что это такое, симптомы и лечение

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца — это блокада или частичное отсутствие движения электрического сигнала от синусового узла по ножкам Гиса, которые призваны обеспечивать перемещение импульса к желудочкам, что заканчивается нарушением сократимости сердца.

В некоторых случаях интенсивность явления столь мала, что не обнаруживает себя. Такие ситуации не имеют большой клинической значимости, хотя за пациентами регулярно наблюдают.

Перспективы восстановления и прогнозы вариабельны, что обуславливается внушительным количеством вероятных изменений.

Механизм развития патологии

Чтобы до конца уяснить характер отклонений в рамках данной формы процесса, нужно обратиться к анатомико-физиологической справке.

Генерация электрического импульса в кардиальных структурах происходит в естественном водителе ритма, так называемом синусовом узле. Это скопление особых клеток кардиомиоцитов, способных к спонтанному возбуждению.

По волокнам, известным как пучки Гиса сигнал проходит к желудочкам и иным структурам, обеспечивая нормальную сократимость всего органа. Указанные «проводники» импульса образованы двумя ножками. Правой и левой. Далее они разветвляются уже в рамках кардиальных структур.

При частичной или полной блокаде в результате травм или врожденных пороков развития, сигнал не может двигаться дальше.

Некоторая часть сердца исключается из работы, поскольку сокращения мышечных волокон не происходит. В ряде случаев это не несет опасности жизни и здоровью, в некоторых ситуациях вероятен летальный исход.

Все зависит от локализации процесса, а с другой стороны от объемов поражения и давности течения состояния.

Классификация явления и его виды

В рамках желудочков наблюдаются три типа патологического процесса.

• Блокада ножек Гиса. Особенно распространенная форма болезни. Сопровождается минимальной клинической картиной при поражении правой ветви. Левосторонний вариант куда опаснее, поскольку нарушается работа одноименной камеры. В отсутствии адекватного сигнала страдает большой круг кровообращения, гипоксия генерализованная, со стороны всех органов и тканей одновременно. Подобное в долгосрочной перспективе приводит к атрофии, полиорганной недостаточности, остановке сердца, инсульту, сосудистой деменции. Клинически неопасные варианты могут протекать всю жизнь без видимых проявлений. 

• Недостаточная скорость движения электрического импульса по волокнам. Степень выраженности клинической картины и угрозы жизни опять же зависит от характера патологического явления. Однако это менее опасная разновидность по сравнению с классической полной блокадой ножек Гиса. Замедление внутрижелудочковой проводимости — итог травм грудной клетки, операций или же врожденных пороков сердца.

• Атриовентрикулярная (AB) блокада. Более редкий тип. Характеризуется выборочной остановкой движения электрических сигналов по кардиальным структурам.

Также можно классифицировать процесс по такому основанию, как характер и степень отклонений в проводимости.

Тогда выделяются:

• Полная блокада. Сигнал не проходит вообще. Это самый опасный клинический вариант. Вне течения симптомов, во многих случаях отмечается остановка сердца.
• Частичная непроводимость желудочков. Вероятность летальных осложнений присутствует, клиническая картина выражена, но в меньшей степени, по сравнению с первым процессом.
• Замедление проводимости. Почти не заметно до определенного момента.

Наконец, возможна классификация по основанию обширности изменений.

Таким образом, выделяют:

• Генерализованную непроводимость. Страдают не только желудочки, но и предсердия.
• Очаговые (локальные) нарушения проводимости. Вовлечена один или два желудочка. Протекает относительно легко, без выраженных симптомов, риски для жизни определяются локализацией процесса. При поражении левой стороны вероятность летального результата выше почти втрое.

Более точный вариант выглядит так:

• Однопучковая непроводимость. При блокаде единичной ветви.
• Бифасцикулярная форма.
• Полная разновидность. Когда заблокированы три волокна.

Клинические типы важны для выработки тактики лечения.

Причины нарушения

Факторы развития болезнетворного явления всегда кардиальные. Крайне редко можно найти иной момент. Даже в этом случае он косвенно связан с сердцем. Среди возможных вариантов:

Гипертрофия левого желудочка

Классический вид органического изменения кардиальных структур на фоне длительно текущей артериальной гипертензии. Тем более, если процесс активный, без соответствующего лечения изменение формируется в перспективе считанных лет, бывает быстрее.

Клинически никак не проявляется. Обнаруживается в процессе эхокардиографии. Может оказаться инцидентальной (случайной) находкой.

Сама по себе гипертрофия коррекции не требует, это постоянное и необратимое отклонение. Однако, при наличии признаков, проводится лечение симптоматического рода, направленное на устранение последствий.

Блокада ножек Гиса или иные разновидности нарушений проводимости купируются параллельно, как часть комплекса проявлений.

Инфаркт

Текущий, но чаще перенесенный в недавнем прошлом. После неотложной помощи и некоторого времени нахождения в стационаре, пациент может начать испытывать аритмию, боли за грудиной, одышку при физической активности привычного рода.

Проблема в том, что в момент некроза, отмирают, в том числе и нервные проводящие волокна. Они замещаются грубой рубцовой тканью.

 

Перспективы полного восстановления зависят от обширности процесса. Чем он масштабнее, тем хуже прогнозы. Возможен летальный исход в краткосрочной перспективе.

Тем, кому повезло больше, нужно постоянно пить препараты, возможна пожизненная поддерживающая терапия. В противном случае есть риск пополнить печальную статистику.

Артериальная гипертензия

На первой стадии отклонений нет или они минимальны. Наиболее угрожающие изменения начинаются на 2-3 этапах патологического процесса.

Скорректировать уровень АД не так просто, тем более в момент приобретения резистентности. Подобное — неизбежный исход без лечения.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Неотделима от инфаркта. Только в этом случае патологические изменения еще не столь велики, это хроническое явление. Постоянно дает о себе знать, симптомы нарастают постепенно. Без терапии приводит к острому некрозу миокарда.

Кардиомиопатии

Гетерогенная группа болезней. Роднит их одно: нарушение функциональной активности желудочков или предсердий. Мышечный слой не способен нормально сокращаться. Это потенциально летальное состояние.

Атеросклероз

И следующие за ним процессы частичного некроза кардиальных структур. Встречается сравнительно редко. В основном как итог большой продолжительности состояния.

Без лечения потенциально летально.

Врожденные и приобретенные пороки сердца и сосудов

В большинстве своем протекают безсимптомно, без каких-либо отклонений в самочувствии. Этим и опасны.

Для предотвращения внезапной смерти рекомендованы регулярные профилактические осмотры у кардиолога. Раз в год или чуть чаще.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Инфекционного или аутоиммунного генеза, например миокардит, или перикардит. Принципиальной разницы в клинической картине нет, отличия касаются прогноза и методов терапии.

Чуть реже нарушение ВЖП обуславливается сахарным диабетом, избыточной выработкой гормонов щитовидной железы, ХОБЛ, бронхиальной астмой, курением, злоупотреблением алкоголя, различными интоксикациями.

Возможен полиэтиологический процесс, когда подпитывают начало отклонений сразу многие причины. Единственный способ раннего обнаружения проблемы — проведение как минимум ЭКГ и выслушивания сердечного звука (аускультации).

Характерные симптомы

Большая сложность для диагностов и самого пациента — полное отсутствие патологических проявлений со стороны организма.

Конечно, это не значит, что клиническая картина отсутствует. Просто обнаружить признаки без специфических методик не получится. Только на поздних стадиях или при существенном объеме блокады моменты достаточно специфичны.

Среди симптомов:

• Замедление (редкий желудочковый ритм) или ускорение ЧСС. Нарушения сократимости проявляются иными типами процессов, так, возможно изменение временного интервала между каждым последующим ударом.
• Боли за грудиной. Жгучие или давящие. Отличаются непостоянством, приступообразным течением. Длительность эпизода минимальна, от пары секунд до нескольких минут.
• Одышка. В период интенсивной физической активности или же в состоянии полного покоя. Зависит от объема поражения сердечных структур.
• Слабость, сонливость, апатия и нежелания что-либо делать. Пациент не только не хочет. Но и не может выполнять повседневные бытовые обязанности. Хотя подобный вариант относительно редок.
• Обмороки и синкопальные состояния.

Но нужно еще раз оговориться, почти никогда подобные проявления не возникают.

Как итог тяжелых отклонений в работе органа возможен летальный исход, внезапный, без предварительных признаков.

В такой ситуации выяснение причины смерти проводится в патологоанатомическим методом.

Куда больше моментов объективного характера. Они определяются в процессе диагностики и верификации предполагаемого заболевания.

Также интенсивность симптомов растет в итоге развития неотложных состояний (см. осложнения). Но это частные случаи, в большинстве же своем это подлое, тихое заболевание.

Опасно оно или нет — сказать без оценки сложно, зависит от «удачливости» пациента. Некоторые живут десятилетиями и ни о чем не подозревают.

Основной фактор развития типичных описанных выше моментов — трехпучковая, то есть полная блокада ножек Гиса, что встречается нечасто.

Диагностика

Обследование больных с нарушением проводимости желудочков — задача кардиолога. В меньшей степени иных специалистов. Их помощь может потребоваться в рамках внекардиальных патологий: сахарного диабета, тиреотоксикоза, неврогенных проблем.

Примерная схема мероприятий:

• Опрос больного. Большой клинической значимости не имеет, так как в 90% случаев характерных жалоб на здоровье не будет или они окажутся неспецифичными.
• Сбор анамнеза. Семейная история, образ жизни и привычки, лечение, питание, физическая активность, сон, все это важные факторы. Также соматические заболевания, диагностированные ранее.
• Измерение артериального давления и ЧСС, для констатации факта этого мало, зато в рамках выявления этиологии как раз то, что и требуется.
• По мере необходимости суточное мониторирование. Направлено на установление динамики кардиальной деятельности в течение суток.
• Электрокардиография. Профильное исследование. Обычно показан инвазивный тип, для этого в сердце встраивается специальный щуп. Нарушения внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ проявляются изменениями комплекса QRS и зубца P. Также иными особенностями.

• Электрофизиологическая методика.
• Эхокардиография. Для выявления органических отклонений со стороны кардиальных структур. Позволяет увидеть пороки, гипертрофические явления. Проводится в первоочередном порядке.
• Ангиография.
• КТ или МРТ. В особенно сложных случаях. Позволяет детально визуализировать ткани, однако это статичное изображение. Многого на нем не видно.

Выделить какое-либо одно исследование невозможно, нужен комплекс. Для констатации факта используется ЭКГ и ЭХО-КГ. Далее проводится верификация иными путями.

Лечение

Терапия смешанная, направлена на устранение основной причины. С другой стороны — на купирование симптомов. Такого двойственного пути и придерживается врач.

Первичная мера — медикаментозное лечение. Даже если проблема консервативным способом устранена быть не может, операцию никто сразу не назначит, не считая экстренных случаев.

Сначала нужно стабилизировать состояние пациента. Это снизит риски осложнений.

Медикаменты:

• Ингибиторы АПФ и иные противогипертензивные препараты. Число наименований велико, сочетание определяется специалистом.
• Антипритмические средства. Амиодарон и аналоги.

Это подготовительные мероприятия. Основная задача лечения — устранение этиологического фактора. Возможные хирургические методики направлены на коррекцию порока сердца, протезирование при разрушении, восстановление проводимости через обходные пути, установку кардиостимулятора.

При этом терапия вообще требуется не всегда. Нужно какое-то время наблюдать за пациентом. Если динамический контроль на протяжении 6-12 месяцев не отмечает отрицательного движения, можно повременить с курацией.

По истечении 5 лет больной не требует дальнейшего наблюдения и считается условно здоровым.

В рамках самостоятельно помощи рекомендуется отказаться от курения, алкоголя, физических и эмоциональных перегрузок, длительного сидения на одном месте, бесконтрольного приема препаратов.

Нормализация рациона также входит в рамки мероприятий. Характер питания корректируется с диетологом или самостоятельно.

Рекомендуются столы №3 и №10, меню можно составить своими силами, это не трудно.

Дробность, небольшой размер порций, варка или запекание, вот основные принципы новой «парадигмы». Соль не более 7 граммов в день, полный отказ недопустим. Сахар тоже должен присутствовать, не считая случаев диабета.

Возможные осложнения

Вероятные последствия остро возникшей или длительно текущего нарушения проводимости:

• Кардиогенный шок. Резкое падение артериального давления в совокупности с аритмией и генерализованной гемодинамической дисфункцией. Вывести пациента из этого состояния почти невозможно, летальность близится к 100% при некоторых формах. В иных случаях шансы на выживание чуть выше (смертность порядка 60%).
• Приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Падение АД на фоне нарушения сердечного выброса. Сам по себе сопровождается обмороком, может последовать инсульт или инфаркт. Требует срочного лечения основного заболевания. Устанавливается кардиостимулятор.
• Остановка сердца (асистолия). Это главная причина внезапной смерти пациентов.
• Ишемия почек и печени. Как итог — дисфункциональные расстройства.

Все указанные явления потенциально смертельны. Каковы риски — можно определить только по ходу длительного наблюдения.

Прогноз

Оценка перспектив проводится докторами только по результатам продолжительного мониторинга состояния. Что-либо конкретное можно сказать спустя 3-4 месяца. Если явление возникло внезапно, то в процессе терапии.

Исходя из практики, можно привести такие выкладки:

• При блокаде единичного пучка летальность не более 3%, двух — 32%, трех — 70%.
• Правожелудочковая непроводимость одного волокна не несет угрозы вообще и даже не требует лечения.
• В отсутствии грамотной терапии риск осложнений, описанных выше на фоне опасных форм патологического процесса почти 100%.

Благоприятные признаки:

• Раннее начало курации.
• Молодой возраст.
• Хороший отклик на терапию.
• Успешное проведение операции и отсутствие проблем после вмешательства.
• Улучшение самочувствия, исчезновение симптомов.

Чем старше пациент, также при наличии большого количества соматических патологий, вероятность благоприятного исхода в разы ниже.

В заключение

Нарушения сердечнососудистой системы, летальны далеко не всегда. Существуют патологии, которые годами могут оставаться незамеченными, а то и всю жизнь больного.

Одно из таких состояний — это нарушение внутрижелудочковой проводимости. Электрический сигнал не может передаться по кардиальным тканям и клеткам миоцитам, что заканчивается нарушением сократимости сердца.

Происходит снижение сократимости миокарда, отсюда уменьшается сердечный выброс. Ткани недополучают питательных веществ. Это чревато полиорганной недостаточностью, собственно кардиальными проблемами и смертью. Кроме некоторых случаев.

Лечение требуется не всегда, нужно оно или нет — решит врач, только после тщательной диагностики. На оценку требуется приличное количество времени. От 3 недель до 2 месяцев.

В экстренных случаях ограничиваются программой-минимумом. Перспективы восстановления зависят от группы факторов.

что это такое, причина и лечение

Заболевания кардиологического профиля не всегда обнаруживаются рутинными методами. Особенно функциональные, на ранних стадиях своего развития. Требуется продолжительное динамическое наблюдение, которого пациенты, условно здоровые не получают.

Замедление внутрипредсердной проводимости — это клинический вариант нарушения, при котором ослабевает интенсивность движения электрического импульса от естественного водителя ритма к предсердиям.

При прогрессировании в патологический процесс включается весь орган, в том числе и желудочки.

Основная и непосредственная причина — отмирание структур синусового (СА) узла, который как раз и образует тот самый сигнал, необходимый для сокращения миокарда.

Лечение имеет различные перспективы. Вторичные формы (вызванные внесердечными заболеваниями), при условии устранения основного фактора становления купируются полностью.

Кардиогенные не подлежат искоренению, но есть хорошие возможности замедлить и даже остановить прогрессирование, снять симптомы и сравнять шансы пациента на жизнь с другими людьми, не имеющими кардиальных патологий.

Механизм развития

Замедление проводимости импульса по предсердиям — следствие отмирания клеток синоатриального или синусового узла.

В результате недостаточно интенсивной продукции биоэлектрического импульса наблюдается слабая деятельность самого миокарда. Сначала только предсердий, затем страдают желудочки и весь мышечный орган в целом.

Подробнее о нарушениях внутрижелудочковой проводимости читайте здесь.

До определенного момента нарушений не видно вообще, информацию об отклонении дает только электрокардиография, если хорошо присмотреться.

По мере прогрессирования, развивается брадикардия (замедление пульса). Естественный водитель ритма производит недостаточный сильный сигнал, а после достижения критической отметки в 10% «живых» клеток, развиваются угрожающие последствия. Вероятность остановки сердца растет до 70%, спасти пациента может только трансплантация.

Сократительная способность миокарда падает, объем перекачиваемой крови снижается, потому от ишемии страдают все органы и системы. Формируется недостаточность печени, почек, гипоксия головного мозга, неврологический дефицит.

Смерть — вопрос времени. К счастью, подобный роковой сценарий — дело не одного года. Есть шансы на качественную диагностику и назначение адекватной терапии.

Классификация и степени

Типизации, которые используются в клинической практике.

По количеству и характеру симптомов:

• Без проявлений. Наиболее частый вариант. Картины нет вообще, пациент чувствует себя нормально. Изменения на электрокардиограмме отсутствуют или незначительны. Диагностировать патологию на данном этапе — большая удача.
• Со слабой симптоматикой. Отклонения возникают при отмирании 10-30% клеток синусового узла.
• С выраженными клиническими признаками. Без проблем обнаруживается объективными методами. Лечение назначается в срочном порядке, есть риск смерти пациента.

В зависимости от течения:

• Пароксизмальный тип. Симптомы или, в их отсутствии, признаки на ЭКГ обнаруживаются непостоянно. Развиваются эпизодами. Каждый длится от нескольких минут до часов. Такие моменты могут возникать неоднократно.
• Персистирующая форма. Примерно то же самое, только продолжительность выше. Несколько суток подряд.
• Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина не исчезают вообще, регистрируются постоянно.
• Острая. Признаки выражены максимально, при существенной дисфункции сердца велика опасность остановки сердца и внезапной смерти пациента.

В зависимости от основного признака:

Все три формы проявляются примерно одинаково. Различны находки на ЭКГ. Критический вариант — остановка естественного водителя ритма. Это прямой путь к смерти, асистолии.

Исходя из этиологии:

• Первичная разновидность. Развивается как итог собственно сердечных заболеваний.
• Вторичная. Или внешняя. Результат влияние прочих патологических состояний.

Степени нарушения внутрипредсердной проводимости всего три:

• Первая. Пациент не предъявляет жалоб на самочувствие. Объективно обнаруживаются отклонения в электрокардиограмме, незначительные. Выявление — чистая случайность.
• Вторая. Симптомы выражены, картина ЭКГ хорошо заметна. Специфические признаки дают возможность обнаружить блокаду или нарушение работы синусового узла. Это наиболее частый момент диагностики.
• Третья. Все проявления выражены в максимальной степени. «Своих» больных кардиолог замечает невооруженным глазом. Кардиограмма верифицирует нарушение проводимости. Лечение срочное, в противном случае наступит остановка сердца в результате недостаточной стимуляции и смерть человека.

Причины кардиальные

Все факторы нужно рассматривать в системе. В ходе обследования они исключаются по одному.

Резкий рост артериального давления

Если на фоне хронической гипертензии и постепенного увеличения АД организм хоть как-то успевает подстроиться под новые, пусть и тяжелые условия, стремительное повышение показателя тонометра приводит к перегрузке правого предсердия.

Итог — повреждение клеток синусового узла. Если подобные эпизоды повторяются, а именно это и бывает на фоне нескорректированной гипертонической болезни, клеток погибает все больше.

Прогрессирование зависит от течения ГБ. Кризы сказываются еще тяжелее.

Воспаление сердечной мышцы или миокардит

Оказывает губительное воздействие в основном на предсердия. Без лечения приводит к деструкции тканей, из грубому рубцеванию.

Синусовый узел находится в правой камере, возможно и его частичное разрушение. Замедление проводимости — осложнение болезни.

По характеру воспаление может быть инфекционным или аутоиммунным. Обе формы протекают остро, с выраженной клинической картиной со стороны сердца, сосудов, дыхательной и нервной систем.

Лечение строго в стационаре. Эндокардит похожий патологический процесс, затрагивающий внутренюю  сердечную оболочку. Реже приводит к замедлению, но и такое возможно.

Коронарная недостаточность

Сужение или закупорка особых артерий, питающих само сердце. Некроз тканей — вариант состояния. Возможен и другой. Так называемая стенокардия.

Она не столь катастрофически протекает, отмирание есть, но процесс не достигает той критической точки, когда деструкция приводит к поражению обширных областей.

Может длиться годами. Течет приступообразно. Волнами. Каждый эпизод разрушает часть миокарда. Итогом вступает недостаточность, дисфункция. Синусовый узел страдает не в последнюю очередь.

Помимо отмирания кардиомиоцитов, возникает рубцевания путей проведения импульса. Так называемого пучка Гиса и его ответвлений (ножек), что приводит к блокаде.

Атеросклероз коронарных артерий или аорты

Суть процесса в образовании холестериновых бляшек, закрывающих просвет сосудов. Кровоток ослабевает, растет давление в предсердиях и желудочках.

Чем заканчивается рост показателя — повышением нагрузки и разрушением тканей на клеточном уровне.

Существует и другой вариант патологии — сужение просвета артерий. Это итог курения, перенесенного васкулита, когда стенки сосудов рубцуются и закрываются, злоупотребления спиртным, прочих аутоиммунных патологий.

Лечение срочное, консервативное на первых этапах. При неэффективности показано оперативное вмешательство.

Инфаркт

Острое нарушение кровообращения в сердечной мышце. Приводит к стремительной деструкции кардиомиоцитов. Процесс лавинообразный, чем дольше наблюдается ишемия, тем существеннее площадь разрушения.

Обширные инфаркты — практически гарантированно заканчиваются смертью. Даже при колоссальном везении бесследным процесс не пройдет. Регенерация сердца невозможна. Пораженные ткани замещаются рубцовыми, не способными сокращаться или создавать импульс. Итог — ишемическая болезнь.

Внесердечные причины

Прочие факторы также играют роль, хотя и не связаны с сердцем напрямую. Они корректируются проще, присутствует возможность полного искоренения нарушения проводимости:

Побочным эффектом выступает замедление проводимости уже по причине дисфункции синусового узла. Коррекция медикаментозными способами.

Это обратимое состояние. Острый период требует реанимации, но возникает такое явление относительно редко.

• Сдавливание шеи на уровне каротидного синуса. В результате ношения одежды с тугим воротником, галстука, украшений. Процесс также обратим, но возможны угрожающие острые варианты состояния.
  Ночная остановка дыхания или апноэ. Развивается у пациентов с ЛОР проблемами, тучных людей, при сильном храпе. Сердечные патологии у такой категории лиц — доказанный факт. Нужно как можно скорее скорректировать состояние.
• Инсульт, поражающий субарахноидальное пространство. Нарушение кардиальной деятельности — чисто рефлекторный акт, связанный с дисфункцией парасимпатической области вегетативной нервной системы. Требует срочной медицинской помощи. Обязательное условие развития отклонений — кровотечение. Тот же эффект наблюдается при черепно-мозговых травмах с образованием гематомы.

• Длительное или неправильное применение некоторых лекарственных средств. Особенно опасны сердечные гликозиды, антагонисты кальция, бета-блокаторы, нейролептики, анксиолитики (транквилизаторы), нормотимики, психотропные препараты вообще, опиоидные, наркотические анальгетики, кортикостероиды в неадекватно большой дозировке и прочие. Требуется коррекция схемы терапии или замена препаратов.
• Чрезмерное количество калия в организме. Сказывается избыточное потребление. С пищей набрать такую концентрацию сложно, скорее всего, пациент принимает препараты вроде Аспаркама.
• Избыток кальция в кровеносном русле. Результат вымывания минеральной соли из костей. Наблюдается при раковых заболеваниях, длительной иммобилизации. Остеопорозе. Пищевой фактор роли не играет.
• Интоксикация солями тяжелых металлов, продуктами распада опухоли (при раке, особенно запущенном).
• Рост внутричерепоного давления (гипертензия, обусловленная нарушением оттока ликвора).

Факторы учитываются в системе. Диагностика ставит точку в вопросе. Крайне редко причина не обнаруживается. Тогда говорят об идиопатической форме. В будущем возможен пересмотр.

Симптомы

Клиническая картина вариативна. В некоторых случаях отсутствует вовсе. Пациент не испытывает каких-либо трудностей в повседневной жизни, при осуществлении трудовых обязанностей.

Внимание:

Недостаточная проводимость — случайная находка. Есть и острые формы, которые текут агрессивно, часто заканчиваются летально.

Примерный перечень симптомов выглядит таким образом:

• Скачки артериального давления. То низкое, то высокое. Изменение цифр не обусловлено каким-либо внешним фактором, вроде физической активности или приема пище. Это спонтанный процесс. По мере прогрессирование развиваются частые кризы с высокими показателями тонометра. Эффект от лекарств минимален.
• Периферические отеки. Страдают нижние конечности, реже пальцы рук. Лицо.
• Одышка. После выраженной физической активности. При переходе процесса в критическую фазу (3 стадия и далее) наблюдается в состоянии покоя.
• Дискомфорт и боль в грудной клетке средней степени интенсивности. Выраженные приступы нехарактерны, хотя и такое возможно при параллельном течении стенокардии. Нитроглицерин эффекта не дает.
• Потемнение в глазах, шум в ушах, головная боль, туман в поле зрения, мерцание, вертиго, невозможность ориентироваться в пространстве, обмороки. Результат недостаточного кровообращения в церебральных структурах.
• Слабость, сонливость, снижение работоспособности. Уже со второй стадии. В некоторых случаях и на первой симптомы обнаруживаются.
• Брадикардия. Урежение частоты сердечных сокращений. До 50-60 ударов в минуту и ниже.

В острые периоды или моменты ухудшения также отмечается апатия, либо психомоторное возбуждение, страх, удушье, бледность кожного покрова, слизистых оболочек, цианоз носогубного треугольника.

В рамках развития сердечной недостаточности возможен асцит — увеличение живота за счет скопления жидкости.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях. Нарушение внутрипредсердечной проводимости означает, что присутствует поражение синусового узла. Требуется тщательное обследование для обнаружения причин такого явления.

Примерный перечень:

• Устный опрос пациента кардиологом. Когда появились жалобы ,есть ли они вообще, насколько мешают повседневной активности и прочие моменты подлежат уточнению.
• Сбор анамнеза. Семейная история, образ жизни, патологии, перенесенные или текущие.
• Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Классическая картина — АД нестабильно, даже при повторении процедуры спустя 10-15 минут, превалирует повышение показателя. ЧСС стабильно ниже нормы.
• Суточное мониторирование. Дает много информации о динамике тех же уровней в течение 24 часов. Результат выступает косвенным подтверждением наличия нарушения проводимости в предсердиях.
• Эхокардиография. Визуальная методика оценки. Отклонения анатомического развития обнаруживаются только при грубых дефектах, после инфаркта, воспаления и прочих моментов. При запущенных формах увеличивается левый желудочек, нарушается кровяной выброс.
• Рентгенография грудной клетке. Обнаруживается усиление легочного рисунка и рост размеров сердца.
• ЭКГ. Профильное исследование. Дает основную информацию. Типичные черты: урежение пульса, деформация или полное исчезновение предсердных зубцов (P), при физической нагрузке не увеличивается ЧСС, обнаружение замещающих скользящих комплексов. Замедление АВ-проводимости на ЭГК фиксируется даже на ранних стадиях.

Также проводится ЭФИ (при тяжелых сопутствующих заболеваниях методика не применяется), по мере необходимости назначают консультацию невролога.

Лечение

Терапия зависит от формы и течения. Ранние этапы, не дающие выраженной клиники и никак не мешающие пациенту, срочной курации не требуют. Необходимо дообследование, уточнение этиологии процесса.

При вторичном происхождении устраняют основное заболевание. В качестве поддерживающей меры назначаются кардиопротекторы, вроде Милдроната, витаминно-минеральные комплексы.

Каждые 3 месяца за больным наблюдают. Ухудшение состояния — основание для оперативного вмешательства. Путь — имплантация кардиостимулятора, который искусственно создает необходимый по силе электрический импульс.

В качестве меры по подготовке к хирургическому лечению показано применение антиаритмических (Амиодарон), противогипертензивных (Периндоприл в разных торговых вариациях, Моксонидин, Дилтиазем или Верапамил, прочие, на усмотрение лечащего специалиста), диуретиков, кардиопротекторов. Сердечные гликозиды по мере необходимости.

Также показаны отказ от курения, приема спиртного, избыточной физической активности, потребления жирной пищи (лечебный стол №10).

Прогноз

Зависит от диагноза. Первичные формы не излечиваются, но на ранних стадиях могут быть скорректированы медикаментозно, выживаемость 90% и выше.

Вторичные требуют купирования причины. Летальность по нарушению проводимости предсердий в целом находится в пределах 10-60%, острые формы фатальны в 40% ситуаций. Отмирание клеток синусового узла более чем на 90% влечет смерть почти всегда.

Молодые пациенты без вредных привычек, с хорошим семейным анамнезом, относительно здоровые, имеют больше шансов на выживание.

Осложнения

Причина нарушения внутрипредсердной проводимости — слабость или дисфункция синусового узла.

Состояние грозит такими последствиями:

• Остановка сердца или асистолия. Результат недостаточной стимуляции кардиальных структур, в частности мышечного слоя.
• Инфаркт. Итог слабого питания. Крови по коронарным артериям поступает мало. Отсюда острый некроз или, как минимум, повторяющиеся приступы.
• Инсульт. Отмирание нервных клеток и тканей. Заканчивается смертью или стойким неврологическим дефицитом.
• Кардиогенный шок.
• Обморок и травмы, несовместимые с жизнью.
• Сосудистая деменция.

Все состояния, так или иначе, ведут минимум — к тяжелой инвалидности. Затягивать с терапией, если таковая показана, не стоит.

В заключение

Нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ значит ослабление интенсивности электрического импульса, производимого синусовым узлом. Это последствие кардиальных или сторонних патологий.

При прохождении профилактических осмотров хотя бы каждый год упустить отклонение трудно.

Схема лечения зависит от характера дальнейшего развития событий. Операция дает качественный результат, но ее целесообразность нужно еще подтвердить. Вопрос решается на усмотрение специалиста, с учетом мнения пациента.

что это такое, опасно ли, симптомы у детей

Проводящая система сердца обеспечивает своевременную передачу нервных импульсов из основного узла на область предсердий, а дальше – в желудочки. Для того чтобы этот процесс происходил правильно, во внутренней части межжелудочковой перегородки находятся важные клетки, которые соединяются в своеобразную ветвь. Такая зона главного органа именуется медиками, как ножки или пучки Гиса. Ткани на участке нижней части двух желудочков и верхнего отдела сердца называют волокнами Пуркинье. Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца провоцирует появление различных отклонений в деятельности органа, что может быть очень опасным. Поэтому важно знать все о патологии и суметь предотвратить ее осложнения вовремя.

Содержание статьи:

Что это за нарушение?

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца: что это такое? Данное заболевание может поражать людей любого возраста, особенно часто патология наблюдается у детей, находящихся в подростковом периоде, что является результатом гормональной перестройки тела. Любое расстройство проводимости внутри желудочков в сердечной системе способно нарушить передачу нервного сигнала, замедлить ее или изменить. Подобные патологии медики называют блокадой сердца. Обычно отсутствие проводимости желудочковых путей показывает интенсивность болезни, поражающей главный орган.

Существует статистика таких недугов, которая показывает, что чаще обнаруживается сбой прохождения сигнала в зоне левой ножки пучка Гиса, а иногда встречаются случаи повреждения правой ножки этого отдела. Для людей взрослых, особенно преклонного возраста, риск подобной патологии очень велик.

Классификация

Виды нарушений проводимости сердца в желудочковой части могут быть весьма разнообразны. Есть такие типы, которые представляют наибольшую опасность, а другие считаются легкими.

Формы заболевания:

1. В зависимости от того, в скольких пучках произошло нарушение, есть моно-, би- или трифасцикулярные разновидности недуга.
2. Очаговый вид в расшифровке определяется как поражение, видимое не во всех отведениях.
3. Арборизационная форма, место ее расположения – это волокна Пуркинье.
4. Преходящие нарушения проявляются в виде чередования нормальной проводимости с неправильной.
5. Стойкие формы диагностируются при постоянном расстройстве этого показателя.
6. Полные или неполные. В случае полного вида заболевания, проходимость внутрижелудочковой области не фиксируется вовсе. Когда проведение неполное, то сигнал поступает в измененном виде.
7. Альтернирующие типы болезни характеризуются тем, что диагностируют то одну, то другую форму патологии.

Чтобы определить разновидность подобной болезни, необходимо прохождение кардиограммы, только при помощи такого метода можно правильно оценить клиническую картину. Расшифровка этого обследования показывает все нюансы заболевания.

Причины

Провоцирующие факторы, по вине которых возникает этот недуг, можно разделить на несколько категорий. В зависимости от того, что повлияло на развитие подобной патологии, назначается лечение и прогнозируется исход.

Виды причин:

• неспецифические нарушения проводимости внутри полости желудочков;
• органические повреждения сердца;
• лекарственные причины;

• функциональные отклонения.

Неспецифический характер заболевания говорит о том, что в зоне желудочков могут наблюдаться различные зазубрины или повреждения в виде расщеплений. При органических причинах недуга отмечается значительное изменение всей внутрисердечной системы проведения, вследствие которых возникают некоторые болезни. Кроме того, этот фактор может означать наличие порока сердца врожденного типа или ранее сделанное оперативное вмешательство на органе, почему и появился недуг.

