ПКБ № 5 — Органическое расстройство личности

Данное психическое заболевание обусловлено повреждением головного мозга в результате травмы, интоксикации, инфекции. Таким образом, здесь мы имеем дело с последствиями грубого повреждения ткани центральной нервной системы.

Этот вид психической патологии мало известен среди широких кругов общественности. Между тем, среди пациентов нашей больницы органическое расстройство личности лишь немного уступает шизофрении по частоте. Это и не удивительно, ведь неблагоприятные воздействия на головной мозг чрезвычайно распространены, особенно среди мужской части населения (взять хотя бы хроническую алкогольную интоксикацию и травмы головного мозга).

Часто встречающийся диагноз: «Органическое расстройство личности, в связи со смешанными заболеваниями». Подобная формулировка диагноза стала применяться в России с 1990-х годов, по мере введения в практику Международной классификации болезней Десятого пересмотра (МКБ-10). Она означает, что у пациента имеется органическое поражение головного мозга, обусловленное сочетанием двух или более причин.

Как следует из названия данного заболевания, в его клинической картине ведущим является органический психосиндром.

В наиболее легкой форме этот синдром представляет собой астеническое состояние со слабостью, утомляемостью, неустойчивостью внимания, снижением работоспособности. Возникает эмоциональная лабильность, склонность к сентиментальности, слезливости, что сочетается с раздражительностью. Пациент часто жалуется на головные боли, особенно при неустойчивой погоде (- метеозависимость). Нередки также жалобы на плохую переносимость транспорта, духоты, то есть ситуаций, когда в воздухе помещения снижена концентрация кислорода. У детей и подростков при наличии этого синдрома иногда отмечается снохождение или сноговорение.

По мере усугубления психоорганического синдрома нарастают нарушения мышления, памяти, эмоций. Мышление становится вязким, обстоятельным. При рассказе о чем-либо пациент начинает вдаваться в малозначительные конкретные подробности, отвлекаясь от основной темы. Словарный запас становится бедным, в речи прослеживается склонность к неоправданному повторению одних и тех же фраз и слов, иногда же имеется тенденция к примитивной рифмовке обыденной речи. Для психических процессов у этих больных характерна инертность, с медленной врабатываемостью при выполнении каких-либо задач. Снижается память — как на недавние, так и на отдаленные по времени события. Нарушаются критические способности. Пациент может верно различать плохое и хорошее, но в отношении окружающих легко совершает неправильные поступки, делает бестактные высказывания. Эмоции отличаются грубостью, примитивностью, заостряются негативные характерологические черты, которые были свойственны человеку в прошлом, но которые он ранее старался не выставлять напоказ. Характерна хвастливость, преувеличение своих заслуг, что бывает сопряжено с эйфоричностью. Она может сменяться тоскливо-злобным, мрачным настроением. Время от времени возникают бурные аффективные вспышки (то есть состояния сильного эмоционального возбуждения), даже по незначительным поводам.

Нередко это случается неожиданно для окружающих. В таком состоянии больной утрачивает контроль за своими поступками, сознание как бы суживается, — человек не обращает внимание ни на что, кроме сиюминутной задачи «покарать» мнимого или реального обидчика. Именно по такому механизму многие наши пациенты совершают общественно-опасные деяния, в том числе убийства.

При усугубляющихся органических изменениях личности происходит социальная дезадаптация. У детей и молодежи возникают трудности с учебой, а взрослые снижаются в профессиональном плане или теряют работу. Ухудшаются отношения с близкими. Пациенты прибегают к спиртному или к наркотикам как к средству отвлечения от своих проблем. Между тем, у больных с психоорганическим синдромом чаще, чем у других случаются патологические формы алкоголизации и наркотизации, в том числе — амнезия (запамятование) событий, связанных с опьянением, алкогольные делирии («белая горячка»). Тем самым риск криминальных поступков больных повышается еще больше.

На фоне прогрессирования психоорганического синдрома присоединяются неврологические нарушения, в том числе судорожные припадки (пароксизмы). У детей бывает ночной диурез, который является одной из форм пароксизмальных нарушений.

Лечение включает препараты, улучшающие обмен веществ и кровоснабжение в головном мозге, в частности, ноотропы. Кроме того, применяются противосудорожные препараты. Некоторые из них не только предотвращают эпиприпадки, но действуют и как нормотимики, то есть сбивают повторяющиеся колебания настроения, корригируют поведение. К таким противосудорожным препаратам относятся габапентин, карбамазепин, ламотриджин. При психомоторном возбуждении, агрессивном поведении приходится применять и нейролептики. После снятия острых симптомов присоединяется психотерапия, трудотерапия, которые должны носить систематический характер.

Прогноз при органическом расстройстве личности во многом зависит от того, насколько прочными будут установки больного на воздержание от вредностей, усугубляющих основное заболевание. Прежде всего это касается употребления алкогольных напитков и наркотиков. Само же повреждение головного мозга практически нельзя бывает устранить и восстановить начальную тонкую архитектуру центральной нервной системы.

| Органическое поражение мозга у детей

Симптомы органического поражения мозга у детей

Основной признак повреждения головного мозга детей органического характера – психоорганический синдром.
Это состояние выражается в нарушении сразу трех аспектов работы мозга.

1. Проблемами с памятью – ребенок плохо запоминает новую информацию и теряет часть уже усвоенной (частичная амнезия)
   Более того, при ОПМ могут появиться нереальные (придуманные) воспоминания.
2. Снижением интеллекта – такие дети плохо концентрируют внимание, у них нарушено мышление, с трудом ориентируются в пространстве.
3. Аффективными расстройствами и сниженная нейродинамика – малыши с органическими поражениями головного мозга постоянно испытывают слабость, головокружение и головные боли, они подвержены депрессиям, раздражительности. Часто малыши проявляют неадекватные эмоции и «полевое» поведение.
4. Задержка речи и интеллектуального развития – еще один симптом органического поражения мозга, который характеризуется нарушением познавательной деятельности.
   Это состояние является не врожденным, как умственная отсталость, а приобретенным. Функции поврежденного мозга ребенка начинают распадаться.
   Иногда задержка развития настолько сильна, что ребенок не может научиться обслуживать себя самостоятельно.

Существует также целый ряд очаговых симптомов, которые зависят от того, в какой области головного мозга локализуются нарушения.

Лобная доля – парализованы мимические и глазные мышцы, нарушено обоняние и с трудом выговариваются слова, сложности с выполнением целенаправленных движений, странное поведение на грани эйфории.

Теменная доля – нарушение чувствительности, невозможность совершать целенаправленные осмысленные действия, а также неспособность обучиться чтению и счету. Нередки припадки с судорогами.

Височная доля

– нарушены обоняние и слух, проблемы с вкусовыми ощущениями, бывают галлюцинации, эмоционально неустойчивое настроение, частичное или полное непонимание речи.

Затылочная доля – нарушение зрения вплоть до слепоты, проблемы с координацией движений и равновесия, галлюцинации, судороги во время припадков.

Естественно, терапию и коррекцию ОПМ следует назначать, исходя из причины его возникновения и развития.
Так, например, врачи рекомендуют устранять поражения, вызванные инфекцией, с помощью антибиотиков, противовирусных препаратов и иммуностимуляторов.
Если ОПМ развилось вследствие опухоли, то, прежде всего, нужно позаботиться о ее удалении. С этим не поспоришь.

Ишемические болезни головного мозга официальная медицина предлагает лечить с помощью

ноотропных средств, а также использовать противоотечную и сосудистую терапию.

Нужно обязательно помнить, что медикаментозная терапия не может не иметь побочных, порой вредных последствий.

Устранять последствия, часто бывает сложнее и дольше, чем основное нарушение.

Но без психолого-коррекционной терапии даже в случае успешной медикаментозной терапии НЕ ОБОЙТИСЬ.

Если ваш ребенок:

• очень разборчив и капризен в выборе еды
• остро реагирует на изменения погоды
• его укачивает в машине
• он невнимательный
• плохо говорит
• неусидчивый
• часто плачет
• неуклюжий
• ленивый

Вы думаете, что все это — особенности характера? На самом деле, это неврологические проблемы, которые могут быть связаны с органическим поражением мозга.  Если сейчас проигнорировать эти нарушения, то в дальнейшем они могут стать причиной серьезных нарушений поведения, задержки речи и общего развития, а в последствии и трудностей обучения в школе.

Дело в том, что в раннем возрасте последствия многих неврологические нарушения можно легко откорректировать и навсегда забыть о них. А вот в подростковом возрасте маленькие проблемы часто превращаются в большие и с ними уже очень трудно справиться.

Поэтому лучше не откладывать визит к неврологу и нейропсихологу.

Особенно важно провести нейропсихологическую диагностику у детей до поступления в 1 класс, вовремя выявить и скорректировать нейропсихологические нарушения, чтобы у детей не сформировалась «школьная неуспешность», которая отразится не только на процессе обучения, но и на психологическом состоянии ребенка.

Например, в височной доле левого полушария находятся области, «отвечающие» за звуковой анализ речи. Если нейропсихологические тесты, проверяющие состояние этой зоны мозга, выполняются неправильно, можно не только диагностировать её незрелость, но и спрогнозировать появление определённых типов ошибок в устной речи, при письме, чтении и запоминании информации.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Деперсонализация››

Из органических мозговых поражений наблюдались случаи с нарушением сенсорного синтеза, анозогнозией и синдромом психического отчуждения при выраженном эпидемическом энцефалите, травме, опухолях головного мозга, субдуральном кровоизлиянии и др. Всего 16 клинических наблюдений.

12. Больной Б., 29 лет, инвалид. В клинике его наблюдали на протяжении 3 лет.

Анамнез: в роду патологии нет, рос и развивался нормально, был живым, спокойным, уравновешенным, активным, хорошо и быстро продвигался по службе. Болел в детстве корью, в 20 лет — брюшным тифом, в 22 и 26 лет — гонореей. Однажды отравился рыбой, были рвоты, высокая температура, резкие диспептические расстройства, не спал около четырех дней, были головокружения, при попытке подняться и встать «ударяло, как обухом, по голове», отчего больной падал. Проболел 8 дней, сильно ослабел. Через месяц после отравления окружающие стали отмечать перемену в его характере: стал раздражительным, неусидчивым, нетерпеливым. Периодически, на несколько часов, наступали расстройства настроения, состояния какого-то «опьянения», мысли текли медленно, больной становился неуклюжим, нерасторопным. Работать становилось все труднее и труднее, а в дальнейшем больной перестал справляться с работой. Через год обратился к врачам, которые поставили диагноз «энцефалит» и перевели на инвалидность. Периодически стали наблюдаться своеобразные «приступы», которые длились по нескольку часов. Во время приступа больной делается тоскливым, тревожным, ощущает прилив крови к голове, окружающая обстановка и люди колеблются, как тени, кажется не настоящими, не такими, как в обычное время. Сам больной кажется себе также особенным, необычайным, «человеком мировою значения», от жизни и поступков которого зависят многие явления в природе и политические события. Через два года появились новые «приступы»; больной ощущает свое тело, чувствует боль, но ему кажется, будто бы тело не его, точно «душа» уходит из тела и со стороны распоряжается им. Эти приступы чередуются друг с другом. Последние 2—3 года мысли о необычайности своей личности стали постоянны и не коррегируются никакими доводами, нарастает скованность и ипохондрические высказывания.

Объективно: со стороны неврологического статуса — выраженный паркинсонизм, скованность, маскообразность лица, левосторонний спастический гемипарез, анизокория, асимметрия лица с опущением правой носогубной складки, слеза симптом зубчатого колеса, повышенная саливация, плохо модулированная речь.

В клинике: больной назойлив, надоедлив, высказывает бредовые идеи величия, значимости н толкования, связанные с особенностями его личности, он особенный, замечательный человек, с его жизнью связана жизнь всего человечества. Умрет больной — погибнет весь мир, все человечество. Каждое слово, сказанное больным, увеличивает народонаселение. Деньги, побывшие в руках больного, делаются неразменными. От состояния больного зависит война в Корее и т. п. Органы больного необычайны, особенны, вскрыв тело, ученые сделают открытие мирового значения, кровь больного обладает особыми лечебными свойствами, особенно во время приступов и т д. Пароксизмально у больного наступают приступы двоякого рода, длящиеся несколько часов. «Приступы» сопровождаются вегетативной реакцией: покраснением лица, повышением саливации н усилением скованности, настроение тоскливое, раздражительное. «Приступы» первого характера состоят в изменении реальности окружающего: люди и обстановка меняются, кажутся не настоящими, странными. Тело больного как бы наливается изнутри, что-то гудит, как мотор. Мысли текут быстро, вереницей. Заостряются бредовые идеи величия и значимости. Во время второго приступа преобладают явления деперсонализации: больной перестает чувствовать свое тело—«рука моя и не моя». Кажется, что душа выходит из тела и со стороны распоряжается им. Нарастают явления ирреальности, деперсонализации и ипохондрии.

Данный случай достаточно демонстративен наличием периодически пароксизмально возникающих состоянии психосенсорных расстройств и переживаний раздвоения личности. Эти состояния выступают на фоне обострения неврологической и вегетативной симптоматики, характерной для эпидемического энцефалита. Эти приступы купируются сном, наподобие купирования пароксизмальных тонических судорог глазных мышц при эпидемическом энцефалите; феномены отчуждения, раздвоение личности в данном случае служили материалом к бредоподобным толкованиям, перешедшим в последующем в бредовые идеи значения и величия. Личность больного вне приступов относительно сохранна, особенно в светлые промежутки между пароксизмально наступающими психосенсорными нарушениями. В периоды этих кратковременных приступов с отчуждением наблюдались изменения ясности сознания в форме сноподобной оглушенности. Эти состояния, как правило, кончались глубоким сном.

Приведем клиническое наблюдение больной с патологическим развитием личности, с синдромом раздвоения и деперсонализации после субдурального кровоизлияния.

13 Больная М, 37 лет, домохозяйка, переведена в клинику из больницы с жалобами на головные боли; чувство качания при ходьбе н в постели, ощущение пустоты и тупости в голове, кратковременно наступающие переживание отделения своего «я» от тела с чувством блаженства.

Больная респираторного телосложения с диспластическими чертами, несколько истощена, анемична. Неврологически тремор пальцев, незначительная асимметрия лица. экзофтальм, сухожильные рефлексы высокие, с Общей иррадиацией, с клонусообразными подергиваниями; красный, сливающийся, стойкий дермографизм; небольшое увеличение щитовидной железы.

Больная развивалась в детстве по характеру впечатлительной, капризной и плаксивой. В возрасте 10 лет неоднократно подвергалась со стороны дяди попыткам совершить половой акт. После того, как она поняла смысл этих половых извращений, впала в депрессию и долго тяжело переживала- ей казалось, что она нечистая, развратная и не может общаться с другими девочками. Стала избегать людей, стала замкнутой, застенчивой, искала одиночества. После окончания школы училась в Москве, в Высшей школе, затем через год переехала в Ростов, где поступила на физико-математический факультет. Увлекалась теософической и оккультной литературой. Иногда участвовала в спиритических сеансах. Постепенно складывалось определенное миросозерцание: она представляла себе, что в природе существует некий всесильный разум, который управляет вселенной. Часто предавалась глубокому самоанализу: «Мне казалось, что кроме моего тела есть еще что-то, ну, скажем, душа. Если мое тело было грязное, зато душа нечто самостоятельное, чистая. Душу ничто не может загрязнить». Постепенно изживала психотравму детства и стала даже ее забывать. После сыпного тифа больная бросила учебу и уехала домой в деревню. Вышла замуж. Вначале жили с мужем хорошо. Однако через 6 месяцев они разошлись из-за того, что муж не хотел иметь детей. Однажды во время работы в поле в сильную жару в результате инсоляции она внезапно упала в глубоком обмороке, который продолжался около 2-х часов. Привезли в Ростов и поместили в нервное отделение больницы. После обморока обнаружился левосторонний гемипарез. После спинномозговых пункций стало лучше; выписалась из больницы с диагнозом- субдуральное кровоизлияние. Через год больная поступила в психиатрическую клинику. Жаловалась на чувство раздвоенности своей личности: «Казалось, что что-то постороннее, чужое надвигается на меня, овладевает мной — нечто злобное, не свойственное моей натуре». Внешний мир казался туманным, не реальным, но зато ее внутренние переживания были яркими: «Моя личность раздвоена, мое «я» кажется совершенно обособлено от тела, злоба и эмоции исходят от тела». Жалобы на головные боли, горение рук и ног, тошноту, обильное слюноотделение. Из клиники выписана без улучшения. Дома чувствовала общую слабость, навязчивые мысли об убийстве отца, которого она обожала. Приступообразно переживала чувство отделения своего «я» от тела, которое казалось ей чужим. Эти состояния сопровождались чувством блаженства. Она испытывала легкость и ясность мысли и прекрасное настроение. Эти состояния бывали нечасто. Через несколько месяцев появились ощущения качания при ходьбе и в постели, чувство пустоты и тупости в голове, замедление ассоциативной деятельности и речи, ощущение замерзания рук и ног. Через 6 месяцев вновь поступила в клинику.

В клинике: у больной ясное сознание, правильное поведение. Эмоционально неустойчива, несколько вяла, заторможена. Отмечается частый смех. Говорит, что смех возникает непроизвольно; ощущения увеличения и уменьшения головы, покачивания тола в постели; потолок Бременами кажется то приближающимся, то удаляющимся. Иногда не объяснимое чувство досады и злобы. Переживание нереальности окружающей обстановки, раздвоения и отделения своего «я» от тела, наступающее внезапно. Часто говорит, что ее эмоции угасли «чувство симпатии и любви к окружающим у меня затухают». Однако объективно больная живая; мимика выразительная. Временами у больной внезапно приступообразно возникают клонусообразные подергивания конечностей, длящиеся несколько минут при наличии полного ясного сознания, возникающие без предшествующих эмоциональных переживаний. Выписалась через несколько месяцев со значительным улучшением. В течение последующих 5—0 ч г больная периодически лечилась гипнозом амбулатории в клинике. Легко входит в гипнотическое состояние. Несколько раз с целью эксперимента бол«-ной было внушено полное отделение ее «я» от тела. Причем больная так описывает свое состояние: «Я не могла двинуть ни рукой, ни ногой, тело оцепенело. Вдруг мне показалось, что я стала легкой, невесомой, тепа своего вовсе не чувствовала. Казалось, что я вышла из своего тела, нарушилась связь между мной и телом. Появилось приятное чувство абсолютного покоя, почти блаженное состояние» Больная трудоспособна, работает и одновременно учится на курсах медсестер. Учится хорошо. Интеллект хороший. Соматически чувствует себя удовлетворительно. Периодически появляются состояния чуждости своего тела и окружающей обстановки.

Особенность этого случая в том, что феномены отчуждения и чувства раздвоенности своей личности появились у больной через год после субдурального кровоизлияния с левосторонним гемипарезом. Переживала чувство отделения своего «я» от тела, причем интересно то. что она имела в это время ясность мысли и прекрасное настроение. Внезапные безотчетные и необъяснимые приступы злобы, и жестокости она считала исходящими не от своего «я», а от тела, и поэтому они казались чуждыми и несвойственными ее личности. Эти состояния возникали приступами. Больная теряет чувства симпатии и близости к людям и еще более замыкается от окружающего. В дальнейшем, на соматогенно возникшей патологической почве личность больной претерпевает своеобразное развитие с паранойяльными компонентами.

В течение последующих 5—6 лет у больной периодически и кратковременно в менее интенсивной форме возникали аналогичные состояния отчуждения личности. Больная легко поддается гипнотическому внушению. Во время гипнотического эксперимента, когда ей было внушено отделение «я» от тела, она вновь испытала блаженное состояние. Возможно, что это приятное переживание при состоянии отчуждения своего «я», кроме биологических причин, еще объясняется мистической настроенностью, убежденностью больной в самостоятельном существовании «субстанции «я».

При травмах головного мозга довольно редко встречаются случаи с явлениями распада сенсорного синтеза и психического отчуждения. Ниже приводим эти наблюдения.

14. Больной Т., 36 лет, председатель сельсовета, поступил в клинику с жалобами на странные ощущения: как будто вылетают зубы, губы, язык; голова как будто растет. Не чувствует веса тела. При взгляде на предметы кажется, что на них садится какая-то тень. Просит оказать хирургическую помощь.

Телосложение ближе к атлетоидному. Со стороны соматики: тоны сердца глуховатые, пульс—100 в минуту. Покровы бледные, на коже лица и шеи участки с пигментацией. Неврологически: механическая возбудимость мышц, тремор мимических мышц пальцев, век и языка; сухожильные рефлексы с верхних и нижних конечностей живые. Анизокория. Асимметрия лица. Язык отклоняется влево. Дермографизм красный, стойкий. В роду патологии не отмечается. Развивался в детстве нормально, был здоровым, спокойным и послушным ребенком. Работать начал с 16 лет в шахте, испробовал все профессии, начиная от конюха и кончая отбойщиком. Через несколько лет был послан на учебу в совпартшколу. После окончания работал парторгом в шахте, затем был выдвинут председателем сельсовета. Женат, имеет одного ребенка. По характеру мягкий, общительный, отзывчивый, считается хорошим работником. Осенью во время поездки в город на грузовой машине на быстром ходу был сброшен с машины. Ударился теменной частью головы о камень, впал в бессознательное состояние. В больнице в течение трех месяцев находился в полубессознательном состоянии. Затем в течение нескольких месяцев наблюдалась полная амнезия предшествующих событий. В апреле стало лучше, выписался из больницы домой, работал на огороде. В августе почувствовал себя плохо. Казалось, что отдельные части тела: зубы, язык, губы, руки, ноги — вылетают, выталкиваются; голова растет; на людей и вещи садится какая-то тень.

В клинике: больной спокоен, поведение правильное, постоянно ходит по коридору и поддерживает рукой левую половину челюсти. Высказывания больного крайне стереотипны. Однообразно, без всякой модуляции повторяет, «что зубы вылетают, боль ударяет в корень языка, сердце также вылетает из груди». При взгляде на людей и предметы видит, как «садится тень сверху». Формы и размер тела окружающих людей меняются в его глазах: он видит, как их головы удлиняются, уменьшаются, принимают «сказочные размеры». Не может читать, так как «буквы разлетаются в стороны». Резкий свет раздражает; больной ходит, обычно защищаясь одной рукой от света, а другой мнет кожу щеки. Утверждает, что не ощущает веса своего тела — «как будто плыву по воздуху». Речь и мимика больного слабо модулированы, голос монотонный, временами стереотипно улыбаясь, говорит о своих мучительных страданиях. Совершенно безучастен к окружающим событиям. В беседе с ним можно было слышать однотипные фразы, одни и те же слова, характеризующие его состояние. Настаивает, чтобы ему сделали операцию в щеке: «Сделайте, пожалуйста, операцию, тут и дела всего на 3 копейки, был бы нож сам бы сделал». Однажды украл из столовой нож и спрятал, привязав бечевкой к половому члену.

Больной выписан без всякого улучшения.

Данный случай возник на почве травматического поражения мозга после падения. Больной говорит, что ударился теменной частью головы о камень и впоследствии жаловался на боли в этой области. После длительного периода бессознательного состояния и последующей полной амнезии больной постепенно восстанавливает прошлые события в памяти. Через десять месяцев после падения он почувствовал целый ряд психосенсорных расстройств: переживания выталкивания и отделения отдельных частей тела от собственного тела: зубов, языка, рук и ног, изменение ощущений форм, размеров головы и конечностей, переживания легкости, отсутствия веса своего тела. Искажаются также восприятия формы и размеров окружающих предметов и людей. Бросается в глаза крайняя стереотипность поведения и слабая модулированность речи. Постоянная прикованность больного к своим переживаниям. Эмоционально вял, монотонен и безучастен к окружающему. Отмечается стойкость и непрерывность этих состояний. Диагноз, посттравматическая энцефалопатия с поражением сен? сорного синтеза и снижением личности.

15. Больной А., 34 года, шофер по профессии, поступил в клинику с жалобами на оглушенность, изменение своей личности. Анамнестические сведения, развивался в детстве правильно. После окончания семилетки и ФЗУ добровольно ушел в армию, где прослужил три года. В 1948 году во время маневров получил тяжелую контузию во время взрыва снаряда Около 20 дней находился в бессознательном состоянии в госпитале. Затем был переведен в Львовскую психиатрическую больницу. Сознание было нарушено дезориентирован в окружающем, не мог назвать свои о имена и фамилии, говорил, что ему подменили голову, сердце и конечности. Был аффективно возбудим, быстро истощался, возникали мысли о самоубийстве. В дальнейшем состояние улучшилось, возникли симптомы дереализации и деперсонализации. Через месяц вышел из этого состояния и был демобилизован из армии. В течение 12 лет был здоров, работал шофером, употреблял в большом количестве спиртные напитки. В прошлом его укусила змея, была впрыснута сыворотка, после чего у него развилась сывороточная болезнь, пролежал 10 дней. В феврале следующего года заболел гриппом. Стал жаловаться на ощущение снижения в области сердца, одышку, приступы страха, чуждость своего тела и голоса.

В клинике: у больного объективно со стороны нервной системы обнаружены сглаженность левой носогубной складки, язык слегка отклонен влево, сухожильные рефлексы, тремор языка, пальцев рук. Личность больного сохранена, охотно вступает в контакт с окружающими. Жалуется на какую-то оглушенность, внешний мир воспринимает как во сне. Тело его кажется настолько чужим, что «временами я сомневаюсь, Сергей ли я или зверь какой, да и существую ли я на свете. Говорю и не знаю, мой, ли голос — он какой-то неродной, неживой. Временами кажется, что я вовсе исчезаю, остаются одни глаза; я все вижу, сознание не теряю, но меня как будто нет». Больной плохо ощущает акт еды, не знает, насытился или нет. «Пока не напрягусь и не буду уверен, что это я, Сергей, кушаю, я не могу приступить к еде». Во сне, в сновидениях, он ощущает свое прежнее я. Ходит как по вате, веса своего тела не ощущает,— «хочется тверже ступать по земле…» Сильно переживает по поводу потери чувств к родным, к детям: «люблю их разумом, по долгу отца, мужа, но не хватает за Душу, сердце не щемит как прежде». После внутреннего вливания амитал-натрия состояние больного временно, на несколько часов, улучшается,—«я становлюсь снова прежние Сергеем, реальность и чувства возвращаются, но, увы, на короткое время, и я вновь окутываюсь туманом». Больного лечили малыми дозами инсулина в комбинации с аминазином, а также проведен курс вливаний амитал-натрия. Состояние больного значительно улучшилось, и он был выписан.

Данный случай с синдромом деперсонализации в выраженной степени весьма демонстративен. Через 12 лет после тяжелой контузии у больного с остаточными явлениями посттравматической энцефалопатии после длительного употребления алкогольных напитков, укуса змеи, сывороточной болезни и гриппа вновь возобновились явления деперсонализации и сенсопатии.

16. Больной Н., 31 года, прораб. В марте 1937 года больной стал временами жаловаться на головные боли. Через месяц внезапно ночью появились резкие головные боли, стал кричать, появилась рвота. Был в бессознательном состоянии в течение 30 минут. Появилась сонливость. Плаксив, боится смерти. Временами дезориентирован. Переведен в нервную клинику 17 мая 1937 года. По словам матери, когда его перевозили в клинику, больной просил, чтобы «забрали его всего, целиком, чтобы забрали его руки, ноги, голову, чтобы ничего не забыли».

В клинике: неврологически — легкая атаксия справа. При стоянии чаше падает вправо. Коленные рефлексы D выше S, остальные равномерные. Чувствительность поверхностная и глубокая, в норме, стереогноз — в норме. Выпадение правых квадрантов полей зрения. Острота зрения 0,6 с двух сторон. Застойные соски с двух сторон. Зрачки — реакция на свет и аккомодацию удовлетворительные, napes правого лицевого нерва (центр). Мелкий нистагм вправо. Психика: в период пребывания в клинике больной был резко оглушен и сонлив. После вентрикулярной пункции сознание прояснилось, появилась возможность вступать с ним в контакт. Постоянно лежит в постели с вынужденные положением головы. На лице выражение растерянности и беспокойства. Говорит плаксивым, жалобным голосом. Состояние ясности сознания волнообразно меняется. Окружающие предметы воспринимает в искаженном виде: стены, кровати, чашки, столы и стулья искривлены, кажутся ломанными, кривыми. Лица окружающих людей кажутся больному изуродованными, все лица, особенно нижняя часть, скошены вправо. Временами предметы то удаляются, то приближаются. Часто говорит, что потерял живот, что У него две головы, причем одна лежит рядом на кровати. теряет ноги: «не знаю, есть ли у меня нога или нет». В период прояснения сознания больной критически относится к своим переживаниям, говорит, что все ему «кажется» Особенно демонстративно это проявилось после вентрикулопункции. Эмоционально неустойчив, слабодушен, плаксив. Отмечается корсаковоподобное расстройство памяти. Иногда значительное снижение и затруднение суждения и сообразительности, по-видимому, за счет нарушения ясности сознания. На аутопсии опухоль височной доли справа с размягчением затылочно-теменной области.

У больного с опухолью правой височной доли развертывается картина выраженных психосенсорных и гностических расстройств: ощущение отделения конечностей и головы от тела, исчезновения этих частей тела, ощущение двух голов, искажения формы, размеров внешних предметов и людей с изменением их пространственного положения и расстояния от больного. Больной находится в состоянии выраженной оглушенности сознания и сонливости. Нужно отметить, что после вентрикулопункции, когда у больного сознание прояснилось, он критически относился к своим. психосенсорным переживаниям.

В литературе встречается много наблюдений с состояниями отчуждения, психосенсорных расстройств и анозогнозии при органических мозговых заболеваниях. Ряд авторов: Петцль, Гофф, Эренвальд, Гуревич, Шмарьян и другие описали подобные состояния при опухолях мозга, травмах и кровоизлияниях. Эренвальд, Петцль и другие авторы эти феномены, вплоть до анозогнозии, сближают и даже отождествляют с деперсонализацией. Франк описал три интересных клинических случая с синдромом отчуждения после кровоизлияния в мозг и один после травматического повреждения лобной области мозга. Во всех трех случаях отмечались изменения ясности сознания. Феномены отчуждения и психического автоматизма выступали на передний план, как только сознание прояснялось. Больные подробно описывали свое состояние и критически к ним относились. Стойко и долго сохранялись после заболевания элементы этих симптомов. Аналогичные состояния описывались при ранениях головного мозга Клейстом, Исерлином.

Гофф и Петцль указывают, что при анозогнозии некритическое проецирование своих конечностей во внешний мир, превращение их в различные предметы возникает при наличии делирантных состояний сознания. По их мнению, здесь имеется известное родство со своеобразной переработкой образов тела во сне, в котором часто какой-нибудь импульс к движению одной конечности означает массивное движение всего тела во сне.

Мейер-Гросс и Штейнер описали одного студента со стриопаллидарным синдромом в результате острого заболевания; у больного отмечались многочисленные феномены отчуждения.

Среди клинических наблюдений Клейста с постэнцефалитическими состояниями отмечались выраженные явления различных форм отчуждения. Гейер и Дублино описали одного энцефалитика с характерными неврологическими расстройствами, у которого имелись психические нарушения в форме телесного превращения, изменения личности и изменения восприятий окружающей среды. Состояния навязчивости и отчуждения у них сопровождались мучительным страхом. Ряд авторов (Гуревич, Мекель и Фюнфгельд и др.) также описали клинические случаи энцефалита с синдромом деперсонализации.

Анализируя наши клинические случаи, нужно сказать, что в большинстве их отмечались состояния затемнения сознания различных оттенков. Характер феноменов психосенсорных нарушений обычно элементарный, в виде искажения восприятий отдельных частей тела и окружающих предметов. Наступают чаще в пароксизмальной форме. Так, одна больная с опухолью мозолистого тела периодически вдруг чувствовала, как собственный нос сильно увеличивался в длину и толщину. Другой больной также с опухолью мозолистого тела ощущал у себя две головы и четыре руки.

В тех случаях, где у больных имеется некритическое отношение к своим состояниям отчуждения и другим психосенсорным расстройствам, почти всегда удается констатировать явления нарушения ясности сознания или патологической сонливости. Это подтверждается в наших случаях, когда больные после прояснения сознания говорят, что им «это кажется».

Органическое поражение головного мозга

Любое влияние на центральную нервную систему человека влечет неврологические изменения.

Органическое поражение головного мозга классифицируют по степени. Чем дольше влиял на организм неблагоприятный фактор, тем сильнее страдают его функции.

В ряде случаев процесс обратим, но при отсутствии лечения и реабилитационных процедур больной рискует закрепить слуховые, зрительные, двигательные и мыслительные расстройства.

Причины органического поражения головного мозга

Факторами влияния на состояние ЦНС могут быть как внешние, так и внутренние провокаторы. Самыми распространенными из них выступают:

• врожденное повреждение нервной системы;
• открытое и закрытое травмирование;
• перенесенные инфекции;
• общее отравление организма химическими соединениями, алкоголем, наркотиками;
• нарушение целостности сосудов, опухолевые процессы, раковые очаги;
• диагностированный рассеянный склероз;
• дегенеративные болезни.

В большинстве случаев к развитию патологии приводит неосторожное поведение самого пациента, провоцирующего травмоопасные ситуации, злоупотребляющего токсичными веществами, пытающегося самостоятельно лечить инфекционные заболевания в домашних условиях.

Методы диагностики

Головной мозг — закрытая структура, находящаяся в плотной черепной коробке. До изобретения неинвазивных технологий исследования причина болезни часто обнаруживалась только во время операции. В настоящее время прицельно изучить состояние органа можно без проведения трепанации. Самой безопасной и информативной технологией служит томография, проведенная на магнитно-резонансной или компьютерной установке.

Чтобы полностью исследовать головной мозг, функциональность его тканей и отделов, состояние сосудистых путей, анатомию полостей и состав церебральной жидкости достаточно пройти МРТ. Сканирование безопасно настолько, что назначается даже беременным женщинам и новорожденным детям. За один сеанс специалист получает полный объем информации об органе, а пациент при этом не ощущает дискомфорта или боли.

Как восстановить функции головного мозга?

На начальном этапе устанавливается первопричина патологии, которая требует скорейшего устранения. Если обнаружено воздействие инфекционных патогенов, применяются антибактериальные или противовирусные средства направленного действия. Геморрагический инсульт предполагает оперативное удаление очага внутреннего кровоизлияния. Ишемия лечится медикаментозными способами.

Головной мозг при дегенеративных заболеваниях не может полностью восстановиться, назначаемые препараты лишь снижают скорость разрушения нейронных связей. Разработка способов лечения болезни Паркинсона, Альцгеймера ведется до сих пор. Психические изменения поддаются коррекции под влиянием ноотропов и психотерапии. При сильном нарушении эмоционального баланса рекомендованы транквилизаторы, препараты, улучшающие сон.

Оценка эффективности терапии

После проведенного лечения и реабилитации необходимо систематически проходить повторную диагностику.

Она позволяет контролировать восстановительные процессы, скорость регенерации тканей, если проводилось инструментальное вмешательство, исключить или подтвердить рецидивы и скорректировать стратегию лечения.

Пройти обследование можно на специальном оборудовании, которым обладают не все поликлиники города. Найти ближайшую клинику МРТ можно на сайте Единого центра записи. Выберите название процедуры, сравните предложения медучреждений, отметьте лучшие из них и запишитесь на сканирование по телефону на странице.

Сотрудничество с сервисом бесплатно, всем пользователям предоставляется специальная скидка на диагностику.

Автор: Мотов Михаил Михайлович

Терапевт, блоггер

виды нарушений и возможное лечение

Поражения головного мозга влекут за собой неврологические нарушения, требующие дальнейшей реабилитации с целью восстановления утраченных функций.

Узнать стоимость реабилитации…

Стоимость курса реабилитации во многом зависит от видов, объема и форм восстановительных мероприятий.

Узнать расценки…

Вне зависимости от того, чем были вызваны поражения головного мозга, все они влекут за собой проявление неврологических дисфункций в отношении слуха, речи, зрения или движений. Устранение этих нарушений требует комплекса восстановительных мероприятий, который, увы, в домашних условиях или в неспециализированной клинической больнице пройти практически невозможно, либо он не даст положительного эффекта. Почему это так, мы попробуем объяснить в данной статье.

Различные поражения головного мозга, вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы или других заболеваний приводят чаще всего к неврологическим нарушениям: двигательным, речевым, когнитивным и другим.

В зависимости от тяжести заболевания и локализации повреждений в головном мозге интенсивность и обратимость этих неврологических расстройств может быть различной. В любом случае, после получения экстренной медицинской помощи и проведения лечения основного заболевания наступает период реабилитации, призванный восстановить утраченные функции или, если это оказывается невозможным по медицинским показаниям, научить человека полноценно жить после перенесенных заболеваний.

В научной медицинской среде большинство врачей-неврологов и других специалистов сходятся во мнении, что период активной реабилитации пострадавших от поражений головного мозга необходимо начинать в первые две-три недели после прохождения острой фазы заболевания. А наибольшая эффективность восстановительного лечения приходится на первые три-шесть месяцев, в последующие полгода происходит закрепление полученных успехов. На самом деле, в зависимости от характера и тяжести последствий, реабилитация может длиться до двух лет – часто именно столько времени требуется для восстановления речи.

Восстановление двигательных нарушений

Здесь мы остановимся на предостережениях от типичных ошибок, которые допускают люди, решившие пройти реабилитацию на дому после травм и других заболеваний головного мозга, повлекших нарушения двигательных функций.

• Как уже было сказано, ранняя реабилитация после повреждений головного мозга показана, однако многие пациенты и их родственники понимают это слишком буквально. Действительно, обычно, к примеру, после ишемических инсультов двигательную реабилитацию начинают через неделю (если нет противопоказаний), после геморрагических – через две-три недели. Поэтому нельзя ее начинать, пока нет уверенности в ее своевременности у лечащего врача, с которым согласуете объем и время начала реабилитационных мероприятий.
• Внимательно выбирайте лечащего врача, поскольку в России очень многие из них склонны назначать лечение по стандартной прописанной схеме, выполняя некий «ритуал», без всякого учета индивидуальных особенностей организма. Так, многие начинали лечение после слов: «Массаж еще никому не навредил», а потом обнаруживали у себя спастику и дальнейшее ухудшение двигательных функций.
• Продолжая тему лечения «по схеме», скажем о профилактике контрактур, предписывающей один-два раза в день заниматься лечением положением продолжительностью до полутора-двух часов. Однако если остальные двадцать два часа руки и ноги будут располагаться в неправильных положениях, то прок от этой двухчасовой процедуры будет нулевой.
• Насыщенная и длительная пассивная разработка конечностей может оказаться не только бесполезной, но и опасной процедурой. Помимо того, что при ней тренируется не столько пострадавший, сколько человек, делающий ему массаж, усиленные активные массирующие движения создают риск вывихов и разболтанности суставов – при парезе, и риск микротравм и параартикулярной оссификации – при спастических параличах. Крайне опасен ротационный массаж суставов ног, который осуществляется неспециалистом.
• Идеомоторная гимнастика, или представление своего движения без самого движения, может оказаться не только бесполезным занятием, но и нанести вред: ведь если пациент лишь «мечтает» о движении, не прилагая для этого никаких внутренних усилий, волевая мышечная реконструкция воображаемого движения не происходит, формируя так называемый центральный спрутинг.
• В виду того, что в случаях со спастическими параличами наличие мышечных атрофий не наблюдается, активная или силовая нагрузка на неповрежденные руки или ноги приведет к «обкрадыванию» больной стороны, а в спастических мышцах – к усилению спастики. Так, после инсультов тренировка четырехглавых мышц бедра и бицепсов строго противопоказана.
• При назначении массажа недостаточно указывать область массирования, но также необходимо рекомендовать и его характер, тип воздействия и, конечно, поставить задачу. Так, к типам массажа относятся: точечный, структурирующий, рассасывающий, успокаивающий, гидродинамический и другие. А задачи могут стоять, например, такие: мобилизация мышц и сухожилий, устранение триггерных зон, либо мягкого отека и прочие.
• Тренировки на тренажерах предполагают не просто проведение определенных упражнений, но и правильное их выполнение. Реабилитируемый человек может приспособиться выполнять те или иные упражнения, используя здоровую сторону или крепкие мышцы. Например, при занятиях на велотренажерах упражнения могут выполняться пациентом только одной ногой, или, задействовав только мышцы-разгибатели, или мышцы-сгибатели, при этом со стороны может казаться, что упражнение выполняется правильно, в то время как оно оказывает вред.
• Недооценка психического и психологического состояния, в котором пребывает пациент, — еще одна типичная ошибка людей, стремящихся восстановить двигательные функции. А ведь подавляющее большинство пациентов после травм головного мозга и тяжелых заболеваний погружено в депрессию, в которой и находится по нескольку лет, если им не оказывается должная психологическая помощь. Депрессия отнимает у пострадавших людей моральные силы для занятий лечебной гимнастикой, для мотивированного и волевого участия пациентов в их восстановительном лечении.
• Незнание или недооценка значения комплексного подхода в двигательной реабилитации, которая предполагает рациональное комбинирование различных методик восстановительной медицины: где медикаментозное лечение является лишь фоном для физиопроцедур, после которых следует профилактика котрактур, массаж, психотренинг и так далее.
• И наконец, головной мозг находится в тесном «контакте» со всеми частями и органами человека, и любые действия в головном мозге посылают им определенные «команды», и наоборот, любые процессы в организме отражаются на активности соответствующих зон головного мозга. Вот почему двигательные упражнения тренируют не только мышцы и сухожилия, и являются профилактикой сопутствующих заболеваний, но и способствуют скорейшей регенерации нервных связей.

Вышеуказанная информация предоставлена в этом разделе с целью осознания важности профессионализма в оказании помощи при восстановлении людей, перенесших травмы головного мозга, инсульты или другие тяжелые заболевания, повлекшие за собой двигательные дисфункции. Во главе угла любого врачебного назначения должна стоять задача или комплекс взаимоувязанных задач, на решение которых и направляются различные методики восстановительного лечения, а бесцельное или «хаотическое» лечение на дому не только не приведет к желаемым результатам, но и сместит вектор восстановления в другую сторону.

Восстановление речевых дисфункций

Органические поражения речевых зон коры головного мозга могут являться результатом опухоли, инсульта, травмы или воспалительного процесса. Они приводят к системному нарушению речи, называемому афазией.

Всего бывает порядка восьми видов афазии, которые условно можно разбить на две группы: сенсорную афазию и моторную афазию. Первая группа характеризуется тем, что человек перестает понимать речь, но способен произносить слова и фразы. Моторная афазия проявляется в том, что человек слышит и понимает речь, но не может выговаривать слова и фразы. Проблемы с речью встречаются у четверти людей, перенесших инсульт.

Речевые дисфункции влекут за собой целый комплекс отрицательных психических состояний у людей, перенесших органические поражения коры головного мозга, таких как плаксивость, раздражительность, агрессия, неадекватная оценка действительности и депрессия.

Поэтому при восстановлении речевых функций задействуются несколько специалистов, это могут быть логопеды, нейропсихологи, педагоги, психиатры и психологи. Восстановление речи занимает много времени, гораздо больше, чем его требуется на двигательную реабилитацию, – два года, а в некоторых случаях пять-шесть лет.

Важно помнить, что часто люди с органическими поражениями головного мозга не понимают, что счет, письмо или речь у них нарушены, а если понимают, то полагают, что со временем все наладится само собой. В таких случаях важно им объяснить ситуацию, поставить перед ними задачу и убедить в достижимости поставленной цели. Так же следует показать связь между приложенными усилиями и успешным результатом, рассказать, что желание добиться цели и оптимизм сделают на пути восстановления больше, чем любая лекарственная терапия.

Типичная ошибка реабилитации речи с неспециалистами – это неправильный подбор упражнений и режима занятий. Это не нанесет прямого вреда пострадавшему, но лишит его веры в успех после многих безуспешных занятий. Вот почему так важно обращаться к помощи профессионалов.

Для работы по восстановлению речи больного требуется фантастическое терпение, очень важно ни в коем случае не раздражаться при занятиях с ним и постоянно поддерживать у реабилитируемого интерес к ним. Как правило, рекомендованы ежедневные неспешные спокойные беседы, а так же пение мелодичных песен, декламация незамысловатых детских стихотворений, чтение букваря.

Если же вы все же решили самостоятельно заниматься с пострадавшим, обязательно купите литературу, разузнайте у логопеда и других специалистов о существующих методиках, применяйте их комплексно и согласно существующим инструкциям специалистов.

Коррекция когнитивных расстройств

Чаще всего когнитивные расстройства вызываются ишемическими инсультами, возникшими на фоне диабета, артериальной гипертензии и фибрилляции предсердий.

В последнее десятилетие появились результаты множества исследований, которые убедительно доказывают, что когнитивные расстройства отрицательно влияют на весь процесс реабилитации, на восстановление всех нарушенных функций: двигательных, зрительных, речевых и других. Несомненно, на процесс реабилитации влияют и другие факторы:

• Возраст,
• Размер очага органического поражения мозга,
• Локализация повреждений,
• Тяжесть заболевания
• Время начала лечения и реабилитации,
• Наличие сопутствующих заболеваний.

Но ранее когнитивные расстройства не относились к факторам, отягчающим реабилитацию.

На темпы восстановительного лечения оказывают значительное влияние такие аффективные состояния, как эмоциональная лабильность, апатия, мания, тревога и депрессия. Причем раньше считалось, что депрессия является лишь реакцией на перенесенное заболевание, хотя теперь известно, что, во-первых, по частоте она превышает все другие психические расстройства, во-вторых, она формируется так же благодаря личностным, социальным и другим факторам.

По этой причине в восстановительном лечении больных, получивших органические поражения головного мозга, важно задействовать различных специалистов из области медицины, педагогики, психологии и других сфер знаний. Очевидным становится комплексный подход к реабилитации, рациональное сочетание и ротация в применении множества различных методик. Поскольку сегодня факт взаимосвязи всех возможных неврологических нарушений после полученных поражений головного мозга можно считать доказанным, мы неизбежно приходим к выводу, насколько малоуспешной может оказаться реабилитация на дому и даже в обычной клинической больнице. Ведь комплексная реабилитация – это не просто набор различных восстановительных методик – это индивидуальных подход, согласование и утверждение сообществом врачей целого комплекса реабилитационных мероприятий и дальнейшее многоэтапное целенаправленное восстановительное лечение.

Органические поражения головного мозга: причины, симптоматика, лечение | Блог клиники Корсакова

Органические поражения мозга могут иметь различную природу и специфические механизмы развития. Они могут характеризоваться множеством различных невротических и психопатических нарушений. Достаточно обширный спектр клинических проявлений можно объяснить:

— Различиями в величине поражения.
— Спецификой области дефекта.
— Личностными качествами человека.

Недостаточность чаще всего заключается в изменениях функции мышления. Естественно, чем глубже разрушение, тем более четко проявляется недостаточность.

Основными причинами развития органических поражений являются:

— Повреждение мозга на этапе беременности или во время родов
— Открытые и закрытые черепно-мозговые травмы
— Менингит, абсцесс, энцефалит, арахноидиты и другие инфекционные заболевания.
— Злоупотребление алкоголем, наркотиками, никотином. 
— Ишемический инсульт, энцефалопатия, геморрагический инсульт и другие сосудистые заболевания головного мозга.
— Опухоли
— Рассеянный склероз
— Болезнь Паркинсона
— Болезнь Альцгеймера

Подавляющее большинство случаев возникновения органических поражений мозга возникают по вине самого пациента. Например, спровоцировать поражение может интоксикация или же неправильное лечение инфекционных заболеваний.

Причины поражений ЦНС:

Пери-интранатальная патология

Во время беременности или родов даже незначительное влияние на организм матери может негативно отразиться на состоянии ребенка. Например, кислородное голодание (асфиксия), преждевременное отслоение плаценты, а также длительные роды могут повлечь за собой необратимые процессы в клетках головного мозга ребенка. Негативно может повлиять и снижение тонуса матки

В некоторых случаях это может повлечь за собой гибель ребенка в возрасте от 5 до 15 лет. Если жизнь удается сохранить, такие дети подвержены риску стать инвалидами в самом раннем возрасте. Практически всегда нарушения, которые были описаны выше, приводят к нарушениям психической сферы. Если изначально был снижен умственный потенциал, это может привести к формированию отрицательных черт характера

Различные психические нарушения у детей могут проявляться следующим образом:

— Задержка развития речи,

— двигательная заторможенность,

— отсутствие интересов к чему-либо,

— нарушенный сон,

— вялость,

— перепады настроения,

— эмоциональная нестабильность,

— сексуальная расторможенность,

— несдержанность,

— существенные нарушения познавательных процессов.

Черепно-мозговые травмы

ЧМТ — это повреждения мягких тканей головы, черепа или головного мозга. Причиной может стать автомобильная авария или же бытовая травма. Черепно-мозговые травмы принято делить на закрытые и открытые. Определить наличие открытой травмы можно в том случае, когда есть сообщение полости черепа с внешней средой. Если сообщения нет – травма закрытая. 

В клинике могут присутствовать как психические, так и неврологические нарушения. Неврологические проявляются в нарушениях движения конечностей, дефектах речи и сознания. Также могут возникать и эпилептические приступы. Нередкими являются и поражения черепно-мозговых нервов.

Психические нарушения провоцируют возникновение нарушений поведения, а также различные когнитивные дефекты. Когнитивные нарушения могут проявляться посредством неспособности ребенка получать и обрабатывать информацию, которая «приходит» извне. Также существенно снижается способность ребенка к обучению, самостоятельному принятию решений, страдает логика и мышление. Такие нарушения могут сопровождаться повышенной агрессивностью, замедленными реакциями на различные раздражители. Также присутствуют безосновательные страхи, астения, дезорганизация, быстрые смены настроения. 

Инфекционные заболевания ЦНС

Существует достаточно большое количество агентов, которые могут вызывать поражения центральной нервной системы. Основным является вирус Коксаки, герпетическая инфекция, ЕСНО. Они могут провоцировать возникновение менингита, арахноидитов, энцефалита. Центральная нервная система может быть поражена и при ВИЧ-инфекции, когда болезнь находится на последней стадии. Проявляется чаще всего в виде абсцессов, лейкоэнцефалопатий.

Проявляться психические нарушения, спровоцированные инфекционной патологией могут следующим образом:

— Астенический синдром: слабость, быстрая утомляемость, существенное снижение работоспособности.
— Полная или частичная психологическая дезорганизация. 
— Аффективные расстройства.  
— Нарушения целостности личности. 
— Психозы: параноидные, ипохондрические, истерические. 
— Интоксикация 

К интоксикации может привести неконтролируемое употребление наркотических средств,  алкоголя, никотина, а также отравление грибами, солями тяжелых металлов, угарным газом. Отравление возможно и при передозировке лекарственными препаратами. Клинические последствия зависят от специфики употребляемого вещества. Также возможно развитие и неврозоподобных нарушений. 

Если отравление произошло из-за употребления димедрола, атропина, различных антидепрессантов, проявляется оно делирием. Если же употреблялся психостимулятор, возможен интоксикационный параноид. Характерными для такого типа интоксикации являются зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации, бредовые идеи. Также возможным является и маниакальноподобное состояние, которое проявляется эйфорией, сексуальной и двигательной расторможенностью, ускоренными процессами мышления.

Если интоксикация имеет хронический характер, пациент столкнется со следующими ее проявлениями:

— Истощаемость, вялость, ипохондрия, заметное снижение работоспособности, различного рода депрессивные расстройства.  
— Нарушения памяти, снижение уровня интеллекта, нарушения внимания. 
— Сосудистые заболевания 

К сосудистым заболеваниям головного мозга относят:

— Геморрагический инсульт. 
— Ишемический инсульт. 
— Дисциркуляторная энцефалопатия. 

Геморрагический инсульт возникает по причине пропитывания крови сквозь стенки сосудов или же разрыва аневризма. В результате формируются гематомы. Ишемический инсульт возникает из-за закупорки тромбом сосуда, атеросклеротической бляшкой. Как результат, образуется очаг, лишенный достаточного количества кислорода, питательных веществ.

Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться при гипоксии, которая имеет хронический характер. При этом во всем мозге формируется большое количество очагов. Причин, которые провоцируют развитие опухолей в мозге, может быть множество:

— Генетическая предрасположенность. 
— Воздействие химических веществ. 
— Ионизирующее излучение. 

На сегодняшний день медики активно обсуждают вероятность негативного влияния ушибов, сотовых телефонов и различных травм в области головы.  

Если обнаружена сосудистая патология, могут развиваться различные психические нарушения. Как правило, они напрямую зависят от месторасположения очага. Как показывает практика, наиболее часто они возникают тогда, когда поражено правое полушарие.

Проявляться они могут в виде:

— Когнитивных нарушений (чтобы замаскировать данное нарушение, больные пользуются записными книжками, где фиксируют всю необходимую информацию).
— Существенное снижение уровня критики собственного состояния.
— Затяжная депрессия.
— Нарушения сна.
— Проявление агрессивного поведения.
— Астенический синдром.
— Сосудистая деменция

Отдельно стоит рассматривать сосудистую деменцию. На сегодняшний день она разделяется на несколько типов:

— Связанные с инсультом. 
— Безинсультные. 
— Варианты, вызванные нарушениями

Больные, имеющие вышеописанные патологии, имеют ригидность всех или большинства процессов, их лабильность. Также наблюдается и существенное снижение круга интересов. Интенсивность выраженности когнитивных нарушений обусловлена целым рядом характеристик, среди которых может быть даже возраст больного. 

Демиелинизирующее заболевание

Одним из основных заболеваний является рассеянный склероз. Очаги формируются с разрушением оболочек нервных окончаний. 

Психические нарушения при этом могут быть следующими:

— Повышенные показатели утомляемости, слабость, существенное снижение работоспособности.
— Наблюдается снижение интеллекта, памяти, рассеянное внимание. 
— Маниакально-депрессивный психоз. 
— Депрессия. 
— Нейродегенеративные заболевания 

В эту категорию можно отнести болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Симптомы, как правило, проявляются уже в пожилом возрасте. 

Наиболее часто встречается при болезни Паркинсона депрессия. Она сопровождается глубоким ощущением пустоты, эмоциональной бедности. Также снижается возможность человека ощущать радость, получать удовольствие. Человек может вести себя излишне агрессивно, грустить или же проявлять неоправданный пессимизм. Депрессия может быть дополнена различными тревожными расстройствами (у 70% больных).

Болезнь Альцгеймера является дегенеративным заболеванием, которое проявляется заметным снижением когнитивных функций, а также изменениями поведения и структуры личности. Люди с болезнью Альцгеймера неспособны узнавать привычные предметы, хорошо знакомых людей, они забывчивы и растеряны. Они быстро впадают в состояние депрессии, испытывают дезориентированность, беспокойство, ощущают эмоциональные расстройства.

Как лечить?

Тактика лечения должна быть основана на специфике органической патологии.

Инфекционные патологии лечат с использованием антибиотиков, которые проявляют чувствительность к конкретному возбудителю. Если же причина в вирусной инфекции, доктор назначит иммуностимуляторы и различные противовирусные препараты. Геморрагические инсульты требуют немедленного удаления гематомы. Ишемические инсульты – антикоагулянтной, противоотечной, сосудистой терапии.

Коррекция различных психических нарушений при этом может быть как медикаментозной, так и без назначения специальных препаратов. Но наиболее быстрого результата удается достигнуть при комбинированном лечении.

Медикаментозное лечение включает назначение следующих препаратов:

— Ноотропных. 
— Церебропротективных. 
— Транквилизаторы. 
— Антидепрессанты. 
— Если необходимо провести коррекцию сна, врач дополнительно назначает снотворные средства. 

Для того, чтобы лечение принесло наилучшие результаты, также применяется и психотерапия:

— Гипноз.
— Психоанализ.
— Аутотренинг.
— Арт-терапия.
— Гештальт-терапия.

Такое лечение является обязательным для детей, так как медикаментозное лечение может спровоцировать различные побочные эффекты.

Родственники больных должны отчетливо понимать, что люди с органическими поражениями головного мозга могут забывать принимать назначенные препараты или же пропускать сеансы психотерапии. Поэтому так важно следить за тем, чтобы все назначения врача выполнялись регулярно.

Помните: раннее диагностирование нарушений позволит ускорить процесс лечения больных. Именно поэтому сразу же обращайтесь к специалистам, как только заподозрили наличие органических поражений головного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ | Старостина

1. Старостина ЕГ. Методические рекомендации для врачей первичного звена здравоохранения по ведению больных с эндокринными заболеваниями. В: Краснова ВН, ред. Сборник инструктивно-методических материалов для врачей первичного звена здравоохранения по оказанию помощи пациентам с непсихотическими психическими расстройствами (на основе полипрофессионального взаимодействия различных специалистов). Часть 2. М.: Медпрактика-М; 2012. с. 143-72. (Starostina EG. [Methodical recommendations for the first link physicians of the public health care for management of patients with endocrine diseases]. In: Krasnova VN, editor. [Collected instruction-and-methodology materials for the first link physicians of the public health care to render medical aid to the patients with non-psychotic mental disorders (based on the multidisciplinary interrelationship of different specialists)]. Pt 2. Moscow: Medpraktika-M; 2012. p. 143-72. Russian).

2. Коркина МВ, Елфимова ЕВ, Марилов ВВ. Пограничные психические нарушения при сахарном диабете. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997;97(2):15-8. (Korkina MV, Elfimova EV, Marilov VV. [Border-line mental disorders in diabetes mellitus]. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 1997;97(2):15-8. Russian).

3. Суркова ЕВ, Дробижев МЮ, Мельникова ОГ, Захарчук ТА, Дедов ИИ. Сахарный диабет и сопутствующие депрессии. Проблемы эндокринологии. 2003;(6):11-6. (Surkova EV, Drobizhev MYu, Mel’nikova OG, Zakharchuk TA, Dedov II. [Diabetes mellitus and concomitant depressions]. Problemy endokrinologii. 2003;(6):11-6. Russian).

4. Маркин СП. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Методическое пособие. М.; 2008. (Markin SP. [Neurologic system impairment in diabetes mellitus. Methodology manual]. Moscow; 2008. Russian).

5. Прихожан ВМ. Поражение нервной системы при сахарном диабете. М.: Медицина; 1981. (Prikhozhan VM. [Neurologic system impairment in diabetes mellitus]. Moscow: Meditsina; 1981. Russian).

6. Милевский ММ, ред. Классификация болезней в психиатрии и наркологии. Пособие для врачей. М.: Триада-Х; 2003. (Milevskiy MM, editor. [Classification of diseases in psychiatry and narcology. Handbook for physicians]. Moscow: Triada-X; 2003. Russian).

7. Тиганов АС, ред. Психиатрия: руководство для врачей. В двух томах. М.: Медицина; 2012. (Tiganov AS, editor. [Psychiatrics: Manual for physicians]. In 2 vol. Moscow: Meditsina; 2012. Russian).

8. Бобров АЕ, Старостина ЕГ, Мошняга ЕН. Бензодиазепиновая проблема: о чем свидетельствует опыт применения тофизопама (Грандаксина). Современная терапия в психиатрии и неврологии. 2012;(4):19-25. (Bobrov AE, Starostina EG, Moshnyaga EN. [Benzodiazepin problem: what is the experience of Tophyzopam (Grandaxin) application indicative of]. Sovremennaya terapiya v psikhiatrii i nevrologii. 2012;(4):19-25. Russian).

9. Старостина ЕГ. Биомедицинские и психосоциальные аспекты сахарного диабета и ожирения: взаимодействие врача и пациента и пути его оптимизации. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М.; 2003. (Starostina EG. [Biomedical and psychosocial aspects of diabetes mellitus and obesity: physician-patient interrelationship and the ways of its optimization] [dissertation]. Moscow; 2003. Russian).

10. Kovacs M, Ho V, Pollock MH. Criterion and predictive validity of the diagnosis of adjustment disorder: a prospective study of youths with new-onset insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Psychiatry. 1995;152(4):523-8.

11. Lustman PJ. Anxiety disorders in adults with diabetes mellitus. Psychiatr Clin North Am. 1988;11(2):419-32.

12. Lustman PJ, Clouse RE, Griffith LS, Carney RM, Freedland KE. Screening for depression in diabetes using the Beck Depression Inventory. Psychosom Med. 1997;59(1):24-31.

Нейрокогнитивные расстройства (синдром органического мозга)

Что такое нейрокогнитивные расстройства?

Нейрокогнитивные расстройства — это группа состояний, которые часто приводят к нарушению психической функции. Органический мозговой синдром. раньше был термином для описания этих состояний, но нейрокогнитивные расстройства. — теперь более часто используемый термин.

Нейрокогнитивные расстройства чаще всего возникают у пожилых людей, но они могут поражать и молодых людей.Снижение психической функции может включать:

• проблемы с памятью
• изменения в поведении
• трудности с пониманием языка
• проблемы с выполнением повседневной деятельности

Эти симптомы могут быть вызваны нейродегенеративным состоянием, таким как болезнь Альцгеймера или деменция. Нейродегенеративные заболевания вызывают со временем разрушение мозга и нервов, что приводит к постепенной потере неврологической функции. Нейрокогнитивные расстройства также могут развиться в результате травмы головного мозга или злоупотребления психоактивными веществами.Медицинские работники обычно могут определить основную причину нейрокогнитивных расстройств на основе зарегистрированных симптомов и результатов диагностических тестов. Причина и тяжесть нейрокогнитивных расстройств могут помочь поставщикам медицинских услуг выбрать лучший курс лечения.

Долгосрочная перспектива для людей с нейрокогнитивными расстройствами зависит от их причины. Когда нейродегенеративное заболевание вызывает нейрокогнитивное расстройство, состояние часто со временем ухудшается. В других случаях снижение умственной функции может быть только временным, поэтому люди могут ожидать полного выздоровления.

Симптомы нейрокогнитивных расстройств могут различаться в зависимости от причины. Когда состояние возникает в результате нейродегенеративного заболевания, люди могут испытывать:

• потерю памяти
• спутанность сознания
• беспокойство

Другие симптомы, которые могут возникать у людей с нейрокогнитивными расстройствами, включают:

• головные боли, особенно с сотрясением мозга или черепно-мозговой травмой
• неспособность сосредоточиться или сосредоточиться
• кратковременная потеря памяти
• проблемы с выполнением рутинных задач, таких как вождение автомобиля
• трудности при ходьбе и равновесии
• изменения зрения

Наиболее частая причина нейрокогнитивные расстройства — нейродегенеративное заболевание. К нейродегенеративным заболеваниям, которые могут привести к развитию нейрокогнитивных расстройств, относятся:

Однако у людей в возрасте до 60 лет нейрокогнитивные расстройства чаще возникают после травмы или инфекции. Недегенеративные состояния, которые могут вызывать нейрокогнитивные расстройства, включают:

• сотрясение мозга
• черепно-мозговую травму, вызывающую кровотечение в головной мозг или пространство вокруг мозга
• сгустки крови
• менингит
• энцефалит
• сепсис
• злоупотребление наркотиками или алкоголем
• авитаминоз

Риск развития нейрокогнитивных расстройств частично зависит от вашего образа жизни и повседневных привычек.Работа в среде, подверженной воздействию тяжелых металлов, может значительно увеличить риск нейрокогнитивных расстройств. Тяжелые металлы, такие как свинец и ртуть, со временем могут повредить нервную систему. Это означает, что частое воздействие этих металлов подвергает вас повышенному риску снижения умственной функции.

У вас также выше вероятность развития нейрокогнитивных расстройств, если вы:

• старше 60
• страдаете сердечно-сосудистым заболеванием
• страдаете диабетом
• злоупотребляете алкоголем или наркотиками
• занимаетесь спортом с высоким риском травмы головы , например футбол и регби

Нейрокогнитивные расстройства не вызваны психическим расстройством.Однако многие симптомы нейрокогнитивных расстройств сходны с симптомами некоторых психических расстройств, включая шизофрению, депрессию и психоз. Чтобы поставить точный диагноз, медицинские работники проведут различные диагностические тесты, позволяющие отличить симптомы нейрокогнитивных расстройств от симптомов психического расстройства. Эти тесты часто включают:

• КТ черепа: в этом тесте используется серия рентгеновских снимков для создания изображений черепа, головного мозга, пазух и глазниц.Его можно использовать для исследования мягких тканей головного мозга.
• МРТ головы: в этом тесте изображения используются мощные магниты и радиоволны для получения подробных изображений мозга. На этих снимках могут быть признаки повреждения мозга.
• Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ): при ПЭТ-сканировании используется специальный краситель, содержащий радиоактивные индикаторы. Эти индикаторы вводятся в вену, а затем распределяются по всему телу, выделяя поврежденные участки.
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ): ЭЭГ измеряет электрическую активность головного мозга.Этот тест может помочь обнаружить любые проблемы, связанные с этой деятельностью.

Лечение нейрокогнитивных расстройств зависит от основной причины. Определенные условия могут потребовать только отдыха и приема лекарств. Нейродегенеративные заболевания могут потребовать различных видов терапии.

Лечение нейрокогнитивных расстройств может включать:

• постельный режим, чтобы дать травмам время на заживление
• обезболивающие, такие как индометацин, для облегчения головных болей
• антибиотики для устранения оставшихся инфекций, поражающих мозг, таких как менингит
• хирургическое вмешательство исправить любое серьезное повреждение головного мозга
• профессиональная терапия для восстановления повседневных навыков
• физиотерапия для улучшения силы, координации, баланса и гибкости

Долгосрочные перспективы для людей с нейрокогнитивными расстройствами зависят от типа нейрокогнитивного расстройства. Нейрокогнитивные расстройства, такие как деменция или болезнь Альцгеймера, представляют собой сложную перспективу. Это связано с тем, что от этих состояний нет лекарства, а психическая функция со временем неуклонно ухудшается.

Однако прогноз для людей с нейрокогнитивными расстройствами, такими как сотрясение мозга или инфекция, в целом благоприятный, поскольку это временные и излечимые состояния. В таких случаях обычно можно ожидать полного выздоровления.

Причины и лечение органических психических расстройств

Органическое психическое расстройство — это ранее использовавшийся термин для описания дисфункции мозга, исключающей психические расстройства.В настоящее время это известно в категории нейрокогнитивных расстройств. Он описывает снижение функции мозга из-за заболеваний, не имеющих психиатрического характера.

Иногда термин «органическое психическое расстройство» используется взаимозаменяемо с терминами «органический мозговой синдром (OBS)», «хронический органический мозговой синдром» или «нейрокогнитивное расстройство» — этот последний термин сейчас используется чаще.

Причины

Органические психические расстройства — это расстройства, которые могут быть вызваны травмой или заболеванием, поражающим ткани мозга, а также химическими или гормональными отклонениями.Воздействие токсичных материалов, неврологические нарушения или аномальные изменения, связанные со старением, также могут вызывать эти нарушения. Факторами также могут быть алкоголь или нарушения обмена веществ, такие как заболевание печени, почек или щитовидной железы, или дефицит витаминов.

Сотрясение мозга, сгустки крови или кровотечение в мозге или вокруг него в результате травмы могут привести к органическому мозговому синдрому. Низкое содержание кислорода в крови, высокое количество углекислого газа в организме, инсульты, инфекции мозга и сердечные инфекции также могут привести к органическому психическому расстройству.Взаимодействие с другими людьми

Дегенеративные расстройства, такие как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона и рассеянный склероз, также могут быть способствующими факторами.

Симптомы

Человек с органическим психическим расстройством может испытывать трудности с концентрацией внимания в течение длительного периода времени. Другие могут запутаться, выполняя задачи, которые другим кажутся рутинными. Управление отношениями, сотрудничество и общение с коллегами, друзьями или семьей также может оказаться трудным.

В целом серьезность симптомов и тип симптомов у человека различаются в зависимости от причины его заболевания.

Основные симптомы

• Путаница
• Возбуждение
• Раздражительность
• Изменение поведения, нарушение функции мозга, когнитивных способностей или памяти

Если вы или ваш близкий человек испытываете какие-либо из этих симптомов, важно как можно скорее обратиться за медицинской помощью. Эти симптомы могли проявиться из-за серьезной медицинской проблемы, и раннее вмешательство может быть ключевым.

Диагностика и лечение

Анализы крови, спинномозговая пункция или электроэнцефалограмма могут быть назначены для диагностики синдрома органического мозга или органического психического расстройства. Визуализация головного мозга, такая как компьютерная томография или МРТ, также может быть полезна, в зависимости от подозрений врача.

Методы лечения органических психических расстройств зависят от основной причины расстройства. Могут быть назначены лекарства или реабилитационная терапия может помочь пациентам восстановить функции в частях мозга, пораженных органическим психическим расстройством.

Осложнения

В то время как некоторые органические психические расстройства могут быть временными, другие часто со временем ухудшаются. Расстройства, которые не поддаются лечению, могут привести к потере пациентом способности действовать независимо или взаимодействовать с другими.

Короче говоря, шанс на выздоровление или прогноз заболевания человека зависит от ряда факторов, в основном от того, что является причиной нарушения функции мозга. Хотя диагноз органического психического расстройства (или нейрокогнитивного расстройства, как его теперь называют) может быть пугающим, вы не одиноки, и есть достаточно ресурсов, чтобы помочь вам или вашему близкому человеку. Взаимодействие с другими людьми

Реабилитация больных с органическими поражениями головного мозга после заболеваний, требующих нейрохирургии

Часть Достижения в нейрохирургии серия книг (NEURO, том 15)

Abstract

В последние годы были уточнены формы терапии, подходящие для неврологических реабилитационных стационаров II стадии. Первостепенное значение имеют состав и мониторинг терапевтической программы (физиотерапия, эрготерапия, логопедия, нейропсихология и трудотерапия), адаптированной к функциональным расстройствам каждого отдельного пациента.Выбор метода терапии основывается на клинической картине и конкретных методах функциональной диагностики, например. в логопедическом отделении — тест на афазию Ахена, а в отделении нейропсихологии — набор групповых тестов, состоящий примерно из 20 субтестов. Взаимный обмен информацией между различными групповыми терапевтами и терапевтом на регулярных конференциях очень важен. Обсуждение методов физиотерапии, трудотерапии и логопедии. Здесь мы не будем обойтись, но кратко опишем работу нейропсихолога в реабилитационной клинике.

Ключевые слова

Трудотерапия Повреждение головного мозга Эпилептический приступ Реабилитация Врач Повреждение полушария

Эти ключевые слова были добавлены машиной, а не авторами. Этот процесс является экспериментальным, и ключевые слова могут обновляться по мере улучшения алгоритма обучения.

Это предварительный просмотр содержимого подписки,

войдите в

, чтобы проверить доступ.

Предварительный просмотр

Невозможно отобразить предварительный просмотр. Скачать превью PDF.

Список литературы

1. 1.

   Бентон А.Л. (1955) Тест визуального удерживания Бентона, исправленное издание. Психологическая корпорация, Нью-Йорк

   Google Scholar

2. 2.

   Brickenkamp R (1981) Aufmerksamkeits-Belastungs-Test (Test d2), 7. Aufl. Hogrefe, Göttingen

   Google Scholar

3. 3.

   Busch G (1982) «Реабилитация» bei malignen Hirntumoren. Нейрохирургия 25: 35–38

   Google Scholar

4. 4.

   Horn W (1962) Leistungsprüfsystem L-P-S. Hogrefe, Göttingen

   Google Scholar

5. 5.

   Leitholf O (1981) Реабилитационный специалист по лечению и консерватизм Hirntumoren. В: Potthoff PC, Schreml W (eds) Maligne Hirntumoren. Huber, Bern Stuttgart Wien, стр. 87–90

   Google Scholar

6. 6.

   Marschner G (1976) Revisions-Test (Форма A). Neue Normen, 1976. Hogrefe, Göttingen

   Google Scholar

7. 7.

   Милнер Б. (1962) Латеральные эффекты при прослушивании. В: Mountcastle VB (ред.) Межполушечные отношения и церебральное доминирование.Hopkins, Baltimore, pp. 175–195

   Google Scholar

8. 8.

   Poser U (1983) Untersuchungen zur Validität einer Gruppentestbatterie. Beltz, Weinheim Basel

   Google Scholar

9. 9.

   Schlösser E (1983) Neuropsychologische Diagnostik der organischen Hirnschädigungen und deren Therapiemöglichkeiten. В: Busch G, Eissenhauer W (eds) Leistungsdiagnostik und Rehabilitation von organischen Hirnschädigungsfolgen. Braun, Karlsruhe, pp 69–78

   Google Scholar

10. 10.

    Schmieder F (1982) Rehabilitationsergebnisse. Nervenheilkunde 1: 133–137

    Google Scholar

Информация об авторских правах

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1987

Авторы и аффилированные лица

1. 1.Kliniken SchmiederNeurologisches Re реабилитации

   Обзор

   Амнезия означает потерю воспоминаний, таких как факты, информация и опыт.Хотя забвение своей личности является обычным приемом сюжета в фильмах и на телевидении, в реальной жизни это не так.

   Напротив, люди с амнезией — также называемой амнестическим синдромом — обычно знают, кто они. Но у них могут быть проблемы с усвоением новой информации и формированием новых воспоминаний.

   Амнезия может быть вызвана повреждением областей мозга, которые имеют жизненно важное значение для обработки памяти. В отличие от временного эпизода потери памяти (преходящая глобальная амнезия), амнезия может быть постоянной.

   Специального лечения амнезии не существует, но методы улучшения памяти и психологической поддержки могут помочь людям с амнезией и их семьям справиться.

   Продукты и услуги

   Показать больше товаров от Mayo Clinic

   Симптомы

   Двумя основными признаками амнезии являются:

   • Затруднения в усвоении новой информации после начала амнезии (антероградная амнезия)
   • Проблемы с запоминанием прошлых событий и ранее знакомой информации (ретроградная амнезия)

   У большинства людей с амнезией проблемы с кратковременной памятью — они не могут запоминать новую информацию.Недавние воспоминания, скорее всего, будут потеряны, тогда как более отдаленные или глубоко укоренившиеся воспоминания могут быть сохранены. Кто-то может вспомнить переживания из детства или знать имена прошлых президентов, но не сможет назвать нынешнего президента, знать, какой сейчас месяц, или вспомнить, что было на завтрак.

   Изолированная потеря памяти не влияет на интеллект человека, общие знания, осведомленность, продолжительность внимания, суждения, личность или личность. Люди с амнезией обычно понимают письменные и устные слова и могут овладеть такими навыками, как езда на велосипеде или игра на фортепиано.Они могут понять, что у них нарушение памяти.

   Амнезия — это не то же самое, что деменция. Деменция часто включает потерю памяти, но также включает в себя другие серьезные когнитивные проблемы, которые приводят к ухудшению повседневной активности.

   Модель забывчивости также является распространенным симптомом легких когнитивных нарушений (MCI), но проблемы с памятью и другие когнитивные проблемы в MCI не такие серьезные, как при деменции.

   Дополнительные признаки и симптомы

   В зависимости от причины амнезии другие признаки и симптомы могут включать:

   • Ложные воспоминания (конфабуляция), полностью выдуманные или составленные из подлинных воспоминаний, потерянных во времени
   • Замешательство или дезориентация

   Когда обращаться к врачу

   Любому, кто испытывает необъяснимую потерю памяти, травму головы, замешательство или дезориентацию, требуется немедленная медицинская помощь.

   Человек с амнезией может быть не в состоянии определить свое местонахождение или иметь разум, чтобы обратиться за медицинской помощью. Если у кого-то из ваших знакомых есть симптомы амнезии, помогите ему получить медицинскую помощь.

   Причины

   Нормальная функция памяти задействована во многих частях мозга. Любая болезнь или травма, поражающая мозг, могут нарушить память.

   Амнезия может возникнуть в результате повреждения структур мозга, образующих лимбическую систему, контролирующую ваши эмоции и воспоминания.Эти структуры включают таламус, который расположен глубоко в центре вашего мозга, и образования гиппокампа, которые расположены в височных долях вашего мозга.

   Амнезия, вызванная травмой или повреждением головного мозга, известна как неврологическая амнезия. Возможные причины неврологической амнезии включают:

   • Ход
   • Воспаление головного мозга (энцефалит) в результате заражения вирусом, например вирусом простого герпеса, в качестве аутоиммунной реакции на рак в другом месте тела (паранеопластический лимбический энцефалит) или в качестве аутоиммунной реакции при отсутствии рака
   • Недостаток кислорода в мозгу, например, из-за сердечного приступа, респираторной недостаточности или отравления оксидом углерода
   • Длительное злоупотребление алкоголем, ведущее к дефициту тиамина (витамина B-1) (синдром Вернике-Корсакова)
   • Опухоли в областях мозга, контролирующих память
   • Дегенеративные заболевания головного мозга, такие как болезнь Альцгеймера и другие формы деменции
   • Изъятия
   • Некоторые лекарства, такие как бензодиазепины или другие лекарства, которые действуют как седативные средства

   Травмы головы, вызывающие сотрясение мозга в результате автомобильной аварии или в результате занятий спортом, могут привести к путанице и проблемам с запоминанием новой информации. Это особенно часто встречается на ранних этапах выздоровления. Легкие травмы головы обычно не вызывают длительной амнезии, но более тяжелые травмы головы могут вызвать стойкую амнезию.

   Другой редкий тип амнезии, называемый диссоциативной (психогенной) амнезией, возникает в результате эмоционального шока или травмы, например, когда он стал жертвой насильственного преступления. При этом расстройстве человек может потерять личные воспоминания и автобиографические данные, но обычно ненадолго.

   Факторы риска

   Вероятность развития амнезии может увеличиться, если вы испытали:

   • Операция на головном мозге, травма или черепно-мозговая травма
   • Ход
   • Злоупотребление алкоголем
   • Изъятия

   Осложнения

   Амнезия различается по степени тяжести и размаху, но даже легкая амнезия сказывается на повседневной деятельности и качестве жизни.Синдром может вызывать проблемы на работе, в школе и в социальной среде.

   Восстановление утраченных воспоминаний может оказаться невозможным. Некоторым людям с серьезными проблемами памяти необходимо жить под присмотром или в учреждении расширенного ухода.

   Профилактика

   Поскольку повреждение головного мозга может быть основной причиной амнезии, важно принять меры, чтобы минимизировать вероятность травмы головного мозга. Например:

   • Избегайте чрезмерного употребления алкоголя.
   • Надевайте шлем при езде на велосипеде и ремень безопасности при вождении.
   • Лечите любую инфекцию быстро, чтобы у нее не было шансов распространиться на мозг.
   • Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть какие-либо симптомы, указывающие на инсульт или аневризму головного мозга, такие как сильная головная боль, одностороннее онемение или паралич.

   15 сентября 2020 г.

   Фармакологические вмешательства при возбужденном поведении у пациентов с черепно-мозговой травмой: систематический обзор

   Сильные стороны и ограничения этого исследования

   • В этом систематическом обзоре оценивалась эффективность и безопасность фармакологических агентов при управлении возбужденным поведением после черепно-мозговой травмы (TBI).

   • Был проведен обзор рандомизированных контролируемых испытаний, квазиэкспериментальных и наблюдательных исследований.

   • Включенные исследования были ограничены небольшими размерами выборки, вариациями в различном возбужденном поведении и изученных популяциях.

   • В ходе обзора было обнаружено недостаточно данных, чтобы рекомендовать использование любого агента для управления возбужденным поведением после ЧМТ.

   Введение

   Черепно-мозговая травма (ЧМТ) возникает, когда к голове прилагается внешняя сила, ведущая к изменениям функции мозга, включая снижение уровня сознания, посттравматическую амнезию (ПТА) и изменения в поведении и познании, которые могут сохраняться в долгосрочной перспективе. Только в США около 50 000 человек ежегодно умирают от ЧМТ и более 5 миллионов человек живут с инвалидностью, связанной с ЧМТ.1 2 Хотя ЧМТ оказывает существенное влияние на прямые затраты на здравоохранение, косвенные издержки от потери производительности также представляют собой значительное экономическое бремя. 3 4 Возбужденное поведение — частая поведенческая проблема после ЧМТ.5 6 В широком смысле оно определяется как состояние замешательства, которое следует за первоначальной травмой и характеризуется разрушительным поведением. С термином «ажитация» у пациентов с ЧМТ ассоциируется целый ряд форм поведения, включая беспокойство, замешательство, физическую и вербальную агрессию, импульсивность, нарушения восприятия и невнимательность, что создает очень разнородную группу пациентов для изучения.7 Ажитация наблюдалась у 20–41% пациентов на ранней стадии выздоровления в отделениях неотложной помощи и до 70% пациентов в отделениях реабилитации 6 8–13 Это может причинить вред пациентам и лицам, осуществляющим уход, и помешать лечения, приводят к применению физических и фармакологических ограничений, увеличивают продолжительность пребывания в больнице, откладывают реабилитацию и препятствуют функциональной независимости. 10–12 14–16 У амбулаторных пациентов с ЧМТ нейроповеденческие симптомы могут быть разной природы. Обычно сообщается об агрессивном поведении и раздражительности, а не о физическом возбуждении.Для лечения нейроповеденческих осложнений ЧМТ использовались различные агенты, такие как антидепрессанты, противосудорожные препараты, стимуляторы и антипсихотики.17, 18 Однако доклинические исследования показали, что повторное использование определенных агентов, таких как галоперидол, рисперидон и диазепам, может снижать когнитивные и психологические функции. функциональное восстановление.19–22 Таким образом, остается неясным, какие фармакологические агенты являются наиболее эффективными и безопасными для лечения возбужденного поведения у пациентов с ЧМТ. Кокрановский систематический обзор, опубликованный в 2006 году, показал отсутствие доказательств в поддержку какого-либо агента.23 С тех пор два дополнительных систематических обзора пришли к выводу, что доказательств недостаточно и слишком мало, чтобы рекомендовать какой-либо конкретный агент; однако они включали только исследования французского и английского языков, опубликованные до января 2016 г. , имели неполные стратегии поиска и не включали серую литературу.24 25 Для развития этой области мы обновили и расширили поиск литературы, включив все языки и исследования, в которых ажитированное поведение не было критерием отбора, но измерялось как переменная результата.Целью этого систематического обзора была оценка эффективности и безопасности фармакологических агентов при лечении возбужденного поведения после ЧМТ по сравнению с плацебо или другими видами лечения.

   Методы

   Протокол обзора был зарегистрирован в Международном проспективном реестре систематических обзоров PROSPERO, проведен в соответствии с рекомендациями по предпочтительным элементам отчетности для систематического обзора и метаанализа и опубликован в рецензируемом журнале26. 27 Мы включили все рандомизированные контролируемые, квазиэкспериментальные и наблюдательные исследования с контрольными группами, в которых было большинство (> 50%) пациентов с ЧМТ.Мы исключили отчеты о случаях, серии случаев и обсервационные исследования без контрольных групп. Мы включили исследования всех типов пациентов, перенесших ЧМТ, включая детей и взрослых, как на ранних стадиях выздоровления, так и на стадии реабилитации. Мы включили три взаимоисключающих типа исследований: (1) те, которые оценивали использование фармакологических вмешательств, в которых возбужденное поведение, не определенное далее, было одним из критериев отбора для участия в исследовании; (2) те, в которых возбужденное поведение не было критерием отбора, но измерялось как переменная результата; и (3) те, которые специально оценивают безопасность фармакологических агентов, используемых для лечения возбуждения у пациентов с ЧМТ.В этом систематическом обзоре мы рассмотрели ажитацию, агрессивность, агрессивное поведение, раздражительность и замешательство как часть возбужденного поведения. Все препараты, рассмотренные в этом обзоре, были заранее определены и включали следующие: бета-адреноблокаторы, типичные и атипичные нейролептики, противосудорожные препараты, агонисты дофамина, психостимуляторы, антидепрессанты, альфа-2-адреноблокаторы, снотворные и анксиолитики. Были включены исследования, сравнивали ли исследователи лекарство с плацебо, лекарство с другим лекарством или различные комбинации различных лекарств.

   Первичным результатом было снижение выраженности возбужденного поведения, измеренное в каждом исследовании. Если возможно, мы сообщали об исчезновении возбужденного поведения, а также об изменениях продолжительности и типа симптомов (спутанность сознания, агрессивность, невнимательность, галлюцинации, дезориентация и несоответствующее настроение или речь). Вторичные исходы включают продолжительность пребывания (длительность пребывания в отделении интенсивной терапии (ОИТ), длительность пребывания в больнице для ранней фазы реабилитации), побочные эффекты (экстрапирамидные эффекты, удлинение интервала QT, сердечные аритмии, гипотензия, судороги, поведенческие эффекты), использование физических ограничений в отделении интенсивной терапии — когнитивные и функциональные результаты при выписке из больницы и через 1 год после ЧМТ.

   Участие пациентов и общественности

   Это исследование было проведено без участия пациентов. Пациентам не предлагали прокомментировать дизайн исследования и не консультировали для разработки релевантных для пациента результатов или интерпретации результатов. Пациентам не предлагали участвовать в написании или редактировании этого документа для удобства чтения или точности.

   Стратегия поиска

   Стратегия поиска была разработана с помощью библиотекаря по наукам о здоровье (онлайн-дополнительный файл 1) и с использованием контрольного списка экспертных оценок для стратегий электронного поиска была проведена в следующих базах данных: PubMed, OvidMEDLINE, OvidMEDLINEIn-Process & Other Неиндексированные цитаты, Embase, CINAHL, PsycINFO, Кокрановская библиотека, Google Scholar, Directory of Open Access Journals, LILACS, Web of Science и Prospero (http: // www.crd.york.ac.uk/PROSPERO/) до 10 декабря 2018 г. 28 Также был проведен поиск серой литературы с использованием ресурсов, предложенных в документе CADTH Gray Matters (http://www.cadth.ca/en/resources/finding- доказательства есть / серые вопросы). Как описано в опубликованном нами протоколе, мы провели поиск выдержек из ежегодных научных встреч соответствующих групп за последние 5 лет26. Наконец, были проверены ссылки на выявленные исследования, а также другие типы статей (обзоры, главы книг).

   Сбор и анализ данных

   Два рецензента (DW, A-JF) независимо просматривали заголовки и аннотации для подходящих публикаций.Те же рецензенты затем оценили полный отчет по каждой сохраненной цитате на соответствие критериям. Разногласия разрешались консенсусом, и обсуждение с третьим рецензентом не требовалось.

   Извлечение данных и управление

   Данные из всех включенных исследований были извлечены двумя независимыми рецензентами (A-JF и DW) в двух экземплярах с использованием предварительно протестированной формы для извлечения данных. Для каждого исследования регистрировались следующие переменные: название исследования, имя первого автора, год публикации, страна происхождения, язык публикации, тип публикации (статья в журнале, материалы конференции, тезисы, тезисы), клинические условия (ICU), больничное отделение, реабилитационное отделение, амбулаторное отделение), дизайн исследования (рандомизированное контролируемое, слепое или открытое, нерандомизированное контролируемое, проспективное или ретроспективное, перекрестное), популяция (педиатрический, взрослый), характеристики пациента (возраст, пол, изолированная ЧМТ или множественная травма включая ЧМТ, тяжесть ЧМТ по шкале комы Глазго, дни после ЧМТ при включении, критерии включения и исключения), характеристики вмешательства и контрольного лечения (тип фармакологического средства, доза, частота и продолжительность терапии), инструмент измерения ажитации , описание специфического ажитированного поведения (определение, частота, продолжительность) и клинических исходов (продолжительность пребывания), нежелательных явлений, использования физических ограничений во время интенсивной терапии пребывание, продолжительность ПТА, когнитивные функции при выписке из ОИТ и через 1 год, а также функциональный результат при выписке из ОИТ и через 1 год. При необходимости мы связались с автором-корреспондентом для уточнения. В случае аннотации, недоступной на английском языке, в исследовательскую группу входили авторы, свободно владеющие французским, испанским, немецким и итальянским языками, которые могли прочитать аннотацию. Среди избранных статей была включена только одна статья на испанском языке. Статья была рецензирована авторами, свободно владеющими испанским языком.

   Оценка риска систематической ошибки

   Два рецензента (DW, A-JF) независимо оценивали каждое включенное исследование с помощью инструмента Cochrane Collaboration для рандомизированных контролируемых исследований и инструмента Ottawa-Newcastle для наблюдательных исследований, соответственно.29 30 В случае разногласий относительно риска предвзятости, для решения проблемы была проведена консультация с третьим рецензентом (FB).

   Результаты

   Выборка исследования

   При поиске в базе данных (до 10 декабря 2018 г.) было получено 11 170 уникальных цитат, из которых 10 989 были исключены на основе названия и выдержек (рис. 1). Мы оценили 181 полнотекстовую статью на соответствие критериям отбора, и в нее было включено 21 исследование. В общей сложности восемь исследований оценивали использование фармакологических вмешательств, в которых возбужденное поведение было присутствующим симптомом или одним из присутствующих симптомов.31–38 В девяти других исследованиях возбужденное поведение не было симптомом, но измерялось как переменная результата.39–47 Наконец, в четырех исследованиях специально оценивалась безопасность фармакологических агентов, используемых для лечения возбужденного поведения при ЧМТ.48–51

   Рисунок 1 Блок-схема

   PRISMA. ПРИЗМА, Предпочтительные элементы отчетности для систематического обзора и метаанализа; ЧМТ, черепно-мозговая травма.

   Возбужденное поведение как проявляющийся симптом

   В восьми включенных исследованиях оценивались различные аспекты, от агрессивности до раздражительности и замешательства (таблица 1).31–38 Поведение оценивалось с использованием следующих инструментов (таблица 2): Шкала возбужденного поведения (ABS), протокол оценки замешательства, Шкала состояния-черты гнева, шкала явной агрессии, Шкала агитации-седации Ричмонда и нервно-психиатрическая инвентаризация раздражительности (NPI-I). ) и нейропсихиатрических инвентаризационных доменов агрессии.52

   Таблица 1

   Характеристики исследования

   Таблица 2

   Инструменты, используемые для измерения возбужденного поведения

   Из выявленных исследований два были тезисами конференций, которые остались неопубликованными.33 37 В исследованиях оценивали пропранолол, 31 амантадин, 33–35 метилфенидат, 32 вальпроевую кислоту37 и оланзапин38 в сравнении с плацебо. В пяти использовался рандомизированный контролируемый параллельный дизайн 31, 33–35 37, в одном использовался рандомизированный дизайн контрольной группы до тестирования после тестирования, 32 в одном — проспективное двойное слепое обсервационное исследование38, а в одном — ретроспективное наблюдательное исследование36. Все исследования включали исключительно взрослых (16). лет и старше) пациенты с ЧМТ, и из трех исследований были исключены пациенты старшего возраста (> 65 или 75 лет).34 35 37 Исследования в основном включали пациентов, проходящих реабилитацию (n = 2) 31 33 и амбулаторных пациентов (n = 5) 32 34 35 37 38 Только в одном исследовании оценивались пациенты в отделении интенсивной терапии36. Все исследования изучали исключительно пациентов с ЧМТ. 31–38 Три исследования, выявленные в более раннем систематическом обзоре, были исключены (рис. 1), поскольку пациенты с ЧМТ составляли <50% выборки23. 53–55

   В восьми исследованиях в одном рандомизированном исследовании оценивалось использование пропранолола для лечения возбуждения у пациентов с тяжелой тупой ЧМТ (таблица 3).31 В нем сообщалось о снижении интенсивности эпизодов возбуждения и использовании физических ограничений, но не удалось показать снижение частоты эпизодов возбуждения.31 Амантадин оценивался для лечения спутанности сознания в рандомизированном исследовании, а раздражительность — в двух рандомизированных исследованиях. и возбуждение в ретроспективном наблюдательном исследовании.33–36 Исследования показали противоречивые результаты (таблица 3). В одном неопубликованном исследовании в условиях реабилитации в течение 90 дней после ЧМТ (n = 79) амантадин не влиял на спутанность сознания.33 В пилотном исследовании амбулаторных пациентов, перенесших ЧМТ> 6 месяцев назад, амантадин показал значительное снижение раздражительности и агрессии с использованием шкалы нейропсихиатрической инвентаризации (NPI) . 35 В последующем исследовании 168 амбулаторных пациентов, перенесших ЧМТ> 6 месяцев назад не сообщалось о различиях в частоте возникновения раздражительности через 28 и 60 дней при использовании NPI-I от наблюдателей (члена семьи, близкого друга или работодателя ).34 Самооценка участников на 60-й день показала улучшение раздражительности (p <0 .04), но разница стала незначительной после поправки на множественные сравнения. Подшкала общего улучшения клинических глобальных впечатлений (CGI), которая оценивает общую эмоциональную и поведенческую функцию, улучшила больше в группе амантадина, чем в группе плацебо, на 60-й день (p = 0,0354). Субанализ пациентов с гневом и агрессией (118 из 168 пациентов) в том же исследовании также был проведен и показал статистически значимое снижение самооценки агрессии участника через 60 дней.56 Наконец, в ретроспективном обсервационном исследовании (n = 139) пациенты, получавшие амантадин в отделении интенсивной терапии, сообщали о большем количестве эпизодов возбуждения, определенных как показатель седации возбуждения Ричмонда +2 или выше (38% против 14%) в нескорректированном анализе36. Использование амантадина также было связано с увеличением средней продолжительности пребывания в ОИТ (4,5 против 3 дней; p = 0,01) по сравнению с пациентами, не подвергавшимися воздействию.

   Таблица 3

   Результаты эффективности и безопасности

   Эффективность оланзапина в лечении беспокойства, раздражительности, агрессии и бессонницы у амбулаторных пациентов с травмой черепно-мозговой травмы в анамнезе оценивалась в проспективном двойном слепом исследовании.38 Хотя не сообщалось об уменьшении беспокойства, авторы сообщили о значительном снижении раздражительности и бессонницы между 1 и 3 неделями у пациентов, получавших оланзапин. К сожалению, не было проведено статистического сравнения с группой плацебо. Эффективность вальпроевой кислоты в снижении возбужденного поведения среди амбулаторных пациентов с ЧМТ легкой и средней степени тяжести была оценена в неопубликованном рандомизированном контролируемом исследовании (n = 50) 37. Пациенты были включены в исследование спустя более 1 года после травмы головного мозга и страдали как аффективной лабильностью, так и алкогольной зависимостью. Наблюдалось значительное снижение ABS, оцененного членами семьи через восемь недель (12,9 против 15,5 281 балл; p = 0,03). Наконец, перекрестное исследование оценило метилфенидат в отношении 282 гнева (n = 38) у амбулаторных пациентов реабилитационного центра с ЧМТ (через 6 месяцев или более после ЧМТ). Через 283 6 недель метилфенидат значительно снизил оценку гнева по шкале гнева 284 (STAS) 32. наблюдаются существенные различия.Функциональные и когнитивные исходы не сообщались ни в одном из этих исследований.

   Возбужденное поведение как вторичная мера

   Мы выявили девять исследований, оценивающих возбужденное поведение как вторичную меру, которые были сосредоточены на когнитивных функциях и неврологическом восстановлении (таблица 1) .39–47 В этих исследованиях сертралин, 39 41 45 амантадин, 40 42 43 Амфетамины44 47 и метилфенидат46 сравнивали с плацебо и сообщали о возбужденном поведении в качестве результата. В шести из этих исследований использовался рандомизированный перекрестный дизайн, а в трех — рандомизированный контролируемый параллельный дизайн.

   Сертралин оценивался в трех исследованиях для улучшения восстановления и повышения возбуждения, улучшения когнитивных и нейроповеденческих функций и для лечения большой депрессии (таблица 3) .39 41 45 Во всех этих трех исследованиях сертралин не влиял на частоту возбуждения, гнева. или агрессия. В одном исследовании у большего числа пациентов развилось возбуждение / беспокойство в группе сертралина (17%) по сравнению с группой плацебо (7%), но это различие не было статистически значимым (p = 0,42) .45 Амантадин также оценивался в трех исследованиях на когнитивные способности. и функциональное восстановление.40 42 43 Все три исследования не обнаружили различий в возбужденном поведении по сравнению с плацебо. Метилфенидат оценивался на предмет вторичной умственной усталости у пациентов с легкой ЧМТ> 6 месяцев после травмы.46 Однако он не оказал влияния на раздражительность и агрессию. Лисдексамфетамин и декстроамфетамин были оценены на предмет дефицита внимания у пациентов с ЧМТ, при этом лиздексамфетамин не влиял на возбужденное поведение, тогда как декстроамфетамин усиливал возбуждение с течением времени (p <0,05) . 44 47 Среди этих девяти исследований, оценивающих сертралин и амантадин, не было обнаружено значительных различий. при нежелательных явлениях.39–43 45

   Исследования, оценивающие исходы безопасности

   Наконец, безопасность фармакологических агентов, используемых для ажитированного поведения у пациентов с ЧМТ, была оценена в четырех ретроспективных наблюдательных исследованиях (таблица 4) 48–51. Два из этих исследований были посвящены влиянию галоперидола и антипсихотических препаратов. от продолжительности ЧТА, в то время как третий оценивал влияние антипсихотических средств, бензодиазепинов и наркотиков на продолжительность ЧТА, а также когнитивные и моторные баллы по критерию функциональной независимости (FIM).49–51 В этих трех исследованиях галоперидол и другие антипсихотические препараты были связаны с увеличением продолжительности ПТА. Антипсихотики, бензодиазепины и наркотики не влияли на показатели FIM.49 Наконец, четвертое исследование было сосредоточено на общей безопасности (судороги, злокачественный нейролептический синдром, удлинение интервала QTc, экстрапирамидные симптомы, гематологические нарушения) галоперидола у пациентов с ЧМТ в отделении интенсивной терапии (48). Галоперидол (n = 45) не показал значительного увеличения побочных эффектов по сравнению с пациентами, не подвергавшимися воздействию (n = 56).Следует отметить, что ни одно из исследований не скорректировано с учетом тяжести ЧМТ и других потенциальных факторов.

   Таблица 4

   Исследования, оценивающие безопасность фармакологических агентов, используемых для ажитированного поведения при ЧМТ

   Оценка риска систематической ошибки

   Оценка риска систематической ошибки приведена в таблице 5. Анализ риска систематической ошибки рандомизированных контролируемых испытаний с помощью инструмента Cochrane Collaboration’s Tool показали, что многие исследования не предоставили достаточной информации о сокрытии последовательности, генерации и распределения.У большинства исследований были другие угрозы достоверности, включая ограниченный размер выборки, отсутствие описания демографических характеристик пациентов и потерю возможности последующего наблюдения. Для шести исследований, оцененных с помощью инструмента Ньюкасл-Оттава, количество присуждаемых звезд варьировалось от 4 до 5. Большинство исследований получили оценку 4 звезды, что указывает на высокий риск систематической ошибки. Поскольку ни одно из шести исследований не было скорректировано с учетом возможных искажений, все получили 0 звезд для сопоставимости.

   Таблица 5

   Оценка риска систематической ошибки

   Обсуждение

   В этот систематический обзор мы использовали стратегию исчерпывающего поиска и включили исследования, прямо или косвенно оценивающие фармакологические средства для лечения возбужденного поведения, связанного с ЧМТ, а также исследования, оценивающие безопасность фармакологические агенты, используемые для такого возбужденного поведения.Несмотря на распространенность и важность этой проблемы, мы обнаружили ограниченное количество исследований, оценивающих фармакологические вмешательства для управления возбужденным поведением. Пропранолол, метилфенидат, вальпроевая кислота и оланзапин были единственными агентами, предполагающими потенциальную пользу в уменьшении возбуждения, гнева или раздражительности. 31 32 37 38 Однако исследования, оценивающие эти агенты, имели ограниченные размеры выборки, гетерогенные популяции пациентов и неясный риск систематической ошибки. Амантадин показал смешанные результаты, тогда как сертралин, лиздексамфетамин и декстроамфетамин не показали никаких преимуществ.По сравнению с двумя последними систематическими обзорами мы использовали более строгую и более широкую стратегию поиска. Таким образом, мы ограничили наш поиск рандомизированными контролируемыми, квазиэкспериментальными и наблюдательными исследованиями с контрольными группами, в которых было большинство (> 50%) пациентов с ЧМТ, исключив, таким образом, отчеты о случаях, серии случаев и неконтролируемые обсервационные исследования. Наш обновленный и расширенный поиск литературы позволил выявить два дополнительных исследования из «серой» литературы, три недавно опубликованных исследования и одно неанглийское исследование.24 25 33 36 37 45 47 Наша стратегия поиска также включала исследования, оценивающие ажитированное поведение в качестве второстепенного критерия, и выявила еще девять исследований, которые добавили к предыдущим систематическим обзорам. Кроме того, мы включили исследования, в которых оценивалась безопасность фармакологических агентов для лечения возбужденного поведения, и выявили четыре таких исследования.

   Использование бета-адреноблокаторов у пациентов с органическими заболеваниями головного мозга и агрессивным поведением или импульсивностью ранее изучалось в трех перекрестно-рандомизированных испытаниях с некоторой эффективностью, но ЧМТ составляла <50% от общей популяции пациентов.53–55 В исследовании, представленном в этом обзоре, пропранолол снижал интенсивность возбуждения, но не частоту 31. Одним из важных открытий стало сокращение использования физических ограничений. К сожалению, о таких мерах безопасности, как гипотензия и брадикардия, не сообщалось.

   Канадское руководство ABIKUS (Стратегия накопления знаний о травмах головного мозга) рекомендовало бета-блокаторы для лечения агрессии после ЧМТ.57

   Хотя в многочисленных обсервационных исследованиях сообщалось об уменьшении возбуждения при использовании антипсихотических средств, мы не обнаружили контролируемых исследований, оценивающих эффективность антипсихотических средств, кроме оланзапина. 58–60 В предыдущем систематическом обзоре, который включал отчеты о случаях и серии случаев, посвященных оценке антипсихотических средств, Planthier и др. определили семь статей, в которых в общей сложности фигурируют 52 пациента.24 Отсутствие контрольной группы исключило эти исследования из нашего обзора. Единственное включенное нами исследование, в котором использовался оланзапин, не сообщило об уменьшении беспокойства, но действительно предполагало уменьшение раздражительности.38 Его интерпретация сильно ограничена из-за плохого описания методов и отсутствия статистического сравнения с группой плацебо.Во всех четырех исследованиях, оценивающих безопасность, оценивались антипсихотические препараты и предполагался потенциальный риск пролонгированной ПТА в нескорректированных анализах.48–51 Ни в одном из исследований не учитывались потенциальные искажающие факторы, такие как тяжесть ЧМТ. Хотя доклинические исследования показали снижение когнитивного и моторного восстановления при повторном приеме галоперидола и рисперидона, одно исследование, оценивающее когнитивные и моторные показатели, не показало значительной связи с применением антипсихотиков. 19–21 49 61 В свете этих результатов оба Международного исследования Когнитивные, канадские рекомендации ABIKUS и рекомендации Французского общества физической и реабилитационной медицины рекомендуют не использовать антипсихотики у пациентов с ЧМТ с возбужденным поведением.24 57 62 Парадоксально, но обсервационные исследования показали, что нейролептики часто используются для управления возбужденным поведением14. 63–65.

   Противосудорожные препараты клинически используются в качестве стабилизаторов настроения при биполярном аффективном расстройстве, а также при ажитации, связанной с ЧМТ.66 67 В серии случаев сообщалось о снижении ажитации и агрессивного поведения с использованием вальпроевой кислоты и карбамазепина, но это не контролировалось.68 –72 Мы выявили одно неопубликованное исследование пациентов с ЧМТ с аффективной лабильностью и алкогольной зависимостью, в котором вальпроевая кислота показала эффективность в снижении недельного АБС, оцененного супругом или другим значимым лицом. К сожалению, в аннотации не содержится информации о наступлении эффекта или побочных эффектах, связанных с его использованием.

   Амантадин увеличивает дофаминергическую нейротрансмиссию и, как было показано, увеличивает скорость неврологического восстановления при тяжелой ЧМТ.40 В четырех исследованиях, в которых оценивали амантадин на раздражительность, возбуждение или агрессивность, результаты были разными.33–36 Хотя одно исследование показало снижение частоты раздражительность у амбулаторных пациентов, более крупное исследование той же группы не подтвердило эти результаты.34 35 Интересно, что недавнее обсервационное исследование пациентов, получавших амантадин в отделении интенсивной терапии, сообщило о повышенном риске возбуждения.36 Хотя эти эффекты не наблюдались в многоцентровом исследовании, в котором амантадин начинали по крайней мере через 4 недели после ЧМТ, раннее применение амантадина в Отделение интенсивной терапии может объяснить эти результаты36. 40 Однако эти результаты были неконтролируемыми, и противоречивые данные могут также объяснить эти различия. Кроме того, употребление амантадина могло усилить возбуждение, а измеренное возбуждение может быть частью естественного восстановления.В исследованиях, в которых ажитация не являлась симптомом, не сообщалось о значительных различиях в поведенческих показателях между амантадином и контрольной группой40 42 43

   В этом обзоре мы не нашли сравнительных исследований, оценивающих эффективность трициклических антидепрессантов, дексмедетомидина или бензодиазепинов. Мы также не нашли исследований у детей. Поиск исследований ажитации, связанных с ЧМТ, в реестрах клинических исследований выявил продолжающиеся исследования комбинации декстрометорфана и хинидина (ClinicalTrials.gov: NCT03095066), а также пропранолол и клонидин (ClinicalTrials.gov: NCT01322048) .73 Наконец, в недавнем наблюдательном исследовании предикторов возбуждения при реабилитации с ЧМТ, антагонистами натриевых каналов противосудорожными средствами, антипсихотиками второго поколения и анксиолитиками гамма-аминомасляной кислоты были связаны с более сильным возбуждением14. Хотя смещение показаний и остаточное смешение вероятны, эти результаты действительно предполагают связь между подавлением познания и усилением ажитации.

   Сильные стороны этого исследования включают исчерпывающий поиск литературы по взрослому и педиатрическому населению, включая серую литературу, и отсутствие языковых ограничений. Для каждого включенного исследования проводилась оценка риска систематической ошибки. Пределы этого исследования включают наличие значительной неоднородности, вариаций в различном возбужденном поведении (возбуждение, раздражительность и агрессия) и оцениваемых популяциях (острая ЧМТ, реабилитация, амбулаторно), что не позволяет авторам перейти к метаанализу.Кроме того, очень мало исследований сообщали о продолжительности пребывания в стационаре и функциональных результатах.

   Заключение

   В заключение, недостаточно данных, чтобы рекомендовать использование каких-либо лекарств для лечения ажитации после ЧМТ. Пропранолол, метилфенидат, вальпроевая кислота и оланзапин могут дать некоторую пользу; однако они требуют дальнейшего изучения. Применение амантадина у больных в острой форме может увеличить риск возбуждения, тогда как антипсихотические препараты могут продлить ПТА. Для оценки эффективности и безопасности фармакологических средств для лечения возбужденного поведения как у взрослых, так и у детей с ЧМТ необходимы дополнительные исследования индивидуальных вмешательств и постоянная оценка в условиях неотложной помощи, реабилитации и амбулаторных условиях.Кроме того, необходимо лучше определить и стандартизировать оценку ажитированного поведения. Следует также оценить новые препараты, такие как дексмедетомидин.

   Благодарности

   Мы благодарим М. Патриса Дюпона, библиотекаря Университета Монреаля за его опыт и помощь в стратегиях поиска литературы.

   Психоз после черепно-мозговой травмы: концептуальные и клинические соображения

   Дата премьеры: 20 апреля 2019 г.
   Срок действия: 20 октября 2020 г.

   Это упражнение предлагает баллы CE за:
   1. Врачи (CME)
   2. Другое

   Все остальные врачи либо получат Сертификат посещаемости CME, либо могут выбрать любой из предлагаемых видов кредита CE.

   ЦЕЛЬ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

   Цель этого мероприятия — дать всестороннее понимание клинических и концептуальных проблем, связанных с психозом, вызванным черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

   ЦЕЛИ ОБУЧЕНИЯ

   По окончании этого занятия участники должны уметь:

   • Определять характеристики посттравматического психоза

   • Объяснять природу связи между ЧМТ и психозом

   • Выявлять риск факторы посттравматического психоза

   • Понять необходимость дифференциального диагноза при оценке психоза, связанного с ЧМТ

   • Связать стратегии лечения психоза, связанного с ЧМТ

   ЦЕЛЕВАЯ АУДИТОРИЯ

   Эта деятельность по непрерывному медицинскому образованию предназначена для психиатры, психологи, врачи первичной медико-санитарной помощи, фельдшеры, практикующие медсестры и другие медицинские работники, которые стремятся улучшить свою помощь пациентам с психическими расстройствами.

   КРЕДИТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

   Кредит CME (врачи): Это мероприятие было спланировано и реализовано в соответствии с основными направлениями и политикой Совета по аккредитации непрерывного медицинского образования (ACCME) через совместную деятельность CME Outfitters, LLC и Psychiatric Times. CME Outfitters, LLC аккредитована ACCME для обеспечения непрерывного медицинского образования врачей.

   CME Outfitters обозначает этот прочный материал не более 1.5 Кредит категории 1 AMA PRA ™. Врачи должны претендовать только на заслугу, соизмеримую со степенью их участия в деятельности.

   Примечание для практикующих медсестер и помощников врача: AANPCP и AAPA принимают сертификаты об участии в образовательной деятельности, сертифицированные для AMA PRA Category 1 Credit ™.

   ЗАЯВЛЕНИЕ О РАСКРЫТИИ ИНФОРМАЦИИ

   Политика CME Outfitters, LLC заключается в обеспечении независимости, сбалансированности, объективности, научной строгости и честности во всех своих действиях в области CME / CE. Преподаватели должны сообщать участникам о любых отношениях с коммерческими компаниями, чьи продукты или устройства могут быть упомянуты в презентациях преподавателей, или с коммерческими спонсорами этой деятельности CME / CE. CME Outfitters, LLC, оценила, выявила и попыталась разрешить любые потенциальные конфликты интересов с помощью строгой процедуры проверки контента, использования данных / исследований, основанных на фактах, а также процесса многопрофильной коллегиальной оценки.

   Следующая информация предназначена только для участников.Не предполагается, что эти отношения окажут негативное влияние на презентации.

   Линдси Гурин, доктор медицины, не раскрывает информацию, о которой следует сообщать.

   Дэвид Б. Арчиниегас, доктор медицины, сообщает, что он получает гонорары от American Psychiatric Association Publishing, Inc., за нейропсихиатрию и клиническую неврологию, 6-е изд. Учебник травматических повреждений мозга, 3-е изд., Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии, а также роялти от издательства Кембриджского университета за поведенческую неврологию и нейропсихиатрию.

   Джонатан Сильвер, доктор медицины (эксперт / рецензент), сообщает, что он получает гонорары за учебник по травматическим повреждениям мозга, 3-е изд.

   Применимо Psychiatric Times Персонал и персонал CME Outfitters не раскрывают информацию, о которой нужно сообщить.

   РАСКРЫТИЕ НЕМАРКИРОВАННОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ

   Преподаватели этого мероприятия CME / CE могут включать обсуждение продуктов или устройств, которые в настоящее время не помечены для использования FDA. Преподаватели были проинформированы об их обязанности сообщать аудитории, если они будут обсуждать использование продуктов или устройств не по назначению или в исследовательских целях (любое использование, не одобренное FDA).CME Outfitters, LLC и преподаватели не одобряют использование любого продукта, выходящего за рамки показаний, обозначенных FDA. Медицинские работники не должны использовать процедуры, продукты или методы диагностики, обсуждаемые во время этого занятия, без оценки пациента на предмет противопоказаний или опасностей использования.

   По вопросам, связанным с содержанием, пишите нам по адресу [email protected] ; по вопросам, связанным с кредитом CME, звоните нам по телефону 877.CME.PROS (877.263.7767)

   Психоз после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) — относительно редкое состояние, которое представляет как клинические, так и концептуальные проблемы.Критерии DSM-5 для психотического расстройства, вызванного другим заболеванием, определяют психотическое расстройство, вызванное ЧМТ, как бред или галлюцинации, которые являются прямыми физиологическими последствиями ЧМТ; не лучше объяснять другим психическим заболеванием или делирием; и вызывают клинически значимое расстройство или нарушение. Требование отнести психоз непосредственно к ЧМТ часто бывает трудно удовлетворить, поскольку взаимосвязь между психозом и ЧМТ часто является многофакторной и редко допускает простую причинную связь.

   Когнитивный дефицит, сопутствующие медицинские и неврологические проблемы, а также сложные фармакотерапевтические потребности и чувствительность людей с ЧМТ часто затрудняют оценку и лечение психоза в этой популяции. В большинстве случаев развитие психоза у человека с травмой ЧМТ в анамнезе наиболее целесообразно представить как психоз, связанный с ЧМТ или после него (т. Е. Посттравматический психоз), а не как психоз, вызванный ЧМТ. Таким образом, соответствующие дифференциально-диагностические соображения, нейродиагностические исследования и лечение с учетом фактических данных могут существенно улучшить качество жизни пациентов с посттравматическим психозом и их семей.

   Характеристики посттравматического психоза

   В рекомендациях DSM-5 предлагается рассматривать психоз, вызванный ЧМТ, у пациента с ЧМТ и психозом в анамнезе, когда существует временная связь между ЧМТ и психозом и / или при наличии атипичных признаки присутствующего психоза (например, нетипичный возраст начала или не слуховые галлюцинации). На практике иногда длительная латентность между ЧМТ и последующим развитием психоза затрудняет установление необходимой временной связи для диагностики психоза, вызванного ЧМТ.Фактически, посттравматический психоз демонстрирует бимодальный латентный период, когда у относительного меньшинства пациентов развиваются симптомы галлюцинаций и бреда в ранний период после ЧМТ, а у большей части пациентов такие симптомы впервые развиваются через годы, а иногда и через десятилетия после травмы, со средним началом психоза. после ЧМТ от четырех до пяти лет. ¹

   Бред — основная черта посттравматического психоза. Синдром обычно принимает одну из двух форм: бредовое расстройство, при котором бред является единственным психотическим признаком; и шизофренический психоз, характеризующийся бредом и галлюцинациями.Бредовое расстройство встречается примерно в два раза чаще, чем шизофреноподобный психоз, имеет тенденцию проявляться поздно и часто включает темы неправильной идентификации. ^2,3

   Связанное содержание: 8 соображений по дифференциальной диагностике посттравматического психоза

   Шизофреноподобный психоз после ЧМТ обычно проявляется параноидальными и преследующими бредами и галлюцинациями, с возникновением грандиозных, религиозных и связанных с внешним контролем бредов реже. Галлюцинации обычно слуховые, но могут возникать и в других формах, причем чаще, чем при шизофрении.Оба подтипа часто предшествуют продрому, наложенному на другие, обычно присутствующие, последствия ЧМТ; этот продромальный период характеризуется аффективной нестабильностью, странным поведением, снижением успеваемости в школе или на работе, социальной изоляцией и антисоциальным поведением. Формальное расстройство мышления и негативные симптомы, такие как аффективное уплощение и аволиция, встречаются редко.

   Эпидемиология

   Эпидемиологические данные по посттравматическим психозам неоднозначны. В историческом обзоре 1969 года был сделан вывод, что частота психозов после ЧМТ в два-три раза выше, чем в общей популяции, а современные оценки показывают, что частота психозов равна 0.От 9% до 8,5%. ^2,4 В большом метаанализе 2011 года было установлено, что риск шизофрении после ЧМТ увеличился на 60% по сравнению с населением в целом. ⁵

   Однако другие крупномасштабные исследования не смогли продемонстрировать эту связь или продемонстрировали повышенный риск психоза, который устраняется после статистического контроля коморбидных расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. ^6,7 В то время как 5-летнее проспективное исследование 2011 г. показало повышенную частоту шизофрении у пациентов с ЧМТ, аналогичное исследование 2016 г. не показало. ^8,9 Данные, вероятно, искажены несоответствиями между исследованиями в отношении методов и строгости оценки ЧМТ:

   • Систематическая ошибка в установлении диагноза, особенно в группах клинических / специализированных направлений, а не среди населения, проживающего в сообществах

   • Использование шизофрении (а не индивидуальных психотических симптомов) в качестве результата

   • Латентный период психоза после ЧМТ, который может ускользнуть даже от 5-летних обсервационных исследований

   • Использование семейного анамнеза психотических расстройств в качестве включения или критерий исключения

   • Вероятная двунаправленная связь между ЧМТ и психозом, особенно в образцах множественной родословной шизофрении и биполярного расстройства

   Патофизиология

   Природа взаимосвязи между ЧМТ и психозом является сложной и, по-видимому, зависит от пациента -специфические факторы.В некоторых случаях ЧМТ может выступать в качестве стрессора в модели шизофрении «стресс-диатез», взаимодействуя с лежащей в основе генетической предрасположенностью, вызывая психоз. Эту модель подтверждают исследования семейного анамнеза шизофрении как фактора риска психоза после ЧМТ. ^10,11 Результаты других исследований показывают, что ЧМТ может напрямую вызывать структурные и / или функциональные изменения мозга в сенсорных и других сетях обработки информации, которые проявляются соответственно галлюцинациями и иллюзиями.Данные, которые показывают более низкие показатели семейной шизофрении у пациентов с посттравматическим психозом, чем у пациентов с шизофренией без ЧМТ, подтверждают эту модель. ^4,12

   Поскольку психоз сам по себе может порождать поведение с высоким риском, модель «обратной причинности» предполагает, что психоз предрасполагает к ЧМТ, а не наоборот. В то время как частота психозов до ЧМТ низка — по оценкам от 0% до 4,3% и в значительной степени объясняется расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ. ¹⁰ Более высокий уровень ЧМТ и других случайных травм в год, предшествующий первой госпитализации по поводу шизофрении, предполагает, что зарождающийся психоз может предрасполагать к травме. ¹⁴

   Связь между ЧМТ и психозом может быть ложной, вызванной независимыми факторами «предрасположенности к психозу» (например, отклонениями восприятия, шизотипией, нарушениями внимания), которые увеличивают вероятность церебральной травмы и расстройств шизофренического спектра. Незаметные неврологические отклонения чаще встречаются среди детей и подростков с шизофренией или подверженных риску развития шизофрении, даже по сравнению с биполярным контролем, что потенциально предрасполагает этих людей к случайным травмам.Травма головы в детском возрасте, которая чаще встречается у больных шизофренией, чем у пациентов с депрессивным, биполярным и непсихиатрическим контролем, может быть интерпретирована как маркер нарушения ухода, при этом пациенты с шизофренией подвергаются более высокому риску ранней ЧМТ просто в силу того, что они дети родителей. с шизофренией. ¹⁵

   Факторы риска посттравматического психоза

   Более молодой возраст во время ЧМТ может увеличить риск шизофрении, хотя эти данные неоднозначны.Среди лиц, у которых диагностирован посттравматический психоз или психоз, вызванный ЧМТ, а не шизофренией, возраст, в котором возникла ЧМТ, не является значимым фактором риска. Мужчины подвержены более высокому риску посттравматического психоза, даже если учитывать исходный повышенный риск ЧМТ у мужчин. ¹⁶ Семейный анамнез психотических расстройств является фактором риска для получения диагноза шизофрении после ЧМТ, при этом риск увеличивается почти в три раза у пациентов в родословных с множественной шизофренией. ¹¹ Однако посттравматический психоз часто наблюдается у людей, в семейном анамнезе которых не было психотических расстройств.

   Более серьезные травмы могут привести к более высокому риску посттравматического психоза, хотя исследования шизофрении, как правило, не показывают связи с тяжестью травмы. Очевидная связь посттравматического психоза с более тяжелой ЧМТ и шизофренией со всеми степенями травмы может отражать предвзятость установления; Исследователи также могут быть более склонны относить психоз к ЧМТ, когда возникновение и серьезность травмы неопровержимы.Травмы левого полушария, особенно левой височной области, чаще связаны с шизофреноподобной формой посттравматического психоза; правосторонние травмы чаще связаны с его формой бредового расстройства. Наличие в анамнезе другого неврологического расстройства, предшествующего ЧМТ, также может увеличить риск посттравматического психоза.

   Почти у 90% пациентов с посттравматическим психозом наблюдается когнитивная дисфункция, связанная с ЧМТ, чаще всего с нарушениями внимания, речи, памяти, зрительно-пространственной и исполнительной функций. ^17,18 Магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга обычно не соответствуют норме у людей с посттравматическим психозом, при этом наиболее распространенными нейровизуализационными аномалиями являются лобные и височные поражения. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отклоняется от нормы в 70–87% случаев; очаговое временное и / или фронтальное замедление является наиболее частой находкой, при этом эпилептиформные разряды встречаются в 27% случаев шизофренико-подобного психоза и 14% случаев бредового расстройства. ²

   Подход к оценке

   Чтобы установить возникновение ЧМТ и оценить ее тяжесть, исследование фокусируется на связанных с событием изменениях сознания, нарушении памяти в связи с травмой (посттравматическая амнезия) и связанных изменениях психического состояния .Описание нейрокогнитивного расстройства, вызванного черепно-мозговой травмой, в DSM-5 содержит рекомендации по информации, необходимой для установления возникновения ЧМТ и оценки ее тяжести (стр. 626). Читателям предлагается просмотреть и использовать это руководство при оценке лиц с подозрением на посттравматический психоз.

   Помимо определения того, произошла ли ЧМТ и, если да, характеризует ее тяжесть, оценка должна быть направлена ​​на выявление факторов риска посттравматического психоза до травмы, включая анамнез нервного развития и психиатрический анамнез, расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, и семейный анамнез психоза.Тщательное исследование недель и месяцев до ЧМТ имеет важное значение и может выявить продромальные психотические симптомы, которые могли остаться нераспознанными. Следует оценивать наличие бреда, галлюцинаций (слуховых и иных) и негативных симптомов, помня о том, что негативные симптомы сложно отделить от когнитивной дисфункции после ЧМТ.

   Атипичный возраст начала и временная связь психоза с ЧМТ могут быть полезны в установлении посттравматического психоза. Следует выявить темп заболевания, пароксизмальное течение которого предполагает возможность посттравматической эпилепсии.Получение дополнительной информации от знающих информаторов и из медицинских записей имеет важное значение, так как посттравматическая когнитивная дисфункция, нарушение самосознания и психотические симптомы могут препятствовать способности пациента выступать в качестве надежного историка.

   Обследование психического статуса должно оценивать галлюцинации (без понимания) и бред; характер этих симптомов у лиц с посттравматическим психозом часто неотличим от симптомов, возникающих у лиц с первичными психотическими расстройствами.Оценка также должна быть направлена ​​на выявление формального расстройства мышления, аффективного уплощения и негативных симптомов, наличие которых редко встречается у людей с посттравматическими психозами.

   Оценка внимания, скорости обработки информации, языка, памяти и исполнительных функций имеет важное значение, и результаты должны исключать делирий и другие потенциальные имитаторы психоза (, таблица 1, ). Элементарное неврологическое обследование должно быть направлено на выявление очаговых (особенно асимметричных) черепных нервов, двигательных, сенсорных и / или рефлекторных результатов, соответствующих структурным поражениям головного мозга.

   Регулярное лабораторное исследование сыворотки крови должно быть выполнено для исключения метаболических нарушений, которые, как известно, вызывают делирий или психотические симптомы. Структурная нейровизуализация должна проводиться во всех случаях подозрения на посттравматический психоз. МРТ является предпочтительным методом с последовательностями T1, T2, инверсионным восстановлением с ослабленным флюидом (FLAIR) и градиентным эхо-сигналом T2 * (или взвешенными по восприимчивости) ( Фигуры 1 и 2 ). В большинстве случаев, но особенно при наличии в анамнезе пароксизмальных событий, следует проводить ЭЭГ с учетом длительного и / или видео-ЭЭГ-мониторинга, если подозрение на посттравматическую эпилепсию велико.Нейропсихологическое тестирование, которое обычно проясняет природу и степень когнитивных нарушений, может помочь выявить паттерны нарушений, типичные для ЧМТ по сравнению с шизофренией, а также должно быть частью большинства оценок.

   Дифференциальный диагноз

   Психоз, возникающий в течение нескольких дней или недель после травмы, следует отличать от посттравматического состояния спутанности сознания (или делирия), периода флуктуирующей дезориентации, когнитивных нарушений, психомоторного беспокойства и нарушения сна / бодрствования, которое проявляется на ранней стадии. курс восстановления после ЧМТ и может включать преходящие психотические симптомы.Делирий, вызванный другими причинами, а также расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (включая интоксикацию или абстинентный синдром), также должны быть исключены. (См. , Таблица 2, , где приведен список соображений при дифференциальной диагностике.)

   Если присутствуют симптомы настроения, следует рассмотреть диагноз мании или депрессии с психотическими особенностями, особенно если в анамнезе имеется преморбидное расстройство настроения. Посттравматическое стрессовое расстройство следует рассматривать, если содержание симптомов специфично для события травмы, и следует тщательно различать симптомы, связанные с травмой (например, навязчивые мысли и воспоминания, ретроспективные кадры, избегание) и психотические симптомы (например, галлюцинации без понимания, бред) важно.

   Шизофрению следует рассматривать, когда выражены негативные симптомы или формальное расстройство мышления и когда тяжесть ЧМТ достаточно легкая (например, единичное, неосложненное, очень отдаленное сотрясение мозга), так что психоз неправдоподобно связан с этим. Изолированные галлюцинации после ЧМТ редки, и их наличие должно побудить к рассмотрению другой этиологии, такой как педункулярный галлюциноз из-за повреждения ствола мозга или феномен высвобождения из-за потери зрения или слуха.

   Эпилепсия, включая посттравматическую эпилепсию, может проявляться иктальным, постиктальным или интерктальным психозом.Когда психоз возникает в связи с посттравматической эпилепсией, диагноз посттравматического психоза следует отложить до тех пор, пока не станет ясно, что психотические симптомы сохраняются, несмотря на эффективный контроль над приступами.

   Также следует учитывать психотические симптомы, вызванные приемом лекарств. Например, амантадин, обычно назначаемый для улучшения когнитивных функций после тяжелой ЧМТ, может вызывать у некоторых пациентов галлюцинации и бред, также как и противосудорожные препараты леветирацетам и топирамат. Сильные антихолинергические и антигистаминные препараты могут ухудшать когнитивные функции или вызывать откровенный делирий, что может быть ошибочно принято за посттравматический психоз.Наконец, бензодиазепины могут вызывать парадоксальное поведенческое растормаживание и делирий, которые можно ошибочно принять за посттравматический психоз.

   Менеджмент

   Когда психоз возникает на фоне расстройств настроения, расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ (особенно интоксикации или абстиненции) или посттравматической эпилепсии, их следует лечить в первую очередь, а диагностику посттравматического психоза откладывать до тех пор, пока эти состояния не будут эффективно обрабатывали. Если когнитивные нарушения выражены и, по-видимому, способствуют нарушениям обработки информации (например, бреду), лечение ингибитором холинэстеразы может улучшить когнитивные функции и, во вторую очередь, уменьшить тяжесть психотических симптомов.

   Однако основой лечения посттравматического психоза являются антипсихотические препараты. При использовании антипсихотических препаратов для этой цели рекомендуется подход «начать с малого, действовать медленно, но продолжать». Начальная доза должна составлять от половины до одной трети обычной начальной дозы с более длительными интервалами между корректировками дозы.

   Пациенты с ЧМТ часто испытывают положительные и отрицательные эффекты от приема более низких доз лекарств, и за прогрессом следует внимательно следить. Симптоматический контроль может быть достигнут с помощью более низких доз, чем стандартные для первичных психотических расстройств, хотя стандартные терапевтические дозы требуются для эффективного лечения посттравматического психоза.Соответственно, важно, чтобы эмпирическое испытание антипсихотических препаратов не прекращалось преждевременно, прежде всего из-за опасения применения обычных доз таких препаратов у пациента с ЧМТ.

   Атипичные нейролептики являются предпочтительным фармакологическим лечением посттравматического психоза. Мы рекомендуем начальное лечение кветиапином у пациентов с двигательными расстройствами, учитывая его относительно низкую вероятность возникновения экстрапирамидных эффектов и когнитивной дисфункции, хотя ортостатическая гипотензия и, при слишком быстром увеличении дозы, седативный эффект могут быть побочными эффектами, ограничивающими лечение.Рисперидон обычно эффективен в дозах от 2 до 4 мг, а оланзапин и арипипразол также обычно используются в дозах от 2,5 до 10 мг и от 6 до 10 мг соответственно. Сообщалось, что в одном случае хлорпромазин ухудшил состояние и вызвал психоз после ЧМТ, возможно, из-за его выдающихся антихолинергических свойств. ¹⁹

   Выводы

   Психоз после ЧМТ имеет множество потенциальных причин, и дифференциальный диагноз необходимо тщательно рассмотреть, прежде чем относить психотические симптомы к ЧМТ.При фармакотерапии всех форм психоза после ЧМТ следует принимать во внимание когнитивную дисфункцию, сопутствующие заболевания и повышенную чувствительность поврежденного мозга к побочным эффектам лекарств, следуя подходу «начать с малого, идти медленно, но идти».

   CME POST-TEST

   Последующие тесты, формы запросов на кредит и оценки деятельности должны быть заполнены онлайн на www.cmeoutfitters.com/PT (требуется бесплатная активация учетной записи), и участники могут распечатать свой сертификат или выписку кредита сразу (требуется 80% проходной балл).Этот веб-сайт поддерживает все браузеры, кроме Internet Explorer для Mac. Чтобы ознакомиться с полными техническими требованиями и политикой конфиденциальности, посетите www.neurosciencecme.com/technical.asp.

   ПОЖАЛУЙСТА, ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ, ЧТО ПОСТТЕСТ ДОСТУПЕН В ИНТЕРНЕТЕ ТОЛЬКО 20 МЕСЯЦА ВЫПУСКА ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И В ТЕЧЕНИЕ 18 МЕСЯЦЕВ ПОСЛЕ.

   Раскрытие информации:

   Д-р Гурин — доцент кафедры неврологии, психиатрии и реабилитационной медицины, Центр когнитивной неврологии, Перл И.Центр оценки памяти и лечения Барлоу, Медицинский центр Лангоне Нью-Йоркского университета, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; Д-р Арчиниегас является директором по образованию Института здоровья мозга Маркуса, клиническим профессором неврологии и психиатрии Медицинского факультета Университета Колорадо, врачом-исследователем, больница Крейг, Энглвуд, Колорадо.

   Ссылки:

   1. Arciniegas DB, Харрис С.Н., Брюссо К.М. Психоз после черепно-мозговой травмы. Int Rev Psychiatry .2003; 15: 328-340.

   2. Fujii DE, Ahmed I. Психотическое расстройство, вызванное черепно-мозговой травмой. Психологическая клиника № Am . 2014; 37: 113-124.

   3. Ахте К., Ярхо Л., Кюкка Т., Вестеринен Э. Параноидальные расстройства, вызванные повреждением головного мозга во время войны: предварительный отчет. Психопатол . 1991; 24: 309-315.

   4. Дэвисон К., Бэгли ЧР. Шизофреноподобные психозы, связанные с органическими нарушениями центральной нервной системы: обзор литературы.Херрингтон Р.Н., Под ред. Современные проблемы нейропсихиатрии: шизофрения, эпилепсия, височная доля . Лондон: Хедли; 1969: 113-184.

   5. Моллой С., Конрой Р.М., Коттер Д.Р., Кэннон М. Является ли черепно-мозговая травма фактором риска шизофрении? Метаанализ популяционных исследований методом случай-контроль. Шизофр Бык . 2011; 37: 1104-1110.

   6. Уилан-Гудинсон Р., Понсфорд Дж., Джонстон Л., Грант Ф. Психиатрические расстройства после черепно-мозговой травмы: их природа и частота. J Head Trauma Rehab . 2009; 24: 324-332.

   7. Сильвер Дж. М., Крамер Р., Гринвальд С., Вайсман М. Связь между травмами головы и психическими расстройствами: результаты исследования эпидемиологического охвата территории Нью-Хейвена NIMH. Травма головного мозга . 2001; 15: 935-945.

   8. Chen Y-H, Chiu W-T, Chu S-F, Lin H-C. Повышенный риск шизофрении после черепно-мозговой травмы: 5-летнее наблюдение в Тайване. Психол Мед .2011; 41: 1271-1277.

   9. Алвей Й., Гулд К., Джонстон Л. и др. Проспективное обследование психических расстройств оси I в первые 5 лет после умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмы. Психол Мед . 2016; 46: 1331-1341.

   10. Сачдев П., Смит Дж., Кэткарт С. Шизофреноподобный психоз после черепно-мозговой травмы: описательное исследование на основе диаграмм и исследование случай-контроль. Психол Мед . 2001; 31: 231-239.

   11. Маласпина Д., Гетц Р. Р., Фридман Дж. Х. и др. Черепно-мозговая травма и шизофрения у лиц с родословными шизофрении и биполярного расстройства. Am J Psychiatry . 2001; 158: 440-446.

   12. Бакли П., Стек Дж. П., Мэдиган С. и др. Магнитно-резонансная томография шизофреноподобных психозов, связанных с церебральной травмой: клинико-патологические корреляты. Am J Psychiatry . 1993; 150: 146-148.

   13. Ponsford J, Alway Y, Gould KR.Эпидемиология и естественное течение психических расстройств после ЧМТ. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . Июнь 2018; Epub впереди печати.

   14. Нильсен А., Мортенсен П., О’Каллаган Э., Морс О., Эвальд Х. Является ли травма головы фактором риска шизофрении? Schizophr Res . 2000; 41: 72.

   15. Wilcox JA, Nasrallah HA. Травма головы и психоз в детстве. Psychiatry Res . 1987; 21: 303-306.

   16. Fujii D, Fujii DC.Психотическое расстройство вследствие черепно-мозговой травмы: анализ тематических исследований в литературе. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2012; 24: 278-289.

   17. Фуджи Д., Ахмед И. Характеристики психотического расстройства, вызванного черепно-мозговой травмой: анализ тематических исследований в литературе. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2002; 14: 130-140.

   18. Бэтти Р.А., Фрэнсис А., Томас Н. и др. Краткая нейрокогнитивная оценка пациентов с психозом после черепно-мозговой травмы (PFTBI): использование повторяемой батареи для оценки нейропсихологического статуса (RBANS). Psychiatry Res . 2016; 237: 27-36.

   19. Сандель М.Э., Олив Д.А., Рейдер М.А. Психоз, вызванный хлорпромазином, после черепно-мозговой травмы. Травма головного мозга . 1993; 7: 77-83.

   Травма головного мозга | Центр реабилитации Патрисии Нил

   Пациенты, участвующие в программе травмы головного мозга (BI), обычно попадают в одну из следующих ситуаций:

   • Травматическое событие, такое как удар по голове в результате дорожно-транспортного происшествия, падения или нападения
   • Нетравматическое повреждение, связанное с недостатком кислорода (аноксия) в головном мозге, возможно, в результате отравления угарным газом, утопления, дыхательной или сердечной недостаточности или связанное с органическим процессом, например опухолью головного мозга, которое приводит к неврологическим изменениям
   • Болезнь, приводящая к энцефалиту

   Программа по травмам головного мозга в PNRC направлена ​​на оказание услуг лицам с черепно-мозговой травмой с соответствующими нарушениями и инвалидностью, чтобы помочь им восстановить максимальную независимость и наслаждаться высочайшим качеством жизни.Услуги будут включать соответствующее вмешательство на протяжении всего периода лечения, который наилучшим образом соответствует потребностям пациента, от стационарного до амбулаторного, с координацией доступных общественных услуг.

   Пациенты и их семьи являются важной частью реабилитационной команды и должны наравне с междисциплинарной командой участвовать в разработке индивидуального плана лечения. Прогресс в достижении поставленных целей еженедельно обсуждается на конференции команды пациентов. Все пациенты находятся под постоянным наблюдением квалифицированного персонала, знающего травмы головного мозга, и физиотерапевта, врача, специализирующегося на физической медицине и реабилитации, который вместе с ведущим будет координировать работу высококвалифицированной команды профессионалов.

   Среда предназначена для удовлетворения когнитивных, физических, образовательных, психосоциальных, духовных и поведенческих потребностей пострадавшего от BI. Пациенты в программе BI получают лечение с использованием новейших методов и оборудования. Профессиональные сотрудники программы BI постоянно обновляют навыки и методы лечения, чтобы включить их в самые современные методы лечения для людей с травмами головного мозга.

   Перед тем, как будет определена программа реабилитации, всесторонняя оценка устанавливает базовый уровень физического, социального, когнитивного и поведенческого функционирования.Первоначальная оценка проводится клинической группой под руководством врача, который работает с пациентом и его семьей, чтобы определить лучший план лечения.

   Региональный медицинский центр Форт-Сандерс получил грант от Министерства здравоохранения штата Теннесси / Программа травматических повреждений головного мозга на оказание услуг лицам с черепно-мозговой травмой и членам их семей в четырнадцати округах Восточного Теннесси. Координация услуг предназначена для устранения разрыва в предоставлении услуг лицам с черепно-мозговой травмой.Координатор услуг оценивает потребности каждого человека и определяет соответствующие ресурсы в сообществе.

   No related posts.