Аксональное поражение нерва что это: Аксональные полинейропатии: патогенез и лечение

alexxlab Разное

Аксональная полинейропатия: симптомы и диагностика

Полинейропатия — это патология периферической нервной системы, которая развивается в результате диффузного повреждения периферических нервов и их аксонов. Отсюда и название болезни. В ее основе — генерализованное поражение осевого цилиндра периферических нервов. 

Что такое аксональная полинейропатия

Полиневропатия (второе название — полиневрит) — это клинический синдром, который возникает из-за ряда факторов, влияющих на периферическую нервную систему, и отличается размытыми патогенетическими изменениями. Заболевание занимает одно из лидирующих мест в перечне недугов периферической нервной системы, уступая первенство только вертеброгенной патологии, превосходящей по сложности клинической картины и последствиям, развивающимся из-за нее. 

Аскональная полинейропатия считается междисциплинарной проблемой, с ней часто сталкиваются доктора различных специализаций. В первую очередь с данным заболеванием обращаются к неврологу. Частота возникающего синдрома неизвестна, так как отсутствуют статистические данные. 

На данный момент известны всего три важных патоморфологических механизма, которые лежат в истоках формирования полинейропатии:

  • валлеровская дегенерация;
  • первичная демиелинизация;
  • первичная аксонопатия.

В соответствии с иммунологической теорией полинейропатия является результатом перекрестного образования иммунных глобулинов, уничтожающих собственные клетки, в результате чего возникает некроз тканей и мышечное воспаление.

Исследователи выдвигают ряд гипотез возникновения и проблем течения аксональной полинейропатии:

  • Сосудистая. Базируется на вовлечении в процесс сосудов, по которым кислород и питательные вещества поступают в периферические нервы. Изменяются характеристики крови по качественному и количественному составу, что может привести к ишемии нервных окончаний.
  • Теория оксидативного стресса. Позиционирует формирование болезни со стороны нарушения обмена оксида азота, вследствие чего изменяются калий-натриевые механизмы, лежащие в основе формирования нервного возбуждения и проведения импульсов по нервам.
  • Теория деактивации факторов роста нерва. Говорит о том, что болезнь возникает из-за недостатка аксонального транспорта с последующим развитием аксонопатии.
  • Иммунологическая. Объясняет развитие заболевания в результате перекрестного образования антител к структурам периферической нервной системы, которое сопровождается аутоиммунным воспалением, а затем и некрозом нервов.

Даже при использовании ультрасовременных методов диагностики сложно найти достоверную причину патологии, выяснить ее получается только у 50-70% пострадавших.

Факторов возникновения полинейропатии нижних конечностей по аксональному типу очень много. Однако даже инновационные способы исследования не позволяют установить истинную этиологию заболевания.

Мнение эксперта

Автор: Алексей Владимирович Васильев

Руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Аксональная полинейропатия — это одно из самых опасных неврологических заболеваний, сопровождающееся поражением периферической нервной системы. При болезни разрушаются периферические нервные волокна.

Причин возникновение аксональной полинейропатии несколько. Самые распространенные:

  1. Сахарный диабет нарушает структуру крови, питающей нервы, в свою очередь происходит сбой в обменных процессах.
  2. Длительный дефицит витаминов В. Именно они максимально важны для правильной работы нервной системы, поэтому долгая нехватка способна привести к аксональной полинейропатии.
  3. Воздействие токсинов на организм. К ним относят разнообразные отравляющие вещества, например, алкоголь, а также ВИЧ. При отравлении опасными веществами заболевание может развиться уже через несколько дней.
  4. Наследственный фактор.
  5. Синдром Гийена-Барре.
  6. Различные травмы, к которым также относится длительное сдавливание нервов, которое характерно при грыже или остеохондрозе.

      7. Лечение аксональной полинейропатии обязательно должно быть комплексным, иначе нужного эффекта достичь не удастся. Категорически запрещается заниматься самолечением и при возникновении первых же симптомов нужно срочно обратиться к доктору. Врачи Юсуповской больницы подбирают лечение индивидуально для каждого пациента. В зависимости от тяжести патологии и симптоматики назначается комплексное лечение под наблюдением опытных специалистов.

Причины

Самые распространенные причины возникновения аксональной полинейропатии нижних конечностей:

  • истощение организма;
  • длительный недостаток витаминов группы В;
  • недуги, ведущие к дистрофии;
  • острые инфекции;
  • токсическое поражение ртутью, свинцом, кадмием, угарным газом, спиртными напитками, метиловым спиртом, фосфорорганическими соединениями, медицинскими препаратами, принимаемыми без согласования с врачом;
  • болезни сердечно-сосудистой, кроветворной, кровеносной и лимфатической систем;
  • эндокринологические патологии, в том числе инсулинозависимость.

Главными факторами, которые провоцируют развитие моторной или сенсомоторной аксональной полинейропатии, являются: 

  • эндогенная интоксикация при почечной недостаточности;
  • аутоиммунные процессы, протекающие в организме;
  • амилоидоз;
  • вдыхание токсических веществ или паров.

Также болезнь может быть обусловлена наследственностью. 

Нехватка в организме витаминов группы В, а в особенности пиридоксина и цианокобаламина, крайне негативно воздействует на проводимость нервных и моторных волокон и может вызывать сенсорную аксональную полинейропатию нижних конечностей. Это же происходит при хронической алкогольной интоксикации, глистной инвазии, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые ухудшают скорость всасывания. 

Токсическое отравление лекарственными препаратами, аминогликозидами, золотыми солями и висмутом занимают большой процент в структуре факторов аксональной невропатии. 

У пациентов с сахарным диабетом нарушена функция периферических нервов из-за нейротоксичности кетоновых тел, то есть метаболитов жирных кислот. Происходит это из-за невозможности организма использовать глюкозу как главный источник энергии. Поэтому вместо нее окисляются жиры.

При аутоиммунных заболеваниях, протекающих в организме, иммунная система человека атакует собственные нервные волокна, воспринимая их как источник опасности. Это происходит из-за провокации иммунитета, возникающей при неосторожном приеме иммуностимулирующих медикаментов и нетрадиционных методик лечения. Поэтому у людей, которые склонны к возникновению аутоиммунных заболеваний, пусковыми факторами аксональной полинейропатии являются:

  • иммуностимуляторы;
  • вакцины;
  • аутогемотерапия.

При амилоидозе в организме накапливается такой белок, как амилоид. Именно он нарушает основные функции нервных волокон.

Первые признаки

Заболевание обычно начинает развиваться с поражения толстых или тонких нервных волокон. Зачастую аксональная полинейропатия имеет дистальное симметричное распределение на кисти или стопы. Нейропатия чаще всего сначала поражает нижние конечности, а затем симметрично распространяется вверх по телу. К самым частым первичным симптомам поражения относят:

  • мышечную слабость;
  • болевой синдром в конечностях;
  • жжение;
  • ощущение ползания мурашек;
  • онемение кожных покровов.

Симптоматика ярче всего проявляется в вечернее и ночное время суток.

Симптомы

Врачи подразделяют хроническое, острое и подострое течение аксональной полинейропатии. Заболевание подразделяется на два вида: первично-аксональный и демиелинизирующий. В ходе течения болезни к ней присовокупляется демиелинизация, а затем и вторично аксональный компонент. 

К основным проявлениям недуга относятся:

  • вялость в мышцах ног или рук;
  • спастический паралич конечностей;
  • чувство подергивания в мышечных волокнах;
  • головокружение при резкой перемене положения тела;
  • отек конечностей;
  • жжение;
  • покалывание;
  • ощущение ползания мурашек;
  • снижение чувствительности кожных покровов к высокой или низкой температуре, боли и касаниям;
  • нарушение ясности речи;
  • проблемы с координацией.