Лекарственное влияние на работу сердца может быть очень опасным. В результате приема определенных медикаментозных средств, ритм органа способен измениться. Если нарушение проводимости развилось под воздействием такой терапии, то избавиться от подобного отклонения будет тяжело, а лечить ее придется длительно. Функциональные причины появления болезни вызывают разрушительный процесс в зоне всей проводящей системы органа, диагностируется сдвиг в работе всего сердечного отдела.

Заболевания, вызывающие нарушение проводящих особенностей:

1. артериальная гипертензия;
2. инфаркт миокарда, распространяющийся на область боковой или передней стенки;
3. неполное заращение перегородки между предсердиями;
4. миокардиодистрофия с присутствием метаболических нарушений;
5. кардиосклероз очагового типа;
6. кардиомиопатия с гипертрофическими поражениями;
7. миокардиты;
8. инфаркт миокарда заднедиафрагмальной формы;
9. кальциноз системы проведения идиопатический.

Очень опасен такой диагноз для ребенка, так как может привести к остановке сердца, если проводимость будет полностью блокирована. Причин, провоцирующих подобное расстройство у младенцев и детей постарше, довольно много. Выявить недуг своевременно необходимо, чтобы начать лечение на раннем этапе развития болезни и не допустить серьезных последствий. Регулярное обследование малыша поможет быстро диагностировать заболевание. Поскольку признаки патологии могут полностью отсутствовать или носить локальный характер, надеяться нужно только на действия врачей.

Причины недуга у детей:

• Сильный недостаток кислорода для питания мышцы сердца.
• Недоношенность ребенка.
• Травмы, полученные в результате родовой деятельности.
• Нарушение кровообращения в артериях, питающих все сердце, предсердную зону, желудочки и другие отделы органа.
• Неполное закрытие овального окна.
• Влияние некоторых препаратов.
• Кардиомиопатия.
• Хирургические вмешательства в область главного органа.
• Патологии нервной системы.
• Заболевания эндокринного характера.
• Эндокардит инфекционного типа.
• Ревматические поражения.
• Отравление организма.

• Расстройства психогенной формы.

Большую роль играет своевременная постановка на учет беременной женщины, чтобы в результате всех диагностических мероприятий медики могли выявить любое отклонение в развитии сердца плода. Когда патологии малыша регистрируются на раннем этапе его вынашивания, у врачей есть способы начать терапию до наступления родов, чем улучшить прогноз жизни ребенка.

Проявления

Нередко симптомы этой болезни отсутствуют у человека полностью до появления серьезных сбоев в работе органа. Обычно нарушение проводимости внутри желудочков сердца выявляются в результате диагностики, и пациент узнает о заболевании впервые. При возникновении любого недомогания такого типа нужно немедленно обращаться к доктору, чтобы обнаружить патологию на ранней стадии.

Признаки:

1. слабость, упадок сил и быстрая утомляемость появляется время от времени;
2. слабый пульс;
3. одышка, которая сопровождает больного все время;
4. ощущение остановки сердцебиения;
5. головокружение;
6. резкая смена эмоционального фона;
7. возникающие резко состояния беспокойства или тревожности;
8. нарушения памяти, вплоть до провалов;
9. человек может внезапно упасть при ходьбе, на ровном месте;
10. обморок;
11. боль в области сердца.

Дети зачастую не могут описать свои ощущения, поэтому родителям стоит обратить внимание на их поведение, аппетит и дыхание. Если обнаружились расстройства в этой сфере, надо показать малыша врачу.

Как ставят диагноз?

Чтобы выявить нарушение проводимости внутри желудочков, нужно сделать электрокардиографию сердца, с помощью которой будет точно установлена разновидность заболевания и указаны проблемные области органа. При получении такого заключения от врача, лечащий доктор направляет пациента к другим специалистам для уточнения клинической картины болезни. Чтобы выяснить все нюансы патологии, могут понадобиться дополнительные методы обследований.

Методы диагностики:

• ЭхоКГ необходимо для тщательного исследования сердечно-сосудистой системы.
• Холтеровское мониторирование ЭКГ. Больному подключают устройство, которое фиксирует деятельность главного органа в течение суток, с различными нагрузками.

• МТР диагностика применяется в случае недостаточной информативности данных ЭхоКГ.
• Тесты с использованием нагрузки.

Правильно определить это заболевание нетрудно, так как только при проведении электрокардиограммы все становится ясно. В некоторых ситуациях может понадобиться еще несколько способов диагностики, все решается в каждом случае болезни индивидуально.

Лечение

Терапия назначается исходя из причины, вызвавшей болезнь. Каждый провоцирующий фактор требует отдельного подхода в устранении.

1. Если нарушение внутрижелудочковой проводимости вызвано миокардитами, то лечение будет заключаться в назначении глюкокортикостероидов, а также антибиотиков. Эти препараты способствуют снижению прогрессии этого недуга.
2. Когда данная патология спровоцирована ишемией, то терапия направлена только на это состояние, а на проходимость желудочков не воздействуют никак.
3. При подобных изменениях в сердце, вызванных употреблением некоторых лекарств, врачи сразу отменяют эти медикаменты.
4. Если проводимость нарушена незначительно, и не оказывает воздействия на работу главного органа, то терапия не требуется.
5. Когда недуг сопровождается аритмией разного типа, то зачастую пациенту необходима установка кардиостимулятора.

Существуют определенные лекарства, применяемые для лечения этого заболевания. Местные обезболивающие средства, которые многие принимают для снижения дискомфорта за грудиной, оказывают слабое действие, так как без адекватной терапии уменьшения проявления симптоматики добиться не получится.

Препараты:

• медикаменты, обладающие противоишемическими свойствами;
• бета-адреноблокаторы;
• антикоагулянты;
• блокаторы кальциевых каналов;
• средства для снижения тромбообразования;
• минеральные вещества и витамины, в составе которых много магния и калия.

Иногда у таких больных может резко возникнуть блокада. В этом случае человеку необходимо срочно устанавливать кардиостимулятор. Терапия детей тоже основана на причинах развития патологии. Нередко маленьким пациентам не нужно лечение, так как болезнь исчезает самостоятельно, по мере взросления малыша.

Проявления недуга и прогноз нужно изучить каждому больному. Так человек сможет контролировать свое самочувствие и сразу отреагировать при ухудшении состояния. Осложнения при этом заболевании возникают не всегда, хотя данная болезнь довольно серьезная.

• Блокада тканей ножки пучка Гиса слева характеризуется как патология высокой степени риска. Риск летального исхода в этом случае повышается в 5-6 раз.
• Блок ножки пучка Гиса справа не рассматривается медиками как тяжелое нарушение, он редко провоцирует опасные осложнения.
• Нарушения двухпучковые обычно развиваются накануне перехода в полную блокаду предсердножелудочкового типа, каждый год у 5-6% всех таких пациентов.
• Когда подобное состояние вызвано острой стадией инфаркта миокарда, то возможность смертельного исхода повышается до 50%.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости и прогноз этого заболевания не могут рассматриваться врачами изолированно от причины, вызвавшей недуг. Классификация блокад необходима для применения определенной тактики терапии.

Если подобные изменения носят частичный характер, то патология считается неопасной. В случае полной блокады определенной зоны сердца, последствия могут быть очень тяжелыми, самыми частыми из них являются инсульт или полная остановка сердечной деятельности.

Нарушение функции проводимости импульса внутри желудочков главного органа встречается довольно редко, но зачастую это обусловлено тем, что люди не посещают плановые обследования. Поскольку симптоматика болезни обычно отсутствует или скрыта, то человек не знает о ее развитии.

Нарушение межжелудочковой проводимости сердца причины

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца классификация, причины, признаки, лечение

Задавая вопрос кардиологу на приеме, что представляет собой нарушение желудочковой проводимости сердца, не надейтесь услышать подробный и понятный ответ. Врач в двух словах объяснит, что миокард неправильно «проводит» нервные импульсы, но детально описывать патологию не возьмется – для этого требуется время и хотя бы минимум кардиологических знаний пациента. Ни один практикующий доктор лишним временем не располагает, да и объяснять особенности анатомии и физиологии не обязан. Задача специалиста – рассказать вам как себя вести, чтобы не усугубить заболевание, и подобрать адекватное лечение. Предлагаем разобраться, нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца – что это такое, чем опасно для пациента и какого лечения требует.

Объясняем понятие

Наверняка вы помните из курса школьной анатомии, что за передачу нервных импульсов отвечают особые, нервные ткани. Сокращения миокарда также обусловлены передачей импульсов, за которые отвечает проводящая система сердца. Она состоит из узлов и ветвей, именуемых пучком Гиса. Анатомически он располагается в межжелудочковой перегородке, в его строении есть две ножки – левая и правая, которые проводят импульсы к соответствующим желудочкам. Это:

• Правая ножка пучка Гиса – это один пучок волокон, который разветвляется внизу правого желудочка и отвечает за проведение импульсов к этой области.
• Левая ножка имеет две ветви, левую и правую, каждая из которых проводит импульс к определенной стенке левого желудочка. Разветвления левой ножки имеют свое название, это волокна Пуркинье.

Однако импульс не сразу проводится по пучку Гиса, формирует его синусовый узел, откуда импульс передается в проводящую предсердную систему, и только после ее возбуждения по пучку Бахмана попадает в атриовентрикулярный узел. Именно из атриовентрикулярного соединения импульс попадает в желудочковую проводящую систему. Схематически проведение импульса выглядит так:

Синусовый узел (узел Кейт-Флака) – система предсердий, пучок Бахмана – атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа–Тавара) – пучок Гиса.

Нарушения проводимости на любом участке называются блокадами. В современном классификаторе болезней неспецифической внутрижелудочковой блокаде присвоен код по МКБ-10 – I45.4.

Общая классификация и ЭКГ – признаки блокад

Нарушение ритма и проводимости сердца формируются в результате сбоя на определенном участке проводящей системы миокарда, специалисты различают следующие виды блокад.

Блокада синусового узла (синоатриальная) – состояние, когда нарушается проводимость из синусового узла в область предсердий. В этом случае нарушение проводимости сердца на ЭКГ выглядит так: ритм является синусовым, но неправильным, интервал RR сильно удлиняется, есть периоды выпадения циклов PQRST. Виды:

1. Межпредсердная блокада – обусловлена дефектами межпредсердного проведения, проявляется в виде нарушений ритма. На ЭКГ зубец Р расширяется или «зазубривается».

1. Атриовентрикулярная блокада – состояние, когда нарушено проведение импульса в атриовентрикулярном узле или в стволе пучка Гиса. В свою очередь в классификации атриовентрикулярной блокады по ЭКГ выделяют несколько разновидностей:

• Увеличение интервала PQ. В этом случае задерживается передача импульса на участке предсердие – желудочек.
• Мобиц 1 – длительность интервала PQ увеличивается постепенно, зубец Р сохранен, но выпадает комплекс QRST.
• Мобиц 2 – интервал PQ в норме, может быть немного увеличен без дальнейшего прогресса. Выпадение комплекса QRST при сохраненном зубце Р.
• Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется сохраненными интервалами Р-Р и R-R, но длительность Р-Р всегда больше. Комплекс QRS широкий и деформированный.

1. Внутрижелудочковая блокада или нарушение проводимости желудочков сердца – при этом состоянии страдает проводимость в ножках пучка Гиса. Внутрижелудочковые сердечные блокады встречаются у взрослых и детей, могут появляться у беременных женщин. Они имеют собственную классификацию и симптоматику, рассмотрим их подробнее.

Внутрижелудочковые блокады

При любом виде внутрижелудочковой блокады прекращается проведение импульса по нервным структурам ножек Гиса. Нарушение может быть полным или частичным, но в любом случае отражается на реполярной и деполярной деятельности. Патологии проводимости всегда видны на кардиограмме.

В зависимости от локализации нарушений различают следующие виды внутрижелудочковых блокад:

Однопучковая (монофасцикулярная). В этом случае задержка нервного импульса происходит в правой или одном из пучков левой ножки Гиса.

Виды внутрижелудочковых блокад

2-пучковая (бифасцикулярная). Бывает односторонней (страдает левая ножка) и двусторонней (затрагивает правую ножку и часть левого пучка).

3- пучковая (трифасцикулярная). Состояние, когда проводимость нарушается в правой и обеих ветвях левой ножки одновременно.

Локальное нарушение проводимости сердца (местное). На ЭКГ присутствуют участки блокады, но они подтверждаются не во всех отведениях.

Переходящие. Участки блокад на ЭКГ сменяются нормальными комплексами, читается чередование нормы и патологии.

Арборизационная – состояние, когда проводимость нарушена на участке волокон Пуркинье.

Альтернирующая. Состояние, когда при неоднократной записи ЭКГ у одного и того же пациента в каждом экземпляре выявляются разные типы блокады.

Также существует следующее деление блокад:

Распространение среди населения

Внутрижелудочковая блокада встречается как у молодых людей, в том числе спортсменов, так и в пожилом возрасте. У пожилых встречаются блокады левой ножки, которые являются следствием уже имеющихся заболеваний миокарда. На кардиограмме у людей молодого возраста чаще выявляются блокады правой ножки, которые никак не проявляются симптоматически и не требуют специального лечения, это достаточно редкая патология.

По отношению к общему количеству сердечных патологий, выявленных с помощью записи ЭКГ, на долю внутрижелудочковых блокад приходится 2,4 %.

Обширные блокады, такие как трехпучковая, полная, требуют наблюдения кардиолога и адекватной терапии, так как опасны для пациента. Если проводимость нарушена в правом пучке – медикаментозного лечения не назначают.

Причины различных типов внутрижелудочковых блокад

Блокада правой ножки встречается нечасто, бывает полной или частичной.

Частичные повреждения провоцирует применение некоторых медикаментов (препараты наперстянки, «Хинидина»), склеротические нарушения миокарда. Возможной причиной БПНПГ считаются воспалительные процессы в нем, а также электролитные нарушения.

Основными причинами абсолютной БПНПГ считаются:

• ишемическая болезнь,
• инфаркты,
• пороки развития миокарда,
• стенозы клапанов,
• хронические патологии легких.

Причины блокады левой ножки Гиса:

• миокардит,
• кардиосклероз,
• аортальный порок.

Причины 2-пучковой блокады с левой передней ветвью:

• различные патологии желудочков,
• пороки,
• инфаркты.

Вариация такой же блокады, но с левой задней ветвью развивается в результате поражений стенок ЛЖ.

Нарушения проводимости сердца

Нарушения проводимости сердца в некоторых случаях могут протекать бессимптомно и при этом обнаруживаются случайным образом во время профилактических осмотров. Однако в большинстве случаев патология имеет выраженные признаки и требует обязательного лечения.

Пройти диагностику на наличие нарушений в проводимости сердца можно в нашем центре «Клиника ABC». Мы располагаем всем необходимым для этого оборудованием и штатом квалифицированных сотрудников. Мы применяем только эффективные методы лечения с индивидуальным подходом к каждому пациенту.

Что такое проводимость сердца

Синусовый узел отвечает за возникновение и передачу импульсов к кардиомиоцитам. При этом степень проводимости зависит от способности мышечной ткани реагировать на подобные импульсы. При прохождении через различные системы и отделы сердца импульсы оказывают влияние на способность предсердий и желудочков сокращаться. Процесс необходим для проталкивания крови из сердечной мышцы в аорту и дальнейшего распределения по всему организму.

При нарушении проводимости импульсов угнетается функция желудочков, что приводит к развитию патологии. При этом патология бывает 2-х типов: нарушение проводимости левого желудочка и нарушение внутренней проводимости сердца.

Виды и степени нарушения

Заболевание подразделяется на несколько типов в зависимости от степени тяжести и характера протекания патологического процесса.

Классификация болезни основывается на нарушениях в той или иной области сердца. Наиболее распространенным является блокада пучка Гиса, являющегося средством передачи импульсов.

Однопучковые – поражение одной ветки.

Бифасцикулярная форма – нарушение желудочковой проводимости сердца наблюдается в обеих ветвях.

Трифасцикулярная – блокирование импульсов в 3-х ветвях. Является наиболее опасным состоянием и требует немедленной госпитализации.

Местные расстройства проводимости импульсов подразделяются на полную блокаду и неполную.

Классификация по характеру импульсов:

Синотриальный тип. Отмечается частичная проводимость импульсов.

Внутрипредсердная форма. Является провокатором более тяжелых и опасных состояний.

Антриовентрикулярная блокада. При данном типе происходит задержка импульса. В осложненных случаях состояние может привести к летальному исходу.

Нарушение внутрижелудчковой проводимости сердца у взрослых и детей. При данном типе болезни наблюдаются изменения в области пучка Гиса.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Состояние приводит к развитию наджелудочковой тахикардии.

Также заболевание подразделяется характеру локализации – пароксимальная и дистальная. По характеру протекания патология бывает постоянной и непостоянной и относится к нарушениям предсердной проводимости.

Причины заболевания

Причины болезни подразделяются на 5 основных групп.

Некардиальная группа. В свою очередь, подразделяется на несколько подгрупп: нейрогенную, гипоксическую и эндокринную.

