Макроциты что это такое: Ошибка выполнения

Содержание

Витамин B12 (цианокобаламин)

Общая информация об исследовании

Определение концентрации витамина В₁₂ в сыворотке крови – стандартный метод диагностики его дефицита.

Витамин В₁₂ содержится исключительно в продуктах животного происхождения, таких как мясо (особенно печень и почки), рыба, яйца, молочные продукты. В последние годы важным источником витамина В₁₂, особенно для вегетарианцев, стали обогащенные им каши, хлеб, сухие завтраки и другие зерновые продукты.

В₁₂ важен для синтеза нуклеиновых кислот, образования эритроцитов, клеточного и тканевого обмена, к тому же он участвует в поддержании нормального функционирования нервной системы. Дефицит витамина В₁₂ может привести к развитию макроцитарной (мегалобластной) анемии. Основным ее проявлением является уменьшение количества эритроцитов в крови, но увеличение при этом их размера – образование макроцитов. Макроциты, как правило, имеют более короткую продолжительность жизни по сравнению с нормальными эритроцитами и больше склонны к гемолизу, что приводит к усталости, слабости и другим симптомам анемии.

Недостаток витамина В₁₂ грозит поражением нервной системы (фуникулярным миелозом), которое проявляется в виде покалывания в ногах и руках пациента (дистальные парестезии), расстройстве чувствительности, повышении сухожильных рефлексов.

Основные причины дефицита витамина В₁₂ в организме

Недостаточное поступление. В₁₂ накапливается преимущественно в печени и селезенке. Так как запасы этого витамина в организме достаточно велики, а выведение происходит медленно, для создания значимого дефицита требуется около 5 лет недостаточного поступления его в организм. Соответственно, группами риска являются голодающие люди и вегетарианцы.

Нарушение всасывания. Дефицит В₁₂ иногда возникает при различных заболеваниях тонкой кишки, нарушающих всасывание этого витамина (целиакии, болезни Крона, снижении кислотности желудочного сока (ахлоргидрии), а также при уменьшении реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки. Однако наиболее частая причина дефицита В₁₂ – пернициозная анемия. В основе этого заболевания лежит врождённая неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике.

Нарушение утилизации. Различные заболевания печени и почек, а также злоупотребление алкоголем приводит к снижению накопления и увеличению выделения витамина В₁₂.

Увеличение потребности организма в витамине. При различных заболеваниях, требующих большого количества витамина В₁₂, например гемолитической анемии, гипертиреозе и альфа-талассемии.

Для чего используется исследование?

В первую очередь, для выявления причин макроцитарной анемии.
Чтобы оценить состояние здоровья и сбалансированность питания пациентов с признаками недоедания и мальабсорбции, людей, страдающих алкоголизмом или различными формами нарушения всасывания (целиакией, болезнью Крона).
Пожилым людям тест на В₁₂ может помочь определить причину изменений в психике и поведении.
Пациентам, страдающим дефицитом витамина В₁₂, регулярное определение его концентрации позволяет контролировать процесс лечения. Особенно это актуально для людей с врождёнными дефектами всасывания витамина В₁₂, вынужденных принимать препараты всю жизнь.

Когда назначается исследование?

Если при общем анализе крови, проведенном рутинно или как часть диагностики симптомов анемии, обнаруживают эритроциты увеличенных размеров.
При выявлении причин изменений в поведении: появлении раздражительности, спутанности сознания, депрессии и/или паранойи (особенно у пожилых людей).
При неспецифических симптомах, указывающих на дефицит витамина В₁₂, таких как головокружение, слабость, усталость, изменения со стороны ЖКТ (глоссит, увеличение печени).
При необходимости проверки на дефицит B₁₂ пациентов с различными неврологическими нарушениями: парестезией и онемением рук и/или ног, нарушением чувствительности, периферической невропатией.
При исследовании здоровья пациентов с подозрением на недостаточное питание или на нарушение всасывания витамина В₁₂, при различных заболеваниях кишечника.
Когда дефицит В₁₂ обнаружен у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо обследовать его мать на нехватку этого витамина.
Периодический контроль уровня В₁₂позволяет оценить эффективность лечения авитаминоза.

Описание статьи

Общая информация об исследовании Для чего используется исследование? Когда назначается исследование?

Интерпретация значений показателей RDW-SD и RDW-CV в диагностике анизоцитоза

Очень часто, клиенты тех лабораторий, где проводятся исследования крови на автоматических гематологических анализаторах, спрашивают о разъяснении полученных результатов всех параметров общего анализа крови. Вопрос закономерный, поскольку вместо привычных пяти показателей пациенты получают выписку, в которой приведены от 18 до 22 показателей. Менеджер по продукции компании «Диамеб Трейд» Святослав Половкович подготовил статью, которая поможет врачам и специалистам лаборатории разъяснить данный вопрос пациентам.

