Лечение полинейропатии в санатории. Процедуры в санатории при лечении и профилактике полинейропатии

Способы лечения полинейропатии и их эффективность в санатории Архипо-Осиповка

Полинейропатия – одна из самых сложных неврологических патологий, которая проявляется множественными поражениями периферических нервных волокон. Данное заболевание очень опасное. Оно грозит дополнительными осложнениями, а при несвоевременном лечении может привести к тяжелым последствиям. Слабость в мышцах способна спровоцировать снижение активности мышечной системы и дальнейшую ее атрофию. Это приводит к появлению атрофических язв. В некоторых ситуациях полинейропатия может привести к параличу нижних и верхних конечностей, дыхательной системы, что может привести к летальным последствиям.

Наряду с физическими осложнениями активно развивающееся заболевание приносит боль в мышцах и другие неудобства, так что человеку очень сложно вернуться к обычному образу жизни, осложнена возможность свободно передвигаться и обслуживать себя самостоятельно, что в свою очередь провоцирует развитие тревоги и депрессивного состояния.

Поэтому при первых признаках полинейропатии необходимо срочно обращаться за специализированной помощью. Также очень хорошей профилактикой и предупреждением развития заболевания является курортное лечение в санаторных условиях. Архипо-Осиповка — это черноморский курорт, где можно получить комплексное лечение.

Физиотерапия при полинейропатии

При полинейропатии терапевт обязательно направит на полное обследование организма, которое поможет определить степень развития заболевания и наличие осложнений. Лабораторные исследования и диагностика позволят максимально правильно назначить оздоровительную программу. Специалисты индивидуально подходят к лечению каждого пациента.

При полинейропатии используют следующие современные методики:

• специальный массаж;
• лечебная гимнастика;
• занятия в бассейне;
• тренировки в оборудованном зале;
• физиотерапевтические процедуры.

Наши специалисты также предлагают посещение ванн с различными травами и экстрактами, грязелечение или озокерит.

Санаторий предоставляет наилучшие условия лечения, так как обладает современным оборудованием, наилучшими методиками лечения, опытным и обученным персоналом. Это обеспечивает высокую эффективность проведенных процедур. Также в санатории удобные и комфортные номера, корпуса соединены теплыми переходами, а скорейшему наступлению выздоровления способствуют свежий воздух, море и красивая природа вокруг санатория.

Полинейропатия нижних конечностей: симптомы, признаки, прогноз, лечение

Полинейропатия относится к одному из самых тяжелых неврологических нарушений. Характеризуется множественными поражениями периферических нервов. При проявлении первых же симптомов заболевания следует немедленно обратиться к врачу, чтобы получить оперативное лечение, направленное на ослабление или устранение причины возникновения патологии. 

Нейропатия — это заболевание, которое возникает из-за нарушения функций какого-либо нерва. Нейропатия нижних конечностей, симптомы и лечение, которой может отличаться, может быть обнаружена только опытным врачом.

Что такое полинейропатия нижних конечностей

Название заболевания переводится с греческого языка как «болезнь множества нервов», и данный перевод полностью передает суть полинейропатии нижних конечностей. При этом поражаются практически все окончания периферической нервной системы.

Существует несколько форм заболевания:

• Сенсорная полинейропатия нижних конечностей. Проявляется в большей мере расстройством чувствительности в пораженной области, например, онемением, ощущением покалывания или мурашек, жжением. Лечение заключается в купировании сенсорных симптомов препаратами. Дистальная сенсорная полинейропатия нижних конечностей приносит массу неудобств пострадавшему, так как изначально заподозрить болезнь достаточно проблематично, но чем дольше откладывать лечение, тем сложнее оно будет проходить.
• Моторная. Основным симптомом является слабость мышц вплоть до полной невозможности двигать руками или ногами. Это может очень быстро привести к мышечной атрофии.
• Сенсомоторная. Совмещает в себе симптомы сенсорной и моторной полинейропатии. В большинстве случаев диагностируется именно эта форма.
• Вегетативная. Отличается тем, что на первом плане присутствуют симптомы поражения вегетативных волокон. Прямыми являются побледнение кожных покровов, повышенная потливость, головокружение, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, запоры, тахикардия. Вегетативные расстройства сигнализируют сразу о нескольких проблемах, поэтому необходимо обратиться к доктору в обязательном порядке. 
• Смешанная. Данная форма диагностируется в том случае, если наблюдаются все вышеперечисленные симптомы. 

Мнение эксперта

Автор: Алексей Владимирович Васильев

Врач-невролог, руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук

Полинейропатия — сложное заболевание, характеризующееся атрофией нервных волокон в результате нарушений в работе периферической нервной системы. Патология поражает верхние и нижние конечности, сопровождается нарушением чувствительности покровных тканей, работоспособности мышц, ухудшением кровообращения.

Полинейропатия делится на 2 вида:

• Первичная смертельно опасна, может наблюдаться у любого здорового человека, прогрессирует очень быстро, нередко заканчивается параличом Ландри.
• Вторичная развивается в результате нарушения процессов обмена, является последствием сахарного диабета, дефицита витаминов в организме, общей интоксикации, инфекций, травм.

Симптомы полинейропатии нижних конечностей выраженные. Изначально человек чувствует слабость в ногах, появляется ощущение онемения стоп, постепенно распространяющееся на всю конечность. Некоторые пациенты жалуются на жжение и боль, покалывание в ногах, в запущенных случаях наблюдается шаткая походка, дисфункции двигательных навыков. В зависимости от тяжести состояния могут проявляться такие симптомы, как темные круги под глазами, головокружение, слабость, тремор. Врачи Юсуповской клиники проведут осмотр пациента, на основании разносторонней диагностики выявят точный диагноз, и назначат лечение в соответствии с общим состоянием и побочными симптомами болезни.

Причины полинейропатии нижних конечностей

Причины полинейропатии нижних конечностей различного типа похожи между собой. К развитию могут привести следующие моменты:

• Сахарный диабет. Является самой распространенной причиной возникновения заболевания, так как нарушает правильную работу сосудов, которые питают нервы, тем самым вызывает отклонение в миелиновой оболочке нервных волокон. При сахарном диабете страдают чаще всего именно ноги. 
• Сильный дефицит любого из витаминов группы В. Именно на них основывается работа нервной системы, и поэтому их длительная нехватка может привести к развитию болезни. 
• Воздействие на организм токсичных веществ. К токсинам относятся химические отравляющие вещества, спиртные напитки, а также интоксикация при различных инфекционных заболеваниях: дифтерии, вирусе иммунодефицита человека, герпесе. При отравлении организма угарным газом, мышьяком дистальная полинейропатия может развиться буквально за несколько дней, а при алкоголизме и инфекциях характерно более длительное развитие.
• Травматизация. Нервные волокна поражены травмами или оперативными вмешательствами. К первым можно отнести сдавливание нервов, которое характерно для таких заболеваний позвоночника, как грыжа межпозвоночных дисков, остеохондроз.
• Синдром Гийена-Барре. Аутоиммунное заболевание часто развивается в организме человека после инфекционных патологий. 
• Наследственная предрасположенность. Исследователями доказано, что определенные нарушения в правильном обмене веществ, которые приводят к полинейропатии, передаются генетически. 

В редких случаях патология возникает у беременных женщин, которые, казалось бы, абсолютно здоровы. Проявиться болезнь может на любом сроке — как в первом, так и в третьем триместре. Ученые сходятся во мнении, что причиной является именно дефицит витаминов группы В, длительный токсикоз и непредсказуемая реакция иммунной системы беременной на плод.

Первые признаки полинейропатии нижних конечностей

Первые симптомы обнаруживаются по большей мере на дистальных участках ног. В первую очередь подвергаются заболеванию стопы, а затем симптомы полинейропатии нижних конечностей постепенно распространяются вверх, поэтому важно вовремя начать лечение. 

Изначально у пациентов возникают неприятные ощущения:

• жжение;
• покалывание;
• «мурашки»;
• онемение. 

Затем появляются боли, причем они возможны даже от легкого прикосновения. Дополнительно может наблюдаться нарушение чувствительности в области поражения нервных волокон — оно может как снизиться, так и повыситься. 

Симптоматика осложняется возникновением слабости в мышцах. В крайне редких ситуациях проявляется синдром «беспокойных ног».

Из-за улучшения циркуляции крови в пораженных областях на коже пострадавшего со временем возникают тропические и сосудистые нарушения, которые проявляются в:

• ухудшении или гиперпигментации;
• шелушениях;
• трещинах;
• язвах.

К нарушениям сосудистого типа относят чрезмерную бледность кожных покровов и ощущение холода на участках, подверженных болезни. Симптомы полинейропатии нижних конечностей нельзя увидеть на фото, поэтому стоит прислушиваться к своим ощущениям.

Симптомы полинейропатии нижних конечностей

Причины полинейропатии нижних конечностей разные, но симптомы всегда схожи. Выражаются они в следующем:

• слабость в мышцах;
• уменьшение чувствительности, которая может и вовсе исчезнуть;
• отсутствие рефлексов;
• жжение;
• отеки;
• дрожь в пальцах;
• повышенная потливость;
• учащенное сердцебиение;
• нарушение координации;
• нарушение дыхательных функций;
• сложности с равновесием;
• медленное заживление ран.

Выраженность симптомов может быть различной степени тяжести. Поэтому болезнь может развиваться как годами, так и за считанные дни. 

Диагностика полинейропатии нижних конечностей

Наличие полинейропатии можно определить и без особых анализов, опираясь на симптомы и первые признаки. Необходимо проводить специальные тесты, чтобы выявить причину возникновения недуга. Из-за обилия симптомов диагностика может быть затруднена. В таком случае потребуется ряд инструментальных и лабораторных исследований. 

Изначально необходима консультация невролога. Доктор должен осмотреть пораженные участки и проверить рефлексы. При подозрении на полинейропатию необходимо сделать:

• общий анализ крови;
• проверить уровень сахара в крови и моче, чтобы исключить или подтвердить наличие сахарного диабета;
• биохимический анализ на такие показатели, как креатинин, мочевину, общий белок, печеночные ферменты, уровень витамина В12.

Иногда может потребоваться проведение биопсии нерва. 

Также дополнительно назначается электронейромиография. Нейрофизиологическое исследование помогает узнать, как быстро сигнал доходит до нервных окончаний. Проведение необходимо вне зависимости от клинических симптомов, так как оно помогает выявить скорость распространения возбуждения по нервам. Чтобы оценить симметричность и уровень поражения, требуется провести ЭМГ ног.

Сбор анамнеза и физикальное обследование помогают определить необходимость дополнительных видов исследования для обнаружения причин нейропатии. 

Лечение полинейропатии нижних конечностей

Пациенту с полинейропатией нижних конечностей необходимо подготовиться к длительному и тяжелому комплексному лечению. Так как заключается оно не только в купировании симптомов, отравляющих жизнь, но и в искоренении первопричины возникновения недуга.

В результате разрушается нервное волокно, и чтобы его восстановить, потребуется много времени. Курс лечения начинается с непосредственного воздействия на тот фактор, который вызвал полинейропатию, то есть с купирования основного заболевания или стабилизации состояния пациента. 

Например, если причиной болезни стал сахарный диабет, то все усилия изначально направляются на снижение уровня сахара в крови, при инфекционной разновидности медикаментозная терапия направлена на борьбу с инфекцией, а если корень проблемы спрятан в дефиците витаминов группы В, то важно вовремя восполнить нехватку. Если причиной полинейропатии являются нарушения работы эндокринной системы, врачом назначается гормональная терапия. Но более широко при лечении используется витаминотерапия. 

Положительный результат демонстрируют те препараты, которые направлены на улучшение микроциркуляции крови, а значит, на питание нервных волокон. 

При лечении активно используются физиотерапевтические методики, например, электрофорез. Если полинейропатия нижних конечностей сопровождается сильнейшим болевым синдромом, пациенту в обязательном порядке назначаются обезболивающие препараты, местно и внутрь. 

Полностью застраховаться от болезни нельзя. Но можно постараться ее предотвратить, используя банальные меры предосторожности. То есть при работе с токсическими веществами обязательно применять соответствующие защитные средства, любые медицинские препараты принимать только после консультации и назначения доктора, а инфекционные заболевания не пускать на самотек, не давая перейти в хронический воспалительный период, когда вылечить болезнь уже будет невозможно и останется только снимать обострения и купировать симптомы. Самыми простыми мерами предупреждения возникновения проблем являются сбалансированное питание, богатое витаминами, постоянная физическая активность, отказ от алкогольных напитков.

Изначально лечение ориентировано на устранение причины, а затем продолжается поддерживающая терапия. Необходимо отменить лекарственные препараты и устранить воздействие на организм токсичных веществ, ставших причиной возникновения болезни, скорректировать питание, дополнив его необходимыми витаминами. Учитывая, что только эти меры замедляют ход течения болезни и уменьшают жалобы, выздоровление продвигается крайне медленно и может быть неполным. 

В случае если причину купировать невозможно, все лечение сводится к минимизации болевого синдрома и недееспособности. Специалист по реабилитации и физиотерапевт порекомендуют специальные ортопедические приспособления. 

Чтобы облегчить такую нейропатическую боль, как жжение или ощущение мурашек, назначаются трициклические антидепрессанты и противосудорожные препараты. Лекарственные средства, воздействующие на центральную нервную систему, подбираются индивидуально каждому пациенту, в зависимости от состояния организма и психики больного. Самостоятельно назначать препараты строго запрещается, чтобы не нанести еще больший вред.

При демиелинизирующей полинейропатии ног зачастую применяется лечение, основанное на иммуномодуляторах. Рекомендуется проведение плазмафереза или внутривенное введение иммуноглобулинов при острой воспалительной демиелинизации.

При хронической миелиновой дисфункции назначается плазмаферез или внутривенное введение иммуноглобулина, кортикостероидов или ингибиторов обмена веществ.

Из всего списка витаминных препаратов предпочтение отдается витаминам В1 и В12, которые также носят названия тиамин и цианокобаламин. Вещества улучшают уровень прохождения возбуждения по всему нервному волокну, что существенно сокращает проявления заболевания, а также дополнительно защищают нервы от воздействия активных радикалов. Назначаются они длительным курсом в виде инъекций, вводимых внутримышечно. 

Даже если лечение прошло успешно и все или большая часть нервных волокон восстановилась, расслабляться рано. Необходимо провести длительный курс реабилитационной терапии, так как при полинейропатии в первую очередь страдают мышцы, теряя тонус. Поэтому необходима длительная работа, направленная на восстановление подвижности, — может потребоваться помощь сразу нескольких специалистов. 

При реабилитации после перенесенной болезни в обязательном порядке показан массаж. Он многократно улучшает кровоснабжение, возвращает мышечным тканям подвижность и эластичность, улучшает обменные процессы. 

Подобный эффект обеспечивают и различные физиотерапевтические методики. Они также улучшают микроциркуляцию, снижают болевой синдром и восстанавливают мышечные клетки. Физиотерапия при полинейропатии нижних конечностей максимально полезна, поэтому пренебрегать ею не рекомендуется.

В случае серьезных поражений, когда абсолютное восстановление работоспособности невозможно, может потребоваться помощь эрготерапевта. Эрготерапия представляет собой лечение действием. Специалист помогает облегчить процесс приспособления пациента к ограниченному в движениях состоянию, разрабатывает новый алгоритм движений, необходимых для выполнения повседневных действий. 

