Альвеолит легких прогноз: Фиброзирующий альвеолит — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения — Газета «Вести Привопья»

Содержание

Альвеолит: виды и особенности течения

Под названием альвеолиты подразумевается группа заболеваний воспалительного характера, протекающих в респираторном отделе легкого и поражающих альвеолы. Протекают как самостоятельные болезни или осложнения других патологических процессов. Так альвеолиты сопровождают саркоидоз, СПИД, гепатит, аутоиммунный тиреоидит, цирроз печени, синдром Шегрена.

Какие виды альвеолита выделяют

При длительном воздействии на ткани альвеол токсичными раздражителями возникает хронический воспалительный процесс, что стимулирует образование фиброзной ткани. Альвеолы, в которых начался фиброзный процесс, не участвуют в процессе дыхания. По виду воздействия различных веществ выделяют:

идиопатический;
токсический;
экзогенный аллергический.

Аллергический альвеолит легких вызывается внешними аллергенами:

термофильными актиномицетами;
плесенью;
пылью древесной и шерстяной;
белковыми антигенами;
пищевыми антигенами;
медикаментами.

Попадают в организм раздражители ингаляционными и неингаляционным путем. Существует множество подвидов патологического состояния, разделяемые по виду возбудителя. Выделяются острая, подострая и хроническая формы болезни. Проявляются в значительной мере при длительном контакте с раздражителем. Хорошо поддаются терапии, если исключить аллерген. При долговременных контактах с вредными веществами развивается бронхит, эмфизема легких.

Токсический альвеолит легких возникает из-за воздействия токсических препаратов на дыхательную систему организма, таких как лекарственные химиопрепараты и производственные токсины. Сюда относятся:

алкирующие цитостатические вещества;
антибиотики противоопухолевого назначения;
цитостатики растительного происхождения;
различные противоопухолевые медикаменты;
антибактериальные препараты;
препараты противогрибкового назначения;
гипотензивные вещества;
средства от аритмии;

кислород при длительном вдыхании;
газы, раздражающие дыхательные пути;
пары и соли металлов;
пластмассы;
нитрогазы.

При длительном воздействии токсинов развиваются патологические осложнения.

Синдром Хаммена-Рича

Альвеолит фиброзирующих легких или синдром Хаммена-Рича или идиопатический фиброз развивается вследствие аутоиммунных отклонений в организме. Болезнь характерна для людей пожилого возраста. Патология прогрессирует. При отсутствии своевременной терапии приводит к дыхательной недостаточности и смерти. Фиброзирующие формы классифицируются по видам пневмонии:

интерстициальная;
десквамативная;
облитерирующий бронхиолит;
лимфоидная;
гигантоклеточная.

Как первопричина выступает аутоиммунная реакция организма против собственных клеток. Специалисты отчасти связывают это с наличием вирусной инфекции. В частности, гепатита, вируса Эпштейна-Барра, аденовируса.

Основные признаки и прогнозы

Клиническая картина проявляется одышкой кашлем, выделением значительного количества мокроты, усталостью, болью в мышцах, тахикардией.

Для установления точного диагноза врач-пульмонолог назначает клинический анализ крови, рентген грудной клетки, компьютерную томографию, бронхоальвеолярный лаваж, бронхографию, обследование функции внешнего дыхания.

Лечение альвеолита легких назначается медикаментозное, физиотерапевтическое. Рекомендована дыхательная гимнастика, санаторно-курортная терапия. Если не предпринимать активных лекарственных мер, прогноз становится неблагоприятный.

Аллергический альвеолит: симптомы, диагностика, лечение аллергического альвеолита

Аллергический альвеолит — воспалительное заболевание легких, которое возникает в результате реакции иммунной системы человека на аллергены. Это ингаляционные аллергены, проникающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом.

Возбудители

Аллергены находятся в домашней и растительной пыли, прелом сене, перьях и помете птиц, а также провоцировать возникновение аллергического альвеолита могут споры грибов, белок, плесень, лекарства и другие факторы. Данные аллергены имеют очень маленький размер (из-за чего не задерживаются в бронхах и трахее) и оседают в альвеолах легких. В зависимости от происхождения данного заболевания аллергический альвеолитеще называют «легкое фермера», «легкое деревообработчика», «легкое любителя птиц», «грибное легкое».Все эти названияможно объединить одним термином — экзогенные аллергические альвеолиты.

