Системы печеночного сосальщика: Страница не найдена

alexxlab Разное

Содержание

Презентация на тему: Половая система печеночного сосальщика

Особенности яйца:

-крупные (130-150 мкм)

-овальной формы

-желто-коричневого цвета

-на одном из полюсов крышечка

 

 

К ПЕЧЕНОЧНОМУ

К ГЕЛЬМИНТАМ

 

 

СОСАЛЬЩИКУ

 

 

 

 

 

 

 

Тип Плоские черви (Plathelminthes) Класс Сосальщики (Trematoda) Отряд Двуустки (Diginea)

Род (Opisthorchis)

Вид Кошачий сосальщик (Opisthorchis felineus)

Имеет:

-листовидную форму тела, размеры 4-13 мм

-матку, расположенную за брюшной присоской

-лопастные семенники в задней части тела

-неразветвленный кишечник

1)ротовая присоска

2)глотка

3)пищевод

4)ветви кишечника

5)брюшная присоска

6)матка

7)желточники

8)яичник

9)семенники

10)экскреторный канал

Цикл развития кошачьего сосальщика

 

 

 

Строение яйца

К ГЕЛЬМИНТАМ

 

 

Кошачий сосальщик (Opisthorchis felineus)

Локализация – желчные ходы печени и протоки поджелудочной железы

Возбудитель описторхоза

 

Стадии цикла развития:

 

• яйцо (во внешней среде)

 

• мирацидий

 

• спороциста

 

• редия (в промежуточном хозяине)

 

• церкарий (во внешней среде)

 

• метацеркарий (в организме дополнительного

 

хозяина)

 

• марита (в организме окончательного хозяина)

 

Хозяева:

 

• окончательный – человек и плотоядные

 

млекопитающие

 

• промежуточный – моллюск Bithynia

 

• дополнительный – рыбы семейства карповых

 

Инвазионная стадия для:

 

промежуточного хозяина – яйцо

 

дополнительного – церкарий

 

окончательного – метацеркарий

 

 

 

 

 

К КОШАЧЬЕМУ

К ГЕЛЬМИНТАМ

 

 

СОСАЛЬЩИКУ

 

 

 

Особенности яйца:

-мелкие 26-32 х 11-15 мкм

-овальной формы

-бледно-желтые

-суженные к одному концу

-имеют крышечку

К ГЕЛЬМИНТАМ

 

 

 

К КОШАЧЬЕМУ СОСАЛЬЩИКУ

 

 

 

Тип Плоские черви (Plathelminthes) Класс Сосальщики (Trematoda) Отряд Двуустки (Diginea)

Род (Dicrocoelium)

Вид Ланцетовидный сосальщик (Dicrocoelium lanceatum)

Имеет:

-ланцетовидную форму тела, размеры 5-14 мм

-семенники, расположенные в передней части тела

-матку, расположенную за семенниками

-неразветвленный кишечник

1)

ротовая присоска

2)

глотка

3)

пищевод

4)

ветви кишечника

5)

брюшная присоска

6)

яичник

7)

матка

8)

семенники

Цикл развития ланцетовидного сосальщика

Строение яйца

К ГЕЛЬМИНТАМ

Строение сосальщиков

 

 

Паренхима. Кожно-мышечный мешок облекает массу внутренней ткани — паренхимы, подобной паренхиме турбеллярий. Паренхима сосальщиков всегда мощно развита, в ней происходит энергичный обмен веществ и накапливается гликоген — важный продукт питания и объект гликолиза.

 

Нервная система. Нервная система сосальщиков состоит из окологлоточного нервного кольца, включающего два ганглия, и продольных нервных тяжей. Кпереди направлены нервные тяжи, иннервирующие присоску. Сзади от нервного кольца тянутся мощные продольные нервные стволы, обычно три пары. Наиболее мощно развиты боковые нервные стволы. От этих стволов идут многочисленные нервы, в том числе к брюшной присоске, если она есть, и к поверхности тела.

 

Органы чувство. Органы чувств развиты слабо. Глазки, как правило, наблюдаются у личинок. Иногда развиваются особые придатки по бокам головного конца тела в форме «ушей», которые рассматриваются как органы чувств, видимо, химических или осязательных.

 

Пищеварительная система. Как правило, ротовая присоска расположена на переднем конце тела, несколько сдвинувшись к брюшной поверхности его. Однако у части форм эта присоска переместилась на брюхо. Ротовое отверстие в таких случаях расположено на брюшной стороне тела примерно в центре его. Глотка имеет строение, сходное с таковым у печеночной фасциолы. Однако глотка может отсутствовать; у части форм нет пред-глотки. Глотка обычно переходит в короткий пищевод. Глотка, предглотка и пищевод снабжены мускулатурой. Иногда пищевод также отсутствует.

 

Кишечник (средняя кишка) различен по строению. Иногда его вообще нет, хотя глотка развита (Nematobothrium). У некоторых форм кишечник имеет форму широкого мешка. У большинства он, как у Dicrocoelium lanceatum, представлен двумя продольными стволами. Эти стволы тянутся кзади и оканчиваются слепо. Иногда оба ствола сзади соединяются вместе, и тогда кишечник приобретает форму «арки». Как правило, кишечные стволы заканчиваются слепо; у некоторых форм, однако, они открываются наружу позади анальными отверстиями: либо одним общим, либо особым для каждой кишечной трубки. Не всегда кишечные стволы ветвятся, как это мы видели у фасциолы. Чаще они гладкие неразветвленные.

 

Кровеносная и дыхательная системы. Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Однако, как указывалось, в мышцах трематод был обнаружен гемоглобин, который способен активно поглощать кислород, отдавая его в дальнейшем медленнее, чем это установлено для гемоглобина позвоночных. Наличие гемоглобина показывает, что сосальщики вовсе не должны рассматриваться как формы, способные только к анаэробному дыханию. В среде кишечника хозяев сосальщиков имеется некоторое количество кислорода, достаточное для дыхания сосальщиков. Именно с потреблением этого кислорода и связано у них наличие мышечного гемоглобина, способного присоединить к себе свободный кислород.

 

Выделительная система

. Выделительная система мощно развита. Она состоит из многочисленных терминальных клеток, которые впадают в мелкие экскреторные сосуды, а эти последние в свою очередь выносят свое содержимое — жидкие продукты обмена веществ — в более крупные сосуды. В конечном счете жидкие продукты обмена изливаются в большие боковые сосуды, которые либо впадают в «мочевой пузырь»), либо открываются наружу экскреторным отверстием, расположенным наподобие того, как это мы выдели у фасциолы. Иногда в мочевой пузырь открывается кишечник. Следует отметить, что экскреторная система обеспечивает не только выделение жидких отбросов обмена, но и имеет также большое значение как орган, регулирующий осмотическое давление.

Еще интересные статьи по теме:

Печеночный сосальщик: симптомы заражения человека

Печеночный сосальщик – это паразит, плоский червь, размер которого от 3 до 5 см в длину. Он способен закрепляться брюшной и ротовой присосками к организму человека в гепато-билиарной системе. Это система, которая включает в себя поджелудочную железу, печень, желчный пузырь и его протоки. Особенностью данного паразита является то, что печеночный сосальщик у человека проявляется нарушениями в гепато-билиарной системе, причину которых сложно установить.

Обычно диагностика по поводу этого заражения назначается в тех случаях, когда медикаментозное лечение заболеваний указанных органов не дает никакого эффекта. В медицинском центре Ейска «Сенситив» можно пройти диагностику на наличие или отсутствие в организме этого паразита.

Жизненный цикл печеночного сосальщика

Чтобы понять, как проявляется печеночный сосальщик у человека, следует рассмотреть жизненный цикл паразита. Яйца сосальщика попадают с испражнениями в пресные водоемы, где обретают первого хозяина – улиток. Внутри улитки происходит рост и развитие паразита, затем он покидает организм промежуточного хозяина, и попадает в организм следующего хозяина – рыбу, обитающую в пресных водоемах. Это лещи, плотва, сазаны, красноперки, елец.

Когда эта рыба употребляется в полусыром виде (не просоленной или не прожаренной), паразит проникает в организм человека, который становится постоянным хозяином. Так человек приобретает заболевание – описторхоз. С током крови печеночный сосальщик попадает в протоки желчного пузыря, закрепляется там, и достигает половой зрелости. Процесс размножения начинается уже через месяц после попадания в организм человека. Заражение от человека человеком возможно через не кипяченную воду, например.

Симптомы печеночного сосальщика у человека

Первоначально печеночный сосальщик у человека проявляется уже через 2-4 недели после заражения. Обычно симптомы проявляются синдромом интоксикации:

  • повышение температуры и лихорадка;
  • головная болью;
  • артралгия и миалгия;
  • тошнота и рвота;
  • слабость, нарушение аппетита;
  • диарея;
  • катаральные явления.

Если при этих проявлениях не пройдена диагностика на выявление паразита, то описторхоз становится хроническим, и без ярко выраженной симптоматики паразит будет существовать в организме хозяина около 20 лет.

Насторожить должны специфические симптомы печеночного сосальщика у человека: желтушность кожи, боли в эпигастральной области, особенно справа, сыпь и зуд кожных покровов. Далее со временем симптомы преобразуются в те, что схожи с симптомами гастродуоденита или панкреатита.

Лабораторные исследования описторхоза

Врача медицинского центра Ейска «Сенситив» насторожит, если у пациента, при наличии выше указанных симптомов, в анализах будут проявлены:

  1. Высокий уровень эозинофилов в крови.
  2. Низкая фракция альбуминов, что дает уменьшение уровня общего белка.
  3. Высокая концентрация в крови щелочной фосфатазы.
  4. Высокий уровень общего билирубина.

Осложнения описторхоза

Длительное отсутствие лечения заражения печеночным сосальщиком у человека приводит к целому ряду серьезных патологий, которые во многих случаях заканчиваются летальным исходом:

  • Холангит гнойного характера
  • Желчный перитонит.
  • Острый панкреатит.
  • Опухоли печени.
  • Киста поджелудочной железы.

В медицинском центре Ейска «Сенситив» вы можете пройти диагностику по поводу этого заболевания, если у вас есть указанные выше симптомы, а также получить консультацию врача.

Другие статьи:

Геном печеночного сосальщика впервые полностью расшифровали — Наука

НОВОСИБИРСК, 21 января. /ТАСС/. Ученые впервые в мире полностью расшифровали геном печеночного сосальщика – одного из наиболее опасных паразитов, который вызывает заболевание описторхоз. Полученные данные позволят разработать новые лекарства для борьбы с этим видом паразитов, а опыт работы ученых можно будет использовать при расшифровке геномов других крупных организмов. Об этом пишет пресс-служба Института цитологии и генетики Сибирского отделения РАН (ИЦиГ СО РАН). Статью с результатами работы ученые ранее опубликовали в научном журнале BMC Genomics.

«Успешно завершился международный научный проект по расшифровке генома печеночного сосальщика. <…> Российские ученые имеют неплохой опыт полной расшифровки геномов вирусов и бактерий. Но что касается более крупных организмов, этот проект — один из первых. Это удалось, что подтверждается большим интересом к статье с результатами проекта, вышедшей в журнале BMC Genomics, участникам нашей группы предлагают рассказать о своей работе на крупных международных конференциях», — пишет пресс-служба.

Ученые отмечают, что их исследование важно для медицины. Специалисты выделяют три вида паразитов, которые поражают печень человека — печеночный сосальщик (Opisthorchis felineus), который встречается преимущественно в Западной Сибири, и еще два типа из Юго-Восточной Азии и Дальнего Востока. Ранее заражение этими паразитами обычно рассматривалось как одно заболевание, однако расшифровка генома позволила узнать о серьезной разнице их жизнедеятельности: если заражение азиатскими паразитами сопровождается риском появления рака, то в случае с западносибирским и дальневосточным видами этот риск значительно ниже.

Как отметили в пресс-службе института, результаты расшифровки генома сосальщика помогают не только лучше прогнозировать последствия заражения, но и создавать препараты, которые могут бороться как с самим паразитом, так и с его негативным влиянием на зараженных. В перспективе обработка информации, полученной в ходе работы с моделью генома печеночного сосальщика, может вывести и на другие вещества — кандидаты для создания новых лекарств.

«Мы показали, что антиоксидант ресвератрол (содержится в кожице красного винограда и ряде других овощей и фруктов) подавляет активность основного секретируемого белка печеночного сосальщика, тем самым в разы снижая выделение им веществ, которые, собственно, и вызывают заболевания печени», — рассказал один из авторов работы Вячеслав Мордвинов.

Печеночные сосальщики — плоские черви, которые паразитируют в печени и желчных путях теплокровных животных и человека. Взрослая особь в длину обычно достигает 3 см, в ширину — 1,3 см. Свои яйца эти паразиты откладывает в теле основного хозяина. Печеночные сосальщики рода Opisthorchis вызывают описторхоз. Симптомы ранней стадии этой болезни — увеличение печени, гипертермия, аллергические реакции и нарушения работы желудочно-кишечного тракта; симптомы поздней стадии — отдающие в спину боли, желчная колика, головные боли и головокружения, бессонница.