Из-за уникальности каждого случая схема реабилитационных мер разрабатывается индивидуально и зависит от состояния пациента. Реабилитация может включать в себя витаминотерапию, длительную работу с психологами, диетотерапию и другие методики, в зависимости от конкретной ситуации. 

Лечение полинейропатии нижних конечностей необходимо начинать немедленно, не откладывая на потом. Как только появились тревожные симптомы, следует обратиться к врачу — без своевременной терапии велик риск осложнения в виде паралича, нарушений работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Вовремя начатое лечение поможет свести вероятность осложнений к минимуму и сохранить полную работоспособность. Не стоит забывать и о восстановительной терапии, именно она закрепит полученный от лечения эффект.

Прогноз полинейропатии нижних конечностей

Заболевание очень опасно для человека, так как само по себе оно не проходит. Если запустить полинейропатию, последствия будут печальны. 

Стоит помнить, что длительная мышечная слабость зачастую приводит к снижению тонуса мускулатуры тела и впоследствии к полной атрофии мышц. В свою очередь это может привести к появлению язв на кожных покровах. 

В редких случаях полинейропатия завершается полным параличом дистальных плоскостей тела и органов дыхания. Это смертельно опасно для человека. Прогрессирующее заболевание доставляет пострадавшему массу неудобств, принуждая выстраивать новый образ жизни, в корне меняя привычный уклад. Пациенты со временем теряют способность самостоятельно передвигаться и обслуживать себя, что чревато ощущением повышенной тревожности и депрессией. В таком случае срочно необходима помощь квалифицированного психолога. Дистальная полинейропатия нижних конечностей требует длительной реабилитации даже после выздоровления и купирования всех симптомов. 

Профилактика полинейропатии нижних конечностей

В целях профилактики такого заболевания, как полинейропатия нижних отделов тела, необходимо отказаться от употребления спиртных напитков, регулярно контролировать уровень сахара в крови и моче, а при работе с опасными и токсичными веществами в обязательном порядке применять специальные средства индивидуальной защиты. 

Чтобы избежать возникновения болевых ощущений после купирования болезни, рекомендуется:

• носить свободную обувь, которая не пережимает стопы;
• не совершать длительные пешие прогулки на большие расстояния;
• не стоять на месте долгое время без смены положения;
• мыть ноги в прохладной воде.

Не стоит забывать о лечебной физкультуре, предназначенной для того, чтобы держать мышцы в постоянном тонусе, не допуская атрофии. Регулярные занятия физиотерапией при полинейропатии укрепят тело. Стоит вести спокойный образ жизни, избегать эмоционального перенапряжения, которое негативно может отразиться на нервной системе, правильно питаться и прислушиваться к состоянию организма, чтобы не допустить возвращения болезни. 

ранняя диагностика, лечение и профилактика

Диабетическая полинейропатия(поражение периферических нервов) является самым частым осложнением сахарного диабета. Она возникает у 75% больных сахарным диабетом. Для многих людей с диабетом 2-го типа, о котором зачастую они не подозревают, симптомы нейропатии могут стать первым тревожным звоночком.

Если вам поставили диагноз «полинейропатия», это значит, что диабет стал причиной поражения нервов. В первую очередь при полинейропатии поражается периферическая нервная система, то есть нервы, которые идут к туловищу, конечностям, голове. Периферические нервы делятся на чувствительные и двигательные. Чувствительные нервы имеют различные размеры (они бывают малыми и большими). Чувствительные нервы передают информацию от внутренних органов и кожи в головной мозг, а двигательные передают информацию о движениях от мозга к телу. К примеру, если человек поранил ногу, чувствительные нервы «скажут» об этом мозгу, а двигательные нервы, получив от мозга соответствующую команду, помогут человеку одернуть ногу от небезопасного предмета.

Симптомы диабетической полинейропатии.

У больных диабетом чаще всего диагностируют дистальную сенсомоторную полинейропатию, при которой сначала затрагиваются чувствительные нервы (в основном длинные), идущие к кистям и стопам. Первые симптомы полинейропатии возникают, как правило, именно в стопах, а для развития полинейропатии в кистях требуется больше времени. Со временем в патологический процесс включаются и малые нервные волокна.

Симптомы поражения малых нервных волокон:

• чувство жжения или покалывания в руках и ногах;
• потеря чувствительности кожи к температуре;
• ночные боли;
• онемение в конечностях;
• чувство зябкости в конечностях;
• отеки стоп;
• сухость и шелушение кожи конечностей;
• повышенная влажность стоп;
• покраснение кожи стоп;
• наличие костных мозолей, незаживающих ран и язв на стопах.

Симптомы поражения больших нервных волокон:

• повышенная чувствительность кожи конечностей;
• потеря равновесия;
• патологические изменения в суставах;
• нечувствительность к движениям пальцев.

При повреждении чувствительных нервов происходит полная или частичная потеря чувствительности в конечностях. Человек не испытывает боли при порезах, ранах, ожогах. В итоге могут возникнуть язвы. Если в эти язвы проникнет инфекция, может возникнуть заражение и гангрена. В этом случае единственным выходом будет ампутация части пораженной конечности. Если вы заметили, что кожа на ногах утратила чувствительность, нужно срочно обратиться к врачу. При подобном симптоме очень важно проводить ежедневный осмотр стоп, причем обследовать нужно не только боковые части стоп, но и пятки, а также промежутки между пальцами.

При поражении малых нервных волокон у больных часто возникают боли в конечностях различного характера. Они могут быть ноющими, тупыми, покалывающими, дергающими. Ночью болевые ощущения усиливаются. Боли при нейропатии иногда возникают в начале лечения диабета. Когда сахар в крови нормализуется, боли обычно исчезают, хотя прочие симптомы нейропатии могут сохраняться более длительное время. Если сахар по-прежнему остается высоким, а боли исчезают, это свидетельствует о прогрессировании нейропатии.

При обширном поражении чувствительных нервов больные могут ощущать похолодание конечностей. Если поражены малые волокна, то человек может перестать различать холодное и горячее, что повышает риск обморожений и ожогов. Однако самым распространенным (а зачастую и единственным) симптомом полинейропатии является чувство онемения в конечностях.

При поражении больших нервных волокон человек не чувствует движений пальцев, а также прикосновения. Кроме того, могут возникнуть проблемы с равновесием, которые зачастую описываются как «невозможность понять, где находятся ноги, когда я иду». Самые серьезные трудности возникают при перемещении в темноте.

Если поражаются двигательные нервы, мышцы конечностей «худеют» и слабнут, однако такие симптомы возникают не сразу.

Диагностика.

Диагностируют полинейропатию на основании жалоб больного, однако даже отсутствие жалоб не означает, что больной сахарным диабетом не имеет полинейропатии. Врачи знают, что зачастую полинейропатия протекает бессимптомно, поэтому для оценки состояния периферических нервов проводятся дополнительные методы исследования. Например, для выявления бессимптомной полинейропатии используют электромиографию и количественное сенсорное тестирование. Второй метод становится все более популярным во всем мире, поскольку позволяет точно определить состояние чувствительных нервов с учетом индивидуальных особенностей больного (возраста, массы тела и прочих параметров).

У больных диабетом возникает естественный вопрос: как часто нужно обследоваться для выявления полинейропатии? Если пациент не жалуется на симптомы нейропатии, обследование проводят раз в год, а при наличии жалоб и симптомов – 1 раз в полгода. Регулярные обследования проводятся для выявления заболевания на ранней стадии и подбора адекватного лечения.

Лечение диабетической полинейропатии.

Следует отметить, что для успешного лечения полинейропатии очень важно удерживать уровень сахара в крови на нормальном уровне, хотя и это не гарантирует, что заболевание не разовьется, ведь существуют и другие факторы риска: возраст, курение, алкоголь, ожирение, «стаж» диабета.

При диабетической полинейропатии очень важно регулярно осматривать стопы и предотвращать возможные повреждения кожи стоп. Для этого необходимо носить только удобную обувь, избегать хождения по полу босиком, а при наличии повреждений кожи (даже мозолей), обращаться к врачу или применять препараты, которые врач прописал на случай повреждений, травм или порезов. Сухую кожу конечностей необходимо обрабатывать специальными кремами.

 При первых симптомах полинейропатии следует обратиться к врачу для проведения комплексного обследования. Вы должны знать, что пораженные нервные волокна не могут восстановиться, поэтому очень важно своевременно провести диагностику и начать лечение. Из медикаментозных методов лечения активно применяют в настоящее время комплексы витаминов группы В, тиоктовую кислоту, препараты из группы антигипоксантов. Широко используются физиотерапевтические методы лечения.

Материал подготовил врач-эндокринолог Учреждения здравоохранения «Солигорская центральная районная больница» Грек Д.В.

