Иммунологический «ликбез»

Специалистам
онкологам

Не последнюю роль в отказе от иммунных препаратов играет и то, что большинством врачей иммунология воспринимается как сложнейшая, не подлежащая восприятию «китайская грамота». Каждый из нас неоднократно изучал учебник иммунологии, и каждый раз – как первый, начиная с полнейшей «стерильности», отсеивал мелкие, потребные только специалистам детали, отбивающие охоту продолжать изучение у любого самого прилежного читателя, но занимающие десятки страниц текста. Поэтому позволим себе начать с азов и представить адаптированный вариант «учения об иммунитете»; он поможет в дальнейшем разобраться с механизмом действия иммунных препаратов без каких-либо ограничений.

Организм человека имеет несколько барьеров, препятствующих проникновению инфекционного агента, распознающих его и уничтожающих. Факторы защиты постоянно взаимодействуют и подразделяются на конституциональные, или врожденные, и индуцированные, или приобретенные.

Конституциональные факторы объединяет неспецифичность действия, и, в свою очередь, они подразделяются на механические барьеры (кожа и слизистые), физико-химические (секреты желез кожи и слизистых) и иммунобиологические (гуморальные и клеточные). Реакции неспецифического иммунитета не обладают памятью, не направлены против определенного агента. Их основная роль – защита от любого агента. Это первая линия защиты, вторая – иммунная система, представляющая собой совокупность органов, тканей и клеток, обеспечивающих генетическое и структурное постоянство организма. Задача первой линии защиты – не допустить проникновение болезнетворного агента, а если он проник – вывести. Активацию факторов иммунобиологической резистентности организма вызывают бактериальные продукты, многие цитокины и антитела, компоненты комплимента. Главную роль играют фаготирующие клетки и система комплимента.

Фаготирующие клетки поглощают, разрушают чужеродный агент и выводят его из организма. Фагоциты представляют собой гранулоциты крови (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) и моноциты, которые циркулируют 1-2 дня в крови, затем мигрируют в ткани и становятся макрофагами.

Основные функции системы комплимента, состоящей из 26 сывороточных белков, – стимуляция фагоцитоза, нарушение целостности клеточных стенок микроорганизмов, воспроизводство медиаторов воспаления. Поочередно компоненты комплимента взаимодействуют с антигеном или комплексом антиген-антитело, образуя на мембране микроба повреждающий комплекс, разрушающий его.

Фагоцитоз – процесс поглощения и переваривания микроорганизмов, чужеродных частиц и клеток, состоит из четырех последовательных стадий: хемотаксис (процесс передвижения фагоцита к максимальной концентрации активирующих стимулов), адгезия (приклеивание к чужеродному агенту), поглощение и уничтожение.

К другим

факторам неспецифической резистентности относятся интерфероны, естественные антитела и факторы, выделяющиеся при разрушении клеток, проявляющие бактерицидное действие (лейкины, плакины). Принципы структурного постоянства основаны на способности распознавания «свой – чужой», для чего на поверхности клеток имеются рецепторы, составляющие главный комплекс гистосовместимости – МНС. При изменении рецепторов иммунная система реагирует на клетку как на чужака. Оптимальное функционирование системы обеспечивают механизмы взаимодействия лимфоидных клеток и макрофагов, как непосредственно, так и с помощью посредников – медиаторов. Макрофаги, поглотившие и расщепившие чужеродный агент, представляют его лимфоцитам и выделяют цитокины, то есть передают информацию на вторую линию защиты [12].

Цитокины – это 18 белков межклеточного взаимодействия, вырабатываемые различными клетками. Многие цитокины оказывают сходное действие, в то же время каждый из них способен действовать на разные типы клеток. Каждый цитокин выполняет множество функций. Важно то, что цитокины осуществляют взаимодействие между клетками, они же регулируют пролиферацию, дифференцировку, активацию клеток иммунной системы и развитие иммунного ответа [13,55].

Ко второй линии защиты принадлежат органы иммунной системы и клетки, ими вырабатываемые, – лимфоциты. В центральных органах иммунной системы (костный мозг и тимус) осуществляется лимфопоэз, в периферических (селезенка, лимфоузлы, лимфоидная ткань) зрелые лимфоциты взаимодействуют между собой, антигенами и вспомогательными клетками. Лимфоциты, распознающие свои и чужеродные антигены, имеют одинаковую морфологию, но разные функции, поверхностно-клеточные маркеры, индивидуальное развитие (по клонам) и судьбу: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и естественные киллеры (NK-клетки). Взаимодействие иммунокомпетентных клеток с другими регулируют медиаторы иммунного ответа – цитокины.

Т-лимфоцит происходит из предшественника, тот, в свою очередь, – из стволовой клетки. Созревание Т-лимфоцита завершается в детстве, далее популяция поддерживается только за счет пролиферации зрелых форм. В-лимфоциты, моноциты и гранулоциты созревают на протяжении всей жизни человека в костном мозге из стволовой клетки.

Т-лимфоциты выполняют различные функции, по этому признаку их подразделяют на субпопуляции, каждая из которых имеет свои специфические поверхностные белковые молекулы: Т-хелперы, Т-супрессоры, Т-киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты – ЦТЛ), Т-клетки памяти. Т-хелперы распознают антигены, взаимодействуют с макрофагами и В-лимфоцитами. Т-супрессоры регулируют интенсивность иммунного ответа, предотвращая развитие аутоиммунных реакций. Т-киллеры, или ЦТЛ, лизируют клетки-мишени. Т-лимфоциты осуществляют свои функции, секретируя различные факторы (цитокины и хемокины). А представляют антиген лимфоцитам макрофаги и дендритные клетки.

В-лимфоциты имеют две субпопуляции: предшественники антителообразующих клеток, которые после антигенной стимуляции дифференцируются в плазматические клетки (синтезирующие антитела), и В-клетки памяти. На поверхности В-лимфоцита находятся рецепторы, распознающие антиген, – иммуноглобулины, состоящие из нескольких цепей и подразделяющиеся по виду цепей на пять классов.

Естественные киллеры, или NK-клетки, представляют собой большие зернистые лимфоциты, уничтожающие опухолевые клетки и клетки, поврежденные вирусами, бактериями и простейшими. Эти клетки неспособны к фагоцитозу, поэтому уничтожают инородный агент другим способом. NK-клетки выделяют встраивающиеся в поверхностную мембрану клетки-мишени порфирины, что выравнивает ионный состав цитоплазмы и внешней среды и приводит к гибели клетки. Активность NK-клеток регулируют цитокины. Активация лимфоцитов – многоступенчатый процесс, развивающийся в следующем направлении: получение сигнала, его внутриклеточная передача, пролиферация, дифференцировка и реализация функций лимфоцитов [14].

Иммунные реакции традиционно, хотя и весьма условно, разделяют на гуморальные (реализуются циркулирующими в средах организма антителами, произведенными плазматическими клетками) и клеточные (реализуются при непосредственном контакте иммунокомпетентных клеток путем выделения цитокинов и хемокинов) [13].

В норме реакция на чужеродный агент проходит четыре стадии:

1. миграция лейкоцитов к месту внедрения;
2. специфическое, посредством Т- и В-лимфоцитов, и неспецифическое, посредством макрофагов, связывание антигена и активация комплемента;
3. накопление в месте внедрения антигена специфических и неспецифических клеток-эффекторов, их активация комплементом, цитокинами, кининами и метаболитами;
4. фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами или лизис Т-лимфоцитами и NK-клетками [14].

Мещерякова Н.Г.

Оценка показателей клеточного иммунитета. Гематологическое исследование, цены в CMD

Первым исследованием всегда является подсчет лейкоцитарной формулы (см. главу «Гематологические исследования»). Оцениваются как относительные, так и абсолютные значения количества клеток периферической крови.

Определение основных популяций (Т-клетки, В-клетки, натуральные киллеры) и субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-хелперы, Т-ЦТЛ).  Для первичного исследования иммунного статуса и выявления выраженных нарушений иммунной системы ВОЗ рекомендовано определение CD3, CD4, CD8, CD19, CD16+56, соотношение CD4/CD8. Исследование позволяет определить относительное и абсолютное количество основных популяций лимфоцитов: Т-клетки – CD3, В-клетки – CD19, натуральные киллеры (NK) – CD3- CD16++56+, субпопуляции Т лимфоцитов (Т-хелперы CD3+ CD4+, Т-цитотоксические CD3+ CD8+ и их соотношение).

Метод исследования

Иммунофенотипирование лимфоцитов проводится c использованием моноклональных антител к поверхностным дифференцировочным ангинам на клетках иммунной системы, методом проточной лазерной цитофлуорометрии на проточных цитофлуориметрах.

Выбор зоны анализа лимфоцитов производится по дополнительному маркеру CD45, который представлен на поверхности всех лейкоцитов.

Условия взятия и хранения образцов

Венозная кровь, взятая из локтевой вены, утром, строго натощак, в вакуумную систему до указанной на пробирке метки. В качестве антикоагулянта используется К2ЭДТА. После взятия пробирку с образцом медленно переворачивают 8-10 раз для перемешивония крови с антикоагулянтом. Хранение и транспортировка строго при 18–23°С в вертикальном положении не более 24 ч.

Невыполнение этих условий приводит к некорректным результатам.

Интерпретация результатов

Т-лимфоциты (CD3+ клетки). Повышенное количество свидетельствует о гиперактивности иммунитета, наблюдается при острых и хронических лимфолейкозах. Увеличение относительного показателя встречается при некоторых вырусных и бактериальных инфекциях в начале заболевания, обострениях хронических заболеваний.

Снижение абсолютного количества Т-лимфоцитов свидетельствует о недостаточности клеточного иммунитета, а именно о недостаточности клеточно-эффекторного звена иммунитета. Выявляется при воспалениях разнообразной этиологии, злокачественных новообразованиях, после травмы, операций, инфаркта, при курении, приеме цитостатиков. Повышение их числа в динамике заболевания – клинически благоприятный признак.

В-лимфоциты (CD19+ клетки) Снижение наблюдается при физиологических и врожденных гипогаммаглобулинемиях и агаммаглобулинемиях, при новообразованиях иммунной системы, лечении иммунодепрессантами, острой вирусной и хронической бактериальной инфекциях, состоянии после удаления селезенки.

Увеличение отмечается при аутоиммунных заболеваниях, хронических заболеваниях печени, циррозе, муковисцедозе, бронхиальной астме, паразитарных и грибковых инфекциях. Характерно в период реконвалесценции после перенесенных острых и хронических вирусных и бактериальных инфекций. Выраженное увеличение наблюдается при хроническом В-лимфолейкозе.

NK-лимфоциты с фенотипом CD3-CD16++56+ Натуральные киллеры (NK-клетки) – популяция больших гранулярных лимфоцитов. Они способны лизировать клетки-мишени, инфицированные вирусами и другими внутриклеточными антигенами, опухолевые клетки, а также другие клетки аллогенного и ксеногенного происхождения.

Увеличение количества NK-клеток связано с активацией антитрансплантационного иммунитета, в некоторых случаях отмечается при бронхиальной астме, встречается при вирусных заболеваниях, повышается при злокачественных новообразованиях и лейкозах, в периоде реконвалесценции.

Снижение наблюдается при врожденных иммунодефицитах, паразитарных инфекциях, аутоиммунных заболеваниях, облучении, лечении цитостатиками и кортикостероидами, стрессе, дефиците цинка.

Т-лимфоциты хелперы с фенотипом CD3+CD4+ Увеличение абсолютного и относительного количества наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, может быть при аллергических реакциях, некоторых инфекционных заболеваниях. Это увеличение свидетельствует о стимуляции иммунной системы на антиген и служит подтверждением гиперреактивных синдромов.

Снижение абсолютного и относительного количества Т-клеток свидетельствует о гипореактивном синдроме с нарушением регуляторного звена иммунитета, является патогномичным признаком для ВИЧ-инфекции; встречается при хронических заболеваниях (бронхитах, пневмониях и т. д.), солидных опухолях.

Т-цитотоксические лимфоциты с фенотипом CD3+ CD8+ Повышение выявляется практически при всех хронических инфекциях, вирусных, бактериальных, протозойных инфекциях. Является характерным для ВИЧ-инфекции. Снижение наблюдается при вирусных гепатитах, герпесе, аутоиммунных заболеваниях.

Соотношение CD4+/CD8+ Исследование соотношения CD4+/CD8+ (CD3, CD4, CD8, CD4/CD8) рекомендовано только для мониторинга ВИЧ-инфекции и контроля эффективности АРВ терапии. Позволяет определить абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-хелперов, ЦТЛ и их соотношение.

Диапазон значений – 1,2–2,6. Снижение наблюдается при врожденных иммунодефицитах (синдром Ди-Джоржи, Незелофа, Вискотта-Олдрича), при вирусных и бактериальных инфекциях, хронических процессах, воздействии радиации и токсических химических веществ, множественной миеломе, стрессе, снижается с возрастом, при эндокринных заболеваниях, солидных опухолях. Является патогномичным признаком для ВИЧ-инфекции (менее 0,7).

Увеличение значения более 3 – при аутоиммунных заболеваниях, остром Т-лимфобластном лейкозе, тимоме, хроническом Т-лейкозе.

Изменение соотношения может быть связано с количеством хелперов и ЦТЛ у данного пациента. Например, снижение количества CD4+ Т-клеток при острой пневмонии в начале заболевания ведет к снижению индекса, а ЦТЛ при этом могут не измениться.

Для дополнительного исследования и выявления изменений иммунной системы при патологиях требующих оценки наличия острого или хронического воспалительного процесса и степени его активности, рекомендуется включать подсчет количества активированных Т-лимфоцитов с фенотипом CD3+HLA-DR+ и ТNK–клеток с фенотипом CD3+CD16++56+.

Т-активированные лимфоциты с фенотипом CD3+HLA-DR+ Маркер поздней активации, показатель гиперреактивности иммунитета. По экспрессии данного маркера можно судить о выраженности и силе иммунного ответа. Появляется на Т-лимфоцитах после 3-го дня острого заболевания. При благоприятном течении заболевания снижается до нормы. Увеличение экспрессии на Т-лимфоцитах может быть при многих заболеваниях, связанных с хроническим воспалением. Отмечено его повышение у пациентов с гепатитом С, пневмониями, ВИЧ-инфекцией, солидными опухолями, аутоиммунными заболеваниями.

ТNK-лимфоциты с фенотипом CD3+CD16++CD56+ Т-лимфоциты, несущие на своей поверхности маркеры CD16++ CD 56+. Эти клетки имеют свойства как Т-, так и NK-клеток. Исследование рекомендовано как дополнительный маркер при острых и хронических заболеваниях.

Снижение их в периферической крови может наблюдаться при различных органоспецифических заболеваниях и системных аутоиммунных процессах. Увеличение отмечено при воспалительных заболеваниях разной этиологии, опухолевых процессах.

Исследование ранних и поздних маркеров активации Т-лимфоцитов (CD3+CD25+, CD3-CD56+, CD95, CD8+CD38+) дополнительно назначают для оценки изменений ИС при острых и хронических заболеваниях, для диагностики, прогноза, мониторинга течения заболевания и проводимой терапии.

Т-активированные лимфоциты с фенотипом CD3+CD25+, рецeптор к ИЛ2 CD25+ – маркер ранней активации. О функциональном состоянии Т-лимфоцитов (CD3+) свидетельствует количество экспрессирующих рецепторов к ИЛ2 (CD25+). При гиперактивных синдромах количество этих клеток возрастает (острые и хронические лимфолейкозы, тимома, отторжение трансплантата), кроме того, повышение их может свидетельствовать о ранней стадии воспалительного процесса. В периферической крови их можно выявить в первые три дня болезни. Снижение числа этих клеток может наблюдаться при врожденных иммунодефицитах, аутоиммунных процессах, ВИЧ-инфекции, грибковых и бактериальных инфекциях, ионизирующей радиации, старении, отравлении тяжелыми металлами.

Т-цитотоксические лимфоциты с фенотипом CD8+CD38+ Присутствие CD38+ на ЦТЛ лимфоцитах отмечено у пациентов с разными заболеваниями. Информативный показатель при ВИЧ-инфекции, ожоговой болезни. Увеличение числа ЦТЛ с фенотипом CD8+CD38+ наблюдается при хронических воспалительных процессах, онкологических и некоторых эндокринных заболеваниях. При проведении терапии показатель снижается.

Субпопуляция натуральных киллеров с фенотипом CD3- CD56+ Молекула CD56 – адгезивная молекула, широко представленная в нервной ткани. Кроме натуральных киллеров, экспрессируется на многих типах клеток, в том число на Т-лимфоцитах.

Увеличение данного показателя свидетельствуют о расширении активности специфического клона клеток киллеров, которые имеют меньшую цитолитическую активность, чем NK-клетки с фенотипом CD3- CD16+. Количество этой популяции возрастает при гематологических опухолях (ЕК-клеточная или Т-клеточная лимфома, плазмоклеточная миелома, апластическая крупноклеточная лимфома), хронических заболеваниях, некоторых вырусных инфекциях.

Снижение отмечается при первичных иммунодефицитах, вирусных инфекциях, системных хронических заболеваниях, стрессе, лечении цитостатиками и кортикостероидами.

Рецептор CD95+ – один из рецепторов апоптоза. Апоптоз – сложный биологический процесс, необходимый для удаления из организма поврежденных, старых и инфицированных клеток. Рецептор CD95 экспрессируется на всех клетках иммунной системы. Он играет важную роль в контроле функционирования иммунной системы, так как является одним из рецепторов апоптоза. Его экспрессия на клетках определяет готовность клеток к апоптозу.

Снижение доли CD95+-лимфоцитов в крови пациентов свидетельствует о нарушении эффективности последнего этапа выбраковки дефектных и инфицированных собственных клеток, что может привести к рецидиву заболевания, хронизации патологического процесса, развитию аутоиммунных заболеваний и повышению вероятности опухолевой трансформации (к примеру, рака шейки матки при папилломотозной инфекции). Определение экспрессии CD95 имеет прогностическое значение при миело- и лимфопролифератиных заболеваниях.

Повышение интенсивности апоптоза наблюдается при вирусных заболеваниях, септических состояниях, при употреблении наркотических средств.

Активированные лимфоциты CD3+CDHLA-DR+, CD8+CD38+, CD3+CD25+, CD95. Тест отражает функциональное состояние Т-лимфоцитов и рекомендован для контроля за течением заболевания и контроля иммунотерапии при воспалительных заболеваниях разной этиологии.

Профиль помощника/супрессора Т-лимфоцитов — Life Extension

Пожалуйста, подождите

• Артикул № LC096925

• Артикул № LC096925

Профиль Т-лимфоцитов-хелперов/супрессоров Анализ крови измеряет Т-хелперы (CD4+) и цитотоксические Т-клетки (CD8+), которые являются типами лейкоцитов, важными для иммунной функции.

Эта панель содержит следующие тесты: Абсолютные Т-хелперы CD4 (CD3 + CD4 + ) Абсолютные CD8 цитотоксические Т-клетки (CD3 + CD8 + ) Абсолютное количество лимфоцитов Абсолютные Т-клетки (CD3 + ) CD4 + :CD8 + соотношение ОАК с дифференциалом и подсчетом тромбоцитов Образец отчета Этот тест оценивает два важных типа Т-лимфоцитов, которые вызывают критический иммунный ответ: CD4 + , также известные как Т-хелперы, и CD8 + , также известные как цитотоксические Т-клетки (примечание: не измеряет естественные клетки-киллеры или клетки-супрессоры как старое название терминологии, кажется, подразумевает). Т-хелперные клетки (CD4 + ) играют критическую иммунную роль, активируя выработку В-клетками антител в ответ на внеклеточные патогены и активируя наши макрофаги в ответ на внутриклеточные патогены. Цитотоксические клетки (CD8 + ), с другой стороны, являются специализированными Т-клетками, которые могут распознавать и непосредственно убивать клетки, поврежденные или инфицированные внутриклеточными патогенами, без активации CD4 + . Цитотоксические Т-клетки (клетки CD8 + ) играют важную роль в нашей повседневной борьбе с клетками-изгоями, которые потенциально могут привести к раковым клеткам и вирусам. И CD4 + , и CD8 + являются типами Т-лимфоцитов, которые необходимы для здоровой иммунной функции и нашей способности противостоять микробным захватчикам, таким как вирусы, бактерии и паразиты, а также очищать клетки, подвергшиеся повреждению. и представляют риск рака. Тестирование количества каждой из этих клеток может предоставить информацию об иммунном статусе и ответе. Этот тест также имеет специальное приложение для мониторинга ВИЧ. Инфекция ВИЧ-1 приводит к уменьшению CD4 + Т-клеток, увеличению CD8 + Т-клеток и, таким образом, снижению соотношения CD4 + :CD8 + , что соответствует прогрессирующему разрушению иммунной системы. функция. Подсчет CD4 + и CD8 + Т-клеток у ВИЧ-1 серопозитивных пациентов можно использовать в прогностических целях, для мониторинга прогрессирования заболевания и ретровирусной терапии. Инструкции Для этого теста голодание не требуется. Принимайте все лекарства, как предписано. Примечание Название этого теста основано на старой иммунологической номенклатуре, используемой LabCorp (т. е. супрессорные Т-клетки). В настоящее время известно, что клетки CD8 + в первую очередь представляют популяцию цитотоксических Т-клеток, а не популяцию супрессорных/регуляторных Т-клеток. Поэтому те, кто проводит этот тест, должны знать, что в результатах представлена ​​популяция цитотоксических клеток, а не популяция супрессорных Т-клеток (также известная как популяция Т-reg). LabCorp исследует изменение имени, чтобы удалить супрессор из названия теста.

Лабораторные услуги предназначены только для информационных целей. В намерения National Diagnostics, Inc и Life Extension не входит предоставление конкретных медицинских рекомендаций, а скорее предоставление пользователям информации, позволяющей лучше понять их здоровье. Конкретные медицинские консультации, включая диагностику и лечение, предоставляться не будут. Всегда обращайтесь за советом к обученному медицинскому работнику для медицинской консультации, диагностики или лечения.

И врач, и испытательная лаборатория являются независимыми подрядчиками, с которыми National Diagnostics, Inc договаривается о ваших анализах крови. Ни National Diagnostics, Inc, ни Life Extension не несут ответственности за какие-либо действия или бездействие врача, испытательной лаборатории или их агентов или сотрудников.

Разовая покупка

РАСПРОДАЖА: $95.00

Сохранять 0%

Профиль Т-лимфоцитов-помощников/супрессоров (CD4 ⁺ CD8 ⁺ ) Анализ крови

$95,00

Обзоры продуктов предоставляются только в информационных целях и отражают исключительно взгляды и мнения, выраженные участниками, а не Life Extension. Мы не проверяем и не подтверждаем какие-либо утверждения, сделанные в этих обзорах. Пожалуйста, ознакомьтесь с отказом от ответственности в полном объеме.

Информация, представленная на этом сайте, предназначена только для информационных целей и не предназначена для замены совета вашего врача или другого медицинского работника или любой информации, содержащейся на этикетке или упаковке любого продукта. Вы не должны использовать информацию на этом сайте для диагностики или лечения каких-либо проблем со здоровьем или для назначения каких-либо лекарств или другого лечения. Вам следует проконсультироваться с врачом, прежде чем начинать какую-либо диету, физические упражнения или программу приема пищевых добавок, принимать какие-либо лекарства или если у вас есть или вы подозреваете, что у вас могут быть проблемы со здоровьем. Не следует прекращать прием каких-либо лекарств без предварительной консультации с врачом.

• Отзывы
• Вопросы и ответы

Каковы лучшие добавки для поддержки иммунитета для вас?

Разделение супрессорных и киллерных Т-клеток по поверхностному фенотипу

1. Beverley, P.C. L., в T- и B-лимфоцитах в иммунологическом распознавании (под редакцией Loor, F. и Roelants, G.) (Wiley, Chichester, UK , В прессе).

2. Кантор Х. и Асофски Р., J. exp. Мед. , 131 , 235–246 (1970).

   Артикул КАС Google ученый

3. Симпсон Э. и Кантор Х., Eur. Дж. Иммун. , 1 , 337–343 (1975).

   Артикул Google ученый

4. Фельдман М., Эрб П., Контиайнен С. и Данкли М., в Мембранные рецепторы лимфоцитов (под редакцией Seligmann, M., Preud’homme, JL, и Kourilsky, F.M.), 305–310 (North-Holland, Amsterdam, 1975).

   Google ученый

5. Boyse, E.A., Myazawa, M., Aoki, T. и Old, L.J., Proc. Р. Соц. , В 170 , 175–193 (1968).

   КАС ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

6. Кантор Х. и Бойс Э. А., J. exp. Мед. , 141 , 1389–1399 (1975).

   Google ученый

7. Фельдман М., Беверли П.С.Л., Данкли М. и Контиайнен С., Nature , 258 , 614–616 (1975).

   Артикул КАС ОБЪЯВЛЕНИЯ Google ученый

8. Контиайнен С. и Фельдманн М., Eur. Дж. Иммун. (в печати).

9. Вагнер Х. и Фельдманн М., 9 лет0156 Сотовый. Иммун. , 4 , 39–50 (1972).

   Артикул Google ученый

10. Контиайнен С. и Фельдманн М., Nature new Biol. , 245 , 285–286 (1973).

    Артикул Google ученый

11. Симпсон Э., Гордон Р., Тейлор М., Мертин Дж. и Чандлер П., Eur. Дж. Иммун. , 5 , 451–455 (1975).

    Артикул Google ученый

12. Шейд М., Бойс Э. А., Карсвелл Э. А. и Олд Л. Дж., J. exp. Мед. , 135 , 938–955 (1972).

    Артикул КАС Google ученый

13. Hammerling, G.J., Deak, B.D., Mauve, D., Hammerling, U., and McDevitt, H.O., Immunogenetics , 1 , 68–81 (1974).

    Артикул Google ученый

14. Klein, J., в Biology of the Mouse Histocompatibility Complex , 451 (Springer, Berlin, 1975).

    Книга Google ученый

15. Джулиус М. Х., Симпсон Э. и Герценберг Л. А., Eur. Дж. Иммун. , 3 , 645–649 (1975).

    Артикул Google ученый

16. Шику, Х. , и др. , Дж. эксп. Мед. , 141 , 227–241 (1975).

    Артикул КАС Google ученый

17. Hammerling, G.J., Black, S.J., Segal, S. и Eichmann, K., Proc. Десятая конференция по культуре лейкоцитов. (под редакцией Eijvoogel, VP, Roos, D. и Zeiljmaker, WP), 367–378 (Academic, New York and London, 1976).

    Google ученый

18. Тада Т., Танигучи М. и Такемори Т., 9 лет0156 Пересадка. , 26 , 106–129 (1975).

    КАС пабмед Google ученый

19. Sachs, D.H., and Cone, J.L., J. exp. Мед. , 138 , 1289–1304 (1973).

    Артикул КАС Google ученый

20. Фрелингер, Дж. А., Нидерхубер, Дж. Э., Дэвид, К. С., и Шреффлер, Д. К., J.

    No related posts.