Вегетативными признаками сенсомоторной полинейропатии асконального типа считаются следующие симптомы:

  • учащенный или, напротив, замедленный сердечный ритм;
  • неумеренное потоотделение;
  • чрезмерная сухость кожи;
  • изменение цвета кожных покровов;
  • нарушение эякуляции;
  • эректильная дисфункция;
  • проблемы с мочеиспусканием;
  • сбой двигательных функций желудочно-кишечного тракта;
  • повышенное слюнотечение или, наоборот, сухость во рту;
  • расстройство аккомодации глаза.

Заболевание проявляется в нарушениях функций поврежденных нервов. Именно периферические нервные волокна отвечают за двигательные функции мышечной ткани, чувствительность, а также оказывают вегетативное воздействие, то есть регулируют сосудистый тонус.

Для нарушения функции проводимости нервов характерны расстройства чувствительности, например:

  • чувство ползания мурашек;
  • гиперестезия, то есть увеличение чувствительности кожи к внешним раздражителям;
  • гипестезия, то есть уменьшение чувствительности;
  • отсутствие ощущения собственных конечностей.

Когда поражены вегетативные волокна, то из-под контроля выходит регуляция сосудистого тонуса. При аксонально-демиелинизирующей полинейропатии наступает сдавление капилляров, из-за чего ткани отекают. Нижние, а затем и верхние конечности из-за скапливания в них жидкости существенно увеличиваются в размерах. Так как при полинейропатии нижних конечностей основное количество крови накапливается именно в пораженных областях тела, то у пациента возникает стойкое головокружение при принятии вертикального положения. Из-за того, что пропадает трофическая функция, могут возникнуть эрозивно-язвенные поражения нижних конечностей.

Аксональная моторная полинейропатия проявляется в двигательных нарушениях верхних и нижних конечностей. Когда моторные волокна, отвечающие за движения рук и ног, повреждены, то наступает полный или частичный паралич мышц. Обездвиживание может проявляться совершенно нетипично — может ощущаться как скованность мышечных волокон, так и чрезмерная их расслабленность. При средней степени поражения ослаблен мышечный тонус.

В ходе течения заболевания могут быть усилены или ослаблены сухожильные и надкостничные рефлексы. В редких случаях доктор-невролог их не наблюдает. При болезни часто могут быть поражены черепные нервы, которые проявляются следующими нарушениями:

  • глухотой;
  • онемением подъязычных мышц и мускулатуры языка;
  • невозможностью проглотить еду или жидкость из-за проблем с глотательным рефлексом.

Когда поражен тройничный, лицевой или глазодвигательный нерв, изменяется чувствительность кожных покровов, развиваются параличи, возникает асимметрия лица и подергивание мышц. Иногда при диагностированной аксонально-демиелинизирующей полинейропатии поражения верхних или нижних конечностей могут быть асимметричными. Такое случается при множественной мононейропатии, когда коленные, ахилловы и карпорадиальные рефлексы несимметричны. 

Диагностика

Главной методикой исследования, которая позволяет обнаружить локализацию патологического процесса и степень пораженности нервов, является электронейромиография.

Чтобы определить причину заболевания, врачи назначают следующие анализы:

  • определение уровня сахара в плазме крови;
  • токсикологические тесты;
  • полный анализ мочи и крови;
  • выявление уровня холестерина в организме.

Нарушение нервных функций устанавливается при помощи определения температурной, вибрационной и тактильной чувствительности. 

При первичном осмотре применяется зрительная методика исследования. То есть врач, к которому обратился с жалобами пострадавший, осматривает и анализирует такие внешние симптомы, как:

  • уровень давления крови в верхних и нижних конечностях;
  • чувствительность кожных покровов к прикосновениям и температуре;
  • наличие всех необходимых рефлексов;
  • диагностика отечности;
  • изучение внешнего состояния кожи.

Выявить аксональную полинейропатию можно при помощи следующих инструментальных исследований:

  • магнитная резонансная томография;
  • биопсия нервных волокон;
  • электронейромиография.

Лечение аксональной полинейропатии

Лечение аксональной полинейропатии должно быть комплексным и направленным на причину развития заболевания, его механизмы и симптоматику. Гарантией эффективной терапии является своевременное выявление болезни и лечение, которое сопровождается абсолютным отказом от сигарет, алкоголя и наркотических веществ, ведением здорового образа жизни и соблюдением всех рекомендаций врача. В первую очередь проводятся следующие терапевтические мероприятия:

  • избавление от токсического воздействия на организм, если оно присутствует;
  • антиоксидантная терапия;
  • прием препаратов, которые воздействуют на тонус кровеносных сосудов;
  • восполнение дефицита витаминов;
  • регулярный контроль концентрации глюкозы в плазме крови.

Отдельное внимание уделяется лечению, направленному на купирование острого болевого синдрома.

Если присутствуют периферические парезы, то есть существенное снижение мышечной силы с многократным уменьшением амплитуды движений, то в обязательном порядке показана лечебная физкультура и специальные физические упражнения, направленные на возвращение тонуса мышечным тканям и предотвращение образования различных контрактур. Особенно важна регулярная психологическая поддержка, которая не дает пациенту впасть в депрессию, сопровождающуюся расстройством сна и чрезмерной нервной возбудимостью.

Лечение аксональной полинейропатии — это продолжительный процесс, так как нервные волокна восстанавливаются долго. Поэтому не стоит ожидать моментального выздоровления и возвращения к привычному образу жизни. Медикаментозная терапия включает такие препараты, как:

  • обезболивающее;
  • глюкокортикоиды;
  • витамины группы В;
  • антиоксиданты;
  • сосудорасширяющие;
  • средства, ускоряющие метаболизм и улучшающие микроциркуляцию крови.

Терапия лекарственными препаратами направлена на восстановление функций нервов, улучшение проводимости нервных волокон и скорости передачи сигналов центральной нервной системе. 

Лечение следует проводить длительными курсами, которые не стоит прерывать, хоть и эффект от них проявляется не сразу. Чтобы устранить болевые ощущения и расстройство сна, назначают следующие медикаменты:

  • антидепрессанты;
  • противосудорожные;
  • препараты, купирующие аритмию;
  • обезболивающие.

Для избавления от боли используют нестероидные противовоспалительные препараты. Но стоит помнить, что применять их можно только короткий промежуток времени, так как длительное употребление может привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

К физиотерапевтическим методам лечения аксональной полинейропатии относятся:

  • терапия магнитными волнами;
  • грязелечение;
  • электростимуляция;
  • иглоукалывание;
  • лечебный массаж;
  • физкультура;
  • ультрафонофорез;
  • гальванотерапия.

Именно лечебная физкультура позволяет сохранить работоспособность мышечных тканей и поддерживать конечности в нужном положении. Регулярные занятия спортом вернут мышцам тонус, гибкость и увеличат амплитуду движений до нормальной.

Прогноз

Если заболевание обнаружено на ранней стадии и комплексно лечится квалифицированными специалистами, то прогноз для жизни и здоровья пациента более чем благоприятный. Стоит вести правильный образ жизни, рацион должен быть богат витаминами и минералами, необходимыми для правильного функционирования организма.

Если долгое время игнорировать болезнь и не предпринимать никаких действий, результат будет плачевным вплоть до полного паралича. 

Профилактика

Пациент в обязательном порядке должен совершать профилактические мероприятия, которые помогут избежать рецидива или возникновения опасного заболевания. Они включают в себя обогащение рациона витаминами, регулярный контроль уровня сахара в крови, полный отказ от табакокурения, наркотических веществ и алкогольных напитков.  

