Нейрометаболическая терапия: препараты, суть лечения, результаты

Наверняка многие люди слышали про нейрометаболическую терапию. Она широко применяется в самых разных медицинских отраслях – в наркологии, психиатрии, неврологии, реаниматологии, хирургии и т. д. К ней прибегают и ради повышения общей устойчивости организма к действию экстремальных факторов, а также для активизации обмена веществ.

Что же она собой представляет? Каковы ее принципы? Какие используются препараты? Что же, об этом сейчас следует вкратце рассказать.

Вкратце о подходе

Нейрометаболическая терапия относится к передовым методикам, используемых в лечении психических расстройств. Показанием к ее проведению являются нарушенные когнитивные функции головного мозга. Если в его работе выявлены сбои, то когнитивные способности нарушаются и подавляются.

Это довольно часто встречающиеся проявления. Их лечить приходится как в психиатрической, так и в психотерапевтической практике. Даже в том случае, если недуг имеет необратимый характер.

После детоксикации, когда из организма уже удалось вывести алкоголь или наркотик, человек пребывает в очень слабом состоянии. Характеризуется оно психическими и соматическими нарушениями. А потому сложно сразу начать психотерапию.

Перед этим нужно подготовить больного морально, устранить когнитивные нарушения. Это и является целью нейрометаболической терапии. Ее проводят, чтобы восстановить нормальную деятельность высшей нервной деятельности.

Суть лечения

Нейрометаболическая терапия, которой обычно дополняют основное лечение, оказывает благоприятное действие на самые разные медиаторные системы – на дофаминергическую, ацетилхолинергическую, серотонинергическую и ГАМК–ергическую.

Какие препараты используются? Активные нейрометаболиты, применение которых помогает улучшить познавательные способности, психическую активность и память. Результата удается добиться, даже если пациент страдает одним из перечисленных синдромов:

• Астенический.
• Астено-депрессивный.
• Постоянная тревога.
• Вегетативная дисфункция.

Нейрометаболическая терапия стимулирует нервно-мышечную и центральную холинергическую передачу сигналов. Удается достичь следующих целей:

• Восстановление нормальной транспортировки ионов.
• Стабилизация мембранного потенциала нейрона.
• Стимуляция передачи нервных импульсов.
• Улучшение внимания и памяти.
• Стимуляция физической активности.
• Восстановление утраченных способностей к обучению.

Нейропротекторы

Разобравшись с понятием, можно перейти к изучению препаратов, используемых в рамках терапии. Нейропротекторы – это медикаменты, которые защищают клетки нервной системы от воздействия на них негативных факторов. Вот какие действия они оказывают:

• Помощь в быстрой адаптации мозговых структур к патологическим изменениям.
• Сохранение функций и целостности нейронов.
• Улучшение метаболизма в головном мозге.
• Нормализация энергоснабжение нервных клеток.

В целом используемые в рамках нейрометаболической терапии препараты помогают скорректировать медиаторный, мембраностабилизирующий и метаболический баланс.

Ноотропы

Эти средства относятся к группе нейропротекторов. Они устраняют нервно-психические расстройства и улучшают метаболизм в нервной ткани. Считается, что их потребление помогает омолодить организм, вернуть прежнюю скорость запоминания, а также активировать процесс обучения.

К известным препаратам этой группы относятся:

• «Пирацетам». Стимулирует синтез в клетках РНК и липидов, увеличивает концентрацию АТФ в мозге. Средство существенно увеличивает умственную работоспособность.
• «Церебролизин». Это обогащенный аминопептидами, частично разрушенный сывороточный протеин. Имеет природное происхождение, а потому противопоказания, как и побочные эффекты, отсутствуют.
• «Семакс». Нейропептидное средство синтетического происхождения. Этот препарат формирует устойчивость к гипоксии, ишемии и стрессорам. Также он оказывает ангиопротекторное и антиоксидантное действия.
• «Цераксон». Препарат помогает восстановить поврежденные мембраны нервных клеток, смягчает проявления неврологических симптомов, даже способствует выходу из посттравматической комы.
• «Пикамилон». Под воздействием этого препарата существенно улучшается мозговое кровообращение и активируется метаболизм. Нет негативных последствий вроде вялости, сонливости и угнетения ЦНС. Этот препарат – отличный антиагрегант, транквилизатор, антиоксидант и антигипоксант.

Антиоксиданты

О них также необходимо рассказать, раз речь идет о специфике курсов нейрометаболической терапии. Что это за препараты – антиоксиданты? Так называются средства, нейтрализующие негативное воздействие свободных радикалов. Их применение помогает улучшить утилизацию кислорода, предотвратить его дефицит, обновить и оздоровить клетки.

Популярными нейропротекторами этой группы являются:

• «Мексидол». Повышает стрессоустойчивость, усиливает сопротивляемость негативным факторам окружающей среды.
• «Эмоксипин». Препятствует тромбоагрегации, усиливает активность антиоксидантных ферментов, не дает образовываться простагландинам.
• «Глицин». Является известным нейромедиатором, регулирующим в ЦНС обменные процессы. Убирает психоэмоциональное напряжение, уменьшает выраженность астении, ослабляет зависимость от алкоголя и улучшает работу мозга.
• «Компламин». Позитивно влияет на кровоснабжение, активирует углеводный и липидный обмены, оказывает гепатопротекторное действие.
• «Глутаминовая кислота». Улучшает метаболизм, усиливает клетки мозга, защищает весь организм от воздействия токсических веществ. Показанная при шизофрении нейрометаболическая терапия подразумевает прием именно этого средства. Оно помогает справиться с бессонницей, психозами, а также нормализует передачу нервных импульсов.

Сосудистые медикаменты

Это тоже весьма обширная группа используемых в процессе нейрометаболической терапии препаратов. Список включает в себя антиагреганты, антикоагулянты, блокаторы кальциевых каналов, а также вазодилататоры. Популярны следующие средства:

• Антикоагулянты: «Фенилин», «Варфарин», «Синкумарин» и «Гепарин».
• Антиагреганты: «Ацетилсалициловая кислота». Если она оказывается неэффективной, то прописывают «Тиклид» и «Плавикс» — аналоги «Аспирина».
• Блокаторы кальциевых каналов: «Циннаризин». Лучший препарат, оказывающий множество действий – укрепляет мышечные волокна, усиливает текучесть крови, снижает возбудимость, снимает спазмы, убирает цереброастенические симптомы и т. д. Его разрешено принимать даже при амнезии, деменции, инсульте, энцефалопатии и т. д.

Комбинированные средства

Их тоже надо обсудить, раз речь идет про медикаменты, прием которых подразумевает нейрометаболическая терапия. При болезни Альцгеймера, шизофрении и прочих нарушениях без приема комбинированных препаратов никак не обойтись.

Они оказывают вазоактивное и метаболическое действие – а именно это нужно для достижения лучшего эффекта. При этом дозы принимаемых медикаментов очень малы.

Популярны такие препараты из комбинированной группы:

• «Тиоцетам». Оказывает иммуномодулирующее, гепатопротекторное, кардиопротекторное и антигипоксическое действия.
• «Фезам». Этот препарат расширяет кровеносные сосуды, а также улучшает усвоение организмом кислорода. Также средство ускоряет утилизацию глюкозы, белковый обмен, а еще стимулирует кровоснабжение и межнейронную передачу в ЦНС. Его назначают даже при нарушениях мышления, настроения и памяти.

Адаптогены

К препаратам данной группы относятся средства, имеющие растительное происхождение. Наиболее известными представителями являются настойки китайского лимонника, женьшеня и элеутерококка. Они эффективно борются с гипофункцией половых желез, анорексией и стрессами.

Также адаптогены помогают облегчить акклиматизацию, ускоряют выздоровление после каких-либо острых заболеваний, а еще они незаменимы в профилактике простудных заболеваний. Отдельные препараты оказывают следующие действия:

• Экстракт элеутерококка. Тонизирует и укрепляет организм, стимулирует адаптационные возможности организма. Ускоряет метаболизм, устраняет сонливость, улучшает аппетит.
• Настойка женьшеня. Улучшает обмен веществ, стимулирует работу нервной и сосудистой систем. Отличается биостимулирующим, противорвотным и метаболическим действиями.
• Настойка китайского лимонника. Быстро восстанавливает организм после депрессии, обладает стимулирующим и освежающим действием.

Результаты

Существует ошибочное мнение, согласно которому нейрометаболическая терапия – это очень опасно. На самом деле, если грамотно сочетать ее с индивидуально подобранной психотерапией, удается добиться существенного улучшения состояния за 4 недели.

Согласно статистике, у 9 пациентов из 10 через месяц после начала комплексной программы лечения наблюдались такие результаты:

• Головные боли, бессонница, чувство страха, головокружение и беспокойство – все эти проявления либо сводились к минимуму, либо устранялись полностью.
• Способность к концентрации внимания увеличивалась в разы, как и усвоение информации, а также запоминание.
• Проявление других нарушений и расстройств, касающихся высшей нервной деятельности, снижались или полностью исчезали.

Заключение

Исходя из всего вышесказанного можно сделать вывод, что утверждение о том, что нейрометаболическая терапия малоперспективна или нецелесообразна, неверно. Данный подход эффективен в лечении сосудистых, эндогенных заболеваний, а также поражений центральной и периферической нервной системы. Также он помогает устранить канабиноидные и алкогольные полинейропатии. Даже в лечении наркомании и алкоголизма данный метод продемонстрировал свою действенность.

Нейрометаболическая терапия больных с заболеваниями нервной системы. Возможности применения Актовегина | Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С.

Нейрометаболические препараты широко применяются в реабилитации больных с различными заболеваниями ЦНС сосудистого, атрофического, инфекционного, травматического и иного генеза.

Сосудистые заболевания головного мозга остаются одной из острейших медико–социальных проблем, наносящих огромный экономический ущерб обществу. По данным ВОЗ, в последнем десятилетии от инсульта умерло более 5 млн. человек, а из 15 млн. выживших более 80% остались инвалидами. В России ежегодно регистрируется около 450 тысяч случаев инсульта. Не менее актуальной является и хроническая ишемия головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия), которая также занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний по показателям заболеваемости и смертности. Ее распространенность составляет 70–100 человек на 1000 населения. Нарушение когнитивных функций – одно из наиболее часто встречающихся проявлений цереброваскулярных заболеваний.
Когнитивные нарушения включают:
• дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке;
• снижение памяти, особенно на текущие события;
• замедленность мышления, быструю истощаемость при напряженной умственной работе;
• сужение круга интересов.
Наиболее часто когнитивные нарушения наблюдаются при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии, реже при других видах дисциркуляторной энцефалопатии (мультиинфарктное состояние). Причиной когнитивных нарушений и даже деменции могут быть и единичные, относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах в передне–медиальных отделах зрительного бугра и близких к нему областях.
Выделяют 3 степени когнитивных нарушений:
1. Легкая степень: минимальный когнитивный дефицит – больной полностью ориентирован, хорошо выполняет тесты, определяющие состояние оперативной памяти, контролирует свое поведение и эмоции, легко выполняет 2–3 сложные инструкции, но вместе с тем у больного отмечается определенное снижение концентрации внимания, снижение умственной работоспособности, запоминания нового материала.

