причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипертрофия сердца

   Гипертрофия сердца – это увеличение сердечной мышцы, которое происходит в основном из-за увеличения количества кардиомиоцитов – специализированных мышечных клеток сердца. Такое состояние встречается у детей, подростков, молодых и пожилых людей.

   Гипертрофия сердца – это проявление особого состояния организма: физиологического или патологического. То есть это не заболевание, а симптом.

Физиологическая

   Физиологическая гипертрофия сердца наблюдается у спортсменов и у людей, которые ведут активный образ жизни. Для регулярных физических нагрузок организму требуется большое количество кислорода. Кислород доставляется с кровью. И чтобы обеспечить возросшие ив кислороде потребности, сердце увеличивает частоту и силу сокращений. А для этого что требуется больший метаболизм в самой сердечной мышце. Так постепенно увеличивается объем и масса клеток (кардиомиоцитов). Чаще у спортсменов гипертрофия сердца начинается с левого желудочка.Виды спорта, которые могут привести к гипертрофии сердца, – гребля, хоккей, футбол, лыжные гонки, велоспорт, бег на длинные дистанции и т.д. При прекращении тренировок такое состояние претерпевает обратное развитие. То есть гипертрофированное сердце становится снова обычных размеров с нормальной толщиной стенок.

Патологическая

   Патологическая гипертрофия сердца возникает из-за различных заболеваний организма. Сердце человека состоит из четырех отделов: два предсердия и два желудочка. Предсердия – это резервуары, куда кровь поступает из кругов кровообращения организма (синие сосуды). Желудочки – выталкивающая сила, которая запускает кровь по сосудам (красные сосуды). Так каждый отдел имеет свои причины к увеличению.

Причины:

• Левый желудочек – увеличивается из-за артериальной гипертензии, стеноза аортального клапана, атеросклероза аорты, общего ожирения, сахарного диабета
  

• Правый желудочек – из-за застойной сердечной недостаточности, хронической легочной недостаточности
  

• Левое предсердие – при артериальной гипертензии, общем ожирении, пороках аортального и митрального клапанов
  

• Правое предсердие – из-за легочных заболеваний (когда есть застой в малом кругу кровообращения).
  

Развитие

   Вышеперечисленные причины заставляют поддерживать нормальный кровоток путем увеличения массы сердца. Надо принимать во внимание, что увеличение одного отдела сердца приводит к гипертрофии другого. Помимо кардиомиоцитов, в сердце есть еще и соединительная ткань. При гипертрофии сердца она тоже разрастается, а это приводит к снижению эластичности стенок и нарушению деятельности сердца.

   Если нагрузка на сердце не снижается, то миокард постепенно истощается, потому что кровоток не справляется с питанием увеличенного сердца. Это может привести к нарушению проведения нервных импульсов (аритмии), склерозу и атрофии сердечной мышцы.

Симптомы

• Возможно бессимптомное течение гипертрофии сердца.
  

• При поражении левой половины сердца: боль в области сердца (усиливается после физической нагрузки), аритмия, потеря сознания, одышка, головокружение.
  

• При поражении правой половины сердца: кашель, одышка, синюшность (цианоз) или бледность кожных покровов, отеки, аритмия.
  

Диагностика

• УЗИ (ультразвуковое исследование) сердца
  

• ЭКГ (электрокардиография)
  

• Рентгенография органов грудной клетки.

Лечение


   Требуется устранить причину возникновения гипертрофии сердца. Если это артериальная гипертензия – необходим прием антигипертензивных и мочегонных препаратов. Выраженные пороки клапанов сердца требуют хирургического лечения и протезирования. Заболевания органов дыхания требуют противовоспалительной и бронхорасширяющей терапии. В любом случае, подход всегда индивидуальный.

   Для контроля артериального давления и раннего выявления аритмии рекомендую использовать автоматические тонометры производителя Microlife, представленные в нашем интернет-магазине.

  Автор статьи — практикующий врач невролог Старшинин Максим Николаевич.

нагрузка на правое предсердие на экг, ответы врачей, консультация

Здравствуйте! Мне 23 года. Рост 164 см, вес колеблется от 58 до 60 кг. За последние лет 8 резко не поправлялась и не худела. Принимаю ОК «Ярына» по назначению гинеколога уже 6 лет (противопоказаний к приему нет). Алкоголь принимаю очень редко (по очень большим праздникам, максимум пару раз в год), наркотики не употребляю, курю. В глубоком детстве (около 6 лет) было воспаление сердца на фоне какой-то инфекционной болезни (к сожалению, не помню какой). Образ жизни сидячий, но 1-2-3 раза в неделю у меня длительные пешие прогулки (от 3 до 5 часов), иногда дома делаю различные упражнения (растяжки, танцую, диафрагмальное дыхание). Давление всю жизнь было стабильно 90/60, но последних 2 года стало 110/70, субъективно я его не ощущаю.

ОЧЕНЬ НУЖНА ВАША ПОМОЩЬ! Врачи в поликлинике разводят руками.
Уже где-то года полтора, не больше двух лет, меня беспокоит тахикардия. По началу пульс был от 90 до 110. Потом я пропила такие препараты, как: «Теравит антистресс» (по 1 табл. 1 р. в дн., 60 дн.), «Магникум» (по 1 т. 2 р. в дн., 60 дн.), «Тиотриазолин» (по 1 т. 3 р. в дн., 30 дн.). После приема этих препаратов пульс уменьшился: в течении дня от 85 до 100, когда засыпаю или просыпаюсь от 60 до 72.
Проблема в том, что тахикардия осталась, а ее причина не выявлена.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКГ:
ЧСС = 98.
dP = 0,109 сек, PQ = 0,132 сек, dQ = 0,020 сек, QRS = 0,059 сек, dR = 0,039 сек, QT = 0,317 сек, QTc = 0,406 сек, aQRS = 84.

Синусовая тахикардия. Вертикальное положение оси сердца. Повышена нагрузка на правое предсердие.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭхоКГ:
Аорта: не ущільнена, не розширена.
Ліве пересердя: не збільшене.
Порожнина лівого шлуночка: не розширена.
АО = 2,95 (Н до 3,7 см). ЛП = 3,12 (Н до 3,7 см). КДР = 4,57 (Н = 5,5 см). КСР = 2,99 (Н до 3,7 см). КДО = 96 ml. КСО = 35 ml. УО = 61 ml.
Скоротливість міокарду лівого шлуночка: задовільна, 64% (% Н до 55%).
Зони гіпокінезії виявлені в ділянці МЖП.
Міжшлуночкова перегородка: не потовщена. ТМШП = 0,73 (Н до 1,1 см).

Задня стінка лівого шлуночка: не потовщена. ТЗСЛШ = 0,73 (Н до 1,1 см).
Аортальний клапан: стулки не ущільнені, розкриття АК = 1,8 см.
Мітральний клапан: є протифаза; стулки помірно ущільнені.
Правий шлуночок: не розширений.
Ознак легенової гіпертензії немає.
Доплероехокардіографія: патологічні потоки в порожнинах серця не виявлені.
Ознаки недостатності: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану — немає.
Ознаки стенозу: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану — немає.
Коментарій: незначительный обратный ток через КЛА, ТК.
Висновок:
ЭхоКГ признаки умеренного уплотнения створок МК. Систолический прогиб передней створки МК 0,4 см. Гипокинез МЖП. Полости сердца не расширены. Сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная.

На приемах у ревматологов и кардиологов: шумов в сердце нет, некоторые отмечали жесткое дыхание.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБЩЕГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):
Анализ № 1:
Гемоглобин — 114 (120-140).
Эритроциты — 3,5 (3,9-4,7).
Цветовой показатель — 0,93 (0,85-1,05).
Лейкоциты — 8,4 (4,0-9,0).
СОЭ — 3 мм/ч.
Палочкоядерные нейтрофилы — 2 (1-6).
Сегментоядерные нейтрофилы — 46 (47-72).
Эозинофилы — 4 (0,5-5,0).
Лифоциты — 38 (19-37).

Моноциты — 10 (3-11).

Анализ № 2 (ровно через месяц после первого, через пару дней после простуды):
СОЭ — 11 мм/ч.
Лейкоциты — 9,72 (4,0-9,0).
Эритроциты — 4,08 (3,7-4,7).
Гемоглобин — 119 (120-140).
Гематокрит — 36 (35-54).
Средний объем эритроцита — 88,2 (76-96).
Среднее содержание гемоглобина в эритроците — 29,2 (27-33).
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците — 33,1 (32,0-36,0).
Тромбоциты — 222 (180-360).
Ширина распределения эритроцитов — 13 (12,0-15,0).
Ширина распределения тромбоцитов — 14 (10,0-20,0).
Средний объем тромбоцитов — 11,5 (6,0-13,0).
Тромбокрит — 0,25 (0,1-0,5).

Нейтрофильные гранулоциты — 48,6 % (47-72).
Лимфоциты — 39,7 (19-37).
Моноциты — 7,3 (3-10).
Эозинофилы — 4,2 (0,5-5,0).
Базофилы — 0,2 (0,0-1,0).

РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):
АЛТ — 6,8 (0-40).
АСТ — 11,5 (0-40).
ГГТ — 14,6 (0-55).
ЛДГ — 162 (135-214).
Гаптоглобин — 0,89 (0,3-2,0).
Щелочная фосфатаза — 30,6 (0-270).
Общий билирубин — 10,1 (0,5-20,5).
Общий белок — 66,8 (60-83).
Холестерин — 4,57 (2,99-6,24).
Триглицериды — 2,64 (0,4-1,6).
Альфа-холестерол — 1,6.
Коэффициент атерогенности — 1,85.

Мочевина — 3,39 (2,99-6,24).
Креатинин — 50,7 (53-115).
Мочевая кислота — 151,1 (142-216).
Амилаза — 55 (28-100).
Липаза — 28,5 (13,0-60,0).
Холинэстераза — 5593 (4260-11250)
Кальций — 2,35 (2,05-2,54).
Глюкоза — 4,97 (4,2-6,4).
С-реактивный белок — отрицательный.
Антистрептолизин О — отрицательный.
Серомукоид — 0,19 ед.
Тимоловая проба — 0,58 ед.

Заподозрили проблемы с щитовидкой.

РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: Расположена в типичном месте, симметрична. Контур ровный, четкий. Эхогенность нормальная. Структура однородная, мелкозернистая. Очаговых образований не выявлено. Правая доля 5,5 куб. см. Левая доля 5,0 куб. см. Перешеек 2 мм. Лимфатические узлы не определяются.

РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗОВ НА ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:
ТТГ = 3,48 мкМЕ/мл (норма: 0,27-4,2).
Т4 св. = 1,08 нг/дл (норма: 0,93-1,7).
АМС тиреоидная = 0,44 R (R 1,1 — положительный. Коэффициент позитивности R — это оптическая плотность образца / критическую оптическую плотность).

Потом заподозрили, что у меня что-то с ЖКТ (как будто какой-то орган увеличен (печень, по-моему), поднимает диафрагму, вот и тахикардия).

РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ:
ПЕЧЕНЬ: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена, звукопроводимость (-), сосудистый рисунок (-), внутрипеченочные протоки не расширены.
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ: положение нормальное, форма правильная, размер — умеренно увеличен, стенка: эхогенность не изменена, не содержит конкременты. Общий желчный проток не расширен.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена. Панкреатический проток нормальный.
СЕЛЕЗЕНКА: не увеличена.
СОСУДЫ ПОРТАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ: нормальные.
ПОЧКИ: ПРАВАЯ: положение — опущена, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты. ЛЕВАЯ: положение нормальное, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: УЗ-ПРИЗНАКИ умеренно выраженного «застойного» желчного пузыря, нефроптоза справа.

На всякий случай, я прошла обследования у невропатолога. Абсолютно все перепечатывать из обследований не буду (там очень много), только заключения.

РЕЗУЛЬТАТЫ РЭГ:
РЭГ-признаки ангиоспазма сосудов перкапиллярного русла в большей степени слева, умеренное венозное полнокровие с 2-х сторон.

РЕЗУЛЬТАТЫ ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОГО ОТДЕЛА БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ СОСУДОВ (доплеграфия сосудов головы и шеи):
Учитывая наличие характерной ассиметрии пиковых скоростей кровотока и индексом периферического сопротивления по ВСА и СМА, выявленную эхографическую картину можно трактовать, как проявления мигренозного патерна. Вариант развития левой ПА без формирования дефицита кровотока на интракраниальном уровне.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭЭГ + ЭхоЭГ:
На ЭЭГ определяется умеренные изменения биоэлектрической активности ирритативного характера с признаками раздражения задне-стволовых структур на фоне резкого снижения общего уровня биоэлектрической активности (повышение тонуса активирующей системы).

СУБЪЕКТИВНЫЕ ОЩУЩЕНИЯ:
собственно тахикардия, сердцебиение почти всегда ощущаю, повышенная температура последние 1,5-2 года (37,1-37,4), быстрее стала появляться отдышка, руки/ноги не холодеют, не потеют, немного упало зрение на левом глазу, иногда до или после еды дискомфорт в правом боку, побаливает спина из-за отсеохондроза.

Доктор! Очень прошу Вас помочь! Где искать причину моей тахикардии???
Заранее огромная благодарность Вам за ответ и помощь! Спасибо!

Можно ли заниматься спортом, имея те или иные противопоказания со стороны сердца?

Прежде чем отдать ребенка в спортивную секцию, необходимо провести тщательное обследование, в том числе кардиологическое, медицинское обследование. Для начала необходимо сделать ЭКГ с функциональными пробами.

Проба с физической нагрузкой (20 приседаний) проводится в дополнение к основной ЭКГ для оценки устойчивости сердечно-сосудистой системы к физической нагрузке и процессов восстановления её деятельности после прекращения нагрузки. В начале пациенту измеряют АД и снимают ЭКГ в 12-ти отведениях. Затем предлагается встать и сделать 20 приседаний в спокойном темпе, после чего проводится повторное исследование ЭКГ и АД. Пульс подсчитывают до нагрузки, сразу после нагрузки и в период восстановления (через 3 минуты). Если увеличение пульса составляет 35-50% от исходного, то нагрузка является малой, если прирост – 50-70% – средняя (оптимальная), а если прирост 70-90% – высокая.

Также необходимо сделать эхокардиографическое исследование, чтобы исключить врожденную патологию, т.к. врожденные пороки сердца являются противопоказанием для учебно-тренировочного процесса и участия в спортивных соревнованиях на этапах спортивного мастерства. Самая часто встречающаяся врожденная патология сердца – дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый аортальный проток, стеноз перешейка аорты. Некоторые аномалии несовместимы с жизнью, другие тяжело проявляют себя в первые часы, дни или месяцы жизни, с третьими человек может дожить до зрелого возраста и даже до старости. Но при этом занятия спортом увеличивают нагрузку на сердце, поэтому эти формы патологии сердца являются противопоказанием для занятий спортом.

Чтобы понять, как работает сердце, необходимо знать его анатомию.

Сердце состоит из четырёх отдельных полостей, называемых камерами: левое предсердие, правое предсердие, левый желудочек, правый желудочек. Они разделены перегородками. Предсердия и желудочки разделены клапанами, которые предотвращают обратный ток крови. Из правого желудочка выходит лёгочная артерия (лёгочный ствол), а из левого желудочка выходит восходящая аорта. Левое предсердие и левый желудочек в совокупности образуют «артериальное сердце», названное так по типу проходящей через него крови, правый желудочек и правое предсердие объединяются в «венозное сердце». Правый желудочек и левое предсердие замыкают малый круг кровообращения, левый желудочек и правое предсердие – большой круг кровообращения.

Под воздействием электрических импульсов из синусового узла сердце сокращается: вначале предсердие, а затем желудочек. Кровь выталкивается в аорту и разносится по телу. В покое сердце нетренированного человека сокращается 60-70 раз в минуту. При нагрузке количество ударов сердца может вырасти до 160-220 в минуту. Пройдя большой круг кровообращения, кровь возвращается в правое предсердие. В покое вернувшаяся кровь насыщенна кислородом до 75%, а при интенсивной нагрузке только до 20%. Из правого предсердия кровь попадает в правый желудочек, а затем в легочную артерию. В легких кровь освобождается от углекислого газа и насыщается кислородом. Насыщенная кислородом кровь направляется в левое предсердие, а затем в левый желудочек, из которого выталкивается в аорту и разносится по всему организму. Кровоснабжение сердца происходит во время диастолы, кровь поступает к нему через систему артерий. Эти артерии называются коронарными.

Так работает здоровое сердце. А если есть, к примеру, открытое овальное окно, двухстворчатый аортальный клапан, пролапс клапана и др. патология, то нагрузка на сердце увеличивается. При физической работе повышается давление крови в камерах сердца и в ответ на это мышечный слой постепенно утолщается. А чем сильнее растянуты мышечные волокна, тем интенсивнее сжатие желудочков, сила сокращений сердечной мышцы подчиняется закону Франка-Старлинга. Это растяжение не может быть беспредельным и если прирост длины волокон в кардиомиоцытах составляет 35-38% – миокард слабеет.

Можно разделить все нагрузки на динамические и статические.

Динамический вид тренировок предполагает развитие выносливости у бегунов, конькобежцев, велосипедистов, пловцов. В организме происходят адаптационные процессы: мышечные волокна постоянно сокращаются и удлиняются, возрастает кровоток в работающих мышцах, периферические артерии расширяются, возрастает кровоток в работающих мышцах, ускоряются реакции обмена при участии кислорода, учащается ритм сокращений при нагрузке, возрастает тонус вен, миокард растягивается под влиянием повышенного притока кров, увеличивается объем ударного выброса. Таким образом, у спортсменов с преобладанием динамической (аэробной) нагрузки наблюдается расширение сердечных полостей при минимальной степени гипертрофии миокарда. А если есть врожденная аномалия сердца, то и расширение и гипертрофия проявятся быстрее и более выражено.

Нагрузки силовые не изменяют длину мышечных волокон, а повышают их тонус. Напряженные мышцы сдавливают артерии, возрастает сопротивление их стенок. При этом виде тренировок потребность в кислороде умеренная, но усиления притока крови по сжатым артериям не происходит, поэтому питание тканей обеспечивается за счет повышения артериального давления. Постоянная гипертензия в период нагрузок провоцирует гипертрофию миокарда без расширения полостей.

Если ребенок начинает интенсивно тренироваться в дошкольном возрасте, то из-за незавершенного процесса формирования сердечно-сосудистой и нервной системы адаптационные реакции нарушаются. Это связано с несоответствием роста внутренних органов по сравнению со скелетно-мышечной системой, а также с гормональным «взрывом» у подростков Доказано, что через 7-10 месяцев от начала спортивных занятий у ребенка 5-7 лет повышается толщина миокарда и масса мышечной ткани в левом желудочке, но его растяжения не происходит. Другими словами, зачатки гипертрофии миокарда начинают формироваться уже в это время. Рационально построенный тренировочный процесс приводит к постепенному увеличению тренированности спортсменов. Но ранняя специализация в детском спорте, еженедельный прирост нагрузок более чем на 10%, увеличение длительности периода интенсивных нагрузок до 3 недель и более, включение в одну тренировку более одного вида интенсивной развивающей работы, недостаточное восстановление между развивающими тренировками, приводят к перетренированности.

Перетренированность вызывает нарушения долговременных адаптаций и приводит к нарушениям в работе органов и первичному стрессорному повреждению миокарда. Нередко происходит срыв адаптационных механизмов при занятиях профессиональным спортом. Низкий пульс сопровождается снижением работоспособность, плохо переносится повышение нагрузок, нарушается сон, падает аппетит, возникает периодическое головокружение и потемнение в глазах, затрудняется дыхание, появляется давящая боль в груди, снижается концентрация внимания. Поэтому при снижении частоты пульса менее 40 ударов за одну минуту нужно проводить обследование сердца и внутренних органов для выявления вероятных патологических изменений. При интенсивных нагрузках возникает одышка и ощущение перебоев, головокружение, боль в груди. В нарушении ритма сердца существенное место отводится физиологическому повышению тонуса парасимпатической нервной системы, которое отмечается при интенсивных занятиях спортом. Нередко выявляется желудочковая экстрасистолия. Длительные нагрузки на выносливость могут быть причиной развития фибрилляции предсердий, приступов наджелудочковой и желудочковой тахикардии. Повышенный парасимпатический тонус приводит к понижению не только частоты пульса, но и сопротивления периферических артерий, поэтому давление крови у спортсменов ниже, чем у нетренированных сверстников. Если же компенсаторные механизмы слабеют, то изменений гемодинамики недостаточно. Ухудшение самочувствия может быть связано с инфекцией, аритмией, аллергической реакцией, травмой, обезвоживанием.

С учетом таких рисков следует считать крайне важным проведение периодического контроля за состоянием сердца, и при появлении малейших подозрений на сколь-нибудь серьезные отклонения – проводить более подробное обследование: проведение ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и артериального давления, эхокардиографии, велоэргометрии, консультации специалистов (оториноларинголога, кардиолога, нейрохирурга). Если же ребенок здоров, то он допускается к учебно-тренировочным занятиям и соревнованиям в выбранной секции.

С каждым годом нагрузки на организм увеличиваются и сердце тоже реагирует на данный процесс. Колоссальные физические нагрузки, частые соревнования, тренировочные сборы зачастую приводят к появлению спортивного сердца.

Выделяют два варианта спортивного сердца: физиологическое спортивное сердце – более работоспособное, может удовлетворять запросы организма при выполнении больших и более длительных нагрузок, а главный отличительный момент «спортивного сердца» — максимально экономное его функционирование в покое и при небольших нагрузках и активация насосной функции сердца при физических нагрузках до значительно высокого уровня, чем у нетренированных людей. Патологическое спортивное сердце – измененное, с пониженной работоспособностью в результате напряжения спортивного характера. Спортсмен не ощущает перехода от физиологического спортивного сердца к патологическому, он просто становится менее работоспособным, легко устаёт и почти не восстанавливается при отдыхе. А иногда может проявляться в виде нарушений сердечного ритма, неправильным пульсом или просто потерей сознания.

Таким образом, прежде, чем отдать ребенка в спортивную секцию, родителям необходимо взвесить все «за» и «против». Физическая нагрузка для сердца полезна, но профессиональным спортом должны заниматься только изначально здоровые люди.

С.А. Тимошенко, врач-кардиолог
БУ «Клинический врачебно-физкультурный
диспансер» филиал в городе Сургуте

Гипертрофия — Кардиология — Многофункциональный лечебно-диагностический центр для всей семьи ЗДОРОВЬЕ ПЛЮС в Пятигорске

Гипертрофия левого желудочка обычно возникает у пациентов с гипертонической болезнью. Это поражение сердца опасно тем, что может привести к смерти человека. Вообще, согласно статистике, смертность при гипертрофии левого желудочка возникает в 4% случаев.

При данной патологии стенки левого желудочка сердца существенно утолщаются, при этом внутреннее пространство самого желудочка не сокращается. Может также видоизмениться перегородка, разделяющая левый и правый желудочек. Со временем стенка теряет свою эластичность, становится более толстой — как по всей поверхности, так и в отдельных областях.

Гипертрофия левого желудочка возникает не только у пожилых людей, но нередко бывает и у молодежи. В большинстве случаев гипертрофия — это не заболевание, а один из симптомов разных сердечных патологий.

Это, как мы уже отметили, может быть гипертоническая болезнь или пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, частые и значительные нагрузки. Высок риск развития гипертрофии у спортсменов, грузчиков, представителей других профессий, которые требуют состояния пограничной загруженности.

Очень опасна резкая и интенсивная нагрузка, которой подвергается сердце людей, которые ведут преимущественно сидящий образ жизни, но в определенной жизненной ситуации вынуждены подвергнуть себя физическим нагрузкам. Это же относится к курящим и тем, кто ежедневно употребляет спиртные напитки. Гипертрофия левого желудочка опасна тем, что миокард получает резкую и высокую нагрузку, и если он с ней не справится, то может наступить инфаркт или инсульт.

Гипертрофия левого желудочка бывает как врожденной, так и приобретенной, на фоне развития основного заболевания.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка — своеобразный сигнал того, что миокард вынужденно находится в сложных для него условиях. Необходимо принять меры, чтобы не усугубить ситуацию, в том числе стабилизировать артериальное давление и правильно распределять нагрузки.

Если говорить о симптомах данного поражения сердца, то его самым ярким проявлением является стенокардия. Она возникает при сжатии сосудов, которые питают сердечную мышцу. Также к симптомам гипертрофии левого желудочка можно отнести мерцательную аритмию и проявления в виде фибрилляции предсердий и голодания миокарда.

В ряде случаев сердце может замирать на несколько мгновений, что приводит к потере сознания пациентом. Отмечаются одышка, головные боли, нарушения сна, боль в сердце, общая слабость и плохое самочувствие.

Сама гипертрофия левого желудочка может быть симптомом одного из следующих заболеваний:

• врожденный порок сердца;
• отек легких;
• атеросклероз;
• инфаркт миокарда;
• острый гломерулонефрит;
• сердечная недостаточность.

Лечение гипертрофии левого желудочка состоит в применении препаратов, которые снижают симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы. Также пациенту рекомендуется соблюдать диету, отказаться от вредных привычек, в том числе от курения и употребления спиртного.

Вообще, снижение веса — один из ключевых факторов улучшения состояния пациента при данной патологии. Ему нужно снизить потребление сладостей и соли, мучных изделий, животных жиров. При этом физические нагрузки должны быть умеренными, чтобы не усугубить ситуацию.

Нельзя исключить при гипертрофии левого желудочка и оперативное вмешательство.

При выявлении любых из перечисленных симптомов следует обратиться к врачу-кардиологу
Записаться на прием Вы можете по телефону 8 (928) 337-60-60.

Аномалия Эбштейна

Этот порок встречается редко, но может быть очень опасным. У него множество клинических масок. Суть его заключается в том, что трехстворчатый клапан по каким-то причинам смещен в полость правого желудочка, т.е. расположен не на своем месте (между правым предсердием и правым желудочком), а значительно ниже по току крови. При этом полость правого предсердия оказывается гораздо больше нормальной, а правого желудочка — меньше нормальной. Часть предсердия, в которое теперь входит участок желудочка, называют «атриализованной» частью желудочка, и она может достигать значительных размеров за счет уменьшенной полости самого желудочка. Створки самого клапана также ненормальны: они смещены, неправильно развиты, как и весь мышечный и хордальный аппарат, приводящий их в движение. Сопутствующим, и, в сущности, жизнеспасающим пороком является дефект в межпредсердной перегородке, через который происходит сброс «справа налево» из-за постоянного переполнения растянутой камеры огромного правого предсердия. 

Дети с аномалией Эбштейна рождаются с цианозом, который через 2-3 месяца может уменьшиться, т.к. сопротивление сосудов легких, высокое в периоде новорожденности, снижается. Но, если дефект в перегородке небольшой, то состояние половины детей становится в этот период критическим, и они могут погибнуть от нарастающей сердечной недостаточности и осложнений цианоза уже в первые недели жизни. При таком течении необходимо экстренно расширить дефект баллоном, т.е. сделать процедуру Рашкинда. Это на первых порах увеличит объем сброса «справа налево» и облегчит работу правым отделам сердца. Но, если явления будут нарастать, то это может быть показанием к ранней коррекции, хотя и не очень желательной из-за небольших размеров сердца. 

Однако, большинству детей этого не потребуется. Их состояние будет разным, как и степень цианоза и признаков сердечной недостаточности. Степень смещения клапанного кольца, состояние створок клапана, величина «атриализованной» части желудочка, ставшей теперь частью правого предсердия, очень индивидуальны. Нередко больные при незначительных анатомических изменениях в сердце (умеренное смещение клапана, не выраженная недостаточность, сохранная функция правого желудочка) живут 10–15 лет и, кроме синюшного цвета кожи и слизистых их может ничего не беспокоить. Однако, одними из самых частых нарушений, сопутствующих, как правило, аномалии Эбштейна, являются различные нарушения ритма сердца. Это закономерно, т.к. узлы и пути проводящей системы находятся именно в правых отделах сердца и обязательно затрагиваются как самим пороком, так и его последствиями (стенка правого предсердия, которая проводит электрический импульс при каждом сердечном сокращении, растягивается). Несмотря на вполне удовлетворительное состояние части больных, они обязательно должны постоянно наблюдаться у кардиолога, и хирургическое лечение рано или поздно — необходимо. 

Выбор времени операции целиком зависит от состояния ребенка. Но при «благоприятном» течении этого порока вполне возможно отложить операцию до подросткового возраста, естественно, если нет угрожающих жизни осложнений. 

Дело в том, что операция будет направлена на полное исправление порока, т.е. она является радикальной. Производят ее на открытом сердце, в условиях искусственного кровообращения. Лишний участок предсердия устраняется путем ушивания, а трехстворчатый клапан с помощью швов приподнимается и укрепляется в позиции, близкой к нормальной. Если это невозможно, то его иссекают и заменяют искусственным протезом. Попутно устраняются участки, которые могут быть источниками нарушения ритма. Иными словами, хирурги пытаются либо сделать пластику клапана, т.е. восстановить целостность створок и обойтись без искусственных материалов в полости сердца, либо вшить протез. Конечно, первое — предпочтительнее, но и протезирование, хотя и имеет недостатки, является надежным и хорошо отработанным методом. К сожалению, часто вопрос о выборе — пластика или протезирование — окончательно решить можно только на операционном столе. Перед операцией вам должны точно объяснить все возможные варианты и рассказать о том, что ожидает ребенка после нее. 

Понятно, что, если речь идет о протезировании клапана, то его лучше делать позже, когда размеры сердца достаточны, чтобы можно было поставить протез, рассчитанный на максимально длительный срок. Ведь, по мере роста ребенка, растет, увеличиваясь в размерах, и его сердце, и в какой-то момент жизни отверстие, где находится протез клапана, окажется относительно узким — стенотичным. 

Протезы клапанов

Скажем несколько слов о том, что из себя представляют протезы клапанов. Протез – это искусственный клапан, который выполняет функцию естественного. Представьте себе металлическое, или гибкое пластиковое, кольцо, обтянутое подушкой из синтетического материала (через нее будут накладываться швы — без этого пришить протез нельзя). Сам клапан, находящийся внутри кольца и осуществляющий механизм закрытия и открытия «шлюза», бывает разным. Он может быть сделан из биологического материала (как правило, клапана свиньи, который по размерам и форме вполне соответствует клапану человека). Его делают также из ткани сердечной сорочки человека, выкраивая из него полулуния створок и пришивая к основанию кольца. Изготовление клапанов — это отдельная отрасль медицины, их делают вручную, в лабораториях, а потом обрабатывают и хранят в особых условиях. У такого готового клапана три створки, и он очень похож на естественный полулунный клапан аорты или легочного ствола. Механический клапан целиком состоит из титанового сплава, имеет две подвижные створки и представляет удивительное совершенство современной технологии в медицине. Такие клапаны разработаны давно, но постоянно улучшаются как в конструкции, так и в составе. Они так же промышленно выпускаются и применяются в кардиохирургии уже не одно десятилетие. 

Выбор клапана — биологический или механический — заключается в том, что при первом ребенку не надо в течение всей жизни регулярно принимать лекарства, «разжижающие» кровь и предотвращающие образование сгустков на клапане, а при втором это абсолютно необходимо. С другой стороны, механический клапан, может функционировать дольше — годы и десятилетия — без замены, если правильно соблюдать режим и прием лекарств. Обо всем этом вам должны подробно рассказать, но в конечном счете, ваше мнение о выборе того или иного вида протеза, не может быть определяющим. 

Результаты операций в целом хорошие как непосредственные, так и отдаленные, и их нужно ожидать у 90 процентов оперированных больных.

Если у вас выявлены данные симптомы и признаки необходимо провести тщательное исследование сердца. Если состояние пациента ухудшается, отмечается увеличение сердца, а также различные осложнения, необходимо проводить хирургическое лечение. Терапия включает в себя терапевтическое и хирургическое лечение.

Аномалия Эбштейна: симптомы

Зачастую пациенты с данным пороком могут не испытывать дискомфорта и неприятных ощущений долгое время. Даже пациенты с резко измененным клапаном могут иметь лишь незначительные проявления порока. Симптомы и признаки развиваются длительно и включаются в себя:

• Одышка;
• Повышенная утомляемость, преимущественно при физической нагрузке; 
• Отеки нижних конечностей;
• Различные нарушения ритма;
• Изменение окраски кожи и губ.

Обычно у новорожденных с аномалией Эбштейна признаки изменения цвета кожи появляются раньше, чем признаки сердечной недостаточности. Появление вышеуказанных симптомов в столь раннем возрасте указывает на тяжелое поражение и требует безотлагательного лечения.

У детей более старшего возраста определяются признаки сердечной недостаточности: повышенная утомляемость, одышка, возникающая преимущественно во время физической активности (игры), также ребенок может указать на чувство тяжести в области сердца. Также вы можете отметить наличие цианоза каймы губ и кончика пальцев.

Причины

Сердце человека состоит из четырех камер: две верхние камеры — предсердия (левое и правое), две нижние — желудочки, стенки желудочков толстые и мощные, так как они должны выполнять работу по выбросу крови ко всем органам и системам человека. Между предсердиями и желудочками находятся клапаны, своеобразные двери, которые плотно смыкаются и открываются только в одну сторону, обеспечивая принцип одностороннего движения крови в организме. При аномалии Эбштейна происходит смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка, в результате чего объем желудочка уменьшается, а правое предсердие становится большим. К тому же сам клапан недоразвит и нарушается как функционирование левого желудочка, так и предсердия, так как кровь из желудочка снова возвращается в правое предсердие, вызывая его перегрузку, также возникает и перегрузка желудочка. Изменения, которые претерпевает клапан различны, и степень поражения может варьировать от незначительной до резкой деформации и значительного его смещения. При данной патологии, как мы уже говорили, происходит перегрузка правого предсердия и желудочка, что, в конечном счете, ведет к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности.

Причины, которые ведут к образовании. Врожденных пороков, пока остаются неясными, но известно, что и генетический и внешние факторы играют немаловажную роль. В очень редких случаях было выявлено, что если мать во время беременности принимала препараты лития или болела рядом инфекционных заболевания, то ребенок рождался с аномалией Эбштейна.

Сопутствующие дефекты

При аномалии Эбштейна возможно наличие других врожденных пороков сердца: 

1. Дефект межпредсердной перегородки

   Более 50% с аномалией Эбштена имеют дефект в межпредсердной перегородке. В связи с наличием этого дефекта венозная, бедная кислородом кровь, смешивается с оксигенированной кровью левого предсердия. В связи с этим в системный кровоток попадает менее обогащенная кислородом кровь, что, несомненно, ухудшает состояние пациента. Также при наличии ДМПП увеличивается риск образования тромбов, которые с током венозной крови могут попасть через дефект в артериальное русло и привести к инсульту. При оперативном вмешательстве по поводу аномалии Эбштейна, если хирург обнаружит дефект межпредсердной перегородки, он обязательно устранит его.

2. Нарушения ритма

   В нашем сердце в правом предсердии располагается определенная группа клеток, которая способна индуцировать импульсы, которые по определенному пути распространяются по миокарду , обеспечивая синхронную работу всех камер сердца. При аномалии Эбштейна может быть несколько дополнительных путей распространения импульса, что в свою очередь вызывает нарушения ритма, так называемые тахиаритмии, которые значительно ухудшают состояние человека, а в ряде случаев могут привести к потере сознания при высокой частоте сердечного ритма. Также в связи с перегрузкой правого предсердия возникает его расширение, что является благоприятной средой для формирования трепетания предсердий.

Когда необходимо обратиться к врачу

Если вы заметили, что ребенок быстро устает, у него одышка, когда он не только играет, но и просто спокойно сидит, окружающие отмечают цианоз губ и пальцев — вам необходимо обратиться к педиатру, который направит вашего ребенка на консультацию к специалисту по врожденным порокам сердца.

Диагностика

Если у вас нет каких-либо внешних признаков врожденного порока сердца, то заподозрить какое-либо нарушение врач может, услышав шум при аускультации сердца. Однако, наличие шума, не всегда указывает на органическое поражение сердца. Это может быть и функциональный шум. Тем не менее, если врач подозревает наличие у вас или у вашего ребенка врожденного порока сердца – вам необходимо пройти специальное инструментальное исследование для уточнения диагноза.

Рентгенография органов грудной клетки

рентгенография органов грудной клетки может выявить увеличение размеров сердца, что может указывать на наличие, в частности, аномалии Эбштейна.

Эхокардиография

Это исследование позволяет четко визуализировать структуры сердца. При помощи ультразвукового датчика врач проводит исследование предсердия, желудочков и клапанов между ними, крупных сосудов и их клапанного аппарата. Благодаря этому методу врач с высокой точность поставить диагноз аномалии Эбштейна, а также измерит все необходимые параметры (как размеры, так и функциональные характеристики сердца).

Электрокардиография

Позволяет определить наличие сопутствующих нарушений ритма, а также определить, если у вас дополнительные пути проведения, которые вызывают тахиаритмию. 

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Это исследование проводится , как правило, в течение 24–48 часов , благодаря чему, можно выявить нарушения ритма, которые возникают периодически, без какой –либо закономерности. 

Зондирование сердца

Данный метод исследования редко используется при аномалии Эбштейна, так как такие неинвазивные методики как эхокардиография, дают полный объем информации по данной патологии.

Осложнения

До определенного времени пациенты с аномалией Эбштейна могут и не испытывать каких-либо неприятных симптомом и вести обычный образ жизни. Но при данном пороке возможны и нарушения ритма, развитие сердечной недостаточности, также повышается риск внезапной сердечной смерти, инсульта.

Физическая активность

В зависимости от выраженности поражения клапанного аппарата, а также функциональных особенностей в каждом индивидуальном случае врач также посоветует и разный уровень физической активности. Следует помнить, что все решается в индивидуальном порядке.

Беременность с аномалией Эбштейна

Женщина с Аномалией Эбштейна может благополучно выносить и родить здорового ребенка. Но во время беременности возрастает объем циркулирующей крови, что приводит к дополнительной нагрузке на сердечную мышцу, что может привести к декомпенсации порока и возникновению жизнеугрожающих осложнений. Поэтому беременность должна быть спланирована и ведение беременности должно проводится врачом кардиологом совместно с акушером-гинекологом. А родовспоможение — в условиях специализированного стационара.

Лечение порока — аномалия Эбштейна

Если у вас нет симптомов или нарушений ритма сердца, то ваш доктор может просто порекомендовать тщательный контроль вашего состояния с регулярным обследованием: Общий осмотр, электрокардиография, рентгенография грудной клетки, эхокардиография и,холтеровское мониторирование

Терапевтическое лечение

Если у вас есть проблемы с сердечным ритмом, то, скорее всего, вам будет назначен препарат из группы антиаритмиков. Обычно используются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды. А если у вас выявлены признаки сердечной недостаточности, то врач прибегнет к назначению диуретиков, сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ

Хирургическое лечение

Возможно несколько путей хирургического лечения аномалии Эбштейна. Если ткани трикуспидального клапана позволяют провести пластику (реконструкцию) клапана, то проводится клапаносохраняющая реконструктивная операция. Но в большинстве случаев проводится имлантация нового клапана (обычно в нашей клинике используют биологические протезы). Также во время операции в миокард правого желудочка или интракоронарно водятся стволовые клетки, для развития новых клеток миокарда, которые смогут помочь правому желудочку начать работать в новых, нормальных, но не привычных для него условиях.

Если во время диагностики были выявлены сопутствующие дефекты сердца, то проводится их параллельное устранение. Также во время операции на открытом сердце осуществляется устранение дополнительных путей проведения электрического импульса, которые вызывают тахиаритмию.

Необходимо помнить, что после кардиохирургической операции необходимо соблюдать режим приема лекарственных препаратов, так как прекращение приема раньше времени (например антикоагулянтов) может привести к тяжелым последствиям вплоть до смертельного исхода.

Помните, что пациенты с врожденным пороком сердца и после операции являются полноценными членами общества и могут вести нормальный образ жизни. Единственным ограничением, которое будет отличать вас от окружающих — вы будете чуть чаще посещать вашего врача, но всегда только с хорошими новостями о том, что вы здоровы и все у вас будет хорошо.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

---

---

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

891011121314

15161718192021

22232425262728

293031    

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Структурные изменения правого желудочка при приобретенных пороках сердца :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

В.В.Варясин1, А.Г.Евдокимова2
1Городская клиническая больница №52, Москва
2МГМСУ им. А.И.Евдокимова, Москва

В статье обсуждаются структурные изменения правого желудочка на фоне хронической сердечной недостаточности, клапанных пороках, стенозе легочной артерии. Приводятся методы коррекции состояний, приводящих к поражению правого желудочка.
Ключевые слова: правый желудочек, структурные изменения, сердечные клапаны.

Structural changes in right ventricle in acquired heart defects
V.V.Varyasin1, A.G.Evdokimova2
1City Hospital №52, Moscow
2A.I.Evdokimov MSMDU, Moscow

The paper discusses structural changes of right ventricle (RV) caused by chronic heart failure, defects of valves, pulmonary artery stenosis, ect. Approaches to the treatment of disorders that lead to structural changes in RV are presented.
Keywords: right ventricle, structural changes, cardiac valves.