В целях профилактики болезни рекомендуется:

  • носить удобную обувь, которая не пережимает стопу, ухудшая кровоток;
  • регулярно осматривать обувь, чтобы избежать образования грибка;
  • исключить пешие прогулки на длительные расстояния;
  • не стоять долгое время на одном месте;
  • мыть ноги прохладной водой или делать контрастные ванночки, что помогает улучшить циркуляцию крови в организме. 

Пострадавшим в стадии ремиссии категорически запрещается принимать лекарственные препараты без согласования с лечащим врачом. Важно своевременно лечить воспалительные заболевания, соблюдать меры предосторожности при работе с токсическими веществами, которые оказывают пагубное воздействие на организм, регулярно выполнять лечебные физические упражнения. 


Признаки и диагностика нейропатии. Медикаментозное лечение нейропатии.

Что такое нейропатия?

Нейропатия – это поражение периферических нервов, вызванное любыми причинами, кроме воспаления. Если поражен один нерв, то врачи называют это состояние мононевропатией, если несколько нервов, локализованных в одной зоне – множественной невропатией, если поражаются нервы в различных зонах, то говорят о полиневропатии. Самые частые виды невропатии –

  • диабетическая
  • токсическая
  • посттравматическая
  • вызванная остеохондрозом позвоночника или артритом

Как проявляется нейропатия?

Нейропатия хоть и поражает нервы, но не характеризуется болью. Обычно человек жалуется на ощущение покалывания в зоне пораженного нерва, онемение, нарушение чувствительности той или иной зоны, уменьшение подвижности в конечности (например, слабость при сжатии кулака). При некоторых формах нейропатии может нарушаться пищеварение и работа мочеполовой системы. Все это связано с тем, что при поражении нервов нарушается питание мышечной ткани и ограничиваются ее функции – мышца теряет способность нормально сокращаться. На фоне снижения способности нерва передавать импульсы уменьшается чувствительность пораженной зоны, и возникают перечисленные выше симптомы.

Зачастую нейропатии развиваются в течение длительного времени, иногда годами оставаясь бессимптомными. Проявление симптомов могут спровоцировать такие факторы, как стресс, употребление алкоголя, обострение хронического заболевания.

Факторы риска возникновения нейропатий

Наиболее распространенной причиной развития нейропатии является сахарный диабет. При нем, так же, как при интоксикации или травме, поражаются различные нервы.

При периферической нейропатии поражаются нервы, отвечающие за передачу импульсов в конечностях, поэтому возникает чувство онемения пальцев на руках или ногах, нарушается их чувствительность, в том числе и к боли.

При проксимальной нейропатии похожие симптомы возникают в области бедер, ягодиц, голеней.

При автономной нейропатии нарушаются функции внутренних органов, страдает пищеварительная, выделительная, мочеполовая системы.

Если при сахарном диабете пациент не контролирует уровень глюкозы в крови, то на фоне ее высоких показателей нарушается кровоснабжение мышечной ткани. Это также в определенной степени связано с нейропатией. Через некоторое время мышцы атрофируются и нарушаются кожные покровы, восстановление которых происходит очень тяжело.

Большинство людей с сахарным диабетом имеют ту или иную форму нейропатии.

Среди токсических веществ, вызывающих нейропатию – алкоголь и его суррогаты, тяжелые металлы, мышьяк, некоторые медикаменты. При токсической нейропатии поражаются преимущественно нервы конечностей. Эта форма нейропатии может быть и бессимптомной: например, при алкоголизме нейропатию диагностируют практически у всех, однако жалобы возникают лишь у некоторых.

Травматические нейропатии являются следствием сдавливание нервов после переломов, при неправильном формировании рубца, а также в результате травмирования нерва новообразованием.

Как лечить нейропатию?

Лечение нейропатии комплексное и включает, прежде всего, лечение основного заболевания (сахарного диабета), отказ от приема алкоголя (если это токсическая нейропатия при алкоголизме), выведение из организма остатков токсических веществ, вызвавших поражение нерва, и лечение травмы при травматической нейропатии.

Воздействие на пораженный нерв и окружающие его ткани осуществляется с помощью лечебной физкультуры, массажей, акупунктуры, методов физиотерапии, а также с использованием препаратов, восстанавливающих структуру и функции нерва. В частности, это витамины группы В, особенно витамин В1 (бенфотиамин) и витамин В6 (пиридоксин). Бенфотиамин помогает быстро восстанавливать пораженные нервные корешки. Важную роль в восстановительных процессах выполняет пиридоксин – витамин В6. Он необходим для нормального функционирования нервной системы, а его дефицит может вызывать симптомы, схожие с симптомами нейропатии – онемение конечностей, ощущение «мурашек» на коже, покалывание или потерю чувствительности в различных участках тела.

Хроническим дефицитом витамина В6 страдают 70% мужчин и 90% женщин.

Назначение при нейропатии препарата Мильгамма® таблетки, содержащего бенфотиамин (100 мг) и пиридоксин (100 мг), дает возможность эффективно купировать болевой синдром, благодаря чему удается уменьшить дозы нестероидных противовоспалительных препаратов.

При нейропатии очень важно правильно питаться и следить, чтобы в рационе были все необходимые витамины, микро- и макроэлементы. При сахарном диабете надлежит принимать сахароснижающие препараты и выполнять все рекомендации врача, чтобы снизить риск развития нейропатии.

Повреждение нервов, дегенерация аксонов и регенерация нейронов: основные сведения

Обзор

. 1999 апр;9(2):313-25.

doi: 10.1111/j.1750-3639.1999.tb00229.x.

Г Столл 1 , HW Müller

принадлежность

  • 1 Отделение неврологии и Центр биологических и медицинских исследований Университета Генриха Гейне, Дюссельдорф, Германия.
  • PMID: 10219748
  • PMCID: PMC8098499
  • DOI: 10. 1111/j.1750-3639.1999.tb00229.x

Бесплатная статья ЧВК

Обзор

G Stoll et al. Мозговой патол. 1999 апреля

Бесплатная статья ЧВК

. 1999 апр;9(2):313-25.

doi: 10.1111/j.1750-3639.1999.tb00229.x.

Авторы

Г Столл 1 , ХВ Мюллер

принадлежность

  • 1 Отделение неврологии и Центр биологических и медицинских исследований Университета Генриха Гейне, Дюссельдорф, Германия.
  • PMID: 10219748
  • PMCID: PMC8098499
  • DOI: 10. 1111/j.1750-3639.1999.tb00229.x

Абстрактный

Аксотомия или размозжение периферического нерва приводит к дегенерации культи дистального нерва, называемой валлеровской дегенерацией (WD). Во время БД создается микроокружение, обеспечивающее успешное отрастание нервных волокон из проксимального сегмента нерва. Шванновские клетки реагируют на потерю аксонов экструзией их миелиновых оболочек, подавлением генов миелина, дедифференцировкой и пролиферацией. Наконец, они выстраиваются в трубочки (полосы Бюнгнера) и экспрессируют поверхностные молекулы, направляющие регенерирующие волокна. Гематогенные макрофаги быстро рекрутируются в дистальную культю и удаляют подавляющее большинство остатков миелина. Молекулярные изменения в дистальной культе включают активацию нейротрофинов, молекул адгезии нервных клеток, цитокинов и других растворимых факторов и соответствующих им рецепторов. Повреждение аксонов не только вызывает мышечную слабость и потерю чувствительности, но также приводит к адаптивным реакциям и невропатической боли.