Кардиальные или органические. Данный тип характеризуется нарушениями в проводящей системе сердца. Состояние может развиваться на фоне ишемической болезни, при миокардите, миопатии, наследственных пороков сердца или после перенесенных хирургических операций на органе.

Медикаментозная группа. Возникает в результате злоупотребление лекарственными препаратами. Процесс может принимать осложненную форму.

Установить точную причину можно только после полной диагностики. Причина и лечение нарушения внутрипредсердной проводимости устанавливаются лечащим специалистом после всех обследований.

Основные симптомы

Симптоматика болезни может различаться в зависимости от установленной формы. Однако наиболее распространенными являются следующие признаки:

головокружения, обморочные состояния;

быстрая утомляемость, общая слабость организма;

изменения в поведении – частая смена настроений, снижение когнитивных функций;

для пожилых людей характерны беспричинные падения;

изменения в пульсе.

При развитии указанных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к специалисту.

Диагностика нарушений проводимости

Согласно международной классификации МКБ 10 заболеванию присвоен код I45.

Для подтверждения и уточнения диагноза необходимо пройти ряд диагностических процедур.

Суточное монтирование (Холтер ЭКГ). Процедура позволяет выявить взаимосвязь между заболеванием и внешними факторами.

Электрокардиограмма. Определить нарушение проводимости сердца на ЭКГ можно при проявлении различной физической активности. Исследование проводится с использованием тренажеров, беговой дорожки или при выполнении других упражнений.

Ультразвуковая диагностика. Позволяет определить структуру сердца и его тканей.

Общие исследования крови и мочи.

Биохимический анализ крови.

Определение содержания некоторых гормонов.

Для уточнения диагноза и выявления причины могут назначаться дополнительные диагностические процедуры. Своевременное посещение кардиолога помогает предотвратить риски развития тяжелых последствий и осложнений.

Процесс лечения

Схема терапии разрабатывается в индивидуальном порядке с учетом множества различных факторов – характера протекания, степени выраженности, формы заболевания. При этом специальное лечение нарушения внутрипредсердной проводимости при стабильно и долго протекающем состоянии не требуется.

Медикаментозное лечение. Лекарственные препараты подбираются согласно установленному типу болезни. Также назначаются витаминные комплексы, средства, обладающие общеукрепляющим действием.

Соблюдение диеты. Для некоторых видов нарушений показано диетическое питание, основанное на отказе от вредной и жирной пищи. При этом в рацион включают продукты питания на растительной основе.

Оперативное вмешательство. Назначается в тяжелых и опасных для здоровья и жизни пациента случаях. Хирургическое лечение нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца проводится при отсутствии терапевтического эффекта от применения лекарственных средств. Принцип процедуры заключается в установке кардиостимулятора.

Способ лечения подбирается только после всех проведенных диагностических мероприятий.

Предостережения

При игнорировании симптоматики и отсутствии своевременного лечения нарушение проводимости сердца может приводить к различным осложнениям, вплоть до летального исхода.

внезапная остановка сердца;

функциональное нарушение работы сердца;

ухудшение протекания болезни с ярко выраженной симптоматикой;

Состояние считается потенциально опасным для жизни и здоровья пациента, поэтому при первых признаках болезни рекомендуется незамедлительно обратиться к специалисту.

Профилактические меры

Для предотвращения развития нарушений в проводящей способности сердца рекомендуется соблюдать определенные правила.

Соблюдение режимов труда и отдыха.

Необходимо придерживаться правильного питания, богатого различными полезными веществами – витаминами, макро- и микроэлементами.

Из меню рекомендуется исключить тяжелую пищу – жареное, мучное, жирное, копчености.

Избегание стрессовых ситуаций.

Полный отказ от курения и спиртных напитков.

Препараты следует принимать только по рекомендациям врача.

Прохождение профилактических осмотров у специалиста.

Полное следование правилам лечения.

Обращение к специалисту при возникновении сопутствующей заболеванию симптоматики.

Получить грамотную консультацию кардиолога и назначать эффективное лечение поможет наш центр «Клиника ABC». Наши специалисты работают с пациентами в индивидуальном порядке. Для обследований мы используем только новейшее оборудование и передовые технологии. Записаться на прием можно по предоставленным номерам телефонов.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости

Согласитесь, термин «внутрижелудочковая проводимость» звучит пугающе. Во-первых, о нем мы слышим не так часто, во-вторых, он говорит о том, что с сердцем не все в порядке. Ведь к состоянию нашего сердца мы относимся с неким особым трепетом.

1 Подробнее о проводящей системе

Элементы проводящей системы сердца

Внутрижелудочковая проводящая система является составной частью проводящей системы сердца. Основной функцией системы является проведение импульса от места его образования к конечному пункту назначения. В норме, образовавшись в синусовом узле (СУ), электрический импульс пробегает от предсердий к желудочкам, поочередно их возбуждая. Так, вначале возбуждаются правое и левое предсердие, затем правый и левый желудочек. У каждой камеры сердца существует свое время получения заряда.

Сократившись, предсердия выталкивают кровь в желудочки. Во время, когда желудочки готовятся изгнать кровь в крупные сосуды для доставки ее ко всему организму, предсердия «запасаются» новой порцией крови для того, чтобы отдать ее желудочкам. Внутрижелудочковая проводящая система представлена проводящими путями, которые образуют так называемый пучок Гиса (ПГ). Этот пучок собирает в себе все проводящие пути, идущие от предсердий.

Он отходит от предсердно-желудочкового узла и располагается на месте соединения правого фиброзного треугольника с верхней перепончатой частью межжелудочковой перегородки. Длина его составляет от 8 до 20 мм, а ширина всего лишь 2-3 мм. Пройдя некоторое расстояние от своего начала, пучок Гиса делится на правую и левую ножки. Правая отдает ветви всем стенкам правого желудочка. Левая ножка в свою очередь делится на переднюю и заднюю ветви. Достигнув миокарда желудочков, ответвления ножек пучка Гиса (ПГ) рассыпаются на волокна Пуркинье.

2 Причины нарушений проводимости

Органические причины нарушения проводимости

На проведение импульса по системе желудочков дается от 0,06 до 0,10 секунд. Если существует какая-то преграда, то импульс проходит с запаздыванием. Если передача импульса блокируется по всем волокнам, говорят о полной блокаде. Если часть волокон проводящей внутрижелудочковой системы все же пропускает импульс, говорят о неполной блокаде. Причины задержки или блокирования передачи импульса могут носить как функциональный, так и органический характер.

Функциональный характер подразумевает под сбой отклонения в нормальном проведении импульса без структурного изменения элементов проводящей системы. При органическом нарушении проводимости импульс не может свободно проходит по причине перестройки проводящей путей в результате перенесенного или имеющегося заболевания. Функциональные причины: физическая нагрузка, психоэмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, повышенное содержание калия в крови и др.

Органические причины: ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда), аномалии развития сердечно-сосудистой системы, пороки сердца, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, легочное сердце, сахарный диабет, дистрофические изменения на фоне системных заболеваний (амилоидоз, саркоидоз). Отдельным пунктом стоят более редкие случаи идиопатических блокад, когда причину выявить не удается. Такие блокады получили название болезнь Ленегра, болезнь Лева и др.

3 Классификация

В зависимости от того, насколько затруднено прохождение импульса по ножкам Гиса, выделяют полную и неполную блокаду ножек пучка Гиса. Если изменения имеют постоянный характер, блокада именуется стойкой. Если блокада появляется под влиянием определенных факторов, говорят о преходящей блокаде. Существует также классификация, которая выделяет нарушения проводимости в зависимости от количества вовлеченных пучков. В латинском языке пучок пишется «fasciculus», поэтому синонимом пучковых является прилагательное «фасцикулярные».

Однопучковая (монофасцикулярная) — частично или полностью блокируется один пучок. Это может быть блокада правой ножки пучка Гиса, передняя либо задняя ветвь левой ножки.

Двухпочковая (бифасцикулярная) — в процесс вовлечены два пучка. Это может быть левая ножка, так она состоит из двух пучков: передней и задней ветви; правая ножка и передняя либо задняя ветвь левой ножки.

Трехпучковая (трифасцикулярная) — блокируется полностью левая ножка и частично правая ножка, полная блокада правой ножки и неполная блокада передней и задней ветвей левой ножки.

4 Диагностика

О том, что у пациента имеется блокада, он может узнать совсем случайно. Это касается моно- и бифасцикулярных блокад, так как они не сказывается на состоянии кровообращения. Пациенты с трехпучковыми блокадами могут предъявлять жалобы на головокружения, ощущения сердцебиения, обморочные состояния, одышку, загрудинную боль. Чаще всего пациенты предъявляют жалобы основного заболевания, которые привели к развитию нарушений проводимости.

Осмотр, пальпация и аускультация не дают четкого представления об имеющихся нарушениях в проведении, так как нет специфических признаков. Заподозрить неладное врач может по наличию расщепленных тонов.

Электрокардиография (ЭКГ) является основным методом, позволяющим выявить подобного рода нарушения в проводящей системе желудочков. Основным признаком полной блокады правой ножки пучка Гиса является изменение желудочкового комплекса QRS в правых грудных отведениях — V1 и V2. Комплексы превышают нормальную продолжительность и видоизменяются, приобретая М-образный вид.

Признаки блокады правой ножки пучка Гиса

Кроме изменения желудочкового комплекса, может отмечаться снижение сегмента ST с отрицательным Т. При неполной блокаде имеющиеся изменения внешнего вида комплексов и сегментов не превышают свою нормальную продолжительность. В случае блокады левой ножки указанные изменения локализуются в левых грудных отведениях — V5 и V6. Блокада передней ветви левой ножки характеризуется резким отклонением электрической оси сердца влево, задней ветви — вправо.

Холтеровское мониторирование позволяет выявить возможные провоцирующие факторы нарушений проводимости путем длительной регистрации электрокардиограммы на протяжении суток.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца может проводиться тогда, когда рассматривается вопрос о возможной имплантации электрокардиостимулятора пациенту.

5 Нарушение проводимости у детей

Незакрытое овальное окно

Нарушения проводимости у детей может исчезать по мере их взросления. В других ситуациях расстройство может переходить в хроническую форму. Причинами развития нарушения проводимости по желудочкам у детей могут быть следующие:

• недоношенные дети,
• гипоксия сердечной мышцы,
• родовая травма,
• порок сердца врожденный,
• лекарственные средства,
• незакрытое овальное окно,
• инфекционный эндокардит,
• ревматизм и др.

6 Лечение

Установление причины и лечение

Лечение внутрижелудочковых блокад как у взрослых, так и у деток начинается с установления причины. Если выявленные причины имеют функциональный характер, то, как правило, их устранение приводит к полному выздоровлению пациента.

Если причиной подобного рода нарушений проводимости стало какое-то заболевание, то лечение направлено на основное заболевание. Назначаются или корректируются препараты при артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца и т.д.

Внимание также уделяется и вопросам лечебной диеты.

В случае неэффективности медикаментозного лечения, выраженной клинической симптоматике пациенту имплантируют прибор, искусственно стимулирующий миокард желудочков.

Пациентам с подобным диагнозом рекомендовано периодически проходит ЭКГ-обследование для контролирования состояния проводящей системы.

7 Прогноз

Прогноз имеющихся нарушений проводимости резко отличается в зависимости от того, что послужило причиной данного расстройства. Пациенты с двух- и трехпучковыми блокадами имеют риск развития полной атриовентрикулярной блокады и желудочковых нарушений ритма. Они же составляют риск внезапной сердечной смерти пациента. Хотя вероятность развития подобных грозных осложнений невелика, все же, она существует. Поэтому стоит внимательно относиться к своему здоровью и рекомендациям лечащего специалиста. Берегите сердце!

Заболевания сопровождающиеся нарушением сердечного ритма и проводимости

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма).

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма)

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры.

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых.

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить.

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ).

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости — лечение заболевания

Сердечные заболевания и прочие патологии сердечно-сосудистой системы одни из наиболее распространенных на сегодняшний день. В статье рассмотрим нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца, что приводит к осложнениям и ухудшению состояния больного.

Что такое нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца?

Нарушение внутрижелудочковой сердечной проводимости патологии одного, двух или трех пучков внутрижелудочковой полости, которые приводят к моно-, би- или трифашикулярным блокадам.

Понятие блокада подразумевает нарушения нормальной проходимости импульса по системе мышцы сердца. Но нарушение не значит полное отсутствие нервного импульса. Это может быть просто замедление проведения импульса, которое и повлечет частичное замедление ритма сердца у детей, беременных женщин и взрослых. Существуют признаки заболевания, которые сопровождаются отсутствием нервной проводимости, приводящей к полной остановке сердца.

Патологии внутрисердечно сопровождаются внутрижелудочковыми блокадами разных форм отведения. И если импульса нет, то это полное нарушение проводимости. Когда межжелудочковый импульс замедлен, то это называется неполной местной патологией (ПНПГ).

Нарушения разделяются по частоте поражения: внутрижелудочковая  блокада левого желудочка проксимальная и дистальная, бпн.

Виды и степень нарушения работы сердца

Любые нарушения проводимости сердца делятся на:

• укорочение (медленное протекание) проводимости нервного импульса, или АВ-задержки, носят очаговый местный характер и могут проявляться у малышей,
• затруднение проводимости или АВ-блокада, что носит функциональный характер или проявляется на фоне органических сердечных заболеваний.

Диагностика блокады сердца:

• АВ-блокада первой степени у людей, профессионально занимающихся спортом, у женщин в положении, после хирургического вмешательства в брюшной полости,
• АВ-блокада второй степени вызвана переизбытком гликозидов сердца, перенесенным микроинфарктом,
• АВ-блокада сердца третьей степени предполагает полную остановку работы органа, его проводимости. Тяжелая форма заболевания.

Причины нарушения проводимости сердца

Причины патологий проводимости у ребенка, при беременности и в остальных случаях различны. Особого внимания заслуживает возраст больного или человека, нуждающегося в диагностике. Острые формы заболевания появляются у людей старше сорока лет по таким причинам:

• ишемическая болезнь сердца,
• инфаркт миокарда,
• кардиосклероз,

• патологии, связанные с кардиомиопатией,
• доброкачественные опухоли из волокнистой соединительной ткани, или фибромы,
• опухолевые образования или метастазы в области сердца,
• амилоидоз,
• проявления стенокардии,
• высокая степень переохлаждения.

Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости у молодых людей наступает после острой формы миокардита. Часто сбой атриовентрикулярного внутреннего проводящего нерва, его прохождения носит ревматический характер. Причины заболевания у молодых людей следующие:

• нарушение желудочковой проводимости в виде блокад функционального характера,
• различные виды сердечного порока,
• несанкционированное применение гликозидов, бета-адреноблокаторов, солей калия, антиаритмических средств, передозировок лекарственными препаратами,
• повышенный тонус блуждающего нерва,
• отложение железа или оксалатов кальция,
• травмы и ушибы полости грудной клетки,
• сифилис,
• хирургическое вмешательство на сердце и другое.

В детском возрасте проведение исследования сердца на ЭКГ может показать АВ-блокаду, что проявляется с самого рождения и не зависит от пережитых ревматизмов и прочих внешних факторов. Полная первичная блокада локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости, которые нуждаются в хирургическом вмешательстве. Заболевание появляется у новорожденного малыша, если мать больна сердечными или аутоимунными заболеваниями, нарушением проводимости (замедлением) нервного импульса.

Симптомы заболевания

Учеловека могут проявиться следующие симптомы:

• обмороки,
• частая одышка,
• кажется, что сердце замирает,
• общее плохое состояние, слабость и апатия,
• пульс ниже нормы,
• проблемы с памятью,
• резкость смены настроения,
• больному кажется, что он в опасности, тревога не исчезает,
• передвигаясь по ровной местности, больной может упасть без причины.

Медицинские исследования и курс лечения болезни

Чтобы определить патологии проводимости, рекомендуется провестиисследование электрокардиограммы. Метод способен точно указать на те участки, где патологии и сбои. Если кардиограмма подтвердила  диагноз, и симптомы указывают на это, то больному рекомендуют записаться на прием к кардиологу, аритмологу и кардиохирургу.

Но проведение исследования представляет сложный процесс, поэтому специалисты рекомендуют электрограмму пучка Гиса. Но иногда дополнительно стоит сделать УЗИ.

Важно! Для определения, участвует ли нервная система в создании АВ-блокады, испытательные мероприятия проводятся с регламентируемой нагрузкой физического характера.

Практика показывает, что медикаментозный курс лечения не приносит должного результата. И это продолжится до тех пор, пока основная причина блокады не будет выявлена и устранена.

Существует масса способов диагностирования сердечных патологий, и выявить нарушение несложно.

Важно! Своевременное обнаружение патологий позволит уменьшить риск осложнений и хирургических вмешательств.

Исследование заболевания при беременности

Любые нарушения проводимости сердца могут быть и у женщин в положении. Не факт, что проявятся все симптомы, но исключать такую возможность не стоит. И если заметили частое головокружение, общую слабость, одышку и нервную нестабильность, то это явные симптомы болезни.

Перед тем как назначать медикаментозный курс лечения для женщины, нужно исследование ЭКГ, чтобы подтвердить диагноз.

Важно! Важно, чтобы приписанные врачом лекарственные препараты и элементы лечения были обследованы на опасность для малыша. Никто не говорит, что они будут безвредными. Нужно сократить вред, чтобы развивающему организму было легче.

Исследование болезни сердца в детском возрасте

Исследования показали, что около пяти процентов детей, которые по основным показателям являются здоровыми, имеют нарушения проводимости миокарда. И если говорить о блокаде первой степени, то с возрастом положение усугубится. Причиной осложнений могут стать различные сердечные патологии и перенесенные операции.

Симптоматика заболевания у детей следующая:

• проблемы с памятью и запоминанием,
• проблемы с вниманием,
• плохая успеваемость, если речь о школьнике,
• одышка,
• болевые ощущения в области сердца,
• общая слабость,
• быстрая утомляемость малыша после небольших нагрузок (физических или эмоциональных) и другое.

Курс лечения патологий внутрижелудочковой проводимости, как и для взрослых, зависит от причины заболевания. Первая стадия проводимости миокарда не нуждается в особом лечении. Просто наблюдение. Если ситуация усугубилась до второй степени тяжести, рекомендуется включить поддерживающие лекарственные средства, а иногда установить кардиостимулятор. Когда у ребенка определили третью стадию болезни, требуется хирургическое вмешательство, которое подразумевает имплантацию ЭКС (искусственного водителя ритма).

Важно! Дети цветы жизни. И не стоит удивляться, что с возрастом у ребенка могут полностью исчезнуть все симптомы и проявления заболевания. Это вполне нормально.

Профилактические мероприятия

Специальных профилактических мероприятий во избежание заболеваний не существует. Единственная рекомендация по снижению риска развития патологии сердечной проводимости -я здоровый и активный образ жизни, предотвращение передозировок лекарств, своевременное посещение врача-кардиолога и терапевта.

Что не делать при нарушении внутрижелудочковой проводимости сердца?

Запрещено злоупотребление алкоголем, табакокурение, принятие лекарственных препаратов не по назначению специалиста. Особого внимания заслуживает народная медицина. Не стоит думать, что настойки на различных травах позволят устранить все симптомы и последствия болезни сердца. Самолечение никогда не приводило к чему-то хорошему.

Важно! По курсу лечения иногда ситуация складывается таким образом, что некоторое лекарство, к примеру: антиаритмического характера действия, использовать строго запрещено. Настоящий специалист это хорошо знает и учитывает при определении курса лечения медикаментами.

Загрузка…

понятие, о чем говорят, представление на ЭКГ, когда опасны

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Нарушения внутрижелудочковой проводимости по электрокардиограмме довольно часто встречаются на приёме у врача, причем не только у пациентов кардиологического профиля, но и у абсолютно здоровых лиц. Но для того, чтобы определиться, является ли это проявлением сердечной патологии или вариантом нормы, необходимо учитывать ряд факторов.

В норме электрические импульсы проводятся по сердечной мышце от миокарда предсердий к миокарду желудочков по специфическим волокнам, объединенным в пучки Гиса (правый и левый). По самым разветвленным волоконцам, называемыми по автору Пуркинье, электрическое возбуждение охватывает самые отдаленные участки правого и левого желудочков.

работа проводящей системы сердца – импульс из синусового узла “проводится” сначала по предсердиям, затем – по желудочка сердца

Но не всегда сокращения отделов сердца могут быть слаженными и скоординированными. У большинства лиц старше сорока лет имеются те или иные отклонения от нормы в виде нарушений ритма и проводимости.

нарушение внутрижелудочковой проводимости – блокируется прохождение импульса по одной или нескольким из ветвей пучка Гиса

Как отличить, норма или патология?

Итак, для того, чтобы понять, является ли нарушение внутрижелудочковой проводимости у конкретного пациента нормой или патологией, следует учитывать следующие нюансы:

Возраст

Как правило, неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости могут появиться у лиц любого возраста. Но в молодом возрасте обычно серьезных причин для нарушений проводимости не бывает. То есть, чем моложе человек, тем более вероятность, что нарушения обусловлены функциональными особенностями, не требующими лечения.

Сопутствующая кардиологическая патология

В том случае, если у пациента имеются серьезные проблемы с сердцем, нарушения проводимости носят органический характер, то есть на пути следования электрического возбуждения имеются значимые преграды. Обычно это рубцовая деформация мышечных волокон (после перенесенных инфарктов, миокардитов) или гипертрофия мышечных волокон вследствие гипертонии, пороков сердца, ишемической болезни. Таким образом, локальное нарушение проводимости у пациентов с заболеваниями сердца в анамнезе всегда носят патологический характер и не могут быть расценены, как вариант нормы.

Особое внимание здесь следует уделить полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ), при которой интерпретировать кардиограмму должным образом практически невозможно. При этой патологии желудочковые комплексы на ЭКГ настолько деформированы, что расценить ишемию и некроз (при инфаркте) крайне затруднительно. Вот почему внезапно возникшая ПБЛНП, особенно в совокупности с болевым синдромом в грудной клетке, должна быть расценена врачом, как подозрение на острый инфаркт миокарда, с соответствующим обследованием, согласно стандартам.

Преморбидный фон

У пациентов с некоторыми заболеваниями вероятность органического поражения сердца возрастает в разы. Так, при сахарном диабете, особенно, инсулин-зависимом, при ожирении, при гиперхолестеринемии значительно возрастает риск развития ишемической болезни сердца, гипертонии и инфаркта. Поэтому пациенты с перечисленными заболеваниями в совокупности с местными нарушениями внутрижелудочковой проводимости, требуют регулярного врачебного наблюдения, а при необходимости, и лечения.

Обратимые факторы

Сюда, в первую очередь, следует отнести прием некоторых лекарственных препаратов – сердечных гликозидов (дигоксин), антиаритмиков (бета-блокаторы, этацизин, соталол и др). Бывает так, что пациенту эти препараты показаны для регулярного приема, например, при синусовой тахикардии, при мерцательной аритмии, но в результате их приема страдает проведение импульса по желудочкам. В том случае, если прием препаратов отменить, нарушения внутрижелудочковой проводимости исчезают.

Неправильный образ жизни – курение, злоупотребление алкоголем оказывают крайне негативное влияние на проводящую систему сердца. У курильщиков часто встречаются неполная и полная блокады правой ножки пучка Гиса, не имеющие значимого влияния на сокращения сердца в целом.

Профессиональные занятия спортом непременно приводят к формированию гипертрофии сердечной мышцы – формируется так называемое «спортивное сердце». У профессиональных спортсменов частота сердечных сокращений редко бывает больше 55-60-ти ударов в минуту, и это обусловлено именно задержкой проведения импульсов по миокарду. Внутрижелудочковые блокады у спортсменов требуют лишь врачебного наблюдения, и патологией не считаются.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца в детском возрасте

У детей блокады носят врожденный характер, и при отсутствии врожденной кардиологической патологии терапии не требуют. Чаще всего нарушения проводимости обусловлены открытым овальным окном (в последние годы встречается очень часто), не оказывающим значимого влияния на работу сердца малыша. Тем не менее, ребёнка с нарушениями проводимости сердца, пусть даже и с частичными необходимо регулярно наблюдать у детского кардиолога с ежегодным выполнением ЭКГ и УЗИ сердца (Эхо-КС).

Опасными у детей, как и у взрослых, считаются двух- и трехпучковые блокады, при клинических проявлениях которых может потребоваться медикаментозное или хирургическое лечение. Обычно эти блокады сопутствуют врожденной кардиомиопатии, или порокам сердца.

Какие нарушения проводимости наиболее опасны?

Нарушения внутрижелудочковой проводимости подразделяются на следующие виды:

• неполная блокада правой/левой ножки пучка Гиса,
• полная блокада правой/левой ножки пучка Гиса,
• бифасциальная (двухпучковая) блокада (правой и одной из ветвей левой),
• трифасциальная (трехпучковая) блокада.

Изолированное нарушение проводимости по одной из ветвей не представляет угрозы для жизни и здоровья пациента, а вот поражение двух и трех ветвей являются потенциально опасными состояниями. Во-первых, это потому, что такие нарушения в большинстве случаев возникают вследствие органического поражения сердечной мышцы (перечислены выше), что само по себе уже несет угрозу для жизни. А во-вторых, блок по двум и/или трем пучкам может приводить к настолько редкому сердцебиению, что больному может потребоваться имплантация электрокардиостимулятора.

Полная блокада ЛНПГ опасна тем, что может усугублять течение ишемической болезни сердца, а при развитии острого инфаркта миокарда маскировать его проявления на ЭКГ. В таких случаях тактика врача сводится к тому, чтобы расценивать впервые возникшую ПБЛНПГ на фоне болей в грудной клетке, как возможный острый инфаркт.

На какие симптомы нужно обратить внимание?

Обычно нарушение внутрижелудочковой проводимости никак себя не проявляет в том случае, если это блокада правой ножки или заблокирована одна из ветвей левой. В случаях двух- или трехпучкового блока симптомы возникают чаще, но обусловлены они основной кардиологической патологией. Это могут быть боли в области сердца, перебои в работе сердца, повышение цифр артериального давления и др.

Симптомы непосредственно блокад возникают в случае редкого сердцебиения (менее 50 в минуту) и выражаются в виде головокружения, мелькания мушек перед глазами, резкой обще слабости, предобморочного состояния или потери сознания. Вот такие симптомы расцениваются, как эквиваленты или приступы МЭС (Морганьи-Эдемса-Стокса). Они возникают из-за резкого снижения притока крови к головному мозгу. Такие симптомы требуют немедленного обращения за медицинской помощью. Помните! Редкий пульс в сочетании с потерей сознания требуют лечения в кардиологическом или в терапевтическом стационаре!

Как проявляется на ЭКГ?

Обычно в протоколе кардиограммы пациент видит заключение такого рода – нарушена проводимость по правой/левой ножке пучка Гиса, или полная/неполная блокада. Специалист же видит следующие изменения:

• Комплексы в отведениях, показывающих правый/левый желудочки, деформированы, уширены, зубцы R и S не соответствуют зубцам в норме. Ритм может оставаться в пределах нормы, либо быть редким или частым, в зависимости от того, имеются ли сопутствующие нарушения сердечного ритма.

Какое дообследование необходимо?

Обычно при нарушениях внутрижелудочковой проводимости план обследования требуется только в том случае, когда у пациента есть сопутствующая патология. Здоровым ранее лицам молодого возраста достаточно ежегодного выполнения ЭКГ в рамках диспансеризации.

В случае сопутствующей патологии (гипертония, ишемия, сахарный диабет, пороки сердца и др), а также в случае наличия жалоб со стороны сердца или других органов дообследование обязательно! В это план должны входить такие исследования:

• общий анализ крови (в случае головокружения и потери сознания может быть низкий уровень гемоглобина),
• биохимический анализ крови (диагностический поиск в плане патологии внутренних органов),
• определение уровня холестерина и липидного спектра в крови (диагностика ишемической болезни сердца)
• определение сахара крови натощак (подозрение на сахарный диабет),
• фиброгастроскопия (патология желудка может часто сопровождаться нарушениями сердечного ритм и проводимости),
• суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ (по Холтеру) при гипертонии и других нарушениях ритма, особенно при преходящей полной блокаде ножек пучка Гиса,
• Эхо-КС (УЗИ сердца) при подозрении или при подтвержденном диагнозе пороков сердца, кардиомиопатии, постинфарктном и постмиокардитическом кардиосклерозе, часто являющихся причиной нарушений проводимости по желудочкам сердца.

Нужно ли лечить нарушение проводимости сердца?

Самостоятельного лечения нарушений внутрижелудочковой проводимости не существует. В том случае, если блокады зарегистрированы у здоровых людей, никакого специфического лечения не требуется. В случае наличия причинного заболевания обязательно наблюдение у кардиолога или у терапевта с регулярным приемом назначенных препаратов.

Отдельного внимания заслуживает полная блокада левой ножки пучка Гиса. Выше уже упоминалось о том, что эта патология никогда не является вариантом нормы, в отличие от правой блокады, и всегда обусловлена органическими заболеваниями сердца (перенесенные миокардиты, инфаркты, гипертрофия миокарда при гипертонии и др). Тактика врача при первом выявлении ПБЛНПГ заключается в полноценном обследовании, а при сочетании с болевым синдромом в грудной клетке – пациента следует вести, как острый инфаркт миокарда.

***

Таким образом, определить, является ли нарушение внутрижелучковой проводимости вариантом нормы или патологией, можно только после интерпретации кардиограммы терапевтом или кардиологом. Но в том случае, если пациент ранее не отмечал никаких хронических заболеваний, а на данный момент его не беспокоят определенные жалобы, нарушение проводимости (кроме полной блокады ЛНПГ, двух- и трехпучковых блокад) можно расценивать, как индивидуальные особенности.

Видео: о нарушениях внутрижелудочковой проводимости – блокадах ножек пучка Гиса

Нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса

Нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Инфаркт миокарда

Среди всех клинических форм ишемической болезни сердца особое внимание уделяется инфаркту миокарда. Именно это заболевание часто помогает вывести из строя, а в тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Сегодняшнее внимание сосредоточено не только на диагностике, но и на профилактике патологии, ведь от этого зависит не только жизнь отдельных людей, но и качество общества в целом.

Инфаркт миокарда (ИМ) тесно связан с исчезновением (некрозом) большей или меньшей части сердечной мышцы.В основе патологии лежит нарушение коронарного кровообращения, в результате которого возникает кислородное голодание на фоне физического и эмоционального напряжения клеток миокарда.

Мужчины в возрасте от 35 до 50 лет чаще страдают от инфаркта миокарда, и риск развития этого заболевания заметно возрастает, когда женщины достигают 50-летнего возраста.

При определении ИМ важна своевременная диагностика, для которой в первую очередь необходимо правильно интерпретировать клиническую картину.В частности, всем будет полезна информация о нормальной работе сердца и первых признаках инфаркта миокарда. В некоторых случаях это может спасти чью-то жизнь, ведь скорая помощь будет вызвана вовремя.

Видео: Как устроено сердце человека — первые признаки инфаркта миокарда

Классификация

Помимо создания клинической классификации инфаркта миокарда, было много специалистов, которые были собраны в рабочие группы.В частности, определение болезни в 2007 году способствовало кардиологическому сообществу Европы, Америки и Всемирной организации. В результате были выявлены следующие клинические формы инфаркта миокарда:

• Первый тип (спонтанный ИМ) — нарушение коронарного кровообращения, развивающееся на фоне изменения структуры атеросклеротической бляшки из-за ее растрескивания, эрозии или пучка.
• Второй тип (вторичный ИМ) — недостаток кислорода связан с нарушением его поступления или повышенным потреблением, что часто наблюдается при анемии, гипертонической болезни, гипотонии, эмболии, спазме коронарных артерий.
• Третий тип (внезапная коронарная смерть) — может быть следствием смерти пациента или с повышенным риском внезапной остановки сердца. В патологическом процессе часто определяется блокада левой ножки пучка Гизы, коронарный тромбоз.
• Четвертый тип А (ЧКВ-ассоциированный ИМ) — ишемия развивается на фоне чрескожного коронарного вмешательства.
• Четвертый тип В (ИМ вследствие тромбоза стента) — нарушение должно быть подтверждено вскрытием или ангиографией.
• Пятый тип (ОКС-ассоциированный ИМ) — ишемия возникает в результате аортокоронарного шунтирования.

В некоторых случаях у одного и того же пациента есть несколько типов ИМ. Следует отметить, что термины «инфаркт миокарда» и «некроз кардиомиоцитов» — не одно и то же. Последнее патологическое состояние в основном связано с аортокоронарным шунтированием, которое проводилось на фоне недостаточности почек или сердца, электростимуляции сердечной деятельности, воспаления миокарда или электрофизиологической абляции.

Общей в клинической практике является клиническая классификация инфаркта миокарда:

• По срокам развития: самый резкий (развивается в первые шесть часов от начала приступа), острый (до 14 дней), подострый (до двух месяцев), рубцовый (два месяца и более).
• По объему поражения: мелкоочаговое (не считается Q-инфарктом) и крупноочаговое (еще известное как трансмуральное), при котором появляется патологический зубец Q.
• Анатомически участок поражения субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный и трансмуральный.
• По локализации некротического очага: ИМ правого желудочка, ИМ перегородки (или межжелудочковой перегородки), ИМ изолированного (или верхних конечностей сердца), ИМ левого желудочка (может быть на передней стенке, задней, боковой и нижний).
• Инфаркт миокарда протекает длительно, моноциклически, рецидивирует и повторяется.

Причины

Сердечная мышца снабжается кровеносными сосудами коронарных артерий, которые питаются кислородом и питательными веществами.При закупорке (обтурации) просвета сосуда большая или меньшая часть миокарда перестает снабжать кровоток, что приводит сначала к ишемии, а затем к отмиранию (некрозу) ткани.

