О лекарствах, которые «улучшают работу мозга», или Про ноотропные средства – Лікарняна каса Житомирської області

опубликовано 03/04/2015 13:02 в рубриках Болезни и лечение, Лекарства, автор Комаровский Е.О.

Короткое, печальное, но необходимое предисловие.

Уникальность существующего порядка вещей состоит в том, что

• подавляющему большинству врачей намного легче ЭТО назначить, нежели объяснить, почему ЭТО ребенку не надо;
• подавляющему большинству родителей намного легче отправиться в аптеку, купить и неделями скармливать ЭТО собственному ребенку, нежели попытаться прочитать и понять, перечитать и все-таки понять;
• а для особо впечатлительных ЭТО есть в уколах…

***

Ноотропными называют средства, стимулирующие процессы обмена веществ в нервной ткани.

Фармакологическими эффектами препаратов этой группы являются улучшение памяти и способности к обучению, повышение устойчивости клеток нервной системы к неблагоприятным внешним воздействиям (в частности, к нехватке кислорода).

Все ноотропные препараты (ноотропы) близки по своей химической структуре к естественным биологически активным веществам — нейромедиаторам, витаминам, аминокислотам. Именно этим объясняется тот факт, что большинство ноотропов нетоксичны и не имеют опасных побочных эффектов.

Основные показания к применению ноотропов в детском возрасте:

Упомянутые нами выше фармакологические эффекты выявляются производителями препаратов, сформулированные чуть ниже показания к применению — это опять-таки рекомендации производителей ноотропных средств.

Ноотропные препараты чрезвычайно широко применяются в педиатрии, но широта их применения ограничена главным образом границами бывшего Советского Союза.

Несмотря на огромный опыт использования, несмотря на множество обнаруживаемых в экспериментах положительных свойств, несмотря на чрезвычайную привлекательность выявленных фармакологических эффектов и широту показаний к применению, так вот, несмотря на все это, 

обосновать пользу и эффективность ноотропных препаратов методами доказательной медицины до настоящего времени никому не удалось.

В это трудно поверить врачам, еще труднее — пациентам и родителям пациентов, но ни в США, ни в Западной Европе ноотропные средства не применяются, поскольку, еще раз повторимся, нет доказательств их эффективности.

Читатели, ознакомившиеся со списком ноотропных средств и обнаружившие в нем известные, можно даже сказать хорошо знакомые, названия лекарств, наверняка ждут от автора подробных рассказов о том, когда и как их надо принимать. И заверения в том, что всё это — препараты с недоказанной эффективностью, могут вызвать несогласие и недоумение: уж слишком активно вошли ноотропные средства в повседневную жизнь врачей, провизоров, пациентов, родственников пациентов.

Ни у кого не вызывает сомнения тот факт, что ребенок (даже абсолютно здоровый ребенок!) появляется на свет с «незрелой» нервной системой, которая очень активно совершенствуется («дозревает») в первые годы жизни. Этот процесс «дозревания» сопровождается, во-первых, множеством специфических симптомов (физиологические рефлексы периода новорожденности, повышенный мышечный тонус, дрожание губ, подбородка и конечностей и т. д. и т. п.), а во-вторых, постоянно присутствующей озабоченностью родителей.

Именно в первые годы жизни родители обнаруживают у детей некие «странности» поведения, которые не могут объяснить, руководствуясь собственным опытом. Именно в первые годы жизни вопросы и сомнения касательно нормальности или ненормальности собственного ребенка постоянно беспокоят всех без исключения мам и пап.

Странности, вопросы и сомнения приводят родителей к врачам.

Главный вопрос выглядит так:

— Нормально или нет в наших летах (вставьте нужный возраст) не… — далее произносится нечто, чего ребенок еще не умеет, — сидеть, стоять, переворачиваться, ползать, ходить, брать, бросать, говорить, посещать туалет, спать всю ночь не просыпаясь, слушаться родителей, читать, считать, петь, рисовать и т. д. и т. п.?

Любой ответ «нормально» фактически означает, что у врача нет сомнений в том, что ребенок здоров и что он не нуждается ни в каком лечении.

И вот здесь фактически моделируется ситуация, когда общество испытывает огромную потребность в лекарствах, которые «улучшают работу нервной системы». Еще раз подчеркиваю: это не потребность ребенка или врача, это — потребность существующей модели человеческих взаимоотношений в системе врач-родители-ребенок.

Униженный государством и юридически беззащитный врач не имеет ни малейшего желания брать ответственность на себя.

Врач точно знает, что, не назначив лекарства, он автоматически становится, с одной стороны, «невнимательным и равнодушным специалистом», а с другой — потенциальным виновником всех теоретически возможных в будущем неврологических неприятностей. «Нам 15, у нас каждый день болит голова, а ведь мы в 6 месяцев были у невропатолога, жаловались на дрожащую губку, а он сказал, что все нормально…»

Родители убеждены в том, что существуют некие волшебные капельки, благодаря которым ребенок научится сидеть, говорить, слушаться маму и ходить на горшок.

Родители, как правило, не сомневаются в том, что неврологические проблемы вообще и разнообразные «отставания-отклонения» легко вылечить: главное — вовремя (!!!) назначить правильное лекарство.

Родители не в состоянии понять, что обмен веществ в нервной ткани ребенка происходит настолько интенсивно, что ускорить его фармакологически практически невозможно.

Имеются лекарства, показавшие в эксперименте свою способность положительно влиять на нервную систему и доказавшие свою безопасность, — многочисленные ноотропные средства.

Лекарства назначаются, и через некоторое время после назначения абсолютное большинство детей действительно начинают сидеть, стоять, переворачиваться, ползать, ходить, брать, бросать, говорить, посещать туалет, спать всю ночь не просыпаясь, слушаться родителей, читать, считать, петь, рисовать и т. д. и т. п. Начинают, разумеется, не потому, что лекарства назначили, а потому, что время пришло, потому, что так задумано великой Природой (Богом, Эволюцией). Но согласиться с тем, что «после лекарства» вовсе не означает «благодаря лекарству», очень сложно…

Таким образом, ноотропные средства позволяют решить множество проблем, поскольку:

• облегчают бремя ответственности врачей;
• успокаивают родителей;
• улучшают материальное положение их производителей и продавцов;
• в большинстве случаев не вредят пациентам.

Неудивительно, что все описанные проблемы совершенно не волнуют реального владельца страховой компании. Там, где за лечение платит именно частная страховая компания, а не пациент и не коррумпированный чиновник, так вот, там (в мире частного капитала) никто не хочет платить за облегчение, успокоение и «не-вред». Там платят за эффективное лечение, подтверждаемое методами доказательной медицины. А вот с этим проблемы…

Хотелось бы, тем не менее, подчеркнуть, что способность ноотропных средств положительно влиять на обменные процессы в нервной ткани — это вовсе не выдумка алчных фармацевтов, это реально существующий факт.

Ноотропные средства действительно способны:

• активизировать энергетический обмен в нейронах;
• усиливать синтез белков;
• увеличивать скорость передачи импульсов в ЦНС;
• улучшать поглощение глюкозы нервными клетками;
• укреплять мембраны клеток.

Эти свойства действительно выявляются в экспериментах. Именно эти свойства позволяют ученым рассматривать ноотропные препараты как очень (!!!) перспективную группу лекарственных средств и продолжать их интенсивное изучение. Именно на основании этих свойств формулируются показания к применению ноотропов.

То есть, учитывая способность ноотропов активизировать, усиливать, увеличивать, улучшать и укреплять, делается предположение, что они помогут при задержке речевого развития или при умственной отсталости. А дальше самое печальное — теоретическое предположение не находит своего практического подтверждения при использовании препаратов у реальных больных

.

Неудивительны в этой связи два факта:

• производители ноотропных препаратов никому не обещают быстрого и значимого действия: — всячески подчеркивается, что эффективность, во-первых, умеренная и, во-вторых, для получения эффекта необходим длительный прием — несколько месяцев;
• все большее количество фармакологов предлагает рассматривать ноотропные средства не в качестве лекарств, а в качестве биологически активных добавок, потенциально способных улучшить качество жизни.

***

Итак, вы покинули кабинет педиатра или невропатолога и в руках у вас список назначенных средств, а в списке этом — ноотропные препараты.

Вы знаете, что ноотропные средства если и используются, то не просто так, а по вполне конкретным показаниям. И это значит, что если вам назначен препарат из группы ноотропных средств, так это потому, что вашему ребенку установлен конкретный диагноз (список показаний-диагнозов см. выше).

Нет диагноза — нет показаний. То есть назначение ноотропных средств не имеет никакого отношения к повышенному внутричерепному давлению, мышечному гипертонусу, минимальной мозговой дисфункции, пирамидной недостаточности и другим модно-популярным отечественным диагнозам.

Вы опять-таки уже знаете, что эффективность ноотропов не доказана, но вы также знаете о том, что они в большинстве случаев безопасны, а спорить с врачом и брать ответственность за «не лечение» на себя нет ни сил, ни особого желания. Значит, будем лечиться… И главное здесь — не навредить. Поэтому при последующем рассмотрении основных ноотропных препаратов мы поставим во главу угла именно безопасность применения.

Пирацетам

Применяется более 40 лет, являясь фактически родоначальником ноотропных средств.

Выпускается во множестве лекарственных форм, предназначенных как для энтерального, так и для парентерального применения, — таблетки, капсулы, гранулы, сиропы, растворы для в/м и в/в введения.

Пирацетам

Piracetam

ЛуцетамНоотобрил Ноотропил Нооцетам Ойкамид Пирабене Пирамем Стамин Церебрил

 

Не рекомендуется детям первого года жизни, кормящим матерям и беременным (особенно в первом триместре).

Возможные побочные эффекты — боли в животе, тошнота, рвота, запор, диарея, головокружение, головная боль, психическое возбуждение, двигательная расторможенность, раздражительность, неуравновешенность, снижение способности к концентрации внимания, тревожность, нарушения сна.

Препараты нейроаминокислот

Гамма–аминомасляная кислота. Выпускается в таблетках. Принимается внутрь до еды. Усиливает действие снотворных и противосудорожных средств. Возможны тошнота, рвота, бессонница, повышение температуры тела, ощущение жара, одышка, реакции гиперчувствительности.

Гопантеновая кислота. Выпускается в таблетках и сиропе. Во время приема возможны аллергические реакции (ринит, конъюнктивит, сыпь). Не рекомендуется в первом триместре беременности.

Никотиноил гамма-аминомасляная кислота. Используется для энтерального приема (таблетки) и парентерального введения (в/м, в/в — растворы). Применение может сопровождаться тошнотой, головной болью, головокружением, раздражительностью, ощущением тревоги, аллергическими реакциями. Противопоказана беременным и кормящим.

Гидрохлорид гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты — известен под торговым именемфенибут, выпускается в таблетках. Раздражает слизистые оболочки ЖКТ (поэтому противопоказан при язвенной болезни). В начале лечения, как правило, вызывает выраженную сонливость. Также возможны раздражительность, возбуждение, тревожность, головокружение, головная боль, тошнота, аллергические реакции. Не используется при беременности и кормлении грудью.

Глицин. Выпускается в таблетках, предназначенных для рассасывания в полости рта. Переносится очень хорошо — редкие аллергические реакции.

Глутаминовая кислота. Формы выпуска — таблетки и гранулы. Побочные реакции — повышенная возбудимость, рвота, диарея. При длительном применении возможны снижение уровня лейкоцитов и гемоглобина, раздражение слизистой оболочки полости рта, трещины на губах. Противопоказана при лихорадочных состояниях, заболеваниях печени, почек, ЖКТ, кроветворных органов. Во время лечения обязательно следует эпизодически делать клинические анализы крови и мочи.

Нейропептиды

Нейропептиды — это образующиеся в нервной системе молекулы белка, обладающие биологической активностью. Лекарственным средствам, содержащим нейропептиды, присуще определенное ноотропное действие. Некоторые препараты этой группы широко известны и активно применяются в странах, где концепция доказательной медицины пока еще не имеет адекватной реализации. К наиболее известным нейропептидным средствам относятсяцеребролизин, кортексин, актовегин, солкосерил.

Препараты вводятся главным образом в/м. Переносятся хорошо, но возможны аллергические реакции, иногда очень тяжелые.

Пиритинол

Принимается внутрь (суспензия, таблетки, драже). Имеет внушительный список возможных побочных эффектов — нарушения сна, повышенная возбудимость, головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, потеря аппетита, тошнота, диарея, аллергические реакции, СТОМАТИТ, боли в суставах, реакции со стороны системы кроветворения. Противопоказан при гиперчувствительности, эпилепсии, печеночной и почечной недостаточности. Не рекомендуется беременным и кормящим. Во время лечения необходим лабораторный контроль (клинические анализы крови и мочи, печеночные пробы).

Винпоцетин

Рассматривается как препарат комплексного действия. Обладает не только ноотропным эффектом, но и способностью улучшать кровообращение в нервной ткани. Тем не менее многочисленные полезные свойства винпоцетина методами доказательной медицины пока не подтверждаются.

Препарат выпускается в таблетках и растворах для в/в введения. Вводить его в/м нельзя. Противопоказан беременным и кормящим. При приеме внутрь переносится хорошо (редкие реакции гиперчувствительности), при в/в введении возможно снижение АД, головокружение, тошнота, флебит.

Винпоцетин

Vinpocetine

БравинтонВинпотон Винцетин Кавинтон

 

Циннаризин

Как и винпоцетин, это препарат комплексного действия. Обладает ноотропными свойствами, но к ноотропным препаратам не относится: последние 50 лет используется в качестве средства, улучшающего кровообращение. Применяется внутрь (капсулы, таблетки).

Циннаризин

Cinnarizine

БалциннарзинВертизин Дизирон Стугерон Циннарон Циннасан Циризин

В связи с большим количеством побочных эффектов (сонливость, быстрая утомляемость, головная боль, дрожание конечностей, повышение мышечного тонуса, депрессия, сухость во рту, боли в животе, повышенное потоотделение, аллергические реакции, снижение АД) в настоящее время не рекомендуется ни в качестве ноотропного, ни в качестве сосудистого средства. Применение считается оправданным в комплексной терапии мигрени, головокружения, морской болезни.

***

Список ноотропных средств на этом не заканчивается. Стимулирующее влияние на процессы обмена веществ в нервной ткани — то самое ноотропное действие — представляется очень и очень привлекательным. Неудивительно, что существует множество (сотни!) самых разнообразных лекарственных средств, теоретически обладающих ноотропным действием.

Даже беглое перечисление этих препаратов может занять не один десяток страниц, тем не менее все, что вашему ребенку может быть назначено для «улучшения» нервной системы, — это лекарства с недоказанной эффективностью, находящиеся в 4-й фазе клинических исследований (т. н. постмаркетинговые исследования). Только вы — мамы и папы — вправе решать, будет ваш ребенок участником этих исследований или нет.

(Данная публикация представляет собой адаптированный к формату статьи фрагмент книги Е. О. Комаровского «Справочник здравомыслящих родителей. Часть третья. Лекарства».)

4 июля 2017 г.

В наш прогрессивный век интеллектуальный труд все чаще заменяет физический. Впрочем, создание «умных» машин не позволило человеку почивать на лаврах. Ему, как и прежде, приходится трудиться, только теперь колоссальное напряжение выдерживают не мышцы, а мозг.

А стоит ли так переживать из-за мозговой перегрузки? Кажется, достаточно дать разуму немного отдохнуть, и он вновь будет готов без устали трудиться нам во благо.

Вот только ускоренный ритм жизни не позволяет современному человеку отдыхать вдоволь. Добавьте сюда непреходящий стресс, депрессии, синдром хронической усталости, атеросклероз, несбаланси­рованное питание, плохую экологию. «Побочный» эффект такой жизни – расстройство когнитивных функций: слабеет память, внимание, страдает острота мышления. А еще постоянными спутниками становятся слабость, быстрая утомляется, раздражительность. Появляются и постепенно нарастают расстройства координации движений.

«Мозг хорошо функционирует, только когда спокойна душа».

Януш Леон Вишневский

Настроение часто и резко меняется, падает работоспособность, возникают беспричинные головные боли и бессонница. Новая информация запоминается хуже, трудно на чем-нибудь сосредоточиться или, наоборот, быстро переключить внимание. Быстрее происходит старение всего организма.

Ошибочно считать, что когнитивные нарушения распространены среди пожилых людей.

УСТАВШИЙ МОЗГ

Сегодня проблемы с памятью и концентрацией внимания различной степени выраженности наблюдаются у 20% детей и подростков.

Такие расстройства могут привести к весьма печальным последствиям – недоразу­мениям на работе, в школе и семье. В итоге человек попадает в замкнутый круг: проблемы рождают стресс, стресс ухудшает работу мозга.

Как помочь нашему главному мыслительному органу? Рекомендации оставить шумный город и перебраться жить на лоно природы, спать не менее 8 часов в сутки, дышать чистым воздухом и избегать стрессов в реальной жизни мало применимы.

Вероятным выходом в такой ситуации станет прием ноотропных препаратов – лекарств, оказывающих благотворное влияние на нервную систему и улучшающих крово­обращение в сосудах мозга.

 

«Из всех наслаждений, отпущенных человеку в жизни, самое изысканное – шевелить мозгами».

Борис Акунин 

 

ЛЕКАРСТВА С ИСТОРИЕЙ

Название «ноотропы» (от греч. noos – «разум» и tropos – «меняющий», «поворачивающий») было предложено в 1972 году для самого молодого тогда класса лекарственных препаратов. «Родоначальник» семейства – пирацетам – был синтезирован в 1963 году.

Первые ноотропные средства разрабатывались исключительно для нужд авиакосмической медицины. Космонавты испытывают огромные нагрузки, поэтому им необходимо было повысить физическую выносливость, стимулировать умственную работоспособность и вместе с тем снять тревогу и внутреннее эмоциональное напряжение. Все эти свойства фантастически объединились в инновационных фармацевтических средствах.

 

«Человек не будет миллионы лет ждать, пока эволюция усовершенствует его мозг», – говорил Корнелиус Джурджа, ученый, создавший первый ноотропный препарат

 

Вскоре, благодаря уникальному действию и практически полному отсутствию побочных эффектов, ноотропы стали широко применяться не только в космической или военной медицине, но и в повседневной врачебной практике.

КАК РАБОТАЮТ НООТРОПЫ

В чем секрет ноотропных средств? Прежде всего, они улучшают кровоток в мозге, а значит и его снабжение кислородом, а также питательными веществами. В клетках стимулируется обмен веществ, быстрее проходят нервные импульсы. Кроме того, многие ноотропы являются мощными антиоксидантами, то есть эффективно борются со свободными радикалами, способными повреждать клетки мозга. Ноотропы помогают клеткам быстрее и полнее усваивать глюкозу – основное «топливо» мозга. В результате увеличивается «скорость мысли», улучшается память и способность к анализу информации, организм легче приспосабливается к экстремальным нагрузкам, снимается нервное утомление, замедляются возрастные изменения.

Отмена ноотропов не влияет на полученные за время их действия знания, навыки и умения – созданные нейронные связи, естественно, остаются.

При правильном применении ноотропные препараты не вызывают привыкания и побочных эффектов, они не токсичны. Такие препараты не истощают функциональные возможности нервной системы и организма в целом. Это касается как здоровых людей, которым требуется дополнительная поддержка, так и больных.

 

По данным ВОЗ, 30% взрослых людей в Европе и Японии, занятых умственным трудом, принимают препараты ноотропной группы

 

Заботясь о своем здоровье, мы внимательно прислушиваемся к состоянию различных органов: сердца, печени, почек… И при этом зачастую забываем о наиглавнейшем органе – том самом, которым мы и обдумываем все свои проблемы. А ведь ему тоже периодически нужна поддержка! Во всех сложных жизненных ситуациях ноотропные средства служат «костылями», на которые можно временно опереться, чтобы дальше двигаться самостоятельно, с новыми силами и энергией. Эти препараты рекомендуют при переутомлении, экстремальных ситуациях и возрастных изменениях.

