Температура при черепно-мозговой травме

Защитой мозга можно считать любую стратегию, направленную на минимизацию повреждения, путем:
• Снижения интенсивности обмена веществ мозга:
— Это может снизить ишемию путем улучшения соотношения оксигенации/ потребления кислорода и/или
— Снизить ВЧД путем уменьшения объема мозгового кровотока.

• Снижения высвобождения эксайтотоксинов.
• Уменьшения повреждения свободными радикалами/активными формами кислорода.

В этом разделе мы рассмотрим температурный режим и медикаментозную терапию при защите мозга.

Температурный режим при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Повышение температуры мозга или внутренней температуры тела связано с неблагоприятным исходом острой травмы мозга. Хотя есть и простое механистическое объяснение, согласно которому высокая температура вредна сама по себе, имеет место и тот факт, что у пациентов с более неблагоприятным исходом больше эпизодов повышения температуры. Поэтому контроль температуры поврежденного мозга направлен на профилактику гипертермии и поддержание управляемой гипотермии.

Повышение температуры мозга приводит к повышению потребления мозгом кислорода и усилению мозгового кровотока, что может ухудшить ишемию. У пациентов с острой травмой мозга следует поддерживать нормотермию. Гипертермию необходимо предотвращать/корректировать:
• Осторожное применение устройств для управляемого согревания
• Парацетамол или НПВС.
— Точных подтверждений эффективности этих препаратов немного, тем не менее, они широко применяются.
— Использовать охлаждающие устройства (внешние или внутренние).

Существует несколько механизмов улучшения исхода при управляемой гипотермии:
• Снижение потребления кислорода мозгом, минимизируя, таким образом, ишемию при низком церебральном кровотоке, а также снижение ВЧД вследствие уменьшения объема мозгового кровотока.
• Снижение высвобождения эксайтотоксипов
• Снижение степени проницаемости ГЭБ.

Применение управляемой гипотермии при ЧМТ широко вошло в практику, но остается спорным методом. Обзор Cochrane 2004 г. и четыре отдельных мета-анализа не подтвердили эффективность метода.

• Экспериментальные данные позволяют предположить возможную пользу охлаждения, но недостаточно прямых данных в подтверждение теории.

— Польза гипотермии не подтверждена как у пациентов с травматическим повреждением мозга, так и при интраоперационном охлаждении при хирургическом лечении аневризм мозга.

• Охлаждение снижает ВЧД, но гипотермия, в свою очередь, может ухудшить оксигенацию мозга.
• Опыты на животных показали, что снижение температуры может предотвратить и минимизировать неврологические нарушения.
• Пациенты с ЧМТ, с изначальной гипотермией, имеют менее благоприятный исход.
• Исход заболевания ухудшается у детей, с охлаждением в течение 8 часов.
• Есть некоторые данные о благоприятном эффекте управляемой гипотермии при ЧМТ при поддержании ее более 48 часов, и хотя это не влияло на летальность, метод улучшал показатели исхода.

В отличие от ЧМТ, показано, что системное охлаждение после остановки сердца улучшает исход. Критерии включения в исследование были несколько иными, но результат показал, что выживаемость и благоприятный неврологический исход улучшались у пациентов в коме, перенесших остановку сердца вне больницы, которым сразу при поступлении быстро проводили охлаждение до 32-34 °С и продолжали его 12-24 часа. Критерии для начала введения в гипотермию:

• Подтвержденная остановка сердца
• Исходный сердечный ритм при фибрилляции желудочков предположительно кардиального генеза

• Возраст 18-75 лет
• 90 мм рт. ст. или САД >60 мм рт. ст., Sp02 >85%.

Фармакологические:
• Парацетамол
• НПВС
• Селективные ингибиторы циклооксигеназы.

Системные:
• Поверхностное охлаждение: одеяла с циркуляцией воды или воздуха, влажное обертывание, вентиляторы
• Охлаждение через внутривенный катетер
• Внутривенное введение охлажденных (4 °С) жидкостей
• Экстракорпоральные методы.

Побочные эффекты от системной гипотермии:
• Дрожь
• Иммуносупрессия
• Повышение риска пневмоний связанных с ИВЛ и внутрибольничпых инфекций.

• Нарушение функций тромбоцитов и коагуляционной системы
• Нарушения диуреза
• Электролитные нарушения
• Ухудшение гиперадренергического состояния.

Существуют экспериментальные методы прямого охлаждения головного мозга, которые не так эффективны как системное охлаждение, но позволяют избежать побочных эффектов.
• Охлаждение вдыхаемого воздуха
• Охлаждающие шлемы и шейные воротники
• Инфузия холодных растворов в сонную артерию
• Прямая ирригация поверхности мозга.

Сотрясение мозга само по себе очень неприятное явление. Но если к нему еще добавляются другие не свойственные ему симптомы, то это уже должно настораживать. Давайте узнаем, бывает ли температура при сотрясении мозга?

Повышение температуры при сотрясении: угрожающий признак

Может ли быть температура после травмы головы?

Что делать, если поднялась температура после сотрясения мозга?

Что у вас: сотрясение или ушиб мозга?

Лечение открытой и закрытой черепно-мозговой травмы

Симптомы, последствия и восстановление после перелом лба

Последствия закрытой черепно-мозговой травмы

Почему вода при промывании носа может попасть в ухо?

Болит часть головы, что это может быть?

Капли для коррекции зрения

Заболевания, вызывающие потемнение в глазах и онемение рук

Среди врожденных навыков отсутствует умение ходить. Ближе к году ребенку приходится овладевать этим непростым и опасным искусством, в результате чего он часто падает и ударяется. Наиболее опасна ситуация, когда ребенок повреждает голову. Как родителям понять, насколько серьезен был очередной удар и каковы будут последствия? Как помочь малышу в этих случаях?

Причины травм у детей

Природа очень предусмотрительна. Чтобы женщина могла выносить и родить ребенка, он появляется на свет небольших размеров. В перспективе он должен вырасти. Но, не все части тела могут сделать это с одинаковой легкостью. Такие задачи для конечностей и для головы представляют разную степень сложности.

Чтобы удачно решить эту проблему, мудрая природа нашла выход: человек рождается с диспропорцией – его голова имеет размеры более близкие к взрослым показателям, чем остальные части тела. Пока он умеет только лежать, родители поглощены другими заботами. Когда наступает время ходить, они понимают, что к ним прибавилась еще одна – малыш все время падает.

Это происходит потому, что центр тяжести его тела смещен к более тяжелой части, т.е. к голове. Потом малыш вырастет, перестанет обо все ударяться и станет таким же ловким, как и его родители. А пока их задача – обеспечить максимально возможную безопасность малышу, а в случае неудачного падения – принять при необходимости срочные меры для ликвидации последствий.

Причинами ударов головы могут быть не только падения. Наступает момент, когда дети начинают играть со своими сверстниками. Хотя в первые годы жизни это происходит под присмотром взрослых, те не всегда могут уловить момент, когда товарищ по играм взял в руки палку или камень и ударил их ребенка по голове.

Ребенок и сам может нанести себе травмы. Например, залезая по стол, малыш часто весьма чувствительно ударяется о твердую поверхность. Классическими примерами являются падение с дивана и удар об угол мебели. Таких опасных ситуаций достаточно много и даже самые заботливые родители не смогут все предусмотреть.

Дети старшего возраста так же не застрахованы от падения, как и любой взрослый. Опасность падения увеличивается в зимний период в случае, когда ребенок, например, поскользнулся на поверхности, покрытой льдом, споткнулся на ступеньках, ударился о гимнастический снаряд на физкультуре и т.д. Удары в этом случае могут провоцировать повреждения различной тяжести.

Виды ударов и симптоматика

Степень тяжести последствий удара зависит от возраста ребенка. У грудничков кости черепа еще мягкие, находятся в стадии формирования. Удар может нарушить этот процесс, вплоть до замедления психических процессов. Но иногда мягкие ткани черепа играют роль амортизаторов. При ударе эластичные кости могут сдвинуться, а затем вернуться в исходное положение.

Удары головы у детей можно разделить на два вида:

Если произошел удар, то надо обратить внимание на следующие характерные симптомы, которые являются показанием для скорейшего обращения к специалисту:

Для быстрого восстановления памяти, улучшения мозгового кровообращения и в профилактических целях многие наши читатели активно применяют ХэдБустер .

Уникальный комплекс, который созданный для нормализации деятельности мозга на клеточном уровне. Природные компоненты, которые входят в его состав, положительно влияют на функции нервной системы, помогают справляется с возрастными изменениями в структуре и работе головного мозга, предотвращает появление старческой деменции.

Поскольку необходим покой, то ребенка лучше не вести в поликлинику, а вызвать специалиста. Врачу скорой помощи следует подробно рассказать о симптомах: рвоте, потере сознания, внезапном сне, поднималась ли температура. Не стоит отказываться, если будет предложена госпитализация или хотя бы серьезное обследование. Только по внешнему виду трудно поставить диагноз. УЗИ, электроэнцефалограмма, компьютерная томография или МРТ дадут полную картину о степени повреждения у ребенка.

Оказание первой помощи и возможные последствия

Как помочь пострадавшему ребенку до приезда врача? В этом случае необходимы следующие действия:

Самая легкая проблема – шишка на лбу. Через непродолжительное время она пройдет, не оставив следа. Гораздо серьезнее ситуация, когда ребенок ударился головой, и возникла черепно-мозговая травма. Помощь будет зависеть от ее вида:

Если ударился головой ребенок грудного возраста, то трудность состоит в том, что он не может пожаловаться на свое состояние, например, головную боль. Тогда родителей может насторожить его беспокойное и необычное поведение.

Опасность таких травм состоит в том, что удары головы могут проявить себя через много лет. Ударившись в детстве, человек может получить отложенный результат во взрослой жизни, поэтому к любому повреждению головы у ребенка нужно отнестись крайне серьезно и провести необходимые диагностические процедуры после травмы.

Как бы ни следили родители за своим ребенком, трудно обезопасить его от всех острых углов и другого рода ударов – он может упасть даже на ровном месте. Но родители должны иметь представление, какую помощь они могут ему оказать и в каком случае необходимо вмешательство специалиста. Травмы головы могут иметь серьезные последствия. Задача родителей – грамотно повести себя в этой не простой ситуации и не допустить возможных осложнений.

Вы думаете, что восстановить нарушения функции памяти НЕВОЗМОЖНО?

• У вас проблемы с памятью, повышенная забывчивость.
• Вы замечаете, что хуже стали воспринимать информацию, появились сложности в обучении.
• Вас пугает неспособность вспомнить определенные события или людей.
• Вас беспокоят головные боли, шум в ушах, нарушения координации.

При внешней прочности и защищенности мозг человека крайне уязвим. Дело в том, что вызвать его травму может практически любое резкое движение. Поскольку головной мозг не закреплен жестко в черепной коробке, а как бы плавает в ней, то при резком ускорении либо замедлении он старается сместиться, что достаточно часто приводит к довольно болезненному контакту с костями черепа.

По своей механической сути, травма головного мозга есть не что иное, как ушиб его о стенку черепной коробки. Таким образом, даже падение на ягодицы вполне может привести к травме мозга.

Характерными симптомами сотрясения мозга принято считать головную боль в сочетании с тошнотой и головокружением, кратковременную, а возможно и длительную потерю сознания, после которой не исключена ретроградная амнезия.

Понятно, что при отсутствии должного лечения все это может привести к необратимым последствиям.

А температура?

Достаточно часто возникает вопрос о том, может ли при сотрясении мозга подниматься температура тела и до каких пределов? Следует сразу заметить, что повышение температуры тела — это в большинстве случаев реакция организма на протекающий в нем воспалительный процесс.

То есть, если вследствие травмы мозга началось воспаление поврежденной его части, то повышение температуры тела неизбежно. В этой ситуации последствия травмы, очевидно, столь серьезны, что госпитализация должна быть проведена немедленно с целью локализации и дальнейшей ликвидации последствий.

При сотрясениях головного мозга, а следует помнить, что под этим понимаются лишь самые легкие черепно-мозговые травмы, ни о каком повышении температуры не может идти и речи.

Важно помнить, что черепно-мозговые травмы делятся на легкие – сотрясение мозга, средней тяжести – ушиб головного мозга и тяжелые – сдавление головного мозга.

Уже отсюда следует, что никаких изменений температуры при собственно сотрясении мозга быть не может, поскольку самые неприятные последствия — это тошнота, длительные мигренеподобные головные боли и отрицательная реакция на яркий свет — достаточно быстро устраняются медикаментозным лечением и покоем.

Однако не следует воспринимать сотрясение как нечто совершенно безобидное. При отсутствии должного лечения, а также при повторяемости травм головы не исключено возникновение астеничного синдрома, изменения личности, а иногда и травматической эпилепсии.

Ушиб головы может быть причиной возникновения целого ряда травм, в т. ч. причиняющих вред черепной коробке и мозгу пострадавшего. Клиническая картина каждой такой травмы имеет свои отличительные признаки. Причем при тяжелых травмах температура тела повышается, в т. ч. до и критических величин.

Вместе с тем, даже ушиб мягких тканей головы, не причинивший вреда мозгу человека, может также повлечь за собой повышение температуры тела в связи с развивающимися в организме воспалительными процессами.

Следует помнить, что принимать без назначения врача жаропонижающие средства при любых травмах головы нельзя, потому что это затрудняет диагностику и в целом ряде случаев уменьшает возможности организма сопротивляться возникающим в нем и прогрессирующим патологическим процессам.

Кроме того, лечение всех ЧМТ, в т. ч. и легкого сотрясения мозга следует осуществлять исключительно в стационарных условиях под строгим наблюдением врачей и медицинского персонала. Ушиб мягких тканей головы можно вылечить дома при отсутствии осложнений.

Что такое ЧМТ?

В медицине ЧМТ делятся на сотрясение и ушиб головного мозга.

ЧМТ может произойти в результате бытовой или производственной травмы, несчастного случая или криминального посягательства, удара в область головы или удара головой о твердую поверхность. Часто ЧМТ случается в результате ДТП.

Сотрясение не причиняет вреда самому веществу, ткани, структуре мозга. Современные врачи считают, что в случае сотрясения изменения или нарушения происходят в мозге на клеточном уровне, их не выявить с помощью современного медицинского инструментария.

В связи с этими изменениями нарушаются связи между нейронами мозга, он функционирует ненадлежащим образом, и появляется соответствующая вегетативная, неврологическая симптоматика:

— потеря сознания на короткий срок,

— тошнота и рвота,

— нарушения сна и прочее.

Следует отметить, что при сотрясении мозга крайне редко повышается температура тела, а если это случается – то только на пару десятых градуса. Однако значительно может повыситься температура при ненадлежащем или несвоевременном лечении при возникновении осложнений, воспалений и различных патологических процессов.

Ушиб, или контузия мозга, – это ЧМТ, в результате которой нарушается структура мозгового вещества. Причем все эти нарушения необратимы, поврежденные клетки и структуры не регенерируются.

Происходит разрушение вещества мозга, как правило, в двух очагах: месте удара по голове и месте противоудара, где мозг травмируется изнутри о кости черепной коробки. Причем второй очаг часто бывает больше первого.

По Международной классификации болезней (МКБ-10) этой травме присвоен код S06 и обозначена она в этом документе, как внутричерепная травма. В соответствии с этой классификацией ушиб мозга в отличие от сотрясения может быть, как закрытым, так и открытым, т.е. с переломом черепа.

В российской медицине ушиб мозга в зависимости от площади и глубины очага (очагов) поражения

мозговой ткани бывает трех степеней тяжести:

Каждой степени свойственна своя симптоматика, своя клиника и свой прогноз. Эта классификация достаточно условная, т.к. в практической медицине неврологам, травматологам, нейрохирургам подчас сложно бывает провести четкие разграничения между степенями.

Любой ушиб мозга влечет за собой, прежде всего, потерю сознания. Пострадавший пребывает без сознания от 2-3 минут до часа. После того, как приходит в себя, он не помнит небольшой отрезок времени до получения травмы и момент ее причинения. Кроме того, он жалуется на:

— нарушение координации движений,

— тошноту, рвоту и прочее.

У пострадавшего при легком ушибе мозга имеет место выраженная неврология:

— слабая реакция зрачков на свет

— пониженные рефлексы и т.д.

Температура тела при такой травме повышается на несколько десятых градуса, может достигнуть границы в 37 C и пересечь её.

При своевременном и надлежащем лечении в течение нескольких недель вся симптоматика проходит бесследно, а травма в итоге не причиняет вреда здоровью человека.

При получении такой травмы пострадавший теряет сознание на период от десятков минут до нескольких часов. Придя в себя, он не помнит достаточно большой отрезок времени перед получением травмы и момент ее причинения. Кроме того, у него наблюдаются следующие симптомы:

— многократно повторяющаяся рвота,

— учащенное или замедленное сердцебиение,

— парезы, параличи и прочее.

Чаще всего средний ушиб мозга совмещается с переломами черепа, в результате чего эта ЧМТ становится открытой. А особенно опасен такой ушиб возможными кровоизлияниями в мозг.

Температура тела при такой травме повышается на несколько десятых градуса, целый градус и может превысить границы в 37C и даже 38C.

Своевременное и надлежащее лечение сохраняет жизнь пациенту, но вероятность последующей инвалидности весьма велика.

При получении этой травмы пострадавший теряет сознание на срок от 1-2 часов до нескольких недель, а в дальнейшем может впасть в состояние комы. Придя в сознание, он не помнит значительный период своей жизни, предшествовавший травме, и сам момент ее причинения. Кроме того, у него наблюдается следующая симптоматика:

— нарушение дыхания и кровоснабжения,

— неспособность понимать речь окружающих,

— эпилептические припадки и т. д.

При этой травме в абсолютном большинстве случаев присутствуют переломы костей черепа и кровоизлияния в мозг.

Температура тела при тяжелом ушибе мозга повышается на несколько градусов и может превысить границы в 40C и даже 41C.

По медицинской статистике половина пострадавших от тяжелого ушиба не выживает, а остальные приобретают инвалидность на всю жизнь. Даже по прошествии месяцев и лет лечения и реабилитации у пострадавшего остаётся множество психических, неврологических и двигательных нарушений.

Следует отметить, что при ушибе мозга может также отмечаться и понижение температуры тела, в т. ч. до критических величин, опасных для жизни пострадавшего. Это случается, когда в результате травмы мозга повреждается его температурный центр.

Задать вопрос специалисту

Получить травму головы можно подскользнувшись, почувствовав головокружение или подвернув ногу. Причин падения множество. Но что делать, если после получения травмы головы поднялась температура , и что это означает?

• последствия сильного стресса от падения
• наличие серьезных повреждений организма, о чем свидетельствует шоковое состояние пациента
• возникновение интоксикации организма
• инфицирование образовавшейся раны
• влияние некоторых лекарственных препаратов, или побочное действие

Изменения температуры тела в сторону повышения отмечаются на второй день после падения или ушиба. Подобная температура может наблюдаться около 7 дней. Пациент может не беспокоиться о своем здоровье, такой промежуток времени является допустимым.

Начинать беспокоиться нужно с того момента, когда температура сохраняется больше недели. Особенно данный факт опасен для тех людей, которые во время травмирования головы, испытали сильный стресс и шок. Для оценки общего состояния больного необходимо обследовать все тело и выяснить первоисточника температуры.

При появлении отека и покраснения в месте травмирования, нужно в срочном порядке обратиться за консультацией в медицинское учреждение.

Температура при инсульте — высокая температура при и после инсульта

Нормальная температура тела человеческого организма составляет 36,6^оС, повышенные параметры являются защитной реакцией. Они указывают на то, что в организме человека происходят патологические процессы. Иногда гипертермия становится опасной для человека. Так происходит, когда поднимается температура при инсульте.

Норма и нарушения

Температура при инсульте

Для врача все показатели важны. Гипертермия при инсульте подскажет специалисту, насколько сильно поражены клетки головного мозга. Параметры меняются не сразу. Сначала появляются характерные симптомы патологии, после чего поднимается температура тела. В некоторых ситуациях гипертермия присутствует сразу в начале приступа. По нормальным данным или отклонениям доктор определяет состояние человека. Иногда ситуации бывают слишком критические.

Возможные отклонения:

1. Допустимое повышение температуры тела, когда показатели не выше, чем 37,5^оС. Это нормально для пациента, но для специалиста идеальное состояние больного, когда температура 37,2^оС. Показатели для человеческого организма на фоне приступа могут колебаться в пределах 1 градуса, не больше.
2. При ишемическом инсульте температура тела понижается. Если отметка останавливается на 36^оС, у пациента есть все шансы на положительный исход.
3. Повышенная температура тела. Отметка достигает 37,5^оС и выше. Такое состояние специалисты считают критичным. Чем выше показатели, тем хуже. Гипертермия указывает на серьезные нарушения, которые происходят в организме человека.

Температура при инсульте имеет огромное значение, по ней врач не только определяет состояние пациента, но и дает прогнозы относительно его здоровья. Если параметры достаточно высокие у пациента мало шансов, чтобы выжить и восстановиться после удара. Гипертермия осложняет кровообращение. При повышенной температуре гематома давит на ткани головного мозга. Решающую роль может сыграть даже 1 градус.

Важен момент, когда поднялась температура у больного. Чем позже это произошло, тем меньше шансы на положительный прогноз у пациента. Риск летального исхода достаточно высокий.

Температурные показатели у таких пациентов измеряется сразу после приступа. Если человеку дать жаропонижающие лекарства у него есть все шансы избежать осложнений и последствий до приезда врача. Бывает, что гипертермия возникает в самом начале инсульта. Врач дает пациенту жаропонижающие средства. Подобное решение помогает не только спасти жизнь пациенту, но и защитить ткани головного мозга от обширного повреждения.

Причины повышенной температуры

Отёк головного мозга

Инсульт представляет собой серьезное заболевание. Любые факторы важны для врачей и температура тела пациента тоже. Определить источники нарушений важно, чтобы врач смог назначить лечение пациенту. Существует несколько причин температуры после инсульта:

• отекли ткани головного мозга;
• нарушилась работа терморегуляции в головном мозге;
• развивающаяся пневмония;
• обострилось хроническое заболевание;
• латентная инфекция;
• обширное поражение клеток головного мозга;
• аллергия на медицинские препараты, которые принимал больной.

Зная причины развития гипертермии, врач может скорректировать показатели. Если это отек, пациенту прописывают диуретики. Повышение температуры на фоне инфекционных заболеваний требует приема антибактериальных средств. Чем быстрее будет установлена причина, тем скорее доктор назначит терапию. У пациента есть шанс на благоприятный прогноз.

Существуют определенные патологии, которые могут спровоцировать приступ у человека, а во время удара перейти на стадию обострения. Речь идет о пневмонии, инфекции мочеполовой системы и сердечных заболеваниях.

Важно, чтобы пациенты и их родственники не забыли сообщить о перенесенных патологиях доктору.

Наиболее благоприятная ситуация, когда температура тела у человека после инсульта повышена – это аллергическая реакция на медицинские препараты. Осложнения и последствия можно предупредить, достаточно отменить прием лекарства. Пациент может рассчитывать на благоприятный исход. Чтобы сменить препарат больному необходимо сдать анализы. Врачи определят аллерген, который вызвал гипертермию.

Снижение температуры

Анальгин

Для борьбы с гипертермией врачи разрешают использовать определенные препараты нестероидной противовоспалительной группы. Если параметры температуры выше 38^оС можно дать больному следующие лекарства:

• анальгин;
• ибупрофен;
• парацетамол;
• аспирин.

Важно! Нельзя использовать более сильные средства или стероидные препараты.

Если температура повышена, достаточно дать больному 1-2 таб. и вызвать скорую. Никаких действий не предпринимать до приезда врача. Стабилизировать состояние может только квалифицированный медик. Не всегда указанные средства можно давать больным. Если у человека геморрагический инсульт подобные лекарства увеличат объем кровоизлияния.

Иногда медицинские препараты не могут справиться с гипертермией, есть другие методы, которые используют специалисты. Снижение показателей температуры тела осуществляется искусственным путем.

Инвазивный способ

Пациентам при инсульте или после приступа вводят внутривенно охлажденный физиологический раствор. Основное преимущество инвазивного метода заключается в быстрой управляемости тепловыми параметрами тела человека. Но есть отрицательные моменты. После манипуляций у пациента могут появиться побочные эффекты, среди которых инфекционные осложнения, тромбоз или кровотечение.

Неинвазивный способ

Понижение показателей температуры тела осуществляется за счет внешних покровов. Тело больного охлаждают специальными грелками со льдом. На голову пациентам надевают шлемы с циркулирующей охлаждающей жидкостью, что также способствует уменьшению температуры тела.

Первая помощь дома

Родственникам больного строго запрещено принимать решения самостоятельно и давать человеку лекарства для устранения гипертермии. Всегда присутствует риск усугубить состояние здоровья пациента. Бывают ситуации, когда нет возможности вызвать специалиста или получить квалифицированную помощь по определенным причинам. В таком случае необходимо помнить рекомендации докторов:

1. Разрешается дать пациенту лекарство нестероидной противовоспалительной группы. Не больше, чем 2 таб. Допустимые средства: Аспирин, Анальгин, Парацетамол и Ибупрофен.
2. Категорически запрещено давать больному антибактериальные препараты или лекарства из стероидной группы, а также серьезные анальгетики.
3. Высокая температура после инсульта может нарушить рефлексы организма человека. Перед тем как давать лекарство, необходимо проверить их работу. Больной должен глотать, дышать и быть в сознании.

Несмотря на рекомендации специалистов, квалифицированная помощь нужна и важна. Сразу, как только появится возможность, необходимо вызывать скорую. В тяжелом состоянии пациенты должны быть госпитализированы. В стационарных условиях медики смогут не только справиться с гипертермией, но и установить причины ее появления. Для инсультного и постинсультного состояния это важно.

Возможные последствия и осложнения высокой температуры

Гипертермия свидетельствует об обширном мозговом кровоизлиянии. Риск опасности присутствует всегда. Существуют определенные осложнения и последствия, которые вызывает высокая температура при инсульте:

1. Происходит резкое ускорение метаболических процессов в тканях головного мозга. Основная причина – это кислородное голодание.
2. Развивается воспалительный процесс, отмирают клетки и ткани, нарушается церебральная регуляция.
3. Увеличивается область поражения от инфаркта мозга, если у человека случился приступ ишемического инсульта.
4. Нарушения затрагивают мозговое вещество, оно меняется и повреждается.
5. Поражаются ткани головного мозга, которые через время погибают.

Также гипертермия тела может стать причиной развития различных патологий после инсульта. У пациента есть риск полностью стать инвалидом. Некоторые больные впадают в кому или умирают.

Высокая температура при инсульте или после приступа является нехорошим предвестником. Важно как можно скорее стабилизировать параметры и сбить их до 37,5^оС или еще меньше. В домашних условиях главное не навредить пациенту и дождаться приезда квалифицированной помощи.

причины и последствия. Лечение инсульта в Москве

Температура при инсульте – это показатель кровоизлияния в мозг, геморрагического инсульта. При ишемическом инсульте температура в большинстве случаев немного пониженная, при геморрагическом инсульте температура повышается. Повышение температуры тела – это защитная реакция, которая является ответом иммунной системы организма на различные инфекции и повреждения. При геморрагическом инсульте происходит повреждение сосудов, излияние крови в ткани мозга – организм реагирует повышением температуры. Чем больше область повреждения мозга, тем выше температура.

При поступлении в неврологическое отделение Юсуповской больницы пациент получает квалифицированную помощь. Врач-невролог проводит осмотр пациента, назначает исследования и лечение. При повышении температуры происходит усиление метаболических процессов в клетках головного мозга, а нарушение кровообращения вызывает кислородное голодание – оба этих процесса становятся причиной обширного повреждения мозга. Своевременная медицинская помощь снижает риск развития тяжелых осложнений. После инсульта сложно бороться с высокой температурой – жаропонижающие средства могут усугубить состояние больного с геморрагическим инсультом, при ишемическом инсульте вызвать геморрагическую трансформацию. Геморрагическая трансформация представляет собой пропитывание области мозга кровью, которая попадает за пределы сосудов в очаг инфаркта головного мозга. Повышенная температура, обширное повреждение головного мозга нередко приводят к наступлению комы у пациента.

Температура после инсульта: причины и лечение

Температура при инсульте – это очень важный показатель состояния больного. По нему наиболее часто определяют степень поражения головного мозга у пациента. Предельно допустимыми считаются показания температуры до 38 градусов. Исследования инсультов показали, что большая часть пациентов с инсультом при поступлении в клинику имели нормальную среднюю температуру. У пациентов с обширными инсультами температура начинала подниматься через несколько часов (4-6) до 40 градусов. У пациентов с инсультами средней тяжести температура поднималась до 40 градусов через 12 часов после инсульта. Легкая степень инсульта чаще всего проходит без температуры или с несущественным подъемом температуры.

Осложнения после инсульта

После инсульта часто происходит повышение температуры из-за следующих осложнений:

• повреждение произошло на обширном участке головного мозга;
• развился отек тканей головного мозга;
• во время инсульта был поврежден центр терморегуляции в мозге;
• осложнение после инсульта – пневмония;
• развилась аллергическая реакция на медикаменты.

В случаях, когда причиной повышения температуры является её центральный генез, врачи выполняют краниоцеребральную гипотермию. Проводится охлаждение головного мозга через наружные покровы головы с помощью специальной аппаратуры. Этот метод усиливает устойчивость мозга к кислородному голоданию, снижает риск развития отека мозга, купирует имеющийся отек, снижает температуру тканей. Охлаждение головного мозга для снижения температуры проводится двумя методами – неинвазивным и инвазивным. Инвазивный метод – это введение охлажденного физиологического раствора внутривенно. В этом случае есть возможность регулировать температуру, но существует ряд побочных эффектов – кровотечение, тромбоз сосудов. Неинвазивный метод – это охлаждение головного мозга через внешние покровы. Для охлаждения используют как грелки со льдом, так и специальные аппараты в виде шлема для головы.

Лечение инсульта в Юсуповской больнце

Неврологическое отделение Юсуповской больницы оснащено современным диагностическим оборудованием, которое позволяет пройти диагностику инсульта, быстро определить степень поражения головного мозга. Команда больницы – это профессора и врачи высшей категории, квалифицированный медицинский персонал. В больнице можно пройти исследования с помощью ЭНМГ, ВЭЭГ, ЭМГ, дуплексного сканирования, нейровизуализации и других современных методик. Неврологическое отделение принимает больных с инсультами всех степеней тяжести, врач разрабатывает программу лечения, исходя из состояния больного.

Пациент получает медикаментозное лечение, круглосуточный уход, терапевтические процедуры, помощь психолога. После стабилизации состояния с пациентом работают специалисты по реабилитации. Команда специалистов постоянно проводит мониторинг состояния больного, делает новые назначения. Большого внимания требуют пожилые люди – после длительной гиподинамии наступает декомпенсация вестибулярного аппарата. Специалист по реабилитации разрабатывает программу с точным соотношением нагрузки, тяжести инсульта и состояния сосудов и сердца. Записаться на прием к врачу-неврологу Юсуповской больницы можно по телефону.

Нейрогенный субфебрилитет — Неврология — LiveJournal

? LiveJournal

• Main
• Ratings
• Interesting
• iOS & Android
• Disable ads

Login

• Login
• CREATE BLOG Join
• English (en)
  • English (en)
  • Русский (ru)
  • Українська (uk)
  • Français (fr)
  • Português (pt)
  • español (es)
  • Deutsch (de)
  • Italiano (it)
  • Беларуская (be)

Поднимается температура при инсульте: причины повышения и последствия

Инсульт – это опасное для жизни взрослого человека состояние, возникающее в результате нарушения мозгового кровообращения. Без оказания срочной медицинской помощи симптомы быстро прогрессируют, высок риск инвалидности. Температура при инсульте является важным диагностическим симптомом. Она может возникнуть в остром и восстановительном периоде, показатели нормы отличаются в зависимости от вида патологии.

Отличительные признаки

Инфаркту мозга предшествует атеросклероз сосудов органа, сужение артерий, повышенная вязкость крови, образование тромбов. Для ишемического инсульта характерно понижение показателей до 36С. Высокая температура бывает редко, в таком случае необходимо наблюдать за динамикой состояния. Даже в случае низких показателей больному назначают жаропонижающие для предотвращения ухудшения состояния.

При геморрагическом инсульте происходит разрыв сосуда, развивается он после физического переутомления или сильного стресса.

После геморрагической атаки гипертермия случается чаще. Если отметка на градуснике достигла сорока градусов Цельсия, необходимо исключить развитие осложнений:

• пневмонии,
• обострения хронических патологий,
• кровоизлияния в головном мозге,
• отека.

Знаете ли вы! Человек может перенести до 4-х инсультов, если они не являются обширными. Однако с каждым последующим приступом риск летального исхода увеличивается.

Кто находится в зоне риска

Принято считать инсульт возрастным заболеванием, однако это не так. Естественно, в пожилом возрасте необходимо более внимательно относиться к своему здоровью. У молодых людей болезнь может возникнуть при наличии в анамнезе патологий сосудистого характера, кардиологических нарушений, анемии, гипертонической болезни.

Обратите внимание на следующие симптомы:

• головную боль,
• шум в ушах,
• пульсацию в голове и шее.

Наличие хотя бы одного из них может являться предвестником инсульта. Не игнорируйте эти проявления. Необходимо обратиться за консультацией к специалисту.

Причины гипертермии

Важно знать! При воспалительном процессе за счет ускорения реакций окисления происходит повышение потребления кислорода тканями. Последствием увеличения температуры на один градус является учащение дыхания и ритма сердца на 10 ударов.

Основные причины, по которым происходит отклонение от нормы:

• отек мозга,
• наличие тромба,
• повреждение клеток гипоталамуса,
• пневмония,
• рассасывание некротизированных клеток.

Также следует сообщить врачу о наличии в анамнезе имеющихся хронических инфекций. При инсульте им свойственно переходить в фазу обострения. Могут развиться осложнения в виде воспаления легких, инфекционных заболеваний.

Аллергическая реакция на препараты тоже может спровоцировать подъем температуры. Специального лечения в таком случае не требуется, достаточно отменить прием средства. Чтобы выявить аллерген, необходимо сдать анализ крови.

В чем заключается механизм гипертермии? Мозговая катастрофа может вызвать повреждение клеток центра регуляции температуры. Нарушенный кровоток вследствие кровоизлияния или спазма сосудов вызывает ответную реакцию в виде отклонения показателей от нормы.

Значения температурных показателей

О чем говорит значение температурного показателя после перенесенного инсульта? Он характеризует степень поражения мозга и отражает динамику восстановления пострадавшего.

По колебаниям этого критерия принято выделять несколько значений:

• Умеренная гипертермия – отметка не превышает субфебрильные значения (до 37,50 С). Может быть вариантом нормы. Оптимальным значением после инсульта принято считать 37,20 С, но отклонение на 1 градус не является критичным.
• При повышении показателей выше 38 градусов необходимо дообследование для выяснения причины.
• Низкая температура до 36,0 °C при ишемической атаке является положительной характеристикой.

По отметкам на градуснике можно прогнозировать исход заболевания. Чем они выше, тем меньше у человека шансов оправиться от инсульта. Температура не изменяется сразу после купирования инсульта, однако, чем позже она повысилась, тем хуже прогноз для больного.

Осложнения при гипертермии

Изменения, которые вызывает высокая температура при инсульте:

• ускорение метаболизма при дефиците кислорода,
• некроз очага воспаления,
• нарушение кровотока,
• расширение зоны инфаркта мозга при ишемии,
• очаговые изменения структуры вещества.

Без быстрого снижения цифр развиваются постинсультные патологии, которые могут привести к инвалидности человека или закончиться его гибелью.

Нарушения в реабилитационном периоде

Опасным для жизни является рост температуры и после удара. Не имеет значения, ишемический или геморрагический тип инсульта человек перенес. Исследования специалистов показывают, что при возникновении гипертермии в течение месяца отмечен рост смертности. Факторы, способствующие подъему показателей:

• наличие инфекционного процесса,
• недостаточный уход за больным,
• пролежни,
• трахеостома,
• заболевания нижних дыхательных путей.

Несмотря на отклонение температуры, от нормы больной может не жаловаться самочувствие, отсутствует болезненность. Характерным симптомом осложнения является низкий эффект от приема жаропонижающих средств.

Чем дольше температура остается за границей нормы, тем больше давление на ткани и выше вероятность осложнений

.

Последствия повышения температуры

На фоне усиления окислительных реакций в тканях одновременно растет их потребность в кислороде. Без возобновления нормального кровоснабжения быстро наступает гипоксия. При отсутствии адекватной терапии процесс реабилитации замедляется, больной может впасть в кому или умереть.

Первая помощь

Мероприятия по снижению температуры зависят от причины, ее вызвавшей, и определяются врачом. С этой целью необходимо пройти диагностическое обследование.

Не допускается заниматься лечением без контроля врача. До обращения в медицинское учреждение можно использовать жаропонижающие препараты. Ни в коем случае нельзя принимать внутрь антибиотики, гормональные средства.

Перед тем как дать больному лекарство, нужно убедиться, что его функция глотания не нарушена.

Если температура не приходит в норму после приема медикаментов, ее снижают в условиях стационара. Для этого больному капельно вводят литические смеси. При невозможности немедленной госпитализации нужно избегать перегрева, протирать область шеи, локтевые сгибы, подколенные ямки прохладной водой.

Осторожно! Некоторые противовоспалительные лекарства способствуют разжижению крови. Их прием может вызвать кровоизлияние.

Профилактические рекомендации

Реабилитация после инсульта требует терпения и внимания со стороны родственников и близких. Для предотвращения развития осложнений необходимо обеспечивать больному тщательный регулярный уход:

• Чтобы не образовывались пролежни у лежачего больного, рекомендовано использование матраса, переворачивание перенесшего инсульт с одной стороны на другую.
• Избежать воспалительного процесса в области трахеостомы поможет обработка ее краев, промывание катетером. Кожу вокруг нужно смазывать антисептиком.
• При инфекционных заболеваниях дыхательных путей необходимо следить за состоянием воздуха в комнате: он должен быть свежим и прохладным. Не допустить засыхания мокроты поможет обильное питье и массаж.
• Не менее важным является соблюдение гигиенических процедур, обмывание.
• У старого человека иммунитет ослаблен, в момент острой атаки могут обостриться имеющиеся хронические заболевания. Обязательно ознакомьте врача с его историей болезней для принятия адекватных мер.

Если при инсульте поднимается температура и держится долго, это говорит об обширном поражении головного мозга. В некоторых случаях наблюдается стойкий субфебрилитет в течение месяца. Стратегия лечения определяется врачом в индивидуальном порядке.

Повышенная температура — причины, лечение, симптомы, профилактика. Инсульт — симптомы и причины, способы лечения. Первая помощь при инсульте ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Загрузка…

Повышение температуры тела, причины и лечение

Существует пять видов температуры тела:

• нормальная — держится в пределах 35-37 градусов;
• субфебрильная — повышенная до 38 градусов;
• фебрильная — высокая до 39 градусов;
• пиретическая — высокая до 41 градуса;
• гиперпиретическая — выше 41 градуса. 

Субфебрильная температура тела 

Симптом характеризуется температурой 38 градусов или ниже, обычно присутствует при простудах, воспалениях, пневмонии, патологиях печени, почек, щитовидной железы, сердца и сосудов. Субферильность не вызывает опасений, если самостоятельно проходит через 1-3 дня. Более длительная стойкость требует обращения в клинику для анализов и, в случае необходимости, лечения. 

Фебрильная температура тела 

Температурный режим в пределах 38-39°. Обычно возникает вследствие вирусов, ранений, повреждений целостности мягких тканей, суставов, костно-мышечной структуры. У детей до 1 года может проявляться как реакция на прорезывание зубов или ослабление иммунитета. Стойкость фебрильного состояния вредит дыханию, обмену веществ и работе таких систем организма, как эндокринная, пищеварительная, сердечно-сосудистая, мочеполовая.

Пиретическая температура тела 

Состояние 39-41° обусловлено пирогенами — это инфекции и бактерии, провоцирующие развитие лихорадки. Лихорадка проявляется в виде озноба или жара, а также имеет признаки:

• спазмы микрососудов кожи;
• сниженное потоотделение;
• бледность кожных покровов;
• раздражение холодовых теплорецепторов;
• мышечные спазмы;
• увеличение теплопродукции. 

Гиперпиретическая температура тела 

Медицинское название состояния — гиперпирексия. Опасное для жизни повышение температуры тела свыше 41 градуса. Наиболее часто сигнализирует о развитии внутричерепного кровоизлияния, заражения крови, у детей — о кори и энтеровирусах. Основные симптомы — спазмы подкожных сосудов, горячка, иногда бред. Требуется незамедлительное вмешательство, чтобы сбить температуру — ее стойкость грозит сворачиванием крови, особенно в области подмышек, паха и шеи. 

Frontiers | Температурная зависимость сна

Введение

У всех млекопитающих сон необходим и совпадает с сохраненным циркадным температурным ритмом. Когда температура нашего ядра и мозга быстро снижается, мы, скорее всего, предпочтем спать, а если мы отключимся от этого цикла охлаждения тела, мы испытаем бессонницу (Hayward, 1968; Campbell and Broughton, 1994; Lack et al., 2008). . Здесь мы рассматриваем доказательства того, что механизмы терморегуляции имеют фундаментальное значение для сна, и рассматриваем нейронные цепи, которые связывают эти две физиологии.Эти схемы используют теплый микроклимат для выхода из режима сна и могут улучшить циркадное охлаждение тела по мере приближения нашего первого боя с медленным движением глаз (NREM). Те же нейроны напрямую связывают начало NREM с охлаждением тела и могут объяснить, почему переходы от бодрствования к NREM-сну в течение всего цикла сна немедленно сопровождаются снижением температуры мозга, в то время как переходы обратно к REM или WAKE сопровождаются согреванием (Alföldi et al. др., 1990; Ландольт и др., 1995). Разделение охлаждения мозга во время медленного сна и координация суточного ритма основной температуры важны для эффективного сна.Это может иметь определенные последствия для энергетического гомеостаза и может открыть окно для функции сна.

Подготовка ко сну — это терморегуляторное поведение

Млекопитающие обладают рядом способов терморегуляции, которые позволяют адаптироваться к колебаниям температуры окружающей среды в течение дня, но они наиболее заметны при подготовке ко сну (Peever, 2018). Эти поведения включают в себя тепло и поиск убежища, строительство гнезда, свертывание калачиком и сбивчивание (см. Рис. 1A).Мыши, которые неактивны или спят, гораздо чаще контактируют с материалом для гнездования (Gaskill et al., 2011). Как маленькие грызуны, они демонстрируют удивительно сложную тепловую адаптацию. По мере снижения температуры окружающей среды качество гнезд повышается для компенсации и приводит к ощутимым улучшениям в изоляции (Gaskill et al. , 2013a). По возможности мыши сбиваются в кучу с членами группы (Gaskill et al., 2011, 2012; Gordon et al., 2014). У них также есть четкое тепловое предпочтение во время фазы сна (свет включен), выбирая более теплую среду, приближающуюся к термонейтральности (27–30 ° C), и сводя к минимуму расход энергии (Gordon et al., 1998; Gaskill et al., 2012). Такое поведение согласовывает снижение суточной температуры с циклом света и темноты и наступлением сна. Пример суточного цикла внутренней температуры в течение нескольких дней можно увидеть на рисунке 1B. Снижение внутренней температуры пересекает цикл свет-темнота и изменяется в диапазоне около 2 ° C при переходе от активной фазы мышей (свет выключен) к фазе сна (свет включен) (рисунки 1C, D).

Рис. 1. Подготовка ко сну — это терморегулирующее поведение. (A) показывает типичное поведение при гнездовании у четырех видов.Гнездо мыши ( Mus musculus , C57Bl6 / J), домашняя кошка ( Felis catus ), свернувшаяся калачиком, постройка гнезда у шимпанзе ( Pan troglodytes verus ) и подстилка ( Homo sapiens ). (B) Пример циркадного температурного цикла в течение 6 дней у самца мыши C57Bl6 / J. (C) Среднее количество переходов от одной и той же мыши за 16 последовательных дней за 2 часа до и после смены освещения. (D) Минимальная температура ( n = 21) во время светлой фазы по сравнению с минимальной ( n = 21) и максимальной температурой ( n = 16) в темной фазе, построенная как изменение от нуля для группы самцов мышей C57Bl6 / J.Данные, представленные в (B – D) , взяты из (Harding et al., Неопубликовано). Все изображения используются с разрешения или разрешения авторских прав. Фотография гнездящегося шимпанзе: Кателин Купс. Фотография гнездящейся кошки: Изобель Хардинг, спящий человек, доступна по универсальной версии CC0-1.0, а гнездящаяся мышь адаптирована из Дикона (2006).

Температура окружающей среды является критическим фактором, определяющим расход энергии, и невыполнение функций тепловой защиты имеет последствия для гомеостаза энергии (Yu et al. , 2018). Например, удаление меха сибирских хомяков увеличивает потребление корма почти на четверть; тогда как в холодных условиях групповое скопление или предоставление материала для гнездования может снизить потребление пищи на 15–20% соответственно (Kauffman et al., 2003; Batavia et al., 2010). Точно так же обеспечение гнездового материала при температурах ниже термонейтральности увеличивает эффективность размножения, обеспечивая больший помет, более высокий вес щенков и снижение смертности детенышей (Gaskill et al., 2013b).

Терморегуляторное поведение перед сном является основной частью поддержания энергетического баланса, по крайней мере, у более мелких млекопитающих, где следствием тепловой неэффективности является повышенная потребность в пище.Однако у более крупных млекопитающих стремление к тепловой подготовке ко сну не слабее. Шимпанзе и другие приматы выбирают свои спальные места на древесине (рис. 1A), по крайней мере, частично, исходя из тепловых характеристик, а в более холодную погоду даже меняют места для своих гнезд, чтобы они были более изолированными (Koops et al. , 2012; Samson and Hunt, 2012; Stewart и др., 2018). Кроме того, люди активно регулируют температуру во время сна, неосознанно увеличивая открытую площадь поверхности при повышении температуры окружающей среды.При оптимальной комнатной температуре, примерно 19–21 ° C, мы пытаемся установить микроклимат кожи между 31 и 35 ° C, и отклонение от этого диапазона отрицательно влияет на сон (рис. 2A) (Muzet et al., 1984; Okamoto-Mizuno et al., 2003; Raymann et al., 2005). Ключевым фактором использования микроклимата является то, что, по крайней мере у людей, его нельзя заменить нагреванием окружающей среды при той же температуре, возможно, потому, что это нарушает самонастройку, необходимую в течение ночи (Muzet et al., 1984; Raymann. и другие., 2008).

Рисунок 2. Терморегуляция важна для сна человека. (A) Люди используют постельные принадлежности для создания теплого микроклимата во время сна. Они активируют центральные механизмы гипоталамуса, вызывая сон и периферическую вазодилатацию. (B) От дистального к проксимальному градиенту и снижение внутренней температуры предсказывают начало сна (адаптировано из Krauchi et al., 2000).

Таким образом, терморегуляторное поведение перед сном сохраняется у всех видов млекопитающих, что позволяет предположить, что оно не просто вопрос комфорта и может иметь более функциональную роль в инициировании и поддержании сна.

«Эффект теплой ванны»

У человека погружение в горячую воду до, но не непосредственно перед периодом сна уменьшает латентность сна и увеличивает глубину сна. Это известно как «эффект теплой ванны» (Horne, Reid, 1985; Parmeggiani, 1987; Bunnell et al., 1988; Shapiro et al., 1989; Jordan et al., 1990; Dorsey et al., 1999). . Фактически, согревание на срок до 4 часов, между 1 и 8 часами перед сном, увеличивает медленный сон (SWS), увеличивает консолидацию NREM и уменьшает REM-сон.Этот эффект олицетворяет ключевую связь между температурой и сном. Согревание в нужное время причинно связано с засыпанием. Однако начало сна происходит при снижении суточной температуры, а NREM ассоциируется с дальнейшим снижением температуры как ядра, так и мозга (Alföldi et al., 1990; Landolt et al., 1995; Kräuchi and Wirz-Justice, 2001). . Многие исследования сна пытались примирить эту противоречащую интуиции взаимосвязь, чтобы объяснить два условия: как нагревание может инициировать сон и быть совместимым с охлаждением тела, и как мы можем столкнуться с этим потеплением в «повседневных» условиях.

Оптимальная температура окружающей среды в сочетании с подстилкой, по-видимому, имеет решающее значение для эффективного наступления сна у людей (Haskell et al., 1981; Okamoto-Mizuno et al., 2003; Raymann et al., 2008). Реакция на внешнюю температуру также, по-видимому, важна, поскольку степень расширения сосудов, особенно в руках и ногах (дистальная часть кожи), является хорошим предиктором начала сна (Krauchi et al., 1999). Это расширение сосудов обычно считается частью снижения суточной температуры и наблюдается за 2 часа до начала первого эпизода сна, во время фазы бодрствования (Krauchi et al., 2000). С понижением внутренней температуры это совпадает со снижением самооценки настороженности (Cheisler et al., 1980; van den Heuvel et al., 1998). В экспериментах, в которых участники «самостоятельно выбирали» время отхода ко сну, испытуемые чаще всего выбирали момент, когда температура тела максимально снижалась (Campbell and Broughton, 1994). По мере приближения ко сну внутренняя температура и частота сердечных сокращений падают, и их самое резкое снижение пересекает «выключение света» и начало сна (рис. 2B). В этот момент перепад температуры от проксимального к дистальному отделу составляет 1.5 ° C, но при понижении внутренней температуры градиент уменьшается примерно до 0,5 ° C; новая уставка охлаждения достигается сразу после перехода в спящий режим. Самая низкая внутренняя температура наблюдается примерно через 2 часа после «выключения света» и начала сна у Homo sapiens (Krauchi et al., 2000). В естественных условиях повышение циркулирующего мелатонина также совпадает со снижением внутренней температуры тела перед началом сна (Krauchi et al., 1997; Krauchi et al., 2006; Logan and McClung, 2019).

Изучение температурной зависимости сна у людей всегда затрудняло нашу способность управлять окружающей средой и избегать дневных колебаний света и температуры.Чтобы обойти это, Йетиш и др. (2015) рассматривали сон в трех географически различных доиндустриальных обществах. Они обнаружили, что начало сна наиболее сильно совпало с понижением температуры окружающей среды. Сон чаще всего начинался после наступления темноты, и весь период сна приходился на снижение температуры окружающей среды. Пробуждение также происходило перед рассветом, когда температура окружающей среды достигла самой низкой точки и совпадала с сужением сосудов, что измерялось температурой пальцев (Йетиш и др., 2015). Изменение температуры в пальцах является хорошей мерой изменения кровотока, и поэтому кажется вероятным, что эти субъекты начали спать в состоянии расширения сосудов, которое постепенно сменялось сужением сосудов до пробуждения (Rubinstein and Sessler, 1990; van Marken Lichtenbelt и др., 2006). Аналогичный результат наблюдал также Han et al. (2018) в лабораторных условиях сна с большим количеством датчиков температуры кожи, распределенных по телу. Это указывало на прогрессирующую вазодилатацию от начала сна до пробуждения.Однако это в основном было представлено в торсе, а руки и ноги не регистрировались (Han et al., 2018).

Циркадный цикл и начало первого эпизода NREM тесно связаны. Если засыпание откладывается из-за недосыпания, то циркадный температурный ритм нарушается. Аналогичным образом, задержка снижения внутренней температуры более чем на 2 часа наблюдается у пациентов с расстройствами отсроченной фазы сна (DSPD) (Ozaki et al., 1996; van den Heuvel et al., 1998; Watanabe et al., 2003). Нарушения периферической вазодилататорной реакции достаточно, чтобы нарушить сон. Например, у людей с проблемами периферической вазодилатации (вазоспастических расстройств) латентный период сна больше, чем у здоровых людей (Pache et al., 2001). У пациентов с нарколепсией также сильно изменен градиент температуры кожи от проксимального к дистальному отделу во время дневного бодрствования (Fronczek et al., 2006). Но изменение отношения проксимально-дистально может изменить склонность ко сну. Нагревания сердцевины (проксимальной части кожи) менее чем на 1 ° C, легко в пределах диапазона, встречающегося в течение циркадного дня, достаточно для сокращения латентного периода сна (Raymann et al., 2005). Манипуляции с температурой также могут выборочно и предсказуемо изменить состояние бдительности у пациентов с нарколепсией (Fronczek et al., 2008a, b). Дополнительная работа в клинике показала, что новорожденные в три раза чаще засыпают в течение 30 минут, если градиент их кожи от дистального к проксимальному направлениям превышает 2,5 ° C (Abe and Kodama, 2015). Дистальная вазодилатация и более высокая температура стопы у недоношенных новорожденных также коррелируют с более короткими периодами бодрствования (Barcat et al., 2017).

Понимание того, как тепло может встречаться ежедневно, чтобы ускорить эти изменения, инициирующие сон и расширение сосудов, имеет решающее значение.Но кажется, что «эффект теплой ванны» более тонкий, чем считалось ранее. Raymann et al. (2008) расширили парадигму согревания с помощью изготовленного на заказ «термокостюма» для управления температурой кожи. Небольшие изменения температуры кожи всего на 0,4 ° C (в диапазоне 31–35) могут сократить латентный период сна без изменения внутренней температуры. Они могут даже способствовать более глубокому сну у более сложных групп пациентов, таких как пожилые люди, страдающие бессонницей (Raymann et al., 2008). Эта последняя группа была особенно восприимчивой к такому регулированию температуры, что подтверждает гипотезу о том, что проблемы со сном у пожилых людей связаны с нарушениями нормальной терморегуляции (Raymann and Van Someren, 2008).

Таким образом, люди и другие млекопитающие демонстрируют терморегулирующее поведение при подготовке ко сну, включая свертывание калачиком, использование подстилки и строительство гнезд. Это может создать микроклимат тепла вокруг кожи, который позволяет засыпать, облегчая расширение сосудов в «дистальных» руках и ногах. Это расширение сосудов может подготовить «проксимальное» ядро ​​к более холодной и неактивной фазе циркадного цикла. Это потепление сохраняется в течение ночи, чтобы поддерживать состояние, позволяющее уснуть, что также позволяет избирательно расширять сосуды при медленной фазе сна и сокращать ее при быстрой фазе сна и бодрствовании.Это достигается при максимальном тепловом КПД сердечника. Причины совпадения охлаждения тела и наступления сна не ясны. Охлаждение тела и мозга per se не вызывает NREM, но является следствием расширения сосудов. Мы можем ожидать, что вышестоящий механизм в мозге координирует как начало NREM, так и вазодилатацию, и в следующем разделе мы обсудим, как это может функционировать (Van Someren, 2000).

Нейронный контроль термогенеза и его влияние на сон

Сон — это фундаментальный физиологический процесс, который, как широко считается, необходим для жизни, но его жизненная функция еще не определена.Нейронные цепи, управляющие сном, должны интегрировать информацию как минимум из двух различных входов. Согласно современным представлениям, они известны как процесс C и процесс S, циркадный и гомеостатический вход, соответственно, и являются частью двухпроцессной модели (Borbély, 1982). Переходы от бодрствования к NREM и REM-сну осуществляются нейронами, которые реагируют на сигналы гомеостатического влечения, которые отслеживают время, проведенное в бодрствовании, а также на более заметные сигналы циркадного ритма через супрахиазматическое ядро ​​(SCN).Гомеостатический процесс отслеживает продолжительность периода бодрствования и рассеивает эту нагрузку во время сна. Однако, как мы видели, начало сна также определяется другими факторами: температура окружающей среды, а также уровни сытости, возможности спаривания и необходимость спасаться от хищников — все это определяет подходящий момент для начала медленной фазы сна (Borbély, 1982; Borbély et al. ., 2016; Eban-Rothschild et al., 2017; Logan, McClung, 2019). Нейроны, влияющие на сон, широко распространены по всему мозгу. Это может позволить интегрировать поведенческие и вегетативные факторы в классический гомеостатический и циркадный сон.Напр., Ингибирование дофаминовых нейронов вентральной тегментальной области (VTA) способствует как гнездовому поведению, так и инициации сна (Eban-Rothschild et al., 2016). В то время как гомеостатическое влечение способствует сну после длительного бодрствования, циркадные, поведенческие и вегетативные факторы являются благоприятными условиями для начала сна (см. Рисунок 3). Эти четыре входа работают вместе, чтобы ворота спать.

Рис. 3. Сенсорные и гомеостатические входы, которые блокируют сон. Начало сна определяется четырьмя конкурирующими входными факторами: гомеостатическим влечением ко сну и тремя разрешающими условиями, которые связаны со временем сна, поведенческим входом, циркадным входом и вегетативным входом.Эндокринные факторы также являются ключевой частью каждой категории. Грелин и лептин важны для ощущения голода / сытости соответственно, в то время как мелатонин является ключевым компонентом циркадного ритма. Аденозин и NO могут входить в состав гомеостаза. (Основные факторы, способствующие бодрствованию) Циркадные сигналы благоприятны для бодрствования, а гомеостатическое давление на сон низкое. Поведенческие факторы также способствуют бодрствованию, а вегетативная активность не способствует сну. Ядра, способствующие бодрствованию, управляют корковой и таламической возбудимостью, в то же время подавляя такие области, вызывающие сон, как PO и vPAG.Поведенческие потребности в пище и воспроизводстве превосходят потребности сна и теплового комфорта. Поведенческие данные также способствуют пробуждению и могут интегрировать эту информацию в VTA. Гормональные входы, такие как грелин, обнаруживаются в ARC и разрешают сон. Вегетативные сигналы, такие как температура окружающей среды, передаются через спинной мозг и проходят через LPb в PO для интеграции. Цепи, определяющие тепло окружающей среды, не активны, преобладает сужение сосудов и активен BAT. Нейроны AgRP сигнализируют о голоде и подавляют сон. (Внизу — факторы, способствующие медленному сну) Циркадные сигналы теперь разрешают сон, а гомеостатическое давление для сна высокое. Поведенческие факторы также способствуют сну, а вегетативные функции позволяют ему уснуть. В поисках укрытия и тепла и после еды разрешается спать. Вегетативные сигналы, такие как температура окружающей среды, передаются через позвоночник и проходят через LPb в PO для интеграции. NOS1-глутаматные нейроны активируются теплом кожи и инициируют как NREM, так и охлаждение тела.Активация сосудорасширяющих цепей и цепей подавления BAT осуществляется через проекции NOS1 на ГАМКергические нейроны LPO или через прямые проекции на DMH и rRPA / RVLM. Поведенческие данные теперь способствуют сну и могут интегрировать эту информацию в VTA. Гормональные входы, такие как лептин, обнаруживаются в ARC и разрешают сон. Нейроны POMC обнаруживают чувство сытости и позволяют спать. NO, оксид азота; NOS1, синтаза оксида азота-1; ПО, преоптическая зона; ПОЛ, боковая преоптическая область; vPAG, вентральный периакведуктальный серый; TMN, туберомаммиллярное ядро; VTA, вентральная тегментальная область; ARC, дугообразное ядро; LPb, латеральный парабрахиальный; LC, голубое пятно; DR — спинной шов; BAT — коричневая жировая ткань; AgRP, пептид, родственный агути; DMH, дорсальный медиальный гипоталамус; rRPA, rostral raphe pallidus; RVLM, рострально-вентролатеральный мозговой слой; ПОМК, проопиомеланокортин (Leshan et al., 2012; Эбан-Ротшильд и др., 2016; Вебер и Дэн, 2016; Yu et al., 2016; Goldstein et al., 2018; Harding et al., 2018; Ю. и др., 2019).

Хотя начало сна и регуляция переходов во время сна могут вовлекать несколько ядер в головном мозге, одна область исторически была связана с наступлением медленной фазы сна. Преоптический гипоталамус (ПО) является ключевым местом для инициации NREM, но также считается интегратором терморегуляторной информации, включая защиту от холода и тепла (Szymusiak et al., 2007). Он состоит в основном из средней (MnPO), медиальной (MPO) и латеральной (LPO) областей, которые связаны с большим набором функций от сна до родительского поведения.

Преоптические схемы были предложены как механистическая связь между нагреванием всего тела и индукцией сна (Morairty et al., 1993). Самый простой вариант этой идеи состоит в том, что потепление вызывает активность нейронов, способствующих сну. Действительно, хорошо известно, что теплые стимулы повышают активность ПО (например, по экспрессии c-FOS) (Scammell et al., 1993; Gong et al., 2000). В соответствии с этой идеей, повреждения ПО кошек нарушают как защитное поведение от тепла, так и сокращают общее время сна (Szymusiak et al., 1991). Только значительное потепление этих кошек могло восстановить нормальное количество сна, возможно, за счет компенсации или механизмов за пределами PO (Szymusiak and McGinty, 1986). У крыс поражения PO изменяют поведение тепловых предпочтений, которое впоследствии сводится к более высоким температурам (~ 30 ° C), что способствует восстановлению сна (Ray et al., 2005).В решающих экспериментах использование «термодатчика», имплантированного в РО, нагревание, но не охлаждение, увеличивает дельта-мощность в ЭЭГ (Робертс и Робинсон, 1969; Глотцбах и Хеллер, 1976; МакГинти и др., 1994). Чтобы охарактеризовать преоптические нейроны в этой роли, Alam et al. (1995) повторили этот протокол, используя имплантированный микропривод, и записали свойства преоптических нейронов. Примечательно, что 21% были термочувствительными, и их можно было разделить на две группы — чувствительные к холоду нейроны (CSN) и чувствительные к теплу нейроны (WSN).Около 60% WSN также увеличили свою активность во время NREM (Alam et al., 1995). Во время нагревания мозга крысы они могут подавлять важные ядра возбуждения, включая дорсальный шов и задние нейроны гипоталамуса (Krilowicz et al., 1994; Guzmán-Marín et al., 2000; Steininger et al., 2001). При подробном анализе нейронов MnPO Сунцова и соавт. (2002), более 75% продемонстрировали свойства, которые могут способствовать индукции NREM-сна. Это включало в себя постепенное увеличение активности и пика во время медленного сна и, неожиданно, даже более высокие частоты возбуждения во время быстрого сна (Suntsova et al., 2002). Картирование нейрональных проекций с использованием ретроградных и антероградных индикаторов подтвердило, что MnPO посылает плотную иннервацию в области, способствующие бодрствованию, и может влиять на переходы от бодрствования ко сну путем модуляции латерального преоптического, латерального гипоталамуса и дорсального шва (Uschakov et al. ., 2007). Наконец, некоторые нейроны MnPO экспрессируют c-FOS в ответ на лишение сна, а также могут посылать проекции на LPO (Chou et al., 2002; Zhang et al., 2015).

WSN могут непосредственно определять температуру мозга и, как предполагается, модулируются пирогенами, такими как простагландин E2 (Scammell et al., 1996; Lazarus et al., 2007). Популяция глутаматергических нейронов в средней линии PO экспрессирует канал транзиторного рецепторного потенциального члена 2 (TRPM2), что позволяет напрямую определять локальную температуру мозга. Они могут выполнять тепловую защиту, но также могут модулировать реакцию на жар (Song et al., 2016).

За исключением лихорадки, неясно, может ли потепление кожи вызвать повышение температуры мозга, которое может ощущаться WSN (Tan et al., 2016; Siemens and Kamm, 2018).Вместо этого более вероятен синаптический путь. Нейроны, которые получают афферентную информацию о температуре, но не являются непосредственными «датчиками» температуры, были выделены термином «активируемые теплом» нейроны (Tan and Knight, 2018). Гипоталамус MnPO и MPO получает сенсорные афференты, передающие тепловую информацию от кожи (Hammel, 1968; Boulant and Gonzalez, 1977; Morrison and Nakamura, 2011) (Рисунок 4). Сенсорные нейроны передают информацию о температуре окружающей среды через спинной мозг к глутаматергическим ретрансляционным нейронам и к подобластям латерального парабрахиального ядра (LPb).LPb может также получать информацию от других частей тела, таких как внутренние органы, а затем передавать эти сигналы в области MnPO и MPO (Nakamura and Morrison, 2008, 2010). В первой точке интеграции глутаматергические нейроны передают синапс избыточного тепла в глутаматергические нейроны MnPO, выход которых инициирует охлаждение, способствуя вазодилатации и выключая термогенез бурого жира (Morrison and Nakamura, 2011) (Рисунок 4). Что это за нейроны в ПО, которые реагируют на потепление? Недавняя работа с использованием фотометрии GCaMP6 показала, что эти нейроны могут реагировать на внешние воздействия тепла между 30 и 40 ° C, а секвенирование РНК выявило их как экспрессирующие полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP) и нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) (Tan и другие., 2016). Эти нейроны являются преимущественно ГАМКерными и при активации могут вызывать гипотермию. Они функционируют, по крайней мере частично, путем ингибирования глутаматергических нейронов дорсального медиального гипоталамуса (DMH), которые стимулируют термогенез BAT (Tan et al., 2016). Еще одна популяция ГАМКергических нейронов, которые действуют через ДМГ, также была обнаружена в соседнем вентральном ПОЛ (Zhao et al., 2017).

Рисунок 4. Интеграция сигнала в преоптическом гипоталамусе. Тепло на коже стимулирует сенсорные сигналы через LPb к преоптическим нитрергико-глутаматергическим нейронам, которые инициируют одновременное медленное расслабление и охлаждение тела.Это может быть связано с активацией отдельных ГАМКергических нейронов для сна и гипотермии в МПО и ПОЛ, но они также могут активировать галинергические-ГАМКергические нейроны, чтобы инициировать сон и охлаждение тела. Синаптическая роль NO в этих цепях неизвестна, но потенциальные сайты отмечены. NREM инициируется ингибированием ядер возбуждения, включая TMN и LH. Вероятно, будут задействованы и другие. Охлаждению тела способствует активация DMH и ингибирование нейронов rRPA, что вызывает вазодилатацию и подавление термогенеза BAT.Входы в латеральную парабрахиальную и преоптическую области модулируются посредством нейрон-опосредованного ингибирования AgRP из дугообразного отдела. Они обнаруживают голод и прерывают NREM. Сытость индуцирует активацию нейронов POMC, которые также экспрессируют TRPV1, являются пермиссивными для NREM и вызывают локальное ингибирование нейронов AgRP. Нитрергически-глутаматные нейроны могут отвечать на лептин через лептин Rb, как и нейроны AgRP и POMC. Они или отдельная местная популяция также могут реагировать на изменения температуры мозга через ионный канал TRPM2.NO, оксид азота; NOS1, синтаза оксида азота-1; ПО, преоптическая зона; ПОЛ, боковая преоптическая область; vPAG, вентральный периакведуктальный серый; TMN, туберомаммиллярное ядро; ARC, дугообразное ядро; LPb, латеральный парабрахиальный; BAT — коричневая жировая ткань; AgRP, пептид, родственный агути; ПОМК, проопиомеланокортин; DMH, дорсальный медиальный гипоталамус; rRPA, rostral raphe pallidus; RVLM, рострально-вентролатеральный мозговой слой; TRPM2, временный катионный канал рецепторного потенциала; TRPV1, временный рецепторный потенциал катионного канала валлиноид-1; ГАЛ, Галанин (Лешан и др., 2012; Вебер и Дэн, 2016; Yu et al., 2016; Goldstein et al., 2018; Harding et al., 2018; Jeong et al., 2018; Тан и Найт, 2018; Ю. и др., 2019).

PO — это очень разнообразная область с множеством перекрывающихся популяций, но только некоторые из этих нейронов были функционально охарактеризованы (Moffitt et al., 2018). Например, нейроны ГАМК-галанина связаны как со сном, так и с родительским поведением, но также существуют популяции галанин-глутаматных нейронов (Sherin et al., 1998; Wu et al., 2014; Moffitt et al., 2018). PACAP / BDNF, TRPM2-глутаматные и нитрергико-глутаматные нейроны связаны с защитой от тепла и лихорадкой, но существует множество других субпопуляций (Song et al., 2016; Tan et al., 2016; Harding et al., 2018). Хотя последнее также связано с индукцией сна, популяции ГАМКергических-нитрергических нейронов были обнаружены, но не охарактеризованы (Harding et al., 2018; Moffitt et al., 2018). Учитывая обширное разнообразие подтипов нейронов ПО (Moffitt et al., 2018), особенно важны такие методы, как c-FOS-зависимая маркировка активности, позволяющая функционально отделить определенные цепи от окружающей среды (Zhang et al., 2015). Область PO, включающая как MPO, так и LPO, реагирует на восстановительный сон, сон после лишения сна, выражением c-FOS. Эти же области возбуждаются α _2A -адренергическим агонистом и седативным средством, дексмедетомидином (DEX) (Zhang et al., 2015). Чтобы понять, имеют ли эти физиологии одну и ту же схему, Zhang et al. (2015) использовали c-FOS-зависимую маркировку активности, чтобы отделить нейроны, активированные восстановительным сном или DEX, от других нейронов PO, которые реагируют на различные внешние и гомеостатические стимулы.Эти нейроны экспрессировали возбуждающий hM ₃ d _q рецептор DREADD, так что, когда этим мышам давали клозапин N -оксид, только этот уникальный ансамбль активировался. Это привело к консолидированному сну NREM, совместимому с восстановительным сном или седативным действием. Однако ансамбли ПО, помеченные либо восстановительным сном, либо DEX, также вызывали гипотермию (Zhang et al., 2015). Фактически, практически все седативные средства и общие анестетики, используемые в клинической практике, вызывают перераспределение тепла от ядра к периферии за счет расширения сосудов и, без нагревания, гипотермии (Díaz and Becker, 2010; Sessler, 2016).Это предполагает, что основная схема ПО может связывать естественную индукцию сна, индукцию охлаждения тела и механизмы действия препаратов класса седативных.

Мы предположили, что сами цепи терморегуляции могут играть важную роль в улучшении сна. Это также могло бы объяснить склонность внешнего или прямого потепления PO вызывать медленный сон. Мы снова использовали метку активности, но на этот раз пометили только те преоптические ансамбли, которые получали теплую сенсорную информацию. Реактивация этих «меченых теплом» нейронов вызывала одновременную NREM и охлаждение тела (Harding et al., 2018). Эти нейроны экспрессировали смесь маркеров клеточного типа, включая везикулярный транспортер глутамата 2 (VGLUT2), глутаматдекарбоксилазу (GAD67) и синтазу оксида азота 1 (NOS1). Когда мечение активности повторяли у мышей NOS1-CRE, они также испытывали одновременное NREM и охлаждение тела. Однако при повторении у мышей vGAT-CRE наблюдались только NREM и небольшое охлаждение тела. Поскольку эти нейроны NOS1 экспрессируют VGLUT2, наши данные предполагают наличие четкой нитрергико-глутаматергической цепи для связывания термальной сенсорной информации с началом NREM, которая может располагаться выше ГАМКергического «переключателя» сна (Harding et al., 2018). В этой схеме внешнее тепло является допустимым состоянием для инициации NREM. Без этого сенсорного входа начало NREM подавлено. Мы думаем, что это согласуется с данными, показывающими, что внешнее потепление способствует сну у людей и животных, а также предоставляет возможный механизм того, почему млекопитающие ищут места гнездования: создание микроклимата тепла кожи, позволяющего спать. Мы еще не знаем, используют ли нейроны NOS1 оксид азота (NO) в синаптической передаче. Однако NO участвует в модуляции возбуждения в других областях мозга (Геращенко и др., 2008; Калинчук и др., 2010; Cespuglio et al., 2012; Morairty et al., 2013; Ю. и др., 2019).

Что находится ниже по течению от нитрергически-глутаматных нейронов MnPO / MPO? Локальная преоптическая область содержит множество популяций галаниновых нейронов, как возбуждающих, так и тормозных (Moffitt et al., 2018). Недавно эксперименты показали, что активация галаниновых нейронов вентролатеральной преоптической области (VLPO) может вызывать как NREM, так и гипотермию (Kroeger et al., 2018). Точно так же активация галаниновых нейронов при ПОЛ также может вызывать NREM и гипотермию (Ma et al., 2019). Последнее имеет параллели с активацией ГАМКергических нейронов, меченных активностью, во время восстановительного сна (Zhang et al., 2015). Поскольку известно, что MnPO посылает проекции как в LPO, так и в VLPO, мы предположили, что нейроны ГАМКергического галанина могут быть мишенями для нейронов нитрергического глутамата (Uschakov et al., 2007). В VLPO активация галаниновых нейронов с помощью рецепторов DREADD способствовала большему количеству сна NREM, когда мыши были ближе к термонейтральности (29 ° C) и когда гипотермия ослаблялась нагреванием до 36 ° C.Термонейтральность, по-видимому, обеспечивает оптимальное восстановление быстрого сна по сравнению с условиями окружающей среды (22 ° C) или тепла (36 ° C) (Kroeger et al., 2018). Это согласуется с идеей узкого диапазона температур для оптимального быстрого сна (Cheisler et al., 1980; Szymusiak and Satinoff, 1981). Галаниновые нейроны в ПОЛ, по-видимому, необходимы для активации гомеостатических механизмов, запускающих восстановительный сон. Делеция этих нейронов с использованием экспрессии каспазы устраняет отскок дельта-мощности после лишения сна (Ma et al., 2019). Необходимы дополнительные данные, чтобы подтвердить, являются ли ПОЛ-галанин подлинными мишенями для нейронов с нитрергическим глутаматом. У последних могут быть и другие дальние прогнозы.

Термогенез связывает сон с энергетическим гомеостазом

Терморегуляция, в частности тепловая неэффективность, влияет на гомеостаз энергии и изменяет потребности в питании. Это дополнительный гомеостатический двигатель, который добавляет свое собственное «давление» для модуляции сетей сна (рис. 3). После еды адипоциты выделяют гормон лептин.Этот гормон указывает на избыточное потребление энергии и препятствует кормлению. Лептин действует посредством хорошо установленных путей в дугообразном ядре гипоталамуса, где он ингибирует NPY-экспрессирующие нейроны AgRP (Williams et al., 2009). Однако рецепторы лептина есть и в других частях ЦНС, в том числе в ПО гипоталамусе. Глутаматергические нейроны PO, экспрессирующие рецептор лептина (leptinRb), возбуждаются (они экспрессируют c-FOS) при повышении температуры окружающей среды (Yu et al., 2016). Это приводит к снижению расхода энергии за счет подавления термогенеза и снижению потребления пищи (Zhang et al., 2011; Ю. и др., 2016). Нейроны, коэкспрессирующие NOS1 и leptinRb, были идентифицированы в других частях гипоталамуса, и они также могут ингибировать термогенез (Leshan et al., 2012). Следовательно, кажется вероятным, что существует некоторое совпадение между преоптическими глутаматергическими-лептин-Rb нейронами и популяциями NOS1, идентифицированными в Harding et al. (2018). Аналогичным образом, многие BDNF / PACAP в PO экспрессируют VGLUT2, и недавно было показано, что субпопуляция этих нейронов, экспрессирующих c-FOS в ответ на теплый стимул, коэкспрессирует leptinRb, что предполагает еще большее перекрытие между этими популяциями (Moffitt et al., 2018). Помимо регуляции энергии, передача сигналов лептина, по-видимому, играет более прямую роль во сне. Системное введение рекомбинантного лептина мышам, лишенным пищи, увеличивает продолжительность как NREM, так и REM-сна, в то время как мыши с дефицитом лептина (ob / ob) имеют фрагментированный сон, а также более низкую среднюю температуру тела (Sinton et al., 1999; Laposky et al. , 2006). Ключевой остающийся вопрос заключается в том, обеспечивают ли нейроны NOS1, инициирующие медленный сон и охлаждение тела, более широкую связь между сном и энергетическим гомеостазом (Harding et al., 2018). Эти схемы представлены на Рисунке 4.

Последние данные позволили по-новому взглянуть на то, как энергетический баланс может влиять на сон. Goldstein et al. (2018) непосредственно оценили влияние активности нейронов AgRP / POMC в дугообразном ядре на влечение ко сну. Нейроны AgRP могут определять потребление энергии и считаются «сенсорами голода», подавляемые как циркулирующим лептином, так и инсулином. POMC противодействуют действию нейронов AgRP и активируются лептином (Cowley et al., 2001).Активность AgRP способствует поиску пищи даже за счет сна. Но если мышей лишены пищи, ингибирование этих нейронов спасает поведение во сне за счет еды (Goldstein et al., 2018). Поскольку тепловая неэффективность приводит к увеличению кормления, мы ожидаем, что схема связывает тепловые ощущения с контролем аппетита. В соответствии с этой идеей Jeong et al. (2018) показали, что нейроны POMC экспрессируют канал временного рецепторного потенциала ваниллоид-1 (TRPV1). Оптогенетическая активация этих нейронов вызывает подавление питания (Jeong et al., 2018). Хотя это исследование не оценивало сон, активация нейронов POMC Goldstein et al. (2018) могут спасти животных, лишенных пищи (Goldstein et al., 2018). Это может быть связано с тем, что нейроны POMC плотно иннервируют области, способствующие сну, включая PO, и могут ингибировать локальные ГАМКергические интернейроны (Elias et al., 1999; Wang et al., 2015; Weber and Dan, 2016). Нейроны POMC также ингибируют нейроны AgRP, которые проецируются в несколько областей, способствующих сну, включая PO, вентральное периакведуктальное серое (vPAG) и парабрахиальное ядро ​​(Pb) (Betley et al., 2013; Wang et al., 2015; Вебер и Дэн, 2016; Weber et al., 2018) (см. Рисунок 4). Дугообразные нейроны NPY, которые обычно стимулируют прием пищи, также подавляют термогенез BAT и, таким образом, могут иметь сходные роли в терморегуляторных связях со сном (Shi et al., 2013). Эти вегетативные сигналы интерпретируются как сильные поведенческие побуждения, например, поиск пищи.

Таким образом, кажется вероятным, что существует значительное перекрытие между популяциями нейронов, которые регулируют начало сна, термогенез и энергетический гомеостаз.Наступление сна можно частично контролировать, интегрируя эти сенсорные входные данные, включая температуру окружающей среды и энергетический статус. Менее ясно, почему ограничение сна с этими входами может быть полезным.

Депривация сна нарушает терморегуляцию и энергетический баланс

Архитектура сна сильно зависит от тепловых факторов, но последствием полной потери сна является радикальное изменение терморегуляции и энергетического баланса. У крыс хроническая депривация полного сна и избирательная депривация быстрого сна, при использовании метода дискового над водой в течение многих дней, приводит к глубоким физиологическим эффектам и в конечном итоге к смерти (Everson et al., 1989). На ранних стадиях у этих крыс наблюдалось повышение метаболической функции, включая внутреннюю температуру тела, и, как следствие, увеличение потребления пищи. Однако повышение температуры быстро прекратилось, и у крыс постепенно развивалось переохлаждение. Они также переместились в более теплые части температурного градиента по мере того, как их недосыпание усилилось (Prete et al., 1991). Это может быть стратегия энергосбережения, снижение тепловой нагрузки, повышение аппетита и одновременное охлаждение тела (Rechtschaffen and Bergmann, 1995).Подобные стратегии наблюдаются у вялых животных при недостатке пищи (Ruf and Geiser, 2015). У недосыпающих животных эта стратегия в конечном итоге не увенчалась успехом, поскольку крысы быстро теряли в весе (Bergmann et al., 1989; Everson et al., 1989; Rechtschaffen and Bergmann, 1995). Лишение сна, по-видимому, либо увеличивает метаболические потребности животного, либо другими способами способствует чрезмерной потере тепла, возможно, за счет чрезмерной активации цепей, инициирующих NREM, которые вызывают расширение сосудов.

Одним из механизмов, с помощью которого млекопитающие и, в частности, мелкие грызуны, выделяют тепло, является термогенез коричневой жировой ткани (BAT).Это также ключевой механизм регулирования энергетического гомеостаза. Несвязывающий белок 1 (UCP-1) является ключевым компонентом термогенеза в коричневой жировой ткани (BAT). Он отделяет цепь переноса электронов от АТФ-синтазы, облегчая выработку тепла за счет рассеяния протонного градиента без производства АТФ и компенсаторного метаболизма (Cannon and Nedergaard, 2004). Мыши с нокаутом UCP-1 ослабили гомеостатическое восстановление после лишения сна. Они также показывают притупленный эффект индукции сна при более высоких температурах, наблюдаемый у контрольных мышей (Szentirmai and Kapas, 2014).Точно так же агонисты β3-адренергических рецепторов, которые активируют термогенез BAT, обычно вызывают сон у контрольных мышей, но этот ответ устраняется у мышей с химической деафферентацией BAT (Szentirmai and Kapás, 2017). Эти данные предполагают, что термогенез BAT, опосредованный UCP-1, полезен как в восстановительном сне (сон после лишения сна), так и в индукции NREM-сна. UCP-1 также может играть роль в облегчении медленного сна во время системного воспаления (Szentirmai and Kapas, 2018). Тепло, генерируемое этими механизмами, может активировать сенсорные рецепторы в коже и, таким образом, запускать медленный сон (Harding et al., 2018).

Оцепенение и гибернация: слишком холодно, чтобы спать?

Взаимодействие охлаждения тела и медленного сна предполагает, что энергетический гомеостаз является важным фактором сна, но естественно спросить, есть ли связь с более экстремальными состояниями (рис. 5). Когда потребность в экономии энергии достаточно высока, многие млекопитающие жертвуют сном, чтобы принять альтернативную стратегию терморегуляции — ежедневное оцепенение или сезонную гибернацию (Ruf and Geiser, 2015). Ежедневное оцепенение — это состояние переохлаждения, вызванное нехваткой пищи.Млекопитающие, которые используют ежедневное оцепенение, такие как джунгарские хомяки ( Phodopus sungorus ), обычно понижают свою внутреннюю температуру до 15–20 ° C на много часов, но у многих видов суточное оцепенение может колебаться от 10 ° C или выше. как 30 ° C (Ruf and Geiser, 2015) (рисунок 5).

Рис. 5. Переходы между состояниями при различных температурах ядра. Сон, анестезия и оцепенение находятся в непрерывном процессе снижения внутренней температуры, что напрямую влияет на мощность ЭЭГ. В среднем приступы NREM холоднее, чем приступы бодрствования, тогда как температура мозга во время REM выше.Типичный пример NREM EEG при температуре приблизительно 37 ° C показан зеленым цветом. Седативные и анестетические средства вызывают дельта-колебания на ЭЭГ, а также гипотермию. Дексмедетомидин (DEX; 100 мкг / кг IP) вызывает устойчивый седативный эффект, но сила дельта-колебаний подавляется. Пример показан синим цветом через 2 часа после закачки при температуре ядра примерно 26 ° C. Если животному в теплой камере вводить такую ​​же дозу DEX, сила дельта-колебаний восстанавливается. Пример показан красным через 2 часа после закачки с температурой ядра 34 ° C.Некоторые млекопитающие используют ежедневное оцепенение для экономии энергии в периоды нехватки пищи. В среднем они составляют от 15 до 20 ° C, но могут колебаться от 10 до 30 ° C. Приблизительно при 21 ° C состояние оцепенения может вызвать недосыпание, которое приводит к восстановительному сну при нагревании до 37 ° C. Искусственная гипотермия, иногда известная как синтетическое оцепенение, может быть вызвана 5-АМФ (0,5 г / кг IP). Это также вызывает дельта-колебания, которые подавляются переохлаждением. Пример показан синим цветом через 1,5 часа после закачки при температуре ядра примерно 23 ° C.При температуре ниже 10 ° C ЭЭГ изоэлектрическая, и колебания не видны. У гибернаторов есть периоды между периодами эутермии с нормальной мощностью ЭЭГ, и обнаруживаются переходы между бодрствованием и медленной фазой сна и бодрствованием в фазе быстрого сна. Образцы видов помечены температурой, при которой они наблюдались либо для ежедневного оцепенения, либо для гибернации. Это отражает условия окружающей среды, важные для измерений ЭЭГ, но не является строгой иерархией. Примеры ЭЭГ взяты из (Harding et al., Неопубликовано), за исключением примера гибернации, который адаптирован из Frerichs et al.(1994). IP, внутрибрюшинно; 5-АМФ, аденозинмонофосфат. Джунгарский хомяк ( Phodopus sungorus ), суслик золотистый ( Callospermophilus lateralis ), толстохвостый карликовый лемур ( Cheirogaleus medius ), арктический суслик ( Urocitellus parryii ). Данные адаптированы из Frerichs et al. (1994); Руф и Гейзер (2015) и Вязовский и др. (2017).

Ряд млекопитающих, от сусликов до бурых медведей, также используют стратегии ежегодной спячки для выживания и размножения зимой (Carey et al., 2003; Руф и Гейзер, 2015). У хибернаторов внутренняя температура обычно составляет от 0 до 10 ° C и поддерживается в течение недель или месяцев. Внешняя температура может опускаться ниже 0 ° C, а внутренняя температура поддерживается только на несколько градусов выше при 1% эвтермической (нормальной температуры) скорости метаболизма (Carey et al., 2003). В крайних случаях, например, у арктического суслика ( Urocitellus parryii ), температура брюшной полости и периферии может быть стабильной на уровне около -2 ° C, в то время как температура головы и шеи чуть выше 0 ° C (Barnes, 1989; Boyer and Barnes, 1999 ).Только при температуре тела около 0 ° C скорость метаболизма повышается, чтобы защитить животное от замерзания, что указывает на чрезвычайно низкую заданную температуру (Buck and Barnes, 2000) (рис. 5).

Животные, находящиеся в состоянии ежедневного оцепенения или гибернации, входят в состояние бездействия или покоя, но мощность сигнала ЭЭГ, наблюдаемого у этих животных, зависит от температуры: чем ниже температура тела, тем ниже мощность ЭЭГ (Deboer, 1998). При температуре ядра около 22 ° C или выше частотная составляющая остается в пределах дельта-диапазона 1–4 Гц и может быть классифицирована как сон, хотя мощность ЭЭГ значительно снижается (Walker et al., 1981; Даан и др., 1991). Однако при более низких температурах это не так. Если температура ядра и мозга достаточно низкая, мощность ЭЭГ падает ниже порога для атрибуции состояний сна (рис. 5). При температуре мозга от 10 ° C до 25 ° C дельта-колебания пониженной мощности все еще можно идентифицировать в сигнале ЭЭГ, тогда как ниже примерно 10 ° C сигнал является изоэлектрическим (Walker et al., 1977). Неясно, насколько мощность этих колебаний важна для естественной функции сна.Например, у карликовых лемуров ( Cheirogaleus medius ), впадающих в спячку при низких температурах окружающей среды, составляющих всего 5 ° C, записи ЭЭГ изоэлектрические, а признаки медленного или быстрого сна отсутствуют. В этом случае сон (REM) наблюдался только при согревании (Krystal et al., 2013). Было высказано предположение, что состояния оцепенения могут быть формой недосыпания. Например, выздоровление джунгарских хомяков от ежедневного оцепенения с температурой ядра и мозга около 23 ° C приводит к периоду восстановительного сна с повышенной мощностью в дельта-диапазоне (Deboer, 1998).Точно так же этот сон может быть отложен из-за недосыпания, что предполагает накопление недосыпания во время оцепенения (Deboer, Tobler, 1994; Palchykova et al., 2002). Хотя этот недосып, измеренный с помощью дельта-мощности, накапливается во время оцепенения, он происходит почти в три раза медленнее при температуре мозга ниже 27 ° C по сравнению с временем бодрствования (Deboer and Tobler, 2003). Однако сравнение ЭЭГ восстановительного сна после депривации сна или оцепенения выявило различия в активности корковой сети, что позволяет предположить, что оцепенение не полностью эквивалентно депривации или естественному сну (Вязовский и др., 2017). Таким образом, может существовать критическая температура, ниже которой нарушается функция сна.

Чтобы понять взаимосвязь между сном и температурой у спящих людей, исследователи сравнили животных, которые впадают в спячку при разных температурах окружающей среды. Животные, впадающие в спячку при низких температурах, такие как арктические суслики ( Urocitellus parryii ), на короткое время прогреваются до уровней, сопоставимых с бодрствованием (36–37 ° C). Это периоды межквартальной эутермии (Boyer, Barnes, 1999; Carey et al., 2003). В эти периоды потепления белки переходят от бодрствования к медленному сну, а затем к быстрому сну, прежде чем вернуться в спячку (Daan et al., 1991). Зимняя спячка суслика с золотым покровом ( Callospermophilus lateralis ) в более теплых лабораторных условиях (22 ° C) вызвала непрерывный NREM-сон (Walker et al., 1981). Во время гибернации при более низких температурах окружающей среды 11 ° C минимальная температура мозга, а не продолжительность периода гибернации, была лучшим предиктором дельта-мощности отскока во время последующей эутермии между периодами.Те же авторы заметили, что при этой температуре (11 ° C) эвтермический (36–37 ° C) период после спячки почти на 70–80% состоит из NREM-сна, тогда как животные, находящиеся в спячке при 21 ° C, проводят только 40% своего времени. эвтермический период в NREM (Larkin and Heller, 1996). Это указывает на то, что температура, при которой наступает спячка, влияет на степень накопления недосыпания (см. Рисунок 5). Конечно, есть различия между видами. Когда европейские суслики входят в эвтермический период после зимней спячки в 5 лет.5 ° C, время, проведенное в медленном сне, пропорционально продолжительности периода гибернации, а не температуре как таковой (Strijkstra and Daan, 1997). В совокупности эти данные предполагают, что восстановительный компонент сна зависит от температуры.

Такая же температурная зависимость сна наблюдается у спящих приматов. Когда карликовые лемуры ( Cheirogaleus medius ) выбирают зимнюю спячку при более высоких температурах, их ЭЭГ напоминает медленный и быстрый сон, и эпизоды эвтермии исчезают (Dausmann et al., 2004; Кристал и др., 2013). У других видов лемуров ( C. crossleyi и C. sibreei ), которые занимают более прохладную экологическую нишу, сон постоянно отсутствует во время фазы оцепенения, но возвращается в периоды межпадочной эвтермии (Blanco et al., 2016). Черные медведи ( Ursus americanus ), которые всегда впадают в спячку при более высоких температурах 32–34 ° C и активно защищают эту заданную температуру, также не проявляют возбуждения между схватками, наблюдаемого у более мелких млекопитающих (Tøien et al., 2011 ).Как и у карликовых лемуров, эти более высокие температуры, по-видимому, позволяют бурым медведям проводить много времени в медленном сне (Tøien et al., 2015). Защита более низких уставок температуры у крупных млекопитающих имеет примечательные параллели с людьми, находящимися под наркозом. У людей, которым вводят седативный DEX или анестетик пропофол, порог дрожи снижается до 32-34 ° C соответственно (Matsukawa et al., 1995; Talke et al., 1997; Sessler, 2016). Следовательно, гибернация может быть слишком холодной для облегчения сна, а эпизоды межконтинентальной эвтермии, длящиеся 12–24 ч, могут позволить восстановить процессы сна (Carey et al., 2003).

Нейронная схема, которая вызывает оцепенение и / или гибернацию, неизвестна. Однако возможно, что он использует компоненты естественной схемы сна-бодрствования. Например, NOS1-глутаматные нейроны в ПО, которые вызывают NREM-сон и устойчивую гипотермию (Harding et al., 2018), могут в более холодном климате играть роль в индукции оцепенения или гибернации, но с другими поведенческими и средовыми триггерами.

Таким образом, медленный сон в состоянии умеренного охлаждения тела может быть предпочтительным биологическим состоянием, но очевидно, что в экстремальных условиях, при выживании зимой или в периоды нехватки пищи восстанавливающие эффекты сна, по крайней мере частично, приносятся в жертву для сохранения энергии.Поскольку сон можно поддерживать только при более высоких температурах, он энергетически дороже, чем оцепенение или спячка. При более низких температурах мозга и ядра недосыпание накапливается почти в три раза медленнее, чем во время бодрствования (Deboer and Tobler, 2003).

Зачем связывать NREM Sleep and Body Cooling?

Напомним, что сон у грызунов связан с температурным циклом: переходы от бодрствования к медленному сну совпадают с более прохладными телом и мозгом, чему способствует вазодилатация хвоста. Действительно, эффективная терморегуляция и гнездование создают теплый микроклимат, который играет роль в стимулировании медленного сна и охлаждении тела.Мы предположили, что нейроны PO одновременно получают теплую тепловую информацию от кожи и одновременно координируют начало медленного сна и охлаждение тела (Harding et al., 2018). Переходы к бодрствованию или быстрому сну сопровождаются сужением сосудов и потеплением мозга (Alföldi et al., 1990; Imeri and Opp, 2009). Абсолютное изменение температуры мозга при каждом переходе NREM невелико, около 0,2–0,4 ° C, но может достигать больших значений, сопоставимых с общим суточным изменением температуры (примерно 2 ° C) во время продолжительных периодов сна.У людей внутренняя температура надежно падает примерно за 2 часа до начала сна, и первый эпизод медленной фазы сна с большей вероятностью произойдет в момент резкого падения температуры. Похоже, то же самое происходит с температурой мозга (Landolt et al., 1995). Эта скорость снижения может быть максимальной, когда схема PO активирована максимально, что в наибольшей степени способствует медленному сну. Другие сенсорные входы, такие как чувство насыщения, также разрешают сон, и их входные данные объединяются для определения точного момента начала медленной фазы сна.Эти изменения температуры могут иметь прямую роль в восстановительных функциях сна.

Одна из первых гипотез относительно более низких температур, совпадающих с медленным сном, заключалась в том, что они существуют специально для охлаждения мозга (McGinty and Szymusiak, 1990). Было высказано предположение, что более низкая температура мозга снизит церебральный метаболизм, сохранит энергию и поможет другим функциям от иммунной регуляции до циркадной координации (McGinty and Szymusiak, 1990). Также было предложено сохранение энергии для сна в целом (Berger and Phillips, 1995).Однако мы видели, что, когда млекопитающие всех размеров отдают приоритет сохранению энергии, крайние уровни гипометаболизма в оцепенении и гибернации выбираются за счет сна (Ruf and Geiser, 2015). Это говорит о том, что сохранение энергии не является основной функцией сна. Действительно, по оценкам потребления энергии в течение 24 часов стоимость сна составляет 85–95% от метаболических затрат при бодрствовании (Jung et al., 2011; Abreu-Vieira et al., 2015; Hibi et al., 2017). ).

Вполне возможно, что пониженная температура имеет более прямую функцию в мозге.При температурах 20 ° C и ниже, в течение которых накапливается недосыпание, наблюдаются морфологические изменения в дендритных шипах (Peretti et al., 2015). Гибернаторы могут подвергаться синаптическому ремоделированию во время холода, как и животные в искусственном оцепенении, вызванном 5′-аденозинмонофосфатом (Попов, Бочарова, 1992; Magariños et al., 2006; Popov et al., 2007). В последнем случае общее количество синапсов уменьшается (GM). Наличие этих процессов может объяснить, почему сон, как восстановительный процесс, подавляется при более низких температурах.Большие изменения в экспрессии генов также наблюдаются как в головном мозге, так и во всем теле у гибернаторов (Williams et al., 2005). Более низкие температуры, особенно в головном мозге, могут вызывать экспрессию так называемых белков «холодового шока», включая индуцируемый холодом РНК-связывающий белок (CIRP) и РНК-связывающий мотив-белок 3 (RBM3) (Morf et al., 2012; Peretti et al. др., 2015; Hoekstra et al., 2019). Охлаждение тела и мозга во время естественного сна незначительно как из-за снижения суточной внутренней температуры, так и из-за снижения температуры мозга при каждом переходе NREM, но недавние данные показывают, что этого достаточно для увеличения экспрессии CIRP и, таким образом, влияния на экспрессию других генов, включая циркадные гены Period и Clock (Morf et al., 2012; Hoekstra et al., 2019). Это важно, поскольку изменения температуры коры в значительной степени зависят от переходов сон-бодрствование, и переход в NREM-сон может затем влиять на экспрессию генов часов, чтобы управлять дальнейшими изменениями транскрипции. У мышей без CIRP лишение сна приводит к сокращению быстрого сна на 50%, что свидетельствует о силе этого механизма (Hoekstra et al., 2019). Это также обеспечивает один возможный механизм, с помощью которого мозг может отслеживать время, проведенное в медленном сне.

Обширные нейронные связи, которые перекрестно регулируют использование энергии, индукцию сна и температуру тела (см. Рисунок 3), намекают на то, что функция сна играет важную роль в энергетическом гомеостазе.Температурная зависимость накопления задолженности во сне, которая замедляется при более низких температурах, предполагает, что этот долг по своей природе является метаболическим процессом. Наконец, синхронизированные изменения температуры мозга во время сна могут координировать экспрессию генов, важных для функций сна, одновременно внося свой вклад в механизм измерения времени, проведенного во сне.

Авторские взносы

EH написал рукопись и нарисовал рисунки. Все авторы обсудили и отредактировали рукопись.

Финансирование

Эта работа финансировалась Британским научно-исследовательским институтом деменции, который получает финансирование от UK DRI, финансируется Британским советом медицинских исследований, Обществом Альцгеймера и Исследовательским центром Альцгеймера Великобритании (NF и WW), а также Wellcome Trust (107839 / Z / 15 / Z в NF и 107841 / Z / 15 / Z в WW).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Все изображения используются с разрешения или разрешения авторских прав. Спящий человек (рисунок 1А) доступен под универсальным стандартом CC0-1.0. Мы благодарны Кателин Купс за фотографию гнездящейся шимпанзе, Изобель Хардинг за фотографию спящей кошки и Алии душ Сантуш за вычитку рукописи.

Список литературы

Абреу-Виейра, Г., Сяо, К., Гаврилова, О., и Рейтман, М. Л. (2015). Интеграция температуры тела в анализ расхода энергии у мыши. Мол. Метаб. 4, 461–470. DOI: 10.1016 / j.molmet.2015.03.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Алам, М. Н., МакГинти, Д., и Шимусиак, Р. (1995). Нейрональные разряды преоптических / передних гипоталамических термочувствительных нейронов: связь с медленным сном. Am. J. Physiol. 269 (5 баллов 2), R1240 – R1249. DOI: 10.1152 / ajpregu.1995.269.5.R1240

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Альфельди, П., Рубичек, Г., Черни Г. и Обал Ф. Дж. П. А. (1990). Температура мозга и ядра и периферическая вазодвигательная реакция во время сна и бодрствования при различных температурах окружающей среды у крысы. Pflügers Archiv. 417, 336–341. DOI: 10.1007 / bf00371001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Barcat, L., Decima, P., Bodin, E., Delanaud, S., Stephan-Blanchard, E., Leke, A., et al. (2017). Дистальное расширение сосудов кожи способствует быстрому засыпанию недоношенных новорожденных. Дж.Sleep Res. 26, 572–577. DOI: 10.1111 / jsr.12514

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Батавиа, М., Мацусима, А., Эбоигбоден, О., и Цукер, И. (2010). Влияние теплоизоляции шерсти и температуры окружающей среды на потребление энергии и рост молоди сибирских хомяков. Physiol. Behav. 101, 376–380. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2010.07.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бергер, Р. Дж., И Филлипс, Н.Х. (1995). Энергосбережение и сон. Behav. Brain Res. 69, 65–73. DOI: 10.1016 / 0166-4328 (95) 00002-B

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бергманн, Б. М., Эверсон, К. А., Кушида, К. А., Фанг, В. С., Лейтч, К. А., Шоллер, Д. А. и др. (1989). Депривация сна у крысы: V. Использование энергии и посредничество. Сон 12, 31–41. DOI: 10.1093 / сон / 12.1.31

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бетли, Дж.Н., Цао Чжэнь Фанг, Х., Ритола, Кимберли, Д., Стернсон и Скотт, М. (2013). Организация параллельных резервных цепей для гомеостатического контроля поведения при кормлении. Ячейка 155, 1337–1350. DOI: 10.1016 / j.cell.2013.11.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бланко, М. Б., Даусманн, К. Х., Фаэрти, С. Л., Клопфер, П., Кристал, А. Д., Шоплер, Р. и др. (2016). Спячка у приматов: наступает ли сон? R. Soc. Open Sci. 3: 160282.DOI: 10.1098 / RSOS.160282

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Borbély, A. A. (1982). Двухпроцессная модель регуляции сна. Хум. Neurobiol. 1, 195–204.

Google Scholar

Боулант, Дж. А., и Гонсалес, Р. Р. (1977). Влияние температуры кожи на гипоталамический контроль потери тепла и производства тепла. Brain Res. 120, 367–372. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (77) 90916-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бойер, Б.Б. и Барнс Б. М. (1999). Молекулярные и метаболические аспекты гибернации млекопитающих. Выражение фенотипа гибернации является результатом скоординированной регуляции множества физиологических и молекулярных событий во время подготовки к оцепенению и входа в него. Биологические науки 49, 713–724. DOI: 10.2307 / 1313595

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бак, К. Л., и Барнс, Б. М. (2000). Влияние температуры окружающей среды на скорость метаболизма, респираторный коэффициент и торпор в арктической спячке. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 279, R255 – R262. DOI: 10.1152 / ajpregu.2000.279.1.R255

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баннелл, Д. Э., Агнью, Дж. А., Хорват, С. М., Джопсон, Л., и Уиллс, М. (1988). Пассивное нагревание тела и сон: влияние близости ко сну. Сон 11, 210–219. DOI: 10.1093 / сон / 11.2.210

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кэмпбелл, С.С.и Бротон Р. Дж. (1994). Быстрое снижение температуры тела перед сном: взбить физиологическую подушку? Хронобиол. Int. 11, 126–131. DOI: 10.3109 / 0742052940

99

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кэри, Х. В., Эндрюс, М. Т., и Мартин, С. Л. (2003). Гибернация млекопитающих: клеточные и молекулярные ответы на угнетенный метаболизм и низкую температуру. Physiol. Ред. 83, 1153–1181. DOI: 10.1152 / Physrev.00008.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cespuglio, R., Amrouni, D., Meiller, A., Buguet, A., and Gautier-Sauvigné, S. (2012). Оксид азота в регуляции состояний сна и бодрствования. Sleep Med. Ред. 16, 265–279. DOI: 10.1016 / j.smrv.2012.01.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чоу, Т. К., Бьоркум, А. А., Гаус, С. Е., Лу, Дж., Скаммелл, Т. Е., и Сапер, К. Б. (2002). Аференты к вентролатеральному преоптическому ядру. J. Neurosci. 22, 977–990. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.22-03-00977.2002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коули, М.А., Смарт, Дж. Л., Рубинштейн, М., Сердан, М. Г., Диано, С., Хорват, Т. Л. и др. (2001). Лептин активирует анорексигенные нейроны ПОМК через нейронную сеть в дугообразном ядре. Природа 411, 480–484. DOI: 10.1038 / 35078085

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чейслер, К.А., Циммерман, Дж.К., Ронда, Дж. М., Мур-Эде, М. К., и Вайцман, Е. Д. (1980). Время быстрого сна связано с циркадным ритмом температуры тела человека. Сон 2, 329–346. DOI: 10.1093 / сон / 2.3.329

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Даан С., Барнс Б. М. и Страйкстра А. М. (1991). Разминка перед сном? Суслики спят во время пробуждения от спячки. Neurosci. Lett. 128, 265–268. DOI: 10.1016 / 0304-3940 (91) -Y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дебуер, Т.(1998). Температурно-зависимые изменения спектра мощности электроэнцефалограммы человека и животных. J. Sleep Res. 7, 254–262. DOI: 10.1046 / j.1365-2869.1998.00125.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Deboer, T., and Tobler, I. (1994). ЭЭГ сна после ежедневного оцепенения у джунгарского хомяка: сходство с эффектами лишения сна. Neurosci. Lett. 166, 35–38. DOI: 10.1016 / 0304-3940 (94) 90834-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дебуер, Т.и Тоблер I. (2003). Регуляция сна у джунгарского хомячка: сравнение динамики, приводящей к увеличению медленноволновой активности после депривации сна и ежедневного оцепенения. Сон 26, 567–572. DOI: 10,1093 / сон / 26.5.567

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Диас, М., и Беккер, Д. Э. (2010). Терморегуляция: физиологические и клинические аспекты во время седации и общей анестезии. Anesth. Прог. 57, 25–32. DOI: 10.2344 / 0003-3006-57.1.25

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дорси, К. М., Тейчер, М. Х., Коэн-Цион, М., Стефанович, Л., Сатлин, А., Тартарини, В. и др. (1999). Температура тела и сон пожилых женщин, страдающих бессонницей, до и после пассивного нагревания тела. Сон 22, 891–898. DOI: 10,1093 / сон / 22.7.891

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эбан-Ротшильд, А., Джардино, В. Дж., И де Лечеа, Л.(2017). Спать или не спать: нейронные и экологические идеи. Curr. Мнение. Neurobiol. 44, 132–138. DOI: 10.1016 / j.conb.2017.04.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эбан-Ротшильд, А., Ротшильд, Г., Джардино, У. Дж., Джонс, Дж. Р., и де Леса, Л. (2016). VTA дофаминергические нейроны регулируют этиологически релевантное поведение сна и бодрствования. Nat. Neurosci. 19, 1356. DOI: 10.1038 / nn.4377

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Элиас, К.F., Aschkenasi, C., Lee, C., Kelly, J., Ahima, R. S., Bjorbæk, C., et al. (1999). Лептин по-разному регулирует нейроны NPY и POMC, проецирующиеся в латеральную область гипоталамуса. Нейрон 23, 775–786. DOI: 10.1016 / S0896-6273 (01) 80035-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эверсон, К. А., Бергманн, Б. М., и Рехтшаффен, А. (1989). Недостаток сна у крысы: III. Полное недосыпание. Сон 12, 13–21. DOI: 10,1093 / сон / 12.1,13

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрерихс, К. У., Кеннеди, К., Соколофф, Л., и Халленбек, Дж. М. (1994). Локальный мозговой кровоток во время гибернации — модель естественной толерантности к «ишемии мозга». J. Cereb. Blood Flow Metab. 14, 193–205. DOI: 10.1038 / jcbfm.1994.26

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрончек, Р., Оверим, С., Ламмерс, Дж. Дж., Ван Дейк, Дж. Г., и Ван Сомерен, Э. Дж. (2006). Изменение регуляции температуры кожи при нарколепсии связано со склонностью ко сну. Сон 29, 1444–1449. DOI: 10.1093 / сон / 29.11.1444

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрончек, Р., Райманн, Р. Дж., Оверим, С., Ромейн, Н., ван Дейк, Дж. Дж., Ламмерс, Г. Дж. И др. (2008a). Манипуляция температурой кожи улучшает ночной сон при нарколепсии. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 79, 1354–1357. DOI: 10.1136 / jnnp.2008.143610

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрончек, Р., Raymann, R.J., Romeijn, N., Overeem, S., Fischer, M., van Dijk, J.G., et al. (2008b). Манипуляция основной температурой тела и кожи улучшает бдительность и поддерживает бодрствование при нарколепсии. Сон 31, 233–240.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Гаскилл Б., Рор С. А., Паджор Э. А., Лукас Дж. И Гарнер Дж. (2011). Работа с тем, что у вас есть: изменения тепловых предпочтений и поведения мышей с материалом для гнездования или без него. J. Thermal Biol. 36, 193–199. DOI: 10.1016 / j.jtherbio.2011.02.004

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гаскилл, Б. Н., Гордон, К. Дж., Паджор, Э. А., Лукас, Дж. Р., Дэвис, Дж. К., и Гарнер, Дж. П. (2012). Тепло или изоляция: поведенческое определение предпочтений мышей в отношении тепла или доступа к гнезду. PLoS One 7: e32799. DOI: 10.1371 / journal.pone.0032799

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гаскилл, Б. Н., Гордон, К. Дж., Паджор, Э.А., Лукас, Дж. Р., Дэвис, Дж. К., и Гарнер, Дж. П. (2013a). Влияние гнездового материала на температуру и физиологию тела мышей. Physiol. Behav. 11, 87–95. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2012.12.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Теперь можно измерить температуру мозга с помощью света

Кредит: CC0 Public Domain

Свет может заменить инвазивные методы измерения температуры мозга, избавляя от необходимости помещать термометр в мозг при лечении ряда неврологических расстройств.

Исследователи из Университета Виктории Суинберн объединились с Автономным университетом Мадрида в Испании и Стэнфордским университетом в США, чтобы разработать метод измерения изменений температуры мозга на уровне ниже градуса с использованием ближнего инфракрасного света.

Знание температуры мозга часто необходимо для диагностики заболеваний.Нагревание определенных областей также может быть полезно при лечении симптомов неврологических расстройств, таких как болезнь Паркинсона и хроническая боль.

Однако существующие методы измерения температуры головного мозга либо не очень чувствительны, либо требуют прямого контакта, что требует проделывания отверстия в черепе и риска повреждения органа.

Ученые под руководством Бланки дель Росаль разработали методику, в которой термочувствительные наночастицы используются для измерения температуры мозга через кожу и череп.

Наночастицы излучают свет в ближнем инфракрасном диапазоне, который, в отличие от видимого света, может проникать в биологические ткани. Это позволило исследователям контролировать температуру мозга в режиме реального времени на мышиной модели комы, показывая, что резкое снижение активности мозга сопровождалось снижением температуры мозга.

«Это очень крутое открытие», — говорит дель Росаль. «Если его можно применить к людям, этот подход может значительно упростить диагностику черепно-мозговых и неврологических травм.«

Исследование было недавно опубликовано в журнале Advanced Functional Materials .

---

Инженеры разрабатывают менее инвазивный способ изучения мозга

---

Дополнительная информация: Blanca del Rosal et al.Бесконтактная нанотермометрия мозга in vivo, Advanced Functional Materials (2018). DOI: 10.1002 / adfm.201806088 Предоставлено Наука в общественных местах

Цитата : Температуру мозга теперь можно измерять с помощью света (11 февраля 2020 г.) получено 20 ноября 2020 с https: // физ.org / news / 2020-02-brain-temperature.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

Как погода влияет на мозг?

Все мы знаем, что погода может сильно повлиять на наше настроение и продуктивность.Многие люди чувствуют себя лучше в хорошую и солнечную погоду. Поэтому неудивительно, что зимой люди чаще чувствуют себя несчастными и подавленными. Есть даже заболевание, известное как зимняя депрессия. Тем не менее, некоторые исследователи считают, что наш мозг лучше функционирует в холодные дни. В этой статье я кратко проанализирую, что происходит в нашем мозгу в связи с погодными изменениями настроения и сознания.

Научные исследования показывают, что погодные условия, такие как высокая температура и влажность, могут ухудшить умственную работоспособность, влияя на нейрохимию мозга.Например, считается, что тепловой стресс может вызвать когнитивные нарушения.

Одно недавнее исследование изучало влияние теплового стресса на когнитивные функции солдат, проводящих не менее одного года в условиях пустыни. Оценка памяти и когнитивных функций показала, что когнитивные способности ухудшаются в жарком климате по сравнению с нормальной погодой. Снижение было наиболее выраженным в отношении внимания, концентрации, вербальной памяти и психомоторных функций.

В другом недавнем исследовании изучалось влияние песчаных и пыльных бурь на когнитивные функции детей.С помощью математического анализа и результатов тестов на распознавание слов было оценено, как пренатальное воздействие песчаных и пыльных бурь влияет на когнитивные способности детей. Авторы обнаружили снижение результатов обоих тестов, а также более позднее начало счета и разговора целыми предложениями у детей, пренатально подвергшихся воздействию штормов. Результаты показывают, что такая погода ставит под угрозу когнитивные функции следующего поколения.

Однако результаты научных исследований влияния температуры на когнитивные функции весьма неоднозначны и противоречивы.

В одном исследовании изучалось, как температура влияет на когнитивные способности субъектов с рассеянным склерозом. Здоровые испытуемые были включены в контрольную группу. Исследователи коррелировали когнитивный статус с температурой в обеих группах исследования. У пациентов с рассеянным склерозом, в отличие от здоровых людей, более высокие температуры были связаны с ухудшением когнитивного статуса. Эти результаты подтвердили, что более теплые наружные температуры приводят к более высокой частоте клинических обострений и активности поражений Т2 у субъектов с этим заболеванием (поражения Т2 представляют собой белые пятна, наблюдаемые при МРТ, которые используются для диагностики и отслеживания развития рассеянного склероза).

Что касается когнитивных функций в холодную погоду, исследования показали как ухудшение, так и улучшение.

Например, в одном исследовании изучалось влияние холода и последующего согревания на рабочую память и исполнительные функции у 10 молодых мужчин. Результаты продемонстрировали ухудшение результатов теста, когда испытуемые подвергались воздействию температуры 10 ° C, и эти нарушения сохранялись в течение одного часа во время периода согревания. Хотя лежащие в основе механизмы не были протестированы, авторы предположили, что острые сосудистые изменения в головном мозге могут объяснить наблюдаемые изменения.По мнению авторов, другим объяснением может быть нарушение регуляции уровня катехоламинов, что особенно важно для сложных функций внимания.

Другие данные показывают, что зима помогает разбудить наш разум и заставляет думать более ясно. Хорошо известно, что мозг использует глюкозу в качестве основного источника энергии. Таким образом, когда глюкоза истощается, функционирование мозга ставится под угрозу. Энергия, то есть глюкоза, также используется для регулирования температуры тела, особенно в очень жарких или холодных условиях.Кажется, что для охлаждения требуется больше энергии (глюкозы), чем для разогрева тела. Таким образом, высокие температуры с большей вероятностью снизят уровень глюкозы и, таким образом, ухудшат работу мозга и ясность мышления.

Было высказано предположение, что высокие температуры увеличивают риск психических расстройств, особенно у пожилых людей.

В одном из недавних исследований были проанализированы данные о госпитализации в связи с психическими заболеваниями и дневной температурой за период более 10 лет в 6 разных городах.Результаты показали, что высокие температуры могут поставить под угрозу психическое здоровье и быть причиной обострения симптомов психических заболеваний. Например, согласно результатам, более 30% обращений по поводу тревожности были связаны с высокими температурами. Воздействие высоких температур приводит к реакциям в организме, которые могут вызвать повышение уровня гормона стресса и температуры мозга. Кроме того, очень жаркая погода может нарушить регуляцию уровня дофамина и серотонина (эти нейромедиаторы важны для ощущения счастья).

Согласно широко распространенному мнению, погода может влиять на наше настроение. Хотя отсутствие солнечного света обычно связано с сезонной депрессией, некоторые исследователи считают, что не все люди одинаково реагируют на изменения погоды.

Исследования связали ежедневное настроение человека с объективной погодой за 30-дневный период. Были обнаружены большие индивидуальные различия в том, как люди реагируют на погоду. Соответственно, были идентифицированы четыре различных типа метеорологов: любители лета (т.д., лучшее настроение с более теплой погодой и большим количеством солнца), ненавистники лета (то есть худшее настроение с более теплой погодой и большим количеством солнца), ненавистники дождя (то есть плохое настроение в дождливые дни) и незатронутые (т.е. связь между погодой и настроением). Интересно, что подростки и их матери часто относятся к одному типу, что свидетельствует о семейной погодной реактивности.

Анализ научной и популярной литературы позволяет сделать вывод, что экстремальные погодные условия могут влиять на нашу когнитивную функцию и настроение.Скорее всего, это вызвано снижением источника энергии в мозгу (глюкозы), который необходимо использовать для терморегуляции. Кроме того, очевидно, что экстремальные температуры влияют на уровень катехоламинов в головном мозге (таких как дофамин и серотонин). Тем не менее, кажется, что есть индивидуальная изменчивость реакции мозга на погоду, и это может быть связано с семьей.

Список литературы

Шайни Р., Шривастава К., Агравал С., Дас Р. С. (2017) Когнитивные нарушения из-за теплового стресса: исследовательское исследование солдат в пустынях. Med Journal Armed Forces India . 73 (4): 370-374. DOI: 10.1016 / j.mjafi.2017.07.011.

Ли, З., Чен, Л., Ли, М., Коэн, Дж. (2018) Пренатальное воздействие песчаных и пыльных бурь и когнитивные функции детей в Китае: квазиэкспериментальное исследование. Ланцет. Планетарное здоровье 90 486. 2 (5): e214-e222. DOI: 10.1016 / S2542-5196 (18) 30068-8.

Ливитт В.М., Сумовски Дж.Ф., Кьяраваллоти Н., Делука Дж. (2012) Более высокая температура наружного воздуха связана с ухудшением когнитивного статуса при рассеянном склерозе. Неврология . 78 (13): 964-968. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e31824d5834.

Мюллер, доктор медицины, Ганстад, Дж., Алоско, М.Л., Миллер, Л.А., Апдеграфф, Дж., Шпицнагель, М.Б., Гликман, Э., Л. (2012) Острое воздействие холода и когнитивные функции: доказательства стойких нарушений. Эргономика . 55 (7): 792-798. DOI: 10.1080 / 00140139.2012.665497.

Lee, S., Lee, H., Myung, W., Kim, E.J., Kim, H. (2018) Неотложная госпитализация в связи с психическими заболеваниями, вызванная высокими температурами. Наука об окружающей среде . 616-617: 688-694. DOI: 10.1016 / j.scitotenv.2017.10.260.

Klimstra, T.A., Frijns, T., Keijsers, L., et al. (2011) Дождь или солнце: индивидуальные различия в том, как погода влияет на настроение. Эмоции . 11 (6): 1495-1499. DOI: 10.1037 / a0024649.

Изображение с сайта geralt / Pixabay.

Температура мозга — определение — Английский

Пример предложений с «температура мозга», память переводов

springer Охлаждение позвоночного канала не снижает ни температуру крови в аорте, ни температуру мозга.Патенты-wipo Неинвазивные устройства для регулирования температуры мозга для улучшения снаWikiMatrix Среди своих многочисленных исследовательских интересов в области неврологии Бергер изучал мозговое кровообращение, психофизиологию и температуру мозга. Спрингер Арест длился 45 или 90 минут при температуре мозга 12 ° С. Контроль над степенью гипотермии остаются нерешенными проблемами. patents-wipoВ настоящее время трудно измерить температуру мозга. WikiMatrixBrain показал, что температура мозга падает, когда спящая ЭЭГ выставляется в одном или обоих полушариях.Поисковые термины включают сердечно-легочный обход (CPB), гипотермию, церебральный кровоток (CBF), мозговой метаболизм и температуру мозга. WikiMatrix Еще одно понятие утверждает, что зевание — это способ тела контролировать температуру мозга. Температура мозга, измеренная с помощью телеметрии, была значительно выше. (~ 1 ° C в течение 24 часов) с ипсилатеральным ограничением. Спрингер Представлено посмертное снижение центральной температуры мозга в небольшом количестве судебно-медицинских случаев. Спрингер Разброс температур печени и мышц значительно выше, чем температура мозга.Патенты-wipo также раскрыты методы определения температуры мозга с помощью неинвазивных устройств определения температуры. OpenSubtitles2018.v3. Для снижения температуры мозга был использован химический агент. Температура на поверхности. patents-wipo Описано медицинское устройство для измерения данных о температуре мозга через мозговой тепловой туннель Abreu (ABTT). spinger Центральная температура мозга была зарегистрирована у 53 человеческих трупов, которые хранились при постоянной температуре окружающей среды от 10 до 30 ° С.Спрингер Кривая падения температуры мозга позволяет делать выводы о времени смерти без учета одежды, роста и веса тела. patents-wipo Устройство и система для обработки крови предназначены для дифференциального контроля температуры мозга и температуры тела ниже шеи. spinger Параллельно с оптической стимуляцией. или при спонтанном повышении тревожности наблюдалось повышение температуры мозга на всех глубинах. Спрингер Если контроль температуры мозга считается желательным, мы бы предложили контролировать температуру носоглотки во время повторного согревания на КПБ.Спрингер Пациентов держали при температуре ядра 33 ° C в течение 48-72 ч, и контролировали ВЧД, ЦПД и температуру мозга. пружина Во время терапии теплой ванной ректальная температура повышается быстрее, но температура пищевода и барабанной перепонки и, следовательно, температура мозга повышается медленнее, чем во время лечения. CBRW.cordis В этом последнем исследовании команда обнаружила, что, хотя циклы света и темноты синхронизированы в изолированном мозгу мух, температурные циклы — нет.

Показаны страницы 1. Найдено 269 предложения с фразой «температура мозга».Найдено за 17 мс. Найдено за 1 мс.Накопители переводов создаются человеком, но выравниваются с помощью компьютера, что может вызвать ошибки. Они поступают из многих источников и не проверяются. Имейте в виду.

Йельский исследователь обнаружил «туннель температуры мозга», который впервые позволяет осуществлять внешнее непрерывное измерение температуры мозга — ScienceDaily

Нью-Хейвен, штат Коннектикут. — Исследователь Йельского университета М. Марк Абреу, доктор медицины, идентифицировал область мозга он называет температурный туннель мозга, который передает температуру мозга на участок кожи и может предотвратить смерть от теплового удара и переохлаждения, а также обнаружить инфекционные заболевания, такие как тяжелый острый респираторный синдром (SARS).

Абреу, научный сотрудник отделения офтальмологии Йельской школы медицины, обнаружил, что небольшой участок кожи возле глаз и носа является точкой входа в температурный туннель мозга. Его исследования показывают, что эта область связана с центром хранения тепла в мозге, и в этой области самая тонкая кожа и наибольшее количество световой энергии. Он сконструировал повязки и очки, предназначенные для непрерывного измерения температуры мозга в этой точке входа.

В отличие от других показателей жизненно важных функций, таких как частота сердечных сокращений, артериальное давление и частота дыхания, которые можно контролировать непрерывно, измерение внутренней температуры тела в настоящее время не может быть измерено непрерывно и неинвазивно.

«С открытием температурного туннеля мозга солнечные очки и очки будут служить не только зрительным функциям, но и функциям, которые поддерживают и улучшают жизнь и работоспособность человека», — сказал Абреу.

Абреу сказал, что это открытие может повлиять на множество проблем со здоровьем, таких как спортивные результаты и тренировки, повышение безопасности и производительности спортсменов, пожарных, военных и отдыхающих. Абреу сказал, что открытие может также помочь защитить мировые запасы продовольствия и повысить безопасность пищевых продуктов за счет постоянного мониторинга инфекционных заболеваний у животных, таких как ящур, туберкулез крупного рогатого скота, сибирская язва и коровье бешенство.

По словам Абреу, для тех, кто болеет дома и в больницах, это открытие может также обеспечить непрерывный мониторинг температуры без необходимости вмешательства медсестры. «Одна из наиболее важных причин смерти — больничная инфекция, от которой ежегодно умирают более 100 000 пациентов в Соединенных Штатах», — сказал Абреу. «Невозможность своевременно обнаружить изменения температуры может привести к распространению инфекции и даже к смерти. Мониторинг температурного туннеля головного мозга может выявить инфекцию на ранней стадии, поэтому можно своевременно назначить терапию и предотвратить осложнения.«

Абреу сказал: «Температурный туннель мозга позволил создать системы, которые повышают производительность, обеспечивая максимальную безопасность при высоких или низких температурах и предотвращая обезвоживание или гипергидратацию».

Абреу объясняет, что когда спортсмены, военнослужащие, строительные рабочие и пожарные умирают от теплового удара, это происходит из-за того, что температура мозга быстро повышается до опасного уровня, а отсутствие своевременного обнаружения и вмешательства вызывает повреждение мозга. Далее он объясняет, что физическая работоспособность снижается, потому что кровь используется для охлаждения тела.Высокая температура в головном мозге также может привести к термическому повреждению и нарушению когнитивных функций.

«Мониторинг температуры мозга также позволит женщинам использовать естественный метод отслеживания фертильности и контроля над рождаемостью», — сказал Абреу. «Автоматическое определение овуляции также может улучшить программы искусственного осеменения животных на молочных фермах и в зоопарках».

История Источник:

Материалы предоставлены Йельским университетом . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Зеем ли мы, чтобы остудить мозг? Частота зевоты меняется в зависимости от температуры сезона — ScienceDaily

Распространено мнение, что зевота способствует увеличению поступления кислорода. Однако предыдущие исследования не смогли показать связи между зевотой и уровнем кислорода в крови. Новое исследование группы исследователей под руководством психолога Эндрю Гэллапа из колледжа SUNY в Онеонте, США, теперь показывает, что зевота охлаждает мозг.

Циклы сна, возбуждение коры головного мозга и стресс — все это связано с колебаниями температуры мозга. Зевание впоследствии помогает поддерживать равновесие температуры мозга и оптимальный гомеостаз. Согласно этой теории, зеванием также следует легко управлять с помощью изменения температуры окружающей среды, поскольку обмен с прохладным окружающим воздухом может способствовать снижению температуры мозга. В частности, исследователи предположили, что зевание должно происходить только в оптимальном диапазоне температур, т.е.е., тепловое окно.

Чтобы проверить это, Йорг Массен и Ким Душ из Венского университета измерили частоту заразного зевания пешеходов на улице в Вене, Австрия, как в зимние, так и в летние месяцы, а затем сравнили эти результаты с аналогичным исследованием, проведенным ранее в засушливом климате Аризона, США. Пешеходов просили просмотреть серию изображений зеющих людей, а затем они рассказали о своем собственном зевоте.

Результаты показали, что в Вене люди зевали больше летом, чем зимой, тогда как в Аризоне люди зевали больше зимой, чем летом.Оказалось, что дело не в сезонах года и не в продолжительности светового дня, а в том, что заразное зевание было ограничено оптимальной температурной зоной или диапазоном температур окружающей среды около 20 ° C. Напротив, заразное зевание уменьшалось при относительно высоких температурах. температура около 37o C летом в Аризоне или низкая температура зимой в Вене. Ведущий автор Йорг Массен объясняет, что там, где зевание используется для охлаждения мозга, зевание не работает, когда температура окружающей среды такая же высокая, как и температура тела, и может быть не обязательной или даже иметь вредные последствия, когда на улице холодно.

В то время как большинство исследований заразного зевания подчеркивает влияние межличностных и эмоционально-когнитивных переменных на его проявление, этот отчет дополняет накопившиеся исследования, предполагающие, что основной механизм зевания, как спонтанной, так и заразной формы, участвует в регулировании температуры мозга. В свою очередь, охлаждение мозга улучшает возбуждение и умственную работоспособность. Авторы этого исследования предполагают, что распространение такого поведения через заразное зевание могло, таким образом, способствовать повышению общей групповой бдительности.

История Источник:

Материалы предоставлены Венским университетом . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.

No related posts.