Симптомы аллергического альвеолита

Аллергический альвеолит встречается в:

острой,
подострой,
хронической формах.

Это зависит от длительности контакта с аллергеном, от количества аллергена, поступающего в организм и от сопротивляемости организма данному воздействию.

Симптомами данного заболевания являются:

Одышка(в начале появляется при физических нагрузках, а в дальнейшем и в состоянии покоя).
Кашель (чаще сухой), с выделением скудной слизистой мокроты (иногда окрашенной кровью).
Боль в грудной клетке, которая усиливается при глубоком вдохе.
Рост температуры тела.
Быстрая утомляемость, общая слабость, спад работоспособности.
Снижение аппетита и потеря веса.
Боль в суставах и мышцах.
Возникновение синдрома «барабанных палочек», то есть утолщение фаланг пальцев и ногтей (при длительном течении заболевании).

У детей аллергический альвеолит встречается реже, чем у взрослых. Основной причиной возникновения заболевания являются домашние птицы и пыль. Симптомы у детей и взрослых схожие, но у детей альвеолит протекает в более острой форме.

Диагностика заболевания

Диагностика аллергического альвеолита включает в себя:

Сбор жалоб
Полный анамнез
Анализ мокроты
Общий анализ крови
Рентген органов грудной клетки
Компьютерная томография легких
Исследование функции внешнего дыхания (спирометрия)
Бронхоскопия
При тяжелом протекании заболевания необходима биопсия пораженного легкого

Специалисты

Для диагностики и лечения данного заболевания необходимо обратиться к следующим специалистам:

Пульмонолог
Аллерголог-иммунолог
Терапевт

Для выявления возбудителей аллергии и назначения соответствующего лечения и профилактики приглашаем Вас в клинику ЦКБ РАН, где вы сможете пройти все необходимые обследования.

Лечение

Исключение взаимодействия больного с аллергеном – первый и основной этап лечения аллергического альвеолита. Данной меры бывает достаточно для полного выздоровления без применения лекарственных препаратов. Если симптомы не проходят, то врач назначает следующее лечение:

Глюкокортикостероидные препараты – для подавления очага воспаления.
Противофиброзные препараты – для исключения разрастания соединительных тканей в легких.

Бронхолитики – для лечения одышки.
Цитостатики – для замедления развития опухолей.

Людям, склонным к аллергии, необходимо соблюдать профилактические меры для предотвращения возникновения аллергического альвеолита. Обязательно регулярно проходить обследование у пульмонолога.

Запишитесь на прием

Записаться на прием к аллергологу, пульмонологу, терапевту и пройти обследование у специалистов в Москве предлагает медицинский центр ЦКБ РАН

Внешний аллергический альвеолит — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

Внешний аллергический альвеолит

NORD выражает благодарность Ларе Баджакян и Лейси Уайт, кандидату в магистра наук и выпускнице постбакалавриатного домедицинского сертификата (PPC), стажерам редактора NORD из Высшего института Кека Генри Э. Риггса из Школы прикладных наук о жизни и Дерика Хана, доктора философии, адъюнкт-профессора биофармацевтических наук Школы фармацевтики и медицинских наук Высшего института им. Кека за помощь в подготовке этого отчета.

Synonyms of Extrinsic Allergic Alveolitis

extrinsic allergic pneumonia
hypersensitivity pneumonitis (HP)
allergic interstitial pneumonitis (AIP; Hamman-Rich syndrome)

Signs & Symptoms

Causes

EAA is caused by an allergic реакция на раздражитель окружающей среды (аллерген), вызывающий аллергическую реакцию. Эти раздражители могут иметь ряд возможных источников, включая, помимо прочего, сельскохозяйственную (животную и растительную) пыль, грибки, плесень и реактивные химические вещества. Частицы также должны быть очень маленькими (менее 5 микрон в диаметре), чтобы достичь альвеол, где происходит кислородный обмен (размер микрона составляет одну миллионную часть метра). Как указывалось ранее, повторное воздействие необходимо для развития иммунного или аллергического ответа на раздражитель.

Такое повторяющееся вдыхание микроскопических частиц обычно связано с определенными профессиональными условиями или географическими регионами. С этим расстройством может быть связан широкий спектр веществ, встречающихся в профессиональных условиях, в том числе раздражители, связанные с птицами (птичья пыль), производство сыра (плесень), производство сахара (пыль сахарного тростника с плесенью), отделка ванн (катализатор краски), сельское хозяйство. (заплесневелая сенная пыль), выращивание грибов (грибной компост), работа в лаборатории (остатки мочи крыс или песчанок), табак (нюхательный табак), системы отопления и охлаждения (заплесневелая вода), производство солода/пивоварения (заплесневелый ячмень), клен болезнь коры (заплесневелая пыль коры клена), секвойоз (заплесневелая пыль коры красного дерева), субероз (заплесневелая пробковая пыль), обработка пластика (остатки пластика), эпоксидная смола (остатки нагретой эпоксидной смолы), ферментный детергент (пыль) или пшеничный долгоносик плесень или пыль).

Затронутое население

ЭАА является преимущественно профессиональным заболеванием и с большей вероятностью поражает тех, кто неоднократно подвергался воздействию определенных частиц в воздухе. Некоторые профессии подвергают рабочих более высокому риску этого состояния, например, те, при которых вдыхается животная или растительная пыль. По этой причине некоторые подтипы ЭАА названы в честь конкретных профессий: легкое фермера, болезнь грибника, легкое птицевода или любителя птиц, которое имеет худший прогноз, чем легкое фермера, и легкое увлажнителя, которое вызывается вдыханием растущих грибов. в увлажнителях, кондиционерах и системах отопления.

Распространенность зависит от климата, уровня загрязнения, географических условий, профессиональных и отраслевых факторов. EAA также чаще встречается среди пожилых людей, при этом средний диагноз пациента возникает в возрасте около 50-60 лет, хотя он также может быть диагностирован у более молодых взрослых и детей.

Поскольку это состояние развивается только у определенных лиц, подвергшихся воздействию, была выдвинута гипотеза и проверена генетическая предрасположенность. Исследования, изучающие генетическую предрасположенность к EAA, были ограничены, но гены человеческого лейкоцитарного антигена (HLA класса II), которые играют важную роль в иммунном ответе, были идентифицированы как критические факторы, способствующие EAA. Кроме того, в зависимости от индивидуальной генетики, различное количество сигнальных молекул, используемых иммунной системой (цитокинов) во время воспаления, может быть причиной различной степени тяжести ЕАА.

Диагностика

Из-за разнообразия симптомов и низкой распространенности ЭАА легко диагностируется. Тем не менее, своевременная диагностика важна, потому что устранение причинных аллергенов может принести облегчение, особенно на ранних стадиях. Диагноз может быть поставлен на основе физической или исторической информации, но часто требуется комбинация результатов.

Первым шагом в обследовании пациента является сбор подробной истории возможных воздействий. ЭАА может быть классифицирована как острая, подострая или хроническая. Пациенты с острой ЭАА могут испытывать такие симптомы, как лихорадка, кашель, затрудненное дыхание, озноб, недомогание, стеснение в груди и мышечные боли (миалгии) в течение 4-12 часов после воздействия. Пациенты с подострой и хронической ЭАА сообщают о постепенном появлении затрудненного дыхания, утомляемости и потери веса. Эти признаки и симптомы могут быть выявлены во время медицинского осмотра.

Типичные легочные звуки, связанные с EAA, включают бульканье или треск в основании легких (двубазилярные хрипы) и скрипы на среднем вдохе. Свистящие хрипы редко присутствуют при ЭАА. Обструкция или ограничение проходимости дыхательных путей могут быть выявлены при исследовании функции легких, часто наряду с нарушениями газообмена, вызванными физической нагрузкой.

Рентген грудной клетки человека с ЭАА может быть либо нормальным, либо ненормальным, в зависимости от тяжести состояния. Рентгеновские снимки также могут отличаться для разных типов EAA. Например, верхние отделы легких часто поражаются у больных с болезнью птицеводов, тогда как нижние отделы легких чаще поражаются у лиц с гиперчувствительным пневмонитом летнего типа (СГП), который является наиболее распространенным типом ЭАА в Япония, вызванная сезонным заражением плесенью. Рентгенологическое исследование также может выявить воздушные ловушки, рубцы или заполненные воздухом мешочки легочной ткани (кисты легких).

Тестирование сыворотки крови пациента на антитела может позволить идентифицировать причинный аллерген (поскольку антитела вырабатываются к конкретному аллергену). Большинство пациентов имеют высокие концентрации в сыворотке циркулирующих антител, специфичных к возбудителю. К сожалению, известно более 300 антигенов, вызывающих ЕАА, поэтому определение причины может быть сложной задачей.

Для дальнейшего анализа может быть рекомендовано получить образец жидкости легких (жидкость бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ)) для анализа лейкоцитов в легких или биопсию легкого (трансбронхиальную биопсию легкого или хирургическую биопсию легкого) ). Пациенты с более выраженной ЭАА (фиброзная ЭАА — легочная ткань замещена рубцовой тканью), как правило, пожилого возраста (старше 65 лет), как правило, имеют меньшую емкость легких (максимальный объем выдоха) и сниженное потребление кислорода легкими (уменьшение скорости дыхания). газообмен в альвеолах). В запущенных случаях фиброза легких может возникнуть сердечная недостаточность и аномально закругленные кончики пальцев (пальцевые палочки).

Стандартная терапия

Все симптомы обычно могут быть устранены в острых случаях, если они диагностируются и лечатся на ранней стадии, прежде чем могут развиться необратимые изменения в легких. Если постоянные изменения легких, такие как рубцевание легких, присутствуют на момент постановки диагноза, возможно, что пациент может плохо реагировать на лечение.

Лечение ЭАА первоначально зависит от идентификации аллергена. После выявления причинного антигена можно принять профилактические меры, чтобы избежать или уменьшить воздействие. Например, в профессиональных условиях легкие случаи можно облегчить за счет улучшения вентиляции или использования воздухофильтрующих масок, в то время как тяжелые или длительные случаи могут потребовать смены карьеры.

Если симптомы не исчезают после того, как удалось избежать воздействия, могут быть полезны противовоспалительные препараты, такие как кортикостероиды. В острых случаях меры профилактики в сочетании с кортикостероидами часто могут уменьшить тяжесть симптомов. Исследования показали, что использование кортикостероидов значительно более эффективно в острых случаях у пациентов с ЭАА, у которых не возникло фиброза. Препараты, подавляющие иммунную систему, также могут быть использованы для уменьшения аллергической реакции у пациентов с ЭАА. Важно отметить, что, хотя эти препараты могут облегчать симптомы и улучшать дыхательную способность у пациентов с ЭАА, они подавляют иммунную систему. В результате пациенты могут быть более восприимчивы к инфекциям. Пациентам с прогрессирующей ЭАА могут быть назначены некоторые виды поддерживающей терапии, такие как оксигенотерапия для увеличения поглощения кислорода легкими или препараты, открывающие дыхательные пути (бронходилататоры). Кроме того, опиоиды для контроля одышки или хронического кашля могут быть назначены в качестве поддерживающей терапии при прогрессирующей ЭАА.

Investigational Therapies

Пирфенидон успешно изучался в качестве средства для лечения фиброзных заболеваний, а недавно проходил клинические испытания для лечения хронического EAA. Поскольку его механизм действия обладает противовоспалительными и антифибротическими свойствами, исследователи оценивают эффективность этого препарата в сочетании с преднизоном (обычно используемым стероидным препаратом) и азатиоприном (иммунодепрессантом) при лечении пациентов с хронической ЭАА с легочным фиброзом. .

Еще одно активное клиническое исследование изучает влияние тренировок по легочной реабилитации на симптомы ЭАА. По сути, это физиотерапия для легких, которая включает в себя тренировку мышц вдоха, аэробные упражнения для верхних конечностей и прогрессивную тренировку с отягощениями.