Кровь, ее функции и что такое «эритроциты»

Кровь — одна из важных составляющих живого организма. Она представляет собой жидкую ткань, состоящую из плазмы и форменных элементов. Под форменными элементами понимаются тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.

Эритроциты или «красные кровяные тельца» (Red Blood Cells, RBC) — безъядерные клетки, имеющие форму вогнутого диска. Безъядерность эритроцитов и их форма обеспечивают им наиболее оптимальные свойства в процессе газообмена и поддержании осмотической резистентности. Нормальный размер эритроцита составляет 7,5-8,3 мкм; продолжительность жизни — 90-120 дней. Эритроциты обладают антигенными свойствами, на основании которых различают четыре основных группы крови.

Цитоплазма эритроцита на 96% заполнена гемоглобином. Кроме зрелых эритроцитов в периферической крови в норме можно обнаружить молодые эритроциты — ретикулоциты. Это безъядерные клетки с большим количеством РНК и рибосом, имеющих мембранные рецепторы к трансферину. В стадии ретикулоцитов может вырабатываться до 30% от общего количества гемоглобина в эритроците. Другие 70-80% гемоглобина синтезируются ранее, в передретикулоцитарных стадиях дифференцирования клетки. Ретикулоцит теряет РНК и способность производить гемоглобин, когда превращается в зрелый эритроцит. В стадии ретикулоцитов эритроцит находится в течение одного дня в костном мозге и еще один день в периферической крови.

Кровеносная система соединяет и питает все органы, поэтому очень важно следить за ее состоянием и регулярно проводить общий анализ крови. При проведении общего анализа крови следует обратить внимание на размер, цвет и форму кровяных телец. По отклонению формы и размера клеток от нормального можно судить о пойкилоцитозе и анизоцитозе.

Сигнальное сообщение гематологического анализатора «Анизоцитоз»: на какие показатели обратить внимание

Специалистам лабораторий часто приходится отвечать на вопрос по интерпретации показателей гематологического анализатора. Автоматический гематологический анализатор сам информирует о клинической картине пациента. Однако, на собраниях лаборантов самыми задаваемыми вопросами есть вопросы о том, на основании каких показателей делаются данные заключения, и вопросы интерпретации показателей гематологического анализатора. Попробуем объяснить эти аспекты на примере интерпретации значений показателей RDW-SD и RDW-CV в диагностике анизоцитоза.

Анизоцитоз крови — это превышение уровня количества клеток нестандартного размера. В зависимости от того, какие форменные элементы крови изменили свой размер, различают анизоцитоз эритроцитов и анизоцитоз тромбоцитов.

Анизоцитоз эритроцитов в общем анализе крови свидетельствует о том, что размер кровяных частиц отличается от стандартного. Нормальный размер эритроцитов составляет 7,5-8,3 мкм. Допускается присутствие в крови небольшого количества эритроцитов нестандартного размера (по сравнению с общим количеством). В среднем эта величина составляет 30%. Считается нормой, если в крови 15% клеток имеют размер, меньший по сравнению со стандартным, а 15% клеток имеют больший, чем у них, диаметр. Эритроциты с меньшим диаметром (<6,9 мкм) называются микроцитами. Большие по диаметру эритроциты делятся еще на две группы:

макроциты 8 мкм<d<12 мкм;
мегалоциты: d>12 мкм.

Если клетки крови значительно отличаются по размеру от допустимой величины, будет поставлен диагноз «Повышенный анизоцитоз эритроцитов».

Исходя из того, клетки каких размеров преобладают в крови, различают микроцитоз, смешанный тип и макроцитоз. Анизоцитоз смешанного типа занимает промежуточное место между микроцитозом и макроцитозом; этот тип характеризуется присутствием в крови как мелких так и крупных кровяных телец. Например, анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов означает, что в крови размеры частиц неоднородны, но большинство составляют мелкие по диаметру частицы.

Для обозначения степени гетерогенности существует специальный индекс — RDW («ширина распределения красных клеток») или индекс анизоцитоза эритроцитов. То есть, RDW демонстрирует неоднородность размеров популяции эритроцитов в исследуемом образце.

Выделяют два типа показателей — RDW-CV и RDW-SD. Первый, RDW-CV, показывает процентное распределение клеток по величине. Второй, RDW-SD, — их стандартное отклонение, то есть разницу в размере между наименьшим и наибольшим эритроцитом в образце крови.

Определение индекса RDW-CV проводится гематологическим анализатором автоматически по специальной формуле, в которой учитывается средний объем эритроцитов MCV крови и среднее квадратическое отклонение от MCV. Рассчитанный таким образом показатель принято обозначать в процентах. Норма RDW-CV составляет 11-15%. RDW-CV напрямую зависит от значения среднего объема эритроцитов MCV, поэтому, если большинство из клеток в популяции будут маленькими (как при микроцитозе), показатель RDW-CV останется в пределах нормы. RDW-CV менее чувствителен к присутствию небольшой популяции микроцитов, макроцитов или ретикулоцитов, но лучше отражает общие изменения в размере эритроцитов при макроцитарной или микроцитарной анемии.

Также в результатах анализа крови можно встретить и показатель RDW-SD. Этот показатель определяется по другой методике и не зависит от среднего объема эритроцитов. Определение RDW-SD представляет собой прямое измерение ширины эритроцитарной гистограммы на уровне 20% высоты кривой; высота RBC-гистограммы принимается за 100%. Измеряется RDW-SD в фл (фемтолитрах) и отражает разницу между максимальным и минимальным объемом клеток эритроцитов в исследуемом образце. В норме RDW-SD составляет 35-60 фл. RDW-SD является более чувствительным показателем при появлении в популяции эритроцитов небольшого количества макроцитов и микроцитов, так как измеряет нижнюю часть кривой распределения эритроцитов по объему. Также этот показатель будет быстрее меняться при ретикулоцитозе, поскольку будет наблюдаться уширение основания эритроцитарной гистограммы.

Клиническая ценность величины RDW в постановке диагноза

Интерпретация величины RDW в результатах анализов всегда проводится параллельно с оценкой среднего объема эритроцитов (MCV), так как довольно часто ширина распределения эритроцитов остается в норме при наличии однородной популяции клеток при микроцитозе или макроцитозе.

Если RDW в анализе крови повышен, у пациента можно предположить следующие патологические состояния:

Железодефицитная анемия
Гемолитическая анемия иммунного характера
Мегалобластная анемия (при недостатке витаминов В9 и В12)
Гемоглобинопатия

Повышенные значения показателя RDW также характерны для пациентов с заболеваниями печени и пациентов, перенесших переливание крови. Кроме того, индекс анизоцитоза может быть завышен ошибочно, если в исследуемом образце присутствуют холодовые агглютинины. Также стоит отметить патологии, при которых RDW не меняется. К ним относятся: бета-талассемия, малокровие при тяжелых хронических заболеваниях, серповидно-клеточная анемия, острые геморрагическия и апластическая анемия, сфероцитоз.

Важным является тот факт, что проведение исследования на автоматическом гематологическом анализаторе является более точным, поскольку показатель ширины распределения эритроцитов может вырасти еще до появления изменений со стороны эритроцитов, и значение гемоглобина, то есть увеличение индекса анизоцитоза, можно назвать ранним маркером анемии. Стоит отметить, что во время лечения железодефицитной анемии показатель RDW не только не уменьшается, но и увеличивается, при этом заметно меняется гистограмма (на кривой распределения появляются два пика). Это связано с тем, что появляются молодые клетки, отличающиеся по размеру от зрелых эритроцитов. Если медикаментозная терапия оказывается эффективной, индекс анизоцитоза нормализуется, но он нормализуется самым последним из всех эритроцитарных индексов.

Компания «Диамеб Трейд» предлагает автоматические гематологические анализаторы европейского производителя компании DIATRON. Данные анализаторы измеряют, кроме других стандартных показателей, ширину распределения красных кровяных клеток (RDW) в двух вариантах: RDW-CV и RDW-SD, что в полной мере показывает неоднородность размеров популяции эритроцитов в исследуемом образце. Широкая линейка анализаторов DIATRON представлена анализаторами различной производительности (от 30 до 80 тестов в час), с различными техническими характеристиками (модуль малого образца, функция автопрокола, автозагрузки и т. д.). Это позволяет в полной мере обеспечить потребности лабораторий различной величины и направления (ЦПМСП, семейные врачи, педиатрия, онкология и т. д.). Компания предлагает индивидуальный подход к каждому клиенту по условиям оплаты, доставки и обслуживания. Обеспечиваем гарантийное и послегарантийное сервисное обслуживание.

What You Need to Know

Written by WebMD Editorial Contributors

Medically Reviewed by Dan Brennan, MD on June 01, 2021

Макроцитоз — это состояние, при котором ваши эритроциты больше, чем должны быть. Хотя макроцитоз не является самостоятельным заболеванием, он является признаком того, что у вас есть основное заболевание, и может привести к тяжелой форме анемии, называемой макроцитарной нормохромной анемией.

Общие сведения о макроцитозе

‌Макроцитоз также называют мегалоцитозом или макроцитемией. Когда вы выполняете анализы крови, размер эритроцитов сообщается в вашем общем анализе крови. Поскольку макроцитоз часто перерастает в тяжелую анемию, называемую макроцитарной анемией, важно обращать внимание на эти результаты анализа крови. средний корпускулярный гемоглобин (МСГ). Если какой-либо уровень повышен, это хороший признак наличия макроцитоза.

Симптомы макроцитоза

Макроцитарная нормохромная анемия развивается медленно с течением времени и может не проявлять никаких симптомов, пока не станет тяжелой. Обычные симптомы включают:

Diarhea
Воспаление языка
Анорексия
Периферическая невропатия
Изменения в способах, которым вы ходите

Причины макроцитоза

MACROCYTOSIS, а не заболевает, что заболевание, но болезнь, но болезнь, но болезнь, но болезнь, но болезнь, но болезнь, но болезнь, но болезнь, но болезнь, но болезнь, но болезнь. Отстаивание, но болезнь. Отстаивание. Отстаиваю, что заболевание. Отстаиваю, что болезнь. За болезнью, что заболевание. Отстаиваю, что болезнь. За болезнью, что заболевание. Отста является результатом других основных проблем со здоровьем, которые включают:

Дефицит витамина B12
Дефицит фолиевой кислоты
Болезнь печени
Алкоголизм‌
Гипотиреоз

Макроцитоз также может быть побочным эффектом некоторых лекарств, назначаемых для лечения рака, судорог или аутоиммунных заболеваний. Если вы потеряли много крови из-за несчастного случая или травмы, ваш костный мозг может производить больше эритроцитов для решения проблемы. Рак костного мозга, также называемый миелодиспластическим синдромом, также может приводить к макроцитозу.

Диагностика макроцитоза

работа в крови для проверки на макроцитоз должен включать в себя:

Полное количество крови
Эктаксические показатели подсчета крови
CONTICLOCYTS
Периферальный размер 4. 11111111111111111111111111111111111111111 гг.

После анализа крови ваш врач может оценить степень тяжести вашей анемии. Ваш врач оценит вашу историю болезни, чтобы определить вероятность макроцитарной анемии. Диагноз обычно ставится на основании мазка периферической крови, а также других результатов.‌

Мазок позволяет получить изображения формы и размера эритроцитов для исследования. Макроцитоз не обязательно означает, что у вас дефицит железа. Когда макроцитоз полностью развит, ваши уровни MCV составляют 100 литров жидкости на клетку, если у вас нет дефицита железа, признаков талассемии или заболевания почек. Другие показатели включают:

Тельца Хауэлла-Джолли
Ретикулоцитопения
Гиперсегментация гранулоцитов на ранних стадиях
Нейтропения на более поздних стадиях
Тромбоцитопения в тяжелых случаях‌
Тромбоциты необычного размера и формы

Имейте в виду, что если у вас есть дефицит железа, макроцитоз можно не заметить. Однако наличие телец Хауэлла-Джолли и гиперсегментация гранулоцитов являются тревожными сигналами макроцитарной нормохромной анемии.‌

Если у вас дефицит B12 или фолиевой кислоты, ваш врач проводит дополнительное обследование, чтобы определить причину дефицита. Устранив основную причину, вы можете повысить уровень витаминов и улучшить макроцитоз.

Лечение макроцитоза

Лечение макроцитоза заключается в выявлении и лечении основной причины. В случае дефицита витамина B-12 или фолиевой кислоты лечение может включать модификацию диеты и пищевые добавки или инъекции. Если основной причиной является тяжелая анемия, вам может потребоваться переливание крови.

Решение проблемы дефицита витамина B12. Если в вашем рационе недостаточно витамина B12 или фолиевой кислоты, ешьте продукты, богатые этими питательными веществами. Если вы все еще не получаете достаточно, вам, возможно, придется принимать добавки.

Если вам 14 лет или больше, вам необходимо ежедневно получать 2,4 мкг витамина B12. Если вы беременны или кормите грудью, вам нужно немного больше. В этом случае стремитесь к от 2,6 до 2,8 мкг в день.‌

Верхний предел для витамина B12 не установлен, а это означает, что слишком много не токсично для вас. Однако некоторые исследования показывают, что прием 25 и более микрограммов в день увеличивает риск перелома костей.

Продукты, богатые витамином B12, включают:

Рыба и моллюски
Liver
Red meat
Eggs
Poultry
Dairy products like milk, cheese, and yogurt
Fortified nutritional yeast
Fortified breakfast cereals‌
Enriched plant-based milks‌

Addressing a vitamin folate deficiency . Если вам 19 лет или больше, вам необходимо ежедневно получать 400 мкг пищевых эквивалентов фолиевой кислоты (DFE). Если вы беременны, вам нужно 600 мкг в день, а если вы кормите грудью, вам нужно 500 мкг в день.‌

Если вы регулярно употребляете алкоголь, вам также следует постараться получить 600 мкг фолиевой кислоты. Высокий уровень потребления алкоголя может ухудшить способность вашего организма усваивать фолиевую кислоту. Старайтесь не принимать более 1000 мкг фолиевой кислоты в день в виде добавки. Когда вы получаете фолиевую кислоту из пищи, нет никаких ограничений на то, сколько вы можете съесть. Продукты, богатые фолиевой кислотой или пищевыми эквивалентами фолиевой кислоты, включают:

Темно-зеленые листовые овощи, такие как зелень репы, шпинат, салат ромэн, спаржа, брюссельская капуста и брокколи
Beans
Peanuts
Sunflower seeds
Fresh fruit
Whole grains
Liver
Seafood
Eggs‌
Fortified foods

Macrocytosis — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Macrocytosis refers to обнаружение увеличенных эритроцитов (эритроцитов). Измерение размера эритроцитов регистрируется в общем анализе крови (CBC) как средний объем эритроцитов (MCV). Большинство сообщений о повышенном MCV сопровождаются повышенным средним корпускулярным гемоглобином (MCH). Повышение MCV и/или MCH свидетельствует о макроцитозе. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение макроцитоза и подчеркивается роль медицинской бригады в уходе за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

Определите этиологию макроцитоза.
Изучите соответствующий процесс оценки макроцитоза.
Опишите возможные варианты лечения макроцитоза.
Кратко опишите межпрофессиональные групповые стратегии по улучшению координации помощи и коммуникации, чтобы улучшить лечение макроцитоза и улучшить результаты.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Макроцитоз относится к обнаружению увеличенных эритроцитов (эритроцитов). Измерение размера эритроцитов регистрируется в общем анализе крови (CBC) как средний объем эритроцитов (MCV). Большинство сообщений о повышенном MCV сопровождаются повышенным средним корпускулярным гемоглобином (MCH). Повышение MCV и/или MCH свидетельствует о макроцитозе. В некоторых случаях обнаружение макроцитоза может не требовать дальнейшего тестирования или лечения. Тем не менее, практикующие врачи должны понимать важность макроцитоза в потенциальном развитии клинически значимой анемии (макроцитарной анемии), а также понимать диапазон патологии, которую может означать макроцитоз, часто вовлекая внегематологические системы органов. Пристальное внимание к анамнезу, физикальному обследованию и лабораторным данным помогает определить основную этиологию, которая, в свою очередь, диктует стратегии ведения пациентов с макроцитозом.

Этиология

В большинстве случаев этиология макроцитоза может быть связана с аномальным развитием эритроцитов, аномальным составом мембран эритроцитов, повышенным количеством ретикулоцитов или комбинацией этих трех факторов.

Аномальное развитие эритроцитов может происходить при дефиците витамина B12 или фолиевой кислоты. Дефицит витамина B12 может быть связан с длительным строго веганским питанием. B12 зависит от нормальной функции желудка и тонкой кишки. Для его всасывания необходим внутренний фактор желудка и нормальное всасывание в тонкой кишке. Иммунное вмешательство с внутренним фактором приводит к отсутствию всасывания B12. Нарушение всасывания витамина B12 может возникать из-за желудочно-кишечных аномалий, включая пернициозную анемию, гастрит, глютеновую болезнь, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), как позднее осложнение операций на желудочно-кишечном тракте, таких как гастрэктомия, шунтирование желудка и резекция подвздошной кишки, как побочная реакция на лекарства. таких как ингибиторы протонной помпы и метформин, или как побочный эффект злоупотребления закисью азота. Дефицит фолиевой кислоты может быть связан с питанием, особенно у больных алкоголизмом или пожилых пациентов. Всасывание фолиевой кислоты также зависит от хорошего всасывания в тонком кишечнике.

Алкоголь также может влиять на запасы фолиевой кислоты. Нарушение всасывания фолиевой кислоты может быть связано с аналогичным спектром кишечных аномалий, включая глютеновую болезнь, ВЗК и резекцию тонкой кишки. Метаболизм фолиевой кислоты может нарушаться такими препаратами, как метотрексат, фенитоин и триметоприм. В дополнение к его связи с плохим потреблением пищи, этанол также ухудшает всасывание и метаболизм фолиевой кислоты, а также вызывает изменения в мембране эритроцитов через его метаболит, ацетальдегид.[1] Кроме того, дефицит фолиевой кислоты может быть вызван состояниями, увеличивающими потребность в фолиевой кислоте, такими как беременность и хронический гемолиз. Следует отметить, что этот дефицит ядерного созревания часто связан с MCV в диапазоне от 116 до 130 по сравнению с другими причинами, которые часто повышают MCV до диапазона от 100 до 116.

Повышенное количество ретикулоцитов напрямую увеличивает MCV, поскольку эти незрелые эритроциты в среднем значительно крупнее. Ретикулоцитоз может возникать в ответ на гемолитическую анемию или анемию в результате кровопотери. Низкое количество ретикулоцитов ожидается при анемических состояниях, вызванных нарушением образования эритроцитов. Однако транзиторный ретикулоцитоз может возникнуть во время восстановления после этих состояний после устранения факторов, вызывающих анемию (например, восполнение запасов железа, трансплантация гемопоэтических клеток или спонтанное выздоровление от парвовируса).

Дополнительные этиологии макроцитоза, которые до конца не изучены, но считаются многофакторными, включают следующее: гипотиреоз, беременность, заболевания печени, синдром Дауна, ВИЧ, миелодиспластический синдром (МДС), множественную миелому и наследственный стоматоцитоз. Обычные лекарства, которые еще не упоминались, могут вызывать макроцитоз: вальпроевая кислота, гидроксимочевина, аллопуринол и ингибиторы обратной транскриптазы, такие как зидовудин, ставудин и ламивудин.

Искусственные изменения MCV могут отражаться в лабораторных тестах по разным причинам. Холодовые агглютинины связаны с скоплением MCV, что может привести к интерпретации повышенного MCV. Слипание может также возникать в некоторой степени из-за воспалительных или неопластических состояний. Тяжелый лейкоцитоз или гипергликемия также могут привести к завышению MCV.[2][3]

Эпидемиология

Распространенность макроцитоза оценивается от 1,7% до 3,9%.[4] Чаще поражаются мужчины. Как макроцитоз, так и макроцитарная анемия связаны с пожилым возрастом. В целом, около 40% пациентов также имеют сопутствующую анемию. Наличие анемии связано с более высокой вероятностью первичного заболевания костного мозга.[5]

Патофизиология

Как отмечалось в разделе об этиологии, макроцитоз часто связан с аномалиями созревания ядер эритроцитов и развития клеток, и этот процесс можно описать как «мегалобластное изменение». Обычно это происходит в результате нарушения синтеза ДНК. Витамин B12 действует как важный кофактор для метилирования гомоцистеина в метионин, при котором метильная группа переносится из 5-метилтетрагидрофолата с образованием тетрагидрофолата. Затем тетрагидрофолат превращается в метилентетрагидрофолат, необходимый для синтеза тимидина, одного из нуклеотидов ДНК. Пищевая фолиевая кислота необходима для поддержания соединений фолиевой кислоты, используемых в качестве субстратов в этих реакциях. Дефицит любого из этих витаминов ограничивает доступность тимидина для синтеза ДНК, что приводит к нарушению созревания ядер.[6]

Как также отмечалось выше, известно, что многие лекарства вызывают мегалобластные изменения, ограничивая абсорбцию витаминов или метаболизм витаминов, а другие могут делать это путем ингибирования синтеза нуклеотидов или белков с помощью других механизмов.

Гистопатология

Дефект созревания вызывает дисбаланс между цитоплазмой и ядром в развивающейся клетке. Результатом будет предшественник эритроцитов с большим количеством цитоплазмы по сравнению с ядром. В мазке периферической крови могут быть обнаружены двуядерные клетки и макроовалоциты. Также могут наблюдаться крупные лейкоциты и тромбоциты. Лейкоциты могут иметь ядерные аномалии, такие как гиперсегментация.[7]

Сбор анамнеза и физикальное исследование

Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование выявят вероятную этиологию макроцитоза и поместят его в клинический контекст. Макроцитоз без анемии вряд ли приведет к специфическим признакам или симптомам и во многих случаях может иметь минимальное клиническое значение. Пациентов следует обследовать на наличие симптомов анемии, включая утомляемость, общую слабость, одышку, учащенное сердцебиение, головокружение и обморочные или околообморочные состояния. Оцените бледность кожи и слизистых оболочек, что также может указывать на анемию. Тахикардия может присутствовать в случаях выраженной анемии.

Необходимо собрать историю болезни, которая должна включать все текущие и недавние лекарства, с особым вниманием к лекарствам, перечисленным в разделах выше, включая противосудорожные средства, бигуаниды, ингибиторы протонной помпы, антигистаминные препараты, химиотерапевтические средства и ингибиторы обратной транскриптазы. Употребление алкоголя должно быть определено количественно. Следует обсудить диету для выявления недостаточного потребления фолиевой кислоты и витамина B12.

Неврологические признаки и симптомы, включая парестезии или нарушение проприоцепции дистальных отделов конечностей, следует идентифицировать как подозрительные на дефицит витамина B12. Также может наблюдаться глоссит. Стигмы цирроза, включая желтуху, гинекомастию, телеангиоэктазии, асцит и астериксис, могут быть выявлены в случаях макроцитоза из-за дисфункции печени, хотя эти данные не являются чувствительными. Оцените лимфаденопатию, гепатоспленомегалию и участки болезненности костей, поскольку они могут свидетельствовать о неопластической причине, такой как множественная миелома. Такие находки, как петехии, экхимозы и носовые кровотечения, могут указывать на тромбоцитопению или дисфункцию тромбоцитов, которые часто связаны с макроцитарной анемией, вызванной первичной патологией костного мозга.[4]

Оценка

На макроцитоз указывает высокий показатель MCV в общем анализе крови. Это подтверждается анализом мазка периферической крови. Мазок периферической крови может выявить мегалобластные изменения, как описано в разделе гистопатологии . Клетки-мишени могут свидетельствовать о заболевании печени, хотя это не является специфическим признаком.

Дополнительные тесты, которые помогают определить этиологию макроцитоза, включают подсчет ретикулоцитов, уровень витамина B12 и фолиевой кислоты, уровень метилмалоновой кислоты и гомоцистеина, исследования железа, уровни ТТГ и свободного Т4, функциональные тесты печени и почек. Первоначально могут проводиться тесты на антитела к ВИЧ. Анализ мочи также может быть получен для проверки на белок.

При наличии показаний для подтверждения предполагаемой этиологии могут быть проведены более специфические тесты. Тест Шиллинга может быть выполнен у пациентов с дефицитом витамина B12 для оценки всасывания и выявления таких состояний, как пернициозная анемия. Электрофорез белков сыворотки может быть выполнен, если подозревается множественная миелома на основании первоначального тестирования.

В случаях, когда этиология не установлена или если присутствует панцитопения, может быть показана аспирация костного мозга и биопсия для оценки аплазии, дисплазии или злокачественного новообразования.[8]

Особые меры предосторожности следует принимать при оценке пациентов, предрасположенных к дефициту железа или анемии хронического заболевания (например, с хроническими опухолевыми или воспалительными состояниями), поскольку эти процессы могут нормализовать MCV, маскируя патологию, которая в противном случае была бы ответственна за макроцитоз.

Лечение / лечение

Лечение макроцитоза зависит от этиологии и наличия или отсутствия сопутствующей анемии. Если макроцитоз относительно мягкий с MCV < 115 без выраженной анемии и если при тщательном сборе анамнеза, физикальном осмотре и начальных лабораторных исследованиях не выявлено никаких тревожных признаков, то лечение не требуется.

Если пациент регулярно употребляет алкоголь, макроцитоз и макроцитарная анемия могут исчезнуть через несколько месяцев после прекращения приема алкоголя.[9][10] Было показано, что другие изменения костного мозга, вызванные алкоголем, обратимы. В то время как макроцитоз может иметь небольшое прямое значение в этом случае, снижение употребления алкоголя может предотвратить осложнения, такие как ухудшение заболевания печени, дефицит питания, гипертензия, панкреатит и психические заболевания.

При наличии значительной анемии или если MCV составляет 115 или выше, необходимо провести дополнительные исследования для определения этиологии, которая, в свою очередь, диктует соответствующую стратегию лечения. Витамин В12 можно принимать перорально или, при нарушении энтеральной абсорбции, вводить в/м ежемесячно. Может быть назначена ежедневная пероральная фолиевая кислота. Оскорбляющие лекарства должны быть скорректированы или прекращены в соответствии с клиническими показаниями. Следует выявить и лечить патологию, ответственную за желудочно-кишечную мальабсорбцию, с направлением к соответствующему специалисту. Направление к онкологу может быть необходимо в случаях дисплазии или гематологического злокачественного новообразования.

Дифференциальный диагноз

Истинный макроцитоз требует широкого дифференциального диагноза, как обсуждалось в разделе этиологии. Очень частой причиной псевдомакроцитоза является слипание эритроцитов в пробирке и мазке крови. Это происходит при холодовых агглютининах, иммунных нарушениях и нарушении работы антикоагулянтов в вытяжной трубке. Эти псевдомакроцитарные изменения руло легко видны в мазке крови. Тяжелая гипергликемия или лейкоцитоз также могут вызывать псевдомакроцитоз.

Прогноз

Прогноз зависит от этиологии и сопутствующих заболеваний. Пациенты с макроцитарной анемией и ассоциированной с ней хронической почечной недостаточностью имеют самые низкие показатели выживаемости (40% в течение пяти лет). Дефицит питательных веществ также связан с плохой выживаемостью (52%). Макроцитоз с многофакторной этиологией, включая реакцию на лекарства, связан со сравнительно лучшими показателями выживаемости. Макроцитоз, связанный с употреблением алкоголя, при отсутствии значительной анемии и заболеваний печени также является относительно доброкачественным.[11]

Осложнения

Как и при анемиях другой этиологии, макроцитарная анемия связана со снижением переносимости физической нагрузки и уровня функций, снижением физиологического резерва в случаях острого заболевания и травмы и повышенной смертностью от всех причин.[12] Известно, что сам по себе макроцитоз не вызывает каких-либо прямых осложнений.[4]

Сдерживание и просвещение пациентов

При отсутствии анемии или других данных, касающихся анамнеза, физических и лабораторных анализов, пациента следует заверить в том, что умеренное повышение MCV относительно часто встречается у здоровых пациентов. Если пациент регулярно употребляет алкоголь, даже если другие лабораторные анализы без особенностей и нет других признаков заболевания печени, пациентов следует предупредить о том, что их макроцитоз может быть ранним признаком чрезмерного употребления алкоголя. Пациенты должны быть проинформированы относительно любых других отклонений от нормы при их поступлении и диагностическом тестировании, так как они будут диктовать дальнейшие стратегии лечения.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Бригада диагностической лаборатории необходима для оценки случаев макроцитоза. Персонал гематологов играет важную роль в обработке и анализе мазков периферической крови. Успешное лечение макроцитарной анемии может потребовать усилий межпрофессиональной команды, включающей первичную медико-санитарную помощь, гастроэнтерологию, хирургию, эндокринологию, ревматологию, нефрологию, гематологию и/или онкологию. Специалисты в области питания, патологии речи и зависимости или социальные службы могут играть важную роль в ведении уязвимых групп пациентов, подверженных недоеданию и чрезмерному потреблению алкоголя.

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.: Savage DG, Ogundipe A, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J. Этиология и диагностическая оценка макроцитоза. Am J Med Sci. 2000 г., июнь; 319(6):343-52. [PubMed: 10875288]
2.: van Duijnhoven HL, Treskes M. Заметное вмешательство гипергликемии в измерения среднего (красного) объема клеток с помощью анализаторов Technicon H. Клин Хим. 1996 января; 42(1):76-80. [PubMed: 8565238]
3.: Фрэнсис Д.А., Фрэнсис Дж.Л., Роат О.С. Улучшена оценка показателей гемоглобина и эритроцитов в образцах крови с высоким содержанием лейкоцитов. Медицинская лаборатория наук. 1985 г., июль; 42 (3): 285-6. [PubMed: 4046772]
4.: Aslinia F, Mazza JJ, Yale SH. Мегалобластная анемия и другие причины макроцитоза. Клин Мед Рез. 2006 г., сен; 4 (3): 236–41. [Бесплатная статья PMC: PMC1570488] [PubMed: 16988104]
5.: Юнес М., Дагер Г.А., Дуланто Дж.В., Нджеим М., Куриакосе П. Необъяснимый макроцитоз. South Med J. 2013 Feb; 106(2):121-5. [PubMed: 23380746]
6.: Хоффбранд А.В., Джексон Б.Ф. Коррекция дефекта синтеза ДНК при дефиците витамина B12 с помощью тетрагидрофолата: доказательства в пользу гипотезы метилфолатной ловушки как причины мегалобластной анемии при дефиците витамина B12. Бр Дж Гематол. 1993 г., апрель; 83 (4): 643-7. [PubMed: 8518179]
7.: Фаррелли С.Дж., О’Коннор К.А. Гиперсегментированные нейтрофилы и овальные макроциты на фоне дефицита B ₁₂ и панцитопении. BMJ Case Rep. 2017 Aug 17; 2017 [бесплатная статья PMC: PMC5612428] [PubMed: 28821482]
8.: Desalphine M, Bagga PK, Gupta PK, Kataria AS. Оценить роль аспирации костного мозга и биопсии костного мозга при панцитопении.
No related posts.