Восстановление нервных волокон происходит с высокой специфичностью, при этом ранее двигательные волокна преимущественно реиннервируют мышцы. Это включает молекулы распознавания семейства L2/HNK-1. Регенерация нерва происходит со скоростью 3-4 мм/сут после раздавливания и 2-3 мм/сут после перерезки нерва. Регенерацию нервов можно стимулировать фармакологически. При восстановлении аксонального контакта шванновские клетки ремиелинизируют нервные отростки и подавляют поверхностные молекулы, характерные для предшественников/премиелинизирующих или немиелинизирующих шванновских клеток. В настоящее время неясно, препятствует ли регенерация аксонов после повреждения нерва при невропатиях.

Похожие статьи

  • Применение протеомики к исследованиям регенерации нервов.

    Massing MW, Robinson GA, Marx CE, Alzate O, Madison RD. Массирование MW и др. В: Альзате О, редактор.

    Нейропротеомика. Бока-Ратон (Флорида): CRC Press/Taylor & Francis; 2010. Глава 15. В: Альзате О, редактор. Нейропротеомика. Бока-Ратон (Флорида): CRC Press/Taylor & Francis; 2010. Глава 15. PMID: 21882439Бесплатные книги и документы. Обзор.

  • Роль макрофагов в валлеровской дегенерации и регенерации аксонов после повреждения периферических нервов.

    Чен П., Пяо Х., Бональдо П. Чен П. и др. Акта Нейропатол. 2015 ноябрь; 130(5):605-18. doi: 10.1007/s00401-015-1482-4. Epub 2015 29 сентября. Акта Нейропатол. 2015. PMID: 26419777 Обзор.

  • Валлеровская дегенерация и состояния периферических нервов как для регенерации аксонов, так и для индукции невропатической боли.

    Дубовы П. Дубов П. Энн Анат. 2011 июль; 193 (4): 267-75. doi: 10.1016/j.aanat.2011.02.011. Epub 2011 10 марта. Энн Анат. 2011. PMID: 21458249 Обзор.

  • Специфика регенерации периферических нервов: взаимодействия на уровне аксонов.

    Аллоди I, Удина E, Наварро X. Аллоди I и др. Прог Нейробиол. 2012 июль; 98 (1): 16–37. doi: 10.1016/j.pneurobio.2012.05.005. Epub 2012 15 мая. Прог Нейробиол. 2012. PMID: 22609046 Обзор.

  • Судьба миелиновых липидов при дегенерации и регенерации периферического нерва: авторадиографическое исследование.

    Гудрам Дж.Ф., Эрнхардт Т., Гойнс Н., Булдин Т.В. Гудрам Дж.Ф. и др. Дж. Нейроски. 1994 января; 14 (1): 357-67. doi: 10.1523/JNEUROSCI.14-01-00357.1994. Дж. Нейроски. 1994. PMID: 8283243 Бесплатная статья ЧВК.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Эритропоэтин-PLGA-PEG в качестве местного лечения, способствующего функциональному восстановлению и регенерации сосудов и нервов после повреждения периферических нервов.

    Манто К.М., Говиндаппа П.К., Мартинацци Б., Хан А., Хегарти Д.П., Коронеос З., Талукдер М.А.Х., Эльфар Д.К. Манто К.М. и др. J Нанобиотехнология. 2022 28 октября; 20 (1): 461. дои: 10.1186/с12951-022-01666-5. J Нанобиотехнология. 2022. PMID: 36307805 Бесплатная статья ЧВК.

  • Самозащелкивающиеся электроактивные микроканалы на основе гидрогеля в качестве нервных проводников.

    Амагат Дж., Су Ю., Свейсё Ф.Х., Ле Фриек А., Сондерсков С.М., Донг М. , Фан Ю., Чен М. Амагат Дж. и др. Матер Сегодня Био. 2022 сен 22;16:100437. doi: 10.1016/j.mtbio.2022.100437. электронная коллекция 2022 дек. Матер Сегодня Био. 2022. PMID: 36193343 Бесплатная статья ЧВК.

  • Имплантируемые биоматериалы для регенерации периферических нервов. Тенденции в области технологий и трансляционные трудности.

    Санчес Резза А., Кулахчи Ю., Горантла В.С., Зор Ф., Држенек Н.М. Санчес Резза А. и др. Фронт Биоэнг Биотехнолог. 2022 27 апр;10:863969. doi: 10.3389/fbioe.2022.863969. Электронная коллекция 2022. Фронт Биоэнг Биотехнолог. 2022. PMID: 35573254 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Включение кровотока в оценку повреждения нерва и регенерации.

    Йеох С., Уорнер В.С., Торговец С. С., Хсу Э.В., Агостон Д.В., Махан М.А. Йео С. и др. Передний сург. 2022 20 апр;9:862478. doi: 10.3389/fsurg.2022.862478. Электронная коллекция 2022. Передний сург. 2022. PMID: 35529911 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Магнитная активация, опосредованная SPIONs, способствует регенерации нервов, индуцируя и поддерживая поддерживающие восстановление фенотипы в шванновских клетках.

    Лю Т., Ван Ю., Лу Л., Лю Ю. Лю Т. и др. J Нанобиотехнология. 2022 27 марта; 20 (1): 159. doi: 10.1186/s12951-022-01337-5. J Нанобиотехнология. 2022. PMID: 35351151 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

Повреждение нервов, дегенерация аксонов и регенерация нейронов: основные сведения

Эти ссылки находятся в PubMed. Возможно, это не полный список литературы из этой статьи.

1. Агиус Э, Cochard P (1998) Сравнение разрастания нейритов, индуцированного интактным и поврежденным седалищным нервом: конфокальный и функциональный анализ. Джей Нейроски 18:328–338. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Агуайо Эй Джей, Дэвид С, Ричардсон П., Bray G (1982)Удлинение аксонов в трансплантатах периферической и центральной нервной системы. В: Достижения в области клеточной нейробиологии, ред. Федоров С, Hertz L, Vol 3, Academic Press, Нью-Йорк , стр 215–234. [Google Scholar]

3. Араи К, Ли Ф, Миядзима С, Араи Н, Yokota T (1990)Цитокины: координаторы иммунных и воспалительных реакций. Анну Рев Биохим 59:783–836. [PubMed] [Google Scholar]

4. Араки Т, Милбрандт Дж. (1996) Нинджурин, новая молекула адгезии, индуцируется повреждением нерва и способствует росту аксонов. Нейрон 17: 353–361. [PubMed] [Google Scholar]

5. Арвидссон У, Джонсон Х, Пиль Ф, Калхейм С. , Хокфельт Т, Рислинг М, Терениус Л, Ulfhake B (1990) Перерезка периферического нерва вызывает повышенный уровень иммунореактивности, подобной родственному гену кальцитонина пептиду (CGRP), в аксотомированных мотонейронах. Мозг опыта 79:212–216. [PubMed] [Google Scholar]

6. Барде Ю.А. (1989) Трофический фактор и выживаемость нейронов. Нейрон 2: 1525–1534. [PubMed] [Академия Google]

7. Болин Л.М., Верити АН, Серебряный JE, Стрелок ЭМ, Abrams JS (1995) Продукция интерлейкина-6 шванновскими клетками и индукция при повреждении седалищного нерва. Джей Нейрохим 64:850–858. [PubMed] [Google Scholar]

