ИБС (ишемическая болезнь сердца) — недостаточность кровоснабжения сердца.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Патологическое нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, сопровождается приступами загрудинной боли, усиливающейся после стресса и физической нагрузки, одышкой, головокружением, слабостью.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — самая частая причина смерти людей в развитых странах. Россия не является здесь исключением. Причина ИБС — коронарный атеросклероз, то есть частичная или полная закупорка одной или нескольких коронарных артерий (артерий, обеспечивающих кровью само сердце) атеросклеротическими бляшками. Однако ИБС и коронарный атеросклероз — не синонимы. Для того, чтобы поставить диагноз ИБС необходимо доказать наличие ишемии миокарда с помощью методов функциональной диагностики. 

Часто диагноз ИБС ставят необоснованно, особенно в пожилом возрасте. ИБС и пожилой возраст — это тоже не синонимы. 

Существует несколько форм ИБС. Ниже будут рассмотрены самые частые из них — стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. К другим формам ИБС относятся ишемическая кардиомиопатия, безболевая ишемия миокарда, микроциркуляторная стенокардия (кардиальный синдром X).

Факторы риска ИБС

Факторы риска ИБС — те же, что и вообще для атеросклероза. К ним относят артериальную гипертонию (стойкое повышение уровня артериального давления выше 140/90), сахарный диабет, курение, наследственность (инфаркт миокарда или внезапная смерть одного или обоих родителей в возрасте до 55 лет), малоподвижный образ жизни, ожирение, избыточный уровень холестерина крови. Важнейшая часть профилактики и лечения ИБС — воздействие на факторы риска.

Симптомы

Основное проявление ишемии миокарда — боль в груди. Выраженность боли может быть разной — от легкого дискомфорта, чувства давления, жжения в груди до сильнейшей боли при инфаркте миокарда. Боль или дискомфорт чаще всего возникают за грудиной, посередине грудной клетки, внутри нее. Боль нередко отдает в левую руку, под лопатку или вниз, в область солнечного сплетения. Могут болеть нижняя челюсть, плечо. В типичном случае приступ стенокардии вызывается физической (реже эмоциональной) нагрузкой, холодом, обильной едой — всем, что вызывает увеличение работы сердца. Боль служит проявлением того, что сердечной мышце не хватает кислорода: того кровотока, который обеспечивает суженная коронарная артерия, при нагрузке становится недостаточно.

В типичных случаях приступ устраняется (купируется) в покое сам по себе либо после приема нитроглицерина (или иных быстродействующих нитратов — в виде таблеток под язык или спрея). Надо иметь в виду, что нитроглицерин может вызывать головную боль и снижение артериального давления — это непосредственные проявления его действия. Самостоятельно более двух таблеток нитроглицерина принимать не следует: это чревато осложнениями.     

Жалобы могут и отсутствовать (это так называемая безболевая ишемия миокарда), иногда первым проявлением ИБС становится инфаркт миокарда или внезапная смерть. В этой связи всем, у кого есть факторы риска атеросклероза и кто собирается заниматься физкультурой, необходимо пройти нагрузочный тест (см. ниже) — убедиться в том, что при нагрузке не возникает ишемии миокарда.

Перебои в работе сердца (экстрасистолы) сами по себе не являются признаком ИБС. Причина экстрасистол чаще всего так и остается невыясненной, и лечения экстрасистолия сама по себе не требует. Тем не менее у больных ИБС нередко встречается экстрасистолия при физической нагрузке: если провести нагрузочный тест, и убедиться, что при нагрузке экстрасистолия исчезает, то это говорит о доброкачественном ее характере, о том, что она не опасна для жизни.

Жалобы при ишемической кардиомиопатии характерны для сердечной недостаточности любого иного происхождения. Прежде всего это одышка, то есть чувство нехватки воздуха при нагрузке, а в тяжелых случаях и в покое.

Стенокардия напряжения

Стенокардию напряжения иначе называют стабильной стенокардией. Стенокардия считается стабильной, если в течение нескольких недель ее тяжесть остается постоянной. Тяжесть стабильной стенокардии может несколько меняться в зависимости от уровня активности пациента, от температуры окружающей среды.

Впервые возникшей называют стенокардию, возникшую несколько недель назад. Это пограничное состояние между стабильной и нестабильной стенокардией.

Тяжесть стенокардии напряжения характеризует ее функциональный класс: от первого (самого легкого), когда приступы возникают лишь на фоне выполнения тяжелой физической работы, до четвертого, самого тяжелого (приступы при незначительной физической нагрузки и даже в покое). 

Диагностика

Электрокардиограмма (или эхокардиография) в покое НЕ ЯВЛЯЮТСЯ методами диагностики ИБС. Иногда эти методы, однако, позволяют диагностировать или выявить ИБС, например если удается обнаружить признаки перенесенного инфаркта миокарда, или если выполнять их на фоне болей в грудной клетки.

Также не служит методом диагностики ИБС холтеровский мониторинг (мониторирование ЭКГ), хотя этот метод и применяется с этой целью неоправданно широко. Депрессии сегмента ST, которые выявляют при холтеровском мониторинге ЭКГ, часто неспецифичны (то есть носят ложный характер), особенно у женщин. Холтеровский мониторинг лишь позволяет выявить  

Главным методом диагностики ИБС являются

нагрузочные пробы. Основные виды нагрузочных проб: ЭКГ-пробы с физической нагрузкой и стресс-эхокардиография, то есть проведение эхокардиографии во время физической нагрузки (или сразу после ее окончания) либо на фоне введения препаратов, повышающих работу сердца (например, добутамина). Сцинтиграфия миокарда (изотопное исследование сердца с нагрузкой) в России выполняется всего в нескольких центрах и практически малодоступна.

По результатам нагрузочных проб принимается решение, направлять ли пациента на коронарную ангиографию. Почти никогда не надо начинать обследование с коронарной ангиографии. Это лучший метод визуализировать (рассмотреть) поражения коронарных артерий (атеросклеротические бляшки), но оценить их функциональную значимость (вызывают ли они ишемию миокарда или нет) коронарная ангиография зачастую не может.

Лечение

Существует три главные возможности лечения стенокардии напряжения: медикаментозное, коронарное стентирование (ангиопластика с установкой стентов) и коронарное шунтирование. В любом случае лечение начинается с активного воздействия на факторы риска: с низкохолестериновой диеты, с отказа от курения, с нормализации артериального давления и т. д.

Каждый пациент, которому поставлен диагноз ИБС, должен в отсутствие противопоказаний принимать как минимум три препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин) и статин (например, аторвастатин, розувастатин).

Надо иметь в виду, что ни коронарное стентирование, ни коронарное шунтирование в целом не удлиняет жизнь. Есть лишь избранные группы пациентов, для которых это не верно. Так, шунтирование удлиняет жизнь у больных с поражением нескольких сосудов в сочетании с сахарным диабетом, при сильно сниженной общей сократительной функции сердца, при поражении проксимальных (начальных) отделов левой коронарной артерии. 

Стентирование при стабильной стенокардии тоже имеет ограниченный набор жизненных показаний, и в целом служит улучшению качества жизни (то есть устранению симптомов), а не ее продолжительности. Надо иметь в виду, что стентированная артерия хоть и выглядит на снимках, как нормальная, на деле таковой не является. Стенты (расправленные металлические пружины) подвержены тромбозу и другим осложнениям. Поэтому после стентирования в течение длительного времени необходимо принимать не только аспирин, но и другой антиагрегант — клопидогрел, а это, в свою очередь, увеличивает риск кровотечений.

В любом случае решение о методе лечения надо принимать вместе с лечащим врачом, терапевтом или кардиологом, а не с ангиографистом и не с кардиохирургом — теми, кто выполняет стентирование или шунтирование.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда

Эти два угрожающих жизни состояния вызваны тем, что в какой-то момент атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии становится нестабильной (нарушается ее оболочка, она изъязвляется). Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда составляют так называемый острый коронарный синдром, он требует немедленной госпитализации. Почти в половине случаев острому коронарному синдрому не предшествует стенокардия, то есть он развивается на фоне видимого здоровья.

Симптомы

Чаще всего острый коронарный синдром проявляется сильной нестерпимой болью в груди (за грудиной или ниже — в области солнечного сплетения, «под ложечкой»). 

Диагностика и лечение

Современная тактика лечения таких больных состоит в немедленной доставке в больницу, где есть возможность выполнить экстренное стентирование коронарной артерии, в которой произошла катастрофа. Действовать надо немедленно: около половины тех, кто умирает от инфаркта миокарда, умирает в первый час после появления первых его признаков. 

Нестабильную стенокардию отличает от инфаркта миокарда обратимость поражения миокарда: при инфаркте часть миокарда, снабжаемого кровью из пораженной артерии отмирает и замещается рубцовой тканью, при нестабильной стенокардии этого не происходит.

При инфаркте миокарда имеются характерные изменения электрокардиограммы, рост, а затем снижение уровня нескольких белков — маркеров некроза миокарда, нарушения сократимости нескольких сегментов левого желудочка по данным эхокардиографии.

Для переднего инфаркта миокарда свойственны свои осложнения, для нижнего — свои. Так, при переднем инфаркте миокарда существенно чаще встречается кардиогенный шок, перикардит (так называемый эпистенокардитический перикардит), разрыв левого желудочка, ложные и истинные аневризмы левого желудочка, динамическая обструкция левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса. Для нижнего инфаркта свойственны преходящие нарушения атриовентрикулярной проводимости, митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, поражение правого желудочка.

После периода госпитализации проводится реабилитация: вырабатывается режим физических нагрузок, назначаются препараты для постоянного приема. Все, кто перенес инфаркт миокарда, должны в отсутствие противопоказаний постоянно принимать минимум четыре препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин), статин (например, аторвастатин, розувастатин) и ингибитор АПФ (эналаприл, лизиноприл и другие). Перед выпиской из стационара или сразу после нее необходимо провести нагрузочный тест (желательно — стресс-эхокардиографию) и решить вопрос о целесообразности коронарной ангиографии.

ЭКГ-признаки ишемии миокарда

Подробности

Опубликовано: 24.04.2016 , Автор: Max Romanchenko

Выраженность ишемии миокарда и ее проявлений на ЭКГ прогрессирует вместе с объемом патологического процесса в сердечной мышце. Условно можно построить такую «иерархию» ишемии по времени возникновения и тяжести поражения:

• Стабильная стенокардия (преходящая ишемия).
• Нестабильная стенокардия (преходящая ишемия и «оглушение» миокарда, может сопровождаться микроскопическими участками некроза).
• Не-Q инфаркт миокарда (инфаркт без элевации ST, NSTEMI, «мелкоочаговый» инфаркт — небольшие очаги некроза).
• Q-инфаркт миокарда (инфаркт с элевацией ST, STEMI, «крупноочаговый» или «трансмуральный» инфаркт — некроз значительного участка миокарда, обычно — трансмуральный.

 

Ишемия, сопровождающаяся элевацией ST (STEMI и стенокардия Принцметала) разбираются в соответствующих статьях, здесь же мы сосредоточимся на выявлении стабильной стенокардии и NSTEMI.

Вы помните, что понятие NSTEMI включает в себя не-Q инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию: достоверно различить эти два диагноза можно только по наличию или отсутствию положительных маркеров некроза миокарда через 3-10 часов после начала симптомов. В первые часы ЭКГ-картина у них идентична.

 

ЭКГ-признаки ишемии миокарда

• Сегмент ST — это основной показатель нарушения кровотока. Менее массивная субэндокардиальная ишемия проявляется депрессией ST, а более значимая трансмуральная или субэпикардиальная ишемия — элевацией ST. Депрессия и элевация ST может развиваться за несколько минут, и так же быстро приходить в норму, — поэтому не всегда удается зарегистрировать изменение сегмента ST у больного с ишемией при рутинной ЭКГ. 
• Зубец Т скорее отображает функциональное состояние миокарда, которое быстро изменяется при нарушении кровотока. По обратимости изменения зубца Т можно судить о степени повреждения сердечной мышцы вследствие ишемического эпизода: если некроза миокарда не произошло, то зубец Т нормализуется быстро, от 20 минут до нескольких дней. Если некроз произошел — то отрицательный Т сохраняется недели, а иногда — годы. Очень часто у пациентов после эпизода ишемии с уже нормализовавшимся сегментом ST можно обнаружить только изменения зубца Т, так как они более стойкие.
• Коротко: сегмент ST указывает на ишемию, а зубец Т — на изменения миокарда в следствие ишемии.

 

Итак, к основным ЭКГ-признакам обратимой ишемии относятся:

• горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST
• уплощение или негативизация зубца Т
• динамика этих изменений во времени (!)

 

Дополнительные признаки —  это появление на ЭКГ блокад и аритмий, ранее отсутствоваших у данного больного (см. пример 3).

 

Депрессия сегмента ST

Депрессия сегмента ST может быть трех видов: 

Косовосходящая депрессия ST часто возникает на фоне тахикардии (например, при физической нагрузке) и исчезает при урежении ЧСС. Такая депрессия является вариантом нормы. Косовосходящая депрессия, переходящая в высокоамплитудные «коронарные» зубцы Т может означать острейшую стадию обширного инфаркта миокарда (так называемые De Winter’s T-waves, см. статью про STEMI).

Горизонтальная и косонисходящая депрессия ST, глубиной ≥0,5 мм в двух и более соседних отведениях является признаком ишемии миокарда (все четыре примера выше). 

 

Пример 1: ишемия во время велоэргометрии

Во время проведения велоэргометрии у больного развился классический приступ стенокардии напряжения, прекратившийся самостоятельно после остановки пробы. Снято используя ЭКГ-отведения по Нэбу. 

Обратите внимание, что на этой ЭКГ есть все три ЭКГ-признака ишемии: изменение ST, изменение Т и динамика показателей во времени:

• На исходной ЭКГ виден зубец Q, депрессия ST до 0,05 мВ и отрицательный Т в отведении D (задняя стенка ЛЖ) — вероятно, больной ранее перенёс Q-инфаркт миокарда и сейчас у него сохраняются эпизоды ишемии в околоинфарктной зоне (ишемические изменения ST и Т). 
• Во время нагрузки (3 мин.) на фоне частоты 120 уд./мин. возник болевой приступ, при этом в отведении D появилась значимая, до -0,2 мВ, депрессия ST (достоверная ишемия!), а в отведениях A и I — увеличилась амплитуда Т (ничего конкретно не означает, — неспецифические изменения реполяризации)
• После остановки пробы, на 10 минуте отдыха, в отведении D по прежнему отмечается депрессия ST до -0,1 мВ (до пробы было -0,5 мВ) и углубился зубец Т. Это указывает на сохраняющуюся гипоксию миокарда ЗСЛЖ — высокий риск реинфаркта в той же области. В этой ситуации необходима коронароангиография для точного выявления поражения коронарных артерий.

 

Пример 2: ишемия во время ходьбы

Больному, который жаловался на эпизоды давящей боли в области сердца во время нагрузки, сняли ЭКГ покоя. Затем попросили быстро походить до появления загрудинного дискомфорта и сняли ЭКГ после нагрузки.

У больного зафиксированы типичные для стабильной стенокардии ЭКГ-изменения:

• В сравнении с ЭКГ покоя после нагрузки в отведениях V4-V6 появилась значимая косонисходящая депрессия ST до -0,2 мВ.
• Также отмечается негативизация Т в трех показанных отведениях.
• Важно, что все эти изменения развились быстро — в течении нескольких минут.

 

Пример 3: нестабильная стенокардия

Больной Т., 50 лет госпитализирован с жалобами на боль в области сердца с иррадиацией в левую лопатку, нижнюю челюсть, имеющую «волнообразный» характер и продолжающуюся более часа.

 У больного присутствуют признаки нарушения коронарного кровотока в передне-боковой стенке ЛЖ: 

• косонисходящая депрессия ST в I, aVL, V2-V6
• инверсия T в I, aVL, V2-V6
• частые одиночные и парные полиморфные, политопные желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные экстрасистолы, ранее отсутствовашие у данного больного.

На догоспитальном этапе такая ЭКГ позволяет поставить диагноз «острый коронарный синдром без элевации ST» — NSTE-ACS, однако учитывая отрицательный тропониновый тест мы можем поставить диагноз «нестабильная стенокардия». Через 6 часов необходимо повторно проверить тропонины — если результат будет положительным, диагноз изменится на NSTEMI (не-Q инфаркт миокарда), что и произошло позже у данного больного.

  

Пример 4: не-Q инфаркт миокарда

Больной обратился за помощью после повторяющихся эпизодов загрудинной боли, последний из которых был особо сильным. Тропониновый тест — слабоположительный. Семейный врач диагностировал Синдром Велленса, тип Б.

• Заметна минимальная (до -0,05 мВ) депрессия ST в V4-V5
• Отмечаются отрицательные Т в V2-V6 с максимумом в V4  (в отведениях V4-V5 зубцы Т можно описать как «глубоко отрицательные» — характерный признак ишемического повреждения миокарда).

Такая комбинация изменений говорит нам о перенесенной ишемии передне-распространенной области ЛЖ и о возникшем вследствие этого повреждении миокарда. Положительные маркеры некроза миокарда позволяют нам достоверно говорить не просто о нестабильной стенокардии, а о не-Q инфаркте миокарда.

 

Дополнительные материалы по теме:

 

Субэндокардиальная ишемия | STEMI Guide

Тяжелая субэндокардиальная ишемия

​

​

«Депрессия сегмента ST>0,1 mV в 8 и более отведениях при подъеме сегмента ST в отведении aVR и/или V1 предполагает поражение ствола ЛКА или многососудистое поражение бассейна ЛКА».

Рекомендации по диагностике и лечению ИМ с подъемом ST, 2014 год

 

«Депрессия сегмента ST ≥ 1 мм в 6 и более отведениях (в нижне-боковых отведениях) в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR и/или V1 предполагает поражение ствола ЛКА или многососудистое поражение бассейна ЛКА.

…забор крови на маркеры инфаркта миокарда не должно приводить к отсрочке реперфузионной терапии.

…При сомнениях в наличии острого состояния необходимо провести экстренную эхокардиографию, при невозможности это сделать – показана первичная ЧКВ».

2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation

​

​

• Коронарные артерии проходят вдоль эпикардиальной поверхности прежде, чем проникнуть через толщу миокарда. Они последовательно проходят через эпикардиальный, средний и субэндокардиальный слои.

• Субэндокардиальный слой является самым отдаленным, самым внутренним слоем миокарда и испытывает самое высокое напряжение стенки миокарда, что приводит к его большой потребности в кислороде.

• Таким образом, он является и самым восприимчивым к ишемии слоем. Более толстая стенка левого желудочка намного более восприимчива к недостаточности кровоснабжения, чем более тонкая стенка правого желудочка, и из-за самой толщины стенок, и из-за большей рабочей нагрузки левого желудочка.

Диагностика

​

• Увеличение потребности обычно распознаётся на ЭКГ по изменениям сегментов ST; однако «ишемия потребности» может также привести к изменениям в комплексе QRS и зубце T. Поскольку увеличение потребности ограничено субэндокардиальным слоем левого желудочка, его называют субэндокардиальной ишемией.

• Кроме того, «ишемия потребности» обычно происходит по всему субэндокарду левого желудочка, и таким образом, невозможно привязать «ишемию потребности» к поражению отдельной коронарной артерии.

• Вместо сегмента ST и зубца T, направленных к ишемической области при «ишемии доставки», при «ишемии потребности» сегмент ST и зубец T направлены от ишемической области. В результате этого регистрируется депрессия сегмента ST и инверсия зубца T в большинстве отведений ЭКГ, потому что положительный полюс отведения лежит над эпикардом левого желудочка.

• Однако «ишемия потребности» приводит к элевации сегмента ST и увеличению амплитуды зубца T в отведении aVR, положительный полюс которого направлен от эндокарда левого желудочка.

​

Практическая электрокардиография Марриотта.
(12 edition, 2014)

​

​

​

Депрессия сегмента ST в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V3-V6 (9 отведений) и элевация — в aVR, V1

Признаки субэндокардиальной и субэпикардиальной ишемии и ишемического повреждения миокарда

	Субэндокардиальная	Субэпикардиальная
Ишемия («коронарный» зубец Т)
Ишемическое повреждение (депрессия или элевация сегмента ST)
Ишемия и ишемическое повреждение передней и боковой стенки левого желудочка	Рис. 16. Субэндокардиальная ишемия и ишемическое повреждение.	Рис. 17. Субэпикардиальная ишемия и ишемическое повреждение.

Данные о наличии изменений зубца Т и сегмента ST и виде ишемии и ишемического повреждения занесите в табл. 1.

3. Если вы нашли признаки очагового поражения миокарда, определите их локализацию по табл. 11.

Таблица 11

Локализация очаговых изменений миокарда желудочков

	Область локализации	Отведения
1.	Передне-перегородочная	V1-3
2.	Передне-верхушечная	V1-4
3.	Передне-боковая	V1-6
4.	Задняя стенка ЛЖ	II, III, aVF
5.	Боковая	I, II, aVL, V5-6
6.	Задне-боковая	III, II, aVF, V5-6

4. Анализ ЭКГ в динамике позволяет определить стадию инфаркта миокарда: острейшая, острая, подострая, рубцовая. Определите стадию инфаркта миокарда по отношению сегмента S-Т к изолинии и визуализации отрицательного зубца Т (табл. 12).

Таблица 12

Стадии крупноочагового инфаркта миокарда

Стадии инфаркта миокарда	Признаки
Острейшая (до 2 часов)	Регистрируются признаки ишемического повреждения в соответствующей зоне
Острая (от 2 часов до 2 суток)
Подострая (от 2 суток до 2 недель)
Рубцовая (от 2 недель до 2 мес)

5. Определите глубину поражения миокарда по табл. 13.

Таблица 13

Дифференциальная диагностика между крупноочаговым и мелкоочаговым инфарктом миокарда

ЭКГ признаки инфаркта миокарда	Крупноочаговый	Мелкоочаговый
Патологический зубец Q	Имеется	Нет
Зубец R	Исчезает или значительно уменьшается по амплитуде	Не изменен
Элевация или депрессия сегмента ST	Есть	Есть
Отрицательный зубец T	Есть	Есть

Таким образом, при наличии признаков ишемии и ишемического повреждения миокарда на ЭКГ в виде элевации или депрессии сегмента ST и отрицательного зубца Т, при отсутствии изменений со стороны зубцов Q и R, должно возникнуть подозрение на мелкоочаговый инфаркт миокарда. Диагноз требует подтверждения клинической картиной (клиника ангинозного статуса) и положительными лабораторными признаками повреждения миокарда (тропонины, МВ-КФК).

6. Если поиск прошел успешно, сформулируйте ЗАКЛЮЧЕНИЕ, например, «подострая стадия крупноочагового инфаркта миокарда боковой стенки левого желудочка».

7. Выявить признаки диффузного поражения миокарда.

Диффузные изменения миокарда – это сочетание неспецифических ЭКГ-изменений, в основном, реполяризации, связанных с нарушением трофики миокарда и обусловленных расстройством нейроэндокринной регуляции, нарушением метаболизма, электролитным дисбалансом, физической нагрузкой, а также применением некоторых лекарственных препаратов. ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда:

• сниженный вольтаж (<0,5 мВ) зубцов ЭКГ в отведениях от конечностей и в грудных отведениях (более, чем в 3-х), если только причиной его не являются экстракардиальные факторы;

• изменение величины или знака соотношения зубцов комплекса QRS и зубца Т;

• появление отрицательных, уплощенных, двухфазных зубцов Т, их укорочение или уширение;

• изменение длительности интервала Q-T (укорочение или удлинение) по сравнению с расчетной нормой

• появление зубцов U.

Некоторые, наиболее часто встречающиеся варианты синдрома диффузных изменений миокарда представлены в табл. 14.

Таблица 14

ЭКГ-признаки электролитных нарушений

Нарушения электролитного обмена	ЭКГ признаки
Гипокалиемия	депрессия сегмента SТ сглаженный, отрицательный или двухфазный (-+) зубец Т увеличение зубца U увеличение длительности интервала QТ увеличение амплитуды зубца P (pseudo P-pulmonale) нарушения сердечного ритма
Гиперкалиемия	высокие, узкие и заостренные положительные зубцы Т постепенное укорочение интервала QТ нарушения проводимости синусовая брадикардия уменьшение амплитуды зубца P расширение комплекса QRS
Гипокальциемия	прогрессирующее удлинение интервала QТ удлинение и депрессия сегмента ST снижение амплитуды или отрицательный зубец T укорочение интервала РQ экстрасистолия зубец U наслаивается на T, образуя комбинированный зубец TU (Хегглин)
Гиперкальциемия	укорочение интервала QТ сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец T склонность к синусовой брадикардии замедление АВ проводимости вероятно возникновение мерцательной аритмии возможна элевация сегмента ST, имитирующая острый инфаркт миокарда

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

Ишемия: причины, симптомы и последствия

Ишемия — локальное снижение кровотока, из-за которого происходит временное нарушение работы или устойчивое повреждение органов и тканей.

В этой статье описали основные причины и симптомы ишемии, а также принципы лечения, чтобы вы могли понять характер проблемы, своевременно обратиться к врачу и избежать осложнений.

По форме заболевания ишемия бывает:

• Острой. Возникает при резкой закупорке крупного сосуда, развивается стремительно.

Дополнительные сосуды не успевают подключиться к кровообращению пораженного участка, что может привести к опасной для жизни ситуации. Например, внезапному инфаркту или инсульту.

Также известны случаи, когда пациенты узнавали о перенесенном инфаркте только при обследовании сердца, или когда развивались осложнения: аритмия, уменьшение сократимости сердца.

• Хронической. Формируется постепенно, по мере накопления на стенках сосудов атеросклеротических бляшек или при продолжительном сдавливании артерии. Вспомогательные сосуды успевают активизироваться для снабжения тканей, поэтому клинические проявления ишемии диагностируются не сразу.

Опасность заключается в том, что она резко снижает работоспособность органов.

Например, хроническая ишемическая болезнь сердца может осложняться нарушениями ритма и сердечной недостаточностью. Хроническая ишемическая болезнь мозга приводит к ослаблению мышления и памяти.

Причины и симптомы

По причинам возникновения и характеру развития ишемию разделяют на:

• Наступающую из-за длительного сжатия подводящей к органу артерии. Причиной может быть рубец, опухоль, инородное тело или скопившаяся жидкость.

• Возникающую в результате спазма артерии. Причиной может стать прием сосудосуживающих препаратов, сильное эмоциональное или физическое потрясение: паника, болевой шок, переохлаждение, механическое раздражение.

• Происходящую из-за частичного или полного перекрытия артерии тромбом, эмболом. Также закрытие просвета возможно вследствие заболеваний сосудов: атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите.

Также ишемия может развиться при травме — по причине механического разрыва сосудов или кровопотери, а также из-за заболеваний крови — увеличения ее вязкости.

 

Любая форма заболевания характеризуется нарушением нормальной работы органов — замедлением кровотока и нарушением обменных процессов, иногда — очень тяжелым. К симптомам в пораженной области относятся:

• дистрофические изменения и снижение упругости тканей;

• понижение температуры и артериального давления — для конечностей;

• онемение, покалывания и болевые ощущения.

При проявлении этих симптомов настоятельно рекомендуем незамедлительно обращаться к врачу.

А вот хроническая ишемия сердца может никак не проявляться клинически, оставаясь при этом очень опасной. Появление первых симптомов может свидетельствовать о далеко зашедшем процессе. Ими являются:

• Боли за грудиной, которые усиливаются при физической нагрузке и могут затихать при ее продолжении.

• Одышка и чувство перебоев в сердце. При появлении этих симптомов необходимо обратиться к врачу как можно скорее, а если приступ боли возник впервые или его характер является необычным, то необходимо немедленно принять нитроглицерин и вызвать «скорую».

Помочь человеку в настоящее время можно в любой ситуации и на любой стадии болезни. Хотя, конечно, эффективность этой помощи и прогноз существенно лучше, если обращение к врачу состоялось на ранних этапах.

Врач может выявить ишемию или риски ее проявления на начальных этапах развития болезни. Для этого используется детальный анализ факторов риска и пробы с физической нагрузкой: тредмил-тест, велоэргометрия, стресс-эхокардиография. А также исследование сосудов: коронарография, мультиспиральная компьютерная томография и ультразвуковой метод — самый доступный, рекомендуется в качестве скрининга или исследования первой линии.

Последствия

Последствия ишемии зависят от внешних факторов, обширности заболевания и общего состояния организма. К ним относятся:

• Продолжительность ишемии и кислородного голодания пораженного участка — гипоксии.

Процесс отмирания тканей миокарда развивается в течение 12-18 часов с момента поражения артерии.

При полном ограничении доступа крови к конечностям — через 1,5-2 час, это может быть связано с полным разрывом сосудов, например.

• Локализация — органы и ткани имеют разную чувствительность к кислородному голоданию. Наиболее чувствительны к гипоксии органы сердечно-сосудистой и нервной системы.

• Диаметр пораженного артериального сосуда — закупорка крупных артерий влечет за собой более обширные некротические поражения тканей, по сравнению с меньшими в диаметре сосудами.

• Развитость у пораженного органа системы вспомогательных сосудов для дополнительного доступа крови — коллатерального кровообращения.

Например, легкие и конечности имеют абсолютно достаточное наличие вспомогательных кровеносных сосудов, что помогает в короткий срок обеспечить пораженный участок необходимым количеством крови, а с ней кислородом и питательными веществами.

К органам с абсолютно недостаточном коллатеральным кровообращением относятся сердце, мозг, почки и селезенка. Суммарный диаметр сосудов и капилляров в них меньше, чем диаметр основной артерии — при полном или значительном заслоне артерии, кровь поступает в критично недостаточном объеме или перестает вовсе. Это может привести к инфаркту, некрозу тканей или летальному исходу.

Общими последствиями являются: развитие кислородного голодания и нарушение доставки питательных веществ — повреждение клеток и изменение свойств ишемизированного участка.

Исходя из строения организма, наиболее сильно подвержены ишемии органы нервной системы и сердечно-сосудистой системы. К сожалению, работоспособность именно этих органов является критично важной для жизни и нормальной работы организма.

Если ишемия настолько выражена, что часть клеток и тканей пораженного органа гибнет, развивается инфаркт. В случае поражения сердца говорят об инфаркте миокарда, в случае поражения мозга чаще используют термин «ишемический инсульт».

Чтобы сформировать грамотную программу лечения, необходимо определить природу происхождения заболевания, длительность и объем поражения. Общими этапами в лечении являются:

• расширение артерий и устранение спазма,

• развитие функциональности вспомогательных сосудов,

• коррекция уровня холестерина,

• устранение атеросклерозных бляшек,

• снижение вязкости крови и предупреждение тромбообразования,

• коррекция обмена веществ в пораженных тканях и повышение их устойчивости к гипоксии.

Лечение ишемии может быть как терапевтическим, так и хирургическим. В настоящее время в арсенале врачей имеется довольно широкий спектр возможностей: лекарственных препаратов и видов хирургических вмешательств.

Врачи кардиологического центра «Чёрная речка» специализируются на лечении ишемической болезни сердца и реабилитации кардиологических пациентов.

Блог по клинической электрофизиологии: Изображение субэндокардиальной ишемии

Изображение субэндокардиальной ишемии

Опубликованы 2 новых фильма:

Оригинал — см. здесь.
Этот случай демонстрирует КТ-изображение субэндокардиальной ишемии. Изображение размещено внизу после презентации случая.
Этот пациент неуклюже упал, после чего почувствовал боль в груди. Ему была записана следующая ЭКГ:

ЭКГ мужчины после падения.

В III отведении имеется незначительная элевация ST с реципрокной депрессией ST в aVL. Однако есть и зубцы Q, а нижние зубцы T инвертированы, что указывает на то, что это старый ИМ с постоянной элевацией ST, или, альтернативно, подострый или частично реперфузионный, нижний ИМпST. Имеется несколько крупных зубцов Т в V2 и V3, которые неспецифичны, но могут представлять собой зубцы Т задней реперфузии. В V4-V6 имеется депрессия ST.

Его предыдущая ЭКГ была записана 4 года назад и была нормальной. Она подтвердила, что зубцы Q, нижняя инверсия зубцов T и большие T в V2 и V3 были новыми.

Боль в груди у него нарастала и была записана следующая ЭКГ:

Следующая ЭКГ пациента.

Можно отметить нарастание нижней элевации ST. Также имеется новая депрессия ST в V2-V3 и нарастание депрессии ST в V4, которая максимальна в V3 и V4. Это почти диагностические изменения для нижнего и заднего ИмпST. Однако нижние зубцы Т остаются инвертированными и это нетипично для нижнего ИМпST.

Его первый тропонин I оказался 0,10 нг/мл (слегка повышенный), а симптомы нитроглицерином не контролировались, поэтому его взяли в рентгеноперационную и обнаружили:

• Тяжелую 3-х сосудистую патологию коронарных артерий с вовлечением левой главной КА.
• Хроническую тотальную окклюзию ПКА, заполняющуюся слева направо по коллатералям.
• Тяжелые изменения левой главной коронарной артерии и возникновение боли в груди при введении в нее контраста. Эта боль в груди облегчалась введением нитроглицерина, при этом конечно-диастолическое давление в ЛЖ (LVEDP) снижалось с 26 до 12.
• Пациенту была начата в/в инфузия гепарина и нитроглицерина. Боль при введении нитроглицерина полностью разрешилась.
• Чрескожное вмешательство не выполнялось.
• Пациент был направлен на АКШ.

После катетеризации ЭКГ не регистрировалась до следующего утра:

ЭКГ на следующее утро.

Ишемия почти полностью разрешилась. Имеются нижние и задние реперфузионные зубцы Т. Зубцы Q выглядят меньшими.

Тропонин I в пике достиг 0,106 нг/мл (не очень высокий).

Рутинное эхо на следующий день:

• Региональнеое нарушение движения стенки — нижнезаднее, большое.
• Умеренно снижена сократительная способность ЛЖ; фракция выброса — 47%.
• При сравнении с протоколом исследования в покое 5 годами ранее — региональные нарушения движения стенки являются новыми, равно как и снижение систолической функции левого желудочка.

Резюме:

У пациента наблюдалась кратковременная элевация ST (трансмуральная, а не субэкокардиальная ишемия) области сердца (нижняя и задняя стенки), кровоснабжаемая через коллатералями слева направо из-за хронической полной окклюзии екровоснабжающей эту область ПКА наряду с некоторой обструкцией кровотока по коллатералям из-за изменений левой главной КА.

Нижняя и задняя стенки также подвержены хроническому риску субэндокардиальной ишемии из-за такого слабого кровоснабжения. Остальная часть сердца также подвержена высокому риску субэндокардиальной ишемии из-за затрудненного кровотока по левой главной артерии и необходимости кровоснабжения левой главной артерией не только ее нормального бассейна (передней и боковой / ПМЖВ и огибающей), но и нижней и задней стенок.

Итак, что действительно интересно

Неделей раньше пациенту была выполнена амбулаторная КТ брюшной полости. Пациент ожидал своей очереди около месяца, это было связано с жалобами на боль в животе после еды, разрешающуюся приемом нитроглицерина, с «предположением об абдоминальной ишемии».

Во время сканирования не проводился ЭКГ контроль, также как и при его амбулаторных визитах из-за боли в животе, вследствие чего и была назначена КТ.

КТ брюшной полости показало:

1. Отмечено атеросклеротическое кальцинирование у устья брюшной и верхних брыжеечных артерий. Эти артерии, по-видимому, остаются проходимыми, однако не исключается гемодинамически значимый стеноз. Нет доказательств ишемии в зоне водораздела этих артерий.

2. Сканирование также показало слабое контрастное усиление субэндокарда сердца. Это было замечено только в ретроспективе.

Изображение во время контрастирования, хорошо перфузируемые области при контрастировании должны быть плотными (светлыми). Области, которые плохо перфузированы, будут темными (без контраста). Обратите внимание на плохую перфузию в субэндокарде задней стенки сердца (темные области, обозначенные стрелками на рисунке ниже). Аналогичная картина была на нижней стенке.

Щелкните на картинке, чтобы увеличить!

Стрелки указывают на плохо перфузируемую область субэндокарда в задней стенке (субэндокард — это слой, ближайший к камере сердца). Поскольку это контрастное исследование, хорошо перфузируемые области яркие при контрастировании, тогда как плохо перфузируемые области остаются темными. Субэндокардиальный слой наиболее восприимчив к ишемии, поскольку он ближе всего к камере высокого давления ЛЖ; так как более высокое давление затрудняет перфузию, в то время как субэпикардиальный (внешний) слой все еще может быть хорошо кровоснабжаем.

Была ли его «абдоминальная боль» фактически нижне-задней субэндокардиальной ишемией?

КТ перфузионная визуализация миокарда

Визуализация перфузии миокарда Sestamibi хорошо известна, как и КТ-коронарная ангиография, но новый способ визуализации — это КТ-изображение перфузии миокарда. Это в основном то, что мы видим на изображении выше. Тем не менее, КТ-визуализация перфузии миокарда редко дает положительный результат в состоянии покоя. Скорее, результат появится при провокационном тесте (стресс-тесте), выполняемым при помощи аденозина или добутамина с изображениями до и после, подобно тому, как это делается с sestamibi, или даже с стресс-эхо. Он может иметь дополнительную пользу в сравнении с более традиционными стресс-тестами.

Я думаю, что в основном это дает интересные изображения, которые позволяют нам визуализировать ишемизированное сердце.

Вот несколько ссылок:
Incremental Value of Adenosine-induced Stress Myocardial Perfusion Imaging with Dual-Source CT at Cardiac CT Angiography
Evaluation of myocardial CT perfusion in patients presenting with acute chest pain to the emergency department: comparison with SPECT-myocardial perfusion imaging

соотношение между доказанным, недоказанным – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

БЕССИМПТОМНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА: СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ДОКАЗАННЫМ, НЕДОКАЗАННЫМ

Орлов В.А., Урусбиева Д.М.

Российская медицинская академия последипломного образования, кафедра клинической фармакологии и терапии, Москва

Ишемия миокарда — надежный показатель физиологически значимой ишемической болезни сердца (ИБС) [1]. В течение последних двух десятилетий, по данным эпидемиологических исследований и проспективных наблюдений, было установлено, что ишемия миокарда является неблагоприятным прогностическим фактором как у лиц без симптомов ИБС [2, 3], так и у пациентов с доказанной ИБС [4, 5]. Результаты этих работ выявили настолько высокую прогностическую значимость ишемии миокарда у бессимптомных пациентов, что Американская ассоциация сердца (American Heart Association) и Американская коллегия спортивной медицины (American College of Sports Medicine) рекомендовали до начала программ интенсивных физических тренировок у мужчин 45 лет и женщин >55 лет без явных заболеваний сердца и даже без факторов риска их развития проводить максимальный тест с физической нагрузкой на тред-миле [6].

Несмотря на эти рекомендации, вопрос о целесообразности проведения рутинных скрининговых исследований у практически здоровых лиц с целью выявления ишемии миокарда остается дискуссионным. Это связано с тем, что у практически здоровых лиц ишемия миокарда нередко диагностируется во время нагрузочного теста только по изменению сегмента ST, но без сопутствующих болей в грудной клетке. Отсутствие симп то ма ти ки яви лось ос но ва ни ем для пред -положения о том, что изменения сегмента ST во время теста с физической нагрузкой, не сопровождающиеся болями в грудной клетке, не всегда отражают ишемические изменения миокарда и могут быть источником ложноположительных данных. Подобные сомнения возникли вследствие неправильного отбора пациентов для стресс-теста, при котором большинство обследованных исходно имели низкую вероятность диагноза ИБС. В то же время, при правильном отборе на исследование (то есть, лиц с высокой вероятностью ИБС) безболевая депрессия сегмента ST при нагрузке позволяет выделить группу пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых событий и кардиальной смерти [7].

Таким образом, одной из важных проблем является отбор пациентов для дополнительного обследования с целью выявления безболевой ишемии миокарда. Прежде чем перейти к разделу обзора, в котором

будут обсуждаться эти вопросы, остановимся на вопросах диагностики и патогенезе безболевой ишемии миокарда.

Диагностика безболевой ишемии миокарда.

Преходящая ишемия миокарда наиболее часто бывает субэндокардиальной. Эпизоды субэндокарди-альной ишемии обычно диагностируются с помощью ЭКГ мониторирования по горизонтальной или косо-нисходящей депрессии сегмента ST > 1 мм на расстоянии 0,06-0,08 с от точки J продолжительностью не менее 1 минуты [8].

Преодолев первоначальные технические трудности правильного воспроизведения низкочастотных ЭКГ сигналов, современная технология позволяет достоверно воспроизводить положение ST сегмента с помощью устройств для ЭКГ мониторирования. Возможность выявления ишемии миокарда с помощью ЭКГ мониторирования увеличилась за счет использования двухполюсных грудных отведений. При этом одним из отведений обязательно должно быть модифицированное отведение V5 — CM-V5, так как оно обладает наибольшей чувствительностью для выявления депрессии сегмента ST, независимо от локализации ишемии. В настоящее время появились ЭКГ мониторы, позволяющие делать запись от трех и даже двенадцати отведений. Однако вопрос о целесообразности использования более двух отведений для улучшения диагностики субэндокардиальной ишемии пока не решен. Так, Lanza G.A. et al. [9] показали, что добавление третьего отведения увеличивает чувствительность ЭКГ мониторирования для выявления субэндокардиальной ишемии с 94% до 96%, то есть, только на 2%.

Причины отсутствия болевого синдрома при ишемии миокарда.

Отсутствие стенокардии во время ишемии миокарда в некоторых случаях, по-видимому, можно объяснить небольшой продолжительностью и/или небольшой выраженностью ишемии [10]. Когда же ишемия имеет значительную выраженность и продолжительность, несколько механизмов могут обуславливать отсутствие болевого синдрома. Вероятно, причины отсутствия стенокардии различны (1) у больных с сочетанием болевых и безболевых приступов, (2) у больных с преимущественно безболевыми приступами и (3) у больных сахарным диабетом [11].

89

è—

Российский кардиологический журнал № 5 (43) / 2003

Причины отсутствия стенокардии у пациентов с сочетанием болевых и безболевых приступов ишемии ми о кар да

У большинства пациентов со стенокардией эпизоды болевой ишемии миокарда могут чередоваться с безболевыми эпизодами. Импульсы, проводимые по кардиальным афферентным нервным волокнам, модулируются в ганглиях сердца, ганглиях средостения и грудной клетки (афферентные волокна сердца, проходящие в симпатических нервах) или в ядрах solitarius (афферентные волокна сердца, проходящие в парасимпатических нервах). Затем модуляция импульсов осуществляется в сером веществе головного мозга, расположенном около сильвиева водопровода, в гипоталамуме и таламусе. После этого импульсы билатерально подходят к различным участкам коры головного мозга. Только после достижения этих участков коры головного мозга импульсы, генерируемые за счет ишемии миокарда, могут трансформироваться в болевые ощущения [11].

Реакция внутренних ганглиев сердца изменяется в возбуждающих и тормозящих синапсах. Местное воздействие на внутренние кардиальные нейроны таких веществ, как субстанция Р, брадикинин, окситоцин, ацетилхолин, никотин, аденозин и АТФ приводит к изменению активности внутренних нейронов сердца [12]. Воздействие субстанции Р и аденозина на эпи-кардиальную область сердца изменяет активность нейронов. Было установлено, что аппликация субстанции Р, брадикинина, аденозина и АТФ на эпикар-диальную поверхность сердца изменяет активность нейронов узловых ганглиев в течение 45 минут после воздействия. Инфузия очень низких доз аденозина может уменьшить выраженность стенокардии, вызванной физической нагрузкой [13]. Обобщая эти данные, можно сделать вывод о том, что восприятие ише-мических болей в грудной клетке зависит не только от выработки сигналов, инициируемых ишемией миокарда, но и от модуляции их во внутренних ганглиях сердца, ганглиях средостения и грудной клетки.

Дальнейшее изменение импульсов, вызванных ишемией и идущих по афферентным нервным волокнам сердца, может происходить в ЦНС на спиналь-ном или супраспинальном уровне. Однако после достижения ЦНС афферентные импульсы, вызванные ишемией миокарда, проводятся в спиноталамичес-ком тракте совместно с другими висцеральными и соматическими афферентными нервными импульсами. Следовательно, маловероятно, что на этом уровне возможно избирательное подавление ишемических болей в грудной клетке, имеющих одинаковую продолжительность и выраженность [11]. Таким образом, точный механизм отсутствия болевого синдрома у пациентов с сочетанием болевых и безболевых приступов ишемии остается неизвестным.

Причина отсутствия стенокардии у пациентов с преобладанием безболевой ишемии миокарда

У больных, которые никогда не испытывают ангинозных болей даже при развитии выраженной, продолжительной ишемии или у которых возникают преимущественно безболевые приступы, отсутствие болей может быть обусловлено психологическими факторами, которые стойко подавляют восприятие боли. Это предположение подтверждается генерализованным нарушением восприятия боли у этих пациентов. Действительно, у больных, у которых все или большинство эпизодов ишемии миокарда безболевые, имеют достоверно более высокий порог и толерантность к болевым стимулам по сравнению с пациентами, у которых большая часть эпизодов ишемии болевые. Эти данные подтверждаются при использовании следующих типов стимуляции: ишемия предплечья, холодовая вазопрессор-ная стимуляции, электрическая стимуляция кожи, внутривенное введение аденозина и стимуляция зубной пульпы. Кроме того, изучение личностных осо бен нос тей у па ци ен тов с бес си мп том ной ише -мией выявляет достоверно более низкие показатели «нервозности» и «возбудимости», а также более высокие показатели «мужественности» и меньшую предрасположенность к жалобам [14].

Существует предположение о роли эндогенных опиоидов в патогенезе безболевой ишемии миокарда. Существует три группы эндогенных опиоидов, происходящих от трех разных молекул-предшественников: (1) эндорфины, которые секретируются, в основном, гипофизом; (2) энкефалины, которые секретируются, в основном, надпочечниками; (3) динорфи-ны, источник которых пока неизвестен. Эндогенные опиоиды действуют центрально, вызывая селективное подавление ноцицептивных нейронов [15].

На возможную роль опиоидов в патогенезе бессимптомной ишемии указывает исследование Van Rijn J. и Rabkin S.W. [16], в котором было установлено, что налоксон (мощный антагонист эндорфинергических рецепторов) приводит к появлению раннего болевого синдрома в грудной клетке при ишемии миокарда, вызванной ТТФН на тредмиле у пациентов со стабильной стенокардией. В то же время, ряд других исследований не подтвердил влияния налоксона на возможность провокации стенокардии у пациентов с бессимптомной ишемией миокарда [17; 18]. Противоречивы также данные исследований, в которых сравнивали уровни эндорфинов у пациентов с преобладанием болевых или безболевых приступов ишемии миокарда [19].

Общий механизм, который обуславливает преобладание безболевых эпизодов ишемии миокарда, может состоять в избирательном нарушении передачи в кору головного мозга нервных импульсов, ге-

90

-е-

нерируемых вследствие ишемии миокарда. Исследование с использованием позитронной эмиссионной томографии показало значительно меньшую активацию коры головного мозга во время ишемии миокарда у пациентов с бессимптомной ишемией миокарда, по сравнению с пациентами со стенокардией [20].

Клиническая и прогностическая значимость безболевой ишемии миокарда при стабильном течении коронарной болезни сердца

Оценка суточного ритма эпизодов ишемии миокарда при стабильном течении ИБС выявляет пик их возникновения в утренние часы, особенно в течение первых часов после пробуждения и начала трудовой активности, то есть в период, которому соответствует максимальная симпатическая активация с соответствующим повышением потребности миокарда в кислороде и тонуса коронарных артерий.

У пациентов со стабильным течением ИБС наличие бессимптомных эпизодов ишемии миокарда, по данным амбулаторного ЭКГ мониторирования (АЭКГМ) в течение обычной повседневной активности, может указывать на неблагоприятный прогноз. Так, в исследовании Tzivoni D. et al. [21] при исследовании 224 больных со стабильным течением ИБС после инфаркта миокарда у 33% выявлялись эпизоды безболевой ишемии миокарда при 24 ч. ЭКГ мониторировании. В течение 28 мес. наблюдения частота сердечно-сосудистых событий (кардиальная смерть, повторный инфаркт, госпитализация по поводу нестабильной стенокардии, выполнение баллонной ангиопластики или АКШ) составила 51 % среди больных с эпизодами ишемии по данным 24 ч. ЭКГ мониторирования, по сравнению с 12% среди пациентов без подобных изменений (p<0,0001). Ишемия миокарда, по данным суточного ЭКГ мониторирования, оказалась достоверно более высоким неблагоприятным прогностическим фактором, по сравнению с ишемией, выявляемой при тесте с физической нагрузкой (р<0,001) [21].

Данные о более высокой прогностической значимости выявления ишемии миокарда при АЭКГМ, по сравнению с тестом толерантности к физической нагрузке (ТТФН), были подтверждены в исследовании Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study [22].

Были установлены достоверные прямые корреляции между индексами ишемии по данным ТТФН (число отведений ЭКГ с депрессией сегмента ST, время нагрузки до развития депрессии сегмента ST, сохранение депрессии сегмента ST в восстановительном периоде, максимальная глубина депрессии сегмента ST) и наличием и частотой бессимптомной ишемии по данным АЭКГМ. Несмотря на наличие корреляций между ТТФН и АЭКГМ в установлении факта ишемии, корреляции между индексами выраженнос-

ти ишемии во время ТТФН и АЭКГМ оказались низкими [22].

В исследовании Angina and Silent Ischemia Study Group (ASIS) [23] не было получено достоверных корреляций между числом эпизодов ишемии миокарда при АЭКГМ и продолжительностью нагрузки до появления депрессии сегмента ST. Таким образом, хотя ТТФН оказался полезен для выявления больных с высокой вероятностью ишемии миокарда при АЭКГМ, частота ишемических эпизодов, выявляемых при АЭКГМ, не отражала выраженность ишемии по данным ТТФН. Поскольку прогноз больных со стабильной стенокардией может определяться не только тяжестью ишемии миокарда при ТТФН, но наличием и частотой бессимптомных эпизодов ишемии при АЭКГМ, мониторирование представляет дополнительную и независимую прогностическую информацию [22].

Амбулаторное ЭКГ мониторирование оказывает существенную диагностическую помощь в оценке больных с так называемым «кардиологическим» синдромом Х (ангинозные боли, положительный ТТФН, нормальные коронарные артерии при коро-нароангиографии), который считают проявлением микрососудистой коронарной болезни. Анализ эпизодов депрессии сегмента ST у этих пациентов выявил их сходство с таковыми у больных со стабильным течением ИБС [24]. Было также показано, что АЭКГМ выявляет эпизоды депрессии сегмента ST у части больных (до 50%) со стенокардией и нормальными коронарными артериями, но отрицательным ТТФН, что может указывать на преимущественно вазомоторные микроциркуляторные нарушения в гене-зе болевого синдрома и у этой категории больных, так же, как при классическом синдроме Х [25].

У больных ИБС, которым проводится оперативное лечение (не кардиохирургическое), наличие эпизодов ишемии миокарда в послеоперационном периоде (97% из них — безболевые) высоко коррелирует с неблагоприятным исходом вследствие кардиальных осложнений [26].

Клиническая и прогностическая значимость безболевой ишемии миокарда при острых коронарных синдромах

Острый коронарный синдром, включающий нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q, характеризуется очень высоким риском развития инфаркта миокарда с зубцом Q или смерти. Важным прогностическим признаком при острых коронарных синдромах считается преходящая ишемия миокарда, определяемая по изменению сегмента ST при длительном мониторировании ЭКГ [27].

Еще в 1986 г. Gottlieb S.O. et al. [28] на основании анализа 24 ч. ЭКГ мониторирования у больных, госпитализированных по поводу нестабильной стено-

91

é—

Российский кардиологический журнал № 5 (43) / 2003

кардии, установили, что инфаркт миокарда развивается у 16% пациентов с эпизодами преходящей ишемии, но только у 3% — без них (p=0,005). В этом же исследовании было установлено, что увеличение общего времени ишемии >60 минут за 24 ч. повышало предсказательную ценность в отношении коронарных событий, включая процедуры реваскуляризации [28].

В более позднем исследовании Rebuzzi A. et al. [29] при обследовании 102 больных с нестабильной стенокардией выявили еще более высокую прогностическую значимость эпизодов депрессии сегмента ST при 24 ч. ЭКГ мониторировании. Острый инфаркт миокарда развился у 36% больных с депрессиями сегмента ST при суточном мониторировании и только у 4% пациентов — без депрессий (p<0,001). При мультива-риационном анализе преходящая ишемия миокарда по данным 24 ч. ЭКГ мониторирования оказалась наиболее сильным предиктором неблагоприятных кар-диальных событий.

Прогностическая ценность выявляемой при суточном мониторировании ЭКГ депрессии сегмента ST у больных с нестабильной стенокардией увеличивается при одновременном изучении частотных показателей вариабельности ритма сердца. Так, при сочетании ишемических депрессий сегмента ST во время 24 ч. ЭКГ мониторирования с соотношением низкочастотных и высокочастотных составляющих спектра (low frequency to high frequency (LF/HF) ratio) >1,3 риск осложнений возрастал в 4 раза по сравнению с пациентами, у которых выявляли депрессии сегмента ST, но при соотношении LF/HF<1,3 [24].

Подробный анализ особенностей ишемии миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом был проведен в исследовании Patel D.J. et al. [30] у 256 больных с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда без зубца Q проводилось 48 ч. ЭКГ мо-ниторирование на фоне максимальной медикаментозной терапии. В течение 10 629 часов мониторирования у 44 пациентов (17,2%) развилось 176 эпизодов преходящей ишемии. Средняя ЧСС в момент развития ишемии составляла 68 12,8 ударов в минуту, причем ЧСС во время бессимптомной ишемии миокарда достоверно не отличалась от ЧСС во время болевой ишемии. Более половины эпизодов ишемии миокарда развивались без предшествующего повышения ЧСС. Большая часть эпизодов ишемии (64%) развивалась в период с 22 ч. до 8 ч. Время возникновения и характер эпизодов ишемии не различались у больных с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, но при инфаркте миокарда эпизоды ишемии возникали чаще по сравнению с нестабильной стенокардией (27,3% и 15,1%, соответственно) и были более длительными (в среднем, 20,0 и 13,5 минут, соответственно, p<0,01).

Таким образом, при острых коронарных синдромах имеется низкий порог возникновения преходящей ишемии, которая возникает без повышения потребности миокарда в кислороде, чаще — в ночной период, а не в утренние часы. Это отличает ишемию миокарда при острых коронарных синдромах от ишемии, возникающей при стабильном течении ИБС [30].

Прогностическая значимость безболевой ишемии миокарда при остром инфаркте миокарда и в различные сроки после него

В нескольких исследованиях было показано прогностическое значение безболевой ишемии миокарда во время ЭКГ мониторирования перед выпиской из стационара больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Так, Gill J.B. et al. [31] на основании исследования 406 пациентов установили, что 1-годичная летальность составляет 11,6% среди пациентов с признаками преходящей ишемии при 48 ч. ЭКГ мониторировании и только 3,9% среди пациентов без ишемических эпизодов (p=0,009). Такая же тенденция отмечена и в отношении комбинированной конечной точки смерти или повторного инфаркта: 23,2% и 9,6%, соответственно, в группе больных с эпизодами ишемии и без них (p=0,001).

При длительном наблюдении в течение 28 мес. за 239 пациентами, перенесшими инфаркт миокарда, было установлено, что среди больных, имевших признаки безболевой ишемии миокарда при ЭКГ мониторировании перед выпиской, у 29% отмечалась смерть или повторный инфаркт, в то время как среди больных без ишемии за тот же период лишь у 8% произошли эти события (p<0,01). Причем, при мультива-риационном анализе безболевая ишемия оказалась единственным независимым предиктором повторного инфаркта (отношение шансов — 8,7; p=0,006).

Считается, что безболевая ишемия миокарда как прогностический фактор приобретает дополнительную ценность в подгруппе пациентов высокого риска, включая тех, у кого проведение ТТФН противопоказано и у больных с низкой ФИ ЛЖ.

По-видимому, прогностическое значение бессимптомной ишемии миокарда снижается, по мере увеличения срока после перенесенного инфаркта. Moss A.J. et al. [32] изучали роль ТТФН, стресс-теста с оценкой перфузии миокарда с помощью 201Tl и АЭКГМ у 966 больных через 1-6 мес. после острого инфаркта миокарда и не выявили прогностического значения бессимптомной ишемии миокарда по данным АЭКГМ в отношении повторных ишемических событий. Положительный стресс-тест с 201Tl имел только пограничную статистическую значимость в отношении прогноза этих событий.

В исследовании Casella G. et al. [33], включавшем 766 больных пациентов со стабильным течением ИБС после инфаркта миокарда (средний срок после

92

-е-

инфаркта составлял 2,8±0,75 лет), было установлено, что безболевая ишемия во время ТТФН указывала на менее выраженную ишемию миокарда. Так, у пациентов с безболевой ишемией была выше продолжительность выполнения нагрузки, выше ишемический порог и короче период до нормализации сегмента ST, по сравнению с пациентами, имеющими болевую ишемию миокарда ф<0,001 для всех показателей). На основании полученных данных, авторы делают заключение о том, что пациенты со стабильным течением ИБС после перенесенного инфаркта миокарда представляют собой категорию низкого риска, а бессимптомный характер ишемии миокарда у этих больных не является неблагоприятным прогностическим фактором.

Клиническая значимость выявления безболевой ишемии миокарда у больных сахарным диабетом

Больные сахарным диабетом имеют достоверно повышенный риск развития коронарного атеросклероза и могут переносить «бессимптомный» инфаркт миокарда, не сопровождающийся болями в грудной клетке. Исходя из этих предпосылок, можно было бы ожидать более высокую частоту выявления бессимптомной ишемии миокарда у пациентов с ИБС на фоне сахарного диабета, по сравнению с больными ИБС без диабета.

Бессимптомное течение ИБС у больных сахарным диабетом некоторые авторы объясняют наличием автономной нейропатии с вовлечением афферентных нервов сердца. Нейропатия может быть подтверждена с помощью гистологических и физиологических методов исследования. Fearman I. et al. [34] при исследовании сердца 5 больных с сахарным диабетом, умерших от безболевого инфаркта миокарда, установили, что симпатические и парасимпатические инт-рамиокардиальные нервы имеют морфологические изменения, характерные для диабетической нейропатии (четкообразное утолщение нервных волокон, их веретенообразное изменение, фрагментация волокон, снижение количества нейронов).

В исследовании Niakan E. et al. [35] у 73 пациентов изучали зависимость между наличием периферической нейропатии и частотой развития безболевого инфаркта миокарда. Установили, что у больных с признаками нейропатии безболевой инфаркт миокарда развился в 20% случаев, в то время как у больных без признаков автономной дисфункции — только в 4% случаев.

Однако данные о распространенности безболевой ишемии миокарда (по данным ТТФН и АЭКГМ) среди больных с сахарным диабетом и ИБС, по сравнению с больными ИБС, но без диабета, неоднозначны. Одни авторы указывают на большую частоту бессимптомной ишемии миокарда у больных сахарным диабетом по данным ТТФН и АЭКГМ, другие не отме-

чают достоверных различии в распространенности бессимптомной ишемии миокарда во время ТТФН, в зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета.

Попытки ответить на вопрос о распространенности безболевой ишемии миокарда были предприняты с помощью анализа данных уже упоминавшегося выше исследования Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study. Сравнивали частоту возникновения и характеристики ишемии миокарда во время ТТФН и 48 ч. ЭКГ мониторирования у 77 пациентов с ИБС и сахарным диабетом, контролируемым гипогликеми-ческими препаратами или инсулином, и у 481 пациента с ИБС, но без диабета. Многососудистое поражение коронарных артерий чаще встречалось у больных с сахарным диабетом, по сравнению с пациентами без диабета (87% и 74% соответственно, p=0,01). Процент больных без стенокардии во время ТТФН был почти одинаков в группе пациентов с диабетом и без диабета (36% и 39%, соответственно). Время до появления депрессии сегмента ST 1 мм и время до развития приступа стенокардии достоверно не различалось между группами. Доля пациентов, которые имели только бессимптомные депрессии сегмента ST при 48 ч. АЭКГМ также была почти одинакова в группе пациентов с диабетом и без диабета (94% и 88%, соответственно). В то же время, в группе больных с диабетом, по сравнению с пациентами без диабета, отмечена меньшая общая продолжительность ишемии за 24 ч. (15,0±21,4 и 23,6±31,1 минуты, соответственно, p=0,02), меньшая средняя продолжительность одного эпизода ишемии (6,3±4,6 и 9,0±8,7 минут, соответственно, p <0,01), а также меньшая глубина депрессии сегмента ST. Таким образом, исследование ACIP установило одинаковую частоту возникновения бессимптомной ишемии миокарда по данным ТТФН и 48 ч. АЭКГМ у больных с ИБС на фоне сахарного диабета и пациентов с ИБС, но без диабета, несмотря на более выраженное и диффузное поражение коронарных артерий у больных с диабетом. Некоторые авторы оспаривают правомочность выводов исследования ACIP об отсутствии достоверных различий в распространенности безболевой ишемии миокарда у больных ИБС на фоне сахарного диабета и больных ИБС без диабета, подчеркивая отсутствие данных о частоте автономной дисфункции среди обследованных пациентов с сахарным диабетом.

Таким образом, несмотря на теоретические предпосылки, данные о том, что диабетическая автономная нейропатия является основной причиной бессимптомного течения ИБС у многих пациентов с сахарным диабетом, пока не нашли строгих доказательств в клинических или эпидемиологических исследованиях. Большую частоту бессимптомного течения ИБС у пациентов с сахарным диабетом в настоящее

93

■Ф—

Российский кардиологический журнал № 5 (43) / 2003

Таблица 1

Рандомизированные клинические исследования бессимптомной ишемии миокарда

Название исследования Автор и год публикации Изучаемые препараты Количество больных Результат

Atenolol Silent Ischemia Study Trial (ASIST) Pepine C.J., 1994 Атенолол vs Плацебо 306 Преимущество атенолола по сравнению с плацебо: уменьшение ишемии и улучшение выживаемости без кардиальных событий

Circadian Anti-ischemia Program in Europe (CAPE) trial Deanfield J.E., 1994 Амлодипин vs Плацебо 315 Преимущество амлодипина по сравнению с плацебо: умень ше ние ише мии

Canadian Amlodipine/Atenolol in Silent Ischemia Study (CASIS) Davies R.F., 1995 Амлодипин, Атенолол или их комбинация 100 Оба препарата лучше, чем плацебо; комбинация лучше, чем мо но те ра пия

Total Ischemic Burden Bisoprolol Study (TIBBS) von Arnim T., 1995 Бисопролол vs Нифедипин 330 Оба препарата эффективны для умень ше ния ише мии, но би соп -ролол лучше, чем нифедипин

Total Ischemic Burden European Trial (TIBET) Dargie H.J., 1996 Атенолол, Нифедипин или их комбинация 682 Оба препарата эффективны для умень ше ния ише мии, но ком би -нация лучше, чем монотерапия

время чаще всего объясняют более высокой распространенностью ИБС среди этих больных и более выраженным у них коронарным атеросклерозом, при котором возрастает частота выявления ишемии миокарда, включая и бессимптомную, по сравнению с лицами без диабета.

Подходы к лечению безболевой ишемии миокарда

Общей терапевтической стратегией у пациентов с установленным диагнозом ИБС является модификация факторов риска и использование дезагрегантов. Этот подход рекомендуется применять у всех пациентов, независимо от наличия или отсутствия бессимптомной ишемии.

Получены данные о том, что снижение уровня холестерина плазмы может уменьшить выраженность безболевой ишемии миокарда у больных с доказанной ИБС. Так, в небольшом рандомизированном исследовании [36], включавшем 40 пациентов с доказанной ИБС и эпизодами депрессии сегмента ST при АЭКГМ, на фоне диеты и терапии ловастати-ном через 4-6 мес. терапии отмечено полное исчезновение эпизодов ишемии миокарда у 65% больных, в то время как в контрольной группе — только у 10%. Снижение выраженности ишемии в группе лечения, по сравнению с контрольной, оказалось статистически достоверным ф<0,001). Уменьшение выраженности безболевой ишемии миокарда на фоне терапии статинами связывают с улучшением функции эндотелия.

Методы лечения, непосредственно направленные на уменьшение ишемии миокарда, включают фармакологические (терапия бета-адреноблокаторами, антагонистами кальция и нитратами) и инвазивные (ангиопластика коронарных артерий и аортокоронарное шунтирование).

В табл. 1 суммированы данные рандомизирован-

ных исследований эффективности медикаментозной терапии при бессимптомной ишемии миокарда.

Исследование Atenolol Silent Ischemia Study Trial (ASI ST) было первым рандомизированным плаце-бо-контролируемым исследованием, в котором была доказана способность бета-адреноблокаторов уменьшать частоту возникновения эпизодов бессимптомной ишемии миокарда и улучшать клинические исходы пациентов. В этом исследовании 306 больных с доказанной ИБС и признаками ишемии миокарда при АЭКГМ рандомизировались в группу лечения атенололом в дозе 100 мг/сут или плацебо. После 4-х недель терапии атенололом уменьшилось количество эпизодов ишемии (в среднем, с 3,6±4,4 до 1,7±4,6; p<0,001) и их продолжительность (с 30±3,3 до 16,4±6,7 минут) по данным 48 ч. ЭКГ мониторирова-ния. Выживаемость без кардиальных событий в группе атенолола оказалась выше по сравнению с группой плацебо (p <0,0066). Наиболее сильным предиктором выживаемости без кардиальных событий оказалось отсутствие ишемии при АЭКГМ через 4 недели от начала лечения.

В исследовании Circadian Anti-ischemia Program in Europe (CAPE) 315 больных со стабильным течением ИБС и наличием более 4-х эпизодов ишемии миокарда при 48 ч. ЭКГ мониторировании рандомизировали в группы приема амлодипина или плацебо. Две трети больных в каждой группе получали бета-адренобло-каторы. По сравнению с плацебо, амлодипин достоверно снижал частоту возникновения и продолжительность эпизодов ишемии (p=0,025).

В исследовании Canadian Amlodipine/Atenolol in Silent Ischemia Study (CASIS) у 100 пациентов со стабильным течением ИБС и ишемией миокарда при ТТФН на тредмиле и АЭКГМ сравнивали терапию амлодипином с плацебо, терапию атенололом с пла-

94

-е-

Таблица 2

Частота достижения конечных точек в Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) study

Событие Группа стенокардии Группа лечения лечения стенокардии и ишемии Груп па реваскуляризации

Смерть 4,4% 1,6% 0*

Смерть или инфаркт миокарда 8,8% 6,0% 2,6%Т

Комбинированная конечная точка (смерть, инфаркт миокарда, незапланированная протоколом реваскуля-ризация или госпитализация 32,0% 31,0% 18,0%**ТТ

* р=0,003, группа лечения стенокардии по сравнению с группой реваскуляризации » р=0,01, группа лечения стенокардии по сравнению с группой реваскуляризации ** р=0,002, группа лечения стенокардии по сравнению с группой реваскуляризации «» р=0,004, группа лечения стенокардии и ишемии по сравнению с группой реваскуляризации

цебо, а также оценивали комбинированную терапию атенололом и амлодипином. Амлодипин был более эффективен для уменьшения ишемии, вызванной физической нагрузкой, в то время как атенолол оказался эффективнее для предупреждения ишемии, выявляемой при АЭКГМ. Комбинированная терапия амлодипином и атенололом оказывала более выраженное антиишемическое действие по сравнению с монотерапией каждым их препаратов.

Исследование Total Ischemic Burden Bisoprolol Study (TIBBS) включало 330 больных со стабильной стенокардией, положительным ТТФН и при наличии более 2-х эпизодов ишемии миокарда при суточном ЭКГ мониторировании. В группу лечения бисопро-лолом был включен 161 пациент, в группу лечения длительно действующей формой нифедипина — 169 больных. Бисопролол и нифедипин достоверно уменьшали среднее количество эпизодов ишемии. Однако бисопролол оказался эффективнее нифедипина в отношении уменьшения частоты и продолжительности ишемии.

В исследовании Total Ischemic Burden European Trial (TIBET) 682 больных со стабильной стенокардией рандомизировались в группы лечения атенололом, нифедипином или их комбинацией. До рандомизации и на фоне лечения больным проводили ТТФН и АЭКГМ. Уменьшение ишемии было отмечено во всех трех группах. В группе комбинированной терапии степень уменьшения ишемии была выражена больше, чем в каждой из групп монотерапии. Ежегодная частота возникновения первичной конечной точки (смерти или нефатального сердечно-сосудистого события) не различалась между двумя группами.

Одним из наиболее значимых исследований бессимптомной ишемии миокарда является Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) study. Это пока единственное исследование, в котором сравнивали различные стратегии лечения больных с ИБС и бессимптомной ишемией миокарда. В ACIP study было включено 558 больных с ангиографически доказанной ИБС и коронарной анатомией, допускающей

реваскуляризацию. Рандомизация осуществлялась в одну из трех групп: (1) лечение стенокардии с титрованием доз антиангинальных препаратов до исчезновения стенокардии (n=183), (2) лечение стенокардии и ишемии под контролем АЭКГМ (n=183), (3) ревас-куляризация с помощью ангиопластики или аортоко-ронарного шунтирования (n=192; из них 49% проведена ангиопластика, 41% — аортокоронарное шунтирование и 10% не проводилось вмешательство). Медикаментозная терапия в двух группах медикаментозной терапии проводилась атенололом или комбинацией атенолола с нифедипином, или дилтиаземом, или комбинацией дилтиазема с изосорбидом динит-ратом. Ишемия миокарда при АЭКГМ через 12 недель от начала лечения не регистрировалась у 39% группы лечения стенокардии, у 41% больных группы лечения стенокардии и ишемии и у 55% группы ре-васкуляризации. Все три стратегии лечения приводили к уменьшению среднего количества эпизодов ишемии и общей продолжительности периодов депрессии сегмента ST при АЭКГМ. Однако самым важным результатом исследования ACIP считают более благоприятный показатель выживаемости без карди-альных событий в группе реваскуляризации, по сравнению с группами медикаментозной терапии через 1 год наблюдения (табл.2). При этом 65% больных в группе реваскуляризации не нуждались в медикаментозной терапии. Сравнение медикаментозной терапии выявило более эффективное подавление ишемии миокарда в подгруппе лечения атенололом и/или нифедипином по сравнению с подгруппой лечения дилтиаземом и/или изосорбидом динитратом.

Нитраты в виде пероральных или чрескожных форм часто применяются для лечения больных со стабильным течением ИБС. Быстрое развитие толерантности ограничивает эффективность применения длительно действующих нитратов. Для уменьшения толерантности рекомендуется делать 8-12 часовые перерывы в приеме нитратов, но в течение этого периода пациенты остаются без медикаментозной защиты.

Freeman S.B. et al. [37] в рандомизированном пла-

95

■Ф—

Российский кардиологический журнал № 5 (43) / 2003

цебо — контролируемом перекрестном исследовании у 52 больных со стабильной стенокардией сравнивали эффективность бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и пластырей с нитроглицерином. Для оценки ишемии миокарда использовали АЭКГМ. В течение 1 недели пластыри с нитроглицерином или плацебо накладывали в 8 ч. и снимали в 22 ч., так что период, свободный от нитратов, составлял 10 ч. в сутки. В течение последних 48 ч. каждого периода проводили ЭКГ мониторирование для оценки ишемии. Средняя продолжительность ишемии в течение 48 ч. оказалась одинаковой на фоне активного лечения и плацебо. Большая часть (88%) ишеми-ческих эпизодов были бессимптомными. В период, свободный от применения пластыря с нитроглицерином, происходило увеличение продолжительности периодов ишемии, по сравнению с периодом, свободным от применения пластыря без активного препарата (46,9 17,9 мин за 24 ч., на фоне и 22,5 9,2 мин за 24 ч., соответственно). Обратная закономерность была выявлена в период, соответствующий воздействию пластыря с нитроглицерином или плацебо (продолжительность эпизодов ишемии на фоне действия нитроглицерина или плацебо составила 27,5 14,0 мин за 24 ч. и 34,5 11,0 мин. за 24 ч., соответственно). Хотя различия в продолжительности ишемии на фоне отмены нитроглицерина или плацебо не достигали статистической значимости, выявленные тенденции могут указывать на развитие синдрома отмены в виде увеличения периодов ишемии при ин-термиттирующей терапии трансдермальными формами нитроглицерина.

Данные об увеличении эпизодов ишемии, по данным АЭКГМ, в период отмены пластырей с нитроглицерином, по сравнению с отменой плацебо-пластырей, были подтверждены в многоцентровом, рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контроли-руемом, перекрестном исследовании Second Transdermal Intermittent Dosing Evaluation Study (TIDES-II), включавшем 72 пациента со стабильной стенокардией. Исследование проводилось на фоне терапии бета-блокаторами, антагонистами кальция или комбинацией бета-блокаторов и антагонистов кальция. Частота возникновения эпизодов ишемии была ниже в период после отмены плацебо-пластырей, по сравнению с периодом после отмены пластырей с нитроглицерином (0,05±0,09 и 0,08±0,20 эпизодов в час, соответственно, p=0,08), в то время как в период аппликации пластырей частота ишемии была ниже в группе нитроглицерина, по сравнению с плацебо (0,07±0,15 и 0,12±0,19 эпизодов в час, соответственно, p=0,11). Таким образом, действительно, синдром отмены ограничивает эффективность использования длительно-действующих нитратов для лечения пациентов с бессимптомной ишемией миокарда.

Несмотря на популярность метаболического ци-топротективного препарата триметазидина и официальную регистрацию препарата для лечения ИБС, до настоящего времени не получены доказательства его эффективности при лечении бессимптомной ишемии миокарда. В частности, Ulgen M.S. et al. [38], оценивавшие эффективность триметазидина у 64 пациентов, перенесших инфаркт миокарда, не выявили достоверного влияния триметазидина на бессимптомную ишемию миокарда по данным ЭКГ монито-рирования.

Таким образом, несмотря на результаты нескольких рандомизированных клинических исследований, указывающих на важность лечения бессимптомной ишемии миокарда, ограничения этих исследований затрудняют выработку единой стратегии лечения. Опубликованные данные основаны на исследованиях с участием относительно небольшого числа больных. Исследования включали только пациентов с доказанной ИБС. Следовательно, результаты этих исследований не могут быть применены у пациентов без четких доказательств поражения коронарных артерий. Лишь небольшую часть пациентов, включенных в исследования, составляли женщины (например, в исследовании ACIP женщины составляли всего 15%). Ограничены также данные для пациентов с ИБС на фоне сахарного диабета. Отсутствуют данные о «пороговом» уменьшении бессимптомной ишемии миокарда, при котором возможно улучшение прогноза. Так, в исследовании ACIP даже на фоне реваскуляризации удавалось полностью подавить ишемию только у 55% больных, но прогноз после реваскуляризации через 12 мес. оказался существенно лучше по сравнению с медикаментозной терапией (см. табл. 2).

К сожалению, в работах, посвященных оценке лечения пациентов с бессимптомной ишемией миокарда, отсутствуют данные об экономической эффективности вмешательств. Хотя общепризнанной считается целесообразность ЭКГ мониторирования для выявления бессимптомной ишемии у больных с острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией, вопрос о роли скринингового ЭКГ мониторирования у больных со стабильным течением ИБС или после процедур реваскуляризации пока не решен.

Появились сообщения о том, что скрининговое исследование с помощью электронно-лучевой компьютерной томографии (ЭЛКТ) среди лиц без клинических проявлений ИБС позволяет выявлять пациентов с высоким риском бессимптомной ишемии миокарда. Преимуществом ЭЛКТ является высокая чувствительность, достигаемая за счет выявления коронарного атеросклероза на ранних стадиях путем оценки наличия и выраженности кальциноза коронарных артерий. Данные ЭЛКТ коррелируют с результатами коронароангиографии.

96

«О»

Так, в исследовании Zuo-Xiang He et al. [39] в течение 2,5 лет проспективно обследовали 3895 лиц, не имеющих клинических проявлений ИБС. У всех лиц, включенных в исследование, проводили ЭЛКТ, а у 411 лиц выполнялся стресс-тест с перфузионной томографией миокарда (stress myocardial perfusion tomography) и тредмил стресс-тест. Данные перфузионной томографии и тредмил стресс-теста совпадали с данными шкалы кальциноза коронарных артерий, основанной на данных ЭЛКТ. Бессимптомная ишемия миокарда выявлялась у 22% лиц с признаками патологии коронарных артерий по данным ЭЛКТ Среди лиц со значением шкалы кальциноза коронарных артерий <10 ишемия миокарда не выявлялась, среди лиц со значением шкалы от 11 до 100 она выявлялась в 2,6% случаев, от 101 до 399 — в 11,3%, и при значении шкалы 400 ишемия миокарда регистрировалась в 46% случаев (p<0,0001). Показатели шкалы

Литература

кальциноза коронарных артерии предсказывали риск выявления бессимптомной ишемии миокарда, независимо от возраста и пола пациентов. Считается, что скрининговое исследование с помощью ЭЛКТ среди бессимптомных лиц с высоким риском ИБС является экономически эффективным [40].

Заключение

Бессимптомная ишемия миокарда — достаточно распространенный феномен, причины которого пока изучены недостаточно. Установлено высокое прогностическое значение бессимптомной ишемии миокарда у больных с острыми коронарными синдромами и острым крупноочаговым инфарктом миокарда. Во всех других клинических ситуациях данные о роли безболевой ишемии миокарда в стратификации риска пациентов с ИБС противоречивы и, по-видимому, нуждаются в уточнении.

1. Wilson R.F., Marcus M.L., Christensen B.V. et al. Accuracy of exercise electrocardiography in detecting physiologically significant coronary arterial lesions// Circulation 1991;83:412-421

2. Ellestad M.H., Wan MCK. Predictive implications of stress testing: follow-up of 2700 subjects after maximum treadmill stress testing// Circulation 1975;51:363-368

3. Bruce R.A., DeRouen T.A., Hossack K.F. Value of maximal exercise tests in risk assessment of primary coro-nary heart disease events in healthy men: five years’ experience of the Seattle Heart Watch Study // Am. J. Cardiol. 1980; 46:371-378

4. Erikssen J., Thaulow E., Cohn P.F. Long-term prognosis of fifty totally asymptomatic middleaged men with silent myocardial ischemia and angiographically documented coronary artery dis-ease//Circulation 1987;76: (Suppl 4) 77

5. Miranda C.P., Lehmann K.G., Lachterman B. et al. Comparison of silent and symptomatic ischemia during exercise testing in men// Ann. Intern. Med. 1991;114:649-656

6. Balady G.J., Chaitman B., Driscoll D. et al. Recommendations for cardiovascular screening, staffing, and emergency policies at health/fitness facilities// Circulation 1998;97:2283-2293

7. Deedwania PC. Silent ischemia predicts poor outcome in high risk healthy men. J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38(1):80-83

8. Cohn PF. Silent myocardial ischemia// Ann. Intern. Med. 1988; 109(4): 312-317

9. Lanza G.A., Mascellanti M., Placentino M. et al. Usefulness of a third Holter lead in the detection of myocardial ischemia// Am. J. Cardiol. 1994;74:1216-1219

10. Chierchia S., Lazzari M., Freedman B. et al. Impairment of myocardial perfusion and function during painless myocardial ischemia// J. Am. Coll. Cardiol. 1983;1:924-930

11. Crea F., Gaspardone A. New Look to an Old Symptom: Angina Pectoris// Circulation 1997;96:3766-3773

12. Armour J.A., Hopkins D.A. Activity of in vivo canine ventricular neurons// Am. J. Physiol. 1990;258:h426-h436

13. Sylven C., Eriksson B., Jenson J. et al. Analgesic effects of adeno-sine during exercise-provoked myocardial ischemia//Neuroreport. 1996;7:1-5

14. Droste C., Roskamm H. Experimental pain measurements in patients with asymptomatic myocardial ischemia// J. Am. Coll. Cardiol 1983;1:940-945

15. Basbaum A., Fields H. Endogenous pain control systems: brainstem spinal pathways and endorphin circuitr// Annu. Rev. Neurosci. 1984;7:309-338

16. Van Rijn J., Rabkin S.W. Effect of naloxolone on exercise-induced angina pectoris: a randomized double blind crossover trial//Life Sci. 1981;38:609-615

17. Ellestad M.H., Kuan P. Naloxone and asymptomatic ischemia: failure to induce angina during exercise testing// Am. J. Cardiol. 1984;54:982-984

18. Droste C., Meyer-Blankenburg H., Greenlee M.W. Effect of physical exercise on pain thresholds and plasma beta-endorphins in patients with silent and symptomatic myocardial ischemia// Eur. Heart. J. 1988;9(suppl N):25-33

19. Falcone C., Specchia G., Rondanelli R., Guasti L. et al. Correlation between beta-endorphin plasma levels and anginal symptoms in patients with coronary artery disease// J. Am. Coll. Cardiol. 1988;11:719-723

20. Rosen SD, Paulesu E, Nihoyannopoulos P et al. Silent ischemia as a central problem: regional brain activation compared in silent and painful myocardial ischemia// Ann. Intern. Med. 1996; 124: 939-949

21. Tzivoni D., Gavish A., Zin D. et al. Prognostic significance of ischemia episodes in patients with previous myocardial infarction// Am. J. Cardiol. 1988;62:661-664

22. Stone P.H., Chaitman B.R., McMahon R.P. et al. for the ACIP Investigators. Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study. Relationship Between Exercise-Induced and Ambulatory Ischemia in Patients With Stable Coronary Disease// Circulation 1996;94:1537-1544

23. Borzak S., Fenton T., Glasser S.P. et al. for the Angina and Silent Ischemia Study Group (ASIS). Discordance between effects of antiis-chemic therapy on ambulatory ischemia, exercise performance, and anginal symptoms in patients with stable angina pectoris// J. Am. Coll. Cardiol. 1993;21:1605-1611

24. Lanza G.A., Manzoli. A., Pasceri. V. et al. Ischemic-like ST-segment changes during Holter monitoring in patients with angina pectoris and normal coronary arteries but negative exercise testing//Am. J. Cardiol. 1997;79:1-6

25. Mulcahy D., Keegan J., Sparrow J., et al. Ischemia in the ambulatory setting. The total ischemic burden: relation to exercise testing and investigative and therapeutic implications// J. Am. Coll. Cardiol. 1989;14:1166-1172

26. Mangano D.T., Browner W.S., Hollenberg M., et al: Association of perioperative myocardial ischemia with cardiac morbidity and mortality in men undergoing noncardiac surgery// N. Engl. J. Med. 1990; 323:1781-1788

27. Langer A.L., Freeman M.R., Armstrong P.W. ST segment shift in unstable angina: pathophysiology and association with coronary anatomy and hospital outcome// J. Am. Coll. Cardiol. 1989;13:1495-1502

28. Gottlieb S.O., Weisfeldt M.L., Ouyang P. et al. Silent ischemia as a marker for early unfavorable outcomes in patients with unstable angi-na// N. Engl. J. Med. 1986;314:1214-1219

Российский кардиологический журнал № 5 (43) / 2003

29. Rebuzzi A., Quaranta G., Lanza G.A. et al. Incremental prognos- 35. tic value of serum levels of troponin T and C-reactive protein on admission in patients with unstable angina pectoris// Am. J. Cardiol. 1998; 82:715-719 36.

30. Patel D.J., Knight C.J., Holdright D.R., et al. Pathophysiology of Transient Myocardial Ischemia in Acute Coronary Syndromes// Circulation 1997;95:1185-1192 37.

31. Gill JB, Cairns JA, Roberts RS, et al. Prognostic importance of myocardial ischemia detected by ambulatory monitoring early after acute myocardial infarction// N. Engl. J. Med. 1996;334:65-70

32. Moss A.J., Goldstein R.E., Hall J., et al. for the Multicenter Myocardial Ischemia Research Group. Detection and significance 38. of myocardial ischemia in stable patients after recovery from an acute coronary event// JAMA. 1993;269:2379-2385

33. Casella G., Pavesi P.C., Medda M. et al. Long-Term Prognosis of Painless Exercise-Induced Ischemia in Stable Patients With 39. Previous Myocardial Infarction// Am. Heart J. 1998;136(5):894-904

34. Fearman I., Faccio E., Melei J. et al. Rappaport M. Autonomic neuropathy and painless myocardial infarction in diabetic patients: 40. histologic evidence of their relationships//Diabetes. 1977;26:1147-1158

Niakan E., Harati Y., Rolak L., et al. Silent myocardial infarction and diabetic cardiovascular autonomic neuropathy// Arch. Intern. Med. 1986;146:2222-2230

Andrews T.C., Raby K., Barry J. et al.. Effect of cholesterol reduction on myocardial ischemia in patients with coronary disease// Circulation 1997;95(2):324-328

Freedman SB, Daxini BV, Noyce D, Kelly DT. Intermittent transdermal nitrates do not improve ischemia in patients taking beta-blockers or calcium antagonists: potential role of rebound ischemia during the nitrate free period// J. Am. Coll. Cardiol. 1995;25(2):349-355

Ulgen MS, Akdemir O, Toprak N. The effects of trimetazidine on heart rate variability and signal averaged electrocardiography in early period of acute myocardial infarction// Intern. J. Cardiol. 2001;77(2-3):255-262

He ZX, Hedrick TD, Pratt CM, Verani MS et al. Severity of coronary artery calcification by electron beam computed tomography predicts silent myocardial ischemia// Circulation 2000;101(3):244-251

Rumberger JA. Cost effectiveness of coronary calcification scanning using electron beam tomography in intermediate and high risk asymptomatic individuals //J. Cardiovasc. Risk. 2000;7(2):113-119

О

Поступила 22/11-2001

98

-е-

Диффузная субэндокардиальная ишемия на ЭКГ. Левый главный? 3-сосудистая болезнь? Нет!

Это сделали люди из Wake Forest:
. Джейсон Стопайра, Шеннон Мамма, Шон О’Рурк и Брайан Хистэнд.
Его отредактировал Смит

. КОРПУС :

Мужчина 52 лет, в анамнезе: гипертоническая болезнь и ХОБЛ вызвали скорую помощь с жалобами на боли в груди, слабость и тошнота. Первое впечатление фельдшера о пациенте было то, что он был в критическом состоянии.Психологический статус изменился, и его кожа стала бледной и смуглой. Первоначальная кровь давление 80 / пальп при ЧСС 104, дыхании 20, кислороде сатурация 94% и глюкоза крови 268. Экзамен был в остальном отличается слышимым хрипом, вялым пополнение колпачка, путаница и трудности с выполнением команд и ответом вопросов.

Немедленно была получена ЭКГ в 12 отведениях:

Элевация ST в отведениях aVR и V1 с выраженной депрессией ST в I, II, III, aVF, V3-V6. Что делать? Следует активировать катетерическую лабораторию?

Комментарий Смита:
Этому пациенту не , а не делали ультразвуковое исследование у постели больного. Если бы это было сделано, это бы показало функцию, которая очевидна на этом УЗИ (однако функция ЛЖ этого пациента была бы , а не , такой же хорошей, как в этом клипе):

Это записано с LV справа.

Посмотрите на выводной тракт аорты.Что ты видишь? Ответ ниже в кадре.

Клинический курс

Фельдшер активировал предупреждение «Код ИМпST» и перевезла пациента почти за 50 миль до ближайшего третичный медицинский центр. По пути, служба неотложной помощи ввела аспирин 325 мг рот, но отказался от приема нитроглицерина из-за начальной гипотензии. В Кроме того, пациенту была проведена жидкостная реанимация 750 мл с преходящее улучшение артериального давления.

Пациент был доставлен прямо в кардиологический лаборатория катетеризации для ЧКВ в обход ЭД.В катетеризационной лаборатории артериальное давление пациента оставалось низким. Диагностическая коронарная ангиограмма идентифицировали только минимальную ишемическую болезнь сердца, но был сильно кальцинированный, «неподвижный» аортальный клапан. Аортальный ангиограмма расслоения аорты не выявила. Во время процедуры у пациента была повышенная потребность в кислороде, и он был интубирован на защита дыхательных путей и оксигенация. Трансторакальная эхокардиограмма показали ФВ ЛЖ менее 15%, критически тяжелый стеноз аорты , тяжелый LVH и небольшая полость ЛЖ.Пациент был доставлен в ОПП на дальнейшая медицинская оптимизация, где был установлен катетер легочной артерии размещен.

Вот стоп-кадр УЗИ выше:
Этот снимок показывает интересующую область:

На аортальном клапане гиперэхогенная область Это аортальный склерозом и тесно связан со стенозом аорты. Если вы это видите, вам следует выполнить допплерографию клапана. Аортальный клапан в этом примере также имел критический стеноз по Допплеру

Пациент продолжал оставаться гемодинамически нестабильный с низким сердечным выбросом и очень высоким давлением наполнения ЛЖ. Несмотря на использование нескольких вазопрессоров в высоких дозах, он продолжал гипотензивный. На следующий день пациенту сделали баллонная вальвулопластика аорты при тяжелом симптоматическом стенозе аорты с гипотонией и симптомами IV класса по NYHA. Поствальвулопластика, градиент давления пациента улучшился, но все еще был значительным.Пациент был продолжен на максимальных прессорах, но остался гипотензивный. Примерно через семь часов после того, как он вернулся из после вальвулопластики у него наступил асистолический арест.

ОБСУЖДЕНИЕ:

Первоначально для этого была получена ЭКГ-ЭМ в 12 отведениях. у пациента была выявлена ​​тяжелая ишемия с глубокой «нижнебоковой» депрессией ST и реципрокной элевацией ST в отведении aVR. Хотя это считается «эквивалентом ИМпST», и рекомендации ACC / AHA даже одобряют тромболитики для ACS с этой ЭКГ, используются обычные критерии чтобы предупредить команду лаборатории катетеризации о входящем коде ИМпST не соответствует этому ЭКГ.

Комментарий Смита:
Помните, депрессия ST не локализуется в области ишемии, поэтому «нижнебоковой» не говорит вам, где находится ишемия — фактически, это диффузная субэндокардиальная ишемия. Элевация ST в отведении aVR составляет , обратную к этой депрессии ST диффузного субэндокардиальная ишемия; вектор депрессии ST направлен к II и V5, и, следовательно, вектор подъема ST направлен к aVR.

Продолжение автора :
STE в aVR часто возникает из-за левой главной коронарной артерии препятствие (ИЛИ 4.72) и связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями в больнице. смертность (OR 5,58). ¹ Элевация сегмента ST на 1 миллиметр или более показала 80% чувствительность и 90% специфичность для тяжелое поражение левой коронарной артерии и / или трех сосудов, которое может в некоторых сериях требуется аортокоронарное шунтирование. ² Проницательный фельдшер признал эту возможность и объявил КОД ИМпST.

Комментарий Смита:
Я бы изменил приведенное выше утверждение на: « В настройках ACS , элевация ST в aVR часто возникает из-за обструкции левого главного или трех сосудов…. «ЭКГ не может диагностировать этиологию ишемии; это только наличие ишемии любой этиологии. Диффузная субэндокардиальная ишемия чаще возникает из-за несоответствия спроса и предложения при отсутствии ОКС, чем из-за ОКС. Общие этиологии несоответствия спроса и предложения — это гипоксия, тахидиритмии, гипотензия (по любой причине), анемия, стеноз коронарной артерии без ОКС или (внутрижелудочковая) гипертензия.

— Подача кислорода определяется: 1) кислородной переносимостью, 2) Насыщение O2 и 3) коронарный кровоток.Таким образом, при отсутствии атеротромботического механизма (ACS) ишемия миокарда может быть вызвана:
1) гипотензией (диастолическая гипотензия, поскольку весь коронарный кровоток происходит во время диастолы, поскольку внутримиокардиальное давление во время систолы останавливает кровоток). Гипотония, конечно, может быть результатом бради- или тахидизритмии.
2) Гипоксия, включая яды окислительного фосфорилирования, такие как HS, CO, CN.
3) Анемия или отравления гемоглобина, такие как метгемоглобин или CO
4) Фиксированный коронарный стеноз, ограничивающий кровоток.

— Потребность в кислороде определяется:
1) Постнагрузка (высокое сопротивление оттоку ЛЖ), которая увеличивается из-за повышенного артериального давления или стеноза аорты
2) Частота сердечных сокращений: синусовая тахикардия

— У этого пациента есть и уменьшили предложение (гипотензия) и увеличили спрос из-за 1) высокой постнагрузки (давление ЛЖ очень высокое из-за сопротивления оттоку стеноза аорты) и 2) высокой частоты сердечных сокращений.

— Это показывает, что аускультация сердца может иметь некоторую ценность для выявления шума в аорте.Фактически, прикроватное ультразвуковое исследование может даже обнаружить тяжелый стеноз аорты. Если вы умеете пользоваться Допплером, то можете его диагностировать.

Комментарий авторов: Кардиогенный шок на фоне тяжелого стеноза аорты.

Когда я встретил в лаборатории фельдшеров и врачей, я был готов увидеть тяжелую коронарную болезнь (ИБС), но сосуды не были обструктивными. Этот тяжелый стеноз аорты (AS) пациента и связанный с ним тяжелый кардиогенный шок, вероятно, создал картину ЭКГ, в результате чего в очень сложной задаче для нашей стационарной команды.

По сути, кардиогенный шок — это проблема снижение сердечного выброса. Это может быть вторичным по отношению к нескольким факторам, включая снижение сократимости сердца (например, инфаркт миокарда), аритмии, клапанная патология, шунты или отток препятствия.

Как и в других случаях шока, исходная жидкость может быть рассмотрена реанимация. При кардиогенном шоке может ухудшиться отток жидкости. отек легких, связанный с острой сердечной недостаточностью, но все же может требуется для поддержания гемодинамического статуса пациент.

Рекомендации Американской кардиологической ассоциации неизменен на протяжении десятилетий с рекомендациями по положительным инотропам, такие как добутамин и дофамин, в случаях кардиогенного шока. ³ Есть свидетельства того, что использование субмаксимальные дозы одновременно добутамина и дофамина, вместо использования одного агента приносит пользу пациенту. Преимущества включают улучшение САД и сердечного выброса пациента, при сведении к минимуму количества используемого кислорода миокарда с повышенным сердечным выбросом (СО). ⁴ Это очень важно, так как эти пациенты могли уже иметь некоторую степень ишемии сердца. Это было особенно важно для представленного выше пациента, учитывая базовое увеличение потребления кислорода наблюдается в AS из-за препятствия оттоку.

Комментарий Смита:
В большом рандомизированном исследовании допамина в сравнении с норадреналином (11) для лечения шока, которое было опубликовано после вышеупомянутых рекомендаций, дофамин имел больше побочных эффектов (особенно тяжелых аритмий и особенно фибрилляции предсердий).В подгруппе пациентов с кардиогенным шоком дофамин имел статистически значимое повышение смертности на 33% по сравнению с норадреналином. Таким образом, норэпинефрин является лучшим выбором при кардиогенном шоке (как у этого пациента), чем дофамин или добутамин. Добутамин может быть предпочтительным у пациентов без тяжелой гипотензии с высоким сосудистым сопротивлением.
— Де Бакер Д. и др. Сравнение допамина и норэпинефрина при лечении шока. NEJM 362 (9): 779; 4 марта 2009г.

Автор продолжение:
Еще один позитив инотропом, который следует учитывать, будет милринон, поскольку он снижает УВО и увеличивает сердечный выброс; тем не мение, следует действовать с осторожностью, поскольку фармакологический механизм милринон может вызвать расширение сосудов и усугубить гипотензию.

Когда прессоры не могут выдерживать кровь давление, можно рассмотреть баллонную вальвулопластику . Это процедура при этом катетер вводится через бедренную артерию, и продвинутый к верхушке дистальнее левой подключичной кости артерия. Затем над катетером продевается баллон и надувается. и сдувается с диастолой и систолой соответственно. Это было рекомендуется как мост к хирургическому вмешательству тем, кто не является кандидатом на хирургия. ⁵ К сожалению, наличие обычно ограничивается крупными медицинскими центрами. ^6,7 Хирургический Ремонт AS с помощью TAVR или SAVR является окончательным лечением это состояние. Однако следует отметить, что неотложная хирургическая вмешательство у пациентов с нестабильным АС связано со значительной смертностью, с показателями от 30 до 50%. ⁸

Сосудорасширяющая терапия при критических состояниях AS

Хотя это не применимо к вышеуказанному случаю, учитывая гипотония пациента, нитропруссид может быть подходящим для пациентов с отек легких на фоне острой сердечной недостаточности, вторичной по отношению к АС.Хотя долгое время считалось, что он противопоказан Поскольку из-за состояния, зависящего от предварительной нагрузки, были некоторые доказательства того, что нитропруссид полезен для этих пациентов. В одном важном неконтролируемом исследовании нитропруссид использовался у пациентов с критическим АС и сердечной недостаточностью с пониженным фракция выброса (средний EF 21%, средний MAP 81 мм рт. улучшение сердечного индекса без эпизодов гипотонии, ишемические изменения ЭКГ, аритмии или одышка. ⁹ Единственным критерием исключения из этого исследования была гипотензия, определяемая как потребность во внутривенном введении инотропных или прессорных агентов (добутамин, дофамин, адреналин, милринон, норадреналин или фенилэфрин) или среднее системное артериальное давление ниже 60 мм рт.Среднее значение САД для этих пациентов составило 81 +/- 13.

Кроме того, в исследовании сравнивали пациентов с АС и пациентов без АС в остром периоде. отек легких, получавших нитраты. Не было значительная разница между процентом пациентов в каждой группе у которых после начала терапии развилась артериальная гипотензия. Однако был обратите внимание, что как только у этих пациентов действительно развилась гипотензия, пациенты с умеренный и тяжелый АС чаще имели устойчивая гипотензия, несмотря на вмешательства. ¹⁰

Рекомендации ACC / AHA по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца 2014 года, ссылающиеся на эту статью, дают следующую рекомендацию:

«КЛАСС IIb 1. Сосудорасширяющая терапия может быть разумной, если используется с инвазивным гемодинамическим мониторингом при неотложном лечении пациентов тяжелый декомпенсированный АС (стадия D) с симптомами СН класса IV по NYHA (уровень доказательности: C) У пациентов с тяжелым АС и СН класса IV по NYHA снижение постнагрузки может быть использовано для стабилизации состояния пациента перед неотложной ЗАК.Инвазивный мониторинг давления наполнения ЛЖ, сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления важен из-за слабого гемодинамического статуса этих пациентов, у которых внезапное снижение системного сосудистого сопротивления может привести к резкому снижению сердечного выброса через закупоренный аортальный клапан. Однако некоторым пациентам действительно помогает увеличение сердечного выброса, поскольку системное сосудистое сопротивление медленно снижается из-за снижения общей постнагрузки ЛЖ. У таких пациентов следует как можно скорее выполнить АРР.»

ЗАКЛЮЧЕНИЕ :

Переменные, которые взаимодействуют в случаях серьезных стеноз аорты — вот что является причиной того, что этим пациентам так трудно управлять, и конкретные методы лечения, направленные на решение одной проблемы, часто усугубляют последствия другой проблемы. Если кто-то находится в респираторном бедствия, их дыхательные пути и дыхание должны быть защищены, либо с помощью неинвазивных или инвазивных средств. Далее кровь пациента давление необходимо стабилизировать. Часто наиболее подходящий агент будет положительным инотропом с учетом вазоактивного средство при стойкой гипотонии.Как только состояние пациента стабилизируется, определение степени повреждения миокарда и план действий затем может быть определено окончательное руководство.

Комментарий Смита:

Поддерживающая терапия часто упускается из виду при лечении кардиогенного шока. Работа дыхания требует значительного сердечного выброса и, следовательно, нагрузки на сердце. Искусственная вентиляция легких при параличе устраняет до 50% потребности в кислороде и может успокоить сердце.Я бы немедленно интубировал такого больного пациента.

Что касается других инвазивных методов лечения , Внутриаортальная баллонная контрпульсация (12, 13), по-видимому, хорошо работает в нерандомизированных исследованиях, и это также имеет смысл: баллон в аорте раздувается в диастоле, увеличивая диастолическое давление. давление и, следовательно, коронарный кровоток. Он также сдувается во время систолы, что обычно снижает постнагрузку; однако при стенозе аорты постнагрузка определяется главным образом клапаном, а не постклапанным сопротивлением.

Смит Заключительный комментарий: Неясно, что послужило причиной нестабильности у этого пациента. Любое изменение в физиологии может изменить «компенсированный» AS на «декомпенсированный». Например: сепсис, кровотечение, обезвоживание, гипоксия и легкая форма ОКС. У этого пациента была небольшая полость ЛЖ, что необычно для людей с АС, плохой функцией ЛЖ и высоким давлением наполнения, но, вероятно, из-за тяжелой ГЛЖ. Поскольку давление наполнения ЛЖ было высоким, эта небольшая полость ЛЖ не была результатом истощения объема. В любом случае, когда АС становится декомпенсированным по какой-либо причине, с ним чрезвычайно трудно справиться из-за низкого давления коронарной перфузии и высокой потребности в кислороде.

ССЫЛКИ :

1. Taglieri N, Marzocchi A, Saia F и др. Краткосрочный и долгосрочный прогноз значимость подъема сегмента ST в отведении aVR у пациентов с острая коронарная артерия без подъема сегмента ST синдром. Am J Cardiol 2011; 108: 21-8.

2. Косуге М., Эбина Т., Хиби К. и др. Ранний и простой предсказатель тяжелая болезнь левого основного и / или трех сосудов у пациентов с острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Am J Cardiol 2011; 107: 495-500.

3. Овергаард, Кристофер; Дзавик, Владимир. Современные обзоры сердечно-сосудистой медицины. Инотропы и Вазопрессоры: обзор физиологии и клинического применения при сердечно-сосудистых заболеваниях Лекарство. Тираж. 2008; 118: 1047-1056.

4. Ричард, С; и другие. Комбинированные гемодинамические эффекты дофамина и добутамина при кардиогенном шоке. Тираж 67, № 3, 1983.

5. Safian RD, Berman AD, Diver DJ, et al. Баллонная вальвулопластика аорты у 170 пациентов подряд. N Engl J Med 1988; 319: 125-30

6. Rahimtoola SH. Катетерная баллонная вальвулопластика для тяжелый кальцифицирующий стеноз аорты: ограниченная роль.J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1076-1078

7. Moreno PR, Jang IK, Newell JB, Block PC, Palacios ЕСЛИ. Роль чрескожной баллонной вальвулопластики аорты у пациентов при кардиогенном шоке и критическом стенозе аорты. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1071-1075

8. Hutter AM Jr, De Sanctis RW, Nathan MJ и др. Операция на аортальном клапане как неотложная процедура. Обращение 1970; 41: 623-627

9. Умеш Н. Хот, доктор медицины; и другие. Нитропруссид в Критические пациенты с дисфункцией левого желудочка и аорты Стеноз. N Engl J Med 2003; 348: 1756-1763, 01.05.2013.

Изображение субэндокардиальной ишемии

В этом случае показано КТ-изображение субэндокардиальной ишемии. Изображение показано внизу после презентации кейса.

Пациент упал механически и почувствовал боль в груди. У него была записана эта ЭКГ:

В отведении III имеется небольшая элевация ST с реципрокной депрессией ST в aVL.Однако имеются также нижние зубцы Q и инвертированные нижние зубцы T, что позволяет предположить, что это старый ИМ со стойкой элевацией ST или, альтернативно, подострый или частично реперфузированный нижний ИМпST. В V2 и V3 есть несколько большие зубцы T, которые неспецифичны, но могут представлять собой зубцы T задней реперфузии. Депрессия ST в V4-V6.

Его предыдущая ЭКГ была сделана 4 года назад и была нормальной. Это подтвердило, что зубцы Q, нижняя инверсия зубцов T и большие зубцы T в V2 и V3 были новыми.

У него усилилась боль в груди, и была записана эта ЭКГ:

Теперь наблюдается увеличение нижней элевации ST. Также имеется новая депрессия ST в V2-V3 и повышенная депрессия ST в V4, максимальная в V2 и V3. Это почти только диагностика нижне-заднего ИМпST. Однако нижние зубцы T остаются инвертированными, и это нетипично для нижнего ИМпST.

Его первый тропонин I вернулся на 0.10 нг / мл (слегка повышенный), и его симптомы нельзя было контролировать с помощью нитроглицерина, поэтому он был доставлен в катетерическую лабораторию и обнаружил:

— Тяжелая 3-сосудистая ишемическая болезнь сердца с поражением LM.
— Хроническая полная окклюзия пломбы ПКА через лево-правые коллатерали.
— Тяжелое заболевание левой основной части и боль в груди при введении контрастного вещества в LM. Боль в груди уменьшилась с помощью инъекции нитроглицерина, при этом конечное диастолическое давление ЛЖ (LVEDP) снизилось до 12 с 26.
— Пациенту начали давать капельницы гепарин и НТГ. Боль прошла с помощью нитроглицерина.
— ЧКВ не проводилось
— Пациенту сделали АКШ.

ЭКГ после катетеризации не была записана до следующего утра:

Ишемия почти полностью исчезла. Различают нижние и задние реперфузионные зубцы T. Зубцы Q кажутся меньше

Пик тропонина I был равен 0.106 нг / мл (не очень высокий)

Формальный отчет эхо, на следующий день:

— Региональная аномалия движения стенки — нижнезадняя, ​​большая.
— Снижение систолической активности ЛЖ легкое; фракция выброса составляет 47%.
— При прямом сравнении с исследованием покоя, проведенным 5 лет назад, , аномалия движения стенки является новой, , как и снижение систолической производительности левого желудочка.

Краткое изложение этого случая:

Таким образом, у пациента была преходящая элевация ST (трансмуральная, а не субенокардиальная, ишемия) области сердца (нижняя и задняя стенки), снабжаемой лево-правыми коллатералями из-за хронической полной окклюзии. его предыдущей поставки из RCA вместе с некоторым препятствием для потока через дополнительную поставку от левой магистрали.

Нижняя и задняя стенки также имеют хронический риск субэндокардиальной ишемии из-за этого слабого кровоснабжения. Остальная часть сердца также подвержена высокому риску субэндокардиальной ишемии из-за этого затрудненного кровотока в левой магистрали и , поскольку левая магистраль должна снабжать не только ее нормальную территорию (переднюю и боковую / ПМЖВ и огибающую). но также и нижнюю и заднюю стенки.

Итак, вот действительно интересная часть:

Пациенту была сделана амбулаторная компьютерная томография брюшной полости, сделанная неделей ранее.Его назначили за месяц до этого, потому что у пациента была жалоба на боли в животе после еды, разрешенные нитроглицерином, с «вопросом об ишемии кишечника».

Не было ЭКГ, сделанной во время сканирования или во время амбулаторного визита из-за боли в животе, которая ускорила компьютерную томографию.

КТ брюшной полости показала:

1. Заметный атеросклеротический кальциноз в начале чревной и верхней брыжеечной артерий. Эти артерии остаются открытыми, однако не исключен гемодинамически значимый стеноз.Нет
доказательств ишемии водораздела.

2. Сканирование также показало слабое усиление контраста субэндокарда сердца. Это можно было увидеть только ретроспективно.

Поскольку изображение получается с контрастом, области, которые перфузируются, должны быть плотными (белыми) с контрастом. Области с плохой перфузией будут темными (без контраста). Обратите внимание на плохую перфузию в субэндокарде задней стенки сердца (темные области указаны стрелками ниже) .Аналогично пострадала нижняя стенка.

Стрелки указывают на плохо перфузируемую область субэндокардиального миокарда в задней стенке (субэндокард — слой, ближайший к камере сердца). Поскольку это контрастное исследование, области с хорошей перфузией становятся яркими с контрастом, тогда как области с плохой перфузией остаются темными. Субэндокардиальный слой наиболее подвержен ишемии, потому что он находится ближе всего к камере высокого давления LV; что более высокое давление препятствует перфузии, в то время как субэпикардиальный (внешний) слой все еще может хорошо перфузироваться. Была ли «боль в животе» на самом деле ишемией нижне-задней субэндокарда? КТ-визуализация перфузии миокарда Визуализация перфузии миокарда Sestamibi хорошо известна, как и КТ-коронарография, но новым методом визуализации является КТ-визуализация перфузии миокарда. По сути, это то, что мы видим на изображении выше. Однако КТ-томография перфузии миокарда редко дает положительные результаты в покое. Скорее, это провокационный тест (стресс-тест), проводимый с аденозином или добутамином, стресс с изображениями до и после, очень похожий на то, что делается с сестамиби, или даже с стресс-эхом.Он может иметь дополнительную ценность по сравнению с более традиционными стресс-тестами. В основном я думаю, что это просто дает интересные изображения, которые позволяют нам визуализировать ишемическое сердце. Вот несколько ссылок:

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1855931

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2809927/

Ишемия миокарда: причины, симптомы и лечение

Обзор

Закупорка коронарной артерии вызывает ишемию

Что такое ишемия миокарда?

Ишемия миокарда означает, что сердечная мышца не получает достаточно крови (которая содержит кислород и питательные вещества) для нормальной работы.

Симптомы и причины

Каковы симптомы ишемии миокарда?

Наиболее частым симптомом ишемии миокарда является стенокардия (также называемая стенокардией). Стенокардия — это боль в груди, которая также описывается как дискомфорт в груди, тяжесть, стеснение, давление, боль, жжение, онемение, ощущение полноты или сдавливания.Может ощущаться несварение желудка или изжога.

Существует 2 типа стенокардии: стабильная стенокардия / стабильная ишемическая болезнь сердца и нестабильная стенокардия. Стабильная стенокардия обычно прекращается вскоре после отдыха или приема лекарств. Нестабильная стенокардия может возникнуть в любое время, даже когда вы расслаблены или спите. Он может не исчезнуть, когда вы примете лекарства.

Симптомы ишемии миокарда также могут включать:

• Боль или дискомфорт в верхней части тела, включая руки, левое плечо, спину, шею, челюсть или живот
• Проблемы с дыханием или ощущение одышки
• Потливость или «холодный пот»
• Чувство сытости, несварение желудка или ощущение удушья (может быть похоже на изжогу)
• Тошнота или рвота
• Чувство головокружения, головокружения, очень слабости или беспокойства
• Быстрое или нерегулярное сердцебиение

Если у вас стенокардия или какие-либо из перечисленных выше симптомов ишемии, которые длятся более 5 минут, НЕМЕДЛЕННО ПОЗВОНИТЕ 9-1-1! У вас может быть сердечный приступ или полностью заблокирована коронарная артерия.

Возможна ишемия ─ или даже сердечный приступ ─ без каких-либо тревожных признаков. Это называется тихой ишемией. Чаще всего это встречается у людей с диабетом, но может случиться с любым человеком, страдающим сердечным заболеванием.

Что вызывает ишемию миокарда?

Ишемия чаще всего возникает, когда вашему сердцу требуется больше кислорода и питательных веществ, чем оно получает. Это просто дисбаланс спроса и предложения, который случается в те моменты, когда есть больший спрос на кровь, например, когда вы активны, едите, возбуждены, находитесь в стрессе или на холоде, и ваше тело не может справиться с потребностью в большем количестве крови. кровь.

Проблемы с поставками могут быть вызваны ишемической болезнью сердца. Это скопление бляшек и холестерина внутри коронарных артерий. Наращивание сужает артерию настолько, что богатая кислородом кровь, в которой нуждается сердце, не может пройти, и сердечная мышца испытывает недостаток кислорода. Это вызывает ишемию и стенокардию. (требуется изображение обструктивного ИБС).

Другой причиной ишемии миокарда является коронарный спазм. Это происходит при спазме коронарных артерий, который временно снижает или перекрывает кровоснабжение сердца.

Ведение и лечение

Какие методы лечения доступны для пациентов с ишемией миокарда?

Лечение ишемии миокарда зависит от причины проблемы. Ваш врач расскажет вам о наиболее подходящем для вас лечении, которое может включать лекарства или процедуры, улучшающие приток крови к сердечной мышце.

Ресурсы

Лечащие врачи

Доктора различаются по качеству из-за разной подготовки и опыта; больницы различаются по количеству доступных услуг. Чем сложнее ваша медицинская проблема, тем больше эти различия в качестве и тем больше они имеют значение.

Очевидно, что врач и больница, которые вы выберете для комплексного специализированного медицинского обслуживания, будут иметь прямое влияние на то, насколько хорошо вы себя чувствуете. Чтобы помочь вам сделать этот выбор, ознакомьтесь с результатами нашего Института сердца, сосудов и торакальной системы семьи Миллер.

Cleveland Clinic Heart, Vascular & Thoracic Institute Кардиологи и хирурги

Выбор врача для лечения ишемической болезни сердца зависит от того, на каком этапе диагностики и лечения вы находитесь.

Щелкните следующие ссылки, чтобы узнать больше о отделах и отделениях, занимающихся лечением пациентов с ишемической болезнью сердца:

Семейный институт сердца, сосудов и грудной клетки Миллера предлагает специализированные центры и клиники для пациентов, лечение которых требует опыта группы врачей и хирургов, специализирующихся на конкретном заболевании.

См. Раздел «О нас», чтобы узнать больше о Семейном кардиологическом, сосудистом и торакальном институте Сиделла и Арнольда Миллеров.

Контакт

Если вам нужна дополнительная информация, нажмите здесь, чтобы связаться с нами, пообщайтесь в чате с медсестрой или позвоните в Ресурсную и информационную медсестру Института сердечно-сосудистых заболеваний и торакальной хирургии Миллер по телефону 216.445.9288 или по бесплатному телефону 866.289.6911. Мы будем рады вам помочь.

Стать пациентом

Варианты лечения

Руководства по лечению

Диагностические тесты

Диагностические тесты используются для диагностики ишемической болезни сердца и наиболее эффективного метода лечения.

Анатомия

чатов

Наши веб-чаты и видеочаты дают пациентам и посетителям еще одну возможность задать вопросы и пообщаться с нашими врачами.

Видео

Интерактивные инструменты

Дополнительная информация и ресурсы

* Откроется новое окно браузера с этой ссылкой.

Включение ссылок на другие веб-сайты не означает одобрения материалов на этих веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами.

Почему стоит выбрать клинику Кливленда для лечения?

Наши результаты говорят сами за себя. Пожалуйста, ознакомьтесь с нашими фактами и цифрами, и если у вас есть какие-либо вопросы, не стесняйтесь их задавать.

Субэндокардиальная ишемия из-за повышенной потребности миокарда

Типичная субэндокардиальная ишемия

Частичная обструкция коронарных артерий не приводит к недостаточному кровоснабжению и поэтому не может быть обнаружена на ЭКГ покоя (рис.10.2А). Однако, когда такая частичная обструкция препятствует увеличению кровотока миокарда, достаточному для удовлетворения повышенных метаболических потребностей во время стресса, возникающая в результате ишемия (ограниченная субэндокардиальным слоем левого желудочка) проявляется в горизонтальном (см. Рис. 10.2B) или нисходящем направлении. Депрессия сегмента ST. ³ Депрессия сегмента ST обычно исчезает в течение нескольких минут после того, как нагрузка на миокард возвращается к исходным уровням после прекращения упражнения (см.рис.10.2C), потому что клетки миокарда были только обратимо ишемизированы.

Для диагностики субэндокардиальной ишемии левого желудочка обычно требуется сочетание двух диагностических критериев по крайней мере в одном отведении ЭКГ (рис. 10.3):

1. Депрессия сегмента ST ≥1 мм (0,10 мВ) при точка J.

2. Либо горизонтальный, либо нисходящий наклон к концу сегмента ST в месте его соединения с зубцом T.

Терминальная часть зубца T обычно остается положительной (см.рис.10.3A – C), но с постепенно уменьшающейся амплитудой из рисунков 10.3B и C.

Как указано в главе 2, положительные полюса большинства стандартных отведений ЭКГ от конечностей и прекардиальных отведений направлены к левому желудочку. Субэндокардиальная ишемия заставляет сегмент ST отодвигаться от левого желудочка (см. Рис. 9.6A). Изменения сегмента ST кажутся отрицательными или вдавленными в левом (I, aVL или V4 — V6) и нижне ориентированном отведениях (II, III и aVF), положительные полюса которых направлены в сторону левого желудочка (рис.10.4А, Б). Как ранее указывалось в главе 9, расположение отведений ЭКГ, показывающих депрессию сегмента ST, не указывает на пораженную область субэндокардиальной ишемии левого желудочка. В отведениях, положительные полюса которых направлены от левого желудочка (отведение от конечностей aVR и прекардиальные отведения V1 и V2), обычно присутствует элевация ST (см. Рис. 10.4A, B).

Теперь может быть полезно вернуться к видео 9.2 (QR-код ниже), который демонстрирует, как ишемические потенциалы действия в субэндокарде создают картину ЭКГ субэндокардиальной ишемии.

Изменение сегментов ST, которое происходит при субэндокардиальной ишемии левого желудочка (рис. 10.5A), аналогично описанному в главе 5 для деформации левого желудочка. Однако деформация левого желудочка также вызывает направление зубцов Т от левого желудочка и сопровождается изменениями QRS гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ; см. Рис. 10.5B

). Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Субэндокардиальная ишемия при сердечном синдроме X

Ср, 19 июня 2002 21:00:00

Лондон, Великобритания Стенокардия, связанная с сердечным синдромом X (типичная стенокардия, но нормальные коронарные артерии), может быть вызвана необычной ишемией миокарда, которая локализуется в субэндокарде и не имеет трансмурального компонента.К такому выводу пришла группа исследователей из Royal Brompton Hospital (Лондон, Великобритания), которые использовали более высокое разрешение стресс-тестирования МРТ по сравнению с существующими методами, чтобы попытаться получить более четкое представление о проблеме.

Исследователи, возглавляемые доктором Джонатаном Пантингом, изучили перфузию миокарда у 20 пациентов с сердечным синдромом X и сравнили их с 10 контрольной группой. Их результаты сообщены в номере журнала New England Journal of Medicine от 20 июня 2002 года.

Не было значимой разницы в индексе перфузии миокарда для контрольной группы по сравнению с пациентами в состоянии покоя (0,12 + 0,03 против 0,12 + 0,02; p = 0,63) или во время стресса (0,16 + 0,04 против 0,17 + 0,03; p = 0,49), но когда результаты в субэндокарде и субэпикарде были проанализированы отдельно, исследователи обнаружили, что у пациентов с сердечным синдромом X индекс перфузии в субэндокарде не увеличивался значительно при воздействии стресса, в то время как субэпикард демонстрировал сильное увеличение кровотока.

Индекс перфузии миокарда в покое и при стрессе от аденозина

Регион	Остальное	Напряжение	p стоимость
Субэпикард (контроль)	0,11 + 0,02	0.17 + 0,05	0,002
Субэпикард (синдром X)	0,11 + 0,02	0,20 + 0,04	<0,001
Субэндокард (контроль)	0,12 + 0,03	0,16 + 0,03	0,02
Субэндокард (синдром X)	0.13 + 0,02	0,14 + 0,03	0,11

«У этих пациентов наблюдается значительное неравномерное распределение кровотока», — сказал доктор Дадли Пеннелл , старший автор статьи, heart wire . «Кровоток направляется к эпикарду, а эндокард истощается».

«Далеко не окончательно»

В сопроводительной статье «Перспектива» доктор Хулио А. Панза (Вашингтонский госпитальный центр) обсудил множество неизвестных, которые все еще связаны с сердечным синдромом X.

«Поскольку термин, используемый для описания этого состояния (кардиальный синдром X), явно подразумевает, доказательства того, что ишемия миокарда является ответственным механизмом, далеко не окончательные», — пишет Панза.

Панза отмечает, что многие предыдущие исследования обнаружили доказательства ишемии в прошлом, но ни одно из них не было воспроизведено. Панза также отмечает, что в исследовании Panting у пациентов не было дефектов перфузии, связанных с ишемией при сканировании таллием, что показали более ранние исследования, аргументированные в пользу ишемической интерпретации.

Поскольку термин, используемый для описания этого состояния, явно подразумевает, доказательства того, что ишемия миокарда является ответственным механизмом, далеко не убедительны.

Другие доказательства, ставящие под сомнение ишемическую интерпретацию, включают тот факт, что пациенты с сердечным синдромом X не демонстрируют признаков нарушения сократимости, и их боль может быть вызвана электрической стимуляцией правого желудочка, что не связано с ишемией миокарда.Относительная неэффективность обычной противоишемической терапии у этих пациентов усиливает сомнения Панзы.

Панса приводит доводы в пользу ненормально чувствительного восприятия сердечной боли как вероятной причины «по крайней мере у некоторых из этих пациентов», указывая на некоторые исследования, включающие ПЭТ-сканирование мозга, которые подтверждают эту точку зрения.

Panza, тем не менее, называет исследование Panting важным, потому что, если результаты подтвердятся, оно может предоставить метод для выявления пациентов, которые действительно страдают ишемией и нуждаются в более агрессивной терапии.

Это не все в их головах

Пеннелл не согласен с некоторыми возражениями Панзы, говоря, что любой аргумент о противоречивых результатах от текущих методов «не имеет смысла».

«Трансмуральный кровоток в норме, поэтому, если у вас есть методика с нормальным разрешением, внутренний и внешний слои выглядели размытыми», — сказал Пеннелл heart wire . «Если вы возьмете такую ​​технику смазывания, вы увидите только то, что общий поток в норме.На Земле нет возможности увидеть то, что мы видели, с помощью современной техники ».

Он полностью согласен с необходимостью дальнейшей работы. Это была небольшая группа пациентов, которые использовали только один тип сканера и один протокол контрастирования, необходимо использовать разные подходы, чтобы увидеть, можно ли обобщить результаты. Дальнейшее уточнение МРТ для получения точных абсолютных показателей перфузии миокарда также будет полезно для изучения того, что именно ограничивает кровоток в субэндокарде, в частности

Мы не можем исключить повышенной чувствительности к боли, но можем сказать, что это не единственное, что происходит.

Пеннелл не полностью отвергает теорию о том, что у этих пациентов может быть повышенная чувствительность к боли. «Но это не объясняет наших результатов», — говорит он.

«В течение многих лет пациентам с этим синдромом говорили, что вся боль находится в их головах, — говорит Пеннелл, — мы думаем, что это немного недоброжелательно».

«Мы не можем исключить повышенной чувствительности к боли, но можем сказать, что это не единственное, что происходит.«

Ишемия миокарда • LITFL • Диагностика из библиотеки ЭКГ

На этой странице представлены ЭКГ-признаки ишемии миокарда, наблюдаемые при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST ( NSTEACS ). Элевация ST и инфаркт миокарда с зубцом Q рассматриваются в других статьях: окклюзия LMCA, передний ИМпST, боковой ИМпST, нижний ИМпST, инфаркт правого желудочка, задний инфаркт и синдром Wellens

Фон ишемии миокарда

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST ( NSTEACS ) включает два основных вида:

• Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST ( NSTEMI ).
• Стенокардия нестабильная ( UAP ).

Дифференциация этих двух состояний обычно является ретроспективной, основанной на наличии / отсутствии повышенных сердечных ферментов через 8–12 часов после появления боли в груди.

Оба вызывают одинаковый спектр изменений и симптомов ЭКГ, и их лечение в отделении неотложной помощи идентично.

Паттерны ишемии миокарда

Две основные модели ЭКГ, связанные с NSTEACS:

Хотя существует множество состояний, которые могут имитировать ишемию миокарда (например,грамм. гипертрофия левого желудочка, эффект дигоксина), динамических сегмента ST и изменения зубца T (т.е.отличаются от исходной ЭКГ или меняются с течением времени) с большой вероятностью указывают на ишемию миокарда.

Другие модели ЭКГ при ишемии

Морфология депрессии ST

• Депрессия ST может быть восходящей, нисходящей или горизонтальной (см. Диаграмму ниже).
• Горизонтальная или нисходящая депрессия ST ≥ 0,5 мм в точке J в ≥ 2 смежных отведениях указывает на ишемию миокарда ( в соответствии с критериями Рабочей группы 2007 г. ).
• Депрессия ST ≥ 1 мм более специфична и свидетельствует о худшем прогнозе.
• Депрессия ST ≥ 2 мм в ≥ 3 отведениях связана с высокой вероятностью ИМбпST и прогнозирует значительную летальность (35% смертность через 30 дней).
• Восходящая депрессия ST неспецифична для ишемии миокарда.

Примеры морфологии сегмента ST при ишемии миокарда

Распространение депрессии сегмента ST

Депрессия ST из-за ишемии миокарда может иметь различное количество отведений и различную морфологию:

• Депрессия ST из-за субэндокардиальной ишемии обычно широко распространена — обычно присутствует в отведениях I, II, V4-6 и в различном количестве дополнительных отведений.
• Характер распространенной депрессии ST плюс элевация ST при aVR> 1 мм свидетельствует об окклюзии левой коронарной артерии.
• Депрессия ST, локализованная на определенной территории (особенно только в нижних или высоких боковых отведениях), с большей вероятностью представляет реципрокное изменение из-за ИМпST. Соответствующая элевация ST может быть незаметной и трудноразличимой, но ее следует искать.
• Эта концепция депрессии ST, которую невозможно локализовать, более подробно обсуждается в блоге доктора Смита.

Распространенная субэндокардиальная ишемия из-за окклюзии LMCA

Инверсия зубца T

Инверсия зубца Т может рассматриваться как свидетельство ишемии миокарда, если:

• Глубиной не менее 1 мм
• Присутствует в ≥ 2 непрерывных отведениях с доминирующими зубцами R (соотношение R / S> 1)
• Динамический — отсутствует на старой ЭКГ или меняется со временем

NB. Инверсия зубца T значима только в отведениях с вертикальными комплексами QRS (доминантные зубцы R).Инверсия зубца T — нормальный вариант в отведениях III, aVR и V1.

Широко распространенная инверсия зубца Т из-за ишемии миокарда (наиболее выраженная в боковых отведениях)

Синдром Велленса

• Синдром Велленса — это паттерн перевернутых или двухфазных зубцов T в V2-4 (у пациентов с ишемической болью в груди), который высокоспецифичен для критического стеноза левой передней нисходящей артерии .
• Пациенты могут избавиться от боли к моменту проведения ЭКГ и у них в норме или минимально повышены сердечные ферменты; тем не менее, у них чрезвычайно высокий риск обширной передней стенки MI в течение следующих 2-3 недель.

Существует две модели аномалии зубца Т при синдроме Велленса:

• Тип A — Двухфазный, с начальной положительной и конечной отрицательностью (25% случаев)
  Тип B — Глубоко и симметрично инвертированный (75% случаев)

Двухфазные T-волны (Тип A)

Глубоко перевернутые Т-образные волны (тип B)

NB. В литературе существует путаница в отношении наименования паттернов зубцов Т: некоторые авторы используют Тип 1 (Тип A) для двухфазных зубцов Т и Тип 2 (Тип B) для инвертированных .Может быть лучше просто описать образец зубца T.

Эволюция волны Wellens

Изменения зубца T могут со временем развиваться от типа A к паттерну типа B (Smith et al).

Эволюция инверсии зубца Т [A-D] после коронарной реперфузии при реперфузии ИМпST и синдроме Велленса (NSTEMI). В соответствии с данными Smith et al. Эволюция инверсии зубца T. ЭКГ при остром ИМ, 2002 г.

Неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т

Следующие изменения могут возникать при ишемии миокарда, но они относительно неспецифичны:

• Депрессия ST <0.5 мм
• Инверсия зубца Т <1 мм
• Уплощение зубца Т
• Восходящая депрессия ST

Другие примеры ЭКГ с ишемией миокарда

Пример 1

Субэндокардиальная ишемия:

• Наиболее яркой аномалией является широко распространенная депрессия ST, наблюдаемая в отведениях I, II и V5-6. Это соответствует широко распространенной субэндокардиальной ишемии.
• Существует также небольшая элевация ST в V1-2 и aVR с небольшими зубцами Q в V1-2, что позволяет предположить, что причиной широко распространенной ишемии является проксимальная окклюзия ПМЖВ.

Пример 2

Взаимное изменение:

• Наиболее очевидным отклонением от нормы является горизонтальная депрессия ST в III и aVF.
• Это может быть неверно истолковано как «нижняя ишемия», однако субэндокардиальная ишемия не локализуется.
• Региональная депрессия ST должна побудить вас внимательно изучить ЭКГ на предмет признаков реципрокной элевации ST… В этом случае имеется незначительная элевация ST в aVL.
• Это высокий боковой ИМпST!

Пример 3

Синдром Велленса:

• Патологические зубцы T в V1-4 — двухфазные в V1-3 и инвертированные в V4.
• Этот паттерн известен как синдром Велленса типа А и очень специфичен для критического стеноза проксимальной артерии ПМЖВ.

Пример 4а

Динамическая депрессия ST у пациента с болью в груди:

• Распространенная депрессия ST (отведения I, II, V5-6) указывает на субэндокардиальную ишемию.
• Зубец Q в отведении III со слегка приподнятым сегментом ST предполагает возможность раннего нижнего ИМпST.

Пример 4б

ЭКГ того же пациента после лечения кислородом, нитратами, гепарином и антитромбоцитами:

• Изменения ST исправлены.
• Нижние сегменты ST и зубцы Q стабильны — у этого пациента в анамнезе ранее был нижний инфаркт миокарда.
• Тропонин был повышен, подтверждая, что первоначальная депрессия ST была вызвана NSTEMI.

Пример 5

NSTEMI представляет изолированной инверсии U-волны :

• Перевернутые зубцы U, наиболее заметные в отведениях V5-6.
• Это нечасто распознаваемый, но очень специфический признак ишемии миокарда — у этого пациента уровень тропонина за 12 часов был равен 4.0 нг / мл.

Хотите узнать всю историю этой ЭКГ ?.

Связанные темы

Список литературы

Расширенное чтение

Онлайн

Учебники

• Матту А., Табас Дж. А., Брэди В. Дж.. Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
• Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
• Straus DG, Schocken DD. Практическая электрокардиография Marriott 13e, 2021
• Hampton J.ЭКГ Made Practical 7e, 2019
• Grauer K. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
• Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
• Surawicz B, Knilans T. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric 6e, 2008
• Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача скорой помощи Часть I 1e, 2003 и Часть II
• Чан TC. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004

LITFL Дополнительная литература

Врач скорой помощи в отделении догоспитальной и восстановительной медицины в Сиднее, Австралия.Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |

Врач скорой помощи МА (Оксон) МБЧБ (Един) ФАЦЕМ ФФСЭМ со страстью к регби; история болезни; медицинское образование; и информатика. Асинхронное обучение #FOAMed проповедник. Соучредитель и технический директор Life in the Fast lane | Эпонимы | Книги | вокортекс |

ишемических изменений сегмента ST и зубца T — ЭКГ и ЭХО

В этой главе обсуждаются типичные и атипичные изменения сегмента ST и зубца Т во время ишемии миокарда.Предоставляется подробное обсуждение принципов электрофизиологии, изменений ЭКГ и клинических последствий. Читатель уже должен быть знаком с классификацией острых коронарных синдромов. В следующих главах будет подробно рассмотрен инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМпST, ИМбпST). Хотя ишемия миокарда может влиять на все аспекты ЭКГ — от сердечного ритма до интервала QTc, — наиболее заметные и надежные изменения ЭКГ происходят в сегменте ST и зубце T.В этой главе основное внимание уделяется отклонениям сегмента ST (депрессия сегмента ST, подъем сегмента ST) и изменениям зубца Т .

Читатель может пожелать просмотреть нашу видеолекцию о сегменте ST, точке J, точке J 60 и зубце T, чтобы облегчить понимание этой главы.

Нормальный сегмент ST и зубец Т

Сегмент ST

Сегмент ST представляет фазу плато (фаза 2) сердечного потенциала действия. Он простирается от точки J до начала зубца T ( Рисунок 1 A ).Фаза плато имеет длительную продолжительность, что позволяет большей части миокарда желудочков сокращаться одновременно. Поскольку мембранный потенциал относительно неизменен во время фазы плато, разность потенциалов в миокарде будет небольшой во время этой фазы. Следовательно, сегмент ST должен быть изоэлектрическим, что означает, что он должен быть плоским и находиться на том же уровне, что и базовая линия (напомним, что базовая линия — это уровень сегмента PR). См. Рисунок 1 B .

Рисунок 1. (A) Связь между потенциалом действия и кривой ЭКГ. Ишемия миокарда в первую очередь влияет на реполяризацию, что отражается на изменениях ST-T на ЭКГ. (B) Обратите внимание, что опорным уровнем для измерения отклонения (подъема или депрессии) сегмента ST является сегмент PR (конечная часть интервала PR). (C) и (D) показывает, как измерить величину подъема сегмента ST и депрессии сегмента ST. Точка J 60 расположена через 60 мс после точки J.

Зубец T

Переход от сегмента ST к зубцу T плавный, как и переход между фазой 2 и 3 потенциала действия ( Рисунок 1 A ).Зубец Т представляет собой фазу быстрой реполяризации (фаза 3). Зубец T обычно соответствует комплексу QRS, что означает, что за чистым положительным комплексом QRS должен следовать положительный зубец T и наоборот (за чистым отрицательным комплексом QRS обычно следует отрицательный зубец T.).

Нормальные результаты относительно направления зубца T.

• Отведения I, II, –aVR, V5 и V6 должны показывать положительные зубцы T. у взрослых.

• Отведение aVR обычно показывает отрицательный зубец T.

• Отведение III может иногда демонстрировать изолированную инверсию зубца T. Это считается нормальным, если в соседнем отведении (aVF) не наблюдается инверсия зубца T.
• Отведение aVL также может иногда демонстрировать изолированную инверсию зубца T.

• Отведение aVF : зубец Т положительный, но иногда плоский.

• Отведение V1 : Перевернутый или плоский зубец Т довольно часто, особенно у женщин. Инверсия зубца T соответствует комплексу QRS.
• Leas V7 – V9 : должен отображать положительный зубец T.

Изменения сегмента ST обычно сопровождаются изменениями зубца T.

Поскольку фаза 2 и фаза 3 электрофизиологически связаны, изменения сегмента ST обычно сопровождаются изменениями зубца T. на ЭКГ. Термин изменения ST-T обычно используется в клинической практике для обозначения изменений, происходящих в сегменте ST-T (от точки J до конца зубца T).

Ишемические изменения ST-T

Ишемия влияет на фазу плато (фаза 2) и фазу быстрой реполяризации (фаза 3), поэтому ишемия вызывает изменения сегмента ST и зубца T (изменения ST-T).Сегмент ST может быть как повышенным, так и пониженным. Зубец T может уменьшаться по амплитуде ( плоских зубцов T ), становиться отрицательным ( инверсия зубца T ) или даже заметно увеличиваться по амплитуде ( острейший зубец T ).

Какие из этих изменений ST-T происходят, зависит от локализации, распространения и времени ишемии. Например, изменения ST-T на ранних этапах ишемии отличаются от изменений на более поздних этапах. Более того, широкий спектр других состояний может вызывать аналогичные изменения ST-T, и каждый врач должен уметь различать ишемические и неишемические изменения ST-T.

Ишемия миокарда вызывает изменения сегмента ST и зубца T (изменения ST-T).

• Сегмент ST может быть приподнят или опущен (по отношению к сегменту PR). Это называется подъемом сегмента ST и депрессией сегмента ST.
• Зубец T может уменьшаться по амплитуде ( плоских зубцов T ), становиться отрицательным ( инверсия зубца T ) или даже заметно увеличиваться по амплитуде ( острейший зубец T ).

Измерение подъема и депрессии сегмента ST на ЭКГ

В случае подъема сегмента ST или депрессии сегмента ST необходимо измерить величину подъема или депрессии. Подъем сегмента ST измеряется от базовой линии (т. Е. Референтного уровня, который является уровнем сегмента PR) до точки J. Точка J — это точка, где заканчивается комплекс QRS и начинается сегмент ST (J обозначает соединение ). Депрессия сегмента ST также измеряется от той же базовой линии до точки J.См. Рисунок 1 панели B, C и D . Следовательно, депрессия сегмента ST означает, что точка J расположена ниже базовой линии, а подъем сегмента ST означает, что точка J расположена выше базовой линии. См. Рисунок 2 . Если сегмент PR-трудно различить, можно использовать сегмент TP (линию между волной Т и Р-волной) в качестве опорного уровня, но это редко.

Рисунок 2. Примеры измерения высоты сегмента ST и депрессии сегмента ST.Ишемия миоарда очень вероятна, если эти изменения ЭКГ сопровождаются дискомфортом в груди или другими симптомами, указывающими на ишемию.

Электрофизиологические объяснения ишемических изменений ST-T обсуждаются каждый раз с 1909 года, когда Эппингер и Ротбергер впервые описали ишемические изменения ЭКГ. Более чем столетие спустя у нас все еще отсутствует однозначная теория относительно того, почему ишемия вызывает изменения ST-T. Однако общепризнано, что ишемия в первую очередь влияет на реполяризацию (фаза 2 и фаза 3), но также влияет на мембранный потенциал покоя (фаза 4), делая его менее отрицательным.Ишемия также снижает продолжительность потенциала действия. Следовательно, потенциал действия в ишемизированном миокарде будет отличаться от потенциала действия неишемического миокарда. Различия в потенциале действия приводят к разнице электрических потенциалов между нормальным и ишемическим миокардом. Эти разности потенциалов приводят к возникновению электрических токов, называемых токами повреждения, между нормальным и ишемическим миокардом во время систолы (из-за изменения потенциала действия) и диастолы (из-за изменения мембранного потенциала покоя).Принято считать, что эти токи травмы объясняют возникновение подъемов и депрессий сегмента ST, а также изменений зубца T.

Вспомните два основных типа ишемии, а именно трансмуральной и субэндокардиальной ишемии. Трансмуральная ишемия означает, что вся толщина стенки — от эндокарда до эпикарда — поражена в области, снабжаемой закупоренной артерией. При субэндокардиальной ишемии поражается только субэндокард.

Трансмуральная ишемия: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST, ОКС с подъемом сегмента ST)

Токи повреждения при трансмуральной ишемии (которая проявляется как STE-ACS и приводит к STEMI) перенаправляют вектор ST таким образом, что он становится направленным от эндокарда к эпикарду в ишемической области ( Рисунок 3 ).Это приводит к подъему сегмента ST в отведениях, которые наблюдают за ишемической зоной. Например, подъем сегмента ST в V3 – V4 указывает на продолжающуюся трансмуральную ишемию, локализованную в передней стенке левого желудочка. Чем интенсивнее ишемия, тем больше подъем сегмента ST. Точно так же, чем больше пораженная область, тем больше отведений ЭКГ будет отображать подъем сегмента ST.

Хотя подъем сегмента ST является признаком трансмуральной ишемии, на самом деле ему предшествуют острейших зубцов T. .Эти зубцы T симметричны, имеют широкое основание и высокую амплитуду. Они возникают сразу (в течение нескольких секунд) после окклюзии коронарной артерии. Считается, что острейшие зубцы T вызваны повышением концентрации калия (наряду с изменениями реполяризации) в ишемической области. Сверхострые зубцы T имеют короткую продолжительность и уменьшаются в течение нескольких минут, после чего сегмент ST становится повышенным.

Поскольку острейшие зубцы T имеют очень короткую продолжительность и возникают в момент окклюзии, их редко можно обнаружить в клинической практике.Однако клиницисты, которые регулярно посещают пациентов с дискомфортом в груди, наверняка время от времени сталкиваются с острейшими зубцами T. (ишемия — это очень динамичный процесс, и у некоторых пациентов при наблюдении развивается полная окклюзия). Также обратите внимание, что высокие зубцы T (но не сверхострые) могут сохраняться в течение нескольких часов после окклюзии.

Также следует отметить, что отведения ЭКГ, у которых исследующий электрод расположен под углом, приблизительно противоположным отведениям, показывающим подъем сегмента ST, могут иметь депрессию сегмента ST.Это просто потому, что эти отведения записывают один и тот же вектор ST, но с противоположного направления. Такие депрессии сегмента ST называются реципрокными депрессиями сегмента ST.

Рисунок 3. Травмы при трансмуральной ишемии миокарда. Обратите внимание, что инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI / STE-ACS) обычно также вызывает депрессию сегмента ST в отведениях, которые противоположны отведениям, отображающим подъем сегмента ST. Однако основное изменение ЭКГ при ИМпST / ОКС с подъемом сегмента ST — это подъем сегмента ST.

Субэндокардиальная ишемия: инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМпST / ИМбпST, ОКСбпST)

Токи повреждения при субэндокардиальной ишемии (которая проявляется как NSTE-ACS) перенаправляют вектор ST таким образом, что он становится направленным от эпикарда к эндокарду и обратно ( Рисунок 4 ). Это приводит к депрессиям сегмента ST и инверсии зубца T. Однако отведения, отображающие эти изменения ЭКГ, не обязательно указывают на ишемическую область. Другими словами, депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т в отведениях V3 – V4 не указывают на то, что ишемия расположена спереди.Отсюда следует, что депрессия сегмента ST и инверсия зубца T. не могут локализовать ишемическую область.

Рисунок 4. Токи повреждения при субэндокардиальной ишемии. Это отличительные признаки инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST / ИМпST).

Следующая глава

Депрессия сегмента ST при ишемии (ИМбпST, без ИМпST) и дифференциальных диагнозах

Связанные главы

Подъем сегмента ST при ишемии (ИМпST) и дифференциальной диагностике

ИМпST (STE-ACS) без подъема сегмента ST

Изменения зубца Т при ишемии и инфаркте

Патологические зубцы Q и R

Блокада левой связки при острой ишемии и инфаркте

Классификация острых коронарных синдромов и инфаркта миокарда: ИМпST, ИМбпST и нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда: диагностические критерии и определения

Ведение ИМпST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST)

Ведение ИМпST (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST) и нестабильной стенокардии

Просмотреть все разделы в Ишемия и инфаркт миокарда

.

No related posts.