Хронические окклюзии коронарных артерий: когда польза превышает риск? | Бадоян

1. Brilakis E. Manual of Coronary Chronic Total Occlusion Interventions: A Step-by-Step Approach. 2nd ed. Cambridge, MA: Elsevier; 2018.p.1.

2. Fefer P, Knudtson ML, Cheema AN, et al. Current perspectives on coronary chronic total occlusions: the Canadian Multicenter Chronic Total Occlusions Registry. J Am Coll Cardiol 2012;59:991 –997. doi: 10.1016/j.jacc.2011.12.007.

3. Jeroudi OM, Alomar ME, Michael TT, et al. Prevalence and management of coronary chronic total occlusions in a tertiary Veterans Affairs hospital. Catheter Cardiovasc Interv 2014;84:637 –643. doi: 10.1002/ccd.25264.

4. Hannan EL, Zhong Y, Jacobs AK, et al. Patients with chronic total occlusions undergoing percutaneous coronary interventions: characteristics, success, and outcomes. Circ Cardiovasc Interv. 2016;9:e003586. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.116.003586.

5. Christofferson RD, Lehmann KG, Martin GV, Every N, Caldwell JH, Kapadia SR. Effect of chronic total coronary occlusion on treatment strategy. Am J Cardiol. 2005. May 1; 95 9: 1088– 91. doi: 10.1016/j.amjcard.2004.12.065

6. Sachdeva R, Agrawal M, Flynn SE, et al. The myocardium supplied by a chronic total occlusion is a persistently ischemic zone. Catheter Cardiovasc Interv. 2014;83:9-16. doi: 10.1002/ccd.25001.

7. Werner GS, Surber R, Ferrari M, et al. The functional reserve of collaterals supplying long-term chronic total coronary occlusions in patients without prior myocardial infarction. Eur Heart J. 2006;27:2406-2412. doi: 10.1093/eurheartj/ehl270

8. Franz-Josef Neumann, Miguel Sousa-Uva, Anders Ahlsson, et al. ESC Scientific Document Group; 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J. 2019 Jan 7;40(2):87-165. doi: 10.1093/eurheartj/ehy394.

9. William Wijns, Philippe Kolh, Nicolas Danchin, et al. Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2010 Oct;31(20):2501-55. doi: 10.1093/eurheartj/ehq277.

10. Authors/Task Force members, Stephan Windecker, Philippe Kolh, et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J. 2014 Oct 1;35(37):2541-619. doi: 10.1093/eurheartj/ehu278.

11. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol. 2011;58:e44–e122. doi: 10.1016/j.jacc.2011.08.007.

12. Patel MR, Dehmer GJ, Hirshfeld JW et al. ACCF/ SCAI/ STS/ AATS/ AHA/ ASNC/ HFSA/SCCT 2012 Appropriate use criteria for coronary revascularization focused update: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Thoracic Surgeons, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Nuclear Cardiology, and the Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012 Apr;143(4):780-803. doi: 10.1016/j.jtcvs.2012.01.061.

13. Patel MR, Calhoon JH, Dehmer GJ,et al. ACC/AATS/AHA/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS 2017 appropriate use criteria for coronary revascularization in patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology Appropriate Use Criteria Task Force, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and Society of Thoracic Surgeons. J Nucl Cardiol. 2017 Oct;24(5):1759-1792. doi: 10.1007/s12350-017-0917-9.

14. Galassi A, Grantham A, Kandzari D, et al. Percutaneous treatment of coronary chronic total occlusions. Part 1: rationale and outcomes. Interv Cardiol Rev 2014;9:195-200. doi: 10.15420/icr.2014.9.3.195

15. Suero JA, Marso SP, Jones PG, et al. Procedural outcomes and long-term survival among patients undergoing percutaneous coronary intervention of a chronic total occlusion in native coronary arteries: a 20-year experience. J Am Coll Cardiol. 2001;38:409–14. doi: 10.1016/S0735-1097(01)01349-3

16. Baks T, van Geuns RJ, Duncker DJ, et al. Prediction of left ventricular function after drug-eluting stent implantation for chronic total coronary occlusions. J Am Coll Cardiol. 2006;47:721–25. doi: 10.1016/j.jacc.2005.10.042

17. Hoebers LP, Claessen BE, Elias J, et al. Meta-analysis on the impact of percutaneous coronary intervention of chronic total occlusions on left ventricular function and clinical outcome. Int J Cardiol 2015;187:90-6. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.03.164.

18. Choi JH, Chang SA, Choi JO, et al. Frequency of myocardial infarction and its relationship to angiographic collateral flow in territories supplied by chronically occluded coronary arteries. Circulation 2013;127:703-9. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.092353.

19. Galassi AR, Boukhris M, Toma A, et al. Percutaneous Coronary Intervention of Chronic Total Occlusions in Patients With Low Left Ventricular Ejection Fraction. JACC Cardiovasc Interv. 2017 Nov 13;10(21):2158-2170. doi: 10.1016/j.jcin.2017.06.058.

20. Toma A, Stähli BE, Gick M, et al. Comparison of Benefit of Successful Percutaneous Coronary Intervention for Chronic Total Occlusion in Patients With Versus Without Reduced (≤40%) Left Ventricular Ejection Fraction. Am J Cardiol. 2017 Nov 15;120(10):1780-1786. doi: 10.1016/j.amjcard.2017.07.088.

21. Henriques JP, Hoebers LP, Råmunddal T, et al.Percutaneous Intervention for Concurrent Chronic Total Occlusions in Patients With STEMI: The EXPLORE Trial. J Am Coll Cardiol. 2016 Oct 11;68(15):1622-1632. doi: 10.1016/j.jacc.2016.07.744.

22. Mashayekhi K., Thomas G. Nührenberg, al. A Randomized Trial to Assess Regional Left Ventricular Function After Stent Implantation in Chronic Total Occlusion : The REVASC Trial. ACC: Cardiovascular Interventions Sep 2018, 3879. doi: 10.1016/j.jcin.2018.05.041.

23. Hachamovitch R, Hayes SW, Friedman JD, Cohen I, Berman DS. Comparison of the shortterm survival benefit associated with revascularization compared with medical therapy in patients with no prior coronary artery disease undergoing stress myocardial perfusion single photon emission computed tomography. Circulation 2003;107(23):2900–7.

24. Rossello X, Pujadas S, Serra A, et al. Assessment of Inducible Myocardial Ischemia, Quality of Life, and Functional Status After Successful Percutaneous Revascularization in Patients With Chronic Total Coronary Occlusion. Am J Cardiol. 2016 Mar 1;117(5):720-6. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.

25. David M. Safley,Sindhu Koshy, J. Aaron Grantham, et al. Changes in Myocardial Ischemic Burden Following Percutaneous Coronary Intervention of Chronic Total Occlusions. Catheterization and Cardiovascular Interventions 78:337–343 (2011). doi: 10.1002/ccd.23002.

26. Khan MF, Wendel CS, Thai HM, Movahed MR. Effects of percutaneous revascularization of chronic total occlusions on clinical outcomes: a meta-analysis comparing successful versus failed percutaneous intervention for chronic total occlusion. Catheter Cardiovasc Interv. 2013;82:95-107. doi: 10.1002/ccd.24863.

27. Tsai TT, Stanislawski MA, Shunk KA, Armstrong EJ, Grunwald GK, Schob AH, Valle JA, Alfonso CE, Nallamothu BK, Ho PM, Rumsfeld JS, Brilakis ES. Contemporary incidence, management, and long‐term outcomes of percutaneous coronary interventions for chronic coronary artery total occlusions: insights from the VA CART program. JACC Cardiovasc Interv. 2017;10:866–875. doi: 10.1016/j.jcin.2017.02.044.

28. Hocheol Shin, Jae-Sik Jang, Han-Young Jin, et al. Impact of Successful Recanalization of Chronic Total Occlusions using Coronary Stents on Long-Term Clinical Outcomes: A Meta-Analysis. Journal of the American College of Cardiology Nov 2016, 68 (18 Supplement) B114; doi: 10.1016/j.jacc.2016.09.409

29. Christakopoulos GE, Christopoulos G, Carlino M, et al. Meta-analysis of clinical outcomes of patients who underwent percutaneous coronary interventions for chronic total occlusions. Am J Cardiol. 2015;115:1367-1375. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.02.038

30. Ramunddal T, Hoebers LP, Henriques JP, et al. Chronic total occlusions in Sweden: a report from the Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry (SCAAR). PLoS One. 2014 Aug 12;9(8):e103850. doi: 10.1371/journal.pone.0103850.

31. Werner GS, Martin-Yuste V, Hildick-Smith D, et al. A randomized multicentre trial to compare revascularization with optimal medical therapy for the treatment of chronic total coronary occlusions. Eur Heart J. 2018 Jul 7;39(26):2484-2493. doi: 10.1093/eurheartj/ehy220.

32. Park S. Drug‐eluting stent implantation versus optimal medical treatment in patients with chronic total occlusion (DECISION‐CTO). American College of Cardiology’s 66th Annual Scientific Session & Expo; Washington, DC; 2017.

33. Safley DM, Grantham JA, Hatch J,et al. Quality of life benefits of percutaneous coronary intervention for chronic occlusions. Catheter Cardiovasc Interv. 2014 Oct 1;84(4):629-34. doi: 10.1002/ccd.25303.

34. Grantham JA, Jones PG, Cannon L et al. Quantifying the early health status benefits of successful chronic total occlusion recanalization: Results from the FlowCardia’s Approach to Chronic Total Occlusion Recanalization (FACTOR) Trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010;3:284-90. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.108.825760.

35. Wijeysundera HC, Norris C, Fefer P, Galbraith PD, Knudtson ML, Wolff R, Wright GA, Strauss BH and Ko DT. Relationship between initial treatment strategy and quality of life in patients with coronary chronic total occlusions. EuroIntervention: journal of EuroPCR in collaboration with the Working Group on Interventional Cardiology of the European Society of Cardiology. 2014;9:1165-72. doi: 10.4244/EIJV9I10A197.

36. Olivari Z, Rubartelli P, Piscione F, et al. Immediate results and one-year clinical outcome after percutaneous coronary interventions in chronic total occlusions: data from a multicenter, prospective, observational study (TOAST-GISE). J Am Coll Cardiol. 2003 May 21;41(10):1672-8. doi: 10.1016/S0735-1097(03)00312-7.

37. Borgia F, Viceconte N, Ali O, et al. Improved cardiac survival, freedom from MACE and angina-related quality of life after successful percutaneous recanalization of coronary artery chronic total occlusions. Int J Cardiol. 2012 Nov 1;161(1):31-8. doi: 10.1016/j.ijcard.2011.04.023.

38. Bruckel JT, Jaffer FA, O’Brien C, et al. Angina severity, depression, and response to percutaneous revascularization in patients with chronic total occlusion of coronary arteries. J Invasive Cardiol. 2016;28:44–51.

39. Rossello X, Pujadas S, Serra A, et al. Assessment of inducible myocardial ischemia, quality of life, and functional status after successful percutaneous revascularization in patients with chronic total coronary occlusion. Am J Cardiol. 2016;117:720–726. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.12.001.

40. Nombela‐Franco L, Mitroi CD, Fernandez‐Lozano I, et al. Ventricular arrhythmias among implantable cardioverter‐defibrillator recipients for primary prevention: impact of chronic total coronary occlusion (VACTO Primary Study). Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012;5:147–154. doi: 10.1161/CIRCEP.111.968008

41. Nombela‐Franco L, Iannaccone M, Anguera I, et al. Impact of chronic total coronary occlusion on recurrence of ventricular arrhythmias in ischemic secondary prevention implantable cardioverter‐defibrillator recipients (VACTO secondary study): insights from coronary angiogram and electrogram analysis. JACC Cardiovasc Interv. 2017;10:879–888. doi: 10.1016/j.jcin.2017.02.008.

42. Raja V, Wiegn P, Obel O, et al. Impact of chronic total occlusions and coronary revascularization on all‐cause mortality and the incidence of ventricular arrhythmias in patients with ischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2015;116:1358–1362. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.07.057.

43. Sapontis J, Salisbury AC, Yeh RW, et al. Early procedural and health status outcomes after chronic total occlusion angioplasty: a report from the OPEN‐CTO Registry (Outcomes, Patient Health Status, and Efficiency in Chronic Total Occlusion Hybrid Procedures). JACC Cardiovasc Interv. 2017;10:1523–1534. doi: 10.1016/j.jcin.2017.05.065.

44. Maeremans J, Walsh S, Knaapen P, et al. The hybrid algorithm for treating chronic total occlusions in Europe: the RECHARGE Registry. J Am Coll Cardiol. 2016;68:1958–1970. doi: 10.1016/j.jacc.2016.08.034.

45. Brilakis ES, Banerjee S, Karmpaliotis D, et al. Procedural outcomes of chronic total occlusion percutaneous coronary intervention: a report from the NCDR (National Cardiovascular Data Registry). JACC Cardiovasc Interv. 2015;8:245–253. doi: 10.1016/j.jcin.2014.08.014.

46. Проспективное рандомизированное исследование реканализации хронических окклюзий коронарных артерий с использованием шкалы CHOICE. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2018;22(4):72-79. doi:10.21688/1681-3472-2018-4-72-79

47. Tajti P, Karmpaliotis D, Alaswad K, et al. The Hybrid Approach to Chronic Total Occlusion Percutaneous Coronary Intervention: Update From the PROGRESS CTO Registry. JACC Cardiovasc Interv. 2018 Jul 23;11(14):1325-1335. doi: 10.1016/j.jcin.2018.02.036.

Результаты коронарного шунтирования без искусственного кровообращения у пациентов со стенозом ствола левой коронарной артерии и его эквивалентом

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одна из ведущих причин инвалидизации и смерти трудоспособного населения в России. В настоящее время достигнуты большие успехи в диагностике и лечении ИБС.

Электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), стресс-ЭхоКГ и томосцинтиграфия миокарда позволяют выявить ишемию миокарда, постинфарктные изменения, преходящую ишемию миокарда, оценить коронарный резерв и таким образом прогнозировать дальнейшее течение заболевания.

Методы лабораторной диагностики, такие как выявление в крови тропонина Т и тропонина I, а также динамика креатинфосфокиназы (КФК) и КФК-МВ являются ранними, чувствительными и специфичными маркерами повреждения миокарда. Все эти методы инструментальной и лабораторной диагностики позволяют в кратчайшие сроки выставить показания для проведения коронарографии (КГ) — динамического рентгеноконтрастного исследования коронарных артерий (КА) в режиме реального времени.

КГ отражает анатомический вариант поражения коронарного русла и позволяет оценить характер, степень, локализацию и протяженность стенозов КА.

По оценке данных КГ особое место занимают пациенты со стенозом ствола ЛКА и эквивалентом стеноза ствола ЛКА. Такое внимание не случайно — пациенты со стенозом ствола ЛКА чаще других имеют выраженную клиническую картину заболевания: нестабильная стенокардия или стенокардия напряжения (СН) высоких функциональных классов (ФК). Также эти пациенты имеют высокий риск развития обширного инфаркта миокарда (ИМ), нередко протекающего с клинической картиной кардиогенного шока и высоким риском летального исхода [4, 10-12].

Столь серьезный прогноз обусловлен тем, что основное кровоснабжение значительной части миокарда левого желудочка (ЛЖ) происходит именно из системы ЛКА.

Выделяют несколько анатомических вариантов стеноза ствола ЛКА:

— изолированный стеноз ствола ЛКА: незащищенный стеноз ствола ЛКА — стеноз ствола ЛКА без прямой реваскуляризации миокарда в бассейне ЛКА в анамнезе или прямой реваскуляризацией миокарда в анамнезе и нефункционирующими шунтами (шунтом) к бассейну ЛКА; защищенный стеноз ствола ЛКА — стеноз ствола ЛКА у пациентов с функционирующими шунтами (шунтом) к бассейну ЛКА;

— эквивалент стеноза ствола ЛКА — стеноз основных ветвей ЛКА;

— комбинация стеноза ствола ЛКА со стенозом основных ветвей ЛКА.

Несмотря на стремительный прогресс рентгенэндоваскулярной хирургии в течение последних 30 лет, именно пациенты со стенозом ствола ЛКА и сегодня в основном являются кандидатами для КШ [1, 5-7, 13, 15].

В случае выявления стеноза ствола ЛКА у пациента с нестабильной стенокардией или у пациента с острым ИМ ангиопластика со стентированием может быть выполнена в более короткие сроки и сопряжена с меньшим количеством неврологических осложнений.

Среднесрочные и отдаленные результаты говорят о большем количестве госпитализаций и необходимости повторной реваскуляризации миокарда у этой группы пациентов [6, 13-15].

У пациентов со стенозом ствола ЛКА или эквивалентом стеноза ствола ЛКА, которым выполнено КШ, отмечено меньшее количество неблагоприятных коронарных эпизодов и нет повторной реваскуляризации миокарда в течение всего срока наблюдения [1, 5, 7].

Из основных периоперационных рисков авторы сообщают о неврологических, геморрагических и кардиальных осложнениях. Они обусловлены экстренным или срочным характером КШ, когда нет достаточного количества времени для отмены антиагрегантной терапии и полноценного обследования пациента (ангиография брахицефальных артерий (БЦА), эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС) и т. д.) [6, 7].

Таким образом, крайне важными моментами в хирургическом лечении пациентов со стенозом ствола ЛКА мы считаем сроки выполнения оперативного лечения (экстренное, срочное или плановое), условия выполнения реваскуляризации миокарда (в условиях ИК или без) полноту реваскуляризации миокарда (полная, адекватная, неполная) и объем предоперационного обследования пациента. Именно плановый характер операции, исключение ИК, максимальная реваскуляризация миокарда и тщательное предоперационное обследование могут снизить частоту осложнений при операциях КШ у пациентов со стенозом ствола ЛКА [2, 3, 8, 9, 11].

Мы хотим поделиться нашим опытом в выполнении КШ без ИК у пациентов со стенозом ствола ЛКА и с эквивалентом стволового поражения.

Материал и методы

Всего выполнены 103 операции изолированного КШ без ИК у пациентов со стенозом ствола ЛКА и эквивалентом стеноза ствола ЛКА.

Возраст пациентов варьировал от 39 до 80 лет (средний возраст 60,3 года). По гендерному признаку среди пациентов были 85 мужчин и 18 женщин.

Среди сопутствующей патологии считаем необходимо отдельно остановиться на частоте встречаемости таких хронических заболеваний, как артериальная гипертензия (АГ) — 91 (88,34%) пациент, сахарный диабет (СД) — 22 (21,35%), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — 48 (46,6%).

Не прекращал курение на момент операции 51 (49,5%) больной.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) с частичным или полным восстановлением неврологических функций было в анамнезе у 9 (8,7%) больных, уни- и билатеральные операции реваскуляризации брахицефального бассейна в сроки 6-36 дней до операции КШ — у 6 (5,8%).

Гемодинамически незначимое поражение брахицефального бассейна (асимптомный стеноз внутренней сонной артерии (ВСА) 50-60%) выявлено у 7 (6,8%) пациентов. СН I-II ФК по CCS была у 21 (20,4%) больного, СН III-IV ФК — у 71 (69%) пациента. Безболевая ишемия миокарда и нестабильная стенокардия была у 9 (8,7%) и 2 (1,9%) пациентов соответственно.

ИМ в анамнезе был у 71 (68,9%) пациента, среди них 1 ИМ — 57 (80,3%), 2 ИМ — 11 (15,5%) и 3 и более ИМ перенесли 3 (4,2%) пациента. Подострый не-Q-ИМ был у 2 пациентов.

Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) была 35-76% и в среднем составила 59%. ФВ ЛЖ 60% и более была у 56 (54,4%), от 45 до 59% — у 40 (38,8%), 35-44% — у 7 (6,8%).

Стеноз ствола ЛКА 50-75% выявлен у 15 пациентов, из них у 13 — стеноз ПКА более 75% или окклюзия ПКА, также у 1 пациента он сочетался со стенозом ПКА до 50-75%.

Стеноз ствола ЛКА 75-99% на коронароангиографии (КАГ) был выявлен у 10 пациентов, из них у 8 — более 75% или окклюзия ПКА, у 1 пациента он сочетался со стенозом ПКА до 50-75%.

У 25 пациентов был выявлен гемодинамически значимый стеноз ствола ЛКА, у 23 из них он сочетался с гемодинамически значимым стенозом или окклюзией ПКА.

Эквивалент поражения ствола ЛКА в виде проксимального устьевого поражения передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) и огибающей артерии (ОА) мы наблюдали у 78 пациентов, из них стеноз ПМЖВ 60-75% — у 19 пациентов и стеноз 75% и более или окклюзия ПМЖВ — у 59. Стеноз О.А. 60-75% в этой группе пациентов был у 30 больных и стеноз ОА 75% и более или окклюзия ОА — у 48. Из 78 пациентов с эквивалентом поражения ствола ЛКА у 19 больных был стеноз ПКА 50-75%, и у 59 — стеноз более 75% или окклюзия ПКА.

Стратегия реваскуляризации миокарда у пациентов со стенозом ствола ЛКА и эквивалентом поражения ствола ЛКА у оперированных больных предполагала выполнение адекватной реваскуляризации миокарда — шунтирование бассейнов всех магистральных КА, стенозированных на 50% и более.

Все операции выполняли в условиях комбинированного наркоза с интубацией трахеи.

В операционной постоянно находился врач-перфузиолог и подготовленный аппарат ИК.

Для предупреждения гипотермии мы применяли подогревающий матрас на жидком теплоносителе, подключенный к терморегулирующему устройству, тщательную термоизоляцию пациента и согревание всех инфузионных растворов, применяемых на операции.

Операции выполняли из срединной стернотомии. Параллельно с мобилизацией внутренней грудной артерии (ВГА) (скелетизированная техника) проводили забор аутовены с нижней конечности. После введения гепарина (из расчета 300 ЕД/кг) ВГА отсекали дистально и проводили дилатацию раствором папаверина гидрохлорида (1мл в 30 мл NaCl 0,9%). Перикард вскрывали Т-образным разрезом, края фиксировали к ранорасширителю 6 швами-держалками.

В большинстве случаев в первую очередь накладывали маммарокоронарный анастомоз нитью 8/0. Далее накладывали дистальные анастомозы с аутовенами нитью 7/0. Для блокирования кровотока в КА во время наложения анастомозов использовали прошивание проксимального участка артерии с применением Ethiloop на тупой игле. Выборочно и по показаниям использовали временное шунтирование интракоронарными шунтами диаметром 1,5-3,75 мм.

Для позиционирования сердца применяли вакуумный стабилизатор и вертикализатор миокарда. В случае невозможности добиться оптимального положения и удовлетворительных показателей гемодинамики выборочно применяли «энуклеацию» сердца с помощью глубокого перикардиального шва на уровне нижних легочных вен.

Проксимальные анастомозы с восходящей аортой накладывали на боковом отжатии нитью 6/0. У пациентов с выраженным атеросклеротическим поражением восходящей аорты применяли устройства для наложения анастомозов без пристеночного отжатия аорты.

Всем пациентам пришивали два эпикардиальных электрода к правому желудочку.

Заканчивали операцию дренированием полости перикарда, переднего средостения и при необходимости плевральных полостей.

Все операции выполняли с применением оптического увеличения ×3,5.

Пациентов переводили в отделение реанимации и интенсивной терапии на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), дренажи подключали на активную аспирацию.