Диабетическая полинейропатия у детей и подростков: клиника, диагностика | Сивоус

Диабетическая периферическая сенсорно-моторная пол и нейропатия (ДПН) считается одним из наиболее распространенных хронических осложнений сахарного диабета (СД), снижающим работоспособность и качество жизни больных. Доказанным является тот факт, что ДП Н лежит в основе развития большинства случаев синдрома диабетической стопы — самой частой причины нетравматических ампутаций при СД [1]. В настоящее время число больных СД неуклонно возрастает, что позволяет прогнозировать рост ДПН в популяции. В связи с этим ранняя диагностика и своевременная терапия ДПН являются одними из приоритетных задач современной диабетологии. Распространенность ДПН варьирует в зависимости от длительности заболевания, типа диабета и возрастных особенностей, в то время как частота выявления данного осложнения зависит от диагностических критериев, используемых в различных популяционных исследованиях. Частота встречаемости ДПН, выявляемая при клиническом обследовании у пациентов с длительностью СД более 25 лет, составляет около 50% [6, 12]. Однако диагностика ДПН на ранних стадиях представляет собой определенные трудности, так как у многих пациентов преобладают доклинические формы, для обнаружения которых требуется проведение электрофизиологических исследований. Известно, что по данным электромиографии (ЭМГ) уже в период манифестации СД у части пациентов выявляются нарушения функции периферических нервов, которые при большой длительности диабета определяются у 90% больных [6]. Имеется достаточно большой объем информации по патогенезу, клинике, диагностике и методам лечения ДПН у взрослых пациентов, однако у детей и подростков эти вопросы недостаточно изучены. Отчасти причиной этого является то, что педиатры-эндокринологи, как правило, не наблюдают тяжелых форм ДПН. Тем не менее возможно развитие синдрома диабетической стопы у молодых пациентов 17-25 лет, обусловленного выраженной полинейропатией [2]. Таким образом, изучение факторов риска развития ДПН и разработка методов диагностики ее ранних форм, клинических проявлений и характера течения данного осложнения у детей и подростков представляются актуальными и своевременными. Целью настоящего исследования явились изучение распространенности, степени тяжести, клинических характеристик ДПН и разработка адекватных методов ее диагностики у детей и подростков. Материалы и методы На кафедре эндокринологии детского и подросткового возраста РМАПО Минздрава РФ с 1995 по 2002 г. проведено обследование 529 больных СД типа 1. В исследование было включено 140 детей до пубертата (86 мальчиков и 54 девочки) — 1-я группа; 343 подростка (141 мальчик и 202 девочки) — 2-я группа; 46 лиц молодого возраста, заболевших СД в детстве (20 мужчин и 26 женщин), — 3-я группа. Критериями включения в исследование служили длительность СД более 1 года, возраст пациентов от 5 до 22 лет, отсутствие сопутствующих заболеваний опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы. Средний возраст детей до пубертата составил 9,3 ± 0,17 года, подростков — 14,4 ± 0,1 года, лиц молодого возраста — 19,5 ± 0,16 года. Клиническое, биохимическое, неврологическое и электрофизиологическое обследование пациентов проводили амбулаторно и в условиях детского эндокринного отделения ЦКБ МПС РФ. Все больные получали интенсифицированную инсулинотерапию. Для оценки стадий ДПН использовали классификацию, предложенную Р. Dyck и Р. Thomas [3, 8]. Стадия 0 характеризуется отсутствием симптомов, неврологических объективных признаков ДПН и изменений, выявляемых при ЭМГ-иссле- довании. Стадия 1 (субклиническая) подразделяется на 2 подстадии: 1А — отсутствие симптомов и неврологических признаков ДПН, наличие 2 измененных ЭМГ-показателей, выявленных при исследовании чувствительных и моторных нервов с одной стороны или положительные автономные тесты (проба Вальсальвы, проба с глубоким дыханием). Стадия 1Б, кроме перечисленных ранее изменений, включает в себя сочетание не менее 2 объективных признаков ДПН. Стадия 2 характеризуется сочетанием объективных проявлений с характерными жалобами и подразделяется на 2 подстадии: 2А — умеренная симптомная ДПН, которая включает в себя чувствительные, двигательные, автономные нарушения при отсутствии признаков слабости сгибателей стопы; стадия 2Б — выраженная симптомная ДПН, включающая в себя вышеперечисленные проявления в сочетании с признаками слабости сгибателей стопы (пациент не может стоять на пятках). Стадия 3 — нейропатия с нарушением трудоспособности. Для количественной оценки субъективных проявлений ДПН использовали шкалу TSS (Total Symptoms Score), а для оценки объективных признаков — шкалу NIS (Neuropathy Impairment Score) и ее модификацию для нижних конечностей NISLL [3, 5]. По шкале NISLL мышечную силу оценивают по следующим показателям: сгибание бедра, разгибание бедра, сгибание в коленном суставе, разгибание в коленном суставе, сгибание в голеностопном суставе, разгибание в голеностопном суставе, сгибание пальцев стопы, разгибание пальцев стопы. Оценивают коленный и ахиллов рефлексы. Определение порога болевой, тактильной, вибрационной чувствительности проводят в области тыльной поверхности концевой фаланги большого пальца стопы у основания ногтевого ложа. Исследование глубокого мышечно-суставного чувства проводят на концевой фаланге большого пальца стопы. Симптомы оценивают по обеим сторонам и выражают общей суммой баллов. Мышечную силу оценивают следующим образом: 0 — норма, 1 — снижение на 25%; 2 — снижение на 50%; 3 — снижение на 75%, 4 — паралич. Рефлексы и чувствительность оценивают по 2-балльной системе: 0 — норма; 1 — снижение; 2 — отсутствие [3]. Для оценки неврологической симптоматики всем больным проводили исследование двигательной и чувствительной функции. Тактильную чувствительность исследовали с помощью 10-граммового монофиламента Thio-Feel («Asta Medica», Германия), болевую — с помощью укола иглой, температурную — с помощью инструмента Thio-Thenn («Asta Medica», Германия), вибрационную — с помощью градуированного камертона (128 Гц), рефлексы — с помощью неврологического молоточка. Стимуляционную ЭМГ проводили на нейроэлектромиографе фирмы МБН (Россия). Анализировали амплитуду потенциала действия (ПД) и скорость распространения возбуждения (СРВ) при ортодромной стимуляции икроножного нерва (п. suralis dextr.). При стимуляции двигательного нерва (n. peroneus dextr) исследовали амплитуду М-отве- та, СРВ и резидуальную латенцию (РЛ). Статистическую обработку данных проводили на ПЭВМ с помощью стандартного пакета статистических программ для Windows 2000. Достоверность различий определяли с помощью критерия Стьюдента и точного критерия Фишера. Достоверными считали различия при р < 0,05. Результаты и их обсуждение В сравниваемых группах больных отмечены статистически достоверные различия по длительности СД (р < 0,001). Так, средняя длительность заболевания у детей до пубертата составила 4,0 ± 0,2 года, у подростков — 5,9 ± 0,1 года, у лиц молодого возраста — 9,9 ± 0,5 года. Компенсация углеводного обмена, оцененная по уровню гликированного гемоглобина (НЬ А1с), в группе подростков была достоверно хуже по сравнению с таковой у детей до пубертата (10,3 ± 0,13% против 9,5 ± 0,17%, р < 0,05). В группе лиц молодого возраста уровень НЬ А|с составил 9,6 ± 0,4%, что статистически не отличалось от показателей пациентов 1-й и 2-й групп. Уровень общего холестерина (ОХ) во 2-й (4,8 ± 0,07 ммоль/л) и 3-й (5,1 ± 0,07 ммоль/л) группах был достоверно выше по сравнению с таковым в 1-й группе (4,4 ± 0,09 ммоль/л; р < 0,001). Средние уровни АД во всех сравниваемых группах больных не превышали нормальных значений для данного возраста. ДПН была диагностирована у 256 пациентов: 37 (26,2%) детей до пубертата, 182 (53,1%) подростка и 37 (80,4%) лиц молодого возраста. Средний возраст больных с ДПН достоверно превышал возраст пациентов без этого осложнения (14,6 ±0,17 года против 12,4 ± 0,2 года; р < 0,001). Длительность СД была высокодостоверно больше у больных с ДПН (7,3 ± 0,2 года против 4,3 ± 0,01 года; р < 0,001) по сравнению с больными без полинейропатии. Отмечен достоверно более высокий уровень НЬ А1С у больных с ДПН (10,5 ± 0,14% против 9,8 ± 0,16%; р < 0,01). Таким образом, выявлено влияние длительности диабета и компенсации заболевания на развитие ДПН у пациентов, заболевших СД в детском и подростковом возрасте. Признаки ДПН имели место уже среди детей до пубертата, но распространенность ДПН была особенно высокой в группах подростков и лиц молодого возраста. Среди характерных для ДПН жалоб наиболее часто встречались парестезии в стопах — у 94 (36,7%) больных и боли в икроножных мышцах и стопах — у 80 (31,2%). У большинства пациентов жалобы носили эпизодический характер и умеренную интенсивность. Не отмечено существенного нарастания болевого синдрома в ночное время. Лишь у 3 больных с большой продолжительностью СД парестезии и боли отмечались практически постоянно и существенно влияли на качество жизни. Аналогичные ощущения в кистях отмечались достоверно реже: парестезии — у 5 (1,9%) больных, боли — у 6 (2,3%) (у < 0,001). Довольно редко имели место жалобы на чувство онемения — у 14 (5,5%) больных и жжения в стопах — у 5 (1,9%). Подобных ощущений в руках не выявлено. По результатам неврологического обследования больных с ДПН патологии краниальных нервов не выявлено. При исследовании мышечной силы верхних и нижних конечностей существенных нарушений не отмечено. Из нарушений чувствительности наиболее часто имели место снижение болевой чувствительности на нижних — у 103 (40,2%) больных и верхних конечностях — у 14 (5,5%) (у < 0,001). Температурные нарушения достоверно чаще были отмечены на стопах — у 62 (24,2%) больных, чем на кистях — у 6 (2,3%) (р < 0,001). Нарушения вибрационной — у 43 (16,8%) больных и тактильной чувствительности — у 4 (1,6%) встречались только на нижних конечностях. Нарушение глубокого мышечно-суставного чувства имело место у 3 (1,2%) больных на уровне концевой фаланги большого пальца стопы. Аналогичные результаты были получены при исследовании сухожильных рефлексов у больных с ДПН. Наиболее часто встречались снижение ахилловых — у 188 (73,4%) больных и коленных рефлексов — у 154 (60,1%), что соответствует данным других исследований [10]. На верхних конечностях снижение рефлексов отмечалось достоверно реже: карпальные — у 25 (9,8%) больных, с бицепса — у 18 (7,0%), с трицепса — у 10 (3,9%) (у < 0,001). Анализ частоты различных нарушений у больных с ДПН в зависимости от длительности СД показал, что по мере увеличения длительности заболевания частота всех симптомов возрастала, при этом средний уровень НЬ А)с не имел статистических различий (табл. 1). Как видно из табл. 1, при длительности СД менее 5 лет основными проявлениями ДПН были снижение ахилловых и коленных рефлексов, нарушение болевой, температурной и редко — вибрационной чувствительности. Наруше- Таблица 1 Частота проявлений ДПН на нижних конечностях в зависимости от длительности СД (л = 256) Показатель Длительность СД, годы 1 4 Г11 1 * UJ Э У IZJ Число боль- ных с ДПН 71 119 66 Возраст, годы 13,0 ± 0,3 14,6 ± 0,2 [1,3***] 16,5 ± 0,3 [1,2***] Длительность СД, годы 3,1 ± 0,13 7,1 ± 0,13 [1,3***] 12,1 ± 0,24 [1,2***] НЬ А|с, % 10,2 ± 0,21 10,5 ± 0,2 10,6 ± 0,27 Жалобы больных: парестезии 13 (18,3) 39 (32,7) [3*] 42 (63,6) [1***] боли 14 (19,7) 36 (30,2) 30 (45,4) [1***] онемение 4 (5,6) 4 (3,4) 6(9.1) жжение 0 2(1,7) 3 (4,5) Чувствительность: болевая 18 (25.3) 50 (42.4) 34 (48,5) [1*] температурная 13 (18,3) 31 (24,4) 16 (19,7) вибрационная 5(7) 17 (14,3) 21 (31,8) [1***] тактильная 0 1 (0,8) 3 (4,5) мышечносуставное чувство 0 0 3 (4,5) рефлексы коленные 31 (43,7) 74 (62,2) 49 (74,2) [1***| рефлексы ахилловы 43 (60,6) 89 (74,8) 56 (84,8) [1***1 TSS, баллы 0,5 ± 0,1 0,8 ± 0,09 [1*, 3***] 1,4 ± 0,14 [1,2***] NISLL, баллы 3,0 ± 0,23 4,1 ± 0,22 [1***, 3*]5,2 ± 0,37 [1***, 2*] При ме ча ние. Здесь и в табл. 2: * — р < 0,05; ** — р < 0,01, *** — р < 0,001. В скобках — процент; в квадратных скобках — номера групп. ний тактильной чувствительности не отмечено. Преобладали доклинические формы ДПН. Средний балл по шкале N1SLL составил 3,0 ± 0,23, балл по шкале TSS — 0,5 ± 0,1. В группах больных с длительностью СД более 5 лет существенно возросла доля пациентов с симптомными формами ДПН, отмечена тенденция к увеличению частоты чувствительных нарушений, особенно болевой и вибрационной чувствительности. Наиболее выраженные изменения были зафиксированы в группе с длительностью заболевания более 10 лет. Средний балл по шкале NISLL у этих пациентов составил 5,2 ± 0,37, балл по шкале TSS — 1,4 ± 0,14 (различия статистически достоверны). Таким образом, у детей, подростков и лиц молодого возраста с ДПН при длительности заболевания менее 5 лет наиболее характерными проявлениями повреждения периферических нервов были снижение ахилловых и коленных рефлексов, нарушения болевой, температурной и крайне редко — вибрационной чувствительности. По мере роста длительности СД отмечено значимое увеличение суммы баллов как по шкале TSS, так и по шкале N1SLL. При длительности СД более 5 лет отмечено существенное увеличение частоты нарушений вибрационной чувстви- Таблица 2 Клиническая характеристика больных по стадиям ДПН Показатель Стадия ДПН 1А[1| 1Б[2] 2А (3) Частота встречае мости 25 (9,8) Средний возраст, го ды 13,4 ± 0,56 Длитель ность СД, годы 6,0 ± 0,69 НВ А|с, % 12,0 ± 0,54 113 (44,2) [!•*•] 14,0 ± 0,3 6,4 ± 0,35 10,2 ± 0.26 [1**| 118 (46,0) [1***1 14,5 ± 0,29 8,5 ± 0,32 [1*, 2*** 10,4 ± 0,21 [1*| ОХ, ммоль/л 4,0 ± 0,15 4,5 ± 0,12 [1**, 3***] 5.2 ± 0,13 [1, 2***] тельности. Тактильные нарушения и снижение глубокого мышечно-суставного чувства во всех группах больных встречались редко. Корреляционный анализ выявил средней силы положительную связь суммы баллов по шкале NISLL с возрастом пациентов (г = 0,39), пубертатом (г = 0,31), длительностью СД (г = 0,39) и уровнем ОХ (г = 0,44) и суммы баллов по шкале TSS с возрастом пациентов (г =0,31), длительностью СД (г = 0,34) и уровнем ОХ (г = 0,3). Структура ДПН у детей, подростков и лиц молодого возраста была представлена доклиническими стадиями (1А, 1Б) и симптомной стадией 2А. Тяжелых форм ДПН с выраженными моторными нарушениями (стадии 2Б, 3) не зарегистрировано (табл. 2). Результаты, представленные в табл. 2, свидетельствуют о преобладании стадии 1Б среди доклинических форм ДПН. Вклад стадии 1А в структуру нейропатии у детей и подростков составил 9,8%, что, безусловно, подтверждает необходимость электрофизиологического обследования при скрининге ДПН в этой возрастной категории. Удельный вес доклинических и симптомной стадий в структуре ДПН у детей и подростков был практически одинаков. Выявлена прямая линейная зависимость между распространенностью ДПН и длительностью СД, стадией пубертата, степенью компенсации углеводного обмена, гиперлипидемией. Существенных различий по возрасту пациентов с разными стадиями ДПН не зарегистрировано. У 297 больных оценены данные стимуляционной ЭМГ в зависимости от стадии ДПН (табл. 3). Как показали результаты исследования, все показатели ЭМГ по 2 нервам голени были достоверно хуже у больных с ДПН. Наиболее существенные различия отмечены по СРВ. Так, разница между СРВ на моторном нерве в группах больных с ДПН и без ДПН в среднем составила около 3 м/с, на чувствительном нерве — около 6 м/с. На фоне увеличения степени тяжести ДПН имела место тенденция к ухудшению некоторых показателей. Так, средний показатель амплитуды М-ответа на моторном нерве в группе больных с субклиническими стадиями ДПН находился на нижней границе нормы (3,8 ± 0,2 мВ, норма > 3,5 мВ), в группе больных с симптомной формой отмечено снижение среднего значения этого показателя ниже нормы (3,4 ± 0,21 мВ). Необходимо отметить, что снижение амплитуды М-ответа на моторном нерве было наиболее частым измененным ЭМГ-показателем. По мере увеличения длительности СД достоверно повышалось количество жалоб и объективных неврологических проявлений ДПН, сопровождавшееся снижением СРВ по 2 нервам голени и ПД на чувствительном нерве. Корреляционный анализ выявил слабую корреляционную связь между показателями амплитуды М-ответа, РЛ и ПД с возрастом пациентов, полом, ростом, стадией пубертата, длительностью СД, уровнем НЬ А|<;, суммой баллов по шкалам TSS и NISLL. Средней силы отрицательная связь прослеживалась между СРВ на моторном нерве и возрастом больных (-0,37), длительностью СД (-0,3), пубертатом (-0,32), уровнем НЬ Ак (-0,32), суммой баллов по шкале NISLL (-0,31) и СРВ на чувствительном нерве с возрастом больных (-0,4), длительностью СД (-0,32), суммой баллов по шкале N1SLL (-0,31). Таким образом, выявлена зависимость СРВ от длительности СД, степени компенсации углеводного обмена и выраженности объективных проявлений ДПН. Диагностика ДПН основана на анализе субъективных проявлений (жалобы больных), клинических нарушений двигательной и чувствительной сфер и данных электрофизиологического обследования. Типичными субъективными признаками ДПН у взрослых пациентов являются боли в ногах различного характера (режущие, прокалывающие, ноющие, распирающие), как правило, усиливающиеся в вечернее и ночное время. Широко представлены также чувство онемения, парестезии, жжение или горение преимущественно в нижних отделах конечностей [4]. Результаты данного исследования показали довольно высокую частоту встречаемости только 2 из вышеперечисленных жалоб у детей и подростков с ДПН, а именно па- Таблица 3 Показатели ЭМГ у детей и подростков в зависимости от стадии ДПН Показатель Стадия ДПН 0 1А, 1Б 2А Число больных п. Peroneus 146 (1) 95 (2) 56 (3) Амплитуда М-отве- та, мВ (норма > 3,5 мВ) 4,2 ± 0,14 3,8 ± 0,2 3,4 ± 0,21 (1*) СРВ, М/С (норма > 40 м/с) 47,9 ± 0,3 43,6 ± 0,58 (1**)44,1 ± 0,76(1**) РЛ, м/с (норма < 3,0 м/с) 2,0 ± 0,04 2,4 ± 0,06 (1**) 2,4 ± 0,1 (1**) n. Suralis ПД, мкВ (норма > 5,0 мкВ) 11,7 ±0,4 8,7 ± 0,5 (1**) 8,8 + 0,62(1**) СРВ, м/с (норма > 40 м/с) 53,0 ± 0,6 46,9 ± 0,8 (1**) 46,4 ± 1,0 (1**) Примечание. * — р < 0,01; ** — р < 0,001. В скобках — номера групп. рестезии и болевого синдрома в нижних конечностях, как правило, невысокой интенсивности и частоты. Крайне редко имели место жалобы на чувство онемения и горения стоп. Полученные данные, безусловно, свидетельствуют о нетяжелом характере повреждения периферических нервов у большинства детей и подростков. Для количественной оценки проявлений ДПН использовали диагностическую шкалу NIS и исследование температурной чувствительности [5]. Данная шкала применяется при обследовании больных с периферическими нейропатиями в ведущих центрах Европы и США. Пункты шкалы позволяют оценить состояние краниальных нервов, мышц лица и шеи, дыхательной мускулатуры, моторной и чувствительной сфер верхних и нижних конечностей. Результаты настоящего обследования показали отсутствие нарушений со стороны краниальных нервов, мышц лица и шеи, высокодостоверное превышение частоты встречаемости проявлений ДПН на нижних конечностях по сравнению с верхними (р < 0,001), что подтверждают данные и других исследователей [7, 9]. В связи с этим для диагностики ДПН у детей и подростков с целью упрощения обследования без потери ценных диагностических критериев целесообразно рекомендовать тщательно исследовать только нижние конечности. Среди расстройств чувствительности достоверно чаще встречались снижение порога болевой чувствительности (гипалтезия) и нарушение температурного чувства, что свидетельствует о преимущественном повреждении тонкопроводящих волокон. Поражение тонких волокон является более ранним признаком повреждения периферических нервов при ДПН. Дефектность толстых волокон проявляется снижением вибрационной чувствительности и проприоцептивного чувства и, как свидетельствуют данные Р. Thomas, возникают позднее нарушений температурной чувствительности [11]. В связи с этим для ранней диагностики ДПН у детей и подростков представляется необходимым обязательное тестирование порога температурной чувствительности. Учитывая то, что шкала NISLL не включает в себя оценку температурной чувствительности, а в данной возрастной группе характер повреждений свидетельствует о заинтересованности преимущественно тонких волокон, на наш взгляд, у детей и подростков оптимальным представляется использование модифицированной диагностической шкалы NISLL С включением температурного теста. Как показало данное исследование, оценка тактильного чувства с помощью 10-граммового монофиламента у детей и подростков позволила выявить нарушение тактильной чувствительности только у 1,6% больных, что, вероятно, связано с низкой чувствительностью метода для данной возрастной группы и не представляет диагностической ценности. В связи с этим для исследования тактильной чувствительности у детей можно предложить использовать более легкие монофиламенты, например 2-граммовые, либо волокна хлопковой ваты. Для более точной оценки функции периферических нервов особую важность представляет ЭМГ, позволяющая исследовать ряд показателей проведения нервных импульсов по двигательным и чувствительным аксонам. Однако этот метод в настоящее время еще недостаточно внедрен в ежедневную практику здравоохранения, что ограничивает его применение. Анализ показателей ЭМГ позволил уточнить степень тяжести и характер повреждений периферических нервов у детей и подростков. Сопоставление данных тестирования по шкалам TSS и NISLL с показателями ЭМГ свидетельствует об определенном параллелизме результатов. Выявлена обратная линейная зависимость между суммой баллов по обеим шкалам и СРВ на моторном и чувствительном нерве, что свидетельствует об ухудшении состояния аксонов на фоне увеличения степени тяжести ДПН. Отсутствие значительного снижения СРВ у детей и подростков с признаками ДПН в сочетании с умеренными клиническими симптомами позволяет исключить выраженный демиелинизирующий процесс в периферических нервах у детей и подростков, развитие которого связано с длительностью СД и прогрессированием ДПН. Таким образом, по результатам нашего исследования можно сделать заключение о том, что у детей и подростков при относительно небольшой длительности СД распространенность этого осложнения чрезвычайно высока. Особенностью ДПН в данных возрастных группах являются отсутствие тяжелых форм заболевания и преимущественно сенсорный характер нарушений. Проведенное исследование позволило определить необходимый объем неврологического обследования для ранней диагностики ДПН у детей и подростков, которое должно включать в себя тщательный анализ жалоб пациента и тестирование по шкале TSS, неврологическое обследование в рамках модифицированной шкалы NISLL, стимуляционную ЭМГ чувствительного и моторного нервов голени. Учитывая неудовлетворительную компенсацию СД у большинства детей и подростков, неврологическое обследование должно быть регулярным, не реже 1 раза в год, и максимально полным. Выводы 1. Распространенность ДПН в группе детей до пубертата составила 26,2%, у подростков — 53,1%, у лиц молодого возраста — 80,4%. Выявлено влияние длительности СД и компенсации заболевания на развитие ДПН у пациентов, заболевших СД в детском и подростковом возрасте. 2. Результаты настоящего исследования у детей и подростков показали высокодостоверное превышение частоты встречаемости проявлений ДПН на нижних конечностях по сравнению с верхними, что позволяет для упрощения обследования больных тестировать только нижние конечности. 3. Необходимый объем неврологического обследования для ранней диагностики ДПН у детей и подростков должен включать в себя тщательный анализ жалоб пациента с тестированием по шкале TSS, неврологическое обследование в рамках модифицированной шкалы NISLL, стимуляционную ЭМГ чувствительного и моторного нервов голени.

