Скорость кровотока в вене галена норма у грудничка: Кровоток по вене галена норма у детей

alexxlab Разное

Содержание

Особенности мозговой гемодинамики у детей раннего возраста в норме и при патологии | EUROLAB

Г.Б. ДОЛГИХ, к.м.н. Казанская государственная медицинская академия Кафедра неврологии и рефлексотерапии, Россия

Резюме

Получены данные мозговой гемодинамики у 163 детей до 3 лет (127 — с перинатальными повреждениями ЦНС и 36 — здоровых). Были проведены клинические исследования, нейросонография, транскраниальная допплерография, рентгенография шейного отдела позвоночника. Группой риска по формированию артериальных сосудистых нарушений являются больные с ишемическими повреждениями головного мозга. Венозные дистонии характерны для больных с последствиями внутрижелудочковых кровоизлияний и для детей с цервикальными травмами позвоночника. Доказано, что у детей раннего возраста чаще сохраняются венозные, чем артериальные, дистонии.

Ключевые слова: транскраниальная допплерография, нейросонография, перинатальные повреждения ЦНС, нарушение мозгового кровообращения

Антенатальная и перинатальная гипоксия плода, обусловленная нарушением мозгового кровообращения и каскадом метаболических сдвигов в клетках мозга, приводит к повреждению клеточных мембран и гибели нейронов [1]. Наиболее неблагоприятное воздействие оказывает на плод сочетание хронической внутриутробной гипоксии вследствие фетаплацентарной недостаточности, гестоза, внутриутробных инфекций и острой гипоксии в родах. В развитии пери- и интравентрикулярных кровоизлияний особая роль отводится феномену «пассивного» давления в результате нарушения ауторегуляции при гипоксии и линейной зависимости мозгового кровотока от системного артериального давления [2]. Повышенное артериальное давление приводит к кровоизлияниям, а его снижение — к ишемической лейкомаляции.

Вследствие натальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий у ряда детей с рождения возможны клинические проявления вертебрально-базилярной недостаточности [3].

Особенно важно определить не только артериальный вазоспазм, но и состояние венозного оттока по различным венозным коллекторам [4].

Целью настоящего исследования было изучение состояния мозгового кровообращения у детей с перинатальными ишемическими и геморрагическими повреждениями головного мозга и травматическими повреждениями позвоночника, спинного мозга и позвоночных сосудов на шейном уровне и его значение для формирования дальнейших сосудистых нарушений у детей раннего возраста.

Материалы и методы исследования

Всего обследовано 163 ребенка в возрасте 1–3 месяцев, и проведены динамические наблюдения ежеквартально до 3 лет с использованием допплерографического скрининга, нейросонографии, рентгенографии шейного отдела позвоночника, клинических исследований. В качестве контрольной группы обследованы 36 детей того же возраста с благоприятным анамнезом (неосложненное течение раннего неонатального периода), нормальным психомоторным развитием и при отсутствии жалоб со стороны родителей.

Структура основных групп больных

1-ю группу составили больные с перинатальным повреждением нервной системы гипоксически-ишемического и гипоксически-геморрагического характера до 1 года жизни — 100 больных (грудничковый возраст). Тяжесть повреждения головного мозга оценивалась в соответствии со стандартами клинической и ультразвуковой диагностики гипоксически-геморрагических и гипоксически-ишемических поражений центральной нервной системы у новорожденных, разработанными Ю.

И. Барашневым (2001) и Международной классификацией болезней 10-го пересмотра. Исходные данные были получены на основании анамнеза, клинико-неврологического статуса, данных параклинических методов исследования (нейросонографии, транскраниальной допплерографии, спондилографии шейного отдела позвоночника).

2-ю группу составили дети ясельного возраста — 1–3 лет (27 детей) — с проявлениями минимальной мозговой дисфункции или поздними проявлениями перинатальной патологии ЦНС.

Нейросонография проводилась на ультразвуковом сканере «SIM-5000+» (Россия) датчиками 5,0 и 7,5 МГц в коронарной (6 сечений) и сагиттальной (5 сечений) плоскости сканирования. Нейросонография проводилась всем обследуемым детям в начале исследования и 2–4-кратно до 1 года при динамическом наблюдении.

Состояние церебральной гемодинамики оценивалось по результатам транскраниальной допплерографии (ТКД), выполненной на допплеровском комплексе «Ангиодин-Б» фирмы «БИОСС» (Россия) с УЗ зондами 2 МГц.

Инсонацию сосудов каротидной и вертебробазилярной системы производили с помощью датчика 2 МГц. Для исследования линейной скорости мозгового кровотока (ЛСК) использовали ультразвуковые окна: темпоральные (для средней мозговой артерии — СМА, передней мозговой артерии — ПМА, задней мозговой артерии — ЗМА, вены Розенталя — ВР, глубокой средней мозговой вены — ГСМВ), субокципитальное окно (для V3- и V4-сегментов позвоночной артерии — ПА, основной артерии — ОА, венозных позвоночных сплетений), глазничное окно (сифон внутренней сонной артерии — ВСА, глазной артерии — ГА, глазничные венозные сплетения — ГВС). Под скуловой костью — кровоток по внутренней сонной артерии — ВСА и яремной вене — ЯВ. Проведена оценка систолической, диастолической и средней скорости кровотока. Рассчитывались показатели периферического сопротивления PI (пульсационный индекс Гослинга) и IR (индекс резистентности Пурселло).

Базальные вены Розенталя мы выявляли из двух доступов: через височное окно одновременно с ЗМА на глубине 55–65 мм.

Но более четко вена определяется выше слухового прохода на 1,5–2 см на глубине 62–65 мм без сопровождающей ЗМА и представлена в виде «удлиненных бусин», иногда с выраженной пульсацией. Кровоток в базальной вене — 5–12 см/с, и его повышение может указывать на внутричерепную гипертензию [5]. У детей до 3 лет вена Розенталя хорошо лоцируется и при заднем доступе на уровне затылочного бугра парасагиттально, и снаружи от вены Галена на глубине 62–65 мм. Для идентификации хорошим маркером служит поток в ЗМА, определяемый поблизости.

Прямой синус мы лоцировали под затылочными буграми парасагиттально на глубине 45–55 мм. Направление кровотока к датчику, средняя скорость — 12–25 см/с.

Выше, над затылочными буграми, на глубине 55–65 мм определяется кровоток по вене Галена, иногда двунаправленный.

Вену Галена и прямой синус измеряли парасагиттально с двух сторон (справа и слева), учитывая тот факт, что прямой синус может иметь перегородки и две ножки, а вена Галена искривлена в виде сифона и чаще повернута вправо. Скорость кровотока в вене Галена до 1 года — 4–18 см/с [6].

Проводили изучение венозного кровотока с использованием ортостатических проб (опущенным головным концом на 30° — состояние антиортостаза, приподнятым головным концом на 30° — состояние ортостаза).

Результаты исследований и их обсуждения

При изучении перинатальных факторов риска и статистической обработке полученных данных с использованием критерия Χ2 была подтверждена значимость хронической гипоксии плода в сочетании с фетоплацентарной недостаточностью у 83,3 % больных с перивентрикулярными кровоизлияниями (ПВК) и 82,4 % — с ишемической энцефалопатией в сочетании с персистирующим расширением боковых желудочков (ИЭ + ПРБЖ) (р < 0,03), которая чаще была у больных с недоношенностью и незрелостью. Причиной фетоплацентарной недостаточности у 82 % больных с ишемическими энцефалопатиями был гестоз. Роль инфекции для внутриутробного развития плода была наиболее значимой в группе детей с ПВК — у 66,7 % (р < 0,031).

Острая гипоксия в родах, потребовавшая проведения экстренных лапаротомий, в 76,5 % (р < 0,001) встречалась при ишемической энцефалопатии с развитием ПРБЖ и в 77,5% — при травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Патологические роды (медикаментозная стимуляция, оказание пособий, применение ИВЛ) в 92–100 % (р < 0,05) случаев приводят к развитию диффузной ишемии мозга и у недоношенных детей — к развитию ПВК разной степени выраженности.

В клинической картине доминировала в острый период гипоксической травмы ЦНС общая нейрорефлекторная возбудимость у половины детей с геморрагическими повреждениями ЦНС. Локальный рубральный тремор встречался у 83,3 % больных с геморрагическими и 78,6 % больных с ишемическими нарушениями в первые 3 месяца жизни. Вегетативные симптомы (срыгивания, нарушения стула, мраморность кожных покровов) наиболее часто встречаются у больных с геморрагическими нарушениями: при ВЖК — у 90,5 % и при ПВК — у 66,7 % (р < 0,003). Диффузная мышечная гипотония отмечена у 28,6 % больных с диффузной ишемией (ДИ) и у 44,4 % — при травмах шейного отдела спинного мозга (при р < 0,05).

Кривошея отмечена у 61,1 % (р < 0,001) больных с травмой шейного отдела позвоночника. Гипертензионно-гидроцефальный синдром был характерен у 38,1 % больных при внутрижелудочковых кровоизлияниях (ВЖК) и у 50 % — при ДИ, но без выраженной вентрикуломегалии боковых желудочков (р < 0,043). Локальная симптоматика: повреждение ЧМН отмечено у 42,9 % больных с ВЖК, 41,2 % — с ИЭ + ПРБЖ (р < 0,016), тетрапарезы — у 19 % больных с ВЖК, 16,7 % — с ПВК, 11,8 % — с ПРБЖ (р < 0,009). Причем к году жизни у 5 больных (8 %) сформировался синдром ДЦП, и в основном это группа детей с тяжелыми ишемическими нарушениями мозгового кровотока с развитием перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) или субкортикальной лейкомаляции (СКЛ) [7]. ПВЛ наиболее часто сочетается с расширением желудочков головного мозга и отражает атрофический процесс в веществе [8].

Наиболее выраженные нарушения венозного оттока по вене Галена у детей с перинатальным повреждением ЦНС — у 23,8 % больных с ВЖК и у 29,4 % с ПРБЖ (р < 0,042), а у половины больных — легкие и умеренные венозные дистонии.

При динамическом наблюдении в раннем восстановительном периоде наиболее благоприятно течение заболевания у больных, перенесших диффузную ишемию вследствие сочетанной (острой и хронической) гипоксии в родах без структурных нарушений и формирования вентрикуломегалий. В первые 3 месяца в клинике преобладали симптомы нейрорефлекторной возбудимости, вегетативные расстройства в виде срыгиваний, нарушений сна, стула. Признаки внутричерепной гипертензии были отмечены у 37,5 % больных данной группы (положительный симптом Грефе, пульсирующий большой родничок, расхождение костей черепа по коронарному или сагиттальному шву) вследствие сдавления прессорной зоны под дном IV желудочка [9]. К 6 месяцам у больных отмечались на фоне лечения стойкая положительная динамика и правильное формирование двигательного стереотипа в 86 % случаев. 14 % больных, имеющих в анамнезе тяжелую асфиксию в родах (оценка по Апгар 1–3 балла при рождении), к году отставали в психомоторном развитии и нуждались в дальнейшем наблюдении невролога.

Все больные в группе ишемических энцефалопатий с персистирующим расширением боковых желудочков в анамнезе имели хроническую фетоплацентарную недостаточность, и 31 % — в сочетании с острой гипоксией в родах и экстренной лапаротомией. Ряд исследователей [9] указывает на развитие ишемии и венозного застоя в перивентрикулярных областях у детей с гипоксически-ишемическими инфарктами, с дальнейшим развитием субатрофии мозгового вещества в виде расширения межполушарной борозды и передних рогов боковых желудочков. В наших наблюдениях при вентрикуломегалии передних рогов или расширении межполушарной борозды венозных нарушений в глубокой венозной системе не обнаружено.

В развитии ВЖК и ПВЛ большая роль принадлежит гипоксии, которая особенно губительно действует на головной мозг недоношенных детей. Перинатальная гипоксия приводит к повышению проницаемости клеточных мембран, гибели нейронов и глиальных клеток вследствие нарушения целостности структуры гематоэнцефалического барьера, попадания в системный кровоток мозговых антигенов, стимулирующих иммунную систему на выработку аутомозговых антител [11]. Процесс некроза и образования кист протекает в течение 4 недель, и они начинают регистрироваться при проведении НСГ. В наших наблюдениях формирование атрофической гидроцефалии, субкортикальной атрофии и ПВЛ было выявлено у 32 % больных данной группы. Развитие субкортикальной лейкомаляции связано с развитием ишемии в зонах анастомозов передней, средней и задней мозговых артерий. Уменьшение перфузионного давления вследствие снижения систолического давления в родах или повышения внутричерепного давления приводит преимущественно к ишемическому повреждению в субкортикальных зонах и чаще встречается у доношенных детей [12].

По нашим наблюдениям, клиническими проявлениями ПВЛ вначале были вялые парезы, больше выраженные в ногах, а затем — спастические парезы, патологические пирамидные рефлексы (клонусы, рефлекторные синкинезии). Тяжелые спастические тетрапарезы выявлены у 25 % больных, поражения ЧМН (глазодвигательных, лицевых нервов и нервов бульбарной группы) были отмечены у 51 %, и к году дети отставали в психомоторном развитии. У 2 больных со зрительными нарушениями патология была связана с вовлечением зрительных путей перивентрикулярной зоны. У 4 больных сформировался к 1,5 годам ДЦП, у 1 больного к 3 годам — ДЦП в сочетании с эпилептическим синдромом.

В группе детей с геморрагическими повреждениями ЦНС более благоприятное течение при ПВК 1–2-й ст. В клинике на ранней стадии в наших наблюдениях преобладали рубральный тремор и диффузная мышечная гипотония (45 %), а у 33 % — умеренные спастические тетрапарезы. При адекватном лечении в данной группе восстановление утраченных функций произошло с запаздыванием на 1–3 месяца, но к году развитие соответствовало возрасту. При ВЖК причиной повреждений было более частое сочетание хронической и острой гипоксии (у 55 % детей), проведено экстренное кесарево сечение у 50 % и ИВЛ у 37,5 % обследованных. В клинике преобладали выраженные симптомы нейрорефлекторной возбудимости, гепертензионного и вегетативного синдромов, двигательные нарушения (у 67 % детей), поражение ЧМН (у половины обследованных). Исходом данной патологии к 1 году было формирование ДЦП у 1 ребенка и задержка психомоторного развития у 2 детей.

