в отделении для интерстициальной жидкости. Таким образом, происходит внутрисосудистое перемещение воды из интерстициальной жидкости. Таким образом, гематокрит крови снижается из-за увеличения жидкости по сравнению с уменьшением красных кровяных телец.

Снижение оксигенации почек способствует высвобождению эритропоэтина, который способствует пролиферации коммитированных предшественников эритроидов (КОЕ-Е) из костного мозга. CFU-E требуется около 5 дней, чтобы вызвать пролиферацию и деление с образованием вновь образованных красных кровяных телец. Эти новообразованные красные кровяные тельца называются ретикулоцитами, и все еще содержат в себе некоторое ядерное вещество.

Однако, если кровопотеря происходит во внешнюю среду или в кишечник, происходит потеря железа, и вы знаете, что происходит при потере железа, верно? Возможное нарушение образования красных кровяных телец — возможная микроцитарная гипохромная анемия.Если в тканях происходит кровопотеря, то можно извлечь железо из крови и обеспечить образование правильных ретикулоцитов.

Если кровопотеря велика, то организм также может перекомпенсировать, и образуются избыточные лейкоциты, тромбоциты и даже ретикулоциты. Это приводит к лейкоцитозу , тромбоцитозу и ретикулоцитозу .

Хроническая кровопотеря

Хроническая кровопотеря вызывает анемию только тогда, когда скорость кровопотери превышает регенеративную способность костного мозга или когда запасы железа истощаются и появляется железодефицитная анемия (что будет обсуждаться позже).

Анемия в больнице

Клинические признаки анемии

Основная адаптация организма к анемии происходит в сердечно-сосудистой системе и кривой диссоциации гемоглобина O2 . Есть 4 важных фактора, которые определяют реакцию организма на анемию:

• Скорость начала
  • Это просто вопрос подготовки. Если что-то приближается к вам быстро, вы едва успеваете среагировать, а если что-то приближается к вам очень медленно, вы можете планировать и действовать соответственно.
  • Точно так же быстро прогрессирующая анемия вызывает больше симптомов, чем легкая анемия, просто потому, что у организма есть больше времени на адаптацию, регулируя сердечно-сосудистую систему и кривую диссоциации гемоглобина O2.
• Серьезность
  • Тяжесть анемии может быть определена по тому, насколько низка масса эритроцитов, гематокрит или концентрация гемоглобина у человека. Чрезвычайно тяжелая анемия, когда уровень гемоглобина падает ниже 9-10 г / дл, обычно проявляет больше симптомов, чем легкая анемия, при которой уровень гемоглобина ниже нормы только на небольшую величину.
• Возраст
  • Пожилые люди хуже переносят анемию, чем люди более молодого возраста. Это просто потому, что пожилые люди не могут адаптироваться так же эффективно, как более молодые и здоровые.
• Кривая диссоциации гемоглобина O2
  • Как правило, анемия связана с повышенным продуцированием 2,3-DPG и сдвигом кривой диссоциации вправо, что позволяет легче отводить кислород к тканям. Это одним из способов компенсировать меньшее количество насыщенной кислородом крови, доставляемой к тканям.Эта адаптация особенно заметна при некоторых анемиях, которые либо напрямую влияют на метаболизм эритроцитов (например, дефицит пируваткиназы, что вызывает повышение концентрации 2,3-DPG в красных клетках), либо которые связаны с низким сродством гемоглобина ( например, Hb S)

(Примечание: COHb — карбоксигемоглобин.)

Симптомы анемии

Самые классические симптомы анемии, если они присутствуют, — это слабость тела из-за недостатка оксигенации.Также могут быть одышка, вялость, сердцебиение (из-за тахикардии, чтобы увеличить частоту сердечных сокращений, чтобы увеличить скорость доставки кислорода в качестве компенсаторного механизма — это увеличение сердечного выброса) и головные боли.

У пожилых пациентов анемия может также проявляться стенокардией, симптомами сердечной недостаточности и перемежающейся хромотой (состояние, при котором схваткообразная боль в ноге вызывается физической нагрузкой, обычно вызванной закупоркой артерий).

Иногда в очень тяжелых обстоятельствах могут возникать кровоизлияния в сетчатку и проблемы со зрением, особенно при тяжелой анемии с быстрым началом.

Признаки анемии

Прежде чем мы начнем обсуждать признаки анемии, давайте вспомним нормальные значения красных кровяных телец для человека.

Таким образом, любое значение за пределами этих диапазонов указывает на некоторую патологию.

Вот графическое представление значений, указывающих на анемию.

Признаки анемии можно разделить на общие и специфические признаки.

Общие признаки анемии:

Общие признаки анемии присутствуют при всех типах анемии.В их числе:

1) Бледность слизистых оболочек, например слизистой оболочки конъюнктивы.

Обратите внимание на бледность слизистой оболочки конъюнктивы у пациента с анемией по сравнению с пациентами без анемии.

2) Цвет кожи, но это не надежный признак. Как правило, кожа становится бледнее и желтеет из-за накопления билирубина в коже из-за проблем с печенью, связанных с анемией.

3) Тахикардия, ограничивающий пульс, кардиомегалия, шум систолического кровотока на верхушке.Все они связаны с попыткой сердца увеличить частоту сердечных сокращений, чтобы улучшить сердечный выброс, чтобы компенсировать недостаток оксигенации.

4) У пожилых людей могут наблюдаться признаки застойной сердечной недостаточности.

5) В очень крайних случаях могут возникнуть кровоизлияния в сетчатку.

Специфические признаки анемии:

Специфические признаки анемии возникают в ответ на определенные подтипы анемии. Таким образом, они очень полезны в качестве диагностических признаков болезни и могут использоваться для определения типа анемии, от которой страдает пациент.К ним относятся:

1) Койлонихия (ложные ногти) при железодефицитной анемии.

Ага, определенно в форме ложки.

2) Желтуха с мегалобластной анемией и гемолитической анемией.

3) Язвы ног с серповидноклеточной анемией и другими гемолитическими анемиями

4) Деформации костей при большой талассемии.

Мы обсудим все эти анемии индивидуально в серии сообщений в блоге.

Классификация и лабораторные данные при анемии

Самый важный метод классификации анемий основан на индексах эритроцитов, которые предоставляют информацию о размере эритроцитов и содержании гемоглобина.

Мы уже говорили о трех размерах эритроцита — микроцитарном, нормоцитарном и макроцитарном. Таким образом, как описано ранее, может быть микроцитарная анемия, нормоцитарная анемия и макроцитарная анемия.

Однако , когда клетка становится микроцитарной или макроцитарной? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо исследовать два индекса эритроцитов: средний корпускулярный гемоглобин (MCH) и средний корпускулярный объем (MCV) .

Средний корпускулярный гемоглобин (MCH): Средняя масса гемоглобина на эритроцит в образце крови.Он рассчитывается путем деления общей массы гемоглобина во всем образце на количество красных кровяных телец. На самом деле, как простое среднее значение. Нормальное значение для человека составляет от 27 до 31 пикограмм на клетку. Проще говоря, MCH — это количество гемоглобина на клетку. Так когда же МЧ упадет? В условиях пониженного гемоглобина, например при гипохромной анемии.

Средний объем корпускул (MCV) : средний объем корпускулы или одного эритроцита.Он просто отражает размер эритроцита. Чем выше MCV, тем больше объем тельца и, следовательно, размер. Таким образом, когда MCV низкий, красные кровяные тельца маленькие и указывают на микроцитарную анемию, когда MCV высокие, красные кровяные тельца большие и, таким образом, указывают на макроцитарную анемию. Нормальный эталонный диапазон обычно составляет 80-95 фл.

Существует также дополнительный индекс эритроцитов, известный как средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC), мера концентрации гемоглобина в данном объеме упакованных эритроцитов.Его измеряют путем деления массы гемоглобина в образце на гематокрит. MCHC снижен («гипохромный») при микроцитарных анемиях и нормальный («нормохромный») при макроцитарных анемиях (из-за большего размера клеток, хотя количество гемоглобина или MCH высокое, концентрация остается нормальной).

Чтобы классифицировать анемию как микроцитарную, нормоцитарную или макроцитарную, необходимо указать комбинацию MCH и MCV.

Микроцитарная анемия возникает, когда MCV ниже 80fL.

Макроцитарная анемия возникает, когда MCV выше 95fL.

Нормоцитарная анемия возникает, когда MCV находится между 80fL и 95fL.

Гипохромная анемия возникает, когда MCH ниже 27 пг / клетка.

Различные комбинации анемии могут соответствовать более чем одному критерию. Например, при микроцитарной гипохромной анемии MCV ниже 80 и MCH ниже 27.

Не волнуйтесь, мы обсудим все различные причины каждой, когда будем говорить индивидуально о каждом типе анемии.

Есть также другие важные лабораторные данные, которые могут помочь получить информацию о типе анемии, от которой страдает пациент.

Важность количества лейкоцитов и тромбоцитов

Эти факторы помогают отличить настоящую анемию, при которой масса эритроцитов, гематокрит или концентрация гемоглобина снижаются, и панцитопения . Панцитопения — это дефицит всех трех клеточных компонентов крови, а именно эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Таким образом, измерение лейкоцитов и количества тромбоцитов помогает понять, присутствует ли панцитопения, или, если это на самом деле, чистая анемия.Панцитопения обычно указывает на проблемы в системах организма, которые производят клетки крови, а именно на костный мозг и селезенку. Таким образом, панцитопения указывает на общий дефект костного мозга (например, гипоплазию костного мозга) или общее разрушение клеток (например, гиперспленизм).

Напротив, при анемиях, вызванных гемолизом или кровотечением, количество нейтрофилов и тромбоцитов часто повышается; при инфекциях и лейкозах также часто повышается количество лейкоцитов, и могут присутствовать аномальные лейкоциты или предшественники нейтрофилов.9 / л, или 0,5 — 2,5% крови. Ретикулоциты являются непосредственными предшественниками красных кровяных телец, в которых все еще есть РНК или ядерное вещество.

Число ретикулоцитов увеличивается во время анемии, прежде всего потому, что организм пытается компенсировать более низкую оксигенацию за счет увеличения количества красных кровяных телец, которые могут достичь тканей. Это достигается за счет высвобождения эритропоэтина почками во время низкой оксигенации. Таким образом, за счет увеличения производства ретикулоцитов, в конечном итоге, будет увеличиваться и производство красных кровяных телец.

После острого обширного кровотечения через 6 часов наблюдается эритропоэтиновый ответ, количество ретикулоцитов повышается в течение 2–3 дней, достигает максимума через 6–10 дней и остается повышенным до тех пор, пока гемоглобин не вернется к нормальному уровню. Если количество ретикулоцитов не повышается у пациента с анемией, это говорит о нарушении функции костного мозга или отсутствии стимула эритропоэтина. Такими поврежденными системами могут быть:

(таблицы любезно предоставлены Essential Hematology, 6-е изд — Hoffbrand).

Фильм крови

Здесь также будет сделано краткое знакомство с клетками под мазком крови.Мазок крови чрезвычайно важен. Несмотря на то, что общий анализ крови даст информацию о количестве всех клеток в крови, нет никакого способа понять или узнать, как выглядят клетки — их морфологию и тельца включения красных клеток. Таким образом, мазки крови позволяют понять морфологические паттерны клеток под микроскопом и определить патологические процессы, происходящие в крови. Знание того, как выглядит клетка, помогает нам узнать, какое заболевание происходит в организме.

Подводя итог, можно сказать, что могут быть либо вариации в размере, называемые анизоцитозом , либо вариации формы, называемые пойкилоцитозом .

Чтобы понять анизоцитоз, мы должны понимать ширину распределения красных кровяных телец ( RDW или RCDW ). Это мера диапазона изменения объема красных кровяных телец (эритроцитов), который регистрируется как часть стандартного полного анализа крови. Обычно красные кровяные тельца имеют стандартный размер около 6-8 мкм в диаметре. Однако некоторые нарушения вызывают значительные различия в размере клеток. Более высокие значения RDW указывают на больший разброс в размере. Нормальный референсный диапазон в эритроцитах человека составляет 11.5-14,5%.

Дефицит витамина B ₁₂ или фолиевой кислоты вызывают макроцитарную анемию (крупноклеточную анемию), при которой RDW повышается примерно в двух третях всех случаев. Однако различное распределение эритроцитов по размеру является признаком железодефицитной анемии и, как таковое, демонстрирует повышенную RDW практически во всех случаях. В случае дефицита как железа, так и дефицита B ₁₂ , обычно будет смесь как крупных, так и мелких клеток, что приведет к увеличению RDW. Повышенный RDW (красные кровяные тельца неравного размера) известен как анизоцитоз .