КЛАДРИБИН В ЛЕЧЕНИИ IGM-ПАРАПРОТЕИНЕМИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

Cladribine in the treatment of IgM paraproteinemic polyneuropathy

Ghosh A, Littlewood T, Donaghy M.
Department of Clinical Neurology, University of Oxford, Radcliffe Infirmary, Oxford, UK.
Опубликовано: Neurology. 2002 Oct 22;59(8):1290-1. PMID: 12391375.

Парапротеинемическая нейропатия, обусловленная IgM, – это прогрессирующее заболевание, которое может привести к инвалидности. Лечение алкилирующими препаратами, плазмозаменителями, кортикостероидами и иммуноглобулином IV (IVIG) часто неуспешно [1]. Недавно были отмечены успехи при использовании в лечении пуринового аналога флударабина [2]. Мы сообщаем о пациенте с моноклональной IgM гаммапатией, у которого развилась неуточненная выраженная нейропатия с последующей длительной ремиссией после короткого курса нового пуринового аналога – кладрибина (2-хлородеоксиаденозин, 2-СДА).

История болезни

У 53-летнего мужчины покалывание и восходящая потеря чувствительности нижних конечностей, а позднее и верхних конечностей развились в течение 14 месяцев. Пациент чувствовал слабость в ногах, с трудом ходил, поднимался по лестнице и вставал со стула. Пальцы стали неловкими. При объективном исследовании выявлена мышечная слабость в дистальных отделах всех конечностей, а также в проксимальных отделах нижних конечностей. Рефлексы были симметрично угнетены или отсутствовали. Стопа находилась в состоянии флексии. Рано утеряны функции суставов и чувство вибрации.

Нейрофизиологические исследования выявили хроническую демиелинизирующую сенсомоторную нейропатию. Кроме того, было обнаружено лишь повышение уровня IgM – 2.67 г/л (в норме 0.5-2.2 г/л), в то время как другие отклонения при электрофорезе белков отсутствовали. Постепенно пациент перестал ходить, несмотря на введение высоких доз кортикостероидов и азатиоприна. Чувствительность дистальных отделов конечностей прогрессивно снижалась до утраты всех видов чувствительности. Плазмозаменители были неэффективны. Общий уровень IgM продолжал повышаться, при иммунофиксации выявлялась слабая полоса каппа-парапротеина.

Уровень сывороточного β2-микроглобулина, результаты аспирационной, трепанобиопсии, компьютерной томографии грудной клетки и брюшной полости патологии не выявили. Криоглобулины не определялись. Антитела к сывороточному антимиелин-ассоциированному гликопротеину были резкоположительными (70 000 BTU). Антитела к анти-GM1 отсутствовали. Пятидневный курс IVIG в дозе 0.4 мг/кг был недостаточно эффективным. Состояние ухудшилось при попытке отменить кортикостероиды. Были назначены 2 курса кладрибина (пуринового нуклеозидного аналога) в суточной дозе 0.09 мг/кг раздельно с продолжавшейся инфузией IVIG по 7 дней в течение 4 недель, хотя мы не надеялись на немедленный клинический эффект. Однако общий уровень IgM начал падать через 1 месяц после второго курса кладрибина, хотя слабая полоса каппа-парапротеина еще определялась (рис.1).

Рисунок 1. Уровни IgM, парапротеинемия и некоторые виды лечения, применявшиеся у больных с полинейропатией

В течение последующих 10 месяцев у пациента появился паралич верхних конечностей, развился постуральный тремор рук и невропатическая боль в конечностях. Пероральное введение циклоспорина в суточной дозе 10 мг/кг в течение 3 месяцев с последующим снижением до 5 мг/кг в течение 6 месяцев оказалось неэффективно. Несмотря на эти проявления, уровень сывороточного IgM продолжал падать. После второго пробного 5-дневного введения IVIG в суточной дозе 0.4 мг/кг функция конечностей начала восстанавливаться. Пациент смог брать предметы, открывать дверь, включать компьютер и держать чашку кофе; подниматься по лестнице и самостоятельно вставать со стула. Походка улучшилась. Это совпало с исчезновением парапротеина в крови. После двух 5-дневных курсов дозу IVIG прогрессивно снижали.

Улучшение длилось более года с сохранением остаточных функциональных нарушений: пациенту не удавалось завязывать шнурки. В течение 3 лет после лечения кладрибином уровень анти-МAG антител снизился до 4235 BTU. В течение 5 лет улучшение сохранялось даже без поддерживающей терапии. IVIG и кортикостероиды были отменены на год раньше. Парапротеин не определялся.

Обсуждение

Попытка лечения парапротеинемической нейропатии, обусловленной IgM, плазмозаменителями или повторными курсами IVIG редко приводит к результату [1]. Отсутствуют достоверные сведения о поддержании эффекта от применения хлорамбуцила, циклофосфамида или кортикостероидов. Наблюдаются случаи улучшения после применения флударабина [2], альфа-интерферона [3], ритуксимаба [4] и других. Кладрибин, пуриновый нуклеозидный аналог, устойчив к действию аденозиндезаминазы, которая приводит к избирательной и длительной лимфоцитотоксичности. Препарат эффективен в отношении покоящихся и делящихся лимфоцитов, что используется в лечении вялых лимфопролиферативных заболеваний. Самостоятельный курс кладрибина может вызвать выздоровление и длительную ремиссию при волосатоклеточном лейкозе [5], а также эффективен при макроглобулинемии Вальденстрема [6].

Нашему пациенту стало хуже раньше, чем другим пациентам с анти-MAG антителами. Хотя сопутствующая хроническая демиелинизирующая нейропатия не была полностью излечена, но она отличалась высоким титром анти-MAG антител и малым ответом на терапию плазмозаменителями, кортикостероидами, азатиоприном. Наш пациент после лечения IVIG и кладрибином стал выздоравливать. Поддержание IgM на уровне 50% или ниже от нормы в течение нескольких месяцев свидетельствует об улучшении при нейропатии с моноклональной гаммапатией, обусловленной IgM [7]. У нашего пациента терапия кладрибином привела к снижению общего уровня IgM и исчезновению слабой полосы М-протеина, но все же требовалось повторное введение IVIG для поддержания клинической ремиссии.

Позднее IVIG и кортикостероиды были отменены без ухудшения состояния пациента. Более того, длительная ремиссия свыше 5 лет становилась возможной после 2 курсов кладрибина, что соответствовало снижению уровня анти-MAG антител. Побочные эффекты кладрибина, включающие миелосупрессию и иммуносупрессию, у нашего пациента не выявлены.

Кладрибин, имеющий уникальную способность вызывать длительную клиническую и гематологическую ремиссию медленно прогрессирующих В-клеточных опухолей, может быть применен для лечения рефрактерной парапротеинемической полинейропатии, обусловленной IgM.

Перевод Н.Г. Овчининой и Д.В. Бойко

Литература:

1. Nobile-Orazio E, Meucci N, Baldini L, Di Troia A, Scarlato G. Long-term prognosis of neuropathy associated with anti-MAG IgM M-proteins and its relationship to immune therapies. Brain 2000;123:710-717.
2. Wilson HC, Lunn MPT, Schey S, Hughes RAC. Successful treatment of IgM paraproteinaemic neuropathy with fludarabine. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66:575-580.
3. Mariette X, Chastang C, Clavelou P, Louboutin JP, Leger JM, Brouet JC. A randomized clinical trial comparing interferon and intravenous immunoglobulin in polyneuropathy associated with monoclonal IgM. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;63:28-34.
4. Levine TD, Pestronk A. IgM antibody-related polyneuropathies: B-cell depletion chemotherapy using Rituximab. Neurology 1999;52:1701-1704.
5. di Celle PF, Reato G, Raspadori D et al. Molecular evaluation of clonal remission in hairy cell leukemia patients treated with 2-chlorodeoxyadenosine. Leuk Lymphoma 1994;14(suppl.1):139-142.
6. O’Brien S, Kantarjian H, Keating MJ. Purine analogs in chronic lymphocytic leukemia and Waldenstrom’s macroglobulinemia. Ann Oncol 1996; 7(suppl 6):S27-S33.
7. Kelly JJ, Adelman LS, Berkman E, Bhan I. Polyneuropathies associated with IgM monoclonal gammopathies. Arch Neurol 1988;45:1355-1359.

Заместительная гормональная терапия и течение дистальной диабетической полинейропатии у женщин в постменопаузе | Зеленина

Аннотация

Цель. Оценка влияния препаратов эстрогенов в сочетании с прогестагенами на течение диабетической полинейропатии у женщин в постменопаузе. Материалы и методы. Обследовали 51 женщину с СД 1 и 2 типа (24 и 27 человек соответственно) в постменопаузе c длительностью СД от 4 до 34 лет. Жалобы пациенток на неприятные ощущения в нижних конечностях оценивали при помощи шкалы общего симптоматического счета (TSS). Клинико-неврологическое обследование включало оценку порогов вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности, а также ахилловых и коленных рефлексов с применением шкалы нейропатического дисфункционального счета (NDS). Выполняли ЭНМГ чувствительных и двигательных нервных волокон нижних и верхних конечностей. Определяли уровни ФСГ, ЛГ, эстрадиола, прогестерона, тестостерона, пролактина в сыворотке. Результаты. Спустя 12 мес лечения было отмечено значительное
уменьшение либо исчезновение проявлений патологичес кого климактерия, что сопровождалось снижением уровней гонадотропинов, а также увеличением уровня эстрадиола в сыворотке до величин, характерных для женщин репродуктивного периода. Анализ результатов клинико-неврологического обследования с применением шкалы NDS выявил умеренные сенсомоторные нарушения у большинства пациенток (в среднем 10,4?1,22 баллов у больных СД 1 и 8,9?0,76 баллов у больных СД 2). Результаты ЭНМГ инструментально подтвердили поражение чувствительных нервных волокон нижних и верхних конечностей у женщин, страдающих СД 1 и 2 в постменопаузе. Заключение. У женщин, страдающих СД 1 и 2 в постменопаузе, применение эстрадиола валерата в сочетании с диеногестом не только устраняет нейровегетативные и психоэмоциональные проявления климактерического синдрома, но и уменьшает клинические проявления ДП. Заместительная эстроген-прогестагенная терапия оказывает нейротрофическое влияние на периферические нервные волокна у женщин, страдающих ДП в постменопаузе, что подтверждено результатами ЭНМГ.

Диабетическая полинейропатия (ДП) является одним из наиболее распространенных поздних осложнений сахарного диабета (CД) [5]. Клинические или субклинические проявления ДП встречаются у всех больных СД со стажем заболевания более 10 лет [8]. В 65–75% случаев поражение периферической нервной системы лежит в основе развития синдрома диабетической стопы – основной причины ампутаций нижних конечностей и ранней инвалидизации больных СД [13, 18]. Только в России ежегодно выполняется 12 000 ампутаций нижних конечностей [5].

Несомненный интерес для лечения ДП представляет использование препаратов половых стероидов. Известно, что эстрогены способствуют процессам репарации при лечении трофических язв у больных СД, а также оказывают антиатерогенное действие, улучшают микроциркуляторный кровоток и нормализуют функцию эндотелия у женщин с СД в период пери- и постменопаузы [12, 15].

В настоящем исследовании оценивали влияние препаратов эстрогенов в сочетании с прогестагенами на течение ДП у женщин в постменопаузе.

Объект и методы исследования

Обследовали 51 женщину с СД 1 и 2 типа (24 и 27 человек соответственно) в постменопаузе (средний возраст 51,4±0,6 лет) c длительностью СД от 4 до 34 лет. Все пациентки страдали ДП, диагностированной на основании жалоб больных, результатов клинико-неврологического обследования и электронейромиографического исследования (ЭНМГ).

