Компетентно о здоровье на iLive

Лечение сепсиса

Общая летальность при септическом шоке снижается и составляет в среднем 40 % (от 10 до 90 %). Неблагоприятный исход чаще всего связан с ограниченной возможностью проведения раннего начала интенсивной терапии (в пределах 6 ч) из-за проблем, связанных с диагностикой сепсиса. При выраженном лактацидозе и декомпенсированном метаболическом ацидозе, особенно в сочетании с полиорганной недостаточностью, септический шок вероятнее всего будет необратимым и приведет к летальному исходу.

Лечение пациентов с септическим шоком обычно проводится в отделении интенсивной терапии. Они нуждаются в постоянном мониторинге АД, ЦВД, пульсоксиметрии, регулярном исследовании газов артериальной крови, гликемии, лактатемии, электролитов крови, почечной функции и, возможно, сублингвального РСО₂. Диурез — лучший индикатор почечной перфузии, его измерение обычно проводится с помощью постоянной катетеризации мочевого пузыря.

Инфузию солевого раствора необходимо проводить до тех пор, пока ЦВД не поднимется до 8 мм рт. ст. (10 см вод. ст.) или ДЗЛА до 12-15 мм рт. ст. Олигурия с гипотензией не является противопоказанием для активной инфузионной терапии. Объемы вводимой жидкости могут  значительно   превышать  объем циркулирующей крови (ОЦК) и достигать 10 л за 4-12 ч. ДЗЛА или эхокардиография позволяют выявлять нарушения функции левого желудочка или начальную стадию развития отека легких из-за перегрузки жидкостью.

Если гипотензия сохраняется после того как ЦВД и ДЗЛА достигли целевых показателей, подключается допамин для того, чтобы поднять АД хотя бы до 60 мм рт. ст. Если необходимая для этого доза допамина превышает 20 мкг/кг/мин, нужно добавить другой вазопрессор (обычно норадреналин). Необходимо учитывать, что вазоконстрищия, вызванная большими дозами допамина и норэпинефрина, способствует увеличению риска органной гипоперфузии и ацидоза, кроме того, не доказано, что применение этих препаратов улучшает исход пациентов с септическим шоком.

Кислород подается через маску или носовые канюли. Потребность в эндотрахеальной интубации и механической вентиляции легких может возникнуть при развитии дыхательной недостаточности.

Парентеральное введение антибиотиков начинается после того, как кровь, другие биологические жидкости и содержимое ран будут взяты для окраски по Граму и на посев. Быстрое начало эмпирической терапии имеет очень важное значение и может сохранить жизнь больному. Выбор антибиотика основывается на информации о вероятном источнике инфекции, клинических данных, характерной для данного отделения микрофлоре, ее чувствительности к антибиотикам, полученной в ходе локального мониторинга циркулирующей флоры.

При неизвестном возбудителе один из вариантов эмпирической терапии включает применение гентамицина или тобрамицина 5,1 мг/кг внутривенно 1 раз вдень в комбинации с цефалоспорином третьего поколения (цефотаксим 2 г через 6-8 ч или цефтриаксон 2 г 1 раз в день, если вероятным возбудителем является Pseudomonas — цефтазидим 2 г внутривенно через 8 ч). Возможна комбинация цефтазидима и ципрофлоксацина. Монотерапия с использованием максимальных терапевтических доз цефтазидима (2 г внутривенно через 8 ч) или имипенема (1 г внутривенно через 6 ч) возможна, но не рекомендуется.

Ванкомицин необходимо применять, если возбудителями инфекции могут быть резистентные стафилококки или энтерококки. При абдоминальном источнике инфекции назначается препарат, эффективный против анаэробов (метронидазол). После получения результатов посева и чувствительности может потребоваться коррекция антибактериальной терапии. Применение антибиотиков продолжается в течение нескольких суток после выведения из шока и затихания инфекционного процесса.

Абсцессы должны быть дренированы, а некротические ткани (например, инфаркт кишечника, гангренозно измененный желчный пузырь, абсцессы матки) удаляются хирургическим путем. Ухудшение состояния больного на фоне антибактериальной терапии — повод для поиска несанированного гнойного очага.

Нормализация гликемии и ее строгий контроль улучшают исход у больных в критическом состоянии, даже у больных, не страдающих сахарным диабетом. Продленная инфузия внутривенного инсулина (1-4 ЕД/ч простого инсулина) должна обеспечивать гликемию на уровне 80-110 мг% (4,4-6,1 ммоль/л). Эта методика предполагает частое определение (т. е. каждые 1-4 ч) уровня глюкозы плазмы.

Терапия глюкокортикоидами дает положительные результаты. Часто используют заместительную терапию, а не фармакологические дозы глюкокортикоидов. Один из протоколов рекомендует гидрокортизон 50 мг внутривенно каждые 6 ч с добавлением флюдрокортизона внутрь 50 мкг 1 раз в сутки на период гемодинамической нестабильности и еще трое суток после стабилизации гемодинамики.

Активированный протеин С (дротрекогин-а) — рекомбинантный препарат с фибринолитической и противовоспалительной активностью при раннем применении в лечении тяжелого сепсиса и септического шока показал свою эффективность, однако только у больных с высоким риском летального исхода, тяжесть которых оценивалась по шкале APASHEII > 25 баллов. Дозировка составляет 24 мкг/кг/ч, применяется в виде непрерывной инфузии в течение 96 ч. Поскольку основным осложнением применения этого препарата является кровотечение, он противопоказан больным, перенесшим ранее (менее 3 мес тому назад) геморрагический инсульт, операции на спинном и головном мозге (менее 2 мес назад), тяжелую травму с угрозой кровотечения, а также больным с новообразованиями ЦНС. Оценка соотношения риска и эффекта требуется и у пациентов с угрозой тяжелых кровотечений (например, тромбоцитопения, недавно перенесенные желудочно-кишечные и кровотечения из других отделов кишечника, получающих гепарин, аспирин и другие анти коагулянты).

Другими направлениями лечения тяжелого сепсиса являются борьба с гипертермией и раннее лечение почечной недостаточности (например, продолжительная вено-венозная гемофильтрация).

Клинические исследования моноклональных антител к липиду А фракции эндотоксина грамотрицательных бактерий, антилейкотриенов, антител к фактору некроза опухолей не показали своей эффективности.

Сепсис — Лечение

Сепсис

— это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

   В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще – до 20%.

   Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

   Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке – 90%.

 

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

 

   По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

   Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

   Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

• Первичный (криптогенный) – возникает без явного гнойного очага.
• Вторичный – развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

— хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

3). По виду возбудителя:

— стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

Акушерский сепсис — причины, симптомы, диагностика и лечение

статья обновлена 22/09/2020

Обновлено 22/09/2020

9.44K просмотров

Акушерский сепсис – это системное осложнение инфекций женской мочеполовой системы и молочной железы, развившееся во время беременности, изгнания плода и в послеродовом (послеабортном) периоде. Проявляется тяжёлым общим состоянием, нарастающей слабостью, лихорадкой, сердцебиением, одышкой, снижением артериального давления. По мере прогрессирования присоединяются помутнение сознания, выраженное затруднение дыхания, резкое уменьшение объёма отделяемой мочи. Диагноз устанавливается на основании данных физикального осмотра, УЗИ, лабораторных исследований крови. Лечение комплексное: хирургическая санация гнойников, антибиотикотерапия, интенсивная терапия.

МКБ-10

O75.3 Другие инфекции во время родов

Общие сведения

Акушерский сепсис (родильная горячка) – угрожающее жизни состояние, характеризующееся нарушениями гемодинамики, метаболизма, свертывания крови, полиорганной недостаточностью и возникающее в ответ на инфекционное воспаление в половых и мочевыделительных органах, а также в молочной железе в гестационном, родовом и послеродовом периодах. Устаревший синоним сепсиса «заражение крови» ныне неактуален: проникновение инфекционного агента в кровь не является обязательным условием развития септического процесса – бактериемия регистрируется только у 50% больных. Сепсис развивается у одной из 5000 беременных и родящих и сопровождается септическим шоком в 10% случаев, д

Отогенный сепсис — причины, симптомы, диагностика и лечение

Отогенный сепсис – это синдромокомплекс, возникающий при системном распространении бактериальной микрофлоры из очага инфекции, находящегося в полости среднего или внутреннего уха. Клинические проявления включают в себя тяжелое общее состояние, гектическую лихорадку, чередование озноба с профузным потоотделением несколько раз в сутки, болезненность при пальпации позади сосцевидного отростка и по ходу кивательной мышцы. Диагностика основывается на данных анамнеза и физикального осмотра, результатах лабораторных тестов. Лечение заключается в нормализации гемодинамики, санации очага инфекции и рациональной антибактериальной терапии.

Общие сведения

Отогенный сепсис – одно из наименее распространенных осложнений в отоларингологии, возникающее в 2-4% от всех случаев поражения внутреннего или среднего уха. В тоже время, это состояние имеет самый высокий показатель летальности, который колеблется в широких пределах – от 5-21% при сохранении ясного сознания до 90% при пребывании пациента в состоянии комы. В среднем смертность составляет около 58%. Большинство больных с данным осложнением – лица с иммунодефицитом (от 50 до 75%). Патология с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Более чем в 85% случаев сепсис сочетается с другими отогенными осложнениями, чаще всего – с тромбозом синусов головного мозга.