Доказано, что отпущенные человеку годы напрямую зависят от сохранности ума. А значит, продлевая молодость мозга, можно продлить и саму жизнь, улучшить ее качество, полнее использовать возможности организма, в частности умственные. Именно ноотропы способны противостоять старению и перегрузкам.

 

«Тесен мир, мозг же челоовека необъятен».

Фридрих Шиллер

 

Подтверждают прогрессивность ноотропного направления не только медики, но и представители бизнеса. Количество компаний, которые занимаются производством ноотропов, постоянно растет, а ведь инвесторы стараются вкладывать средства в перспективные ниши.

МЫ РЕКОМЕНДУЕМ

Достойным представителем семейства ноотропов является Ноофен^©. В составе препарата гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и фенилэтиламин (дофамин) – естественные медиаторы головного мозга. ГАМК участвует в процессе торможения нервной системы, но в то же время имеет вегетостабилизирующее, ноотропное и активирующее действие. А вот благодаря дофамину повышается работоспособность, мы проявляем настойчивость и идем к намеченной цели.

Тандем успокаивающего и активирующего вещества – идеальное сочетание, с помощью которого можно снять избыточное эмоциональное напряжение, но при этом получить внутренний мотиватор. Ноофен^© создает баланс, нормализуя состояние человека. Средство безопасно и эффективно повышает умственную и физическую работоспособность.

 

 

НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА • Большая российская энциклопедия

• В книжной версии

  Том 23. Москва, 2013, стр. 284

• Скопировать библиографическую ссылку:

  ---

Авторы: Д. Б. Колесников

НООТРО́ПНЫЕ СРЕ́ДСТВА, ноо­тро­пы (от греч. νόος – ум, ра­зум и τρόπος – по­ворот), груп­па ле­кар­ст­вен­ных средств, улуч­шаю­щих па­мять и сти­му­ли­рую­щих ин­тел­лек­ту­аль­ную дея­тель­ность. Н. с. об­ла­да­ют так­же спе­ци­фич. ак­тив­но­стью, по­вы­шаю­щей со­про­тив­ляе­мость моз­га к по­вре­ж­даю­щим фак­то­рам. Тер­мин «ноо­тро­пы» был при­нят в 1972 по­сле вве­де­ния в кли­нич. прак­ти­ку пре­па­ра­та ноо­тро­пил (пир­аце­там, или 1-кар­ба­мо­ил­ме­тил-2-пир­ро­ли­дон), раз­ра­бо­тан­но­го бельг. фир­мой «UCB Pharma». Осн. ме­ха­низ­мы дей­ст­вия Н. с. – улуч­ше­ние энер­ге­тич. со­стоя­ния нерв­ных кле­ток; ак­ти­ва­ция пла­стич. (вос­ста­но­ви­тель­ных и др.) про­цес­сов го­лов­но­го моз­га за счёт уси­ле­ния син­те­за РНК и бел­ков; оп­ти­ми­за­ция про­цес­сов пе­ре­да­чи нерв­ных им­пуль­сов в ЦНС; улуч­ше­ние ути­ли­за­ции глю­ко­зы в го­лов­ном моз­ге; ста­би­ли­за­ция плаз­ма­тич. мем­бран. Н. с. сти­му­ли­ру­ют об­мен ве­ществ и энер­гии в клет­ках моз­га бла­го­да­ря оп­ти­ми­за­ции био­энер­ге­тич. про­цес­сов в нерв­ных клет­ках; улуч­ша­ют кро­во­об­ра­ще­ние и мик­ро­цир­ку­ля­цию в го­лов­ном моз­ге; из­ме­ня­ют ме­та­бо­лизм ря­да ме­диа­то­ров нерв­ных кле­ток и их спо­соб­ность к взаи­мо­дей­ст­вию с ре­цеп­то­ра­ми. Н. с. не вы­зы­ва­ют от­ри­цат. по­боч­ных эф­фек­тов и ха­рак­те­ри­зу­ют­ся низ­кой ток­сич­но­стью. К Н. с. от­но­сят­ся пир­аце­там и его ана­ло­ги, про­из­вод­ные ди­ме­ти­ла­ми­но­эта­но­ла (ацег­лю­мат деа­но­ла, цен­тро­фе­нок­син и др.), ней­роа­ми­но­кис­лот (фе­ни­бут, пи­ка­ми­лон, пан­то­гам, гли­цин и др.) и пи­ри­док­си­на (пи­ри­ди­тол, эн­це­фа­бол и др.), хо­ли­но­ми­ме­тик аль­фос­це­рат хо­ли­на, пре­па­ра­ты гинк­го­вых (би­ло­бил, та­на­кан, ре­вайтл гинк­го и др.) и др. Н. с. на­зна­ча­ют при не­дос­та­точ­но­сти моз­го­во­го кро­во­об­ра­ще­ния (в т. ч. по­сле пе­ре­не­сён­но­го ин­суль­та), за­держ­ке пси­хич. раз­ви­тия (оли­гоф­ре­ния), разл. ви­дах эн­це­фа­ло­па­тии, не­ко­то­рых ви­дах пси­хич. рас­стройств (апа­тич. и де­прес­сив­ные со­стоя­ния), а так­же для кор­рек­ции по­боч­ных яв­ле­ний и ос­лож­не­ний при ле­че­нии пси­хо­троп­ны­ми сред­ст­ва­ми.

Что надо знать про таблетки, которые заставляют мозги работать — The Village Беларусь

Андрею 35, он из Беларуси, CEO IT-стартапа и один из участников этого глобального самоорганизованного эксперимента. Живет не в Беларуси уже несколько лет. Принимает ноотропы уже два года, покупает их без рецепта в интернет-аптеках, с врачами не консультировался. Пробовал многие препараты, в том числе и те, что способны вызвать зависимость. Их тоже называют smart drugs. Разница в том, что ноотропы в плане привыкания считаются безопасными. Остановился на уже знакомом нам модафиниле.

— Как раз пошел хайп про них, было интересно попробовать, так как поменял работу и нужно было очень много изучать новой информации, учиться и работать. Помню, довольно долго не мог взяться за один этап работы, постоянно его откладывал, потому что это было мне не интересно. Нужно было сидеть и очень скрупулезно копаться в чужом коде, хотя сам я не программист. В итоге решил попробовать модафинил. Задачу закрыл за день работы и почувствовал огромное облегчение. Без препарата задача еще бы очень долго меня напрягала и висела над душой. После применения появилась энергия, задачу было решить проще, появился интерес ее закрыть. Эффект был часов пять. После прекращения чувствовал себя отлично — как физически, так и психологически. Физически ощущал приятную усталость от отличного рабочего дня. Психологически был удовлетворен, потому что закрыл сложный и напрягающий кусок работы.

Мне эти таблетки нужны для решения сложных и долгих задач в работе, когда нужна максимальная концентрация, анализ и энергия. Самое главное — это четкая концентрация на одной задаче. Пока не сделаешь все запланированное на день, ни на что не отвлекаешься. Пропадает лень и усталость, работать веселее, интереснее и проще.

В зависимости от задач принимаю максимум два раза в неделю микродозинг. Случается, месяц не принимаю. Иногда два дня подряд, и потом неделя или месяц перерыв. Никогда не пил ноотропы курсами. Если применяю, то в очень маленьких количествах и редко, поэтому эффект всегда одинаковый. Дозировку не меняю.

Однажды мне надо было проехать 1 200 км за рулем одним махом, за этот промежуток принял в четыре раза больше модафинила, чем обычно, и на следующий день чувствовал сильную головную боль. Хотя не факт, что если бы я его не пил, то голова после такого расстояния за рулем была бы в порядке.

Если не злоупотреблять, принимать, только когда это действительно нужно и только безопасные (теоретически) ноотропы, такие как модафинил, то отношение к ним у меня нормальное. В США практически все айтишники, кого знаю, пьют эти препараты.

Пробовать ли их? Я не говорю нет, но и не говорю да. Если об этом заходит речь, то просто описываю свои ощущения. На постоянной основе я бы никакие стимуляторы не применял. Только если секс и спорт.

С исследованиями по теме модафинила знаком. Самое интересное — никто не знает, как он действует и что будет в долгосрочной перспективе. Но большинство склоняются к его относительной безопасности. Общее отношение очень разное: от негативного до настороженного и, в конце концов, до «общество продвинулось бы вперед, если бы у всех был доступ к когнитивным усилителям».

То, как долго я планирую принимать ноотропы, зависит от задач. На данный момент мой проект переходит от стадии «сумасшедший стартап» в стадию «все стабильно». Если в работе все спокойно и стабильно, не вижу надобности в ноотропах.

«Общенациональный опрос показал, что каждый пятый студент в британских университетах использовал study drugs, — писала год тому британская Independent. К тем же таблеткам прибегал каждый пятый преподаватель. Они делают тебя гораздо более сфокусированным, погруженным в задачу — примерно так описывают причину применения. Таблетки пьют перед дедлайнами, принимают, чтобы справиться с долгими, сложными и монотонными делами. И помогает.

что это такое, для чего они нужны и какие бывают ноотропные лекарственные препараты?

С возрастом у многих появляются жалобы на ухудшение памяти, рассеянность, постоянную усталость, плохой сон. Все труднее становится сосредоточиться на работе и повседневных делах, а на изменения погоды организм реагирует перепадами давления и головной болью. Для борьбы с такими состояниями разработаны ноотропные препараты, улучшающие работу и кровообращение мозга.

В статье расскажем, что такое ноотропные препараты, как они работают и что нужно учитывать при выборе средства.

Как работают ноотропные препараты

Слово «ноотропы» вошло в научный речевой обиход в 1972 году, хотя первое вещество из этой группы ученые создали несколькими годами ранее. Если перевести термин буквально, получится «изменяющие разум». Определение прямо указывает на действие этих препаратов: ноотропные средства, как утверждают производители, стимулируют активность мозга, влияют на познавательные процессы, улучшая память, внимание, интеллектуальную работоспособность, обучаемость.

В международной классификации лекарственных препаратов ноотропы не выделены в отдельный класс, они составляют единую группу с психостимуляторами. Это обусловлено тем, что многие их эффекты пересекаются. Однако препараты для улучшения работы мозга не оказывают тяжелых побочных действий, свойственных психостимуляторам.

Как же работают ноотропные препараты для головного мозга? Лечебное воздействие этих средств основано на разных механизмах. Назовем главные из них, свойственные большей части современных ноотропных препаратов.

Улучшение обмена веществ в мозговых клетках — нейронах. Считается, что ноотропы повышают активность фермента аденилатциклазы, а это помогает увеличить синтез АТФ (аденозинтрифосфата) — главного источника энергии. Кроме того, препараты ускоряют усвоение глюкозы клетками мозга, а также стимулируют выработку белка, РНК (рибонуклеиновой кислоты) и за счет этого способствуют восстановлению и образованию новых нейронов.

Стабилизация клеточных мембран. Действующие вещества препаратов для улучшения работы мозга регулируют продукцию фосфолипидов, которые служат строительным материалом для оболочек всех клеток, в том числе нейронов.

Противодействие гипоксии. Согласно данным производителей ноотропов, эти средства поддерживают нормальную деятельность мозга в условиях кислородного голодания.

Антиоксидантная активность. Многие из препаратов для улучшения работы мозга подавляют процесс образования свободных радикалов и тем самым предотвращают повреждение нейронов в результате окисления.

Защита клеток мозга. Многие препараты для улучшения работы мозга, по заявлениям их производителей, усиливают способность нейронов противостоять агрессивным внешним факторам (таким, например, как стресс).

Улучшение кровоснабжения мозга. Некоторые препараты для улучшения работы мозга повышают текучесть крови, препятствуя связыванию тромбоцитов. За счет этого усиливается микроциркуляция, улучшается снабжение мозга питательными веществами и кислородом.

Всеми этими механизмами обусловлен комплекс эффектов, оказываемых ноотропными препаратами.

Кажется, что панацея для мозга найдена, но не все так просто. У врачей и ученых нет однозначного мнения относительно эффективности ноотропов. Многие из них даже не принадлежат к категории лекарственных средств — это говорит о том, что эффективность данных препаратов не подтвердилась клиническими исследованиями (либо, что наиболее вероятно, такие исследования не проводились вовсе). В подобных случаях средство не может быть зарегистрировано как лекарство, его относят к категории БАД.

Значит ли это, что эти препараты способны причинить вред здоровью? В большинстве случаев нет, если, конечно, у пациента не имеется противопоказаний. Но вот насчет эффективности могут быть сомнения. Информация о том, что определенные ноотропные препараты для памяти действительно работают, нередко основана лишь на доклинических данных и на субъективных отзывах пациентов (а здесь нельзя исключать естественное выздоровление и плацебо-эффект). Достаточный уровень доказанности обеспечивается только клиническими исследованиями.

К сведению
Наивысший стандарт доказательной медицины — двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Участников эксперимента методом случайного отбора делят на группы, и ни пациенты, ни ученые не знают, какая из них получает испытываемый препарат, а какая — плацебо. Такое исследование позволяет максимально исключить системные ошибки и влияние непредвиденных факторов.

Хорошая новость заключается в том, что среди препаратов для улучшения работы мозга есть не только сомнительно полезные БАДы, но и лекарственные средства с клинически доказанной эффективностью. Впрочем, все разновидности препаратов заслуживают более внимательного рассмотрения.

Что учесть при выборе ноотропов

Препараты для улучшения памяти и работы мозга различаются составом, механизмом действия, показаниями, эффективностью, наличием побочных эффектов, особенностями приема. Все это нужно иметь в виду при выборе.

Для удобства ориентирования препараты для улучшения работы мозга можно разделить на несколько условных категорий: биологически активные добавки, витаминные комплексы, гомеопатические и лекарственные средства. Рассмотрим особенности каждой группы.

Витаминно-минеральные комплексы

Минеральные вещества и витамины важны для нормального протекания метаболических процессов в организме. Невозможна без них и полноценная деятельность мозга. Больше всего нужны нервным клеткам витамины группы B, C, E, D, L-карнитин, а из минералов — магний и цинк. Недостаток этих элементов приводит к нарушению обмена веществ в нейронах, в частности к уменьшению продукции серотонина и ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты). В результате снижаются память и внимание, человек испытывает усталость, раздражение, тревогу.

Большинство поливитаминных комплексов, содержащих перечисленные компоненты, относятся к категории БАД. Они не предназначены для лечения заболеваний. ВМК лишь помогают восполнить недостаток витаминов и минералов, но не воздействуют напрямую на активность мозга. Их могут назначить здоровым людям во время сильных умственных нагрузок, стресса, при гиповитаминозе, однако рассчитывать на какой-либо серьезный стимулирующий эффект не стоит. Если причина ухудшения работы мозга связана с заболеваниями сосудов (что чаще всего бывает у пожилых пациентов), витамины точно не помогут решить проблему.

БАДы

В состав биологически активных добавок, позиционируемых как ноотропные препараты для улучшения работы мозга, чаще всего входят растительные экстракты. Считается, что на мозговую активность положительно влияют такие растения, как гинкго билоба, центелла азиатская (готу кола), женьшень, элеутерококк, мелисса лекарственная и другие растения с тонизирующими и адаптогенными свойствами. Также БАДы «для мозга» могут содержать витамины и аминокислоты.

Что отличает биодобавки от лекарств? Основная разница между двумя этими группами препаратов — юридическая. Производство, лицензирование и продажа лекарств контролируются Минздравом. Чтобы зарегистрировать вещество как средство для лечения заболеваний, необходимо провести клинические испытания. Что касается биодобавок, то за их качество отвечает Роспотребнадзор. Другими словами, законодательно БАДы имеют тот же статус, что и пищевые продукты. Естественно, исследованием их эффективности производители, как правило, не занимаются.

Какой вывод из этого следует? Вряд ли среди биодобавок можно найти сильнодействующие препараты, иначе их бы обязательно тестировали на наличие побочных эффектов. Вреда от них, скорее всего, не будет (за исключением случаев индивидуальной непереносимости), но и особой пользы ждать не приходится.

К сведению
Отдельно стоит рассказать о таком популярном среди врачей и пациентов средстве, как глицин. Это аминокислота, которая образуется в организме и принимает участие в метаболизме нервных клеток. Глицин выпускается и как лекарство, и как БАД (в зависимости от производителя). Терапевты, педиатры и неврологи любят назначать это средство детям и взрослым из-за его высокого профиля безопасности. Но действительно ли глицин работает? Убедительных подтверждений его эффективности, к сожалению, не получено, а положительное действие, наблюдаемое у некоторых пациентов, сторонники доказательной медицины объясняют не иначе как плацебо-эффектом[1].

Гомеопатические средства

Некоторые препараты гомеопатии считаются ноотропными. Сущность данного направления альтернативной медицины заключается в попытках лечить пациентов многократно разведенными веществами, которые в больших дозах вызывают признаки конкретной болезни. В случае с ноотропными препаратами для мозга это, например, различные антитела. Гомеопатические средства часто не содержат ни одной молекулы действующего компонента, поэтому неудивительно, что доказательная медицина не признает их эффективность[2].

Лекарственные препараты

Ноотропные лекарственные препараты — очень разнородная группа. Средства с различным химическим составом объединены общим принципом работы и клинически доказанной эффективностью. Однако у некоторых ноотропов есть серьезные побочные действия. Это касается в первую очередь рецептурных препаратов из группы рацетамов — традиционных средств для улучшения работы мозга.

На российском рынке популярны также ноотропные препараты растительного происхождения — на основе гинкго билоба. Вещества, содержащиеся в этом растении, способствуют улучшению памяти и внимания, защищают клетки мозга, нормализуют кровообращение. Недостаток растительных ноотропов — неудобная схема приема: как правило, для достижения эффекта нужно принимать до четырех таблеток в сутки.

Среди ноотропных препаратов для мозга нового поколения выделяются средства на основе так называемых пептидов памяти. Они работают так же, как естественные нейропептиды, синтезируемые в организме: способствуют улучшению когнитивных функций, защищают нейроны от повреждения, восстанавливают циркуляцию крови в мозге, не вызывая побочных действий, свойственных рецептурным лекарствам. Эффективность препаратов этой группы научно доказана[3].

Препараты для улучшения работы мозга вызывают много споров. Но следует понимать, что это большая и неоднородная группа, в которой наряду с плацебо есть лекарственные средства с доказанной эффективностью. При выборе препарата нужно внимательно изучать инструкцию и соотносить ожидаемую пользу с возможными побочными действиями. И конечно, нельзя пренебрегать консультацией врача.

Вся информация, касающаяся здоровья и медицины, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики или самолечения.

Как работают и чем опасны ноотропы, амфетамин, кокаин, никотин и другие психостимуляторы

Вызывает ли кофеин привыкание? Для чего раньше использовали никотин? Помогут ли ноотропы быстро поумнеть? «Афиша Daily» попросила фармаколога рассказать, как стимулирующие вещества взаимодействуют с нашим мозгом.

Александр Горбунов

Кандидат биологических наук, доцент кафедры фармакологии лечебного факультета Первого МГМУ им. Сеченова.

© sechenov.ru

Ноотропы

Как работают: Ноотропные средства называют усилителями когнитивных функций: они способны улучшать интеллект, внимание, память.

Точный механизм действия ноотропов, как и большинства психотропных средств, неизвестен. Считается, что они оптимизируют энергетический обмен в клетках головного мозга, повышают регенерацию нейронов и активируют функцию так называемых белков памяти. Кроме того, ноотропы обладают антиоксидантным и противоишемическим действием.