Печеночный сосальщик (Fusciola hepatic а)

Имеет листовидное тело длиной до 5 см и шириной до 15 мм (см. рис. 7.4). На переднем конце червя выдается небольшой выступ с ротовой присоской. На брюшной стороне тела расположена брюшная присоска. Поверхность передней части тела покрыта небольшими шипиками, задняя — гладкая. Каждая из двух ветвей кишечника образует многочисленные ответвления, которые, в свою очередь, дают отростки. Выделительные органы сильно разветплениые. В средней части тела лежат два ветвистых семенника, а перед ними расположен непарный яичник. По бокам тела находятся желточпики.

Печеночный сосальщик живет в желчных протоках печени многих растительноядных и всеядных животных, а также человека. Молодые мигрирующие особи встречаются в различных органах хозяина. Более всего от поражения этим паразитом — фасциолезом — страдают молодые овцы, но нередко им бывает заражен и крупный рогатый скот. Печеночные сосальщики вызывают расстройство деятельности пищеварительных органов, отечность и истощение хозяина, и нередко болезнь заканчивается смертью. Основная пища — желчь печени хозяина.

Рис. 73. Строение  половой   (/)   и  пищеварительной   (//)   систем   печеночного сосальщика фаециолы:

Печеночные сосальщики обладают огромной плодовитостью. Они способны к самооплодотворению, но более часто наблюдается перекрестное оплодотворение. За неделю фасциола может отложить более миллиона яиц, которые вместе с калом хозяина выводятся наружу. Если яйцо попадет в воду, то спустя 3—6 недель крышечка его открывается и наружу выходит микроскопически малая личинка — мирацидий (рис. 74). Она покрыта мерцательным эпителием, реснички которого служат для плавания личинки. На переднем конце мирацидия находятся глазки и рот, ведущий в зачаточный кишечник. В паренхиме заложены выделительные органы и зародышевые клетки. Мирацидий могут существовать в воде не более 2 сут. Дальнейшее развитие личинки связано с проникновением в тело промежуточного хозяина, которым обычно является небольшой пресноводный моллюск — малый прудовик (Limnaea (runcatula). Внедрению паразита помогает секрет особых железок, открывающихся около рта. Проникнув в моллюска, личинка сосальщика претерпевает ряд упрощений в строении и превращается в следующую стадию развития — спороцисту. Она мешкообразной формы и лишена ресничек, питается осмотически соками хозяина через покровы. Внутри спороцисты сохраняются элементы нервной системы, выделительные органы и зародышевые клетки, из которых путем дробления и дифференцировки развивается следующее поколение личинок — редии. Развитие в спороцисте длится 3—4 недели. Редии имеют вытянутое тело с ротовым отверстием на переднем конце, которое ведет в глотку, а она — в пищевод и зачаточный кишечник. Питаются они, заглатывая ткани хозяина ртом. В теле редий заложены зародышевые клетки, из которых развивается второе поколение редий, а затем новая форма личинок — цер-карии. Они имеют овальное тельце с двумя присосками и длинным хвостом. Кишечник имеет две ветви. Есть выделительные и зачаточные половые органы. Развитие церкарий продолжается 4—6 недель. Выходя из тела своего промежуточного хозяина — прудовика, они некоторое время активно плавают в воде при помощи хвоста, прикрепляются затем к водным или прибрежным растениям, отбрасывают хвост и инцистируются, покрываясь плотной оболочкой. Эта стадия развития сосальщика носит название адолескарии. Они сохраняют жизнеспособность в воде и влажной среде в течение многих месяцев.

Окончательные (дефинитивные) хозяева заражаются фасциолезом, проглатывая адолескарии с водой или поедая зараженную ими прибрежную траву и сено с заливных лугов.

Рис. 74. Цикл развития печеночного сосальщика фасцнолы

В кишечнике хозяина оболочка адолескарий растворяется и освободившийся зародыш червя проникает в желчные протоки печени, где и развивается в половозрелую форму. Весь цикл развития паразита занимает 2—3 мес. Фасциолез более распространен в районах со многими водоемами. Борьба с фасциолезом состоит из ряда профилактических и лечебных мер: дегельминтизации больных животных, предотвращения заражения яйцами печеночного сосальщика  пастбищ и  водоемов,  предупреждения  возможностей  использования скотом воды из зараженных прудов, смены выпаса скота {Скрябин, Шульц). Основанием служат расчеты: 1. Развитие личинок в промежуточном хозяине (прудовике) длится от 30 до 80 дней в зависимости от температуры. 2. Созревание мариты в дефинитивном хозяине происходит за 2—3 мес. Чтобы не допустить заглатывания адолескарий, необходимо менять пастбище 3 раза за выпасной сезон, проводить мелиорацию заболоченных земель и др.

Печеночный сосальщик (Fasciola hepatica), кошачий сосальщик (Opistorchis felineus), китайский сосальщик (Clonorchis sinensis)

Тема 2.2.1. Печеночный сосальщик (Fasciola hepatica), кошачий сосальщик (Opistorchis felineus), китайский сосальщик (Clonorchis sinensis).

Fasciola hepatica – фасциола обыкновенная, возбудитель фасциолеза (Fasciolosis).

Морфология. Листовидное тело длиной 20-30 мм, шириной 8-12 мм; спереди небольшой конический выступ длиной 4-5 мм. В задней трети тело сужено. Кутикула вооружена шипиками. Кутикула хвостовой части гладкая. Брюшная присоска крупнее ротовой. Половые отверстия расположены между присосками. На заднем конце тела – отверстие выделительной системы. Пищеварительная система: мускулистая глотка, пищевод и два кишечных ствола с боковыми ответвлениями. Задняя кишка с анальным отверстием отсутствует. Сильно разветвленные семенники – в середине тела, один позади другого. Семяпроводы соединяются у основания сумки цирруса впереди брюшной присоски. Боковые поля заняты желточниками. Желточные протоки соединяются в желточный резервуар; близ него оотип и железа Мелиса. Петлистая матка в передней части тела; сзади и сбоку средней линии – ветвистый яичник. Яйца крупные, овальные (0,13-0,15х0,07- 0,09 мм), с крышечкой, выделяются незрелыми и богаты желточными клетками.

Жизненный цикл. Развитие мирацидия в яйце – в воде, при температуре 10° развитие приостанавливается, выходят из яиц только на свету. Промежуточные хозяева – моллюски Galba truncatula и реже другие виды. Личинки проходят в моллюсках стадии спороцисты, редии (2 поколения) и хвостатых церкариев, которые активно покидают моллюсков, отбрасывают хвост и инцистируются в воде или на прибрежных травах. Размеры цист 0,23-0,26х0,20 мм. Инцистированные церкарии (адолескарий) заражают восприимчивых животных и людей. Попав в кишечник окончательного хозяина, личинки освобождаются из цист и достигают печени.

Распространение. Одна из наиболее распространенных трематод копытных; реже – у грызунов. Человек – факультативный хозяин.

Патогенез и клиника. Оказывают на хозяина механическое, токсико-аллергическое действие и способствуют бактериальной инфекции. У молодых и половозрелых фасциол тканевое питание.

В начальном периоде фасциолеза – крапивница, повышенная температура, эозинофилия в крови. Позднее – приступы печеночной колики с увеличением желчного пузыря и лихорадочным состоянием, симптомы холецистита, явления желтухи; эозинофильный лейкоцитоз снижается, возможны формы гипохромной анемии. При интенсивной и длительной инвазии – цирротические изменения в печени. Осложнения – извращенной локализации с заносом молодых фасциол в подкожную клетчатку, легкие, глаза и даже в головной мозг.

Диагностика. Первые яйца фасциолы появляются через 12 недель после заражения. Их находят при анализе дуоденального сока или при копрологическом исследовании. Заглоченные яйца не изменяются при прохождении через пищеварительные пути и обнаруживаются при копроскопии.

Иммунологические реакции – внутрикожная аллергическая проба и реакция преципитации.

Лечение. Терапия хлоксилом, гексахлорэтаном и солянокислым эметином, который вводят под кожу или внутримышечно. Взрослым – 2% раствор, по 1,5 мл два раза в день; всего 3-4 курса с интервалами 4 дня. Детям эметин в виде 0,5-1% раствора. Дозы: до года – 0,005 г; 1-2 года – 0,01 г; 3-5 лет – 0,015 г; 6-9 лет – 0,03 г; 10-15 лет – 0,04 г.

Эпидемиология и профилактика. Человек заражается церкариями при питье сырой воды, а также при употреблении в пищу сырых овощей с огородных гряд, поливаемых из загрязненных водоемов. В очагах фасциолеза необходимо заботиться о плановой дегельминтизации сельскохозяйственных животных, смене пастбищ, проводить борьбу с моллюсками и соблюдать личную профилактику.

Clonorchis sinensis – возбудитель клонорхоза (Clonorchosis).

Морфология. Тело удлинение с узким передним концом. Размеры: 10-25х3-5 мм. Кутикула без шипиков. Ротовая присоска крупнее брюшной (6:5). Два ветвистых семенника лежат друг за другом в задней части тела. Спереди рядом яичник и крупный семяприемник. Матка и желточники в середине тела. Желтовато-коричневые яйца мелкие (0,026-0,030х0,015-0,017 мм) с выраженными боковыми выступами оболочки перед крышечкой; передний полюс заметно сужен. На противоположной стороне бугорок.

Жизненый цикл. Ежедневная продукция яиц от 1100 до 2400. Яйца содержат развитых ми-рацидиев. Первые промежуточные хозяева – пресноводные моллюски: Bulinus fuchsianus, Parafossarulus manchouricus, Bithynia longicornis, в которых личиночное развитие до стадии церкариев. Второй промежуточный хозяин – карповые рыбы (свыше 70 видов), реже бычковые и сельдевые. Церкарии внедряются в мускулатуру рыб, спустя 35 дней инцистируются метацеркарии. Окончательные хозяева – человек, собака, кошка, свинья, крыса, пушные звери, у которых клонорхи инвазируют печень и поджелудочную железу. Яйца появляются спустя месяц после заражения. Клонорхи живут у человека до 25 лет.

Распространение. Известны в приморских регионах.

Патогенез и клиника. Как при описторхозе. Панкреатит в 6% случаев заражения.

Диагностика. Распознается по нахождению яиц в дуоденальном содержимом и в испражнениях.

Лечение, эпидемиологияи профилактика. Типичны, как при описторхозе.

Opisthorchis viverilni – размеры 6-10х1-2 мм, крупнодольчатые семенники, фолликулы жедточников собраны в 7-8 парных групп, яйца – (0,019-0,029х0,012-0,017 мм). За сутки выделяется около 3100 яиц.

Паразит желчных ходов печени и протоков поджелудочной железы. Встречается в северо-восточном Таиланде, где в эндемических очагах пораженность населения им колеблется от 55 до 90%, в Лаосе и в Западной Малайзии. Первый промежуточный хозяин – Bithinia goniomphalos и другие пресноводные моллюски семейства Bithiniidae, второй промежуточный хозяин – карповые рыбы. Окончательные хозяева – виверра (Viverrus zibetha) и другие хищные млекопитающие семейства Viverridae, a тaкже кошки и собаки. Клиника и лечение как при описторхозе. Длительная интенсивная инвазия нередко приводит больных к циррозу и первичному раку печени.


Опорний конспект лекцій із паразитології

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

22232425262728

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Мар

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

CDC — Fasciola — Часто задаваемые вопросы (FAQ)

Что такое фасциолез?

Фасциолез — инфекционное заболевание, вызываемое паразитами Fasciola , которые представляют собой плоских червей, называемых печеночными сосальщиками. Взрослые (зрелые) двуустки обнаруживаются в желчных протоках и печени инфицированных людей и животных, таких как овцы и крупный рогатый скот. В целом фасциолез чаще встречается у домашнего скота и других животных, чем у людей.

Два вида (типов) Fasciola заражают людей.Основным видом является Fasciola hepatica , который также известен как «обыкновенная печеночная двуустка» и «двуустка из овечьей печени». Родственный вид, Fasciola gigantica , также может инфицировать людей.

В каких частях света встречается фасциолез?

Фасциолез встречается более чем в 50 странах, особенно там, где разводят овец или крупный рогатый скот. Fasciola hepatica встречается на всех континентах, кроме Антарктиды. Fasciola gigantica была обнаружена в некоторых тропических регионах.За исключением некоторых регионов Западной Европы, фасциолез человека зарегистрирован в основном в развивающихся странах.

Как люди заражаются
Fasciola ?

Люди заражаются при случайном проглатывании (проглатывании) паразита. В основном это происходит при употреблении сырого кресс-салата или других загрязненных пресноводных растений. Люди также могут заразиться, глотая зараженную воду, например, выпивая ее или употребляя в пищу овощи, промытые или орошенные зараженной водой.

Может ли
Fasciola передаваться напрямую от одного человека (или животного) к другому?

Fasciola не может передаваться напрямую от одного человека к другому. Яйца, выделенные со стулом инфицированных людей (и животных), должны развиваться (созревать) в определенных типах пресноводных улиток при благоприятных условиях окружающей среды, чтобы иметь возможность заразить кого-то еще.