Отогенный сепсис

Причины отогенного сепсиса

Заболевание является осложнением патологий среднего и внутреннего уха и возникает при попадании бактериальной флоры из инфекционного очага в общий кровоток. Чаще всего генерализация инфекционного процесса наблюдается на фоне острого гнойного среднего отита, мастоидита, хронического мезотимпанита и эпитимпанита, гнойного лабиринтита. В качестве возбудителей обычно выступают стафилококки и стрептококки, несколько реже – пневмококки и диплококки. В отдельных случаях болезнь вызывают протеи или синегнойная инфекция. Выделяют две группы факторов, увеличивающих риск развития септических осложнений:

• Иммунодефицитные состояния: гипогаммаглобулинемия, СПИД, аспления, лейкопения, онкогематологические заболевания. Снижение резистентности и нарушение реактивности организма обеспечивает быстрое развитие патологических изменений и бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры.
• Морфологические особенности анатомических структур уха: дегисценция стенок барабанной полости, холестеатома, дополнительные лабиринтовые окна, незаращенная каменисто-чешуйчатая щель, большое количество складок и внутренних карманов крыши барабанной полости, ячеистая структура сосцевидного отростка облегчают проникновение инфекции за пределы внутреннего и среднего уха.

Патогенез

В основе патогенеза лежит проникновение бактерий и их токсинов в кровоток при гнойном расплавлении одной из стенок пораженной полости, происходящем из-за нарушения оттока экссудата, которое может быть обусловлено непроходимостью слуховой трубы или чрезмерной плотностью барабанной перепонки, затрудняющей ее перфорацию. При гнойном среднем отите основные пути распространения – верхняя стенка антрума, окно улитки и кольцевидная связка преддверия, при мастоидите – крыша пещеры среднего уха, площадка или верхушка сосцевидного отростка, при хронических мезо- и эпитимпаните – фистула в полукружном канале. При гнойном лабиринтите генерализация инфекции происходит через водопровод преддверия и падпаутинное пространство мостомозжечкового угла. Таким образом, бактерии попадают в среднюю черепную ямку, откуда проникают в сосуды и вместе с кровью распространяются по всему организму.

Классификация

В современной медицине принято выделять три основные клинические формы отогенного сепсиса. Все они представляют собой последовательные стадии развития патологических изменений в организме на фоне генерализации инфекции.

• Септицемия. Характеризуется проникновением патогенной микрофлоры в системный кровоток и развитием общего интоксикационного синдрома.
• Септикопиемия. В результате распространения инфекционных агентов по организму с током крови происходит формирование метастатических абсцессов в других тканях и органах.
• Бактериальный или септический шок. Возникает в результате массивного проникновения в систему кровообращения бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и биогенных аминов. Септический шок проявляется критическим нарушением центральной и периферической гемодинамики, дисфункцией всех органов и систем.

Симптомы отогенного сепсиса

Первым признаком системного распространения инфекции является резкое ухудшение общего состояния на фоне длительного или тяжелого течения заболеваний уха. Наблюдается быстрый подъем температуры тела до 39,5-41,0 °C с последующим резким падением до 37,0-37,5 °C. Клинически это сопровождается ознобом и проливным потом. Типичная особенность у взрослых – возникновение подобных перепадов температуры 2-4 раза в сутки. У детей гипертермия имеет постоянный характер. Отмечается общее недомогание, одышка, тахикардия и головная боль, реже – тошнота и рвота. Кожа становится бледной, приобретает бурый землистый оттенок. Часто наблюдается желтушность склер, сухость языка и образование на нем белого налета.

Возможны боли в мышцах, суставах, в пояснице и области сердца. При тяжелой интоксикации выявляются признаки поражения нервной системы и нарушения сознания – бессонница, бред, сопорозное или коматозное состояние. При приеме антибиотиков признаки распространения инфекции могут быть «смазанными». Наряду с общими проявлениями обнаруживается очаговая симптоматика: вынужденное положение головы с наклоном в больную сторону, отечность и боль при пальпации мягких тканей за сосцевидным отростком (симптом Гризингера) и по боковой поверхности шеи вдоль переднего края кивательной мышцы (симптом Уайтинга).

Осложнения

Диагностика

Диагностика отогенного сепсиса осуществляется в сжатые сроки, поскольку пациенты зачастую находятся в тяжелом или критическом состоянии. При постановке диагноза важнейшую роль играет анамнез заболевания, в котором присутствуют острые или хронические заболевания уха. В диагностическую программу входят:

• Физикальное обследование. Помимо нарушения общего состояния определяется резкое снижение АД, специфические симптомы Уайтинга и Гризингера, которые являются признаками тромбоза внутренней яремной вены и сигмовидного синуса. При возможности отоларинголог проводит отоскопию для подтверждения отогенной этиологии сепсиса.
• Общий анализ крови. Методика позволяет выявить неспецифические признаки воспаления – высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. О наличии сепсиса свидетельствует токсическая зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, дефицит альбуминов и снижение уровня общего белка.
• Бактериальный посев крови. Исследование дает возможность идентифицировать циркулирующего в системном кровотоке возбудителя. Используется для подтверждения диагноза и определения чувствительности высеянной микрофлоры к различным группам антибактериальных препаратов.
• Лучевые методы диагностики. По данным КТ височных костей может определяться деструкция сосцевидного отростка, исчезновение контуров пещеры среднего уха или наличие вместо нее узкого участка просветления с четкими границами, слияние антрума и аттика. При подозрении на синус-тромбоз выполняется синусография.

Отогенный сепсис дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), острой почечной недостаточностью (ОПН) и тяжелой формой малярии. При ТЭЛА в анамнезе часто присутствует варикозное расширение вен, тромбофлебит, на рентгенограмме органов грудной клетки определяются симптомы острого легочного сердца и инфаркта легкого. ОПН характеризуется олигоанурией, нарастанием креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови. При малярии лихорадка имеет цикличность в 3-4 дня, в ОАК и биохимическом исследовании крови выявляется острый гемолиз эритроцитов и признаки печеночной недостаточности.

Лечение отогенного сепсиса

Лечебная тактика заключается в ликвидации первичного очага и интенсивной антибактериальной терапии. В зависимости от основного заболевания, наличия осложнений и тяжести общего состояния применяются хирургические, медикаментозные и аппаратные методики.

• Хирургическое лечение. Его суть заключается в др

Криптогенный сепсис: симптомы и лечение

Как известно, воспалительные заболевания могут затрагивать любой орган. Они делятся на 2 вида: острые и хронические процессы. Своевременная диагностика и терапия воспалительных патологий зачастую приводит к полному излечению или ремиссии. Если же иммунная система организма ослаблена, заболевание прогрессирует. Независимо от расположения, очаг воспаления всегда отграничен. Под воздействием неблагоприятных факторов или при отсутствии лечения может произойти распространение процесса. В результате бактериальные частицы попадают в кровоток. Данное состояние называется сепсисом. Подобное осложнение довольно опасно, так как может привести к развитию шока и летальному исходу.

Криптогенный сепсис – что это такое?

В зависимости от локализации очага первичного воспаления различают несколько видов сепсиса. Стоит помнить, что к попаданию патогенных микроорганизмов в кровь может привести любое заболевание. Чаще всего это пневмония, воспалительные процессы кожного покрова, полости рта, ЛОР-органов. В некоторых случаях первичный очаг установить невозможно. Тогда заболевание называется «криптогенный сепсис». Такой диагноз не означает, что первичного воспалительного очага не имелось. Тем не менее на момент осмотра бактерии уже попали в кровь и распространились по организму. Поэтому установить причину сепсиса не удаётся. Данный вид заболевания встречается реже остальных. Криптогенный сепсис – это заражение крови бактериями без установленного первичного воспалительного очага. Часто патология встречается у недоношенных новорожденных, людей со слабым иммунитетом. В большинстве случаев заболевание протекает тяжело. При своевременно начатой терапии возможно полное излечение.

Причины возникновения криптогенного сепсиса

Если установить первичный воспалительный очаг сложно, а бактерии уже проникли в кровь, то выставляется диагноз «криптогенный сепсис». Причины возникновения этого заболевания могут быть различными. Обычно этиология не отличается от других видов сепсиса. Разница состоит в том, что воспаление в каком-то органе развивается слишком быстро или иммунитет у пациента значительно снижен. При этом время от момента начала заболевания до распространения инфекции (прорыва очага) сокращается. В данном случае пациент не успевает понять, какие симптомы начали его беспокоить в первую очередь. У большинства больных первичный очаг удаётся обнаружить после проведения обследования. Если его всё-таки не находят, то патология классифицируется как криптогенный сепсис. Причины заболевания:

1. Бактериальная инфекция. Возбудителями сепсиса могут стать любые микроорганизмы. Чаще всего это стафилококки и стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочка.
2. Условно-патогенная микрофлора. Как известно, в организме существует множество бактерий, которые присутствуют в норме. При снижении иммунной защиты условно-патогенная микрофлора начинает расти, что приводит к различным заболеваниям. Вследствие этого может развиться криптогенный сепсис.
3. Инфекции, вызванные патогенными грибами (кандидоз).
4. Первичные и вторичные иммунодефициты (ВИЧ).
5. Период недоношенности, новорожденные с низкой массой тела (до 2 кг).
6. Внутриутробные инфекции.

Механизм развития сепсиса

Криптогенный сепсис – что это такое? Подобный диагноз выставляют при отсутствии первичной патологии, способной привести к заражению крови. Криптогенный сепсис также называют первичным, или идиопатическим. Он развивается при попадании патогенных микроорганизмов в кровоток. В результате бактерии разносятся по всему организму. Вследствие этого воспалительные очаги могут быть локализованы сразу в нескольких местах. Помимо этого развивается бактериальная интоксикация организма. В подобных случаях иммунная система не способна справиться с большим количеством возбудителей. Часто такое состояние приводит к нарушению работы сердечно-сосудистой системы. В результате развивается бактериальный шок. Данное осложнение представляет большую опасность и часто приводит к летальному исходу.