Информация о текущих клинических испытаниях размещена в Интернете на сайте www.clinicaltrials.gov Все исследования, финансируемые правительством США, а некоторые из них поддерживаются частным сектором, публикуются на этом правительственном веб-сайте.

Для получения информации о клинических испытаниях, проводимых в Клиническом центре NIH в Бетесде, штат Мэриленд, обращайтесь в отдел набора пациентов NIH:

Бесплатный звонок: (800) 411-1222
Телетайп: (866) 411-1010
Электронная почта: [email защищено]

Некоторые текущие клинические испытания также размещены на следующей странице веб-сайта NORD:
https://rarediseases. org/for-patients-and-families/information-resources/info-clinical-trials-and-research -studies/

Для получения информации о клинических испытаниях, спонсируемых частными источниками, обращайтесь:
www.centerwatch.com

Для получения информации о клинических испытаниях, проведенных в Европе, обращайтесь:
https://www.clinicaltrialsregister.eu/

Ссылки

Гиперчувствительный пневмонит | НИОШ | CDC. Опубликовано 12 августа 2021 года. По состоянию на 17 сентября 2021 года. (Внешний аллергический альвеолит): OSH Answers. Канадский центр охраны труда и техники безопасности. Опубликовано 26 декабря 2021 г. По состоянию на 26 декабря 2021 г. https://www.ccohs.ca/oshanswers/diseases/alveolitis.html

Raghu G, Remy-Jardin M, Ryerson CJ, et al. Диагностика гиперчувствительного пневмонита у взрослых. Официальное руководство по клинической практике ATS/JRS/ALAT. Am J Respir Crit Care Med. 2020;202(3):e36-e69. doi:10.1164/rccm.202005-2032ST

Petnak T, Moua T. Оценка воздействия гиперчувствительного пневмонита: всесторонний обзор и предложенный опросник для скрининга. ERJ Open Res. 2020;6(3):00230-02020. doi:10.1183/23120541.00230-2020

Noh S, Yadav R, Li M, et al. Применение лефлуномида у пациентов с хроническим гиперчувствительным пневмонитом. BMC Легочная медицина. 2020;20(1):199. doi:10.1186/s12890-020-01227-2

Лоуренс Нотт, Хейли Уилласи. Гиперчувствительный пневмонит. Пациент. Опубликовано 24 августа 2020 года. По состоянию на 17 сентября 2021 года. Основная генетическая детерминанта аутоиммунных заболеваний связана с наличием аутоантител при гиперчувствительном пневмоните. Eur Respir J. 2020;56(2):10. дои: 10.1183/13993003.01380-2019

Уоттс ММ, Грэммер ЛК. Гиперчувствительный пневмонит. Аллергия Астма Proc. 2019;40(6):425-428. doi:10.2500/aap.2019.40.4263

Soumagne T, Dalphin JC. Современные и новые методы диагностики гиперчувствительного пневмонита. Эксперт Respir Med. 2018;12(6):493-507. doi:10.1080/17476348. 2018.1473036

Талмадж Кинг, Гарольд Коллард, Лука Ричелди. Интерстициальное заболевание легких. Эльзевир Инк .; 2017. https://www.sciencedirect.com/book/9780323480246/interstitial-lung-disease#book-info

Риарио Сфорца Г.Г., Марину А. Аллергический пневмонит: сложное заболевание легких. Клиническая и молекулярная аллергия. 2017;15(1):6. doi:10.1186/s12948-017-0062-7

Ohshimo S, Guzman J, Costabel U, Bonella F. Дифференциальный диагноз гранулематозной болезни легких: ключи и ловушки: Номер 4 в серии «Патология для клинициста» Под редакцией Питера Дорфмюллер и Альберто Кавацца. Европейский респираторный обзор. 2017;26(145). doi:10.1183/16000617.0012-2017

Пирфенидон в лечении хронического гиперчувствительного пневмонита. Сеть надлежащей клинической практики. Опубликовано в 2017 г. По состоянию на 17 сентября 2021 г. https://ichgcp.net/clinical-trials-registry/NCT02496182