2. Умеренная степень: больной периодически путается во времени и пространстве; у него отмечается умеренное снижение оперативной памяти, при выполнении двусложных инструкций больной допускает ошибки.
3. Выраженная степень (деменция): отмечаются различной степени нарушения памяти и интеллекта в сочетании с различной степенью социальной дезадаптации.
Согласно DSM–111–R [1987] деменция определяется как нарушение кратковременной и долговременной памяти, сочетающееся с нарушениями абстрактного мышления, суждения, другими нарушениями высших корковых функций и личностными нарушениями. Нарушения мешают больному работать, выполнять свои социальные функции и нормально контактировать с другими людьми.
Различают 3 степени тяжести деменции:
1. Легкая: трудовая и социальная активность нарушены, однако сохранена способность жить самостоятельно при адекватной личной гигиене и относительной сохранности суждений.
2. Умеренная: при относительно сохранной способности жить самостоятельно необходима некоторая степень присмотра.
3. Тяжелая: больной требует постоянного наблюдения и ухода, неспособен поддерживать личную гигиену.
Подсчитано, что деменцией страдают 10% лиц старше 65 лет и 20% лиц старше 75 лет. В качестве причины возрастной деменции более чем в 50% случаев обнаруживается болезнь Альцгеймера, в 12–20% – цереброваскулярные заболевания и в 16–20% – сочетание атрофического и сосудистого заболеваний.
Нейрометаболические препараты можно условно разделить на классические, используемые в течение нескольких десятилетий для лечения больных с когнитивными нарушениями, и препараты, относительно недавно получившие широкое распространение в практике реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, а первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера.
К первой группе относятся Актовегин, пирацетам, пиридитол и церебролизин.
Актовегин (депротеинизированный гемодериват из крови молодых телят) высокоэффективный стимулятор синтеза и утилизации кислорода и глюкозы, увеличивающий синтез АТФ в условиях ишемии и гипоксии в 19 раз. В состав Актовегина, помимо неорганических электролитов и других микроэлементов, входит около 30% органических веществ, таких как пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и животного обмена, липиды и олигосахариды. Структурный анализ Актовегина выявил в нем присутствие микроэлементов (натрия, кальция, фосфора, магния). Под действием Актовегина транспорт глюкозы из крови в головной мозг может повышаться на одну треть. Актовегин обладает как центральным, так и периферическим действием, стимулируя микроциркуляторный периферический кровоток, улучшая трофику тканей и предотвращая пролежни. Актовегин обладает выраженным антигипоксическим действием за счет активации ряда ферментов окислительного фосфолирирования, в первую очередь пируватдегидрогеназы. Актовегин увеличивает потребление глюкозы и кислорода за счет активации аэробного и анаэробного окисления, что стабилизирует энергетический потенциал клетки. Под влиянием препарата значительно повышаются транспорт и утилизация кислорода не только нейронами мозга, но и клетками разных органов и систем, в том числе и альвеол легких. Это способствует улучшению оксигенации и микроциркуляции в дыхательной системе. Одновременно улучшается энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с вазодилатирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия всех органов и тканей и снижается периферическое сосудистое сопротивление [Ушкалова Е.А., 2007].

Целесообразность использования Актовегина в терапии острых нарушений мозгового кровообращения связана с такими механизмами действия препарата как улучшение в условиях ишемии соотношений глутамата Са2+ и аденозина с оптимизацией режима кровотока и устранением ишемии и постперфузионных синдромов, а также поддержания нейрогуморальной регуляции, обеспеченной сохранением соотношений микроциркуляторной вазодилатации и вазоконстрикции. При применении Актовегина происходит более быстрая активация сознания, уменьшение выраженности общемозговых и менингеальных синдромов, двигательных и вегетативных расстройств, а также снижение летальности в среднем на 7% [С.А. Румянцева, 2002]. По данным А.И. Федина с соавт. (2002), применение Актовегина в остром периоде инсульта приводит к снижению уровня гемоглобина и гематокрита, пула средних молекул, улучшению агрегационных свойств крови, стабилизации показателей КЩС. В остром периоде инсульта Актовегин применяется по 250–500 мл 10–20%–го раствора внутривенно капельно 10–14 дней, далее по 1–2 табл. три раза в сутки не менее одного месяца.
(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); Н.В. Пизова с соавт. (2002) анализировали регресс неврологических симптомов у больных, получавших Актовегин, и пришли к выводу, что лучше всего наблюдается регресс пирамидного, вестибуло–атактического синдромов и речевых нарушений у пациентов с сосудистой патологией головного мозга. В то же время хороший регресс чувствительных расстройств наблюдался у больных с демиелинизирующими заболеваниями.
В одном из двойных слепых плацебо–контро­ли­руемых исследований у больных путем применения барбитуратов было спровоцировано нарушение сознания. Уже спустя 30 минут после применения Актовегина можно было обнаружить его эффект, проявляющийся в восстановлении сознания как электроэнцефалографически, так и психометрически.
Данные электроэнцефалографии выявили значительные изменения в теменной, лобно–центральной и височно–затылочной областях, которые могут быть расценены как улучшение уровня сознания (бодрствования). Кроме этого, в центральной и теменной областях головного мозга отмечалось более выраженное по сравнению с плацебо увеличение Р–300 амплитуды [Selmitsch et al., 1991].
W.M. Herrmann, W.J. Bohn–Olszewsky, G.Kuntz (2002) применяли Актовегин у пациентов с болезнью Альц­геймера и дисциркуляторной энцефалопатией. Улуч­шение отмечалось уже со второй недели и было более выраженным после 4 недель. Saletu et al. (1991), S. Kanowsky, E. Kinzler et al. (2002) отметили значимое улучшение когнитивных функций и памяти. В исследование были включены больные с деменцией от легкой до умеренной степени тяжести по критериям DSM – III. Авторы отметили улучшение социального поведения и способности к совместной деятельности, аффективную стабилизацию, повышение инициативности, улучшение внимания. Лечение, как правило, начинают с внутривенного введения 400–800 мг Актовегина в течение 10–14 дней, затем переходят на пероральный прием: по 1–2 таблетки 3 раза в сутки не менее одного месяца.
По данным многоцентрового исследования 1549 пациентов пожилого возраста [Х. Летцел, У. Шиктигер, 2003] применение Актовегина продемонстрировало улучшение состояния через 4 недели лечения почти у 80% больных. Улучшение заключалось:

• в уменьшении выраженности (или прекращении) головной боли, головокружения, беспокойства и чувства страха;
• в улучшении памяти и концентрации внимания, подтвержденном психологическими тестами.
Помимо лечения сосудистых и атрофических заболеваний ЦНС, Актовегин широко применяется для лечения заболеваний периферической нервной системы, и прежде всего диабетической полинейропатии. Инсули­ноподобный эффект Актовегина связывают с улучшением проникновения глюкозы в периферические нервы, способностью улучшать микроциркуляцию. Плаце­бо–кон­тролируемое двойное слепое исследование с участием 70 пациентов в возрасте от 62 лет до 81 года, которые получали 600 мг Актовегина 3 раза в сутки с уменьшением дозы до 400 мг в течение 24 недель, показало, что отчетливо улучшилась скорость проведения возбуждения по нервам (по данным ЭНМГ), общее состояние пациентов, увеличилось расстояние, которое пациент мог пройти без остановки, уменьшились болевые ощущения. Кроме того, отмечен положительный эффект в оживлении коленных и ахилловых рефлексов, а также в восстановлении чувствительности. По данным Дубенко Е.Г. (2002), Актовегин особенно эффективен при сенсорно–вегетативных формах полинейропатии. Актовегин применяется также для лечения больных с нейропатиями лицевого нерва. На фоне включения в комплексную терапию Актовегина авторы отмечают более быстрое восстановление движений мимической мускулатуры, чем при традиционном лечении.
Шмырев В.И., Боброва Т.А. (2002) доказали, что включение Актовегина в комплекс терапии пожилых пациентов с дискогенной радикулопатией позволяет быстрее купировать болевой синдром, пролонгировать эффект терапии, ускорить регресс неврологических нарушений и улучшить самочувствие пациентов. В данном случае препарат применяется в виде внутримышечных инъекций (по 5 мл – 200 мг) в течение 10–14 дней.
Актовегин очень хорошо переносится, иногда наблюдаются побочные эффекты при внутривенном введении препарата.
Среди других препаратов необходимо упомянуть о пирацетаме. Пирацетам применяется в начале курса в виде внутримышечных инъекций (по 5,0 мл 20% раствора ежедневно 20–30 дней) или при выраженных когнитивных нарушениях в виде внутривенных капельных вливаний (до 6–12 г ежедневно в течение 2–4 недель), а затем внутрь по 2,4 – 4,8 г в сутки (в 2–3 приема) в течение нескольких месяцев. Только длительная и интенсивная терапия позволяет добиться значительного эффекта. Широко применяются также комбинации пирацетама с вазоактивными средствами.
Пиритинол (Энцефабол) – ноотропный препарат, оказывающий влияние на разные медиаторные системы: ацетилхолинергическую, серотонинергическую, дофаминергическую и ГАМК–ергическую [Дамулин И.В., 2002]. При приеме пиритинола отмечается улучшение памяти, по­знавательных способностей, психической активности. Принимают пиритинол по 0,3–0,6 г в сутки (в 2–3 приема) в течение нескольких месяцев. Хотя пиритинол обладает более умеренным ноотропным действием, чем пирацетам, его целесообразно назначать курсами между курсами пирацетама и у больных с выраженным сопутствующим астеническим синдромом.
Церебролизин назначают в виде внутримышечных инъекций (по 5,0 мл ежедневно в течение 30 дней) или внутривенных капельных вливаний по 10,0–20,0–30,0 (в зависимости от тяжести энцефалопатии) на физрастворе (150,0–200,0) ежедневно (курс 20–30 вливаний). Исследования, проведенные в НИИ неврологии РАМН [Верещагин Н.В. и др., 2001] и включавшие 42 больных, показали хорошую переносимость церебролизина (в дозе 15,0 внутривенно капельно ежедневно в течение 28 дней) и положительное влияние на внимание, память, абстрактное и практическое мышление, время реакции у больных с легкой и умеренной деменцией, подтвержденное результатами нейрофизиологического обследования (когнитивные вызванные потенциалы Р–300). Полученный эффект держался на протяжении 12 месяцев после завершения лечения.
Среди препаратов, первоначально предложенных для лечения больных с болезнью Альцгеймера и применяемых в настоящее время для реабилитации больных с когнитивными нарушениями при заболеваниях ЦНС различного генеза, следует отметить холин альфасцерат, амридин, галантамин, мемантин.
Холина альфасцерат – холиномиметик центрального действия. Назначается при снижении памяти первоначально в виде внутримышечных инъекций по 4,0 мл ежедневно в течение 2–3 недель, затем внутрь 1,2 г в сутки (0,8 г утром, 0,4 г днем) в течение нескольких месяцев.
Мемантин – антагонист NMDA–рецепторов, регулирует ионный транспорт (блокирует калиевые каналы), нормализует мембранный потенциал нейрона, стимулирует передачу нервных импульсов, при приеме улучшает когнитивные функции (память, внимание), способность к обучению, повышает активность больных. Ре­зультаты двух клинических испытаний мемантина подтвердили его умеренный эффект при легкой и умеренной сосудистой деменции при минимуме побочных явлений [Bowler J.V., 2004]. В основе положительного эффекта мемантина как при болезни Альцгеймера, так и при сосудистой энцефалопатии лежит общая для этих двух заболеваний хроническая гиперактивация глутамат­ергической нейротрансмиссии, приводящей к нейронной дисфункции, а в дальнейшем и к гибели клетки [Иващук Н.В., Орлова О.Р., 2005]. Применяют мемантин по схеме: по 5 мг ежедневно первую неделю, по 10 мг (в 2 приема) вторую неделю, а затем в течение нескольких месяцев по 15–20 мг (в 2 приема).
Амиридин – антихолинэстеразный препарат, стимулирующий нервно–мышечную и центральную холинергическую передачу. Применяют по 10–40 мг 4–5 раз в сутки, средняя суточная доза соответственно составляет 80–200 мг. Дозу наращивают постепенно с учетом возможных осложнений. Курс лечения – несколько месяцев. Возможные побочные явления: брадикардия, саливация, бронхоспазм; анорексия, тошнота, рвота; головокружение, атаксия; аллергические реакции. Препарат противопоказан при подкорковых гиперкинезах, эпилепсии, бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии, вестибуло–мозжечковых нарушениях.
Галантамин – селективный обратимый длительно действующий ингибитор ацетилхолинэстеразы. Обна­ру­жено умеренное улучшение когнитивных функций у больных с сосудистой деменцией при применении галантамина. Одни исследователи объясняют это сходством патогенетических механизмов (значением холинергического дефицита в развитии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции) [Erkinjunti T., 2002; Small G.W., 2002]; другие – смешанным характером деменции, т.е. сочетанием у больных, у которых был отмечен эффект от применения галантамина, атрофических и сосудистых изменений [Bowler J.V., 2004]. Галантамин принимают в дозе 8 мг в сутки (4 мг 2 раза в сутки), 16 мг в сутки (8 мг 2 раза в сутки) и в тяжелых случаях по 24 мг в сутки. Дозу наращивают постепенно. Курс – несколько месяцев. Побоч­ные явления такие же, как при приеме других антихолинэстеразных препаратов: желудочно–кишечные осложнения (тошнота, рвота, диарея), стенокардия, аритмия, бронхоспазм. Противопока­зания к применению: тяжелая почечная и печеночная недостаточность, бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания легких, язвенная болезнь.
Широкий спектр нейрометаболических препаратов, находящихся на вооружении нейрофармакологии, позволяет неврологу индивидуализировать реабилитацию больных с когнитивными и другими нарушениями высших функций и подобрать наиболее эффективное и безо­пасное для больного лекарство.
Среди препаратов нейрометаболического ряда Актовегин является наиболее широко применяемым средством при различных заболеваниях центральной и периферической нервной системы с доказанной эффетивностью и высокой степенью безопасности.

Литература
1. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Тимербаева С.Л. и др. Церебролизин в лечении когнитивных расстройств при атеросклерозе и артериальной гипертонии. // Лечение нервных болезней – 2001 – №1 – С. 15–18.
2. Дамулин И.В. Применение энцефабола в неврологической практике. // Неврологический журнал – 2002 – Т. 7 – №3 – С. 33–38.
3. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций. // Клиническая фармакология и терапия – 1994 – Т. 3 – № 4 – С. 69–75.
4. Иващук Н.В., Орлова О.Р. Мемантин в лечении когнитивных расстройств и спастичности у больных с центральными парезами. // Лечение нервных болезней –2005 – Т. 6 – №1 – С. 30–33.
5. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. // М.: «Миклош», 2003 – 176 с.
6. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). // М.: ГЭОТАР–Медиа, 2006 – 224 с.
7. Летцел Х., Шиктигер У. Применение актовегина у пожилых пациентов с органическими синдромами. // РМЖ – 2003 – Т.11 – №25 – С. 1428– 1431.
8. Херман В.М., Бон–Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти–инфарктной деменцией (результаты проспективного плацебо–контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара). // РМЖ – 2002 – Т. 10 – №15 – С. 658–663.
9. Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата актовегин в профилактике и лечении деменции. // РМЖ – 2003 – Т. 11 – № 4 – C. 216–220.
10. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин–форте (двойное слепое плацебо–контролируемое исследование). // РМЖ – 2002 – Т. 10 – №12–13 – С. 543–546.
11. Bowler J.V. Vascular cognitive impairment. .//Stroke–2004–V.35,N2–P.386–388.
12. Erkinjunti T. Cognitive decline and treatment options for patients with vascular dementia. // Acta Neurol.Scand – 2002 – V.106 – Suppl 178 – P. 15–18.
13. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Confirmed clinical efficacy of actovegin in elderly patients with organic brain syndrome. // Pharmacopsychiat – 1995 – V. 28 – P. 125–133.
14. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age–associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials. // Neuropsychobiol. – 1990–91 – V.24 – P. 135–145.
15. Small G.W. Vascular dementia: galantamine (Reminyl) as an emerging therapeutic option. // Acta Neurol.Scand – 2002 – V.106 – Suppl 178 – P. 4–5.

.

Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений | Яхно Н.Н., Захаров В.В.

Когнитивные нарушения представляют собой одно из наиболее распространенных проявлений органического поражения головного мозга. В прошлом основной акцент в изучении и лечении когнитивных расстройств делался в отношении деменции. Однако развитие методов диагностики и лечения недостаточности когнитивных функций в последние годы привели к значительному повышению интереса к проблеме недементных (легких и умеренных) когнитивных нарушений (табл. 1) [13].

