признаки, причины, методы терапии, отзывы

По статистике ВОЗ, от патологий сердца каждый год погибает более 5 млн человек. Перегрузка правого предсердия (ГПП) или его гипертрофия встречается среди сердечных патологий редко, но значение ее велико, потому что она влечет за собой изменения и в других системах организма.

Немного физиологии

Человеческое сердце включает 4 камеры, каждая из которых в силу определенных причин может увеличиваться и гипертрофироваться. Обычно гипертрофия – попытка организма преодолеть данной компенсацией какую-либо недостаточность органа. Гипертрофия отделов сердца не становится самостоятельным заболеванием — это симптом и других патологий.

Основная функция сердца – создание кровотока для обеспечения всех тканей и органов питательными веществами и кислородом.

Ситуации с ГПП

Венозная кровь из полых вен большого круга поступает в правое предсердие. Перегрузка правого предсердия возникает при поступлении крови из полой вены в избыточном количестве или при легочной гипертензии, когда кровь из правого предсердия в правый желудочек не может пройти сразу и полностью. Полость предсердия от этого начинает постепенно расширяться, стенка утолщается.

Другая причина перегрузки правого предсердия – гипертензия в малом (легочном) круге кровообращения, что ведет к гипертензии и в правом желудочке. По этой причине кровь из ПП не может сразу перейти в желудочек, что также ведет к ГПП. Нагрузка на правую часть сердца увеличивается и при хронических заболеваниях легких. Главной причиной является избыток крови и давление.

Это состояние возникает при стенозе трехстворчатого клапана, отделяющего предсердие от желудочка. В таком случае часть крови застревает в предсердии. Чаще всего такой порок возникает после ревмоатаки, при бактериальном эндокардите.

Другим пороком становится недостаточность указанного клапана, при котором створки его смыкаются не полностью и происходит возврат некоторой части крови. Такое состояние возникает при дилатации левого желудочка. Нагрузка давлением будет возникать при легочных патологиях: бронхит, эмфизема легких, астма, генетические заболевание легочной артерии. Эти заболевания повышают объем крови в желудочке, а вслед за ним перенапрягается и предсердие. Поэтому перегрузка правого предсердия и правого желудочка так часто сочетаются.

Для восстановления нормальности кровотока предсердию приходится с большей силой выталкивать кровь, и оно гипертрофируется. Перегрузка правого предсердия развивается постепенно тогда, когда причинное заболевание остается невыявленным и нелеченным.

Время у каждого пациента индивидуально, но итогом всегда становится истощение компенсаторных возможностей сердечной мышцы и наступление декомпенсированной сердечной недостаточности в хроническом течении.

Другие заболевания, ведущие к ГПП

Спровоцировать развитие перегрузки правого предсердия могут:

1. Ремоделирование миокарда – это явление считается частью постинфарктного кардиосклероза, когда на месте некроза развивается рубец. Здоровые кардиомиоциты становятся объемнее — утолщаются, что внешне выглядит гипертрофированной мышцей. Это также компенсаторный механизм, и чаще всего он охватывает левый желудочек. Так возникает еще одно сочетание перегрузки правого предсердия и диастолической перегрузки левого желудочка.
2. Постмиокардитический кардиосклероз – рубцовая ткань формируется теми же механизмами, но уже после воспалительных процессов в миокарде.
3. Ишемическая болезнь сердца – здесь речь идет о закупорке венечной артерии тромбом или бляшкой атеросклероза. Это обязательно вызывает ишемию миокарда, и сократительная функция кардиомиоцитов нарушается. Тогда соседние с пораженными участки миокарда начинают компенсаторно утолщаться.
4. Гипертрофическая кардиомиопатия — возникает из-за нарушений генов, при которых происходит равномерное утолщение миокарда всей сердечной мышцы. Она чаще характерна для детей и захватывает миокард правого предсердия, тогда регистрируется перегрузка правого предсердия у ребенка.