Классификация криптогенного сепсиса

Учитывая то, что первичная локализация патологического очага неизвестна, криптогенный сепсис не классифицируется по этиологическому признаку. Тем не менее установить возбудителя инфекции необходимо для проведения адекватной антибактериальной терапии. Как и другие виды сепсиса, данный вариант патологии может протекать в 2 формах. Тем не менее данная классификация не влияет на прогноз заболевания. Формы криптогенного заражения крови:

1. Септицемия. Подразумевается наличие бактериальной или грибковой микрофлоры, циркулирующей по организму. Тем не менее возбудители не образуют очагов инфекции.
2. Септикопиемия. Помимо наличия бактерий в крови наблюдается обсеменение ими органов. Часто возбудители заболевания накапливаются (оседают) в лёгких, головном мозге, брюшной полости. В результате в этих областях образуются очаги гнойного воспаления.

По клиническому течению различают молниеносный, острый и хронический сепсис. В первом случае заболевание развивается уже в первые сутки после проникновения возбудителя и характеризуется тяжёлыми нарушениями функций органов и систем. Острый сепсис длится около 2-4 недель. Хроническое поражение может продолжаться в течение нескольких месяцев и даже лет. Оно характеризуется развитием обострений и ремиссий. В некоторых случаях наблюдается подострый вариант течения сепсиса. Его продолжительность составляет от 6 до 12 недель.

Симптомы криптогенного сепсиса

Только проверив кровь на стерильность, можно судить о том, есть ли у человека криптогенный сепсис. Симптомы этого заболевания могут напоминать многие другие патологии. Это связано с тем, что при всех воспалительных процессах развивается интоксикация организма. Тем не менее врач может заподозрить данное заболевание на основании характерной клинической картины. В первую очередь, подобный диагноз предполагают лишь при исключении других воспалительных патологий. Выделяют следующие симптомы сепсиса:

1. Повышенная температура тела до 39-40 градусов. Гипертермия сопровождается ознобом, потливостью и головной болью.
2. Ухудшение состояния. При сепсисе наблюдается слабость, боли в мышцах и суставах без определённой локализации, снижение аппетита.
3. Тахикардия – учащение пульса.
4. Снижение артериального давления.
5. Увеличение частоты дыхания.
6. Нарушение функций печени. Проявляется развитием желтухи, увеличением размеров органа (гепатомегалия).
7. Поражение ЖКТ. У некоторых больных наблюдается расстройство стула (диарея), тошнота и рвота.
8. Появление кровоизлияний на кожных покровах.

При развитии септикопиемии могут наблюдаться и другие симптомы. Они зависят от локализации воспалительных очагов. Часто развивается эндокардит, пневмония.

Диагностические критерии криптогенного сепсиса

К диагностическим критериям сепсиса относят клинические проявления данного заболевания, а также изменения, наблюдающиеся при проведении лабораторных и инструментальных методов исследования. В первую очередь обращают внимание на общее состояние пациента. При его ухудшении в течение нескольких дней, несмотря на проведение антибактериальной терапии, можно заподозрить криптогенный сепсис. Признаки, которые указывают на данное заболевание, – землистый (сероватый) цвет кожного покрова, выраженная общая слабость, повышение температуры и появление кожных кровоизлияний. Также к характерным клиническим проявлениям можно отнести присоединение желтухи и гепатомегалии. При наличии этих симптомов необходимо срочно госпитализировать больного и провести обследование.

Лабораторная и инструментальная диагностика

При криптогенном сепсисе наблюдаются значительные изменения лабораторных показателей. В ОАК отмечается лейкоцитоз, тромбоцитопения и анемия, а также ускорение СОЭ. Бактерии могут присутствовать не только в крови, но и в моче. Изменения наблюдаются в биохимических показателях. К ним относят появление С-реактивного белка, возможно повышение уровня билирубина, АЛТ, АСТ (при поражении печени). Основным маркером сепсиса является анализ крови на стерильность (посев крови на микрофлору). Благодаря данному исследованию можно определить возбудителя заболевания и назначить лечение.

Инструментальная диагностика проводится с целью обнаружения очагов септического поражения. Для этого выполняется рентгенография грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и малого таза. Часто обнаруживается воспаление в лёгких – пневмония, увеличение печени – гепатомегалия.

Криптогенный сепсис: код по МКБ-10

Как и любая патология, данное заболевание имеет определённый код в международной классификации. Он выставляется в зависимости от возбудителя, вызвавшего криптогенный сепсис. МКБ-10 – это специальная классификация, которая действует по всему миру. В истории болезни пишется сначала сам диагноз, а затем его код. В случае криптогенного сепсиса шифр будет А41.9 (септицемия неуточнённая). Увидев код МКБ-10, врач любой медицинской организации в другой стране поймёт, какой диагноз был выставлен данному пациенту.

Возможные осложнения сепсиса

При неправильном подходе к лечению сепсиса развиваются тяжёлые осложнения. Среди них – шоковое состояние, тромбоэмболия лёгочной артерии, бактериальный эндокардит, ОНМК, истощение организма и кровотечения. Каждое из этих состояний может стать причиной смерти больного. Поэтому при постановке данного диагноза необходимо срочно начать антибактериальную и симптоматическую терапию.

Лечение криптогенного сепсиса

В первую очередь при обнаружении данного заболевания следует госпитализировать пациента и назначить постельный режим. Также эти мероприятия необходимы при подозрении на криптогенный сепсис. Лечение начинают сразу после установления диагноза. Основная группа препаратов – это антибиотики. Назначают комбинацию из 2-3 медикаментов. Чаще всего применяют препараты «Пенициллин», «Цефтриаксон», «Гентамицин», «Имипенем» и т. д. Так как присутствует интоксикация организма, назначается инфузионная терапия. Внутривенно вводят кристаллоидные и коллоидные растворы, по показаниям проводится гемотрансфузия. Также показаны иммуностимуляторы, жаропонижающие и обезболивающие средства. При выявлении очага инфекции необходимо хирургическое вмешательство. При развитии септического шока назначают вазопрессоры (препарат «Допамин»). Питание больных проводится парентерально или через зонд.

Прогноз при криптогенном сепсисе

Прогноз при криптогенном сепсисе зависит от общего состояния организма больного (иммунитета), возраста, своевременности лечения. При адекватной терапии и отсутствии осложнений наблюдается полное выздоровление. Наиболее благоприятный прогноз имеет подострый и хронический сепсис. При молниеносном течении заболевание часто приводит к летальному исходу. Несмотря на антибактериальную терапию, смертность от данной патологии составляет около 50 % случаев.

Профилактика криптогенного сепсиса

Сепсис часто развивается у людей, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями. Поэтому к профилактическим мерам относят своевременное лечение очагов инфекции, приём иммуностимулирующих препаратов и витаминов. Чтобы предотвратить заболевание у новорожденных и детей раннего возраста, будущей матери необходимо исключить вредные привычки, приём лекарственных препаратов, переохлаждения.

Сепсис от древности до современности

Сепсис был известен уже в глубокой древности. Обозначение термина происходит от греческого слова σῆψις, означающего «гниение» или «распад», был впервые использован Гомером более 2700 лет назад. Термин «сепсис» в практическое применение ввел Аристотель. Он определял сепсис как отравление организма продуктами гниения собственных тканей.

 

Ранние греческие врачи считали, что сепсис представляет собой биологический распад, возникший внутри тела, и до Гиппократа его возникновение связывали с нарушением соотношения или состава четырех жидкостей (кровь, слизь, желчь желтая, желчь черная), определявших, по мнению древних философов (Эмпидокл), состояние здоровья или болезни человека. В трудах Гиппократа можно найти описание симптомов «гнилокровия», как именовали долгое время все формы сепсиса, дифференцируя его от бешенства и летаргии.

 

Позже считалось, что сепсис является результатом разложения вещества, присутствующего в миазмах, подобного смогу в воздухе, характеризующегося плохим запахом. Римский писатель Маркус Терентиус Барро, пишущий примерно в 100 г. до н.э., даже предположил, что в миазмах могут присутствовать микроорганизмы: «Некоторые мельчайшие существа, которые невозможно увидеть глазами, но которые плавают в воздухе и входят в тело через рот и нос, могут вызывать серьезные заболевания».

 

Гален понимал под «гнилой кровью» любые изменения, способные вызвать лихорадку. Авиценна, имея в виду «гнилокровие», описывает в «Каноне врачебной науки» различные виды лихорадки и подчеркивает необходимость точной характеристики состояния организма при этом заболевании.

 

В дальнейшем, до эпохи Возрождения, практически не появлялось новых идей о сущности гнилостных процессов в организме. В XVI—XVII вв. А. Паре, Парацельс, Сильвий (Sylvius F. dele Вое) высказывали предположение о «гнилокровии» как интоксикации организма химическими веществами. В конце XV века во Франции были опубликованы первые руководства по «гнилокровию», однако в них не было ничего принципиально нового об этом заболевании.

 

Лишь с начала XIX века в понятие «гнилокровие» стали включать только определенные виды продолжительных лихорадок. Французский врач Гаспар (Gaspard М.Н.В.) установил, что «…гной попадает в кровеносные сосуды в малых дозах, может циркулировать в них, не причиняя смерти, затем он может вызвать значительные нарушения функций, и он выталкивается из организма с любой экскрецией (особенно с мочой и калом). Однако если даже малые количества (гноя) попадут несколько раз непрерывно в организм одной и той же особы, то гной может вызвать смерть. Если же он попадет в организм в большо

12.3. СЕПСИС

12.3. СЕПСИС

В IV в. до н.э. Аристотелем был введен термин «сепсис». С тех пор прошло около 2,5 тыс. лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития (Ю.Н. Белокуров, А. Б. Граменицкий, В. М. Молодкин, 1983). Несмотря на достижения современной медицины, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общеклини­ческих проблем (М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, 1982; В. И. Стручков, В. К. Гостищев, Ю. В Стручков, 1984; А.А. Тимофеев, 1989,1993,1995; В.В. Мулькевич, 1995; В.Г. Центило и др., 1995 и др.). Известно, что многие зарубежные авторы термином «хирургический сепсис» или «раневой сепсис» называют обычно нагноение послеоперационных ран, а не генерализацию инфекции (Jansson, 1971 ; Callone, 1974 ; Archie, 1977). Применяются также такие термины, как «септическое состояние», «гнойно- септические заболевания», «общая инфекция» и др. М. И. Кузин и Б. М. Костюченок (1982) указывают, что широко распространенный термин «септицемия» нередко объединяется с понятием «бактеремия», хотя это далеко не одно и то же. Ранее сказанное значительно затрудняет понимание сути изучаемого вопроса и создает из­вестные трудности при установлении критериев сепсиса. Мы считаем, что целесообразно при­менять старые, устоявшиеся в отечественной литературе термины: «сепсис», «септицемия», «септикопиемия».

Существуют определенные различия в трактовке понятия «сепсис». С точки зрения ди­агностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, об­условленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганиз­мов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых об­щих расстройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспале­ния в различных органах и тканях.

Сепсис является полиэтиологическим заболеванием. Его возбудителем может быть лю­бой микроорганизм, но наиболее часто — стафилококк, кишечная и синегнойная палочка, про­тей, анаэробы, реже — стрептококк, пневмококк и другие микробы.

По мнению В. И. Стручкова и соавторов (1984), патогенез сепсиса определяется тремя факторами: микробиологическим — видом, вирулентностью, состоянием кровообращения в очаге; количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; местом внедрения инфекции, характером и объемом разрушения тканей, состоянием иммуно­биологических сил организма.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может быть острейшим (молниеносным), обусловленным распространением высокопатогенных микроор­ганизмов и характеризующийся крайне тяжелым и быстрым течением; острым — с развитием выраженной клинической картины болезни в течение нескольких дней и отсутствием ремиссий, подострым — проявляющимся преимущественно возникновением метастатических абсцессов и менее выраженными общими нарушениями; хроническим — медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет, периодами ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях.

Ранние формы сепсиса протекают по типу аллергической реакции и развиваются у боль­ных, находящихся в состоянии сенсибилизации (Ю.Г Шапошников и соавт., 1974; С.М. Курбангалеев, Б. Б. Владимиров, 1975). В развитии позднего сепсиса при обширном и длительно теку­щем процессе играет роль постоянное поступление в организм больного токсинов и продуктов распада тканей, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сенсибили­зации (В.И. Стручков и соавт., 1984). Ограничение инфекции на ранних этапах заболевания осуществляется преимущественно за счет местного иммунитета.

Летальность при сепсисе колеблется от 35% до 69% случаев, в зависимости от его форм и вида возбудителя (М.И. Кузин и соавт., 1982; А.А. Тимофеев и соавт., 1987 и др.).

Септический процесс, развивающийся в челюстно- лицевой области, подразделяют на:

• одонтогенный — первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте;

• стоматогенный — очаг гнойного воспаления расположен в тканях слизистой, ок-ружающих ротовую полость;

• раневой — причиной развития являются инфицированные раны;

• тонзиллогенный — гнойник расположен в области миндалин или окологлоточном клетчаточном пространстве;

• риногенный — источник расположен в носовой полости;

• отогенный — очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.

В истории развития учения о «ротовом» сепсисе А.И. Рыбаков и соавт. (1983) выделяют три основных этапа.

До 50-х годов для профилактики сепсиса считали непременным условием удаление всех зубов с осложненным кариесом. В то же время при острых воспалительных процессах врачи боялись удалять причинные зубы, так как без применения при хирургическом вмешательстве активной антибактериальной терапии развивались опасные осложнения.

Период с 50-х до конца 60-х годов характеризуется успешным применением антибиоти­ков. В это время такое осложнение наблюдалось значительно реже.

С 70-80-х годов вновь наблюдался рост этой патологии. Основным первичным источни­ком гнойно- некротических процессов челюстно- лицевой области у 99% больных являются очаги одонтогенной инфекции, возникшие как следствие кариеса зубов.

Частота одонтогенного сепсиса колеблется от 0,87 до 6,6% (С.Д. Сидоров, 1977) и со­ставляет 2,2% от числа госпитализированных больных с острой одонтогенной инфекцией (В.А. Козлов, 1979).

В нашей клинике этот вид осложнения встречался у 0,3% больных, госпитализированных с воспалительными заболеваниями челюстно- лицевой области и шеи.

Для генерализации инфекции, по мнению М.И. Кузина и соавторов (1981), необходимо наличие в очаге воспаления определенного количества микробных тел, так называемого крити­ческого уровня бактериальной обсемененности (10⁵ микробов на 1 г ткани).

Экспериментально доказано (Elek, 1956), что для распространения гнойной инфекции в нормальных тканях необходимо ввести в них от 2 000000 до 8 000000 стафилококков. Если через ткани в месте инъекции микробов провести обычную нитку, то «критическое» число мик­робов уменьшается до 10000, а при затягивании этой нити — до 100. «Критическое» число микро­бов значительно уменьшается при воздействии на ткани механических факторов, при шоке и ослаблении иммунологической реактивности организма (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Резуль­таты клинико-бактериологических исследований, проведенных Krizek, Robson (1975), свиде­тельствуют о том, что в ранах, содержащих свыше 10⁵ бактерий в 1 г ткани, возникает развитие гнойно-воспалительного процесса.

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создают значительные трудности для его систематизации. Классифицируют сепсис по фазам: начальная фаза сепсиса (токсемия), септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) и септикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами). До настоящего времени одним из наиболее сложных вопросов в трактовке общих проявлений воспалительных процессов остается вопрос о право­мочности термина «гнойно- резорбтивная лихорадка». По мнению М.И. Кузина и соавторов (1979), гнойно- резорбтивную лихорадку следует отнести к начальной форме проявления сеп­сиса. Они называют ее «предсепсисом». В.Г. Бочоришвили и соавторы (1981) выделяют несколько вариантов так называемого предсепсиса: затяжной субфебрилитет с постоянным или относительно быстрым переходом в высокую (нередко гектическую) лихорадку; «беспричинные» однодневные (чаще длящиеся 2-3 ч) подъемы температуры тела с ознобом и последующим проливным потом. Эти явления могут продолжаться 3-4 недели, а затем интервал между подъемами температуры уменьшается и лихорадка принимает гектический, ремиттирующий или постоянный характер. В течение довольно длительного времени (от 1 до 3 мес) подъем температуры чередуется с ее спадом.

Гнойно- резорбтивная лихорадка — это общий синдром, который тесно связан с местным нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления. Она характерна для всех гнойно- воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может наблюдаться в течение 7 суток после вскрытия гнойного очага. Посевы крови у больных с гнойно- резорбтивной лихорадкой обычно стерильны. Первым пред­ложил выделять данный синдром И. В. Давыдовский (1944). В развитии гнойно- резорбтивной лихорадки основную роль играет всасывание продуктов белкового распада и бактерий. Резорб­ция происходит лимфогенным и гематогенным путем. Длительное течение этой лихорадки мо­жет привести к ослаблению общей и специфической иммунологической реактивности организ­ма. Одновременно с всасыванием токсических продуктов происходит большая потеря с гноем белков, ферментов и других веществ. При типичном удалении периодонтитного зуба, по дан­ным Е. Сабо (1977), у 70% больных в циркулирующей крови можно обнаружить бактерии. Эта бактеремия через несколько часов прекращается. Однако в некоторых случаях бактеремия и токсемия может продлиться 3-4 дня.

Большие трудности при проведении дифференциальной диагностики между сепсисом и гнойно- резорбтивной лихорадкой в ранние сроки их развития отмечают многие авторы В случае, если после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспалитель­ной медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и наблюдается кратковре­менная бактериемия, то следует думать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса. Не­смотря на активное воздействие на гнойный очаг, общее состояние больного ухудшается, тем­пература тела повышается до 39-4СРС (с большими колебаниями в течение суток), появляется озноб, сильная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови высевается патогенная микрофлора, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических про­явлений септицемии появляются гнойные метастатические очаги в различных органах и тка­нях, то это указывает на развитие следующей стадии сепсиса — септикопиемии.

Клиническая картина при сепсисе резко ухудшается. У больного возникают возбуждение или подавленность, желтушность кожных покровов, покраснение щек, глаза становятся блес­тящими, губы — сухими и яркими, язык обложен, пульс учащается и постепенно уменьшается его наполнение. При крайне тяжелых формах наблюдается геморрагический синдром: кровоиз­лияние на местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рво­та с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро- и макрогематурия (Т.В. Жернакова, 1981). Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически (бледностью кожных покровов и мягкого нёба, иктеричность склер и др.), и в анализах крови (уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате угнетения эритропоэза. Наиболее характерными изменениями белых форменных элементов крови при сепсисе является выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (резкое «омоложение» лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ увеличивает­ся более 50 мм/ч. Изучение активности свертывающих фибринолитических свойств крови у больных сепсисом позволило Л.П. Мальчиковой и ГА. Красковской (1982) выявить глубокие из­менения в системе гемокоагуляции. При этом патологическом состоянии авторами отмечено увеличение глобулиновых фракций крови. По их мнению, это может влиять на повышение протеолитической активности крови, ибо известно, что белок, защищающий протеолитические ферменты от действия ингибиторов, находится в основном в альфа -2- глобулиновой фракции.

Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок. Он возникает вследст­вие воздействия на организм больного бактериальных токсинов и выражается в глубоких изме­нениях функций всех его систем, из которых на первый план выступает нарушение кровообра­щения, дыхания, недостаточное обеспечение тканей организма кислородом. За последнее де­сятилетие частота случаев септического шока увеличилась в 2-3 раза.

Пусковым механизмом развития септического шока является выраженная бактериемия с последующим выделением в кровь значительного количества бактериальных эндотоксинов. При этом состоянии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривается как следствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (М.И. Кузин и соавт., 1983). Авторами выявлено, что возникновение пойкилоцитоза при сепсисе обусловлено бактериаль­ной интоксикацией. В результате непосредственного или опосредованного действия бактери­альных токсинов на эритроцитарные мембраны изменяются физико-химические свойства липидного биослоя этих форменных элементов.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови пред­ставляется, как динамический биологический процесс, в основе которого лежит рассеянное и часто повсеместное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагии, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубокому наруше­нию функций органов.

В.Н. Гирин и соавт. (1992) выделяют четыре стадии ДВС синдрома.

• 1-я стадия (тромбоцитопеническое состояние) характеризуется усиленным тромбообразованием и признаками возрастающей гиперкоагуляции. При острой и значитель­ной активности свертывания крови (хирургическая патология) она кратковременна.

• 2-я стадия характеризуется диссоциацией коагулограммы: с одной стороны отмечается усиление тромбообразования, снижение числа тромбоцитов, уменьшение содержания фиб­риногена, протромбина и других факторов свертывания крови, с другой — усиление фибрино­лиза; развивается так называемая коагулопатия потребления. В основе клинической картины этой фазы лежит геморрагический синдром.

• 3-я стадия — фаза дефибринации. Она характеризуется активацией противосвертывающей системы, снижением всех факторов свертывания крови, повышением уровня плазмина. При этом геморрагические явления усиливаются; кроме экхимозов наблюдаются паренхиматоз­ные кровотечения.

• 4-я стадия называется восстановительной или стадией остаточных явлений.

Как правило, в развитии ДВС крови стадийность сохраняется, но при правильной и своевременной терапии может остановиться на 1-й или 2-й стадии.

По мнению В.Н. Гирина и соавт. (1992) диагноз ДВС синдрома можно установить на основании клинических проявлений, патологоанатомического исследования и подтвер­дить лабораторными тестами.

При 1-й стадии ДВС синдрома отмечается укорочение времени свертывания крови, вре­мени рекальцификации плазмы и укорочение времени генерации тромбопластина, увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина. Число тромбо­цитов нормально. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, X может быть несколько по­вышенной, как и концентрация фибриногена.

2-я стадия характеризуется с одной стороны ускорением реакции тромбопластинообразования, с другой началом потребления факторов свертывания крови, тромбоцитов, а также ак­тивацией фибринолиза. Тяжесть тромбоцитопении и снижение фибриногена на фоне повыше­ния антикоагулянтной и фибринолитической активности свидетельствует о глубине патологиче­ского процесса в этой фазе.

При 3-й стадии имеется выраженная тромбоцитопения со значительным снижением фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, XIII. Высокая фибринолитическая активность, со­провождающаяся значительным количеством продуктов распада фибриногена.

Для 4-й стадии характерно восстановление активности всех факторов свертывания кро­ви.

Разделение стадий ДВС синдрома можно провести дополнительно с помощью клини­ческих симптомов. 1-я стадия синдрома характеризуется блокадой микроциркуляции и явле­ниями гиперкоагуляции. При этом кожа бледной окраски, отмечается «мраморный» рисунок, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, гемоколит, тромбирование игл во время инъекций. При 2-й стадии на фоне ухудшения микроциркуляторных расстройств присоединяются симптомы коагулопатии потребления и активации фибринолиза: гемоколит, гематурия, рвота «кофейной гущей», кровоточивость из мест инъекций, петехиальные кровоизлияния на коже. 3-я стадия ДВС синдрома характеризуется глубокими нарушения­ми функции жизненно важных органов и кровотечениями. У больных имеет место нарушения сознания, судороги, почечная, дыхательная и сердечно- сосудистая недостаточность, а также носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения.

Морфологические признаки позволили В.Н. Гирину и соавт. (1992) выделить следующие стадии ДВС синдрома;

• 1-я стадия — гиперкоагуляции, характеризуется наличием множественных микротромбов различного строения;

• 2-я стадия — коагулопатия потребления, характеризуется преобладанием процессов гипокоагуляции в виде кровотечения или геморрагического диатеза; наличие тяжей и нитей фиб­рина в синусах печени и селезенки;

• 3-я стадия — активация фибринолиза, морфологически диагностируется довольно трудно. Наиболее характерно для этой стадии преобладание «гиалиновых» микротромбов;

• 4-я стадия — восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов, характеризу­ется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах

Согласно выделенным стадиям В.Н. Гирин и соавт. (1992) предлагают осуществлять следующую терапию:

В 1-й фазе ДВС синдрома (гиперкоагуляция). Лечение гепарином начинают с подбора индивидуальной дозы препарата. Первая доза является 100 ЕД/кг массы тела. Через 4 часа проводят определение свертывания крови. Если последняя увеличилась в 2 раза, то доза ге­парина считается эффективной, а если не изменилась, то дозу увеличивают на 50 ЕД/кг массы тела. Если же время свертывания крови превышает 15 минут, то дозу препарата уменьшают на 25 ЕД/кг массы тела. После подбора индивидуальной дозы гепаринотерапию продолжают в этом же режиме до прекращения внутривенных инфузий.

Реополиглюкин (10 мл/кг массы) — кровозаменитель гемодинамического действия, спо­собствует дезагрегации и потенцированию действия гепарина.

Глюкоза-никатиново-новокаиновая смесь (глюкозы 10% — 100,0, никотиновой кислоты 1% — 1,0, новокаина 0,25% — 100,0) из расчета 10 мл/кг массы. Эта смесь улучшает микроцирку­ляцию. Новокаин воздействует на интерорецепторы сосудов в очаге поражения, оказывает спазмолитическое действие и нормализует проницаемость сосудов. Никотиновая кислота по­вышает активность тканевого и плазменного активатора фибринолизина.

Гидрокортизон (салукортеф) в повышенных дозах. В этих дозах препарат восстанавли­вает микроциркуляцию и обладает мембраностабилизирующим действием (8-10 мг/кг массы).

Дроперидол, эуфиллин. Доза этих препаратов в 1-й фазе ДВС синдрома может быть по­вышенной.

Во 2-й фазе ДВС синдрома (гипокоагуляции) в комплекс терапии дополнительно вво­дят следующие препараты.

Свежезамороженная плазма в дозе 10-15 мл/кг массы тела.

Ингибиторы трипсина, плазмина, калликреина — контрикал, трасилол, ингидрил, ам-бен, гордокс, аминокапроновая кислота в терапевтических дозах. Они угнетают фибринолиз на короткий срок, выводятся через 4 часа, поэтому их введение необходимо повторять несколько раз.

Препараты кальция (глюконата) в максимальных возрастных дозировках (3-10 мл 10% раствора) дробно в период проведения инфузионной терапии с целью коррекции агрегации тромбоцитов.

Гормоны (гидрокортизон, преднизолон) в обычных дозах.

При гипокоагуляции с выраженным фибринолизом, что клинически сопровождается повышенной кровоточивостью, авторы рекомендуют дополнительно назначать: альбумин (5-10 мл/кг массы), который оказывает антифибринолитический эффект, поскольку ингибиторы факторов фибринолиза относятся к альбуминовой фракции белков плазмы, понижает прони­цаемость сосудов; ингибиторы протеаз путем непрерывной инфузий; на фоне максимальных доз ингибиторов протеаз показано назначение антигистаминных препаратов, учитывая, что ингибируется не только фибринолиз, но и калликреин-кининовая система и свертываемость крови, доза гепарина снижается вдвое.

При низких показателях фибриногена крови необходимо вводить фибриноген внутри­венно капельно (0,25-0,5 г) через 15-30 минут после введения гепарина.

При анемии показано переливание свежей донорской одногруппной крови дробно (по 20 мл через 6-8 часов) или отмытые эритроциты (в альбумине или реополиглюкине).

В случае продолжающегося геморрагического синдрома применяются внутривенные ка­пельные вливания криопреципитата плазмы. Применяют свежезамороженную викасольную плазму и другие гемостатики (андроксон, дицинон, витамин К).

В заключении мне хотелось бы остановиться на отличительных особенностях обще­хирургического и одонтогенного сепсиса.

При одонтогенном сепсисе, как правило, имеется первичный гнойный очаг. Криптогенный сепсис, то есть процесс, при котором первичный очаг гнойного воспаления оставался нерас­познанным, в нашей практике не встречался. Клинические проявления одонтогенного воспали­тельного очага очень характерны и доступны для диагностики. Другими словами, распознава­ние первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диагности­ческие ошибки крайне редкие.

Возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, разви­вающиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой. Синегнойная па­лочка, протей, кишечная палочка, энтерококк и другие условно- патогенные микроорганизмы, характерные для общехирургических стационаров, в нашей практике обычно не встречаются. Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфекция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических очагах челюстно- лицевой области, манифестируя только в период обострений. Кстати, это об­стоятельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта и носа, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.

В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько потеснен ана­эробной инфекцией, в частности клостридиями, которые также относятся к условно- патогенной микрофлоре. Распознавание этих возбудителей затруднено. В клинике для определения ана­эробной микрофлоры приходится пользоваться косвенными признаками. Прежде всего, это ло­кализация патологического очага в местах естественного обитания этой микрофлоры (полость рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, нередко с пузырьками газа, темный или даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей, что определяется во время вскрытия гнойного очага. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественных мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в част­ности при медиастинитах в надключичной и в надгрудинной областях (рис. 12.2.1). Для ана­эробной микрофлоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от примене­ния массивных доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное назначе­ние аминогликозидов (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) является фоном для развития анаэробной инфекции (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса — это ауто­инфекция.

К следующей особенности одонтогенного сепсиса следует отнести специфические пути распространения инфекции, которые обусловливают весьма характерные патологические про­цессы, предшествующие ему. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в ре­гионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и аденофлегмону. При этом поверхностных лимфангоитов не наблюдается. Иногда удается распознать глубокий лимфангоит по ходу лицевой вены. Второй путь распространения инфекции — флебит вен лица: лицевой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен.

Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличия гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а также флебит вен лица.

При локализации гнойного очага в подвисочной ямке он может быть своевременно не распознан, так как анатомически подвисочная ямка ограничена с трех сторон костными стенка­ми, а снаружи — мощными мышечно-фасциальными массивами жевательной мускулатуры. По­этому кожные покровы остаются неизмененными, припухлость мягких тканей не выражена, флюктуация не определяется. Эти затруднения в диагностике возникают, как показал наш опыт, чаще у врачей, оказывающих амбулаторную помощь. В 1986 г. мы наблюдали сепсис у 9 больных, из которых 6 погибли. С 1987 по 1996 гг. мы устанавливали и подтверждали сепсис у 26 больных (погибло 8). В основном это были люди молодого возраста, только двум было бо­лее 70 лет. Все больные поступили в стационар в порядке неотложной помощи с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями. У семи больных сепсис был диагностирован при поступлении, у остальных — через несколько дней. У 70% больных сепсис сочетался с медиастинитом. Заслуживает внимания тот факт, что обычное лечение, которое применяется у больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, у всех оказалось недо­статочно эффективным. Удаление причинного зуба и вскрытие гнойного очага не улучшило об­щее состояние и не привело к нормализации температуры тела. Интенсивная антибактериаль­ная, дезинтоксикационная терапия и проведение всего комплекса противовоспалительного ле­чения оказались успешными у 75% больных (у 15% выздоровление наступило только через 2-3 месяца).

Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весь­ма неблагоприятным.

Сепсис — Симптомы и причины

Обзор

Сепсис — это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выбрасывает химические вещества в кровоток для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества выходит из равновесия, вызывая изменения, которые могут повредить несколько систем органов.

Если сепсис переходит в септический шок, артериальное давление резко падает.Это может привести к смерти.

Сепсис вызывается инфекцией и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и опасен в:

• Пожилые люди
• Беременные
• Дети младше 1
• Люди с хроническими заболеваниями, такими как диабет, заболевание почек или легких или рак
• Люди с ослабленной иммунной системой

Раннее лечение сепсиса, обычно с применением антибиотиков и большого количества внутривенных жидкостей, увеличивает шансы на выживание.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы сепсиса

Чтобы поставить диагноз сепсиса, у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:

• Изменение психического статуса
• Первое (верхнее) число в показании артериального давления, также называемое систолическим давлением, которое меньше или равно 100 миллиметрам ртутного столба (мм рт. Ст.)
• Частота дыхания выше или равна 22 вдохам в минуту

Признаки и симптомы септического шока

Сепсис может прогрессировать до септического шока, когда определенные изменения в системе кровообращения, клетках организма и в том, как организм использует энергию, становятся более ненормальными.Септический шок чаще вызывает смерть, чем сепсис. Чтобы получить диагноз септический шок, у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и оба следующих показателя:

• Необходимость в лекарствах для поддержания артериального давления выше или равного 65 миллиметрам ртутного столба (мм рт. Ст.).
• Высокий уровень молочной кислоты в крови (лактат сыворотки) после адекватного восполнения жидкости. Слишком много молочной кислоты в крови означает, что ваши клетки не используют кислород должным образом.

Когда обращаться к врачу

Чаще всего сепсис возникает у людей, госпитализированных или недавно госпитализированных. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы к развитию инфекций, которые затем могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Причины

Хотя любой тип инфекции — бактериальный, вирусный или грибковый — может привести к сепсису, наиболее вероятные разновидности включают:

• Пневмония
• Инфекция пищеварительной системы (включая такие органы, как желудок и толстый кишечник)
• Инфекция почек, мочевого пузыря и других частей мочевыделительной системы
• Инфекция кровотока (бактериемия)

Факторы риска

Сепсис и септический шок чаще встречаются, если вы:

• Очень молодые или очень старые
• У вас ослаблена иммунная система
• Страдают диабетом или циррозом печени
• Уже очень больны, часто в реанимации
• Имеют ранения или травмы, например ожоги
• Иметь инвазивные устройства, такие как внутривенные катетеры или дыхательные трубки
• Ранее получали антибиотики или кортикостероиды

Осложнения

Сепсис варьирует от менее тяжелой до более тяжелой.По мере обострения сепсиса приток крови к жизненно важным органам, таким как мозг, сердце и почки, нарушается. Сепсис также может вызывать образование тромбов в ваших органах и руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к разной степени органной недостаточности и гибели тканей (гангрена).

Большинство людей выздоравливают после легкого сепсиса, но средний уровень смертности от септического шока составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может повысить риск инфицирования в будущем.

Ноябрь16, 2018

.

Септицемия — сепсис

Sepsisul si septicemia sunt считает, что это относится к определенному количеству патологических состояний bacteriemie . В медицинской практике sunt folositi impreuna pentru a Defini aceeasi conditie, desi peste jumatate dintre pacientii care prezinta semne si simptome de sepsis au si hemocultura pozitiva.

Septicemia poate fi un raspuns la Инфекция cauzata de orice clasa de microorganisme.Invazia microbiana a torentului sanguin, nu este esentiala pentru dezvoltarea sepsisului, raspindirea locala sau sistemica a Molelelor ce semnaleaza prezenta microbilor sau a toxinelor poate de asemenea sa provoaca raspunsul.

Sindromul raspunsului воспалительный системный poate avea si o etiologie neinfectioasa. Daca influenzae este suspectata sau dovedita se poate spune despre un pacient cu SRIS ca prezinta sepsis.

Sepsisul este un Sindrom Clinic Care Component Infectia Severa si este caracterizat de pneumatia sistemica si raspindirea leziunii tisulare .In acest sindrom tesutul este izolat de injuria primara заботится о montat semnele de воспаление, cum este vasodilatatia, cresterea permeabilitatii microvasculare si acumularea de leucocite.
Alterarea functiei organelor poate varia larg de la disfunctie moderata pina la insuficienta franca.

Termenul de insuficienta multipla de organ este Definit ca un sindrom in care este caracteristica dezvoltarea unei disfunctii fiziologice progresive si потенциально обратимый la doua sau mai multe organe printro varietre de insulte sepsis, printro varietre de insulte sepsis.

Simptomele de septicemie sunt de obicei nespecifice si, включая:

• febra
• фризоан
• Конституционный симптомный девайс
• stare de rau
• тревожно как конфузи.

Aceste simptome nu sunt patognomonice pentru influenctie si pot fi observate la o larga varietate de conditii noninfectioase influenatorii. Pot fi absente в серьезной инфекционной болезни, mai ales la pacientii in varsta.

Pacientii cu aparare defectuoasa sunt la risc ridicat de a dezvolta sepsis si insuficienta multiorganica. Cauzele Principale sunt: ​​

• дрогурильная химическая терапия
• неоплазия
• Серая травма
• арсурил
• диабетул
• insuficienta renala sau hepatica
• вентилятор супортул
• Катетеризарильный инвазивный.

Dezvoltarea sepsisului sever poate fi predita prin evitarea manevrelor invazive sau inlaturarea cateterelor cat mai Repede posibil.Antibioticele profilactice dupa interventiile abdominale mai ales pot fi beneice. Se vor folosi antibiotice topice in jurul cateterelor si pentru pacientii arsi. Se va mentine o nutritie adecvata, administrarea vacinului antipneumococic la splenectomizati.

Citeva trialuri Clinice au демонстрация смертности в пределах 40-75% пациентов с insuficienta multiorganica prin sepsis . Factorii negativi ai prognosticului sunt: ​​

• varsta avansata
• Инфекция, резистентный организм
• statusul imun inadecvat al gazdei
• statusul дефицит питательных веществ.

Dezvoltarea insuficientei multiorganice secvential, in ciuda masurilor de sustinere adecvate si a terapiei antimicrobienetermina un prognostic negativ.

Cercetarile actale incearca modificarea raspunsului gazdei la septicemie prin infuzia de anticorpi impotriva:

• endotoxinelor gram-negative
• гамма-глобулинел или
• anticorpilor monoclonali impotriva factorului tumoral al necrozei
• blocarea productiei eicosanoizilor si
• ignitia sintezeioxidului nitric.

Aceste abordari noi terapeutice prezinta successse Modete pe modelele animale dar nu pot fi Recomandate inca pentru Practica Umana.

Patogenia septicemiei — sepsis si disfunctiile de organ

Септицемия este Definita drept un процес influenatie sistemica maligna . Нормальный, o cascada imunologica completeta, complexa si normala asigura un raspuns protectiv la invazia unui microorganism la gazda umana. О aparare imunologica дефицитный poate permite инфекционный sa se stabileasca, Totusi un raspuns excesiv sau slab reglat poate dauna gazdei prin eliberarea anormala compusilor ignatori generati.

Lipidul A si alti produsi bacterieni elibereaza citokine si alti modulatori imuni care mediaza manifestarile Clinice ale sepsisului. Интерлейкинел, фактор опухоли аль-некрозей-ФНО-альфа, интерферонул гамма и альти-факторы стимулы и колонии, целлюлярные, солнечные, быстрые, инсектицидные, моноцитарные, макрофагелорные, локальные, липидные, альтиметрические, 6 , 8, 10 si eicosanoizi cu cresterea nivelului citokinelor. Феномен Acest вызывает la activareacontina a leucocitelor PMN, macrofagelor si limfocitelor.

Септицемия este descris ca un process autodestructiv care permite extensia raspunsului patofiziologic normal la Инфекция prin implarea tesuturilor normale.

Специфическая зона поражения органа:

Disfunctia de organ sau insuficienta de organ poate fi primul semn de sepsis, niciun organ nefiind imun fata de conscintele excesului воспаление al sepsisului.

Circulatia sanguina:

Afectarea semnificativa в autoreglarea circusatiei este tipica pentru septicemie.Mediatorii vasoactivitermina vasodilatatie si cresc permeabilitatea microvasculara la locul influenctiei. Oxidul nitric joaca un rol central in vasodilatatia socului septic. Intervine si secrettia alterata a vasopresinei care permite persistenta vasodilatatiei. Модифицируйте в эффективном лечении сепсиса и даже после лечения сепсиса. Pacientii cu boala cardiaca preexistenta nu isi pot creste debitul cardiac. sepsisul interfera cu distributia normala a sangelui sistemic prin organe, deceea organele centrale pot sa nu primeasca suficigen.
Microcirculatia este Principala afectata in sindromul de sepsis. O scadere in numarul capilarelor functionaletermina imposibilitatea de extrage oxigenul maximal ,terminata de blocarea capilarelor cu celule si compresia extrinseca. Cresterea permeabilitatii capilare Consuce la edem tisular. При серьезном сепсисе и септическом сепсисе, дисфункции микроциркуляции и митокондриальной депресии, определяемой стрессовыми тканями и регионарной гипоксией.

Легочная дисфункция:

Leziunea endoteliala a vasculaturii pulmonare способствует la anomalii ale fluxului sanguin capilar si cresterea permeabilitatii vasculareterminand edem alveolar si interstitial.

Disfunctia gastrointestinala si nutritia:

Tractul digestiva ajuta la aggarea influenctiei. Suprapopularea bacteriana in jumatatea superioara a tractului poate fi aspirata in plamini defined и pneumonie nozocomiala. Fucntia normala de bariera, кишечная палочка, кишечник, кишечник, кишечник, кишечник, бактерия кишечника, является эндотоксинелером в системе кровообращения Cu extinderea raspunsului de soc septic. Socul septictermina ileus, iar folosirea de narcotice si sedative intirzie instalarea nutritiei enterale.Nivelul optim de Nutritie Este дефицит фата, необходимого для калорий, si proteice inalte.

Ficatul:

Datorita functiei importante a ficatului in apararea gazdei, functiile de sinteza anormale cauzate de disfunctia hepatica pot contribuii la initierea si progresia septicemiei.

Disfunctia renala:

Недостаточная ренала acuta acompaniaza frecvent sepsisul prin necroza tubulara acuta. Mecanismul se bazeaza pe hipotensiunea sistemica, vasoconstrictia renala directa, eliberarea de citokine si activarea, нейтрофилеллор катре-эндотоксина.

Центральная системная дисфункция:

Afectarea creierului in septicemietermina encefalopatie si neuropatie periferica. Patogenza este inca neinteleasa.

Коагулопатия:

Coagulopatia subclinica este extrem de frecventa, dar coagularea intravasculara disminata este rara.

Sindromul disfunctiei multiple de organ:

Este cauzat de urmatoarele mecanisme:

• hipoxia hipoxica — leziunile septice circusante intrerup oxigenarea tisulara, altereaza reglarea Metabica и delivrarii tisulare de oxigen si contribuie la disfucntia de organ
40
• citotoxicitatea directa prin TNF-alfa, оксидул азотный, эндотоксина детерминированный, альтерариальный элемент, функция митокондриального, неявный, метаболизм, энергетический
• апоптоза este mainul mecanism princare celulele disfucntionale sunt Устранить нормальный, citokinele influenatorii pot intirzia apoptoza в макрофагеле активировать si нейтрофил, iar alte organe precum digestiv sufera apoptoza accelerata
• imunosupresia — interactiunea dintre mediatorii proinflamatori si antiinflamatori poate dezechilibru в уходе за преобладающим воспалением sau imunodeficienta sau ambele.

Semne si simptome

В 1991 году Colegiul American al Pneumologilor au dezvoltat Definitii ale diferitelor stadii ale sepsisului:

• Infctia este un fenomen microbian in care este caracteristic un raspuns воспалительный агент, вызывающий здоровый организм, вызывающий стерильные микроорганизмы, организм.
• бактериемия este prezenta de bacterii viabile in sange
• sindromul raspunsului воспалительный системный poate urma unor differite insulte Clinice, включая инфекцию, панкреатит, ишемию, множественную травму, leziunea tisulara, socul hemoragic sau leziunea organica mediata imun
• септицемия este un raspuns sistemic la Инфекция, идентичная cu SIRS cu exceptiaterminismului strict bacterian
• socul septic este un sepsis cu hipotensiune in ciuda resuscitarii fluidice adecvate; sunt prezente anomalii concomitente ale perfuziei sau disfunctiei organice in absenta altor cauze cunoscute
• sindromul disfunctiei multiple de organ submitzinta prezenta unei functiei alterate ale unui organ la un pacient care, este sever bolnav astfel incit homeostazia nu poate fi mentinuta fara interventie; MODS primar este rezultatul direct ale injuriei directe in care disfunctia organelor intervine precoce si poate fi direct atribuibila injuriei insasi; MODS secundar se dezvolta ca oconcinta a raspunsului gazdei si este defined in contextul SIRS; Распылитель воспаления тела токсина и других компонентов микроорганизмов, определяющих манифестирующую клинику сепсиса.

Bacteriemia este prezenta de bacterii viabile in sange. Termenul viremie si fungemie se refera la prezenta de virusuri si sizes in sange. Acesti termeni nu includes si conscintele asupra corpului.

Sindromul septicemiei este recunoscut clinic de catre prezenta a doua sau mai multor dintre:

• temperatura peste 38 de grade sau sub 36 de grade
• frecventa cardiaca peste 90 de batai pe minut
• frecventa респираторный peste 20 de respiratii pe minut sau PaCO2 в газовой артерии 32 мм рт. Ст.
• hemoleucograma peste 12.000 клеток / мкл, менее 4.000 клеток / мкл.

Simptomele de septicemie sunt de obicei nespecifice si includes febra, frisoane si simptome конституционально де oboseala, stare de rau, тревожно sau confuzie. Aceste simptome nu sunt patognomonice pentru influenctie si pot fi observate la o larga varietate de conditii noninfectioase influenatorii. Pot fi absente в серьезной инфекционной болезни, mai ales la pacientii in varsta. sepsisul, SIRS, socul septic si disfunctia multiorganica репрезинта и континуум клиника.Caracteristicele specificice depind de cazul pacientului.

• Febra este un element comun al sepsisului. Febra de etiologie influenctioasa производная din resetarea hipotalamusului pentru ca caldura produsa si pierderea acesteia sa fie echilibrate pentru a mentine o temperatura corporala ridicata. Un debut abrupt al febrei este asociat de obicei cu o incarcatura influenctioasa ridicata.
• Frisoanele sunt simptome secundare asociate cu febra si rezulta prin cresterea activitatii musculare incercarea de a product caldura pentru a ridica temperatura corpului la nivelul cerut de hipotalamusul resetat.
• Transpiratiile apar cand hipotalamusul revine la activitatea sa normala si simte ca temperatura corpului este peste nivelul dorit. Perspiratia este optimulata pentru a empora si raci excesul de caldura.
• Alterarea functiei mentale este frecvent observata. Dezorientarea usoara sau confuzia sunt comune la persoanele in varsta. manifestarile mai тяжелая nelinistea Cuprind, тревожная реакция si agitatia, putandide chiar la coma. Mecanismul alterarii fucntiei mentale nu este cunoscut, dar tulburarea метаболизмului acidului amino, fost propus drept cauza encefalopatiei метаболизм.
• Hiperventilatia cu alcaloza respratorie este o caracteristica comuna a sepsisului. Stimularea centrului респиратор medular de catre endotoxine sau alti mediatori ai pneumatiei и fost propusa drept cauza a hiperventilatiei.

Urmatoarele simptome localizate sunt utile pentru etiologia febrei si a sepsisului:

• Infectiile capului si ale gitului — cefalee, faringita, durere sinusala, noduli limfatici mariti
• influenctii ale toracelui si pulmonare — tuse productiva, durere pleuritica, dispnee
• Infectiile abdominale si digestive — durere abdominala, greata, varsaturi, diaree
• Infactii pelvine si genitourinare — durere in flanc sau pelvica, vaginala, debacluri vaginale sau urinare, frecventa si urinariilor
• Infectiile oaselor si ale tesuturilor — durere locala sau sensibilitate, eritem local, edem.

Диагностика

Studii de lab

• оценка состояния гематологии и метаболизма и пациента
• hemoleucograma diferentiala, hemoglobina pentru a evalua eliberarea de oxigen tisulara
• оценочная площадь реагента на фазу акута
• оценка области тромбоцитора и тимпилор коагулярии
• leucocitoza peste 15,000 celule / microL sau deviatie la stinga a formului leucocitare
• Assessmentarea electrolitilor serici, a magneziului, calciului, fosfatului, glucozei la Intervale Regular
• Assessmentarea functiei hepatice si renale prin creatinina serica, bilirubina, fosfataza alcalina
• masurarea lactatului seric pentru evalarea perfuziei tisulare
• Hemocultura este prima modalitate de ajutor в диагностике, инцидентах с бактериальной инфекцией, 50% личного сепсиса, вызванного дисфункцией multiorganica
• urinoanaliza si cultura urinara.

Studii imagistice

Существуют различные виды инфекционных заболеваний, вызываемые инфекционными заболеваниями, обнаруживающие заболевания, вызывающие осложнения и сепсис.
Radiografia toracica este indicata la pacientii cu soc septic datorita excinarii Clinice Suspecte de Penumonie. Se descriu infiltrate oculte la pacientii febrili fara semne de localizare.
Ultrasunetele sunt modalitatea imagistica de electie cand se suspecteaza o sursa biliara a influenctiei.
Scanarea tomografica este indicata pentru a exclude abcesele intraabdominale sau o sursa retroperitoneala defect. Se efectueaza pentru extremitatea cefalica in cazul cresterii presiunii intracraniene sau suspectarea unei mase lezionale dupa o sinuzita, meningita, interventie intracraniana sau punctie lombara.

Punctia lombara se efectueaza срочно Cand se suspecteaza menigita sau encefalita. Este indicata pentru a exclude menigita la pacientii cu debut quick al socului septic, alterarea Severa a statusului mental.

Дифференциал диагностики

Tratament

Tratamentul pacientilor cu soc septic consta in:

• resuscitarea din socul septic prin corectarea hipoxiei, hipotensiunii si a oxigenarii defectuase
• Identificarea Sursei Infctiei si tratarea cu antimicrobiene, chirurgie
• mentinerea unei functiii ale organelor adecvate ghidata de monitorizarea cardiovasculara si intreruperea patogenzei disfunctiei multiorganice.

Terapia suportiva generala:

Tratamentul initial. Cuprinde:

• sustinerea functiei респираторы si circatorii
• suplimentarea oxigenului
• вентиляция mecanica
• Infuzia de volum lichidian.

Tratamentul adaugat acestor masuri suportive cuprinde:

• o Combinatie intre citeva antibiotice parenterale
• дренахул инфекционный локализатор
• сложное сложное или
• Interventii farmacologice pentru a Preveni raspunsul agresiv al gazdei.

Se va administra oxigen pentru orice pacient care este septic cu hipoxie sau detresa respratorie.

Resuscitarea volumului внутрисосудистое:

Toti pacientii cu sepsis necesita fluide suplimentare. Pentru adultii cu hipotensiune se administreaza solutie cristaloida izotona in bolusuri de 500 ml pina la atingerea volumului циркуляционный адекват. Pot fi necesari un total de 4-6 литров. Se va monitoriza semnele de supraincarcare de volum: dispnea, crepitantele pulmonare si edemul pulmonar.Resuscitarea adecvata a volumului este indicat de:

• ameliorarea starii generale
• стабилизационная зона
• normalizarea statusului mental al pacientului
• frecventa cardiaca
• головной мозг
• debitul urinar.

Terapia antimicriobiana empirica:

Selectia antibioticelor este empirica si bazata pe apararea gazdei, Sursele Potentiale de Infectie si Organismele raspunzatoare. Antibioticele trebuie sa fie de spactru large si sa acopere gram-pozitivii, gram-negativii si bacteriile anaerobe , deoarece toate aceste clase de microorganisme produc aceleasi manifestari Clinice. Se va administra antibioticele парентерально в дозе, адекватной pentru a atinge nivelul seric bactericid. Antibioticele profilactice dupa interventiile abdominale mai ales, pot fi beneice. Se vor folosi antibiotice topice in jurul cateterelor si pentru pacientii arsi. Se va mentine o nutritie adecvata , administrarea Vacinului Antipneumococic la splenectomizati.
Pentru pacientii cu infactii intraabdominale sau perineale se indica antibioterapie impotriva anaerobilor. Acoperirea antipseudomonas este indicata la pacientii cu нейтропения sau arsuri. Pacientii care sunt imunocompromisi pot fi tratati cu un single antibiotic cu spectru larg de acoperire, cum este o cefalosporina de generatia a treia. Pacientii imunocompromisi necesita de obicei acoperire antimicrobiana dubla pentru recaderi. Nicio combinatie terapeutica nu este superioara alteia din acest punct de vedere.

Terapia vasopresoare suportiva:

Atunci Cand resuscitarea fluidica esueaza in стабилизирующая перфузия tisulare se initiaza terapia cu vasopresoare. Acesti agentti sunt dopamina, norepinefrina, epinefrina si feniefrina. Acesti vasoconstrictori mentin o tensiune adecvata si debit cardiac.

Terapia cu Proteina C Recombinata umana:

Mediatorii influenatori sunt cunoscuti a cauza activarea fibrinoliza si astfel differite leziuni endovasculare, disfunctie multiorganica si deces.Proteina C activata este o Proteina endogena Care Nu doar promoveaza fibrinoliza si ингибирующий тромбоз si воспаления dar moduleaza si coagularea si воспаления в sepsisul sever. Сепсисул снижает nivelul de Proteina C, si ингибирующий тромбоз, si воспаление, промовеазу, фибринолизу, модульаза воспаления и коагуляцию.

Кортикостероидная терапия:

In timp ce exista dovezi Experimentale ale actiunii beneice, эль corticosteroizilor pe animale в sepsisul sever si socul septic, toate studiile efectuate pe oameni arata ca acestia nu previn dezvoltarea socului, inverseatiaza statusul acestuia ssau ameliisa mortalis.Astfel nu exista inca dovezi care sa sustina, чтобы ввести кортикостероизилор в терапию и септик.

Controlul glicemic adecvat:

Контрольный гликемический ревенит недавний в studiile de cercetare pentru pacientii criticali. Beneficiile controlului glicemiei par a imbunatati prognosticul pacientilor septici prin preventirea nivelurilor agresiv ridicate decit prin efectul teotherapy al insulinei.

Прогностический

Aproximativ 20-35% dintre pacientii cu sepsis sever si 405 dintre cei cu soc septic decedeaza la 30 de zile.Alte persoane mor in urmatoarele 6 luni. Decesele tardive rezulta prinfection slab control, imunosupresie, complexatii ale suportului tensiv, insuficienta multiorganica. Sistemul de stadializare prognostica APACHE II indica ca factori negativi in ​​evolutia pacientului varsta, conditia de fond si diferite variabile fiziologice. Cazurile fatale sunt similare pentru culturile bacteriene pozitive sau отрицательный. .

sepsis (septicemia) — определение — английский

Пример предложений с «sepsis (septicemia)», память переводов

springer Основное внимание уделяется использованию иммуноглобулинов у пациентов с сепсисом или септическим шоком.EMEA0.3опортунистические инфекции (включая туберкулез, гистоплазмоз) , сепсис, абсцесс Исследование Globe Usosweb Тяжелый сепсис и септический шок у пациентов с внутренними болезнями в отделениях интенсивной терапии Клиническая оценка после абдоминальной хирургии с высокой вероятностью предсказывала внутрибрюшинный сепсис при релапаротомии.Патенты-wipoОписаны методы и состав для лечения системного воспаления, такого как бактериальный или вирусный сепсис.OpenSubtitles2018.v3Мы должны получить его быстро, прежде чем оно вызовет сепсис.OpenSubtitles2018.v3Из-за вашего положения и сепсиса мы не можем вас поставить спать, Momma.OpenSubtitles2018.v3Он борется с сепсисом.patents-wipoДиагностика сепсиса или родителей с использованием биомаркерных профилей.WikiMatrixОн заболел пневмонией и сепсисом и на следующий день впал в кому. Спрингер Их применение в условиях травм и хирургического сепсиса снижает общую смертность и частоту полиорганной недостаточности. вызвано раневой инфекцией. spinger Два пациента вернулись с рецидивом (частота рецидивов криптогенного сепсиса 2,3%). EMEA0.3 Инфекции и инвазии Очень часто: инфекция Часто: sepsispatents-wipo Настоящее изобретение описывает глобальный метаболомный профиль пациентов с внебольничной пневмонией (ВП ) и сепсис.cordis Инфекции на ранней или поздней стадии после рождения могут привести к пневмонии, сепсису и менингиту. spinger Наличие иммуносупрессии способствует развитию сепсиса, который может представлять дополнительную причину поздней органной недостаточности. spinger Сепсис новорожденных — одна из основных проблем общественного здравоохранения во всем мире.OpenSubtitles2018 v3TAYLOR: К сожалению для вас, сепсис требует времени, чтобы убить кого-то. Springer Сепсис, как известно, представляет собой серьезную системную иммунную реакцию, основанную на инфекции различного происхождения.WikiMatrix Пациент был шахтером, который позже умер от сепсиса. Спрингер Особые клинические состояния, такие как нарушение обмена веществ, сепсис или ожоги, могут потребовать дифференцированного подхода и консультации специалиста.

Показаны страницы 1. Найдено 4714 предложения с фразой sepsis (septicemia) .Найдено за 8 мс.Накопители переводов создаются человеком, но выравниваются с помощью компьютера, что может вызвать ошибки. Найдено за 0 мс.Накопители переводов создаются человеком, но выравниваются с помощью компьютера, что может вызвать ошибки. Они поступают из многих источников и не проверяются. Имейте в виду.

.

No related posts.