Доля родовых повреждений позвоночника, спинного мозга и позвоночных артерий достаточно велика: от 20–30 % [12]. В родах максимальная механическая и манипуляционная нагрузка ложится на шейный отдел позвоночника спинного мозга и проходящие в канале поперечных отростков позвоночные артерии.

В группе обследованных детей с натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга отмечаются меньшее влияние хронической гипоксии (59 %) и большее значение (35 %) острой, приведшей к экстренной лапаротомии в 29 % случаев, причем у троих детей потребовалась ИВЛ. Высокая доля травм шейного отдела приходится на детей с повышенной или низкой массой тела, при использовании акушерских пособий — 32 %. По данным НСГ, в первые месяцы отмечались ишемические нарушения у 53 % детей данной группы. Характерными клиническими признаками были наличие кривошеи с наклоном головы набок у 41 % больных, плохое удерживание головы, вялые парапарезы или монопарезы в руках. В наших наблюдениях в основном участвовали дети с остеогенной приобретенной кривошеей в результате вывихов и подвывихов шейных позвонков и с приобретенной нейрогенной кривошеей вследствие вялых или спастических параличей.

К 6 месяцам у 59 % больных с травмой шейного отдела позвоночника спинного мозга отмечались мышечная гипотония, кифозы позвоночника в поясничном отделе, поза «лягушки», слабая опора в сочетании с пирамидной недостаточностью. К 3–6 месяцам негрубая задержка моторного развития выявлена у 27 % больных в сочетании с легкой субкортикальной атрофией или умеренной вентрикуломегалией, что объясняется чаще сочетанным характером гипоксических и травматических повреждений головного и спинного мозга в перинатальный период.

Проведение динамических ультразвуковых исследований и оценка клинических симптомов позволили составить представление об артериальных и венозных дистониях на разных этапах восстановительного периода перинатальных гипоксически-травматических повреждений ЦНС.

При статистической обработке по Стьюденту достоверные отличия выявлены при ишемических энцефалопатиях у детей до 3 месяцев по сравнению с нормой в ЗМА, в 6–9 месяцев — в СМА, при геморрагических энцефалопатиях в 1–3 месяца — в СМА и ОА, при травмах спинного мозга — в ОА и ЗМА до 6 месяцев (р < 0,05). По глубоким венам мозга (прямому синусу и вене Галена) достоверные отличия выявлены при ишемических энцефалопатиях по сравнению с нормой при р < 0,01, при геморрагических энцефалопатиях и травмах спинного мозга — при р < 0,001.

При проведении ТКД асимметрия кровотока по артериям каротидной системы не превышала 5–8 %: у доношенных детей чаще в средней мозговой артерии (СМА), у недоношенных — в передней мозговой артерии (ПМА) и встречалась у трети обследованных. При вазоспазме у детей первых двух месяцев отмечалось превышение кровотока по ПМА над СМА. Чаще (42 %) определялась асимметрия в позвоночных артериях, и в анамнезе у детей были стремительные роды или дистация плечиков. У детей первых месяцев жизни значительно повышены S/D (систоло-диастолический) показатель — более 2,5–3, IR (индекс резистентности) — более 0,75 и PI (пульсовой индекс) — более 1,2, в сосудах виллизиева круга, что коррелировало с ишемией головного мозга, вследствие гипоксии в период беременности и родов. Кровоток по ОА у части детей первых месяцев практически равен кровотоку по СМА (до 80 см/с).

Мы провели исследования венозного оттока в большой вене Галена (ВГ) и прямом синусе (ПС) в горизонтальном положении ребенка, ортостатическом (подъем головы на 30–40°) и антиортостатическом положении (подъем ножного конца на 30–40°). В норме кровоток в ортостатическом положении снижается, в антиортостатическом положении повышается, при нарушении венозной ауторегуляции — пародоксальная реакция с обратно пропорциональными результатами.

По нашим наблюдениям, при патологии мозговой гемодинамики затруднения венозного оттока значительно превышают нормальные показатели, причем в большой вене головного мозга кровоток выше, чем в прямом синусе. Существует градиент между веной Галена и прямым синусом, и возможны гемодинамически значимые сужения в области впадения вены Галена в прямой синус по типу «манжеточного» сдавления [14, 15].

Мы провели исследования 43 детей в возрасте 1–3 лет, из них — 27 больных и 16 здоровых.

При наблюдении в динамике за детьми до 3 лет с последствиями перинатальной патологии отмечалась не только отчетливая компенсация выявленных мозговых дисфункций (83,4 %), но и в ряде случаев имелась явная тенденция к декомпенсации (16,6 %). Частым явлением было появление признаков минимальной мозговой дисфункции (22,2 % больных) со следующими симптомами: гиперактивность, эмоциональная лабильность, утомляемость, дефицит внимания, нарушение общей и тонкой моторики, координации, задержка формирования навыков обслуживания и чистоплотности, речевые дисфункции. У части детей сохранялись негрубые очаговые неврологические симптомы (18 % больных) или сформировались синдромы ДЦП (7,9 %). Компенсированный или субкомпенсированный гипертензионно-гидроцефальный синдром отмечался у трети больных.

При анализе ЛСК в сосудах каротидной, вертебробазилярной системы и глубоким венам было выявлено, что наиболее выраженная дистония в артериальном русле развивается у детей ясельного возраста с ишемическими нарушениями в анамнезе: ЛСК в СМА равно 87,4 ± 9,0 по сравнению со здоровыми детьми — 84,5 ± 4,4. При геморрагической энцефалопатии у детей после года выражены венозные нарушения: в ПС — 29,4 ± 12,2, по ВГ — 62,6 ± 9,4 по сравнению с нормой 16,2 ± 2,2 и 20,1 ± 3,2 соответственно. При травмах спинного мозга отмечаются дистонии как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейне с нарушением венозного оттока в глубокой системе.

Видно, что при сравнении группы детей с ишемическими энцефалопатиями с контрольной группой здоровых детей статистически достоверно отличие по кровотоку в прямом синусе и вене Галена (р < 0,01), при геморрагических энцефалопатиях достоверны отличия по прямому синусу (р < 0,01) и вене Галена (р < 0,001). При сравнении кровотока в норме и при травмах спинного мозга достоверны отличия по прямому синусу (р < 0,01), в вене Галена (р < 0,001). При сравнении артериального кровотока по группам в артериях каротидного и вертебробазилярного бассейнов достоверных отличий не выявлено.

Таким образом, группой с угрозой формирования артериальных сосудистых нарушений являются больные с ишемическими повреждениями головного мозга, а угроза развития венозных дисциркуляторных нарушений чаще характерна для больных с последствиями ВЖК и формированием постгеморрагических гидроцефалий, а также для детей с травмами позвоночника и позвоночных сосудов на шейном уровне. У детей с перинатальными повреждениями ЦНС более длительно сохраняются венозные дистонии.

ГМ. Вена Галена (пороки). Из архива AFIP. +

 Вена Галена (пороки и аномалии). 

 

Вена Галена представляет собой крупный мозговой сосуд, проходящий сверху и сзади от зрительных бугров в субарахноидапьном пространстве, известном под названием цистерны вены Гапена. Оно соединяется с нижним сагиттальным синусом, проходящим вдоль нижнего края серпа мозга, вместе с которым они образуют прямой синус. Под термином «аневризма вены Гапена» подразумеваются различные сосудистые мальформации от множественных коммуникаций между системой большой мозговой вены и мозговыми сосудами системы сонных и вертебробазилярных артерий до собственно аневризмы вены Гапена.

Сосудистые мальформации головного мозга -это группа врожденных заболеваний, связанных с нарушением развития сосудов мозга на различных этапах их эмбриогенеза. Артериовенозные мальформации представляют собой различной формы и величины «клубки», образованные вследствие беспорядочного переплетения патологических сосудов. Эти сосуды имеют разный диаметр, стенки их истончены и по своему строению отличны и от артерий, и от вен; лишены характерных для артерий и вен слоев, представлены гиалиновыми и коллагеновыми волокнами. Наиболее часто артериовенозные мальформации располагаются супратенториально (полушария головного мозга, область большой мозговой вены), реже — в задней черепной ямке.

Афферентными сосудами являются ветви магистральных сосудов мозга, они могут быть значительно расширены и извиты. Дренирующие вены также расширены и удлинены из-за развития патологических петель. Характерной особенностью строения сосудистых мальформации является отсутствие в них капиллярной сети, что ведет к прямому шунтированию крови из артериального бассейна в систему поверхностных и глубоких вен. В связи с этим часть крови устремляется по пути наименьшего сопротивления, т.е. через артериовенозные мальформации и не принимаетучастия в кровоснабжении мозговой ткани. Артериовенозные мальформации отвлекают на себя значительную часть крови, поступающей в полушарие, что приводит к его анемизации и нарушению тканевого обмена.

Несмотря на то, что аневризма вены Галена встречается очень редко, на эту аномалию приходится 1/3 всех случаев артериовенозных мальформации периода новорожденности и раннего детства. У мальчиков она встречается в 2 раза чаще.

При рождении у половины детей клиническая симптоматика отсутствует. У остальных 50% новорожденных имеются признаки сердечной недостаточности, которая является неблагоприятным прогностическим признаком. Гидроцефалия при рождении диагностируется редко, но в некоторых случаях она развивается спустя некоторое время. В более позднем возрасте могут возникнуть внутричерепные кровоизлияния и нарушения мозгового кровообращения, приводящие к ишемии. 

Прогноз при аневризме вены Галена неблагоприятный — более чем в 90% случаев наступает смерть в неонатальном периоде и младенческом возрасте. Большие надежды возлагаются на эмболизацию артериовенозной мальформации (окклюзия как артериальной, так и венозной части). Несмотря на отдельные успешные клинические случаи оперативного лечения, преимущественно путем эмболизации, смертность остается высокой и составляет 78%, поэтому пренатальная диагностика аневризмы вены Галена имеет важное практическое значение.

С 1937 г., когда впервые Jr. Jaeger и соавт. описали аневризму вены Галена, опубликовано более 300 описаний клинических наблюдений этой патологии, из них только около 50 случаев было диагностировано в пренатальном периоде, как правило в середине III триместра. При ультразвуковом исследовании плода аневризма вены Галена визуализируется в виде срединного гипоэ-хогенного образования, расположенного над мозжечковым наметом. ЦДК значительно упрощает пренатальную диагностику аневризмы вены Гале-на.

Основным диагностическим критерием аневризмы является турбулентный артериальный и венозный характер кровотока, обнаруживаемый в срединном гипоэхогенном образовании Для уточнения диагноза после родов следует применять МРТ, которая дает возможность уточнить структуру сосудистого русла и выявить венозные дренажи. Дифференциальный диагноз необходимо проводить со срединной арахноидальной кистой, порэнцефалией и межполушарной кистой, которая может образоваться при агенезии мозолистого тела.

Впервые о пренатальной ультразвуковой диагностике аневризмы вены Галена в 1983 г. сообщили J. Hirsch и соавт. и К. Мао, J. Adams. A. Reiter и соавт. первыми в 1986 г. для дифференциальной диагностики аневризмы использовали допплер-эхографию, а Т. Hata и соавт. — ЦДК в 1988 г.

В таблице суммирован международный опыт пренатальной диагностики и перинатальных исходов 42 случаев аневризмы вены Галена. При этом отбирались только те наблюдения, в которых обязательно использовалась допплерэхография и были представлены полные клинические сведения.

Как видно из данных таблицы, в большинстве наблюдений пренатальный диагноз аневризмы вены Галена был установлен только в III триместре беременности. Во многих из представленных наблюдений при исследовании структур головного мозга плода во II триместре беременности аневризма не была обнаружена.

Согласно суммарным данным литературы, среди сочетанных изменений, выявляемых у плодов с аневризмой вены Галена, кардиомегалия отмечена в 28 (66,7%) случаях, расширение сосудов шеи — в 11 (25,6%), вентрикуломегалия — в 13 (30,9%), неиммунная водянка — в 7 (16,2%) наблюдениях.

Часто возникающая кардиомегалия у плодов с аневризмой вены Галена является следствием увеличения сердечного выброса, а в случаях декомпенсации сердечной деятельности развивается водянка. При артериовенозных мальформациях имеет место постоянный сброс артериальной крови в венозную систему (феномен шунта), большая часть крови поступает по направлению к сердцу, вследствие чего сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой. В сердечной мышце происходят процессы приспособления, выражающиеся в увеличении его мышечной массы. Вместе с тем отмечается увеличение всех отделов сердца. Постепенно развивается сердечная недостаточность. Быстрота и степень развития сердечной декомпенсации зависят в первую очередь от объема артериовенозного сброса крови.

Важное значение имеет калибр измененных сосудов и длительность существования аневризмы. Кроме того, постепенно формируются гемодинами-ческие нарушения, связанные с затрудненным оттоком венозной крови дистальнее соустья и повышением венозного давления в районе пораженных сосудов. Они приводят к расширению вен, недостаточности венозных клапанов, застойно-трофическим нарушениям. Происхождение вентрикуломегалии связывают со сдавлением водопровода мозга расширенным сосудом или с повышением внутричерепного венозного давления.

Прогноз при аневризме вены Галена в большинстве случаев неблагоприятный, особенно в случаях сочетания с кардиомегалией, вентрикуломегалией и неиммунной водянкой. В исследованиях, проведенных Н. Hoffman и соавт. в конце 70-х-начале 80-х гг., смерть новорожденных с аневризмой вены Галена в детской больнице Торонто была зарегистрирована в 8 из 9 случаев. У выжившего ребенка отмечались выраженные неврологические нарушения. Согласно данным I. Johnston и соавт., полученным в середине 80-х гг. при анализе 80 историй болезни новорожденных с аневризмой вены Галена, летальные исходы были зафиксированы в 91,4% случаев. В последние годы в связи с проведением своевременной эмболизации перинатальные потери снизились. Проведенный нами суммарный анализ 42 опубликованных случаев пренатальной диагностики этой аномалии показал, что перинатальные потери или смерть в младенческом возрасте была отмечена в 29 (69%) наблюдениях. Современное развитие ультразвуковой техники позволяет врачу точно, хотя и не всегда своевременно, поставить пренатальный диагноз аневризмы вены Галена. 

УЗИ головного мозга. Нормы показателей.

Здоровое протекание беременности — ни одной жалобы и все исследования в норме. Щадящее кесарево (тазовое предлежание, щадящее потому как при обычной родовой деятельности ребенок испытывает в разы многократную нагрузку и повреждения. По шкале Апгар 9/9. Жалоб с моей стороны не было на беспокойство ребенка не было. Дальше происходит следущее: со стороны хирурга, окулиста, педиатра в 1 мес — ЗДОРОВ.

1) Педиатр в 19 дней записывает в карточку: мраморность кожных покровов, дистония мышечного тонуса, диагноз последствие перинатальной энцефалопатии.

2) Невролог в 1 мес. При осмотре — мраморность. Диагноз здоров.

3) НСГ. По результатам УЗИ головного мозга было определено следущее:

1) паренхима мозга– структурирована,борозды– не расширены, межполушарная щель – не увеличена; 2) правый желудочек – 1. 2мм, левый – поджат, третий – 2.2 мм; 3) сосудистые сплетения: справа – не структурны, слева — не структурны: левое сосудистое сплетение увеличено в размерах, тромб; 4) скорость (ПМА – передняя мозговая артерия) – 68,7 мм/сек, JR – 0.64 (индекс резистентности), V Галена — 13 мм/сек.

Диагноз: ППЦНС, синдром внутричерепной гипертензии.

Вопрос: 1) насколько правильны были поставлены диагнозы?

2) Мраморность в 19 дней, в 1 мес, также как и дистония мышечного тонуса является физиологической особенностью малыша в этом возрасте? какой вес имеют при определении даигноза ППЦНС и синдрома ВЧГ?

3) Какой показатель преобладает в определении кровообращении: индекс резистентности или скорость в вене Галена? показатель 0,64 — норма? V Галена -13 мм/сек — норма? как определяют показатели субъективно или есть таблицы-нормы?

4) Эхо признак в желудочке слева IIcт. — правильно ли указана стадия?

Эхо признак в желудочке слева IIcтв стадии начинающегося лизиса эхо признак венозной гиперперфузии одно и тоже что и …..ПВК, признаки кровоизлияния в перивентрикулярной зоне (гиперэхогенная тень), сосудистое сплетение (тромб)???

Спасибо.

Нарушение венозного оттока головного мозга у грудничка

Венозная дисциркуляция головного мозга у ребенка

В статье обсуждаем нарушение венозного оттока головного мозга. Рассказываем о классификации венозной дисциркуляции, ее признаках и симптомах. Вы узнаете, что такое венотоники, как происходит лечение заболевания, что делать при нарушениях у грудничков, шейном остеохондрозе, профилактические меры.

Венозная дисциркуляция — нарушение кровообращения головного мозга. Кратковременные нарушения могут происходит при чихании, кашле, резких поворотах головы. Такие нарушения не опасны. Долговременные нарушения происходят в следствие сужения сосудов и образования тромбов. Такие нарушение могут привести к смерти.

Классификация

Венозная дисциркуляция делится на три стадии:

  1. Латентная стадия — начальная стадия не имеющая симптомов.
  2. Церебральная венозная дистония — стадия имеющая не опасные симптомы.
  3. Венозная энцефалопатия — стадия, когда нарушается жизнедеятельность больного.

Учёный Бердичевский выделил 2 основные формы нарушения: первичная и застойная.

  1. Первичная — замедленное кровообращение по причине снижении тонуса вен.
  2. Застойная — появление механической преграды (тромбов), которые препятствуют нормальному кровообращению.

Признаки и симптомы

Тупая головная боль особенно выраженная утром — главный определяющий симптом болезни.

Все симптомы болезни:

  • Онемение конечностей;
  • Шум в голове;
  • Ухудшение зрения;
  • Головокружение;
  • Обмороки;
  • Потемнение в глазах;
  • Регулярная сонливость;
  • Выраженная афазия (нарушение речи).

Симптомы усиливаются в осенних и весенних сезонах из-за адаптации организма к смене погоды. Признаки болезни могут проявить себя после травмы головы, гипертонической болезни, заболеваниях эндокринной системы, алкогольного и табачного отравления.

Лечение

Для комплексного и полноценного лечения проводится офтальмоскопия, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография.

Лекарственные методы

Для устранения тромбов применяются антиагрегантные препараты:

Схему приема и дозировку назначает врач.

Народные методы

При шуме в голове и головокружении помогает настойка красного клевера. Заполните литровую банку доверху цветами, затем залейте 1 литром качественной водки. Настойке необходимо выстоять 10-15 дней в темном и прохладном месте. После употребляйте 1 ст.л. перед едой 3 раза в день в течении 2-х месяцев.

Донник лекарственный улучшает циркуляцию крови и препятствует загустению крови. Заварите его как обычный чай и употребляйте 1-2 раза в день в течение месяца.

Беспричинная стимуляция кровообращения приводит к кровоизлиянию. Чтобы не нанести вред, народные методы применяются при начальной стадии нарушения.

Физическая нагрузка

В большинстве случаев с венозным застоем справляются регулярные физические нагрузки — разминка шеи, йога, прогулки, зарядка поутру и т.д. Больным достаточно 2-3 недели регулярных упражнений по 10-15 минут 2 раза в день.

Читать еще:  Норма билирубина в крови у мужчин таблица по возрастам

Упражнения следует выполнять без перенапряжения и с легкостью, иначе может наступить головокружение, потемнение в глазах или предобморочное состояние.

Что такое венотоники

Венотоники — современные лекарственные препараты направленные на улучшение кровотока. Помимо лечения они также подходят для профилактики.

Венотоники при сужении вен и остеохондрозе в области головы и шеи, применяются как вспомогательное лечение в комплексной терапии.

К венотоникам относятся:

  • Эскузан в виде геля или крема;
  • Гинкор — гель;
  • Доктор Тайсс;
  • Анавенол;
  • Антистакс;
  • Детралекс.

Медицинские пиявки — альтернатива венотоникам, они оказывают венотонизирующее действие и помогают избавиться от тромбов.

Нарушение при шейном остеохондрозе

Нарушение венозного оттока при шейном остеохондрозе происходит из-за того, что движению крови мешают смещенные позвонки и мышцы — кровь не может поставить в мозг кислород и полезные элементы, вследствие чего выступают симптомы:

  • Ослабление зрения;
  • Онемение рук;
  • Резкая или тупая головная боль;
  • Побледнение;
  • Пульсирующая глазная боль;
  • Потеря сознания в тяжких случаях.

Чтобы исправить ситуацию необходимо пройти полный курс лечение шейного остеохондроза.

Нарушение у грудничка

Нарушение венозного оттока мозга у новорождённых провоцируется гипоксией во время беременности и родов: потужный период родов всегда сопровождается нехваткой кислорода, поэтому при затяжных родах есть риск возникновения венозной дисциркуляции.

Другие причины нарушения венозного оттока у грудничка до родов:

  • Гипертоническая болезнь у мамы;
  • Сахарный диабет;
  • Нарушение кровотока между матерью и плодом;
  • Активное и пассивное курение ;
  • Пороки развития систем сердца и сосудов у малыша ;
  • Патология плаценты у мамы.
  • Недоношенность — преждевременные роды;
  • Отслоение плаценты раньше срока;
  • Смещение шейных позвонков у новорождённого;
  • Неправильное положение плода.

Лечение должно происходить после консультации с врачом — педиатром, который назначит лекарственные средства или иную терапию (массаж, народные средства). При осложнениях может понадобиться хирургическое вмешательство.

Нарушение у ребенка

Ребёнок сталкивается с ухудшением кровообращения при нарастающих школьных нагрузках и переходном возрасте. В таком случае необходимо заняться профилактическими упражнениями описанными ниже.

Причины нарушенного кровообращения у ребёнка:

  • Атеросклероз;
  • Мигрень;
  • Болезнь сердца;
  • Стресс;
  • Артериальная гипертензия;
  • Черепно — мозговой травмой.

Медикаментозная терапия по улучшению кровотока проводится во все возрастные периоды. Разница только в продолжительности и интенсивности их применения.

Профилактика

Профилактика венозной дисциркуляции:

  1. Вести подвижный образ жизни — чередовать разную деятельность, делать утреннюю зарядку, гулять на улице. Ходить на спортивные секции и соревнования.
  2. Активно включать мозг в работу, для избегания стресса, перегрузок и сосудистых нарушений, потому что работа мозга ускоряет циркуляцию крови.
  3. Здоровый и регулярный сон в одно и то же время способствует восстановлению нервной системы и улучшения качества сосудов.
  4. Избавиться от употребления алкоголя и табака из-за их отрицательных эффектов — спазмирование сосудов и нарушение работы нервной системы.
  5. Есть правильную и здоровую пищу не допуская избыточного веса и регулярных перееданий, которые усиливают недомогание и слабость.
  6. Следить за уровнем сахара, глюкозы и триглицеридов.

Массаж шеи дает хорошие результаты, если его выполняет квалифицированный специалист. В ином случае массаж может нанести вред организму.

Венозная дисгемия и причины ее развития

Венозная дисгемия или венозная дисфункция являет собой заболевание, при котором происходит сильное нарушение кровотока сосудов головного мозга (ЦНС) до миокарда.

Читать еще:  Миграция наджелудочкового водителя ритма у детей

Вследствие венозной дисгемии замедляется скорость кровообращения, что приводит к застою циркуляции крови и нарушению ее направления.

Это, в свою очередь, провоцирует развитие дополнительных патологий в организме.

При появлении венозной дисгемии у человека наблюдается венозный застой в голове, то есть общий венозный отток затруднен.

Вследствие этого венозный отток просто не успевает обогащать ткани кислородом и полезными веществами, что приводит к их быстрому поражению и потере тонуса.

[attention type=yellow]

Выделяют три основных подвида венозной дисгемии: дисгемия центрального головного мозга у больного, дисгемия позвоночных сплетений и дисгемия бассейна ВСА.

[/attention]

Венозная дисфункция головного мозга чаще всего развивается по следующим причинам:

  1. Индивидуальная наследственная предрасположенность человека к данному заболеванию (врожденная патология у ребенка также имеет место быть).
  2. Наличие патологий в клапанах вен, из-за чего кровь не может нормально циркулировать по сосудам и венозным сплетениям (кровеносная дисциркуляция).
  3. Ранее перенесенные травмы позвоночника, спазмы мышц либо онкологические патологии.
  4. Стеноз сосудов, при котором наблюдается их сильное сужение — это наиболее частая причина данного заболевания.
  5. Артериальная гипертензия.
  6. Острая сердечная недостаточность.

На сегодняшний день венозная дисгемия имеет следующую классификацию (степени протекания):

  1. Латентная форма болезни. При этом признаки венозной дисциркуляции никак себя не проявляют, то есть симптоматика отсутствует. Человек в таком состоянии ощущает себя здоровым и не замечает нарушения кровообращения.
  2. Церебральная дисциркуляция может сопровождаться болью в голове и шее, однако в таком состоянии не наблюдается существенных нервных нарушений. С помощью лечебного массажа, бега, йоги и прочих народных средств болезнь можно ликвидировать.
  3. Последняя степень болезни — это стадия энцефалопатии. При этом симптоматика будет довольно выраженной и время от времени беспокоить человека. В таком состоянии больному требуется длительное медикаментозное лечение.

Венозный застой сосудов головного мозга: симптомы и лечение

Затруднение венозного оттока головного мозга может сопровождаться довольно разнообразными признаками. Симптоматика во многом зависит от конкретной причины болезни, ее запущенности и общего состояния здоровья человека.

Читать еще:  Как отличить сердечную боль от остеохондроза

Первым делом при венозном застое сосудов головного мозга страдает позвоночник, шея и голова человека. При этом может развиваться хронический остеохондроз, сдавливание полости сосудов мозга, развитие всевозможных воспалительных процессов и тромбоза в тканях черепа.

Затруднение венозного оттока головного мозга приводит к недостатку кислорода и нарушению обмена веществ. Это, в свою очередь, провоцирует скачки артериального и внутричерепного давления, онемение конечностей, тромбофлебит, озноб и головную боль.

Также сосудистый дисбаланс может провоцировать у человека головокружение, одышку, тошноту, боли в груди, рвоту и нарушение памяти.

В более запущенных случаях венозный застой сосудов головного мозга способен приводить к поражению ЦНС, а именно к нарушению зрения, энцефалопатии, судорогам, изменению функции речи и чтения.

Часто возникают нарушения чувств, двигательной функции, мелкой моторики, частичный паралич и обмороки.

Затруднение венозного оттока головного мозга можно выявить таким образом:

  1. Сначала нужно обратиться к врачу-неврологу. Специалист проведет первичный осмотр и соберет анамнез. При подозрении на патологию и неправильный механизм кровообращения он назначит ряд исследований.
  2. Далее нужно провести мониторинг артериального давления — измерять его два раза в день в течение нескольких суток.
  3. Следующий шаг — это проведение рентгенографии мозга.
  4. Диагностическая процедура флебография поможет выявить проходимость сосудов, наличие водянки и прочих образований, а также оценить недостаточность кровообращения.
  5. МРТ наиболее точно покажет механику кровообращения и поможет выявить первопричину недуга — травма, стеноз и т.п.

Довольно часто в последнее время наблюдается венозный застой сосудов головного мозга у детей. В таком состоянии ребенок часто плаксив и раздражителен. При подозрении на данную патологию нужно как можно скорее обращаться к врачу.

При своевременной диагностике венозная дисгемия у детей довольно легко лечится и редко когда вызывает осложнения.

После установления диагноза назначается лечение. Оно подбирается для каждого пациента индивидуально в зависимости от формы патологии, ее запущенности и симптоматики.

[attention type=red]

Традиционно больным в таком состоянии назначаются препараты-венотоники. Они помогают укрепить стенки сосудов, улучшить циркуляцию крови, повысить тонус и упругость вен. Также такие лекарства снимают воспаление и устраняют ломкость сосудов.

[/attention]

Обычно для этой цели используются такие препараты:

Также больному показано лечебное питание, массаж, контрастный душ и отказ от вредных привычек. Многие задаются вопросом, как улучшить венозный отток головного мозга.