Из врожденных патологических состояний сердечной мышцы перегрузку сердца вызывает:

1. Дефектная перегородка между предсердиями. При таком отклонении сердце подает кровь в правую и левую половину сердца под одинаковым давлением, в результате чего предсердие получает увеличенную нагрузку.
2. Аномалия Эбштейна — редко встречающийся порок, при котором створки атриовентрикулярного клапана примыкают к правому желудочку, а не к предсердно-желудочному кольцу. Тогда правое предсердие сливается с частью правого желудочка и также гипертрофируется.
3. Транспозиция магистральных сосудов — главные артерии ССС меняют свое анатомическое положение — главная артерия легких отделяется от левых отделов сердца, а аорта – от правых. В этих случаях ГПП возникает у ребенка до 1 года. Это является очень серьезным отклонением.
4. Также возможна перегрузка правого предсердия у подростков, склонных к фанатичному занятию спортом. Регулярные физические нагрузки – частая причина ГПП.

Симптоматические проявления патологии

Сама по себе ГПП не имеет признаков. Могут беспокоить только симптомы, связанные с основной болезнью, которые дополняются венозным застоем.

Тогда можно сказать, что признаки перегрузки правого предсердия – одышка даже при незначительных нагрузках, боль за грудиной.

Может развиваться недостаточность кровообращения, легочное сердце. При легочном сердце:

• одышка в горизонтальном положении и при малейших нагрузках;
• кашель по ночам, иногда с примесью крови.

Недостаточность кровотока:

• тяжесть в правой стороне груди;
• отеки на ногах;
• асцит;
• расширение вен.

Также могут быть беспричинная утомляемость, аритмии, покалывание в сердце, цианоз. Если эти жалобы возникли только при инфекциях и впервые, можно рассчитывать на исчезновение их после излечения. Для контроля выполняют ЭКГ в динамике.

Диагностика

Каких-то конкретных признаков патологии не существует. Возможно лишь предположить наличие перегрузок, если человек страдает патологиями легких в хронической форме или имеет проблемы с клапанами.

Кроме пальпации, перкуссии и аускультации, используют ЭКГ, с помощью которого определяются некоторые признаки перегрузки правого предсердия на ЭКГ. Однако даже эти показатели могут присутствовать лишь временно и исчезать после нормализации процессов. В других же случаях подобная картина может свидетельствовать о начале процесса гипертрофии предсердия.

Ультразвук помогает определить повышение давления и объем крови, находящейся в различных отделах сердца. Подобный метод способен обнаружить нарушения во всех отделах сердца и сосудах.

Легочное сердце (P-pulmonale)

При нем изменения патологического характера происходят в малом круге кровообращения, и это является главной причиной перегрузки правого предсердия.

На ЭКГ это отражено измененным зубцом Р (предсердный зубец). Он становится высоким и заостренным в виде пика вместо сглаженной верхушки в норме.

Функциональная перегрузка правого предсердия на ЭКГ также может давать измененный Р — это отмечается, например, при гиперактивности щитовидной железы, тахикардии и пр. Отклонение оси сердца вправо не всегда возникает только при ГПП, оно может быть и в норме у высоких астеников. Поэтому для дифференциации применяют и другие исследования.

Если выявлены признаки перегрузки правого предсердия на ЭКГ, пациенту рекомендуют эхокардиографию. Она считается безопасной для любой категории пациентов и ее можно многократно повторять в динамике. Современные аппараты могут дать ответы о толщине стенок сердца, объеме камер и пр.

Совместно с ЭхоКГ врач может назначить и допплерографию, тогда можно получить информацию о гемодинамике и кровотоке.

При расхождении мнений назначают КТ или рентгенографию. Рентгенологическое исследование показывает нарушения правого предсердия и желудочка. Их контуры сливаются с контурами сосудов. Кроме того, рентген покажет состояние и других структур грудной клетки, что очень ценно при легочной патологии как первопричине ГПП.

Последствия ГПП

При хронических заболеваниях легочной системы действующие альвеолы замещаются фиброзной тканью, при этом площадь газообмена становится меньше. Нарушается и микроциркуляция, что ведет к повышению давления в малом круге крови. Предсердиям приходится активно сокращаться, что в конечном счете вызывает их гипертрофию.