Баур Х., Фишер А., Будник Л.Т. В центре внимания диагностика внешнего аллергического альвеолита (гиперчувствительный пневмонит). J Occup Med Toxicol. 2015;10:15. doi:10.1186/s12995-015-0057-6

Falfán-Valencia R, Camarena Á, Pineda CL, et al. Генетическая предрасположенность к множественному гиперчувствительному пневмониту связана с генотипом TNF-238 GG промоторной области и HLA-DRB1*04, несущим гаплотипы HLA. Респираторная медицина. 2014;108(1):211-217. doi:10.1016/j.rmed.2013.11.004

Cormier Y. Гиперчувствительный пневмонит (внешний аллергический альвеолит): канадская историческая перспектива. Can Respir J. 2014;21(5):277-278.

Годберт Б., Висслер М.П., Виньо Дж.М. Десквамативная интерстициальная пневмония: аналитический обзор с акцентом на этиологию. Европейский респираторный обзор. 2013;22(128):117-123. doi:10.1183/09059180.00005812

Takemura T, Akashi T, Ohtani Y, Inase N, Yoshizawa Y. Патология гиперчувствительного пневмонита. Curr Opin Pulm Med. 2008;14(5):440-454. Дои: 10.1097/MCP.0b013e3283043dfa

McSharry C, Anderson K, Bourke SJ, Boyd G. Захватывает дух – иммунология аллергического альвеолита. Клин Эксп Иммунол. 2002;128(1):3-9. doi:10.1046/j.1365-2249.2002.01849.x

Годы публикации

1987, 1989, 1996, 1998, 2005, 2022

Информация в базе данных NORD по редким заболеваниям предназначена не только для образовательных целей рекомендации врача или другого квалифицированного медицинского работника.

Содержание веб-сайта и баз данных Национальной организации редких заболеваний (NORD) защищено авторским правом и не может быть воспроизведено, скопировано, загружено или распространено каким-либо образом в коммерческих или общественных целях без предварительного письменного разрешения и одобрения. от НОРД. Физические лица могут распечатать одну бумажную копию отдельного заболевания для личного использования при условии, что содержание не изменено и включает авторские права NORD.

Национальная организация редких заболеваний (NORD)
55 Kenosia Ave., Danbury CT 06810 • (203)744-0100

Оценка и лечение альвеолита и интерстициального заболевания легких при склеродермии

Обзор

2003 ноябрь; 15 (6): 748-55.

doi: 10.1097/00002281-200311000-00011.

Панайота и Лаци ¹ , Атол У Уэллс

принадлежность

¹ Отделение интерстициальных заболеваний легких, Королевская больница Бромптон, Лондон, Соединенное Королевство.

PMID: 14569205
DOI: 10.1097/00002281-200311000-00011

Обзор

Panagiota I Latsi et al. Курр Опин Ревматол. 2003 9 ноября0005

. 2003 ноябрь; 15 (6): 748-55.

doi: 10.1097/00002281-200311000-00011.

Авторы

Панайота и Лаци ¹

, Атолл У Уэллс

принадлежность

¹ Отделение интерстициальных заболеваний легких, Королевская больница Бромптон, Лондон, Соединенное Королевство.

PMID: 14569205
DOI: 10.1097/00002281-200311000-00011

Абстрактный

Цель обзора: При фиброзирующем альвеолите системного склероза решения о лечении зависят от прогностической оценки, которая продолжает вызывать значительный интерес и вызывает споры. В этом обзоре обсуждаются достижения в стадировании фиброзирующего альвеолита при системной склерозе и недавние терапевтические исследования.