Для этого следует соблюдать такие рекомендации:

  1. Вести активный образ жизни.
  2. Исключить из меню жирные продукты, богатые холестерином.
  3. Избегать стрессов и нервных перенапряжений.
  4. Своевременно лечить повышенное артериальное давление.

Источник: https://amt-market.ru/serdechnye-zabolevaniya/venoznaya-distsirkulyatsiya-golovnogo-mozga-u-rebenka.html

Нарушение венозного оттока у грудничка

Узи : структура головного мозга сформирована правильно. усиление венозного кровотока. Доплерография: линейная скорость кровотока в ПМА 98 см/с. Линейная скорость по внутренней мозговой Вене 13,6 см/с.

Характер кривой-линейный.

Невролог назначил лечение у остеопата. Прошли курс из 2 сеансов с интервалом в 1,5 месяца и курс массажа.

В 4 месяца делали повторное узи головы. Заключение: признаки нарушения венозного оттока. Передняя мозговая артерия Vsis92 см/с IR 0,58, Вена Галена 15 см/с. Было назначено лечение 1/4 таблетки Траумель С 2 раза в день 1 месяц. Пропили 2 недели. У ребенка каждый день начали лопаться сосудики в глазах. Прием прекратили.

Также в 4 месяца педиатр поставил ребенку диагноз-рахит первой степени. ( сильно потела, стерся затылок, большой переданий родничок). Пропили месячный курс витамина Д в повышенной дозировке.

Сегодня опять были у невролога. По внешнему осмотру ребенок в отличном состоянии. Тонус ушел совсем. Моторное, двигательное и психическое развитие в норме! Признаков кривошеи не видно, крутит головой в обе стороны. В вертик положении держит голову ровно.

Спит ночью почасов. Днем во время гуляния 1,5 часа, вечером минут 30-60. Врача смутил чуть-чуть высунутый язык. Сделали узи. заключение: расширение межполушарной щели 3,9. УЗ признаки нарушения венозного оттока.

Передняя мозговая артерия Vsis 77 см/с, IR 0,60, Вена Галена 16,2 см/с.

Было назначено лечение:

— Диакарб 250 мг 1/4 т 1 раз в день, 3 дня перерыв. Повторность цикла-3раза

— Аспаркам 1/4 т 2 раза в день-12 дней

-Дибазол (0,02) 1/8 т 2 раза в день 14 дней

Затем с 15 -го дня

-Пантекальцин, цинаризин, перидоксин-пить все препараты 1 месяц

всего, целесообразно получить очную консультацию другого компетентного

Внимание — советы на форуме не заменяют очную консультацию!

Диагнозы в детской неврологии, по одной только описательной части НСГ (УЗИ) — НЕ ВЫСТАВЛЯЮТСЯ!

На самом деле, лечат ведь не картинку на экране аппарата УЗИ, а больного. А больной ребенок это: конкретные жалобы в анамнезе, находки при очном осмотре, УЗИ и другие вспомогательные аппаратно-инструментальные методы обследования. Любые изменения на УЗИ, без жалоб и объективных изменений у нормально развивающегося ребенка – НЕ имеют значения!

Нейросонография (НСГ, она же УЗИ головного мозга) — ориентировочный метод, позволяющий лишь примерно оценить строение головного мозга и увидеть некоторые грубые проблемы. При подозрениях на серьезные проблемы (кровоизлияния, объемные образования, пороки развития) одной НСГ недостаточно, назначаются уточняющие исследования — КТ или МРТ.

Важно знать, что на НСГ — не видно внутричерепного давления. Нейросоногарфия демонстрирует только анатомическое строение головного мозга, и не является окончательным ДИАГНОЗОМ.

[attention type=green]

Для достоверных выводов о повышенном внутричерепном давлении, одной нейросонографии не достаточно, надо знать и визуально оценивать всю клиническую картину. Отклонения в несколько миллиметров от условных норм на бланке НСГ, не должны вас пугать или настораживать. Часто, это всего лишь — погрешность самого метода исследования.

[/attention]

Отдельный результат исследования, без жалоб на состояние здоровья и данных неврологического осмотра, никакой интерпретации не подлежит. Такая картина может быть, как у абсолютно здорового, так и у больного ребенка.

Необходима очная клиническая консультация и обследование ребеночка, у компетентного детского врача-невролога!

Источник: http://www.consmed.ru/nevrolog/view/750777/

Начну с того, что невролог в 1 месяц определил родовую травму шейного отдела.

В 2 мес. сделали НСГ:

Косой размер передних рогов S=3,3 мм, Д=2.6 мм.

Сосудистые сплетения боковых желудочков — контур неровный, больше слева

III желудочек 3 мм

Большая цистерна 5,5 мм

Перенхима — повышена эхогенность перивентрикулярных и таламических областей, подчеркнут рисунок и стриарных сосудов

Дополнительные особенности эхограммы- скорость венозного отока увеличена 13,5 см/сек

Ребенок очень плохо спал, был беспокойный. После НСГ назначили Элькар 2 недели по 5 кап., Кавинтон 1/4 и Циннаризин 1/4 2 нед. пить 1 нед перерыв и 2 нед пить. После курса ребенок в первые стал спать всю ночь не просыпаясь, нормализовался сон днем. У нас появился режим. В 3 месяца сделали массаж 10 сеансов.

Несмотря на это в 4,5 месяца ребенок голову не держал, руки к предметам не тянул, переворачиваться на живот не изъявлял желания. Был назначен повторный курс массажа 15 сеансов + актовегин 5 уколов + кортексин 10 уколов.

После 5го сеанса ребенок начал перерворачиваться на живот в обе стороны, стал тянуться к игрушкам и брать их в руки и держать голову уверенно. Но ухудшился сон. ночью часто просыпался. правда в тот же момент у нас полезли зубы.

[attention type=yellow]

Но я все равно думаю, могли ли актовегин и кортексин усугубить ситуацию (я читаю, что здесь против кортексина) и нарушить сон? Или же они подействовали поэтому ребенок начал переворачиваться и держать голову?

[/attention]

В 6 месяцев ребенок опять отстает в развитии. Не сидит и не позает. Снова курс массажа 15 сеансов + мексидол уколы 5 дней + церебрум композитум 10 дней. Итог пополз по пластунски и начал вставать на четвереньки, к 8 месяцам начал садиться и сидеть без опоры и вставать у опоры.

НСГ В 6 МЕСЯЦЕВ И 26 ДНЕЙ

Боковые желудочки:Косой размер справа 3,7 мм, слева — 4,5 мм.

Третий желудочек 3,5 мм

Просвет желудочков анэхогенный

Большая цистерна 5,6 мм

Сосудистые сплетения боковых желудочков не симметричные, эхогрофически однородные, контур неровный

Паренхима очаговых изменения не выявлено

Скорость венозного оттока 13,7 см/сек

Акустическое окно сужено

Т.е. никаких изменений в лучшую сторону, а еще и ассиметрия желудочков пошла. Стоит ли продолжать такое лечение?

После НСГ были назначены: электрофарез с эуфилином на шейный отдел 7 дней, танакан, пантогам (который вы тоже не советуете). Сон улучшился.

Стоит ли нам поменять невролога с данными методами лечения?

Источник: http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=346785

Проблемы венозной недостаточности у младенцев

Институт Коррекционной Педагогики РАО, Москва. Клинический метод неврологического исследования в сочетании с диагностическими методами обеспечивает постановку правильного диагноза.

Клиническая картина различных форм сосудистых заболеваний головного мозга во многом определяется дисфункцией венозного кровообращения, причем часто течение и исход заболевания зависят именно от венозных нарушений, поэтому их выявление имеет теоретическое и практическое значение.

Венозная система головы анатомически сложна, в ее формировании принимает участие экстракраниальная венозная сеть, диплоические вены, синусы и вены твердой мозговой оболочки, имеющие много анастомозов.

Среди перинатальной патологии гипертензионно-гидроцефальный синдром занимает одно из первых мест. Симптомы повышения внутричерепного давления и расширение ликворных пространств мозга отражают ишемически — гипоксическое, травматическое поражение головного мозга в интра- и перинатальном периоде /Б.В. Лебедев, Л.М. Кузенкова, О.И. Маслова, 1990/.

Проявления внутричерепной гипертензии в младенчестве нередко носит скрытый характер, что объясняется наличием у детей хорошо развитых адаптационных механизмов. Внутричерепное давление определяется не столько формой гидроцефалии, сколько стадией развития заболевания /П. Вецка, Хр. Цеков, 1982/.

У пациентов часто устанавливается нарушение венозного оттока. Ликворная, внутрижелудочковая гипертензия не является обязательным компонентом синдрома внутричерепной гипертензии.

Ликворное давление непрерывно меняется в зависимости от степени сохранности адаптационных механизмов мозга в связи с нарушением равновесия между отдельными составляющими внутричерепного жидкостного объема.

[attention type=red]

Термин “доброкачественная” внутричерепная гипертензия (псевдотумор мозга) применяется в современной литературе для обозначения синдрома повышения внутричерепного давления при отсутствии объемного церебрального процесса.

[/attention]

Дети жалуются на головную боль / в анамнезе не было травм головы и воспалительных заболеваний нервной системы/, нарушение зрения, есть глазодвигательные расстройства. Анальгетики не облегчают боль. Отмечен положительный эффект дегидратационной терапии /Е.

М. Бурцев, Е.В. Малецкая,1997/.

Эхоэнцефалография /ЭХОЭГ/ — метод диагностики внутричерепных поражений с помощью ультразвука.

Применение ЭХОЭГ не имеет противопоказаний, обеспечивает высокую точность, обладает рядом дифференциально-диагностических возможностей (в том числе- выявление гипертензионно-гидроцефального синдрома). За последние три года /гг.

/ в консультативно-диагностическом Центре ИКП РАО и городской детской поликлинике N34 г.Москвы /главный врач Л.К. Дроздова/ нами обследовано 63 младенца в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет /27 девочек и 36 мальчиков/.

У большинства пациентов был диагноз” гипертензионно-гидроцефальный синдром”,”внутричерепная гипертензия”, “невротические реакции”. У матерей часто отмечалась патология течения беременности: угроза невынашивания, токсикоз второй половины беременности.

Роды были быстрыми или затяжными, многим проводили кесарево сечение. Недоношенными /7-8 мес./ были чаще мальчики.

Из жалоб родителей: плохой /непродолжительный/ сон младенцев, гиперактивность, плач, невротические реакции, увеличенный размер головы, задержки физического и психического развития (недоразвитие речи к 2 г.).

ЭХОЭГ проводили с помощью эхоэнцефалографа ЭЭС-12. Степень внутричерепной гипертензии устанавливали определяя ширину III желудочка, выраженность по количеству и амплитуде латеральных эхосигналов, пульсации М- ЭХА. Дополнительными патологическими признаками являются смещения латеральных эхосигналов.

[attention type=green]

При расширении боковых желудочков эхосигналы от медиальных стенок смещаются медиально, а от латеральных — латерально. Вычисляли индекс мозгового плаща. ИМП=a/b, где a-расстояние от М-эхо до конечного комплекса; b — расстояние от эха бокового желудочка до конечного комплекса. Патологическими считаются индексы> 2,3 /Л.Р.

[/attention]

Зенков, М.А. Ронкин, 1991/.

I группа младенцев от 2 мес. до 12 мес. / n=23; 16 мальчиков и 6 девочек /.

В ЭХОЭГ значимых смещений /сдвиги на +0,5 мм. не учитывали/ срединных структур мозга не выявлено: Мd=58,4 мм.; Мs=58,4 мм. /от 50 до 66 мм./. М-эхо у всех было расщеплено, что характерно для детей. Ширина III желудочка всех детей соответствовала возрастной норме /5 мм./, кроме двух мальчиков, у которых ширина была увеличена на 1 мм. /6 мм./.

У большинства младенцев /70 %/ латеральные эхосигналы были выраженными по количеству и амплитуде, у остальных — умеренно выраженными. Пульсации эхосигналов у трети пациентов были выраженными, свыше 50 % (у двух — свыше 60 %), у остальных — до 50 % /граница нормы/. ИМП был выраженно увеличен у 80 % обследованных и составил в среднем: ИМПs=3,1+0,1; ИМПd=3,0+0,1 /от 2,9 до 4,0; хуже слева/.

У остальных ИМП=2,7+0,1 /от 2,6 до 2,8/, при норме

Источник: http://korneevroman.ru/narushenie-venoznogo-ottoka-u-grudnichka/

Проблемы венозной недостаточности у младенцев / Альманах №2 / Архив / Альманах Института коррекционной педагогики

В большинстве случаев венозная недостаточность мозгового кровообращения имеет вторичный характер и возникает вследствие развития основного заболевания. Поэтому диагностика заключается в выявлении внутричерепного или внечерепного процесса, приводящего к застою крови. Используются следующие методы исследования:

  • рентгенография определяет усиление рисунка вен черепа, что свидетельствует о наличии патологического процесса;
  • ангиография – контрастный метод диагностики застоя крови, определяющий проходимость сосудов;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют с высокой точностью определить наличие патологического процесса в головном мозге, а также в окружающих тканях;
  • ультразвуковое исследование вен головного мозга и шеи;
  • реоэнцефалография – метод функциональной диагностики, с помощью которого оценивается состояние сосудов;
  • повышенный уровень давления в локтевой вене позволяет заподозрить отклонения от нормы в сосудах мозга.

Хроническая венозная недостаточность головного мозга у детей представляет сложность в диагностике и лечении: большинство симптомов субъективны и могут характеризовать множество заболеваний. Ситуация усложняется при развитии патологии у ребенка в возрасте до 1 года.

Чем меньше ребенок, тем сложнее установить причину изменений в поведении.

Даже при правильно поставленном диагнозе и лечении следует контролировать функции кровообращения ребенка, так как он растет, что может быть дополнительным фактором ухудшения состояния и венозного оттока.

Как улучшить отток?

При развитии симптоматики нарушений венозного оттока головного мозга требуется срочная терапия, иначе возможно развитие серьезных последствий.

Самомассаж

Массаж воротниковой зоны нормализует венозный отток и способствует устранению напряжения в шейных мышцах.

Оптимальный вариант – несколько раз в сутки проводить процедуру самостоятельно, соблюдая рекомендуемую технику массажа и правильное дыхание (спокойное и глубокое).

Массировать каждую сторону другой рукой, начиная с легких поглаживаний, после чего надавливать на точки, расположенные над лопатками. Далее обхватить шею пальцами и выполнять спиральные движения вверх-вниз по точкам, расположенным по обеим сторонам позвоночника, до основания головы.

Чтобы головной мозг функционировал в нормальном режиме – без простоев и перегрузок – кровообращение в нём должно быть отлажено до точности часового механизма.

Поэтому, помимо необходимости притока кислорода и глюкозы с артериальной кровью, обеспечивающей его питанием, архиважным является и отток от него крови венозной, несущей всё то, что мозгу не только больше не нужно, а стало просто опасно – яды, образовавшиеся в ходе «мыслепроизводства».

Вот тут и проявляется всегдашнее необычайное остроумие природы, превосходящее по степени простоты и изящества решения проблемы, все мыслимые инженерные идеи.

Как проводить упражнения?

Каждое утро нужно выполнять четыре упражнения:

  1. Запрокидывание головы. Человек садится на стул, расслабляет мышцы и запрокидывает назад голову. Дышит легко. Делается упражнение 1 минуту по три повтора.
  2. Удлинение шеи. Человек должен максимально удобно сесть, он расслабляет мышцы и кладет на грудь голову. Нужно максимально поднимать голову вверх. При выдохе опускать вниз, втягивая ее в шею.
  3. Восьмерка. Садится удобно, можно на пол, и головой выполняется движение так, чтобы рисовалась воображаемая восьмерка. Нужно быть максимально расслабленным и нормально дышать, глаза обязательно закрыть.
  4. Наклоны головы. Нужно удобно сесть, под подбородком скрестить пальцы. При выдохе делать наклоны головы. Нужно надавливать ладонями. Повторяется упражнение пять раз.

Порядок выполнения упражнений

Упражнения не сложные и их не очень много:

  1. Сидя на стуле, нужно максимально откинуть голову назад и задержаться в таком положении на 30-40 секунд. После этого следует восстановить прямое положение головы, встать и сделать несколько шагов. Затем необходимо вернуться к стулу и повторить упражнение.
  2. Сидя на стуле и уперев подбородок в грудь, следует сделать выдох. На вдохе, нужно поднять голову и вытянуть шею вверх, максимально напрягая мышцы. Затем снова вернуться в исходное положение. Таких повторений нужно сделать от 5 до 7 за тренировку.
  3. Сидя на стуле и закрыв глаза, нужно маковкой нарисовать воображаемую цифру «8» на потолке.
  4. Сидя на стуле, нужно лбом упереться в сложенные перед ним ладони и с силой нажимать на них. Руки в это время сопротивляются давлению. Через 10-15 секунд, руку закидывают за затылок и головой упираются в нее, с той же силой что и вперед. Так нужно продержаться еще 10-15 секунд. Затем упражнение повторяют еще 10-12 раз.
  5. Сидя на стуле, опустив руки вдоль тела, нужно медленно поворачивать голову, перекатывая ее с плеча на спину, затем на другое плечо и далее грудь по 15 раз в одну сторону, затем 15 раз в другую. Скорость перекатываний не должна вызывать головокружения, подбирается индивидуально.

Плюс такого метода в том, что пользоваться им можно самостоятельно практически везде: дома, на работе, на прогулке и так далее.

Кровообращение головного мозга

На долю мозга отводится всего 2% от массы всего тела, а энергии он потребляет от 10% даже в покое – и до 25 в период мощной интеллектуальной деятельности. Отток продуктов метаболизма не менее значим, чем питание.

Но если нарушение кровоснабжения связано с явными и зачастую смертельно опасными дисфункциями, то венозный застой длительно не дает о себе знать и проявляется в форме затяжных болезней, сильно ухудшающих качество жизни.

При длительном игнорировании патологии последствия становятся непоправимыми.

Остеопатия рассматривает любую симптоматику как знак, что с организмом что-то не так, нужны диагностика и коррекция. Тем более когда речь идет о мигрени, сонливости, чувстве бессилия.

Врачи-остеопаты в совершенстве владеют знаниями анатомии и функционала сосудов головного мозга, благодаря чему определяют место “поломки”. Каждая деталь имеет значение.

Выделяют глубинные и поверхностные вены головного мозга и венозные синусы твердой оболочки. Первые проходят в толще белого вещества и собирают переработанную кровь непосредственно из него, а также полушарных ядер, таламуса, сосудистого сплетения мозга.

Венозные сосуды, расположенные на поверхности, отвечают за отведение крови из коры полушарий и мозжечка.

Синусы, парные и непарные, образованы расщеплением мозговой мембраны и представляют собой некие резервуары, в которые попадает отработанная кровь перед выходом в наружный венозный сток черепа.

Поскольку синусы – это емкости с плотными стенками, почти не подвержненными деформациям, они как бы подстраховывают гибкие эластичные сосуды в процессе оттока крови. Сообщение с поверхностной венозной сетью осуществляется через эмиссарные и диплоические нервы.

[attention type=yellow]

Отток от головы и шеи реализовывается сквозь внутреннюю и внешнюю яремные венозные протоки, впадающие в плечеголовные и далее в верхнюю полую вену, а она напрямую сообщается с правым предсердием.

[/attention]

Работающий автономно механизм оттока крови очень уязвим. Нарушение венозного оттока провоцируется различными факторами и вызывает впоследствии серьезные болезни.

Кроме того, из-за венозного застоя не поступает в достаточном объеме кровь, обогащенная кислородом и биологически активными элементами.

Что представляет из себя это заболевание?

Нарушение венозного оттока головного мозга является серьезной и опасной проблемой, которая может привести к инвалидности и летальному исходу.
Для того чтобы корректно определить степень тяжести заболевания необходимо тщательно исследовать особенности венозных сосудов, их способность переносить большие нагрузки и т.п.

Источник: https://MedBur.ru/sosudy/kak-uluchshit-venoznyj-ottok-golovnogo-mozga.html

Затруднение венозного оттока головного мозга


: 4 496

Венозная дисциркуляция головного мозга встречается достаточно часто. Интереснее то, что краткие нарушения, как утверждают доктора, могут возникать, когда человек кашляет, поет, поворачивает голову или при физических нагрузках. Исходя из этого, можно сказать, нарушение венозного оттока крови головного мозга испытывали многие люди на коротком промежутке времени.

Этапы развития

Специалисты выделили 3 этапа развития затруднения венозного оттока головного мозга:

  • Латентный – здесь у человека начинают проявляться симптомы, хотя обычный ритм жизни у него не меняется, особого дискомфорта не ощущается.
  • Церебральная венозная дистония – на этой стадии у больного уже можно замечать типичную картину клинических изменений. И хотя симптомы уже начинают проявляться сильнее и интенсивнее, человек может вести нормальный образ жизни.
  • Венозная энцефалопатия – есть устойчивая органическая микросимптоматика и без помощи специалиста имеется риск ограничения нормального образа жизни.

Состояние вен при нарушении оттока

Причины

Причины нарушения венозного оттока головного мозга могут быть следующие:

  • Травмы черепа, переломы костей, внутричерепная гематома.
  • Апоплексия.
  • Опухли, приводящие к сдавливанию как головного мозга так и сосудов.
  • Закупорка сосудов.
  • Опухоль в шее.
  • Повреждение живота или же грудной клетки.
  • Проблемы с позвоночником.

Если обобщить, то можно сказать, что нарушения венозного оттока головного мозга возникает из-за дисциркуляции крови в самом черепе и за его границами.

Симптомы

Как и при всех заболеваниях, симптомы нарушения венозного оттока головного мозга имеют свои характерные проявления:

  • Сильные или же тупые боли в голове, чаще по утрам.
  • У больного возникают сложности когда он поднимается с постели. Есть вялость и усталость, тело не слушается.
  • Наличие боли, когда двигают головой.
  • Боли могут появляться и при таких явлениях, как изменение температуры окружающей среды или атмосферного давления.
  • Стресс, волнение и алкоголь, также провоцируют болевой синдром.
  • Есть ощущения шума и гула в голове.
  • Может появляться акроцианоз кожи, лица.
  • Оттек нижних век.
  • Расширение вен на дне глаза.

Все эти симптомы и признаки нарушения кровообращения в мозгу выражаются чаще утром. Особенность в том, что они появляются абсолютно у любого человека, особенно в весенне-осенний период.

Также могут возникать другие признаки плохого кровообращения головы:

  • Головокружение.
  • Оглушенность.
  • Помутнение сознания.
  • Оцепенение конечностей.
  • Обморок.

Сильные боли в голове, могут быть симптомом нарушения венозного оттока в мозге

При запущенном нарушении венозного оттока головного мозга, развиваются эпилептические припадки и проблемы с психикой.

У детей

Хуже всего-то, что нарушение венозного оттока головного мозга у детей тоже встречается и довольно часто. При этом заболевание может проявляться и у ребенка младше года.

Проблема удваивается и тем, что родители не могут и думать о том, что причина крика малыша — нарушение венозного оттока головного мозга и начинают лечить колики и другие возможные причины боли.

Детей, страдающими дисциркуляцией венозного оттока можно встретить и в школах. Чаще всего, нарушение проявляется на уроках физкультуры. Так что можно сказать, что это заболевание не имеет возрастного ограничения.

Упражнения

Для полного избавления или же облегчения состояния, многие берут ситуация в свои руки и включают в лечение не только препараты, но и лечебную гимнастику для сосудов, ряд простых упражнений для улучшения венозного оттока в голове:

ЛФК для улучшения кровообращения в мозгу

  • Для выполнения садитесь на стул и оперитесь руками к спинке стула. Мышцы конечностей расслаблены, голова откинута назад. Сидите так минуту и дышите свободно, глубоко. Как только закончите упражнение, надо ходить несколько минут, потом снова повторить.
  • Удлиняем шею – тут не важно сидит человек или стоит, главное быть расслабленным. Опускаем голову вниз и когда делаем вдох, нужно поднять голову вверх смотреть на потолок. Потом нужно тянуть шею вверх, сколько возможно. Выдох делаем с опусканием головы. Можно делать упражнение 7-8 раз, если чувствуйте себя хорошо.
  • Сидим в расслабленном состоянии и макушкой головы рисуем восьмерку. Делаем круг влево, потом круг вправо. Не забываем дышать свободно, можно упражняться до 6 раз.

Все эти несложные упражнения для кровообращения мозга дадут отличные результаты и избавят от боли в голове.

Их можно делать в течение дня, столько, сколько сами того пожелаете.

Источник: https://SostavKrovi.ru/sosudy/mozga/zatrudnenie-venoznogo-ottoka-golovnogo-mozga.html

Нарушение венозного оттока. Говорит эксперт

В норме кровь беспрепятственно циркулирует по системе кровоснабжения, обеспечивая все клеточки тела кислородом и питательными веществами и забирая продукты обмена.

Как раз за последнее и отвечает венозная система. 90% крови из полости черепа оттекает через яремные вены. Этот факт говорит о высокой взаимосвязи состояния оттока и шейного отдела позвоночника, а также костей самого черепа.

Основными причинами нарушения оттока я бы назвал:

Травмы черепно-мозговые и шейного отдела позвоночника

Остеохондроз шейного отдела

Грыжи и протрузии дисков шейного отдела

Последствия стоматологических вмешательств

Гиподинамия и долгое статическое напряжение мышц шеи, неудобные позы

Сильное физическое напряжение или состояние стресса

Воспалительные заболевания самих вен, лор-органов

Болезни внутренних органов, нарушающих работу диафрагмы

Новообразования и др.

Отток может нарушаться и вполне физиологически, например, если голова долго находится ниже уровня ног, при задержке дыхания, ношении тугих воротничков, при крике у ребенка или продолжительном кашле, а также при длительном физическом напряжении.

Хочу вам отдельно сказать о тесной связи артериальной и венозной системы. Так повышение артериального давления должно приводить и к увеличению оттока от головы. Но, если отток нарушен, происходит повышение внутричерепного давления. Это может вызывать головную боль и другие симптомы.

Перечислю симптомы, характерные для нарушения венозного оттока:

Тупые головные боли, часто после сна или под вечер после работы,

Головные боли усиливаются после стрессов, напряженной работы, приема алкоголя

Бывают потемнения в глазах, головокружения, обмороки

Может быть шум в ушах

Часто сопровождается бессоницей и депрессией

Отечность лица по утрам

Общая слабость и быстрая утомляемость

Онемение рук после сна

Снижение памяти, невнимательность

Часто быстро снижается зрение,

Работоспособность значительно снижается

Выделяют три стадии заболевания

Скрытая, когда нарушения есть, а симптоматика очень скудная. Часто люди мало придают значение своим небольшим проблемам и пропускают начало заболевания.

Застойная стадия как раз и включает в себя появление вышеперечисленных симптомов.

Третья стадия называется энцефалопатией. У человека появляются стойкие органические нарушения и без лечения уже никак не обойтись.

Как же узнать. Есть ли у вас нарушение оттока или нет?

Достаточно сделать Узи сосудов шеи и головы и нарушение оттока будет выявлено! Кроме первой стадии, так как изменения в сосудах будут функциональными, могут приходить и уходить вместе с симптомами. Поэтому их можно и не увидеть.

Обязательно надо исключать органические патологии, для этого назначают МРТ или КТ головного мозга. Окулист, посмотрев сосудистое дно, тоже может увидеть измененные расширенные вены.

Как лечить нарушения венозного оттока?

Как я вам уже говорил, причины наиболее часто связаны напрямую с заболеваниями позвоночника и дисфункцией костей черепа, а также с последствиями травм головы и шейного отдела. Очень важная причина- болезни внутренних органов, блокирующие нормальную работу диафрагм.

В остеопатии это краеугольный камень. Кровь это жидкость. А для того, чтобы жидкость свободно перемещалась по телу, нам надо устранить все препятствия ее движению и обеспечить нормальную работу насосов.

Самые важные насосы тела это сердце и мышцы, одна из которых особенно важна- диафрагма. Если насосы работают, кровь и лимфа движутся. Если сосуды сужены мышечным спазмом, остеохондрозом, смещенными позвонками, напряжением оболочек мозга, это затрудняет отток крови.

Так как у вены стенка не сильно упругая, мышечный спазм может ее сжимать.

[attention type=red]

Я обязательно устраняю проблемы шейного отдела позвоночника, работаю с диафрагмой, с внутренними органами, восстанавливаю подвижность и расположение костей черепа.

[/attention]

Очень важно дать рекомендации пациенту, ведь проблема может быть связана с трудом, отдыхом и организацией рабочего места! Не забываю дать комплекс упражнений, для поддержания достигнутого состояния! Весь курс редко бывает более 5-7 сеансов. Кроме случаев энцефалопатии.

Тогда лечение длительное и обязательно должно включать фармакологические средства ( например, гомеопатию). Сеансы проводятся 1 раз в неделю. Потом 1 раз в месяц.

Улучшение состояния наблюдается уже с первых сеансов!

Хотите читать полезные статьи о здоровье?Ставьте лайк и подписывайтесь наМОЙ КАНАЛДОКТОР ЕВДОКИМОВwww.gyga.ru

Источник: https://zen.yandex.ru/media/osteopat_v_moskve/narushenie-venoznogo-ottoka-govorit-ekspert-5a4e34a67ddde83fb2af88a7

Особенности мозговой гемодинамики у детей раннего возраста в норме и при патологии

Антенатальная и перинатальная гипоксия плода, обусловленная нарушением мозгового кровообращения и каскадом метаболических сдвигов в клетках мозга, приводит к повреждению клеточных мембран и гибели нейронов [1]. Наиболее неблагоприятное воздействие оказывает на плод сочетание хронической внутриутробной гипоксии вследствие фетаплацентарной недостаточности, гестоза, внутриутробных инфекций и острой гипоксии в родах. В развитии пери- и интравентрикулярных кровоизлияний особая роль отводится феномену «пассивного» давления в результате нарушения ауторегуляции при гипоксии и линейной зависимости мозгового кровотока от системного артериального давления [2]. Повышенное артериальное давление приводит к кровоизлияниям, а его снижение — к ишемической лейкомаляции.

Вследствие натальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий у ряда детей с рождения возможны клинические проявления вертебрально-базилярной недостаточности [3].

Особенно важно определить не только артериальный вазоспазм, но и состояние венозного оттока по различным венозным коллекторам [4].

Целью настоящего исследования было изучение состояния мозгового кровообращения у детей с перинатальными ишемическими и геморрагическими повреждениями головного мозга и травматическими повреждениями позвоночника, спинного мозга и позвоночных сосудов на шейном уровне и его значение для формирования дальнейших сосудистых нарушений у детей раннего возраста.

Материалы и методы исследования

Всего обследовано 163 ребенка в возрасте 1–3 месяцев, и проведены динамические наблюдения ежеквартально до 3 лет с использованием допплерографического скрининга, нейросонографии, рентгенографии шейного отдела позвоночника, клинических исследований. В качестве контрольной группы обследованы 36 детей того же возраста с благоприятным анамнезом (неосложненное течение раннего неонатального периода), нормальным психомоторным развитием и при отсутствии жалоб со стороны родителей.

Структура основных групп больных

1-ю группу составили больные с перинатальным повреждением нервной системы гипоксически-ишемического и гипоксически-геморрагического характера до 1 года жизни — 100 больных (грудничковый возраст). Тяжесть повреждения головного мозга оценивалась в соответствии со стандартами клинической и ультразвуковой диагностики гипоксически-геморрагических и гипоксически-ишемических поражений центральной нервной системы у новорожденных, разработанными Ю.И. Барашневым (2001) и Международной классификацией болезней 10-го пересмотра. Исходные данные были получены на основании анамнеза, клинико-неврологического статуса, данных параклинических методов исследования (нейросонографии, транскраниальной допплерографии, спондилографии шейного отдела позвоночника).

2-ю группу составили дети ясельного возраста — 1–3 лет (27 детей) — с проявлениями минимальной мозговой дисфункции или поздними проявлениями перинатальной патологии ЦНС.

Структура больных по данным нейросонографии до 1 года представлена на рис. 1.

Нейросонография проводилась на ультразвуковом сканере «SIM-5000+» (Россия) датчиками 5,0 и 7,5 МГц в коронарной (6 сечений) и сагиттальной (5 сечений) плоскости сканирования. Нейросонография проводилась всем обследуемым детям в начале исследования и 2–4-кратно до 1 года при динамическом наблюдении.

Состояние церебральной гемодинамики оценивалось по результатам транскраниальной допплерографии (ТКД), выполненной на допплеровском комплексе «Ангиодин-Б» фирмы «БИОСС» (Россия) с УЗ зондами 2 МГц.

Инсонацию сосудов каротидной и вертебробазилярной системы производили с помощью датчика 2 МГц. Для исследования линейной скорости мозгового кровотока (ЛСК) использовали ультразвуковые окна: темпоральные (для средней мозговой артерии — СМА, передней мозговой артерии — ПМА, задней мозговой артерии — ЗМА, вены Розенталя — ВР, глубокой средней мозговой вены — ГСМВ), субокципитальное окно (для V3- и V4-сегментов позвоночной артерии — ПА, основной артерии — ОА, венозных позвоночных сплетений), глазничное окно (сифон внутренней сонной артерии — ВСА, глазной артерии — ГА, глазничные венозные сплетения — ГВС). Под скуловой костью — кровоток по внутренней сонной артерии — ВСА и яремной вене — ЯВ. Проведена оценка систолической, диастолической и средней скорости кровотока. Рассчитывались показатели периферического сопротивления PI (пульсационный индекс Гослинга) и IR (индекс резистентности Пурселло).

Базальные вены Розенталя мы выявляли из двух доступов: через височное окно одновременно с ЗМА на глубине 55–65 мм. Но более четко вена определяется выше слухового прохода на 1,5–2 см на глубине 62–65 мм без сопровождающей ЗМА и представлена в виде «удлиненных бусин», иногда с выраженной пульсацией. Кровоток в базальной вене — 5–12 см/с, и его повышение может указывать на внутричерепную гипертензию [5]. У детей до 3 лет вена Розенталя хорошо лоцируется и при заднем доступе на уровне затылочного бугра парасагиттально, и снаружи от вены Галена на глубине 62–65 мм. Для идентификации хорошим маркером служит поток в ЗМА, определяемый поблизости.

Прямой синус мы лоцировали под затылочными буграми парасагиттально на глубине 45–55 мм. Направление кровотока к датчику, средняя скорость — 12–25 см/с.

Выше, над затылочными буграми, на глубине 55–65 мм определяется кровоток по вене Галена, иногда двунаправленный.

Вену Галена и прямой синус измеряли парасагиттально с двух сторон (справа и слева), учитывая тот факт, что прямой синус может иметь перегородки и две ножки, а вена Галена искривлена в виде сифона и чаще повернута вправо. Скорость кровотока в вене Галена до 1 года — 4–18 см/с [6].

Проводили изучение венозного кровотока с использованием ортостатических проб (опущенным головным концом на 30° — состояние антиортостаза, приподнятым головным концом на 30° — состояние ортостаза).

Результаты исследований и их обсуждения

При изучении перинатальных факторов риска и статистической обработке полученных данных с использованием критерия Χ2 была подтверждена значимость хронической гипоксии плода в сочетании с фетоплацентарной недостаточностью у 83,3 % больных с перивентрикулярными кровоизлияниями (ПВК) и 82,4 % — с ишемической энцефалопатией в сочетании с персистирующим расширением боковых желудочков (ИЭ + ПРБЖ) (р < 0,03), которая чаще была у больных с недоношенностью и незрелостью. Причиной фетоплацентарной недостаточности у 82 % больных с ишемическими энцефалопатиями был гестоз. Роль инфекции для внутриутробного развития плода была наиболее значимой в группе детей с ПВК — у 66,7 % (р < 0,031). Острая гипоксия в родах, потребовавшая проведения экстренных лапаротомий, в 76,5 % (р < 0,001) встречалась при ишемической энцефалопатии с развитием ПРБЖ и в 77,5% — при травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Патологические роды (медикаментозная стимуляция, оказание пособий, применение ИВЛ) в 92–100 % (р < 0,05) случаев приводят к развитию диффузной ишемии мозга и у недоношенных детей — к развитию ПВК разной степени выраженности.

В клинической картине доминировала в острый период гипоксической травмы ЦНС общая нейрорефлекторная возбудимость у половины детей с геморрагическими повреждениями ЦНС. Локальный рубральный тремор встречался у 83,3 % больных с геморрагическими и 78,6 % больных с ишемическими нарушениями в первые 3 месяца жизни. Вегетативные симптомы (срыгивания, нарушения стула, мраморность кожных покровов) наиболее часто встречаются у больных с геморрагическими нарушениями: при ВЖК — у 90,5 % и при ПВК — у 66,7 % (р < 0,003). Диффузная мышечная гипотония отмечена у 28,6 % больных с диффузной ишемией (ДИ) и у 44,4 % — при травмах шейного отдела спинного мозга (при р < 0,05). Кривошея отмечена у 61,1 % (р < 0,001) больных с травмой шейного отдела позвоночника. Гипертензионно-гидроцефальный синдром был характерен у 38,1 % больных при внутрижелудочковых кровоизлияниях (ВЖК) и у 50 % — при ДИ, но без выраженной вентрикуломегалии боковых желудочков (р < 0,043). Локальная симптоматика: повреждение ЧМН отмечено у 42,9 % больных с ВЖК, 41,2 % — с ИЭ + ПРБЖ (р < 0,016), тетрапарезы — у 19 % больных с ВЖК, 16,7 % — с ПВК, 11,8 % — с ПРБЖ (р < 0,009). Причем к году жизни у 5 больных (8 %) сформировался синдром ДЦП, и в основном это группа детей с тяжелыми ишемическими нарушениями мозгового кровотока с развитием перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) или субкортикальной лейкомаляции (СКЛ) [7]. ПВЛ наиболее часто сочетается с расширением желудочков головного мозга и отражает атрофический процесс в веществе [8].

Наиболее выраженные нарушения венозного оттока по вене Галена у детей с перинатальным повреждением ЦНС — у 23,8 % больных с ВЖК и у 29,4 % с ПРБЖ (р < 0,042), а у половины больных — легкие и умеренные венозные дистонии.

При динамическом наблюдении в раннем восстановительном периоде наиболее благоприятно течение заболевания у больных, перенесших диффузную ишемию вследствие сочетанной (острой и хронической) гипоксии в родах без структурных нарушений и формирования вентрикуломегалий. В первые 3 месяца в клинике преобладали симптомы нейрорефлекторной возбудимости, вегетативные расстройства в виде срыгиваний, нарушений сна, стула. Признаки внутричерепной гипертензии были отмечены у 37,5 % больных данной группы (положительный симптом Грефе, пульсирующий большой родничок, расхождение костей черепа по коронарному или сагиттальному шву) вследствие сдавления прессорной зоны под дном IV желудочка [9]. К 6 месяцам у больных отмечались на фоне лечения стойкая положительная динамика и правильное формирование двигательного стереотипа в 86 % случаев. 14 % больных, имеющих в анамнезе тяжелую асфиксию в родах (оценка по Апгар 1–3 балла при рождении), к году отставали в психомоторном развитии и нуждались в дальнейшем наблюдении невролога.

Все больные в группе ишемических энцефалопатий с персистирующим расширением боковых желудочков в анамнезе имели хроническую фетоплацентарную недостаточность, и 31 % — в сочетании с острой гипоксией в родах и экстренной лапаротомией. Ряд исследователей [9] указывает на развитие ишемии и венозного застоя в перивентрикулярных областях у детей с гипоксически-ишемическими инфарктами, с дальнейшим развитием субатрофии мозгового вещества в виде расширения межполушарной борозды и передних рогов боковых желудочков. В наших наблюдениях при вентрикуломегалии передних рогов или расширении межполушарной борозды венозных нарушений в глубокой венозной системе не обнаружено.

В развитии ВЖК и ПВЛ большая роль принадлежит гипоксии, которая особенно губительно действует на головной мозг недоношенных детей. Перинатальная гипоксия приводит к повышению проницаемости клеточных мембран, гибели нейронов и глиальных клеток вследствие нарушения целостности структуры гематоэнцефалического барьера, попадания в системный кровоток мозговых антигенов, стимулирующих иммунную систему на выработку аутомозговых антител [11]. Процесс некроза и образования кист протекает в течение 4 недель, и они начинают регистрироваться при проведении НСГ. В наших наблюдениях формирование атрофической гидроцефалии, субкортикальной атрофии и ПВЛ было выявлено у 32 % больных данной группы. Развитие субкортикальной лейкомаляции связано с развитием ишемии в зонах анастомозов передней, средней и задней мозговых артерий. Уменьшение перфузионного давления вследствие снижения систолического давления в родах или повышения внутричерепного давления приводит преимущественно к ишемическому повреждению в субкортикальных зонах и чаще встречается у доношенных детей [12].

По нашим наблюдениям, клиническими проявлениями ПВЛ вначале были вялые парезы, больше выраженные в ногах, а затем — спастические парезы, патологические пирамидные рефлексы (клонусы, рефлекторные синкинезии). Тяжелые спастические тетрапарезы выявлены у 25 % больных, поражения ЧМН (глазодвигательных, лицевых нервов и нервов бульбарной группы) были отмечены у 51 %, и к году дети отставали в психомоторном развитии. У 2 больных со зрительными нарушениями патология была связана с вовлечением зрительных путей перивентрикулярной зоны. У 4 больных сформировался к 1,5 годам ДЦП, у 1 больного к 3 годам — ДЦП в сочетании с эпилептическим синдромом.

В группе детей с геморрагическими повреждениями ЦНС более благоприятное течение при ПВК 1–2-й ст. В клинике на ранней стадии в наших наблюдениях преобладали рубральный тремор и диффузная мышечная гипотония (45 %), а у 33 % — умеренные спастические тетрапарезы. При адекватном лечении в данной группе восстановление утраченных функций произошло с запаздыванием на 1–3 месяца, но к году развитие соответствовало возрасту. При ВЖК причиной повреждений было более частое сочетание хронической и острой гипоксии (у 55 % детей), проведено экстренное кесарево сечение у 50 % и ИВЛ у 37,5 % обследованных. В клинике преобладали выраженные симптомы нейрорефлекторной возбудимости, гепертензионного и вегетативного синдромов, двигательные нарушения (у 67 % детей), поражение ЧМН (у половины обследованных). Исходом данной патологии к 1 году было формирование ДЦП у 1 ребенка и задержка психомоторного развития у 2 детей.

Доля родовых повреждений позвоночника, спинного мозга и позвоночных артерий достаточно велика: от 20–30 % [12]. В родах максимальная механическая и манипуляционная нагрузка ложится на шейный отдел позвоночника спинного мозга и проходящие в канале поперечных отростков позвоночные артерии.

В группе обследованных детей с натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга отмечаются меньшее влияние хронической гипоксии (59 %) и большее значение (35 %) острой, приведшей к экстренной лапаротомии в 29 % случаев, причем у троих детей потребовалась ИВЛ. Высокая доля травм шейного отдела приходится на детей с повышенной или низкой массой тела, при использовании акушерских пособий — 32 %. По данным НСГ, в первые месяцы отмечались ишемические нарушения у 53 % детей данной группы. Характерными клиническими признаками были наличие кривошеи с наклоном головы набок у 41 % больных, плохое удерживание головы, вялые парапарезы или монопарезы в руках. В наших наблюдениях в основном участвовали дети с остеогенной приобретенной кривошеей в результате вывихов и подвывихов шейных позвонков и с приобретенной нейрогенной кривошеей вследствие вялых или спастических параличей.

К 6 месяцам у 59 % больных с травмой шейного отдела позвоночника спинного мозга отмечались мышечная гипотония, кифозы позвоночника в поясничном отделе, поза «лягушки», слабая опора в сочетании с пирамидной недостаточностью. К 3–6 месяцам негрубая задержка моторного развития выявлена у 27 % больных в сочетании с легкой субкортикальной атрофией или умеренной вентрикуломегалией, что объясняется чаще сочетанным характером гипоксических и травматических повреждений головного и спинного мозга в перинатальный период.

Проведение динамических ультразвуковых исследований и оценка клинических симптомов позволили составить представление об артериальных и венозных дистониях на разных этапах восстановительного периода перинатальных гипоксически-травматических повреждений ЦНС (табл. 1–3).

При статистической обработке по Стьюденту достоверные отличия выявлены при ишемических энцефалопатиях у детей до 3 месяцев по сравнению с нормой в ЗМА, в 6–9 месяцев — в СМА, при геморрагических энцефалопатиях в 1–3 месяца — в СМА и ОА, при травмах спинного мозга — в ОА и ЗМА до 6 месяцев (р < 0,05). По глубоким венам мозга (прямому синусу и вене Галена) достоверные отличия выявлены при ишемических энцефалопатиях по сравнению с нормой при р < 0,01, при геморрагических энцефалопатиях и травмах спинного мозга — при р < 0,001.

При проведении ТКД асимметрия кровотока по артериям каротидной системы не превышала 5–8 %: у доношенных детей чаще в средней мозговой артерии (СМА), у недоношенных — в передней мозговой артерии (ПМА) и встречалась у трети обследованных. При вазоспазме у детей первых двух месяцев отмечалось превышение кровотока по ПМА над СМА. Чаще (42 %) определялась асимметрия в позвоночных артериях, и в анамнезе у детей были стремительные роды или дистация плечиков. У детей первых месяцев жизни значительно повышены S/D (систоло-диастолический) показатель — более 2,5–3, IR (индекс резистентности) — более 0,75 и PI (пульсовой индекс) — более 1,2, в сосудах виллизиева круга, что коррелировало с ишемией головного мозга, вследствие гипоксии в период беременности и родов. Кровоток по ОА у части детей первых месяцев практически равен кровотоку по СМА (до 80 см/с).

Мы провели исследования венозного оттока в большой вене Галена (ВГ) и прямом синусе (ПС) в горизонтальном положении ребенка, ортостатическом (подъем головы на 30–40°) и антиортостатическом положении (подъем ножного конца на 30–40°). В норме кровоток в ортостатическом положении снижается, в антиортостатическом положении повышается, при нарушении венозной ауторегуляции — пародоксальная реакция с обратно пропорциональными результатами (рис. 2).

На рис. 2 представлены допплерограммы больного Ч., 1,5 года, с отягощенным перинатальным анамнезом. Кровоток в вене Галена при ортостатических нагрузках пародоксальный — снижается в атиортостазае и повышается в ортостазе.

По нашим наблюдениям, при патологии мозговой гемодинамики затруднения венозного оттока значительно превышают нормальные показатели, причем в большой вене головного мозга кровоток выше, чем в прямом синусе. Существует градиент между веной Галена и прямым синусом, и возможны гемодинамически значимые сужения в области впадения вены Галена в прямой синус по типу «манжеточного» сдавления [14, 15].

Мы провели исследования 43 детей в возрасте 1–3 лет, из них — 27 больных и 16 здоровых.

Группа больных ясельного возраста была по клиническим синдромам разделена на 4 основные подгруппы (рис. 3).

При наблюдении в динамике за детьми до 3 лет с последствиями перинатальной патологии отмечалась не только отчетливая компенсация выявленных мозговых дисфункций (83,4 %), но и в ряде случаев имелась явная тенденция к декомпенсации (16,6 %). Частым явлением было появление признаков минимальной мозговой дисфункции (22,2 % больных) со следующими симптомами: гиперактивность, эмоциональная лабильность, утомляемость, дефицит внимания, нарушение общей и тонкой моторики, координации, задержка формирования навыков обслуживания и чистоплотности, речевые дисфункции. У части детей сохранялись негрубые очаговые неврологические симптомы (18 % больных) или сформировались синдромы ДЦП (7,9 %). Компенсированный или субкомпенсированный гипертензионно-гидроцефальный синдром отмечался у трети больных.

При анализе ЛСК в сосудах каротидной, вертебробазилярной системы и глубоким венам было выявлено, что наиболее выраженная дистония в артериальном русле развивается у детей ясельного возраста с ишемическими нарушениями в анамнезе (табл. 4): ЛСК в СМА равно 87,4 ± 9,0 по сравнению со здоровыми детьми — 84,5 ± 4,4. При геморрагической энцефалопатии у детей после года выражены венозные нарушения: в ПС — 29,4 ± 12,2, по ВГ — 62,6 ± 9,4 по сравнению с нормой 16,2 ± 2,2 и 20,1 ± 3,2 соответственно. При травмах спинного мозга отмечаются дистонии как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейне с нарушением венозного оттока в глубокой системе.

Из табл. 4 видно, что при сравнении группы детей с ишемическими энцефалопатиями с контрольной группой здоровых детей статистически достоверно отличие по кровотоку в прямом синусе и вене Галена (р < 0,01), при геморрагических энцефалопатиях достоверны отличия по прямому синусу (р < 0,01) и вене Галена (р < 0,001). При сравнении кровотока в норме и при травмах спинного мозга достоверны отличия по прямому синусу (р < 0,01), в вене Галена (р < 0,001). При сравнении артериального кровотока по группам в артериях каротидного и вертебробазилярного бассейнов достоверных отличий не выявлено.

Таким образом, группой с угрозой формирования артериальных сосудистых нарушений являются больные с ишемическими повреждениями головного мозга, а угроза развития венозных дисциркуляторных нарушений чаще характерна для больных с последствиями ВЖК и формированием постгеморрагических гидроцефалий, а также для детей с травмами позвоночника и позвоночных сосудов на шейном уровне. У детей с перинатальными повреждениями ЦНС более длительно сохраняются венозные дистонии.

Статья поступила в редакцию 11.09.2006 г.

Bibliography

1. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. — М.: Триада-Х, 2001. — 638 с.

2. Пальчик А.Б. Эволюционная неврология. — С.-Петербург, 2002. — 383 с.

3. Ратнер А.Ю. Нарушение мозгового кровообращения у детей. — Казань: Издательство Казанского университета, 1983. — 143 с.

4. Stolz E., Caps M., Kern A. et al. Transcranial color-coded duplex sonography of intracranial veins and sinuses in adults. Reference data from 130 volunteers // Stroke. — 1999. — Vol. 30. — P. 1070-1075.

5. Valdueza J., Shults M., Harm S.L., Einhaup I.K. Venous transcranial doppler ultrasound monitoring in acute dural sinus trombosis. Report of two cases // Stroke. — 1995. — Vol. 26. — P. 1196-1199.

6. Зубарева Е.А., Дворяковский И.В., Зубарев А.Р., Сугак А.А. Допплерография перинатальных поражений головного мозга. — М.: Видар, 1999. — 92 с.

7. Volpe J.J. Neurology of the Newbern. — 3-th Ed. — Philadelphia, 1991. — 435 p.

8. Meguire C.D., Winter R.B., Mayfield E.K. et al. Neurosonograhtic features of periventricular echodensities associated with cerebral palsy in preterm infants // J. Pediatr. — 1990. — Vol. 44, № 6. — Р. 687-705.

9. Кучеров А.П., Пулин А.М., Ясевич А.Ю. Отек-набухание головного мозга и синдром повышения внутричерепного давления у новорожденных // Детская неврология. — Санкт-Петербург, 1995. — № 2. — С. 55-60.

10. Зубарева Е.А.,Зубарев А.Р., Патрушева Е.Н. Нейросонография: итоги и перспективы развития // Ультразвуковая диагностика. — 2000. — № 2. — С. 99-112.

11. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М., 2001. —345 с.

12. Takashima S., Armstrong D.L., Becker L.E. Subcortical leucomalacia. Relationship to development of the cerebral sulcus and its vascular supply. // Arch.Neurol. — 1978. — Vol. 35, № 7. — P. 470-472.

13. Михайлов М.К. Рентгенодиагностика родовых повреждений позвоночника. — М., 2001. — 171 с.

14. Сресели М.А., Большаков О.П. Клинико-физиологические особенности морфологии синусов твердой мозговой оболочки. — Л.: Медицина, 1977. — 175 с.

15. Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей. — Санкт-Петербург, 2004. — 110 с.

Вена Галена: анатомия, заболевания и лечение

Вены человека в головном мозге бывают глубокие, и поверхностные. Поверхностные – располагаются в мягкой оболочке мозга и вбирают кровь из коры и белого вещества, а глубокие вены – из подкорковых узлов, белого вещества полушарий, желудочковых стенок и сплетений сосудов. Вена Галена – одна из вен головы. Вены мозга головы, как правило, не сопровождаются артериями.

Глубокие сосуды проходят в глубине мозга, а поверхностные по его поверхности. Так, глубокие сосуды, проходя через весь мозг, а потом соединяются в одну большую вену – вену Галена. Ее еще принято называть цистерны Галена, которые объединены с нижним сагиттальным синусом, проходят вдоль края серпа мозга снизу, объединяясь в прямой синус.

Нормальная скорость кровотока у детей до 1 года в вене Галена 4–18 см/с. Галенова вена может быть двух различных форм: магистральная и рассыпная. Первая из них имеет длину ствола 1,5-3 см, и не меньше семи протоков. Сосуды по данному типу строения чаще всего встречаются у лиц с долихоцефалическим черепом. А рассыпная форма ствола гораздо короче (до 0,2-0,3 см), и имеет большее количество протоков (до 15).

Подобный тип строения достаточно часто наблюдается у брахицефалов. Данный сосуд находится на расстоянии от мозгового водопровода в 3-4 мм. Галенова вена имеет притоки, которые носят названия:

  • вена эпифиза;
  • переднее-верхняя вена, проходящая через мозжечок;
  • внутренние сосуды мозга;
  • задняя вена мозолистого тела;
  • сосуды Розенталя;
  • медиальные сосуды затылочного участка.

Галенова вена имеет длину, которая меняется в зависимости от формы головы, а частота встречаемости притоков сосуда от этого не зависит.

до змісту↑

Что такое аневризма

У будущего ребенка еще на этапе эмбрионального развития возможен сбой в развитии или недоразвитие сосудов мозга, что объединяется в группу различных врожденных заболеваний. К ним относится и аневризма вены Галена, которая представлена в виде различных мальформаций сосудов.

Артериовенозные мальформации – это «клубочки» всевозможной формы и размера, которые могут образовываться из-за переплетения патологических сосудов. Такие сосуды имеют различный диаметр, тонкие стенки без определенных слоев. Они состоят из гиалиновых и коллагеновых волокон.

Аневризма сосудов головы

Данная патология является достаточно редкой и уникальной от огромных размеров до множественных очагов между системой вены и сосудами мозга вертебробазилярных и сонных артерий. После описания большого количества клинических наблюдений данной патологии, половина из них была диагностирована в пренатальном периоде в третьем триместре.

В момент проведения ультразвукового исследования патология сосуда обнаруживается в виде срединного гипоэхогенного образования, которое локализуется над наметом мозжечка. Если в нем обнаруживается артериальный турбулентный и венозный кровоток, то это считается основным критерием для постановки диагноза.

Для полного его уточнения после рождения ребенка проводится МРТ его головного мозга, что предоставляет возможность определить структуру сосудистого русла и обнаружить венозные дренажи.

В видоизмененных сосудах нет капиллярной сети. Поэтому перекачка крови из артерий в систему поверхностных и глубоких вен происходит на прямую. Таким образом, кровь, проходящая в полушария не участвует в кровоснабжении тканей мозга, а происходит через артериовенозные мальформации. Это и есть причина аневризмы вены Галена.

до змісту↑

Прогнозы и лечение

Аневризма – это неблагоприятный диагноз и смертельный исход встречается в младенческом возрасте в неонатальный период в более, чем 90% случаев. Чаще всего наблюдается у плодов мужского пола. Лечение подобной патологии Галена непростое, и выполняется путем эмболизации артериовенозной мальформации.

Эмболизация – это артериальная и венозная окклюзия мальформации. Даже не смотря на успешное проведение операции риск смертельного исхода все же составляет не менее 80%.

Для точной постановки диагноза, очень важно провести пренатальную диагностику, что уже наверняка подтвердить или исключить аневризму. Дети, рожденные с данным диагнозом, имеют симптомы сердечной недостаточности, но в некоторых случаях симптоматика может отсутствовать. Сопутствующими состояниями может быть:

  • внутричерепное кровоизлияние;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • эпилептический синдром;
  • ишемии;
  • задержка психомоторного развития.
до змісту↑

Методы исследования

Постановка диагноза происходит в последние три месяца беременности после проведения магнитно-резонансной томографии и УЗИ с определением состояния головного мозга плода. Для того, чтобы отличить аневризму от субарахноидальной кисты и порэнцефалии проводится цветовое допплеровское картирование. Кровоток, который осуществляется по вене Галена, в норме имеет пульсативно-волнообразный характер.

до змісту↑

Тромбоз глубоких вен мозга

Клиническая картина при тромбообразовании в вене Галена имеет особо тяжелое течение. Больной, как правило, находится в состоянии коматоза с явно выраженными общемозговыми явлениями, признаками дисфункции стволов и подкорковых структур. Симптомы при тромбозе:

  • головные боли;
  • менингеальные признаки;
  • тошнота, рвота;
  • отек клетчатки лица и головы;
  • высокая температура;
  • повышение лейкоцитов в крови;
  • изменение сознания.

Тяжелое течение болезни с поражением сосуда способствует его геморрагическому размягчению, поэтому тромбоз сопровождается обширным некрозом медиабазальных отделов мозга в состоянии коматоза. Тромбоз вен, а также тромбофлебит может быть осложнен энцефалитом, менингитом с присоединением гноя и абсцессом мозга головы.

Диагностировать тромбоз вен, в том числе и вены Галена у живого человека крайне сложно. Поэтому особое внимание следует уделить тромбофлебиту на фоне прогрессирования мозговых симптомов.

до змісту↑

Венозные церебральные дистонии

Наиболее актуальной проблемой на сегодняшний день являются патологии на фоне церебральных сосудистых заболеваний. Актуально сегодня распознавание и своевременное лечение перинатальных церебральных нарушений. Так, ввиду не достаточной зрелости мозга новорожденного возможны ошибки в диагностике и трактовке артериальных и венозных нарушений мозгового кровообращения.

В неонатальный период и первый год жизни происходит активное созревание и развитие мозга. Но до сих пор нет единого метода раннего диагностирования мозговых нарушений, лечения и последующей реабилитации новорожденных. Изучение изменений гемодинамики в головном мозге у детей на первом году жизни и новорожденных не теряет актуальности и очень важно для своевременной постановки диагноза, осложнений в ЦНС и планировании профилактических мер и лечения.

Причины, которые влекут за собой нарушение церебрального кровоснабжения венозных сосудов у новорожденных и детей до одного года жизни – это интрацеребральные факторы, в том числе и дистония вен вместе с нарушениями сосудистой ауторегуляции.

Вена Галена может иметь повышенный или сниженный кровоток с измененным характером венозной кривой, что указывает на наличие дисциркуляции в сосудах. Пульсирующий характер кровотока в вене – это признак изменения венозного оттока.

Замедление нормальной скорости течения крови в вене Галена в комплексе с повышенным внутричерепным давлением до 300 мм.рт.ст. и выше считается плохим прогнозом серьезного повреждения мозга и развития его отека у больных с осложнениями в области неврологии.

Кровоток в сердце

Кровоток в сердце — это то, чему вам придется учиться в школе медсестер (это неизбежно). Когда я учился в школе медсестер, я ненавидел изучать сердце и пообещал себе, что никогда не буду заниматься кардиологией. Короче говоря, я занялся кардиологией и никогда не покидал ее. Я научился понимать сердце.

В этой статье я покажу вам, как легко запомнить кровоток сердца.Я обнаружил, что изучать кровоток в сердце лучше всего, визуализируя, как устроено сердце и как оно течет через мышцы к телу.

Изучив эти записи, не забудьте пройти тест на сердечный кровоток.

Изучите сердечный кровоток менее чем за 4 минуты !!

Кровоток в сердце

Кровь течет через сердце в 12 простых шагов. Всегда помните, что он должен проходить через 6 участков с правой стороны, а затем через 6 участков с левой стороны (это равняется 12 шагам).Для лучшей иллюстрации посмотрите на картинку ниже и обратите внимание, как разделены правая и левая стороны.

Правая сторона синего цвета, а левая сторона красного цвета. Учебный совет : Когда вам нужно запомнить это для теста, думайте о кровотоке следующим образом: есть 12 шагов, 6 для правой и 6 для левой.

Правая сторона сердца

Цель: доставить кровь ПРАВО в легкие, чтобы она могла быть насыщена кислородом.

1.Не насыщенная кислородом кровь (это кровь, которая была «израсходована» вашим телом и нуждается в пополнении кислородом) поступает в сердце через ВЕРХНЮЮ И НИЖНУЮ ПОЛУ ВЕНУ.

2. Кровь поступает в ПРАВОЕ АТРИУМ

3. Потом выдавливаем через ТРИКУСПИДНЫЙ КЛАПАН

4. Затем кровь поступает в ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОК

5. Затем он вдавливается в ЛЕГКИЙ КЛАПАН

6. Кровь поднимается по ЛЕГКОЙ АРТЕРИИ и затем поступает в легкие за кислородом

Учебный совет : Поскольку цель правой стороны — доставить кровь в легкие, всегда помните, что легочный клапан и легочная артерия будут находиться на правой стороне, поскольку они связаны с легкими.Помните, что в медицинской терминологии легкое означает легкие. Это поможет вам не запутаться с левой частью сердца.

Левая сторона сердца

Цель: получить богатую кислородом кровь, которая ОСТАВИЛА легкие в тело, чтобы питать мозг, ткани, мышцы, органы и т. Д.)

7. Кровь из легких поступает по ЛЕГКОЙ ВЕНЕ

8. Затем кровь поступает в ЛЕВОЕ АТРИУМ

9. Вниз через БИКУСПИДНЫЙ КЛАПАН (также называемый митральным клапаном)

10.Затем кровь выдавливается в ЛЕВОЙ ЖЕЛУДОК

11. Вверх через АОРТНЫЙ КЛАПАН

12. Наконец вверх через АОРТА, где он прокачал по всему телу

Учебный совет :

Многие люди не понимают, попадает ли кровь сначала в трехстворчатый или двустворчатый клапан. Помните эту поговорку: «Всегда сначала пробуйте, прежде чем покупать». Запомнив эту фразу, вы вспомните, что tri cuspid (try) находится перед bi cuspid (покупка) клапана.

Кроме того, не оставляйте предсердий и желудочков вредными для вас. Постарайтесь запомнить, что A стоит перед V в алфавите, поэтому a triums (который начинается с буквы A) выше v entricles (который начинается с буквы V).

Тест на кровоток сердца

А теперь проверьте свои знания о сердечном кровотоке, пройдя этот тест.

Тест по потоку крови в сердце

Тест по потоку крови в сердце для учащихся, изучающих кровоток в сердце.

Чтобы понять патологические процессы (например, врожденные пороки сердца), которые влияют на сердечную систему, вы должны понимать сердечный кровоток. В этом тесте вы проверите, насколько хорошо вы знаете, как кровь течет через сердце.

Перед тем, как пройти тест, не забудьте посмотреть лекцию о кровотоке в сердце.

Тест по анатомии и патофизиологии кровотока сердца

Эта викторина проверит ваши знания о сердечном кровотоке.

  • 1. Какая часть сердца доставляет неоксигенированную кровь в легкие? *
  • 2. Верно или неверно: двустворчатый клапан расположен с левой стороны сердца. *
  • 3. Кровь поступает с левой стороны сердца через ______________ и входит в левое предсердие. Затем он проходит через _____________, чтобы попасть в левый желудочек. *
  • 4. Какая часть сердца доставляет в организм богатую кислородом кровь? *
  • 5.Верно или неверно: легочные вены забирают неоксигенированную кровь от сердца. *
  • 6. Верно или неверно: Кровь течет в сердце в следующей последовательности: Верхняя полая вена / нижняя полая вена, правое предсердие, трикуспидальный клапан, правый желудочек, легочный клапан, легочная артерия, легкие, легочные вены, левое предсердие, двустворчатый клапан, левый желудочек, аортальный клапан, аорта *
  • 7. Какая часть сердце доставляет насыщенную кислородом кровь к сердцу? *
  • 8. В правой части сердца кровь течет из правого желудочка в? *
  • 9.Верно или неверно: предсердия расположены ниже желудочков. *
  • 10. Верно или неверно: в сердце четыре камеры. *

Как только вы нажмете кнопку «Отправить», эта страница будет обновлена, и вы должны будете прокрутить вниз, чтобы просмотреть результаты теста.

Тест сердечного кровотока

1. Какая часть сердца доставляет неоксигенированную кровь в легкие?

A. Легочная артерия

Б.Легочная вена

К. Аорта

D. Левый желудочек

Ответ: A… легочная артерия

2. Верно или неверно: Двустворчатый клапан расположен на левой стороне сердца.

Правда

Ложь

Ответ: Верно

3. Кровь попадает в левую часть сердца через ______________ и попадает в левое предсердие. Затем он проходит через _____________, чтобы попасть в левый желудочек.

A. легочная вена, двустворчатый клапан

Б.легочная артерия, митральный клапан

C. легочная вена, трикуспидальный клапан

D. легочная артерия, аортальный клапан

Ответ: A

4. Какая часть сердца доставляет в организм богатую кислородом кровь?

A. Трехстворчатый клапан

Б. Верхняя полая вена

К. Аорта

D. Легочная артерия

Ответ: C

5. Верно или неверно: Легочные вены забирают неоксигенированную кровь от сердца.

Правда

Ложь

Ответ: Ложь

6.Верно или неверно: кровь течет в сердце в следующей последовательности: верхняя полая вена / нижняя полая вена, правое предсердие, трикуспидальный клапан, правый желудочек, легочный клапан, легочная артерия, легкие, легочная вена, левое предсердие, двустворчатый клапан, левый желудочек , аортальный клапан, аорта

Правда

Ложь

Ответ: Верно

7. Какая часть сердца доставляет насыщенную кислородом кровь к сердцу?

A. Легочная артерия

Б. Легочная вена

С.Аорта

D. Трехстворчатый клапан

Ответ: B

8. С правой стороны сердца кровь течет из правого желудочка в?

A. Трикуспидальный клапан легочной вены

B. Легочный клапан к легочной артерии

г. Трикуспидальный клапан к легочной артерии

D. Нижняя полая вена к аорте

Ответ: B

9. Верно или неверно: предсердия расположены ниже желудочков.

Правда

Ложь

Ответ: Ложь

10.Верно ли, что в сердце четыре камеры.

Правда

Ложь

Ответ: Верно

Больше викторин NCLEX

Не забудьте рассказать об этой викторине своим друзьям, поделившись ею в Facebook, Twitter и других социальных сетях. Вы также можете пройти более увлекательные медсестринские викторины.

* Заявление об ограничении ответственности. Хотя мы делаем все возможное, чтобы предоставить учащимся точные и углубленные учебные викторины, эта викторина / тест предназначена только для образовательных и развлекательных целей.Пожалуйста, обратитесь к последним обзорным книгам NCLEX для получения последних обновлений в области ухода за больными. Авторские права на этот тест принадлежат RegisteredNurseRn.com. Пожалуйста, не копируйте этот тест напрямую; однако, пожалуйста, поделитесь ссылкой на эту страницу со студентами, друзьями и другими людьми.

КРОВОТЕЧЕНИЕ —

Когда кровь течет из артерии, она алого цвета. Когда кровь течет из вены, она темно-красного цвета.

Как можно скорее остановите кровотечение. Самый простой способ — положить на рану чистую ткань или тампон из стерильной марли и плотно закрепить ее.

Если кровотечение из руки или ноги, поднимите конечность. Если после сильного удара у человека пошло кровотечение из носа, необходимо положить на нос холодный компресс. Человек должен дышать ртом. В тяжелых случаях врачи проводят переливание крови.

Пр.7. Ответьте на вопросы:

1. Как выглядит место ушиба? 2. Что снимет боль? 3. Если падение или удар были очень сильными, нужно проконсультироваться с врачом, не так ли? 4.Какого цвета кровь, когда она течет из артерии? 5. Какого цвета кровь, когда она течет из вены? 6. Как нужно закрепить рану? 7. Что делать, если кровотечение из руки (ноги, носа)?

Пр.8. Дайте английские эквиваленты:

; ; ; ; ; …; ; .

Пр.9. Прочтите, переведите и перескажите текст:

Вчера, сидя в комнате и делая уроки, я услышал голос бабушки: «Энн, помоги мне.«Моя бабушка была на кухне. Я сразу же побежала туда и увидела, что рука моей бабушки кровоточит. Она рассказала мне, что, моя чашку, она сломала ее и порезала руку около большого пальца. Я увидел темную кровь и понял, что старуха порезал ей вену. Я сказал ей поднять руку. Затем я взял чистую ткань и плотно примотал ее к порезу. Поскольку порез был глубоким, бабушке пришлось обратиться в поликлинику к хирургу за медицинской помощью.

Пр.10. Прочтите и инсценируйте диалоги:

Я

Мать: Что с тобой, Пит? У вас кровотечение из носа.

Пит: Я упал и поранил нос.

М .: Садись, Питер. Энн, принеси мне немного ткани и холодной воды.

Энн: Что ты хочешь сделать, мама?

М .: Положу на нос Питу компресс. Дыши через рот, Пит. Вот так. Не бойся. Кровотечение скоро остановится.

II

Бабушка: Что с тобой, Энн? Ты выглядишь бледным

Энн: Со мной ничего не случилось, бабушка.

Г .: Но я вижу, что что-то не так.

А .: Ну, я упал на каток и сильно повредил правую ногу.

Г .: Я сниму вашу обувь, Энн.

А .: Спасибо, бабушка. Я могу сделать это сам.

Г .: Боюсь, у вас перелом.

А .: Не бойся, бабушка. Это не перелом. Вы видите, что нет

опухоль на ноге.

Г .: Но я хочу, чтобы вы сделали рентген.

А .: Хорошо. Я проконсультируюсь с врачом.

Пр. 11. Прочтите и запомните слова, бегло просматривайте тексты и будьте готовы рассказать о первой помощи:

обморок — причина -;
испуг- усталость недостаток еды- терять сознание-
пот головокружение-
упасть без сознания-; мелкий;
медленный; укладывать (укладывать) -;
плоский; потерять -;
для покрытия; для опрыскивания;


: 838

.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.