Таким образом, осложнениями и последствиями ГПП становятся:

• расширение камер сердца;
• нарушение кровообращения сначала в малом, а затем и в большом круге;
• формирование легочного сердца;
• венозный застой и недостаточность сердечного клапана.

При отсутствии лечения могут развиваться сбои пульса и приступы сердечной недостаточности, что может привести и к летальному исходу.

Лечение

Нормализовать размеры предсердия и улучшить работу сердечной мышцы возможно только при условии лечения основного заболевания – причины патологии. Такое лечение всегда комплексное, монотерапия не имеет смысла.

При наличии легочной патологии это бронхорасширяющие (таблетки и ингаляторы), антибактериальная терапия при бактериальной этиологии нарушений, противовоспалительные препараты.

При бронхоэктазах применяют хирургическое лечение.

При пороках сердца лучшим выходом становится проведение корректирующих операций. После инфарктов и миокардитов необходимо предупреждение ремоделирования с помощью антигипоксантных и кардиопротекторных препаратов.

Показаны антигипоксанты: «Актовегин», «Милдронат», «Мексидол» и «Предуктал». Кардиопротекторы: АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Они могут реально замедлить наступление хронической сердечной недостаточности. Чаще других назначают «Эналаприл», «Квадроприл», «Периндоприл» и др.

Обязательны нитронги, бета-блокаторы («Метопролол», «Бисопролол», «Небивалол» и др.), ингибиторы АПФ, антиагреганты, препятствующие появлению тромбов, статины, приводящие в норму количество холестерина.

Также в лечении применяют гликозиды (по показаниям) и антиаритмики, средства, улучшающие обменные процессы в мышце сердца. Судя по отзывам, хорошие результаты получены при назначении рибоксина.

Предотвращение рецидивов

Если медикаментозная терапия – прерогатива врача, большая ответственность возлагается и на самого пациента. Без его участия усилия медиков не будут давать результата. Человек обязательно должен пересмотреть свой образ жизни: отказаться от курения и спиртного, наладить правильное питание, исключить гиподинамию, придерживаться режима дня, проявлять умеренную физическую активность, нормализовать массу тела. Если патологии сердечно-сосудистой и легочной системы переходят в хронический разряд, излечиться от них полностью нельзя.

Улучшить состояние можно только предотвращением обострений этих патологий. Тогда нагрузка на сердечную систему уменьшается.

ГПП и беременность

Во время беременности в организме происходят колоссальные изменения не только в плане гормонального баланса, но и в функционировании внутренних органов. Сложная ситуация возникает при диагностировании перегрузки правого предсердия при беременности, считающейся в данной ситуации экстрагенитальным заболеванием. Диагноз нужно не только установить, но и определить способность женщины к вынашиванию плода и родам.

Лучшим вариантом является, конечно, диагностика патологий сердца еще до зачатия, но такое бывает не всегда. Чаще всего беременные с патологиями сердца госпитализируются в период гестации трижды, делается это для контроля состояния в динамике.

При первом помещении в больницу исследуется порок, определяется активность процесса и оценивается работа кровообращения с учетом вопроса о возможном прерывании беременности.

Повторная госпитализация нужна потому, что физиологическое напряжение организма для поддержания работы мышцы сердца у женщины достигает пика. Третья госпитализация помогает врачам выбрать способ родоразрешения.

Профилактические мероприятия

Профилактика гипертрофии правого предсердия начинается с пересмотра жизненного уклада, который подразумевает правильное сбалансированное питание и рациональный режим труда и отдыха. Если вы не профессиональный спортсмен и вам не обязательны олимпийские медали, не проявляйте упертого фанатизма в занятиях спортом. Это изнуряет организм и истощает сердце. Давление в системе кровообращения повышается, и гипертрофия не заставит себя долго ждать. Вполне достаточно ежедневных прогулок по часу в день, плавания, езды на велосипеде.

Другая проблема – в исключении стрессов. Они также очень негативно сказываются на работе сердца и всего организма в целом. В решении задачи могут помочь йога, медитация, релаксация.