8. Бош ЭП, Чжун В, Lim R (1989)Аксональные сигналы регулируют экспрессию бета-фактора созревания глии в шванновских клетках: иммуногистохимическое исследование поврежденных седалищных нервов и культивируемых шванновских клеток. Джей Нейроски 9: 3690–3698. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Бурд О, Кифер Р, Тойка КВ, Hartung HP (1996)Количественная оценка мРНК интерлейкина-6 при валлеровской дегенерации с помощью конкурентной полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией. J Нейроиммунол 69:135–140. [PubMed] [Google Scholar]

10. Браун МС, Кастано А, страх С, Таунсенд М, Эдвардс Г, Стреули С, Perry VH (1997) Молекулы адгезии, участвующие в реакциях макрофагов на валлеровскую дегенерацию в периферической нервной системе мышей. Eur J Neurosci 9: 2057–2063. [PubMed] [Академия Google]

11. Браун МС, Перри В.Х., Хант СП, Лаппер С.Р. (1994) Дальнейшие исследования регенерации двигательных и сенсорных нервов у мышей с отсроченной валлеровской дегенерацией. Eur J Neurosci 6: 420–428. [PubMed] [Google Scholar]

12. Браун МС, Перри В.Х., Лунн Э.Р., Гордон С, Heumann R (1991) Зависимость сенсорной регенерации периферических нервов от макрофагов: возможное участие фактора роста нервов. Нейрон 6: 359–370. [PubMed] [Google Scholar]

13. Брюк В. (1997) Роль макрофагов в валлеровской дегенерации. Мозговой патол 7: 741–752. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Брюк В, Friede RL (1990) Антитело против макрофагов CR3 блокирует фагоцитоз миелина макрофагами in vitro. Акта Нейропатол 80:415–418. [PubMed] [Google Scholar]

15. Брюк В, Friede RL (1991)Роль комплемента в миелиновом фагоцитозе во время валлеровской дегенерации ПНС. Дж. Нейрол Сай 103:182–187. [PubMed] [Google Scholar]

16. Брюк В, Хутинга I, Dijkstra CD (1996)Опосредованное липосомами истощение моноцитов во время валлеровской дегенерации определяет роль гематогенных фагоцитов в удалении миелина. J Neurosci Res 46: 477–484. [PubMed] [Академия Google]

17. Brushart TM (1993) Двигательные аксоны преимущественно реиннервируют двигательные пути. Джей Нейроски 13:2730–2738. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Кэррол С.Л., Миллер М.Л., Фронерт П.В., Ким С.С., Corbett JA (1997) Экспрессия нейрегулинов и их предполагаемых рецепторов, ErbB2 и ErbB3, индуцируется во время валлеровской дегенерации. Джей Нейроски 17: 1642–1659. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Кастано А, Белл, доктор медицинских наук, Перри В.Х. (1996)Необычные аспекты воспаления в нервной системе: валлеровская дегенерация. Нейробиол Старение 17: 745–751. [PubMed] [Академия Google]

20. Чима СС, Ричардс Л, Мерфи М, Bartlett PF (1994)Фактор, ингибирующий лейкемию, предотвращает гибель аксотомированных сенсорных нейронов в ганглиях задних корешков новорожденных крыс. J Neurosci Res 37:213–218. [PubMed] [Google Scholar]

21. Чима СС, Ричардс Л, Мерфи М, Bartlett PF (1994)Фактор, ингибирующий лейкемию, спасает мотонейроны от гибели клеток, вызванной аксотомией. НейроОтчет 5:989–992. [PubMed] [Google Scholar]

22. Ченг ХЛ, Рэндольф А, Йи Д, Делафонтен П., Теннекун Г, Фельдман Э.Л. (1996) Характеристика инсулиноподобного фактора роста-I, его рецептора и связывающих белков в перерезанных нервах и культивируемых шванновских клетках. Джей Нейрохим 66: 525–536. [PubMed] [Google Scholar]

23. Корнесс Дж, Ши Т.Дж., Сюй ZQ, Брюле П, Hokfelt T (1996)Влияние фактора ингибирования лейкемии на экспрессию галанина/GMAP и нейропептида Y в первичных сенсорных нейронах мыши после аксотомии. Мозг опыта 112:79–88. [PubMed] [Google Scholar]

24. Кертис Р, Шерер С.С., Шомоджи Р, Адриан КМ, ИП Нью-Йорк, Чжу Ю, Линдси РМ, ДиСтефано ПС (1994) Ретроградный аксональный транспорт LIF увеличивается при повреждении периферических нервов: корреляция с повышенной экспрессией LIF в дистальных отделах нерва. Нейрон 12:191–204. [PubMed] [Google Scholar]

25. ДеЛеон М, Велчер АА, Сутер У, Shooter EM (1991)Идентификация регулируемых транскрипцией генов после повреждения седалищного нерва. J Neurosci Res 29:437–448. [PubMed] [Google Scholar]

26. Дубель ТП, Мэннион Р.Дж., Woolf CJ (1997) Интактные седалищные миелинизированные первичные афферентные окончания коллатерально отрастают в спинном роге взрослой крысы после перерезки соседнего периферического нерва. Дж Комп Нейрол 380: 95–104. [PubMed] [Google Scholar]

27. Дою М, Собу Г, Кен Э, Кимата К, Шиномура Т, Ямада Ю, Мицума Т, Takahashi A (1993)Экспрессия генов цепей ламинина A, B1 и B2 в трансцетированных и регенерирующих нервах: регуляция аксональными сигналами. Джей Нейрохим 60: 543–551. [PubMed] [Google Scholar]

28. Фернандес-Валле С, Бунге РП, Bunge MB (1995) Шванновские клетки разрушают миелин и пролиферируют в отсутствие макрофагов: данные исследований in vitro валлеровской дегенерации. J нейроцитол 24: 667–679. [PubMed] [Google Scholar]

29. Фридман Б, Шерер С.С., Рудж Дж.С., Хелгрен М, Морриси Д, Макклейн Дж, Ван ДЮ, Виганд С.Дж., Фурт МЭ, Линдсей Р.М. (1992) Регуляция экспрессии цилиарного нейротрофического фактора в связанных с миелином шванновских клетках in vivo. Нейрон 9: 295–305. [PubMed] [Google Scholar]

30. Фуглхольм К., Шмальбрух Х, Krarup C (1994)Ранняя регенерация периферических нервов после раздавливания, рассечения и замораживания, изученная с помощью имплантированных электродов у кошки. Джей Нейроски 14:2659–2673. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Фунакоси Х, Фризен Дж, Барбани Г, Тиммаск Т, Захриссон О, Грань В.М., Persson H (1993)Дифференциальная экспрессия мРНК нейротрофинов и их рецепторов после аксотомии седалищного нерва. Джей Селл Биол 123: 455–465. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Джордж ЭБ, Стекло JD, Griffin JW (1995) Индуцированная аксотомией дегенерация аксонов опосредована притоком кальция через ион-специфические каналы. Джей Нейроски 15:6445–6454. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Джордж Р, Гриффин Дж. В. (1994) Замедленные реакции макрофагов и клиренс миелина во время валлеровской дегенерации в центральной нервной системе: модель дорсальной радикулотомии. Опыт Нейрол 129: 225–236. [PubMed] [Google Scholar]

34. Гиллен С, Глейхманн М, Спрейер П, Müller HW (1995)Дифференциально экспрессируемые гены после повреждения периферических нервов. J Neurosci Res 42:159–171. [PubMed] [Google Scholar]

35. Гиллен С, Джандер С, Stoll G (1998)Последовательная экспрессия мРНК провоспалительных цитокинов и интерлейкина-10 в периферической нервной системе крыс: сравнение иммуноопосредованной демиелинизации и валлеровской дегенерации. J Neurosci Res 51:489–496. [PubMed] [Google Scholar]

36. Гиллен С, Корфхаге С, Müller HW (1997)Экспрессия генов при регенерации нервов. нейробиолог 3:112–122. [Google Scholar]

37. Стекло JD, Брашарт ТМ, Джордж ЭБ, Griffin JW (1993) Длительное выживание перерезанных нервных волокон у мышей C57BL/Ola является внутренней характеристикой аксона. J нейроцитол 22:311–321. [PubMed] [Google Scholar]

38. Gold BG (1997) FK506 и роль иммунофилинов в регенерации нервов. Мол Нейробиол 15: 285–306. [PubMed] [Академия Google]

39. Золотой БГ, Като К, Storm-Dickerson T (1995) Иммунодепрессант FK 506 увеличивает скорость регенерации аксонов в седалищном нерве крыс. Джей Нейроски 15:7509–7516. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Гудрам Дж. Ф., Булдин Т.В., Чжан Ш., Маэда Н, Popko B (1995) Регенерация нервов и реутилизация холестерина происходят в отсутствие аполипопротеинов E и A-I у мышей. Джей Нейрохим 64:408–416. [PubMed] [Google Scholar]

41. Grafstein B (1983) Переосмысление хроматолиза: новый взгляд на реакцию тела нерва на повреждение аксона. В: Seil FO, редактор. Регенерация нервов, органов и тканей: перспективы исследований. Нью-Йорк : Академик Пресс, 37. [Академия Google]

42. Гриффин Дж. В., Джордж Р, Ho T (1993)Системы макрофагов в периферических нервах. Обзор. J Нейропатол Эксперт Нейрол 52: 553–560. [PubMed] [Google Scholar]

43. Генар В, Динарелло Калифорния, Уэстон П.Дж., Aebischer P (1991) Регенерации периферических нервов препятствует антагонист рецептора интерлейкина-1, высвобождаемый из полимерного направляющего канала. J Neurosci Res 29: 396–400. [PubMed] [Google Scholar]

44. Хартунг Х.П., Юнг С, Столл Г, Зеласек Дж, Шмидт Б, Архелос Джей Джей, Тойка КВ (1992) Медиаторы воспаления при демиелинизирующих заболеваниях ЦНС и ПНС. J Нейроиммунол 40:197–210. [PubMed] [Google Scholar]

45. Хендри И.А., Мерфи М, Хилтон диджей, Никола Н.А., Bartlett PF (1992)Связывание и ретроградный транспорт фактора, ингибирующего лейкемию, сенсорной нервной системой. Джей Нейроски 12:3427–3434. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Хьюманн Р, Коршинг С, Бандтлоу С, Thoenen H (1987)Изменения синтеза фактора роста нервов в ненейрональных клетках в ответ на пересечение седалищного нерва. Джей Селл Биол 104: 1623–1631. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Хоффман П.Н., Cleveland DW (1988) Экспрессия нейрофиламента и тубулина резюмирует программу развития во время регенерации аксонов: индукция специфического изотипа бета-тубулина. Proc Natl Acad Sci USA 85:4530–4533. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Игнатий МЮ, Стрелок ЭМ, Питас РЕ, Mahley RW (1987)Поглощение липопротеинов конусами роста нейронов. Наука 236:959–962. [PubMed] [Google Scholar]

49. Джейгл М, Мандемейкерс В, Броос Л, Зварт Р, Карис А, Виссер П, Гросвельд Ф, Мейер Д (1996) Фактор POU Oct-6 и дифференцировка шванновских клеток. Наука 273: 507–510. [PubMed] [Google Scholar]

50. Джандер С, Поль Дж, Гиллен С, Шретер М, Stoll G (1996) мРНК молекулы адгезии сосудистых клеток-1 экспрессируется при иммуноопосредованном и ишемическом повреждении нервной системы крыс. J Нейроиммунол 70:75–80. [PubMed] [Google Scholar]

51. Джандер С, Поль Дж, Гиллен С, Stoll G (1996) Дифференциальная экспрессия мРНК интерлейкина-10 при валлеровской дегенерации и иммуноопосредованной демиелинизации периферической нервной системы крыс. J Neurosci Res 43: 254–259. [PubMed] [Google Scholar]

52. Джонсон Э.М., Танючи М, DiStefano PS (1990)Экспрессия и возможная функция рецепторов фактора роста нервов на шванновских клетках. Тренды Нейроси 11: 299–304. [PubMed] [Google Scholar]

53. Киуси С, Гросс МК, Gruss P (1995) Pax3: ген парного домена как регулятор миелинизации ПНС. Нейрон 15: 553–562. [PubMed] [Google Scholar]

54. Киуси С, Грусс П. (1996) Создание Шванна. Тенденции в генетике 12:84–86. [PubMed] [Академия Google]

55. Колиацос В.Е., Кроуфорд ТО, Price DL (1991) Аксотомия индуцирует иммунореактивность рецептора фактора роста нервов в двигательных нейронах спинного мозга. Мозг Res 549: 297–304. [PubMed] [Google Scholar]

56. Котани Ю, Мацуда С, Саканака М, Кондо К, Уэно С, Sano A (1996) Просапозин способствует регенерации седалищного нерва in vivo. Джей Нейрохим 66:2019–2025. [PubMed] [Google Scholar]

57. Кюхерер-Эрет А, Гребер МБ, Эдгар Д, Тёнен Х, Kreutzberg GW (1990)Иммуноэлектронно-микроскопическая локализация ламинина в нормальном и регенерирующем седалищном нерве мыши. J нейроцитол 19: 101–109. [PubMed] [Google Scholar]

58. Курек Дж.Б., Остин Л, Чима СС, Бартлетт П.Ф., Murphy M (1996)Повышение регуляции фактора ингибирования лейкемии и интерлейкина-6 в рассеченных седалищных нервах и мышцах после денервации. Нервно-мышечное расстройство 6:105–114. [PubMed] [Google Scholar]

59. Квон Ю.К., Бхаттачарья А, Альберта JA, Джаннобиле, Западная Вирджиния, Чеон К, компакт-диск Стайлза, Pomeroy SL (1997)Активация ErbB2 во время валлеровской дегенерации седалищного нерва. Джей Нейроски 17:8293–8299. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

60. Лия Джей Ди, Хердеген Т, Браво Р. (1991) Избирательная экспрессия белков Jun после аксотомии и блокады транспорта аксонов в периферических нервах у крыс: свидетельство роли в процессе регенерации. Мозг Res 566:198–207. [PubMed] [Google Scholar]

61. Леблан АС, Poduslo JF (1990)Аксональная модуляция экспрессии генов миелина в периферических нервах. J Neurosci Res 26: 317–326. [PubMed] [Академия Google]

62. Линдхольм Д, Хьюманн Р, Мейер М, Thoenen H (1987) Интерлейкин-1 регулирует синтез фактора роста нервов в ненейрональных клетках седалищного нерва крысы. Природа 330: 658–659. [PubMed] [Google Scholar]

63. Лю ХМ, Ян ЛХ, Yang YJ (1995) Свойства клеток Шванна: 3. Экспрессия C-fos, продукция bFGF, фагоцитоз и пролиферация во время валлеровской дегенерации. J Нейропатол Эксперт Нейрол 54:487–496. [PubMed] [Google Scholar]

64. Лунн Э.Р., Перри В.Х., Браун МС, Розен Х, Гордон С. (1989) Отсутствие валлеровской дегенерации не препятствует регенерации периферического нерва. Eur J Neurosci 1:27–33. [PubMed] [Google Scholar]