Как из видно из таблицы 1, умеренные когнитивные нарушения (англ. – mild cognitive impairment, MCI) представляют собой моно– или полифункциональные когнитивные расстройства, которые явно выходят за рамки возрастной нормы, но не ограничивают самостоятельность и независимость, то есть не вызывают дезадаптации в повседневной жизни. Распространенность умеренных когнитивных нарушений (УКН) среди пожилых лиц, по данным популяционных исследований, достигает 12–17%. Среди неврологических пациентов синдром УКН встречается в 44% случаев («ПРОМЕТЕЙ», 2005) [7,16,18,26].
При легких когнитивных нарушениях показатели психометрических шкал могут оставаться в пределах среднестатистической возрастной нормы или отклоняться от нее незначительно. Тем не менее больные осознают снижение когнитивных способностей по сравнению с преморбидным уровнем и выражают свое беспокойство по этому поводу. Риск прогрессирования легких когнитивных расстройств и их трансформации в умеренные и тяжелые у таких пациентов выше среднестатистического. Популяционные исследования распространенности легких когнитивных нарушений до настоящего времени не проводилось. Однако можно предположить, что их распространенность не уступает распространенности умеренных когнитивных нарушений [13].
Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений преследует две основные цели:
– вторичная профилактика деменции, замедление темпа прогрессирования когнитивных расстройств;
– уменьшение выраженности уже имеющихся нарушений с целью улучшения качества жизни пациентов и их родственников.
Лечение, в идеале, должно быть направленным на причину нарушений, то есть быть этиотропным или патогенетическим. При этом следует учитывать высокую коморбидность гериатрических заболеваний. По статистике, большинство пожилых лиц одновременно страдают несколькими неврологическими и/или соматическими заболеваниями. В частности, весьма велик процент сосуществования сосудистой мозговой недостаточности и первичного дегенеративного поражения головного мозга. Так, на стадии деменции клинические и морфологические признаки сочетанного (сосудистого и дегенеративного) поражения головного мозга определяются в 48–73% случаев [15,17,19,20,25]. Поэтому полноценное ведение пациентов с когнитивными расстройствами включает всестороннюю оценку как психо–неврологического, так и соматического статуса, коррекцию имеющихся дисметаболических нарушений, сосудистых факторов риска, лечение депрессии, применение антиоксидантов, вазоактивных, метаболических и нейротрансмиттерных препаратов.
Коррекция дисметаболических
нарушений
По статистике, не менее 5% деменций в пожилом возрасте вызываются системными дисметаболическими расстройствами, которые связаны с соматическими или эндокринными заболеваниями, дефицитарными состояниями. Еще не менее чем в 30% случаев имеется сочетание первичного органического поражения головного мозга и дисметаболических нарушений. Наиболее распространенными в клинической практике дисметаболическими состояниями, которые отрицательно влияют на когнитивные функции, являются гипотиреоз, печеночная и почечная энцефалопатия, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, хроническая гипоксия, сердечно–легочная недостаточность, экзогенные интоксикации, в том числе лекарственные (холинолитики, бензодиазепины, нейролептики и др.) [3,4,6].
Примерный перечень необходимых клинических и инструментальных обследований у пациентов с когнитивными нарушениями перечислен в таблице 2. Важно отметить, что в случае своевременной диагностики и полной коррекции, когнитивные нарушения дисметаболической природы являются полностью обратимыми.
Коррекция сосудистых
факторов риска
Артериальная гипертензия, атеросклероз церебральных артерий и другие сердечно–сосудистые заболевания являются важнейшими факторами риска возникновения и прогрессирования когнитивных нарушений в пожилом возрасте. Сегодня патогенетическое значение сосудистых факторов риска доказано не только в отношении собственного цереброваскулярного поражения, но и дегенеративного процесса, в том числе болезни Альцгеймера (БА). Исходя из такого представления терапевтическое воздействие на сосудистые факторы риска являются составной частью патогенетической терапии в большинстве случаев когнитивных расстройств в пожилом возрасте [3,4,6,24].
К концу ХХ века в мире было выполнено 5 крупномасштабных рандомизированных международных исследований различных антигипертензивных средств, в которых оценивались различные аспекты их эффективности, в том числе влияние на когнитивные функции (табл. 3). Профилактический эффект в отношении прогрессирования когнитивных расстройств и возникновения деменции был показан у кальциевого блокатора нитрендипина и при использовании комбинации периндоприла и индапамида. Есть также данные о положительном эффекте блокатора рецепторов к ангиотензину–II эпросартана [27].
Следует оговориться, что нормализации артериального давления следует добиваться планомерно и постепенно. Длительная артериальная гипертензия ведет к изменению реактивности церебральных сосудов и нарушению механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. В этих условиях быстрое снижение привычных для больного цифр артериального давления может приводить к усугублению церебральной гипоперфузии, возникновению острых нарушений мозгового кровообращения и хронической ишемии мозга. Особенно опасно выраженное и быстрое снижение артериального давления при наличии гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы.
Большой интерес вызывает перспектива использования гиполипидемических препаратов из группы статинов для профилактики когнитивных расстройств в пожилом возрасте. Предполагается, что применение статинов обосновано как при сосудистом поражении головного мозга, так и при БА. В последнем случае препараты данной фармакологической группы могут вмешиваться и замедлять процессы амилоидогенеза, которые являются ключевыми в патогенезе БА, причем данный эффект не зависит от снижения уровня холестерина в сыворотке крови. Однако в ходе рандомизированных контролируемых исследований, выполненных на сегодняшний день, не было показано, что длительное применение правастатина и симвастатина способствует уменьшению заболеваемости деменцией или уменьшению темпа прогрессирования когнитивных расстройств (исследования PROSPER и Heart Protection Study) [27].
Неоспоримо значение адекватной терапии других сердечно–сосудистых заболеваний, в частности, нарушений сердечного ритма. Вероятно, благоприятным эффектом в отношении сердечно–сосудистой системы обусловлено снижение риска возникновения когнитивных нарушений у лиц, регулярно выполняющих физические упражнения.
Лечение депрессии
Депрессия является весьма распространенным эмоциональным расстройством в пожилом возрасте. Депрессия у пожилого человека может быть как ситуационно обусловленной, так и иметь органическую природу. В первом случае частыми причинами депрессии являются изменения социального статуса, утрата близких родственников, наступление инвалидизации в результате хронических заболеваний. Органическая природа депрессии отмечается при таких состояниях, как сосудистая мозговая недостаточность, болезнь Паркинсона, БА и многие другие. Депрессия может усугублять имеющиеся когнитивные нарушения или сама по себе быть их причиной (так называемая псевдодеменция). Поэтому коррекция эмоциональных расстройств оказывает благоприятное влияние на когнитивные способности. В терапии депрессии у пожилых лиц следует избегать препаратов с выраженным холинолитическим действием, например, трициклических антидепрессантов, поскольку данные препараты могут усугублять когнитивные расстройства. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин, флувоксамин и др.) оказывают положительный эффект в отношении когнитивных функций [3,6,25].
Применение антиоксидантов
Природными антиоксидантами являются витамины С и Е, которые содержатся в продуктах питания. Поэтому предполагается, что диета с высоким содержанием данных витаминов, а также витамина В12 и фолиевой кислоты уменьшает риск возникновения деменции. С этой целью рекомендуется использовать в рационе больше овощей, растительного масла и морепродуктов, а также небольшие (не более 150 г в день) количества красного вина (так называемая среднеземноморская диета). В то же время в ходе Heart Protection Study не удалось продемонстрировать эффективность существующих лекарственных форм витаминов С и Е [27].
Воздействие на нейротрансмиттерные
системы
В лечении деменции наиболее хорошо зарекомендовали себя препараты, модулирующие деятельность церебральных нейротрансмиттерных систем, такие как ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ривастигмин, галантамин, ипидакрин) и блокаторы NMDA–рецепторов к глютамату (мемантин). Недавно предпринимались попытки применения ацетилхолинергических препаратов на стадии умеренных когнитивных нарушений, которые, однако, привели к противоречивым результатам. Вероятно, развитие ацетилхолинергического дефицита является достаточно поздним событием патогенеза когнитивных расстройств. Предполагается, что при легких и умеренных когнитивных нарушениях может быть более перспективным воздействие на другие нейротрансмиттерные системы. С этой целью, в частности, используется пирибедил, который сочетает в себе свойства агониста дофаминовых рецепторов и a2–адреноблокатора. Активно изучается также эффективность мемантина на стадии недементных когнитивных нарушений [3–7,21–23].
Вазоактивная терапия
Как при хронической сосудистой мозговой недостаточности, так и при нейродегенеративном процессе патогенетически обоснованной является оптимизация церебральной микроциркуляции с помощью так называемых сосудистых или вазоактивных препаратов.
Сосудистые препараты можно разделить на три основные фармакологические группы:
– ингибиторы фосфодиэстеразы: теофиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гинкго билобы и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов. При этом данные препараты оказывают воздействие в основном на сосуды микроциркуляторного русла [3–6];
– блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флунаризин, нимодипин. Указанные препараты оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов оказывают наиболее выраженный эффект на сосуды вертебрально–базилярного бассейна [1,3–6];
– блокаторы a2–адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы – адреналина и норадреналина [3–6].
В настоящее время доказано, что ишемия и гипоксия имеют патогенетическое значение не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при нейродегенеративном процессе. Имеются наблюдения, что длительное (многолетнее) постоянное применение вазоактивных препаратов уменьшает риск перехода легких и умеренных когнитивных нарушений в деменцию [14].
Нейрометаболическая терапия
К настоящему времени накоплен богатый практический опыт применения при легких и умеренных когнитивных нарушениях препаратов, стимулирующих нейрональные метаболические процессы. С этой целью используются производные пирролидона (пирацетам, прамирацетам, анирацетам, карфедон и др.), аминокислотные (глицин, семакс) и пептидергические (Ноопепт, церебролизин и др.) препараты, а также предшественники ацетилхолина.
Точный механизм действия нейрометаболических препаратов пока неизвестен. Однако в эксперименте показано, что под влиянием нейрометаболической терапии в нервных клетках происходит увеличение числа рибосом, интенсифицируется синтез белка, выработка ацетилхолина и других нейротрансмиттеров, что, в конечном итоге, благоприятно влияет на активность нейронов и их способность к установлению новых функциональных связей (так называемая нейрональная пластичность). В клинической практике эффективность нейрометаболической терапии убедительно показано при хронической сосудистой мозговой недостаточности, на начальных стадиях дегенеративного процесса, при возрастном снижении памяти и внимания, а также в восстановительном периоде после острого церебрального повреждение (инсульт, черепно–мозговая травма и др.) [5,6,11,12].
Современным нейрометаболическим препаратом пептидергической природы является Ноопепт (этиловый эфир N–фенил–ацетил–L–пролил–глицина). Данный препарат обладает высокой биодоступностью при пероральном применении и практически не оказывает побочных эффектов. Терапевтическое действие Ноопепта полимодально и складывается из положительного ноотропного, антиамнестического и анксиолитического эффектов. Кроме того, препарат обладает противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, что имеет большое значение на ранних стадиях нейродегенеративного процесса. Как известно, активация медиаторов тканевого воспаления в паренхиме головного мозга играет важную патогенетическую роль в развитии дегенеративного процесса при БА [8–10].
В эксперименте показано, что на фоне применения Ноопепта улучшается усвоение и воспроизведение информации. В основе данного эффекта лежит оптимизация всех основных этапов мнестической деятельности, таких как обработка информации, консолидация следа памяти, устойчивость мнестического следа по отношению к интерферирующим воздействиям. В клинической практике на фоне терапии Ноопептом отмечено улучшение памяти, внимания и других когнитивных функций у пациентов с цереброваскулярными расстройствами, последствиями черепно–мозговой травмы и хронической алкогольной интоксикацией [2,8–12].
Таким образом, на современном этапе развития неврологии существуют возможности эффективной помощи пациентам с когнитивными нарушениями на всех этапах эволюции когнитивного дефицита. При деменции наиболее хорошо зарекомендовали себя ацетилхолинергические и антиглутаматные препараты. На этапе легких и умеренных когнитивных нарушений приоритетна вазоактивная, нейрометаболическая терапия (Ноопепт), а также влияние на дофаминергическую и норадренергическую систему. Профилактический эффект в отношении возникновения и прогрессирования когнитивных расстройств оказывает контроль сосудистых факторов риска, диета, богатая антиоксидантами, а также высокая интеллектуальная и физическая активность в течение жизни.

Литература
1. Андреев Н.А., Моисеев В.С. Антагонисты кальция в клинической медицине. –М.: РЦ “Фармединфо”, 1995. –161 с.
2. Бобкова, М. А. Грудень, А. Н. Самохин, Н. И. Медвинская, Е. И. Елистратова, L. Morozova–Roch, Т. А. Гудашева, Р. У. Островская, С. Б. Середенин. Ноопепт улучшает пространственную память и стимулирует образование антител к префибриллярной структуре b–амилоида(25–35) у мышей. // Экспериментальная и клиническая фармакология. –2005. –№.5.
3. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. //Москва: изд–во «Пульс». –2003. –115 С.
4. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. –М. –2002. –С.85.
5. Захаров В.В., И.В.Дамулин, Н.Н.Яхно. Медикаментозная терапия деменций. //Клиническая фармакология и терапия. –1994. –Т.3. –№ 4. –С. 69–75.
6. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. //Москва: ГеотарМед. –2003. –С.150.
7. Захаров В.В. Всероссийская программа исследований эпидемиологии и терапии когнитивных расстройств в пожилом возрасте («Прометей»). //Неврологический журнал. –2006. –Т.11. –С.27–32.
8. Коваленко Л.П., Н. М. Смольникова, С. В. Алексеева, Е. П. Немова, А. В. Сорокина, М. Г. Мирамедова, С. П. Курапова, Е. И. Сидорина, А. В. Кулакова, Н. О. Даугель–Дауге Доклиническое изучение токсичности Ноопепта. //Экспериментальная и клиническая фармакология. –2002. –№.1.
9. Коваленко Л.П., М. Г. Мирамедова, С. В. Алексеева, Т. А. Гудашева, Р. У. Островская, С. Б. Середенин. Противовоспалительные свойства ноопепта (дипептидного ноотропа ГВС–111). // Экспериментальная и клиническая фармакология №2 – 2002.
10. Молодавкин Г.М., Г. Г. Борликова, Т. А. Воронина, Т. А. Гудашева, Р. У. Островская, Н. А. Тушмалова, С. Б. Середенин. Влияние нового дипептидного ноотропа и его метаболита цикло–L–пролилглицина на транскаллозальный потенциал мозга крыс. //Экспериментальная и клиническая фармакология. –2002. –№.2.
11. Островская Р. У., Гудашева Т. А., Трофимов С. С., Сколдчнов А. П. II Фармакология ноотропов. — М.,–1989. — С. 26–35.
12. Островская Р.У. Ноотропы и нейролептики: есть ли общность в мишенях и нейрорегуляторных механизмах реализации?// Доклад на конгрессе «Человек и лекарство». –2003 г.
13. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. //Неврологический журнал. –2006. –Т.11. –Приложение № 1. –С.4–12.
14. Andrieux S., Amouyal K., Renish W. и соавт. The consumption of vasodilators and Ginkgo biloba (Egb 761) in a population of 7598 women over the age of 75 years. // Research and practice in Alzheimer’s disease. –2001. –V.5. –P.57–68.
15. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer’s disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Brain Bank. //Alzheimer’s Dis Assoc Disord. –2002. –v.16. –P.203–212.
16. DiCarlo A., Baldereschi M., Amaducci L. Et al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Aging. //J Am Ger Soc. –2000. –V.48. –P.775–782.
17. Fu C., Chute D.J., Farag E.S. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study. //Arch Pathol Lab Med. –2004. –V.128. –N.1. –P.32–38.
18. Graham J.E., Rockwood K., Beattie E.L. et al. Prevalence and severity of cognitive impairment with and without dementia in an elderly population. //Lancet. –1997. –V.349. –V.1793–1796.
19. Halama P., G.Bartsch, G.Meng. Hirnleistungstorungen vaskularer Genese. Randomisierte Hullette C.M. Brain banking in the United States. //J Neuropathol Exp Neurol. –2003. –V.62. –N.7. –P.715–722.
20. Knopman D.S., Parisi J.E., Boeve B.F. et al. Vascular dementia in a population–based autopsy study. //Arch Neurol. –2003. –Vol.60. –P.569–575.
21. Knopman D.S. Current treatment of mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. //Curr Neurol Nerosci Rep. –2006. –V.6. –N.5. –P.365–371.
22. Kurshner H.S. Mild cognitive impairment: to treat or not to treat? //Curr Neurol Neurosci Rep. –2005. –V.5. –N.6. –P.455–457.
23. Jelic V., Kivipelto M., Winblad B. Clinical trials in mild cognitive impairment: lessons for the future. //J Neurology Neurosurgery Psychiatry. –2006. –V.77. –N.7. –P.892.
24. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
25. Nolan K.A., Lino M.M., Seligmann A.W., Blass J.P. Absence of vascular dementia in an autopsy series from a dementia clinic. //J Am Geriatr Soc. –1998. –Vol.46. –N.5. –P.597–604.
26. Petersen R. S. Current concepts in mild cognitive impairment // Arch. Neurol. – 2001. – Vol. 58. – P. 1985 – 1992.
27. Skoog I., Gustafson D. Clinical trials for primary prevention in dementia. //In: “Dementia therapeutic research”. K.Rockwood, S.Gauthier (eds). –London a New York: Taylor a Francis. –2006. –P.189–212.

.

Выбор нейрометаболического средства при тяжелой травме мозга — Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова — 2010-09

В нейротравматологии последних десятилетий наблюдается постепенная смена тенденций, касающихся использования нейрометаболических средств (НМС) для лечения пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Отмечавшиеся в конце ХХ века повсеместное увлечение, чрезмерный энтузиазм по поводу использования НМС сменились в последние 10 лет разочарованием и отрицанием какой-либо целесообразности их применения. Этому, в частности, немало способствовало внедрение принципов доказательной медицины, неудачи в попытках провести соответствующие им испытания НМС, из-за чего в настоящее время оказалось практически невозможным сформулировать какие-либо убедительные стандарты и рекомендации для использования этого класса препаратов [11]. Доказательные научные исследования в нейротравматологической клинике, особенно, когда речь идет о пациентах в остром и промежуточном периодах ЧМТ, наталкиваются на труднопреодолимые проблемы, имеющие вполне конкретные причины (см. схему на рис. 1).Рисунок 1. Сложности при клинических испытаниях нейрометаболических средств (НМС) в нейротравматологии. Представления о холинергической [9] и дофаминергической [10] природе возникновения когнитивного дефицита вследствие ЧМТ по-прежнему остаются лишь гипотезами, что также усложняет ситуацию.

Возможные пути решения указанных проблем видятся в тщательном непредвзятом анализе уже имеющихся результатов исследований.

В одном из собственных исследований [5] автором был проведен анализ эффективности 634 курсов НМС, назначенных различными специалистами (нейрохирурги, реаниматологи, неврологи, психиатры) 163 пострадавшим с тяжелой травмой мозга. Суждение о результате лечения выносилось независимым экспертом ретроспективно после отмены препарата на основании анализа изменений в психической деятельности пациента. Положительный эффект (ускорение восстановления сознания, существенный регресс когнитивных и астенических расстройств) отмечен после 66% назначенных курсов, наиболее часто (свыше 70%) — при лечении пирацетамом (ноотропилом) и ипидакрином (нейромидином). Нежелательные изменения в психическом состоянии (в основном — развитие возбуждения или других продуктивных расстройств) выявлены после 26% назначений, чаще всего — на фоне терапии накомом, редко (менее 10%) — на фоне лечения пантогамом, фенибутом, кортексином, семаксом.

В ходе дальнейших исследований стало очевидным, что нет универсально эффективного НМС для пострадавших после ЧМТ. С целью повышения эффективности и снижения вероятности побочных эффектов необходимы опции по выбору препарата у конкретного больного. Этот выбор весьма затруднителен, зависит от многих клинических факторов и особенностей препаратов. В качестве основы для осуществления этого выбора могут служить данные соответствующих сравнительных исследований.

Остановимся на некоторых из них, опирающихся на опыт лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ в отделении нейротравмы (руководитель — акад. РАМН А.А. Потапов) Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН и/или амбулаторного наблюдения в поликлинике этого института. При сравнении групп пациентов, которым проводилось лечение нейромидином (41 курс) и кортексином (27), через 1 мес после начала исследования выявлено, что в обеих группах более чем в 2 раза возросла доля больных с восстановленной ориентировкой: на фоне лечения кортексином с 19 до 44%, на фоне нейромидина — с 24 до 51% (рис. 2) [3].Рисунок 2. Сравнение влияния кортексина и нейромидина на синдромы нарушения сознания. Однако обнаружено, что кортексин в основном способствовал регрессу амнестической спутанности, корсаковского синдрома, а терапия нейромидином способствовала и регрессу отмечавшихся у пострадавших синдромов угнетенного сознания (с 30 до 15%), что на фоне кортексина было незначимым (с 19 до 15%). Данный пример демонстрирует тот факт, что для осуществления дифференцированного назначения НМС необходимо оценивать действие препаратов не на пациентов с тяжелой ЧМТ вообще, а на пострадавших, состояние которых характеризуется определенным клиническим синдромом.

В исследованиях, посвященных лечению НМС корсаковского синдрома, обнаружены вполне определенные преимущества нейропептидных препаратов (кортексин, семакс) перед другими (ноотропил, глиатилин, наком) [8]. Выявлено, что через 1 мес терапии при использовании нейропептидных препаратов (28 курсов) данный синдром регрессировал в 50% наблюдений и в 50% он был слабо выраженным, в то время как при лечении другими препаратами (96) регресс был отмечен лишь в 26%, что было статистически достоверно хуже, в 74% имел место слабо выраженный эффект.

Другим способом преодоления сложности испытаний НМС может быть сравнение применения какого-либо средства со специально созданным для этой цели банком данных, по которому рассчитывается вероятность полного регресса определенного вида синдромов в какой-либо ближайший срок, после чего полученный показатель в процентах сравнивается с фактическим, полученным при использовании исследуемого препарата. Таким образом были доказаны преимущества использования нейромидина [6], на фоне лечения которым полный регресс синдромов нарушенного сознания, восстановление ориентировки наступили в 55% случаев, в то время как расчетная по банку данных вероятность восстановления сознания составляла 38%, т.е. почти в 1,5 раза ниже (рис. 3).Рисунок 3. Сравнение действия нейромидина с банком данных на синдромы нарушенного сознания. По оси абсцисс — предшествующая длительность синдрома (мес), по оси ординат — число больных. Светлая часть столбцов — исчезновение синдрома; темная — без изменений или слабый эффект препарата. * — достоверность различий на уровне p<0,05.

Преимущества использования нейромидина наиболее наглядны при лечении синдромов, длившихся к моменту назначения препарата более 1 мес.

Только после прояснения сознания, в сравнительно отдаленные сроки после ЧМТ, возможны контролируемые испытания с общепринятой нейропсихологической оценкой. В одном из таких исследований [1] было выявлено, что степень регресса когнитивных нарушений при лечении нейромидином была достоверно выше, чем в контрольной группе. Наиболее существенно улучшились праксис (особенно на правой руке), зрительный гнозис и память. Регрессировали также все виды нарушения речи. В меньшей степени улучшение проявлялось в отношении соматосенсорного и слухового гнозиса, пространственных функций. В этом исследовании было также обнаружено, что под влиянием нейромидина быстрее и полнее регрессируют выпадения процессов, зависимых от повреждения левого полушария мозга, и медленнее, менее полно — правополушарные расстройства. Степень регресса симптомов, характерных для поражения левого полушария в среднем составила 60%, в то время как правого — 30%, т.е. в 2 раза ниже.

Неравномерное влияние НМС на разные мозговые структуры в дальнейшем отмечено при использовании не только нейромидина, но и других препаратов этой группы [1, 2, 4] (рис. 4).Рисунок 4. Преимущественное влияние некоторых НМС на функции, зависимые от разных мозговых структур. Исключение составляет только ноотропил, действие которого на правое полушарие мозга лишь несколько более выражено, чем на левое.

Учет выявленных особенностей преимущественного действия отдельных препаратов на различные структуры мозга, по всей видимости, должен приниматься во внимание при выборе НМС наравне с другими, более известными фармакологическими параметрами — ведущим механизмом действия, преобладанием влияния на различные медиаторные системы, влиянием на психическую активность, способом введения препарата и возможной длительностью курса (эти данные обобщены на рис. 5).Рисунок 5. Основные критерии выбора НМС в нейротравматологии.