Сведения об авторе:
Евдокимова Анна Григорьевна – д.м.н., профессор, Кафедра терапии №1 факультета последипломного образования Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И.Евдокимова

Структурные изменения сердца обнаруживаются у всех больных с хронической сердечной недостаточностью и выражаются в изменениях размеров и формы сердца в ответ на повреждения миокарда или нарушение гемодинамики [1, 2]. В России, как в Европе и Америке, число людей с сердечной недостаточностью растет [3, 4]. Среди причин развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) вторичные пороки сердца занимают третье место [5].
В настоящее время считается, что развитие ХСН и переход в стадию декомпенсации у больных c приобретенными пороками сердца связаны с прогрессирующим ремоделированием миокарда. От степени вовлеченности правых отделов сердца в процессы ремоделирования во многом зависят темпы развития сердечной недостаточности и прогноз заболевания [6].
В течение длительного времени основное внимание кардиологов было сосредоточено на изучении левого желудочка сердца, роль которого в поддержании гемодинамики считалась основной, а роль правого желудочка (ПЖ) в развитии сердечной недостаточности должным образом недооценивалась [7]. Возможно, это можно объяснить трудностями изучения ПЖ с помощью неинвазивных методов исследования. Такие сложности возникают при исследовании ПЖ и с помощью эхокардиографии (большая часть камеры лежит за грудиной, желудочек имеет неправильную форму, вследствие выраженной трабекулярности стенок проблематично четко определить границы эндокарда), что порождает значительный разброс нормальных значений, по данным разных исследователей [8, 9].
Использование ЭХО-КГ и ЭКГ методов на базе соотношений массы миокарда и относительной толщины стенки левого желудочка, толщины стенки левого желудочка к поперечному диаметру его полости в конце диастолы позволило выделить три основных геометрических моделей ремоделирования левых отделов сердца [10]:
1. Концентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда и относительной толщины стенки левого желудочка).
2. Эксцентрическая гипертрофия (увеличение массы при нормальной относительной толщине).
3. Концентрическое ремоделирование (нормальная масса и увеличенная относительная толщина стенки левого желудочка).
Такие геометрические модели ремоделирования в полной мере относятся и к ПЖ [11]. Имеется тесная взаимосвязь ремоделирования обоих желудочков, начиная с самых ранних стадий хронической сердечной недостаточности, что свидетельствует о единых патогенетических механизмах развития дисфункции миокарда [12].
В начале заболеваний процесс структурных изменений может носить компенсаторный характер в течение определенного времени [13]. В дальнейшем доказана возможность перехода адаптивного ремоделирования ПЖ при объемной его перегрузке в патологическое, то есть такое, которое сохраняется после устранения причин его вызвавших [14]. Ряд авторов установили достоверные критерии обратимости или необратимости ремоделирования ПЖ в раннем послеоперационном периоде корреции пороков сердца [15].
В клинической практике наиболее распространенной причиной дисфункции ПЖ при вторичных пороках клапанов левых отделов сердца является хроническая левожелудочковая недостаточность. При развитии и нарастании функциональной несостоятельности левых отделов сердца растет и гемодинамическая нагрузка на ПЖ [16]. Левожелудочковая недостаточность увеличивает постнагрузку через увеличение венозного легочного и, особенно, артериального легочного давления, возможны и другие механизмы, к которым относят ишемические и кардиомиопатические изменения миокарда, также имеет значение и межжелудочковое воздействие [17]. В настоящее время в развитии недостаточности ПЖ большое значение придается нарушению функции левого желудочка, прежде всего, диастолической функции [18].
При аортальном пороке сердца, особенно в стадии декомпенсации, отмечается функциональная относительная недостаточность митрального клапана, которая в свою очередь сопровождается легочной гипертензией [19]. Наиболее часто легочная гипертензия отмечается при органических пороках митрального клапана [20].Если сравнивать недостаточность с митральным стенозом, то при недостаточности легочная гипертензия развивается в более поздние сроки порока. По мере прогрессирования стеноза митрального клапана развивается левопредсердная декомпенсация, растет давление в легочных венах и возникает венозный застой, а следующим этапом является рефлекторный спазм – рефлекс Китаева, являющийся на ранних этапах заболевания по существу компенсаторным, а затем по мере прогрессирования заболевания развивается органическое сужение артерий легкого с легочной гипертензии [21].
При прогрессировании сердечной недостаточности, помимо гипертрофии миокарда ПЖ, развивается и дилатация его полости [22]. В таких случаях возможно и применение таких терминов как дилатационное поражение ПЖ по аналогии с левым [23].
Наряду с изменениями в размерах, толщины стенки и соотношений в показателях давления–объема в ПЖ отмечаются изменения кардиомиоцитов и внеклеточного матрикса [24].
При пороках сердца в кардиомиоцитах происходит смена генетической программы синтеза актиномиозина на резервную аллельную форму, адекватную высокой рабочей нагрузке сердца [25].
Необходимо отметить, что ПЖ – насос системы низкого давления, который хорошо адаптируется к нагрузке объемом, но очень плохо – к нагрузке давлением, что приводит к его гипертрофии и дисфункции. При общем клиническом обследовании у больных с развитой легочной гипертензией определяют расширение границ сердца вправо, выслушивают акцент II тона на легочной артерии, пансистолический шум регургитации на трикуспидальном клапане, диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии, а также III тон. Выявляют расширение шейных вен, гепатомегалию, симптом плеска, асцит, периферические отеки с похолоданием конечностей. Указанные симптомы характерны для больного с уже развитыми симптомами правожелудочковой недостаточности [26].

Cтеноз клапана легочной артерии
Стеноз устья легочной артерии чаще всего бывает врожденным, клиническое течение заболевания у взрослых может протекать доброкачественно с незначительной скоростью прогрессирования клапанного стеноза, имеются публикации, где больные доживали до 57 и 67 лет [27]. В литературе можно встретить описание наблюдения пациента с дефектом межжелудочковой перегородки и стеноза легочной артерии, успешно прооперированного в возрасте 76 лет [28]. В редких случаях клапанный стеноз легочной артерии может развиваться при ревматизме, чаще в сочетании с поражением других клапанов [29]. Стеноз клапана легочной артерии может встречаться при инфекционном эндокардите [30] и карциноидном синдроме [31]. Ремоделирования ПЖ в этих условиях обусловлено перегрузкой давления с развитием компенсаторной концентрической гипертрофией миокарда с уменьшением объема ПЖ.
В дальнейшем при не устраненном пороке нарушение компенсации проявляется развитием недостаточности гипертрофированного ПЖ. В результате снижается минутный объем сердца в покое, который практически не возрастает при нагрузке, развиваются циркуляторная гипоксия и цианоз. Однако типичная картина правожелудочковой недостаточности с выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения наблюдается редко.

Недостаточность клапана легочной артерии
Недостаточность клапана легочной артерии – это порок сердца, при котором не происходит полного смыкания клапанов легочной артерии в период диастолы сердца, что приводит к возникновению обратного тока крови из легочной артерии в правый желудочек. Гемодинамика при недостаточности клапана легочной артерии обеспечивается тоногенной дилатацией правого желудочка с присоединением гипертрофии и увеличением сердечного выброса. В последующем происходит гипертрофия и правого предсердия.
Недостаточность клапана легочной артерии приводит к объемной перегрузке ПЖ. В отсутствие легочной гипертензии ПЖ способен справляться со значительной объемной перегрузкой пока сохраняется его нормальная сократимость, и нет тяжелой недостаточности трехстворчатого клапана. При сочетании недостаточности клапана легочной артерии с легочной гипертензией происходит перегрузка ПЖ как объемом, так и давлением.
Пульмональная недостаточность чаще всего связана с дилатацией кольца клапана легочной артерии, возникающей вследствие первичной или вторичной легочной гипертензии [32]. Недостаточность клапана легочной артерии наблюдается и при идиопатической аневризме легочной артерии [33]. В литературе большинство публикаций о пульмональной недостаточности, она описывается как осложнение операций по поводу врожденных пороков сердца (Тетрада Фалло или другие аномалии легочной артерии) [34].
Известно, что при ревматизме могут возникать повреждения клапана легочной артерии с развитием его недостаточности, наряду с поражением других клапанов сердца [35]. Инфекционный эндокардит (ИЭ) легочной артерии тоже может быть причиной недостаточности и часто сочетается с эндокардитом трехстворчатого клапана [36].
Приобретенная пульмональная регургитация редко бывает гемодинамически значимой, однако, со временем может существенно нарушать функцию ПЖ, приводя к аритмии и внезапной сердечной смерти [37]. Та или иная степень пульмональной регургитации встречается и при коронарной болезни сердца, так было установлено, что из 741 больных она была у 481 [38].
Ряд авторов, изучая сердца атлетов установили, что чем значительнее увеличение размеров сердца, тем больше вероятность клапанной пульмональной и трекуспидальной регургитации [39].

Лечение стеноза легочной артерии
Основное лечение стеноза легочной артерии хирургическое. Оно показано при появлении первых жалоб и при бессимптомном течении заболевания, когда градиент давления превышает 50 мм рт.ст., то есть при умеренном (50–80 мм рт. ст.) и выраженном (> 80 мм рт. ст.) стенозе. При меньшем градиенте больные не предъявляют жалоб и требуют наблюдения и хирургического лечения при ухудшении состояния. Риск операции значительно повышается при резком стенозе с синдромом «малого желудочка» и у больных старше 20 лет при выраженных дистрофических и склеротических изменениях в гипертрофированном миокарде. Оптимальный возраст для оперативного лечения – 5–10 лет, однако при выраженном стенозе приходится прибегать к операции раньше. Хирургическое лечение противопоказано при выраженной правожелудочковой недостаточности.
Существует два основных метода хирургического лечения:
• вальвулотомия, то есть рассечение сросшихся комиссур;
• инфундибулэктомия – иссечение гипертрофированных мышц выходного тракта правого желудочка с применением искусственного кровообращения.
Баллонная вальвулопластика при катетеризации сердца в последние годы становится методом выбора. Летальность при операциях с применением искусственного кровообращения – около 3%, при баллонной вальвулопластике – несколько меньше. После вмешательства на клапане может наблюдаться небольшая регургитация крови.

Отдаленные результаты хирургического лечения
Самой частой проблемой у таких больных является развитие правожелудочковой недостаточности. Она связана с остаточным клапанным стенозом, недостаточным иссечением гипертрофированного миокарда в выносящем тракте правого желудочка, образованием на нем обратного тока крови или с глубокой дистрофией гипертрофированного миокарда при слишком поздней операции.

Лечение недостаточности клапана легочной артерии
При поражении клапана легочной артерии проводят лечение основного заболевания. При недостаточности клапана легочной артерии в результате легочной гипертензии показаны мероприятия, направленные на уменьшение легочной гипертензии. Лечение и прогноз определяется заболеванием, вызвавшим недостаточность клапана. При ИЭ лечение нацелено на ликвидацию воспалительного процесса (антибиотикотерапия), в последующем при наличии показаний, производят имплантацию искусственного клапана.
При легочной гипертензии следует стремиться уменьшить объем регургитации путем снижением давления в легочной артерии.
При первичной недостаточности клапана (то есть обусловленной его патологией) прогноз благоприятный и лечение требуется лишь при наличии тяжелой формы правожелудочковой недостаточности. В случае отказа пациента от хирургического лечения назначаются диуретики и венозные вазодилататоры. Хирургическое лечение – имплантация искусственного клапана, а при дилатации клапанного кольца аннулопластика. Функциональная недостаточность клапана легочной артерии при вторичной гипертензии, обусловленной митральным стенозом, исчезает после успешного оперативного устранения стеноза.
Лечение недостаточности клапанов легочной артерии симптоматическое. Хирургическая коррекция врожденных форм проводится в виде радикальных операций – протезирования клапанов или паллиативных вмешательств.

Пороки трехстворчатого клапана
Недостаточность трехстворчатого клапана обнаруживается чаще при пороках клапанов левых отделов сердца и носит вторичный характер, сопровождается систолической дисфункцией ПЖ с расширением фиброзного кольца [40]. Трикуспидальная недостаточность является плохим прогностическим фактором для пациентов с митральным или аортальным пороком, а также их сочетаниями [41]. Трикуспидальная недостаточность может встречаться и в позднем послеоперационном периоде после протезирования митрального клапана при развившейся дисфункции протеза [42].
При трикуспидальной недостаточности регургитация крови из ПЖ в правое предсердие относительно быстро ведет к дилатации правого предсердия без существенной его гипертрофии. Компенсация порока осуществляется подобно митральной недостаточности, однако компенсирующие возможности правого предсердия меньше, поэтому рано формируются венозная гипертензия.
Трикуспидальная недостаточность отмечается чаще при заболеваниях митрального клапана [43]. Характерно значительное расширение фиброзного кольца за счет области передней и задней створок и соответствующих комиссур. Фиброзная часть, соответствующая перегородочной области, которая является единой с межжелудочковой перегородкой, не дилатируется [44].
Относительная трикуспидальная недостаточность характеризуется отсутствием фиброзных изменений клапана, отмечается лишь утолщение краев створок, вызванное постоянным воздействием волны регургитации.
ИЭ трехстворчатого клапана среди эндокардитов других клапанов встречается гораздо реже [45]. Летальность без хирургического лечения составляет более 35%. Наиболее часто развитие ИЭ трехстворчатого клапана связывают с внутривенным введением лекарственных веществ [46].
Ревматизм – самая частая причина развития органической недостаточности трехстворчатого клапана [47]. При этом происходят утолщение и деформация створок, укорочение и утолщение сухожильных нитей. Образующаяся недостаточность клапана в большинстве случаев комбинируется с той или иной степенью сужения правого атриовентрикулярного отверстия из-за сращения створок клапана.
Ревматическая трикуспидальная недостаточность нередко сочетается с поражением других клапанов и встречается реже относительной трикуспидальной недостаточности. [48].
Деформация трехстворчатого клапана и развитие его недостаточности иногда происходит при злокачественном карциноиде [49], травматическом разрыве папиллярных мышц [50], миксоме клапана [51].
При развитии недостаточности ПЖ в случаях порока трехстворчатого клапана признаки застоя крови в венах большого круга наблюдаются, в отличие от функциональной недостаточности, уже в стадии его компенсации.
Трикуспидальный стеноз почти всегда имеет ревматическую этиологию и часто сочетается с ревматическими поражениями других клапанов. Очень редко описывают стеноз трикуспидального клапана после установки водителя ритма [52].
Морфологически отмечают склероз створок, фиброзного кольца, сухожильных хорд и верхушек сосочковых мышц. При ревматическом поражении трехстворчатого клапана происходит утолщение и укорочение створок, сращение комиссур.
При стенозе отверстия трехстворчатого клапана перемещение крови из правого предсердия в правый желудочек происходит при наличии градиента давления между ними, увеличивающемся на вдохе или при нагрузках и уменьшающемся на выдохе. Компенсация кровообращения в известных пределах происходит за счет расширения и гипертрофии правого предсердия. В дальнейшем относительно слабое правое предсердие быстро дилатирует, когда среднее давление в правом предсердии превышает 10 мм рт. ст., развивается застой в большом круге кровообращения с вовлечением органов брюшной полости. Раннее развитие застоя в венах большого круга кровообращения, характерное для стеноза отверстия трехстворчатого клапана, контрастирует с отсутствием ортопноэ и легочного застоя.

Лечение трикуспидального порока
При трикуспидальной недостаточности показаны ингибиторы АПФ и/или антагонисты рецепторов ангиотензина, а также разгрузка большого круга кровообращения посредством применения высоких доз диуретиков (в том числе антагонистов альдостерона). Для устранения систолической дисфункции, возникающей на фоне дилатации ПЖ, применяют сердечные гликозиды. Используют b-блокаторы, хотя и в более низких дозах [53].
Основным методом лечения функциональной недостаточности трикуспидального клапана является устранение ее причины. Как указывалось выше, вторичная легочная гипертензия является осложнением приобретенных клапанных пороков левого отдела сердца, которая и является ведущей причиной развития трикуспидальной недостаточности.
После оперативных вмешательств на клапанах левых отделов сердца, легочная гипертензия обычно уменьшается [54], но в ряде наблюдений снижения легочной гипертензии не отмечается, что является риском послеоперационной летальности [55].
Трикуспидальная недостаточность может присутствовать у больных с декомпенсированным митральным пороком и без легочной гипертензии, которая также может исчезать после хирургической коррекции порока [56].
Выбор оперативного вмешательства на клапанах левых отделов сердца имеет значение. Нет четких показаний для той или иной операции, у каждого оперативного вмешательства есть недостатки и преимущества. Считается, что пластические операции, в частности, на митральном клапане в сочетании с пластикой трикуспидального клапанов сопровождаются ранними хорошими результатами, однако в последующем возникает необходимость реопераций [57], но уже с операционной летальностью до 37% [58]. Ряд авторов отмечали, что у больных после хирургического лечения митрального клапана в 20–50% определялась стойкая или рецидивирующая трикуспидальная недостаточность [59].
Протезирование клапанов сердца сопровождается хорошими результатами с обратным ремоделированием левого и правого желудочка. Выбор протеза также имеет значение, так например, сравнивая механические протезы, отмечено что двустворчатые оказывают более ранние обратные изменения правых отделов сердца [60].
Большинство кардиохирургов разницы между биологическими и механическими протезами не видят, тем не менее, считают, что механически двустворчатые протезы лучше [61].
Выделяют четыре степени недостаточности трикуспидального клапана: I – едва определимая обратная струя крови, II – обратный ток определяется на расстоянии 2 см от клапана, III – струя регургитации определяется на расстоянии более 2 см от клапана, IV – регургитация определяется на большом протяжении полости правого предсердия [62].
До настоящего времени ведутся дискуссии, когда при наличии митрального порока сердца оперировать трикуспиадальный клапан [63].
Учитывая возможность сохранения трикуспидальной недостаточности, рекомендуется делать пластику или аннулопластику трикуспидального клапана во время операций на левом сердце. Известно, что дилатация фиброзного кольца может и не сопровождаться трикуспидальной недостаточностью. Однако дилатация фиброзного кольца является прогрессирующим заболеванием, поэтому и надо делать аннулопластику, хотя еще и нет трикуспидальной недостаточности [64, 65]. Отдельные авторы при операциях на клапанах левых отделов сердца рекомендуют делать аннулопластику трикуспидального клапана с профилактической целью [66].
Существует большое количество разновидностей пластических операций трикуспидального клапана, среди которых выделяют два основных – шовные и опорно-кольцевые. Следует отметить, что постоянно идет поиск более совершенных оперативных методик [67, 68].
Большое разнообразие методов пластической коррекции недостаточности трикуспидального клапана свидетельствует о том, что в настоящее время нет такого метода, который по своей эффективности устраивал бы всех кардиохирургов и был бы применим для коррекции трикуспидальной недостаточности любой степени выраженности [69].
При изолированной или органической трикуспидальной недостаточности чаще используется протезирование трикуспидального клапана [70].
Протезирование трехстворчатого клапана выполняют чаще при грубых изменениях створок, а также подклапанных структур и в случае неэффективности ранее проведенной аннулопластики.
При морфологических изменениях клапанного аппарата, а также в ряде случаев при выраженной «относительной» трикуспидальной недостаточности при наличии факторов, способствующих несостоятельности аннулопластики, показания для первичного протезирования трикуспидального клапана расширяются, возводя тем самым эту операцию из разряда вынужденной в разряд единственно верной [71].

Заключение
Особенности гемодинамики каждого клапанного поражения накладывает безусловные особенности на клиническую картину хронической сердечной недостаточности, а также на тактику ведения этих больных. Знание и учет этих особенностей позволяет дифференцированно и эффективно лечить больных. Правожелудочковую недостаточность можно представить как синдром с различными этиологией и патогенезом, сопровождающийся на начальных стадиях компенсацией, а в конечном итоге приводящий к срыву адаптации.

Литература
1. Sharpe N., Doghty R.N. Left ventricular remodelling and improved long-term outcomes in chronic heart failure. Eur Heart J. 1998; 19: Suppl B: B36–9.
2. Беленков Ю.Н ,. Мареев В.Ю , Агеев Ф.Т. Что такое сердечная недостаточность? Как лучше ее диагностировать? Сердечная недостаточность. 2002; 3 (5): 209–10.
3. Lam C.S., Donal E., Kraigher-Krainer E. et al. Epidemiology and clinical course of heart failure with preserved ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2011 Jan; 13 (1): 18–28.
4. Соломахина Н.И., Беленков Ю.Н., Бугрова Е.М. Частота хронической сердечной недостаточности и ее причины среди госпитализированных пациентов пожилого и старческого возраста. Сердечная недостаточность. 2010; 6: 328–332.
5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. 2000; 173.
6. Ускова О.В. Ремоделирование левого желудочка у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность. 2004; 3 (5): 136–139.
7. Ghio S., Tavazzi L. Right ventricular dysfunction in advanced heart failure. Ital Heart J. 2005 Oct; 6 (10): 852–5.
8. Ярославская Е.И, Морова Н А. Структурно-геометрические параметры правого желудочка сердца. Казанский медицинский журнал. 2008; 89 (1): 8–11.
9. Simon M.A. Right ventricular adaptation to pressure overload. Curr Opin Crit Care. 2010 Jun; 16 (3): 237–43.
10. Baggish A.L., Weiner R.B., Yared K. et al. Impact of family hypertension history on exercise-induced cardiac remodeling. Am J Cardiol. 2009 Jul 1; 104 (1): 101–6.
11. Панев Н.И., Коротенко О.Ю., Цай Л.В. Типы ремоделирования левого и правого желудочков при сочетании хронического пылевого бронхита с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией. Сибирский медицинский журнал (г. Томск). 2009; 24 (1): 113–114.
12. Панев Н.И., Сергеева Л.И. O влиянии различных факторов на ремоделирование правых отделов сердца при прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца. Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2006; (3): 77–82.
13. Takano H., Hasegawa H., Nagai T. et al. Implication of cardiac remodeling in heart failure: mechanisms and therapeutic strategies. Intern Med. 2003 Jun; 42 (6): 465–9.
14. Цеханович В.Н., Морова Н.А., Ярославская Е.И. Влияние хирургической коррекции митральных, митрально-аортальных пороков, дефектов межпредсердной перегородки на течение ремоделирования правого жеоудочка сердца. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2007; (4): 69–74.
15. Ярославская Е.И., Морова Н.А., Цеханович В. Н. и др. Способ прогнозирования параметров правого желудочка после хирургической коррекции пороков сердца. Патент. Номер:2372033. 10 Ноября, 2009.
16. Демидова Н. Ю. Диастолическая функция правого желудочка при различных типах диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертензии. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2007; (3): 55–58.
17. Нарциссова Г.П. Особенности ремоделирования правого желудочка в условиях гиперфункции. Журнал Патология кровообращения и кардиохирургия. 2001; 1: 94–98.
18. Schwarz E.R., Dashti R. The clinical quandary of left and right ventricular diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Cardiovasc J Afr. 2010 Jul-Aug; 21 (4): 212–20.
19. Дземешкевич С.Л.,Стивенсон Л.У Алексии-Месхишвили В.В. Болезни аортального клапана. Функция. Диагностика. Лечение. М.: Гоэтар-Мед, 2004; 328.
20. Pedrazzini G.B., Faletra F., Vassalli G. et al. Swiss Med Wkly. 2010 Jan 23;140(3-4):36-43.
21. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана. М.: Геотар-Мед, 2000; 287.
22. Левчук М.Н., Бондаренко Б.Б. Правый желудочек и межжелудочковое взаимодействие. Артериальная гипертензия. 2010; 16 (3): 321–324.
23. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Мироненко В.А. и др. Дилатация левого желудочка при клапанных пороках сердца. Вопросы нозологии. Бюллетень научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. 2005; 6 (6): 5–8.
24. Kret M., Arora R. Pathophysiological basis of right ventricular remodeling. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2007 Mar; 12 (1): 5–14.
25. Литасова Е.Е., Власов Ю.А., Караськов А.М. Приобретенные пороки – основные механизмы адаптации. Патология кровообращения и кардиохирургия. 1998; (2–3): 35–39.
26. Руководство по кардиологии. Под. ред В.Н.Коваленко. К: МОРИАН, 2008; 1424.
27. Duke M. Severe pulmonic stenosis in late adult life. Report of two cases. Dis Chest. 1967 Mar; 51 (3): 320–6.
28. Sidhu M., Goel P., Chopra A.K. et al. Surgical correction of congenital heart disease at 76 years of age. J Card Surg. 2010 Nov; 25 (6): 672–4.
29. Liuzzo J.P., Shin Y.T., Lucariello R. et al. Triple valve repair for rheumatic heart disease. J Card Surg. 2005 Jul-Aug; 20 (4): 358–63.
30. Boroomandpoor M., Abolghasemi S., Moshar S. et al. Isolated Pulmonary Valve Endocarditis. J Teh Univ Heart Ctr. 2009; 2: 119–120.
31. Gustafsson B.I., Hauso O., Drozdov I. et al. Carcinoid heart disease. Int J Cardiol. 2008 Oct 13; 129 (3): 318–24.
32. Hubatsch M., Pal K., Zoltan P. et al. A rare cause of pulmonary arterial hypertension diagnosed in an elderly patient. Pneumologia. 2010 Jul-Sep; 59 (3): 164–9.
33. Muthialu N., Raju V., Muthubaskaran V. et al. Idiopathic pulmonary artery aneurysm with pulmonary regurgitation. Ann Thorac Surg. 2010 Dec; 90 (6): 2049–51.
34. Oosterhof T., Hazekamp M.G., Mulder B.J. Opportunities in pulmonary valve replacement. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009 Sep; 7 (9): 1117–22.
35. Talwar S., Jayanthkumar H.V., Sharma G. et al. Quadrivalvular rheumatic heart disease. Int J Cardiol. 2006 Jan 4; 106 (1): 117–8.
36. Akram M., Khan I.A. Isolated pulmonic valve endocarditis caused by group B streprococcus (Streptococcus agalactiae) – a case report and literature review. Angiology. 2001 Mar; 52 (3): 211–5.
37. Bouzas B., Kilner P.J., Gatzoulis M.A. Pulmonary regurgitation: not a benign lesion. Eur Heart J. 2005 Mar; 26 (5): 433–9.
38. Ristow B., Ahmed S., Wang L. et al. Pulmonary regurgitation end-diastolic gradient is a Doppler marker of cardiac status: data from the Heart and Soul Study. J Am Soc Echocardiogr. 2005 Sep; 18 (9): 885–91.
39. Sandrock M., Schmidt-Trucksäss A., Schmitz D. et al. Influence of physiologic cardiac hypertrophy on the prevalence of heart valve regurgitation. J Ultrasound Med. 2008 Jan; 27 (1): 85–93.
40. Demirbağ R. Management of the tricuspid valve regurgitation Anadolu Kardiyol Derg. 2009 Jul; 9 Suppl 1: 43–9.
41. Bernal J.M., Gutierrez-Morlote J., Llorca J. et al. Tricuspid valve repair: an old disease, a modern experience. Ann Thorac Surg. 2004 Dec; 78 (6): 2069–74.
42. Shiran A., Sagie А. Tricuspid regurgitation in mitral valve disease incidence, prognostic implications, mechanism, and management. J Am Coll Cardiol. 2009 Feb 3; 53 (5): 401–8.
43. Chan K.M., Zakkar M., Amirak E. et al. Tricuspid valve disease: pathophysiology and optimal management. Prog Cardiovasc Dis. 2009 May-Jun; 51 (6): 482–6.
44. Seo H.S., Ha J.W., Moon J.Y. et al. Right ventricular remodeling and dysfunction with subsequent annular dilatation and tethering as a mechanism of isolated tricuspid regurgitation. Circ J. 2008 Oct; 72 (10): 1645–9.
45. Rostagno C., Rosso G., Puggelli F. et al. Active infective endocarditis: Clinical characteristics and factors related to hospital mortality. Cardiol J. 2010; 17 (6): 566–73.
46. Capoun R., Thomas M., Caputo M., Asimakopoulos G. Surgical treatment of tricuspid valve endocarditis: a single-centre experience. Perfusion. 2010 May; 25 (3): 169–73.
47. Караськов А.М., Семенов И.И., Астапов Д.А. и др. Биопротезы «Кемкор» и «Перикор» при хирургическом лечении пороков трикуспидального клапана. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009; 1: 11–16.
48. Bernal J.M., Pontón A., Diaz B. et al. Surgery for rheumatic tricuspid valve disease: a 30-year experience. J Thorac Cardiovasc Surg. 2008 Aug; 136 (2): 476–81.
49. Shin H.W., Kim H., Yoon H.J. et al. Ovarian tumor-associated carcinoid heart disease presenting as severe tricuspid regurgitation. J Cardiovasc Ultrasound. 2011 Mar; 19 (1): 45–9.
50. Lin S.J., Chen C.W., Chou C.J. et al. Traumatic tricuspid insufficiency with chordae tendinae rupture: a case report and literature review. Kaohsiung J Med Sci. 2006 Dec; 22 (12): 626–9.
51. Rajani R., Sarangmath N., Mishra B. Massive right atrial myxoma. Int J Cardiol. 2008 Aug 1; 128 (1): 121–2.
52. Villagrán E., Silva J., Rodríguez J.E. Tricuspid valve stenosis due to a pacemaker lead. Rev Esp Cardiol. 2010 Dec; 63 (12): 1486.
53. Калягин А.Н. Особенности ведения больных с ревматическими пороками сердца и хронической сердечной недостаточностью. Современная ревматология. 2009; 3: 24–29.
54. Шматов Д.В., Железнев С.И., Астапов Д.А. и др. Непосредственные результаты протезирования аортального клапана у пациентов с аортальным стенозом и систолической дисфункцией левого желудочка. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2010; 4: 17–22.
55. Goldstone A.B., Chikwe J., Pinney S.P. et al. Incidence, epidemiology, and prognosis of residual pulmonary hypertension after mitral valve repair for degenerative mitral regurgitation. Am J Cardiol. 2011 Mar 1; 107 (5): 755–60.
56. Kirali K., Omeroglu S.N., Uzun K. et al. Evolution of repaired and non-repaired tricuspid regurgitation in rheumatic mitral valve surgery without severe pulmonary hypertension. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2004 Sep; 12 (3): 239–45.
57. Bernal J.M., Pontón A., Diaz B. et al. Combined mitral and tricuspid valve repair in rheumatic valve disease: fewer reoperations with prosthetic ring annuloplasty. Circulation. 2010 May 4; 121 (17): 1934–40.
58. McCarthy P.M., Bhudia S.K., Rajeswaran J. et al. Tricuspid valve repair: durability and risk factors for failure. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004 Mar; 127 (3): 674–85.
59. Matsunaga A., Duran C.M. Progression of tricuspid regurgitation after repaired functional ischemic mitral regurgitation. Circulation. 2005 Aug 30; 112 (9) Suppl: 453–7.
60. Бокерия Л.А.,Косарева Т.И.,Макаренко В.Н. и др. Ремоделирование полостей сердца в зависимости от типа механического протеза после митрального протезирования. Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева. 2010;11 (6): 54–61.
61. Kaplan M., Kut M.S., Demirtas M.M. et al. Prosthetic replacement of tricuspid valve: bioprosthetic or mechanical Ann Thorac Surg. 2002 F

навыков сердца: уроки: плыть по течению

Идите по потоку

Цель Студенты назовут и укажут основные области и структуры сердце и проследить путь крови через сердце, легкие и тело.

Ключевой вопрос

* Какова роль каждой камеры сердца?

Материалы

На каждого студента

• копия схемы сердца (в приложении)
• красные и синие карандаши, маркеры или мелки

Для класса

• сердце модель
• Прозрачность сердца

Процедура

1.С прозрачностью сердца, проецируемого на стену, и раздаточный материал перед учащимися, расскажите о потоке крови через тело. Студенты проследят путь крови через сердце и легкое, добавив стрелки на диаграмму. Используйте красные карандаши для богатых кислородом кровь и синие карандаши для менее богатой кислородом крови.

2. Начните с левой стороны сердца. Пронумеруйте камеры для в целях обсуждения. Камера номер один — это правый атриум . Что мы видим, что ведет к этому залу? (Ответ: Высшее и Низшее полая вена (крупные вены)). Улучшенная полая вена кровь из частей тела выше сердца, головы и руки. Нижняя вена полая получает кровь из областей тело ниже сердца, туловище и ноги. Кровь возвращается в сердце и входящее в правое предсердие загружается углекислым газом. Цвет вены и правое предсердие голубые.

Между правым предсердием и правым желудочком расположен трехстворчатый клапан . клапан . Этот клапан помогает перемещать кровь по телу.

3. Камера номер два — это правый желудочек , который выбрасывает использовала кровь в легочную артерию , по пути к легким. Кровь здесь насыщена углекислым газом и должна быть синего цвета. Проследите легочные артерии до легких и покрасьте их в синий цвет.

4. Камера номер три — это левое предсердие , которое принимает богатая кислородом кровь из легких через легочные вены. Раскрасьте левый предсердие красное, а легочные вены красные.

Между левым предсердием и левым желудочком находится двустворчатый клапан . клапан, , также называемый митральным клапаном , , потому что он имеет форму митра епископа (высокая остроконечная шляпа). Работая как трехстворчатый клапан, двустворчатый клапан контролирует приток крови в левый желудочек. Трехстворчатый и двустворчатый клапаны открываются и закрываются одновременно. Закрытие из этих двух клапанов — звук «Lub Dub», слышимый через стетоскоп. Трикуспидальный и двустворчатый клапаны также известны как атриовентрикулярные клапаны. (AV) клапаны.

5. Камера номер четыре, левый желудочек , самая большая камера сердца и сильнейший насос. Кровь поступает в аорту через аортальный клапан. Легочный и аортальный клапаны работают в то же время. Слышен звук «даб» — это закрытие этих клапанов. Из аорты все ткани тела получают богатую кислородом кровь. Раскрасьте левый желудочек и аорта красные.

На заметку учителю: Сердце как насос

Точно настроена сердечная работа.Оба предсердия одновременно заполняются кровь. Затем открываются двустворчатый и трехстворчатый клапаны, также одновременно, чтобы кровь могла поступать в желудочки. Поскольку кровь собирается в желудочки сокращаются, выбрасывая кровь в легкие и тело. Тем временем предсердия расслабляются и снова наполняются кровью.

Примечание: Множественное число atrium — это atria.

Веб-ссылки

Изменение сердца: интерактивное сердце

http://www.mcall.com/special/heart/health.htm
Посмотрите здесь, чтобы найти отличное изображение сердца, которое откликнется на ваш контроль. Нажмите на номер, и он расскажет вам, что это за часть. Полезно для построения схем или надписей на сердце.

Сердце: исследование онлайн

http://sln.fi.edu/biosci/heart.html
Интернет-исследование сердца, проведенное Институтом Франклина. Все, что вам когда-либо было нужно знать о сердце и сердечной системе, может можно найти здесь.На сайте также есть информация о других системах. и аспекты тела.

Сердце: вопрос о сердце

http://www.smm.org/studio3d/julie/hearthome.htm
Это отличная страница, особенно в визуальном смысле; он содержит видео трансплантата сердца и имплантата. 3D тур по сердцу, внешний и внутренние образы сердца также можно найти здесь.

| урок 1: Пульс жизни | урок 2: Продолжает накачивать | Урок 3: Под Давление | урок 4: Звуки Сердце | Урок 4а: Клапаны и насосы | урок 5: Lub Dub (клапаны) | урок 5а: Сердце как насос | урок 6: плыть по течению | урок 7: легкое Модель | урок 8: Плюсы и минусы Дыхание | урок 9: поймай свой Дыхание | Урок 10:

O ₂ CO ₂ Skit | урок 11: Рентгеновские лучи |

Привычки сердца © 2000 Музей науки Миннесоты

Измерение правого предсердия сердца в видео УЗИ

Фибрилляция предсердий — это нерегулярное ритмичное биение сердца, связанное с ишемической болезнью сердца, высоким кровяным давлением и образованием тромбов.Выявление и отслеживание условий, ведущих к этому, обычно осуществляется путем наблюдения за сердцем с помощью неинвазивной ультразвуковой визуализации (эхокардиограммы). Наблюдения особенно сосредоточены на работе правого предсердия.

Нарушение объема правого предсердия свидетельствует о наличии тяжелого заболевания. Увеличение правого предсердия может быть результатом нагрузки объемом или давлением. Обнаружение и оценка степени давления могут быть выполнены путем измерения размера и формы полой вены, входящей и выходящей из правого предсердия.

Правое предсердие — это полая камера в верхнем правом углу сердца, отвечающая за перекачку крови. Обезоксигенированная кровь попадает в правое предсердие по венам и оттуда продвигается к правому желудочку, чтобы насыщаться кислородом в легких.

Изменение объема и формы правого предсердия указывает на его способность сокращаться. Просмотр и отслеживание этих изменений позволяет врачам оценить, правильно ли работает сердце. Форма и границы правого предсердия указывают на объемное давление.

Автоматическое обнаружение и измерение правого предсердия помогает врачам оценить тяжесть давления или наличие других патологий. Поэтому очень важно предоставить медицинским работникам точный инструмент для измерения правого предсердия. Для этого RSIP Vision разработала программное обеспечение, которое автоматически измеряет правое предсердие. Видео, которые мы проанализировали, представлены в 4-х камерном виде, в котором форма сердца изменяется на протяжении всего цикла. Динамические изменения усложняют обнаружение и отслеживание.RSIP Vision преодолел проблемы динамического просмотра сердца, используя передовые методы обработки изображений для отслеживания деформируемых объектов. В сочетании с процедурами машинного обучения мы разработали алгоритм для точного измерения формы и объема правого предсердия.

Значение быстрого автоматического обнаружения патологий в правом предсердии подчеркивается возросшей доступностью прикроватного ультразвукового исследования, используемого в отделениях неотложной помощи для выявления патологий и ведения пациентов.Наши алгоритмы могут работать на этих машинах в режиме реального времени, чтобы предоставлять ценную информацию при рутинных процедурах или в чрезвычайных ситуациях.

Heart Atrium Pressure — обзор

Pressure Data

Измерения предсердного давления характеризуются несколькими волнами ( a , c и v ) и нисходящими ( x и y ). Сообщенные значения соответствуют волнам a и v и среднему давлению. Давление в правом предсердии обычно составляет 90–160 при доминировании волны 90–161.Среднее давление в правом предсердии обычно составляет менее 5 мм рт. На графике давления в левом предсердии преобладает волна против . Среднее давление в левом предсердии редко превышает 8 мм рт. Аномальные формы волны давления часто связаны со стенозом AV-клапана, срыгиванием, нарушением ритма и заболеванием перикарда.

Желудочковое давление регистрируется и сообщается во время систолы, в конце систолы и в конце диастолы. Для правого желудочка систолическое давление обычно составляет от 25 до 30 мм рт. Ст., А конечное диастолическое давление — от 5 до 7 мм рт.Систолическое давление в левом желудочке увеличивается с возрастом и должно равняться систолическому артериальному давлению. Конечное диастолическое давление обычно составляет менее 10 мм рт.

Давление в легочной артерии выражается в виде систолического, диастолического и среднего давления. Систолическое давление в легочной артерии у нормального ребенка должно быть равно систолическому давлению в правом желудочке, а среднее давление в легочной артерии не должно превышать 20 мм рт. Давление заклинивания легочной артерии достигается путем продвижения катетера в дистальный сосуд до тех пор, пока он не закроется, что отражает давление в левом предсердии.

Давление в аорте и контур следа зависят от места проведения допроса. Обычно наблюдается повышение систолического давления по мере продвижения катетера к периферическому кровообращению. Это явление известно как усиление пульсовой волны .

Градиенты давления или разность давлений между двумя отдельными участками можно измерить несколькими способами (например, средний градиент и пиковый градиент). Важно учитывать, что на их определение может повлиять несколько факторов.На это существенно влияет тяжесть обструкции и функция желудочков. Меньшие градиенты наблюдаются у пациентов, находящихся под седативным действием или анестезией.

Патофизиология правого желудочка и малого круга кровообращения при легочной гипертензии: обновленная информация

Реферат

Функция правого желудочка определяет судьбу пациентов с легочной гипертензией. Поскольку правожелудочковая недостаточность является следствием повышенной постнагрузки, для правильной интерпретации клинических данных требуется полное физиологическое описание сердечно-легочной единицы, состоящей как из правого желудочка, так и из легочной сосудистой системы.Здесь мы даем такое описание устройства и его компонентов, включая функциональные взаимодействия между правым желудочком и его нагрузкой. Это физиологическое описание используется для обеспечения основы для интерпретации данных катетеризации правых отделов сердца, а также данных изображений правого желудочка, полученных с помощью эхокардиографии или магнитно-резонансной томографии. Наконец, представлены последние данные о патобиологии правожелудочковой недостаточности, включая ключевые пути молекулярной адаптации правого желудочка, перегруженного давлением.На основе этих результатов предлагаются будущие направления исследований.

Реферат

Современное состояние и перспективы исследований в области патофизиологии правого желудочка и малого круга кровообращения при легочной гипертензии с теоретическими и практическими аспектами http://ow.ly/18v830mgLiP

Сердечно-легочное отделение: более сумма его частей

Функция правого желудочка имеет большое клиническое значение при тяжелой легочной гипертензии (ЛГ), так как от нее зависит исход заболевания [1, 2].Учитывая тот факт, что правожелудочковая недостаточность при ЛГ является следствием повышенной (артериальной) постнагрузки, а не просто следствием заболевания миокарда, при исследовании правожелудочковой недостаточности требуется полное описание сердечно-легочного отделения (рис. 1а и b). . Сердечно-легочное отделение состоит из двух основных функциональных подсистем, , т.е. правого желудочка и легочной сосудистой сети, каждая из которых имеет свои собственные внутренние характеристики (рисунок 1b). Анализ петли желудочкового давления-объема занимает центральное место в понимании физиологии правого желудочка, в то время как анализ давления-потока занимает центральное место в понимании легочной гемодинамики.Для правого желудочка внутренние характеристики включают сократительную способность, жесткость камеры и, хотя, возможно, менее достоверно, постоянную времени релаксации желудочка (τ), которые все не зависят от нагрузки; для легочной сосудистой системы сопротивление и податливость обеспечивают характерные характеристики устойчивой и пульсирующей нагрузки.

РИСУНОК 1

Сердечно-легочная система (CPS): а) функция и б) характеристика. M V _{O 2} : потребление кислорода миокардом; ПЖ: правый желудочек; РА: правое предсердие; ЛА: левое предсердие; LV: левый желудочек; E _es : конечная систолическая эластичность; τ: постоянная времени релаксации желудочков; E _ed : конечная диастолическая эластичность; PVR: сопротивление легочных сосудов; PAC: податливость легочной артерии; E _a : эластичность артерии; PAP: давление в легочной артерии; PAWP: давление заклинивания легочной артерии; EF: фракция выброса; СО: сердечный выброс.Подсистемы (или единицы: сердце, соответственно его нагрузка) характеризуются своей внутренней функцией, которая может быть получена из соотношения желудочкового давления и объема и соотношения легочного давления и потока. Параметры системы являются результатом сердечно-легочного взаимодействия.

Взаимодействие между внутренними характеристиками желудочков и нагрузкой приводит к глобальной функции и обычно описывается сердечным выбросом (СО) и фракцией выброса (ФВ), с одной стороны, и давлением (средним, систолическим и диастолическим давлением), с одной стороны. с другой стороны.Градиент давления в малом круге кровообращения также попадает в эту категорию. Передача энергии правого желудочка артериальной нагрузке — это особая форма взаимодействия, для которой мы оставляем за собой термин «сцепление». Концепция сцепления особенно важна для физиологического описания континуума желудочковой адаптации при легочной артериальной гипертензии (ЛАГ): хорошо адаптированные правые желудочки часто сохраняют вентрикуло-артериальное соединение, в то время как неадаптированные правые желудочки имеют различную степень измененного вентрикуло-артериального соединения ( фигура 2).Эти концепции будут обсуждаться более подробно в следующем разделе.

РИСУНОК 2

Анализ давления-объема правого желудочка (ПЖ). Петли давление-объем на трех различных стадиях: нормальная (синий), легочная гипертензия (зеленый) и правожелудочковая недостаточность (фиолетовый). E _es : конечная систолическая эластичность; E _a : эластичность артерии; τ: постоянная времени релаксации желудочков. P = α (e ^{β V} -1) описывает отношение диастолического давления к объему.Воспроизведено и изменено из [11] с разрешения.

Это различие между внутренней характеристикой подсистемы и глобальной функцией или характеристиками системы имеет важные физиологические последствия. Например, несмотря на снижение EF правого желудочка (RVEF) у пациентов с ЛАГ, сократимость правого желудочка, измеренная по эластичности желудочка (, т.е. конечная систолическая эластичность ( E _es )) обычно увеличивается, а не снижается [ 3].

Определения

В данном разделе представлены некоторые определения, которые могут помочь стандартизировать важные концепции, относящиеся к области адаптации правого желудочка и правожелудочковой недостаточности.

• Правожелудочковая недостаточность при ЛГ может быть определена как клинический синдром, характеризующийся снижением функции правого желудочка, что приводит к недостаточному кровотоку и / или повышенному давлению наполнения в состоянии покоя или во время физиологически сложных условий, таких как упражнения, развитие или беременность. Кардинальные симптомы правожелудочковой недостаточности включают одышку и усталость, а также застойные явления. Тяжесть сердечной недостаточности часто разделяют на подкатегории в соответствии с функциональным классом Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) и степенью застоя.

• Адаптация правого желудочка в PH представляет собой континуум с адаптированным правым желудочком на одном конце и неадаптированным желудочком на другом конце. Адаптированный правый желудочек при ЛГ характеризуется слегка расширенным правым желудочком с сохраненным ударным объемом (УО), систолической функцией и нормальным давлением наполнения, тогда как неадаптированный правый желудочек характеризуется расширенным правым желудочком с уменьшенным УО, систолической функцией и повышенным наполнением. давления.Как будет обсуждаться в следующем разделе, адаптированные желудочки обычно имеют вентрикуло-артериальное соединение, в то время как неадаптированные желудочки обычно имеют несвязанные желудочки (рис. 2).

• Функция подсистемы (внутренние свойства сердечной или легочной сосудистой системы) : описание правого желудочка независимо от нагрузки ( E _es и конечная диастолическая эластичность ( E _ed ) )) или легочной сосудистой нагрузки независимо от функции правого желудочка (сопротивление сосудов легочной артерии (PVR) или эластичность артерии ( E _a ) и эластичность легочной артерии (PAC)).

• Системная функция является результатом взаимодействия двух подсистем, т.е. желудочкового насоса и его постнагрузки. Результатом взаимодействия являются SV, CO, давление и параметры функциональной визуализации, полученные с помощью эхокардиографии или магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы (CMR). Описание систолической функции как RVEF или SV / конечный систолический объем правого желудочка (ESV) также является результатом функционального взаимодействия, а не суррогатом сочетания.

• Муфта : состояние, которое возникает, когда функция правого желудочка адаптирована к легочной сосудистой нагрузке, так что передача энергии является наиболее эффективной.Эта связь описывается систолической и артериальной эластичностью, E _es / E _a (рисунки 1b и 2).

Хотя в этой статье основное внимание уделяется правому желудочку, следует отметить, что взаимозависимость желудочков играет важную роль в ЛГ. Не только правый желудочек, но и левый желудочек вовлечен в ЛГ, поскольку правый желудочек и левый желудочек имеют общую перегородку, окружены общими миокардиальными волокнами и находятся внутри (не резко) растяжимого перикарда (рисунок 1а) [4, 5].Эта межжелудочковая взаимозависимость проявляется при ЛГ в виде быстрого изгиба перегородки влево во время ранней диастолы левого желудочка. Было показано, что эта типичная аномалия движения перегородки является следствием длительного сокращения свободной стенки правого желудочка по сравнению с перегородкой и свободной стенкой левого желудочка, вызывая межжелудочковую релаксационную диссинхронию [6, 7]. Таким образом, перегородка действует как информатор о дисбалансе нагрузки на ткань правого и левого желудочка, отражая перегрузку ткани правого желудочка в условиях ЛГ.Это быстрое раннее диастолическое движение перегородки влево также связано с растяжением миокарда перегородки и левого желудочка во время позднего выброса правого желудочка [8], вызывая механическую неэффективность правого желудочка и способствуя недостаточному наполнению левого желудочка [9] и атрофии [10]. . Кривизна перегородки — полезный показатель при ЛГ, отражающий как градиент межжелудочкового давления, так и относительный межжелудочковый размер, а также диссинхронность сокращения [7].

Оценка правого желудочка независимо от нагрузки

Функцию правого желудочка можно охарактеризовать соотношением давление-объем (рисунок 2) [11], поэтому измерение объемов и давления правого желудочка полезно для оценки правый желудочек при ЛГ, особенно для физиологических исследований.Схематический обзор подхода к фенотипированию правого желудочка, интеграции структурной визуализации, гемодинамики, молекулярной визуализации и биомаркеров представлен на дополнительном рисунке S1a.

Систола

E _es желудочка — независимое от нагрузки описание правого желудочка и текущая эталонная мера сократимости; это зависит от сократительной силы миоцита и массы сердечной мышцы (гипертрофия) [12, 13].

Получение E _es основано на контуре давление – объем (рисунок 2).Лучший метод оценки E _es — уменьшить наполнение желудочков, например. путем частичной окклюзии полой вены и проанализируйте полученную серию петель [14]. Соединение конечного систолического давления ( P _es ) и точек объема приводит к соотношению объема P _es и его крутизну E _es . Поскольку этот подход является инвазивным и не широко доступен в клинике, были разработаны методы однократного удара [13, 15]. E _es может быть увеличено в 5 раз у пациентов с ЛАГ, что свидетельствует о том, что правый желудочек работает в состоянии высокой сократимости [16]. Кроме того, реакция эластичности на фармакологический (обычно добутамин) или физиологический стресс (упражнения) может быть полезна для оценки сократительного резерва. В нормальном правом желудочке E _es обычно значительно увеличивается при выполнении упражнений [3]. В правом желудочке с перегрузкой давлением, хотя исходный уровень выше нормы, степень повышения притупляется при выполнении упражнений или после инфузии добутамина [3, 17].Сократительный резерв при физической нагрузке отсутствует при более поздних стадиях болезни или может даже уменьшиться [3].

Диастола

На практике давление в правом предсердии и центральное венозное давление часто используются в качестве суррогатов диастолических свойств правого желудочка; давление в правом предсердии неизменно связано с исходом при ЛАГ, начиная с оригинального исследования реестра Национального института здравоохранения США в 1991 г. [18]. Использование показателей, не зависящих от нагрузки, позволяет лучше понять реакцию на состояние объема или изменение условий заполнения. E _ed желудочка является независимым от нагрузки представлением диастолической функции и лучше всего описывается кривой диастолической эластичности, определяемой множественными петлями давления-объема, полученными за счет уменьшения нагрузки путем частичной окклюзии пещеры вены. Отношение является криволинейным, и наиболее адекватное описание получается путем аппроксимации зависимости экспоненциальной кривой через точки диастолического давления – объема с формулой P = α (e ^{β V} −1), где α и β — константы аппроксимации кривой (рисунок 2) [11, 19].Для определения E _ed был разработан метод однократного биения [20, 21]. E _ed теперь можно рассчитать как E _ed = αβe ^{β V _ed} , где V _ed — конечный диастолический объем (EDV) [21] . Определенная таким образом диастолическая жесткость позволяет прогнозировать исход при ЛАГ, а также более сложный расчет β [21].

Диастолическая функция правого желудочка тесно связана с тяжестью заболевания [20], но также и с E _es [21, 22].Диастолическая жесткость правого желудочка при тяжелой ЛГ сопровождается фиброзом и специфическими биологическими изменениями, такими как снижение фосфорилирования тайтина [20]. Хотя E _ed относится к E _es , диастолическая адаптивность остается переменной у пациентов с ЛГ, и вопрос о том, может ли она служить биомаркером ожидающейся недостаточности правого желудочка, полностью не решен.

Оценка легочного кровообращения независимо от сердца

Сопротивление легочных сосудов

При анализе малого круга кровообращения полезно различать постоянный и пульсирующий компоненты нагрузки.Эти основные компоненты артериальной нагрузки — это ЛСС и общий ПАК. В легочной системе эти два компонента обратно связаны (см. Ниже). PVR рассчитывается как PVR = (mPAP-PAWP) / CO, где mPAP — это среднее давление в легочной артерии, а PAWP — это давление заклинивания легочной артерии. Измерение общей нагрузки также можно оценить из контура давление – объем (рис. 2) как E _a = P _es / SV. Было предложено использовать E _a ∼mPAP / SV, когда P _es недоступен [23]; однако это приближение следует использовать с осторожностью, поскольку, особенно в диапазонах более высоких давлений, значение P _es недооценивается mPAP [24].

Легочный капиллярный кровоток — это динамический процесс. В базальных состояниях поток через отдельный капилляр прерывистый. Рекрутирование капилляров происходит, когда вероятность того, что данный капиллярный переносящий поток увеличивается. Рекрутирование и растяжение капилляров играют роль в адаптации легочного кровотока в легочной артерии. При базальном или умеренно повышенном кровотоке преобладает рекрутирование капилляров [25, 26]. При очень высоких региональных потоках или давлениях после местного полного рекрутирования преобладает растяжение капилляров [26–29].Локальный характер рекрутирования / растяжения капилляров может варьироваться в зависимости от региона легкого, при этом влияние оказывает сила тяжести, артериальное и посткапиллярное венозное давление, давление в дыхательных путях и болезненные состояния [30–34].

При исследовании малого круга кровообращения в целом, поскольку в (здоровом) малом круге кровообращения артерии и вены растяжимы, предположение о том, что соотношение разницы давления в легочных сосудах и кровотока является линейным и пересекает начало координат, неточно. Тогда простая формула больше не работает, и PVR можно описать с помощью двух параметров: α (коэффициент растяжимости легочного кровообращения) и R ₀ (эталонное сопротивление, обычно принимаемое за сопротивление в состоянии покоя) [35, 36].Хотя α может иметь значение для выявления раннего ремоделирования легочных сосудов и относится к переносимости физической нагрузки, функции правого желудочка и исходу [37], он требует точного измерения легочного сосудистого давления и кровотока в покое и при физической нагрузке. Следовательно, в настоящее время он не может быть рекомендован как часть стандартной гемодинамической оценки пациентов, направленных на ЛГ.

Податливость легочной артерии

Пульсовая нагрузка малого круга кровообращения чаще всего оценивается с помощью PAC.Лучший метод расчета PAC основан на двухэлементной модели Виндкесселя с формой волны потока и сопротивлением в качестве входных данных для оценки значения податливости, которое наилучшим образом предсказывает систолическое и диастолическое давление, так называемый метод «пульсового давления» (PP) [38] . Более простой и общепринятый метод получения PAC — SV / PP [39]. Это соотношение предполагает, что ВС находится в буфере в крупных эластических артериях в систолу без какого-либо периферического оттока. Однако существует непрерывный поток к периферии, уменьшающий увеличение объема сосудов во время выброса, что приводит к завышению истинного PAC [40].На интактных экспериментальных животных при различной степени выраженности индуцированной ЛГ было показано, что СВ / ПП завышает ПАУ на 60–80% [40, 41]. Это завышение, вероятно, зависит от статуса пациента. Податливость проксимальной артерии, определяемая CMR, составляет около 20% от PAC [42], показывая больший вклад более мелких сосудов по сравнению с системной артериальной сосудистой сетью.

Постоянная времени малого круга кровообращения

В предыдущих разделах мы отдельно описали устойчивую и пульсирующую составляющие; однако, как уже упоминалось, они тесно связаны обратной зависимостью.Кривая распада PAP в диастолу определяется по PVR и PAC. Комбинированный эффект можно сформулировать с помощью продукта PVR и PAC. Единицей измерения этого продукта является время, поэтому она называется артериальной постоянной времени (RC-время) [43].

Об обратной связи между PVR и PAC впервые было сообщено в 1971 году [44]. Ряд исследований недавно показал, что PVR и PAC обратно пропорциональны, а время RC остается постоянным в широком диапазоне тяжести, этиологии и лечения ЛГ (рис. 3) [41, 45, 46].Примечательно, что время RC уменьшается при увеличении PAWP у пациентов с сердечной недостаточностью [47, 48]. Тот факт, что PVR учитывает давление клина, в то время как податливость, рассчитываемая как SV / PP, не учитывает, приводит к изменению времени RC в посткапиллярном PH.

РИСУНОК 3

Отношение сопротивления к податливости: отношение между сопротивлением легочных сосудов (PVR) и податливостью легочной артерии (PAC) характеризуется постоянным значением RC-времени (, т.е. произведение PVR × PAC).PAWP: давление заклинивания легочной артерии. Воспроизведено и изменено из [11] с разрешения.

Из-за обратной зависимости между PVR и PAC динамический диапазон PAC будет больше у пациентов с легочной сосудистой болезнью (PVD) (зона A на рисунке 3), в то время как динамический диапазон PVR будет больше у пациентов с более продвинутый PVD (зона B на рисунке 3). Следовательно, PAC может быть более чувствительным для обнаружения изменений в PVD на ранней стадии заболевания. Более того, несколько исследований с использованием моделей линейного прогнозирования показали, что PAC является независимым предиктором исхода при ЛАГ [49–52] в широком диапазоне ЛСС [53, 54].Другим следствием этой замечательной структурной характеристики легочной сосудистой сети является то, что она диктует установленную тесную корреляцию между систолическим PAP (sPAP), диастолическим PAP (dPAP) и mPAP у здоровых субъектов и у пациентов с ЛГ любой возможной этиологии [55, 56] , независимо от PAWP (рисунок 4) [57]:

РИСУНОК 4

Зависимость среднего, систолического и диастолического давления в легочной артерии (mPAP, sPAP и dPAP): относительные значения давления в малом круге кровообращения тесно связаны.Воспроизведено и изменено из [57] с разрешения.

и

Первое соотношение подразумевает, что mPAP можно рассчитать на основе доплеровских эхокардиографических оценок sPAP по формуле:

Рассчитанное таким образом mPAP дает оценку mPAP у пациентов, направленных на диагностическое обследование по поводу ЛГ [58]. В исследованиях на основе эхокардиографии для определения ЛГ использовались разные пороги систолического давления в правом желудочке (90–160, например, 90–161 30, 35 или 40 мм рт. Ст.). Согласно формуле, систолическое давление в правом желудочке, равное 40 мм рт. Ст., Лучше всего приближается к mPAP, равному 25 мм рт. Ст., При условии умеренного градиента оттока правого желудочка и угла инсонации <15 °.

Оценка сердечно-легочного отделения

Функциональное взаимодействие

В клинике описание функции правого желудочка в зависимости от его нагрузки имеет большое прогностическое значение. Большинство параметров визуализации, измеренных с помощью эхокардиографии или CMR, отражают системную функцию взаимодействия правого желудочка и сосудистой нагрузки. В настоящее время не может быть дано никаких рекомендаций по наиболее точным измерениям функции правого желудочка. Необходимы дальнейшие клинические исследования, желательно многоцентровые и проспективные, с априори установленным списком представляющих интерес переменных.Не следует упускать из виду, что адекватные измерения не только квалифицируются на основе их прогностической способности или прогноза клинического ухудшения; они должны быть воспроизводимы и легко оцениваться в экспертных центрах здравоохранения.

Тем не менее, существует достаточно доказательств того, что прямые или косвенные измерения EDV и ESV правого желудочка, определение SV и давления наполнения содержат основную прогностическую информацию. Это может быть объяснено петлями давления и объема, происходящими от адаптированного и отказавшего правого желудочка.В адаптированном правом желудочке повышенная постнагрузка при ЛГ приводит к гипертрофии и повышенной сократимости с более или менее сохраненными размерами и УО [2, 4, 11, 59], тогда как при прогрессирующей недостаточности правого желудочка правый желудочек прогрессивно расширяется и уменьшает его SV.

Следует отметить, что SV / ESV обратно пропорционально RVEF, как показано формулой SV / ESV = EF / (1-EF). Действительно, Vanderpool et al . [22] показали, что эта обратная зависимость существует у пациентов с ЛГ [22].Таким образом, как SV / ESV, так и RVEF содержат аналогичную прогностическую информацию и должны рассматриваться как параметры функционального взаимодействия, а не сцепления. Было показано, что RVEF и SV / ESV одинаково предсказывают исход у пациентов с ЛАГ [60]. Строго определенные пороговые значения для сокращения выживаемости составляют 0,35 для EF [60, 61] и 0,54 для SV / ESV [22, 60]. Хотя теоретически RVEF и SV / ESV должны иметь одинаковый прогностический потенциал, из-за гиперболической взаимосвязи между ними последний может быть более чувствительным к ранним изменениям [62].С другой стороны, более сложно точно определить ESV. Решить этот вопрос может крупномасштабное прямое сравнение этих двух параметров.

Муфта

Муфта подразумевает эффективность передачи энергии от желудочка к артериальной нагрузке и может быть рассчитана как отношение E _es / E _a. Значение будет между 1 и 2, если происходит максимальная передача энергии от желудочка к нагрузке (рисунок 2).

Сочетание было зарегистрировано у пациентов с ЛАГ, с расчетом по одному удару E _es / E _a отношения на основе измерений CMR объемов правого желудочка и измерений катетеризации правого сердца (RHC) давления правого желудочка [63].Одноразовые определения E _es / E _a были реализованы в экспериментальных исследованиях на животных, чтобы показать, например, что простациклин, вводимый остро, не имеет внутреннего инотропного эффекта [64] и что β-блокаторы могут либо ухудшается (остро) [11], либо улучшается (хронически) [64] правожелудочково-артериальное соединение.

По сравнению с контролем, в PH E _es / E было уменьшено, что указывает на недостаточную адаптацию сократимости («гомеометрическую») и надвигающуюся правожелудочковую недостаточность.Результаты были подтверждены в небольших группах пациентов с ЛАГ или с хронической тромбоэмболической ЛГ, а также в одном сообщении о пациенте с системным давлением правого желудочка [3, 65–68]. В этих исследованиях E _es / E _a было измерено либо методом однократного удара [3, 63, 65, 67], либо с использованием нескольких петель давление-объем, полученных путем уменьшения венозного возврата через вальсальву. маневр [66, 68]. E _es / E либо поддерживался, либо уменьшался в состоянии покоя, но постоянно уменьшался при выполнении упражнений.Снижение E _es / E при нагрузке сопровождалось увеличением EDV правого желудочка [68].

Муфта поддерживается в состоянии покоя до тех пор, пока желудочек может адаптироваться (рис. 2). Только на поздних стадиях перегрузки по давлению происходит расцепление [11, 21]. Следовательно, сцепление не является чувствительным параметром для определения раннего болезненного состояния. Хотя сцепление, измеренное при физической нагрузке, может содержать более важную клиническую информацию, сложность этих измерений ограничивает клиническое использование.

Практическая оценка легочной гемодинамики

Отдельные переменные, такие как PAP, SV и CO, являются результатом взаимодействия правого желудочка с его нагрузкой. Это означает, что из одной переменной , например CO, количественная информация не может быть получена ни по одной из подсистем, то есть сердце или артериальная нагрузка. По этой причине изменение ДЛА при физической нагрузке нельзя рассматривать как показатель сократимости правого желудочка.

Правильное измерение давления

Измерение PAP и PAWP в покое и особенно при физической нагрузке технически сложно из-за колебаний дыхательного давления.Чтобы избежать ложного увеличения PAWP в конце выдоха во время упражнений, вызванного динамической гиперинфляцией и / или уменьшением объема легких, предпочтительно усреднять показания кривых легочного сосудистого давления по нескольким дыхательным циклам [69]. В рекомендациях Европейского общества кардиологов / Европейского респираторного общества 2015 г. рекомендуются измерения в конце выдоха в состоянии покоя, что является стандартной процедурой в большинстве лабораторий катетеризации, но допускается усреднение по нескольким дыхательным циклам во время упражнений, когда фазовые изменения, связанные с дыханием, становятся чрезмерными [1 , 70].

Провокация малого круга кровообращения

Провокационная проверка малого круга кровообращения с физической нагрузкой или провокацией жидкости использовалась некоторыми центрами в клинической практике в течение десятилетий, но только недавно была стандартизирована.

Exercise

Верхний предел нормы mPAP во время дополнительных динамических упражнений теперь хорошо установлен на уровне 30 мм рт. = mPAP / CO) 3 WU [37, 71, 72].Недавно было предложено называть вызванное физической нагрузкой увеличение mPAP> 30 мм рт.ст. при CO <10 л · мин ^-1 «PH при физической нагрузке» [69].

РИСУНОК 5

Зависимость среднего легочного артериального давления (mPAP) и сердечного выброса (CO): отношение Δ P / ΔCO в состоянии здоровья и болезни. PH: легочная гипертензия; ЛАГ: легочная артериальная гипертензия. Воспроизведено и изменено из [71] с разрешения.

Причина «ЛГ при физической нагрузке» — это либо восходящая передача повышенной PAWP, например, при сердечной недостаточности, либо увеличение PVR, например, при PVD, нарушенной механике легких или гипоксии [37, 69, 71].Этот дифференциальный диагноз основан на клинической вероятности и возможных инвазивных измерениях PAWP и конечного диастолического давления в левом желудочке. Обычно считается, что верхний предел нормы PAWP во время упражнений составляет от 15 до 20 мм рт. Ст., Но более высокие значения могут быть зарегистрированы у спортсменов, способных к очень высокому CO, и у пожилых людей [73]. Некоторые считают 20 мм рт. Ст. Разумным верхним пределом нормы [74]. Однако для диагностики сердечной недостаточности было предложено более высокое пороговое значение 25 мм рт. Ст. [75].Что касается mPAP, то измерение с поправкой на поток может быть более подходящим, но исследования, специально посвященного этому вопросу, не проводились. Поскольку TPR обычно уменьшается на 30% во время тренировки, наклон PAWP / CO не должен превышать 2 мм рт.ст. · л ^-1 · мин ^-1 . Среднее значение наклона PAWP / CO около 1 мм рт. Ст. ^-1 · мин ^-1 сообщалось в контрольных группах исследований нагрузочных тестов у пациентов с сердечной недостаточностью [71, 74, 75].

Жидкость

Жидкость вызывает быстрое повышение PAWP в любом состоянии, связанном с изменением диастолической податливости левого желудочка или митральной вальвулопатией [76].Загрузка жидкости увеличивает PAWP у здоровых добровольцев в зависимости от возраста, пола, количества и скорости инфузии [77]. Появляется консенсус в отношении инфузии 500 мл физиологического раствора за 5–10 минут как лучшего компромисса между безопасностью и эффективностью при стрессе, с 18 мм рт. Это было недавно подтверждено отчетом о 212 пациентах, направленных по поводу ЛГ, которым вводили 7 мл · кг ^-1 физиологического раствора в течение <5 минут (что соответствует 0.5 л для пациента массой 70 кг) [80]. Чтобы ограничить количество здоровых выбросов [80], может быть предпочтительным пороговое значение 20 мм рт. И упражнения, и жидкостная нагрузка увеличивают системный венозный возврат, но упражнения имеют дополнительные эффекты, включая активацию симпатической нервной системы, изменения внутригрудного давления и смешанную венозную или артериальную гипоксемию. Эти различия, вероятно, влияют на их эффективность при диагностике латентных заболеваний [81].

Растущая роль неинвазивной оценки функции правого желудочка

Возникает роль оценки функции правого желудочка с помощью неинвазивных методов, таких как эхокардиография (двумерная, трехмерная, эхокардиография на основе спекл-трекинга) или CMR быстро в обсервационных исследованиях и был рассмотрен в другом месте [82].Технология спекл-производных деформаций позволяет измерять региональные деформации любым методом и демонстрирует неоднородность деформации правого желудочка в зависимости от региона (, например, апикальный по сравнению с средней или базальной областью) и иногда значительные различия между этиологиями заболевания, такими как идиопатическая ЛАГ ( IPAH) и системный склероз (SSc) -ассоциированный PAH. Недавние более крупные исследования в области эхокардиографии продемонстрировали, что продольная деформация правого желудочка или показатели конечного систолического ремоделирования правого желудочка в сочетании с N-концевым промозговым натрийуретическим пептидом и функциональным классом NYHA обеспечивают хорошее распознавание исхода при ЛАГ [83, 84].

Методы визуализации могут быть включены в крупные многоцентровые клинические испытания ЛГ с использованием комбинированных конечных точек заболеваемости и смертности, которые были бы идеальными настройками для проверки потенциальных суррогатных конечных точек на основе правого желудочка. Поскольку CMR имеет большую чувствительность и воспроизводимость, чем ультразвук, и может обнаруживать сигнал эффективности с небольшим размером выборки за относительно короткий период времени, валидация конкретных суррогатных маркеров CMR правого желудочка (, например, RVEF, масса правого желудочка, масса правого желудочка индекс; размер и функция левого желудочка) в условиях небольших исследований фазы 2 были бы полезны для определения потенциально многообещающих методов лечения.Это может позволить создавать оценки прогнозов, построенные из иерархически организованной серии идентифицированных независимых предикторов.

Недавние исследования патобиологии правожелудочковой недостаточности

Со времени отчета 5-го Всемирного симпозиума по легочной гипертензии в 2013 г. [2] были достигнуты значительные успехи в понимании патобиологии, лежащей в основе ремоделирования и недостаточности правого желудочка. Эти знания были получены как на животных моделях, рассмотренных в другом месте [85], так и, что важно, на тканях человека.Недавняя работа была сосредоточена на нескольких основных темах, и тщательный обзор всего спектра механизмов правожелудочковой недостаточности выходит за рамки данной статьи.

Во-первых, расширилось понимание того, что генетические особенности могут влиять на стрессовые реакции правого желудочка. Хорошо известно, что пациенты с наследственными формами ЛАГ (HPAH) имеют более низкую выживаемость, чем их коллеги из IPAH, но недавняя работа продемонстрировала, что это связано с более тяжелой правожелудочковой недостаточностью при HPAH из-за BMPR2 (тип рецептора костного морфогенетического белка). 2) мутация, несмотря на одинаковые уровни постнагрузки, что предполагает генетический вклад в правожелудочковую недостаточность [86].В другой серии исследований было показано, что мутация BMPR2 способствует липотоксичности в правом желудочке мутанта BMPR2 у грызунов, людей и в культивируемых кардиомиоцитах со сверхэкспрессией мутанта BMPR2 [87–89]. Совсем недавно Potus et al . [90] продемонстрировали подавление miR-126 в ткани человека и монокроталиновую модель правожелудочковой недостаточности с последующим снижением ангиогенеза. Взятые вместе, эти данные предполагают роль генетической регуляции правожелудочковой недостаточности и могут быть использованы для разработки новых моделей правожелудочковой недостаточности.

Влияние половых гормонов на правый желудочек привлекло дополнительное внимание. Известно, что мужской пол является независимым фактором риска плохой выживаемости [91], и Jacobs et al. [92] обнаружил, что, несмотря на аналогичное бремя PVD, у пациентов мужского пола не наблюдается улучшения RVEF независимо от лечения, в то время как их коллеги-женщины улучшили RVEF. Frump et al. [93] продемонстрировал с помощью моделей гипоксии Sugen, что эстроген улучшает функцию правого желудочка и биоэнергетику, а также снижает проапоптотическую сигнализацию и экспрессию воспалительных цитокинов, что, возможно, предполагает защитную роль эстрогена, лежащую в основе клинически признанных половых различий.

Понимание метаболизма правого желудочка улучшилось благодаря недавним открытиям, что правожелудочковая недостаточность характеризуется пониженным окислением жирных кислот в дополнение к усиленному гликолизу [87, 88, 94, 95]. В настоящее время неизвестно, сможет ли усиленное окисление жирных кислот или улучшенное окисление глюкозы наиболее успешно улучшить функцию правого желудочка. Наконец, есть новое представление о влиянии измененной функции цитоскелета в правом желудочке. Бандажирование легочной артерии использовалось для индукции гипертрофии и дисфункции правого желудочка у крыс, что приводило к увеличению жесткости миокарда с увеличением жесткости, опосредованной фиброзом и миофибриллами [96].Используя монокроталиновую модель, Prins et al. [97] обнаружил аномальную архитектуру t-канальцев, связанную со сниженной экспрессией junctophillin-2. Колхицин улучшил эти результаты, возможно, предлагая новый терапевтический путь для правого желудочка. Взятые вместе, эти исследования представляют новые данные о роли цитоскелета и фиброза миокарда в развитии дисфункции правого желудочка.

Необходимо разработать модели правожелудочковой недостаточности, относящейся к группе 2 ЛГ, на животных, и для более адекватного воспроизведения клинического синдрома может потребоваться подход «множественного попадания», а не «одиночного» [98].

Наконец, понимание патофизиологии функции правого желудочка также появляется из биопсии правого желудочка человека. Полученные таким образом изолированные кардиомиоциты могут позволить провести глубокое фенотипирование и механистические исследования конкретных путей. Используя этот подход у пациентов с терминальной стадией ЛАГ, перенесших трансплантацию сердце – легкие, и сравнивая с достоверными донорами, Rain et al . [20] продемонстрировали усиление фиброза и жесткости саркомеров правого желудочка в сочетании со сниженным фосфорилированием тайтина при ЛАГ.Недавнее исследование Hsu et al . [99], используя биопсию правого желудочка, полученную во время RHC под эхокардиографическим контролем, показали, что пациенты с SSc-PAH имеют подавленную саркомерную функцию, что проявляется в значительном снижении максимальной силы ( F _max ) кальциевой зависимости по сравнению с пациентами без -PAH, в то время как противоположное (, т. Е. повышенное количество активированного кальцием F _max ) было продемонстрировано для пациентов с IPAH, что соответствует данным, полученным Rain et al.[20] у пациентов с ЛАГ (без склеродермии). В совокупности эти результаты могут объяснить значительные различия в результатах и ​​выживаемости в этих двух группах пациентов.

Будущие направления

Краткое изложение будущих направлений приведено на дополнительном рисунке S1b.

Наше понимание роли правого желудочка в ЛГ значительно улучшилось за последние годы. Эти данные позволяют полностью оценить функцию правого желудочка и нагрузку на легочные сосуды на основе измерений давления и объема у пациентов.Такая оценка позволяет нам проверить дифференциальные эффекты будущих препаратов на правый желудочек и легочную сосудистую сеть. По возможности, использование CMR следует применять в клинических исследованиях ЛАГ и в клинической практике. Молекулярная визуализация должна использоваться для перевода от скамьи к постели ( и наоборот ). Необходимы новые подходы, чтобы показать клиническую ценность эхокардиографии для прогнозирования ответа и индивидуальной терапии.

В настоящее время клиническая значимость аномального легочного гемодинамического ответа при физической нагрузке в значительной степени неизвестна и требует долгосрочных последующих исследований.При наличии ЛГ диуретики и атриосептостомия — единственные доступные варианты лечения правого желудочка, в основном за счет снижения натяжения стенки [100].

Необходима более точная характеристика нормальной функции правого желудочка, ранней дисфункции и необратимой недостаточности. Растущие знания о том, как предотвратить правожелудочковую недостаточность на биологическом уровне, должны быть переведены в клинику с помощью хорошо спланированных испытаний . Если присутствует правожелудочковая недостаточность, роль инотропных агентов неизвестна.Основываясь на данных об отсутствии сократительного резерва правого желудочка при запущенной стадии заболевания, необходимо повторно оценить эффективность инотропных препаратов при терминальной стадии правожелудочковой недостаточности. Наконец, необходимо определить оптимальную медицинскую помощь пациентам с терминальной стадией сердечной недостаточности.

Дополнительный материал

Дополнительный материал

Обратите внимание: дополнительный материал не редактируется Редакцией, а загружается в том виде, в каком был предоставлен автором.

Дополнительный рисунок S1 ERJ-01900-2018_Supplement

Сноски

• Номер 3 в серии «Труды 6-го Всемирного симпозиума по легочной гипертензии» Под редакцией Н. Гали, В.В. Маклафлин, Л. Дж. Рубин и Г. Симонно

• В этой статье есть дополнительные материалы, доступные на сайте erj.ersjournals.com

• Конфликт интересов: А. Вонк Нордеграф сообщает о грантах и ​​гонорарах докладчиков от Actelion, MSD и GSK, помимо представленная работа.

• Конфликт интересов: K.M. Чин сообщает о личных гонорарах за консультационную работу по клиническим испытаниям от Actelion, грантах (выплачиваемых учреждению) от Ironwood и Sonivie, личных гонорарах за консультационную работу для клинического реестра из Калифорнийского университета в Сан-Диего и исследовательских грантах от NIH, помимо представленных. работай.

• Конфликт интересов: Ф. Хаддаду нечего раскрывать.

• Конфликт интересов: P.M. Хассуну нечего раскрывать.

• Конфликт интересов: A.R. Хемнес сообщает о личных гонорарах от Actelion, Bayer, Complexa и United Therapeutics, а также о грантах от CMREF и NIH, помимо представленных работ; и, кроме того, выдан патент: Аннамометр (оральный механизм для определения CO ₂ в конце выдоха; не упоминается в этой работе).

• Конфликт интересов: S.R. Hopkins финансируется NIH через исследовательский грант на изучение легочного кровообращения.

• Конфликт интересов: S.М. Кавут сообщает о нефинансовой поддержке командировок со стороны Ассоциации САР и легочной гипертензии, грантах от Actelion, United Therapeutics, Gilead, Lung Biotech, Bayer и Mallinkrodt, а также грантах и ​​нефинансовой поддержке от CMREF, помимо представленных работ и оплачиваемых в свой университет; и работал в качестве консультанта (для обзора грантов и других целей) для United Therapeutics, Akros Pharmaceuticals, GSK и Complexa, Inc., без финансовой поддержки или пособий в натуральной форме.

• Конфликт интересов: Д.Ланглебен сообщает о грантах, личных гонорарах и нефинансовой поддержке от Actelion и Bayer, личных гонорарах от United Therapeutics и Merck и грантах от Northern Therapeutics, помимо представленных работ.

• Конфликт интересов: J. Lumens нечего раскрывать.

• Конфликт интересов: Р. Наейе нечего раскрывать.

• Получено 5 октября 2018 г.
• Принято 9 октября 2018 г.

Эта статья находится в открытом доступе и распространяется на условиях Некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution 4.0.

Правый желудочек и легочное кровообращение: основные понятия

ВВЕДЕНИЕ

На протяжении более тысячи лет мировоззрение о малом круге кровообращения соответствовало учению Галена, который считал, что кровь вырабатывается в печени, а затем доставляется правым желудочком (ПЖ) к тканям и органам, где она потребляется. По мнению Галена, кровь «просачивалась» в левый желудочек (ЛЖ) непосредственно из правого желудочка через невидимые поры в межжелудочковой перегородке. Хотя сейчас может показаться очевидным, что это невозможно, Гален рассматривал движение крови как приливы и отливы небольшого объема.1

В 13 веке Ибн ан-Нафис из Сирии отверг описание Галена и предположил, что кровь из RV через легкие попадает в LV. Хотя он заслуживает похвалы за первое точное описание легочного кровообращения, его работы были в значительной степени забыты до недавнего времени, и маловероятно, что они повлияли на понимание физиологии кровообращения в западном мире.2

Первое подробное описание правого желудочка и легочного кровообращения Получивший значительное внимание в западном мире появился в начале 16-го века в разгар религиозного дискурса Майклом Серветом из Испании.В этой работе (за которую Сервет позже был сожжен на костре, хотя, вероятно, из-за еретической природы его религиозного содержания, а не в первую очередь из-за его взглядов на физиологию кровообращения), Сервет писал:

[Жизненный дух] создается в легких из смеси вдыхаемого воздуха с тщательно продуманной тонкой кровью, по которой правый желудочек сердца сообщается с левым. Однако эта коммуникация осуществляется не через среднюю стенку сердца, как это принято считать, а благодаря очень хитроумному устройству тонкая кровь продвигается вперед долгим путем через легкие; он вырабатывается легкими, становится красновато-желтым и изливается из легочной артерии в легочную вену.3

Эта модель, основанная строго на структурных наблюдениях, а не на каких-либо экспериментальных измерениях, резко отличалась от Галена, но, как и Гален до него, Сервет полагал, что кровь непрерывно производилась и потреблялась, а не рециркулировалась. разработал первую экспериментально обоснованную модель кровообращения. Несмотря на то, что он не был первым, кто описал легочное кровообращение, Харви считается отцом современной физиологии, потому что он был первым, кто провел подробные измерения и расчеты1, которые позволили ему сделать вывод о существовании рециркуляции крови, и продемонстрировал легочный кровоток экспериментально.4

В течение следующих 400 лет важность RV будет обсуждаться, при этом некоторые исследователи полагают, что в 20 веке RV не служил никакой другой цели, кроме как обеспечивать емкость легочного кровообращения.5,6 В значительной степени из-за этих ранних исследований Считалось, что правожелудочковая недостаточность является проблемой, в основном связанной с тоидиопатической легочной гипертензией и врожденным пороком сердца, где она является частой причиной смерти. Однако теперь известно, что легочная гипертензия (ЛГ) и правожелудочковая недостаточность, далеко не редкие, осложняют многие другие процессы заболевания: правожелудочковая недостаточность является одним из самых мощных предикторов смертности при левосердечной недостаточности 7, правосердечная недостаточность является непосредственной причиной смерти в Большинство из 50 000 смертельных случаев тромбоэмболии легочной артерии в Соединенных Штатах каждый год 8 и, по некоторым оценкам, от двух до шести из 1000 человек с хроническим заболеванием легких будет развиваться правожелудочковая недостаточность, что составляет несколько десятков тысяч новых случаев в год.9

В этом обзоре будет изучено, как взаимодействие легочного кровообращения и правого желудочка способствует их влиянию на здоровье и болезни.

ПЛОДОВОЕ И НЕОНАТАЛЬНОЕ ЦИРКУЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ И РАЗВИТИЕ ПРАВИЛЬНОГО ЖЕЛУДОЧКА

К 3-й неделе беременности у человека пассивная диффузия кислорода в развивающийся эмбрион становится недостаточной для поддержания метаболизма, образуется кровь и начинает биться примитивная сердечная трубка; к концу 4-й недели начинается активное кровообращение. Отчетливые компоненты легочного и системного кровообращения возникают в результате складывания и скручивания сердечной трубки между 3-ей и 5-й неделями беременности под контролем сложной сигнальной сети, которая включает пути ретиноевой кислоты и нейрегулина.Вскоре после этого ПЖ и малое кровообращение начинают отделяться от ЛЖ и большого круга кровообращения путем образования межжелудочковой перегородки из эндокардиальной подушки, и развиваются клапаны. При рождении полная перегородка межпредсердной перегородки обычно завершена, и только овальное отверстие остается в качестве потенциального шунта между правым и левым предсердиями.10-12

У эмбриона и плода ПЖ является доминирующей камерой, составляя около 60% общий сердечный выброс. Поскольку эмбрион получает кислород и питательные вещества из плаценты, только 15-25% общего сердечного выброса попадает в легкие.Оставшаяся часть правостороннего сердечного выброса направляется в системный кровоток через овальное отверстие в левое предсердие и через артериальный проток из легочной артерии в аорту. От 40% до 60% нисходящего потока аорты поступает в плаценту через пупочную артерию, затем возвращается через пупочную вену в печень или через венозный проток в нижнюю полую вену.13,14

При рождении сопротивление легочных сосудов быстро падает после расширения и оксигенация легких и сердечный выброс правого желудочка начинают поступать преимущественно через легочную артерию в легкие.В этот момент повышающееся давление в левом предсердии перекрывает односторонний «откидной клапан» овального отверстия.15 При рождении давление в ПЖ все еще превышает системное давление, но оно начинает падать в течение следующих нескольких часов или дней.16 Вскоре после этого артериальный проток становится ниже. контроль простагландина, начинает уменьшаться, 14 гипертрофия ЛЖ происходит по мере того, как он захватывает системное кровообращение, а ПЖ атрофируется. К 3-недельному возрасту легочное давление обычно падает ниже системного давления, и к взрослому возрасту нормальный ПЖ не может генерировать более 40 -60 мм рт. Ст. Остро.17

АНАТОМИЯ ЛЕГКИХ И ЦИРКУЛЯЦИЯ ВЗРОСЛЫХ

Легочная артерия состоит из тонкого эластичного сосуда, который разветвляется для снабжения различных долевых легочных артерий, легочных артериол и альвеолярных капилляров. Кровь выходит из альвеолярных капилляров через легочные венулы и возвращается через систему легочных венул и ветвей, сходных по структуре с легочным артериальным деревом, в левое предсердие. 18-20 Поскольку газообмен происходит в тонких, высокопроницаемых альвеолярных мембранах, давление в легких должно быть низким, чтобы избежать отек легких из-за повышенных сил Старлинга.21

В отличие от большого круга кровообращения, где окружной слой гладкомышечных клеток в среде артериол четко регулирует сопротивление, легочные артериолы диаметром менее 70 микрон, по-видимому, имеют не более чем неполные слои гладких мышц в среде, что приводило к предположению в прошлом. что регулирование кровотока ограничивалось сосудами диаметром более 100 микрон. Тем не менее, исследования показывают, что регуляция также происходит на уровне легочных микрососудов между 30 и 200 микронами.22 Регуляция находится под контролем плохо изученного механизма определения кислорода, который может зависеть от кальциевых или регулируемых напряжением калиевых каналов, активных форм кислорода или других механизмов 23, а также от оксида азота, простагландинов, эндотелина и катехоламинов. 24-26

A Ряд концепций обычно применяется для описания сопротивления кровотоку в легочной циркуляции и, как следствие, «постнагрузки», испытываемой правым желудочком. Наиболее полное описание дает легочная импеданс.Однако полная характеристика входного импеданса является технически сложной задачей, требующей анализа в частотной области одновременно измеренных давления и потока.27,28 Полученные коэффициенты частотной области нелегко связать с общими клиническими концепциями, поэтому обычно предпочтительны упрощенные модели. Так называемая модель Windkessel29 включает три основных компонента входного импеданса: сопротивление легочных сосудов, податливость легочной артерии и динамический компонент, называемый индуктивностью.

Сопротивление легочных сосудов (PVR) определяется как среднее падение давления от главной легочной артерии до левого предсердия, деленное на средний сердечный выброс, выраженное в дин-секундах-см-5.Для удобства расчетов чаще используются единицы Вуда, определяемые как среднее давление в легочной артерии минус среднее давление окклюзии легочных капилляров в мм рт.ст., деленное на сердечный выброс в л / мин. Одна единица древесины эквивалентна 80 динам-секундам на см-5. PVR в первую очередь определяется сопротивлением мелких сосудов, хотя внешнее сжатие или механическая обструкция более крупных артерий (например, эмболами) также может изменять PVR. Комплаенс легочной артерии относится к эластичным свойствам системы и определяется как отношение изменения объема к изменению давления; Эластичность легочной артерии сдерживает поток во время выброса правого желудочка, снижая пульсовое давление в легочной артерии.Индуктивность описывает динамический ответ на изменения потока из-за массы и инерции крови.

В так называемых моделях с сосредоточенными параметрами (включая структуру Windkessel) сопротивление моделируется одним или несколькими электрическими резисторами, податливость моделируется конденсатором, а индуктивность моделируется либо как индуктор, либо как резистор в более упрощенных моделях. элементы возможны, но в физиологических исследованиях чаще всего используются трех- или четырехэлементные модели.Модель Виндкесселя дает значительно лучшие оценки поведения системы, чем только сопротивление легочных сосудов.

Несколько других терминов обычно используются в физиологических исследованиях, хотя несоответствия в их определении в литературе могут привести к путанице. Эффективная артериальная эластичность определяется как отношение конечного систолического давления к ударному объему, хотя классически термин «эластичность» является просто обратной связью. Эта простая мера объединяет статические и динамические компоненты импеданса и достаточно хорошо работает в экспериментальных исследованиях.30,31 Хотя он лучше всего подходит для моделирования системного кровообращения, он успешно применяется и для легочного кровообращения.32

ЛЕГКАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

В таблице 133,34 показаны типичные значения давления и сопротивления легочного и системного кровообращения. В нормальных условиях ЛСС составляет 1/20 системного сосудистого сопротивления, а среднее давление в легочной артерии может быть не намного выше, чем центральное венозное давление, потому что градиента давления в легочном кровотоке 5 мм рт. Давление наполнения ЛЖ, минимальная сократительная функция правого желудочка обычно необходимы для поддержания сердечного выброса, что позволяет проводить процедуры восстановления врожденного порока сердца, такие как процедура Фонтана, при которой ПЖ полностью исключается из легочного кровообращения.35

В отличие от исследования импеданса легочных сосудов, которое делают экспериментальные физиологи, клиницисты в основном сосредотачиваются на давлении в легочной артерии как на важной оперативной концепции, определяя легочную гипертензию (ЛГ) как среднее давление в легочной артерии более 25 мм рт. более 35 мм рт. Однако давление в легочной артерии повышается с возрастом, диапазон нормы широк, 36 и давление в легочной артерии зависит от сопротивления легочных сосудов, сердечного выброса и давления оттока легочной вены.Таким образом, сосредоточение внимания только на давлении в легочной артерии скрывает этиологию и возможные варианты лечения ЛГ.

В прошлом ЛГ концептуально подразделялась на острую и хроническую, а также первичную и вторичную. Поскольку эти термины не дают представления об этиологии или возможной терапии, Всемирная организация здравоохранения разработала новую систему классификации, резюмированную в таблице 2.37,38

Группа I ЛГ (обычно называемая легочной артериальной гипертензией) определяется как ЛГ, возникающая в результате первичных аномалий анатомии или функции легочных сосудов. .Он включает идиопатическую легочную артериальную гипертензию (ранее известную как «первичная легочная гипертензия», термин, от которого отказались специалисты по ЛГ, но все еще широко используется). ЛГ группы I чаще всего возникает из-за аномалий сосудистой стенки легочных артериол, хотя она также включает легочные вены. -окклюзионное заболевание. Точные лежащие в основе патологические изменения (подробно рассмотренные в другом месте) 24,39 несколько различаются в зависимости от этиологии, но в большинстве случаев это, по-видимому, механическое препятствие для кровотока и снижение чувствительности к вазодилататорам, что составляет общий термин фиксированная ЛГ (хотя это что-то вроде неправильное название, поскольку процесс болезни можно изменить с помощью различных методов лечения).Несмотря на сравнительную редкость идиопатической ЛГ (несколько тысяч новых случаев в год во всем мире), специалисты по ЛГ уделяют ей непропорционально много внимания.

Группа II ЛГ (обычно называемая легочной венозной гипертензией) определяется как ЛГ из-за ретроградной передачи аномально повышенного давления в легочных венах по разным причинам. ЛГ группы II в значительной степени вторична по отношению к аномалиям анатомии или функции левого сердца, например, систолическому систолическому поражению ЛЖ. или диастолическая дисфункция, заболевание митрального клапана и аортального клапана, и по существу является пассивным процессом в отношении легочной сосудистой сети.Группа II ЛГ теоретически может быть «обращена вспять» путем коррекции основного патологического процесса, который привел к повышению давления в легочной вене. Однако при многих состояниях (например, митральном стенозе) увеличение сопротивления легочной артериолы может развиваться со временем и стать необратимым, предположительно из-за тех же механизмов, что и в некоторых формах группы IPH. Хотя ЛГ группы II очень распространена (и, действительно, некоторые авторы утверждают, что наиболее частой причиной правожелудочковой недостаточности является левожелудочковая сердечная недостаточность), неясно, насколько правосторонняя сердечная недостаточность в группе II на самом деле способствует смертности, по сравнению с тем, что она просто является маркером более запущенного заболевания левого сердца .

Группа III и группа IV ЛГ обусловлены изменениями в прекапиллярных легочных артериолах, но в группе III эти изменения являются вторичными по отношению к заболеванию легких или гипоксемии и могут в некоторой степени считаться нормальной физиологической реакцией на внешние раздражители. Гипоксическая легочная вазоконстрикция, которая обычно соответствует легочной вентиляции и легочной перфузии, может стать патологической, когда слишком много сегментов легкого становятся гипоксическими, а ЛСС слишком сильно повышается. Из-за процессов группы III процессы могут быть «обращены вспять» с помощью вазодилататоров, таких как блокаторы кальциевых каналов, прямые легочные вазодилататоры, такие как нитропруссид, и вдыхаемые агенты, такие как оксид азота, но со временем могут развиться аномалии легочной сосудистой системы, которые могут стать практически постоянными в группе I PH.Более того, устранение гипоксической вазоконстрикции легких с помощью внешних средств может ухудшить гипоксемию из-за увеличения несоответствия вентиляции и перфузии. ЛГ группы III, вероятно, составляет гораздо больше случаев ЛГ, чем все другие группы вместе взятые, хотя тяжесть ЛГ группы III имеет тенденцию быть несколько ниже, чем в группе I или группе IV. .9

Группа IV ЛГ возникает из-за механической обструкции легочных артерий или артериол вторичной легочной эмболии (хронической или острой) и опухолевой эмболии.Глобальная статистика по этой группе недоступна, но в Соединенных Штатах, вероятно, существует более 600000 случаев тромбоэмболии легочной артерии, вызывающих более 60000 смертей в год.8

ЛГ группы V — это ловушка для процессов, которые либо совершенно неизвестны, либо нет. попадают в одну из других категорий.

АНАТОМИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА ВЗРОСЛЫХ

Анатомия правого желудочка подробно рассмотрена Хо и др. 40. Концептуально, правый желудочек может быть разделен на входной тракт (начиная с трикуспидального кольца), апикальную область и выходной тракт ПЖ ( оканчивающийся легочным клапаном).Свободная стенка ПЖ составляет переднюю границу ПЖ и состоит из относительно тонкой серповидной мышцы, лежащей кпереди от ЛЖ и межжелудочковой перегородки. ПЖ обычно имеет толщину менее 1–3 мм по сравнению с толщиной свободной стенки левого желудочка 10 мм и составляет примерно 1/6 общей массы сердца.17 Функционально межжелудочковая перегородка составляет вторую половину ПЖ. Спиральные мышечные пучки образуют непрерывную ленточноподобную структуру, функционально связывающую правый желудочек и левого желудочка, что, вероятно, приводит к передаче сократительной силы непосредственно от левого желудочка к правому желудочку.17,41 Короткие поперечные сечения по оси сердца от верхушки к основанию варьируются от примерно треугольного контура на вершине до серповидного вида у основания. Эта сложная форма объясняет сложность оценки размера и функции ПЖ на основе методов двумерной визуализации 40, а также учитывает драматические изменения размера и формы ПЖ, которые происходят при различных условиях нагрузки.

Коронарное кровообращение в правом желудочке

У людей правый желудочек в значительной степени перфузируется из правой коронарной артерии.В ЛЖ перфузия миокарда происходит преимущественно в диастолу, когда внутримиокардиальное давление ткани падает ниже давления аортикротка. В нормальных условиях нагрузки внутримиокардиальное давление в ткани ПЖ остается ниже давления в корне аорты на протяжении всего сердечного цикла, обеспечивая непрерывный коронарный кровоток, но при тяжелой перегрузке ПЖ давлением коронарный паттерн перфузии ПЖ начинает приближаться к паттерну перфузии ПЖ. LV, развитие желудочкового давления и выброс крови происходит из-за концентрического сокращения свободной стенки и перегородки LV вместе с скручивающим или «выкручивающим» движением сердца.Напротив, выброс крови правым желудочком происходит с последовательным сокращением, которое начинается в притоке и движется волной к оттоку. 17,43 Нормальный выброс из правого желудочка является функцией как уменьшения площади свободной поверхности стенки правого желудочка, так и уменьшения его площади. Расстояние между перегородкой свободной стенки ПЖ. 44,45

На рисунке 146 схематически показано, как ПЖ и ЛЖ выбрасывают кровь (без учета любого скручивающего движения желудочков). Поскольку площадь поверхности цилиндра пропорциональна его радиусу, а объем пропорционален квадрату радиуса, фракция выброса в ЛЖ примерно пропорциональна квадрату изменения площади поверхности эндокарда.Напротив, из-за большего отношения площади поверхности к объему RV, большая фракция выброса производится за счет меньшего изменения площади поверхности, чем требуется для LV. Сильфонное расположение правого желудочка не только допускает большие изменения объема правого желудочка с небольшими изменениями площади свободной поверхности стенки правого желудочка, но также помогает буферизовать респираторные изменения в выбросе правого желудочка47 без необходимости изменения сократительной функции при каждом дыхании.

Рис. 1. Иллюстрация изменения формы сердца во время сокращения.Круглый поперечный разрез LV сокращается за счет равномерного уменьшения площади поверхности эндокарда, поддерживая почти постоянное соотношение между объемом и площадью поверхности. Середина правого желудочка уплощается в систоле, что приводит к большому изменению объема с минимальным изменением площади свободной стенки правого желудочка. Во время сильной перегрузки давлением межжелудочковая перегородка смещается, увеличивая диастолический объем ПЖ при небольшом увеличении площади свободной поверхности ПЖ. Без увеличения площади поверхности RV не может задействовать дополнительные функции через механизм Франка-Старлинга.В то же время происходит уменьшение конечного диастолического объема и площади поверхности ЛЖ, что приводит к нарушению функции насоса ЛЖ. (Воспроизведено из Greyson CR. Crit Care Med. 2008; 36: S57-65. Copyright 2008, с разрешения Lippincott, Williams & Wilkins. 46). LV указывает на левый желудочек; ПЖ, правый желудочек.

В то время как последовательная конфигурация легочного и системного кровообращения требует, чтобы средний ударный объем ПЖ и ЛЖ был одинаковым (при отсутствии внутрисердечных шунтов), конечный диастолический объем ПЖ обычно несколько больше, чем конечный диастолический объем ЛЖ, в то время как фракция выброса меньше.По мере увеличения постнагрузки конечный диастолический объем правого желудочка увеличивается, а фракция выброса падает.48

Динамика сокращающегося сердца обычно анализируется в контексте графиков давление-размер, таких как на рисунке 2.49 Квадратная форма петли давление-объем ЛЖ предполагает определение изоволюмической (постоянной объема) фаз сокращения и расслабления, а также упрощает идентификацию конечной систолы и закрытия аортального клапана, которые происходят вблизи точки перегиба фазы выброса. Суга и Сагава разработали методику описания функции левого желудочка с точки зрения «изменяющейся во времени эластичности», где эластичность равен наклону зависимости давление-объем в определенные («изохронные») моменты сердечного цикла.50 Экспериментально было обнаружено, что максимальный наклон отношения давления к объему ЛЖ, называемый Emax, обычно возникает в конце систолы и напрямую связан с сократительным состоянием ЛЖ.49 В большинстве случаев он по существу эквивалентен энсистолическая эластичность, Ees. Напротив, выброс крови через легочный клапан может продолжаться даже тогда, когда давление в ПЖ падает из-за импульса крови в легочный контур с низким входным импедансом. Этот поздний выброс или «период затишья» 51 делает проблематичным идентификацию «конечной систолы» в ПЖ и способствует более треугольной форме петли давление-объем ПЖ.В результате петли давление-объем труднее интерпретировать в ПЖ, чем в ЛЖ, 49,52 и соотношение энсистолического давления и объема не обязательно является предпочтительным методом для оценки сократительной функции ПЖ.53

Рис. 2. Сравнение петель давления и объема, полученных у людей с катетерами микроманометра и вентрикулографией в ЛЖ (слева) и ПЖ (справа). Петли давления и объема LV имеют почти квадратную форму, что упрощает идентификацию изоволюмических фаз сокращения и релаксации.Напротив, петля ПЖ более треугольная, с плохо выраженной конечной систолой. (Воспроизведено из Redington AN. Br Heart J. 1988; 59: 23-30. Copyright 1988, с разрешения BMJ Publishing GroupLtd. 49). LV указывает на левый желудочек; ПЖ, правый желудочек.

СОЕДИНИТЕЛЬНОЕ СОЕДИНЕНИЕ

В любой механической или электрической системе передача мощности от одной части системы к другой максимизируется, когда выходное сопротивление части, производящей энергию, и входное сопротивление частей, принимающих энергию, равны.Как описано ранее, эластичность связана с импедансом, передача максимальной мощности от желудочка к сосудистой системе достигается, если эластичность желудочков (Emax) и сосудов (Ea) равны.54 Однако в бьющемся сердце, где механические свойства меняются с течением времени, теоретически Экспериментальные исследования показали, что максимальная эффективность производственной работы (т. е. отношение ударной работы к потреблению кислорода) достигается, когда отношение Emax к Ea приближается к 2,55. В нормальных условиях желудочко-сосудистое соединение системной циркуляции крови экспериментально основано для достижения почти максимальной эффективности.ПЖ имеет менее четко выраженную конечную систолу, и, следовательно, определить Emax труднее. Тем не менее, несколько исследователей обнаружили, что связь правого желудочка с легочными сосудами может быть проанализирована аналогичным образом, и что, если конечная систола определена соответствующим образом, связь также почти оптимальна при нормальных условиях (т. Е. Отношение Emax правого желудочка к эластичности легочной артерии Ea равно близко к 2) .56,57

ВКЛАД ПРАВИЛЬНОГО ЖЕЛУДОЧКА В СЕРДЕЧНЫЙ ВЫХОД

В 1943 году Старр и др. удалили ПЖ у открытых грудных собак с помощью «раскаленного паяльника» и обнаружили незначительные изменения в системном кровообращении или венозном давлении.Они предположили, что свободная стенка правого желудочка не использовалась ни для какой другой цели, кроме обеспечения емкости малого круга кровообращения.5 Другие исследователи впоследствии пришли к аналогичным выводам, 6 и интерес к ПЖ начал ослабевать.

Однако развитие давления в ПЖ представляет собой комбинацию взаимодействий между свободной стенкой ПЖ, межжелудочковой перегородкой и стенкой, свободной от ЛЖ, 58,59, и важность сократительной функции свободной стенки ПЖ в значительной степени зависит от сопротивления легочных сосудов и давления ПЖ.Например, в то время как окклюзия правой коронарной артерии (ПКА) и сократительная дисфункция свободной стенки ПЖ могут иметь небольшое влияние на развитие давления ПЖ или системную гемодинамику в нормальных условиях, ишемия ПЖ приводит к системной гипотензии при повышении легочного сосудистого сопротивления.60 Экспериментальные доказательства важности сократительной функции ПЖ. получил повышенную заслугу после серии случаев гемодинамически нестабильных изолированных инфарктов правого желудочка и последующих отчетов о том, что сократительная дисфункция правого желудочка на фоне инфаркта миокарда (ИМ) привела к значительному увеличению заболеваемости и смертности.61,62

ОТВЕТ ПРАВЫХ ЖЕЛУДОЧКОВ НА ОЧЕНЬ ПОВЫШЕННОЕ ДАВЛЕНИЕ

Реакция сердца на перегрузку давлением изучалась более ста лет, начиная с попыток Отто Франка систематизировать исследования функции желудочков63. концепции 1960-х и 1970-х годов до такой степени, что отношения между давлением и объемом теперь обычно обсуждаются в клиническом контексте.64 На рисунке 3 показаны петли давления и объема в изолированном правом правом желудочке при изменении конечного систолического давления.Каждая петля представляет собой один сердечный цикл52. В целом, в физиологическом диапазоне конечный систолический объем примерно обратно пропорционален энсистолическому давлению, в то время как ударный объем (и, следовательно, ходовая работа) увеличивается с увеличением конечного диастолического объема.

Рис. 3. Пример петель давление-объем ПЖ, полученных в изолированном сердце работающей собаки при исходных условиях (красные линии) и послеинотропной стимуляции адреналином (линии лосося). Последовательность петель в каждом случае получается изменением сопротивления истечению.Обратите внимание, что можно нарисовать почти прямую линию, касающуюся каждого цикла при определенных условиях; хотя конечную систолу трудно идентифицировать, эта линия по существу эквивалентна соотношению конечного систолического давления и объема, полученному в изолированном левом желудочке, где наклон является отражением основного сократительного состояния. (Воспроизведено из Maughan WL. Circ Res. 1979; 44: 309-15. Copyright 1979, с разрешения Wolters Kluwer Health. 52). RV указывает на правый желудочек.

Однако, по сравнению с низковольтным двигателем, взрослый автофургон имеет очень ограниченную способность создавать повышенное давление.Эти ограничения проиллюстрированы на рисунке 4, который показывает, что ударный объем как часть контроля уменьшается гораздо быстрее в ПЖ, чем в ЛЖ, по мере увеличения среднего давления выброса.65 Соотношение Лапласа помогает объяснить более ограниченную способность ПЖ сокращаться против нагрузки. Во-первых, более тонкая свободная стенка RV испытывает большее растяжение стенки с увеличением давления в RV. Во-вторых, радиус кривизны ПЖ увеличивается во время сокращения, а не уменьшается, как это происходит в ЛЖ, что означает, что зависимое от формы уменьшение напряжения во время сокращения из-за уменьшения радиуса кривизны не происходит в ПЖ, как это происходит в ЛЖ.66 Также, по-видимому, существуют биохимические различия: миокард правого желудочка более оптимизирован для быстрого сокращения, 67 хотя объясняют это различия в составе изоформ тяжелой цепи миозина, неясно, поскольку различия в экспрессии миозинизоформ RV-LV, по-видимому, присутствуют у грызунов68, но не у собак. 69

Рис. 4. Сравнение влияния давления выброса на фракцию выброса в ПЖ и ЛЖ. Обратите внимание, что при любом увеличении давления выброса уменьшающаяся фракция выброса намного больше в ПЖ, чем в ЛЖ.(Воспроизведено из HeartDisease, Braunwald E., ed., WiedemannHP, Saunders Company, 1997, стр. 1606. Авторское право 1997, с разрешения Elsevier.65). LV указывает на левый желудочек; ПЖ, правый желудочек.

Несколько механизмов потенциально способствуют усилению сократительной функции в условиях повышенного спроса. К ним относятся эффект Анрепа (гомеометрическая саморегуляция), механизм Франка-Старлинга (иногда называемый гетерометрической авторегуляцией) и индуцированная катехоламином инотропия.

Эффект Анрепа — это внутреннее усиление неконтрактильной функции, которое возникает в ответ на повышенную постнагрузку в отсутствие внешних регуляторных изменений, таких как катехоламиностимуляция. Эффект Anrep может быть продемонстрирован в изолированных мышечных полосках 69, но его присутствие in vivo является спорным. Некоторые данные свидетельствуют о том, что Anrepeffect является основным механизмом начальной адаптации к перегрузке давлением в RV, 70,71, хотя это может быть более важным для новорожденных, чем для взрослых RV.

Механизм Фрэнка-Старлинга часто рассматривается как основное средство, с помощью которого сердце приспосабливается к возрастающему спросу, но различия в форме между правым желудочком и LV изменяют принцип действия механизма Франка-Старлинга. Как в ПЖ, так и в ЛЖ повышение конечного систолического давления обычно сопровождается увеличением конечного систолического и конечного диастолического объема. Однако в RV при нормальных условиях нагрузки большая часть увеличения объема происходит из-за увеличения размера перегородки свободной стенки RV с гораздо меньшим увеличением площади свободной поверхности стенки RV.Поскольку увеличение площади свободной стенки ПЖ для данного увеличения центрального венозного давления невелико, рекрутмент через механизм Франка-Старлинга снижается. Таким образом, механизм Франка-Старлинга играет меньшую роль в адаптации ПЖ к увеличенной постнагрузке при низких давлениях ПЖ, чем в ЛЖ. При увеличении постнагрузки, когда ПЖ становится более цилиндрическим и другие компенсаторные механизмы исчерпываются, механизм Франка-Старлинга становится более важным70. 71 Симпатическая стимуляция также увеличивает сократительную способность ПЖ, так же как и ЛЖ.52

РЕАКЦИЯ ПРАВИЛЬНОГО ЖЕЛУДОЧКА НА ХРОНИЧЕСКОЕ ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ

Как упоминалось ранее, давление в ПЖ обычно выше, чем системное давление у плода и новорожденного, но падает до уровня взрослых в первые несколько дней или недель после рождения. Однако неонатальные правые желудочки могут переносить текущую ЛГ, а пациенты с врожденными пороками сердца переносят суперсистемное легочное давление в течение многих лет с небольшой инвалидностью (например, синдром Эйзенменгерсайндрома) .72 Напротив, когда ПЖ атрофируется и давление падает, давление в будущем повышается (даже если те, которые развиваются в течение длительных периодов) плохо переносятся .Причина такой разницы неизвестна.

Гипертрофия правого желудочка может развиться при хронической перегрузке давлением, 73 хотя неясно, помогает ли это нормализовать стресс или приводит к сократительной дисфункции.74 В то же время, дилатация правого желудочка может привести к большему задействованию функции через соотношение Фрэнка-Старлинга.

О многочисленных биохимических изменениях сообщалось в различных моделях хронической перегрузки ПЖ давлением: 75 грызунов, моделирующих избыточное давление ПЖ, демонстрируют повторную экспрессию генной программы плода76,77 и изменения метаболических, связанных со стрессом и структурных белков, 78,79 хотя моделей на крупных животных мало и не обязательно согласуется с выводами исследователей.80 Человеческие данные, полученные при трансвенозной эндокардиальной биопсии, следует интерпретировать с осторожностью, поскольку изменения в перегородке правого желудочка, из которой обычно проводят биопсию, могут отличаться от изменений в свободной стенке правого желудочка, где происходит большая часть структурных изменений.

РЕАКЦИЯ ПРАВИЛЬНОГО ЖЕЛУДОЧКА НА ХРОНИЧЕСКОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА

Перегрузка правого желудочка из-за внутрисердечного шунтирования трикуспидального клапана или легочной регургитации обычно хорошо переносится, вероятно, потому, что ПЖ оптимизирован для приспособления к большим изменениям объема.Экспериментально хроническая перегрузка объемом правого желудочка, по-видимому, не нарушает сократительную функцию правого желудочка, 81 и клинически пациенты с объемной перегрузкой из-за врожденного порока сердца, по-видимому, чувствуют себя хорошо в течение многих лет. или из-за общей архитектуры RV и LV), так что дополнительные приращения объема RV требуют минимальных приращений площади поверхности стены, свободной от RV; вместо этого, по мере дальнейшего повышения давления в ПЖ, увеличение объема ПЖ происходит за счет ЛЖ.Наиболее отчетливо это проявляется при легочной эмболии, когда объемная нагрузка может отрицательно повлиять на функцию ЛЖ.83

РАЗВИТИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРАВОГО СЕРДЦА

Правожелудочковая недостаточность, определяемая как неспособность ПЖ создавать адекватный прямой ток при нормальном центральном венозном давлении, 46 может развиваться остро. в ответ на повышение легочного сосудистого сопротивления по многим причинам, например, механическая обструкция легочного сосуда из-за легочной эмболии или из-за реактивного сужения сосудов в ответ на гипоксемию.Экспериментальные данные, полученные более 50 лет назад, показали, что RV имеет очень ограниченную способность компенсировать такие нагрузки. На рисунке 5 показан результат прогрессивной окклюзии легочной артерии у собак с открытой грудью. 84 Первоначально повышение давления в легочной артерии переносится хорошо, с практически неизменным системным давлением (вероятно, из-за анрепэффекта, как обсуждалось ранее). В точке A центральное венозное давление начинает повышаться, рекрутируя функцию через соотношение Франка-Старлинга; когда давление в ПЖ достигает порогового уровня в точке B, системное давление резко и катастрофически падает.

Рис. 5. Результат прогрессивной окклюзии легочной артерии у собаки с открытой грудью. Первоначально прогрессирующее повышение давления в легочной артерии хорошо переносится при практически неизменном системном давлении. В точке A центральное венозное давление начинает повышаться, позволяя задействовать функцию через соотношение Фрэнка-Старлинга, пока давление в ПЖ не достигнет порогового уровня в точке B, после чего системное давление резко и катастрофически падает (Воспроизведено из Guyton AC. Circ Res. .1954; 2: 326-32. Авторское право 1954 г. с разрешения Wolters Kluwer Health. 84). RV указывает на правый желудочек.

Механизм недостаточности ПЖ и гемодинамического коллапса на этом этапе обусловлен взаимодействием нескольких факторов. Непосредственно перед гемодинамическим коллапсом может произойти снижение сердечного выброса вследствие межжелудочкового взаимодействия. Поскольку правый желудочек расширяется в ответ на перегрузку давлением, ограничение со стороны перикарда и общих пучков мышечных волокон правого и левого желудочков ограничивает дальнейшее расширение правого желудочка и смещает соотношение диастолического давления и объема правого желудочка к более крутому участку кривой, так что дальнейшее увеличение давления правого желудочка приводит к меньшему. Свободное растяжение стенки ЖЖ и, как следствие, меньшее задействование функции через соотношение Франка-Старлинга.В то же время межжелудочковый перегородочный сдвиг ухудшает выброс ЛЖ. Эта комбинация приводит к чистому снижению сердечного выброса. На рисунке 6 показаны виды по короткой оси сердца собак, подвергшихся экспериментальной тромбоэмболии легочной артерии: большая часть увеличения объема правого желудочка происходит за счет объема LV85

Рисунок 6. Изображения по короткой оси желудочка собаки, полученные с помощью магнитно-резонансной томографии в диастолу и систолу. в исходных условиях (A) и после экспериментальной эмболии легочной артерии (B).Повышенная перегрузка правого желудочка приводит к диастолическому расширению правого желудочка и смещению перегородки от правого желудочка к ЛЖ, нарушая наполнение ЛЖ и уменьшая выход ЛЖ. (Воспроизведено из Dell’Italia LJ. J. Appl Physiol. 1995; 78: 2320-7. Copyright 1995, с разрешения Американского физиологического общества85). LV указывает на левый желудочек; ПЖ, правый желудочек.

Когда сердечный выброс начинает падать, гемодинамический коллапс быстро прогрессирует. На рисунке 746 схематически показан вероятный механизм гемодинамического коллапса: повышенная перегрузка ПЖ давлением из-за повышенной постнагрузки приводит к снижению сердечного выброса и системной гипотензии, что снижает перфузионное давление ткани ПЖ; как только это значение падает ниже критического значения, развивается ишемия свободной стенки ПЖ.86,87 Ишемия правого желудочка вызывает снижение сократительной функции, снижая способность правого желудочка справляться с повышенной постнагрузкой правого желудочка, дополнительно уменьшая сердечный выброс и вызывая быстро прогрессирующий спиральный вниз гемодинамический коллапс.

Рис. 7. Предлагаемая схема механизма резкой гемодинамической декомпенсации на фоне резкого увеличения импеданса легочного притока. Как только легочное сопротивление достигает уровня B на рисунке 5, выход RV падает ниже критического уровня, что приводит к системной гипотензии, ускорению ишемии правого желудочка, снижению внутренней сократительной функции правого желудочка, дальнейшему снижению выброса правого желудочка и прогрессирующему спаду вниз по спирали до гемодинамического коллапса и смерти. .В отсутствие какого-либо вмешательства для снижения легочного импеданса или увеличения сердечного выброса этот процесс необратим. Воспроизведено с сайта Greyson CR. Crit Care Med. 2008; 36: С57-65. Авторское право 2008 г. с разрешения Lippincott, Williams & Wilkins46). RV указывает на правый желудочек.

Поскольку гемодинамический коллапс в этом сценарии резкий (и часто необратимый), а правожелудочковая недостаточность не проявляется повышенным центральным венозным давлением до тех пор, пока компенсация ПЖ не будет почти исчерпана, многие (если не большинство) пациентов с признаками и симптомами правожелудочковой недостаточности, скорее всего, обнаруживаются. в очень узком гемодинамическом диапазоне, где центральное венозное давление должно расти, но системное давление еще не начало падать (между точками A и B на рис.5). Повторные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что прогрессирующая сократительная дисфункция ПЖ, не связанная с ишемией, развивается при острой перегрузке ПЖ давлением 25,88-90 в этом диапазоне и потенциально способствует внезапному ухудшению гемодинамики у пациентов, которые в противном случае выглядят гемодинамически стабильными.

Несколько механизмов могут способствовать прогрессирующей дисфункции правого желудочка в этих условиях. Нарушения желудочково-сосудистой связи могут снизить эффективность передачи энергии от правого желудочка в легочное кровообращение.25 Хотя некоторые исследователи полагают, что хроническая ишемия играет роль в правильной сердечной недостаточности, вмешательства по увеличению коронарной перфузии правого желудочка в моделях недостаточности, вызванной перегрузкой давлением, не привели к последовательному улучшению сократительной функции правого желудочка, 91 и очевидно, что прогрессирующая сократительная дисфункция может происходить в отсутствие каких-либо доказательств ишемия вообще.25,88-90 Активация внутриклеточных протеаз, таких как кальпаин, 92 или активация апоптотических путей (запрограммированная гибель клеток) 93,94 могут способствовать дисфункции в этой установке.Подавление кальпаина, по-видимому, ослабляет дисфункцию92 и снижает апоптоз правого желудочка94 из-за перегрузки давлением. Кальпаин может вызывать сократительную дисфункцию за счет деградации белков межклеточной адгезии, таких как талин, которые координируют сердечное сокращение.95,96 Недавний отчет идентифицирует тенасцин, белок, связывающий внеклеточный матрикс, как возможную причину хронической сердечной недостаточности.97 Являются ли обсуждаемые ранее изменения в экспрессии генов адаптивными или дезадаптивность неизвестна.

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛЯ БУДУЩИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Теоретически прогрессирующая сократительная дисфункция может изменить порог, при котором начинается нисходящая спираль гемодинамического коллапса.Возможно, это могло бы объяснить, почему пациенты с явно стабильной легочной гемодинамикой могут резко отказаться от компенсации. С другой стороны, сократительная дисфункция правого желудочка может сделать пациента более восприимчивым к гемодинамическому коллапсу после последующего события, которое еще больше ухудшает сократительную функцию правого желудочка. Лучшее понимание механизма недостаточности ПЖ в условиях ЛГ, вероятно, повысит интерес к этому забытому заболеванию и может способствовать разработке новых терапевтических подходов, которые выходят за рамки простого снижения импеданса легочных сосудов и начинают устранять основные механизмы недостаточности ПЖ.

СОКРАЩЕНИЯ
Ea: эффективная артериальная эластичность
Emáx: конечная систолическая эластичность
Esf: максимальная эластичность
LV: левый желудочек
PH: легочная гипертензия
PVR: сопротивление легочных сосудов
RV: правый желудочек

---

Поддерживается США Министерство по делам ветеранов и Национальный институт сердца, легких и крови США гранты R01-HL068606 и R01-HL49444.

Для корреспонденции: C.R. Greyson,
Cardiology 111B, Denver VAMC,
1055 Clermont Street.Денвер, CO 80220, США
Эл. Почта: [email protected]; [email protected]

Моделирование функции левого предсердия с использованием многомасштабной модели сердечно-сосудистой системы

Функция левого предсердия

Левый желудочек (LV) функционирует как насос, роль которого заключается в том, чтобы направлять кровоток по сосудам в большой круг кровообращения. По этой причине большинство исследователей сосредоточили свои усилия на попытках понять возможности выброса сердца во время систолы, уделяя мало внимания второй камере сердца, расположенной выше по течению, а именно левому предсердию (ЛП).В последнее время интерес к изучению диастолического поведения сердца, способа его наполнения, вызвал нарушение наполнения, что означает нарушение выброса. Это направление естественным образом побудило исследователей сосредоточиться на ЛП и на том, как она модулирует наполнение левого желудочка. В частности, они обнаружили, что сокращение левого предсердия может составлять от 15 до 30% [1] — [3] наполнения левого желудочка. Следовательно, есть интерес понять, как ведет себя эта вторая камера сердца. Изучение поведения левого предсердия может быть выполнено с использованием различных методов измерения, таких как эхография [1] — [4], ангиография [2], компьютерная томография [2], [4], магнитно-резонансная томография [2] — [ 4] и инвазивная катетеризация [2], [3].

Во время сердечного цикла левое предсердие выполняет три разные роли [1], [2]. Во-первых, он обеспечивает резервуар для крови во время сокращения желудочков, когда митральный клапан закрыт. После открытия митрального клапана ЛП ведет себя как канал для пассивного заполнения левого желудочка в течение начального периода наполнения сердечного цикла. Во время последней части наполнения атриум активно сжимается как насос для дальнейшего наполнения и повышения давления в LV. Фазы резервуара и насоса приводят к так называемым участкам волн «v» и «a» на кривой предсердного давления.Типичная эволюция давления в ЛП и ЛЖ и объема ЛП показана на Рисунке 1 (панели A и B). Как следствие поведения левого предсердия, поток через митральный клапан во время сердечного цикла также демонстрирует двухфазное поведение, как показано на рисунке 1 (панель C). Когда митральный клапан полностью закрыт, трансмитральный поток, очевидно, равен нулю. Во время первой, пассивной фазы наполнения желудочков трансмитральный поток демонстрирует пик, называемый «зубцом E». Затем, когда желудочек расслаблен и до сокращения предсердия, трансмитральный поток почти равен нулю.Эта фаза называется «диастазом» [5]. Наконец, когда левое предсердие активно сокращается, трансмитральный поток снова достигает пика. Этот второй пик называется «волной А».

Рисунок 1.

Эволюция предсердных и желудочковых переменных в течение сердечного цикла.

Панель A : давление в левом желудочке (пунктирная линия) и левое предсердие (полная линия) с указанием определенных волн (волны a, c и v). Панель B : давление в левом предсердии. Панель C : передающий поток с указанием определенных волн (E и A).Также указаны времена открытия (MVO) и закрытия (MVC) митрального клапана.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0065146.g001

Когда предсердное давление и объем соотносятся друг с другом в течение полного сердечного цикла, в результате получается замкнутая кривая на плоскости давление-объем, называемая петля предсердного давления-объема (ПВ). Пример такой петли приведен на рисунке 2. Эта петля состоит из двух лепестков, что придает ей особую форму восьмерки. Правая доля (большие объемы) представляет собой «v-петлю» и представляет пассивные свойства предсердия, а именно функции резервуара и канала.Левая доля (нижние объемы) — это «петля», вызванная активным сокращением предсердия.

Что касается LV, Suga et al. [6] построил экспериментальные петли PV для различных условий нагружения, оказываемых на LV. Линейная регрессия для определения эластичности () в каждой точке сердечного цикла дала эластичность, изменяющуюся во времени. Основные результаты, полученные с помощью этого метода, заключались в том, что он не зависел от нагрузки, оказываемой на желудочек и сердечный период, и что объем мертвого пространства () не изменялся.Это открытие означает, что с помощью этой функции давление в желудочке может быть вычислено из объема желудочка и , наоборот, , и это вычисление может быть выполнено для любого состояния нагрузки желудочка. Таким образом, концепция изменяющейся во времени эластичности является мощной концепцией, широко используемой клиницистами для объяснения поведения сердца.

Поскольку работа Suga et al. , многие авторы выразили сомнение относительно характеристики ЛЖ изменяющейся во времени функцией эластичности.Во-первых, многие авторы не предпочли отсутствие физиологических оснований этой эмпирической теории и утверждали, что моделирование желудочкового поведения должно основываться на модели саркомера [7]. Во-вторых, некоторые исследователи экспериментально наблюдали параболическую (а не линейную) зависимость между мгновенным желудочковым давлением и объемом [8], [9]. Теория изменяющейся во времени упругости может быть изменена с учетом этих экспериментальных результатов. В-третьих, другие эксперименты показали зависимость желудочкового давления от кровотока [10], [11], что привело к другой модификации теории изменяющейся во времени эластичности, включающей этот «резистивный» эффект.Наконец, некоторые авторы обнаружили зависимость от нагрузки [12] и состояния объекта [13], [14], тем самым нарушив фундаментальную гипотезу теории изменяющейся во времени эластичности Suga et al. , а именно уникальность кривой. Эти четыре пункта подробно описаны в недавней статье [15], в которой мы разработали многомасштабную модель сердечно-сосудистой системы, которая способна учесть все эти недостатки теории изменяющейся во времени эластичности ЛЖ.

Настоящее исследование направлено на распространение предыдущей многомасштабной модели на Лос-Анджелес, чтобы получить более полное понимание.В самом деле, применение концепции изменяющейся во времени эластичности к ЛП гораздо более неопределенно. Насколько нам известно, только две группы вычислили экспериментальную изменяющуюся во времени кривую эластичности для ЛП [16], [17], из которых только первая проверила независимость от нагрузки предсердия и пришла к отрицательному заключению. Совсем недавно другие группы [18] — [20] также построили петли давление-объем для сердечных сокращений левого предсердия с различной нагрузкой, но не рассчитывали явным образом кривую эластичности предсердий.

Таким образом, независимость предсердия от нагрузки в целом остается открытым вопросом.В чем сходятся предыдущие исследования, так это в том, что предсердная кривая является бимодальной. Однако, вероятно, для упрощения, в моделях предсердий, доступных в литературе, используются только одномодальные кривые эластичности [21] — [28]. Таким образом, анализ многомасштабной модели может прояснить эти вопросы. Таким образом, эта работа основана на характеристике сократимости левого предсердия и левого желудочка на основе многомасштабной модели. Полученная модель будет связана с проверенной моделью правого желудочка и кровообращения, в которой используется изменяющаяся во времени эластичность правого желудочка, и будет использоваться для проверки этих вопросов in silico .Модель будет проверена путем сравнения с экспериментальными данными, собранными на собаках [8], [20], [29].

Правое предсердие — 3D-модели, видеоуроки и примечания

Итак, в этом уроке мы собираемся рассмотреть некоторые особенности правой части сердца. Мы начнем с atrium и рассмотрим некоторые внешние и внутренние особенности. А затем мы посмотрим на правый желудочек и рассмотрим некоторые его внутренние и внешние особенности.

мы начнем с рассмотрения правой части сердца.Я предполагаю немного предварительных знаний, чтобы вы знали основную структуру сердца с точки зрения предсердия и желудочков, а также знали о крупных сосудах, о том, что это такое, и об основной функции сердца.

Правая сторона слуха получает дезоксигенированную кровь, и она получает эту кровь из двух больших сосудов. У вас есть верхняя полая вена и нижняя полая вена . А еще у вас есть коронарный синус сзади, который доставляет дезоксигенированную кровь от стенок сердца в правое предсердие.

Правое предсердие сокращается и направляет кровь в правый желудочек через правое предсердно-желудочковое отверстие . Что я здесь сделал, так это то, что я просто отрезал немного правую часть сердца. Мы можем заглянуть внутрь сердца. Вы можете увидеть это отверстие здесь.

Это правое предсердно-желудочковое отверстие , которое выходит из предсердия в желудочек. Он закрывается трехстворчатым клапаном , когда правый желудочек сокращается.

Способ запоминания, вы должны знать основной состав сердца. У вас есть атриовентрикулярные клапаны и полулунные клапаны . Атриовентрикулярные клапаны, трикуспидальный клапан справа и митральный клапан или двустворчатый клапан слева.

Способ запомнить, что трикуспидальный клапан находится справа, состоит в том, что «tri» имеет в названии «ri», тогда как митральный клапан не имеет этого. «Три», верно, это правый атриовентрикулярный клапан .И это закрывается, когда сокращается правый желудочек. Это правое предсердно-желудочковое отверстие, входящее в правый желудочек.

В правом атриуме, по сути, есть два пространства. Они разделены так называемой sulcus terminalis на внешней поверхности сердца. Внутренне это соответствует crista terminalis . Эта структура отделяет гладкую заднюю стенку от выступающей мышечной передней стенки. У вас есть эти два пространства в правом атриуме.

Просто взгляните на правое предсердие снаружи, вы увидите здесь этот заметный маленький придаток. Это отросток правого предсердия или правое предсердие . Этот небольшой конический мешочек перекрывает восходящую аорту. Я расскажу об этом чуть позже.

Но у вас также есть кое-что, о чем я только что упомянул, под названием sulcus terminalis. «Борозда» просто означает бороздка. У вас есть канавка в правом предсердии. На этой модели он не показан, поэтому я просто нарисую его очень приблизительно.Здесь есть вертикальная бороздка, называемая sulcus terminalis. Это внешне отмечает два отдела правого предсердия.

Эта линия отделяет грудную мышцу правого предсердия от венарной пазухи. Здесь мы видим гладкую заднюю стенку правого предсердия. Эта гладкая стенка называется sinus venarum . Venarum sinus развивается из sinus venosus эмбрионального сердца.

Терминальная борозда внешне представляет собой линию соединения венарной пазухи с грудными мышцами, то есть это шероховатая передняя стенка.

Что я хочу сейчас сделать, так это то, что мы взяли этот кусок правой части сердца. Я хочу, чтобы вы представили, что мы открыли переднюю часть правого предсердия. Я собираюсь нарисовать этот открытый атриум.

Это своего рода открывающаяся передняя часть правого предсердия. Внутри, соответствующая sulcus terminalis, у нас есть нечто, называемое crista terminalis . Именно этот гладкий мышечный гребень соответствует этой линии соединения венарной пазухи, гладкой задней стенки и этой мышечной гребневой стенки.

На этой мышечной передней ребристой части есть маленькие мышечные выступы, которые называются musculi pectinati . Я только что их сюда привлек. Их называют musculi pectinati или грудные мышцы .

Эти грудинные мышцы доходят до ушка правого предсердия или правого предсердия. У вас есть гладкая задняя стенка, образованная венозным синусом эмбриона. У взрослых он известен как венарная пазуха.

И затем у вас есть эта внутренняя линия соединения, которая называется crista terminalis.Это гладкий мышечный гребень.

А затем впереди у вас есть ребристая мышечная стенка, гребешковые мышцы на этой передней стенке, которые доходят до ушка правого предсердия.

Запомните эти sulcus terminalis, которые соответствуют crista terminalis на внешней поверхности правого предсердия, верхняя граница этой борозды фактически очерчивает поперечную плоскость или горизонтальную плоскость, в которой синоатриальный узел находится в правом предсердии.

И дно этой бороздки, дно этой борозды, нижняя граница отмечает горизонтальную плоскость атриовентрикулярного узла .

Я расскажу об этих узлах более подробно в руководстве по проводящей системе сердца, но это просто то, о чем нужно знать.

Возвращаясь к этому разрезанному сердцу, между правым и левым предсердиями, у вас есть спектр, называемый межпредсердной перегородкой . Если вращать модель, эта стенка образует межпредсердную перегородку.

И то, что не показано на этой модели, — это fossa ovalis . Это, как следует из названия, представляет собой углубление овальной формы и по сути является остатком эмбрионального foramen ovale , которое у плода позволяет крови проходить из правого в левое предсердие.На самом деле он открыт в сердце плода, и у вас есть поток крови из правого в левое предсердие, минуя легкие, которые на самом деле не функционируют у плода. Но у взрослого он должен быть закрыт. Это овальная ямка межпредсердной перегородки.

No related posts.