Результаты

Всего выполнены 103 операции и наложено 325 дистальных анастомозов с К.А. Количество шунтов — от 3 до 5 у каждого пациента и индекс реваскуляризации составил 3,17.

Дистальные анастомозы (n=325) были наложены со следующими КА: ПМЖВ — 102 пациента, диагональная ветвь (ДВ) — 40, интермедиарная артерия (a. intermedia) — 9, ветвь тупого края (ВТК) — 66, заднебоковая ветвь (ЗБВ) ОА — 31, правая коронарная артерия (ПКА) — 39, ветвь острого края (ВОК) — 4, задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ) ПКА — 27, ЗБВ ПКА — 7.

Индекс реваскуляризации КА передней стенки сердца (бассейн ПМЖВ, ДВ, a. intermedia) составил 1,47 на пациента. Индекс реваскуляризации артерий боковой стенки сердца (бассейн ОА) составил 0,94 на пациента. Индекс реваскуляризации артерий диафрагмальной поверхности сердца (бассейн ПКА и ее дистальных ветвей) составил 0,75 на пациента.

Успех реваскуляризации миокарда без ИК в зоне кровоснабжения ствола ЛКА и основных ветвей ЛКА полностью соответствовал адекватной реваскуляризации миокарда.

Длительность операции варьировала от 115 до 330 мин (в среднем 174,4 мин).

Летальных исходов на госпитальном этапе зафиксировано не было.

У 1 (0,97%) пациента отмечено развитие интраоперационного ИМ, с динамикой ЭКГ, повышением уровня тропонина Т и КФК MB. Пациенту выполняли эндартерэктомию из ДВ ПМЖВ. При контрольной шунтографии через 4 ч после операции выявлен тромбоз шунта к ДВ с неудовлетворительным контрастированием дистального русла. Принято решение воздержаться от повторной реваскуляризации бассейна ДВ.

В одном случае мы были вынуждены подключить аппарат ИК ввиду сложных некупируемых желудочковых нарушений ритма, что потребовало непродолжительного прямого массажа сердца. Суммарное время неэффективной гемодинамики составило 7 мин, операция была продолжена в условиях фармакохолодовой кардиоплегии, нарушения ритма больше не рецидивировали, пациент переведен в ОРИТ без кардиотонической поддержки и ишемических изменений на ЭКГ. Послеоперационый период без особенностей, пациент на 2-е сутки переведен в кардиохирургическое отделение и выписан домой на 9-е сутки.

ОНМК зафиксировано у 1 (0,97%) пациента. На 3-и сутки после КШ трех артерий больной перенес ОНМК с выраженным неврологическим дефицитом (трипарез), на догоспитальном этапе гемодинамически значимого поражения БЦА, нарушений ритма и нарушений свертывающей системы не было. При МРТ выявлено 12 очагов в обоих полушариях мозга и мозжечке. На фоне проводимой консервативной терапии хорошая динамика неврологической симптоматики, на 14-е сутки после операции пациент выписан домой.

У 1 (0,97%) пациента по поводу кровотечения в раннем послеоперационном периоде выполняли рестернотомию и дополнительный гемостаз. Причиной кровотечения явилось прорезывание швов маммарокоронарного анастомоза.

Потребовалось дренирование левой плевральной полости по поводу пневмоторакса после удаления перикардиального и ретростернального дренажей 2 (1,94%) пациентам в сроки 14-18 ч после операции. В обоих случаях применение активной аспирации из плевральной полости в течение 72 ч привело к расправлению легкого и дальнейшему неосложненному течению послеоперационного периода.

Пароксизмы ФП в раннем послеоперационном периоде возникли у 14 (13,6%) пациентов, у 3 (2,91%) эти пароксизмы носили рецидивирующий характер и потребовали постоянного приема антиаритмических препаратов.

Нестабильность грудины, нагноение кожи и подкожно-жировой клетчатки, раны грудной клетки выявлены у 1 (0,97%) и 3 (2,91%) пациентов соответственно. Пациентам успешно выполнили рестабилизацию грудины и местное лечение.

При контрольных шунтографиях (n=10) у асимптомных пациентов гемодинамически значимые стенозы и окклюзии шунтов на госпитальном этапе не выявлены.

Контрольная шунтография у пациента с клинико-лабораторными критериями острого послеоперационного ИМ (ЭКГ+Тропонин Т) показала окклюзию шунта к ДА, из которой выполняли полузакрытую эндартерэктомию с последующим аутовенозным шунтированием.

Всего мы выполнили протяженную полузакрытую эндартерэктомию на работающем сердце у 3 (2,9%) пациентов.

Обсуждение

Пациенты со стенозом ствола ЛКА и эквивалентом стеноза ствола ЛКА обычно имеют высокий класс СН и крайне требовательны к назначению и продолжению антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.

Это требование обусловлено высоким риском тромбоза ствола ЛКА, который может привести к летальному ИМ.

В нашей работе мы стараемся продолжить антикоагулянтную (гепарин) и антиагрегантную (ацетилсалициловая кислота) терапию до подачи в операционную. Клопидогрель и трикагелор отменяли за 7 сут до операции.

Отказ от использования ИК, применение аппаратной реинфузии крови в операционной и раннем послеоперационном периоде и выборочное введение тромбоцитарной массы и/или препаратов, содержащих факторы свертывания крови, позволили нам избежать рестернотомий по поводу гипокоагуляционных кровотечений.

Для контроля над состоянием свертывающей системы крови в периоперационном периоде мы определяли активированное время свертывания крови, а также дополнительно выполняли тромбоэластограмму. В раннем послеоперационном периоде коррекция гемостатической терапии с применением комбинации вышеуказанных методик позволяла выявить и целенаправленно воздействовать на причину гипокоагуляции.

КШ без ИК у пациентов со стенозом ствола ЛКА в настоящее время является хорошей альтернативой операциям в условиях ИК.

Важнейшими элементами в обеспечении безопасного проведения КШ без ИК у пациентов со стенозом ствола ЛКА мы считаем поддержание температуры тела пациента 36,8-37,0 °С на протяжении всей операции, нормальный уровень К⁺, оптимальный уровень волемической нагрузки, правильная стратегия реваскуляризации и полная готовность к немедленной конверсии на ИК.

Использование вакуумных стабилизаторов, вертикализаторов и интракоронарных шунтов позволяет безопасно выполнить полную реваскуляризацию миокарда без ИК, а в случае необходимости, выполнить открытую или полузакрытую коронарную эндартерэктомию.

Для интраоперационного мониторинга необходимо использование постоянного мониторирования ЭКГ в 12 отведениях с динамикой сегмента ST, что позволяет обосновать применение временного интракоронарного шунтирования.

Нежелательно выполнение операции на работающем сердце у пациентов с малым диаметром КА (>1,5 мм) и диффузным дистальным поражением.

У пациентов после операции КШ на работающем сердце количество ИМ и ОНМК ниже средних показателей для больных, оперированных в условиях ИК.

ОНМК с множественными очагами поражения в обоих полушариях головного мозга мы связываем с применением неполной гепаринизации, интраоперационно была введена доза гепарина из расчета 150 ЕД/кг. В настоящее время мы выборочно применяем неполную гепаринизацию только у пациентов с эрозивно-язвенным поражением желудочно-кишечного тракта и высоким риском кровотечения под контролем активированного времени свертывания крови (350-400 с).

Исключение ИК, гипотермии и кардиоплегии благоприятно сказывается и на частоте раневых осложнений, что позволяет рекомендовать эту методику для пациентов с избыточной массой тела, ХОБЛ, СД.

Ни в одном случае после проведения КШ на работающем сердце не возникло необходимости в проведении заместительной почечной терапии, даже у пациентов со значительным снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до операции.

КШ на работающем сердце у пациентов со стенозом ствола ЛКА — эффективная и безопасная процедура, обладающая хорошими непосредственными результатами.

Представляем Вашему вниманию анализ количества операций КШ без ИК у пациентов с поражением ствола ЛКА или эквивалентом поражения ствола ЛКА (см. рисунок).

Динамика количества операций КШ без ИК у пациентов со стенозом ствола ЛКА.

В настоящее время все пациенты, которым необходимо выполнение изолированного КШ, рассматриваются нами как кандидаты на проведение операции без ИК.

Стеноз ствола ЛКА или эквивалент поражения ствола ЛКА мы считаем фактором риска, а не противопоказанием для выполнения операции без ИК.

Выполнение КШ на работающем сердце у пациентов со стенозом ствола ЛКА не сопровождается увеличением смертности и послеоперационных осложнений, но только при условии наличия достаточного опыта у хирургической бригады, анестезиолога и при должном материально-техническом обеспечении.

Конфликт интересов отсутствует.

Повышенная передача сигналов PKA нарушает память распознавания и пространственную память: роль в болезни Гентингтона

. 2011 1 ноября; 20 (21): 4232-47.

дои: 10.1093/hmg/ddr351. Epub 2011 11 августа.

Альберт Гиральт ¹ , Ана Сааведра, Ольга Карретон, Ксавьер Хифро, Хорди Альберч, Эстер Перес-Наварро

принадлежность

• ¹ Кафедра клеточной биологии, Иммунологии и неврологии, Медицинский факультет, Университет Барселоны, 08036 Барселона, Испания.

• PMID: 21835884
• DOI: 10. 1093/hmg/ddr351

Альберт Гиральт и др. Хум Мол Жене. 2011 .

. 2011 1 ноября; 20 (21): 4232-47.

дои: 10.1093/hmg/ddr351. Epub 2011 11 августа.

Авторы

Альберт Гиральт ¹ , Ана Сааведра, Ольга Карретон, Ксавье Хифро, Хорди Альберч, Эстер Перес-Наварро

принадлежность

• ¹ Кафедра клеточной биологии, Иммунологии и неврологии, Медицинский факультет, Университет Барселоны, 08036 Барселона, Испания.

• PMID: 21835884
• DOI: 10. 1093/hmg/ddr351

Абстрактный

Пациенты с болезнью Хантингтона (БГ) и мышиные модели демонстрируют ухудшение обучения и памяти еще до появления двигательных симптомов. Однако молекулярные события, связанные с этим снижением когнитивных функций, до сих пор плохо изучены. Здесь, используя три разные парадигмы, новый тест на распознавание объектов, задачу спонтанного чередования Т-образного лабиринта и водный лабиринт Морриса, мы обнаружили серьезные когнитивные нарушения у мышиной модели HD R6/1 до появления двигательных симптомов. Когда мы исследовали предполагаемые молекулярные пути, участвующие в этих изменениях, мы наблюдали гиперактивацию цАМФ-зависимой протеинкиназы (PKA) гиппокампа у наивных мышей R6/1 по сравнению с мышами дикого типа (WT), тогда как внеклеточная сигнально-регулируемая киназа 1/ 2, и активность кальциневрина не изменилась. Повышенная активность PKA приводила к гиперфосфорилированию его субстратов, субъединицы 1 рецептора N-метил-D-аспартата, Ras-гуанин-рилизинг-фактора-1 и обогащенной полосатым телом протеинтирозинфосфатазы, но не белка, связывающего цАМФ-чувствительный элемент, или белка микротрубочек. ассоциированный белок тау. В связи с чрезмерной активацией пути PKA мы обнаружили снижение уровня белка у некоторых членов семейства фосфодиэстеразы (PDE) 4. Сходные молекулярные изменения были обнаружены в гиппокампе мышей R6/2 и пациентов с БХ. Кроме того, хроническое лечение мышей WT рольпрамом, ингибитором PDE4, повышало активность PKA и индуцировало нарушения обучения и памяти, сходные с наблюдаемыми у мышей R6, но не влияло на когнитивные нарушения у мышей R6/1. Важно отметить, что ингибирование PKA в гиппокампе инфузией Rp-cAMPS восстанавливало долговременную память у мышей R6/2. Таким образом, наши результаты позволяют предположить, что окклюзия PKA-зависимых процессов является одним из молекулярных механизмов, лежащих в основе снижения когнитивных функций у животных R6.

Похожие статьи

• Ингибирование PDE10 увеличивает фосфорилирование GluA1 и CREB и улучшает пространственную память и память распознавания в модели мышей с болезнью Гентингтона.

  Хиральт А., Сааведра А., Карретон О., Аруми Х., Тьебжи С., Альберх Х., Перес-Наварро Э. Гиральт А и др. Гиппокамп. 2013 авг; 23 (8): 684-95. doi: 10.1002/hipo.22128. Epub 2013 29 апр. Гиппокамп. 2013. PMID: 23576401

• Гиперактивация рецепторов D1 и A2A способствует когнитивной дисфункции при болезни Гентингтона.

  Тайебджи С., Сааведра А., Канас П.М., Плясова А., Дельгадо-Гарсия Х.М., Альберч Х., Кунья Р.А., Груарт А., Перес-Наварро Э. Тайбджи С. и др. Нейробиол Дис. 2015 фев;74:41-57. doi: 10.1016/j.nbd.2014.11.004. Epub 2014 11 ноября. Нейробиол Дис. 2015. PMID: 25449908

• Влияние ингибиторов протеинкиназы A и G на экспрессию гиппокампальных холинергических маркеров при улучшении пространственной памяти, вызванном рольпрамом и силденафилом.

  Хоссейни-Шарифабад А., Гахремани М.Х., Сабзевари О., Нагди Н., Абдоллахи М., Бейер С., Боллен Э., Прикартс Дж., Рогани А., Шарифзаде М. Хоссейни-Шарифабад А. и др. Фармакол Биохим Поведение. 2012 май; 101(3):311-9. doi: 10.1016/j.pbb.2012.01.017. Epub 2012 28 января. Фармакол Биохим Поведение. 2012. PMID: 22306745

• Когнитивная дисфункция при болезни Гентингтона: люди, мышиные модели и молекулярные механизмы.

  Хиральт А., Сааведра А., Альберч Х., Перес-Наварро Э. Гиральт А и др. Дж. Хантингтонс Дис. 2012;1(2):155-73. DOI: 10.3233/JHD-120023. Дж. Хантингтонс Дис. 2012. PMID: 25063329 Обзор.

• Гиппокампальный нейрогенез, когнитивный дефицит и аффективное расстройство при болезни Гентингтона.

  Рэнсом М.И., Ренуар Т., Ханнан А.Дж. Рэнсом М.И. и соавт. Нейр Пласт. 2012;2012:874387. дои: 10.1155/2012/874387. Epub 2012 27 июня. Нейр Пласт. 2012. PMID: 22830053 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• RTP801/REDD1 участвует в нейровоспалении и модулирует когнитивную дисфункцию при болезни Гентингтона.

  Перес-Сискес Л., Солана-Балагер Х., Кампой-Кампос Г., Мартин-Флорес Н., Санчо-Бальселс А., Вивес-Изерн М., Солер-Паласон Ф., Гарсия-Форн М., Масана М., Альберч Х., Перес- Наварро Э., Хиральт А., Малагелада К. Перес-Сискес Л. и др. Биомолекулы. 2021 27 декабря; 12(1):34. doi: 10.3390/biom12010034. Биомолекулы. 2021. PMID: 35053183 Бесплатная статья ЧВК.

• Никотинамидадениндинуклеотидфосфатоксидазы присутствуют везде при заболеваниях головного мозга, но не при болезни Гентингтона?

  Вильегас Л. , Нёрремёлле А., Фройде К., Вильхардт Ф. Вильегас Л. и др. Front Aging Neurosci. 2021 5 нояб.; 13:736734. doi: 10.3389/fnagi.2021.736734. Электронная коллекция 2021. Front Aging Neurosci. 2021. PMID: 34803655 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Регуляция памяти при трансформации пищевого поведения на мертвую добычу китайского окуня (Siniperca chuatsi).

  Ши Л., Ли Дж., Лян Х.Ф., Хе С., Доу И., Пэн Дж., Цай В., Лян Х. Ши Л и др. Рыба Физиол Биохим. 2021 дек;47(6):1893-1907. doi: 10.1007/s10695-021-01001-z. Epub 2021 28 сентября. Рыба Физиол Биохим. 2021. PMID: 34581919

• RTP801/REDD1 способствует тяжести нейровоспаления и нарушениям памяти при болезни Альцгеймера.

  Перес-Сискес Л., Санчо-Бальселс А. , Солана-Балагер Дж., Кампой-Кампос Г., Вивес-Изерн М., Солер-Паласон Ф., Англада-Уге М., Лопес-Толедано М.А., Мандельков Э.М., Альберх Дж., Хиралт А. , Малагелада С. Перес-Сискес Л. и др. Клеточная смерть Дис. 2021 15 июня; 12 (6): 616. дои: 10.1038/s41419-021-03899-й. Клеточная смерть Дис. 2021. PMID: 34131105 Бесплатная статья ЧВК.

• Взгляд на роль обогащенной STriatal протеинтирозинфосфатазы (STEP) в рецептор-опосредованных эффектах A _2A в центральной нервной системе.

  Доменичи М.Р., Маллоцци К., Пеппони Р., Казелла И., Киоди В., Ферранте А., Пополи П. Доменичи М.Р. и соавт. Фронт Фармакол. 2021 19 апр;12:647742. дои: 10.3389/fфар.2021.647742. Электронная коллекция 2021. Фронт Фармакол. 2021. PMID: 33953681 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

PKA и PKC усиливают возбуждающую синаптическую передачу в зубчатой ​​извилине человека

. 2003 г., май; 89 (5): 2482-8.

doi: 10.1152/jn.01031.2002. Epub 2003, 15 января.

Хуань-Синь Чен ¹ , Стивен Н. Роупер

Принадлежности

принадлежность

• ¹ Отделение неврологической хирургии и Институт мозга Эвелин Ф. и Уильяма Л. Макнайтов, Гейнсвилл, Флорида 32610, США.

• PMID: 12611980
• DOI: 10.1152/jn.01031.2002

Бесплатная статья

Huan-Xin Chen et al. J Нейрофизиол. 2003 май.

Бесплатная статья

. 2003 г., май; 89 (5): 2482-8.

doi: 10.1152/jn.01031.2002. Epub 2003, 15 января.

Авторы

Хуан-Синь Чен ¹ , Стивен Н. Роупер

принадлежность

• ¹ Отделение неврологической хирургии и Институт мозга Эвелин Ф. и Уильяма Л. Макнайтов, Гейнсвилл, Флорида 32610, США.

• PMID: 12611980
• DOI: 10.1152/jn.01031.2002

Абстрактный

цАМФ-зависимая протеинкиназа (PKA) и протеинкиназа C (PKC) являются двумя основными модуляторами синаптической передачи в ЦНС, но мало известно о том, как они влияют на синаптическую передачу в ЦНС человека. В этом исследовании мы использовали форсколин, активатор PKA, и сложный эфир форбола, активатор PKC, для изучения влияния этих киназ на синаптическую передачу в гранулярных клетках зубчатой ​​извилины в срезах гиппокампа человека с использованием методов записи целых клеток. Мы обнаружили, что как форсколин, так и форболовый эфир увеличивали частоту спонтанных и миниатюрных возбуждающих постсинаптических токов (sEPSC и mEPSC), но не влияли на амплитуду. Неактивный форсколин и эфир форбола не влияли на сВПСК в зубчатых гранулярных клетках человека. Предварительное применение форсколина нейтрализовало влияние форболового эфира на частоту мВПСТ. Тетаническая стимуляция перфорантного пути вызывала кратковременную депрессию в клетках-зернах зубчатой ​​извилины. И форсколин, и форболовый эфир значительно усилили эту кратковременную депрессию. Взятые вместе, эти результаты демонстрируют, что PKA и PKC участвуют в повышающей регуляции возбуждающей синаптической передачи в зубчатых гранулярных клетках человека, прежде всего с помощью пресинаптических механизмов. Кроме того, эксперименты по окклюзии предполагают, что две киназы могут иметь общий сигнальный путь.

Похожие статьи

• Постсинаптические механизмы необходимы для индуцированного форсколином потенцирования синаптической передачи.

  Соколова И.В., Лестер Х.А., Дэвидсон Н. Соколова И.В. и соавт. J Нейрофизиол. 2006 г., апрель; 95 (4): 2570-9. doi: 10.1152/jn.00617.2005. Epub 2006 4 января. J Нейрофизиол. 2006. PMID: 16394076

• Роль протеинкиназы С в индуцированной субстанцией Р синаптической депрессии в прилежащем ядре in vitro.

  Матове В.К., Ананталакшми К.В., Комбиан С.Б. Matowe WC, et al. Медицинская практика. 2007;16(2):90-9. дои: 10.1159/000098359. Медицинская практика. 2007. PMID: 17303942

• Дифференциальная регуляция синаптической передачи адреномиметиками через протеинкиназу А и протеинкиназу С в пирамидных нейронах V слоя коры головного мозга крысы.

  Кобаяши М. Кобаяши М. Неврология. 2007 8 июня; 146 (4): 1772-84. doi: 10.1016/j.neuroscience.2007.04.001. Epub 2007 3 мая. Неврология. 2007. PMID: 17478051

• Пресинаптический механизм, лежащий в основе индуцированной цАМФ синаптической потенциации в медиальных пирамидальных нейронах префронтальной коры.

  Хуан К.С., Сюй К.С. Хуанг С.С. и др. Мол Фармакол. 2006 март; 69 (3): 846-56. doi: 10.1124/мол.105.018093. Epub 2005, 23 ноября. Мол Фармакол. 2006. PMID: 16306229

• [Влияние сложных эфиров форбола на функции клеток].

  Кавиак Дж. Кавиак Дж. Постэпи Биохим. 1989;35(3):265-77. Постэпи Биохим. 1989. PMID: 2700788 Обзор. польский. Аннотация недоступна.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• МикроРНК-34a остро регулирует синаптическую эффективность во взрослой зубчатой ​​извилине in vivo.

  Берентсен Б., Патил С., Рённестад К., Гофф К.М., Паяк М., Симпсон Т.И., Вибранд К., Брэмхэм К.Р. Берентсен Б. и соавт. Мол Нейробиол. 2020 март; 57 (3): 1432-1445. doi: 10.1007/s12035-019-01816-1. Epub 2019 21 ноября. Мол Нейробиол. 2020. PMID: 31754996

• «Солдатское сердце»: генетическая основа повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с посттравматическим стрессовым расстройством.

  Поллард Х.Б., Шивакумар С., Старр Дж., Эйдельман О., Якобовиц Д.М., Далгард С.Л., Сривастава М., Вилкерсон М.Д., Штейн М. Б., Урсано Р.Дж. Поллард Х.Б. и соавт. Фронт Мол Невроски. 2016 23 сентября; 9:87. doi: 10.3389/fnmol.2016.00087. Электронная коллекция 2016. Фронт Мол Невроски. 2016. PMID: 27721742 Бесплатная статья ЧВК.

• Активация CRH и CRHR1 в эпилептогенных тканях пациентов с трудноизлечимыми инфантильными спазмами.

  Ян XL, Чен Б, Чжан XQ, Чен X, Ян МХ, Чжан В, Чен ХР, Цзан ЗЛ, Ли В, Ян Х, Лю СЫ. Ян XL и др. ЦНС Neurosci Ther. 2017 янв; 23(1):57-68. doi: 10.1111/cns.12598. Epub 2016 18 августа. ЦНС Neurosci Ther. 2017. PMID: 27534449 Бесплатная статья ЧВК.

• Пристрастие к кокаину связано с PKC-зависимым снижением возбуждающих сигналов в прилежащей оболочке нейронов, экспрессирующих дофаминовый рецептор D2.

  Ортински П.

  No related posts.