Недавние выводы: Решение о начале лечения часто является наиболее сложной клинической задачей, поскольку у многих пациентов имеется ограниченный легочный фиброз, который не обязательно будет прогрессировать. Оценка распространенности заболевания (с помощью КТ высокого разрешения) и тяжести заболевания (с использованием тестов функции легких) имеет решающее значение. Факторы, снижающие порог лечения, в дополнение к тяжелому заболеванию, включают свидетельство недавнего ухудшения, короткую продолжительность системного заболевания, положительную реакцию на антитела к топоизомеразе и, в некоторых случаях, результаты бронхоальвеолярного лаважа (хотя роль бронхоальвеолярного лаважа остается спорной). Гистологические изменения при хирургической биопсии не имеют большого прогностического значения, поскольку у подавляющего большинства пациентов имеется неспецифическая интерстициальная пневмония. Лучшее текущее начальное лечение состоит из перорального или внутривенного циклофосфамида, обычно вводимого с терапией низкими дозами кортикостероидов, хотя риск склеродермического почечного криза при терапии низкими дозами стероидов требует дальнейшей оценки.

Резюме: Тщательная прогностическая оценка, включающая стадирование тяжести заболевания и определение течения болезни в лонгитюдном периоде (путем последовательной визуализации и тестов функции легких), имеет центральное значение для разработки логического плана лечения фиброзирующего альвеолита при системной склерозе. Циклофосфамид, лучший начальный препарат в настоящее время, связан со значительной токсичностью, что оправдывает терапевтические исследования других иммунодепрессантов и широкого спектра антицитокиновых и антифибротических агентов.

Цитируется

Традиционная трансбронхиальная биопсия легкого: оценка клинического значения при диффузных паренхиматозных заболеваниях легких.
Чжоу Л., Ван Ф., Сюй С., Сюй Л., Ван З., Тонг З. Чжоу Л. и др. Clin Respir J. 2022 Sep;16(9):596-603. doi: 10.1111/crj.13524. Epub 2022 12 августа. Клин Респир Дж. 2022. PMID: 35959651 Бесплатная статья ЧВК.
Ультразвук как потенциальный инструмент для оценки интерстициального заболевания легких у ревматических больных. Где мы сейчас?
Гутьеррес М., Тарделла М., Родригес Л., Мендоса Х., Клавихо-Корнехо Д. , Гарсия А., Бертолацци К. Гутьеррес М. и соавт. Радиол Мед. 2019 окт; 124 (10): 989-999. doi: 10.1007/s11547-019-01053-5. Epub 2019 2 июля. Радиол Мед. 2019. PMID: 31267321 Обзор.
Внутривенная терапия циклофосфамидом при инфекции, связанной с аутоантителами против IFN-гамма Mycobacterium abscessus .
Четхотисакд П., Ануннацири С., Нанагара Р., Нитичанон А., Лертмемонгколчай Г. Chetchotisakd P, et al. Дж. Иммунол Рез. 2018 30 декабря; 2018: 6473629. дои: 10.1155/2018/6473629. Электронная коллекция 2018. Дж. Иммунол Рез. 2018. PMID: 30687765 Бесплатная статья ЧВК.
УЗИ при интерстициальном легочном фиброзе. Может ли это облегчить наилучшую рутинную оценку при ревматических заболеваниях?
Гутьеррес М. , Гомес-Кирос Л.Е., Клавихо-Корнехо Д., Лозада К.А., Лозада-Наварро А.К., Лабра РУ, Фернандес-Торрес Х., Санчес-Брингас Г., Салаффи Ф., Бертолацци К., Пинеда К. Гутьеррес М. и соавт. Клин Ревматол. 2016 окт; 35 (10): 2387-95. doi: 10.1007/s10067-016-3329-3. Epub 2016 21 июня. Клин Ревматол. 2016. PMID: 27325229Обзор.
99mTc-IgG-сцинтиграфия легких в оценке поражения легких при интерстициальном заболевании легких и ее сравнение с тестами функции легких и компьютерной томографией высокого разрешения: предварительное исследование.
Бахтуи М., Саберифард Дж., Джавади Х., Набипур И., Малакизаде Х., Монавварсадех Г., Ильхани Пак Х., Садеги А., Ассади М. Бахтуи М. и др. Иран Дж Радиол. 2015 5 августа; 12 (4): e14619. doi: 10.5812/iranjradiol.14619v2. Электронная коллекция 2015 Окт. Иран Дж Радиол. 2015. PMID: 26715978 Бесплатная статья ЧВК.
No related posts.