65. Лайонс ВЭ, Штайнер Дж. П., Синдер Ш, Dawson TM (1995) Регенерация нейронов усиливает экспрессию иммунофилина FKBP-12. Джей Нейроски 15: 2985–2994. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

66. Мэдисон РД, Арчибальд С.Дж., Brushart TM (1996)Точность реиннервации бедренного нерва крысы моторными и сенсорными нейронами. Джей Нейроски 16:5698–5703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

67. Martini R (1994)Экспрессия и функциональная роль молекул нервной поверхности и компонентов внеклеточного матрикса во время развития и регенерации периферических нервов. J нейроцитол 23:1–28. [PubMed] [Google Scholar]

68. Мартини Р, Schachner M (1988)Иммуноэлектронно-микроскопическая локализация молекул адгезии нервных клеток (L1, N-CAM и миелин-ассоциированный гликопротеин) в регенерирующем седалищном нерве взрослой мыши. Джей Селл Биол 106: 1735–1746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

69. Мартини Р, Шахнер М, Brushart TM (1994) Углевод L2/HNK-1 преимущественно экспрессируется ранее ассоциированными с двигательными аксонами шванновскими клетками в реиннервированных периферических нервах. Джей Нейроски 14:7180–7191. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

70. Мелер МФ, Кесслер Дж. А. (1997) Гематолимфопоэтические и воспалительные цитокины в развитии нервной системы. Тренды Нейроси 20:357–365. [PubMed] [Google Scholar]

71. Мейер М, Мацуока I, Ветмор С, Олсон Л, Тёнен Х (1992) Усиленный синтез мозгового нейротрофического фактора в пораженном периферическом нерве: разные механизмы ответственны за регуляцию мРНК BDNF и NGF. Джей Селл Биол 119:45–54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

72. Монуки Э.С., Кун Р, Вайнмастер Г, Трапп БД, Lemke G (1990) Экспрессия и активность фактора транскрипции POU SCIP Наука 249:1300–1303. [PubMed] [Google Scholar]

73. Московиц ПФ, Oblinger MM (1995) Сенсорные нейроны избирательно усиливают синтез и транспорт белка бета III-tubulin во время регенерации аксонов. Джей Нейроски 15: 1545–1555. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

74. Мюллер Х.В., Гебике-Хэртер П. Дж., Ханген ДХ, Shooter EM (1985) Специфический белок массой 37 000 дальтон, который накапливается в регенерирующих, но не в нерегенерирующих нервах млекопитающих. Наука 228: 499–501. [PubMed] [Google Scholar]

75. Мюллер Х.В., Minwegen (1987) Нерезидентные макрофаги в периферическом нерве крысы: влияние кремнезема на миграцию, миелиновый фагоцитоз и экспрессию аполипопротеина Е во время валлеровской дегенерации. J Neurosci Res 18: 222–229. [PubMed] [Академия Google]

76. Мума Н.А., Хоффман П.Н., Слант ХХ, Эпплгейт, доктор медицины, Либербург I, Прайс Д.Л. (1990)Изменения уровней мРНК, кодирующих белковые субъединицы нейрофиламентов, во время регенерации. Опыт Нейрол 107: 230–235. [PubMed] [Google Scholar]

77. Мансон Дж.Б., Шелтон Д.Л., McMahon SB (1997) Сенсорные и двигательные нейроны взрослых млекопитающих: роль эндогенных нейротрофинов и спасение экзогенными нейротрофинами после аксотомии. Джей Нейроски 17: 470–476. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

78. Мерфи П.Г., Грондин Дж, Альтарес М, Richardson PM (1995)Индукция интерлейкина-6 в аксотомированных сенсорных нейронах. Джей Нейроски 15:5130–5138. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. Майерс РР, Хекман Х.М., Rodriguez M (1996)Уменьшение гипералгезии у мышей WLD с повреждением нервов: связь с фагоцитозом нервных волокон, регенерацией аксонов и регенерацией у нормальных мышей. Опыт Нейрол 141:94–101. [PubMed] [Google Scholar]

80. О’Брайен Дж.С., Карсон Г.С., Сео ХК, Хирайва М, Кишимото Ю (1994) Идентификация просапозина как нейротрофического фактора. Proc Natl Acad Sci USA 91:9593–9596. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

81. Перри В.Х., Цао Дж. В., страх С, Brown MC (1995) Вызванное радиацией снижение рекрутирования макрофагов оказывает лишь незначительное влияние на дегенерацию миелина в перерезанных периферических нервах мышей. Eur J Neurosci 7: 271–280. [PubMed] [Google Scholar]

82. Пиль Ф, Фризен Дж, Рислинг М, Хокфельт Т, Cullheim S (1994) Повышение экспрессии мРНК trkB аксотомированными мотонейронами. Нейроотчет 5:697–700. [PubMed] [Google Scholar]

83. Попратилов А, Харазия В.Н., Вайнберг Р.Дж., Лаонипон Б, Rustioni A (1996)Глютаматные рецепторы в спинномозговых мотонейронах после перерезки седалищного нерва. неврология 74:953–958. [PubMed] [Google Scholar]

84. Рамер М.С., Французский ГД, Bisby MA (1997) Валлеровская дегенерация необходима как для невропатической боли, так и для симпатического прорастания в DRG. Боль 72:71–78. [PubMed] [Google Scholar]

85. Райхерт Ф, Левицкий Р, Ротшенкер С (1996) Интерлейкин 6 в интактных и поврежденных периферических нервах мышей. Eur J Neurosci 8: 530–535. [PubMed] [Google Scholar]

86. Райхерт Ф, Саада А, Rotshenker S (1994) Повреждение периферического нерва побуждает шванновские клетки экспрессировать два фенотипа макрофагов: фагоцитоз и специфический для галактозы лектин MAC-2. Джей Нейроски 14:3231–3245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

87. Роте Т, Müller HW (1991) Поглощение эндоневральных липопротеинов шванновскими клетками и сенсорными нейронами опосредуется рецепторами липопротеинов низкой плотности и стимулируется после повреждения аксонов. Джей Нейрохим 57:2016–2025. [PubMed] [Академия Google]

88. Ротшенкер С, Аамар С, Барак В. (1992)Активность интерлейкина-1 в поврежденном периферическом нерве. J Нейроиммунол 39:75–80. [PubMed] [Google Scholar]

89. Саада А, Райхерт Ф, Rotshenker S (1996) Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, продуцируемый в поврежденных периферических нервах, вызывает усиление экспрессии MAC-2 на клеточной поверхности макрофагами и шванновскими клетками. Джей Селл Биол 133:159–167. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

90. Шерер С.С., Камхольц Дж, Яковлев С.Б. (1993) Аксоны модулируют экспрессию бета-трансформирующего фактора роста в шванновских клетках. Глия 8: 265–276. [PubMed] [Google Scholar]

91. Шерер С.С., Ван ДЮ, Кун Р, Лемке Г, Врабец Л, Kamholz J (1994) Аксоны регулируют экспрессию шванновскими клетками фактора транскрипции POU SCIP. Джей Нейроски 14: 1930–1942. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

92. Шерер С.С., Сюй, Ю.Т. , Баннерман ПГК, Шерам ДЛ, Brophy PJ (1995)Экспрессия периаксина в миелинизирующих шванновских клетках: модуляция аксон-глиальными взаимодействиями и поляризованная локализация во время развития. Разработка 121:4265–4273. [PubMed] [Академия Google]

93. Шлепфер В.В., Bunge RP (1973) Влияние концентрации ионов кальция на дегенерацию ампутированных аксонов в культуре тканей. Джей Селл Биол 59: 456–470. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

