Тромбоз подвздошных артерий | Ведущие доктора | Лучшие клиники | Отзывы
Тромбоз подвздошных артерий приводит к опасным соложениям для всего организма пациента вплоть до летального исхода, поэтому лечение данного заболевания в клиниках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии направлено на скорейшее устранение закупорки просвета артерии кровяным сгустком. Лечение осуществляется при помощи хирургического вмешательства высококвалифицированными специалистами и с применением самого современного оборудования.
Преимущества лечения тромбоза подвздошных артерий за границей
Лечение тромбоза подвздошных артерий за рубежом проводится при помощи двух основных методик – введения специального препарата в вену через укороченный катетер, или введения препарата через удлиненный катетер, введенный непосредственно в глубокую вену или артерию и подведенный к самому тромбу. Любой из способов лечения эффективен по-своему, и опытные специалисты из указанных ниже клиник, подбирают лучший из вариантов индивидуальном порядке. Стоит отметить, что сами методики лечения предельно щадящие для пациента, а в руках хороших специалистов они позволяют не только ликвидировать опасный тромб, но также избежать возможных осложнений.
Диагностика тромбоза подвздошных артерий за границей
Пациенты рекомендуемых нами неврологических клиник получают возможность пройти диагностику на самом высоком уровне. Такой диагноз как тромбоз подвздошных артерий уточняется при помощи самых современных аппаратных средств включая применение контрастной ангиографии, КТ, МРТ и пр.
Организация лечения тромбоза подвздошных артерий за границей
Компания «Пациент Менеджмент» является идеальной платформой для организации плодотворного и комфортного лечения тромбоза подвздошных артерий за границей.
Нашим преимуществом является то, что у нас работают исключительно высококвалифицированные консультанты, которые помогут Вам получить ответы на все вопросы, а также предложат идеальные варианты конкретных медицинских учреждений и врачей.
Мы занимаемся всеми вопросами планирования и организации лечения в клиниках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии, которые являются основными странами, куда так активно стремятся многие русскоговорящие медицинские туристы.
Обращайтесь к нам, и мы приложим все усилия для достижения ожидаемого положительного результата – полного излечения или, как минимум, восстановления здоровья настолько насколько это вообще возможно.
Эмболия и тромбоз подвздошной артерии
Раздел предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников! Если Вы не являетесь медицинским и фармацевтическим работником — покиньте раздел! Условия использования- Номер класса:
- IX
- Наименование класса:
- Болезни системы кровообращения
- Номер блока:
- I70-I79
- Наименование блока:
- Болезни артерий, артериол и капилляров
- Код заболевания:
- I74.5
Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника эмболии (мерцательная аритмия, ревматический порок сердца), клинических проявлениях шока, пареза кишечника. Желательно ангиографическое исследование. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяжелых осложнений. В 3-й стадии заболевания к артериальной окклюзии присоединяется мезентериальный венозный тромбоз.
Лечение только оперативное. В I стадии производят реваскуляризацию кишечника путем удаления тромба или тромбинтимэктомии; во II стадии при наличии очаговых некрозов стенки кишки реваскуляризацию дополняют резекцией кишечника; в Ill стадии-только массивная резекция кишки может спасти жизнь больного. Как правило, оперативное ВМБ шательство производят во II-III стадиях заболевания; послеоперационная летальность составляет 90%.
Администрация сайта не осуществляет деятельность в сфере медицинских услуг. Консультации и рекомендации носят лишь информационный характер и не являются полноценной медицинской помощью. Любая медицинская помощь осуществляется только в специализированных медицинских учреждениях. При любых недомоганиях обратитесь к врачу.
|
|
Лериша синдром. — Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург
Аорта — самая крупная артерия нашего тела, примерно на уровне пупка, разделяется на подвздошные артерии. Подвздошные артерии проходят через малый таз в ноги и разделяются на множество артерии. У пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей, препятствующие кровотоку атеросклеротические бляшки обычно образуются в инфраренальном отделе аорты и подвздошных артериях. Подобные состояния называют аорто — подвздошными окклюзионными (облитерирующими) заболеваниями.
Причины аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний
Атеросклероз является наиболее распространенной причиной формирования окклюзионных атеросклеротических бляшек в брюшном отделе аорты и подвздошных артерий. Основными факторами риска, которые приводят к возникновению атеросклеротических бляшек, в аорто-подвздошном сегменте, являются: курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.
Кроме того, причиной аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний может быть болезнь Такаясу (неспецифический артериит), который может привести к обструкции брюшной аорты и ее ветвей. Этиология болезни Такаясу до настоящего времени не известна.
Атеросклероз является чрезвычайно сложным дегенеративным заболеванием. Сегодня ученые не знают основную причину возникновения атеросклероза, однако, известны многие составляющие, которые способствуют развитию атеросклеротических поражений. Одна из наиболее популярных теорий утверждает, что атеросклероз возникает как ответ на травму артериальной стенки. Факторы, которые, как известно, способствуют травме артериальной стенки, включают в себя механические факторы, такие как гипертония и низкая эластичность стенки, а также химические факторы, таких как никотин, гиперлипидемия, гипергликемия, и гомоцистеин.
Накопление липидов начинается в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и макрофагах в результате воспалительной реакции на травму. Отложения липидов состоят из различных композиций: холестерина, эфиров холестерина и триглицеридов. Некоторые атеросклеротические бляшки являются нестабильными, что приводит к образованию на их поверхности микротрещин. Циркулирующие тромбоциты оседают на микротрещинах и связываются с внутренними элементами бляшки. Тромбоциты связываться с фибрином посредством активации гликопротеина (GP) IIb / IIIa рецепторов тромбоцитов, и свежий кровяной сгусток формируется в области микротрещины. Подобные нестабильные атеросклеротические бляшки во многих случаях приводят к эмболии и / или распространению сгустка, который в конечном итоге может закрыть просвет артерии.
Если атеросклеротическая бляшка увеличивается в размере настолько, что перекрывает более 50% от просвета артерии, объем кровотока к нижней конечности значительно уменьшается. В состоянии покоя потребность нижних конечностей в кислороде достаточно невелика, поэтому даже при умеренных проксимальных стенозах, у пациентов может не быть никаких симптомов. В то же время во время физической нагрузки потребность тканей в кислороде возрастает и у пациентов со значимыми стенозами появляются симптомы заболевания, основным из которых является перемежающая хромота. В более запущенных случаях, происходит критическая ишемия тканей, и нейропатической боли возникают даже в состоянии покоя.
Синдром Лериша — одно из наиболее частых окклюзирующих аорто-подвздошных заболеваний артериальной системы, которое проявляется триадой симптомов:
1. Перемежающая хромота
2. Отсутствие пульсации на артериях нижних конечностей
3. Эректильная дисфункция (импотенция)
Синдром Лериша назван в честь хирурга, который впервые описал эту триаду симптомов в 1923 году. Синдром Лериша возникает при выраженном стенозе или полной окклюзии инфраренального отдела аорты обычно в результате тяжелого атеросклероза.
Синдрома Лериша может развиться в результате таких заболеваний как:
— облитерирующий атеросклероз;
— облитерирующий эндартериит;
— неспецифический аортоартериит;
— травматический тромбоз;
— постэмболическая окклюзия;
— врожденная гипоплазия или аплазия аорты;
— фиброзно-мышечная дисплазия.
Чаще синдром Лериша встречается при облитерирующем атеросклерозе (94%), облитерирующем эндартериите и неспецифическом аортоартериите.
Окклюзирующие поражения аорты и подвздошных артерий делят на стеноз и окклюзию. Причем могут наблюдаться не, только стеноз или окклюзия, но и их различная комбинация: стеноз брюшной аорты с односторонней окклюзией подвздошной артерии, стеноз бифуркации и обеих подвздошных артерий. Кроме того, при окклюзирующем поражении аорто-подвздошного сегмента следует оценивать состояние внутренних подвздошных, бедренных и берцовых артерий. Сочетанное поражение бедренно-подколенного сегмента встречается более чем у половины пациентов с синдромом Лериша.
Клинические проявления при синдроме Лериша зависят от степени стеноза и появляются уже при сужении артерий на 6О-7О%.
Основные симптомы синдрома Лериша
1. Боль в нижних конечностях, обусловленная хронической ишемией. При окклюзии аорты возникает, так называемая, высокая перемежающаяся хромота, которая проявляется болями в области ягодиц, пояснице и мышцах бедра. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения условно выделяют четыре стадии ишемии (нарушения кровообращения).
Первая стадия (функциональной компенсации)
Пациенты отмечают зябкость, судороги и парестезии (ощущение покалывания, онемения, ползания мурашек) в ногах, в некоторых случаях повышенную утомляемость. При прохождении дистанции 500-1000 метров со скоростью 4-5 км/ч у пациентов возникает, так называемая «перемежающаяся хромота». Под этим термином подразумевается появление у больного болей в икроножных мышцах, которые заставляют его останавливаться для их исчезновения.
Вторая стадия (субкомпенсации)
При второй стадии перемежающаяся хромота возникает при прохождении дистанции в 200-250 метров. Кожа на стопах и голенях становится менее эластичной, сухой, шелушащейся. Нарушается рост волос на пораженной конечности, волосы выпадают, могут появиться участки облысения. В связи с нарушением кровообращения нарушается и рост ногтей, повышается ломкость, изменяется их цвет, становясь матовым, тусклым или бурым. На этой стадии начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.
Третья стадия (декомпенсации)
На третьей стадии боли в конечности возникают в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Характерно изменение окраски кожи в зависимости от положения пораженной конечности. Возвышенное положение конечности сопровождается ее побледнением, а опускание — покраснением кожи. При этом кожа истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие царапин, мозолей и ушибов приводят к образованию трещин и поверхностных язв. На этой стадии прогрессирует атрофия мышц голени и стопы.
Четвертая стадия (деструктивных изменений)
Болезненность в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Характерны плохо заживающие язвы, которые обычно располагаются в дистальных отделах конечностей (стопе, пальцах). Края и дно этих язв покрыты грязно-серым налетом, вокруг язв имеется воспалительная инфильтрация (покраснение). Нарастает отек стопы и голени пораженной конечности, что в конечном итоге при отсутствии медицинской помощи приводит к гангрене.
2. Вторым симптом характерным для синдрома Лериша, как уже указывалось выше, является импотенция, которая обусловлена не только ишемией тазовых органов, но и спинного мозга. Некоторые пациенты могут испытывать боль в животе сжимающего характера, возникающие при ходьбе.
3. И третий основной симптом при синдроме Лериша отсутствие пульса на бедренных артериях или его ослабление. В последнем случае врач выслушивает характерный систолический шум.
Связанные статьи:
Варикозное расширение вен
Чем опасен варикоз?
Компрессионная склеротерапия
Лечение варикоза лазером
Хирургическое лечение варикозной болезни
Стеноз сонных артерий
УЗДГ артерий головы
УЗДГ сосудов шеи (брахиоцефальной зоны)
УЗДГ артерий нижних конечностей
УЗДГ вен нижних конечностей
УЗДГ артерий верхних конечностей
УЗДГ вен верхних конечностей
УЗДГ сосудов почек
УЗДГ сосудов брюшной полости
КТ — ангиография
УЗИ лодыжечно-плечевого индекса
Реолитическая тромбэктомия в лечении острой ишемии нижних конечностей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
РЕОЛИТИЧЕСКАЯ ТРОМБЭКТОМИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ ИШЕМИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Л.С. Коков, П.Ю. Лопотовский, В.В. Верижников, И.П. Михайлов, И.В. Александрова, СА. Прозоров
НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского ДЗ г. Москвы, Москва, Россия
RHEOLYTIC THROMBECTOMY IN THE TREATMENT OF ACUTE LIMB ISCHEMIA L.S. Kokov, P.Yu. Lopotovskiy, V.V. Verizhnikov, I.P Mikhaylov, I.V. Aleksandrova, S.A. Prozorov
Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine Health Department of Moscow, Moscow, Russia
ЦЕЛЬ Исследовать возможности реолитической тромбэктомии (РТ) в восстановлении магистрального
кровотока у больных с тромбозами артерий нижних конечностей.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Рассмотрено применение РТ с использованием системы Jet 9000 Ultra у 4 больных (3 мужчины и
одна женщина в возрасте от 59 до 83 л) в сроки от 2 до 15 сут после острого тромбоза. У одного больного был тромбоз подвздошной артерии, у одного — тромбоз подколенной артерии и артерий голени, в одном случае — рестеноз стента в подвздошной артерии и тромбоз подколенной артерии и артерий голени, в другом — тромбоз подвздошной артерии и артерий голени. Использовали катетеры XPD и XMI. В 3 случаях перед проведением РТ через катетер в тромботические массы вводили от 150 000 ед до 250 000 Ед стрептокиназы.
У всех больных РТ позволила восстановить магистральный кровоток, в качестве завершающего этапа вмешательства имплантировали стенты. В одном случае отмечен гемолиз, проведен сеанс лечебного фильтрационного плазмафереза с нормализацией всех показателей. Контрольные ультразвуковые исследования показали хороший результат эндоваскулярных вмешательств. Больные выписаны без признаков ишемии.
Преимущества РТ: малоинвазивность, возможность применения у больных с высоким операционным и анестезиологическим риском, возможность восстановить кровоток по сосудам разного калибра, уменьшение времени пребывания больных в стационаре. Метод следует рассматривать как звено в восстановлении магистрального кровотока: при выявлении после РТ гемодинамически значимых стенозов требуется баллонная ангиопластика или стентирование.
тромбозы артерий, острая ишемия нижних конечностей, реолитическая тромбэктомия, система Jet 9000 Ultra, стентирование артерий нижних конечностей.
To estimate the effectiveness of rheolytic thrombectomy in arterial blood flow recovery in patients with lower limb arterial thrombosis.
MATERIAL AND METHODS This study includes the results of rheolytic thrombectomy (RT) of 4 patients with acute limb ischemia
(ALI) using the Jet 9000 Ultra. There were 3 males and 1 female. The period was from 2 to 15 days after acute artery thrombosis: iliac artery (n=1), popliteal and tibial artery (n=1), iliac and tibial artery (n=1), popliteal and tibial artery with iliac stent thrombosis (n=1). XPD and XMI catheters were used. Also, 3 patients received up to 250 000 Units of streptokinase directly to thrombotic mass through the catheter.
RESULTS In all cases the antegrade arterial blood flow was recovered. As the final step of procedures stents
were implanted. In 1 case hemolysis which required plasmapheresis was detected. Ultrasound showed good result of endovascular treatment. All patients were discharged with no ALI symptoms.
CONCLUSION Rheolityc thrombectomy is the minimally invasive and effective method of antegrade arterial blood
flow recovering and can be used in patient with high surgical risks. This method highly reduces the hospital lengths of stay. Balloon angioplasty or stenting must be performed as the second step in treatment of Acute Limb Ishemia in cases of stenosis detection after RT.
Keywords: arterial thrombosis, acute ischemia of the lower extremities, rheolytic thrombectomy, Jet 9000 Ultra
system, stenting of the lower extremity arteries.
РЕЗУЛЬТАТЫ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Ключевые слова:
PURPOSE
АГ — ангиографическое исследование НПА — наружная подвздошная артерия
АД ПББА — артериальное давление передней ОБА — общая бедренная артерия
большеберцовой артерии ОПА — общая подвздошная артерия
ВПА — внутренняя подвздошная артерия ПА — подколенная артерия
ГБА — глубокая бедренная артерия ПБА — поверхностная бедренная артерия
ЗББА — задняя большеберцовая артерия ПББА — передняя большеберцовая артерия
ИБС — ишемическая болезнь сердца РТ — реолитическая тромбоэктомия
ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс УЗДГ — ультразвуковая допплерография
ЛСК — линейная скорость кровотока
ВВЕДЕНИЕ
Актуальна задача улучшения результатов лечения больных с тромбозами сосудов, острой ишемией нижних конечностей, сокращения летальности и уменьшения инвалидизации. Особенно остро эта проблема стоит у больных пожилого возраста с тяжелой соматической патологией, высоким анестезиологическим риском. Но и у больных без отягощенного анамнеза необходимо уменьшать операционную травму, время пребывания в стационаре, сокращать период нетрудоспособности.
Путь улучшения результатов лечения больных с тромбозами сосудов — это использование новейших разработок в области малоинвазивных технологий, эндоваскулярной хирургии, применения новых препаратов и устройств. Развитие передовых методов и технологий идет по нескольким направлениям.
Это разработка новых препаратов для тромболизи-са, внедрение различных способов доставки тромбо-литических средств и их использование в комплексе с устройствами для тромбэктомии. Применение тром-болитиков имеет как достоинства, так и недостатки. Существуют абсолютные и относительные противопоказания.
Аспирационная тромбэктомия ограниченно применяется в сосудах большого диаметра, таких как подвздошные и бедренные артерии. Однако методика с успехом используется в сосудах малого диаметра — в коронарных артериях.
Разработаны различные системы и инструменты для механического разрушения тромботических масс и их удаления. Согласно обзорам [1, 2], уже к 2001 г. насчитывалось 8 устройств для механической тромб -эктомии из тромбированных гемодиализных шунтов, однако только система AngioJet была первой одобрена для применения в периферических артериях.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Мы располагаем опытом реолитической тромб-эктомии (РТ) с помощью аппарата Jet 9000 Ultra у 4 больных с критической ишемией нижних конечностей. Оперированы трое мужчин и одна женщина в старшей возрастной группе 59-83 года. Время появления симптомов острой ишемии нижних конечностей до момента операции составляло от 2 до 15 сут.
Тяжесть состояния больных, сопутствующая патология и пожилой возраст предопределяли повышенный риск традиционного оперативного вмешательства и анестезиологического пособия.
Для реолитической тромбэктомии (РТ) использовали систему Jet 9000 Ultra и катетеры: XPD, XMI. Катетер XPD позволяет проводить РТ в сосудах диаметром от
4 до 12 мм (минимальный диаметр — 3 мм), длиной 120 см; диаметром 6 Fr может быть использован с проводником 0,035″. Катетер XMI дает возможность выполнять тромбэктомию из сосудов минимальным диаметром 2 мм, длина катетера 135 см, диаметр 4 Fr, используемый проводник — 0,014″.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Во всех случаях был достигнут положительный результат и восстановлен магистральный кровоток в конечностях. У всех больных выполненные вмешательства имели свои особенности (табл.).
КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
1. Больная Р., 66 л., поступила с жалобами на боль в левой нижней конечности в покое, чувство онемения и похолодания в ней; ухудшение за 20 ч до поступления. Левая стопа и голень бледные, холодные. Движения сохранены, чувствительность в стопе снижена, икроножные мышцы слабо болезненные при пальпации. Пульсация слева определяется только в скарповском треугольнике.
Таблица
Реолитическая тромбэктомия у больных с критической ишемией нижних конечностей
Больной Диагноз Ишемия, сут Доступ Катетер Тромболитик Объем, (мл) Результат Стентированный сосуд (тип стента) Окончательный результат
Р, бб лет (ж) тромбоз левых ОПА и НПА 10 левый аксиллярный XPD — 1Б0 остаточный стеноз ОПА 50% левая ОПА «Invatec Scuba» 8*75 мм магистральный кровоток
М., S3 г, (м) тромбоз левых ПА и артерий голени 1Б антеградный левая ОБА XPD 1Б0 000 ед стрептокиназы 423 остаточный стеноз ПА 70% левая ПА «KOS» 5*12 мм магистральный кровоток
М., Б9 лет (м) рестеноз стента правой ОПА, правой ПА, артерий голени 2 левый аксиллярный, антеградный правая ОБА XMI 1Б0 000 ед стрептокиназы БЗб полная проходимость сосудов правая ОПА «Euca PWS» 9*38 мм магистральный кровоток
Р, б1 г, (м) тромбоз левых ОПА и НПА, ПА и артерий голени Б левый аксиллярный, антеградный левая ОБА XPD 2Б0 000 ед стрептокиназы б12 остаточный стеноз ОПА 90% левая ОПА и НПА «Euca PWS» 8*38 мм магистральный кровоток
Примечания: ЗББА — задняя большеберцовая артерия; НПА — наружная подвздошная артерия; ОБА — общая бедренная артерия; ОПА — общая подвздошная артерия; ПА — подколенная артерия; ПБА- поверхностная бедренная артерия; ПББА- передняя большеберцовая артерия
а
h
-‘.W.
Рис. 1. Ангиограммы больной Р., 66 л.: а — тромбоз левых общей и наружной подвздошных артерий, через коллатерали заполняется общая бедренная артерия; б — восстановление кровотока после реолитической тромбэктомии, остаточный стеноз подвздошной артерии; в — полное восстановление магистрального кровотока и геометрии сосуда после имплантации стента в подвздошную артерию
УЗДГ. Слева: тромбоз общей подвздошной артерии (ОПА) и наружной подвздошной артерии (НПА) с восстановлением кровотока в общей бедренной артерии (ОБА). Гемодинамически значимые стенозы поверхностной бедренной артерии (ПБА) гетерогенными кальцинированными бляшками 60-70%, незначимые ОБА, глубокой бедренной артерии (ГБА), подколенной артерии (ПА). ЛПИ — 0,2-0,3.
Ангиографическое исследование (АГ). Окклюзия левых ОПА и НПА, через коллатерали заполняется ВПА и ОБА, в средней трети ПБА стеноз 75%, ПА и артерии голени проходимы.
Диагноз: атеросклероз, тромбоз левой общей и наружной подвздошной артерии, острая ишемия левой нижней конечности 11А степени. ИБС, стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (ИМ в 2001 г.). Сахарный диабет II типа. Аутоиммунный тиреоидит.
02.04.12 г. выполнена эндоваскулярная механическая реканализация левой подвздошной артерии, реоли-тическая тромбэктомия и стентирование левой общей подвздошной артерии доступом через левую подмышечную артерию. По всей длине подвздошной артерии выполнена реолитическая тромбэктомия катетером XPD в течение 130 с, объем экстракции 150 мл, с положительным ангиографическим эффектом. В проксимальную треть ОПА имплантирован стент «Invatec Scuba» 8*75 мм. Баллонным катетером 8*75 мм проведена дилатация ниже стента. Стент полностью расправлен и проходим (рис. 1). Дистальной эмболизации нет.
Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии на 14-е сут после операции. Кровообращение в левой нижней конечности полностью компенсировано, пульсация магистральных артерий слева определяется на всех уровнях. УЗДГ после реканализации ОПА и НПА — магистральный кровоток в подвздошных артериях восстановлен. Артериальное давление (АД) передней большеберцовой артерии (ПББА) — 120 мм рт.ст., лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) ПББА — 0,85; АД задней большеберцовой артерии (ЗББА) — 140 мм рт.ст., ЛПИ ЗББА- 1,00. Признаков гемолиза по данным обследования нет.
2. Пациент М., 83 г. поступил с жалобами на боль в левой нижней конечности в покое, усиливающиеся при минимальной физической нагрузке, похолодание, чувство
онемения левой стопы и голени. Эти явления появились за 14 сут до госпитализации. Левая нижняя конечность бледно-цианотичная, стопа холодная. Движения в стопе ограничены, чувствительность резко снижена. Икроножные мышцы болезненные при сдавлении. Пульсация определяется только на ОБА.
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) и АГ показали: тромбоз левой подколенной артерии с восстановлением коллатерального кровотока по ЗББА.
Диагноз: атеросклероз, тромбоз левой подколенной артерии, острая ишемия 11А ст. ИБС, атеросклеротический кардиосклероз с нарушением ритма, постоянная форма мерцания предсердий, нормосистолия.
Больному проведено эндоваскулярное восстановление сосудистого русла. В антеградном направлении пунктирована левая ОБА. Катетер с перфорационными отверстиями на конце установлен на проводнике в тромботических массах в подколенной артерии. Введено 150 000 ед стреп-токиназы и сразу же проведена РТ. При контрольной арте-риографии: магистральный кровоток, ниже сгиба артерии имеется стеноз на 70%. Произошло частичное смещение тромботических масс в ЗББА. Успешно выполнена тромбэктомия из ЗББА, а в ПА в зону стеноза ниже сгиба артерии имплантирован стент «КОБ» 5*12 мм (давление до 25 атм). Получен магистральный кровоток на всех уровнях (рис. 2). Кровообращение в левой нижней конечности полностью компенсировано, отчетливая пульсация на артериях стопы.
При контрольной УЗДГ: в ПА и артериях голени кровоток магистрального типа. В дистальной трети ПББА небольшие пристеночные тромботические массы. АД ПББА -200 мм рт.ст., ЛПИ ПББА — 1,1; АД ЗББА — 190 мм рт.ст., ЛПИ ЗББА — 1,00. Биохимические анализы крови, анализы мочи не выявили признаков гемолиза. Выписан в удовлетворительном состоянии, болей при ходьбе не отмечает.
3. Пациент М., 59 л. поступил с жалобами на боль в правой нижней конечности в покое, онемение, похолодание в правой стопе, которые возникли 2 ч назад. 1
И- щ
/ ЧЁ4 * !\
Ж г
б
Рис. 2. Ангиограммы больного М., 83 г.: а — тромбоз левой подколенной артерии и артерий голени; б — этап реолитической тромбэктомии, восстановление магистрального кровотока после первого прохождения катетером зоны окклюзии; в — остаточный стеноз левой подколенной артерии после проведенной реолитической терапии, боковая проекция; г — в левую подколенную артерию имплантирован стент, полное восстановление просвета сосуда, боковая проекция; д — по подколенной артерии и артериям голени восстановлен магистральный кровоток
Рис. 3. Ангиограммы больного М., 59 л.: а — рестеноз в стенте в правой общей подвздошной артерии; б — контрольное исследование после имплантации стента в стент; в — тромбоз правой подколенной артерии; г — восстановление магистрального кровотока после реолитической тромбэктомии
в
ПА: окклюзия в средней трети в проекции суставной щели, артерии голени не контрастируются.
Диагноз: рестеноз в стенте правой ОПА, тромбоз правой ПА и артерий голени, острая ишемия правой нижней конечности 11А стадии. ИБС. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Стенокардия. Гипертоническая болезнь 3 ст., III ст., риск 4. Недостаточность кровообращения I ст. Хронический обструктивный бронхит, ремиссия. Пневмосклероз.
С учетом тяжелой сопутствующей патологии, множественный характер поражения сосудистого русла и риск развития ишемической гангрены, больному проведена эндоваскулярная операция.
Трансаксиллярным доступом слева в правую ОПА имплантирован стент «Еиса РШБ» 9*38 мм. Восстановлена геометрия сосуда. Далее осуществлена антеградная пункция правой ОБА. По проводнику в тромботические массы установлен катетер, введено 150 000 ед стрептокиназы. Выполнена РТ с использованием катетера ХМ1 из подколенной артерии, затем из ПББА, ЗББА и межкостной артерии с хорошим эффектом (объем экстракции 536 мл). Восстановлен магистральный кровоток по всем артериям (рис. 3). Пульсация артерий определяется на всех уровнях.
Контрольная УЗДГ: стент в ОПА проходим, кровоток магистрального типа. Гемодинамически незначимые стенозы артерий на всем протяжении. Полное восстановление магистрального кровотока в ПА, ЗББА и ПББА: АД ПББА — 100 мм рт.ст., ЛПИ — 1,0, АД ЗББА — 90 мм рт.ст., ЛПИ — 0,9.
Кровообращение в правой нижней конечности полностью компенсировано, болей при ходьбе нет. Пульсация артерий определяется на всех уровнях. Гемолиза нет. Выписан в удовлетворительном состоянии.
4. Пациент Р., 61 г., поступил с жалобами на боль, чувство онемения и похолодания в левой нижней конечности в покое. Явления «перемежающейся хромоты» в течение месяца, ухудшение отметил в последние 4 сут. Левая стопа и голень бледные, холодные на ощупь. Движения сохранены, чувствительность в левой стопе снижена. Икроножные мышцы слабо болезненные при пальпации. Пульсация слева отсутствует на всех уровнях.
При АГ: левая ОПА окклюзирована на 1-1,5 см дис-тальнее бифуркации аорты. Через коллатерали заполняется дистальное русло до ПА артерии. Подколенная артерия и артерии голени окклюзированы, контрастируется дистальный отрезок ЗББА.
Диагноз: Атеросклероз. Тромбоз левой подвздошной артерии, подколенной артерии и артерий голени. Острая ишемия левой нижней конечности НА степени. ИБС. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Артериальная гипертония II степени.
Больному проведены РТ и стентирование. Трансаксиллярным доступом слева выполнена реканализация проводником зоны тромбоза левых ОПА и НПА, далее через катетер в тромботические массы введено 150 000 ед стрептокиназы и осуществлена РТ с использованием катетера ХРЭ. Восстановлен кровоток. При контрастном исследовании — стеноз 90% ОПА. В эту зону (ОПА с переходом на НПА) имплантирован стент «Еиса РШБ» 8*38 мм. Контуры сосуда четкие ровные, кровоток магистральный. Пунктирована в антеградном направлении левая ОБА. Определяется тромбоз подколенной артерии и артерий голени. Через катетер введено 100 000 ед стрептокиназы. Механическая реканализация зоны тромбоза проводником, РТ из подколенной артерии и ЗББА с хоро-
шим эффектом, восстановлен магистральный кровоток. ПББА и межкостная артерия контрастируются до нижней трети голени, кровоток в них замедлен. Артерии голени диффузно изменены (рис. 4).
К моменту окончания операции отмечено поступление мочи темного цвета, заподозрен гемолиз эритроцитов. При лабораторном исследовании определен свободный гемоглобин в плазме крови — 6,12 мг/мл и в моче — 9,0 мг/мл. В связи с риском развития гемоглобинурийного нефроза пациенту через 4 ч после окончания РТ проведен сеанс плазмафереза на аппарате «PRISMA» с эксфузией 1800 мл аутоплазмы и замещением 1300 мл донорской свежезамороженной плазмой и 500 мл 6% раствора тетраспана. Снижения темпа диуреза не отмечалось, показатели сывороточного креатинина и мочевины в пределах нормы. При контрольном исследовании плазмы крови и мочи в течение суток свободного гемоглобина не обнаружено. Отмечена нормализация всех биохимических показателей. При УЗИ почек изменений не выявлено.
Больной выписан на 6-е сут после РТ (общее время пребывания в стационаре 7 сут), кровообращение в нижних конечностях полностью компенсировано, пульсация сосудов отчетливая на всех уровнях.
ОБСУЖДЕНИЕ
В настоящее время известны такие системы, как Arrow-Trerotola PTD, Amplatz Thrombectomy Device, Castaneda Brush, Cragg Brush, Rotorex и др., которые позволяют удалять не только свежие, но и старые, уже организованные тромботические массы. Несмотря на достигнутые положительные результаты, эти системы имеют свои недостатки: не исключена возможность повреждения стенки сосуда вращающимися частями, существует опасность дистальной эмболизации фрагментами тромбов и атеросклеротических бляшек, есть опасность гемолиза [1].
Реолитическая тромбэктомия основана на использовании законов движения жидкостей (эффект Бернулли). Система имеет блок управления, помпу и катетер. Блок управления дает возможность задавать определенный режим работы, а также показывает время работы и объем введенной жидкости. Помпа нагнетает гепаринизированный физиологический раствор в катетер с большим давлением (до 700 атм при этом возникает струя со скоростью до 0,5 скорости звука). Использовали двухпросветный катетер. Поток физиологического раствора подается через меньший просвет под давлением и возвращается во второй просвет на высокой скорости, при этом возникает зона пониженного давления — вакуум. В этой «рабочей зоне» на кончике катетера и происходят деструкция и всасывание тромботических масс. Имеющиеся на кончике катетера специальные окна Cross-Stream дают возможность оптимизации потоков жидкости, что повышает эффективность удаления тромбов. Тромб разрушается и засасывается в катетер, а затем отводится в специальную емкость.
Разработанные катетеры позволяют проводить тромбэктомию из разных сосудов. Катетеры имеют длину от 50 до 135 см и диаметр от 4 до 6 Fr. В зависимости от диаметра реканализируемого сосуда, а, следовательно, и применяемого катетера, используются проводники 0,014″ и 0,035″. Часть катетеров можно использовать в сосудах минимальным диаметром 2 мм, другие — 3 мм. Вводить катетер в более мелкие сосуды, чем те, для которых предназначен
С;
г
д
е
Рис. 4. Ангиограммы больного Р., 61 г.: а — тромбоз левых общей и наружной подвздошных артерий; б — через коллатерали заполняется общая бедренная артерия; в — восстановление магистрального кровотока по подвздошным артериям после реолитической тромбэктомии, остаточный стеноз 90%; г — полное восстановление магистрального кровотока и геометрии сосуда после имплантации стента; д — тромбоз левой подколенной артерии и артерий голени; е — возобновление кровотока после реолитической тромбэктомии
а
катетер, не рекомендуется. Наибольшую силу всасывания можно получить, применяя катетер ВУХ в сосудах большого диаметра, например, в подвздошных артериях. Катетер ХРВ также можно использовать в подвздошных и бедренных артериях (диаметр сосудов 4-12 мм). Для тромбэктомии из артерий малого диаметра (коронарных, артерий голени) подходят катетеры ХМІ и БрігоАєх. Существующий спектр катетеров позволяет производить тромбэктомию из артерий и вен разного диаметра.
РТ может применяться совместно с введением тромболитиков [3-8]. Возможны варианты: введение препарата селективно в сосуд, введение через обычный катетер для реканализации с боковыми отверстиями непосредственно в тромботические массы, введение после процедуры РТ, когда не удалось полностью добиться восстановления просвета сосуда, использование методики — тромболитик вводят через боковые отверстия в специальном катетере для РТ непосредственно во время его проведения через тромбирован-ный участок сосуда [1, 3, 8]. Применение тромболитика позволяет улучшить (повысить эффективность) удаления тромботических масс из-за фибринолиза, в течение которого разрушается структура тромба.
В большинстве случаев после восстановления просвета сосуда и выявления остаточного стеноза процедуру заканчивают выполнением баллонной ангиопластики и стентирования. РТ позволяет восстановить проходимость сосудов также и во время осложнений рентгенохирургических вмешательств [9], при тромбозах стентов [10] и различных шунтов [1, 2, 4, 9-13].
При проведении РТ необходимо четко соблюдать рекомендуемый период работы системы, т.к. чем длительнее она работает, тем выше риск гемолиза.
Реолитическая тромбэктомия с использованием системы AngioJet и ее последней модификации Jet 9000 Ultra может считаться перспективным методом восстановления кровотока в магистральных сосудах при тромбозах. Система начала внедряться с 1996 г., в нашей стране с 1998 г. [9, 11-14].
J.A. Silva et al. [15] использовали РТ у 21 больного (22 сосуда). В 52% случаев были противопоказания для тромболизиса и 57% пациентов имели тяжелую сопутствующую патологию. Непосредственный успех достигнут в 91%. Через 6 месяцев у 17 выживших больных артерии оставались проходимы в 89% случаев.
K. Kasirajan et al. [7] использовали РТ у 83 пациентов и достигли успешной реканализации (восстановление просвета сосуда на 95%) в 51 (61,4%) случае. Частичный
успех (восстановление просвета на S0-9S%) получен в 22,9% (19 наблюдений из 83). Процедура не удалась (восстановление просвета менее чем на 50%) в 15,6% (1З больных из 83). Дополнительно тромболизис применяли у S0 больных. Системные осложнения возникли у 16,З% пациентов, местные — у 1S,6%, ампутации в течение месяца после РТ — 11,6%, летальность — 9,З%. Все эти результаты достигнуты у больных в возрастной группе 65±14 лет с сопутствующей патологией.
G.M. Ansel et al. [4] привели данные мультицентрового исследования. РТ выполнили 99 пациентам: S0 — с тромбозом артерий и 19 — с тромбозом шунтов в сроки в среднем 14 сут после начала клинических проявлений. Удалось полностью удалить тромбы у 70 больных (70,7%), частично — у 22 (22,2%), ангиографически без изменений — 7 (7,1%). Дополнительно вводили тромболитики после РТ в З7 случаях. Стенозы выявлены в S1 артерии, что потребовало проведения баллонной ангиопластики — у 62, стентирования — у З5, хирургической ревизии — у S пациентов. Отмечено 7 ретромбозов, З случая преходящей почечной недостаточности, 4 больных умерли в госпитале. В течение З0 сут летальность составила 7,1%, количество ампутаций — 4,0%.
H.H. Dosluoglu et al. [5] использовали метод РТ у 16 больных с окклюзией подколенной артерии. При этом окклюзии длиной 11,6±4,5 см удалось перевести в стенозы длиной 7,6±З,6 см, а затем в 10 случаях из 16 имплантировали самораскрывающиеся стенты длиной 8,3±4,4 см. В 2 случаях провели реканализацию вышележащих окклюзий, т.е. потребовалось восстановление артерий нижних конечностей на двух уровнях.
В.В. Демин и соавт. [9] произвели РТ 19 раз 1S пациентам при первичных острых и подострых тромбозах (6 больных), тромбозах после хирургических реконструкций (4) и при интраоперационных осложнениях во время рентгенохирургических операций (9 пациентов). РТ всегда дополняли баллонной ангиопластикой,
5 больным имплантировали 9 стентов. Успешное восстановление кровотока отмечено у 17 пациентов.
И.И. Затевахин и соавт. [11] выполнили 24 вмешательства по поводу острых тромбозов артерий и шунтов нижних конечностей. Из 19 больных с тромбозами артерий у 16 удалось восстановить просвет сосуда более чем на 50%, у З — менее чем на 50%. Из 5 больных с тромбозами шунтов просвет восстановлен более чем на 50% у З, менее чем на 50% — у одного и у одного больного операция не удалась. Пациентам выполнены 1З баллонных ангиопластик, 4 стентирования, 2 регионарных тромболизиса. В 2 наблюдениях возникли осложнения — эмболия глубокой артерии бедра.
В наших наблюдениях РТ позволила во всех случаях добиться восстановления кровотока в нижних конечностях. В каждом случае были свои особенности. Трем больным вводили стрептокиназу через катетер непосредственно в тромботические массы. Стентирование произведено во всех 4 наблюдениях: у З пациентов после РТ выявлены гемодинамически значимые стенозы от 50 до 90%. Наилучшим вариантом завершения вмешательства стала имплантация стентов с полным восстановлением геометрии сосуда. В одном случае в связи с рестенозом стента в подвздошной артерии имплантировали стент в стент, также с хорошим эффектом.
Использование системы Jet 9000 Ultra позволило оказать помощь больным с многоуровневым пораже-
нием. Длина катетера дает возможность осуществить РТ подвздошных артерий доступом через левую подключичную артерию, а второй доступ — антеградный через ОБА — тромбэктомию из ПА и артерий голени.
У одного больного во время процедуры произошло частичное смещение рыхлых тромботических масс из ПА в ЗББА. Проведение катетера по ЗББА позволило полностью удалить сместившиеся массы и восстановить кровоток на всем протяжении. N.W. Shammas et al. [8] описали, что признаки дистальной эмболизации наблюдали у 3 (17,6%) больных из 17, но без каких-либо клинических проявлений. D. Siablis et al. [16] применили ловушки Trap filter (Microvena, USA) и the Spider filter (EV3, USA) у 5 больных с острыми тромбозами артерий нижних конечностей. Технический успех процедуры был у 100% больных. Во всех случаях из ловушек извлекали свежие тромботические массы, кальцинаты, холестерол и фибрин. Средний диаметр частиц составил 1702,80 мкр (373,20-4680,00 мкр). Таким образом, дополнительные устройства могут оказаться полезными для защиты микроциркуляторного русла, хотя в нашем наблюдении в послеоперационном периоде не было никаких клинических проявлений, симптомы ишемии полностью исчезли.
У одного пациента к моменту окончания операции отмечались признаки развития гемолиза. У него имело место двухуровневое поражение: тромбоз подвздошных артерий и подколенной артерии с артериями голени. В связи с протяженностью поражения использован большой объем физиологического раствора и было самое продолжительное по времени вмешательство (620 с). Ранняя диагностика гемолиза и проведение сеанса плазмафереза позволили избежать развития острого почечного повреждения. У этого больного было самое короткое время пребывания в стационаре — 7 сут.
Подобные осложнения известны. M.B. Pitton et al. [17] при применении РТ у 10 больных с тромбоэмболией сосудов голени отметили гемолиз с подъемом уровня свободного гемоглобина в крови до 12,91±1,59 мг/мл, что потребовало дополнительных лечебных мероприятий.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Метод РТ обладает целым рядом преимуществ: малоинвазивность, возможность применения у больных с высоким операционным и анестезиологическим риском, возможность полноценной реваскуляриза-ции сосудистого русла, возможность восстанавливать кровоток по сосудам разного калибра — от 10-12 мм подвздошных артерий до 2-3 мм тибиальных артерий, уменьшение времени пребывания больных в стационаре. Можно использовать метод с тромболити-ком, а можно, при противопоказаниях к применению тромболитических препаратов, только полагаться на способности аппарата к тромбэктомии. Метод следует рассматривать в большинстве случаев только как звено в восстановлении магистрального кровотока. При выявлении после РТ гемодинамически значимых стенозов требуется либо баллонная ангиопластика, либо, что бывает чаще, — стентирование. Снижение частоты осложнений в виде гемолиза возможно при накоплении опыта и уменьшении времени работы аппарата. Своевременное использование плазмафереза позволяет свести риск этого осложнения к минимуму.
ЛИТЕРАТУРА
1. Шиповский В.Н., Джуракулов Ш.Р., Маров К.Б. и др. Эндоваскулярные методы лечения острых тромбозов артерий нижних конечностей // Ангиол. и сосуд. хирургия. — 2011. — Т. 17, № 2. — С. 57-66.
2. Kasirajan K., Haskal Z.J., Ouriel K. The use of mechanical thrombectomy devices in the management of acute peripheral arterial occlusive disease // J. Vasc. Interv. Radiol. — 2001. — Vol. 12, N 4. — P. 405-411.
3. Allie D.E., Hebert C.J., Lirtzman M.D., et al. Novel simultaneous combination chemical thrombolysis/rheolytic thrombectomy therapy for acute critical limb ischemia: the power-pulse spray technique // Catheter Cardiovasc. Interv. — 2004. — Vol. 63, N 4. — P. 512-522.
4. Ansel G.M., George B.S., Botti C.F., et al. Rheolytic thrombectomy in the management of limb ischemia: 30-day results from a multicenter registry // J. Endovasc. Ther. — 2002. — Vol. 9, N 4. — P. 395-402.
5. Dosluoglu H.H., Cherr G.S., Harris L.M., et al. Rheolytic thrombectomy, angioplasty, and selective stenting for subacute isolated popliteal artery occlusions // J. Vasc. Surg. — 2007. — Vol. 46, N 4. — P. 717-723.
6. Hanover T.M., Kalbaugh C.A., Gray B.H., et al. Safety and efficacy of reteplase for the treatment of acute arterial occlusion: complexity of underlying lesion predicts outcome // Ann. Vasc. Surg. — 2005. — Vol. 19, N 6. — P. 817-822.
7. Kasirajan K., Gray B., Beavers F.P., et al. Rheolytic thrombectomy in the management of acute and subacute limb-threatening ischemia // J. Vasc. Interv. Radiol. — 2001. — Vol. 12, N 4. — P. 413-421.
8. Shammas N.W., Dippel E.J., Shammas G., et al. Dethrombosis of the lower extremity arteries using the power-pulse spray technique in patients with recent onset thrombotic occlusions: results of the DETHROMBOSIS Registry // J. Endovasc. Ther. — 2008. — Vol. 15, N 5. — P. 570-579.
9. Демин В.В., Зеленин В.В., Желудков А.Р., Демин А.В. Реолитическая тромбэктомия с использованием комплекса «Ангиоджет» в лечении артериальных тромбозов // Хирургия. — 2001. — № 11. — С. 14-18.
10. Borgia F., Di Serafino L., Sannino A., et al. AngioJet rheolytic thrombectomy for acute superficial femoral artery stent or femoropopliteal bypass thrombosis // Monaldi Arch. Chest Dis. — 2010. — Vol. 74, N 2. -P. 76-81.
11. Затевахин И.И., Шиповский В.Н., Золкин и др. Реолитическая тромбэктомия — возможности и первые результаты // Ангиол. и сосуд. хирургия. — 2008. — Т. 14, № 1. — С. 43-52.
12. Коков Л.С., Калашников С.В., Хохряков К.В. и др. Использование устройства Angiojet при лечении острых и хронических тромбозов сосудистых гомо- и аллотрансплантантов: [Сердечно-сосудистые заболевания: тез. докл. V ежегод. сессии науч. центра сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева с Всерос. конф. молодых ученых, г.Москва, 5-8 дек. 2000 г.] // Бюлл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева. — 2000. — № 2. — С. 176.
13. Kokov L.S., Korostelev A.N., Grinko A.N., et al. Recanalization and thrombectomy of internal anastomosis in a patient with tetralogy of Fallot using the AngioJet rheolytic catheter // Catheter Cardiovasc. Interv. — 2001. — Vol. 53, N 4. — P. 504-507.
14. Демин В.В., Зеленин В.В., Желудков А.Р. и др. Первый опыт чрескожной реолитической тромбэктомии при поражениях периферических магистральных артерий // Ангиол. и сосуд. хирургия. — 1999. -Т. 5, № 3. — С. 55-63.
15. Silva J.A., Ramee S.R., Collins T.J., et al. Rheolytic thrombectomy in the treatment of acute limb-threatening ischemia: immediate results and six-month follow-up of the multicenter AngioJet registry. Possis Peripheral AngioJet Study AngioJet Investigators // Catheter Cardio-vasc. Diagn. — 1998. — Vol. 45, N 4. — P. 386-393.
16. Siablis D., Karnabatidis D., Katsanos K., et al. Outflow protection filters during percutaneous recanalization of lower extremities’ arterial occlusions: a pilot study // Eur. J. Radiol. — 2005. — Vol. 55, N 2. — P. 243-249.
17. Pitton M.B., Neufang A., Duber C. Therapy of thromboembolic blockages in the crural arteries: Clinical experience with the Angiojet thrombectomy catheter // Rofo. — 1999. — Vol. 171, N 5. — P. 380-385.
Поступила 06.08.2012
Контактная информация: Прозоров Сергей Анатольевич,
д.м.н., ведущий научный сотрудник отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗ г. Москвы e-mail: [email protected]
Эмболия и тромбоз неуточненных артерий (I74.9) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement
Тактика ведения больных с острой артериальной непроходимостью
|
Степень ишемии |
Характер артериальной окклюзии |
||
|
Эмболия |
Острый тромбоз |
||
|
1 |
Экстренная или |
Обследование (УЗИ, |
|
|
1 |
А |
Экстренная эмболэктомия |
Срочное обследование (до 24 ч), |
|
Б |
Экстренная реваскуляризирующая операция |
||
|
В |
Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия |
||
|
3 |
А |
Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия, |
|
|
Б |
Первичная ампутация |
||
Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения.
Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000– 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания крови, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2–21/2 раза. Через 3–5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредственно активирующих профибринолизин (плазминоген), – стрептокиназы и урокиназы. Стрептокиназа – продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка–является непрямым активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа – прямой активатор плазминогена, выделенный из мочи, обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно, разовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается при одновременном применении небольших доз гепарина. Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения клинического эффекта.
Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериальной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10–15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4–5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000–50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2–2’/з раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют путем введения 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7– 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в Г/2–2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.
Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18–48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2–3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45–50%. Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидотом антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол). Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагрегационными свойствами и усиливающего фибринолиз.
Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно.
Метаболический ацидоз, который нередко развивается у больных, требует контроля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.
В настоящее время существует единое мнение, что консервативную терапию в качестве пробного лечения следует проводить в течение 2—4 ч при субкомпенсации кровообращения конечности. Для снятия болей, ангиоспазма, раскрытия коллатералей и профилактики развития продолжительного тромбоза больному сразу же после установления диагноза вводят 1—2 мл 2% раствора промедола или морфина, 4 мл 1 % раствора но-шпы, 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида, 15 000— 20000ЕД гепарина и 15000—30000 ЕД фибринолизина. Если наступило видимое улучшение кровообращения конечности, то следует продолжить такую терапию до ликвидации ишемических проявлений. Если же за это время явного улучшения не наступило, следует ставить вопрос о немедленном оперативном лечении. Как самостоятельный плановый вид лечения консервативную терапию сразу же можно назначить больным при острой артериальной закупорке в тех случаях, когда имеется компенсированное кровообращение в конечности. Наконец, консервативная терапия как вынужденный самостоятельный вид лечения применяется у крайне тяжелых больных, у которых операция невыполнима.
Хирургическое лечение
Абсолютными противопоказаниями к хиругическому лечению являются:
1) агональное состояние больных,
2) тотальная ишемическая контрактура конечности ( III В стадия),
3) крайне тяжелое общее состояние больных при легких степенях ишемии (IБ степень).
Относительные противопоказания — острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли и т. д. при легкой ишемии (1Б степени) и отсутствии ее прогрессировании.
Во всех остальных случаях, как при эмболиях, так и при тромбозах, показана экстренная операция, которая иногда может быть вынуждено отсрочена.
Эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Под прямой эмболэктомией подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии. Непрямая эмболэктомия предусматривает удаление эмболов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия (сосудистым кольцом, либо баллон-катетером).
Распространению метода непрямой тромбэктомии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии, что привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии как из нижних, так и из верхних конечностей.
Эмболэктомия из бедренной и подвздошных артерий выполняется из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты применяют двухсторонний бедренный доступ, позволяющий повторным ретроградным зондированием фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол.
Прямые доступы к аорте и подвздошным артериям применяют при необходимости одномоментного устранения причины эмболии, например аневризмы аорты или подвздошной артерии, а также при сочетании эмболэктомии с реконструкцией аорто-подвздошного сегмента. Оптимальным доступом для эмболэктомии из подколенной артерии является тибиомедиальный доступ.
Этот же доступ используется для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажается задняя большеберцовая артерия. Ревизию передней большеберцовой артерии производят через тыльную артерию стопы.
Для эмболэктоми из любой артерии верхней конечности используется единый доступ в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Это дает возможность под контролем зрения удалять тромботические массы как из проксимально расположенных подключичной и подмышечной артерий, так и из обеих магистральных артерий предплечья. Прямой доступ используется чрезвычайно редко, например, при необходимости резекции добавочного шейного ребра.
В ряде случаев, при невозможности адекватной эмболэктомии или продолженном тромбозе, приходится использовать доступы к артериям на запястье. Доступ к плечевой артерии в средней трети плеча производят чрезвычайно редко, как правило, при необходимости ревизии глубокой артерии плеча.
Из нюансов катетерной тромбэктомии необходимо подчеркнуть важность плотного прилегания баллона к сосудистой стенке во время удаления тромботических масс. Оперирующий хирург должен чувствовать артериальную стенку и не допускать чересчур сильного надувания (расширения) баллона. Во время извлечения баллон должен быть полностью спавшимся. Перед ушиванием сосуда обязательна проверка восстановления его проходимости.
Проксимальная проходимость верифицируется наличием хорошей пульсирующей струи крови. Более сложно оценить состояние дистальных отделов. Следует помнить, что наличие хорошего ретроградного кровотока не всегда отражает полноценную проходимость дистального сосудистого русла.
Перед окончанием операции необходимо убедиться в наличии пульсации на стопе или артериях запястья. При появлении пульсации на подколенной артерии и отсутствии пульсации на стопе в ряде случаев целесообразно выполнить ревизию подколенной артерии тибиомедиальным доступом для исключения этажной эмболии, так как в этом случае возможно оставление эмбола или продолженного тромба в берцовых артериях.
Отсутствие пульсации на стопе требует прямой ревизии берцовых артерий. Полное восстановление кровообращения возможно только после адекватной катетерной ревизии артерий.
При ишемии 2В степени операция должна завершаться фасциотомией сразу после восстановления кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии. Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально отличаются от операций при эмболиях необходимостью выполнения тех или иных артериальных реконструкций одновременно с тромб-эктомией. При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий выполняют разные виды шунтирущих операций. В зависимости от тяжести состояния больного и объема окклюзионно-стенотического поражения это могут быть операции в ортотопной позиции — аорто-бедренное или подвздошно-бедренное шунтирование либо экстраанатомическое шунтирование (перекрестное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подмышечно-бедренное шунтирование).
При остром тромбозе бедренно-подколенного сегмента возможные операции — бедренно-подколенное шунтирование в проксимальную или дистальную порцию подколенной артерии, бедренно-тибиальное шунтирование, различные виды профундопластики. В качестве шунтирующего материала предпочтительно использовать аутовену, однако, как показывает опыт, при шунтировании в проксимальную порцию подколенной артерии результаты использования современных синтетических протезов сопоставимы с результатами использования аутовены.
Важное значение в реконструктивной хирургии острой артериальной непроходимости имеют временной фактор и минимизация операционной травмы.
Прямое протезирование применяются редко, его выполнение целесообразно при небольших окклюзиях, расположенных на легко доступных участках.
Хирургическое лечение острых тромбозов артерий нижних конечностей
1. Андреев C.B., Кубатов А. Л. Роль циклических нуклеотидов и простагландинов в механизмах агрегации тромбоцитов //Современные проблемы тромбозов и эмболий: Вопросы теории и клиники. — М., 1978. — с.84-86.
2. Андреенко Г.В. Значение изменения состояния системы гемокоагуляции и фибринолиза в патогенезе инфаркта миокарда. //Кардиология. -1974. -Т 114, №11.-С.139-146.
3. Андрющенко Е.В. Свертывающая система крови у больных с гипертонической болезнью и атеросклерозом с недостаточностью кровообращения //Врач, дело.- 1969.- №2.-С.19-21.
4. Балуда В. П. Патогенез внутрисосудистого тромбообразования и принципы профилактики тромбозов //Противотромботическая терапия в клинической практике,- М., 1979,- C.II-I2.
5. Белорусов О.С. Острые тромбозы и эмболии терминального отдела аорты и магистральных артерий конечностей (клиника, диагностика, выбор метода леченая): Автореф. Канд. Мед. наук.- М., 1967г.
6. Волколаков Я.В., Тхор С.Н., Акотс О.П. Неотложная хирургия острой непроходимости артерий //Острая патология магистральных сосудов.- Киев, 1978.- С.26-27.
7. ГавриленкоА.В., Дементьева И.И., МайтесянД.А., Шабалтас Е.Д., Вериго A.B., Палюлина М.В. Реперфузионный синдром у больных с хронической ишемией нижних конечностей. Ангиология и сосудистая хирургия. 2002; 3.
8. Гаврилов O.K. Проблемы и гипотезы в учении о свертывани крови.- М. Медицина, 1981.- 288 с.
9. Гаврилов O.K. Теория системной регуляции агрегантного состояниякрови. //Система регуляции агрегантного состояния крови в норме ипатологии,- М., 1982.- C.5-I3.
10. Грицкж А.И., Амосова E.H., Грицюк И.А. Практическаягемостазиология // DJVU., 1994., 256 стр.
11. Гусак В.К., Иващенко В.В. Лечение острых тромбозов и эмболий артерий конечностей у больных кардиосклерозом //Вестн.хир. -1985.- Т. 135, №12.- С.47-51.
12. Гусак В.К., Иващенко В.В., Опыт лечения острых тромбозов магистральных артерий конечностей атеросклеротической этиологии //Клинич.хирургия. 1985, №7- С.42-43.
13. Доценко А.П., Пайкин А.Е. Организационно-тактические воросы хирургического лечения больных с острыми тромбозами и эмболиями магистральных артерий конечностей //Клин.хир.- 1985.- №7. -С.52-53.
14. Дунаев В.А., Евдокимов В.В. Вязкость крови у больных ишемической болезнью сердца с разными типами гиперлипопротеидемии //Кардиология.-1977, T.I7, №6.С.79-82.
15. Залесский В. Н., Гавриленко Т.Н., Фильченков A.A. Апоптоз при ишемии и реперфузии миокарда. Лкарська справа. 2002;
16. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Золкин В.Н. Острая артериальнаянепроходимость. Клиническая классификация и тактика лечения //
17. Ангиология и сосудистая хирургия. — 2002. — Том 8,N 2 . — С. 74-77
18. Захарова Г.Н., Лосев Р.З., Гаврилов В.А. и др. Тактика в лечении острой тромботической непроходимости бршной аорты и периферических артерий //Экстренная хирургия сосудов,- Ташкент, 1983.- С.25-26.
19. Захарова Г.Н., Лосев Р.З., Гаврилов В.А., Кация В.Г. Диагностика и лечение острой непроходимости брюшной аорты и периферических артерий //Хирургия.- 1979.- №5.- С.24-29.
20. Захарова Г.Н., Лосев Р.З., Кация В.Г., Гаврилов В.А. Тактика в лечении острой эмбологенной и тромботической непроходимости брюшной аорты и артерий конечностей //Острая патология магистральных сосудов.-Киев, 1983.- С.33-34.
21. Зырянов Б.Н. Реконструктивная хирургия окклюзионных поражений бедренных и подколенных артерий. -Томск, 1979,- 302 с.
22. Князев М.Д. Белорусов О.С. Выбор метода лечения острых тромбозов артерий конечностей. //Вестн.хир.- 1971, :т.Ю5, №1, -С.43-50.
23. Князев М.Д. Острая артериальная непроходимость бифуркации аорты и магистальных артержй конечностей: Автореф.дис. доктора. мед.наук,-М., 1969.
24. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкостного состояния крови и ее свертывания.- М.: Медицина, 1975. -488 с.
25. Кузник Б.И., Скипетров В.П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз.- М.: Медицина, 1974.-307 с.
26. Лыткин М.И., Тулупов А.Н. Агрегационные свойства форменных элементов и их значение в хирургической клинике //Вестн. хир,- 1984,- T.I32, №4.- С.9-14.
27. Люсов В.А., Белоусов Ю.Б. Роль гемостаза и реологии крови в патогенезе ишемической болезни сердца //Кардиология.-1977,- T.I7. №5.-С.8-12.
28. Малиновский H.H., Козлов В.А. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия в хирургии,- М.: Медицина, 1976.- 424 с.
29. Маркосян A.A. Физиология свертывания крови.- М.: Медицина,- 1966,464 с.
30. Мачабели М.С, Гагеладзе М.Г., Комкелидзе A.A. Тромбопластическая и антикоагулянтная активность тканевых экстрактов сосудистой стенки //Лаб.дело.- 1971.- №6,- С. 323-326.
31. Мачабели М.С. Коагулопатические синдромы.- М.: Медицина, 1970,304 с.
32. Нацвлишвили Г. А., Тваладзе М.Г., Буачидзе Т.О. Наш опыт комбинированного лечения больных при острых тромбозах терминального отдела аорты и магистральных артерий нижних конечностей //Экстренная хирургия сосудов.- Ташкент,- 1983,- С.47-48.
33. Петровский Б. В., Крылов В. С, Князев М. Д., Белорусов О. С. Острые тромбозы и эмболии аорты п магистральных артерии конечностей. — Хирургия. 1966. Л» 4, с. 3—9.
34. Петровский Б.В. Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Наука, 1979, -С.328.
35. Покровский A.B. Клиническая ангиология. Том 2, -М. Медицина, 2004.
36. Савельев B.C. Реконструктивная хирургия реальный путь лечения больных острой артериальной- непроходимостью. //Экстренная хирургия сосудов.-Ташкент; 1983,-С.4-6.
37. Савельев B.C. Хирургия острого тромбоза бифуркации аорты и артерий конечностей //Вестн.хир.- 1986.-Т.138, №3. -С.3-7.
38. Савельев B.C., Затевахин И.И., Исаев М.Р. и др. Венозные тромбозы и их осложнения у больных с острой артериальной непроходимостью. //Вестн.хир.- 1983.- Т. 130, №6.-С.З-9.
39. Савельев B.C., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. М.: Медицина. 1987; 241-242, 265-266.
40. Савельев B.C., Затевахин И.И., Степанов Н.В., Богданец Л.И, Тактика лечения острой ишемии конечностей. //Хирургия, 1983, -№5. -С. 18-23.
41. Савельев B.C., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Острая непроходимость124бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей.- М.: Медицина, 1987.
42. Фермилен Ж., Ферстрате М. Гемостаз. Пер.с франц. -М.: Медицна, 1984. -192 с.
43. Халфен Э.Ш., Белоусова С.С., Шварц H.JI., Иконникова Е.И. Влияние ангиопротекторов различных классов на агрегацию тромбоцитов //Кардиология. -1984.- Т.24, №2.-С.32-35.
44. Чазов Е.И„ Климов А.Н. Дислипопротеидемии и ишемичесекая болезнь сердца.- М.: Медицина, 1980,- 312с.
45. Чазов Е.И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней.- М., Варшава: Медицина, 1966. -263 с.
46. Чазов Е.И., Лакин К.М. Антикоагулянты и фибринолитические средства.-М.: Медицина, 1977. -311 с.
47. Aldman A, Larsson J, Elfstrom J. Muscle energy stores in relation to clinical findings and outcome in acute arterial ischaemia of the lower leg. Eur J Vase Surg 1987;1:415-420.
48. Amonkar SJ, Cleanthis M, Nice C, Timmons G, Mudawi AM, Ashour HY, Bhattacharya V. Outcomes of intra-arterial thrombolysis for acute limb ischemia.
49. Angiology. 2007 Dec-2008 Jan;58(6):734-42.125
50. Ascher E, Hollier L.H., Eugene D. Haimovici’s vascular surgery. Blackwell Publishing, US, 2004
51. Ascher E, Marks NA, Schutzer RW, Hingorani AP. Duplex-guided balloon angioplasty and stenting for femoropopliteal arterial occlusive disease: an alternative in patients with renal insufficiency. J Vase Surg. 2005 Dec;42(6):l 10813.
52. Aune S, Trippestad A. Operative mortality and long-term survival of patients operated on for acute lower extremity ischemia. Eur J Vase Endovasc Surg 1998;15:143-146.
53. Bendermacher BL, Willigendael EM, Teijinlc JA, Prins MH. Medical management of peripheral arterial disease. J Thromb Haemost. 2005 Aug;3(8): 1628-37.
54. Beyersdorf F, Schlensak C. Controlled reperfusion after acute and persistent limb ischemia. Semin Vase Surg. 2009 Mar;22(l):52-7.
55. Blaisdell F. W. The pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review. Cardiovasc Surg (England). 2002. 10: 6: 620-630.
56. Blaisdell F.W., Seale M., Allen R.B. Management of acute lower extremity arterial ischemia due to embolism and thrombosis // Surgery. -1978.- Vol.84, №6. -P.822-834.
57. Bonheur JA, Albadawi H, Patton GM, Watkins MT. A noninvasive murine model of hind limb ischemia-reperfusion injury. J Surg Res. 2004 Jan;l 16(1):55-63.
58. Boutros C, Zegdi R, Lila N, Cambillau M, Fornes P, Carpentier A, Fabini JN. Carbon monoxide can prevent acute lung injury observed after ischemia reperfusion of the lower extremities. J Surg Res. 2007 Dec;143(2):437-42. Epub 2007 Sep 7.
59. Boutros CN, Zegdi R, Lila N, Combillau M, Fornes P, Carpentier A, Noel Fabiani J. Pulmonary expression of inducible heme-oxygenase after ischemia/reperfusion of the lower extremities in rats. J Surg Res. 2005 Dec;129(2):306-12. Epub 2005 Sep 2.
60. Braithwaite BD, Birch PA, Heather BP, Earnshaw JJ. Management of acute leg ischemia in the elderly. Br J Surg 1998;85:217-220.
61. Braunwald E., Kloner R. Circulation. 1982; 66: 1 146-1149.
62. Breukink SO, Vrouenraets BC, Davies GA, Voorwinde A, van Dorp TA, Butzelaar RM. Thrombolysis as initial treatment of peripheral native artery and bypass graft occlusions in a general community hospital. Ann Vase Surg. 2004 May; 18(3):314-20.
63. Charagozloo F., MelendezJ., Hein R. J. thorac. car-diodasc. Surg. 1988; 95: 4: 631 -636.
64. Chester JF, Buckenham TM, Dormandy JA, Taylor RS. Perioperative t-PA thrombolysis. Lancet 1991;337:861-862.
65. Coakley DN, Moloney T, McCormick J, Shaikh FM, Grace PA. Venous drainage, a simple method to prevent the systemic consequences of ischaemia-reperfusion injury in acute lower limb ischaemia. Ir J Med Sci. 2009 Sep 4.
66. Coleridge Smith P.D. Deleterious effects of white cells in the course of skin damage in CVI. Int Angiol. (Italy). 2002; 21(2 Suppl 1): 26-32.
67. Comerota AJ, Sidhu R. Can intraoperative thrombolytic therapy assist with the management of acute limb ischemia? Semin Vase Surg. 2009 Mar;22(l):47-51.
68. Currie IS, Wakelin SJ, Lee AJ, Chalmers RT. Plasma creatine kinase indicates major amputation or limb preservation in acute lower limb ischemia. J Vase Surg. 2007 Apr;45(4):733-9.
69. Dammers R., Wehrens X. H., oude Egbrink M. G. et al. Microcirculatory127effects of experimental acute limb ischaemia-reperfusion. Br.J. Surg. (England). 2001; 88 (6): 816-824.
70. Dashwood MR, Tsui JC. The effect of acute ischemia on ET-1 and its receptors in patients with underlying chronic ischemia of the lower limb. Exp Biol Med (Maywood). 2006 Jun;231(6): 802-5.
71. De Vries SO, Hunink MGM, Polak JF. Summary receiver-operating characteristic curves as technique for meta-analysis of the diagnostic performance of duplex ultrasonography in peripheral arterial disease. Acad Radiol 1996;3:361-369.
72. Dimakakos P.B., Kotsis T., Kondi Pafiti A. et al. Oxygen free radicals in abdominal aortic surgery. An experimental study. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). (Italy). 2002; 2: 43(1): 77-82.
73. Drygen W.F., Kwan — Yeung L., Tawfik N. J. Physiol. (Lond.). 1987; 386: 93.
74. Dzieciuchowicz L, Lukaszuk M, Figiel J, Klimczak K, Krasiriski Z, Majewski W. Factors influencing the clinical course of popliteal artery aneurysm. Med Sci Monit. 2009 May;15(5):CR231-5.
75. Earnshaw JJ. Neurological deficit more reliable than Doppler. Eur J Vase
76. Surg. 1991 Feb;5(l): 106-7. No abstract available.128
77. Ebner H, Zaraea F, Randone B. The role of intraoperative angiography in arterial thromboembolectomy for non-traumatic acute upper limb ischaemia. Chir Ital. 2004 May-Jun;56(3):345-50
78. Edrees W. K., Lau L. L., Young /.S. et al. The effect of lower limb ischaemia—reperfusion on intestinal permeability and the systemic inflammatory response. Eur. J .Vase. Endovasc. Surg. (England). 2003; 25(4): 330-335.
79. Elsman BHP, Legemate DA, van der Heyden FWHM, de Vos HJ, Mali WP, Eikelboom BC. Impact of ultrasonographic duplex scanning on therapeutic decision making in lower-limb arterial disease. Br J Surg 1995;82:6630-633.87.
80. Enge I, Edenberg J, Stuland T. Treatment with percutaneous transluminal angioplasty of the popliteal and crural arteries Tidsskr Nor Laegeforen. 2004 Jan 22;124(2):173-5.
81. Fitzal F., De Lano F.A., Young C et al. Early capillary no—reflow during low—flow reperfusion after hind limb ischemia in the rat. Ann. Plast. Surg. (United States). 2002; 8: 49(2): 170-180.
82. Gallino A., Haeberli A., Bauer H.R., Straub P.W. Fibrin formation and platelet aggregation in patients with severe coronary artery disease: Relationship with the degree of myocardial ischemia circulation // Circulation. -1985.- Vol.72, №1. -P.27-30.
83. Gardiner GA, Harrington DP, Koltun W, Whittemore A, Mannick JA, Levin DC. Salvage of occluded bypass grafts by means of thromblysis. J Vase Surg 1989;9:426-431.
84. Gee M., Margiotte M. Free-Radical Generation Complement—induced Pulmonary Dysfunction, in: Tailor M., Matalon S., Ward P. Physiology of Oxygen Radicals. Baltimor.
85. Giannini D, Balbarini A. Thrombolytic therapy in peripheral arterial disease. Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord. 2004 Sep;4(3):249-58.
86. Granger N., Hollwarth M., Parks D. Acta, physiol. scand. 1986; 126:548:47 63.
87. Guarneri C, Flamigni T., Caldarera C. J. molec. cell. Cardiol. 1980. 12:797 808.
88. Gunderson J: Segmental measurement of systolic blood pressure in the extremities including the thumb and the great toe. Acta Chir Scand Suppl 426:190, 1972.
89. Hamada K, Kanda T., Ishikawa S. et al. Na+/H + exchange inhibitor reduces vascular injury caused by ischemia—reperfusion in the rat hind limb. Res Commun Mol Pathol Pharmacol (United States). 2000; 107(3-4): 259-267.
90. Hany TF, Debatin JF, Leung DA, Pfammatter T. Evaluation of the aortoiliac and renal arteries: comparison of breath-hold, contrast-enhanced, three-dimensional MR angiography with conventional catheter angiography. Radiology 1997;204(2):357-362.
91. Harkin D.W. D’Sa A.A. Yassin JI/.Metal. Gut muco-sal injury is attenuated by recombinant bactericidal, permeability—increasing protein in hind limb ischemia—reperfusion injury. Ann. Vase. Surg. (United States). 2001; 15(3): 326-331.
92. Harkin D.W., Barms D’sa A.A., McCallion K. et al. Circulating neutrophil130priming and systemic inflammation in limb ischaemia—reperfusion injury. Int. Angiol. (Italy). 2001; 3: 20(1): 78-89
93. Harris N.R., Grander D.N. Nneutrophil enhancement of reperfusion— indused capillary fluid filtration associated with hypercholesterolemia. Am. J. Physiol. 1996; 271:992-996.
94. Heinrichs Ch. Sterungen der Blutgerinnung wahrend und nach arteriellen Gefabrekonstruktionen // Zbl.Chir.- 1983.-Bd 108, №19. -S.l 129-1136.
95. Hempel F., Lenfant C Semin. Res. Med. 1981; 2: 165-171.
96. Hingorani AP, Ascher E, Marks N, Puggioni A, Shiferson A, Tran V, Jacob T. Limitations of and lessons learned from clinical experience of 1,020 duplex arteriography. Vascular. 2008 May-Jun; 16(3): 147-53.
97. Hingorani AP, Ascher E, Marks N.Duplex arteriography for lower extremity revascularization. Perspect Vase Surg Endovasc Ther. 2007 Mar;19(l):21-2.
98. Ho KY, Leiner T, de Haan MW, Kessels AG, Kitslaar PJ, van Engelshoven JM. Peripheral vascular tree stenoses: evaluation with moving-bed infusion-tracking MR angiography. Radiology 1998;206:683-692.
99. Hoch JR, Tullis MJ, Kennell TW, McDermott J, Acher CW, Turnipseed WD. Use of magnetic resonance angiography for the preoperative evaluation of patients with infrainguinal arterial occlusive disease. J Vase Surg 1996;23:792-800.
100. Hua HT, Al-Badawi H, Entabi F, Stoner MC, Diamond RE, Bonheur J A, Houser S, Watkins MT. CXC chemokine expression and synthesis in skeletal muscle during ischemia/reperfusion. J Vase Surg. 2005 Aug;42(2):337-43.
101. Huber TS, Back MR, Ballinger RJ, Culp WC, Flynn TC, Kubilis PS, Seeger JM. Utility of magnetic resonance arteriography for distal lower extremity revascularization. J Vase Surg 1997;26(3)415-423.
102. Irie H, Kato T, Ikebe K, Tsuchida T, Oniki Y, Takagi K. Antioxidant effect of MCI-186, a new Free-Radical scavenger, on ischemia-reperfiision injury in a rat hindlimb amputation model. J Surg Res. 2004 Aug; 120(2):312-9.
103. Jassem W., FuggleS.V., Rela M., Koo D.D., Heaton N.D. The role of mitochondria in ischemia reperfusion injury. Transplantation. 2002; 2: 27: 73(4): 493-499.
104. Kasirajan K, Gray B, Beavers F, et al: Rheolytic thrombectomy in the treatment of acute limb-threatening ischemia: Immediate results and six-month follow-up of the multicenter AngioJet registry. J Vase Intervent Radiol 12:413— 421,2001.
105. Kasirajan K, Ramaiah V, Diethrich EB: A novel mechanical thrombectomy device in the treatment of acute limb ischemia. J Endovasc Ther 10:317-321, 2003.
106. KayarE., MatF, Meiselman H.J. et al. Red blood cell rhe-ological alterationsin a rat model of ischemia—reperfusion injury. Biorheology. (Netherlands). 2001;13238(5—6): 405-414.
107. Kerns SR, Hawkins IFJ, Sabatelli FW: Current status of carbon dioxide angiography. Radiol Clin North Am 33:15-29, 1995.
108. Kessel DO, Berridge DC, Robertson I. Infusion techniques for peripheral arterial thrombolysis. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD000985.
109. Klawitter P.F., Murray H.N., Clanton T.L. et al. Low flow after global ischemia to improve postischemic myocardial function and bioenergetics. Crit. Care. Med. (United States). 2002; 10: 30(11): 2542-2547.
110. Koelemay MJW, den Hartog D, Prins MH, Kromliout JG, Legemate DA, Jacobs MJHM. Diagnosis of arterial disease of the lower extremities with duplex ultrasonography. Br J Surg 1996;83:404-409.
111. Koksal C, Bozkurt AK, Ustundag N, Konukoglu D, Musellim B, Sirin G, Cortelekoglu T, Sayin AG. Attenuation of acute lung injury following lower limb ischemia/reperfusion: the pharmacological approach. J Cardiovasc Surg (Torino). 2006 Aug;47(4):445-9.
112. Koksel O, Ozdulger A, Aytacoglu B, Tamer L, Polat A, Sucu N, Yildirim C, Degirmenci U, Kanik A. The influence of iloprost on acute lung injury induced by hind limb ischemia-reperfusion in rats. Pulm Pharmacol Ther. 2005;18(4):235-41.
113. Kropman RH, De Vries JP, Moll FL. Surgical and endovascular treatment of atherosclerotic popliteal artery aneurysms. J Cardiovasc Surg (Torino). 2007 Jun;48(3):281-8.
114. Kukaeva E.A., Andrianova M.lu., Paliulina M. V. et al. Metabolic aspects of reperfusion syndrome in patients with chronic ischemia of the lower limbs after surgical revascularization. Patol. Fiziol. Eksp. Ten (Russia). 2003; 4-5: 2: 25-27.
115. Kuoppala M, Franzen S, Lindblad B, Acosta S. Long-term prognostic factors after thrombolysis for lower limb ischemia. J Vase Surg. 2008 Jun;47(6): 1243-50.
116. Kuukasjarvi P, Salenius JP. Perioperative outcome of acute lower limb ischemia on the basis of the national vascular registry. The Finnvasc Study Group.
117. Eur J Vase Endovasc Surg 1994;8:578-583.133
118. Laipanov KhI, Petrosyan EA, Sergienko VI. Morphological changes in the lungs during experimental acute ischemia and reperfusion of the limb. Bull Exp Biol Med. 2006 Jul;142(l):105-7.
119. Laird J.R. The management of acute limb ischemia: techniques for dealing with thrombus. J. Interv. Car-diol. (United States). 2001; 10: 14(5): 539-546.
120. Laissy JP, Pernes JM. Imaging of the lower limb arteries: when, how and why? J Radiol. 2004 Jun;85(6 Pt 2):845-50.
121. Lianzani M. Biochemical Effects of Saturated end Unsaturated Aldehydes. Free Radicals, Lipid peroxidation Acad. Press. N.Y. 1982; 129-151.
122. Lusby RJ, Wylie EJ. Acute lower extremity ischemia: pathogenesis and management. Word J Surg 1983; 7:340.
123. Luterman A., Manwaring D., Curreri P. The Role of Oxygen Degradation Products in the Phatogenesis of the inflammatory Dystress—Syndrome. Surgery. 1977; 82; 706-709.
124. Marcucci G, Antonelli R, Accrocca F, Siani LM, Giordano GA, Baldassarre E, Mounayergi F, Siani A. The role of cross-over bypass graft in the treatment of acute ischaemia of the lower limb. G Chir. 2007 Jun-Jul;28(6-7):277-80.
125. Martelli E, Ippoliti A, Ventoruzzo G, De Vivo G, Ascoli Marchetti A, Pistolese GR. Popliteal artery aneurysms. Factors associated with thromboembolism and graft failure. Int Angiol. 2004 Mar;23(l):54-65.
126. McNamara TO, Bombeger RA, Merchant RF. Intra-arterial urokinase as the initial therapy for acutely ischemic lower limbs. Circulation 1991;83(Suppl):106-119.
127. Megarbane B, Marsanne C, Meas T, Medeau V, Guillausseau PJ, Baud FJ. Acute lower limb ischemia is a frequent complication of severe diabetic hyperosmolarity. Diabetes Metab. 2007 Apr;33(2): 148-52. Epub 2007 Feb 21.
128. Mondek P, Sefranek V. Recent patho-biochemical view of ischemia-reperfusion injury. Rozhl Chir. 2004 Nov;83(l l):575-8.
129. Moneta GL, Yeager RA, Lee RW, Porter JM: Noninvasive localization of arterial occlusive disease: A comparison of segmental Doppler pressures and arterial duplex mapping. J Vase Surg 17:578-582, 1993.
130. Morsey HAslam M Standfield N. Patients with critical ischemia of the lower limb are at risk of developing kidney dysfunction. Am. J. Surg. (United States). 2003; 185(4): 360-363.
131. Mularczyk T, Kostewicz W. Fibrinolytic intra-arterial therapy in treatment of arterial occlusion in femoropopliteal segment. Int Angiol. 2008 Aug;27(4):313-8.
132. Mustard J.F., Murphy B.A. Effect of smoking on blood coagulation and platelet survival in man. //Brit.med.J.- 1963. 5334,- P.846-849.
133. Mustard J.F., Murphy E.A., Robinson G.A. She fate of the platelets. //J.Clin.Invest.- 1962.-Vol.41, №6. P.1388-1388.
134. Mustard J.P., Packham M.A. Platelets, thrombosis and drugs. //Drugs. -1975.-Vol.9, №1.-P. 19-76.
135. Nakata N, Talcaoka K. Use of glycyrrhizin in prevention of tissue damage caused by ischemia-reperfusion in rabbit hind limbs. J Orthop Sei. 2006 Jul;l l(4):375-9.
136. Neuzil DF, Edwards WH, Mulherin JL, Martin RS, Bonau R, et al. Limb ischemia: surgical therapy in acute arterial occlusion. Am Surg 1997;63:270-274.
137. Nypaver TJ, Whyte BR, Endean ED, Schwartz TH, Hyde GL, et al. Nontraumatic lower-extremity acute arterial ischemia. Am J Surg 1998; 176:147152.
138. Ohrlander T, Hoist J, Malina M. Emergency intervention for thrombosed popliteal artery aneurysm: can the limb be salvaged? J Cardiovasc Surg (Torino).2007 Jun;48(3):289-97.
139. Okutan H, Savas C, Delibas N. The antioxidant effect of melatonin in lung injury after aortic occlusion-reperfusion. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2004 Sep;3(3):519-22.
140. Ouriel K, McDonnell AE, Metz CE, Zarins CK: Critical evaluation of stress testing in. the diagnosis of peripheral vascular disease. Surgery 91:686-693, 1982.
141. Ouriel K, Zarins CK: Doppler ankle pressure: An evaluation of three methods of expression. Arch Surg 117:1297-1300, 1982.
142. Ouriel K. A history of thrombolytic therapy. J Endovasc Ther. 2004 Dec;l 1 Suppl 2:11128-133.
143. Panes J., Kurose I., Rodriguez- Vaca D. Diabetes exacerbates inflammatory response to ishemia reperfusion. Circulation. 1996; 13: 161-167.
144. Plate G, Jansson I, Forssell C, Weber P, Oredsson S. Thrombolysis for acute lower limb ischaemia a prospective, randomised, multicentre study comparing two strategies. Eur J Vase Endovasc Surg. 2006 Jun;31(6):651-60. Epub 2006 Jan 19.
145. Plate G, Oredsson S, Lanke J. When is thrombolysis for acute lower limb ischemia worthwhile? Eur J Vase Endovasc Surg. 2009 Feb;37(2):206-12. Epub2008 Dec 2.
146. Platz TA, Wilson JS, Kline JA, Rushing G, Parker JL, Moore EM, Southern
147. FN. The beneficial effects of dichloroacetate in acute limb ischemia. Mil Med.1362007 Jun; 172(6):628-33.
148. Podlaha J. Twenty years operating experience for popliteal artery aneurysm. Acta Chir Belg. 2007 Sep-C)ct;107(5):540-3.
149. Poon E, Yucel EK, Pagan-Marin H, Kayne H. Iliac artery stenosis measurements: comparison of two-dimensional time-of-flight and three-dimensional dynamic gadolinium-enhanced MR angiography. AJR Am J Roentgenol 1997;169:1139-1144.
150. Pozzi S., Malferrari G, Biunno I. et al. Low—flow ischemia and hypoxia stimulate apoptosis in perfused hearts independently of reperfusion. Cell Physiol Biochem (Switzerland). 2002; 12(1): 39-46.
151. Quinn SF, Sheley RC, Semonsen KG, Leonardo VJ, Kojima K, Szumowski J. Aortic and lower-extremity arterial disease: evaluation with MR angiography versus conventional angiography. Radiology 1998;206(3):693-701.
152. Raja J, Munneke G, Morgan R, Belli AM. Stenting in acute lower limb arterial occlusions. Cardiovasc Intervent Radiol. 2008 Jul;31 Suppl 2:S41-4. Epub 2007 May 12.
153. Rak K. Haemostasis es atherogeneeis. //Orv.Hetil.-1982. -Vol.123, №44. -P.2699-2707.
154. Rathi S, Latif F, Exaire JE, Hennebry TA. Use of simultaneous angioplasty and in situ thrombolysis with a specialized balloon catheter for peripheral interventions. J Thromb Thrombolysis. 2009 Jul;28(l):77-82. Epub 2008 Nov 6.
155. Robinson WP 3rd, Belkin M. Acute limb ischemia due to popliteal artery aneurysm: a continuing surgical challenge. Semin Vase Surg. 2009 Mar;22(l):17-24.
156. Rofsky NM, Johnson G, Adelman MA, Rosen RJ, Krinsky GA, Weinreb JC. Peripheral vascular disease evaluated with reduced-dose gadolinium-enhanced MR angiography. Radiology 1997;205:163-169.
157. Rothwell PM, Coull AJ, Silver LE, Fairhead JF, Giles MF, Lovelock CE,
158. Redgrave JN, Bull LM, Welch SJ, Cuthbertson FC, Binney LE, Gutnikov SA,
159. Rowlands T.E., Gough M.J., Homer-Vanniasinkam S. Do prostaglandins have a salutary role in skeletal muscle ischaemia—reperfusion injury? Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. (England). 1999; 18(5): 439-444.
160. Rutherford R. Vascular Surgery // Elsevier Science, US, 2005.
161. Rutherford RB. Clinical staging of acute limb ischemia as the basis for choice of revascularization method: when and how to intervene. Semin Vase Surg. 2009 Mar;22(l):5-9.
162. Salas A., Panes J., Elizalde J.L. Mechanisms responsible for enchanced inflammatory responses to ishemia-reperfusion in diabetes. Am. J. Physiol. 1998; 275: 1773-1781.
163. Sandford RM, Bown MJ, Sayers RD, London JN, Naylor AR, McCarthy MJ. Is infrainguinal bypass grafting successful following failed angioplasty? Eur J Vase Endovasc Surg. 2007 Jul;34(l):29-34. Epub 2007 Apr 3.
164. Seidel D. Die Plasmalipoproteine des Menschen Stoff-wechsel und Beziehung zur Atherosclerose. // Z.Kardiol. 1984. -Bd73. Suppl.2. S.23-28.
165. Sharafuddin MJ, Hicks ME, Jennson ML, et al: Rheolytic thrombectomy with the AngioJet-F105 catheter: Preclinical evaluation of safety. J Vase Interv Radiol 8:939-945, 1997.
166. Singer P., Honigmann G., Gnauck G. et al. Zur Klinik der Hjperlipoproteinamien.- 2 Mitteilung. //Dtsch.Gesundh.-Wes. -1976. -Bd 31, №18. -S.817-821.
167. Smith DC, Gregorius JC. Regarding «The role of catheter-directed lytictherapy in patients with popliteal artery aneurysms and acute limb ischemia». J138
168. Vase Surg. 2008 Mar;47(3):693.
169. Staffa R, Gregor Z, Wasikova S. Urgent pedal bypass grafting for salvage of a critically ischaemic limb with a thrombosed popliteal aneurysm. Acta Chir Belg. 2007 Jul-Aug; 107(4):416-8.
170. Storck M, Wagner HJ. Peripheral arterial obstruction and acute lower limb ischemia. Chirurg. 2007 Jul;78(7):611-9.
171. Strano A., Davl G., Avellone G., Cannizzaro Modiricazionl emocoagulative in pazienti dislipidemici. //G.Arterioscler.- 1984. -Vol.10, №1. -P.7-13.
172. Todd ME, Panter G, Wright IS. Deficiency of one or more factors of unusual interest. Thromb Diath Haemorrh. 1960;4(Suppl):151-7.
173. Tricarico D., Capriulo R., Camerino D. C. Involvement ofK(Ca2+) channels in the local abnormalities and hyperkalemia following the ischemia—reperfusion injury of rat skeletal muscle. Neuromuscul Disord (England). 2002; 12(3): 258265.
174. Tsui JC, Baker DM, Biecker E, Shaw S, Dashwood MR. Altered endothelin-1 levels in acute lower limb ischemia and reperfusion. Angiology. 2004 Sep-Oct;55(5):533-9.
175. Vasu Nair, C. Cooper, D. Vietti, G. Turner. The Chemistry of Lipid Peroxidation Metabolites. Crosslinking Reactions of Molondialdehydy. Lipids. 1986; 21: 6-10.
176. Vesey DA, Cheung C, Pat B, Endre Z, Gobé G, Johnson DW. Erythropoietin protects against ischaemic acute renal injury. Nephrol Dial Transplant. 2004 Feb;19(2):348-55.
177. Vorwerk D. Mechanical thrombectomy is an alternative way to go: the European experience commentary on: quality improvement guidelines for percutaneous management of acute limb ischemia. Cardiovasc Intervent Radiol. 2006 Jan-Feb;29(l):7-10.
178. Wagner H-J, Mbler-Hblsbeck S, Pitton MB, et al: Rapid thrombectomy with a hydrodynamic catheter: Results from a prospective, multicenter trial. Radiology 205:675-681, 1997.
179. Weinrich M, Justinger C, Köhler M, Frech R, Schilling M, Kreissler-Haag D. Intraarterial thrombolysis in acute limb ischaemia: alternative treatment and basic principles of further interventions. Zentralbl Chir. 2008 Aug;133(4):355-8.
180. Wenzel E., Hellstera P., Dumitrescu E. et al. Relevanz von Antithrombin bel der Thrombogenese: Diagnose umd> Therapie von Antithrombin-III-Defekten. //Z.ges.inn.Med.-1984. Bd 39, №10. -S.220-227.
181. Woodruff TM, Arumugam TV, Shiels IA, Reid RC, Fairlie DP, Taylor SM. Protective effects of a potent C5a receptor antagonist on experimental acute limbischemia-reperfusion in rats. J Surg Res. 2004 Jan;l 16(1):81-90.140
182. Yang X.H., Zhang L. Y, Sun S.X. et al. The effect of nitric oxide on acute lung injury following ischemia/ reperfusion of hind limbs in the rat. Sheng. Li. Xue. Bao. (China). 2002; 54(3): 234-238.
183. Yassin M. M., Harkin D. W., Barms D ‘Sa A.a. Halliday M.I. Rowlands B.J. Lower limb ischemia—reperfusion injury triggers a systemic inflammatory response and multiple organ dysfunction. World. J Surg. 2002; 26(1): 115-21 (ISSN: 0364-2313).
184. Yassin M.M., Harkin D.W., Barms D’Sa A.A. et al. Lower limb ischemia— reperfusion injury triggers a systemic inflammatory response and multiple organ dysfunction. World J. Surg. (United States). 2002; 26(1): 115-121.
185. Zak A., Skorepa J. Metabolika draha lipoproteinu o nizlce nostote // Cas.Lek.Ces. -1978. -Vol.117, №38/39. -P.l 177-1184.
Техники тромболизиса подвздошной артерии — эндоваскулярные сегодня
Какое представление пациента свидетельствует об идеальном состоянии кандидатура на тромболизис подвздошной кости?
Идеальный кандидат на лечение подвздошной артерии тромболизис, как и любая другая артерия, пациент с острым или подострым тромбозом. С другой стороны, многие длинные сегменты окклюзии аорто-подвздошной кости обычно связаны с некоторая степень артериального тромбоза. Хроническая подвздошная артерия окклюзии, как и любой другой большой артерии, более реагируют на тромболизис, чем артерии меньшего калибра.Было показано, что 55% всех окклюзий подвздошных артерий показывают полный лизис сгустка при лечении тромболизисом. В частности, тромболизис эффективен при длинном сегменте окклюзии; уменьшает продолжительность окклюзии и в некоторых случаях выявляет первичные поражения, такие как стеноз высокой степени или окклюзия короткого сегмента. Из конечно сегодня, имея больше инструментов для реканализации, стентов, и стент-графтов, тромболизис требуется реже, за исключением острые окклюзии.
Что указывало бы на то, что конкретный пациент не кандидат?
Короткосегментные окклюзии подвздошной артерии с ангиографией появление хронической окклюзии (точно установлено коллатеральные артерии), особенно общие подвздошные артерии, не реагируют на тромболизис.Это особенно верно, когда расположены первичные атеросклеротические поражения на проксимальном конце окклюзии. Это может быть узнал, наблюдая за противоположной подвздошной артерией, потому что атеросклеротические поражения периферических артерий зеркальные изображения; на каждый стеноз справа приходится один слева и наоборот. Есть, конечно, абсолютные противопоказания к тромболизису, такие как анамнез недавнего нарушения мозгового кровообращения, абдоминальной хирургии, и желудочно-кишечное кровотечение.
Как бы вы описали предпочитаемую технику для тромболизиса в этой анатомии?
При односторонней окклюзии подвздошной артерии, контралатеральной бедренный доступ используется для диагностической ангиографии и тромболизис. Я разработал специальный катетер, разновидность катетера Симмонса, для литической терапии подвздошной кости. артерии через контралатеральный доступ (5-F Motarjeme [MOT] Катетер Softouch [Merit Medical Systems, Inc., Южный Иордан, Юта]). Этот катетер можно подключить к окклюзия общей подвздошной артерии.Для окклюзии наружные подвздошные артерии, провод Sos (Medtronic, Inc., Миннеаполис, Миннесота) можно ввести через этот катетер. чтобы достичь окклюзии. Катетер с боковыми отверстиями может также может использоваться для коаксиальной инфузии. В случае окклюзии аорто-подвздошного сегмента используется плечевой доступ. В брюшную аорту помещается длинный футляр, а в брюшную аорту система прямого коаксиального катетера используется для тромболизиса. Пациентов обычно осматривают через 4 часа, чтобы убедиться, что правильное положение катетера и прогресс литического терапия.Тромболизис продолжается в течение ночи, и на следующее утро пациент снова осматривается.
Какой тип и дозировку литика вы применяете? Какова продолжительность литического введения?
Наиболее предпочтительным литическим агентом урокиназой не является больше доступен в США. Текущие агенты в клиническое применение: альтеплаза (tPA), ретеплаза (rt-PA) и тенектеплаза (ТНК). Дозировки от 0,25 до 1 мг / час. для tPA, от 0,25 до 1 МЕ / час для rt-PA и от 0,125 до 1 МЕ / час для ТНК.Продолжительность тромболизиса подвздошной кости окклюзия артерии обычно ограничивается 24 часами.
Используете ли вы антикоагулянты в дополнение к литикам? Если Итак, каков ваш протокол? Какие противопоказания ты смотришь?
Гепарин используется одновременно, но в гораздо более низких дозах. дозировка, чем урокиназа. Рекомендуемая дозировка обычно составляет От 500 до 800 МЕ / час. Я использую tPA при 1 мг / час для однопортового, коаксиальная инфузия или вместе с ультразвуком, как в случае Ультразвуковые катетеры Ekos (Ekos Corporation, Ботелл, Вашингтон).
Как выбрать вариант устройства?
Опции аппарата зависят от типа окклюзии. Если прикус можно пересечь, мы предпочитаем использовать УЗИ Экос катетеры. Есть еще боковое отверстие и отверстие катетеры вместе с инъекционными проволоками, которые можно использовать.
Какие методы визуализации используются в этих случаях в ваш объект?
Визуализация отличается от ультразвуковой в виде Допплеровская и дуплексная сонография, рентгеновские снимки (компьютерные томографическая и обычная ангиография), и магнитно-резонансная томография.Обычная ангиография применяется во время тромболитической терапии.
Используете ли вы опцию AngioJet Power Pulse? (Medrad Interventional / Possis, Индианола, Пенсильвания) в эти случаи?
Я лично не использую технику Power Pulse. За механический тромболизис, предпочитаю стандартный AngioJet.
Какие еще устройства должен иметь интервенционист? в комнате?
Катетеры для тромбэктомии AngioJet очень полезны для удаления остаточных сгустков через 24 часа тромболизис.Устройства реканализации, особенно Glidewire (Terumo Interventional Systems, Inc.) и Катетеры Quick-Cross (Spectranetics Corporation, Колорадо-Спрингс, Колорадо), обычно используются для реканализации. в нашей лаборатории. Интервенционист также должен иметь стенты и стент-графты доступны в различных размерах. Хотя мы используем лазеры для реканализации бедренные подколенные сегменты, мы не чувствуем себя комфортно используя их в подвздошных артериях.
Когда лучше использовать только литическую терапию по сравнению с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и стентированием?
Некоторые из окклюзий подвздошных артерий происходят из-за артериальной эмболии, а полный тромболизис устраняет необходимость чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование.
Какой у вас протокол постпроцедур? Что ваш график и методы долгосрочного наблюдения?
Назначаем клопидогрель 75 мг / сут и 81 мг / сут. аспирина постоянно. Наши пациенты обычно проходят прием в офисе через 4-6 недель после процедур и через 3-6 недель через несколько месяцев после этого дуплексная сонография и лодыжечно-плечевые индексные тесты выполняются регулярно. Потому что артериальный атеросклероз — системное заболевание и большая часть у пациентов есть рецидивы в той же или других артериях, наблюдение за ними не прекращается, если только они выехать с нашей территории.
Амир Мотарджеме, доктор медицины, хирург, специализирующийся на сосудистых вмешательствах. и медицинский директор Среднезападного сосудистого института Иллинойса в Даунерс-Гроув (Чикаго). Он раскрыл что он получал гонорары от Merit Medical Systems, Inc. С доктором Мотарджеме можно связаться по телефону (630) 963-0660; [email protected].
Тромбоз общей подвздошной артерии после операции на тазу, повлекший за собой отказ почечного аллотрансплантата, успешно вылеченный с помощью чрескожной транслюминальной ангиопластики с расширяемым баллоном покрытым стентом общая подвздошная артерия после гистерэктомии, требующая экстренного восстановления аллотрансплантата.Ей была выполнена чрескожная транслюминальная ангиопластика с размещением покрытого эндоваскулярного баллона покрытого трансплантата в правой общей подвздошной артерии. Несмотря на то, что имеется несколько сообщений о случаях острой ишемии конечностей, вторичной по отношению к острому тромбозу общей подвздошной артерии, это первый случай, описанный в литературе, который привел к успешному восстановлению аллотрансплантата почки после операции на органах малого таза.
1. Предпосылки
Артериальный тромбоз, вызывающий позднюю острую почечную недостаточность аллотрансплантата, встречается крайне редко.Операции на органах таза или брюшной полости могут привести к появлению аллотрансплантатов почек, имплантированных в таз, с повышенным риском травмы [1]. В литературе, посвященной осложнениям тазовой хирургии, сообщалось о повреждении общей подвздошной артерии или внешней подвздошной артерии, требующих хирургического или эндоваскулярного восстановления [2–4]. Мы сообщаем о случае, который может представлять собой первый случай в литературе, посвященный спасению аллотрансплантата почки после операции на органах малого таза.
2. Описание клинического случая
66-летняя женщина с терминальной стадией почечной недостаточности на фоне сахарного диабета 2 типа, гипертонии, камней в почках и стеноза почечной артерии получила трансплантацию почки от неродственного донора 7 годами ранее.В анамнезе у нее также была хроническая обструктивная болезнь легких, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка и фибрилляция предсердий (на ривароксабане, пероральном активном прямом ингибиторе фактора Ха), по поводу которых она перенесла атриовентрикулярную узловую абляцию и вставку постоянный кардиостимулятор. У нее было обильное маточное кровотечение. Обследование показало образование в тазу и матку, наполненную жидкостью. Ей была сделана плановая гистероскопия с дилатацией и выскабливанием, выявившая пиометру.Интраоперационное течение осложнилось кровотечением и перфорацией матки, потребовавшими тотальной абдоминальной гистерэктомии и двусторонней сальпингоофорэктомии. Она потеряла 300 мл крови и во время операции получила 3,2 литра кристаллоидов. Документально подтвержденной интраоперационной гипотензии не было. Пульс на обеих нижних конечностях до и после операции пальпировался одинаково. В ближайшем послеоперационном периоде у пациента развилась анурия, фуросемид (40 мг) вводили внутривенно без ответа.Пациентке была проведена повторная интубация по поводу острой дыхательной недостаточности, анурия сохранялась.
3. Исследования
Первоначально была проконсультирована со службой урологии, и пациенту была сделана цистоскопия с ретроградной уретерограммой, которая показала нормальное наполнение йодированным контрастом и калибр мочеточника и внутрипочечной коллективной системы почечного аллотрансплантата (рис. 1 (а)). . В нефрологическую службу проконсультировали примерно через 4 часа после начала анурии и порекомендовали провести дуплексное ультразвуковое исследование аллотрансплантата почки для оценки сосудистой сети почек.Исследование продемонстрировало реверсирование кровотока в нескольких ветвях почечной артерии во время диастолы (рис. 1 (b)), что было подозрительно на окклюзионную болезнь артерий или вен. Следует отметить, что пациент получал такролимус и ванкомицин, и оба минимальных уровня сыворотки были терапевтическими. Пациенту назначена системная антикоагулянтная терапия.
Немедленно обратились в службу сосудистой медицины, и в течение 6 часов от начала анурии была проведена неотложная ангиография подвздошной и почечной артерий.Ангиография подвздошной кости выявила тромб, закупоривающий 99% проксимальной правой общей подвздошной артерии (рис. 2 (а)). Длина вовлеченного артериального сегмента составляла 50 мм. Анастомоз аллотрансплантата почки с правой общей подвздошной артерией был проходимым и здоровым. Не было никаких доказательств травмы или разрыва подвздошной вены, объясняющих анурию.
4. Лечение
Вмешательство выполнено через ретроградную правую общую бедренную артерию во внутрипросветном положении. Причина поражения находилась у истока правой общей подвздошной артерии, длина которой составляла 50 мм.Поражение было пересечено интралюминальным проводником Terumo 0,035 дюйма. Баллон Admiral Xtreme (Medtronic, Inc.) размером 5 × 40 мм продвигали по проволочному проводнику к поражению и предварительно расширяли двумя надуваниями с максимальным давлением 14 атмосфер (рисунки 2 (c) и 2 (d)). Затем в правую общую подвздошную артерию устанавливали стент с покрытием iCast 7 × 59 мм (Atrium Medical Corporation, Хадсон, штат Нью-Хэмпшир), расширяемый баллоном стент из нержавеющей стали. Чтобы контролировать пролапс зажатых тромбов (тромбы между стенкой сосуда и покрытым стентом) от края стента до внутрипросветной области и полностью покрыть край виновника поражения, мы развернули второй стент iCast 7 × 22 мм более дистально ( Рисунок 2 (е)).Оба стента были расширены с помощью баллона Dorado PTA 8 × 40 мм (Bard Peripheral Vascular, Inc., Tempe, AZ) (рис. 2 (e)) для минимизации рестеноза и тромбоза стента. Остаточного стеноза не было, и градиент давления упал до нуля с нормальным кровотоком через подвздошную артерию и артерию почечного аллотрансплантата (рис. 2 (f)). Мы использовали в общей сложности 80 мл Iohexol (Omnipaque, GE Healthcare) из-за отсутствия углекислого газа для ангиограммы во время вмешательства.
5.Исход и последующее наблюдение
После процедуры анурия начала исчезать в течение нескольких часов и исчезла в течение ночи. Уровень креатинина сыворотки, который достиг пика на уровне 3,3 мг / дл, снизился и вернулся к исходному значению 0,9 мг / дл в течение двух недель (рис. 3).
Через неделю после вмешательства повторное дуплексное ультразвуковое исследование правой общей подвздошной артерии показало нормальный кровоток и открытые стенты (рис. 1 (c)). К аллотрансплантату почки был нормальный допплеровский кровоток. Пациентка оставалась бессимптомной, и ее креатинин сыворотки, полученный через 8 месяцев наблюдения, составлял 1.0 мг / дл.
6. Обсуждение
Поздняя недостаточность аллотрансплантата почки после операции на органах малого таза встречается крайне редко. Насколько нам известно, это первый случай, в котором сообщается об успешном восстановлении аллотрансплантата почки после операции на органах малого таза с помощью эндоваскулярного вмешательства. Один подобный случай был зарегистрирован в 1990 году, хотя аллотрансплантат почки был полностью тромбирован и инфаркт [1]. Сообщалось о нескольких случаях повреждения подвздошной артерии после операций на тазу [2–4]. Этиология сосудистых осложнений может быть разделена на тромботические и эмболические и вызванные другими причинами (внешнее или внутреннее сжатие или травма).Тромбоз может возникать как осложнение интраоперационных манипуляций с жизненно важными структурами [1–4]. В нашем случае допплеровское сканирование почечной артерии аллотрансплантата показало «изменение направления потока в диастолу», что может быть следствием либо артериальной обструкции, либо венозной обструкции / окклюзии, как при флегматической конечности (Рисунок 1 (а)). Ангиограмма выявила субтотальную окклюзию правой общей подвздошной артерии с очевидным тромбом (рис. 2 (а)), но открытый анастомоз почечного аллотрансплантата. Следовательно, эта поздняя острая недостаточность аллотрансплантата была связана со снижением перфузионного давления в почечном аллотрансплантате вследствие острой обструкции артериального притока.Оперативное вмешательство в течение 6 часов после начальной анурии позволило успешно восстановить почечный аллотрансплантат.
Испытание покрытых стентов и баллонно-расширяемых стентов (COBEST), многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование с участием подвздошных артерий у пациентов с тяжелым окклюзионным заболеванием аорто-подвздошной артерии, показало, что покрытые стенты имели значительно лучшую первичную проходимость для трансатлантического межобщественного консенсуса. (TASC) Поражения C и D по сравнению с непокрытыми стентами [5]. Среди покрытых стентов, расширяемых баллоном, стенты iCast одобрены в США для лечения окклюзии аорто-подвздошной кости или стенозов.В нашем случае пациенту была выполнена баллонная ангиопластика со стентированием iCast на правой общей подвздошной артерии. Через 8 месяцев после вмешательства у пациента не наблюдается симптомов заболевания, при этом почечный аллотрансплантат отлично функционирует.
Конфликт интересов
Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.
Авторские права
Авторские права © 2015 Maheswara S. Golla et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.
Острый тромбоз наружной подвздошной артерии после короткой процедуры в положении высокой литотомии | Анестезиология
ОСЛОЖНЕНИЯ положения литотомии хорошо известны и включают синдром отделения нижних конечностей, дисфункцию малоберцового нерва, бедренную невропатию и тромбоз глубоких вен. 1Основным фактором риска таких осложнений является продолжительность операции более 4 часов. Эти осложнения могут быть объяснены прямым нервным или мышечным сдавлением или снижением артериального и венозного кровотока в нижних конечностях.
46-летний мужчина с физическим статусом III Американского общества анестезиологов должен был пройти трансуретральную резекцию опухоли мочевого пузыря. У пациента было несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: активное курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет и артериальная гипертензия. В анамнезе был тяжелый артериит (двусторонняя боль в икроножных мышцах после ходьбы 300 м). Ультрасонография артерии, выполненная за 6 месяцев до операции, показала проходимость подвздошных сосудов, несколько бедренно-подколенных стенозов, окклюзию правой поверхностной бедренной артерии и тяжелый дистальный атеросклероз.Он был в синусовом ритме. Его лечение включало верапамил, принимаемый до дня операции, и аспирин, который был отменен за 15 дней до операции.
Трансуретральная резекция мочевого пузыря была выполнена под общим наркозом, пациент находился в положении высокой литотомии. Анестезию вызывали пропофолом и суфентанилом и поддерживали десфлураном и закисью азота. Наложена ларингеальная маска для дыхательных путей.Артериальное давление измеряли на правой руке осциллометрическим методом. Систолическое артериальное давление было выше 110 мм рт. Ст. На протяжении всей процедуры. Сосудосуживающие препараты не применялись. Аритмии не было. Поскольку опухоль располагалась рядом с устьем правого мочеточника, правый запирательный нерв стимулировали четыре раза во время процедуры, что приводило к временным сокращениям правой приводящей мышцы. Пациент находился в положении высокой литотомии в течение 50 мин. Выход из наркоза протекал без осложнений.По прибытии в палату для восстановления пациент сообщил о боли в правой икре. Правая ступня и нога были бледными и холодными, с сенсорной и моторной дисфункцией; правая педаль и подколенный пульс отсутствовали. Икры не показывали мышечного напряжения. Частота пульса была регулярной — 55 уд / мин, артериальное давление — 130/70 мм рт.ст., электрокардиография не показала изменений по сравнению с предоперационной электрокардиографией. Острая артериальная ишемия подтверждена ультразвуковым ультразвуковым исследованием. Сразу после проведения артериографии выявлен тромбоз начального отдела правой наружной подвздошной артерии и тяжелый дистальный артериит с развитыми коллатеральными ветвями.Допплерография показала нормальный венозный кровоток и отсутствие признаков тромбоза глубоких вен. Внутривенно вводили иломедин (аналог простациклина) и гепарин. За этим лечением последовало улучшение двигательной функции и кожной температуры. Тем не менее подострая ишемия и сенсорные расстройства все еще присутствовали. Подвздошно-бедренный анастомоз и поясничная симпатэктомия были успешно выполнены через 2 дня. После операции вводили внутривенно иломедин и гепарин. Пациент выписан из больницы после восстановления нормальной двигательной и сенсорной функции правой ноги.
Мы описали осложнение, связанное с высоким (но не преувеличенным) положением литотомии при короткой урологической процедуре. Были подробно описаны неврологические, венозные и мышечные осложнения, обычно у пациентов, находящихся в положении для литотомии более 4 часов. 1 Эти осложнения обычно объясняются местным сдавлением, деформацией нервных или сосудистых элементов из-за чрезмерного сгибания бедер и снижением перфузионного давления в нижних конечностях.
В данном случае несколько факторов могли способствовать острой артериальной ишемии. Сначала у больной было атеросклеротическое заболевание. Как показано Halliwill et al. , 3положение литотомии снижает перфузионное давление нижних конечностей у молодых здоровых добровольцев. Кентербери и др. 2 описал случай артериального тромбоза нижних конечностей после 40-минутной операции с пациентом в положении литотомии, объясненный изгибом подколенного сосуда.В своем исследовании 100 пациентов они показали, что индекс лодыжки и руки (соотношение систолического артериального давления в лодыжке / руке) значительно снизился сразу после помещения нижних конечностей в положение для литотомии и оставался ненормальным на протяжении всей операции. Уменьшение кровотока было более выраженным у пациентов с кальцификациями артерий. Мы можем разумно предположить, что у нашего пациента произошла тяжелая гипоперфузия нижних конечностей, которая не была обнаружена, поскольку артериальное давление, измеренное на плечевой артерии, оставалось в пределах нормы.Поскольку у пациента, вероятно, был ненормальный систолический кровоток, положение литотомии могло критически снизить кровоток в нижних конечностях и, возможно, способствовать образованию артериального тромбоза.
Несколько исследований показали, что бедренный нерв и сосуды могут деформироваться в положении литотомии. Hopper et al. 4 предоставил анатомическое объяснение бедренной невропатии после операции в положении литотомии.В исследованиях на трупах было показано, что сгибание, отведение и вращение бедер наружу вызывают изгиб (80–90 °) бедренного нерва и сосудов. 5,6 В исследовании 177 случаев, в которых использовалось преувеличенное положение литотомии, Angermeier et al. 1 описал четыре тромбоэмболических осложнения, которые, возможно, были вызваны венозной компрессией. Nilsson et al. 7 обнаружили, что заполнение мочевого пузыря ирригационной жидкостью при литотомическом положении пациента приводит к эхографическим признакам обструкции подвздошных вен.В описанном здесь случае все эти механические факторы могут объяснить снижение кровотока в сжатой подвздошной артерии. Другая гипотеза — возможность разрыва атеросклеротической бляшки, вызванного изгибом и сдавлением артерии. Преходящие сокращения приводящих мышц во время резекции мочевого пузыря стимуляцией запирательного нерва также могли способствовать разрыву бляшки. Эта гипотеза подтверждается выводом о том, что осложнение произошло во время короткой хирургической процедуры.
Недавнее прекращение приема ацетилсалициловой кислоты перед операцией могло способствовать возникновению артериального тромбоза. Экспериментальные исследования 8 показали, что пористость геля фибрина может увеличиваться после прекращения приема антиагрегантов и может объяснять ускоренный тромбоз у пациентов с ишемической болезнью сердца. Beving et al. 9 продемонстрировал, что высокие уровни метаболита арахидоновой кислоты продуцируются тромбоцитами через 1-2 недели после прекращения приема ацетилсалициловой кислоты.Эта аномально высокая активность тромбоцитов после прекращения приема ацетилсалициловой кислоты может увеличить риск тромбоза.
Острый тромбоз подвздошной артерии при лапароскопической абдоминоперинеальной резекции | Журнал хирургических историй болезни
Абстрактные
Предпосылки
Острый тромбоз подвздошной артерии во время операции — очень редкое осложнение. Сообщений об этом осложнении относительно гастроэнтерологической хирургии было немного, и риск не был признан.
Описание клинического случая
70-летнему мужчине с диагнозом рак прямой кишки (аденокарцинома прямой кишки) с известным анамнезом, много курящим сигареты и неизвестными заболеваниями периферических сосудов в анамнезе, была сделана лапароскопическая абдоминоперинеальная резекция. В реабилитационной палате он предъявил сильную боль в левой ноге. Компьютерная томография (КТ) выявила полную обструкцию левой общей подвздошной артерии. Успешная реваскуляризация была достигнута с помощью тромботэктомии и чрескожной транслюминальной ангиопластики с применением стента сразу после постановки диагноза.Боль в левой ноге исчезла сразу после реваскуляции.
Заключение
Острый артериальный тромбоз является потенциальным осложнением лапароскопической колоректальной хирургии с литотомическим положением.
ВВЕДЕНИЕ
Синдром острого компартмента (ОКС) нижних конечностей, вызывающий дисфункцию малоберцового нерва и тромбоз глубоких вен (ТГВ), широко известен как осложнение при операции с литотомическим положением [1].По сравнению с ОКС, острый артериальный тромбоз во время операции — крайне редкое осложнение. Мы сообщаем о новом случае, у которого был острый тромбоз подвздошной артерии в результате лапароскопической абдоминоперинеальной резекции, который был спасен с помощью оперативной диагностики и экстренной тромбэктомии.
ДЕЛО
70-летний мужчина прошел колоноскопию после эпизодов ярко-красного стула через прямую кишку и диареи. Рак нижней части прямой кишки был диагностирован на основании гистологии, полученной при биопсии поражений прямой кишки (Rb, T2N0M0 cStageI (Классификация UICC, 7-е изд)).В анамнезе отмечались случаи отсутствия лечения гипертонией и курение 50 пачек в год. Его рост 173 см, вес 73 кг, индекс массы тела 24,4. Клиренс креатинина составил 87 мл / мин. Хотя в предоперационном анамнезе не удалось распознать симптомы перемежающейся хромоты и сенсорных нарушений нижних конечностей, предоперационная компьютерная томография (КТ) с контрастным усилением продемонстрировала значительный стеноз двусторонней наружной подвздошной артерии из-за облитерирующего артериосклероза (ASO) (рис.1) и окклюзии двусторонней внутренней подвздошной артерии. В его анализе крови не было выявлено нарушений свертываемости крови или фибрилляции предсердий на электрокардиограмме.
Рисунок 1:
Предоперационная КТ брюшной полости показала двусторонний стеноз подвздошной артерии до 5 мм в диаметре с кальцификацией (стрелки). Обструкция внутренних подвздошных артерий была двусторонней.
Рисунок 1:
Предоперационная КТ брюшной полости показала двусторонний стеноз подвздошной артерии до 5 мм в диаметре с кальцификацией (стрелки).Обструкция внутренних подвздошных артерий была двусторонней.
Ему выполнена плановая лапароскопическая абдоминоперинеальная резекция с литотомией. Насколько мы смогли ретроспективно распознать на основе лапароскопического видео и воспоминаний, повреждения сосудов или компрессии лапароскопическими щипцами не было. Продолжительность операции составила 4 часа 48 минут. Кровопотеря составила 100 мл, объем мочи во время операции составил всего 50 мл. Баланс in-out во время операции разделенной массы тела и времени операции составил 6.38 мл / кг / ч. Пациент сообщил о сильной боли в левой ноге, когда проснулся после операции. Левая нога была бледной и холодной, что ассоциировалось с сенсорными нарушениями и двигательной дисфункцией; левая педаль и подколенный пульс отсутствовали. Компьютерная томография выявила контрастное прерывание левой общей подвздошной артерии (CIA) более 11,5 см и предположительно вызвано артериальным тромбозом (рис. 2). Под местной анестезией была обнажена левая бедренная артерия и выполнена тромбэктомия с использованием катетера Фогарти 5Fr.После удаления нового сгустка аортография выявила стойкий стеноз левой подвздошной артерии. Следовательно, была добавлена чрескожная транслюминальная ангиопластика (ЧТА) со стентом (Express LD 8 × 37 мм) (рис. 3) через левую бедренную артерию. Перфузия крови в его левой ноге заметно улучшилась сразу после ЧТА. Пациент переведен в реанимацию на двое суток из-за осложнений с рабдомиолизом (креатининфосфокиназа до 23 598 МЕ / л). Пациент начал ходить через 5 дней после операции, однако онемение левой голени осталось.Гепаринизация была начата на 1-й день после операции, затем была переведена на цилостазол перед выпиской домой. Отметим, что пациентка продолжала сообщать о онемении левой голени даже через год после операции.
Рисунок 2:
Послеоперационная КТ с 3D-контрастированием выявила полную обструкцию левой общей подвздошной артерии (CIA). На сагиттальном разрезе левой подвздошной артерии и графике внутреннего диаметра левой CIA был выявлен значительный стеноз.
Рисунок 2:
Послеоперационная КТ с 3D-контрастированием выявила полную обструкцию левой общей подвздошной артерии (CIA). На сагиттальном разрезе левой подвздошной артерии и графике внутреннего диаметра левой CIA был выявлен значительный стеноз.
Рисунок 3:
( a ) Аортография перед вмешательством, демонстрирующая окклюзию левой CIA и развитие коллатерального кровообращения в левой полости таза. (b ) Аортография после вмешательства, показывающая улучшение окклюзии за счет чрескожной транслюминальной ангиопластики (ЧТА) со стентом.
Рисунок 3:
( a ) Аортография перед вмешательством, демонстрирующая окклюзию левой ЦИА и развитие коллатерального кровообращения в левой полости таза. (b ) Аортография после вмешательства, показывающая улучшение окклюзии за счет чрескожной транслюминальной ангиопластики (ЧТА) со стентом.
ОБСУЖДЕНИЕ
Причины острой ишемии конечностей включают острый тромбоз артерии конечности, эмболию сердца или пораженной артерии, расслоение и травму [2].В нашем случае предполагалось, что тромбоз связан с острой ишемией конечности согласно анамнезу и оперативным данным без травматической процедуры. Ни в одной статье не описывалась частота тромбоза подвздошной артерии во время операции, но, насколько нам известно, есть только восемь случаев, сообщающих об интраоперационной острой ишемии конечностей с точки зрения операций на тазовых органах, за исключением этого случая (Таблица 1 ) [3-8 ]. Примечательно, что это первый случай острой ишемии конечностей во время лапароскопической гастроэнтерологической операции.
Таблица 1Сводка зарегистрированных девяти случаев острой ишемии конечностей во время хирургической операции
| Год . | Возраст . | Секс . | Факторы риска для ASO . | Первичное заболевание . | Подход . | Причина острой ишемии конечностей . | Местоположение артериального тромбоза . | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1996 3) | 63 | F | DM, HT | Рак эндометрия | Открытый | Тромбоз | правый, бедренный | F | DM | Рак шейки матки | Открытый | Тромбоз | Левый, внешний | |||||
| 19 96 3) | 69 | F | Правый бедренный | |||||||||||||||
| 20 00 4) | 46 | M | Курение, DM, HT, HC | Опухоль мочевого пузыря | Открытая | 902 02 5) | 68 | F | HT, HC | Рак прямой кишки | Открытый 9 0237 | Тромбоз | Двусторонний, бедренный | |||||
| 20 08 6) | 34 | F | Нет | Рак эндометрия | Открытая | 09234 | 9 | 9 | 13 | F | Нет | Единороговая матка | на коленях | Травма | — | |||
| 20 17 8) | 37 | Fone | F2 | Компартмент-синдром | — | |||||||||||||
| Настоящий случай | 70 | M | Курение, HC | Рак прямой кишки | колени | Тромбоз | Левый, общий | Возраст . | Секс . | Факторы риска для ASO . | Первичное заболевание . | Подход . | Причина острой ишемии конечностей . | Местоположение артериального тромбоза . | ||||
| 1996 3) | 63 | F | DM, HT | Рак эндометрия | Открытый | Тромбоз | правый, бедренный | F | DM | Рак шейки матки | Открытый | Тромбоз | Левый, внешний | |||||
| 19 96 3) | 69 | F | Правый бедренный | |||||||||||||||
| 20 00 4) | 46 | M | Курение, DM, HT, HC | Опухоль мочевого пузыря | Открытая | 902 02 5) | 68 | F | HT, HC | Рак прямой кишки | Открытый 9 0237 | Тромбоз | Двусторонний, бедренный | |||||
| 20 08 6) | 34 | F | Нет | Рак эндометрия | Открытая | 09234 | 9 | 9 | 13 | F | Нет | Единороговая матка | на коленях | Травма | — | |||
| 20 17 8) | 37 | Fone | F2 | Компартмент-синдром | — | |||||||||||||
| Настоящий случай | 70 | M | Курение, HC | Рак прямой кишки | колени | Тромбоз | Левый, общий |
| год . | Возраст . | Секс . | Факторы риска для ASO . | Первичное заболевание . | Подход . | Причина острой ишемии конечностей . | Местоположение артериального тромбоза . | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1996 3) | 63 | F | DM, HT | Рак эндометрия | Открытый | Тромбоз | правый, бедренный | F | DM | Рак шейки матки | Открытый | Тромбоз | Левый, внешний | |||||
| 19 96 3) | 69 | F | Правый бедренный | |||||||||||||||
| 20 00 4) | 46 | M | Курение, DM, HT, HC | Опухоль мочевого пузыря | Открытая | 902 02 5) | 68 | F | HT, HC | Рак прямой кишки | Открытый 9 0237 | Тромбоз | Двусторонний, бедренный | |||||
| 20 08 6) | 34 | F | Нет | Рак эндометрия | Открытая | 09234 | 9 | 9 | 13 | F | Нет | Единороговая матка | на коленях | Травма | — | |||
| 20 17 8) | 37 | Fone | F2 | Компартмент-синдром | — | |||||||||||||
| Настоящий случай | 70 | M | Курение, HC | Рак прямой кишки | колени | Тромбоз | Левый, общий | Возраст . | Секс . | Факторы риска для ASO . | Первичное заболевание . | Подход . | Причина острой ишемии конечностей . | Местоположение артериального тромбоза . | ||||
| 1996 3) | 63 | F | DM, HT | Рак эндометрия | Открытый | Тромбоз | правый, бедренный | F | DM | Рак шейки матки | Открытый | Тромбоз | Левый, внешний | |||||
| 19 96 3) | 69 | F | Правый бедренный | |||||||||||||||
| 20 00 4) | 46 | M | Курение, DM, HT, HC | Опухоль мочевого пузыря | Открытая | 902 02 5) | 68 | F | HT, HC | Рак прямой кишки | Открытый 9 0237 | Тромбоз | Двусторонний, бедренный | |||||
| 20 08 6) | 34 | F | Нет | Рак эндометрия | Открытое | 09234 | Синдром отсека 7 | 13 | F | Нет | Единороговая матка | на коленях | Травма | — | ||||
| 20 17 8) | 37 | Fone | F2 | Компартмент-синдром | — | |||||||||||||
| Настоящий случай | 70 | M | Курение, HC | Рак прямой кишки | колена | Тромбоз | Левый, общий |