Практическому выбору НМС немало могут способствовать эмпирические предпочтения, выработанные врачами в процессе многолетнего опыта их применения при тяжелой ЧМТ. Они основываются на представлениях [7] о психопатологической симптоматике разного уровня (рис. 6).Рисунок 6. Предпочтительность препаратов из группы НМС при психопатологической симптоматике разного уровня. По оси абсцисс — сутки после травмы. При синдромах угнетенного сознания (1-й уровень, включающий кому, бессознательные состояния, угнетенное сознание с крайне ограниченным контактом) наиболее эффективны препараты с действием на основные нейромедиаторные процессы. В частности, при преобладании признаков угнетения стволовых структур определенное преимущество имеют холиномиметические НМС (глиатилин, цераксон, нейромидин), а при доминировании симптомов подкоркового поражения — дофаминергические средства (наком, ПК-Мерц). При возникновении на фоне нейрометаболической терапии нецеленаправленного возбуждения необходимым оказывается резкое снижение доз или отмена вышеперечисленных средств, переход на препараты с седативным компонентом действия (лучше всего — на фенибут). В терапии пострадавших, находившихся в состоянии дезинтегрированного сознания (2-й уровень, включающий спутанность сознания, корсаковский или грубый дисмнестический синдромы), определенные преимущества дает подключение полипептидных препаратов (семакс, кортексин). После восстановления ориентировки регресс остающихся когнитивных и эмоционально-волевых расстройств (3-й уровень психических нарушений) будет более полным при учете преимущественного действия НМС на когнитивные функции, зависимые от разных полушарий: левого (нейромидин, наком, акатинол-мемантин) или правого (бемитил, семакс, кортексин). В терапии пациентов с пограничными когнитивными, эмоционально-личностными, неврозоподобными нарушениями (4-й — наиболее легкий уровень расстройств), при преобладании астении, гипостезии, ослаблении внимания эффективными являются ноотропил, энцефабол, а при повышенной возбудимости, гиперестезии, невозможности сосредоточиться — пантогам, фенибут.

В заключение следует отметить, что помимо адекватного выбора НМС, при лечении пострадавших с ЧМТ следует соблюдать и другие принципы нейрометаболической терапии: постепенное (насколько возможно) наращивание дозировок с предпочтением минимально эффективных доз препаратов, комплексностью лечения и непрерывностью воздействия [4]. Все эти принципы обобщены нами на рис. 7.Рисунок 7. Общие принципы лечения НМС в нейротравматологии. Только в этом случае терапия НМС будет в полной мере способствовать окончательному успеху реабилитации в целом.

Расстройства мозгового кровообращения: метаболическая терапия

Целью проведения метаболической терапии является предотвращение прогрессирования патологии (в том числе сосудистой деменции), предотвращение рецидивов развития острого нарушения  мозгового кровообращения, и улучшение качества жизни пациентов. Также, важное социальное значение имеет профилактика острых состояний, ведущих к стойкой утрате трудоспособности.

Расстройства мозгового кровообращения: тактика ведения пациента

Дефицит кислорода подразумевает ограничение аэробного образования энергии, вследствие нарушения энергосинтезирующей функции дыхательной цепи митохондрий. Это приводит к накапливанию активных форм кислорода, истощению запасов эндогенных антиоксидантов, активации перекисного окисления липидов клеточных мембран, что приводит к гибели клеток головного мозга. Данные процессы происходят не только в случае острого, но и при хроническом нарушении мозгового кровообращения (хроническая гипоксия). Потому, при расстройствах мозгового кровообращения показано назначение препаратов, которые обладают нейропротекторным действием, стимулируют кровообращение головного мозга, улучшают метаболизм.

Цель метаболической терапии

Цель терапии: увеличение компенсаторных возможностей головного мозга, связанных с явлением нейрональной пластичности. Под нейрональной пластичностью подразумевается способность нейронов менять свои функциональные свойства в процессе жизнедеятельности: увеличивать количество дендритов, образовывать новые синапсы, изменять мембранный потенциал. Нейрональная пластичность, очевидно, лежит в основе процесса восстановления утраченных функций, который наблюдается в случае острого или хронического нарушения мозгового кровообращения.

Метаболическая терапия при РМК

К метаболическим препаратам относятся производные пирродолина, которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. Их применение способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы, обеспечивает качественную борьбу с гипоксией. На фоне применения данного средства отмечается также увеличение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, носит вторичный характер по отношению к увеличению метаболических процессов.

В клинической практике был показан положительный эффект применения производных пирродолина у пациентов с легкими когнитивными нарушениями возрастного характера, в восстановительном периоде ишемического инсульта, и у больных с когнитивными нарушениями, вследствие недостаточности мозгового кровообращения, при сосудистой деменции.
Также, воздействовать на церебральный метаболизм могут пептидергические и аминокислотные препараты. Они содержат биологически активные соединения, которые обладают полимодальным положительным действием в отношении нейронов. Клинические и экспериментальные исследования (проводимые во многих странах мира) пептидергических препаратов свидетельствуют об увеличении на фоне их применения выживаемости нейронов в различных патологических условиях, улучшении когнитивных функций, регрессе других неврологических нарушений .

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия традиционно проводится курсами один-два раза в год.

Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии.

Гинкго билоба в лечении РМК

Комплексное антиишемическое, нейропротективное и антиоксидантное действие оказывает экстракт гинкго билобы [32, 33, 34]. Также, он влияет на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови, микроциркуляцию. Средство улучшает мозговое кровообращение, снабжение мозга кислородом и глюкозой, нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие, препятствует образованию свободных радикалов, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, оказывает противоотечное действие, стабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов, обладает антиагрегантными свойствами.

Стабильный прием экстракта гинкго билобы обеспечивает замедление прогрессирования нейродегенеративного процесса, благодаря своим антиоксидантным свойствам, способности активировать метаболизм нейронов головного мозга, улучшать реологические свойства крови и микроциркуляцию [35,36,37].

Основными действующими веществами Гинкго Билобы являются флавоноидные гликозиды, терпеновые вещества (гинкголиды А, В, С, билобалид) и проантоцианиды, которые оказывают положительное воздействие на процессы свободнорадикального окисления, тканевый метаболизм и микроциркуляцию. В экспериментальных условиях было показано, что экстракт гинкго билобы воздействует на нейромедиаторные процессы в центральной нервной системе, путем усиления высвобождения нейромедиаторов из пресинаптических нервных терминалей, ингибирования обратного захвата биогенных аминов и усиления чувствительности постсинаптических мускариновых рецепторов к ацетилхолину [37-41].

Были проведены исследования, посвященные изучению эффективности экстракта гинкго билобы при различных заболеваниях, сопровождающихся когнитивными нарушениями [37,38,41,42]. В подавляющем большинстве этих исследований был выявлен положительный эффект Гинкго билобы в отношении когнитивных функций. Было показано положительное влияние проводимой терапии на память, концентрацию и устойчивость внимания, ассоциативные процессы, психомоторные функции [43].

Средство имеет широкий спектр уникальных свойств: противовоспалительное, сосудодилатационное (и ряд других, указанных ранее эффектов), благодаря которым, его назначают при аритмиях, инфарктах миокарда (восстановительный период или как профилактика), бронхиальной астме, атеросклеротическом поражении сосудов. Наибольший эффект Гинкго билобы отмечается при нетяжелых неврологических расстройствах, что указывает на целесообразность наиболее раннего назначения этого препарата при первых симптомах нарушения когнитивных функций.

Грамотная тактика ведения пациента с расстройствами мозгового кровообращения способна предотвратить серьезную сосудистую катастрофу, улучшить качество жизни пациента, предупредить снижение трудоспособности и существенно улучшить прогнозы для жизни.

Чтобы помнить обо всем!

Одним из средств, которое может быть включено в схемы профилактики и коррекции нарушений памяти, и при ухудшении когнитивных функций, является комплексное средство Биломаг Форте Медивит.
Биломаг Форте Медивит содержит экстракт листьев гинкго билобы, лецитин, магний и витамин В6.

Экстракт гинкго билоба улучшает мозговое кровообращение, стимулирует клеточное дыхание и ускоряет метаболизм, обеспечивая доставку кислорода и питательных веществ в нервные клетки, положительно влияя на их функционирование и оказывая позитивное воздействие на систему кровообращения в целом. Всё это способствует улучшению памяти и концентрации внимания. Гинкго билоба является природным антиоксидантом и нейтрализует свободные радикалы, благодаря чему предотвращается старение клеток головного мозга.

Лецитин (фосфолипиды) является необходимой составляющей мембраны каждой нервной клетки, обеспечивает мембране «текучесть» ( в отличие от холестерина, обеспечивающего жесткость), что эффективно защищает клетку от агрессивных воздействий и повышает ее устойчивость в условиях гипоксии. Фосфолипиды, являющиеся основным компонентом лецитина, обладают выраженными цитопротекторными свойствами. Результаты исследований также показали, что лецитин уменьшает окислительный стресс в мозге [ 44 ], стимулирует высвобождение нейротрансмиттера [ 45, 46 ] и увеличивает метаболизм глюкозы в мозге [ 45, 46 ]. Согласно исследованиям, применение лецитина оказывает положительное влияние на память и когнитивные функции [ 47 ].

Магний способствует снижению уровня стресса, уменьшает раздражение и возбуждение, улучшает мозговой кровоток путем непосредственного воздействия на тонус сосудов, а также в результате антагонизма к эндотелину-1. [61] Кроме того, он обладает противосудорожной активностью и системным гипотензионным эффектом. Магний (особенно в сочетании с витамином В6) оказывает нормализующее действие на состояние высших отделов нервной системы при эмоциональном напряжении, депрессии, неврозе.[48]

Витамин В6 улучшает метаболизм в тканях мозга, повышает работоспособность мозга, способствует улучшению памяти и настроения. Его дефицит сопровождается нарушениями обмена глутамина, что может сопровождаться судорогами [49].

Рекомендации к применению: может быть рекомендована в качестве диетической добавки к основному рациону питания для улучшения памяти и концентрации внимания.

Способ применения: взрослым и детям старше 12 лет по 1 капсуле 1 раз в день после приема пищи.

Результат виден при длительном применении.

Предостережение относительно употребления:

Не превышать рекомендованное дневное количество. Диетическую добавку не следует использовать как замену полноценного рациона питания.

Сохранять в недоступном для детей месте.

Противопоказания: дети до 12 лет, чувствительность к отдельным компонентам продукта, беременность и кормление грудью, а также при нарушении кровообращения. Перед хирургической операцией прием продукта необходимо прекратить за 36 часов.

Перед употреблением требуется консультация врача.

Условия хранения: сохранять в недоступном для детей месте при температуре от +15 до +25 С – 36 месяцев от даты производства.

Состав 1 капсулы: оксид и карбонат магния — 120 мг, соевый лецитин — 100 мг, экстракт листьев Гинкго Билобы — 90 мг, витамин В6 — 1,4 мг.

Состав капсулы: желатин, наполнитель, микрокристалическая целлюлоза, антислёживающие вещества: стеарат магния, диоксид кремния.

Не является лекарственным средством. Без ГМО. [50]

Производитель: Совместное немецко-польское предприятие «Натур Продукт Фарма Сп. з.о.о.» (Natur Product Pharma Sp.z.o.o.) 07-300 Острув Мазовецки, ул. Подсточиско 30, Польша.

Эксклюзивный дистрибьютор: ООО «БАД-АЛТАЙ»,
Украина, г. Киев, переулок Балтийский 20 А.

Тест «РМК: метаболическая терапия»

Лидеры теста РМК: метаболическая терапия

1. людмила переш: 7 баллов

2. Ирина Оленич: 5 баллов

3. Джеймс Бонд: 1 баллов

4. :

5. :

Литература:
1. Авруцкая И.Г. Место пиритинола, пантогама и пирацетама в комплексном лечении умственной отсталости. Новые лекарственные препараты. 1982; 3; 14–17.
2. Бадалян О.Л., Бурд С.Г., Савенков А.А. и соавт. Возможности применения пантогама в практике невролога. Фарматека. Спецвыпуск: психитрия, неврология 2006: 52–56.
3. Балканская С.В., Студеникин В.М., Кузенкова Л.М., Маслова О.И., Томилова А.Ю. Ноотропные препараты в коррекции когнитивных функций у детей с эпилепсией. Вопросы современной педиатрии 2007; 6; 2: 92–96.
4. Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Камчатнов П.Р. и соавт. Применение сосудорасширяющих препаратов для лечения больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Методические рекомендации. Москва., 2005, 36 с.
5. Верещагин Н. В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997, с. 288.
6. Гузева В.И., Коростовцев Д.Д., Фомина М.Ю. и соавт. Опыт применения гопантеновой кислоты в сиропе у детей, больных эпилепсией с когнитивными нарушениями и синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Вопросы современной педиатрии 2007; 6; 1: 101–104.
7. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М., Медицина, 2001.
8. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М. Медицина, 2001; 327 c.
9. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России. Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии, 2003; 8: 4–9.
10. Канунникова Н. П., Винницкая А.Г., Дорошенко Е.М., Мойсеенок А.Г. ГАМК–ергические механизмы действия пантогама в головном мозга. В сб.: Ноотропные препараты. Пантогам. Двадцатилетний опыт изучения в неврологии. Нейробутал. Кальциевая соль гамма–аминомаслянной кислоты. Результаты клинического изучения. Ред.: В.Н. Краснов, В.И. Гунар, В.М. Копелевич М., ООО «Лекарь», 1998: 98–102.
11. Ковалев Г.В., Копелевич В.М. Фармакологические свойства нового препарата пантогам. Фармакол. и токсикол. 1986; 49; 4: 19–22.
12. Копелевич В.М., Мариева Т.Д., Гунар В.И. и соавт. Химия, фармакология и метаболизм пантогама. В сб.: Ноотропные препараты. Пантогам. Двадцатилетний опыт изучения в неврологии. Нейробутал. Кальциевая соль гамма–аминомаслянной кислоты. Результаты клинического изучения. Ред.: В.Н. Краснов, В.И. Гунар, В.М. Копелевич М., ООО «Лекарь», 1998: 7–13.
13. Маркова Е.Д., Иванова–Смоленская И.А., Инсарова Н.Г. и соавт. Опыт применения пантогама, пиридоксальфосфата и нозепама в лечении некоторых наследственных заболеваний нервной системы. В сб.: Мат. Всоюз. Симпозиума: Новые отечественные препараты, применяемые в психиатрии и наркологии. Краснодар, 1981: 60–62.
14. Маслова О.И., Студеникин В.М., Чибисов И.В. и соавт. Эффективность применения препарата Пантогам сироп 10% (гопантеновая кислота) в коррекции когнитивных расстройств у детей. Вопросы современной педиатрии. 2004; 3; 4: 2–6.
15. Скворцова В.И. Снижение заболеваемости, смертности и инвалиднсти от инсультов в Российской Федерации. Мат. 11 Российского Международного конгресса «Цереброваскулярная патология и инсульт», СПб, 17–20 сентября 2007 г. Инсульт, спецвыпуск 2007: 25–29.
16. Сухотина Н.К., Пантогам как средство лечения пограничных нервно–психичнеских расстройств . Мед. Вестник. 2006; 11; 14: 1–4.
17. Сухотина Н.К., Крыжановская И.Л., Коновалова В.В. и соавт. Опыт применения ноотропов при пограничных психических расстройствах у детей. Журн. им. П.Б. Ганнушкина. 2006; 12: 3–6.

18. Цуцульковская М.Я., Пантелеева Г.П. Пирацетам, пиридитол и пантогам в психиатрической практике. Новые лекарственные препараты. 1982; 3: 9–13.
19.  Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta–analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002; 324: 71–86.
20. Back T., Hemmen T. Lesion evolution in cerebral ischemia. J Neurol. 2004; 251: 388–397.
21. Backus L., Stellar J., Jacob J. et al. Novel GABA agonists depress the reward effect of lateral hypothalamic stimulation in rats. Pharmacol Biochem Behav. 1988; 30(3): 657–63.
22. Barberger–Gateau P., Letenneur L., Deschamps V. Fish, meat, and risk of dementia: cohort study. BMJ 2002; 325: 932–933.
23. Barnes G., Li J., Kline–Rogers E. Dual antiplatelet agent failure: A new syndrome or clinical nonentity?
24. Bernick C., Kuller., Dulberg C., Longstreth W.T., Manolio T., Beauchamp N., Price T. for Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Silent MRI infarcts and the risk of future stroke: the Cardiovascular Health Study. Neurology. 2001;57:1222–1229.
25. Di Bari M., Pahor M., Franse L.V., Shorr R.I., Wan J.Y., Ferrucci L. Dementia and disability outcomes in large hypertension trials: lessons learned from the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) trial. Am J Epidemiol. 2001;153:72–78.
26. Diener H.–C., Bogousslavsky J., Brass L.M., et al, on behalf of the MATCH Investigators. Management of atherothrombosis with clopidogrel in high–risk patients with recent transient ischaemic attack or ischaemic stroke (MATCH): Study design and baseline data. Cerebrovasc. Dis. 2004; 77: 253–261.
27. Ogawa N., Mizuno S., Tsukamoto S., Mori A. Relationships of structure to binding of gamma–aminobutyric acid (GABA) and related compounds with the GABA and benzodiazepine receptors. Res Commun Chem Pathol Pharmacol. 1984; 43(3): 355–68.\
28. Xu W. L., Qiu C. X., Wahlin A. et al. Diabetes mellitus and risk of dementia in the Kungsholmen project. A 6–year follow–up study. Neurology 2004; 63: 1181–1186.
29. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Журн. неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. — 1998. — № 1. — С. 45-48.
30. Маньковский Н.Б., Бочинская Н.Ю. Современные подходы к терапии когнитивных нарушений. Нейрометаболическая терапия. — К.: Библиотечка практикующего врача, 2005. — 72 с.
31. 31. Громова О.А. Нейрометаболическая фармакотерапия / Под ред. Е.М. Бурцева. — М., 2000. — 53 с.
32. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций // Клин. фарм. и тер. — 1994. — Т. 3, № 4. — С. 69-75.
33. 11. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. — М.: ГЭОТАР-Мед., 2003. — 150 с.
34. Пирогова Л.Г., Ниеткалиева Г.С. Применение препарата танакан в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией II–III стадии, перенесших малые инсульты и лакунарные инфаркты // Информационный бюллетень «Новое в медицине и фармации». — Алматы, 1998. — № 2. — С. 4.
35. Andrieux S., Amouyal K., Renish W. et al. The consumption of vasodilators and Ginkgo biloba (Egb 761) in a population of 7598 women over the age of 75 years // Research and practice in Alzheimer’s disease. — 2001. — Vol. 5. — P. 57-68.
36. Christen Y. Ginkgo biloba and neurodegenerative disorders. Review // Front. Biosci. — 2004. — Vol. 1; № 9. — P. 3091-3104.
37. Haan J., Horr R. Delay in progression of dependency and need of care of dementia patients treated with Ginkgo special extract EGb 761 // Wien Med. Wochenschr. — 2004. — Vol. l54, № 21–22. — P. 511-514.
38. Гаврилова С.И., Федорова Я.Б., Рощина И.Ф., Колыхалов И.В. Опыт клинического применения танакана при лечении синдрома мягкого когнитивного снижения // Журн. неврол. и псих. — 2006. — № 10. — С. 42-46.
39. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике // Неврол. журн. — 1997. — Т. 5. — С. А2-А9.
40. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др. Танакан (EGb 761) в терапии умеренных когнитивных нарушений (мультицентровое исследование) // Журн. неврол и псих. — 2006. — № 10. — С. 42-46.
41. Kanowski S., Hoerr R. Ginkgo biloba extract EGb 761 in dementia: intent-to-treat analyses of a 24-week, multi-center, double-blind, placebo-controlled, randomized trial // Pharmacopsychiatry. — 2003. — Vol. 36, № 6. — P. 297-303.
42. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом и старческом возрасте // Рус. мед. журн. — 2004. — № 10. — С. 573-576.
43. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. и др. Применение танакана при начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности: результаты открытого мультицентрового исследования // Неврол. журн. — 1998. — Т. 3. — С. 18-22.
44. Chaung HC, Chang CD, Chen PH, Chang CJ, Liu SH, Chen CC. Docosahexaenoic acid and phosphatidylserine improves the antioxidant activities in vitro and in vivo and cognitive functions of the developing brain. Food Chem. 2013;138:342–347. doi: 10.1016/j.foodchem.2012.10.082. [PubMed] [Cross Ref]
45. Nishizuka Y. Turnover of inositol phospholipids and signal transduction. Science. 1984;225:1365–1370. doi: 10.1126/science.6147898. [PubMed] [Cross Ref]
46. Suzuki S, Yamatoya H, Sakai M, Kataoka A, Furushiro M, Kudo S. Oral administration of soybean lecithin transphosphatidylated phosphatidylserine improves memory impairment in aged rats. J Nutr. 2001;131:2951–2956. [PubMed]
47. Klinkhammer P, Szelies B, Heiss W-D. Effect of phosphatidylserine on cerebral glucose metabolism in Alzheimer’s disease. Dementia. 1990;1:197–201.
48. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, Kelly D, Oppenheim Y, Lerer B. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37:302–307. [PubMed]
49. Букатина Е.Е., Григорьева И.В., Сокольчик Е.И. Эффективность амиридина на ранних этапах болезни Альцгеймера. //Ж.невропатол. и психиатр. –1991. –Т.91., №9. –С.53–58.
50. Рекомендации к средству Биломаг Форте Медивит на сайте эксклюзивного дистрибьютора ООО «БАД-АЛТАЙ».

Список лекарств от периферической невропатии (11 в сравнении)

1. Варианты лечения
2. Неврологические расстройства
3. Периферическая невропатия

Другие названия: Невропатия

О периферической невропатии: Периферическая невропатия — это нарушение работы нервов, передающих информацию к головному и спинному мозгу и от них. Это вызывает такие симптомы, как боль, потеря чувствительности и неспособность контролировать мышцы.

См. Также: подтемы

Используемые наркотики для лечения периферической невропатии

Следующий список лекарств так или иначе связан с используется при лечении этого состояния.

Название препарата	Rx / OTC	Беременность	CSA	Алкоголь	Отзывы	Рейтинг	Деятельность
габапентин Off Label	Rx	C	N	Икс	161 отзыв	6.5
Общее название: габапентин системный Класс препарата: аналоги гамма-аминомасляной кислоты Потребителям: дозировка, взаимодействия, Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации Не на этикетке: Да
дулоксетин Off Label	Rx	C	N	Икс	35 отзывов	5.5
Общее название: дулоксетин системный Класс препарата: ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина Потребителям: дозировка, взаимодействия, Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации Не на этикетке: Да
левокарнитин Off Label	Rx	B	N		3 отзыва	7.5
Общее название: левокарнитин системный Бренды: L-карнитин, Карнитор, Карнитор SF Класс препарата: нутрицевтики Потребителям: дозировка, взаимодействия, Для профессионалов: Монография AHFS DI, Назначение информации Не на этикетке: Да
карбамазепин Off Label	Rx	D	N	Икс	10 отзывов	6.8
Общее название: карбамазепин системный Класс препарата: дибензазепиновые противосудорожные средства Потребителям: дозировка, взаимодействия, Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации Не на этикетке: Да
L-карнитин Off Label	Rx	B	N		3 отзыва	7.5
Общее название: левокарнитин системный Класс препарата: нутрицевтики Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Монографии по натуральным продуктам Не на этикетке: Да
прегабалин Off Label	Rx	C	5	Икс	36 отзывов	6.8
Общее название: прегабалин системный Класс препарата: аналоги гамма-аминомасляной кислоты Потребителям: дозировка, взаимодействия, Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации Не на этикетке: Да
капсаицин Off Label	Rx / OTC	B	N		12 отзывов	5.5
Общее название: капсаицин актуальный Брендовое название: Qutenza Класс препарата: разные местные средства Потребителям: дозировка, взаимодействия, Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я Не на этикетке: Да
фенитоин Off Label	Rx	D	N	Икс	3 отзыва	5.0
Общее название: фенитоин системный Класс препарата: гидантоиновые противосудорожные средства, антиаритмические препараты I группы Потребителям: дозировка, взаимодействия, Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации Не на этикетке: Да
Qutenza Off Label	Rx	B	N		4 отзыва	4.0
Общее название: капсаицин актуальный Класс препарата: разные местные средства Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Назначение информации Не на этикетке: Да
Carnitor Off Label	Rx	B	N		Добавить отзыв	0.0
Общее название: левокарнитин системный Класс препарата: нутрицевтики Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Монография AHFS DI, Назначение информации Не на этикетке: Да
Карнитор SF Off Label	Rx	B	N		Добавить отзыв	0.0
Общее название: левокарнитин системный Класс препарата: нутрицевтики Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Назначение информации Не на этикетке: Да

Темы периферической невропатии

Альтернативные методы лечения периферической невропатии

Следующие продукты считаются альтернативными методами лечения или натуральные средства от периферической невропатии.Их эффективность не могла быть научно проверена в той же степени как препараты, перечисленные в таблице выше. Однако могут быть исторические, культурные или анекдотические данные, связывающие их использование с лечением Периферическая невропатия.

Узнать больше о периферической невропатии

IBM Watson Micromedex

Ссылка на клинику Mayo

Клинические коды МКБ-10 CM (внешние)

Легенда

Rx	Только по рецепту
ОТС	Без рецепта
Rx / OTC	По рецепту или без рецепта
Не по этикетке	Это лекарство не может быть одобрено FDA для лечения этого состояния.

Категория беременности
А	Адекватные и хорошо контролируемые исследования не смогли продемонстрировать риск для плода в первом триместре беременности (и нет доказательств риска в более поздних триместрах).
B	Исследования репродукции животных не смогли продемонстрировать риск для плода, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований у беременных женщин.
С	Исследования репродукции животных показали неблагоприятное воздействие на плод, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
Д	Имеются положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта, а также исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
X	Исследования на животных или людях продемонстрировали аномалии развития плода и / или есть положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта, и риски, связанные с применением у беременных женщин, явно перевешивают потенциальную пользу.
№	FDA не классифицировало препарат.

Закон о контролируемых веществах (CSA) Приложение
N	Не подпадает под действие Закона о контролируемых веществах.
1	Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время не применяется в медицинских целях в США. Нет общепринятых правил безопасности для использования под медицинским наблюдением.
2	Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах или в настоящее время принятое медицинское использование с серьезными ограничениями. Жестокое обращение может привести к серьезной психологической или физической зависимости.
3	Имеет меньшую вероятность злоупотребления, чем те, которые указаны в таблицах 1 и 2. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в США. Злоупотребление может привести к умеренной или низкой физической зависимости или высокой психологической зависимости.
4	Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в списке 3. В настоящее время он признан в медицине для лечения в США. Злоупотребление может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в Таблице 3.
5	Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, что указаны в таблице 4. В настоящее время разрешено медицинское использование в лечении в Соединенных Штатах. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4.

Спирт
X	Взаимодействует с алкоголем.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об ограничении ответственности в отношении медицинских услуг

пациентов с умеренным ожирением получают пользу от блокады блуждающего нерва с помощью нейрометаболической терапии vBloc

7 апреля 2016 г. Ирис Кульбацкий Г.И., Медицина, Хирургия

Medgadget ранее сообщал о первой имплантации в США системы нейрометаболической терапии vBloc, одобренного FDA медицинского устройства для лечения ожирения, а также метаболических и желудочно-кишечных расстройств.Устройство работает как кардиостимулятор, доставляя прерывистые низкоэнергетические высокочастотные электрические импульсы к блуждающему нерву, тем самым блокируя его активность. EnteroMedics Inc ., Разработчик устройства, недавно объявила о публикации отчета с подробным описанием результатов их многоцентрового рандомизированного клинического исследования. В исследовании изучалось влияние нейрометаболической терапии vBloc на пациентов с умеренным ожирением и сопутствующими заболеваниями, связанными с ожирением, такими как повышенный уровень холестерина или артериальное давление.

Результаты исследования показали значительно большую потерю веса за 12 месяцев у пациентов, получавших терапию vBloc, по сравнению с контрольной группой. Было показано, что устройство было одновременно безопасным и эффективным в течение этого периода времени, и планируется последующее наблюдение за более долгосрочными данными для проверки надежности этих результатов. Результаты текущего исследования подтверждают использование блокады блуждающего нерва при лечении умеренного ожирения и сопутствующих заболеваний у пациентов, которые не хотят или не могут получать более агрессивные хирургические методы лечения потери веса, такие как операция желудочного обходного анастомоза.

Опубликована рукопись в журнале Хирургия ожирения : Влияние блокады блуждающего нерва на умеренное ожирение с сопутствующим ожирением: исследование ReCharge

Домашняя страница EnteroMedics ..

Через: EnteroMedics

Ирис Кульбацкий

Ирис Кульбацки (доктор медицинских наук, Университет Торонто) — научный сотрудник и научный писатель, обладающий обширными знаниями в предметной области, включая медицинские устройства, биологию стволовых клеток, регенеративную медицину, клеточную / тканевую биоинженерию, трансплантацию клеток, нейробиологию, мозг и позвоночник. травмы спинного мозга, регенерация спинного мозга и медицинская визуализация.У нее более десятка рецензируемых публикаций, включая оригинальные исследовательские статьи, главу в книге и несколько обзорных статей. Как биомедицинский писатель и редактор для компаний, производящих медицинское оборудование, врачей и ученых, она разрабатывала, писала и редактировала маркетинговые материалы, технические протоколы, учебные материалы, официальные документы, пресс-релизы, рекламные материалы, презентации, содержание веб-сайтов и информационных бюллетеней, редакционные статьи, Электронные статьи, рукописи, рефераты, главы книг и заявки на гранты.

Неврология | Педиатрия

Найти человека ОДНА карта Следы Медведя Карты Электронная почта и приложения электронный класс Библиотека

Искать

Все

человек

Популярные запросы

Факультет медицины и стоматологии Кафедра педиатрии

Главное меню
• Дом
• Программ Бакалавриат Аспирантура Последипломное медицинское образование Стажировка Постдокторанты Факультативы Развитие факультета
• Исследование Аффилированные исследовательские подразделения Клинические исследования в резидентуре Финансирование День педиатрических исследований
• Подразделения Кардиология Реанимационная помощь (PICU) Дерматология Педиатрия развития Неотложная медицинская помощь Эндокринология / Метаболизм Гастроэнтерология и питание Общая и общественная педиатрия Госпитальная медицина Иммунология, гематология, онкология и паллиативная помощь (iHOPE) Инфекционные заболевания Неонатально-перинатальная помощь (ОИТН) Нефрология Неврология Респираторная медицина Ревматология
• Новости
• Около Программа академической медицины и здравоохранения Карьера Услуги Структура управления Миссия, видение и ценности Партнеры люди
2. Дивизии
3. Неврология
В этой секции
• Подразделения
• Кардиология
• Центр интенсивной терапии (PICU)
• Дерматология
• Педиатрия развития
• Скорая помощь
• Эндокринология / метаболизм
• Гастроэнтерология и питание
• Общая и общественная педиатрия
• Больничная медицина
.

No related posts.