У всех пациенток исходно имелись нейровегетативные и психоэмоциональные проявления патологического климактерия, с целью устранения которых больные получали ежедневно пероральную заместительную терапию эстрадиолом валератом (2 мг) в сочетании с аналогом прогестерона – диеногестом (2 мг) на протяжении 12 мес. Все исследования проводились до и после лечения. Контрольную группу составили 15 практически здоровых женщин аналогичного возраста в постменопаузальном периоде.

Жалобы пациенток на неприятные ощущения в нижних конечностях оценивали при помощи шкалы общего симптоматического счета (TSS). Клинико-неврологическое обследование включало оценку порогов вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности, а также ахилловых и коленных рефлексов с применением шкалы нейропатического дисфункционального счета (NDS).

ЭНМГ чувствительных и двигательных нервных волокон нижних и верхних конечностей выполняли на электронейромиографе «Nicolet Vicing IV» фирмы «Nicolet Biomedical».

Определение уровней ФСГ, ЛГ, эстрадиола, прогестерона, тестостерона, пролактина в сыворотке выполняли методом твердофазного иммуноферментного анализа на аппарате «Stat Fax – 2100» (USA).

Липидный спектр сыворотки исследовали ферментативным колориметрическим методом на биохимическом анализаторе «Hitachi – 902» наборами фирмы «Hoffmann La Roche».

Содержание конечных продуктов перекисного окисления липидов и растворимых антиоксидантов крови определяли на спектрофотометре «Cormay Multi» (Италия) наборами фирмы «Randox».

Статистическая обработка данных проводилась с использованием параметрических и непараметрических методов. Уровень значимости рассматривался при р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

У больных СД 1 исходно индекс массы тела (ИМТ) (25,9±1,16) и ОТ/ОБ (0,72±0,03) не отличались от контрольной группы. У пациенток с СД 2 ИМТ в начале исследования составил в среднем 30,5±1,09, а соотношение ОТ/ОБ – 0,82±0,02, что было выше, чем у здоровых женщин, и свидетельствовало об абдоминальном типе ожирения [4, 10]. Уровень HbA1c на момент включения в исследование в среднем составил 8,5±0,23% и 8,0±0,29% у больных СД 1 и 2 соответственно.

Спустя 12 мес заместительной эстроген-прогестагенной терапии уровень НbА1с достоверно не отличался от исходных значений (8,7±0,18% у больных СД 1 и 8,2±0,37% у больных СД 2). Не было выявлено существенных изменений ИМТ и соотношения ОТ/ОБ после лечения, что со­гласуется с данными о минимальном влиянии терапии эстрогенами в сочетании с производными 19-норстероидов на углеводный обмен у женщин, больных СД [14].

Все больные исходно предъявляли жалобы нейровегетативного и психоэмоционального характера, относящиеся к патологическому климактерию. Ранние проявления климактерического синдрома у обследованных пациенток с СД были более выражены, чем у здоровых женщин аналогичного возраста в постменопаузе.

Спустя 12 мес лечения было отмечено значительное уменьшение либо исчезновение проявлений патологичес­кого климактерия, что сопровождалось снижением уровней гонадотропинов, а также увеличением уровня эстрадиола в сыворотке до величин, характерных для женщин репродуктивного периода. Проводимое лечение не отразилось на исходно нормальных концентрациях тестостерона и пролактина в сыворотке крови больных (см. таблицу).

В начале исследования все пациентки предъявляли жалобы на неприятные ощущения в нижних конечностях, выраженность которых по шкале TSS составила в среднем 7,9±0,76 и 7,3±0,41 баллов у больных СД 1 и 2 соответственно.

Анализ результатов клинико-неврологического обследования с применением шкалы NDS выявил умеренные сенсомоторные нарушения у большинства пациенток (в среднем 10,4±1,22 баллов у больных СД 1 и 8,9±0,76 баллов у больных СД 2).

После лечения выраженность жалоб в целом уменьшилась на 49,4% у больных СД 1 и на 46,5% у женщин, страдающих СД 2 . Анализ данных клинико-неврологического обследования подтвердил снижение выраженности сенсомоторных расстройств в среднем на 26% в группе больных СД 1 и на 20% у больных СД 2.

Результаты ЭНМГ инструментально подтвердили поражение чувствительных нервных волокон нижних и верхних конечностей у женщин, страдающих СД 1 и 2 в постменопаузе. На нижних конечностях при исследовании двигательных нервных волокон также зарегистрировано снижение скорости проведения нервного импульса (СПИ) и амплитуды М-ответов по сравнению с контрольной группой. Сочетанное снижение СПИ и амплитуды М-ответа у больных СД свидетельствует о смешанном невральном и мышечном характере повреждения [3, 11]. Вместе с тем мышечные атрофии при СД могут быть вторичными по отношению к поражению нервов [1, 9].

Заместительная эстроген-прогестагенная терапия сопровождалась значительным приростом амплитуды чувствительного нервного импульса и увеличением СПИ (см. рис. 1, 2), что указывает на процессы ремиелинизации нервных волокон [2, 7].

Наряду с улучшением показателей проведения сенсорного нервного импульса у леченых пациенток зарегистрировано увеличение амплитуды М-ответов двигательных нервных волокон, что свидетельствует об увеличении числа задействованных в нервно-мышечном проведении двигательных единиц и, следовательно, о нейротрофическом влиянии эстроген-гестагенной терапии [1, 7].

Исходные показатели липидного обмена у женщин c СД 1 не отличались от контроля. Однако у больных СД 2 в начале исследования были выявлены повышенные концентрации общего холестерина (среднее значение 7,0±0,38 ммоль/л), главным образом за счет увеличения содержания холестерина ЛПНП (5,2±0,20 ммоль/л), и тенденция к снижению холестерина ЛПВП, что свидетельствует о проатерогенных изменениях в липидном спектре [6].

Спустя 12 мес лечения у пациенток c СД 2 зарегистрировано снижение общего холестерина в сыворотке крови в среднем на 12% и уменьшение содержания холестерина ЛПНП на 20%. Сдвиги в показателях липидного обмена у больных СД 2 привели к снижению на 19% коэффициента атерогенности. Лечение не отразилось на содержании триглицеридов в сыворотке.

Известно, что у больных СД имеется дисбаланс между активностью процессов перекисного окисления и антиоксидантной защиты, что приводит к развитию окислительного стресса [6, 16]. У всех больных исходные уровни конеч­ных продуктов перекисного окисления липидов в плазме были выше, чем у здоровых женщин аналогичного возраста, а у больных СД 1 выявлено также снижение содержания общих антиоксидантов в плазме крови.

Спустя 12 мес заместительной эстроген-прогестагенной терапии наблюдалось снижение уровней продуктов перекисного окисления липидов в плазме у всех пациенток. Кроме того, у больных СД 1 зарегистрирован прирост в среднем на 18% содержания общих антиоксидантов, что указывает на антиоксидантный эффект лечения.

При сопоставлении полученных результатов выяснилось, что исходные параметры функционального состояния периферических нервных волокон у женщин с СД 1 и 2 в постменопаузе определялись, с одной стороны, содержанием атерогенных фракций липопротеидов в сыворотке (r=0,64; div<0,05), а с другой активностью перекисного окисления липидов (r=0,88; div<0,05).

Выводы

1. У женщин, страдающих СД 1 и 2 в постменопаузе, применение эстрадиола валерата в сочетании с диеногестом не только устраняет нейровегетативные и психоэмоциональные проявления климактерического синдрома, но и уменьшает клинические проявления ДП.

2. Заместительная эстроген-прогестагенная терапия оказывает нейротрофическое влияние на периферические нервные волокна у женщин, страдающих ДП в постменопаузе, что подтверждено результатами ЭНМГ.

3. Улучшение функционального состояния периферических нервов у больных с ДП под влиянием заместительной терапии эстрадиолом валератом в сочетании с диеногестом сопровождалось и могло быть обусловлено, отчасти, благоприятными изменениями параметров липидного обмена и антиоксидантной защиты.

1. Бадалян Л О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография. — М., 1986. — 368 с.

2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.И., Креминская В.М. Лечение сахарного диа — бета и его осложнений: руководство для врачей. — М., 2005. — С. 272-382.

3. Гехт Б. М., Ильина Н. А. Нервно-мышечные болезни. — М., 1982. — 352 с.

4. Григорян О. Р. Гормональная заместительная терапия и контрацепция у женщин, больных сахарным диабетом 1 и 2 типа в период перименопаузы: дис. … докт. мед. наук. — М., 2004.

5. Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Кудрякова С.В. Экономические аспекты сахарного диабета в России — Сахарный диабет. — 2000. — № 3.

6. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа. — М., 2005. — 197 с.

7. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. Руководство для врачей. — М., 2004. — 488 с.

8. Котов С.В., Калинина А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. — М.: «Медицина», 2000. — 232 c.

9. Крупаткин А.И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей (периваскулярная иннервация и нервная трофика). — М.: Научный мир. — 2003. — 328 с.

10. Мельниченко Г.А., Чазова Т.Е., Катхурия Ю.Б. Сахарный диабет и менопауза — Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа/ Под ред. Дедова И.И. — М., 2000. — С. 97-101.

11. Прихожан В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете (клиника, патогенез, лечение). — М.: Медицина. — 1973. — 200 с.

12. Сметник В.П. Состояние сердечно-сосудистой системы в климактерии и ее реакция на заместительную терапию. //Возможности заместительной гормональной терапии при сердечно — сосудистых заболеваниях у женщин/Сметник В.П., Горбаченков А.А., Попков С.А., Шестакова И. Г. — М., 2001. — C. 3-18.

13. Токмакова А. Ю. Диабетическая дистальная полинейропатия: патогенез, клиника, диагностика, принципы терапии. Полинейропатия — комплексная проблема современной медицины. Материалы конференции. — М., 2001. — С. 20-32.

14. Чазова Т. Е. Сердечно-сосудистая система у женщин, страдающих сахарным диабетом 2 типа, в период менопаузы: Дис. … докт. мед. наук. — М., 2002.

15. Ashcroft G. S., Mills S. J., Lei K. et al. Estrogen modulates cutaneous wound healing by downregulating macrophage migration inhibitory factor// J Clin Invest — 2003. — Vol. 11199. — P.1309-1318.

16. Cotter M. A., Cameron N. E. Effect of the NAD(P)H oxidase inhibitor, apocynin, on peripheral nerve perfusion and function in diabetic rats//Life Sci. — 2003. — Vol. 73. — P. 1813-1824.

17. Sites K. C., L Hommedieu G. D., Toth M. J. et al. The effect of hormone replacement therapy on body composition, body fat distribution, and insulin sensitivity in menopausal women: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial//J Clin Met. — 2005. — Vol. 90(5). — P. 2701-2707.

18. Trautner C., Haastert B., Spraul M., Giani G., Berger M. Unchanged incidence of lower-limb amputations in a German City, 1990-1998// Diabetes Care. — 2001. — Vol. 24(5). — P. 855-859.

Причины полинейропатии конечностей — ЭльКлиник

Полинейропатия конечностей – это патология периферической нервной системы, при которой поражаются многочисленные нервные волокна, отвечающие за передачу команд от головного мозга к мышцам. При нормальном функционировании этой системы человек способен вести активную жизнедеятельность, но когда происходит малейшее нарушение – человек теряет способность полноценно пользоваться органами чувств и двигаться. В отличие от невропатии лицевого нерва, которая затрагивает только мышцы лица, данное заболевание может поразить как одну из верхних или нижних конечностей, так и несколько одновременно.

Как распознать полинейропатию конечностей?

На сегодняшний день врачи обращают внимание пациентов на то, что течение полинейропатии может отличаться не только у разных людей, но даже у одного и того же самого пациента при повторном проявлении. Развивается болезнь в некоторых случаях слабо, с постепенным нарастанием симптомов, а в некоторых – молниеносно. В первом случае речь идет о 4-5 неделях, во втором же прогресс происходит менее, чем за неделю.

Для того, чтобы поставить диагноз полинейропатия конечностей, требуется провести пациенту электромиографию – именно этот метод, а не субъективные симптомы, ощущаемые человеком, способен показать объективную картину состояния здоровья человека. Именно при помощи такого обследования не только удается обнаружить патологию на самых ранних этапах ее развития, но и определить тип, степень и уровень поражения, которому подверглись нервные волокна конечностей.

Причины возникновения заболевания и его симптомы

Существует целый ряд факторов, которые, по отдельности или в совокупности, способны привести к тому, что у человека будет развиваться полинейропатия. Это могут быть как соматические заболевания (аллергия, сахарный диабет, перенесенные инфекции, эндокринные нарушения), так и внешние факторы (интоксикация организма алкоголем, побочные действия антибиотиков, попадание в организм солей тяжелых металлов), а в некоторых случая – и наследственная предрасположенность.

Врачи утверждают, что причина, спровоцировавшая заболевание, не играет никакой роди в симптоматике. В любом случае, больной заметит у себя определенные признаки:

• Покалывание в конечностях;
• Ощущение «мурашек»;
• Синева кожи;
• Эффект «мраморной кожи»;
• Ломкость ногтевых пластин;
• Снижение показателей толщины и эластичности кожи.

Перечисленные симптомы встречаются как поодиночке, так и сочетано, при этом чем сильнее запущено состояние, тем их больше и они явственнее. На поздних стадиях появляются болевые ощущения, — сперва на ногах, а впоследствии – и на верхних конечностях. Если попытаться выстроить из признаков цепочку, то она будет выглядеть примерно следующим образом: онемение конечностей-зябкость стоп-жжение-отеки рук и ног-образование язв.

Лечение полинейропатии

Не нужно обладать глубокими медицинскими познаниями для того, чтобы понять, что если полинейропатия спровоцирована каким-либо соматическим заболеванием, начинать терапию следует именно с его устранения. Помимо назначенной врачом терапии, направленной непосредственно на борьбу с заболеванием, не лишним будет принять курс поливитаминов, а также иммуномодуляторов. Умеренные физические нагрузки в этом случае тоже не помешают.

Следует помнить, что каждый день перенесенного заболевания – это угроза для нормального функционирования верхних и нижних конечностей, а потому чрезвычайно важно и на протяжении курса лечения, и некоторое время после него выполнять специальные физические упражнения.

Утерянные двигательные функции конечностей можно попытаться восстановить при помощи массажа. Обратите внимание на то, что массаж нужен именно лечебный, который назначает непосредственно лечащий врач. Начинать сеансы массажа можно на любой стадии полинейропатии, однако чем раньше это будет сделано, тем выше вероятность того, что функции конечностей будут полностью восстановлены. Курс лечебного массажа составляет не менее 30 процедур, при это во время одной процедуры массажу каждой конечности должно уделяться как минимум 5-10 минут.

Преобладающая хроническая демиелинизирующая полинейропатия верхних конечностей, связанная с инфекцией HBV

Maedica (Bucur). 2017 Dec; 12 (4): 286–288.

Иоан-Кристиан ЛУПЕСКУ, отделение неврологии, Клинический институт Фундени, Бухарест, Румыния;

Иоан-Кристиан ЛУПЕСКУ

Отделение неврологии, Клинический институт Фундени, Бухарест, Румыния

Адриана Октавиана ДУЛАМЕА, Отделение неврологии, Клинический институт Фундени, Бухарест, Румыния; Университет медицины и фармации «Кэрол Давила», Бухарест, Румыния;

Адриана Октавиана ДУЛАМЕА

Отделение неврологии, Клинический институт Фундени, Бухарест, Румыния

Медицинский и фармацевтический университет им. Кэрол Давила, Бухарест, Румыния

Отделение неврологии Иоана-Кристиана Лупеску, Клинический институт Фундени, Сос.Фундени, № 258, Бухарест, Румыния Эл. Почта: [email protected]

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия — это приобретенная, предположительно иммуноопосредованная периферическая нейропатия, характеризующаяся симметричным сенсомоторным поражением. Хотя чаще всего идиопатический, он был описан в связи с несколькими расстройствами, иногда улучшающимися при лечении. Мы представляем случай 57-летнего мужчины, который был госпитализирован по поводу парестезии и мышечной слабости, поражающей обе верхние конечности, первоначально только руки, но с ухудшением и восходящим прогрессом в течение последних трех лет.Нижние конечности также были поражены, но в меньшей степени. Электромиография показала многоочаговую хроническую демиелинизирующую полинейропатию с преимущественным поражением верхних конечностей. Люмбальная пункция показала повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости. Лабораторные пробы показали положительную серологию на ВГВ. На основании этого был поставлен диагноз хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии с хроническим гепатитом В. Пациент получил терапию ВВИГ и с тех пор периодически приходил на сеансы ВВИГ с клиническими и электромиографическими улучшениями.

Ключевые слова: хроническая демиелинизирующая полинейропатия, гепатит B.

Сокращения:

ЦСЖ = спинномозговая жидкость

DTR = глубокие сухожильные рефлексы

HBV = Вирус гепатита B

Внутривенный иммунитет

IV Research Council

ВВЕДЕНИЕ

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) — это приобретенная, предположительно иммуноопосредованная периферическая нейропатия, которая поражает в основном корешки спинного мозга, основные сплетения и проксимальные нервные стволы (1).Он имеет тенденцию к коварному началу и постепенно прогрессирующему или рецидивирующему течению (2) и обычно характеризуется симметричным сенсомоторным поражением (3), при этом мышечная слабость затрагивает как проксимальные, так и дистальные части конечностей.

Также были описаны родственные варианты этого расстройства, такие как мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорная и моторная нейропатия (MADSAM), мультифокальная моторная невропатия (MMN) и дистальная приобретенная демиелинизирующая симметричная нейропатия (DADS) (3).

Хотя ХВДП часто бывает идиопатическим, известно, что он протекает с несколькими состояниями (2, 4).

Мы представляем случай 57-летнего мужчины, который был госпитализирован в 2015 году по поводу парестезии и мышечной слабости, поражающей обе верхние конечности. Симптомы начали развиваться за три года до проявления на уровне обеих рук, с прогрессирующим ухудшением и проксимальным подъемом.

Сенсорно-моторные симптомы начали затрагивать и нижние конечности, но в меньшей степени, чем верхние конечности.

Электромиография выявила многоочаговую хроническую демиелинизирующую полинейропатию с преимущественным поражением верхних конечностей.

Была выполнена люмбальная пункция , которая показала небольшое увеличение содержания белка в спинномозговой жидкости (0,4 г / л) при нормальной клеточности.

Были собраны образцы крови, включая аутоиммунные, инфекционные и опухолевые маркеры, витамин B12 и серологию боррелий. Результаты показали повышенный уровень холестерина и триглицеридов и, что более важно, положительные маркеры HBV. Помимо этого, все другие лабораторные тесты были в пределах нормы.

УЗИ брюшной полости и рентген грудной клетки были в пределах нормы.

Пациентка получала внутривенный инфузионный иммуноглобулин 75 г в течение пяти дней подряд и липоевую кислоту 600 мг один раз в день, при этом наблюдалось небольшое улучшение симптомов. Также его отправили в гастроэнтерологическое отделение, где поставили диагноз хронического гепатита В и начали хроническое лечение энтекавиром 0,5 мг 1 раз в день. В этом случае был установлен диагноз ХВДП с хроническим гепатитом В.

С тех пор пациентка периодически приходила на сеансы ВВИГ.

В 2016 году пациент был госпитализирован по поводу ухудшения симптомов, с двигательным дефицитом 4/5 MRC на проксимальных отделах верхних конечностей, 0/5 MRC на дистальных отделах верхних конечностей, 4/5 MRC на проксимальных нижних конечностях и 3/5 MRC на проксимальных отделах нижних конечностей. на дистальных отделах нижних конечностей.МРТ головного и спинного мозга не выявила острых или демиелинизирующих поражений.

Мы начали кортикотерапию метилпреднизолоном в дозе 16 мг один раз в день, при которой симптомы улучшились, но поскольку это влияло на эффективность лечения HBV и из-за кортизон-индуцированного остеопороза, кортикотерапию пришлось прервать через шесть месяцев.

С тех пор состояние пациента улучшилось как клинически, так и электромиографически: в 2017 году моторный дефицит ограничивался верхними конечностями: 4/5 MRC проксимально и 2/5 MRC дистально.Электромиография выявила только сенсорную полинейропатию преимущественно верхних конечностей.

Виремия гепатита B все еще выявляется, и пациент продолжает противовирусное лечение энтекавиром.

ОБСУЖДЕНИЕ

Клиническая картина занимает особое место при оценке пациентов с хронической полинейропатией, поскольку она может одновременно направлять и обмануть.

Хотя ХВДП встречается редко, он может проявляться как фокальная или мультифокальная нейропатия, поражающая одну или обе верхние конечности (1, 5, 6).При наличии хронического гепатита B или C основным дифференциальным диагнозом является невропатия васкулита, которая классически проявляется как множественный мононеврит, но также может принимать форму дистальной симметричной сенсомоторной нейропатии (1).

В этом случае электромиография становится важной, поскольку она отличает демиелинизацию от повреждения аксонов, наблюдаемого при васкулите.

Повреждение аксонов при васкулите. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, связанная с другими заболеваниями, иногда поддается лечению основного заболевания (2, 7).В нашем случае трудно сказать, повлияло ли длительное лечение энтекавиром на неврологические симптомы в долгосрочной перспективе. Мы действительно знаем, что большинство улучшений произошло после сеансов ВВИГ и во время кортикотерапии.

Благодарности: Авторы выражают благодарность доктору Др. Драгичи Мирела за выполнение электромиограммы, помощь в диагностике и последующем наблюдении.

Конфликт интересов: не объявлен.

Финансовая поддержка: не декларировалась.

Отклонения от нормы лабораторных результатов

Информация для авторов

Адриана Октавиана ДУЛАМЕА, отделение неврологии, Клинический институт Фундени, Бухарест, Румыния.Университет медицины и фармации «Кэрол Давила», Бухарест, Румыния.

ССЫЛКИ

• Саид Г. — Периферическая невропатия и невропатическая боль: в свете. TFM Publishing Limited. 2015; [Google Scholar]
• Аллан Х.Р., Мартин А.С., Джошуа П.К. — Принципы неврологии Адамса и Виктора. McGraw-Hill Educational. 2014; [Google Scholar]
• Саперштейн Д.С., Кац Дж.С., Амато А.А. и др. — Клинический спектр хронических приобретенных демиелинизирующих полинейропатий.Мышечный нерв. 2001; 3: 311. [PubMed] [Google Scholar]
• Димачкие М.М., Барон Р.Дж. — Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Варианты лечения Curr Neurol. 2013; 3: 350–366. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Gorson KC, Ropper AH, Weinberg DH. — Мультифокальная хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия с преобладанием верхних конечностей. Мышечный нерв. 1999. 6: 758–765. [PubMed] [Google Scholar]
• Томас П.К., Клаус Д., Джасперт А. и др. — Очаговая демиелинизирующая нейропатия верхних конечностей.Мозг. 1996; 119 (Pt 3): 765–774. [PubMed] [Google Scholar]
• Corcia P, Barbereau D, Guennoc AM, et al. — Улучшение ХВДП, ассоциированного с инфекцией вируса гепатита С, с помощью противовирусной терапии. Неврология. 2004; 1: 179–180. [PubMed] [Google Scholar]

Периферическая невропатия — симптомы и причины

Обзор

Периферическая невропатия в результате повреждения нервов, расположенных за пределами головного и спинного мозга (периферические нервы), часто вызывает слабость, онемение и боль, обычно в руках и ногах.Это также может повлиять на другие области и функции тела, включая пищеварение, мочеиспускание и кровообращение.

Периферическая нервная система передает информацию от головного и спинного мозга (центральной нервной системы) остальным частям вашего тела. Периферические нервы также отправляют сенсорную информацию в центральную нервную систему.

Периферическая невропатия может возникнуть в результате травм, инфекций, нарушений обмена веществ, наследственных причин и воздействия токсинов. Одна из самых частых причин — диабет.

Люди с периферической невропатией обычно описывают боль как колющую, жгучую или покалывающую. Во многих случаях симптомы улучшаются, особенно если они вызваны излечимым состоянием. Лекарства могут уменьшить боль при периферической невропатии.

Симптомы

Каждый нерв в периферической системе выполняет определенную функцию, поэтому симптомы зависят от типа пораженных нервов. Классифицируют нервы:

• Сенсорные нервы, которые воспринимают кожные ощущения, такие как температура, боль, вибрация или прикосновение
• Двигательные нервы, контролирующие движение мышц
• Вегетативные нервы, контролирующие такие функции, как артериальное давление, потоотделение, частоту сердечных сокращений, пищеварение и функцию мочевого пузыря

Признаки и симптомы периферической невропатии могут включать:

• Постепенное онемение, покалывание или покалывание в ступнях или руках, которое может распространяться вверх на ноги и руки
• Острая, колющая, пульсирующая или жгучая боль
• Чрезвычайная чувствительность к прикосновениям
• Боль при занятиях, которые не должны вызывать боли, например, боль в ногах, когда на них приходится вес или когда они находятся под одеялом
• Отсутствие координации и падения
• Слабость мышц
• Ощущение, будто на тебе перчатки или носки, когда тебя нет
• Паралич при поражении двигательных нервов

Если поражены вегетативные нервы, признаки и симптомы могут включать:

• Непереносимость тепла
• Чрезмерное потоотделение или невозможность потеть
• Проблемы с кишечником, мочевым пузырем или пищеварением
• Снижение артериального давления, вызывающее головокружение или дурноту

Периферическая невропатия может поражать один нерв (мононевропатия), два или более нервов в разных областях (множественная мононевропатия) или несколько нервов (полинейропатия).Синдром запястного канала является примером мононевропатии. Большинство людей с периферической невропатией страдают полинейропатией.

Когда обращаться к врачу

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы заметили необычное покалывание, слабость или боль в руках или ногах. Ранняя диагностика и лечение — лучший шанс контролировать симптомы и предотвратить дальнейшее повреждение периферических нервов.

Причины

Периферическая невропатия — это повреждение нервов, вызванное рядом различных состояний.К состояниям здоровья, которые могут вызвать периферическую невропатию, относятся:

• Аутоиммунные заболевания. К ним относятся синдром Шегрена, волчанка, ревматоидный артрит, синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и васкулит.
• Диабет. Это наиболее частая причина. Среди людей с диабетом более чем у половины разовьется тот или иной тип нейропатии.
• Инфекции. К ним относятся определенные вирусные или бактериальные инфекции, включая болезнь Лайма, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барра, гепатиты B и C, проказу, дифтерию и ВИЧ.
• Наследственные заболевания. Заболевания, такие как болезнь Шарко-Мари-Тута, являются наследственными типами невропатии.
• Опухоли. Наросты, злокачественные (злокачественные) и доброкачественные (доброкачественные), могут развиваться на нервах или давить на нервы. Кроме того, полинейропатия может возникать в результате некоторых видов рака, связанных с иммунным ответом организма. Это форма дегенеративного расстройства, называемого паранеопластическим синдромом.
• Заболевания костного мозга. К ним относятся аномальный белок в крови (моноклональные гаммопатии), форма рака кости (миелома), лимфома и редкое заболевание амилоидоз.
• Прочие болезни. К ним относятся заболевания почек, печени, заболевания соединительной ткани и недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз).

Другие причины невропатий включают:

• Алкоголизм. Неправильный выбор диеты людьми, страдающими алкоголизмом, может привести к дефициту витаминов.
• Воздействие ядов. Токсичные вещества включают промышленные химикаты и тяжелые металлы, такие как свинец и ртуть.
• Лекарства. Некоторые лекарства, особенно те, которые используются для лечения рака (химиотерапия), могут вызывать периферическую невропатию.
• I Травма или давление на нерв. Травмы, например, в результате дорожно-транспортных происшествий, падений или спортивных травм, могут повредить периферические нервы. Нервное давление может возникнуть в результате гипсовой повязки, использования костылей или повторения движений, например, многократного набора текста.
• Недостаток витаминов. витаминов группы B, включая B-1, B-6 и B-12, витамин E и ниацин имеют решающее значение для здоровья нервов.

В ряде случаев причину установить невозможно (идиопатический).

Факторы риска

К факторам риска периферической невропатии относятся:

• Диабет, особенно при плохом контроле уровня сахара
• Злоупотребление алкоголем
• Дефицит витаминов, особенно витаминов группы В
• Инфекции, такие как болезнь Лайма, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барра, гепатиты B и C и ВИЧ
• Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит и волчанка, при которых ваша иммунная система атакует ваши собственные ткани
• Заболевания почек, печени или щитовидной железы
• Воздействие токсинов
• Повторяющееся движение, например, выполняемое для определенных работ
• Семейный анамнез невропатии

Осложнения

Осложнения периферической невропатии могут включать:

• Ожоги и травмы кожи. Вы можете не чувствовать перепадов температуры или боли в онемевших частях тела.
• Инфекция. Ваши ступни и другие участки с недостаточной чувствительностью могут быть травмированы без вашего ведома. Регулярно проверяйте эти области и лечите незначительные травмы, прежде чем они заразятся, особенно если у вас диабет.
• Водопад. Слабость и потеря чувствительности могут быть связаны с отсутствием равновесия и падением.

Профилактика

Устранение основных заболеваний

Лучший способ предотвратить периферическую невропатию — это лечение заболеваний, которые подвергают вас риску, таких как диабет, алкоголизм или ревматоидный артрит.

Выбирайте здоровый образ жизни

Эти привычки поддерживают здоровье нервов:

• Придерживайтесь диеты, богатой фруктами, овощами, цельнозерновыми продуктами и нежирным белком, чтобы сохранить здоровье нервов. Защитите себя от дефицита витамина B-12, употребляя в пищу мясо, рыбу, яйца, нежирные молочные продукты и обогащенные злаки. Если вы вегетарианец или веган, обогащенные злаки — хороший источник витамина B-12, но поговорите со своим врачом о добавках B-12.
• Регулярно занимайтесь спортом. С разрешения врача старайтесь заниматься физическими упражнениями от 30 минут до часа не менее трех раз в неделю.
• Избегайте факторов, которые могут вызвать повреждение нервов, включая повторяющиеся движения, сжатые позы, оказывающие давление на нервы, воздействие токсичных химикатов, курение и чрезмерное употребление алкоголя.

Полинейропатия: причины, симптомы и лечение

Полинейропатия — это повреждение нескольких периферических нервов, которое также обычно называют периферической невропатией.

Периферические нервы — это нервы за пределами головного и спинного мозга. Они передают информацию между центральной нервной системой (ЦНС) и всеми другими частями тела. Головной и спинной мозг являются частью ЦНС.

Полинейропатия поражает одновременно несколько нервов в разных частях тела. В случае мононевропатии поражается только один нерв.

Полинейропатия может поражать нервы, ответственные за чувство (сенсорная нейропатия), движение (моторная невропатия) или и то, и другое (сенсомоторная нейропатия).

Он также может влиять на вегетативные нервы, отвечающие за управление такими функциями, как пищеварение, мочевой пузырь, артериальное давление и частота сердечных сокращений.

Хотя точное количество людей с полинейропатией неизвестно, Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) подсчитал, что примерно 20 миллионов человек в США страдают той или иной формой периферической невропатии, и у большинства из них есть полинейропатия.

Поделиться на PinterestНевропатия — это проблема нервов.Это может возникнуть из-за множества основных условий.

Существует более 100 типов периферической невропатии, большинство из которых являются полинейропатиями.

Каждый тип классифицируется в зависимости от типа повреждения нерва, основной причины и симптомов, которые он вызывает.

Например, диабетическая невропатия возникает у людей с диабетом, тогда как идиопатическая невропатия, по-видимому, не имеет известной причины.

Существует три основных типа полинейропатии:

• Хроническая симметричная периферическая нейропатия : Большинство полинейропатий являются хроническими и развиваются в течение многих месяцев.
• Множественная мононевропатия : Повреждение как минимум двух отдельных областей нерва.
• Острая симметричная периферическая нейропатия : Это редко. Наиболее частой причиной является синдром Гийена-Барре, состояние, которое может быть фатальным.

Для развития некоторых невропатий могут потребоваться годы, а другие становятся тяжелыми в течение нескольких часов или дней после начала.

Различные заболевания и другие факторы могут вызывать полинейропатию, в том числе:

• Диабет : Это может быть значительным фактором риска, особенно если уровень глюкозы в крови плохо контролируется.Одно исследование с участием более 1400 человек с диабетом 2 типа показало, что каждый пятый человек страдает диабетической невропатией.
• Злоупотребление алкоголем : Алкоголь может повредить нервную ткань, а злоупотребление алкоголем часто связано с дефицитом питательных веществ, что способствует развитию невропатии.
• Аутоиммунные состояния : Иммунная система атакует организм, вызывая повреждение нервов и других областей. Заболевания включают синдром Шегрена, целиакию, синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит и волчанку.
• Бактериальные или вирусные инфекции : Некоторые инфекции могут приводить к невропатии, включая болезнь Лайма, опоясывающий лишай, гепатит B, гепатит C и ВИЧ.
• Заболевания костного мозга : их примеры включают аномальные белки в крови, некоторые формы рака костей и лимфому.
• Воздействие токсинов : Токсическая невропатия может быть вызвана воздействием промышленных химикатов, таких как мышьяк, свинец, ртуть и таллий. Злоупотребление наркотиками или химическими веществами также является фактором риска.
• Наследственные заболевания : Определенные состояния, такие как болезнь Шарко-Мари-Тута, являются формами наследственной невропатии.
• Гипотиреоз : недостаточная активность щитовидной железы может привести к полинейропатии, хотя это случается редко.
• Болезнь почек : Уремическая нейропатия — это форма полинейропатии, которая поражает от 20 до 50 процентов людей с заболеванием почек, согласно данным Центра периферической невропатии.
• Болезнь печени : Исследования показывают, что периферическая невропатия очень часто встречается у людей с циррозом печени.
• Лекарства : Химиотерапия, наряду с некоторыми лекарствами, используемыми для лечения ВИЧ / СПИДа, может вызвать невропатию.
• Плохое питание : Недостаток витаминов B-1, B-6, B-12 и E может привести к полинейропатии, поскольку они жизненно важны для здоровья нервов.
• Физическая травма или травма : повторяющиеся движения, такие как набор текста, несчастные случаи или другие травмы, могут повредить периферические нервы.

Причина некоторых случаев полинейропатии неизвестна. Они известны как идиопатическая невропатия.

Полинейропатия может вызывать множество симптомов в зависимости от того, какие нервы поражены.

Симптомы, связанные с повреждением сенсорных или двигательных нервов, могут включать:

• покалывание
• онемение
• иглы и иглы
• трудности при использовании рук, ног, кистей или ступней
• усиление боли (например, жжение, колющие боли, замораживание) или стреляющая боль)
• проблемы со сном из-за ночной боли
• неспособность чувствовать боль
• крайняя чувствительность к прикосновениям
• неспособность ощущать изменения температуры
• отсутствие координации
• учащение эпизодов падений
• изменения температуры кожа, волосы или ногти
• язвы стопы и голени
• инфекции кожи и ногтей
• мышечная слабость
• мышечные подергивания

Симптомы, связанные с повреждением вегетативных нервов, включают:

• нарушения артериального давления или пульса
• трудности есть или глотать
  • неспособность определять температуру ча nges

  Другие состояния со схожими симптомами

  Фибромиалгия и полинейропатия могут иметь схожие симптомы, но причина фибромиалгии неизвестна.

  Существует также сходство между рассеянным склерозом и периферической невропатией.

  Состояния, связанные с полинейропатией

  С полинейропатией связано множество состояний, в том числе:

  Поделиться на Pinterest Проблемы с координацией и трудности с движением являются общими симптомами полинейропатии. Это может привести к дальнейшим травмам.
  • амилоидоз
  • глютеновая болезнь
  • Болезнь Шарко-Мари-Тута
  • диабет
  • дифтерия
  • синдром Гийена-Барре
  • гепатит B
  • гепатит C
  • гепатит C
  • болезнь почек
  • гепатит C
  болезнь почек
  • заболевание печени
  • болезнь Лайма
  • лимфома
  • остеосклеротическая миелома
  • злокачественная анемия (дефицит витамина B-12)
  • радикулопатия
  • ревматоидный артрит000000 9104
  • осложнения, связанные с ревматоидным артритом, 9104
  , часто сопровождающийся синдромом шинглинга. полинейропатия включает:
  • Падения и травмы : Отсутствие равновесия и координации, наряду с мышечной слабостью, может привести к учащению падений и травм, полученных в результате падений.
  • Ожоги и повреждения кожи : Онемение и неспособность чувствовать боль или перепады температуры могут привести к случайным ожогам, порезам и другим повреждениям кожи.
  • Инфекции : Травмы, ожоги и порезы, особенно на ногах и ступнях, могут остаться незамеченными, что повышает риск заражения.

  Диагноз ставится на основании истории болезни, медицинского осмотра и неврологического осмотра. В зависимости от симптомов пациента могут быть назначены анализы.

  Врач подробно изучит все симптомы, факторы образа жизни и семейный анамнез.

  Они также будут проверять рост, вес, пульс, артериальное давление и температуру пациента. Сердце, легкие и брюшная полость также могут быть проверены, чтобы исключить альтернативные физиологические причины.

  Анализы крови могут быть назначены для проверки на диабет, функцию щитовидной железы, иммунную функцию, дефицит питательных веществ и другие факторы, которые могут вызвать полинейропатию.

  Могут быть простые тесты для проверки рефлексов, силы мышц, чувствительности к температуре и другим ощущениям, координации и осанки.

  Другие тесты

  Другие тесты, которые могут использоваться в диагностике полинейропатии, включают:

  • МРТ или компьютерная томография : Эти методы визуализации ищут опухоли, грыжи межпозвоночных дисков или другие аномалии, которые могут влиять на нервную функцию.
  • Электродиагностические тесты : Эти неинвазивные тесты измеряют электрическую активность в мышцах и нервах, помогая обнаружить повреждение нервов. Примерами являются электромиография и скорость нервной проводимости.s
  • Биопсии : Врач может удалить небольшую часть нерва или образец кожи, чтобы проверить наличие нарушений функции нерва или нервных окончаний.

  Американская академия семейных врачей рекомендует лечение периферической невропатии, направленное на устранение основного заболевания, устранение недостатка питания и облегчение симптомов.

  Доступные виды лечения включают лекарства, лечебные процедуры и процедуры, а также альтернативные методы лечения.

  Лекарства

  Существует несколько различных лекарств для лечения невропатии и ее симптомов. К ним относятся:

  • Лекарства от сопутствующих состояний : С состояниями, которые могут вызывать полинейропатию, следует лечить с помощью различных методов лечения, включая лекарства, если это рекомендовано врачом. Примеры включают инсулин при диабете и гормоны щитовидной железы при гипотиреозе.
  • Обезболивающие : Безрецептурное обезболивающее может быть полезным для людей с легкой или умеренной болью.Эти лекарства не следует принимать длительно.
  • Лекарства, отпускаемые по рецепту : Могут использоваться некоторые антидепрессанты, такие как группа лекарств, называемых ТЦА (включая амитриптилин или нортриптилин), и другая группа, называемая ИОЗСН, такая как дулоксетин, также может помочь. Инъекции кортикостероидов могут быть использованы при мононевропатиях, и могут помочь некоторые противосудорожные препараты, такие как габапентин или прегабалин.

  Лечебные процедуры

  Доступны различные медицинские процедуры.К ним относятся:

  • Чрескожная электрическая стимуляция нервов : Электроды пропускают через кожу слабый электрический ток. Это может помочь при боли и повышенной чувствительности.
  • Плазмаферез : Эта терапия может помочь людям с воспалительными или аутоиммунными заболеваниями. Практикующий удаляет кровь из организма, затем отделяет от крови антитела и другие белки, прежде чем вернуть кровь в организм.
  • Терапия иммунными глобулинами : Людям с воспалительными и аутоиммунными заболеваниями дают высокий уровень белков, которые действуют как антитела, которые помогают поддерживать иммунную функцию.
  • Физическая терапия : Людям с мышечной слабостью или проблемами координации может быть полезна физиотерапия.
  • Ортопедические и другие приспособления : Подтяжки, трости, гипсовые повязки, шины, ходунки и инвалидные коляски могут обеспечить поддержку и облегчение боли людям с невропатией рук, ступней, ног и рук.

  Если невропатия вызвана сдавлением нерва, может быть рекомендовано хирургическое вмешательство.

  Альтернативные методы лечения

  Альтернативные и дополнительные методы лечения могут помочь некоторым людям с полинейропатией.Примеры включают:

  Однако эти препараты не были широко изучены.

  Профилактика полинейропатии включает ограничение факторов риска и лечение основных состояний. Человек с полинейропатией не сможет избежать всех факторов риска, но некоторые варианты образа жизни могут снизить риск. Это:

  • отказ от алкоголя
  • избегание воздействия токсинов, включая сигаретный дым
  • ограничивающие факторы, которые способствуют физическим травмам или травмам, такие как повторяющиеся действия и ограничивающие положения
  • получение достаточного количества сна и физической активности для поддержки иммунной функции
  • соблюдайте сбалансированную диету, богатую витаминами и минералами
  • учитывая добавки витамина B-12, если вы веган или вегетарианец

  Устранение основных состояний

  Устранение любых сопутствующих заболеваний может помочь предотвратить начало состояния.Люди с диабетом и другими состояниями, связанными с полинейропатией, должны внимательно следить за планом лечения, разработанным их врачом, а также следить за тем, чтобы они посещали все медицинские осмотры.

  Перспективы

  Перспективы полинейропатии варьируются и могут зависеть от первопричины, поврежденных нервов и степени повреждения.

  Для некоторых людей лечение основной причины может привести к улучшениям. Для других ущерб необратим. В некоторых случаях симптомы со временем могут ухудшиться.

  Если проявляются какие-либо симптомы полинейропатии, такие как слабость, боль или покалывание в руках или ногах, важно обратиться к врачу.

  Выполнение плана лечения как можно скорее важно для лечения симптомов и предотвращения дальнейшего повреждения нервов.

  Полинейропатия — заболевания головного и спинного мозга и нервов

  Симптомы полинейропатии могут появиться внезапно (острые, от нескольких дней до двух недель) или развиваться медленно и возникать в течение определенного периода времени (хронические, от месяцев до лет) в зависимости от причины.

  Острые полинейропатии (как при синдроме Гийена-Барре или болезни Лайма, или при токсинах) начинаются внезапно в обеих ногах и быстро прогрессируют вверх к рукам. Симптомы включают слабость и ощущение иголки или потерю чувствительности. Могут быть затронуты мышцы, контролирующие дыхание, что приведет к дыхательной недостаточности.

  Многие хронические полинейропатии влияют в первую очередь на ощущения. Обычно в первую очередь поражаются стопы, но иногда и руки.Ощущение иголки, онемение, жгучая боль и потеря чувства вибрации и положения (знание того, где находятся руки и ноги) являются заметными симптомами. Из-за потери чувства положения ходьба и даже стояние становятся неустойчивыми. Следовательно, мышцы использовать нельзя. В конце концов, они могут ослабнуть и исчезнуть. Затем мышцы могут стать жесткими и навсегда укороченными (это называется контрактурами).

  Диабетическая невропатия обычно вызывает болезненное покалывание или жжение в руках и ногах — состояние, называемое дистальной полинейропатией.Боль часто усиливается ночью и может усиливаться от прикосновения или изменения температуры. Люди могут терять чувство температуры и боли, поэтому они часто получают ожоги и могут иметь открытые язвы, вызванные длительным давлением или другими травмами. Если боль не является предупреждением о чрезмерном стрессе, суставы могут быть травмированы. Этот вид суставов называется нейрогенной артропатией (суставы Шарко).

  Полинейропатия часто поражает нервы вегетативной нервной системы, которая контролирует непроизвольные функции организма (например, артериальное давление, частоту сердечных сокращений, пищеварение, слюноотделение и мочеиспускание).Типичными симптомами являются запор, сексуальная дисфункция и колебания артериального давления, в первую очередь внезапное падение артериального давления, когда человек встает (ортостатическая гипотензия). Кожа может стать бледной и сухой, может уменьшиться потоотделение. Гораздо реже теряется контроль над дефекацией или мочеиспусканием, что приводит к недержанию кала или мочи.

  У людей с наследственной полинейропатией могут быть молоткообразные пальцы на ногах, высокие своды стопы и искривленный позвоночник (сколиоз). Нарушения чувствительности и мышечная слабость могут быть умеренными.Люди с легкими симптомами могут не замечать симптомы или считать их несущественными. Другие люди серьезно страдают.

  Полное выздоровление зависит от причины полинейропатии.

  Периферическая невропатия — симптомы, типы и причины

  Что такое периферическая невропатия?

  Название состояния немного говорит вам о том, что это такое:

  Периферийное: За пределами (в данном случае за пределами головного и спинного мозга.)
  Нейро-: связанные с нервами
  -патия: заболевание

  Периферическая невропатия относится к состояниям, которые возникают, когда нервы, передающие сообщения к головному и спинному мозгу от и к остальному телу, повреждены или поражены.

  Периферические нервы составляют сложную сеть, которая соединяет головной и спинной мозг с мышцами, кожей и внутренними органами. Периферические нервы выходят из спинного мозга и расположены вдоль линий тела, называемых дерматомами.Как правило, повреждение нерва затрагивает один или несколько дерматомов, которые можно отследить до определенных участков тела. Повреждение этих нервов нарушает связь между мозгом и другими частями тела и может нарушить движение мышц, нарушить нормальную чувствительность в руках и ногах и вызвать боль.

  Типы периферической невропатии

  Существует несколько различных видов периферической невропатии, которые возникают по разным причинам. Они варьируются от синдрома запястного канала (травма, часто возникающая после хронического повторяющегося использования рук и запястий, например, при использовании компьютера) до повреждения нервов, связанного с диабетом.

  В целом, периферические невропатии распространены, особенно среди людей старше 55 лет. В совокупности эти состояния затрагивают от 3% до 4% людей в этой группе.

  Невропатии обычно классифицируются в зависимости от проблем, которые они вызывают, или в зависимости от того, что лежит в основе повреждения. Также существуют термины, которые выражают степень повреждения нервов.

  Мононевропатия

  Повреждение одного периферического нерва называется мононевропатией. Наиболее частой причиной являются телесные повреждения или травмы, например, в результате несчастного случая.Длительное давление на нерв, вызванное длительным малоподвижным образом жизни (например, сидением в инвалидном кресле или лежанием в постели) или постоянными повторяющимися движениями, может вызвать мононевропатию.

  Синдром запястного канала — распространенный тип мононевропатии. Это называется травмой от чрезмерного перенапряжения, которая возникает, когда нерв, проходящий через запястье, сжимается. Люди, чья работа требует повторяющихся движений запястьями (например, рабочие конвейера, физические работники и те, кто пользуется компьютерной клавиатурой в течение длительного времени), подвергаются большему риску.

  Повреждение нерва может привести к онемению, покалыванию, необычным ощущениям и боли в первых трех пальцах со стороны большого пальца руки. Человек может просыпаться ночью с онемением руки или обнаруживать, что, когда он выполняет какие-либо действия, например, пользуется феном, онемение становится более заметным. Со временем травмы запястного канала могут ослабить мышцы руки. Вы также можете почувствовать боль, покалывание или жжение в руке и плече.

  Вот примеры других мононевропатий, которые могут вызывать слабость в пораженных частях тела, таких как руки и ноги:

  • Паралич локтевого нерва возникает, когда нерв проходит близко к поверхности кожи в локтевом суставе. поврежден.Онемение отмечается в 4-м и 5-м пальцах руки.
  • Паралич лучевого нерва вызывается повреждением нерва, который проходит вдоль нижней части плеча, и может возникать при переломах плечевой кости в верхней части руки.
  • Паралич малоберцового нерва возникает, когда нерв в верхней части голени на внешней стороне колена сжимается. Это приводит к состоянию, называемому «опускание стопы», при котором становится трудно поднять стопу.

  Невропатия может поражать нервы, которые контролируют движение мышц (двигательные нервы), а также нервы, которые определяют такие ощущения, как холод или боль (сенсорные нервы).В некоторых случаях он может поражать внутренние органы, такие как сердце, кровеносные сосуды, мочевой пузырь или кишечник. Невропатия, поражающая внутренние органы, называется вегетативной невропатией. Это редкое заболевание может вызвать низкое кровяное давление или проблемы с потоотделением.

  Полинейропатия

  На полинейропатию приходится наибольшее количество случаев периферической невропатии. Это происходит, когда несколько периферических нервов по всему телу не работают одновременно. Полинейропатия может иметь множество причин, включая воздействие определенных токсинов, например, злоупотребление алкоголем, плохое питание (особенно дефицит витамина B) и осложнения, связанные с такими заболеваниями, как рак или почечная недостаточность.

  Одной из наиболее распространенных форм хронической полинейропатии является диабетическая нейропатия, заболевание, которое возникает у людей с диабетом. Это более серьезно у людей с плохо контролируемым уровнем сахара в крови. Хотя диабет встречается реже, он также может вызывать мононевропатию.

  Наиболее частыми симптомами полинейропатии являются:

  • Покалывание
  • Онемение
  • Потеря чувствительности в руках и ногах
  • Жжение в ступнях или руках

  Потому что люди с хронической полинейропатией часто теряют способность к ощущая температуру и боль, они могут обжечься и образовать открытые язвы в результате травмы или длительного давления.Если нервы, обслуживающие органы, поражены, это может привести к диарее или запору, а также к потере контроля над кишечником или мочевым пузырем. Также могут возникнуть сексуальная дисфункция и аномально низкое кровяное давление.

  Одной из самых серьезных полинейропатий является синдром Гийена-Барре, редкое заболевание, которое возникает внезапно, когда иммунная система организма атакует нервы в организме, когда они покидают спинной мозг. Симптомы обычно появляются быстро и быстро ухудшаются, иногда приводя к параличу. Ранние симптомы включают слабость и покалывание, которые со временем могут распространиться вверх на руки.В более тяжелых случаях могут возникнуть проблемы с артериальным давлением, проблемы с сердечным ритмом и затрудненное дыхание. Однако, несмотря на тяжесть заболевания, показатели выздоровления хорошие, если пациенты получают лечение на ранней стадии.

  Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия — это хроническая форма болезни Гийена-Барре, симптомы которой сохраняются в течение месяцев и даже лет. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для пациентов с ХВДП, 30% из которых в конечном итоге рискуют оказаться прикованными к инвалидной коляске.

  Что вызывает периферическую невропатию?

  Существует множество факторов, которые могут вызывать периферические невропатии, поэтому часто бывает трудно определить причину.Невропатии возникают одним из трех способов:

  • Приобретенные невропатии вызываются факторами окружающей среды, такими как токсины, травмы, болезнь или инфекция. Известные причины приобретенных невропатий включают:
  • Диабет
  • Несколько редких наследственных заболеваний
  • Алкоголизм
  • Плохое питание или дефицит витаминов
  • Определенные виды рака и химиотерапия, используемые для их лечения
  • Состояния, при которых нервы по ошибке поражаются собственным телом иммунная система или повреждена чрезмерно агрессивной реакцией на травму
  • Некоторые лекарства
  • Заболевание почек или щитовидной железы
  • Инфекции, такие как болезнь Лайма, опоясывающий лишай или СПИД
  • Наследственные невропатии встречаются не так часто.Наследственные невропатии — это заболевания периферических нервов, которые генетически передаются от родителей к ребенку. Наиболее распространенным из них является болезнь Шарко-Мари-Тута типа 1. Она характеризуется слабостью в ногах и, в меньшей степени, в руках — симптомы, которые обычно проявляются в возрасте от среднего детства до 30 лет. за счет разрушения изоляции, которая обычно окружает нервы и помогает им проводить электрические импульсы, необходимые для запуска мышечного движения.
  • Идиопатические невропатии возникают по неизвестной причине. Таким образом классифицируется до одной трети всех невропатий.

  Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

  УЧЕБНИКИ
  Fauci AS, et al., Eds. Принципы внутренней медицины Харрисона, 14-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Inc; 1998: 625, 2464.

  Adams, RD, et al., Eds. Принципы неврологии. 6-е изд.Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Companies; 1997: 1337-39.

  Bennett JC, Plum F, ред. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co; 1996: 2152.

  Menkes JH, au, Pine JW, et al., Eds. Учебник детской неврологии, 5-е изд. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 1995: 540-42.

  СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
  Dalakas MC. Достижения в диагностике, патогенезе и лечении ХВДП. Nat Rev Neurol. 2011; 16: 507-17.

  Lehmann HC, Hartung HP. Плазмообмен и внутривенные иммуноглобулины; механизм действия при иммуноопосредованных невропатиях.J Neuroimmunol. 2011; 231: 61-9.

  Совместная оперативная группа EFNS и PNS. Европейская федерация неврологических обществ / Руководство Общества периферических нервов по ведению хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии: отчет совместной рабочей группы Европейской федерации неврологических обществ и Общества периферических нервов — Первая редакция. J. Peripher Nerv Syst. 2010; 15: 1-9.

  Райан М.М. и др. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия в детском возрасте: клиническое течение и отдаленные исходы.Нервно-мышечное расстройство. 2000; 10: 398-406.

  Поу-Серраделл А. Приобретенные дисиммунные невропатии. Клинические симптомы и классификация. Rev Neurol. 2000; 30: 501-10.

  Сеоан Дж. Л. и др. Хроническая демиелинизирующая аутоиммунная приобретенная нейропатия: синдром Льюиса-Самнера. Rev Neurol. 2000; 30: 525-28.

  Вилла AM, et al. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Находки у 30 пациентов. Medicina (B Aires). 1999; 59: 721-6.

  Gorson KC, et al. Многоочаговая хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия с преобладанием верхних конечностей.Мышечный нерв. 1999; 22: 758-65.

  Bouchard C, et al. Клинико-патологические данные и прогноз хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Неврология. 1999; 52: 498-503.

  Льюис РА. Мультифокальная моторная нейропатия и синдром Льюиса Самнера: две разные сущности. Мышечный нерв. 1999; 22: 1738-39.

  Нево Ю.Ю. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия детского возраста. Europ J Paediatr Neurol. 1998; 2: 169-77.

  Comi G, et al. Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии.Ital J Neurol Sci. 1998; 19: 261-69.

  Gorson KC, et al. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия: клинические особенности и ответ на лечение у 67 последовательных пациентов с моноклональной гаммопатией и без нее. Неврология. 1997; 48: 321-28.

  Kuwabara S, et al. Магнитно-резонансная томография демиелинизирующих очагов при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Неврология. 1997; 48: 874-77.

  Dyck PJ, et al. Опыт клиники Майо в области плазмафереза ​​при хронической воспалительно-демиелинизирующей полинейропатии.Prog Clin Biol Res. 1982; 106: 197-204

  Периферическая невропатия | Johns Hopkins Medicine

  Периферическая невропатия

  Периферическая невропатия — это тип поражения нервной системы. В частности, это проблема с вашей периферической нервной системой. Это сеть нервов, которая передает информацию от головного и спинного мозга (центральной нервной системы) к остальному телу.

  Причины периферической невропатии

  Периферическая невропатия возникает по разным причинам.Некоторые люди наследуют заболевание от родителей. У других это развивается из-за травмы или другого заболевания.

  Во многих случаях проблема другого типа, например, заболевание почек или гормональный дисбаланс, приводит к периферической невропатии. Одна из наиболее частых причин периферической невропатии в США — диабет.

  Типы периферической невропатии

  Существует более 100 типов периферической невропатии, каждый со своим набором симптомов и прогнозов. Чтобы врачи могли классифицировать их, их часто делят на следующие категории:

  • Моторная невропатия. Это повреждение нервов, которые контролируют мышцы и движения тела, такие как движение рук и рук или разговор.

  • Сенсорная невропатия. Сенсорные нервы контролируют то, что вы чувствуете, например боль, температуру или легкое прикосновение. Сенсорная нейропатия влияет на эти группы нервов.

  • Невропатия вегетативного нерва. Вегетативные нервы контролируют функции, о которых вы не подозреваете, такие как дыхание и сердцебиение.Повреждение этих нервов может быть серьезным.

  • Комбинированные невропатии. У вас может быть сочетание двух или трех других типов невропатии, например, сенсомоторной невропатии.

  Симптомы периферической невропатии

  Симптомы периферической невропатии различаются в зависимости от типа, который у вас есть, и в зависимости от того, какая часть тела поражена. Симптомы могут варьироваться от покалывания или онемения в определенной части тела до более серьезных последствий, таких как жгучая боль или паралич.

  • Слабость мышц

  • Судороги

  • Подергивание мышц

  • Потеря мышц и костей

  • Изменения кожи, волос или ногтей

  • Онемение

  • Потеря чувствительности или чувствительности к частям тела

  • Потеря равновесия или других функций как побочный эффект потери чувствительности ног, рук или других частей тела

  • Эмоциональные расстройства

  • Нарушения сна

  • Потеря боли или чувствительности, которые могут подвергнуть вас риску, например отсутствие ощущения надвигающегося сердечного приступа или боли в конечностях

  • Неспособность потеть должным образом, что приводит к непереносимости тепла

  • Потеря контроля над мочевым пузырем, ведущая к инфекции или недержанию мочи

  • Головокружение, дурноту или обморок из-за потери контроля над артериальным давлением

  • Диарея, запор или недержание, связанные с повреждением нервов в кишечнике или пищеварительном тракте

  • Проблемы с едой или глотанием

  • Опасные для жизни симптомы, такие как затрудненное дыхание или нерегулярное сердцебиение

  Симптомы периферической невропатии могут быть похожи на другие состояния или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

  Диагностика периферической невропатии

  Симптомы и части тела, пораженные периферической невропатией, настолько разнообразны, что бывает трудно поставить диагноз. Если ваш лечащий врач подозревает повреждение нерва, он или она тщательно изучат медицинский анамнез и проведут ряд неврологических тестов, чтобы определить место и степень повреждения вашего нерва. Сюда могут входить:

  В зависимости от того, что показывают базовые тесты, ваш лечащий врач может захотеть провести более глубокое сканирование и другие тесты, чтобы лучше изучить повреждение нервов.Тесты могут включать:

  Лечение периферической невропатии

  Обычно периферическую невропатию невозможно вылечить, но вы можете многое сделать, чтобы предотвратить ее ухудшение. Если причиной является основное заболевание, такое как диабет, ваш лечащий врач сначала вылечит его, а затем лечит боль и другие симптомы невропатии.

  В некоторых случаях могут помочь безрецептурные болеутоляющие. В других случаях необходимы рецептурные лекарства. Некоторые из этих лекарств включают мексилетин, лекарство, разработанное для коррекции нерегулярного сердечного ритма; противосудорожные препараты, такие как габапентин, фенитоин и карбамазепин; и некоторые классы антидепрессантов, включая трициклические препараты, такие как амитриптилин.

  Инъекции и пластыри лидокаина могут помочь при боли в других случаях. В крайних случаях хирургическое вмешательство может использоваться для разрушения нервов или восстановления повреждений, вызывающих невропатическую боль и симптомы.

  Профилактика периферической невропатии

  Выбор образа жизни может сыграть роль в предотвращении периферической невропатии. Вы можете снизить риск развития многих из этих состояний, избегая алкоголя, устраняя дефицит витаминов, придерживаясь здоровой диеты, теряя вес, избегая токсинов и регулярно занимаясь физическими упражнениями.Если у вас заболевание почек, диабет или другое хроническое заболевание, важно работать с вашим лечащим врачом, чтобы контролировать ваше состояние, которое может предотвратить или отсрочить начало периферической невропатии.

  Лечение периферической невропатии

  Даже если у вас уже есть какая-либо форма периферической невропатии, меры по ведению здорового образа жизни могут помочь вам почувствовать себя лучше и уменьшить боль и симптомы, связанные с этим расстройством. Вы также захотите бросить курить, не позволять травмам оставаться без лечения и тщательно ухаживать за ногами и лечить раны, чтобы избежать осложнений, таких как потеря конечности.

  В некоторых случаях скобы для рук и ног, отпускаемые без рецепта, могут помочь вам компенсировать мышечную слабость. Ортопедия может помочь вам лучше ходить. Техники релаксации, такие как йога, могут помочь облегчить эмоциональные, а также физические симптомы.

  .

  No related posts.