Основные причины облитерации коронарных артерий:

• До 98% случаев связаны с атеросклерозом коронарных сосудов.
• Облитерирование в результате хирургического вмешательства.
• Ограждение сосудистого эмбола (жирового, тромботического и т.п.).
• Спазм коронарных сосудов.

В некоторых случаях наблюдается аномалия развития коронарных артерий, то из-за аналогичной злокачественности миокард также не имеет достаточного кровоснабжения.

Некроз мышечной ткани может возникнуть в любой другой части тела, но сердце имеет жизненно важное значение, поэтому высок риск смерти пациента при его травме.

Факторы развития

Атеросклероз стоит на первом месте среди причин развития инфаркта миокарда, поэтому этот фактор возникновения патологии следует рассматривать отдельно.

При благоприятных обстоятельствах на внутренней поверхности коронарных артерий начинает формироваться атеросклеротическая бляшка. Это образование имеет фиброзную покрышку, которая может сломаться, и затем субэндотелиальная соединительная ткань вступает в контакт с клетками крови и другими элементами формы. В дальнейшем на месте повреждения накапливаются тромбоциты, постепенно образуется тромбин, что приводит к тромбозу сосуда.

Процесс окклюзии сосуда занимает определенное время, при этом он динамично меняется, поскольку периодически происходят окклюзия, стеноз и восстановление местной кровеносной системы.

На фоне неразвитых коллатеральных артерий может образоваться тромботическая окклюзия сосуда, в результате чего диагностируется ИМ с приподнятым сегментом ST. Если такой подъем отсутствует, это вовсе не означает, что площадь поражения меньше, чем при наличии аналогичного признака ЭКГ. И все же ИМ с подъемом сегмента ST выделяют отдельно, поскольку при этой форме патологии применяется особая тактика лечения, чаще всего с применением тромболизиса и коронарной ангиопластики.

В процессе обучения МИ можно выделить четыре этапа:

1. Ишемия
2. Некробиоз (повреждение)
3. Некроз.
4. Очистка.

Ишемия может продолжаться остро и длительно. Этот этап условно называют компенсаторным, так как большая часть просвета сосуда не полностью закрыта. Если окклюзия артерии составила 70% и более, то наступает довольно быстрая стадия повреждения, при которой нарушается обмен веществ и миокард не выполняет свою функцию.Продолжительность этапа повреждения составляет примерно 4-7 часов.

Во время ишемии и повреждения все еще можно вернуть патолог к исходным изменениям. В начале стадии некроза восстановление тканей невозможно.

Некрозу подвержены те участки миокарда, которые больше всего страдают из-за нарушения метаболизма. Кардиомиоциты погибают, и вместо них начинает формироваться соединительная ткань. Это происходит в конце второй недели после сердечного приступа.Весь процесс рубцевания занимает 1-2 месяца.

Факторы риска

Представленные факторы риска (ФК) тесно связаны с факторами ишемической болезни сердца, которые, в свою очередь, называются атеросклерозом ФК. Именно последняя причина чаще всего приводит к формированию атеросклероза коронарных сосудов, за которым следуют ИБС и ИМ.

К основным факторам риска относятся:

возраст
• ;
• этаж;
• генетическая предрасположенность;
• недоедание;
• дислипидемия;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• гемостатических факторов;
• повышенная масса тела и ожирение;
• гиподинамия;
• курение и употребление алкоголя.

Также формирование атеросклероза, а вместе с ним и ИМ, может быть связано с психологическими факторами и стоматологическими заболеваниями.

В бюллетене ВОЗ, октябрь 2017 г., говорится: «Применение обширного законодательства о курении в Чили привело к резкому, почти мгновенному снижению заболеваемости инфарктом миокарда».

Важно отметить, что чем больше факторов риска определяется у пациента, тем выше вероятность развития инфаркта миокарда со всеми вытекающими последствиями.Кроме того, если инфаркт миокарда считался болезнью 55-60 лет, то теперь, спустя 35 лет, у каждого десятого американца развивается ишемическая болезнь сердца.

В патогенезе заболевания большую роль играет не столько возраст, сколько пол. Нет сомнений в том, что есть мужчины, которые чаще страдают ИМ, чем им 50 лет. Наибольшая заболеваемость атеросклерозом у мужчин, чем у женщин, наблюдается в возрасте 30-39 лет, так как в первом случае частота встречаемости патологии составляет 5%, а во втором — 0.5%. Только к 70 годам заболеваемость атеросклерозом и ишемической болезнью сердца у обоих полов сопоставима.

Есть признаки, которые считаются «первыми приступами» сердечного приступа в будущем. В первую очередь, это заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой — аритмии, отеки ног и рук, одышка, возникающая после физической работы. Также наличие предпосылок к возникновению ИМ свидетельствует о кровоточивости десен, заболеваниях пародонта, частом мочеиспускании в ночное время и частых головных болях, храпе и болезненных ощущениях в левом плече.

Виды

Инфаркт миокарда разделяют на формы по клинической картине. Если наблюдаются признаки, характерные для заболевания, значит, речь идет о типичной форме инфаркта. В противном случае отмечается атипичное течение болезни.

Типовая форма MI

Гневная боль — характерный симптом этой клинической формы ИМ. Характеризуется высокой интенсивностью, располагается за грудиной. Боль часто распространяется по нервным волокнам на другие части тела — лопатку, горло, живот, руку.Боль не проходит быстро. Ее продолжительность может составлять от 15 минут до часа и более. Перед лицом сильной боли пациенты часто испытывают страх смерти, появляется липкий пот.

Инфаркт миокарда большого размера в 30% случаев сопровождается сердечной недостаточностью, поэтому возникает одышка и непродуктивный кашель.

До развития инфаркта миокарда может быть гипертонический криз, физическое или эмоциональное перенапряжение, сильная усталость.Кроме того, пациент может заметить перебои в работе сердца, что укажет на фибрилляцию предсердий / желудочков или экстрасистолию.

Атипичные формы MI

Диагностика инфаркта затруднена, если клинические симптомы проявляются на фоне атипичной формы. Выделяют следующие возможные проявления:

• Абдоминальный синдром — патологические проявления больше касаются желудочно-кишечного тракта. Соответственно боль локализуется в верхней части живота, кроме больных беспокоит икота, тяжесть живота, вздутие, тошнота и рвота.Эти симптомы чаще всего придумываются с представлением об остром панкреатите.
• Астматический синдром — тяжелая одышка постепенно нарастает, поэтому на первый взгляд бронхиальная астма, а не им.
• Церебральный синдром — среди симптомов со стороны центральной нервной системы преобладают такие симптомы, как головокружение, нарушения восприятия и т. Д.
• Аритмический синдром — тяжелое нарушение сердечного ритма по типу пароксизма.
• Коллаптоидный синдром — у пациента резко снижается артериальное давление, возникает головокружение, появляется холодный пот, может отмечаться потемнение в глазах.

В некоторых случаях пациенты отмечают локализацию болевых ощущений в горле, руках, позвоночнике, нижней челюсти, затем говорят о периферической форме ИМ. Также может развиться безболезненная ишемия, когда вместо боли наблюдается сильная боль (как у пациентов с сахарным диабетом). В некоторых случаях у одного пациента возникают проявления нескольких атипичных форм, тогда диагностируется комбинированная форма ИМ.

Диагностика

В зависимости от стадии развития заболевания различают ранний и поздний диагноз ИМ.В первую группу входят электрокардиография, эхокардиография, лабораторные исследования. Второй — коронарография и сцинтиграфия сердечной мышцы.

Важную роль в определении ИМ играет электрокардиография. В зависимости от стадии патологического процесса различают следующие изменения:

• Во время развития ИМ на ЭКГ куполообразное увеличение сегмента ST, которое сливается с зубцом Т, увеличение зубца R и появление неглубокого Q.

• Острая стадия ИМ характеризуется появлением отрицательного зубца Т, уменьшением высоты зубца R, бороздки Q.

• Процесс заживления ИМ определяется на ЭКГ по отрицательному тону Т и приближающемуся к изолинии сегменту ST.

• Заживший ИМ проявляется на электрокардиограмме стабильным патологическим зубцом Q, который дополняется волной R. с пониженной амплитудой.Отрезок ST и зубец Т соответствуют норме.

Течение инфаркта миокарда в некоторых случаях аналогично клинике других заболеваний. Например, ЭКГ-признаки ИМ схожи с перикардитом, миокардитом. Иррадиационная боль часто наблюдается при аневризме слабительного аорты, но часто она появляется не только при инфаркте миокарда, но и при тромбоэмболии легочной артерии. Поэтому для определения точного диагноза используются дополнительные методы исследования:

• Эхокардиография — в случае ИМ наблюдается увеличение сегмента ST на 1 мВ или более, это следует отметить как минимум в двух соседних отведениях.
• Лабораторная диагностика (тропонины, миоглобин, креатинфосфокиназа).
• Коронография — видны суженные или резко прерванные сосуды.

Осложнения

Заболевание может вызвать тяжелые осложнения, которые не всегда проявляются сразу. Поэтому в зависимости от срока развития определяют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.

• Раннее осложнение — тромбоэмболия, кардиогенный шок, разрыв сердца, кардиогенный шок и острая сердечная недостаточность.Также могут развиваться нарушения проводимости, аллергические и геморрагические поражения.
• Поздние осложнения — развиваются через две-три недели от начала ИМ. Они могут выражаться в тромбоэмболии, аневризме сердца, хронической сердечной недостаточности и постинфарктном синдроме.

Лечение ИБС

Помощь при инфаркте миокарда можно разделить на две большие группы: первая помощь и медикаментозное лечение. В задачи специалистов, оказывающих первую помощь, входит спасение жизни пациента.В процессе лечения пациентам помогают восстановить работу сердца, одновременно реабилитируясь после потери некоторых физических возможностей.

Первая помощь

Она начинает проявляться еще на догоспитальном этапе, когда человек только сильно болел, а скорая помощь еще не прибыла.

Порядок оказания первой помощи:

1. Пациент должен сидеть или лежать, пытаясь его успокоить. Оптимальное положение — сидя или пополам.
2. Если у пациента тесная одежда, то ее следует снять или расстегнуть.
3. Ранее прописанное лекарство следует давать в дозировке, указанной врачом. Если у вас есть под рукой нитроглицерин, вы также можете дать его пациенту. Хотя препарат полностью не снимает боль, он может несколько ослабить приступ.
4. Скорую помощь следует вызывать, если по истечении трех минут от начала ИМ состояние пациента не улучшилось или даже не ухудшилось.
5. В некоторых случаях скорая помощь не может приехать быстро, тогда пациента следует доставить в больницу попутным транспортом. Желательно, чтобы в машине с пациентом был сопровождающий.
6. На догоспитальном этапе аспирин доступен в дозе 300 мг, но при этом у пациента не должно быть известной аллергической реакции.
7. При потере сознания и недостаточной сердечной деятельности проводится сердечно-легочная реанимация.

Если раньше только при отсутствии пульса начинали выполнять СЛР, то сегодня показаниями к ее выполнению является отсутствие ритмичного дыхания и потеря сознания.

Видео: Инфаркт миокарда. Первая помощь и алгоритм действий

Лечебная терапия

В больничных условиях работают в ситуации. Если пациент был без сознания или ранее перенес сердечно-легочную реанимацию, то СЛР продолжается.При сохранении сознания у пациента врачи придерживаются следующей лечебной тактики:

• Устранение боли, одышки, чрезмерного беспокойства . Гидрохлорид морфина чаще всего используется для обезболивания. В некоторых случаях препарат может способствовать ранней смерти пациента, особенно при отсутствии подъема сегмента ST. Иногда предпочтение отдается нейролептикам (дроперидол, фентанил). При повышенной тревожности применяют транквилизатор (в основном диазепам).
• Кислородная терапия . Помогает справиться с кардиогенным шоком, отеком легких. Для этого пациентка носит на лице канюлю, через которую проводится ингаляция кислорода.
• Реперфузия миокарда . Его проводят при наличии подъема сегмента ST и перехода от начала приступа не более 12 часов. Наибольшая польза от реперфузии наблюдается, когда она проводится в первые часы ИМ. В качестве процедуры реперфузии выступает тромболизис или ангиопластика.Второй вариант считается более эффективным, так как согласно исследованиям можно снизить риск смерти при ИМ на 22%. При отсутствии противопоказаний к тромболизису и невозможности проведения ангиопластики проводится тромболитическая терапия. Но чаще всего тромболизис начинают проводить без промедления, а уже после, по возможности, проводят коронарную ангиопластику.

Применяется при лечении инфаркта миокарда из группы лекарственных средств:

• Антикоагулянты — это обширная группа, включая гепарин без тромболизиса и с тромболизисом, а также прямые ингибиторы тромбина.
• Бета-адреноблокаторы — препараты обязательны для всех пациентов, особенно при наличии острого бронхоспазма.
Ингибиторы АПФ
• назначают в табличной форме, показаны всем пациентам, особенно со сниженной систолической емкостью левого желудочка.
• Антагонисты кальция назначают только в тех случаях, когда у пациента диагностирована суправентрикулярная тахикардия и кокаиновые инфаркты.

Препараты из групп антиаритмических и инотропных препаратов назначают только в крайних случаях, так как без очевидных доказательств они могут повысить риск летального исхода.

Реабилитация после инфаркта миокарда

После лечения инфаркта миокарда и назначения пациенту основных препаратов для их приема на дому должна быть организована реабилитация пациента. Это поможет:

• избежать инвалидности;
• снизить вероятность развития повторного ИМ и внезапной остановки сердца;
• снизить артериальное давление;
• уменьшить чувство смерти;
• замедляют прогрессирование атеросклероза;
• для улучшения состояния сердечно-сосудистой системы;
• улучшить эмоционально-психологическое состояние;
• улучшают физическую и двигательную активность.

Оптимальные условия для прохождения реабилитации созданы на базе санаториев, которые могут принимать поездки на 14-16 и 18-21 день.

Во время реабилитации могут проводиться следующие процедуры: ходьба с дозатором, ходьба по Скандинавии, лечебная гимнастика, плавание, массаж по типу, ручной, вакуумный или подводный. Также полезно проводить жемчужно-хвойные и йодобромные ванны, круговой душ, внешнюю контрпульсацию, психотерапию.Обязательно соблюдайте правила питания.

При необходимости пациенту проводится консультация физиотерапевта, врача ЛФК, диетолога, психолога, кардиолога. Реабилитация в санатории не может пройти при наличии сердечной недостаточности IIB-III стадии, тяжелых форм экстрасистолии, аневризм сердца с CH II и III стадии, гипертонического давления с тяжелыми осложнениями, цереброваскулярных нарушений и сахарного диабета с тяжелым или декомпенсированным течением.

Видео: Реабилитация после инфаркта миокарда

Профилактика

Важно помнить, что чем раньше была начата антитромботическая терапия, тем ниже риск повторного развития инфаркта миокарда. Для этого при отсутствии показаний применяют аспирин. Если этот препарат нельзя назначить, то принимают клопидогрель.

Некоторые пациенты имеют высокий риск повторного инфаркта. Для его профилактики используется подходящий препарат из группы бета-адреноблокаторов.Это может быть карведилол, метопролол, бисопролол.

Смертность среди пациентов с инфарктом миокарда способствует сокращению использования статинов.

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты при приеме в больших дозах позволяют значительно снизить риск развития осложнений на фоне развившегося ИМ.

При первичной нестабильной стенокардии повышается риск инфаркта миокарда. Для его уменьшения используется низкомолекулярный или нефракционный гепарин.

При уменьшении фракции выброса левого желудочка до 40% и ниже риск развития ИМ значительно увеличивается.С целью улучшения прогноза заболевания назначают ингибиторы АПФ.

Прогноз

Инфаркт миокарда может осложняться заболеваниями разной степени тяжести, поэтому при ИМ чаще всего дают условно неблагоприятный прогноз. Наихудшие эффекты ожидаются в случае обширных сердечных приступов, когда поражаются большие участки сердечной мышцы. На ноги можно пересаживать так называемые микроинфекции, но это не значит, что это не угрожает пациенту.Скорее всего, со временем могут появиться аритмии. Поэтому крайне важно своевременно проводить лечение ИМ, особенно в виде тромболитической терапии, после которой прогноз заболевания значительно улучшается.

Видео: Каковы шансы на выживание после обширного инфаркта миокарда?

Инфаркт миокарда: статистика

• В 13% случаев это заканчивается смертью, а в 50% случаев приводит к инвалидности.
• Только 50% пациентов с острым инфарктом миокарда доживают до больницы в случае экстренной доставки.
• До 35% пациентов умирают в условиях стационара из-за возникновения постинфарктных осложнений.
• У 25% пациентов с диагнозом «инфаркт миокарда» определяется «немая» форма, внешне не проявляющаяся, следовательно, отсутствие симптоматики не свидетельствует об отсутствии инфаркта миокарда.
• Инфаркт миокарда может возникнуть уже в 17-19 лет и этот риск намного выше у тех людей, чьи родители болели сердечно-сосудистыми заболеваниями до 60 лет.
• Примерно 41% всех случаев заболевания приходится на возраст от 50 до 59 лет.
• В 95% случаев инфаркт миокарда развивается из-за окклюзии коронарного сосуда.
• Ежегодно на Западе от ИМ умирают 5% пациентов, а в Украине — 30%.
• В Польше начала активно внедряться программа интервенционной кардиологии, позволившая снизить смертность от ИМ с 35% до 4%.
• Примерно каждые 25 секунд в США кто-то умирает от инфаркта миокарда.

3,86 ср. рейтинг ( 78 % баллов) — 7 голосов — голосов

Система сердечной проводимости Википедия

Передает сигналы, обычно генерируемые синоатриальным узлом и вызывающие сокращение сердечной мышцы

Система электропроводности сердца передает сигналы, генерируемые обычно синусовым узлом, чтобы вызвать сокращение сердечной мышцы.Сигнал кардиостимуляции, генерируемый синоатриальным узлом, проходит через правое предсердие к атриовентрикулярному узлу, вдоль пучка His и через ветви пучка, вызывая сокращение сердечной мышцы. Этот сигнал стимулирует сокращение сначала правого и левого предсердия, а затем правого и левого желудочков. Этот процесс позволяет перекачивать кровь по всему телу.

Проводящая система состоит из специализированных клеток сердечной мышцы и расположена в миокарде.Это скелет из фиброзной ткани, который окружает проводящую систему, что можно увидеть на ЭКГ. Дисфункция проводящей системы может вызвать нерегулярный, быстрый или медленный сердечный ритм.

Конструкция []

Обзор системы электропроводности, которая поддерживает ритмическое сокращение сердца

Электрические сигналы, возникающие в узле SA (расположенном в правом предсердии), стимулируют сокращение предсердий. Затем сигналы направляются к атриовентрикулярному узлу (АВ-узлу), который расположен в межпредсердной перегородке.После задержки электрический сигнал расходится и проходит через левый и правый пучки Гиса к соответствующим волокнам Пуркинье для каждой стороны сердца, а также к эндокарду на верхушке сердца, а затем, наконец, к эпикарду желудочков. ; вызывая его сокращение. ^[1] Эти сигналы генерируются ритмично, что, в свою очередь, приводит к скоординированному ритмическому сокращению и расслаблению сердца.

На микроскопическом уровне волна деполяризации распространяется на соседние клетки через щелевые контакты, расположенные на вставленном диске.Сердце — это функциональный синцитий (не путать с настоящим «синцитием», в котором все клетки слиты вместе, разделяя ту же плазматическую мембрану, что и в скелетных мышцах). В функциональном синцитии электрические импульсы свободно распространяются между клетками во всех направлениях, так что миокард функционирует как единая сократительная единица. Это свойство обеспечивает быструю синхронную деполяризацию миокарда. Хотя это свойство выгодно при нормальных обстоятельствах, оно может быть вредным, поскольку оно может допускать распространение неверных электрических сигналов.Эти щелевые соединения могут закрыться, чтобы изолировать поврежденную или умирающую ткань, как при инфаркте миокарда (сердечном приступе).

Разработка []

Эмбриологические свидетельства генерации проводящей системы сердца проливают свет на соответствующие роли этого специализированного набора клеток. Иннервация сердца начинается с сосредоточения в мозге только парасимпатических холинэргиков первого порядка. Затем следует быстрый рост симпатической адренергической системы второго порядка, возникающий в результате образования грудных спинномозговых ганглиев.Третий порядок электрического воздействия на сердце происходит от блуждающего нерва, как и другие периферические органы. ^[2]

Функция []

Создание потенциала действия []

Сердечная мышца имеет некоторое сходство с нейронами и скелетными мышцами, а также имеет важные уникальные свойства. Как и нейрон, данная клетка миокарда в состоянии покоя имеет отрицательный мембранный потенциал. Стимуляция выше порогового значения вызывает открытие потенциал-управляемых ионных каналов и поток катионов в клетку.Положительно заряженные ионы, попадающие в клетку, вызывают деполяризацию, характерную для потенциала действия. Подобно скелетным мышцам, деполяризация вызывает открытие потенциалозависимых кальциевых каналов и высвобождение Ca ²⁺ из t-канальцев. Этот приток кальция вызывает вызванное кальцием высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, а свободный Ca ²⁺ вызывает сокращение мышц. После задержки калиевые каналы снова открываются, и результирующий поток K ⁺ из клетки вызывает реполяризацию в состояние покоя. ^{[3] [4]}

Есть важные физиологические различия между узловыми клетками и клетками желудочков; специфические различия в ионных каналах и механизмах поляризации приводят к уникальным свойствам клеток SA-узла, в первую очередь к спонтанной деполяризации, необходимой для активности кардиостимулятора SA-узла.

Требования к эффективной откачке []

Для максимальной эффективности сокращений и сердечного выброса проводящая система сердца имеет:

• Существенная задержка предсердий и желудочков. Это позволит предсердиям полностью опорожнить свое содержимое в желудочки; одновременное сжатие вызовет неэффективное наполнение и обратный поток. Предсердия электрически изолированы от желудочков и связаны только через АВ-узел, который на короткое время задерживает сигнал.
• Скоординированное сокращение клеток желудочков. Желудочки должны максимизировать систолическое давление, чтобы заставить кровь циркулировать, поэтому все желудочковые клетки должны работать вместе.
  • Сокращение желудочков начинается на верхушке сердца, прогрессирует вверх, выбрасывая кровь в магистральные артерии. Сокращение, выдавливающее кровь к выходу, более эффективно, чем простое сжатие со всех сторон. Хотя желудочковый стимул исходит от АВ-узла в стенке, разделяющей предсердия и желудочки, пучок Гиса передает сигнал к верхушке.
  • Деполяризация распространяется через сердечную мышцу очень быстро. Клетки желудочков сокращаются почти одновременно.
  • Потенциалы действия сердечной мышцы необычно устойчивы. Это предотвращает преждевременное расслабление, поддерживая первоначальное сокращение до тех пор, пока весь миокард не успеет деполяризоваться и сократиться.
• Отсутствие тетании. После сокращения сердце должно расслабиться, чтобы снова наполниться. Продолжительное сокращение сердца без расслабления было бы фатальным, и этому препятствует временная инактивация определенных ионных каналов.

ЭКГ []

Комплекс ЭКГ. P = зубец P, PR = интервал PR, QRS = комплекс QRS, QT = интервал QT, ST = сегмент ST, T = зубец T Принцип формирования ЭКГ.Обратите внимание, что красные линии представляют волну деполяризации, а не кровоток.

Электрокардиограмма — это запись электрической активности сердца.

Узел SA: зубец P []

В нормальных условиях электрическая активность спонтанно генерируется узлом SA, кардиостимулятором. Этот электрический импульс распространяется через правое предсердие и через пучок Бахмана в левое предсердие, стимулируя сокращение миокарда предсердий. Проведение электрических импульсов по предсердиям видно на ЭКГ как зубец P . ^{[3] [5]}

По мере того, как электрическая активность распространяется по предсердиям, она проходит через специализированные пути, известные как межузловые тракты , от узла SA к узлу AV.

АВ-узел и пучки: интервал PR []

AV-узел функционирует как критическая задержка в проводящей системе. Без этой задержки предсердия и желудочки сокращались бы одновременно, и кровь не могла бы эффективно течь от предсердий к желудочкам.Задержка в АВ-узле формирует большую часть сегмента PR на ЭКГ, и часть реполяризации предсердий может быть представлена ​​сегментом PR.

Дистальная часть АВ-узла известна как пучок Гиса. ^[6] Пучок Гиса в межжелудочковой перегородке разделяется на две ветви: левую и правую. Левая ножка пучка Гиса активирует левый желудочек, а правая ножка пучка Гиса активирует правый желудочек.

Левая ножка пучка Гиса короткая, разделяется на левый передний пучок и левый задний пучок.Левый задний пучок относительно короткий и широкий, с двойным кровоснабжением, что делает его особенно устойчивым к ишемическим повреждениям. Левый задний пучок передает импульсы папиллярным мышцам, что приводит к закрытию митрального клапана. Поскольку левый задний пучок короче и шире, чем правый, импульсы достигают папиллярных мышц непосредственно перед деполяризацией и, следовательно, сокращением миокарда левого желудочка. Это позволяет предварительно натянуть сухожильные хорды, увеличивая сопротивление потоку через митральный клапан во время сокращения левого желудочка. ^[3] Этот механизм работает так же, как и предварительное натяжение автомобильных ремней безопасности.

Волокна Пуркинье / миокард желудочков: комплекс QRS []

Две ветви пучка сужаются, образуя многочисленные волокна Пуркинье, которые стимулируют сокращение отдельных групп клеток миокарда. ^[3]

Распространение электрической активности через миокард желудочков приводит к возникновению комплекса QRS на ЭКГ.

Реполяризация предсердий происходит и маскируется во время комплекса QRS деполяризацией желудочков на ЭКГ.

Реполяризация желудочков []

Последнее событие цикла — реполяризация желудочков. Это восстановление состояния покоя. На ЭКГ реполяризация включает точку J, сегмент ST и зубцы T и U. ^[7]

На часть электрокардиограммы, измеренную трансторакально, PQRS, в основном влияет симпатическая нервная система. На зубцы T (а иногда и U) в основном влияет парасимпатическая нервная система, управляемая стволом головного мозга с помощью блуждающего нерва и грудных спинномозговых добавочных ганглиев.

Импульс (потенциал действия), который исходит из узла SA с относительной частотой 60–100 ударов в минуту, известен как нормальный синусовый ритм . Если узловые импульсы СА возникают с частотой менее 60 ударов в минуту, сердечный ритм известен как синусовая брадикардия. Если узловые импульсы СА возникают с частотой, превышающей 100 ударов в минуту, последующим учащением пульса является синусовая тахикардия. Однако эти состояния не обязательно являются плохими симптомами. Например, тренированные спортсмены обычно показывают частоту сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту, когда не тренируются.Если SA-узел не инициализируется, AV-соединение может взять на себя роль основного водителя ритма сердца. АВ-соединение состоит из АВ-узла, пучка Гиса и окружающей области; у него обычная скорость от 40 до 60 ударов в минуту. Эти «соединительные» ритмы характеризуются отсутствующим или инвертированным зубцом Р. Если и SA-узел, и AV-соединение не могут инициировать электрический импульс, желудочки могут сами генерировать электрические импульсы со скоростью от 20 до 40 ударов в минуту и ​​будут иметь комплекс QRS более 120 мс.Это необходимо для нормальной работы сердца.

Клиническое значение []

Аритмия []

«Аритмия» относится к ненормальному ритму или скорости сердцебиения. Аномальный ритм или скорость определяется как не физиологический.

Скорость []

Сердце в состоянии покоя, которое сокращается медленнее 60 ударов в минуту или быстрее 100 ударов в минуту, рассматривается как имеющее аритмию. Сердцебиение медленнее 60 ударов в минуту называется брадикардией, а сердцебиение быстрее 100 — тахикардией.

Физиологический []

У некоторых людей, например тренированных спортсменов, сердце может сокращаться медленнее, чем 60 ударов в минуту, когда они не тренируются. Если SA-узел не инициализируется, AV-соединение может взять на себя роль основного водителя ритма сердца. AV-соединение «окружает» AV-узел (AV-узел не может инициализировать свои собственные импульсы) и имеет обычную скорость от 40 до 60 ударов в минуту. Эти «соединительные» ритмы характеризуются отсутствующей или перевернутой зубцом Р. Если и SA-узел, и AV-соединение не могут инициировать электрический импульс, желудочки могут сами генерировать электрические импульсы со скоростью от 20 до 40 ударов в минуту и ​​будут иметь комплекс QRS более 120 мс. Коуи, П., Ян, Гань-Синь. «Компоненты реполяризации желудочков на электрокардиограмме». Проверено 8 марта 2013.

Глава 23: Перикард и сердце

Перикард

Сердце заключено в фиброзный мешок, называемый перикардом. (рис. 23-1 и 23-2), который занимает среднее средостение (см. рис. 20-8). В перикард и его жидкость смазывают движущиеся поверхности сердца.

Фиброзный перикард — это самый внешний слой, и он прочно связан к центральному сухожилию диафрагмы.Экстраперикардиальный жир, который может быть видимым рентгенологически, часто встречается в углах между перикард и диафрагма с каждой стороны. Перикард прикреплен к грудины (грудинно-перикардиальными связками) и прилегает к медиастинальная плевра, за исключением случаев, когда они разделены диафрагмальным нервы.

Серозный перикард (рис. 23-1) представляет собой закрытый мешок, париетальный слой которого выстилает внутреннюю поверхность фиброзного перикарда и отражается на сердце в виде висцерального слоя или эпикарда.Потенциал пространство между париетальным и висцеральным слоями содержит тонкую пленку жидкость и известна как полость перикарда.

Из-за того, как происходит отражение перикарда во время развития на артериальном и венозном концах сердца, когда перикардиальный мешок открывается кпереди у взрослого можно провести пальцем кзади от аорты и легочного ствола (артериальный конец сердца) и кпереди от левого предсердия и выше полая вена (венозный конец сердца).Этот отрывок называется поперечный синус перикарда (фиг. 23-1 и 23-2). В отражение на венозном конце затруднено и происходит в виде перевернутой буквы U вдоль легочных вен и нижней полой вены: это углубление называется косой синус перикарда.

Перикард снабжается несколькими артериями, которые находятся в этой области (например, внутренний грудной), и диафрагмальные нервы, которые содержат вазомоторные и сенсорные волокна. Боль в перикарде ощущается диффузно за грудиной. но может излучать.

Сердце

Сердце расположено в среднем средостении и разделено на правую и левую стороны косо расположенной продольной перегородкой. Каждый сторона состоит из предсердия, в которое поступает кровь из легочных вен, и желудочек, который продвигает кровь в артерии. Сердце расположено больше в левой части грудной клетки, чем в правой (см. рис. 23-4 и 23-21). Прилагательное cardiac происходит от греческого слова kardia — сердце.Сердечный стенка состоит снаружи внутрь из эпикарда (висцерального перикарда), миокард и эндокард. Эпикард содержит различное количество жира. который имеет тенденцию к агрегированию вдоль сосудов и в канавках на поверхности сердце.

Ход обращения

Верхняя и нижняя полые вены и внутренние вены сердечный выброс венозной крови в правое предсердие через коронарный синус (рис. 23-3). Затем кровь поступает в правый желудочек, из которого выбрасывается. в легочный ствол, который через правую и левую легочную артерии, доставляет кровь в легкие.Легочные вены возвращают кровь в левое предсердие. Затем кровь поступает в левый желудочек и выбрасывается в аорту. Встречаются четыре важных клапана: правый и левый предсердно-желудочковый, известный как трикуспидальный и митральный клапаны, соответственно, а также правая и левая полулунные, известные как легочные и аортальные клапаны соответственно (см. рис. 23-7). Недостаточное закрытие приводит к некомпетентному клапану и рефлюксу кровь.

Размер и положение

Размер сердца часто называют размером сердца человека. кулак.Площадь поверхности сердца по данным грудной клетки рентгеновские лучи, используется как указатель размера.

Когда объект находится в вертикальном положении, сердце (рис. 23-4) ниже, чем обычно показано. Рентгенологические данные часто не согласуется с выводами, полученными перкуссией, и определение местонахождения биение вершины («точка максимального импульса»; PMI), вероятно, является лучшим ориентиром для левой границы, чем перкуссия.

Так называемая верхушка сердца часто округлая и плохо очерченная. рентгенологически.Когда он узнаваем, он обычно находится на уровне реберный хрящ 6, ниже и медиальнее точки, в которой верхушка биение можно почувствовать. Так называемый апексит, который представляет собой импульс, передаваемый сердцем, обычно можно почувствовать на передней левой стороне грудь. Место максимальной пульсации обычно находится в межреберье 4 или 5, примерно в 6 или 7 см от срединной плоскости. В сердечный ритм производится сложным движением левого желудочка во время схватки. Это достаточно надежный ориентир для левой границы сердце, но у некоторых людей это ощущается вне области сердца.

Предсердия, составляющие основу сердца, лежат кзади от желудочков, и правые камеры вносят больший вклад в перед сердцем, чем слева. Плоскости атриовентрикулярных отверстий более вертикальные, чем горизонтальные; следовательно, кровь течет почти горизонтально вперед от предсердий к желудочкам (см. рис. 23-3). В продольная ось сердца, идущая от основания к вершине, составляет направлены кпереди, ниже и влево.Рентгенологически правильный граница сердца состоит из правого предсердия; левая граница сердца — это левый желудочек; передняя поверхность сердца (ближайшая к грудины) правый желудочек; и задний аспект (углубление пищевода) это левое предсердие. Размер, форма и положение сердца различаются. от одного человека к другому, а также время от времени у одного и того же человека (см. рис. 23-17). Высокий, стройный люди чаще имеют «вертикальное» сердце, тогда как страдающие ожирением или беременные люди более склонны иметь «поперечное» сердце.В положение и движения диафрагмы являются наиболее важными факторами в определение положения сердца. Во время глубокого вдохновения сердце опускается и становится уже и более «вертикальным».

Когда объект находится в положении лежа на спине, сердце движется вверх и назад. У новорожденных и младенцев сердце относительно большое, шаровидная, «поперечная» и выше, чем у взрослого.

Внешние особенности сердца (рис. 23-5)

Обычно говорят, что у сердца есть вершина, основание и три поверхности: грудино-реберная, легочная (или левая), диафрагмальная.Границы неопределенный. Основание, образованное предсердиями, направлено кзади, и оно лежит за желудочками. Каждый атриум продолжается вперед, с каждой стороны аорта и легочный ствол в виде ушного придатка, называемого ушной раковиной. (В клинической практике предсердие иногда еще называют ушной раковиной, а ушная раковина ушной раковины.) В правом предсердии может быть небольшая бороздка, sulcus terminalis, идущая от передней части верхнего полого отверстия справа от нижнего кавального отверстия.Эта борозда соответствует внутренняя мышечная связка, crista terminalis. Сино-предсердный узел встроена в верхнюю часть crista terminalis (рядом с верхним отверстие полой вены).

Предсердия и желудочки разделены атриовентрикулярным (или коронарным) паз. В этой роще находится коронарный синус и проксимальный части коронарных артерий (см. рис. 23-9).

Формируется грудинно-реберная поверхность сердца. главным образом правым желудочком, который продолжается вверх в виде артериального конуса, или инфундибулум.Неглубокая передняя межжелудочковая борозда — это расположение передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (ПМЖВ; левая передняя нисходящая артерия). Задняя межжелудочковая борозда на нижней или диафрагмальной поверхности сердца, содержит задний межжелудочковая артерия, которая обычно является ветвью правой коронарной артерии. Диафрагмальная поверхность образована обоими желудочками, тогда как левая поверхность сердца и верхушки — это в основном левый желудочек.

Внутренние особенности предсердий (рис. 23-5)

На внутренних поверхностях обеих ушных раковин имеются мышечные гребни, называемые грудные мышцы, в то время как внутренние части предсердий в основном гладкий; плавный.

Правое предсердие принимает отверстия верхней и нижней вен кавы. Клапан нижней полой вены (евстасиев клапан) — переменная полулунная складка в передней части устья. Клапан коронарный sinus (фивейский клапан) также изменчив.Гребень, crista terminalis, отделяет часть левого желудочка с грубыми стенками от ушной раковины, содержащие грудинные мышцы. Межпредсердная перегородка, вид справа сбоку, представляет собой яйцевидное углубление, называемое овальной ямкой, которое ограничено (наиболее заметно на верхней стороне) складкой, называемой ямками лимба ovalis. Верхняя часть ямки может быть отделена от лимба переменная апертура, овальное отверстие, которое является постоянством плода межпредсердное отверстие.Правое предсердно-желудочковое отверстие защищено трикуспидальный клапан, который обычно может пропускать три пальца. В атриовентрикулярный (A-V) узел расположен в стенке около центра треугольник (так называемый треугольник Коха), основание которого образовано прикрепление перегородки трехстворчатого клапана и верхушки к костной ткани коронарного синуса. Повреждение атриума в этой области может привести к A-V блокировка проводимости.

Левое предсердие удлинено с каждой стороны как карманы для отверстий. легочных вен.Овальная ямка выглядит как полупрозрачная область. в межпредсердной перегородке. Верхний край этой области называется клапан овального отверстия. Левое предсердно-желудочковое отверстие охраняется митральным клапаном, который обычно может пропускать два пальца.

Правое предсердие обычно находится на той же стороне тело как надпартериальный (верхнедолевой) бронх, надпеченочная часть нижняя полая вена и печень (гепатокаво-предсердное соответствие). При некоторых аномалиях совмещения может присутствовать морфологическое правое предсердие. в левой части сердца.Таким образом, при перестановке внутренних органов (situs inversus) морфологически правые камеры сердца обычно находятся на левая и морфологически левая камеры, включая верхушку, часто справа.

Стенки всех четырех камер показывают несколько небольших отверстий для внутреннего вены сердца (venae cordis minimae).

Внутренние особенности желудочки (рис. 23-5, 23-6 и 23-7)

Желудочки сердца имеют трикуспидальное и легочное отверстия на справа и митральное и аортальное отверстия слева.Внутренний поверхности желудочков в большинстве своем имеют неправильную форму из-за проекция мышечных пучков, известных как trabeculae carneae. Три вида возникают: (1) «гребни» на поверхности желудочков; (2) «мосты», свободный вход середина; и (3) «столбы», называемые сосочковыми мышцами, основания которые прикрепляются к стенке желудочка. Вершины продолжаются как тонкие пряди, сухожильные хорды, прикрепленные к бугоркам атриовентрикулярных клапанов и предотвратить выворот этих клапанов (см. Рис.23-5).

Каждый атриовентрикулярный клапан имеет створки, прикрепленные к фиброзной кольцо вокруг отверстия (рис. 23-5 и 23-7). В предсердные поверхности створок гладкие, а желудочковые поверхность шероховатая, что позволяет прикрепить сухожильные хорды.

Полулунные клапаны расположены у корней легочного ствола. и аорта (см. рис. 23-5). У каждой по три бугорка, а свободный край каждый бугорок с обеих сторон имеет небольшое волокнистое утолщение, узелок из которых представляет собой тонкий серповидный участок, называемый лункой.Когда клапан закрытые, узелки и лунки наложены. Пространства между створки и стенки сосудов «дистально» — это легочные и синусов аорты соответственно.

Терминология створок полулунных створок важна в сравнение врожденных дефектов, при которых магистральные сосуды смещены, смещен или переставлен. Тем не менее, терминология сбивает с толку, потому что куспиды часто называют (как в Nomina anatomica) из иссеченного органа вместо того, чтобы быть основанием (как в этом книга) об отношениях на месте (рис.23-7).

Сердечные клапаны не видны рентгенологически, если они не кальцинированы. но их можно увидеть во время эхокардиографии и ангиографии сердца. Аортальный клапан расположен посередине сердечной тени, так как при осмотре спереди, митральный клапан немного ниже и ниже слева (см. рис. 23-18).

Правый желудочек обычно характеризуется (1) трехстворчатым клапан, (2) трабекулярная поверхность перегородки и (3) наджелудочковая гребень и артериальный конус (infundibulum).(В некоторых аномалиях выравнивание, морфологический правый желудочек может присутствовать слева сторона сердца.)

Правый желудочек лежит кпереди от правого предсердия, в плоскости отверстие трикуспидального клапана почти вертикальное, а кровь течет горизонтально от предсердия к желудочку (см. рис. 23-3). В трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапан имеет три створки: переднюю, задний и перегородочный (рис. 23-7). Связанные папиллярные мышцы: также классифицируется как передний, задний и перегородочный.Септомаргинальный trabecula (или модераторная полоса) — трабекула мостовидного типа, которая расширяет от межжелудочковой перегородки до основания переднего сосочка мышца. Его важность заключается в том, что он содержит Пуркинье волокна от правой конечности атриовентрикулярного пучка (см. рис. 23-8).

Полость правого желудочка U-образная, но с U-образной боковая сторона. Нижняя конечность U, которая получает кровь справа предсердие — венозная или втекающая часть желудочка.Конечности U разделены мышечным гребнем, называемым наджелудочковым гребень. Верхняя конечность, или conus arteriosus (или infundibulum), является артериальной, или исходящей, части желудочка, и заканчивается в легочный ствол. Стенки конуса обычно гладкие. В соединение конуса и легочного ствола содержит плотную фиброзную ткань который охватывает легочный клапан и продолжается с сердечным скелет.

Легочный клапан in situ имеет две створки (правую и левую) спереди и один задний (см. фиг.23-7 и 23-11).

Левый желудочек обычно характеризуется (1) двустворчатым клапан, (2) гладкая поверхность перегородки, и (3) отсутствие гребня или конус. (При некоторых аномалиях совмещения морфологический левый желудочек может располагаться на правой стороне сердца.)

Поскольку артериальное давление в системном кровотоке намного выше выше, чем в малом круге кровообращения, левый желудочек выполняет больше работы; следовательно, стенка левого желудочка обычно больше чем в два раза толще, чем у правого.

Левый желудочек лежит преимущественно кпереди от левого предсердия, плоскость митрального отверстия почти вертикальное, а кровь течет наклонно вперед от предсердия к желудочку. Митральный (левый атриовентрикулярный) клапан имеет две основные створки: переднюю и заднюю. (см. рис. 23-7). Связанные папиллярные мышцы обычно передние и задний.

Нижняя, или втекающая, часть левого желудочка получает кровь из левое предсердие (см. рис. 23-19). Верхняя часть, преимущественно волокнистая. стенок, известна как преддверие аорты, и i

Проводящая система сердца

Проводящая система сердца.Анатомия сердечно-сосудистой системы. Система проводимости. Сердце контролируется ВНС (вегетативной нервной системой) — оно увеличивает / уменьшает сокращение, но НЕ инициирует его. Сердце имеет свою собственную регулирующую систему = проводящая система — PowerPoint PPT Presentation

Проводящая система сердца

Проводящая система сердца Анатомия Сердечно-сосудистая система Физиология сердца При одном сердечном сокращении или биении все сердце последовательно сокращается сначала в предсердии а затем желудочки Специализированные мышечные клетки проводящей системы контролируют и координируют сердцебиение Контрактильные клетки производят мощные сокращения, которые продвигают кровь Система проводимости Сердце контролируется ВНС (вегетативной нервной системой), оно сокращается само по себе, без нервной или гормональной стимуляции Собственная регулирующая система = проводящая система Проводящая система состоит из специализированных мышечных клеток / тканей, которые инициируют и распределяют электрические импульсы (потенциал действия).Компоненты проводящей системы Узел СА — расположен в правой стенке предсердия ниже отверстия в верхней полой вене Узел АВ — расположен в межпредсердной перегородке (дно правого предсердия) Проводящие клетки соединяют эти два узла и распределяют стимул по миокарду. Система проводимости 1. SA NODE Содержит клетки кардиостимулятора, которые инициируют и устанавливают сердцебиение, известное как естественный кардиостимулятор Среднее значение = 75 ударов в минуту2. AV-узел получает потенциал действия от узла SA. Потенциал действия значительно замедляется, что дает время предсердиям опуститься в желудочки. Компоненты проводящей системы 3.AV BUNDLER принимает импульс от AV-узла, расположенного в межжелудочковой перегородке, передает импульс на ветви пучка 4. ПУСТОЧНЫЕ ОТРАСЛИ, расположенные ниже АВ пучка, пропускают импульс по проводящим миофибриллам. Проводящие миофибры (волокна Пуркинье) расположены в миокарде желудочков. Получает потенциал действия / импульс от ветвей пучка Гиса и передает его на клетки миокарда желудочка для завершения сокращения желудочка.

ЭКГ или ЭКГ-импульсы могут быть обнаружены на поверхности тела и записаны с помощью электрокардиографа.Сделанная запись, электрокардиограмма (ЭКГ / ЭКГ), отслеживает ток через сердце. Каждый раз, когда сердце бьется, волна деполяризации излучается через предсердия, останавливается в АВ-узле, затем проходит вниз по межжелудочковой перегородке к верхушке, поворачивается и распространяется по миокарду желудочков к основанию. ЭКГ объединяет электрическую информацию, полученную путем размещения электродов. на разных участках поверхности тела Типичная ЭКГ имеет три распознаваемых волны: 1-я волна: зубец P (деполяризация предсердий) 2-я волна: комплекс QRS (деполяризация желудочков) 3-я волна: зубец T (реполяризация желудочков)

Клиницисты могут использовать ЭКГ для доступа к характеристикам конкретных узловых, проводящих и сократительных компонентов.Аномалии формы волны и изменения времени могут указывать на то, что что-то не так. Примеры: чрезмерно большой комплекс QRS часто указывает на увеличение сердца. Когда часть сердца была повреждена сердечным приступом, ЭКГ выявляет ненормальную картину проведения импульсов. Сердечный цикл Каждое сердцебиение сопровождается короткой фазой покоя, дающей время камерам расслабиться и подготовиться к следующему сердцебиению Период между началом одного сердцебиения и началом следующего представляет собой единый сердечный цикл Включает в себя чередующиеся периоды сокращения и расслабления Фазы цикла Систола: фаза сокращения камеры (камера сжимается и выталкивает кровь в соседнюю камеру или в артериальный ствол)

Диастола: фаза расслабления (камера наполняется кровью и готовится к следующему сердечному циклу) Кровь Давление Давление, которое кровь оказывает на внутренние стенки кровеносных сосудов Систолическое число Это верхнее число вашего артериального давления, связанное с давлением сокращения в сердце, которое находится внутри сосудов Диастолическое число Это НИЖНЕЕ число вашего кровяного давления, связанное с расслабленная фаза вашего сердца, которая затем передается вашим сосудам Нормальное кровяное давление составляет 1 20/80

Сердечный выброс Для правильного функционирования организма сердце должно перекачивать кровь с достаточной скоростью, чтобы поддерживать адекватное и непрерывное снабжение мозга и других жизненно важных органов кислородом и другими питательными веществами Сердечный выброс = описывает количество крови, которое вы Сердце качает каждую минуту Здоровое сердце перекачивает около 5-6 литров крови каждую минуту, когда человек находится в состоянии покоя Сердечный выброс Сердечный выброс: он определяется: 1.Количество крови, перекачиваемое левым желудочком во время каждого удара (ударный объем) 2. Число сердечных сокращений в минуту Количество крови, выбрасываемой желудочком во время каждого сокращения (одиночного удара), называется ударным объемом. Сердечный выброс — это показатель кровотока через периферические ткани; без адекватного кровотока невозможно поддерживать гомеостаз; помогает поддерживать кровяное давление на уровне, необходимом для снабжения органов кровью, богатой кислородом Сердечный выброс Для взрослого в состоянии покоя Ударный объем = 80 мл (средний) Частота сердечных сокращений = 75 ударов в минуту (средний) Следовательно, сердечный выброс (СО) = Ударный объем x Ударов в минуту CO = 80 мл / удар x 75 ударов в минуту CO = 6000 мл / мин (6 л / мин)

Аритмия Аномальный сердечный ритм (нерегулярное сердцебиение и частота сердечных сокращений) Брадикардия (брадикардия) медленные (менее 50 ударов в минуту) сердечные ритмы Тахиаритмия (тахикардия) учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту) Около 5% здоровых людей испытывают несколько аномальных сердечных сокращений каждый день

Причины аритмии Заболевание коронарной артерии (частичная или полная блокада коронарного кровообращения) Электролитный дисбаланс в крови Травма в результате сердечного приступа Процесс заживления после сердца хирургия

Пример: фибрилляция (предсердная или желудочковая), быстрое, нескоординированное дрожание сердца

Высокое кровяное давление / гипертония (тихий убийца) Нормальное кровяное давление = 90/60 (рождение) и 120/80 (взрослые) Верхнее число показывает давление, когда сердце бьется Нижнее число измеряет давление в состоянии покоя между ударами сердца, когда сердце наполняется кровью Высокое кровяное давление = 140/90 постоянно Высокое кровяное давление может угрожать здоровью артерий и приводят к опасным для жизни состояниям (основная причина инсульта и основная причина сердечного приступа). Значительно увеличивает нагрузку на сердце, и левый желудочек постепенно увеличивается. Большая мышечная масса означает большую потребность в кислороде. Физическая нагрузка на стенки кровеносных сосудов.

Гипертония

Артериальное давление до гипертонии постоянно выше нормы (120-139 и 80-89)

Курение Избыточный вес или ожирение Недостаток физической активности Слишком много соли в диете Слишком много алкоголя Стресс Генетика Пожилой возраст Что вызывает гипертонию? Атеросклероз

Обычная причина сердечных приступов и инсульты Высокое кровяное давление, курение или высокий уровень холестерина повреждают эндотелий (линии t Артерии) и образуются холестериновые бляшки Артерии затвердевают, сужаются и блокируют кровоток Лак ведет себя по-разному: может оставаться в стенке артерии, вызывать закупорку или разрыв, который позволяет крови свертываться в артерии

Часть коронарного кровообращения блокируется, и клетки сердечной мышцы умирают от недостатка кислорода Коронарное заболевание сердца приводит к сужению артерий и прекращению кровотока Жировое вещество, кальций, белки и воспалительные клетки накапливаются в артериях, образуя бляшки Атака сердца / инфаркт миокарда Продолжение сердечного приступа

образовавшаяся бляшка становится твердой, внешняя оболочка трескается, и вокруг бляшки образуются сгустки крови Если сгусток крови блокирует артерию, сердечная мышца испытывает недостаток кислорода В течение короткого времени происходит гибель клеток сердечной мышцы, вызывая необратимые повреждения

1.