В подавляющем большинстве случаев данные препараты хорошо переносятся пациентами и имеют крайне незначительные побочные эффекты (за исключением их применения в дозах, превышающих терапевтические, — тогда возможна интоксикация).

Как используются: Ноотропы эффективны, только когда имеются функциональные или органические повреждения головного мозга. При гипоксии или интоксикации, после перенесенных черепно-мозговых травм и инсультов, при неврологическом дефиците у детей с отставанием в умственном развитии и при дегенеративных поражениях головного мозга (болезнь Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона) они усиливают когнитивные функции, ускоряют обучение, сокращают число ошибок при решении задач.

Чем опасны: Несмотря на то что все они являются рецептурными средствами, предметно-количественному учету (как, например, кодеин или морфин) ноотропы не подлежат, а потому приобрести их в аптеке можно и без рецепта врача. Тем не менее покупать и использовать ноотропы без консультации со специалистом с целью самолечения категорически не рекомендуется. Кроме того, ноотропные препараты обычно имеют достаточно длительный латентный период действия (время, которое проходит до проявления фармакотерапевтического эффекта), а потому эффективны только при длительном применении — минимум месяц. Так что применять их в качестве стимуляторов мозговой активности при отсутствии конкретных показаний (например, улучшить память перед экзаменом) попросту нецелесообразно.

Подробности по теме

Ноотропы, кофеин, марихуана: студенты говорят, что они принимают во время сессии

Ноотропы, кофеин, марихуана: студенты говорят, что они принимают во время сессии

Психостимуляторы

Как работают: Психостимуляторы в корне отличаются от ноотропов как по своему принципу действия, так и по показаниям к применению. Психостимуляторы повышают настроение, способность к восприятию внешних раздражений, психомоторную активность, при этом мало влияя на когнитивные функции. Они уменьшают чувство усталости, повышают физическую и умственную работоспособность (особенно при утомлении), временно снижают потребность во сне. Эффекты при приеме психостимуляторов развиваются быстро (опять же, в отличие от ноотропов), после чего наступает затяжной период «последействия», который требуется организму для восстановления затраченных ресурсов.

Как используются: Психостимуляторы применяются исключительно по назначению врача при различных патологиях, связанных с дефицитом внимания (например, у детей) или нарколепсией (патологической сонливостью).

Чем опасны: Весьма популярным заблуждением является мнение о том, что психостимуляторы улучшают память и внимание. Они действительно способны помочь увеличить количество механической работы, зазубривания материала, но при этом не улучшают, а порой, наоборот, ухудшают логическое мышление, а также качество и адекватность восприятия информации. Психостимуляторы способны вызывать чувство мнимого благополучия и эйфории, что ведет к развитию лекарственной зависимости и привыкания. Именно по этой причине многие психостимулирующие средства (к примеру, фенамин) были в свое время сняты с производства и запрещены к применению. При длительном использовании они вызывают необратимые изменения психики и поведения, приводящие к снижению интеллекта и хроническим психическим расстройствам — психозам, депрессии. Также они могут негативно влиять на периферические органы и ткани, в особенности на сердечно-сосудистую систему. В той или иной мере они повышают артериальное давление, тонус сосудов, частоту сердечных сокращений, что может привести к крайне тяжелым последствиям, особенно у лиц с уже имеющимися патологиями, такими как повышенное артериальное давление и атеросклероз. Передозировка психостимуляторами опасна резкой сменой возбуждающего действия на выраженное угнетающее, которое может привести к летальному исходу ввиду острой дыхательной или сердечной недостаточности.

Амфетамин и его производные

Как работают: К группе наиболее известных психостимуляторов относятся амфетамин (фенамин) и его производные (например, метамфетамин). Они могут высвобождать из пресинаптических окончаний нейронов норадреналин (медиатор бодрствования) и дофамин (играет важную роль в системе «вознаграждения» мозга и вырабатывается в больших количествах во время положительного опыта — например, во время секса или употребления пищи). Эти нейромедиаторы, в свою очередь, стимулируют соответствующие рецепторы, имеющиеся в высших структурах центральной нервной системы.

Как используются: Амфетамин (фенамин) в свое время активно применялся в клинической и военной практике в качестве психостимулятора, аналептика (средства, стимулирующего дыхательную и сердечно-сосудистую систему), а также для снижения аппетита при ожирении из-за его угнетающего влияния на центр голода. Однако после того, как были открыты и изучены побочные эффекты, интерес клиницистов к нему заметно снизился. В настоящее время на территории большинства стран эти вещества входят в список запрещенных препаратов.

Чем опасны: Амфетамин и метамфетамин являются классическими примерами лекарственных средств, популярность которых основана отнюдь не на терапевтических эффектах, а на том, что возникает в результате злоупотребления ими. Они вызывают мощный прилив сил и эйфорию — главным образом, именно поэтому и формируется зависимость. Также эти вещества могут вызывать резкое увеличение артериального давления, тахикардию и другие серьезные нарушения сердечного ритма — а еще спазм сосудов. Передозировка данными препаратами часто приводит к летальному исходу — из-за остановки дыхания.

Кофеин

Как работает: Влияние кофеина на центральную нервную систему во многом схоже с влиянием амфетамина, но выражено значительно слабее. Кофеин оказывает прямое возбуждающее влияние на кору головного мозга, стимулирует психическую деятельность, повышает умственную и физическую работоспособность, двигательную активность, укорачивает время реакций. После его приема появляется бодрость, временно устраняются или уменьшаются утомление, сонливость.

Как используется: Кофеин применяют для стимуляции психической деятельности, при утомлении, мигрени, гипотензии (пониженном артериальном давлении). Он входит в состав многих комбинированных препаратов в сочетании с ненаркотическими анальгетиками (цитрамон, аскофен). В целом кофеин можно отнести к так называемым «легальным наркотикам». Он содержится во многих тонизирующих напитках, которые свободно продаются в магазинах.

Чем опасен: В больших дозах кофеин вызывает тахикардию, повышение артериального давления, сужение периферических сосудов. При длительном применении кофеина развивается слабо выраженное привыкание, возможно возникновение психической зависимости.

Другие психостимуляторы

Кокаин

Как работает: Кокаин содержится в листьях коки, произрастающей в Южной Америке. Его психостимулирующие свойства были известны коренным жителям континента задолго до экспансии европейцев. Кокаин хорошо проникает в центральную нервную систему и стимулирует ее высшие структуры (главным образом кору больших полушарий). В результате этого возникают эйфория, беспокойство, психомоторное возбуждение, уменьшаются ощущения утомления, голода, возможны галлюцинации. Кокаин также стимулирует жизненно важные центры продолговатого мозга (дыхательный и сосудодвигательный), однако, если доза кокаина достаточно велика, возбуждение ЦНС сменяется ее угнетением.

Как используется: Несмотря на свои выраженные центральные эффекты, в медицине кокаин использовали совершенно по другим показаниям. Это был первый препарат, который начали применять в качестве местного анестетика (как новокаин или лидокаин). Он обладает достаточно высокой местноанестезирующей активностью, превосходящей многие современные препараты, однако и токсичность кокаина также весьма велика (даже при поверхностной анестезии).

Чем опасен: Опасность кокаина кроется прежде всего в его способности вызывать лекарственную зависимость (кокаинизм). Причиной ее, как и в других случаях, является эйфория. Резкое прекращение приема кокаина вызывает тягостное психическое состояние. Однако такой тяжелой абстиненции, какая наблюдается при лекарственной зависимости от опиоидных анальгетиков (героина или морфина), при кокаинизме не возникает. Это объясняется тем, что от кокаина развивается психическая, а не физическая зависимость. Привыкания к нему не возникает, либо оно выражено в невысокой степени. Смерть при передозировке кокаином чаще всего наступает в результате остановки дыхания.

Никотин

Как работает: Сам по себе никотин не является психостимулирующим средством. Это вещество, которое в первую очередь действует на периферическую нервную систему, а не на центральную. Посредством активации соответствующих рецепторов никотин стимулирует передачу в вегетативных нервных узлах (ганглиях), а потому может изменять функции множества органов и систем. Основные эффекты никотина обуславливают его наиболее опасный побочный эффект — зависимость. В результате его воздействия на кору головного мозга заметно изменяется субъективное состояние, часто отмечается умеренное стимулирующее влияние. Тем не менее важно помнить, что эффекты никотина в значительной степени зависят от дозы и в случае ее увеличения могут быть диаметрально противоположными (активирующие влияния сменяются угнетающими).

Как используется: Никотин прежде всего известен тем, что, так же как и кофеин, относится к «легальным наркотикам». В современном мире табакокурение является одним из главных видов зависимости. В медицинской практике никотин не нашел широкого применения. Самым распространенным считается его использование для облегчения отвыкания от курения (пластыри, жевательные резинки, ингаляторы с никотином), однако эти препараты помогают избавиться от физической зависимости, которая возникает при длительном использовании никотина в высоких дозах (например, при выкуривании 1–2 пачек сигарет в день). Однако главную проблему табакокурения — психическую зависимость — фармакотерапевтическим способом устранять практически бесполезно.

В терапевтических дозах никотин стимулирует центр дыхания, однако с этой целью его не применяют, так как есть более эффективные и безопасные препараты. Никотин широко применяется в доклинических исследованиях для моделирования различных ситуаций, в том числе патологических.

Чем опасен: Хотя никотин не относят к классическим психостимуляторам, он способен вызывать достаточно сильную зависимость (в особенности психическую). С курением табака связывают хроническое отравление никотином, симптоматика которого весьма разнообразна (как и эффекты никотина на организм). Часто воспаляются слизистые оболочки дыхательных путей, повышается моторика толстой кишки, увеличивается артериальное давление и частота сердечных сокращений, серьезные изменения наблюдаются и со стороны высшей нервной деятельности.

Следует помнить, что помимо никотина в табачном дыму (главным образом в сигаретном) содержится большое количество вредных для человека соединений (тяжелые металлы, вещества с высокой канцерогенной активностью и т. д.), которые могут быть гораздо опаснее самого никотина. Длительное табакокурение приводит к повышению риска развития ишемической болезни сердца, рака легкого, хронического бронхита, эмфиземы, что, в свою очередь, ведет к инвалидности и преждевременной смертности населения.

Острое отравление никотином характеризуется обильным слюнотечением, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления и частоты сердечных сокращений. Смерть наступает от паралича центра дыхания.

Подробности по теме

«Не люблю, когда запрещают»: изменилось ли отношение подростков к курению

«Не люблю, когда запрещают»: изменилось ли отношение подростков к курению

Ноотропное действие комплексного растительного средства «Полиноофит»

1.С., Бородин В.И., Чахава В.О. Лечение больных с астеническими расстройствами препаратом танакан // Новые лекарственные препараты, — 1998. — №10.-СЗ-8.

2. Аведисова А.С., Нянюшкина С.В., Бсньковнч Б.И. Кликнко-фармакологическое обоснование назначения иоотропов у больных с ножничными психическими рассгройствамн // Социальная н клиническая психиатрия 1994. — №4-С. 120-125.

3. Аведисова АХ., Ахапкнн Р.В., Ахапкина В. Верит Н.Н. Пирацетам в свете современных исследований (анализ зарубежных исследований) // Психиатрия и фармакотерапия. 2000. -Т.2. — №6. — С.178-3 84.

4. Аврункий Г.Я. Нсдува А,А, Лечение психически больных, М, 1981. -496 с.

5. Авруцкий Г.Я., Ннсс А.И. Клинические аспекты терапии ноотропиыми препаратами // Фармакология иоотропов (экспериментальное и клиническое изучение). М., 1989. — С. 112-118.

6. Авсеенко Н.Д. Ноотропы с антнгнпокснчсскнм эффектом в эксперименте и клинике: Автореф.дисе.д-ра мед.наук. М.,1997.- 32 С.

7. Азовцсв Г.Р. Биологически активный комплекс кровохлебки и его фармакологические свойства //1-я рсспубл, конф, по меднц, ботанике, тез, докладов. Киев, 1964.-С. 128.

8. Азовцев Г.Р. и др. Фенольные соединения кровохлебки и манжетки.// Проблемы освоения лекарственных ресурсов Сибири и Д.В.- Новосибирск, 1983. С.93-94.

9. Акопов И.Э. Важнейшие отечественные лекарственные растения и их применение.-Томск, (990. -444с,

10. КАпдрезиня Р.А., Веймерс O.J1., Григорьев ВХ, Курземннсцс В.Б., Прусе И,К, Опыт применения пнрацетама при лечении тяжелых алкогольных делирнса И II Всесоюзный симпозиум: Фармакология производных ГАМК. Тарту» 1983.-С 13-14.

11. Андрусенко М.П. Место ноотронов в геронтопенхнатрнн // Геронтопсихиатрня. Современная психиатрия им. П.В. Ганнушкнна. 1998. № 4. -С.20-24.

12. Антноксндантная и энергопротекторная терапия ншсмнческого инсульта / Под ред. А.И.Фелнна, С.А.Румянцевой, О.Р. Кузнецова и др. М.,2004. -48с.

13. Артюхина Н,И,, Русинова EJ3- Асимметрия структурных изменений в гшншкампе кролика при состоянии «животного гипноза» U Доклады Академии наук. 2002. — Т. 385. — № 6. — С. 830-832.

14. Базарон Э.Г., Асеева Т.А. «Вайдурья-онбо» трактат индо-тибетской медицины. — Новосибирск, 1984, — 117с.

15. Березовский В.А., Бойко О.А., Курбаков Л.А. и др. К вопросу о механизме формирования различий в естественной резистентности крыс к острой гнпобарической гипоксии ft Фнзиол. журн. 1985. — Т.31. — Х?3. -С.257-262,

16. Верхи н Е.Б., Иванов Ю.И. Методы экспериментального исследования почек и водно-солевого обмена. Барнаул, 1972. — 15бс.

17. Бобков Ю.Г„ Виноградов В.М., Катков В.Ф,, Лосев С.С., Смирнов А.В, Фармакологическая коррекция утомления. М., 1984, — 219с.

18. Боголепов Н.Н. Ультраструктура мозга при гипоксии. М., 1979. — 167 с.

19. Болдырев А.А, Окислительный стресс и мозг ft Соросовскнй образовательный журнал. 2001 — №4, — С.21-28.

20. Бойко СО*, Вицкова Г.Ю., Жсрдев В.П. Фармакокннетика ноотропных лекарственных средств // Экспер. и клин, фармакология, 1997. Том 60.- J&6. С.62-70,

21. Бурд Г.С., Гусев Е.И., Гехт А.Б., Скворцова В.И- Метаболическая терапия ишсмнчсского инсульта; применение ноотролнла // Аптека и больница- 1996.-С-50-52.

22. Бухаров ВТ-. Щербак С-П. Изучение химического состава Rhaponiticum earthamoides (Willd) Iljin. // ХПС. 1967. — №4. — C.23-27.

23. Быкова O.B., Бойко АН, Современные направления нейропротскини; анализ опыта использования холи на альфосперата в комплексной терапии острых цереброваскуляриых заболеваний // Фарматека. 2005. -№9.

24. Виноградова Т.А., Гажев Б.Н, Практическая фитотерапия. М., 1998. -640с.

25. Владимиров 10. А. Арчаков А .И. Перекис мое окисление лнпидов в биологических мембранах М-, 1972, — 252с.

26. Волошин П. В., Тай длин В,И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга, М,, 1999. — 557с,

27. Воробьева О. В. Нереброваскулярная болезнь: возможности ноотронной терапии // Фарматека. 2005. — № 9. — С.61-65.

28. Воронина Т.А., Смирнов Л.Д., Дгомаев К.М и др. Влияние мембраномо-дулятора из класса з-окенпнриднна на фармакологическую активность нейротропнык препаратов // Бюлл. экслер. биол. и мед. 1985. — T.XCIX -№1.-С,бО-62.

29. Воронина Т,А. Экспериментальная психофармакология ноотроиов Н Фармакология ноотрогюв. М., 1989 -С.8-19.

30. Воронниа Т. А., Неробкова Л,Н., Гарибова Т.Д. и др. К Медико-биологические аспекты применения аптнокендантов змокенпина н мск-сидола: Б юл. Всесоюз. науч. центра безопасности активных веществ.1. М. 1992,-С. 14-45.

31. Воронина Т.А. Новые направления поиска ноотропных препаратов И Вестник РАМН, (998 — Nel 1.-C.16-21.

32. Воронина Т.А,, Островская Р.У. Экспериментальное изучение препаратов с ноотропным типом действия. П Ведомости Фармакологического комитета. 1998. — №2. — С.25-31.

33. Ворони на Т,А„ Ссрсдснин С.В. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы It Экспериментальная и клиническая фармакология -1998~Т.61.-№4.-С.З-9.

34. Воронина Т.Д. Гипоксия и память. Особенности эффектов и применения ноотропных препаратов // Вестник РАМН, 2000, — № 9- — С.27-34,

35. Воронина Т.А., Молодивкнн Г.М.Борликона Г.Г., Островская Р.У. Туш-мал она ПЛ. Незнамов ГГ. Ноотропные и анкенолитические свойства резных доз пнрацетама // Экспер. и клин, фармакол. 2000. • Т.63. — . -С.9-11.

36. Воронина Т.А., Островская Р.У- Методические указания по изучению ноотропнон активности фармакологических веществ // Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ М., 2000. — C.1S3-161.

37. Высочи на Г,И, Содержание суммы некоторых основных флавонондов в надземной части Poliyonum avtculare L., произрастающих в Сибири И Раст. ресурсы, 1998. — Т.34, — Вып.4. — С.47-55,

38. Гаврнлова С.И., Мнлопольская И.М., Морозова М.А. и др. Применение препарата танакан при начальных формах церебрального атеросклероза //Соц. и клин, психиатрия. 1996. №1. -С.90-93.

39. Гаевый М-Д. Фармакология мозгового кровообращения. М. 1980 -192с.

40. ЗО.Гаммерман А.Ф., Гром И.И, Дикорастущие лекарств, растения СССР. -Л-, 1976. 286с.5..Гаммерман А.Ф., Кадаген Г.Н., Трофимова И-А. и др. Биологически активные вещеетва растительного происхождения. М, 2001. — Т.2. -764с.

44. Головкин Б.Ч. Рудснская И.А,. Трофимова И.А. и др. Биологически активные вещества растительного происхождения. М., 2001.- Т-3. — 216с.

45. Голодец Р.П, Авербах Я. К. Психические нарушения экэогсн неорганической природы и их место среди других форм нервно-психических заболеваний // Эпидемиологические исследования в неврологии и психиатрии. М., 1982. -С. 130-132.

46. Гольлбсрг Е,Д, Дыгай A.M. Литвнненко В.И, и др. Шлемник байкальский. Фитохимия и фармакологические свойства. Томск. 1994 — 222 с,

47. Гудашева Т. А. Островская Р.У., Максимова Ф.П. и др, О возможной структурно-функциональной связи пирацетама н ваэолрееенна // Хнм,-фарм журн. 1988. — №3. — С.271-275.

48. Гудашева Т.А., Бойко С.С. Акпаров В.Х. и др. // Доклад РАН. 1996. Т, 350, — Jft 3. — С.834-836.

49. Гулевнч А.А. Влияние ненрофита на функциональное состояние нервной системы, Автореф. дисс. канд. мед, наук. Улан-Удэ, 2003. — 20с.

50. Давыдова И.А. Клинико-фзрмакологические закономерности терапевтического действия препаратов с ноотропкыми свойствами. Днсс. канд. мед. наук. М., 2001. — 161с.

51. Дамдннова Г.Х. Ноотролное действие экстракта шлемника байкальского: Авторсф. днсс. канд. мед, наук. Улан-Удэ, 2001. — 20с.

52. Дамулнн И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., и др. Болезни нервной системы М„ 2003.- 236с.