94. Шретер М, Джандер С, Витте О.В., Stoll G (1994)Местные иммунные реакции в коре головного мозга крыс после окклюзии средней мозговой артерии. J Нейроиммунол 55:195–203. [PubMed] [Google Scholar]

95. Зайльхаймер Б, Schachner M (1988). Исследования молекул адгезии, опосредующих взаимодействия между клетками периферической нервной системы, указывают на важную роль L1 в опосредовании роста сенсорных нейронов на шванновских клетках в культуре. Джей Селл Биол 107:341–351. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

96. Сендтнер М, Штёкли К.А., Thoenen H (1992)Синтез и локализация цилиарного нейротрофического фактора в седалищном нерве взрослой крысы после повреждения и во время регенерации. Джей Селл Биол 118: 139–148. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

97. застенчивый я, Ши Ю, Врабец Л, Камхольц Дж, Scherer SS (1996)Взаимодействия аксон-шванновских клеток регулируют экспрессию c-jun в шванновских клетках. J Neurosci Res 43:511–525. [PubMed] [Google Scholar]

98. Спрейер П, Кун Г, Ханеманн Ко, Шааль Х, Мюллер Х.В. (1991) Регулируемая аксоном экспрессия транскрипта шванновских клеток, который гомологичен «специфичному для остановки роста» гену. ЭМБО J 10:3361–3368. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

99. Спрейер П, Шааль Х, Кун Г, Роте Т, Унтербек А, Олек К, Müller HW (1990)Связанная с регенерацией экспрессия высокого уровня мРНК аполипопротеина D в эндоневральных фибробластах периферического нерва. ЭМБО J 9: 2479–2484. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

100. Спрингер Т.А. (1994) Сигналы светофора для рециркуляции лимфоцитов и эмиграции лейкоцитов: многоступенчатая парадигма. Клетка 76:301–314. [PubMed] [Google Scholar]

101. Штайнер Дж. П., Коннолли М.А., Валентин ХЛ, Гамильтон ГС, Доусон ТМ, Хестер Л, Synder SH (1997) Нейротрофические действия неиммуносупрессивных аналогов иммунодепрессантов FK506, рапамицина и циклоспорина А. Нат Мед 3:421–428. [PubMed] [Google Scholar]

102. Столл Г, Гриффин Дж. В., Ли Си, Trapp BD (1989)Валлеровская дегенерация в периферической нервной системе: участие как шванновских клеток, так и макрофагов в деградации миелина. J нейроцитол 18: 671–683. [PubMed] [Академия Google]

103. Столл Г, Джандер С, Юнг С, Архелос Дж, Таматани Т, Миясака М, Тойка КВ, Hartung HP (1993) Макрофаги и эндотелиальные клетки экспрессируют молекулу межклеточной адгезии-1 при иммуноопосредованной демиелинизации, но не при валлеровской дегенерации периферической нервной системы крыс. Лаборатория Инвест 68:637–644. [PubMed] [Google Scholar]

104. Столл Г, Юнг С, Ван дер Мейде П., Hartung HP (1993)Фактор некроза опухоли-а при иммуноопосредованной демиелинизации и валлеровской дегенерации периферической нервной системы. J Нейроиммунол 45:175–182. [PubMed] [Академия Google]

105. Столл Г, Müller HW (1986) Макрофаги в периферической нервной системе и астроглии в центральной нервной системе обычно экспрессируют аполипопротеин Е, но различаются по своей реакции на повреждение. Neurosci Lett 72:233–238. [PubMed] [Google Scholar]

106. Столл Г, Райнерс К, Швендеманн Г, Хайнингер К, Тойка К.В. (1986) Нормальная миелинизация регенерирующих отростков периферических нервов, несмотря на циркулирующие антитела к галактоцереброзиду у кроликов. Энн Нейрол 19: 189–192. [PubMed] [Академия Google]

107. Солнце Y, Zigmond RE (1996) Ингибирующий лейкемию фактор, индуцированный в седалищном нерве после аксотомии, участвует в индукции галанина в сенсорных нейронах. Eur J Neurosci 8:2213–2220. [PubMed] [Google Scholar]

108. Там С, Биолокация Б, Финкельштейн Д, Донато Р, Чима СС, Бартлетт П.Ф., Morrison WA (1997)Фактор, ингибирующий лейкемию, усиливает регенерацию перерезанного седалищного нерва крысы и функцию реиннервированной мышцы. J Neurosci Res 47:208–215. [PubMed] [Академия Google]

109. Топилко П, Шнайдер-Монури С., Леви Г, Барон-Ван Эверкурен А, Ченуфи АБ, Сейтаниду Т, Бабинет С, Charnay P (1994) Krox-20 контролирует миелинизацию в периферической нервной системе. Природа 371: 796–799. [PubMed] [Google Scholar]

110. Trapp BD (1988) Распределение миелин-ассоциированного гликопротеина и белка P0 во время уплотнения миелина в дрожащем периферическом нерве мыши. Джей Селл Биол 107: 675–685. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

111. Ван дер Зее К.Э., Ниландер Х.Б., Вос Дж.П., Лопес да Силва С, Верхааген Дж, Острайхер АБ, Шрама Л.Х., Шотман П, Гиспен В.Х. (1989) Экспрессия ассоциированного с ростом белка B-50 (GAP43) в ганглиях задних корешков и седалищном нерве во время регенеративного прорастания. Джей Нейроски 9:3505–3512. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

112. Грань В.М., Сюй З, Сюй XJ, Визенфельд-Халлин З., Hokfelt T (1992) Заметное увеличение мРНК синтазы оксида азота в ганглиях задних корешков крыс после периферической аксотомии: гибридизация in situ и функциональные исследования. Proc Natl Acad Sci USA 89:11617–11621. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

113. Вужукас В.И., Роске С, Мишель У, Brück W (1998) Валлеровская дегенерация у мышей с дефицитом ICAM-1. Ам Джей Патол 152: 241–249. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

114. Вагнер Р, Myers RR (1996) Эндоневральная инъекция TNF-альфа вызывает невропатическую боль. Нейроотчет 7: 2897–2901. [PubMed] [Google Scholar]

115. Вагнер Р, Myers RR (1996) Шванновские клетки продуцируют фактор некроза опухоли альфа: экспрессия в поврежденных и неповрежденных нервах. неврология 73: 625–629. [PubMed] [Google Scholar]

116. Уоллер А. (1850 г.) Эксперименты по перерезке языкоглоточного и подъязычного нервов лягушки и наблюдения за вызываемыми ими изменениями в структуре их первичных волокон. Фил Транс Р Сок Лонд (Биол) 140:423–429. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

117. Ван Г.Ю., Хираи КИ, Shimada H (1992) Роль ламинина, компонента пластинки шванновских клеток, в регенерации седалищного нерва крыс в нервных трансплантатах, обработанных антисывороткой. Мозг Res 570:116–125. [PubMed] [Академия Google]

118. Визенфельд-Халлин З., Сюй XJ, Лангель У, Бедеч К, Хокфельд Т, Bartfai T (1992)Опосредованный галанином контроль над болью: усиленная роль после повреждения нерва. Proc Natl Acad Sci USA 89:3334–3337. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

119. Вонг Дж, Облингер М.М. (1990)Дифференциальная регуляция экспрессии генов периферийных и нейрофиламентов в регенерирующих крысиных нейронах DRG. J Neurosci Res 27:332–341. [PubMed] [Google Scholar]

120. Вульф СиДжей, Шортленд П, Коггесхолл RE (1992) Повреждение периферического нерва вызывает центральное прорастание миелинизирующих афферентов. Природа 355:75–78. [PubMed] [Google Scholar]

121.

No related posts.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *