особенности, симптомы, причины и терапия

Каждому человеку рекомендуется хотя бы один раз в год проходить полное медицинское обследование. Как известно, сердце является самым важным органом, и его проверка является обязательной. Современное оборудование позволяет диагностировать большую часть сердечных заболеваний. Например, метаболические изменения в миокарде представляют собой отклонения от сегментов изолинии при проведении электрокардиограммы. И обычно это признак какой-либо болезни. Такие изменения могут привести к нарушению сократительной способности сердца. Однако даже у здорового человека иногда наблюдаются такие отклонения.

Как определить нарушения на ЭКГ

Любой пациент, который жалуется на проблемы с сердцем, должен пройти электрокардиограмму. Она позволяет врачам узнать полную и, самое главное, точную информацию о состоянии этого органа. Суть данной процедуры состоит в анализе показателей электрического заряда, который провоцирует сокращение сердечной мышцы.

Происходит это следующим образом: к телу пациента прикрепляются электроды, воздействие которых представляется в виде графика на бумаге. После расшифровки этой схемы, врач понимает, как работает сердце у конкретного пациента, и есть ли какие-либо нарушения.

Если нет никаких отклонений, то электрическая активность будет однородной. Метаболические изменения миокарда будут отражены соответствующими отклонениями. Причины таких нарушений могут быть самыми разными, и некоторые из них требуют скорого лечения, а другие не представляют опасности. Но в большинстве случаев метаболические изменения в миокарде на ЭКГ являются дополнительным симптомом к более серьёзному заболеванию.

Классификация патологий

Сердечная мышца подвержена отклонениям, и они могут развиваться в двух видах: очаговые и метаболические. Первые возникают, как правило, вследствие инфаркта. Что касается вторых, то они подразделяются на диффузные и дисметаболические.

Первые говорят о том, что в сердце протекают воспалительные процессы или имеют место нарушения обмена веществ. Такие отклонения могут привести не только к проблемам с сокращением сердца, но и к сбою водного баланса в организме.

Довольно распространены дисметаболические изменения в миокарде, которые свидетельствуют о повреждении сердечной мышцы. Эти нарушения чётко видны на кардиограммах пациентов, страдающих ишемией или стенокардией.

Изменение миокарда метаболического характера происходит в результате нехватки кислорода в сердце. А также оно может быть следствием авитаминоза или отравления.

Причины недуга

Важно понимать, что рассматриваемая патология не является самостоятельным заболеванием — она выступает в качестве симптома к более серьёзным недугам. Метаболические изменения миокарда характерны для нарушений сердечно-сосудистой системы.

И наиболее распространённой причиной отклонения является стенокардия, представляющая собой несоответствие реально поступающего кровотока и потребности в этом. Это заболевание развивается в результате образований, которые впоследствии перекрывают проходимость тока крови, приводя к инфаркту миокарда.

Также метаболические изменения являются признаком гипертонии, аритмии, порока сердца и других заболеваний, относящихся к этой группе. Кроме этого, такие отклонения могут являться следствием других проблем:

• неправильного обмена веществ;
• лишнего веса;
• вредных привычек;
• отравления химикатами;
• инфекций и аллергии.

Метаболические изменения миокарда у ребенка чаще всего возникают в результате попадания в организм вирусных инфекций или при наличии пороков развития сердечной мышцы. В большинстве случаев, эти отклонения в детском возрасте не представляют опасности.

Основные признаки

Симптомы описываемой патологии меняются в зависимости от того, какое именно заболевание стало причиной изменений. Но врачи всё же выделяют четыре общих признака, на которые стоит обратить внимание. Эти симптомы свойственны всем пациентам при наличии данного отклонения:

• неприятные болезненные ощущения в области груди;
• проблемы с сердечным ритмом;
• после физических нагрузок появляется одышка;
• быстрая утомляемость.

Такие неприятные моменты в большинстве случаях выступают в качестве предупреждения а более серьёзном заболевании. Определить достоверность информации можно во время прохождения электрокардиограммы. Как мы уже говорили, метаболические изменения в миокарде желудочков выделяются соответствующими линиями на графике.

Диагностика

Но иногда отклонения от нормы, обнаруженные в процессе проведения процедуры, не сопровождаются болевыми ощущениями. Это может означать, что ничего страшного нет, и никакой опасности для здоровья не существует. Однако врачи для постановки диагноза обращают внимание на следующие признаки:

• слабость;
• сильное головокружение;
• резкое похудение или набор веса;
• дрожащие руки.

Если такие симптомы обнаруживаются вместе с умеренными метаболическими изменениями миокарда, то назначается полное обследование, включающее в себя ЭКГ. Для пациентов назначается в обязательном порядке общий анализ крови, где исследуется уровень гемоглобина и лейкоцитов. Кроме этого, рекомендуется проводить УЗИ внутренних органов.

Способы лечения

Как уже было отмечено, метаболические изменения миокарда могут быть вызваны большим количество причин, и от этого отталкиваются врачи при назначении терапии. Иными словами, в каждом конкретном случае метод лечения будет разный.

Общая терапия направлена на нормализацию работы сердца, устранение недостаточности и снятие спазмов. Эффективными для этого считаются лекарственные препараты, содержащие калиевые соли. Врачи часто рекомендуют принимать энергообеспечивающие средства, которые способствуют улучшению поступления кислорода. Кроме этого, к курсу лечения обязательно стоит добавить витаминный комплекс и физиотерапевтические процедуры.

Самым распространённым отклонением сердечной мышцы считается метаболическое изменение миокарда левого желудочка. Это обусловлено строением органа. Для борьбы с отклонениями нужно будет изменить привычный образ жизни:

• избавиться от вредных привычек;
• обратиться к психологу для нормализации эмоционального состояния;
• составить сбалансированный режим питания;
• не перегружать себя физическими нагрузками;
• регулярно совершать прогулки;
• обеспечивать себе полноценный отдых.

Неспецифические поражения

В редких случаях, при проведении электрокардиограммы врачи обнаруживают неспецифические поражения. Чаще всего, они находятся вне сердца, и поэтому особого внимания не привлекают. Обычно поражения располагаются на желудочках миокарда. Они появляются в результате неправильного питания, нарушений обмена веществ в организме и т. д.

Метаболические изменения миокарда такого характера в большинстве случаев неопасны, но это не означает, что на них не нужно обращать внимание. Иногда они способны перерасти в серьёзные патологии сердца, провоцируя такие заболевания как сердечная недостаточность, стенокардия и др. Для того чтобы уменьшить риск появления болезней, следует два раза в год проходит обследование у кардиолога.

Заключение

Описываемые отклонения являются довольно распространёнными. Чаще всего, они вызваны неправильным образом жизни, и если его исправить, восстановится и работа сердечной мышцы. Здесь главную роль играет рацион. Для нормализации сокращения сердечной мышцы рекомендуется потреблять в пищу рыбу, нежирное мясо и птицу, молочные продукты, каши, чернослив. Ежедневно необходимо добавлять в свой рацион свежие овощи и фрукты. Кроме этого, стараться не потреблять алкоголь, шоколад, газированные напитки и жирные блюда.

От болей в области сердца страдают многие люди, и далеко не все при этом обращаются за помощью к специалисту. В связи с этим возникает большое количество неприятных ситуаций. Поэтому при появлении первых симптомов стоит незамедлительно записаться на приём к врачу и выяснить причину болевых ощущений.

Метаболические изменения миокарда: что это такое

Сердце человека состоит из разных отделов, каждый из которых отвечает за определенную функцию. Патологически процессы могут начаться в любой части органа, а большинство из них нарушают структуру и деятельность миокарда. Многие не понимают, что представляет собой подобное расстройство, другие хорошо знакомы с таким состоянием. Обычно патологии свидетельствуют о наличии заболевания сердца, которое протекает хронически и находится на начальном этапе развития. Метаболические изменения в миокарде являются часто встречающимся недугом, который может возникнуть у человека любого возраста, даже ребенка. Выявить подобное расстройство способна электрокардиограмма (ЭКГ).

Содержание статьи:

• 1 Что представляет собой патология
• 2 Причины
• 3 Симптоматика
• 4 Разновидности
• 5 Диагностические мероприятия
• 6 Терапия

Что представляет собой патология

Метаболические изменения в миокарде не считаются самостоятельным заболеванием, а являются следствием протекания в этой области других болезней хронического характера. Термин чаще используется медиками, которые расшифровывают результаты ЭКГ. Подобные отклонения способны нарушить сократительную деятельность сердца, поэтому важно вовремя их диагностировать и лечить. Процесс метаболизма задействует много различных биологических субстанций и представляет собой ряд реакций биохимического типа, которые происходят внутри клетки миокарда, называемой миоцитом.

Какие вещества участвуют в процессе:

1. витамины;
2. компоненты белка;
3. углеводы;
4. электролиты;
5. ферменты;
6. липопротеины.

Метаболические изменения в миокарде возникают вследствие сбоя кровообращения в клетках-кардиомиоцитах. Из-за этого нарушения появляется энергетический дисбаланс в тканях сердца. Такие процессы негативно отражаются на ионном составе клеток миокарда и зоны межклеточного пространства. Начало патологии обычно формируется из накопления больших объемов протонов и ионных отложений кислоты молочной. Дополнительно происходит снижение фосфатов, которые отличаются высоким содержанием высокоэнергитических соединений.

Подобные отклонения опасны тем, что они служат пусковым механизмом к развитию необратимых течений нарушения метаболизма в целом, а обменные функции кардиомиоцитов регулируют все жизненно важные процессы, происходящие в клетках миокарда. Даже небольшие изменения деятельности влекут за собой появление разрушительных патологических реакций, которые могут спровоцировать развитие инфаркта или смертельного исхода.

Причины

Умеренные изменения в миокарде желудочков, зафиксированные ЭКГ, могут присутствовать даже у здорового человека и являться следствием физиологических причин. Такие отклонения считаются неопасными и нормализуются самостоятельно через короткий промежуток времени. Произойти подобное может из-за того, что перед прохождением кардиограммы пациент:

• активно танцевал всю ночь;
• злоупотреблял накануне алкоголем и табаком, наркотическими средствами;
• перенес сильное волнение или эмоциональное потрясение;
• испытывал серьезные физические нагрузки;
• работал с механизмами, производящими вибрацию;
• был в радиационных условиях.

Нормализовать сердечные процессы в этом случае поможет хороший сон и отдых. Физиологические причины отличаются еще тем, что человек не испытывает неприятных симптомов и чувствует себя хорошо, тогда речи о заболевании не идет.

Однако бывает, что подобные отклонения вызваны патологией. В такой ситуации зачастую люди чувствуют себя плохо, их беспокоят проявления недуга. Большая часть всех случаев изменения метаболизма сердца спровоцирована болезнями самого органа. Чаще именно стенокардия вызывает подобный патологический процесс. Развивается недуг на фоне несоответствия кровотока в миокарде и физических нагрузок. Происходит нарушение вследствие образования атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий. Они затрудняют циркуляцию крови и нарушают ее прохождение.

Сердечные болезни, вызывающие метаболические изменения:

1. миокардиодистрофия;
2. артериальная гипертония;
3. ревматические поражения сердца;
4. аритмия;
5. васкулит;
6. гипертоническая болезнь;
7. кардиосклероз.

Существуют заболевания, которые не относятся к разряду сердечных, они тоже могут спровоцировать начало изменений обменных процессов в миокарде.

Болезни:

• Ожирение любой степени.
• Нехватка витаминов в организме.
• Снижение уровня гемоглобина в крови (анемия).
• Гипоавитаминоз.
• Панкреатит острого течения, вегетарианский рацион или расстройство всасывания белковых компонентов из кишечника.
•  Лихорадки, сильная диарея и рвота, что сопровождается значительной потерей жидкости, а также элитролитов.
• Воспалительные процессы организма хронического течения, кариес, тонзиллит.
• Поражение эндокринной системы, щитовидки, гипофиза. Тиреотоксикоз, период климакса, сахарный диабет.
• Хронический алкоголизм, приведший к циррозу печени.
• Болезни острого течения инфекционной, вирусной или бактериальной природы: герпес, грипп или ангина.
• Воздействие химических веществ на тело человека при контакте с бытовыми чистящими средствами или во время приема определенных лекарственных препаратов.
• Сбой выделительной функции печени, а также почек.

Когда у человека имеется не одна причина, а несколько, то вероятность развития метаболических нарушений значительно увеличивается.

Кроме того, медики выделяют два вида заболевания. В зависимости от типа, назначается лечение.

1. Первый вид отличается исчезновением исчерченности ткани волокон поперечного сечения в районе поражения, а также отсутствием инфильтрации клеток, при этом ядра их остаются в сохранности. Эта разновидность болезни обычно говорит о начальном процессе нарушений, которые хорошо поддаются корректировке, не вызывая осложнений и перехода в более тяжелую стадию.
2. Второй вид характеризуется полным отсутствием поперечной исчерченности ткани миофибилл, а ядра клеток полностью разрушаются. Дополнительно наблюдается поражение микроочагами некротических изменений, с проявлением по периферической части клеточной инфильтрации. Такие реакции могут спровоцировать фиброзирование зон патологии и органические нарушения мышцы сердца.

Беременность зачастую является провоцирующим фактором для возникновения многих заболеваний, и сердце может подвергаться подобным изменениям тоже. Запустить такой разрушительный процесс способны различные недуги, особенно анемия и гормональный дисбаланс. Прерывать вынашивание малыша обычно нет необходимости, но лечить болезнь надо, устраняя причину ее возникновения. Опасным осложнением состояния у беременной может стать сердечная недостаточность.

Симптоматика

Если метаболические изменения в миокарде спровоцированы физиологическими причинами, то человек не будет испытывать неприятных ощущений. Когда речь идет о патологии, симптомы могут возникать с разной степенью интенсивности. Помимо прочего, клинические проявления зависят от болезни, из-за которой произошли подобные нарушения.

Признаки:

• Упадок сил и слабость.
• Болевые ощущения, которые возникают в левом участке грудины и имеют колющий характер.
• Кожные покровы становятся бледными.
• Работоспособность человека сильно снижается.
• Головокружения, которые возникают периодически.
• Проблемы с дыханием, одышка, даже когда больной спокоен, или спит.
• Нарушение сознания.

Если возникли такие клинические признаки, необходимо немедленно идти к врачу и пройти тщательное обследование. Когда люди пренебрегают подобными мероприятиями и лечением, осложнения развиваются быстро, серьезно ухудшая самочувствие больного и прогноз недуга. Однако чаще человек не ощущает никаких проблем в своем состоянии, а о таком диагнозе узнает из результатов кардиограммы. Только специалист разберется в ситуации и примет правильное решение о назначении препаратов или использовании другого метода терапии.

Разновидности

Классификация метаболических изменений миокарда осуществляется по видам. Есть два таких вида: диффузный и дисметаболический.

Диффузные отклонения в области миокарда развиваются по причине воспалительных процессов в сердце, например, миокардита. Часто медики выявляют провоцирующий фактор в виде миокардиодистрофии левого желудочка. Еще такие нарушения могут стать следствием чрезмерной физической активности и приема определенных медикаментозных средств. Диффузные изменения способствуют расстройству водно-солевого обмена, что смертельно опасно для тела человека.

Дисметаболический вид недуга говорит о сбое в биохимических, а также физико-химических процессах клеток. Обычно подобные изменения обнаруживаются у людей с ишемическими поражениями или со стенокардией. Другие патологии сердечной области тоже могут спровоцировать такую разновидность болезни. Причиной расстройств обычно является нарушение циркуляции крови в зоне сердца, в результате чего орган недополучает кислород и иные питательные элементы. Еще подобную патологию вызывают алкоголизм, отравление ядовитыми веществами и авитаминоз.

Изменения миокарда рубцового типа появляются из-за некротических поражений, к примеру, при инфаркте. Обычно такие проявления наблюдаются в зоне задней стенки миокарда.

Диагностические мероприятия

Чтобы клиническая картина была наиболее точной, пациенту необходимо пройти комплекс процедур обследования. О назначении конкретный разновидностей диагностики врач принимает решение индивидуально, в каждом отдельном случае.

Методы обследования:

1. Узи исследование сердца. Данное мероприятие поможет врачу изучить особенности строения миокарда, обнаружить отклонения в кровообращении этой сферы, а также увидеть, есть ли нарушения в органе и определить, каковы они.
2. ЭКГ суточный мониторинг. Это обследование осуществляется с помощью аппарата, который фиксирует данные ЭКГ круглосуточно. Это портативное устройство прикреплено к телу человека и подвешено на его поясе. Такой диагностический способ позволяет исследовать работу органа и выявить любые отклонения ритма.
3. Ангиография. При помощи такого метода врачи исследуют состояние артерий, сосудов и их деятельность. Прохождение подобного мероприятия требует введения в тело человека препарата, содержащего йод, что подходит не всем.
4. Сцинтиграфия миокарда. Методика помогает докторам увидеть на мониторе нездоровые зоны сердца, выделенные другим цветом. Перед проведением этой диагностики, врачи вводят пациенту немного изотопа, который имеет свойство накапливаться в здоровых тканях органа. Эта особенность и позволяет точно оценить состояние сердца.

В зависимости от подозрений доктора, могут быть применены другие способы диагностики.

Терапия

Лечение метаболических нарушений основано на устранении причины, которая спровоцировала недуг. Когда таким фактором являются патологии сердечно-сосудистой системы, применяются препараты, улучшающие биохимические процессы в миокарде и другие лекарства. Если заболевание развилось в результате иных нарушений, то медикаменты будут назначены, исходя их разновидности этих болезней. Обычно действие средств направлено на стабилизацию функционирования органа.

Действие препаратов:

• восстанавливающее ритм органа;
• комплексы витаминов, которые благотворно влияют на деятельность сердца;
• снимающее спазм венечных артерий и снижающее отечность стенок сосудов;
• нормализующее метаболические процессы в миокарде;
• разжижающее кровь, что не позволяет тромбам образовываться в артериях.

Нельзя забывать о дополнительных мерах, помогающих улучшить состояния всего организма. Правильный и здоровый образ жизни, полноценный рацион, хороший сон и достаточное время отдыха позволяют значительно ускорить наступление терапевтического эффекта от приема лекарств. Питание больного нужно наполнить овощами, фруктами и нежирным мясом. Витамины и белки, содержащиеся в такой еде, наладят многие процессы жизнедеятельности. Вредная жирная, а также жареная пища негативно влияет на работу сердца, засоряет сосуды холестериновыми бляшками и оказывает плохое воздействие на организм в целом.

Физическая активность необходима таким пациентам, так как усиливает кровообращение всего тела, насыщая сердце и другие отделы кислородом и иными питательными веществами. Полный отказ от вредных привычек является залогом нормального самочувствия и здоровья.

Следовательно, что такое метаболические изменения миокарда? Это процесс нарушения обменных процессов в клетках сердца – кардиомиоцитах, который цепочкой провоцирует за собой сбой деятельности органа, и, соответственно, всего организма. Спровоцировать подобный негативный процесс легко, а вот нормализовать его достаточно трудно, а иногда невозможно. Надо заботиться о здоровье своего сердца, ведь это главный орган тела, от которого зависит деятельность всех систем. Существует большое количество различных методик восстановления метаболических процессов миокарда, но иногда даже они бессильны.

Метаболическая модуляция сердечного метаболизма при сердечной недостаточности

1. van Riet EE, Hoes AW, Wagenaar KP et al. Эпидемиология сердечной недостаточности: распространенность сердечной недостаточности и дисфункции желудочков у пожилых людей с течением времени. Систематический обзор. Сердечная недостаточность Eur J. 2016;18((3)):242–52. doi: 10.1002/ejhf.483. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Targher G, Dauriz M, Laroche C et al. Госпитальная и годовая смертность, связанная с диабетом у пациентов с острой сердечной недостаточностью: результаты долгосрочного регистра сердечной недостаточности ESC-HFA. Сердечная недостаточность Eur J. 2017;19((1)): 54–65. doi: 10.1002/ejhf.679. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Bui AL, Horwich TB, Fonarow GC. Эпидемиология и профиль риска сердечной недостаточности. Нат Рев Кардиол. 2011; 8:30–41. doi: 10.1038/nrcardio.2010.165. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Doehner W, Frenneaux M, Anker SD. Метаболические нарушения при сердечной недостаточности: миокардиальная и системная перспектива. Дж. Ам Колл Кардиол. 2014;64:1388–1400. doi: 10.1016/j.jacc.2014.04.083. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

5. Нойбауэр С. Отказ сердца — двигатель без топлива. N Engl J Med. 2007; 356:1140–51. doi: 10.1056/NEJMra063052. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Филмор Н., Мори Дж., Лопащук Г.Д. Изменения окисления митохондриальных жирных кислот при сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца и диабетической кардиомиопатии. Бр Дж. Фармакол. 2014;171:2080–90. doi: 10.1111/bph.12475. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Gertz EW, Wisneski JA, Stanley WC, Neese RA. Утилизация миокардиального субстрата при физических нагрузках у людей. Эксперименты с изотопами углеводов, мечеными двойным углеродом. Джей Клин Инвест. 1988;82:2017–25. doi: 10.1172/JCI113822. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Abozguia K, Shivu GN, Ahmed I et al. Метаболизм сердца: патофизиологические аспекты при ишемии и сердечной недостаточности. Курр Фарм Дез. 2009; 15:827–35. doi: 10.2174/138161209787582101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Weber KT, Janicki JS. Метаболическая потребность и снабжение сердца кислородом: физиологические и клинические аспекты. Ам Джей Кардиол. 1979; 44: 722–9. дои: 10.1016/0002-9149(79)90294-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Lommi J, Koskinen P, Naveri H et al. Кетоз сердечной недостаточности. J Интерн Мед. 1997; 242: 231–8. doi: 10.1046/j.1365-2796.1997.00187.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Lommi J, Kupari M, Koskinen P et al. Кетоновые тела крови при застойной сердечной недостаточности. J Am Coll Кардиол. 1996; 28: 665–72. doi: 10.1016/0735-1097(96)00214-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Nagoshi T, Yoshimura M, Rosano GM et al. Оптимизация сердечного метаболизма при сердечной недостаточности. Курр Фарм Дез. 2011;17((35)):3846–53. дои: 10.2174/138161211798357773. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Doenst T, Nguyen TD, Abel ED. Сердечный метаболизм при сердечной недостаточности: последствия, выходящие за рамки производства АТФ. Цирк рез. 2013; 113:709–24. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.113.300376. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Heusch G, Libby P, Gersh B et al. Ремоделирование сердечно-сосудистой системы при ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности. Ланцет. 2014; 383:1933–43. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60107-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Лопащук Г.Д., Ussher JR, Folmes CD et al. Метаболизм жирных кислот миокарда в норме и при патологии. Physiol Rev. 2010; 90: 207–58. doi: 10.1152/physrev.00015.2009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Фрагассо Г. Нарушение сердечного метаболизма и патогенез сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность, ред. 2016; 2((1)):8–13. doi: 10.15420/cfr.2016:5:2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al. Руководство ESC 2016 г. по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC). Разработан при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA) Европейского общества кардиологов. Сердечная недостаточность Eur J. 2016;18((8)):891–975. doi: 10.1002/ejhf.592. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Lionetti V, Stanley WC, Recchia FA. Модулирование окисления жирных кислот при сердечной недостаточности. Кардиовасц Рез. 2011;90:202–9. doi: 10.1093/cvr/cvr038. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Beadle RM, Williams LK, Kuehl M et al. Улучшение сердечной энергетики пергексилином при сердечной недостаточности вследствие дилатационной кардиомиопатии. Сердечная недостаточность JACC. 2015;3((3)):202–11. doi: 10.1016/j.jchf.2014.09.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Lee L, Campbell R, Scheuermann-Freestone M et al. Метаболическая модуляция пергексилином при хронической сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование краткосрочного применения нового лечения. Тираж. 2005; 112:3280–8. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.551457. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Fragasso G, Rosano G, Baek SH et al. Влияние частичного ингибирования окисления жирных кислот триметазидином на смертность и заболеваемость сердечной недостаточностью: результаты международного многоцентрового ретроспективного когортного исследования. Int J Кардиол. 2013;163:320–5. doi: 10.1016/j.ijcard.2012.09.123. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Кантор П.Ф., Люсьен А., Козак Р., Лопащук Г.Д. Антиангинальный препарат триметазидин переключает энергетический метаболизм сердца с окисления жирных кислот на окисление глюкозы путем ингибирования митохондриальной длинноцепочечной 3-кетоацилкофермента А-тиолазы. Цирк рез. 2000; 86: 580–8. doi: 10.1161/01.RES.86.5.580. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Vitale C, Wajngaten M, Sposato B et al. Триметазидин улучшает функцию левого желудочка и качество жизни у пожилых пациентов с ишемической болезнью сердца. Европейское сердце Дж. 2004; 25: 1814–21. doi: 10.1016/j.ehj.2004.06.034. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

24. Хан М., Медуру С., Мостафа М. и другие. Триметазидин, вводимый в начале реперфузии, улучшает дисфункцию и повреждение миокарда за счет активации митоген-активируемой протеинкиназы p38 и передачи сигналов Akt. J Pharmacol Exp Ther. 2010; 333:421–9. doi: 10.1124/jpet.109.165175. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Brottier L, Barat JL, Combe C et al. Терапевтическая ценность кардиопротекторного средства у больных с тяжелой ишемической кардиомиопатией. Европейское сердце J. 1990;11:207–212. doi: 10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a059685. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Fragasso G, Piatti Md PM, Monti L et al. Краткосрочные и долгосрочные положительные эффекты триметазидина у пациентов с сахарным диабетом и ишемической кардиомиопатией. Am Heart J. 2003; 146:E18. doi: 10.1016/S0002-8703(03)00415-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Lu C, Dabrowski P, Fragasso G, Chierchia SL. Влияние триметазидина на ишемическую дисфункцию левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца. Ам Джей Кардиол. 1998;82:898–901. doi: 10.1016/S0002-9149(98)00500-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Розано Г.М., Витале С., Спосато Б., Меркуро Г., Фини М. Триметазидин улучшает функцию левого желудочка у больных диабетом с ишемической болезнью сердца: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. . Сердечно-сосудистый Диабетол. 2003; 2:16. дои: 10.1186/1475-2840-2-16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Fragasso G, Palloshi A, Puccetti P et al. Рандомизированное клиническое исследование триметазидина, частичного ингибитора окисления свободных жирных кислот, у пациентов с сердечной недостаточностью. J Am Coll Кардиол. 2006;48:992–8. doi: 10.1016/j.jacc.2006.03.060. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Di Napoli P, Di Giovanni P, Gaeta MA et al. Положительное влияние лечения триметазидином на толерантность к физической нагрузке и уровни натрийуретического пептида типа В и тропонина Т в плазме у пациентов со стабильной ишемической кардиомиопатией. Am Heart J. 2007; 154 ((3)): 602 e1–5. doi: 10.1016/j.ahj.2007.06.033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Di Napoli P, Taccardi AA, Barsotti A. Длительное кардиопротекторное действие триметазидина и потенциальное влияние на воспалительный процесс у пациентов с ишемической дилатационной кардиомиопатией. Сердце. 2005;91: 161–5. doi: 10.1136/hrt.2003.031310. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Белардинелли Р., Пуркаро А. Влияние триметазидина на сократительную реакцию хронически дисфункционального миокарда на низкие дозы добутамина при ишемической кардиомиопатии. Европейское сердце Дж. 2001; 22: 2164–70. doi: 10.1053/euhj.2001.2653. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Ferraro E, Giammarioli AM, Caldarola S et al. Метаболический модулятор триметазидин запускает аутофагию и противодействует вызванной стрессом атрофии в мышечных трубках скелетных мышц. ФЭБС Дж. 2013; 280:5094–108. doi: 10.1111/февраль 12484. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Belardinelli R, Lacalaprice F, Faccenda E, Volpe L. Триметазидин потенцирует эффекты физических упражнений у пациентов с ишемической кардиомиопатией, направленных на кардиологическую реабилитацию. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2008; 15: 533–40. doi: 10.1097/HJR.0b013e328304feec. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Gao D, Ning N, Niu X et al. Триметазидин: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований сердечной недостаточности. Сердце. 2011;97: 278–86. doi: 10.1136/hrt.2010.208751. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Zhang L, Lu Y, Jiang H et al. Дополнительное использование триметазидина у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: метаанализ. J Am Coll Кардиол. 2012;59:913–22. doi: 10.1016/j.jacc.2011.11.027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Zhou X, Chen J. Полезно ли лечение триметазидином у пациентов с хронической сердечной недостаточностью? ПЛОС ОДИН. 2014;9:e94660. doi: 10.1371/journal.pone.0094660. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Grajek S, Michalak M. Влияние триметазидина, добавленного к фармакологическому лечению, на смертность от всех причин у пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Кардиология. 2015; 131:22–9. doi: 10.1159/000375288. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Милинкович И., Розано Г., Лопатин Ю., Сеферович П.М. Роль ивабрадина и триметазидина в новых рекомендациях ESC по СН. Card Fail Rev. 2016; 2 ((2)): 123–9. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

40. Лопатин Ю.В. Метаболическая терапия при сердечной недостаточности. Card Fail Rev. 2015; 1 ((2)): 112–17. doi: 10.15420/cfr.2015.1.2.112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Камалеш М., Субраманиан У., Савада С. етел. Снижение выживаемости у больных сахарным диабетом с сердечной недостаточностью из-за систолической дисфункции. Сердечная недостаточность Eur J. 2006;8((4)):404–8. doi: 10.1016/j.ejheart.2005.10.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Heggermont WA, Papageorgiou AP, Heymans S, van Bilsen M. Метаболическая поддержка сердца: дополнительная терапия сердечной недостаточности? Сердечная недостаточность Eur J. 2016;18((12)):1420–9. doi: 10.1002/ejhf.678. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

43. Shah SJ, Blair JE, Filippatos GS et al. Влияние истароксима на диастолическую жесткость при синдромах острой сердечной недостаточности: результаты гемодинамических, эхокардиографических и нейрогормональных эффектов истароксима, нового внутривенного инотропного и лузитропного агента: рандомизированное контролируемое исследование у пациентов, госпитализированных с сердечной недостаточностью (HORIZON-HF). исследование. Am Heart J. 2009; 157: 1035–41. doi: 10.1016/j.ahj.2009.03.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Teerlink JR, Felker GM, McMurray JJ et al. Острое лечение омекамтивом мекарбилом для повышения сократимости при острой сердечной недостаточности: исследование ATOMIC-AHF. J Am Coll Кардиол. 2016;67:1444–55. doi: 10.1016/j.jacc.2016.01.031. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

Метаболизм миокардиального субстрата в нормальном и пораженном сердце

Обзор

. 2005 г., июль; 85 (3): 1093–129.

doi: 10. 1152/physrev.00006.2004.

Уильям С Стэнли ¹ , Фабио А. Реккиа, Гэри Д. Лопащук

принадлежность

• ¹ Кафедра физиологии и биофизики, Медицинский факультет, Университет Кейс Вестерн Резерв, 10900 Euclid Ave., Кливленд, Огайо 44106-4970, США. [email protected]

• PMID: 15987803
• DOI: 10.1152/физрев.00006.2004

Бесплатная статья

Обзор

William C Stanley et al. Физиол Рев. 2005 9 июля0003

Бесплатная статья

. 2005 г., июль; 85 (3): 1093–129.

doi: 10.1152/physrev.00006.2004.

Авторы

Уильям С Стэнли

1 , Фабио А. Реккиа, Гэри Д. Лопащук

принадлежность

• ¹ Кафедра физиологии и биофизики, Медицинский факультет, Университет Кейс Вестерн Резерв, 10900 Euclid Ave., Кливленд, Огайо 44106-4970, США. [email protected]

• PMID: 15987803
• DOI: 10.1152/физрев.00006.2004

Абстрактный

Изменения в метаболизме энергетического субстрата миокарда, возникающие при сердечной недостаточности, а также причины и последствия этих нарушений мало изучены. Имеются данные, свидетельствующие о том, что нарушение метаболизма субстратов способствует сократительной дисфункции и прогрессирующему ремоделированию левого желудочка, что характерно для состояния сердечной недостаточности. Общая концепция, возникшая недавно, заключается в том, что отбор миокардиального субстрата является относительно нормальным на ранних стадиях сердечной недостаточности; однако на поздних стадиях происходит подавление окисления жирных кислот, усиление гликолиза и окисления глюкозы, снижение активности дыхательной цепи и нарушение резерва митохондриального окислительного потока. В этом обзоре обсуждаются 1) метаболические изменения, возникающие при хронической сердечной недостаточности, с акцентом на механизмы, регулирующие изменения экспрессии метаболических генов и функции метаболических путей; 2) последствия этих метаболических изменений для сердечной деятельности; 3) роль изменений метаболизма миокардиального субстрата в ремоделировании желудочков и прогрессировании заболевания; и 4) терапевтический потенциал острых и долгосрочных манипуляций с метаболизмом сердечного субстрата при сердечной недостаточности.

Похожие статьи

• Метаболическое ремоделирование больного сердца: полезно или вредно?

  ван Бильсен М., ван Ньювенховен Ф.А., ван дер Вуссе Г.Дж. ван Билсен М. и соавт. Кардиовасц Рез. 2009 15 февраля; 81 (3): 420-8. дои: 10.1093/cvr/cvn282. Epub 2008 14 октября. Кардиовасц Рез. 2009. PMID: 18854380 Обзор.

• Сердечная пятнистость.

  эль-Аззузи Х., Де Виндт Л.Дж. эль Аззузи Х. и др. Базовый Рез Кардиол. 2008 май; 103(3):228-31. doi: 10.1007/s00395-008-0698-z. Epub 2008, 15 февраля. Базовый Рез Кардиол. 2008. PMID: 18274799

• Энергетический метаболизм миокарда и оксидативный стресс: давайте сделаем их нашими друзьями в борьбе с сердечной недостаточностью.

  Сколлетта С., Бьяджоли Б. Сколлетта С. и др. Биомед Фармаколог. 2010 март; 64(3):203-7. doi: 10.1016/j.biopha.2009.10.002. Epub 2009 13 ноября. Биомед Фармаколог. 2010. PMID: 19954925 Обзор.

• Оптимизация сердечного метаболизма жирных кислот и глюкозы как подход к лечению сердечной недостаточности.

  Лопащук Г.Д. Лопащук ГД. Семин Кардиоторак Васк Анест. 2006 Сентябрь; 10 (3): 228-30. дои: 10.1177/1089253206291150. Семин Кардиоторак Васк Анест. 2006. PMID: 16959756

• Хроническая активация рецептора-альфа, активируемого пролифератором пероксисом, фенофибратом предотвращает изменения метаболического фенотипа сердца без изменения начала декомпенсации при сердечной недостаточности, вызванной электрокардиостимуляцией.

  Лабинский В., Белломо М., Чендлер М.П., ​​Янг М.Э., Лионетти В., Кануд К., Бигацци Ф., Сампьетро Т., Стэнли В.К., Реккиа Ф.А. Лабинский В. и соавт. J Pharmacol Exp Ther. 2007 г., апрель; 321 (1): 165–71. doi: 10.1124/jpet.106.116871. Epub 2007, 10 января. J Pharmacol Exp Ther. 2007. PMID: 17215446

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Роль пируваткиназы M2 (PKM2) в сердечно-сосудистых заболеваниях.

  Рихан М., Шарма С.С. Рихан М. и др. J Cardiovasc Transl Res. 2022 г., 30 сентября. doi: 10.1007/s12265-022-10321-1. Онлайн перед печатью. J Cardiovasc Transl Res. 2022. PMID: 36178660 Обзор.

• Варианты митохондриального генома как причина митохондриальной кардиомиопатии.

  Кэмпбелл Т., Слоун Дж., Хуан Т. Кэмпбелл Т. и др. Клетки. 2022 11 сентября; 11 (18): 2835. doi: 10.3390/ячейки11182835. Клетки. 2022. PMID: 36139411 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• miR-профиль хронической стимуляции правого желудочка: пилотное исследование у детей с врожденной полной атриовентрикулярной блокадой.

  Наварра Б.М., Клотье К.Л., Джи Х., Тейлор А., Уэлди К.С., Дубин А.М., Редди С. Наварра Б.М. и соавт. J Cardiovasc Transl Res. 2022 г., 19 сентября. doi: 10.1007/s12265-022-10318-w. Онлайн перед печатью. J Cardiovasc Transl Res. 2022. PMID: 36121621

• Исследование защитного механизма леонурина от острой ишемии миокарда с помощью комплексной стратегии метаболомики и сетевой фармакологии.

  No related posts.