53. Джанджагава Т.Г., Шакаришвнлн Р.РЛ Вопр. мед.хнмнн. 1995. — № 5 -С. 33-35,

54. Джекобсон Д.Л., Джекобсон A.M. Секреты психиатрии. М„ 2005. -57бс,

55. Днкорастущне полезные растения флоры Монгольской Народной Республики. Л., 1985. Т. 23- — 238с.

56. Драгачев СЛ. Забайкальский травник (Читинский ЖОР: фитотерапия Агинского и приаргунекого региона). М., 1995. — 42с.

57. Дюмаев К.М., Воронина Т.А.+ Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике н терапии патологии ЦНС. М., 1995 — 271с.

58. Егоров СВ, Ноотропные препараты при лечении неврозоподобных расстройств сосудистого генеэа у больных пожилого возраста. Днсс.канд.мед наук, М., J 996. — 274с.82,Ермолина Л,А. Интеллектуальные нарушения у детей, М., 1986. — С.74-78.

59. Захаров В.В., Яхио Н.Н. Когнитивные нарушения в пожилом возрасте // Журн. Фарматска. 2004.- №6,- С.34-40.9!,’Захаров В,В., Яхно Н.Н. Когнитивные нарушения о пожилом и старческом возрасте. М., 2005. -7 J с,

60. Захаров В.В Когнитивные нарушения в неврологической клинике // Фарматека. 2006. — № 7. — С.37-43.

61. Ильюченок Р.Ю. Фармакология поведения и памяти. Новосибирск. 1972.-256 с.

62. Казаринова Н.В., Ломоносов М-Н., Трнль М.И. и др, Лекарственные растения Сибири дня лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Новосибирск, 1991.-240 с,

63. Кандыба Д.В. Жулсв Н.М., Сокурснко Г.Ю, и др. Применение мсксило-ла в комплексном консервативном и аигиохнрургичсском лечении и теми ческих нарушений мозгового кровообращения зкетракраниалвного генеза // Фарматека. 2006. -Jfit 7. — С. 120-125.

64. Караев А.П.Т Казарннова А.П., Ковлер М.А. и др, Антнгипоксическис свойства Г’АМК-содержащих производных витаминов // Фармакол. и токенкол. J989. — Т.52. — № I .-С.56-58,

65. Карбач Я.И. Количественное определение желчных кислот в желчи и крови с применен нем хроматографнческого метода// Биохимия. 1961. Т-26. — №2. — С.305-309.

66. Клебанов Г.И„ Бабенкова И В. Теселкнн Ю О. и соавт. Оценка анти-оксидантиой активности плазмы крови с применением желточных протеидов Н Лаб. дело. 1988. — №5. — С,59-62.

67. Ковалев Г.В. Ноотропные средства- Волгофад, 1990, — 368с

68. Ковалев И.Е., Данилова Н.П., Андронатн С.А. и др. Влияние чномс-ланина на гемолиз эритроцитов, вызываемый свободнораднкальнымн реакциями и другими фактрами // Фармакол. и токи кол. 1986. — №4. -С. 16-19.

69. Козяр В,С, Нейрофармакологнческая и фармакокннетнческая оценка корригирующего эффекта натрия оксибутирата при хронической внутриутробной гипоксии плода в эксперименте: Автореф- дисс. канд, бнол. наук. М. 1993. — 24с.

70. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г. и др. Методы определения активности каталазы И Лаб. дело. 1988. — № 6. — С. 16-19.

71. Коеолапоа В.А., Островский О,В., Спасов А.А,// Бюлл.экспср.биол, и мед.-1998-Т. 126.- №1 l ‘C-519-521,

72. Кослоченко Ю.Ф., Фаранщук Н.Ф. Влияние фармакологических средств па развитие гемической гипоксии // Фармакол. и токсикол. -1982, № 1. — С.76-79,

73. Крылов Г.8. Травы жизни и нх искатели. Томск, 1992. — 392 с.

74. Кущинской А.И. Сравнительная оценка ноотропного и антнгннокси-ческого действия пнрацетама в эксперименте. Днепропетровск, 1989. 18с.

75. Лебедев В.П. Клиническая фитотерапия, Новосибирск. 2003 368 с.

76. Лебедева Н.В., Зарецкая И.Х., Волков В.И. Лечение пнрацетамом больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (клинико-психояогическое исследование) Н Клиническое значение препарата ноо-тропнл, Краснодар, 1981. — С57-59.

77. Лебедева Н.В., Ноотропы в неврологии It Фармакология ноотропов (экспериментальное и клиническое изучение). М., 1989. — С. 125-128.

78. Лекарственные растения Сибири / Положий А,В., Гоаьдберг ЕД, Гу-реева И.И., Дыгай A.M. и др. Томск, 1995. — 325 с,

79. Лесиовская Е,Е., Пастушенков Л.В. Фармакотерапия с основами фитотерапии. М„ 2003. — 592с,

80. Лукьянова Л.Д, Современные проблемы гнпоксин // Вестник РАМН.- 2000. Jfc 9, — C3-I2+

81. Лукьянова Л.Д. Методические рекомендации по скрнншну н доклиническому испытанию антнгипокснческнх средств. М.,1989. — 12 с.

82. Маньковский Н.Б., Минц А.Я. Гериатрия // под ред. Чеботарева ДФ-М., 1990.-240с.

83. Маркова Е.Д., Гурская ОЛ,, Инсарова Н.Г., Козлова F.H. Опыт применения пирацетама при некоторых заболевания к нервной системы // Экспресс-информация: новые лекарственные препараты. 1980. — №12. -С.21-23.

84. Машковсхий М.Д. Лекарственные средства. М. 2002. — в 2-х томах, Г Л -540 с.-Т.2 — 602 с.

85. Медведев А,В„ Сосудистая деменция // Геронтопснхиатрия. Современная психиатрия им, П.В, Ганнушкнна, 1998, — №4, — С.20-24,

86. Муравьева Д А,, Самылина И.А., Яковлев Г.П. Фармакогнозия. М-, 2002, -656с.2К. Мурашко В.В. Струга некий А.В. Электрокардиография, М„ 1991, -287е.

87. Николаев СМ. Традиционные принципы фармакотерапии заболеваний а тибетской медицине // Тнб.медицина: история, методология изучения и перспективы использования, Улан-Удэ. 1989. — С. 97-109.

88. Николаев С.М., Банзаракшеев Н.Ю., Николаев Г.М., Ванэаракшеева Л.Н. Свободнораднкальное окисление лнпнлов при патологических состояниях. Улан-Удэ, 1992. — 59 с.

89. Николаев СМ. Тибетская медицина (вопросы и ответы), Улан-Удэ, 1998.-93 с.

90. Николаев СМ., Шаптаиова Л,Н. Монлодосв А,Г., Матханов Н.Э., Маркарян А,А. Эксперимента;!ьиая фитотерапия повреждений почек. -Улан-Удэ, 2003,- 186 с,

91. Николаев СМ., Асеева Т-А-. Убашеев И.О., Дашиев Д.Б. и др. Основные итоги научно-исследовательской деятельности отдела биологически активных веществ за |999-2003гг. // Развитие традиционной медицины в России. Улан-Удэ, 2004. — С.32-33.

92. Николаева И.Г., Цыренжалова О.Д. Асеева Т.А. и др. Способ получения средства, обладающего антиаллергической активностью. Патент №2109517.- 1998, — Бюл, №t2.

93. Николаева И.Г., Хобракова В.В., Арьяева М.М, Пятилнетннк кустарниковый (Курильский чай кустарниковый), Улан-Удэ. 2001. — 109с,

94. Нисс А.И. Некоторые аспекты клинического применения пираистама Н Новые лекарственные препараты: Экспресс-информация ! ВНИИЛМИ. 1981,-Лг5.-С.1Ы4.

95. Нисс А.И. Ааруцкая И.Г., Серебрякова Т В. Применение нейромета-болическнх стимуляторов (пнрацетам, пантогам, пнриднтол ) в психиатрической практике: методические рекомендации. М., 1983 — 30с.

96. Олинак М.М., Вознюк И А. Новое в терапии прн острой и хронической патологии нервной системы (нейрометаболическая терапия прн патологии нервной системы. М., 2001. — 62с.

97. Ольбннекая Л.И. Лечение артериальной гипертснзнн и профилактика инсульта // Инсульт. 2001. — №2. — С.45-47.

98. Орловская Д.Д. Нейрон в гнперхромном состоянии // Жури. высш. нервн. деят. им. И.П. Павлова 1986. — Т. 86. — Вып. 7.-С 981-988.

99. Островская Р.У. Нейрофармэкологическая характеристика класса иоотропов Н Антидепрессанты и ноотропы, Л,, 1982. -С.101-113.

100. Панчейков ММ. Координированное лечение язвенной болезни сушеницей и СИНЮХОЙ // Клин.медицина. 1950. — №3. — С.86-87.

101. Пасторова В. Е,, Ляпина Л- А. Успенская М- С., Знадетдинова Г, А. Влияние водных и спиртовых экстрактов на коры корней пиоив Paeonia lutea на гемостатнческне показатели крови, tl Бюлл. экспер,биол, и мед. -1999. ТЛ27. — №5. — C.533-S35.

102. Першина О,В. Суслов НИ- Пашинский В.Г. Некоторые фармоколо-тнческис свойства препаратов из надземной части Scutellaria Baicalensts Georgt. И Раст. ресурсы. 1998. — Вып.З — С.83-86.

103. Разина Т.Г., Зуева Е.П., Лнтвененко В И- и др. Полусннтетичсскнн флавоноид шлемника байкальского как средство повышения эффективности химиотерапии экспериментальных опухолей // Экспер. и клнн, фармкол. 1998. — T.6I. — Лг2. — С54-56.

104. Разуваева Я.Г. Морфофункинональные нарушения головного мозга крыс при интоксикации этанолом, барбамилом и их фитотерапия: Авто-реф. дисс. канд.бнол.наук. Улан-Удэ. 2003 — 19 с.

105. Раст.ресурсы СССР; цветковые растения; семейства Paconiaccac -Thymelaeaceae. Л., 1985. -336с.

106. Растительные лекарственные средства / Н.П.Максютнн. Ф.Р, Ком не-саренко, А.П.Прокопенко и др. Киев, 1985. -280 с.

107. Рощина А.Ф., Островская Р.У. Влияние пнрацетама на устойчивость организма к гипоксии // Фармакология и токсикология. 1981, — №2. -С.210-213.

108. Руденко Г,М„ Романова И.С., Бояринцева С О. Об оценке эффективности препарата нирацетам в психиатрической клинике // Клиническое значение препарата ноотропил. М,, 1976, — 129 с,

109. Румянцева С.А. Комплексная антиоксидантиая терапия реамбернном у больных с критическими состояниями неврологическою генеэа Н Сб. научных статей «Реамбернн: реальность и перепек швы».- СПб. 2002. -С.74-98.

110. Сайфутдинов P.P. Хазанов В.А Влияние экстракта шлемника байкальского на окисление янтарной кислоты митохондрия ми мозга крыс при гипоксии.// Экспер, н клин, фармакол. 1998. — Т.61 -№5, — С,27-29,

111. Ссргиснко В Н. Бондаренко И,Б,, Гайдышсв И.И. Математическая статистика в клинических исследованиях. М. 2001. — 256 с.

112. Сидоров К,К. О классификации токсичности ядов при парентеральных способах введения // Токсикология новых промышленных химических веществ. 1973. — Вып. 13, — С.47-51.

113. Соколов С.Я., Замотаев И.П, Справочник по лекарственным растениям {фитотерапия) М„ 2000. — 512с,69, Скакун 11,11, Нейрогуморальный механизм желчегонного действия ннсулнна И Проблемы эндокринологии. 1956. — №6, — CJ5-78.

114. Скакун Н.П., Олейник А,Н. Сравнительное действие атропина и ме-танина на внешнссскреторную функцию печени // Фармакология и токсикология. 1967. -Т.30. — №3. — С.334-337.

115. Скакун ИП., Олейннк АЛ, Степанова НЮ. Растительные биофла-воноиды как гепатопротекгоры и антнокснданты И Результаты н перспективы научных исследований в области создания лекарст венных веществ из растительного сырья. М, 1985. — С. 180-182.

116. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Кистенев Ь.А., Федорова Т.Н. Ней-ропротекцня при ншемическом инсульте: эффективность мнлдроната // Фарматека. 2005. — №13. — С.99-104.

117. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю, и др. Антноксндант-нос действие мнлдроната и L- карнитина при лечении больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга // Экспср, и клин, фармакол. -2003. Т.60. -№3. — С.32-35.

118. Телятьев В,В, Полезные растения Центральной Сибири. Иркутск, 1987.-400с.

119. Телятьев ВВ. Полезные растения Центральной Сибири- Новосибирск. 1991. -431с,

120. Телятьев В,В., Тюннна Т.В. Фитохнмнческос изучение дазнфоры кустарниковой, произрастающей в Восточной Сибири. Иркутск. 1971. -С25-27.

121. Телятьев В,В,, Целебные клады. Иркутск, 1991, — 400 с.

122. Тибетский чжор. Лхаса, 1975. — 180с. (на тибетском языке).

123. Т’рнль В.М, Сравнительный анализ фенольных веществ рода Potentilla L. Юго-Восточного Алтая И Растительные ресурсы Южной Сибири и пути их освоения. Новосибирск, 1977. -С ЗЗ-45.

124. Убашсев И.О., Нашров-Рыгдылон В.А., Баторова С-М. и др. Раны и их лечение в тибетской медицине. Новосибирск, 1990. — 192 с.

125. Умаров СЗ. Фармакоэкономнческнй анализ методов лекарственной терапии нарушений мозгового кровообращения Я Фарматска, 2006. -№5. — С.97-100.

126. Фармакология ноотропов (экспериментальное и клиническое изучение). / Под ред. Вальдмана А,В,, Ворониной Т.А, М., 1989, — 139с.

127. Федосеева Г.М. Фенольные соединения Potentilla frutieosa И Химия природных соединений. 1979. — № 4. — С.575-576.

128. Федорова Н.В, Лечение диецнркуляториой энцефалопатии ноотроп-ными средствами. Н Московский медицинский журнал 1997- — №3, -С. 17-19,

129. Фил липу с А.Н. О влиянии дикого пиона на секреторную и эвакуатор-ную функцию желудка // Новые лекарственные расгения Сибири, их лечебные препараты н применение. Томск, 1949. — Bum 3. -С.235-240.

130. Хазаноа В.А., Смирнов Н,Б„ Сайфутдннов Р,Р. Церебропротекторные свойства флавонондсодержашнх препаратов растительного происхождения // Актуальные проблемы фармакологии и поиск новых лекарственных препаратов. Томск, 1999, — Т. 10, — С.77-83.

131. Хаэанов 13.А,. Смирнов Н.Б., Кинетические характеристики системы чнсргопродукции головного моэга при постгипокснческой энцефалопатии нее коррекции экстрактом бадана толстолистого // Бюлл.экспер.биол.н мед. 2000. — Т. 129. — №1. — С73-76.

132. Хайдаа Ц-. Мсиыпнкова Т.А. Лекарственные растения в монгольской медицине. Улан-Батор, 1978. — 192с.

133. Чобанов Ы.Г. Использование соединений с ноотроиной активностью для коррекции поведенческих нарушений у пренатоморфннтированного потомства крыс И Методы биологической терапии психических заболеваний. -М., 1994,-СЛ 5.

134. Чуканова Е.И, Актовегин в лечении больных с дисцнркуляторнон энцефалопатией Н Фарматека. 2005. — №17. — C.7J-76.

135. Шабанов П.Д., Бородкнн ЮС, Нарушения памяти и их коррекция. JI,, 1989. 127 с.

136. Шабанов П.Д., Калишевич С.Ю. Биология алкоголизма. СПб., 1998. -272 с,

137. Широков Е.П., Богдаа Д., Кобозев И.В. Содержание эфирных масел ь растениях, используемых при производстве тонизирующих напитков. М„ 1980. -ВыпЭ.-СЛ 87-191.

138. Шилова И,В,, Суслов Н.И.Т Краснов Е-А. Адантогенные и ноотропные свойства густого экстракта нз надземной части Atragcne slbirica L.// Раст.ресурсы. 2001— Вып.З — Т.37. — С78-88.

139. Шурыгин А.Я„ Беззубое И.В., Игнатова Е.А., Николаев С.М., Викторов И В. Экстракт шлемника байкальского стимулирует рост нейритов в культуре спинномозговых ганглиев крысы И Бголл. экспер, бнол, и мед, -2002. Т. 134. — № 7. — С.56-58.

140. Юпцев СВ. Ноотропные свойства веществ и экстрактов род иолы розовой: Автореф. дне. канд, мед. наук, Улан-Удэ, 1998. -32с,

141. Яблоко» Д.Д. Кровохлебка (Sanguisorba officinalis) н се препараты и терапии поносов // Новые лекарственные растения Сибири, нх лечебные препараты и применение. Томск. 1946, — Вып 2 — С.61-68,

142. Andrieu S., Amouyat K,, Rcinish W. et al. For EPIDOS group. The consumption of vasodilators and Gingko biloba (Egb 761) in a population of 7598 women over the age of 75 years Research and practice in ALzheimers dieases. -2001.- №5.-P. 57-68.

143. Ames D., Gustafson L„ et al. Cerebrovascular dieases. cognitive impairment and dementia. Second edition of Cerebrovascular diease and dementia-London: Martin Dunitz. 2004,- P.l24,

144. Baird AE., Warach S. Using pathophysiology in acute stroke trials. Stroke, 1999. — Vol, 30. -1293 p.206, Benesova O. // Drug end Aging, 1994, — Vol.4. — № 4 — P, 285-302,

145. Bcrtoldin T. et al. Giorn. Gerontol. 1990. — Vol.38 8. -P. 403-406.208, Bruneton J. Pharmacognosy, phytochemestry, medicinal plants. Paris. Lavoisier, 1995,- P,247.

146. Conncrs CK. Symptom patterns in hyperkinetic, neurotic and normal children. Psychopharm Bull 1985; 21: 816-22.

147. Crabtree D. V., Adier A.J. Is B-karotcne an antioideam? // Med. Hypotheses. 1997-Vol.48,-P. 183-187.

148. Crook Т., Bartus R.T.t Fenis S.H. et al. Age associated memory impairment: proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. Report of National Institute of Mental Health Work Group // Rev, Ncuropsychol. 1986. — Vol.2 -№4, -P.261-276,

149. De Deyn P-P. ТТге Clinical Relevance of the Acute Treatment of ischaemic Stroke with Piracetam.// Piracetam and Acute Stroce: PASS. Satellite Symposium. Praha. 1995. — P.3-4.

150. Defoushe C, Alperovich A, Bayer. Performance cognitive objectives plantes innesique. / Psychol Med., 1992. 24: 1075 — 85.

151. DiCario A,, Baldereschi M., Amaducci L.,ct al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability, The Italian Longitudinal Study on Aging J Am Gcr Soc 2000:48: 77582.

152. Dormehl 1.С., Jordaan В., Oliver D.W. Croft SPECT monitoring of improved cerebral blood floow during long-term treat mcnt of elderly patients with nootropic drugs. // Clin Nucl Med. 1999. — №24 (I). — P 29-34.

153. Duke JA„ Ayensu E.S. Medicinal plants of China Algonac (Mich,)// Reference publ., 1985,- Vol. 1-2.-P.705,

154. Duke J A. CRC handbook of medical herbs, Boca Raton (Fla.) // CRC press, -1986.-677 p.

155. Florio M.L, de Massic M J. Review of depression in cancer: Gender dif-fereces. Depression 1995. Vol 3. P 135-138.

156. Gibbs R.D. Chemotaxonomy of flowering plants. ■ Monreal; L.: MacGill -Queen, I998.-P345.

157. Giurgca С. Moycrsotts F-A GABA retalerd hypotesis on the mechanism of action of ihe antimotion sickness drugs // Ar, Inst. Pharmacol. Ther, 1970, -VoL80.-P.40 M04,

158. Giurgca С. // Clinical signifance of nootropil: Symposium / UCB. Belgium, 1976, — P. 1-10.

159. Gouliaev H., Senning A. //Brein Res. Rev, 1994, — Vol. 19. — P. 180-222,

160. Golomb J., Kluger A., Garrard P. et al. Clinican, 5 manual on mild cognitive impairment London. Science Press, 2001, — P. 185,

161. Grcenblatt D.J„ Sellers E.M. Shadcr R.L Drug therapy: drug disposition in old age H N. Engl J, Med. 1982. — Vol, 36, — P. 1081-1088.

162. Halliwet В., Gutteridge JMC. Free Radicals in biology and Medicine. Oxford university Press, 1999. — 89 p.

163. He LY, Assay of paeon i florin. Yao hsueh I ung pao. 1983, 18:230 -231,

164. Hikino H, Oriental medicinal plants. In: Wagner H, Hikino H., Franswonh NR, eds. Economic and medicinal plant research. London, Academic PressT 1985 — Vol. 1.-234 p.

165. Israel L,, Melac M,, Milinkevitch D, Drug therapy and memori training programs: a double-blind randomized trial of general practice patients with agcas-sociated memory impairment. I nt Psychogeriatr 1994. — P, 155-170.

166. Ito I. et al, Allosteric potentiation of quisqualate receptors by a nootropic drag, aniracctam, // J. Physiol. 1990. — 424, — P, 533-543.

167. Kleijnen J., Knipschild P Gingko biloba, Lancet 1992,340:1136-9,

168. Lezak M. Neuropsychology assessment. N.Y. University Press 1983:768.

169. Lovenstonc S., Gauthier S,, Management of dementia. London; Martin Dunttz, 2001.- 138p,

170. Lysenko A., Uskova N.+ Ostrovskaya R. et al. U Exp, Clin. Pharmacol-. 1997,- Vol .60.- P. 15-18.

171. Nootropil-Pharmaceutical Division of UCB, H.Van Но Г (ed,) Brussels, 1980,-224 p.

172. Ostrovskaya R.U,, Gudasheva T.A., Trofimov S.S. el at. // Biological Basis of Indi vidual Sensltivy to Psychotropic Drugs- Edinburg, 1995. — P. 79-91.

173. Packer L, Rimbach G., Virgilt F. Antioxydanl activity and biologic properties of a procyanidin rich extract from pine (Pinus martimc) bark, pycnogenol // Free. Radic boil, Med, — 1999, — Vol. 27. — P.704-724,

174. Pepeu G-. Giovanini M.G., Casamcnti F-, Bartolini L. The brain cholinergic system as a target of cognition enhancers// Neurochem. and psychopharmaco 1 -Approaches Cogn, Enhancers; 15 Bienn Meet- Int. Soc. Neurochem. Satelt Symp. Kyoto. 1995. — P IS.

175. Регту R., McKeith I., Perry E., Dementia with Lewy bodies, clinical, pathological and treatment issues. Cambridge University Press. 1996. • № 510. P 2645-2678.

176. Petersen RS. Current concepts in mild cognitive impairment. // Arch, neurol. 2001, 58,- p. 1256-1298.

177. Poitrcnaud J„ Millinkevitch D,, Lamesi M. et at. //XV Interanional Congress of Gerontologi, Budapest. Hungary . 1993. -№ 131. — P.636-538

178. Pharmacopeia of the People, s Republic of China. Guangzhou, Guangdong Science and Technology Press. 1992,- 432 p.

179. Scondia V. Nootropil // Symposium UCB. Belgium, 1977, — P.5-20.

180. Scondia V. Nootropic drugs // 21 Ann. Chechoslovak Psychopharmacological Meeting. lesenik Spa, 1979. — P.40-54.

181. Sugishita E, Amagaya S, Ogihara Y. Studies on the combination of Giycyr-rhize Radix in Shakuyakukanzo-lo // Journal of pharmacobiological dynamics, 1984 7. P.427- 435.

182. Tomczyk H„ Kohlmunzer S, Badania fitochemiczne. Paeonia anomaia L. // Herba pol. 1979. T. 25. — Ш. — P.I75-1Ж

183. Tsuchihasi H,, Kigoshi M., Iwatsuki M. et al Action of b-carotinc as an antioxidant against lipid peroxidation // Arch. Biochem. Biofys. 1995. Vol.323. H. 137-147.

184. VoroniiuTA, KutemvaO.A. //Dnig Dev. Res. 1988.ition-vnthancirtg .:rvt, on (.ЛВЛ release and choline uptake in ml corte*. Neurosei Absir., 15 f Part П.- (Й9.-Р.601. 253. Wounabc H. .’/Dchav. Brain Res.- 1997.-Vol. S3, №1-2.-C. 135-141

Ноотропные агенты | DrugBank Online

Холин	Питательное вещество, содержащееся в большом количестве витаминов, включая препараты для беременных.
Такрин	Для паллиативного лечения легкой и умеренной деменции типа Альцгеймера.
Галантамин	Ингибитор холинэстеразы, используемый для лечения слабоумия легкой и средней степени тяжести, связанного с болезнью Альцгеймера.
Ницерголин	Для лечения старческого слабоумия, мигрени сосудистого происхождения, транзиторной ишемии, повышенной агрегации тромбоцитов и дегенерации желтого пятна.
Донепезил	Ингибитор ацетилхолинэстеразы, используемый для лечения поведенческих и когнитивных эффектов болезни Альцгеймера и других типов деменции.
Эрголоид мезилат	Ноотроп с неизвестным механизмом действия показан лицам старше шестидесяти лет, у которых проявляются признаки и симптомы идиопатического снижения умственных способностей.
Анирацетам	Соединение с антидепрессивными свойствами, используемое в качестве средства повышения умственной работоспособности.
Кутамезин	Исследовано для применения / лечения инсультов и депрессии.
Ацетилкарнитин	Ацетилкарнитин не одобрен для каких-либо показаний в Соединенных Штатах и ​​Канаде, но он одобрен и показан в Италии при цереброваскулярных расстройствах, расстройствах психической функции, заболеваниях периферических нервов, …
Пирацетам	Показан взрослым пациентам, страдающим миоклонусом коркового происхождения, независимо от этиологии, и должен использоваться в сочетании с другими антимиоклоническими методами лечения.
Этиловые эфиры омега-3 кислот	Смесь жирных кислот, используемая в качестве добавки к диете для снижения уровня триглицеридов (ТГ) у взрослых пациентов с тяжелой гипертриглицеридемией.
Этирацетам	Этирацетам изучается в клинических испытаниях NCT01137110 (Сравнение краткосрочного курса леветирацетама и расширенного курса для профилактики судорог после субарахноидального кровоизлияния (САК)).
Винпоцетин	Винпоцетин был исследован для лечения эпилепсии.
Нефирацетам	Нефирацетам использовался в испытаниях, посвященных лечению болезни Альцгеймера.
Оксирацетам	Без аннотации
Меклофеноксат	Без аннотации
Гопантеновая кислота	Гопантеновая кислота (центральная нервная система). Гопантеновая кислота обладает уникальным спектром фармакологических эффектов (ноотропное, противосудорожное, мягкое активирующее) при отсутствии зависимости, гиперстимуляции или отмены…
Цитиколин	Цитиколин является донором холина в биосинтезе холинсодержащих фосфоглицеридов. Он был исследован для лечения, поддерживающей терапии и диагностики мании, инсульта, гипомании, злоупотребления кокаином и биполярного расстройства …
GSK-239512	GSK-239512 проходит клинические испытания NCT00474513 ( Визуализирующее исследование для изучения распределения GSK239512 в мозге.).
Церебролизин	Не аннотировано

Ноотропное средство — обзор

ПРОФИЛАКТИКА И ТЕРАПИЯ

Первичная профилактика направлена ​​на снижение заболеваемости за счет устранения причин или основных факторов риска. ^{118 119} Таким образом, в отношении сосудистой деменции целями первичной профилактики являются факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и когнитивных нарушений, а также предполагаемые защитные факторы. ³² Факторы риска включают артериальную гипертензию, фибрилляцию предсердий, инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца, диабет, генерализованный атеросклероз, липидные нарушения и курение. Предполагаемые защитные факторы — эстроген, противовоспалительные средства и антиоксиданты. ¹²⁰ Знания об эффектах первичной профилактики VaD все еще скудны. ^{32 121} Некоторые исследования показывают, что лечение артериальной гипертензии может предотвратить снижение когнитивных функций.

Вторичная профилактика направлена ​​на предотвращение прогрессирования заболевания до более серьезного исхода посредством раннего выявления с последующим лечением. ¹¹⁹ Профилактические меры, которые следует предпринимать у пациентов с риском развития венерических коронарных артерий и сосудистых заболеваний, включают (1) раннюю диагностику и лечение острого инсульта с целью ограничения степени ишемических изменений головного мозга и содействия выздоровлению, (2) предотвращение рецидивов инсульта. в зависимости от типа инсульта и (3) усиление лечения факторов риска.При выборе лечения руководствуется причиной сердечно-сосудистых заболеваний, например, заболевание крупных артерий (например, аспирин, дипиридамол, клопидогрель, каротидная эндартерэктомия), сердечные эмболии (например, антикоагуляция, аспирин), заболевание мелких сосудов (например, антитромбоцитарная терапия, как в болезнь крупных сосудов) и гемодинамические механизмы (например, контроль гипотензии и сердечных аритмий). ^{50 67 72} Гипоксические ишемические явления (сердечная аритмия, застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, судороги, пневмония) являются важным фактором риска развития деменции у пациентов с инсультом и должны приниматься во внимание при вторичной профилактике VaD. ¹²²

Подробные сведения об эффектах вторичной профилактики сосудистого компонента VaD все еще скудны. В небольшой группе пациентов с установленным СД, контроль высокого артериального давления, отказ от курения ¹²³ , ¹²³ и прием аспирина ¹²⁴ улучшили или стабилизировали когнитивные функции. Было высказано предположение, что снижение вязкости плазмы также может иметь эффект на VaD. ¹²⁵ Кроме того, отсутствие прогрессирующего снижения когнитивных функций у пациентов, получавших плацебо в клинических испытаниях симптоматического лечения СД, также может отражать эффект усиленного контроля факторов риска. ¹²⁶

Симптоматическое лечение или третичная профилактика

Ряд препаратов был изучен для симптоматического лечения VaD, включая цереброактивные и вазоактивные препараты, ноотропные агенты и некоторые антагонисты кальция, но эти исследования в основном показали отрицательные результаты. ¹²⁷ Такие исследования в основном включали небольшое количество пациентов, короткие периоды лечения и вариации диагностических критериев и инструментов, часто включали смешанные группы населения и имели различия в применении клинических конечных точек.Результаты применения нимодипина, ¹²⁸ мемантина, ¹²⁹ и пропентофиллина ¹²⁶ повысили ожидания в отношении симптоматического лечения VaD. Возможно, что симптоматическое лечение ингибиторами ацетилхолинэстеразы ¹³⁰ может оказаться эффективным также при когнитивных симптомах VaD. Тем не менее, в настоящее время не существует общепринятого стандартного симптоматического лечения VaD. ³

ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ, ОБЩИЕ ПРИМЕРЫ И ИХ ПРИМЕНЕНИЕ

Vitthalrao et al Journal of Drug Delivery & Therapeutics.2018; 8 (5-s): 59-61

ISSN: 2250-1177 [1] CODEN (США): JDDTAO

Доступно на сайте 15.10.2018 на http://jddtonline.info

Journal of Drug Delivery and Therapeutics

Открытый доступ к фармацевтическим и медицинским исследованиям

© 2011-18, издатель и лицензиат JDDT, Это статья в открытом доступе, которая разрешает неограниченное некоммерческое использование

при условии правильного цитирования оригинальной работы

Обзорная статья в открытом доступе

НООТРОПИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ: ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ, ОБЩИЕ

ПРИМЕРЫ И ИХ ПРИМЕНЕНИЕ

Leena Sakhare Vitthalrao *

Department of Pharmaceutical S ciences, Bhagwant University, Ajmer Rajasthan India

РЕФЕРАТ

Ноотропные соединения — одна из важных категорий лекарственных средств, которые действуют как усилители познавательной способности и нейропротекторы.

Эти агенты в основном используются для улучшения работы мозга, связанной с памятью. Ноотропные соединения проявляют различную нервную активность

и улучшают функционирование центральной нервной системы, включая улучшение интеллекта, памяти и способности к обучению. Эти агенты

также предлагают значительное облегчение при различных нейродегенеративных расстройствах, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Лекарства,

нутрицевтики, пищевые добавки и функциональные продукты питания могут использоваться в качестве ноотропов для повышения концентрации внимания и памяти.Различные

синтетические и полусинтетические вещества, материалы природного происхождения, такие как; травы, продукты животного происхождения и минералы также могут действовать как сильнодействующие ноотропные агенты. В этой статье представлено фармацевтическое рассмотрение ноотропных агентов с целью изучения этой области на будущее

.

Ключевые слова: ноотропы, память, когнитивные, мозг, нейропротекторные

Информация о статье:

Поступила 27 августа 2018 г .; Проверка завершена 27 сентября 2018 г .; Принята в печать 29 сентября 2018 г .; Доступно онлайн 15 октября

2018

Цитируйте эту статью как:

Vitthalrao LS, Ноотропные агенты: фармацевтический аспект, общие примеры и их применение, Journal

of Drug Delivery and Therapeutics.2018; 8 (5-s): 59-61 DOI: http://dx.doi.org/10.22270/jddt.v8i5-s.1940

ВВЕДЕНИЕ

Мозг как важная часть тела управляет интеллектуальной деятельностью

и считается отвечает за память, которая

определяется как способность записывать события, информацию и

вещей и сохранять их в течение определенных периодов времени.

Существуют различные состояния, такие как возраст, стресс, болезнь

и чрезмерная эмоциональная реакция может привести к потере памяти

, потере способности к обучению и изменению настроения и

поведения1-4.Эти состояния можно лечить с помощью ноотропных агентов

, которые помогают улучшить способности к обучению и память. Эти агенты также помогают

организованному настроению и поведению, таким образом предлагая когнитивный эффект усилителей

. На рынке доступны различные нутрицевтики,

добавки и функциональные продукты питания

, которые действуют как усилители когнитивных функций и используются как ноотропные

агенты. Травяные растения, такие как Prunus amygdalus, Hibiscus

sabdariffa, Clitoria ternatea, Baccopa monniera и

Centella asiatica и т. Д.также предлагает быстрый ноотропный эффект

, поэтому может использоваться в качестве основных ингредиентов

различных ноотропных составов; нутрицевтики и

добавки. Эти агенты дополнительно могут также обладать

другими фармакологическими активностями, такими как антиоксидантные и

нейропротекторные эффекты 3-6.

ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ

НОТРОПНЫХ АГЕНТОВ

Современные лекарственные средства, такие как; пирацетам, прамирацетам,

, анирацетам и ингибиторы холинэстеразы, такие как онепезил

, могут использоваться в качестве ноотропных агентов, поскольку они обладают способностью

улучшать память, настроение и поведение.

Однако эти агенты могут иногда вызывать побочные эффекты

, что ограничивает их использование, поэтому натуральные продукты или пищевые добавки

рекомендуются как более безопасные ноотропные агенты.

Фито-компоненты, присутствующие в различных частях растений

, а именно листья, цветы, цветочные почки, кора стебля, стебель,

семян и корней, обладающих антиоксидантным и нейро-

защитным действием, используемых в качестве ноотропных агентов 4- 7.

Эти агенты предлагают терапевтическое облегчение при других

дегенеративных расстройствах, таких как; болезнь Альцгеймера,

НООТРОПИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ: ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ, ОБЩИЕ ПРИМЕРЫ И ИХ ПРИМЕНЕНИЕ

• Лина Сахаре Виттхалрао Департамент фармацевтических наук, Университет Бхагвант, Аджмер, Раджастхан, Индия

Абстрактные

Ноотропные соединения являются одной из важных категорий лекарственных средств, которые действуют как усилители когнитивных функций и нейропротекторы.Эти агенты в основном используются для улучшения работы мозга, связанной с памятью. Ноотропные соединения проявляют различную нервную активность и улучшают функционирование центральной нервной системы, включая улучшение интеллекта, памяти и способности к обучению. Эти агенты также оказывают значительное облегчение при различных нейродегенеративных расстройствах, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Лекарства, нутрицевтики, пищевые добавки и функциональные продукты питания могут использоваться в качестве ноотропов для повышения концентрации внимания и памяти.Различные синтетические и полусинтетические вещества, материалы природного происхождения, такие как; травы, продукты животного происхождения и минералы также могут действовать как сильнодействующие ноотропные агенты. В этой статье представлено фармацевтическое рассмотрение ноотропных агентов с целью изучения этой области на будущее.

Ключевые слова: Ноотропы, память, когнитивные, мозг, нейропротекторные

Загрузки

Данные для скачивания пока недоступны.

Биография автора

Leena Sakhare Vitthalrao, Департамент фармацевтических наук, Университет Бхагвант, Аджмер, Раджастхан, Индия

Департамент фармацевтических наук, Университет Бхагвант, Аджмер Раджастхан Индия

Рекомендации

1.Бханумати М., Хариш М.С., Шивапрасад Х.Н., Сушма Г. Ноотропная активность семян Celastrus paniculatus. Pharm. Биол. 2010; 48 (3): 324-327.
2. Кук Л., Вейдли Э. Поведенческие эффекты некоторых психофармакологических агентов. Анна. NY. Акад. Sci. 1957; 66: 740-752.
3. Джурадж К. «Ноотропный» подход к интегративной деятельности мозга. Cond. Рефлекс. 1973; 8 (2): 108-115.
4. Jakka Al Исследование ноотропной активности метанольного экстракта дикого цельного растения Celastrus paniculata на крысах.Азиатский. J. Pharm. Clin. Res. 2016; 9 (1): 336-341.
5. Шевер К., Росток А., Барч П., Мюллер В.К. Пирацетам улучшил когнитивные способности за счет восстановления нейрохимического дефицита головного мозга старых крыс. Фармакопсихиатрия 1999; 32 Дополнение 1: 10-6.
6. Майкл С. (2006) Этический мозг: наука о наших моральных дилеммах (P.S.). N.Y: Харпер Многолетник. п. 184.
7. Паула Дж. (2008). Медицинские основы психиатрии. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. ISBN 1-58829-917-1.
8. Гатту М., Босс К.Л., Терри А.В., Буккафуско Дж. Дж.(1997) Устранение вызванного скополамином дефицита навигационной памяти с помощью масла семян Celastrus paniculatus. Pharmacol Biochem Behav, 57 (4): 793-799.
9. Малик Дж., Каран М., Догра Р. (2017) Улучшающий эффект стандартизированного экстракта Celastrus paniculatus и его фракций на повреждение нейронов у крыс, вызванное 3-нитропропионовой кислотой: возможный антиоксидантный механизм. Фарм Биол, 55 (1): 980-990.

Статистика

498 Просмотров | 665 Загрузки

Как цитировать

1.

Vitthalrao LS. НООТРОПИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ: ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ, ОБЫЧНЫЕ ПРИМЕРЫ И ИХ ПРИМЕНЕНИЕ. JDDT [Интернет]. 15 октября 2018 г. [цитировано 4 марта 2021 г.]; 8 (5-с): 59-1. Доступно по ссылке: http://jddtonline.info/index.php/jddt/article/view/1940

Эта работа находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0.

Авторы, публикующие публикации в этом журнале, соглашаются со следующими условиями:

1. Авторы сохраняют авторские права и предоставляют журналу право первой публикации с работой, одновременно лицензированной по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Непортированная лицензия. что позволяет другим делиться работой с признанием ее авторства и первоначальной публикацией в этом журнале.
2. Авторы могут заключать отдельные дополнительные договорные соглашения о неисключительном распространении опубликованной в журнале версии работы (например, разместить ее в институциональном репозитории или опубликовать в книге) с подтверждением ее первоначальной публикации в этом журнале.
3. Авторам разрешается и поощряется публиковать свои работы в Интернете (e.g., в институциональных репозиториях или на их веб-сайтах) до и во время процесса подачи, поскольку это может привести к продуктивному обмену, а также более раннему и большему цитированию опубликованных работ (см. Эффект открытого доступа).

Типы, безопасность и риски «умных» лекарств

Ноотропы, или «умные лекарства», — это класс веществ, которые могут улучшить работу мозга. Их иногда называют усилителями познания или веществами, улучшающими память.

Ноотропы, отпускаемые по рецепту, — это лекарства, обладающие стимулирующим действием.Они могут противодействовать симптомам таких заболеваний, как синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), нарколепсия или болезнь Альцгеймера.

Вещества, отпускаемые без рецепта, которые могут улучшить работу мозга или концентрацию внимания, такие как кофеин и креатин, также считаются ноотропами. Они не лечат болезни, но могут оказывать некоторое влияние на мышление, память или другие психические функции.

В этой статье рассматриваются рецептурные и безрецептурные «умные» лекарства, включая их использование, побочные эффекты и предупреждения о безопасности.

Врач может назначить ноотропы для лечения какого-либо заболевания. Обычно препарат представляет собой стимулятор, такой как амфетамин, который может помочь в лечении СДВГ, нарколепсии, слабоумия или подобных состояний.

Ноотропы, отпускаемые по рецепту, включают:

• модафинил (Провигил), стимулятор, устраняющий внезапную сонливость при нарколепсии
• Аддералл, содержащий амфетамины для лечения СДВГ
• метилфенидат (Риталин), стимулятор нарколепсии, который может управлять симптомами нарколепсии.
• мемантин (Axura), который лечит симптомы болезни Альцгеймера

Хотя они могут быть эффективными при лечении определенных заболеваний, человеку не следует принимать их без рецепта.

Как и любые лекарства, отпускаемые по рецепту, они несут риск побочных эффектов и взаимодействий, и человеку следует принимать их только под наблюдением врача.

Общие побочные эффекты ноотропов, отпускаемых по рецепту, включают:

Некоторые данные свидетельствуют о том, что люди, которые используют ноотропы по рецепту для улучшения функции мозга, имеют более высокий риск импульсивного поведения, такого как рискованные сексуальные практики.

Медицинские работники должны тесно сотрудничать с людьми, принимающими ноотропы по рецепту, чтобы контролировать любые побочные эффекты и контролировать их состояние.

Термин «ноотропные» также может относиться к натуральным или синтетическим добавкам, которые повышают умственную работоспособность. В следующих разделах обсуждаются ноотропы, для которых не требуется рецепт.

Кофеин

Многие люди употребляют напитки, содержащие кофеин, такие как кофе или чай, из-за их стимулирующего действия. Исследования показывают, что кофеин в умеренных количествах безопасен для большинства людей.

Обычная чашка кофе или чая может быть хорошим способом повысить умственную концентрацию.Однако чрезмерное количество кофеина может быть небезопасным.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) рекомендует людям употреблять не более 400 миллиграммов (мг) кофеина в день. Это количество в 4–5 чашках кофе.

Таблетки и порошки с кофеином могут содержать очень большое количество стимулятора. Их прием может привести к передозировке кофеина и в редких случаях даже к смерти.

Беременным или беременным женщинам может потребоваться ограничить или избегать употребления кофеина.Исследования показали, что употребление 4 или более порций кофеина в день связано с более высоким риском потери беременности.

L-теанин

L-теанин — это аминокислота, которая содержится в черном и зеленом чае. Люди также могут принимать добавки с l-теанином.

Обзор 2016 года показал, что l-теанин может усиливать альфа-волны в головном мозге. Альфа-волны могут способствовать расслабленному, но бдительному психическому состоянию.

L-теанин может хорошо работать в сочетании с кофеином. Некоторые данные свидетельствуют о том, что эта комбинация помогает повысить когнитивные способности и внимательность.Любой, кто хочет употреблять l-теанин в чае, должен помнить о рекомендациях FDA по кофеину.

Нет рекомендаций по дозировке l-теанина, но многие добавки рекомендуют принимать 100–400 мг в день.

Омега-3 жирные кислоты

Поделиться на Pinterest Исследования показали, что омега-3 жирные кислоты важны для борьбы со старением мозга.

Омега-3 жирные кислоты являются одними из самых известных и хорошо изученных средств, улучшающих умственные способности.

Эти полиненасыщенные жиры содержатся в жирной рыбе и добавках из рыбьего жира.Этот тип жира важен для здоровья мозга, и человек должен получать его из своего рациона.

Омега-3 помогают строить мембраны вокруг клеток организма, включая нейроны. Эти жиры важны для восстановления и обновления клеток мозга.

Обзор 2015 года показал, что жирные кислоты омега-3 защищают мозг от старения. Другое исследование пришло к выводу, что омега-3 важны для работы мозга и нервной системы.

Тем не менее, обширный анализ показал, что «добавление омега-3 [полиненасыщенных жирных кислот] не улучшает когнитивную функцию у когнитивно здоровых пожилых людей.Авторы рекомендуют дальнейшие долгосрочные исследования.

Человек может получать добавки омега-3 в различных формах, включая рыбий жир, масло криля и масло водорослей.

Эти добавки несут низкий риск побочных эффектов, если человек принимает их в соответствии с указаниями, но они могут взаимодействовать с лекарствами, влияющими на свертываемость крови. Перед приемом посоветуйтесь с врачом.

Рацетамы

Рацетамы — это синтетические соединения, которые могут влиять на нейротрансмиттеры в головном мозге. К некоторым ноотропным рацетамам относятся:

• пирацетам
• прамирацетам
• фенилпирацетам
• анирацетам

Исследование, проведенное на крысах, предполагает, что пирацетам может оказывать нейропротекторное действие.

В одном обзоре говорится: «Некоторые исследования предполагают, что пирацетам может приносить некоторую пользу, но в целом доказательства не являются достаточно последовательными или положительными, чтобы поддерживать его использование при деменции или когнитивных нарушениях». Для подтверждения этого потребуются дополнительные исследования.

Для рацематов не существует установленной дозировки, поэтому человек должен следовать инструкциям и проконсультироваться с врачом. В целом, исследования не выявили побочных эффектов от приема рацематов по назначению.

Гинкго билоба

Гинкго билоба — дерево, произрастающее в Китае, Японии и Корее.Его листья доступны как травяная добавка.

Исследование, проведенное в 2016 году, показало, что гинкго билоба «потенциально полезен» для улучшения функции мозга, но для подтверждения этого потребуются дополнительные исследования.

Гинкго билоба может помочь с симптомами деменции, согласно одному обзору, в котором сообщается об эффектах, возникающих у людей, которые принимали более 200 мг в день в течение как минимум 5 месяцев.

Однако авторы обзора отмечают, что необходимы дополнительные исследования. Кроме того, с доступными ноотропами, отпускаемыми по рецепту, гинкго билоба может быть не самым безопасным или эффективным вариантом.

Panax ginseng

Panax ginseng — многолетний кустарник, произрастающий в Китае и некоторых частях Сибири. Люди используют его корни в лечебных целях.

Люди не должны путать Panax ginseng с другими видами женьшеня, такими как сибирские или американские сорта. Это разные растения с разным использованием.

В обзоре 2018 года сообщается, что Panax ginseng может помочь предотвратить определенные заболевания мозга, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона.Это также может помочь в восстановлении мозга после инсульта.

Panax ginseng взаимодействует со многими лекарствами, поэтому перед приемом проконсультируйтесь с врачом. Типичная дозировка для умственной деятельности составляет 100–600 мг один или два раза в день.

Родиола

Некоторые данные свидетельствуют о том, что Rhodiola rosea L., также известная как родиола или корень розы, может помочь с когнитивными способностями.

В одном обзоре сообщается, что родиола может оказывать нейропротекторное действие и может помочь в лечении нейродегенеративных заболеваний.

Другой обзор показал, что родиола помогает регулировать нейротрансмиттеры в головном мозге, положительно влияя на настроение.

Капсулы родиолы обладают разной силой действия. Обычно человек принимает капсулу один или два раза в день.

Креатин

Креатин — это аминокислота, которая является строительным блоком белка. Эта добавка популярна среди спортсменов, потому что может помочь улучшить физическую работоспособность. Это также может иметь некоторое влияние на умственные способности.

Обзор 2018 года показал, что прием креатина, по-видимому, помогает с кратковременной памятью и рассуждением.Неясно, помогает ли это мозгу другими способами.

Международное общество спортивного питания сообщает, что прием креатиновых добавок до 30 граммов в день безопасен для здоровых людей в течение 5 лет.

В другом обзоре 2018 года отмечается, что было проведено ограниченное исследование того, является ли эта добавка безопасной и эффективной для спортсменов-подростков.

Ноотропные препараты | Психология Вики

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательная | Развивающий | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клиническая | Образовательная | Промышленное | Профессиональные товары | Мировая психология |

Биологический: Поведенческая генетика · Эволюционная психология · Нейроанатомия · Нейрохимия · Нейроэндокринология · Неврология · Психонейроиммунология · Физиологическая психология · Психофармакология (Указатель, Схема)

---

Эта статья требует внимания психолога / академического эксперта по предмету .
Пожалуйста, помогите нанять одного или улучшите эту страницу самостоятельно, если у вас есть квалификация.
Этот баннер появляется на слабых статьях, к содержанию которых следует подходить с академической осторожностью.

.

Ноотропы (11px /noʊ.əˈtrɒpɨks/ Template: Respell), также называемые умные наркотики , усилители памяти , нейроусилители , когнитивные усилители и усилители интеллекта , являются лекарствами, добавки, нутрицевтики и функциональные продукты, которые якобы улучшают психические функции, такие как познание, память, интеллект, мотивацию, внимание и концентрацию. ^{[1] [2]} Слово ноотропный было придумано в 1972 году румынским доктором Корнелиу Э. Джургеа, ^{[3] [4]} , производным от греческих слов νους nous , или «ум» и τρέπειν trepein , что означает «сгибаться / поворачиваться». Считается, что ноотропы работают, изменяя доступность снабжения мозга нейрохимическими веществами (нейротрансмиттерами, ферментами и гормонами), улучшая снабжение мозга кислородом или стимулируя рост нервов.

Ноотропы vs.когнитивные усилители [править | править источник]

Когнитивные усилители — это лекарства, добавки, нутрицевтики и функциональные продукты, которые улучшают контроль внимания и память. ^{[5] [6]} Ноотропы — это когнитивные усилители, которые обладают нейрозащитным действием или чрезвычайно нетоксичны. Ноотропы по определению являются когнитивными усилителями, но когнитивные усилители не обязательно являются ноотропами.

Ноотропные критерии Джурджи:

1. Улучшает обучение и память.
2. Улучшайте усвоенное поведение в условиях, которые, как известно, нарушают его. Пример: гипоксия (кислородная недостаточность).
3. Защитите мозг от физических или химических повреждений.
4. Усиливает тонические корковые / подкорковые механизмы контроля
5. Обладает небольшим количеством побочных эффектов и чрезвычайно низкой токсичностью, при этом не имеет фармакологии типичных психотропных препаратов (двигательная стимуляция, седативный эффект и т. Д.).

С тех пор, как были впервые опубликованы первоначальные критерии Джурджи, было мало согласия относительно того, что на самом деле представляет собой ноотропное соединение.Наиболее четко определенные критерии на сегодняшний день были установлены Skondia в 1979 году. Skondia использует метаболический подход с учетом фармакологического механизма действия.

Ноотропные критерии Скондиа:

I. Нет прямой вазоактивности

A. Нет расширения сосудов

B. Нет сужения сосудов

II. Активность ЭЭГ: без изменений основного ритма

A. Количественная ЭЭГ: усиленный спектр мощности (бета 2 и альфа)

Б.Качественная ЭЭГ: снижение дельта-волн и церебральные страдания

III. Должен пройти гематоэнцефалический барьер

A. В нормальных условиях

B. При патологических условиях

IV. Должен проявлять метаболическую активность в:

A. Метаболизм мозга животных

1. Молекулярный

2. Физиопатологический

B. Метаболизм человеческого мозга (клиническая оценка)

1. Различия между аудио и видео

а.Повышенные коэффициенты извлечения O2

г. Повышенные коэффициенты извлечения глюкозы

г. Пониженное соотношение лактат-пирувата

2. Региональные показатели церебрального метаболизма (rCMR)

а. Повышенный ICMR O2

г. Повышение rCMR глюкозы

3. Регионарный церебральный кровоток: нормализация

V. Минимальные побочные эффекты.

VI. Клинические испытания должны проводиться с использованием нескольких оценочных шкал, предназначенных для объективизации метаболического улучшения мозга.

Доступность и распространенность [править | править источник]

В настоящее время на рынке есть несколько препаратов, улучшающих память, концентрацию и планирование, а также уменьшающих импульсивное поведение. Многие другие находятся на разных стадиях разработки. ^[7] Наиболее часто используемый класс наркотиков — это стимуляторы. ^[8]

Эти препараты используются в основном для лечения людей с когнитивными или двигательными нарушениями, связанными с такими расстройствами, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и СДВГ.Однако некоторые исследователи рекомендуют более широкое использование. ^[9] Эти препараты также имеют множество применений для улучшения здоровья человека и широко продаются в Интернете. Тем не менее интенсивный маркетинг может не коррелировать с эффективностью; Хотя научные исследования подтверждают некоторые из заявленных преимуществ, стоит отметить, что не все утверждения некоторых поставщиков ноотропов были официально протестированы.

В научных кругах модафинил использовался для повышения продуктивности, хотя его долгосрочные эффекты у здоровых людей не оценивались. ^[7] Стимуляторы, такие как метилфенидат, используются в кампусах колледжей и все более молодой группой. ^[7] Одно исследование показало, что 7% студентов использовали стимуляторы для улучшения когнитивных функций в прошлом году, а в некоторых университетских городках это число достигает 25%. ^[8]

Основная проблема фармацевтических препаратов — побочные эффекты, и эти опасения относятся и к лекарствам, улучшающим когнитивные функции. Когнитивные усилители часто принимаются на длительный срок, когда доступно мало данных. ^[7]

Доктор Корнелиу Э. Джургеа первоначально ввел в употребление слово ноотропы для обозначения препаратов, улучшающих работу мозга, с очень небольшим количеством побочных эффектов. Рацетамы иногда называют примером ноотропа с небольшим количеством побочных эффектов и широким терапевтическим окном. ^[10] В США неутвержденные лекарственные препараты или пищевые добавки не должны получать одобрение на безопасность или эффективность перед продажей. ^[11]

рацетамов [править | править источник]

Слово ноотропный было придумано после открытия эффектов пирацетама, разработанного в 1960-х годах. ^[12] Хотя пирацетам является наиболее часто используемым ноотропом, ^[12] (в зависимости от определения ноотропа, которое иногда может включать более популярные вещества, такие как кофеин и никотин), в семье есть много родственников, которые имеют разные потенции и побочные эффекты. Исследования рацетамов показали, что эти структурно похожие соединения часто действуют через разные механизмы. К этим другим распространенным рацетамам относятся прамирацетам, оксирацетам и анирацетам.Их механизмы действия до конца не изучены, однако известно, что пирацетам и анирацетам действуют как положительные аллостерические модуляторы рецепторов AMPA. Они также, по-видимому, модулируют ацетилхолинергические системы. ^[13] Хотя анирацетам и небрацетам проявляют сродство к мускариновым рецепторам, только нефирацетам проявляет это в наномолярном диапазоне. Рацетамы были названы «фармакологически безопасными» препаратами. ^[10]

Витамины и пищевые добавки [править | править источник]

• Витамины группы B — могут влиять на когнитивные функции через эффект метилирования и уровни гомоцистеина, поскольку избыток гомоцистеина связан с когнитивными нарушениями, а витамины группы B снижают уровень гомоцистеина. ^[14] Однако, хотя эпидемиологические данные показывают связь, два исследования не обнаружили, что добавление витамина B улучшает когнитивные функции, а другое, которое обнаружило связь, подверглось критике. ^[15] В 2008 году систематический обзор испытаний обнаружил «мало доказательств положительного воздействия» добавок на когнитивные функции в более позднем возрасте. ^[16] Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием 168 70-летних с легкими когнитивными нарушениями показало, что смесь витаминов группы B замедляет атрофию мозга; замедление было связано со снижением уровня гомоцистеина. ^[17]

• Омега-3 — связаны с поддержанием функции мозга. Исследование, проведенное в Норвегии ^[18] , продемонстрировало потенциальную связь между потреблением Омега-3 во время беременности и результатами тестов на интеллект ребенка. ^[19] Поперечное популяционное исследование с участием 1613 человек обнаружило связь между потреблением ПНЖК и снижением риска ухудшения когнитивной функции и скорости познания. ^[20]

• Изофлавоны — могут быть связаны с когнитивной функцией. ^[21] Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало улучшение пространственной рабочей памяти после введения комбинации изофлавонов, содержащей даидзеин, генистеин и глицитин. ^[22] В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании пожилых мужчин и женщин, не страдающих сумасшествием, добавление соевых изофлавонов улучшило производительность по 6 из 11 когнитивных тестов, включая зрительно-пространственную память и построение, беглость речи и повышенная ловкость; неожиданно группа плацебо показала лучшие результаты по двум тестам исполнительной функции. ^[23]

• Витамин D — оказывает положительное влияние на здоровье сердечно-сосудистой системы и может иметь положительное влияние на когнитивные функции отдельно; активная форма витамина D, по-видимому, участвует в развитии мозга и функции мозга взрослых. В частности, были обнаружены метаболические пути витамина D в гиппокампе и мозжечке. Эпидемиологические данные показывают, что более высокие уровни витамина D (> 20 нг / мл или 50 нмоль / л) связаны с лучшей когнитивной функцией, но не связаны с улучшением памяти. ^[24]

• Обзор 2007 года онлайн-баз данных о травах, используемых в традиционной фитотерапии для лечения когнитивных расстройств — без каких-либо доказательств безопасности или эффективности — обнаружил более 150 видов растений, таких как Ginkgo biloba. ^[25]

Допаминергические препараты [править | править источник]

Допаминергические средства — это вещества, которые влияют на нейромедиатор дофамин или компоненты нервной системы, которые используют дофамин. Приписываемые эффекты дофамина — усиление внимания, бдительности и антиоксидантной активности.Дофамин — это основная активность стимуляторов, таких как метилфенидат (риталин) или амфетамин. Дофаминергические ноотропы включают предшественники синтеза дофамина, ингибиторы обратного захвата дофамина, ингибиторы моноаминоксидазы и другие соединения:

• Метаболические прекурсоры — повышают уровень
• Ингибиторы обратного захвата — стабилизируют / улучшают уровни
• Ингибиторы МАО-В — предотвращают распад
• Агонисты дофамина
  • Ропинирол — агонист рецепторов D2, D3 и D4
  • Прамипексол — агонист рецепторов D2, D3 и D4
  • Амисульприд — блокирует ауторецепторы дофамина в низких дозах, вырабатывая больше дофамина в ЦНС.
• Другое
  • Mucuna pruriens (Velvet Bean) — естественный источник L-DOPA
  • Модафинил — предполагаемая дофаминергическая активность
  • Цитиколин (МНН) (также известный как цитидиндифосфат-холин (CDP-холин) и цитидин 5′-дифосфохолин) — исследования показывают, что добавки CDP-холина увеличивают плотность дофаминовых рецепторов, ^[31] и предполагают, что добавки CDP-холина могут улучшить ухудшение памяти, вызванное условиями окружающей среды. ^[32] Предварительные исследования показали, что добавки цитиколина помогают улучшить концентрацию внимания и умственную энергию и, возможно, могут быть полезны при лечении синдрома дефицита внимания. ^{[33] [34]}

Стимуляторы [править | править источник]

Стимуляторы часто рассматриваются как умных наркотиков, , но более точно их можно назвать усилителями продуктивности. Некоторые стимуляторы могут улучшать познавательные способности и память у одних людей, но вызывать психоз у других. ^{[ необходима ссылка ]} Обычно они имеют очень значительный профиль побочных эффектов и не считаются классическими «ноотропными» препаратами. Как правило, они улучшают концентрацию и некоторые когнитивные функции, но только тогда, когда лекарство все еще находится в крови.Некоторые ученые рекомендуют широкое использование стимуляторов, таких как метилфенидат и амфетамины, населением в целом для увеличения умственных способностей. ^{[8] [35]}

• Амфетамины
• Адренергические средства
• Холинергические препараты
• Eugeroics («Усилители бодрствования») — недоказанные первичные механизмы, но доказанная эффективность
• Ксантины — снижает чувство усталости
  • Кофеин — повышает бдительность, работоспособность и, в некоторых исследованиях, память. ^[37] Дети и взрослые, потребляющие низкие дозы кофеина, проявляли повышенную бдительность, но для улучшения работоспособности требовалась более высокая доза. ^[38] Было также показано, что кофеин в большей степени влияет на улучшение когнитивных функций и удержание внимания у пожилых людей. ^{[ необходима ссылка ]} Хроническая предварительная обработка кофеином у животных показала, что она снижает ишемическое повреждение головного мозга, а также снижает риск болезни Паркинсона. ^{[ необходима ссылка ]}
  • Параксантин
  • Теобромин
  • Теофиллин

Улучшение концентрации и памяти [править | править источник]

Предполагается, что ноотропы в этом разделе улучшают концентрацию внимания или вспоминание и формирование воспоминаний.

Холинергические препараты [править | править источник]

Холинергические средства — это вещества, которые влияют на нейромедиатор ацетилхолин или компоненты нервной системы, которые используют ацетилхолин. Ацетилхолин способствует формированию памяти. Увеличение доступности этого нейромедиатора в мозге может улучшить эти функции. Холинергические ноотропы включают предшественники и кофакторы ацетилхолина, а также ингибиторы ацетилхолинэстеразы:

• Прекурсоры
• Кофакторы
  • Ацетилкарнитин — аминокислота, которая участвует в производстве ацетилхолина, отдавая ацетильную часть молекуле ацетилхолина
  • Витамин B ₅ — кофактор превращения холина в ацетилхолин
• Ингибиторы ацетилхолинэстеразы
• Ингибиторы и усилители обратного захвата
• Агонисты

ГАМК-блокаторы [править | править источник]

GABA _A α5 рецепторный сайт недавно продемонстрировал улучшение памяти при обратной агонизации.

• α ₅ IA — обратный агонист α5. Существует ряд аналогов α5IA, которые, как и α5IA, избирательно и частично агонируют некоторые подтипы рецепторов ГАМК, в то же время обращая агонию других, что может обеспечивать ноотропный эффект без связанных с ними анксиогенных эффектов общего обратного агонизма ГАМК.
• Суритозол — частичный обратный агонист α5

Активаторы глутамата [править | править источник]

Передатчик AMPA и рецепторы AMPA в настоящее время исследуются, и есть признаки того, что при агонии может произойти значительное улучшение памяти и возможное усиление бдительности.Класс препаратов для модуляции системы AMPA называется ампакинами. Хотя в настоящее время проводятся исследования многих ампакинов, упомянутые здесь значительно примечательны и / или демонстрируют разумные признаки выхода на рынок.

Некоторые рацематы проявляют эту активность, например анирацетам

• CX-717 — ожидает одобрения FDA для лечения заболеваний, нарушающих память
• IDRA-21 — считается, что улучшает память за счет значительного усиления долгосрочного потенцирования, но используется только у животных; невероятно мощный
• LY-503,430 — разрабатывается для лечения болезни Паркинсона, но демонстрирует увеличение BDNF, особенно в областях памяти и более высоких когнитивных навыков

цАМФ [править | править источник]

Циклический аденозинмонофосфат является вторичным мессенджером, при повышении которого наблюдается улучшение памяти.Один из распространенных методов — снижение активности фосфодиэстеразы-4, фермента, расщепляющего цАМФ. Типичные эффекты включают бодрствование и улучшение памяти.

• Пропентофиллин — неселективный ингибитор фосфодиэстеразы с некоторым нейроусилением
• Ролипрам — ингибитор ФДЭ4, демонстрирует повышение активности, улучшение долговременной памяти и нейропротекцию
• Мезембрин — ингибитор ФДЭ4 с возможной серотонинергической активностью

Другое [править | править источник]

Рецепторы

α _2A в значительной степени сконцентрированы в префронтальной коре и голубом пятне с потенциалом для улучшения способности к вниманию посредством модуляции постсинаптических рецепторов α _2A в префронтальной коре. ^[42]

• Гуанфацин — агонист рецептора α _2A , одобренный Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США и часто используемый для лечения симптомов СДВГ. ^{[43] [44]} Исследования показали, что гуанфацин усиливает рабочую память, снижает отвлекаемость, улучшает торможение реакции, увеличивает регионарный церебральный кровоток, снижает двигательную гиперактивность и улучшает контроль внимания на животных моделях, а также улучшает функцию памяти. в людях. ^[45] В другом исследовании не было обнаружено влияния гуанфацина на исполнительные функции и рабочую память здорового взрослого мужчины, а также небольшое снижение 2 задач, связанных с седативным эффектом. ^[46]

Серотонинергические препараты [править | править источник]

Серотонин — нейромедиатор с различными эффектами на настроение и, возможно, с нейрогенезом. Серотонинергические вещества — это вещества, которые влияют на нейромедиатор серотонин или компоненты нервной системы, которые используют серотонин. Серотонинергические ноотропы включают предшественники и кофакторы серотонина, а также ингибиторы обратного захвата серотонина:

Антидепрессивные, адаптогенные (антистрессовые) и стабилизирующие настроение [править | править источник]

Стресс (особенно повышенный уровень циркулирующих кортикостероидов) был связан с когнитивным дефицитом, наблюдаемым при старении человека. ^[58] Депрессия и депрессивное настроение отрицательно влияют на когнитивные способности. ^{[ необходимая ссылка ]} Считается, что противодействие и предотвращение депрессии и стресса может быть эффективной ноотропной стратегией. ^{[ необходимая ссылка ]} Термин адаптоген применяется к большинству травяных антистрессовых заявлений. ^{[ необходима ссылка ]}

Вещества, указанные ниже, возможно, не были упомянуты ранее на странице:

• Бета-блокаторы — данные контролируемых испытаний, продолжавшихся 25 лет, подтверждают утверждение, что бета-блокаторы эффективны для снижения тревожности, вероятно, за счет периферической блокады бета-рецепторов; большинство данных поступает из исследований генерализованной тревоги и острого стресса. ^[59]
• Lemon Balm — проявляет свойства адаптогена; Было показано, что у крыс он обладает активностью ингибитора ГАМК трансаминаз ^[60] , а в гомогенатах мембран корковых клеток головного мозга человека обладает активностью в отношении рецепторов ацетилхолина. ^[61] В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием 18 здоровых добровольцев 600 мг экстракта «Melissa officinalis» ослабили реакцию добровольцев на лабораторный стресс-тест через 1 час после приема; 300 мг значительно улучшили скорость математической обработки через 1 час после приема. ^[62]
• Passion Flower — возможная активность обратного захвата MAOI и нейромедиаторов ^{[ цитата необходима ]}
• Родиола розовая — адаптоген; возможная активность MAOI ^[63]
• Зверобой — травяная добавка, одобренная (в Европе) для лечения легкой депрессии. Метод действия не доказан, но проявляет эффекты, аналогичные как ИМАО, так и СИОЗС. ^{[ необходимая ссылка ]} Есть данные, что он может снизить эффективность лечения метилфенидатом. ^[64]
• Женьшень (включая сибирский женьшень) — показано адаптогенное действие ^{[требуется ссылка ]}
• Sutherlandia frutescens — возможное противовоспалительное средство, уменьшающее боль от этих болезней ^{[ необходимая ссылка ]}
• Кава — анксиолитическая трава ^{[ цитата необходима ]}
• Чай — содержит множество различных адаптогенов ^{[ необходима ссылка ]}
• Теанин — ГАМКергическая активность, вызывающая релаксацию, также увеличивает уровни серотонина и дофамина в головном мозге ^{[ цитата необходима ]}
• Экстракт виноградных косточек — продемонстрировал некоторую эффективность в снижении физического стресса ^{[ необходима ссылка ]}
• Адафеноксат — возможное анксиолитическое действие ^{[ необходима ссылка ]}
• Агонист рецепторов фенибут-ГАМК, проявляющий анксиолитический эффект
• Пролекарство Пикамилон ГАМК, которое проявляет анксиолитический эффект за счет высвобождения ГАМК и ниацина в ЦНС.
• Валериана — возможное анксиолитическое действие через агонизм рецепторов ГАМК-А ^{[ цитата необходима ]}
• Butea frondosa — возможный анксиолитический эффект ^[65]
• Готу Кола — адаптоген и анксиолитик ^{[ необходима ссылка ]}
• Фоти — адаптоген; возможная активность MAOI ^{[необходима ссылка ]}
• Panax ginseng — было проведено множество рандомизированных плацебо-контролируемых исследований на здоровых добровольцах, результаты включают повышение точности памяти, скорости выполнения задач на концентрацию внимания и улучшение выполнения сложных ментальных арифметических задач, а также снижение утомляемости и улучшение настроения. . ^[66]
• Многие китайские травы, такие как Polygala tenuifolia, Acorus gramineus и Huperzia serrata. ^[67]
• Bacopa monnieri ^[68]
• Тулси (Ocimum sanctum, сладкий святой базилик) ^[69]

Кровоток и обмен веществ [править | править источник]

Функция мозга зависит от многих основных процессов, таких как использование АТФ, удаление отходов и прием новых материалов. Улучшение кровотока или изменение этих процессов может улучшить работу мозга.В приведенном ниже списке перечислены только вазодилататоры, которые показали по крайней мере вероятное улучшение умственного развития.

• Благословенный чертополох — увеличивает кровообращение, улучшая память ^{[ необходима ссылка ]}
• Коэнзим q-10 — антиоксидант; увеличивает потребление кислорода митохондриями
• Креатин — защищает АТФ во время транспортировки
• Липоевая кислота — улучшает использование кислорода и переработку антиоксидантов, возможно, улучшая память.
• Пиритинол — препарат, аналогичный витамину B Пиридоксину
• Пикамилон — средство для улучшения активности ГАМК и кровотока
• Гинкго билоба — сосудорасширяющее средство.Действует как NRI. ^[70] Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование на молодых здоровых женщинах показало улучшение кратковременной памяти через 1 час после приема дозы 600 мг. ^[71] Анализ 29 плацебо-контролируемых РКИ показал, что «есть убедительные доказательства того, что постоянное введение улучшает избирательное внимание, некоторые исполнительные процессы и долговременную память на вербальный и невербальный материал». ^[72] Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 20 молодых здоровых добровольцев показало дозозависимое улучшение скорости внимания после приема 240 мг и 360 мг экстракта гинкго, эффекты были измерены 2.Через 5 часов после приема и сохраняться по крайней мере до 6 часов; наблюдались различные другие изменения, зависящие от времени и дозы (некоторые положительные, некоторые отрицательные) в других областях. ^[73]
• Винпоцетин — как сообщается, обладает улучшающим церебральный кровоток ^[74] и нейропротекторным действием, ^[75] и используется в качестве лекарственного средства в Восточной Европе для лечения цереброваскулярных нарушений и возрастных нарушений памяти. ^[76] Также показано, что он ингибирует потенциал-чувствительные Na + каналы — однако, через механизм, аналогичный резерпину, винпоцетин может временно истощать моноамины серотонин, дофамин и норадреналин, ингибируя VMAT, тем самым предотвращая их попадание в синапс. ^[77] Винпоцетин может вызывать или усугублять депрессивные симптомы как побочный эффект. Однако этот эффект имеет тенденцию быть обратимым после прекращения приема винпоцетина, при этом полная ремиссия обычно наступает в течение 3-4 недель. Винпоцетин был идентифицирован как мощное противовоспалительное средство, которое может играть потенциальную роль в лечении болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. ^{[78] [79]}
• Винкамин — усиливает кровообращение (вазодилататор) и метаболизм в головном мозге; относится к винпоцетину; используется в пролонгированном высвобождении.
• Ницерголин — производное спорыньи, используемое для лечения старческого слабоумия и других заболеваний сосудистого происхождения; было обнаружено, что он увеличивает умственную ловкость и улучшает ясность и восприятие; снижает сопротивление сосудов и увеличивает артериальный кровоток в головном мозге, улучшая использование кислорода и глюкозы клетками мозга; он используется более трех десятилетий для лечения когнитивных, аффективных и поведенческих расстройств у пожилых людей. ^[80]

Экспериментальные антагонисты гистамина [править | править источник]

Рецептор H ₃ снижает высвобождение нейромедиаторов: гистамина, ацетилхолина, норадреналина, серотонина.Таким образом, H ₃ -антагонисты рецепторов усиливают познавательную способность и бодрствование.

• Ципроксифан — вызывает бодрствование и внимательность в исследованиях на животных, а также вызывает когнитивные эффекты без заметных стимулирующих эффектов при относительно низких уровнях занятости рецепторов и выраженное бодрствование при более высоких дозах. ^[81]
• A-349 821 — Он имеет ноотропные эффекты в исследованиях на животных. ^[82]

• ABT-239 — сильный обратный агонист рецептора h4, который более активен, чем ципроксифан, но его исследование по применению человеком было прекращено после того, как было обнаружено, что он вызывает удлинение интервала QT у субъектов

Стимуляция роста нервов и защита клеток мозга [править | править источник]

Нервы необходимы для обмена данными между мозгами, и их дегенерация, неэффективность или отсутствие могут иметь катастрофические последствия для функций мозга.Антиоксиданты могут предотвращать окислительный стресс и гибель клеток, тем самым оказывая нейрозащитный эффект.

Прямые гормоны [править | править источник]

Это гормоны, активность которых не обязательно связана с другим конкретным химическим взаимодействием, но продемонстрировала эффективность. Заявлены только специфические ноотропные эффекты.

• Вазопрессин — гормон памяти, улучшающий как кодирование, так и отзыв. Десмопрессин (1-дезамино-8-D-аргинин вазопрессин, DDAVP) давали 17 детям с нарушениями внимания и обучения ежедневно в течение 10 дней в плацебо-контролируемом рандомизированном двойном слепом исследовании; память и обучение были улучшены по сравнению с плацебо; в том же исследовании не было обнаружено аналогичных преимуществ после приема разовой дозы. ^[91]
• Прегненолон — усиливает нейрогенез
• Орексин — значимый промотор бодрствования

Вторичные энхансеры [править | править источник]

Это вещества, которые сами по себе не могут улучшить функцию мозга, но могут принести пользу тем, у кого они отсутствуют (в случае гормонов), или могут изменить баланс нейротрансмиттеров.

Неизвестное улучшение [править | править источник]

Другие агенты, которые, как предполагается, обладают ноотропным действием, но (пока) не обладают соответствующими механизмами или клинически значимыми эффектами (но могут при уточнении применения), перечислены ниже.

Ноотропы с доказанными или предполагаемыми преимуществами:

• Bacopa monniera (Brahmi) — Обладает адаптогенными свойствами и улучшает память и концентрацию внимания. ^[92] Народное употребление в аюрведической медицине подразумевает «усиление любопытства»; Было показано, что брахми расаяна улучшает обучение и память у мышей ^[93]
• Clitoria ternatea (Shankhpushpi) — В традиционной аюрведической медицине он веками использовался как усилитель памяти, ноотроп, антистресс, анксиолитик, антидепрессант, противосудорожное, транквилизирующее и седативное средство.
• Фипексид — препарат от деменции
• Геровитал h4 — известная антивозрастная смесь, большинство эффектов опровергнуто, но показаны некоторые улучшения ума.
• Сульбутиамин — жирорастворимое производное витамина B ₁ — заставлял мышей лучше выполнять тесты оперантного кондиционирования ^[94] и тесты распознавания объектов ^[95]
• Маточное молочко — Увеличивает рост и разнообразие клеток мозга, продемонстрировано только in vitro, невероятно in vivo (сообщалось, что оно стимулирует рост глиальных клеток ^[96] и нервных стволовых клеток в головном мозге. ^[97] )
• Куркумин — значительная активность in vitro, но активность in vivo ограничена низкой биодоступностью, если не сопровождается приемом пиперина

Адаптогены [править | править источник]

Хотя адаптогены не являются ноотропами с точки зрения улучшения когнитивных функций, они помогают организму адаптироваться к стрессу. Создавая среду, в которой снижается стресс, нарушается высвобождение кортизола (дегенеративного гормона). Эти вещества связаны с улучшением когнитивной функции, но не могут быть причиной .Корреляция не подразумевает причинно-следственной связи.

Примерами адаптогенов являются такие растения, как аюрведический «Святой базилик» или «Тулси», которые обычно содержатся в ноотропных добавках, таких как эксселерол. ^[92]

Другие ноотропы [править | править источник]

Другие вещества, которые иногда классифицируются как ноотропы, включают мексидол, гидергин, ^[10] ноопепт, селанк, семакс и бифемелан.

Мозг и неврология [править | править источник]

Мысль и мышление (для чего используются ноотропы) [править | править источник]

здоровья [править | править источник]

1. ↑ Dorlands Medical Dictionary.
2. ↑ Lanni C, Lenzken SC, Pascale A, et al. (март 2008 г.). Усилители познания между лечением и допингом ума. Pharmacol. Res. 57 (3): 196–213.
3. ↑ Газзанига, Майкл С. (2006). Этический мозг: наука о наших моральных дилеммах (P.S.) , 184, Нью-Йорк, Нью-Йорк: Harper Perennial.
4. ↑ Giurgea C (1972). [Фармакология интегративной активности мозга. Попытка ноотропной концепции в психофармакологии] («Vers une Pharmacologie de l’active integrationtive du cerveau: Tentative du concept nootrope en psychopharmacologie»). Actual Pharmacol (Париж) 25 : 115–56.
5. ↑ Медицинский словарь Дорландса.
6. ↑ Lanni C, Lenzken SC, Pascale A, et al. (март 2008 г.). Усилители познания между лечением и допингом ума. Pharmacol. Res. 57 (3): 196–213.
7. ↑ ^{7,0 7,1 7,2 7,3} (декабрь 2007 г.). Маленький помощник профессора. Nature 450 (7173): 1157–9.
8. ↑ ^{8,0 8,1 8,2} «На пути к ответственному использованию препаратов, улучшающих когнитивные функции, здоровыми» в Nature: International Weekly Journal of Science . URL-адрес, доступ осуществлен в декабре 2008 г.
9. ↑ Умные наркотики и стоит ли их принимать ?. Центр обучения ДНК Долана. URL-адрес, доступ к которому осуществлен 4 ноября 2012 г.
10. ↑ ^{10,0 10,1 10,2} Малик Р., Сангван А., Сайхгал Р., Джиндал Д.П., Пиплани П. (2007).На пути к лучшему управлению мозгом: ноотропы. Curr. Med. Chem. 14 (2): 123–31.
11. ↑ Goldman P (2001). Фитопрепараты сегодня и истоки современной фармакологии. Ann. Междунар. Med. 135 (8 Pt 1): 594–600.
12. ↑ ^{12,0 12,1} МакДэниел М.А., Майер С.Ф. и Эйнштейн Г.О. (2002). Специфические для мозга питательные вещества: лекарство от памяти ?. Психологическая наука в интересах общества 19 (11): 957–75.
13. ↑ Gualtieri F, Manetti D, Romanelli MN, Ghelardini C (2002). Разработка и исследование пирацетамоподобных ноотропов, спорных представителей проблемного класса препаратов, улучшающих познавательную способность. Curr. Pharm. Des. 8 (2): 125–38.
14. ↑ Селхуб Дж., Бэгли Л., Миллер Дж., Розенберг И. (2000). Витамины группы В, гомоцистеин и нейрокогнитивные функции у пожилых людей. Американский журнал клинического питания 71 (2): 614S – 620s.
15. ↑ Huskisson E, Maggini S, Ruf M (2007). Влияние питательных микроэлементов на когнитивные функции и работоспособность. J. Int. Med. Res. 35 (1): 1–19.
16. ↑ Джиа Х, Макнил Дж., Авенелл А. (август 2008 г.). Предотвращает ли снижение когнитивных функций прием добавок витаминов, минералов и жирных кислот? Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. J Hum Nutr Diet 21 (4): 317–36.
17. ↑ Смит А.Д., Смит С.М., де Ягер Калифорния, Уитбред П., Джонстон К., Агачински Г., Улхадж А., Брэдли К.М., Якоби Р., Рефсум Х (сентябрь 2010 г.).Снижение уровня гомоцистеина с помощью витаминов B замедляет скорость ускоренной атрофии мозга при легких когнитивных нарушениях: рандомизированное контролируемое исследование .. PLoS ONE 8 (5 (9)).
18. ↑ Педиатрия. 2003 Янв; 111 (1): e39-44
19. ↑ Профилактика [0032-8006] Чилло, 2004 г., том 56, выпуск 1, стр.122 -9
20. ↑ Kalmijn S, van Boxtel MP, Ocké M, Verschuren WM, Kromhout D, Launer LJ (январь 2004 г.). Потребление жирных кислот и рыбы с пищей в зависимости от когнитивных способностей в среднем возрасте.. Неврология 62 (2): 275–80.
21. ↑ Wong MC, Emery PW, Preedy VR, Wiseman H (октябрь 2008 г.). Польза для здоровья изофлавонов в функциональных продуктах питания? Протеомные и метабономические достижения. Инфламмофармакология 16 (5): 235–9.
22. ↑ Торп А.А., Синн Н., Бакли Д.Д., Коутс А.М., Хоу PR (ноябрь 2009 г.). Добавка изофлавонов сои улучшает пространственную рабочую память у мужчин. Br J Nutr 102 (9): 1348–54.
23. ↑ Глисон К.Э., Карлссон С.М., Барнет Дж. Х., Мид С.А., Сетчелл К.Д., Этвуд С.С., Джонсон С.К., Риз М.Л., Астана С. (январь 2009 г.). Предварительное исследование безопасности, осуществимости и когнитивной эффективности добавок изофлавонов сои у мужчин и женщин старшего возраста. Возраст Старение 38 (1): 86–93.
24. ↑ Buell JS, Scott TM, Dawson-Hughes B, Dallal GE, Rosenberg IH, Folstein MF, Tucker KL (август 2009 г.). Витамин D связан с когнитивной функцией пожилых людей, получающих медицинские услуги на дому.. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 64 (8): 888–95.
25. ↑ Adams M, Gmünder F, Hamburger M (сентябрь 2007 г.). Растения, традиционно используемые при возрастных нарушениях мозга — обзор этноботанической литературы. J Ethnopharmacol 113 (3): 363–81.
26. ↑ (декабрь 1996). Дифференциальная нейротоксичность, индуцированная L-DOPA и дофамином в культивируемых нейронах полосатого тела. Brain Res 743 (1-2): 278–83.
27. ↑ (октябрь 1997). Нейротоксичность L-DOPA опосредуется высвобождением глутамата в культивируемых нейронах полосатого тела крысы. Brain Res 771 (1): 159–62.
28. ↑ (ноябрь 2003 г.). Усиление L-DOPA-индуцированной нейротоксичности тетрагидропапаверолином в клетках PC12. Biochem Pharmacol 66 (9): 1787–95.
29. ↑ (сентябрь 1981). Биосинтез биоптерина: адренергическое циклическое аденозинмонофосфат-зависимое ингибирование в шишковидной железе.. Наука 213 (4512): 1129–31.
30. ↑ ^{30,0 30,1} (март 2009 г.). Ингибирование моноаминоксидазы корнями Rhodiola rosea L. J Ethnopharmacol 122 (2): 397-401.
31. ↑ Хименес Р., Райч Дж., Агилар Дж. (Ноябрь 1991 г.). Изменения в дофаминовых и ацетилхолиновых рецепторах полосатого тела мозга, вызванные хроническим лечением ЦДФ-холином стареющих мышей. Британский журнал фармакологии 104 (3): 575–8.
32. ↑ Teather LA, Wurtman RJ (2005). Добавка с пищей CDP-холина предотвращает ухудшение памяти, вызванное плохими условиями окружающей среды у крыс. Обучение и память 12 (1): 39–43.
33. ↑ includeonly> «Добавка естественным образом увеличивает стареющую способность мозга», Sydney Morning Herald , 25 февраля 2008 г. Проверено 28 июля 2009.
34. ↑ Сильвери М.М., Дикан Дж., Росс А.Дж., и др. (ноябрь 2008 г.).Цитиколин усиливает биоэнергетику лобной доли, как измерено с помощью фосфорной магнитно-резонансной спектроскопии. ЯМР в биомедицине 21 (10): 1066–75.
35. ↑ includeonly> Шалавиц, Майя. «Popping Smart Pills: The Case for Cognitive Enhancement — TIME», Time , 2009-01-06. Проверено 20 мая 2010.
36. ↑ Хейшман С.Дж., Клейкамп Б.А., Синглтон Е.Г. (2010-06). Метаанализ острого воздействия никотина и курения на работоспособность человека. Психофармакология (Берл). 210 (4): 453–69.
37. ↑ Роджерс, П. (2007). Кофеин, настроение и умственные способности в повседневной жизни .. Психология сегодня 32 (1): 84–89.
38. ↑ Кифер И. (2007). Пища для мозга. Scientific American Mind 18 (5): 58–63.
39. ↑ Тан, Л., Ван, Р., Тан, X. (2005). Эффекты huperzine A на секрецию фактора роста нервов в культивируемых корковых астроцитах крыс и рост нейритов в клетках PC12 крыс. Acta Pharmacologica Sinica 26 (6): 673–678.
40. ↑ (2006). Молекулярная связь между активным компонентом марихуаны и патологией болезни Альцгеймера. Mol Pharm 3 (6): 773–7.
41. ↑ Вэнь Цзян; Юнь Чжан; Лань Сяо; Джейми Ван Клемпут; Шао-Пин Цзи; Гуан Бай; Ся Чжан (01.11.2005). Каннабиноиды способствуют нейрогенезу гиппокампа эмбрионов и взрослых и вызывают анксиолитические и антидепрессантные эффекты. Журнал клинических исследований 115 (11): 3104–16.
42. ↑ (2008). Лечение взрослых с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Психоневрологические заболевания и лечение 4 (2): 389–403.
43. ↑ Составы и методы лечения когнитивных расстройств. Заявка на патент США 200
    610.
44. ↑ includeonly> «Shire получает одобренное письмо FDA для INTUNIV (гуанфацин) ER, нестимулирующего лечения СДВГ», Medical News Today , 24 июня 2007 г.
45. ↑ (2005). Метилфенидат улучшает когнитивную функцию префронтальной коры за счет действия α2-адренорецептора и дофаминового рецептора D1: значение для терапевтических эффектов при синдроме дефицита внимания и гиперактивности. Поведенческие функции и функции мозга 1 (1): 2.
46. ↑ (2005). Отсутствие эффектов гуанфацина на исполнительные функции и функции памяти у здоровых добровольцев мужского пола. Психофармакология 182 (2): 205–13.
47. ↑ Пиридоксин, независимо от уровня серотонина, увеличивает выработку 5-гидрокситриптофана в головном мозге крысы.. Arch Med Res 35 (4): 271–4.
48. ↑ (март 1988). Диетическое взаимодействие пиридоксина с триптофаном или гистидином на метаболизм серотонина и гистамина в головном мозге. Pharmacol Biochem Behav 29 (3): 559–64.
49. ↑ (октябрь 2008 г.). Обзор растений с воздействием на ЦНС, используемых в традиционной южноафриканской медицине против психических заболеваний. J Ethnopharmacol 119 (3): 513–37.
50. ↑ (июнь 2006 г.).Ингибирующее действие цис- и транс-ресвератрола на захват норадреналина и 5-гидрокситриптамина и на активность моноаминоксидазы. Biochem Biophys Res Commun 344 (2): 688–95.
51. ↑ (июль 2005). Влияние куркумина на депрессивное поведение у мышей. Eur J Pharmacol 518 (1): 40–6.
52. ↑ (январь 2010 г.). Предложены структурные основы взаимодействия пиперина и родственных ему соединений с моноаминоксидазами.. Bioorg Med Chem Lett 20 (2): 537-40.
53. ↑ (март 2010). бета-карболиновые алкалоиды в Peganum harmala и ингибирование моноаминоксидазы человека (МАО). Food Chem Toxicol 48 (3): 839–45.
54. ↑ ^{54.0 54.1} DOI: 10.1038 / mp.2009.80
    Это цитирование будет автоматически завершено в следующие несколько минут. Вы можете выйти из очереди или расширить вручную
55. ↑ Kasper S, McEwen BS (2008).Нейробиологические и клинические эффекты антидепрессанта тианептина. Препараты для ЦНС 22 (1): 15–26.
56. ↑ Invernizzi R, Pozzi L, Garattini S, Samanin R (март 1992). Тианептин увеличивает внеклеточные концентрации дофамина в прилежащем ядре по серотонин-независимому механизму. Нейрофармакология 31 (3): 221–7.
57. ↑ (Стаблон, Коаксил) и дофаминовые рецепторы D (2) и D (3).Тианептин. URL-адрес, доступ к которому осуществлен 13 августа 2010 г.
58. ↑ Lupien S, Lecours AR, Lussier I, Schwartz G, Nair NP, Meaney MJ (май 1994). Базальные уровни кортизола и когнитивные нарушения при старении человека .. J Neurosci. 14 (5pt1): 2893–903.
59. ↑ Tyrer P (январь 1992 г.). Анксиолитики, не действующие на бензодиазепиновые рецепторы: бета-блокаторы. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 16 (1): 17–26.
60. ↑ Авад, Р.; Levac, D .; Цибульская, П .; Merali, Z .; Трюдо, В.Л .; Арнасон, Дж. (Сентябрь 2007 г.). Влияние традиционно используемых анксиолитических растительных средств на ферменты системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Can J Physiol Pharmacol. 85 (9): 933–42.
61. ↑ Уэйк Дж., Корт Дж., Пикеринг А., Льюис Р., Уилкинс Р., Перри Е. (февраль 2000 г.). Активность рецепторов ацетилхолина в ЦНС в европейских лекарственных растениях, традиционно используемых для улучшения плохой памяти. J Ethnopharmacol. 69 (2): 105–14.
62. ↑ Kennedy DO, Little W, Scholey AB (июль-август 2004 г.). Ослабление лабораторно-индуцированного стресса у людей после однократного приема Melissa officinalis (лимонной мяты). Psychosom Med. 66 (4): 607–13.
63. ↑ Паносян А., Викман Г. «Доказательная эффективность адаптогенов при утомлении» Planta Medica 2009 75: 9
64. ↑ PMID 17254717 (PMID 17254717)
    Цитирование будет выполнено автоматически через несколько минут. Перейти в очередь или развернуться вручную
65. ↑ Soman I, Mengi SA, Kasture SB (сентябрь 2004 г.). Влияние листьев Butea frondosa на стресс, тревогу и когнитивные способности у крыс. Pharmacol. Биохим. Behav. 79 (1): 11–6.
66. ↑ Kennedy DO, Wightman EL (январь 2011 г.). Растительные экстракты и фитохимические вещества: вторичные метаболиты растений и улучшение функции человеческого мозга. Adv Nutr. 2 (1): 32–50.
67. ↑ (август 2011). Являются ли травяные смеси следующим рубежом для облегчения обучаемости и ухудшения памяти? Комплексный взгляд на память, слабоумие и перспективные методы лечения традиционных китайских лекарств. Фитотерапевтические исследования 25 (8): 1105–1118.
68. ↑ (июль 2010 г.). Улучшает ли Bacopa monnieri память у пожилых людей? Результаты рандомизированного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования. Журнал альтернативной и дополнительной медицины 16 (7): 753–759.
69. ↑ (октябрь – декабрь 2009 г.). Наука, лежащая в основе священности Tulsi ( Ocimum sanctum Linn.). Индийский журнал физиологии и фармакологии 53 (4): 291–306.
70. ↑ (июль 2009 г.). Экстракт гинкго билоба (EGb761) влияет на моноаминергическую нейротрансмиссию через ингибирование поглощения NE, но не на активность МАО после хронического лечения. Фармакологические исследования 60 (1): 68–73.
71. ↑ Hindmarch I (1986). [Активность экстракта гинкго билоба на кратковременную память] .. Presse Med 15 (31): 1592–94.
72. ↑ Кашель Р. (2009). Гинкго билоба: специфичность нейропсихологического улучшения — выборочный обзор в поисках различных эффектов .. Hum Psychopharmacol 24 (5): 345–70.
73. ↑ Kennedy DO, Scholey AB, Wesnes KA (2000). Дозозависимые когнитивные эффекты от однократного введения гинкго билоба здоровым молодым добровольцам.. Психофармакология (Berl) 151 (4): 416–23.
74. ↑ Szilágyi G, Nagy Z, Balkay L, et al. (2005). Влияние винпоцетина на перераспределение мозгового кровотока и метаболизм глюкозы у пациентов с хроническим ишемическим инсультом: исследование ПЭТ. Журнал неврологических наук 229-230 : 275–84.
75. ↑ Dézsi L, Kis-Varga I, Nagy J, Komlódi Z, Kárpáti E (2002). [Нейропротекторные эффекты винпоцетина in vivo и in vitro.Производные аповинкаминовой кислоты как потенциальные терапевтические средства при ишемическом инсульте. Acta Pharmaceutica Hungarica 72 (2): 84–91.
76. ↑ (2002). Винпоцетин. Монография. Обзор альтернативной медицины 7 (3): 240–3.
77. ↑ (август 2001). Характеристика эффектов винпоцетина на высвобождение DA и DOPAC в изолированных нервных окончаниях полосатого тела .. Brain Res 909 (1-2): 59–67.
78. ↑ (2010).Винпоцетин подавляет NF-kappaB-зависимое воспаление посредством IKK-зависимого, но независимого от PDE механизма. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (21): 9795-800.
79. ↑ (2010). Винпоцетин как сильнодействующее противовоспалительное средство. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (22): 9921–2.
80. ↑ Фиораванти М., Фликер Л. (2001).Эффективность ницерголина при деменции и других возрастных формах когнитивных нарушений. Кокрановская база данных Syst Rev (4): CD003159.
81. ↑ Le S, Gruner JA, Mathiasen JR, Marino MJ, Schaffhauser H (июнь 2008 г.). Корреляция между занятостью рецептора ex vivo и активностью селективных антагонистов рецептора H ₃ , стимулирующей бодрствование. J. Pharmacol. Exp. Ther. 325 (3): 902–9.
82. ↑ (2004).Фармакологические и поведенческие свойства A-349821, селективного и сильного антагониста гистаминового рецептора h4 человека. Биохимическая фармакология 68 (5): 933–45.
83. ↑ Колотушкина Е.В., Молдаван М.Г., Воронин К.Ю., Скибо Г.Г. (2003). Влияние экстракта Hericium erinaceus на процесс миелинизации in vitro. Физиол Ж. 49 (1): 38–45.
84. ↑ Мори К., Обара Ю., Хирота М., и др. (сентябрь 2008 г.).Активность Hericium erinaceus по индуцированию фактора роста нервов в клетках астроцитомы человека 1321N1. Biol. Pharm. Бык. 31 (9): 1727–32.
85. ↑ Мори К., Инатоми С., Оучи К., Азуми Ю., Тучида Т. (март 2009 г.). Улучшение воздействия гриба Ямабушитаке (Hericium erinaceus) на легкие когнитивные нарушения: двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое испытание. Фитотерапевтические исследования 23 (3): 367–72.
86. ↑ Как работает SAMe
87. ↑ (ноябрь 2002 г.).Роль S-аденозил-L-метионина в лечении депрессии: обзор доказательств. Американский журнал клинического питания 76 (5): 1158S – 1161S.
88. ↑ глутатион.
89. ↑ (июнь 2002 г.). Лекарства от деменции: появляются новые лекарства, механизмы лечения болезни Альцгеймера. Журнал семейной практики 1 (6). , в котором цитируется:

    includeonly> «Исследователи OSHU исследуют вещество, полученное из растений тропических лесов Амазонки, как возможное лечение болезни Альцгеймера», Орегонский университет здоровья и науки , 2 марта 2000 г.«Исследователей из OHSU интересует особый экстракт коры лозы под названием PTI-00703. Было показано, что он останавливает образование и разрушает отложения бета-амилоида как в пробирке, так и в моделях на животных ».

90. ↑ (1998). Каннабидиол и (-) Δ9-тетрагидроканнабинол являются нейрозащитными антиоксидантами. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 95 (14): 8268–8273.
91. ↑ Hamburger-Bar R, Eisenberg J, Belmaker RH (январь-февраль 1987 г.).Исследования на животных и клинические исследования влияния вазопрессина на обучение и память .. Isr J Med Sci. 23 (1-2): 12–8.
92. ↑ ^{92,0 92,1} Сингх, Х.К. и Дхаван, Б. (1 сентября 1997 г.). Нейропсихофармакологические эффекты аюрведического ноотропа Bacopa monniera Linn. (Брахми). Индийский журнал фармакологии 29 (5): 359–65.
93. ↑ Joshi H, Parle M (март 2006). Брахми расаяна улучшает обучение и память у мышей. Evid Based Complement Alternat Med. 3 (1): 79–85.
94. ↑ Мишо Дж., Дуркин Т.П., Дестрейд С., Роллан И, Джаффард Р. (1985). Хроническое введение сульбутиамина улучшает формирование долговременной памяти у мышей: возможное холинергическое посредничество. Pharmacol Biochem Behav 23 (2): 195–8.
95. ↑ Bizot JC, Herpin A, Pothion S, Pirot S, Trovero F, Ollat H (2005). Хроническое лечение сульбутиамином улучшает память в задаче распознавания объектов и снижает некоторые амнестические эффекты дизоцилпина в задаче с пространственной отсрочкой — несоответствие образцу. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 29 (6): 928–35.
96. ↑ (апрель 2005 г.). Пероральное введение маточного молочка способствует экспрессии мРНК нейротрофического фактора линии глиальных клеток и нейрофиламента H в гиппокампе мозга взрослых мышей. Биология, биотехнология и биохимия 69 (4): 800–805.
97. ↑ (октябрь 2007 г.). Маточное молочко и его уникальная жирная кислота, 10-гидрокси-транс-2-деценовая кислота, способствуют нейрогенезу нервными стволовыми клетками / клетками-предшественниками in vitro. Биомедицинские исследования (Токио, Япония) 28 (5): 261–266.

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

---

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

---

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

---

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

No related posts.