Анемия макроцитарная: симптомы, причины и лечение макроцитарной анемии

Содержание

симптомы, причины и лечение макроцитарной анемии

Клиники на карте Москвы :

Наши награды

Рейтинг digital-зрелости российского бизнеса

Наш сайт стал лауреатом премии «Рейтинг Рунета»

Я лучшее место 2020

Выбор пациентов 2020

ТОП 30 Лучших частных клиник Москвы 2020

Я лучшее место 2019

Победитель премии Спорт и Россия 2017

Победитель конкурса Клиника года 2016

Победитель премии 2016 — Права потребителей и качество обслуживания

Клиника соответствует стандартам качества ISO 9001:2008

30. 09.2021

30.09.2021

16513

Информация проверена экспертом

Абрамова Ирина Петровна

Кардиолог, Терапевт, Врач-куратор, Терапевт превентивной медицины, 37 лет стаж работы

Чтобы синтезировать гемоглобин, человеку необходимо железо. Если его не хватает, организм не получает необходимого количества кислорода. Дефицит может возникать по разным причинам. В основном из-за недостаточного количество железа в пище, его плохого усвоения в организме, а также кровопотерь. Итак, недостаток железа приводит к снижению уровня гемоглобина, что в свою очередь ведет к малокровию, по-другому железодефицитной или микроцитарной анемии. Такой вид является самым распространенным. К тому же он чаще наблюдается среди женщин — около 20 % не обладают необходимым количеством железа в организме.

Важно!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Макроцитарная анемия

Анемия бывает разной. Если после анализа у обследуемого в показателях указан диаметр меньше 8 микрон, то это признак микроцитарного малокровия, если же он превышает этот показатель, тогда анемии присваивается тип — макроцитарная. Оба вида возникают из-за нарушения свойств крови — понижения уровня концентрации гемоглобина. В свою очередь, такая анемия бывает гемолитической и фолиево-дефицитной. Для гемолитической характерна потеря эритроцитов (красных кровяных телец) в результате их ускоренного разрушения. Фолиево-дефицитная анемия обусловлена нехваткой фолиевой кислоты, которая вызывает замедление процесса созревания эритроцитов в костном мозге.

Симптомы

К сожалению, сегодня до одной трети всего взрослого населения страдают таким синдромом, как микроцитарная гипохромная анемия. При этом налицо у заболевших общая слабость в организме.

Снижается работоспособность, человек постоянно чувствует себя уставшим, страдает рассеянным вниманием и сонливостью. Меняются предпочтения в еде. Происходит потеря аппетита. При прогрессировании могут возникнуть нарушения обоняния и вкуса. У взрослых, особенно у пожилых людей, недостаток гемоглобина ведет к тому, что кровь перестает насыщаться кислородом, и возникает тяжелая форма анемии. Появляются:

одышка;
сбой сердечного ритма;
обмороки.

Внешние проявления при макроцитарном синдроме в основном затрагивают кожные покровы. Они начинают желтеть. При этом губы приобретают бледный цвет, ногти становятся светлее. Могут возникать:

частые боли в области живота;
жжение языка;
увеличение размеров печени и селезенки.

Схожими симптомами с микроцитарной станут недомогание, слабость, учащенный пульс, нарушение сна, а также другие расстройства вегетативной системы.

Причины данных анемий

Недостаток железа либо нарушение его всасывания — залог получения такого диагноза, как микроцитарная гипохромная анемия. Дефицит поступления этого элемента с пищей вкупе с его потерей во время кровотечений (например, менструационных, маточных либо желудочно-кишечных) повышает риск возникновения этого синдрома. Особенно нуждаются в железе:

дети грудного и подросткового возраста;
беременные;
пациенты с глистной инвазией;
больные опухолевыми заболеваниями.

Макроцитарная анемия, в свою очередь, возникает вследствие дефицита витаминов группы В (в основном В12) и фолиевой кислоты. Такой недуг — результат неправильного образа жизни, в частности проблем с печенью из-за чрезмерного употребления алкоголя или агрессивных медикаментов. Она также наблюдается у беременных и больных онкологическими заболеваниями. Может возникнуть у людей с проблемами в функционировании щитовидной железы и у пациентов с дисфункцией стволовых клеток костного мозга.

К какому врачу обратиться?

При появлении симптомов и подозрении на наличие анемии необходимо записаться на прием к такому врачу как:

Наши специалисты

Суван-оол Марина Анатольевна

Где принимает доктор :

м. Улица 1905 года

Записаться на прием

Абрамова Ирина Петровна

Где принимает доктор :

м. Улица 1905 года

Записаться на прием

Гончарова Екатерина Олеговна

Где принимает доктор :

м. Улица 1905 года

Записаться на прием

Власова Светлана Сергеевна

Где принимает доктор :

м. Улица 1905 года

Записаться на прием

Черемисина Анна Юрьевна

Где принимает доктор :

м.

Улица 1905 года

Записаться на прием

Мясникова Наталия Петровна

Где принимает доктор :

м. Улица 1905 года

Записаться на прием

Бучина Анаида Валерьевна

Где принимает доктор :

м. Улица 1905 года

Записаться на прием

По результатам анализа крови (оценке основных характеристик эритроцитов) такой специалист сможет диагностировать подобный синдром. В ходе исследования он поинтересуется:

рационом питания;

наличием хронических заболеваний;
жалобами на боли в ЖКТ.

Врач также может направить на дополнительные анализ мочи и мазок, чтобы обнаружить причину возникновения нарушения.

Особенности лечения

Прежде всего желательно выявить и устранить ее причины. В большинстве случаев в терапии применяется переливание крови. Врачи также назначают диету и обязательный прием медикаментов, отличающихся содержанием:

витаминов группы В;
фолиевой кислотой;
животных белков.

Следует отметить, что подобный род анемии может быть наследственным, поэтому в таких случаях употребление препаратов с содержанием витамина В12 происходит не просто на протяжении несколько месяцев, а всей жизни пациента. Правильная дозировка и отсутствие противопоказаний не причинит вреда здоровью.

Лечение микроцитарной гипохромной анемии

Восполнение железа в организме — главный принцип терапии при подобном нарушении. Во-первых, пациенту назначается диета с ограничением употребления молочных продуктов за пару часов до приема железосодержащих средств и добавок. Во-вторых, необходимо заполнить рацион бобовыми продуктами, мясом, листовой зеленью, инжиром. Такие продукты являются богатым источником железа и других не менее полезных компонентов для поддержания здоровья иммунной системы.

Микроцитарная анемия лечится курсом до полугода. Под руководством врача выявляются положительные результаты, а также проводится терапия заболевания, которое могло привести к возникновению малокровия.

Статьи по теме

Выделения перед месячными

Менструальный цикл играет важную роль для женского здоровья и отвечает за нормальную работу репродуктивной системы

Отек ног у женщин

Практически каждый человек на протяжении жизни сталкивался с таким явлением, как отеки

Удаление бородавок на лице

Бородавки на лице доставляют серьезный дискомфорт людям

Одышка при сердечной недостаточности

В медицинской практике одышка именуется «диспноэ»

Похожие болезни

Болезнь Виллебранда

Лимфаденит

Важно!

Помните, что поставить точный диагноз, определить причины и характер заболевания, назначить эффективное лечение может только квалифицированный врач. Записаться на прием к нашим специалистам Вы можете на сайте или по телефону 8 (495) 255-37-37.

Запишитесь на прием

Список литературы

Семионенкова Н.В., Аргунова И.А. Возможности терапии тревожных расстройств в общей врачебной практике (обзор) [Электронный ресурс] // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. 2012 https://cyberleninka.ru/article/n/vozmozhnosti-terapii-trevozhnyh-rasstroystv-v-obschey-vrachebnoy-praktike-obzor
Соболева М.С., Слободенюк Е.В., Букатова И.Ф., Калагина З.В. Анализ динамики качества жизни пациентов с артериальной гипертензией при проведении комбинированной терапии (промежуточные итоги) [Электронный ресурс] // Дальневосточный медицинский журнал. 2011 https://cyberleninka. ru/article/n/analiz-dinamiki-kachestva-zhizni-patsientov-s-arterialnoy-gipertenziey-pri-provedenii-kombinirovannoy-terapii-promezhutochnye-itogi
Бокарев И.Н. Внутренние болезни: дифференциальная диагностика и лечение: Учебник // МИА. 2015
Федюкович Н.И. Внутренние болезни: учебник // Феникс. 2019

Задайте свой вопрос доктору

^*Нажимая на кнопку, я принимаю на обработку персональных данных

Ошибка 404! Страница не найдена!

Сеть медицинских центров

О нас

СМИ о нас
Наши звёздные клиенты
Новости
Вопрос — Ответ
Вакансии
Оборудование
Галерея

Услуги и цены

Лечение Диагностика Реабилитация

Врачи

Адреса

Клиника на Проспекте Мира — центр компетенций по ортопедии
Клиника на Пресне — центр лечения опорно-двигательного аппарата
КДЦ на Пресне — центр компетенций по хирургии глаза

Акции

Онлайн-доктор

Платная онлайн консультация
Самодиагностика

8 (495) 255-37-37 Написать в WhatsApp

Обратный звонок Обр. звонок

Неправильно набран адрес, или такой страницы не существует.

Воспользуйтесь поиском

Или задайте вопрос специалисту

Лицензии клиники

Макроцитарная анемия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Макроцитарная анемия относится к макроцитозу (средний корпускулярный объем (MCV) более 100 фл) на фоне анемии (гемоглобин менее 12 г/дл или гематокрит (Hct) менее 36% у небеременных женщин, гемоглобин менее 11 г/дл у беременных женщин или гемоглобин менее 13 г/дл или Hct менее 41% у мужчин). Делится на две формы: мегалобластную (гиперсегментарные нейтрофилы) и немегалобластную. Мегалобластная форма возникает из-за нарушения синтеза ДНК из-за дефицита фолиевой кислоты и/или витамина B12, в то время как немегалобластная часть возникает из-за нескольких механизмов. Существует много этиологий макроцитарной анемии, снижение гемоглобина с повышенным средним корпускулярным объемом (> 100 фл), некоторые из которых легко поддаются лечению, а некоторые опасны для жизни. В этом упражнении описывается оценка, диагностика и лечение макроцитарной анемии, а также подчеркивается роль командной межпрофессиональной помощи больным пациентам.

Цели:

Определите эпидемиологию макроцитарной анемии.
Подведите итоги обследования пациента с макроцитарной анемией.
Опишите доступные варианты лечения и ведения макроцитарной анемии.
Опишите стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения макроцитарной анемии и улучшения результатов лечения пациентов.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Этиология

Мегалобластная анемия возникает из-за дефицита фолиевой кислоты и витамина B12. Дефицит фолиевой кислоты возникает из-за сниженного потребления (злоупотребление алкоголем или недоедание), повышенного потребления (гемолиз или беременность), мальабсорбции (семейная, шунтирование желудка или прием таких препаратов, как холестирамин или метформин). Дефицит витамина B12 проявляется снижением потребления (недоедание), нарушениями всасывания (атрофический гастрит, аутоиммунный или неаутоиммунный, вызванный Helicobacter pylori 9).0038 или синдром Золлингера-Эллисона, инфекция, вызванная ленточным червем Diphyllobothrium, шунтирование желудка, резекция подвздошной кишки) или наличие антагонистов (закиси азота). К препаратам, нарушающим синтез ДНК, относятся аналоги фолиевой кислоты (например, метотрексат, триметоприм-сульфаметоксазол), аналоги нуклеиновых кислот (5-фторурацил, зидовудин) и другие (гидроксимочевина, пентамидин, фенитоин, пириметамин, сульфасалазин, триамтерен).

Немегалобластная анемия, отсутствие гиперсегментированных нейтрофилов, возникает в различных условиях. Доброкачественными состояниями являются употребление алкоголя (токсичность эритроцитов), наследственный сфероцитоз (нарушение регуляции объема увеличивает размер эритроцитов), гипотиреоз и заболевания печени (из-за отложения липидов в клеточной мембране), а также выраженный ретикулоцитоз из-за состояний избыточного потребления эритроцитов, таких как гемолиз или оборот при беременности или первичном заболевании костного мозга (ретикулоциты больше, чем в среднем эритроциты).

Некоторые случаи макроцитоза представляют собой нормальные варианты, связанные с генетической предрасположенностью или обнаруженные у младенцев, пациентов с синдромом Дауна и беременных женщин. Другие ложные результаты включают гипергликемию, концентрирующую кровь, и при разбавлении эритроциты увеличиваются в объеме, лейкоцитоз и парапротеинемия увеличивают мутность образца из-за завышенных оценок размера эритроцитов или ошибки оператора из-за окклюзии апертуры микроскопа или образца, оставленного при комнатной температуре слишком долго. [3][4]

Эпидемиология

Макроцитоз поражает от 2% до 4% населения, 60% из которых страдают анемией. Большинство случаев приходится на употребление алкоголя, за которым следуют дефицит фолиевой кислоты и витамина B12, а также лекарств. Аутоиммунные причины чаще встречаются у женщин среднего возраста. Гипотиреоз и первичное заболевание костного мозга являются причиной большего количества случаев макроцитарной анемии у пожилых пациентов. Распространенность дефицита витамина B12 увеличивается у пациентов старше 60 лет.

Легкая макроцитарная анемия (MCV от 100 фл до 110 фл) с большей вероятностью будет вызвана доброкачественными состояниями по сравнению с выраженной макроцитарной анемией (MCV более 110 фл), последняя из которых обусловлена первичным заболеванием костного мозга или мегалобластной анемией от дефицит фолиевой кислоты или витамина B12. [5][6]

Патофизиология

Уравнение для среднего объема эритроцитов [MCV (fL) = Hct (%) X 10 / RBC (106/микрограмм)] объясняет, как макроцитарная анемия представляет большие эритроциты по сравнению с общим количеством. Фолат и витамин B12 необходимы для синтеза нуклеиновых кислот эритроцитов. Без ДНК или РНК эритропоэз неэффективен из-за ядерно-цитоплазматической асинхронии, что приводит к более крупным эритрогенным предшественникам с аномальными ядрами (например, гиперсегментация), но нормальной цитоплазмой. Анемия, возникающая при наличии макроцитоза и гиперсегментированных нейтрофилов, известна как мегалобластная анемия. Отсутствие гиперсегментарных нейтрофилов характеризует немегалобластную анемию. Это происходит из-за механизмов, обсуждавшихся ранее: аномалий, связанных с мембраной эритроцитов, избытком предшественников эритроцитов, увеличением объема клеток или токсичностью эритроцитов.

Ежедневная потребность в фолиевой кислоте составляет от 100 до 200 мкг, а организм может усваивать 400 мкг/день. Здоровые пациенты имеют запасы в течение 4 мес. Фолат в значительной степени всасывается в тонкой кишке. Для сравнения, ежедневная потребность в витамине B12 составляет один микрограмм, а организм может усваивать от 2 до 3 микрограммов в день. Большинство пациентов имеют несколько лет запасов B12. Витамин B12 всасывается в подвздошной кишке при связывании с внутренним фактором (IF), белком, вырабатываемым париетальными клетками желудка. Нарушения в этих каскадах вызывают дефицит фолиевой кислоты или витамина B12 соответственно.[7]

Гистопатология

Макроцитарная мегалобластная анемия содержит гиперсегментированные нейтрофилы и макроовалоциты в мазке периферической крови (PBS) (рисунок «макроцитарная анемия»). Нередки анизоцитоз и пойкилоцитоз из-за неэффективного эритропоэза. Оценка костного мозга продемонстрирует гиперклеточность с аномальным созреванием и пролиферацией миелоидных клеточных линий, особенно эритроидной линии.

Немегалобластная макроцитарная анемия не будет иметь гиперсегментарных нейтрофилов; вместо этого его PBS будет показывать круглые макроциты или макроретикулоциты в дополнение к другим клеткам, представляющим основную этиологию (акантоциты при заболевании печени, миелоидной дисплазии или незрелости при первичном заболевании костного мозга, полихроматофильные эритроциты с ретикулоцитозом, шистоциты при гемолизе или сфероциты при гемолизе). наследственные гемолитические анемии, такие как наследственный сфероцитоз).

Анамнез и физикальное исследование

Проявления макроцитарной анемии зависят от основной причины. Пациенты с дефицитом витамина B12 жалуются на расстройства настроения и неврологические симптомы, такие как потеря равновесия, потеря памяти, парестезии, периферическая невропатия. Остальные симптомы специфичны для основной причины (конституциональные симптомы при первичном заболевании костного мозга, желудочно-кишечные расстройства при энтеральной мальабсорбции или гипоактивный метаболизм при гипотиреозе). Дефицит фолиевой кислоты имеет общие черты, за исключением нервно-психических жалоб. Предыдущие операции включают шунтирование желудка для снижения веса или резекцию подвздошной кишки при патологиях толстой кишки. Семейный или личный анамнез выявляет аутоиммунные заболевания или гемолитическую анемию. Определенные медицинские условия требуют приема лекарств из группы риска. Обзор рациона питания показывает чрезмерное употребление алкоголя или ограниченный выбор продуктов («чай с тостами»).

Физикальное обследование может выявить признаки неспецифической анемии (бледность конъюнктивы), неврологический дефицит при дефиците витамина B12 (нарушение проприоцепции или вибрации, положительный симптом Ромберга) и стигмы основных заболеваний (глоссит при аутоиммунном атрофическом гастрите, гепатоспленомегалия при семейных гемолитических анемиях, гипопигментация от витилиго или желтухи и ангиоматозных пауков от злоупотребления алкоголем).

Оценка

Начальная оценка макроцитарной анемии включает тщательный сбор анамнеза и физикальное исследование с последующими ограниченными лабораторными исследованиями (PBS, количество ретикулоцитов и сывороточный B12). Чистые индексы эритроцитов будут недооценивать наличие макроцитоза на 30%, потому что MCV представляет собой среднюю кривую распределения всех эритроцитов и не позволяет идентифицировать макроциты меньшего размера. Если PBS в норме, нет мегалобластных эритроцитов, назначьте дополнительные анализы на заболевания печени и щитовидной железы (аминотрансферазы и тиреотропный гормон), наиболее частые причины немегалобластной анемии. Если в PBS обнаруживаются мегалобластные эритроциты, проверьте количество ретикулоцитов: менее 1% указывает на недостаточное производство, а более 2% связано с гиперпролиферацией из-за гемолиза или кровоизлияния (начинайте обследование на гемолитическую анемию). Если гиперпролиферативный, посмотрите на уровень B12. Значения менее 100 пг/мл указывают на дефицит. Закажите уровень фолиевой кислоты в эритроцитах (не фолиевой кислоты в сыворотке из-за отсутствия чувствительности) для B12 выше 400 пг/мл; низкие уровни указывают на дефицит фолиевой кислоты, а нормальные могут потребовать дальнейшего исследования с оценкой костного мозга. Измерить гомоцистеин и метилмалоновую кислоту (ММА) у пациентов с B12 от 100 пг/мл до 400 пг/мл; это биохимические соединения, важные для путей, включающих клеточный метаболизм, и используют фолиевую кислоту и витамин B12 в качестве кофакторов. Оба или только ММА повышены при дефиците витамина В12; гомоцистеин повышен при дефиците фолиевой кислоты. Нормальные значения могут потребовать консультации гематолога для исследования костного мозга. Консультации специалиста рекомендуются пациентам с аномальной миелоидной морфологией на PBS (нарушение незрелости, гипогранулированные или гипосегментарные нейтрофилы или дополнительная цитопения).

Обследование конкретных причин мегалобластной анемии должно основываться на представлении. Наличие антител к внутреннему фактору или париетальным клеткам указывает на пернициозную анемию. Тест Шиллинга, когда-то использовавшийся для измерения усвоения витамина B12 до и после введения внутреннего фактора, потерял популярность. [3][8]

Лечение/управление

Лечение макроцитарной анемии путем замены фолиевой кислоты или витамина B12 и устранения основной причины. Давайте фолиевую кислоту перорально, от 1 до 5 мг в день, и поощряйте диету продуктами, богатыми фолиевой кислотой (обогащенные злаки, листовые овощи). Пациенты, принимающие антиметаболиты фолиевой кислоты, или беременные женщины (особенно с дефектами нервной трубки в анамнезе или принимающие противоэпилептические средства) должны ежедневно принимать добавки для предотвращения дефицита. Важно не упускать из виду дефицит витамина B12 как причину макроцитарной анемии, лечение дефицита фолиевой кислоты, но не дефицита витамина B12, устранит анемию, но не неврологические эффекты. Назначьте пероральный прием 1000 мкг витамина B12 ежедневно в течение 1 месяца, а затем от 125 до 250 мкг ежедневно или вводите 1000 мкг B12 внутримышечно каждую неделю в течение 4 недель, а затем ежемесячно, чтобы восполнить запасы витамина B12, последний из которых предпочтительнее для пациентов с пернициозной анемией или измененным желудочно-кишечным трактом. анатомия. Клиницисты могут назначать эмпирическую добавку фолиевой кислоты (от 400 мкг до 1 г/день) пациентам, получающим заместительную терапию витамином B12. Ретикулоцитоз улучшится в течение 1–2 недель, а анемия должна исчезнуть через 4–8 недель. Нет необходимости контролировать индексы эритроцитов или перепроверять уровни фолиевой кислоты или витамина B12 и их метаболитов во время активного лечения, хотя некоторые врачи ежегодно проверяют общий анализ крови у пациентов, получающих длительную терапию витамином B12. Неврологические симптомы дефицита витамина B12 проявляются дольше. Макроцитоз, связанный с употреблением алкоголя, проходит при воздержании. Другие немегалобластные анемии улучшаются при лечении основных состояний.

В других случаях макроцитоз свидетельствует о соблюдении режима лечения (например, метотрексат или зидовудин) и не требует дополнительного лечения, кроме пищевых добавок для предотвращения анемии.[9][10]

Differential Diagnosis

Folate deficiency anemia
Anemia due to liver disease
Hypothyroidism
Myelodysplastic syndrome
Alcoholism

Prognosis

При раннем выявлении и лечении основной причины прогноз макроцитарной анемии благоприятный. Направление к специалисту требуется редко, за исключением случаев, когда анемия устойчива к терапии или имеются признаки лежащей в основе миелодисплазии или лейкемии.

Осложнения

У пациентов с хронической мегалобластной анемией из-за дефицита витамина B12 может развиться необратимое неврологическое повреждение, называемое подострой комбинированной нейродегенерацией. У пациентов будет атаксия походки, потеря памяти, периферическая невропатия и психические расстройства. У пациентов с макроцитарной анемией вследствие сопутствующих заболеваний будут возникать осложнения соответствующих заболеваний.

Сдерживание и обучение пациентов

Макроцитарная анемия — это особое заболевание крови, при котором организм не может образовывать достаточно клеток крови из-за недостатка необходимых питательных веществ. Некоторые пациенты не едят достаточно продуктов с этими питательными веществами (фолиевой кислотой или витамином B12), в то время как другие не могут усваивать их или имеют основное заболевание, из-за которого организму трудно удовлетворять свои потребности. Пациенты могут чувствовать себя усталыми, иметь нарушения памяти или настроения или замечать покалывание в руках и ногах. Врачи могут диагностировать анемию во время посещения офиса и работы в лаборатории. Лечение включает устранение основной причины и добавление питательных веществ.

Pearls and Other Issues

При раннем выявлении и лечении основной причины прогноз макроцитарной анемии отличный. Направление к специалисту требуется редко, за исключением случаев, когда анемия устойчива к терапии или имеются признаки лежащей в основе миелодисплазии или лейкемии. Эта анемия является наиболее недооцененной из всех форм, и врачи не должны медлить с ее лечением из-за ее уникальных побочных эффектов.

Повышение эффективности медицинских работников

Сегодня работники здравоохранения сталкиваются с большим числом случаев макроцитарной анемии, чем в прошлом. Кроме того, по мере старения населения в будущем, вероятно, будет наблюдаться гораздо больше случаев макроцитарной анемии. Следует также отметить, что существует множество причин макроцитарной анемии, включая прием лекарств; таким образом, ведение этих пациентов является межпрофессиональным. Важно объяснить пациенту, что некоторые из наиболее распространенных причин макроцитарной анемии включают дефицит фолиевой кислоты и кобаламина. Кроме того, некоторые ингибиторы обратной транскриптазы, используемые для лечения ВИЧ, также могут вызывать макроцитарную анемию, поэтому фармацевт должен рекомендовать пациенту регулярно сдавать анализы крови. Другой частой причиной макроцитарной анемии является злоупотребление алкоголем; однако при воздержании эта анемия быстро корректируется. Наконец, пациентов следует информировать о продуктах, богатых фолиевой кислотой и кобаламином.[11][12]

Исходы

Если причина макроцитарной анемии связана с питанием, это состояние можно устранить изменением диеты. Те, кто не соблюдает диету, подвергаются риску сердечных осложнений, связанных с анемией, неврологических нарушений и дефектов развития плода. Когда причиной является злокачественная опухоль, прогноз осторожный. [13][14]

Контрольные вопросы

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Рисунок

Макроцитарная анемия. Предоставлено Ruozhi Xiao через SlideShare, «Обзор анемии»,

Ссылки

1.: Lanier JB, Park JJ, Callahan RC. Анемия у пожилых людей. Ам семейный врач. 2018 01 октября; 98 (7): 437-442. [PubMed: 30252420]
2.: Валка Ю., Чермак Ю. Дифференциальный диагноз анемии. Внитр Лек. 2018 Лето; 64(5):468-475. [В паблике: 30193515]
3.: Филлипс Дж., Хендерсон А.С. Гемолитическая анемия: оценка и дифференциальная диагностика. Ам семейный врач. 2018 15 сентября; 98 (6): 354-361. [PubMed: 30215915]
4.: Тернер Дж., Парси М., Бадиредди М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 9 января 2022 г. Анемия. [PubMed: 29763170]
5.: Аршад М., Джаберян С., Пазуки А., Риази С., Ранграз М.А., Мохбер С. Железодефицитная анемия и мегалобластная анемия у пациентов с ожирением. Ром Дж. Стажер мед. 2017 01 марта; 55 (1): 3-7. [В паблике: 27648630]
6.: Стоутен К., Ридл Дж.А., Дроогендейк Дж., Кастель Р., ван Росмален Дж., ван Хаутен Р.Дж., Берендес П., Сонневельд П., Левин М. Д. Распространенность потенциально лежащей в основе этиологии макроцитарной анемии в голландской общей практике. BMC Fam Pract. 2016 19 августа; 17 (1): 113. [Бесплатная статья PMC: PMC4992202] [PubMed: 27542607]
7.: Oo TH, Rojas-Hernandez CM. Сложные клинические проявления пернициозной анемии. Дисков Мед. 2017 сен;24(131):107-115. [В паблике: 28972879]
8.: Лонг Б., Койфман А. Оценка неотложной медицинской помощи и лечение анемии. Emerg Med Clin North Am. 2018 авг; 36 (3): 609-630. [PubMed: 30037447]
9.: Нагао Т., Хирокава М. Диагностика и лечение макроцитарных анемий у взрослых. J Gen Fam Med. 2017 Окт;18(5):200-204. [Бесплатная статья PMC: PMC5689413] [PubMed: 29264027]
10.: Грин Р., Датта Митра А. Мегалобластные анемии: алиментарные и другие причины. Мед Клин Норт Ам. 2017 март;101(2):297-317. [PubMed: 28189172]
11.: Ойши К., Диас Г.А. Синдром тиамин-зависимой мегалобластной анемии. В: Адам М.П., Мирза Г.М., Пагон Р.А., Уоллес С.Е., Бин Л.Дж.Х., Грипп К.В., Амемия А., редакторы. GeneReviews ^® [Интернет]. Вашингтонский университет, Сиэтл; Сиэтл (Вашингтон): 24 октября 2003 г. [PubMed: 20301459]
12.: Гуневарден М., Шехата М., Хамад А. Анемия при беременности. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2012 фев; 26 (1): 3-24. [В паблике: 22138002]
13.: Dai L, Mick SL, McCrae KR, Houghtaling PL, Sabik JF, Blackstone EH, Koch CG. Предоперационная анемия при кардиологических операциях: гемоглобин рассказывает всю историю? Энн Торак Серг. 2018 Январь; 105(1):100-107. [PubMed: 29128046]
14.: Мартинссон А., Андерссон С., Анделл П., Кул С., Энгстрём Г., Смит Дж. Г. Анемия в общей популяции: распространенность, клинические корреляты и прогностическое значение. Евр J Эпидемиол. 2014 июль; 29 (7): 489-98. [В паблике: 24952166]

Макроцитарная анемия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Программа непрерывного образования

или гематокрит (Hct) менее 36% у небеременных женщин, гемоглобин менее 11 г/дл у беременных женщин или гемоглобин менее 13 г/дл или Hct менее 41% у мужчин). Делится на две формы: мегалобластную (гиперсегментарные нейтрофилы) и немегалобластную. Мегалобластная форма возникает из-за нарушения синтеза ДНК из-за дефицита фолиевой кислоты и/или витамина B12, в то время как немегалобластная часть возникает из-за нескольких механизмов. Существует много этиологий макроцитарной анемии, снижение гемоглобина с повышенным средним корпускулярным объемом (> 100 фл), некоторые из которых легко поддаются лечению, а некоторые опасны для жизни. В этом упражнении описывается оценка, диагностика и лечение макроцитарной анемии, а также подчеркивается роль командной межпрофессиональной помощи больным пациентам.

Цели:

Определите эпидемиологию макроцитарной анемии.
Подведите итоги обследования пациента с макроцитарной анемией.
Опишите доступные варианты лечения и ведения макроцитарной анемии.
Опишите стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения макроцитарной анемии и улучшения результатов лечения пациентов.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.