нагрузка на правое предсердие на экг, ответы врачей, консультация

Здравствуйте! Мне 23 года. Рост 164 см, вес колеблется от 58 до 60 кг. За последние лет 8 резко не поправлялась и не худела. Принимаю ОК «Ярына» по назначению гинеколога уже 6 лет (противопоказаний к приему нет). Алкоголь принимаю очень редко (по очень большим праздникам, максимум пару раз в год), наркотики не употребляю, курю. В глубоком детстве (около 6 лет) было воспаление сердца на фоне какой-то инфекционной болезни (к сожалению, не помню какой). Образ жизни сидячий, но 1-2-3 раза в неделю у меня длительные пешие прогулки (от 3 до 5 часов), иногда дома делаю различные упражнения (растяжки, танцую, диафрагмальное дыхание). Давление всю жизнь было стабильно 90/60, но последних 2 года стало 110/70, субъективно я его не ощущаю.
ОЧЕНЬ НУЖНА ВАША ПОМОЩЬ! Врачи в поликлинике разводят руками.

Уже где-то года полтора, не больше двух лет, меня беспокоит тахикардия. По началу пульс был от 90 до 110. Потом я пропила такие препараты, как: «Теравит антистресс» (по 1 табл. 1 р. в дн., 60 дн.), «Магникум» (по 1 т. 2 р. в дн., 60 дн.), «Тиотриазолин» (по 1 т. 3 р. в дн., 30 дн.). После приема этих препаратов пульс уменьшился: в течении дня от 85 до 100, когда засыпаю или просыпаюсь от 60 до 72.
Проблема в том, что тахикардия осталась, а ее причина не выявлена.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКГ:
ЧСС = 98.
dP = 0,109 сек, PQ = 0,132 сек, dQ = 0,020 сек, QRS = 0,059 сек, dR = 0,039 сек, QT = 0,317 сек, QTc = 0,406 сек, aQRS = 84.

Синусовая тахикардия. Вертикальное положение оси сердца. Повышена нагрузка на правое предсердие.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭхоКГ:
Аорта: не ущільнена, не розширена.
Ліве пересердя: не збільшене.
Порожнина лівого шлуночка: не розширена.
АО = 2,95 (Н до 3,7 см). ЛП = 3,12 (Н до 3,7 см). КДР = 4,57 (Н = 5,5 см). КСР = 2,99 (Н до 3,7 см). КДО = 96 ml. КСО = 35 ml. УО = 61 ml.
Скоротливість міокарду лівого шлуночка: задовільна, 64% (% Н до 55%).
Зони гіпокінезії виявлені в ділянці МЖП.
Міжшлуночкова перегородка: не потовщена.

ТМШП = 0,73 (Н до 1,1 см).
Задня стінка лівого шлуночка: не потовщена. ТЗСЛШ = 0,73 (Н до 1,1 см).
Аортальний клапан: стулки не ущільнені, розкриття АК = 1,8 см.
Мітральний клапан: є протифаза; стулки помірно ущільнені.
Правий шлуночок: не розширений.
Ознак легенової гіпертензії немає.
Доплероехокардіографія: патологічні потоки в порожнинах серця не виявлені.
Ознаки недостатності: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану — немає.
Ознаки стенозу: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану — немає.
Коментарій: незначительный обратный ток через КЛА, ТК.
Висновок:
ЭхоКГ признаки умеренного уплотнения створок МК. Систолический прогиб передней створки МК 0,4 см. Гипокинез МЖП. Полости сердца не расширены. Сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная.

На приемах у ревматологов и кардиологов: шумов в сердце нет, некоторые отмечали жесткое дыхание.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБЩЕГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):
Анализ № 1:
Гемоглобин — 114 (120-140).
Эритроциты — 3,5 (3,9-4,7).

Цветовой показатель — 0,93 (0,85-1,05).
Лейкоциты — 8,4 (4,0-9,0).
СОЭ — 3 мм/ч.
Палочкоядерные нейтрофилы — 2 (1-6).
Сегментоядерные нейтрофилы — 46 (47-72).
Эозинофилы — 4 (0,5-5,0).
Лифоциты — 38 (19-37).
Моноциты — 10 (3-11).

Анализ № 2 (ровно через месяц после первого, через пару дней после простуды):
СОЭ — 11 мм/ч.
Лейкоциты — 9,72 (4,0-9,0).
Эритроциты — 4,08 (3,7-4,7).
Гемоглобин — 119 (120-140).
Гематокрит — 36 (35-54).
Средний объем эритроцита — 88,2 (76-96).
Среднее содержание гемоглобина в эритроците — 29,2 (27-33).
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците — 33,1 (32,0-36,0).

Тромбоциты — 222 (180-360).
Ширина распределения эритроцитов — 13 (12,0-15,0).
Ширина распределения тромбоцитов — 14 (10,0-20,0).
Средний объем тромбоцитов — 11,5 (6,0-13,0).
Тромбокрит — 0,25 (0,1-0,5).
Нейтрофильные гранулоциты — 48,6 % (47-72).
Лимфоциты — 39,7 (19-37).
Моноциты — 7,3 (3-10).
Эозинофилы — 4,2 (0,5-5,0).
Базофилы — 0,2 (0,0-1,0).

РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):
АЛТ — 6,8 (0-40).

АСТ — 11,5 (0-40).
ГГТ — 14,6 (0-55).
ЛДГ — 162 (135-214).
Гаптоглобин — 0,89 (0,3-2,0).
Щелочная фосфатаза — 30,6 (0-270).
Общий билирубин — 10,1 (0,5-20,5).
Общий белок — 66,8 (60-83).
Холестерин — 4,57 (2,99-6,24).
Триглицериды — 2,64 (0,4-1,6).
Альфа-холестерол — 1,6.
Коэффициент атерогенности — 1,85.
Мочевина — 3,39 (2,99-6,24).
Креатинин — 50,7 (53-115).
Мочевая кислота — 151,1 (142-216).
Амилаза — 55 (28-100).
Липаза — 28,5 (13,0-60,0).
Холинэстераза — 5593 (4260-11250)
Кальций — 2,35 (2,05-2,54).
Глюкоза — 4,97 (4,2-6,4).
С-реактивный белок — отрицательный.
Антистрептолизин О — отрицательный.
Серомукоид — 0,19 ед.
Тимоловая проба — 0,58 ед.

Заподозрили проблемы с щитовидкой.

РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: Расположена в типичном месте, симметрична. Контур ровный, четкий. Эхогенность нормальная. Структура однородная, мелкозернистая. Очаговых образований не выявлено. Правая доля 5,5 куб. см. Левая доля 5,0 куб. см. Перешеек 2 мм. Лимфатические узлы не определяются.

РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗОВ НА ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:
ТТГ = 3,48 мкМЕ/мл (норма: 0,27-4,2).
Т4 св. = 1,08 нг/дл (норма: 0,93-1,7).
АМС тиреоидная = 0,44 R (R 1,1 — положительный. Коэффициент позитивности R — это оптическая плотность образца / критическую оптическую плотность).

Потом заподозрили, что у меня что-то с ЖКТ (как будто какой-то орган увеличен (печень, по-моему), поднимает диафрагму, вот и тахикардия).

РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ:
ПЕЧЕНЬ: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена, звукопроводимость (-), сосудистый рисунок (-), внутрипеченочные протоки не расширены.
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ: положение нормальное, форма правильная, размер — умеренно увеличен, стенка: эхогенность не изменена, не содержит конкременты. Общий желчный проток не расширен.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена. Панкреатический проток нормальный.
СЕЛЕЗЕНКА: не увеличена.
СОСУДЫ ПОРТАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ: нормальные.
ПОЧКИ: ПРАВАЯ: положение — опущена, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты. ЛЕВАЯ: положение нормальное, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: УЗ-ПРИЗНАКИ умеренно выраженного «застойного» желчного пузыря, нефроптоза справа.

На всякий случай, я прошла обследования у невропатолога. Абсолютно все перепечатывать из обследований не буду (там очень много), только заключения.

РЕЗУЛЬТАТЫ РЭГ:
РЭГ-признаки ангиоспазма сосудов перкапиллярного русла в большей степени слева, умеренное венозное полнокровие с 2-х сторон.

РЕЗУЛЬТАТЫ ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОГО ОТДЕЛА БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ СОСУДОВ (доплеграфия сосудов головы и шеи):
Учитывая наличие характерной ассиметрии пиковых скоростей кровотока и индексом периферического сопротивления по ВСА и СМА, выявленную эхографическую картину можно трактовать, как проявления мигренозного патерна. Вариант развития левой ПА без формирования дефицита кровотока на интракраниальном уровне.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭЭГ + ЭхоЭГ:
На ЭЭГ определяется умеренные изменения биоэлектрической активности ирритативного характера с признаками раздражения задне-стволовых структур на фоне резкого снижения общего уровня биоэлектрической активности (повышение тонуса активирующей системы).

СУБЪЕКТИВНЫЕ ОЩУЩЕНИЯ:
собственно тахикардия, сердцебиение почти всегда ощущаю, повышенная температура последние 1,5-2 года (37,1-37,4), быстрее стала появляться отдышка, руки/ноги не холодеют, не потеют, немного упало зрение на левом глазу, иногда до или после еды дискомфорт в правом боку, побаливает спина из-за отсеохондроза.

Доктор! Очень прошу Вас помочь! Где искать причину моей тахикардии???
Заранее огромная благодарность Вам за ответ и помощь! Спасибо!

Связь между правым желудочком и его нагрузкой при легочной гипертензии

Обзор

. 2017 17 января; 69 (2): 236-243.

doi: 10.1016/j.jacc.2016.10.047.

Антон Фонк Нордеграаф ¹ , Беренд Э. Вестерхоф ² , Нико Вестерхоф ³

Принадлежности

• ¹ Отделение легочных заболеваний, Медицинский центр Университета VU, Амстердам, Нидерланды. Электронный адрес: [email protected].
• ² Отделение легочных заболеваний, Университетский медицинский центр VU, Амстердам, Нидерланды; Лаборатория клинической сердечно-сосудистой физиологии, Центр исследований сердечной недостаточности, Академический медицинский центр, Амстердам, Нидерланды.
• ³ Отделение легочных заболеваний, Медицинский центр Университета VU, Амстердам, Нидерланды.

• PMID: 28081831
• DOI: 10.1016/j.jacc.2016.10.047

Бесплатная статья

Обзор

Антон Фонк Нордеграаф и др. J Am Coll Кардиол. 2017 .

Бесплатная статья

. 2017 17 января; 69 (2): 236-243.

doi: 10.1016/j.jacc.2016.10.047.

Авторы

Антон Фонк Нордеграаф ¹ , Беренд Э Вестерхоф ² , Нико Вестерхоф ³

Принадлежности

• ¹ Отделение легочных заболеваний, Медицинский центр Университета VU, Амстердам, Нидерланды. Электронный адрес: [email protected].
• ² Отделение легочных заболеваний, Университетский медицинский центр VU, Амстердам, Нидерланды; Лаборатория клинической сердечно-сосудистой физиологии, Центр исследований сердечной недостаточности, Академический медицинский центр, Амстердам, Нидерланды.
• ³ Отделение легочных заболеваний, Медицинский центр Университета VU, Амстердам, Нидерланды.

• PMID: 28081831
• DOI: 10.1016/j.jacc.2016.10.047

Абстрактный

При легочной гипертензии правый желудочек адаптируется к увеличивающейся сосудистой нагрузке за счет усиления сократительной способности («связывания») для поддержания потока. Вентрикулоартериальная связь подразумевает, что ударный объем мало изменяется при сохранении эффективности работы желудочков. В конечном итоге развивается фаза, когда происходит дилатация желудочков в попытке ограничить снижение ударного объема, что приводит к разобщению и увеличению нагрузки на стенку. При анализе давление-объем мы отдельно описываем изменяющиеся свойства легочной сосудистой системы и правого желудочка, а также их сопряжение, как важные понятия для понимания изменений, происходящих при легочной гипертензии. На основе уникальных свойств малого круга кровообращения мы показываем, как можно получить все соответствующие физиологические параметры с помощью интегративного подхода. Поскольку связь сохраняется за счет гипертрофии до конечной стадии заболевания, когда начинается прогрессирующая дилатация, объем правого желудочка является важным параметром для измерения при последующем наблюдении за пациентами с легочной гипертензией.

Ключевые слова: отношение соответствия-сопротивления; легочная артериальная система; правожелудочковая недостаточность; вентрикулоартериальное сцепление.

Copyright © 2017 Авторы. Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.

Похожие статьи

• Податливость легочной артерии: ее роль в соединении правого желудочка с артерией.

  Fourie PR, Coetzee AR, Bolliger CT. Фурье PR и др. Кардиовасц Рез. 1992 сен; 26 (9): 839-44. дои: 10.1093/cvr/26.9.839. Кардиовасц Рез. 1992. PMID: 1451160

• Магнитно-резонансная томография сердца для оценки работы сердца и малого круга кровообращения при легочной гипертензии.

  McLure LE, Peacock AJ. McLure LE, et al. Eur Respir J. 2009 Jun;33(6):1454-66. дои: 10.1183/09031936.00139907. Евро Респир Дж. 2009. PMID: 19483048 Обзор.

• Правожелудочково-артериальное соединение при легочной гипертензии: магнитно-резонансное исследование.

  Санс Дж., Гарсия-Альварес А., Фернандес-Фриера Л., Наир А., Мирелис Дж.Г., Савит С.Т., Пинни С., Фустер В. Санс Дж. и др. Сердце. 2012 г., февраль; 98 (3): 238–43. doi: 10.1136/heartjnl-2011-300462. Epub 2011, 13 сентября. Сердце. 2012. PMID: 21917658

• Строение и функция правых отделов сердца и легочных сосудов.

  Д’Альто М., Сконьямильо Г., Димопулос К., Боссоне Э., Вицца Д., Ромео Э., Вонк-Нордерграаф А., Гейне С., Пикок А., Наейе Р. Д’Альто М. и др. Эхокардиография. 32 января 2015 г. Дополнение 1:S3-10. дои: 10.1111/эхо.12227. Epub 2014 19 сентября. Эхокардиография. 2015. PMID: 25244348 Обзор.

• Ремоделирование желудочков и легочных сосудов, вызванное легочным переполнением в хронической модели предтрикуспидального шунта.

  Линарди Д., Рунгачер А., Морьян М., Марино П., Лучани Г.Б., Маццукко А., Фаггиан Г. Линарди Д. и др. J Грудной сердечно-сосудистый хирург. 2014 декабрь; 148 (6): 2609-17. doi: 10.1016/j.jtcvs.2014.04.044. Epub 2014 5 мая. J Грудной сердечно-сосудистый хирург. 2014. PMID: 24908349

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Фенотипирование острого повреждения правого желудочка при ОРДС.

  Зохиос В., Юсуф Х., Шмидт М.; Защита сети правого желудочка (PRORVnet). Зохиос В. и др. Интенсивная терапия Мед. 2022 окт. 11:1-4. doi: 10.1007/s00134-022-06904-w. Онлайн перед печатью. Интенсивная терапия Мед. 2022. PMID: 36219228 Бесплатная статья ЧВК. Аннотация недоступна.

• Управляемые данными вычислительные модели желудочково-артериальной гемодинамики при детской легочной артериальной гипертензии.

  Тоссас-Бетанкур К., Ли Н.Ю., Шавик С.М., Афтон К., Бекман Б., Уайтсайд В., Олив М.К., Лим Х.М., Лу Дж.К., Фелпс К.М., Гаджарски Р.Дж., Ли С., Нордслеттен Д.А., Грифка Р.Г., Дорфман А.Л., Бэк S, Lee LC, Фигероа, Калифорния. Тоссас-Бетанкур С. и др. Фронт Физиол. 2022, 7 сентября; 13:958734. doi: 10.3389/fphys.2022.958734. Электронная коллекция 2022. Фронт Физиол. 2022. PMID: 36160862 Бесплатная статья ЧВК.

• Сравнительный анализ метаболического перепрограммирования правого желудочка в доклинических крысиных моделях правожелудочковой недостаточности, вызванной тяжелой легочной гипертензией.

  Банерджи С., Хонг Дж., Умар С. Банерджи С. и др. Front Cardiovasc Med. 2022, 9 сентября; 9:935423. doi: 10.3389/fcvm.2022.935423. Электронная коллекция 2022. Front Cardiovasc Med. 2022. PMID: 36158812 Бесплатная статья ЧВК.

• Целостный взгляд на прогрессирующую сердечную недостаточность.

  Трипоскиадис Ф., Джамузис Г., Китай Т., Скуларигис Дж., Старлинг Р.С., Ксантопулос А. Трипоскиадис Ф. и соавт. Жизнь (Базель). 2022 24 августа; 12 (9): 1298. дои: 10.3390/жизнь12091298. Жизнь (Базель). 2022. PMID: 36143336 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Баланс между деформацией левого и правого желудочков, оцениваемый с помощью эхокардиографии с отслеживанием спеклов, является важным предиктором серьезного сердечного события у пациентов с легочной гипертензией.

  Zhang X, Ruan B, Qiao Z, Yang M, Zhuang Q, Wang J, Wang W, Zheng Y, Zhao H, Shen X, Shen J. Чжан X и др. Диагностика (Базель). 2022 19 сентября; 12 (9): 2266. doi: 10.3390/диагностика12092266. Диагностика (Базель). 2022. PMID: 36140667 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

Давление и объемная нагрузка правого желудочка оказывают противоположное влияние на фракцию выброса левого желудочка

Фон: Сообщалось, что фракция выброса левого желудочка снижена у пациентов с перегрузкой объемом правого желудочка (RVVO) из-за аномалии Эбштейна и неосложненного дефекта межпредсердной перегородки, тогда как она обычно сохраняется при перегрузке давлением правого желудочка (RVPO) из-за врожденного легочного стеноза. В настоящем исследовании мы рассмотрели гипотезу о том, что дифференциальное время активного смещения межжелудочковой перегородки в левый желудочек в RVPO (конец систолы) и RVVO (конец диастолы) приводит к противоположному влиянию RVPO и RVVO на фракцию выброса левого желудочка.

Методы и результаты: В качестве моделей изолированного RVVO и RVPO были исследованы 10 пациентов с тяжелой трикуспидальной регургитацией после резекции трикуспидального клапана по поводу эндокардита и 10 пациентов с первичной легочной гипертензией соответственно. Фракция выброса левого желудочка, конечно-диастолический объем и региональное систолическое укорочение были измерены с использованием эхокардиографических методов у этих 20 пациентов и 10 здоровых субъектов контроля. В RVPO, несмотря на выраженное недополнение левого желудочка по сравнению со здоровыми субъектами (конечный диастолический объем, 48 +/- 26 против 77 +/- 20 мл; P < 0,02), фракция выброса левого желудочка была аналогична таковой у здоровых лиц. у контрольных субъектов (56 +/- 5% против 60 +/- 4%; P = 0,07) и только у 1 из 10 пациентов с РВПО фракция выброса была менее 50%. Напротив, при RVVO объем левого желудочка был восполнен (конечно-диастолический объем 84 ± 26 против 77 ± 20 мл; P = NS), но фракция выброса левого желудочка была значительно снижена (51 ± 4 %). против 60 +/- 4%, P < 0,001) по сравнению с контрольной группой, и у 4 из 10 пациентов с RVVO фракция выброса была менее 50%. Анализ систолического фракционного укорочения по двум перпендикулярным диаметрам короткой оси и взаимно ортогональной длинной оси продемонстрировал изолированное увеличение фракционного укорочения в размере от межжелудочковой перегородки до заднелатеральной свободной стенки при RVPO (47,4 ± 13,7% по сравнению с 34,2 ± 13,1). %, P < 0,05) и изолированное снижение фракционного укорочения по тому же измерению в RVVO (13,7 ± 11,8 % против 34,2 ± 13,1 %, P < 0,001) по сравнению с контрольными субъектами.

Выводы: Конечный систолический сдвиг межжелудочковой перегородки влево при RVPO приводит к изолированному увеличению систолического укорочения в направлении от перегородки к свободной стенке, тогда как конечно-диастолический сдвиг межжелудочковой перегородки влево при RVVO приводит к изолированному уменьшению систолического укорочения в направлении от перегородки к свободной стенке.