При необычных обстоятельствах люди заражаются, употребляя в пищу недоваренную печень овцы или козла, содержащую незрелые формы паразита.

Могут ли люди заразиться
Fasciola в Соединенных Штатах?

Да. Это возможно, но в опубликованных статьях было сообщено о нескольких случаях. Некоторые случаи были зарегистрированы на Гавайях, в Калифорнии и Флориде.

Однако большинство зарегистрированных случаев заболевания в Соединенных Штатах было у людей, таких как иммигранты, которые были инфицированы в странах, где, как известно, встречается фасциолез.

Каковы признаки и симптомы инфекции
Fasciola и когда они появляются?

Некоторые инфицированные люди никогда не заболевают.

Некоторые люди заболевают на ранней стадии инфекции, когда незрелые сосальщики проходят (мигрируют) из кишечника через брюшную полость и печень. Симптомы острой (миграционной) фазы могут появиться через 4-7 дней после заражения и могут длиться несколько недель или месяцев.

Некоторых людей тошнит во время хронической фазы инфекции, когда взрослые двуустки попадают в желчные протоки (система протоков печени). Симптомы, если таковые имеются, связанные с этой фазой, могут проявиться через несколько месяцев или лет после воздействия.Например, симптомы могут возникать в результате воспаления и закупорки желчных протоков.

Во время обеих фаз инфекции клинические признаки могут включать лихорадку, недомогание, боль в животе, эозинофилию, гепатомегалию (увеличение печени) и отклонения в тестах печени.

Что делать людям, если они думают, что могут быть инфицированы
Fasciola ?

Обратитесь к своему врачу.

Как диагностируется инфекция
Fasciola ?

Инфекция обычно диагностируется при исследовании образцов кала (кала) под микроскопом.Диагноз подтверждается, если обнаружено яиц фасциолы . Чтобы найти паразита, возможно, потребуется исследовать более одного образца. Некоторые виды анализов крови также могут быть полезны для диагностики инфекции Fasciola .

Можно ли лечить фасциолез?

Да. Фасциолез — заболевание, которое поддается лечению. Триклабендазол — препарат выбора. Его принимают внутрь, обычно в виде одной или двух доз. Большинство людей хорошо поддаются лечению.

Как можно предотвратить заражение
Fasciola ?

Люди могут защитить себя, не употребляя в пищу сырого кресс-салата и других водных растений, особенно из эндемичных пастбищ. Как всегда, путешественникам в районы с плохой санитарией следует избегать еды и воды, которые могут быть заражены. Вакцины для защиты людей от Fasciola не существует.

Вернуться к началу


Эта информация не предназначена для использования для самодиагностики или вместо консультации с поставщиком медицинских услуг. Если у вас есть какие-либо вопросы о паразитах, описанных выше, или вы думаете, что у вас паразитарная инфекция, проконсультируйтесь с врачом.

Обструкция желчных путей, вызванная сосальщиком печени, Fasciola hepatica

20-летний ранее здоровый мужчина поступил в больницу с двухдневной историей боли в правом верхнем квадранте и рвотой. Девятью месяцами ранее он иммигрировал в Канаду из Судана, но также жил в Джибути и Эфиопии. За четыре месяца до госпитализации ему поставили диагноз «туберкулезный лимфаденит» и начали курс лечения туберкулезом из четырех препаратов. Однако уже через два месяца лечения он потерял приверженность. Кроме того, результаты скрининговых тестов на тот момент показали наличие шистосомоза, от которого ему был прописан празиквантел.

При осмотре он был бодрым, без желтухи и желтухи склеры. При обследовании брюшной полости у него была болезненность в правом подреберье, но не пальпируемых образований. Остаток его обследования был ничем не примечательным. Результаты лабораторных тестов показали повышение уровня печеночных ферментов (аспартаттрансаминаза 133 [норма <40] Ед / л, аланинтрансаминаза 217 [норма <41] Ед / л, щелочная фосфатаза 166 [норма 38–126] Ед / л и гамма-глутамилтрансфераза 459 [ нормальный 8–61] Ед / л) и нормальный общий билирубин.Трансабдоминальное ультразвуковое исследование показало растянутый желчный пузырь, содержащий некоторое количество мусора (Приложение 1, доступно на www.cmaj.ca/lookup/suppl/doi:10.1503/cmaj.150696/-/DC1) и выступающий общий желчный проток с поперечным диаметром 1,1 см. . Компьютерная томография брюшной полости также показала выпуклость общего желчного протока, но кальцинированный камень не обнаружен (Приложение 1). Сканирование гепатобилиарной иминодиуксусной кислоты позволило предположить дистальную обструкцию общего желчного протока. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография показала нормальный большой сосочек без какой-либо травмы или воспаления.На холангиограмме выявлен дефект общего желчного протока неправильной формы (Приложение 1). Сфинктеротомия и очистка общего желчного протока с помощью баллона показали живого коричневого плоского червя в форме листа (; Приложение 2, видео доступно на www.cmaj.ca/lookup/suppl/doi:10.1503/cmaj.150696/- / DC2). Организм был удален с помощью сетчатой ​​корзины, а образец был отправлен в патологоанатомическое отделение (). Празиквантел (25 мг / кг, 3 раза в день в течение 2 дней) был назначен после процедуры по рекомендации инфекционной службы.Пациент был выписан без осложнений, после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии у него было немедленное облегчение симптомов. Впоследствии образец был идентифицирован как Fasciola hepatica (), и было начато лечение триклабендазолом. При контрольном осмотре через три недели у него не было симптомов, и результаты анализов показали, что уровень ферментов печени в норме.

Плоский листообразный коричневый червь, выходящий из общего желчного протока 20-летнего мужчины с болью в животе.

Фотография коричневого листовидного паразита (размером 1,5 × 0,8 × 0,2 см 3 ), извлеченного из общего желчного протока 20-летнего мужчины (A). Микрофотографии образца, показывающие оральную (черная стрелка) и вентральную (черная стрелка излома) присоски (исходное увеличение × 40) (B), разветвление кишечника (исходное увеличение × 100) (C) и покрытые шипами покровы (исходное увеличение × 200) ( D). Используя историю иммиграции пациента из Северной Африки, образец был идентифицирован как печеночная двуустка, Fasciola hepatica .Размер и отсутствие идентифицируемых яиц указывают на незрелую взрослую форму паразита.

Обсуждение

Глистная инвазия гепатобилиарной системы может быть вызвана аскаридами, ленточными червями и плоскими червями, такими как сосальщики. Эти паразиты различаются по эндемичности, клинической картине и лечению; Следовательно, для установления диагноза и плана лечения критически важна подробная история поездок и воздействия. 1 Fasciola hepatica является эндемиком Южной Америки, Северной Африки, Азии и Европы.Организм обычно встречается в местах, где пасутся крупный рогатый скот или овцы, в непосредственной близости от источника воды, потому что и эти более крупные млекопитающие, и конкретный хозяин улитки необходимы двуустке для завершения своего жизненного цикла. 2 , 3 Хотя фасциолез гораздо более распространен в развивающихся странах, этот случай показывает, что паразитарные инфекционные заболевания стали глобальной проблемой из-за расширения кругосветных путешествий и иммиграции.

Различные виды печеночных двуусток предсказывают развитие внутрипеченочного или внепеченочного билиарного дерева. Clonorchis и Opisthorchis предпочитают внутрипеченочные желчные протоки, тогда как Fasciola hepatica и Fasciola gigantica предпочитают внепеченочные желчные протоки. Кроме того, аскарида Ascaris также благоприятствует внепеченочному билиарному дереву после его аберрантной миграции из тонкой кишки. 1 Личинки большинства сосальщиков ретроградно мигрируют вверх по желчному дереву, прежде чем осесть; однако виды Fasciola предпочитают проходить туннель через стенку кишечника и могут провести до 24 часов в брюшной полости, прежде чем обнаружат печень и проникнут через капсулу печени в паренхиму (печеночная стадия). 2 Как только вид Fasciola попадает в печень, он проходит через паренхиму в желчные протоки и созревает в билиарной системе (желчная стадия). 4 Пока двуустка туннелирует, мазок периферической крови часто показывает эозинофилию, которая может быть признаком наличия паразитарной инфекции.

Как только двуустка попадает в желчевыводящую систему, результаты анализов часто показывают повышенный уровень холестатического фермента печени, а в эндемичных регионах это лабораторное открытие вызывает подозрения в отношении диагноза. 5 В неэндемичных регионах повышенный уровень холестатического фермента печени, связанный с болью в животе, обычно приводит к обследованию по поводу желчнокаменной болезни, что было нашим основным дифференциальным диагнозом (вставка 1). 6 Действительно, у пациента появилась боль в правом верхнем углу, повышенный уровень ферментов печени и расширенное желчное дерево, типичное для обычного камня желчного протока.

Вставка 1:

Дифференциальная диагностика абдоминальной боли и повышенных печеночных ферментов
1 , 5 , 6 (наиболее часто) 000180) Эндемик в Южной Америке, Северной Африке, Азии и Европе; билиарная непроходимость, холангит, цирроз
Болезненные камни
Боль в животе, повышенный уровень ферментов печени и расширенное билиарное дерево
Доброкачественная стриктура
Первичный склерозирующий холангит Бессимптомное течение или такие симптомы, как усталость и зуд; обычно ассоциируется с колитом; повышенный уровень ферментов печени; мультифокальная жесткость, вызывающая появление бусинок в желчном дереве
Хронический панкреатит со строганием дистального отдела желчного протока Боль в животе и повышенный уровень ферментов печени; симптоматическая обструкция желчного протока, вызванная воспалением и фиброзом в головке поджелудочной железы или псевдокистой
Злокачественная стриктура
Поджелудочная железа, ампула Фатера, желчный проток Конституциональные симптомы желтухи; расширенное билиарное дерево
Киста холедоха Врожденная аномалия; проявляется периодическими болями в животе и холангитом; изолированное или комбинированное расширение внепеченочных и внепеченочных желчных путей
Лекарственная реакция Может имитировать вирусный гепатит или заболевание желчевыводящих путей; сыпь, артралгия и эозинофилия могут быть ключами к разгадке
Инфекция
Бактериальная / микобактериальная
Абсцесс Лихорадка, озноб, озноб; обструктивные симптомы
Туберкулема Соответствующий анамнез заражения
Паразитарный
Аскаридоз
Ascaris lumbricoides в Азии, Африке и Южной Африке 0 находится в тонкой кишке, но может мигрировать в аберрантные участки, такие как желчный проток, через сосочек, вызывая желчную колику и механическую желтуху
Печеночные сосальщики
Фасциолез ( Fasciola hepatica, Fasciola
Описторхоз
Opisthorchis viverrini Эндемик в Таиланде, Лаосе, Камбодже и Вьетнаме; холангит, холангиокарцинома
Opisthorchis felinus Эндемик в России, Сибири, Украине и Казахстане; гнойный холангит и абсцесс печени
Клонорхоз
Clonorchis sinensis Эндемик в Северо-Восточном Китае, Южной Корее, Японии, Тайване, Северном Вьетнаме и на Дальнем Востоке России; камень желчного пузыря и внутрипеченочного протока, рецидивирующий пиогенный холангит, холецистит, абсцесс печени

Инфекции, вызываемые видами Fasciola , можно диагностировать при микроскопическом исследовании кала; однако иммунологические методы, такие как иммуноферментный анализ, играют более важную роль, поскольку они имеют 100% чувствительность и 97. Специфичность 8% на фасциолез. 7 В этом случае анализ кала был отрицательным на яйцеклетки и паразитов. Патологически печеночных сосальщиков можно отличить друг от друга по размеру, расположению внутренних органов и особенностям покровов (). 8

Большинство инфекций, вызываемых двуусткой, лечат празиквантелом. 9 Празиквантел обладает широким спектром действия и является препаратом выбора при различных трематодозах, таких как клонорхоз, описторхоз, парагонимоз и инфекции кишечных трематод.Однако фасциолез плохо реагирует на празиквантел, 10 , и, таким образом, наш первоначальный выбор лечения был неоптимальным. Триклабендазол рекомендуется при инфекциях Fasciola . 3 Однако в настоящее время он одобрен только в нескольких странах (например, в Египте и Перу) 9 для использования в качестве лечения фасциолеза у людей. В Канаде для получения триклабендазола необходимо обратиться в Программу особого доступа к лекарствам Министерства здравоохранения Канады (www. hc-sc.gc.ca / dhp-mps / acces / drug-drogues / index-eng.php).

Последующее обследование должно гарантировать разрешение клинических симптомов, лабораторных отклонений (включая эозинофилию, повышенные уровни ферментов печени и серологические титры) и рентгенологических результатов (патологии желчевыводящих путей при УЗИ). 2 В некоторых случаях может потребоваться эндоскопическая очистка желчевыводящих путей из-за риска обструкции желчевыводящих путей и связанных с ней осложнений, таких как холангит и панкреатит, которые возникают в результате наличия мертвых сосальщиков после медикаментозного лечения. 2

Ключевые точки
  • Фасциолез — редкая причина обструкции желчевыводящих путей в Северной Америке; однако расширение кругосветных путешествий и иммиграции делает эту проблему глобальной проблемой.

  • Лечение следует начинать после выявления возбудителя; триклабендазол является препаратом первой линии для лечения фасциолеза, но его доступность в Канаде ограничена.

  • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография — полезный инструмент для очистки желчного дерева от мертвых и живых печеночных двуусток.

ADW: Fasciola hepatica: ИНФОРМАЦИЯ

Географический диапазон

Печеночные двуустки распространены по всему миру, особенно в США, Европе, Азии и Южной Африке. В основном они населяют любой регион, где водятся млекопитающие и улитки.

Место обитания

Среда обитания печеночной двуустки изменяется в зависимости от текущей стадии ее жизни.

  • озера и пруды
  • реки и ручьи

Физическое описание

Репродукция

Печеночные двуустки размножаются половым и бесполым путем. Взрослые особи гермафродиты, способны как к перекрестному, так и к самооплодотворению. Стадия личинок, известная как спороциста, размножается бесполым путем, а ее потомство развивается в редии, которые также размножаются бесполым путем. Взрослые особи живут в желчных протоках своего млекопитающего-хозяина. Их яйца попадают в кишечник хозяина и передаются с фекалиями. Из них вылупляются свободноживущие яичные личинки или мирацидии, которые могут жить в воде всего несколько часов. При попадании подходящего хозяина улитки мирацидий превращается в спороцисту, которая производит больше редий или личинок другого типа, называемых церкариями.Церкарии выходят из улитки через легочную полость, плавают свободно, пока не прикрепятся к траве или другому объекту, и развиваются в метацеркарии, покрытые кистами. Метацеркарии остаются в цистах до тех пор, пока их не съедят млекопитающие. При употреблении в пищу метацеркарий проникает в печень млекопитающего и остается до тех пор, пока не созреет и не превратится в взрослую особь, производящую яйца, после чего оседает в желчных протоках.

Поведение

Печеночные двуустки не имеют отличительных черт поведения или социальных систем.Они могут жить поодиночке или вместе в составе хозяина.

Привычки к еде

Взрослые печеночные двуустки питаются тканью печени, находясь в организме млекопитающего-хозяина. Стадия личинок, известная как редия, питается пищеварительной железой или печенью, находясь в улитке-хозяине. Свободноживущие стадии мирацидия и метацеркария не питаются.

Экономическое значение для людей: положительный результат

Нет.

Экономическое значение для людей: отрицательно

Печеночные двуустки наносят огромный урон фермерам, выращивающим крупный рогатый скот и овец.Они несут ответственность за такие заболевания, как гниль печени и черная болезнь, которые губительны для домашнего скота. Их очень трудно контролировать у пастбищных животных. Хотя лекарства убивают взрослых, они не действуют, когда двуустка находится в стадии миграции. Вакцины, вводимые животным, не уменьшают инфекцию. Управление пастбищами снижает, но не устраняет заражение, вероятно, потому что дикие животные, такие как кролики, служат резервуарами.

Авторы

Сьюзан Стюарт (автор), Мичиганский университет в Анн-Арборе.

Глоссарий

Австралийский

Проживает в Австралии, Новой Зеландии, Тасмании, Новой Гвинее и связанных островах.

эфиопский

живут в Африке к югу от Сахары (к югу от 30 градусов северной широты) и на Мадагаскаре.

Неарктика

проживает в Неарктической биогеографической провинции, северной части Нового Света. Это включает Гренландию, канадские арктические острова и всю Северную Америку вплоть до юга до высокогорья центральной Мексики.

Неотропический

проживает в южной части Нового Света.Другими словами, Центральная и Южная Америка.

Палеарктика

проживает в северной части Старого Света. Другими словами, Европа и Азия и Северная Африка.

бесполое

размножение неполовое; то есть воспроизводство, которое не включает рекомбинацию генотипов двух родителей

двусторонняя симметрия

, имеющий такую ​​симметрию тела, что животное можно разделить в одной плоскости на две зеркальные половины.У животных с двусторонней симметрией есть дорсальная и вентральная стороны, а также передний и задний концы. Синапоморфия Bilateria.

экзотермический

животных, которые должны использовать тепло, полученное из окружающей среды, и поведенческие адаптации для регулирования температуры тела

лес
В

лесных биомах преобладают деревья, в противном случае лесные биомы могут сильно различаться по количеству осадков и сезонности.

родной диапазон

район, в котором животное обитает в природе, регион, в котором оно является эндемиком.

восточный

найдено в восточном регионе мира.Другими словами, Индия и Юго-Восточная Азия.

паразиты

организм, который получает питательные вещества от других организмов вредным способом, не вызывающим немедленной смерти

тропический лес
В

тропических лесах, как умеренных, так и тропических, преобладают деревья, часто образующие закрытый навес, при котором мало света достигает земли. Обильны также эпифиты и вьющиеся растения. Количество осадков, как правило, не ограничено, но может быть сезонным.

кустарник

кустарниковых лесов развиваются в районах с засушливым сезоном.

половой

воспроизводство, включающее сочетание генетического вклада двух особей, мужчины и женщины

тропическая саванна и луга

Наземный биом.Саванны — это луга с разбросанными отдельными деревьями, которые не образуют закрытого полога. Обширные саванны встречаются в некоторых частях субтропической и тропической Африки и Южной Америки, а также в Австралии.

саванна

Луг с разбросанными деревьями или разбросанными группами деревьев, тип сообщества, промежуточный между пастбищами и лесами. См. Также Тропическая саванна и биом пастбищ.

пастбища умеренного пояса

Наземный биом, обнаруженный в умеренных широтах (> 23,5 ° северной или южной широты). Растительность состоит в основном из злаков, высота и видовое разнообразие которых во многом зависят от количества доступной влаги. Пожары и выпас скота важны для долгосрочного ухода за лугами.

Список литературы

Олсен, Уилфорд О.1962. Паразиты животных: их биология и жизненные циклы. Берджесс Паблишинг Ко.


Pantelouris, E. M. 1965. Печеночный двуустник обыкновенный Fasciola hepatica L. Pergamon Press.

подавление иммунитета при запущенном хроническом фасциолезе: экспериментальное исследование на модели крыс | Журнал инфекционных болезней

Абстрактные

Хроничность и иммунный ответ Th3 являются особенностями гельминтозов у ​​людей.Печеночная двуустка способствует собственному выживанию с помощью нескольких стратегий подавления иммунного ответа хозяина на ранней стадии инфекции. Однако нет никаких свидетельств того, что эта модуляция происходит намного позже. Иммунный ответ при запущенном хроническом фасциолезе анализировали на экспериментальной модели на крысах через 20 недель после заражения. Количественное определение цитокинов в сыворотке инфицированных крыс выявило базальные уровни. Преобладающим изотипом иммуноглобулина (Ig) был IgG1. Анализ проточной цитометрии популяций Т-клеток (CD3 + , CD4 + и CD8a + ), В-клеток (CD45R + ) и макрофагов (CD11b + ) в селезенках не выявил значительных различий между инфицированными и контрольные крысы. Пролиферация мононуклеарных клеток в селезенке в ответ на митогены Т и В сильно ингибировалась у инфицированных крыс по сравнению с контрольными крысами. Во время ранней хронической инфекции преобладает ответ Th3, который уменьшается при запущенной хронической инфекции, характеризующейся стойким подавлением иммунитета.

Сегодня фасциолез считается серьезным заболеванием человека, вызываемым двумя видами печеночных двуусток, Fasciola hepatica и Fasciola gigantica (Fasciolidae), поражающими печень широкого круга млекопитающих [1], которые демонстрируют заметную изменчивость их иммунный ответ против инфекции [2].Есть несколько географических регионов, которые, как сообщается, являются районами гипоэндемичности, мезоэндемичности и гиперэндемичности фасциолеза у людей с распространенностью и интенсивностью в диапазоне от низкой до очень высокой [3–7]. В зонах гиперэндемичности большинство взрослых людей предположительно переживают хроническую фазу заболевания, которая длится много лет [4]. Печеночная двуустка способствует собственному выживанию с помощью нескольких стратегий подавления иммунного ответа хозяина на ранней стадии инфекции.Печеночная двуустка, по-видимому, секретирует молекулы, известные как экскреторные / секреторные (E / S) продукты, которые модулируют или подавляют иммунные ответы хозяина [8]. Однако, насколько нам известно, нет никаких доказательств того, что модуляция иммунного ответа происходит намного позже (то есть при запущенном хроническом фасциолезе).

CD4 + Т-клетки можно разделить на 2 основных подгруппы, Th2 и Th3, на основе их паттернов секреции цитокинов и их функции. Клетки Th2 продуцируют множество цитокинов, включая интерферон (IFN) -γ и фактор некроза опухоли (TNF) -α, и способствуют активации макрофагов и продукции опсонизирующих антител.Клетки Th2 опосредуют реакцию гиперчувствительности замедленного типа и воспалительные реакции. Клетки Th3 продуцируют многие другие цитокины, включая интерлейкин (ИЛ) -4 и ИЛ-10, и способствуют реакциям гиперчувствительности немедленного типа с участием IgE, эозинофилов и тучных клеток. Обычно цитокины каждого подтипа Т-клеток взаимно ингибируют дифференцировочные и эффекторные функции реципрокного подмножества, что приводит к поляризации иммунного ответа либо на тип 1, либо на тип 2 [9].

Модель крыс Wistar — полезный подход для патологических исследований запущенного хронического периода фасциолеза, поскольку результаты могут быть экстраполированы на хроническую инфекцию у людей.У крыс фасциолез считается прогрессирующим хроническим заболеванием через 100 дней после заражения [10, 11]. Предыдущие исследования Т-хелперных цитокинов у крыс в основном касались ранних стадий фасциолиза, предполагая, что видов Fasciola , как и другие паразиты гельминтов, вызывают поляризованный ответ Th3 [12–14]. Однако, насколько нам известно, никаких исследований не изучали иммунный ответ видов Fasciola на поздней хронической стадии на модели крыс.Следовательно, мы исследовали пролиферативные ответы цитокинов, антител и мононуклеарных клеток селезенки (Spm) в продвинутом хроническом периоде на модели крыс Wistar с использованием изолята паразита из области, где фасциолез человека является гиперэндемичным.

Материалы и методы

Животные и экспериментальный дизайн. Исследование было одобрено институциональным комитетом по уходу за животными Университета Валенсии (Бурхассот-Валенсия, Испания).Изолят печеночного двуустки был получен из района дельты Нила (в Египте), где фасциолез человека является гиперэндемичным (мухафаза Бехера). Десять крыс-самцов линии Wistar (Iffa Credo) (масса тела 80–100 г) содержались в боксах с микроизоляторами и содержались в помещении, свободном от патогенов, которое было электрически обогреваемым и подвергалось циклу свет-темнота, состоящему из 12 часов света и 12 часов h темноты (т.е. условия, соответствующие Страсбургскому европейскому соглашению [15]). Сбалансированный коммерческий рацион для грызунов (Panlab Chow A04) и вода предоставлялись ad libitum.На кафедре паразитологии Университета Валенсии метацеркарии получали от экспериментально зараженных улиток Galba truncatula и хранили в пресной воде при 4 ° C до тех пор, пока они не потребовались. Перед введением крысам метацеркарии проверяли на жизнеспособность, используя в качестве критерия рефрактильный вид экскреторных гранул. G. truncatula , который отделяет церкарии, давшие начало метацеркариям, был получен из штамма, выращенного в лаборатории (в климатических камерах Heraeus-Vötsch HPS 1500 и HPS 500; экспериментальные условия были следующими: температура 20 ° C; фотопериод , 12 ч света и 12 ч темноты и относительная влажность 90%).Эти улитки, в свою очередь, были инфицированы мономирацидиально [16]. Шесть крыс были инфицированы 20 метацеркариями на крысу с помощью орогастрального шприца [17]. Заражение было установлено при обнаружении яиц в кале. Количество яиц на грамм фекалий (epg), сброшенных каждой крысой, рассчитывали с использованием метода Като-Каца (Helm-Test). Начиная с 5 недель после инфицирования, фекальные гранулы собирали ежедневно непосредственно из клеток каждой крысы и хранили в закрытой чашке Петри перед исследованием, чтобы избежать высыхания. Количество гельминтов, которые успешно развились у каждой крысы, определяли вскрытием трупа, выполненным с использованием анестезии (Fluothane; Zéneca Farma) с последующим обескровливанием. Рассечение было выполнено через 20 недель после заражения. Образцы гельминтов и желчь из общего желчного протока собирали под препарирующим микроскопом в стерильных условиях; однако также оценивались образцы из остальных органов, особенно из паренхимы печени.

Методы морфометрических измерений. Размер тела печеночной двуустки (выраженный в миллиметрах в квадрате) был измерен с помощью компьютерной системы анализа изображений (Optimas 5; Optimas) с использованием цветной видеокамеры (Sony DXC-930P), подключенной к стереомикроскопу [18] . Общую площадь паразитов рассчитывали для каждой крысы как натуральный логарифм (где «ln» обозначает логарифм с основанием и ) суммы площади тела всех печеночных двуусток, присутствующих в общем желчном протоке (lnBA). Для двувариантных корреляций использовался lnBA.

Забор крови. Для приготовления сыворотки цельную кровь собирали посредством венепункции (в большой подкожной вене) через 7, 8, 9, 10, 11 и 12 недель после заражения. Через 20 недель после заражения были взяты образцы крови путем обескровливания. Кровь центрифугировали при 760 нг при 4 ° C в течение 10 мин. Образцы сыворотки хранили при -80 ° C до анализа.

Эозинофилы и лейкоциты крови. Количество эозинофилов и лейкоцитов в крови для каждой крысы рассчитывали только через 20 недель после заражения с помощью автоматического анализатора крови (Cell-Dyn; Abbott Científica).Проверка дифференцировки лейкоцитов проводилась с помощью тонких пленок крови, окрашенных по Гимзе, и на каждой пленке было подсчитано не менее 100 клеток.

Образцы желчи . Образцы желчи культивировали аэробно путем посева на чашку Мюллера-Хинтона и агар с эозин-метиленовым синим соответственно. Их инкубировали при 37 ° C в течение 24 и 48 часов соответственно.

Анализы пролиферации. Селезенки инфицированных и контрольных крыс были извлечены, и клетки были получены с использованием сетчатого фильтра для клеток с ячейками 40 мкм (Becton Dickinson Labware).После лизиса эритроцитов водой в течение 5 с клетки дважды промывали в среде Игла, модифицированной Дульбекко (DMEM), и ресуспендировали в DMEM 10% фетальной бычьей сыворотки (FBS). Клетки высевали в 96-луночные планшеты (2 × 10 5 клеток / 200 мкл), содержащие 5 мкг / мл конканавалина A (ConA) и липополисахарид (LPS), как указано. Пролиферацию измеряли включением 1 мкКи [ 3 H] тимидина (Amersham Pharmacia Biotech) на лунку в течение последних 24 часов 3-дневного культивирования. Затем клетки собирали на фильтре из стекловолокна с использованием устройства для сбора клеток (Skatron Instruments) и оценивали радиоактивность.

Анализы проточной цитометрии. Всего 10 5 клеток Spm на образец, полученные, как описано выше, промывали в PBS, содержащем 1% бычьего сывороточного альбумина и 1% FBS. Клетки инкубировали с антителами к CD3 + , CD4 + , CD8a + и CD11b + , связанными с изотиоцианатом флуоресцеина и CD3 + , CD45R + и CD11berythdrin (связанными с флюоресцеина + BD Pharmingen) в концентрации 1 мкг / 10 6 клеток, в PBS, при 4 ° C в течение 20 минут в темноте.Клетки промывали 3 раза и ресуспендировали в 500 мкл PBS. Образцы анализировали в приборе FACSCalibur (BD Biosciences).

Анализ цитокинов. Анализ сывороточных цитокинов проводился в соответствии с инструкциями производителей. Крысиный IL-4 Elipair, крысиный IFN-γ Eli-пара и крысиный TNF-α Eli-пара были получены от Diaclone Research. Набор для ELISA крысиного IL-10 был от BD Biosciences. Набор ELISA для крысиного IL-1β был от R&D Systems.

Измерения IgG1, IgG2a и IgE в сыворотке. Уровни IgG и IgE в сыворотке определяли с использованием растворимого в детергенте экстракта F. hepatica в ELISA. Взрослые сосальщики удаляли из желчных протоков бычьей печени. Для приготовления экстракта, растворимого в детергентах, взрослых двуусток умерщвляли замораживанием при -70 ° C, промывали PBS и осушали. Один грамм сырого веса измельченной ткани инкубировали в 10 мл 50 ммоль / л Триса (pH 7,4), 150 ммоль / л NaCl, 1% дезоксиколата, 1 мкг / мл ингибиторов протеаз (лейпептин, пепстатин и апротинин). и 1 ммоль / л фенилметилсульфонилфторида.Гомогенат экстракта получали разрушением политроном в течение 3 мин на льду с последующим центрифугированием при 16000 г в мини-фуге в течение 15 мин. Количественное определение белка в полученном супернатанте проводили с использованием метода бицинхоновой кислоты. Всего использовали 100 мкг белкового экстракта на лунку 96-луночного планшета. Покрытие лунок проводили в PBS при 4 ° C в течение ночи. Блокирование осуществляли при комнатной температуре в течение 1 ч с использованием PBS, содержащего 0,2% Tween 20 и 3% обезжиренного сухого молока. Лунки промывали 3 раза PBS, содержащим 0,05% Твина 20 и 1% обезжиренного сухого молока. Образцы сыворотки разводили 1:50 в PBS и инкубировали при комнатной температуре в течение 1 часа. Лунки промывали 3 раза PBS, содержащим 0,05% Твина 20 и 1% обезжиренного сухого молока. Антитела против IgG1, IgG2a и IgE, связанные с пероксидазой хрена (Serotec), использовали при разведении 1: 10 000 и инкубировали при комнатной температуре в течение 1 часа. Лунки промывали 5 раз PBS, содержащим 0,05% Твин 20 и 1% обезжиренного сухого молока, и проявляли фенилендиамином при комнатной температуре в течение 30 мин.Поглощение при 450 нм измеряли на микропланшетном ридере EL 340 Biokinetics (Biotek Instruments).

Статистический анализ. Цитокины, ответы антител, индексы пролиферации, эозинофилы и лейкоциты сравнивали с использованием непараметрического теста Манна-Уитни U . Все эксперименты повторяли 2 или более раз, с одинаковыми результатами в каждом случае. Бивариантная корреляция (корреляция Спирмена) была использована для анализа уровней цитокинов (TFN- ±, IFN-γ, IL-10, IL-4 и IL-1β), подклассов иммуноглобулинов (IgG1, IgG2a и IgE), epg, количество паразитов и lnBA. P <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Развитие хронической инфекции у крыс F. hepatica . Результаты экспериментальных инфекций суммированы в таблице 1. Все инфицированные крысы были паразитизированы (среднее количество паразитов, 3,3 червя / крыса). Среднее количество яиц, выделяемых ежедневно, прогрессивно увеличивалось до 78 дней после заражения, а затем устойчивое уменьшение количества яиц наблюдалось до 95 дней после заражения, когда было завершено копрологическое исследование.Существенных различий в средних значениях общих значений лейкоцитов и процентного содержания нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов между инфицированными и контрольными крысами не было обнаружено через 20 недель после заражения (таблица 2). Результаты всех микробиологических анализов образцов желчи, полученных от инфицированных и контрольных крыс, были отрицательными.

Таблица 1

Кинетика инфекции и морфометрические параметры, наблюдаемые до 20 недель после заражения у 6 крыс с хронической инфекцией Fasciola .

Таблица 1

Кинетика инфекции и морфометрические параметры, наблюдаемые до 20 недель после заражения у 6 крыс с хронической инфекцией Fasciola .

Таблица 2

Лейкоциты, обнаруженные в крови 6 хронически инфицированных крыс через 20 недель после заражения и у 4 контрольных крыс.

Таблица 2

Лейкоциты, обнаруженные в крови 6 хронически инфицированных крыс через 20 недель после заражения и у 4 контрольных крыс.

Производство иммуноглобулинов во время инфекции. Специфические ответы IgG и IgE были индуцированы у всех инфицированных крыс (фигура 1). Преобладание IgG1 по сравнению с подклассом IgG2a наблюдалось в образцах сыворотки через 7–12 недель после заражения. Обнаружено значительное увеличение уровней IgG1 и IgG2a в сыворотке инфицированных крыс по сравнению с контрольными крысами. Однако, в меньшей степени, уровни IgE у инфицированных крыс также значительно увеличились через 7–12 недель после заражения по сравнению с уровнями в образцах сыворотки контрольных крыс.Двувариантная корреляция уровней IgG1, IgG2a и IgE у каждой инфицированной крысы через 7, 8, 9, 10, 11 и 12 недель после заражения и среднее за неделю яйценоскость (т.е. epg) через 7, 8, 9 , 10, 11 и 12 недель после заражения (рисунок 2). Значимая отрицательная корреляция была получена между уровнями IgG1 и epg ( r = -0,442; P <0,05) (рисунок 2). Выявлены достоверные корреляции между процентным содержанием эозинофилов и IgG2a ( r = 0.724; P <0,05) и между lnBA и IgG1 ( r = 0,886; P <0,05).

Рисунок 1

Влияние инфекции печеночной двуустки на уровни иммуноглобулинов (Ig) E, IgG1 и IgG2a у инфицированных крыс ( n = 6) по сравнению с контрольными крысами ( n = 4). Полоски обозначают SE. OD, оптическая плотность.

Рисунок 1

Влияние инфекции печеночной двуустки на уровни иммуноглобулинов (Ig) E, IgG1 и IgG2a у инфицированных крыс ( n = 6) по сравнению с контрольными крысами ( n = 4).Полоски обозначают SE. OD, оптическая плотность.

Рисунок 2

Корреляция между IgG1 и количеством яиц на грамм фекалий (epg), выделяемых через 7–12 недель после заражения ( n = 36). Полоски обозначают SE. Для правильного представления epg обозначает значения, разделенные на 10 000. Были получены достоверные корреляции между уровнями IgG1 и epg (r = 0,460). P <0,05 считалось статистически значимым. OD, оптическая плотность.

Рис. 2

Корреляция между IgG1 и количеством яиц на грамм фекалий (epg), выделяемых через 7–12 недель после заражения ( n = 36). Полоски обозначают SE. Для правильного представления epg обозначает значения, разделенные на 10 000. Были получены достоверные корреляции между уровнями IgG1 и epg (r = 0,460). P <0,05 считалось статистически значимым. OD, оптическая плотность.

Производство цитокинов во время инфекции. Через 7, 10 и 20 недель после заражения количественное определение цитокинов в образцах сыворотки инфицированных крыс показало преобладание цитокинов Th3 по сравнению с цитокинами Th2 по сравнению с количественным определением в образцах сыворотки контрольных крыс (рис. 3). Никаких существенных различий в секреции цитокинов типа 1 IFN-γ и TNF-α между инфицированными и контрольными крысами не было обнаружено ни в какие испытанные моменты времени. Тем не менее, у инфицированных крыс наблюдалось увеличение продукции TNF-α (фиг. 3).Уровни IL-1β, IL-10 и IL-4 через 7 недель после заражения были значительно выше у инфицированных крыс, чем у контрольных крыс. Уровни IL-10 и IL-4 снизились через 10 и 20 недель после заражения. Не было обнаружено значительных различий в уровнях секреции IL-1β, IL-10 и IL-4 через 20 недель между инфицированными и контрольными крысами. Также не было обнаружено каких-либо значимых корреляций между количеством паразитов и уровнями TNF-α, IFN-γ, IL-10, IL-4 и IL-1β у каждой инфицированной крысы через 7, 10 и 20 недель после заражения.Однако анализ связи между уровнями TNF-α, IFN-γ, IL-10, IL-4 и IL-1β у каждой инфицированной крысы через 20 недель после заражения и общей площадью паразитов всех паразитов в общей желчи проток (lnBA) выявил значительную отрицательную корреляцию между lnBA и уровнем TNF-α ( r = 0,845; P <0,05). Существенная отрицательная корреляция наблюдалась между уровнем ИЛ-4 и средней яйценоскостью (epg) через 7 и 10 недель после заражения ( r = 0.765; P <0,05).

Рисунок 3

Влияние инфекции двуусткой печени на продукцию цитокинов в сыворотке (интерферон [IFN] -γ, фактор некроза опухоли [TNF] -α, интерлейкин [IL] -4, IL-10 и IL-1β) в инфицированные крысы ( n = 6) через 7, 10 и 20 недель после заражения по сравнению с контрольными крысами ( n = 4). Серые кружки обозначают контрольных крыс, белые кружки обозначают инфицированных крыс, а черные кружки обозначают средние значения для инфицированных крыс. ** Статистически значимые различия. P <0,05 считалось статистически значимым.

Рисунок 3

Влияние инфекции печеночной двуустки на продукцию цитокинов в сыворотке (интерферон [IFN] -γ, фактор некроза опухоли [TNF] -α, интерлейкин [IL] -4, IL-10 и IL-1β) у инфицированных крыс ( n = 6) через 7, 10 и 20 недель после заражения по сравнению с контрольными крысами ( n = 4). Серые кружки обозначают контрольных крыс, белые кружки обозначают инфицированных крыс, а черные кружки обозначают средние значения для инфицированных крыс.** Статистически значимые различия. P <0,05 считалось статистически значимым.

Пролиферативные ответы клеток селезенки. Анализ проточной цитометрии популяций Т-клеток (CD3 + , CD4 + и CD8a + ), В-клеток (CD45R + ) и макрофагов (CD11b + ) в селезенке не показал значительных различий между инфицированными и контрольными крысами через 20 недель после заражения (рисунок 4). В экспериментах, проведенных для оценки пролиферативного ответа на митогены (которые считаются неспецифическими) во время продвинутого хронического периода заболевания, активация ConA Fasciola -инфицированных Spm-клеток у паразитированных крыс показала значительное снижение пролиферации по сравнению с Spm-клетками. здоровых крыс ( P <.05). Когда клетки стимулировали LPS, также было обнаружено значительное снижение пролиферации Spm-клетками паразитированных крыс по сравнению с Spm-клетками здоровых крыс ( P <0,05) (фиг. 5). В заключение, наблюдалось выраженное подавление митоген-индуцированного пролиферативного ответа. Это подавление иммунитета было обнаружено у всех паразитированных крыс, независимо от бремени глистов (1–6 печеночных двуусток на крысу), т. Е. Подавление может быть вызвано одним взрослым паразитом.

Рисунок 4

Анализ проточной цитометрии мононуклеарных клеток селезенки, выделенных через 20 недель после инфицирования двуусткой. Не было значительных статистических различий в маркерах клеточной поверхности для Т-клеток в условиях базовой стимуляции, стимуляции конканавалином A (ConA) и липополисахаридом (LPS). Как для инфицированных, так и для контрольных крыс черные столбцы обозначают CD3 + Т-клетки; темно-серые столбцы, CD4 + Т-клетки; средние серые полосы, CD8a + Т-клетки; светло-серые столбики, CD45R + B-клетки; белые полосы — макрофаги CD11b + . Полоски обозначают SE. П <.05 считался статистически значимым.

Рисунок 4

Анализ проточной цитометрии мононуклеарных клеток селезенки, выделенных через 20 недель после инфицирования двуусткой. Не было значительных статистических различий в маркерах клеточной поверхности для Т-клеток в условиях базовой стимуляции, стимуляции конканавалином A (ConA) и липополисахаридом (LPS). Как для инфицированных, так и для контрольных крыс черные столбцы обозначают CD3 + Т-клетки; темно-серые столбцы, CD4 + Т-клетки; средние серые полосы, CD8a + Т-клетки; светло-серые столбики, CD45R + B-клетки; белые полосы — макрофаги CD11b + . Полоски обозначают SE. P <0,05 считалось статистически значимым.

Рисунок 5

Влияние инфекции печеночной двуустки на пролиферацию клеток селезенки в ответ на митогены через 20 недель после заражения. Белые прямоугольники обозначают контрольных крыс, а черные прямоугольники обозначают инфицированных крыс. Значительное ингибирование индекса пролиферации наблюдалось в культурах, стимулированных конканавалином А (ConA) и липополисахаридом (LPS). Полоски обозначают SE.** Статистически значимые различия. P <0,05 считалось статистически значимым.

Рисунок 5

Влияние инфекции печеночной двуустки на пролиферацию клеток селезенки в ответ на митогены через 20 недель после заражения. Белые прямоугольники обозначают контрольных крыс, а черные прямоугольники обозначают инфицированных крыс. Значительное ингибирование индекса пролиферации наблюдалось в культурах, стимулированных конканавалином А (ConA) и липополисахаридом (LPS). Полоски обозначают SE.** Статистически значимые различия. P <0,05 считалось статистически значимым.

Обсуждение

Настоящее исследование описывает иммунный ответ фасциолеза на модели крыс, показывая, что на ранней стадии хронической инфекции наблюдается увеличение цитокинов типа 2, которое сменяется снижением к поздней хронической фазе. Этот результат коррелирует с преобладанием иммуноглобулинов типа IgG1, специфичных для антигенов видов Fasciola в разное время после заражения, что характерно для ответа типа 2.

Через 20 недель после заражения Spm-клетки не показали статистических различий в популяциях лимфоидных и миелоидных клеток селезенки, а также в общем количестве лейкоцитов и процентном содержании эозинофилов. Эти клетки не реагировали на митогены по сравнению с клетками Spm контрольных крыс. Это открытие указывает на стойкое подавление иммунитета. Все вышеперечисленные результаты согласуются с результатами других исследований различных видов хозяев, которые включали инфицированных крыс, но проводились на более ранних стадиях заражения [19–26]. Причина отсутствия ответа пока не известна. Продукты E / S Fasciola и / или присутствие регуляторных Т (T R ) клеток, возможно, ответственны за этот эффект; поэтому необходимы дальнейшие исследования. Это первый случай, когда иммуносупрессия была описана при запущенном хроническом фасциолезе на модели крыс.

Эозинофилы и лейкоциты крови. Эозинофилия и лейкоцитоз крови описаны у разных видов хозяев при фасциолезе [2, 27].Эозинофилы вовлечены в антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность и участвуют в опосредованном антителами разрушении ювенильных форм F. hepatica у различных видов хозяев [28]. При экспериментальном фасциолезе у крыс была описана эозинофилия, достигающая максимального значения в острой фазе (4 недели после заражения) и постепенно снижаясь до 10 недель после заражения [29]. Данные, полученные в настоящем исследовании запущенного хронического фасциолеза, показывают, что, хотя у некоторых крыс уровень эозинофилов выше, чем у контрольных крыс, средний уровень лишь немного выше, и существенных различий не обнаружено. Как и в случае других гельминтозов, эозинофилия является одним из отличительных признаков фасциолеза человека [30] и, вероятно, связана с ранней диагностикой заболевания в развитых странах (в острой или ранней хронической фазе), или вероятно, что большая часть паразиты в конечном итоге попадают в паренхиму печени [4]. Сообщения об инфекциях в регионах, где человеческий фасциолез является эндемическим, показывают, что эозинофилия не всегда присутствует и в некоторых случаях является бесполезным индикатором инфекции (например, в Перу только 47% пациентов с хроническими случаями имеют эозинофилию [31], которая скорее всего, является результатом поздней диагностики в областях гиперэндемичности, где паразит обычно достигает желчных протоков [4]).

Подклассы иммуноглобулинов. В настоящем исследовании был обнаружен преобладающий цитокиновый ответ Th3, наряду с антифлюкным IgG1 в сыворотке, что согласуется с выводами других исследователей [32]. Ответы антител у крыс в острой и хронической фазе (1-21 неделя) заболевания показывают заметное преобладание IgG1 над изотипами IgG2a. В течение первых недель после инфицирования IgG1 быстро увеличивается, тогда как IgG2a медленно увеличивается и достигает максимальных значений через 5-7 недель после заражения [32].У людей, инфицированных F. hepatica , вырабатываются специфические антитела класса IgM, IgA, IgE и IgG. Иммуноглобулиновые ответы инфицированных печеночной двуусткой людей на E / S-антигены и цистеиновую протеиназу двуустки, катепсин L1, показали, что преобладающими изотипами, вызванными инфекцией, были IgG1 и IgG4 [33]. У людей существует связь между количеством яиц и уровнем специфических антител IgG [34].

Цитокины. Предыдущие исследования цитокинов Th на крысах касались только ранних стадий фасциолеза.В течение первых 2 недель инфекции F. hepatica индуцировал временный профиль цитокинов Th0 с последующим подавлением клеточного ответа и индукцией профиля цитокинов Th3 [12, 13]. У инфицированных крыс наблюдалось присутствие более высоких уровней IL-10 и IL-4 через 7 недель после заражения и IL-10 через 10 недель после заражения, результаты, которые согласуются с предыдущими наблюдениями относительно раннего заражения. Эти результаты предполагают, что индукция IL-10 и IL-4 может подавлять продукцию IFN-γ клетками Th2 и ингибировать активацию макрофагов.Тем не менее, в запущенной хронической фазе выработка цитокинов отсутствует. IL-4 ограничивает плодовитость и выживаемость других гельминтов [35]. Аналогичным образом, мы продемонстрировали, что существует отрицательная корреляция между epg печеночного двуустника и IL-4, по крайней мере, до 10 недель после заражения. У некоторых инфицированных крыс TNF-α также увеличивался через 10 недель после заражения, что не соответствует типичному ответу Th3. TNF-α участвует в регуляции ответов Th3 при других гельминтозах, очевидно, регулируя изгнание червей [36].К сожалению, роль TNF-α во время инфекции печеночной двуустки все еще остается неизвестной. IFN-γ и IL-4 играют важную роль в возникновении хронической гельминтозной инфекции, развитии паразитов и вытеснении червей [37]. Более того, IL-4 и IL-10 могут действовать синергетически, подавляя продукцию реактивных оксидов азота, которые повышают выработку IL-12 и воспалительные реакции [38].

Пролиферативные ответы лимфоцитов. На сегодняшний день все описанные механизмы просто объясняют преимущество паразита в фазах быстрого роста паразита в паренхиме печени и закрепления в желчных протоках, то есть как механизм, позволяющий избежать иммунного ответа на первых стадиях поражения печени. проникновение [22, 39, 40].Впервые продемонстрировано индуцированное паразитами подавление иммунитета при запущенном хроническом фасциолезе, что может коррелировать с иммуномодулирующими эффектами продуктов E / S, выделяемых взрослыми двуустками, наблюдаемыми in vitro, в отсутствие секреции цитокинов. Высокие дозы продуктов E / S F. hepatica и F. gigantica , выделяемые взрослыми, ингибируют индуцированную ConA лимфопролиферацию в лимфоцитах различных видов животных [18, 23, 25, 26]. Молекулы печеночной двуустки, которые могут вызывать подавление иммунитета, еще предстоит охарактеризовать, но, скорее всего, они активно секретируются паразитом. Кандидаты в иммуносупрессивные молекулы включают гликоконъюгаты, оторванные от поверхностного гликокаликса паразита, богатые фосфорилхлолином антигены [41], ингибиторы сериновых протеиназ типа Кунитца [42], цистеиновые протеиназы [43] и протеазы катепсина L [44]. С другой стороны, роль клеток T R в хронических гельминтозах описана в другом месте [45]. Клетки T R характеризуются преимущественной продукцией IL-10 и / или трансформирующего фактора роста β (TGF-β). В нашем исследовании IL-10 не индуцировался в запущенной хронической фазе, но другие регуляторные цитокины не тестировались.Насколько нам известно, исследований TGF-β при запущенном хроническом фасциолезе не проводилось. Следовательно, нельзя исключить роль клеток T R в поддержании иммуносупрессии. Будущие эксперименты рассмотрят эту гипотезу. Настоящее исследование доказывает, что модуляция иммунного ответа происходит при запущенном хроническом фасциолезе. Пролиферативный ответ Spm-клеток на ConA и LPS значительно снизился через 20 недель после заражения, что согласуется с иммуносупрессией, вероятно, вызванной неизвестным продуктом E / S двуустки. Это явление также было обнаружено при шистосомозе. Многие исследования ясно демонстрируют, что хроническая фаза шистосомоза характеризуется состоянием иммунной гипореактивности, проявляющейся в снижении способности клеток-хозяев к пролиферации [46].

Хроничность, иммуносупрессия и иммунные ответы Th3-типа являются характерными чертами инфицирования человека многоклеточными паразитами [47]. Подавление иммунитета и ответ Th3 приписывают хронической глистной инфекции.Как у лабораторных животных, так и у жвачных, фасциолез, как и другие гельминтозные инфекции, является мощным индуктором ответов Th3, которые ухудшают способность вызывать какие-либо эффективные ответы Th2 против бактерий и других патогенов [48, 49]. Высокий риск бактериобилии при запущенном экспериментальном хроническом фасциолезе был описан на модели крыс и подтверждает этот факт [50]. Экстраполяция результатов, полученных на модели на крысах, на человеческую инфекцию дает новое измерение хроническому фасциолезу. Влияние прогрессирующего хронического фасциолиза на иммунную систему, в частности, подавление иммунитета, вызванное паразитами, и влияние цитокинов, контролирующих поляризацию плеч Th2 или Th3, создают для людей большой риск заражения сопутствующими инфекциями (вирусами, бактериями, простейшими и т. другие гельминты).Это наблюдение коинфекций у людей часто встречается в районах, эндемичных по фасциолезу (например, в районе дельты Нила в Египте, откуда и появился изолят двуустки, использованный в настоящем исследовании [51]).

Благодарности

Мы благодарим M. D. Bargues и M. Kouhbane (Валенсия, Испания) за сбор и выращивание лимфатических улиток; эксперименты по заражению улиток инфекцией печеночной двуустки; и для получения, хранения и обеспечения используемых метацеркарий. Мы также благодарим М.В. Периаго (Валенсия, Испания) за сотрудничество в экспериментальных исследованиях на крысах. Мы также признательны за возможности, предоставленные М. Мостафа, З. Юсефом и Й. Абд эль-Вахабом (Министерство здравоохранения и народонаселения Египта, Каир, Египет), исследовательской группой Behera (Даманхур, Египет) и Ф. Кертейлом и П. Бардуаньи (Сотрудничество Италии, Посольство Италии, Каир, Египет). Мы благодарим Servicio de Análisis Clínicos del Militar de Valencia (Испания) за гематологические исследования.

Список литературы

1.,.

Фасциолез: инвазивные стадии Fasciola hepatica у млекопитающих-хозяев

,

Adv Parasitol

,

1964

, vol.

15

(стр.

97

168

) 2,,. .

Иммунология Fasciola hepatica , инфекция

,

Фасциолез

,

1999

Валлингфорд, Оксон, Соединенное Королевство

CAB International

(стр.

341

в эпидемиологии человека 76

) 3 .. 9000 эпидемиологии человека области

,

J Гельминтол

,

2005

, об.

79

(стр.

207

16

) 4.,,. .

Человеческий фасциолез

,

Фасциолез

,

1999

Уоллингфорд, Оксон, Великобритания

CAB International

(стр.

411

34

) 5.,,.

Эпидемиология фасциолеза человека: обзор и предложенная новая классификация

,

Bull World Health Organ

,

1999

, vol.

77

(стр.

340

6

) 6.,,,.,.

Адаптационные возможности Fasciola hepatica и их связь с фасциолезом человека: от уровня ниже уровня моря до очень большой высоты

,

Таксономия, экология и эволюция паразитов многоклеточных животных. Vol. 2

,

2003

Perpignan

Прессы Universitaires de Perpignan

(стр.

81

123

) 7.,,.

Фасциолез и другие трематодные зоонозы, передаваемые растениями

,

Int J Parasitol

,

2005

, vol.

35

(стр.

1255

78

) 8.,,.

Fasciola hepatica , цистеиновая протеиназа катепсина L подавляет Bordetella pertussis -специфическое производство интерферона-γ in vivo

,

Parasite Immunol

,

2001

, vol.

23

(стр.

541

7

) 9.,,.

Цитокины и инфекционные болезни

,

Иммунол Сегодня

,

1997

, т.

18

(стр.

56

8

) 10.,,,,.

Риск желчнокаменной болезни в запущенной хронической фазе фасциолеза: экспериментальное исследование на крысах модели

,

J Infect Dis

,

2003

, vol.

188

(стр.

787

93

) 11.,,, Et al.

Эффект скучивания на рост имаго, предпатентный период и откладывание яиц Fasciola hepatica

,

Parasitology

,

2006

, vol.

133

(стр.

453

63

) 12.,,,,.

Оценка ответа печеночных NK-клеток во время ранней фазы инфекции Fasciola hepatica у крыс

,

Vet Res

,

2002

, vol.

33

(стр.

327

32

) 13.,,,,,.

Ранний иммунный ответ печени у крыс, инфицированных Fasciola hepatica

,

Vet Res

,

2002

, vol.

33

(стр.

261

70

) 14.,,,.

Локальный иммунный ответ печени у крыс при первичном инфицировании Fasciola hepatica

,

Parasite

,

2000

, vol.

7

(стр.

9

18

) 15.

Совет Европы

,

Директива Совета из Конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей (Страсбург)

,

1986

Март

18

16.,,.

Fasciola hepatica и лимфатические улитки, встречающиеся на очень большой высоте в Южной Америке

,

Parasitology

,

2001

, vol.

123

(стр.

S115

27

) 17.,.

Сравнительная инфекционность метацеркарий Fasciola hepatica из изолятов основных и вторичных резервуарных животных-хозяев в высокоэндемичном для человека регионе Боливийского Альтиплано

,

Folia Parasitol (Praha)

,

2000

, vol.

47

(стр.

17

22

) 18.,,,.

Взаимоотношения между видами хозяев и морфометрическими паттернами у взрослых особей Fasciola hepatica и яиц из гиперэндемичного региона Альтиплано на севере Боливии

,

Vet Parasitol

,

2001

, vol.

102

(стр.

85

100

) 19.,,,.

Модуляция иммунных ответов хозяина с помощью Fasciola hepatica : ответы периферических лимфоцитов на митогены при инфекциях печеночных двуусток овец

,

J Parasitol

,

1983

, vol.

69

(стр.

473

7

) 20.,,.

Вовлечение продуктов экскреции-секреции из Fasciola hepatica , вызывающих подавление клеточного иммунного ответа

,

Vet Parasitol

,

1996

, vol.

61

(стр.

97

111

) 21.,.

Ингибирование пролиферативного ответа клеток селезенки на митогены экскреторно-секреторными антигенами Fasciola hepatica

,

Int J Parasitol

,

1997

, vol.

27

(стр.

573

9

) 22.,,,.

Fasciola hepatica — индуцированное иммунное подавление пролиферации мононуклеарных клеток селезенки: роль оксида азота

,

Clin Immunol Immunopathol

,

1998

, vol.

87

(стр.

145

54

) 23.,,.

Иммуномодуляция лимфоцитов овцы и человека Fasciola hepatica экскреторно-секреторными продуктами

,

Int J Parasitol

,

1996

, vol.

26

(стр.

1119

21

) 24.,,.

Влияние экскреторно-секреторных продуктов Fasciola hepatica на метаболический взрыв нейтрофилов овцы и человека

,

Int J Parasitol

,

1997

, vol.

27

(стр.

1025

9

) 25.,,,.

Модуляция ответа лимфоцитов барана с помощью Fasciola hepatica экскреторно-секреторных продуктов

,

Vet Parasitol

,

2002

, vol.

108

(стр.

207

15

) 26.,,,,.

Сравнение модуляции ответа лимфоцитов овцы, мыши и буйвола с помощью Fasciola hepatica и Fasciola gigantica экскреторно-секреторных продуктов

,

Parasitol Res

,

2005

, vol.

95

(стр.

333

8

) 27.,,,. ,,,.

Трематодозы печени

,

Патология инфекционных болезней, гельминтозы. Vol. 1

,

2000

Вашингтон, округ Колумбия

Институт патологии вооруженных сил и Американский регистр патологии

(стр.

62

92

) 28.,,, Et al.

Антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность по отношению к недавно удаленным молодым особям Fasciola hepatica in vitro опосредуется реактивными промежуточными соединениями азота

,

Parasite Immunol

,

2001

, vol.

23

(стр.

473

82

) 29.,.

Fasciola hepatica Инфекция крысы-альбиноса. I. Исследования по развитию и патофизиологии

,

Z Parasitenkd

,

1973

, vol.

41

(стр.

311

26

) 30 …

Иммунодиагностика фасциолоза человека и животного

,

Фасциолез

,

1999

Уоллингфорд, Оксон, Великобритания

CAB International

(стр.

435

47

) 31.,,,,,.

Человеческий фасциолез и желудочно-кишечные расстройства: исследование 277 пациентов в Национальной больнице Каэтано Эредиа (1970–2002 гг.)

,

Rev Gastroenterol Peru

,

2004

, vol.

24

(стр.

43

157

) 32.,,,,,.

Профиль подкласса специфических антител IgG у крыс, зараженных во время острой и хронической первичной инфекции Fasciola hepatica

,

Parasitol Res

,

1999

, vol.

85

(стр.

770

5

) 33.,,,,.

Иммунодиагностика инфекции Fasciola hepatica (фасциолез) в человеческой популяции в Боливийском Альтиплано с использованием очищенной цистеиновой протеиназы катепсина L

,

Am J Trop Med Hyg

,

1998

, vol.

58

(стр.

417

23

) 34.,,,,,.

Циркулирующие антитела и антигены коррелируют с количеством яиц при фасциолезе человека

,

Trop Med Int Health

,

1999

, vol.

4

(стр.

691

4

) 35.,,,,.

Лечение ИЛ-4 может вылечить установленные желудочно-кишечные нематодные инфекции у иммунокомпетентных и иммунодефицитных мышей

,

J Immunol

,

1995

, vol.

154

(стр.

4675

84

) 36.,,,,,.

Фактор некроза опухоли альфа является критическим компонентом опосредованных интерлейкином 13 защитных ответов Т-хелперных клеток 2 типа во время заражения гельминтами

,

J Exp Med

,

1999

, vol.

190

(стр.

953

62

) 37.,,,.

Цитокин-опосредованная регуляция хронической кишечной гельминтной инфекции

,

J Exp Med

,

1994

, vol.

179

(стр.

347

51

) 38 ..

Роль оксида азота в паразитарных заболеваниях

,

Ann Trop Med Parasitol

,

1993

, vol.

87

(стр.

637

42

) 39.,,.

Влияние провоспалительных методов лечения на экспериментальную инфекцию крыс Fasciola hepatica : изменения сывороточных уровней воспалительных маркеров на ранних стадиях фасциолеза

,

Res Vet Sci

,

1994

, vol.

57

(стр.

180

7

) 40.,,.

Цитокины, участвующие в иммуносупрессорном периоде экспериментального фасциолеза у крыс

,

Int J Parasitol

,

2001

, vol.

31

(стр.

1467

73

) 41.,,.

Идентификация фосфорилхолинсодержащих антигенов Fasciola hepatica — успешная толеризация против этого эпитопа у экспериментальных животных

,

Parasite Immunol

,

1991

, vol.

13

(стр.

447

55

) 42.,,, Et al.

Характеристика новой молекулы типа Kunitz из трематоды Fasciola hepatica

,

Mol Biochem Parasitol

,

1995

, vol.

74

(стр.

19

29

) 43. ,. ,.

Протеазы трематод

,

Достижения в биологии трематод

,

1997

Бока-Ратон и Нью-Йорк

CRC Press

(стр.

265

308

) 44.,,,.

Fasciola hepatica катепсин L подавляет пролиферацию лимфоцитов овцы in vitro и модулирует поверхностную экспрессию CD4 на Т-клетках человека и овцы

,

Parasite Immunol

,

2002

, vol.

24

(стр.

57

66

) 45.,,,,,.

Подавление аллергического воспаления дыхательных путей регуляторными Т-клетками, индуцированными гельминтами

,

J Exp Med

,

2005

, vol.

202

(стр.

1199

212

) 46.,,,.

Модуляция иммунного ответа хозяина личинками шистосом

,

Parasite Immunol

,

2005

, vol.

27

(стр.

385

93

) 47.,.

Глубокое подавление клеточной пролиферации, опосредованное секрецией нематод

,

Parasite Immunol

,

1998

, vol.

20

(стр.

241

7

) 48. ,,, Et al.

Инфекция Fasciola hepatica подавляет Th2-ответы у мышей

,

Parasite Immunol

,

2000

, vol.

22

(стр.

147

55

) 49.,,.

CD4 + CD25 + Т-клетки регулируют эозинофильное воспаление дыхательных путей путем модуляции фенотипа клеток Th3

,

J Immunol

,

2004

, vol.

172

(стр.

3842

9

) 50.,,, Et al.

Высокий риск бактериобилии при запущенном экспериментальном хроническом фасциолезе

,

Acta Trop

,

2006

, vol.

100

(стр.

17

23

) 51., , , и другие.

Гиперэндемический фасциолез, связанный с шистосомозом в деревнях в дельте Нила в Египте

,

Am J Trop Med Hyg

,

2003

, vol.

69

(стр.

429

37

)

© 2007 Американского общества инфекционных болезней

Liver Fluke — MSD Animal Health Ирландия

Страница о печеночной двуустке крупного рогатого скота, ее причинах, клинических признаках, диагностике, лечении и контроле.

Введение

Печеночная двуустка, известная как Fasciola hepatica , представляет собой паразит плоской яйцевидной формы, который, как следует из названия, колонизирует печень различных видов, в первую очередь жвачных. Паразит также может поражать другие виды, включая лошадей и даже людей. Различные стадии заболевания вызывают разные клинические признаки и часто связаны с определенными сезонами года, например овцы часто проявляют клинические признаки острого заболевания, тогда как этот синдром относительно редко встречается у крупного рогатого скота, тогда как признаки, связанные с хроническим заболеванием, относительно распространены.Пастбищные животные заражаются зараженной травой, и, по оценкам, это заболевание обходится ирландскому животноводству в производственных потерях до 90 миллионов евро в год.

Этиология

Болезнь печеночных двуусток вызывается паразитами-трематодами, называемыми Fasciola hepatica . Различные виды Fasciola встречаются по всему миру, но только один встречается в Ирландии.

Эпидемиология

Печеночная двуустка имеет довольно сложный жизненный цикл, в котором взрослые двуустки, присутствующие в желчных протоках инфицированных животных, откладывают яйца.Эти яйца выходят с фекалиями, и при правильных условиях влажности и климатической температуры (> 10 ° C) из них вылупляются яйца, и возникающая в результате стадия жизненного цикла (мирацидии) попадает в улитку. Здесь они подвергаются массовому размножению с образованием тысяч редий и впоследствии метацеркарий. Затем они выходят из улитки и плывут к удобному для животных участку травы. Здесь они образуют вокруг себя кисту для защиты от неблагоприятных условий окружающей среды. Пастбищные животные глотают инцистированные метацеркарии, которые распускаются в желудке и проникают в кишечник, путешествуя по кровеносной системе в печень.Здесь они проходят примерно 10 недель, чтобы достичь желчных протоков во взрослом возрасте, где они снова начинают цикл. Сезонно трава заражается весной / в начале лета, когда зараженные животные выпускаются в траву. Новые пасущиеся животные заражаются инфекционными метацеркариями, и с этого начинается жизненный цикл. В результате самое раннее заболевание (острое заболевание, которое чаще всего наблюдается у овец) возникает в августе / сентябре. Сидромы заболеваний, связанные с подострым или хроническим заражением, возникают с ноября по январь.Из этого жизненного цикла есть исключения, например: у животных, зараженных впервые в конце года, очевидно, не разовьется хроническая двуустка до весны и т. д.

Уровень заражения двуусткой на пастбище варьируется от сезона к сезону и зависит от ряда факторов:

  • Погода в прошлом году — с августа по октябрь. Мягкие температуры и осадки выше среднего создают оптимальные условия для развития сосальщиков.
  • Погода в текущем году — с мая по июль.Количество осадков выше среднего обеспечивает оптимальные условия для развития двуустки
  • Заболеваемость печеночной двуусткой в ​​предыдущем году. Если ранее заболеваемость была высокой, это способствует развитию двуустки в последующие годы, поскольку загрязняет пастбища. Влажные илистые районы более подвержены заражению печеночными двуустками, поскольку на промежуточных этапах жизненного цикла для размножения требуется грязевая улитка ( Lymnaea truncatula )
  • Выбор и выбор времени введения флукицидов в программе контроля — это обсуждается далее под контролем

Считается, что печеночная двуустка может перезимовать посредством различных механизмов, в том числе как взрослая двуустка у животных или как инцистированные метацеркарии в почве.

Клинические признаки

Клинические признаки у крупного рогатого скота могут быть более тонкими, чем у овец. К ним обычно относят следующие:

  • Снижение прироста живой массы за счет снижения эффективности преобразования корма
  • Снижение надоев
  • Снижение фертильности
  • Анемия, проявляющаяся бледностью слизистых оболочек (слизистой оболочки глаз и рта)
  • Зажим бутылки — набухание жидкости под челюстью может клинически напоминать «деревянный язык», хотя язык не поражен
  • Диарея
  • Тяжелые случаи могут привести к смерти. Кроме того, заболевание может быть осложнено Черной болезнью — клостридиальным заболеванием, вызываемым Clostridium novyi.

Часто болезнь может быть обнаружена у животных на скотобойне из-за повреждения печени в результате повреждения, вызванного двуусткой, проходящей через печень, оставляя фиброзные тракты по всему веществу печени.

Диагноз

клинических признаков заражения печеночными двуустками наводят на мысль о заболевании, но для окончательного диагноза необходимы лабораторные исследования.Часто животные еще не откладывают яйца или откладывают их только периодически, что может привести к ложноотрицательному диагнозу. Таким образом, не используйте отрицательное количество яиц в фекалиях как причину, чтобы исключить возможность заражения двуусткой.

Отбор проб крови для определения уровня антител / тестирование резервуара для молока


Ретроспективный диагноз инфекции печеночного двуустника может быть сделан путем измерения уровней антител в образцах сыворотки. Проконсультируйтесь с вашим местным ветеринарным врачом для получения более подробной информации.Также доступен тест на антитела в сыром молоке для индикации наличия инфекции на уровне стада.

Контроль

Борьба с печеночной двуусткой основана на четырех одинаково важных аспектах:

  • Улучшить дренаж и отгородить илистые участки в периоды риска
  • Контролировать заражение двуусткой, используя подсчет яиц в фекалиях, уровни антител в молочном баке и данные патологоанатомического исследования печени на бойне — однако следует проявлять осторожность при интерпретации результатов.Отрицательное количество яиц не может означать отсутствие инфекции.
  • Биозащита — Поддержание биобезопасности включает недопущение попадания инфицированных животных в стадо и / или применение изоляции / карантина интродукций до тех пор, пока не пройдут четыре недели после лечения флукицидом, эффективным против незрелых стадий.
  • Стратегическое дозирование:
  • Стратегическая доза Занила в начале лета удалит взрослых двуусток и снизит риск заражения пастбищ.
  • Последующие рекомендации по летнему дозированию должны быть даны на основе результатов программы мониторинга.Это, в свою очередь, будет зависеть от погодных условий, рисков на ферме и т. Д.
  • После того, как животные будут помещены в помещения, следует рассмотреть возможность применения флукицида, эффективного против незрелых стадий.
  • 10 недель спустя следует рассмотреть возможность лечения Занилом, поскольку этот продукт эффективен только против взрослых двуусток. В этот момент вся случайность должна быть взрослой. Однако, чтобы гарантировать полное выведение, можно рассмотреть вопрос о введении следующей дозы через 6-10 недель.
  • Телки и коровы, замещающие молочную ферму, представляют собой особый случай, поскольку многие флюкициды имеют длительные периоды отказа от молока.В этом случае следует рассмотреть возможность лечения препаратами альбендазола или занилом. Этими продуктами можно лечить молочных животных на поздних сроках беременности или во время кормления грудью, если наблюдается относительно короткий период прекращения молока.

Дополнительная информация о борьбе с печеночными двуустками доступна на веб-сайте Animal Health Ireland.

Паразитарное поведение Lancet Liver Fluke

Механизм

Некоторые основные анатомо-физиологические факты

Ланцетная печеночная двуустка имеет длину около 5-15 мм.Во рту имеется стилет — небольшой тонкий заостренный отросток. Вертлужная впадина — вторая присоска, она не находится у рта. Также есть две слепые слепые кишки кишечника. Ланцетный печеночный сосальщик является дигенетическим, что означает, что он способен воспроизводиться как половым, так и бесполым путем. Циррус — это интромитентный орган (мужской половой орган), и есть заполненная яйцами матка, которая занимает большую часть тела. Генитальные поры — это общее внешнее отверстие мужской и женской репродуктивной системы.Желточные железы — это железы, которые производят клетки, заполненные желтком, которые затем переносятся в оотип (место, где оплодотворяются яйца) и откладываются вокруг оплодотворенной яйцеклетки. Ануса нет, поэтому отходы должны выводиться через рот. Тело состоит из прочной синцициальной оболочки, которая защищает ланцетного печеночного сосальщика от пищеварительных ферментов третьего окончательного хозяина. Поверхность тела также используется для газообмена, так как отсутствуют органы дыхания. Отсутствуют какие-либо специализированные органы чувств, и «мозг» — это просто пара ганглиев в передней части тела, от которых две или три пары нервных тяжей отходят вдоль тела.[9]

[8]

Механизмы манипуляции с хозяином и мозговой червь

Ланцетная печеночная двуустка использует один из самых интригующих методов передачи — манипуляции с хозяином. Манипуляции с хозяином — это процесс, с помощью которого паразиты изменяют любой фенотип (например, поведение, морфологию, физиологию) своего хозяина в разной степени, чтобы повысить их полезные свойства [10], что во многих случаях включает шанс успешной передачи от одного хозяина. другому.

После того, как церкарии проникают через зоб муравья и попадают в желудок, они проходят стадию бездействия, которая длится от 16 до 25 часов, в зависимости от температуры. Когда эта неактивная стадия завершается, определенные триггеры окружающей среды, такие как влечение к подэзофагеальному ганглию, вызывают миграцию всех церкарий через грудную клетку к голове муравья. Оказавшись там, одна церкария немедленно внедряется в подэзофагеальный ганглий муравья, образуя так называемый мозговой червь.К тому времени, когда это происходит, около 30% церкарий покидают желудок. В результате образования мозгового червя все церкарии возвращаются в желудок через 1,5-2 дня; если экспериментально предотвратить проникновение церкарий в подэзофагеальный ганглий, они не вернутся. После этого в желудке снова попадает остальная часть энцисты церкарий, но это происходит гораздо позже, чем образование мозгового червя. [6]

Конкретные механизмы, используемые церкариями для контроля над муравьем, пока не известны.На данный момент было обнаружено, что измененное поведение, заключающееся в том, чтобы взобраться на травинку и схватить ее верхними челюстями, является поведением во время сна, наблюдаемым у некоторых филогенетически более старых родов муравьев (например, Ammophila ). Такое поведение, скорее всего, подавлялось из-за развития новых моделей гнездования у некоторых филогенетически более новых родов муравьев (например, Formica ). Следовательно, вполне возможно, что нейроны муравьев все еще сохраняют информацию / способность для этого старого поведения, они просто вытесняются новым поведением.Эти факты могут привести к выводу, что церкарии, в частности мозговой червь, возможно, нашли способ восстановить прежнее поведение, чтобы использовать его в своих интересах. [6]

При более широком изучении манипуляций с хозяином, многочисленные исследования показали, что паразиты могут напрямую изменять поведение хозяина, выделяя нейроактивные вещества, или косвенно изменять поведение хозяина, когда их присутствие само по себе влияет на биохимические пути или мешает им [10]. Иногда бывает очень трудно отличить прямое от косвенного; выделения, вызывающие манипуляции, на самом деле могут быть предназначены для таких целей, как подавление иммунитета хозяина. После заражения паразиты могут прямо или косвенно изменять фенотип своего хозяина, изменяя концентрацию гормонов или нейромедиаторов. Хозяин уже синтезирует многие из этих веществ, поэтому паразитам выгодно использовать эти существующие биохимические пути, которые оказывают влияние на поведение. Эти пути могут быть активированы или подавлены для изменения концентрации их продуктов, таких как активные нейрохимические вещества [7]. Чем более косвенным является метод изменения фенотипа хозяина, тем меньше будет стоимость приспособленности.Применяя концепцию расширенного фенотипа (как обсуждается в Филогении), манипуляции с хозяином, при которых запускается биохимический каскад для управления фенотипом хозяина, могут иметь наименьшие затраты на приспособленность, когда паразит может подавлять экспрессию одного или нескольких генов хозяина, воздействуя на них со своим [7]. Следует отметить, что даже если биохимические и физиологические процессы хозяина изменяются, чтобы вызвать изменения фенотипа, реальным источником манипуляций с хозяином все равно будет паразит.

[3]

(PDF) Печеночная двуустка — Обзор для практикующих

яйцеклетке дают стимулы повышенного света и температуры, короткоживущий мирацидий

высвобождается. Ему требуется вода, чтобы проплыть сквозь него, и как только он находит улитку, он роет

через ногу в полость тела. Сосальщик размножается, и примерно через 6

недель высвобождаются церкарии. Улитка, зараженная одним мирацидием, может производить

нескольких тысяч церкарий, которые выделяются в течение определенного периода времени, вероятно,

нескольких дней.Церкарии поражают растительность, образуя инфекционные метацеркарии.

Когда пасущееся животное ест зараженную траву, вылупляются метацеркарии,

только что удаленных молодых особей проникают через стенку кишечника и мигрируют в печень. У крупного рогатого скота

трематодам требуется около 10-12 недель, чтобы достичь желчных протоков, созреть и начать производить яйца, которые затем могут быть обнаружены в фекалиях.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Для того, чтобы жизненный цикл двуустки происходил, обычно G.truncatula должен присутствовать. Другие

видов улиток, такие как Radix spp, могут способствовать развитию паразитов, и могут

заменить G. truncatula в горных и торфяных средах (Relf et al 2009). Улитки питаются

водорослями на поверхности ила; следовательно, они предпочитают медленно движущиеся водоемы и нейтральный pH

. Им также нужен кальций и другие минералы для хорошего роста скорлупы. Улитки

обычно встречаются в грязи по краям водоемов, ручьев, отпечатков копыт и колеи тракторов

на илистых полях.

В зимние месяцы улитки впадают в спячку, и развитие любых

стадий паразита, которые все еще находятся в улитке в начале зимы, прекращается.

Весной, когда становится теплее, улитки выходят из спячки и жизненный цикл паразита

возобновляется. Когда зимы мягкие, погибает меньше улиток, а весной их будет

, готовых заразиться по мере развития и вылупления яиц. Скорость развития яиц

зависит от температуры; при температуре выше 10 ° C развитие занимает

от двух до четырех недель, и чем теплее погода, тем быстрее развивается.

Незначительное развитие происходит зимой, когда температура опускается ниже 10 ° C, но

недифференцированных яиц могут выжить на пастбище в течение нескольких месяцев, даже если

температуры опускаются ниже нуля (Смит и др. Неопубликованные результаты).

Фасциолоз — сезонное заболевание в Великобритании; Большая часть развития вольных

и внутримоллюсковых стадий происходит в период с мая по октябрь, и если погодные условия

идеальны в течение летних месяцев, большое количество метацеркарий

выпускается с улиток на пастбище в августе, сентябре и Октябрь.Острый фасциолез

обычно не встречается у крупного рогатого скота, но у крупного рогатого скота, зараженного большим количеством метацеркарий

осенью, может развиться хроническое заболевание

, связанное со взрослыми сосальщиками в желчных протоках.

Похожие записи

Плоскоклеточный неороговевающий рак легкого что это: высокодифференцированный и низкодифференцированный рак, виды, симптомы

Содержание высокодифференцированный и низкодифференцированный рак, виды, симптомыПричины возникновения плоскоклеточного ракаКакие бывают виды плоскоклеточного рака?Рак кожиПлоскоклеточный рак красной каймы губРак полости […]

Варикоз желудка: Варикозное расширение вен желудка: причины, лечение, симптомы

Содержание Варикозное расширение вен пищевода и желудка, что это, опасности, лечениеЧто такое флебэктазияПричиныКлассификация Механизм развитияСимптомыЧем опасноК какому врачу обратитьсяДиагностикаМетоды терапииТерапия […]

На мизинце ноги шишка: причины возникновения и методы лечения

Содержание Шишка на мизинце ноги: все причины с фото и как лечитьЧто предпринимать при появлении шишки на мизинцеКонсервативная терапия варусной […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *