Вертебро-базилярная недостаточность: симптомы и лечение синдрома

Вертебро базилярная недостаточность — это хроническое расстройство циркуляции крови в позвоночных и базилярной артериях. Патологический процесс сопровождается массой симптомов, которые заметны даже на ранней стадии.

Прогрессирование ассоциируется с усложнением положения пациента, шансы на восстановление тают по мере развития нарушения.

Согласно статистическим оценкам, примерно 5% людей страдают данным заболеванием. Цифры в разы выше у пациентов с сопутствующими патологиями сердечнососудистой системы и/или опорно-двигательного аппарата.

Лечение консервативное или оперативное. Зависит от первопричины расстройства и текущего состояния пациента.

Прогнозы напрямую определяются моментом начала терапии, потому медлить с посещением врача опасно для жизни.

Механизм развития

Вертебробазилярный синдром это полиэтиологическое состояние, то есть оно развивается по множеству причин, зачастую существующих параллельно. В основе формирования лежат следующие факторы:

Сужение позвоночной артерии с одной или сразу двух сторон

Так называемый атеросклероз. В результате стеноза на фоне курения, приема медикаментов, биохимических факторов. Или как итог отложения холестерина, липидных структур и закупорки бляшкой.

В любом случае, просвет артерии становится меньше, кровь двигается хуже и слабо снабжает мозг кислородом и необходимыми веществами. Итогом в краткосрочной перспективе оказывается вертебробазилярная недостаточность и ишемия в церебральных структурах.

Врожденные аномалии сосудов

Встречаются несколько реже. Однако не менее тяжело протекают. Среди подобных диагнозов можно выделить гипоплазию позвоночной артерии (ее недоразвитость) и, как результат, меньший по сравнению с нормальным диаметр сосуда.

Подробнее о гипоплазии правой позвоночной артерии читайте здесь, левой — тут.

Есть и другие фундаментальные факторы (см. причины), независимо от них, непосредственный момент всегда связан с сужением просвета артерии, а значит ослаблением кровотока в головном мозге. По мере прогрессирование ишемия становится все сильнее.

Позвоночные сосуды обеспечивают до 40% всего объема кровотока в нервных тканях и питают ряд структур:

• Затылочную и теменную долю.
• Мозжечок.
• Гипоталамус.
• Ствол головного мозга.
• Варолиев мост.
• Зрительный бугор.

Потому и клиника явная почти всегда. Поскольку ЦНС недополучает питательных веществ и кислорода, начинаются изменения, необратимые по характеру. Например, расширение желудочков.

Таким образом организм старается компенсировать скудный кровоток.

Пока тело способно справиться, клиника есть, но критических нарушений нет. В определенный момент интенсивность питания становится столь низкой, что все выходит из-под контроля.

Наступает терминальная фаза патологического процесса. Чаще всего она сопровождается сначала транзиторными (преходящими) ишемическими атаками, а затем и полноценным инсультом.

Внимание:

Смертность от некроза нервных тканей в задних отделах мозга примерно вчетверо выше, по сравнению с поражением областей, что питаются от сонных артерий. Потому вероятность гибели огромна.

Классификация

Подразделяется заболевание по двум критериям. По основанию выраженности клиники, органических нарушений, называют:

• ВБН 1 стадии. Сопровождается минимальным комплексом проявлений, которые, однако, заметны, если прислушаться к организму. Преобладают очаговые неврологические моменты. При вовлечении мозжечка — головокружение, нарушение координации, затылочной доли — зрительные проблемы и т.д.

Редко изолированно. Обычно со стороны 1-2 структур сразу. Есть хорошие шансы на полное излечение, если начать его в этот момент.

• ВБН 2 стадии. Необратимые изменения сопровождают пациента, потому и на полное восстановление уже рассчитывать не приходится. Но при проведении комплексной терапии есть возможность компенсировать расстройство и снизить риски гибели и инвалидности.

Симптоматика становится тяжелее. Почти у 70% пациентов наблюдаются транзиторные ишемические атаки, которые также называются микроинсультами или же дисциркуляторная энцефалопатия.

По мере прогрессирование шансы на восстановление, хотя бы частичное, становятся все более призрачными.

• ВБН 3 стадии. Сопровождается критическими нарушениями кровообращения в головном мозге. Это декомпенсированная фаза, которая не предполагает излечения. Конечным итогом становится инсульт, обычно обширный.

Поскольку коррекция уже невозможна, не заставит себя ждать и рецидив, который станет фатальным. Помощь в основном паллиативная, чтобы улучшить самочувствие и купировать дискомфорт.

Параллельно наблюдается течение дисциркуляторной энцефалопатии в терминальной фазе.

В данном случае речь идет о стадировании, это общепринятый способ классификации.

Можно типизировать синдром и по неврологическим характеристикам нарушения.

Ангиодистоническая фаза

Изменения только берут свое начало. Клиника минимальна или полностью отсутствует (что бывает довольно редко).

Признаки в основном представлены общими моментами: головной болью, нарушением ориентации в пространстве. Очаговые проявления возможны, но встречаются реже или куда менее заметны.

Смешанная фаза

Подключаются признаки прогрессирования расстройства, недостаточного кровообращения и органических отклонений, которые можно обнаружить методами визуализации. Например, МРТ.

Клиника включает в себя общие и очаговые симптомы.

Ишемический этап

Преобладают моменты, типичные для недостаточного кровообращения в церебральных структурах. Восстановление уже представляет большие сложности, но все еще возможно.

Присутствует высокий риск инсульта. Без лечения подобное состояние развивается, в среднем, в перспективе 1-4 лет.

Симптомы прединсульта подробно описаны в этой статье.

Персистирующая фаза

Как и следует из названия, это хронический этап патологического процесса с постоянно существующей полной клинической картиной.

Нужно отметить, что не всегда этот этап одинаково тяжелый. Зависит от характерного для конкретного пациента течения. Полное излечение невозможно, нужно корректировать состояние, чтобы помочь больному. Насколько удастся повлиять на ситуацию вопрос также спорный.

Обе классификации используются в равной мере неврологами и профильными сосудистыми хирургами. Основное предназначение — определение конкретной фазы нарушения, способов терапии, перспектив воздействия.

Симптомы

Клиническая картина крайне разнообразна, что связано со множеством структур, которые питаются от позвоночных сосудов.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы развивается постепенно, проявления прогрессируют неспешно, наслаиваясь одни на другие.

Если говорить о примерном перечне, можно составить следующий список:

• Головокружение. Встречается едва ли не в качестве основного момента. Почти у всех пациентов, независимо от стадии расстройства. Но не всегда в идентичной мере. Есть варианты и в плане течения. У одних это постоянное ощущение, у других — приступы преходящего дискомфорта.
• Головная боль. Интенсивность ее также неодинакова. Зависит от особенностей организма человека и стадии расстройства. Характер — давящий, пульсирующий. Локализация — в основном затылок, но не всегда. Возможны разлитые ощущения, миграция дискомфорта в лоб, виски (так называемый «жест легионера»).
• Нарушение координации, шаткость походки и неуверенность при перемещении. Человек не может нормально ориентироваться в пространстве. Это один из наиболее распространенных признаков, присутствует едва ли не у 70%. Причина в поражении экстапирамидной системы, в частности мозжечка. Существует не постоянно, периодически дискомфорт усиливается.
• Падение остроты слуха, также шум в ушах. Оба симптома идут рука об руку.
• Тошнота, возможно рвота. На пике приступа головной боли или нарушения ориентации в пространстве.

Эти симптомы характерны для всех стадий патологического процесса.

Если говорить о специфических очаговых моментах, они встречаются не всегда и не у всех больных:

• Нарушения со стороны зрительного анализатора. Мерцание мушек в глазах, увеличение количества плавающих помутнений (выглядят как полупрозрачные нити, червяки, пятна), фотопсии (вспышки света в виде точек, линий, простейшие зрительные галлюцинации), образование скотом (слепых областей, которые выглядят как черные пятна).

Также возможна повышенная утомляемость глаз, покраснение и сухость. Это части одного целого. Результат раздражения коры затылочной доли головного мозга.

• Увеличение числа сердечных сокращений в минуту. Тахикардия. Тревожное проявление. Может быть результатом недостаточной трофики ствола мозга, также гипоталамуса. Выраженность зависит от степени ишемии. Как правило, это преходящий симптом, возникающий без видимых провоцирующих факторов.

• Падение скорости и продуктивности мышления. Интеллектуальные нарушения развиваются позднее и не имеют критической выраженности. Порой обнаружить самостоятельно проблему вообще невозможно. Незначительно страдает память, внимание. Однако, на финальных стадиях, признак куда более тяжелый.
• Повышение потоотделения. Или гипергидроз. Даже вне физической активности в состоянии покоя.
• Слабость, сонливость. Сил не хватает на работу, на досуг. Пациент постоянно хочет спать. Также наблюдается тяжесть в конечностях, недостаточный тонус мускулатуры. Это результат поражения все той же экстрапирамидной системы представленной мозжечком.

• Повышается восприимчивость к негативным факторам внешней среды. Недостаточному уровню кислорода в помещении, высокой или низкой температуре вокруг и пр., также формируется метеочувствительность.
• Поведенческие нарушения. Повышенная агрессивность, обидчивость, резкие вспышки ярости, которые заканчиваются сильной усталостью. Психастенические явления в чистом виде.
• Нередко встречаются и дроп-атаки как визитная карточка запущенного патологического процесса. Временный паралич тела с запрокидыванием головы и падением.
• В некоторых ситуациях встречается невозможность управлять естественным опорожнением мочевого пузыря и кишечника. Недержание.

Клинических признаков масса, врачи объединяют их в различных сочетаниях, для более точного описания формы патологического процесса.

Причины ВБН

Синдром вертебробазилярной недостаточности — полиэтиологическое расстройство, в его развитии участвует группа факторов.

Если выделить главные:

• Атеросклероз. Как симптоматическое сужение позвоночных артерий или же закупорка их холестериновыми бляшками. Едва ли не основной виновник, на его долю приходится до 80% зафиксированных случаев.
• Врожденные нарушения, такие как гипоплазия сосудов.

Прочие факторы встречаются не так часто, но имеют место быть:

• Перенесенные травмы шеи.
• Остеохондроз. Сопровождается компрессией артерий. По мере прогрессирования формируются грыжи дисков позвоночника, что приводит к стабилизации патологического процесса, невозможности его полного излечения.

• Проблемы с мышцами. Хронический спазм мускулатуры, перенесенные воспалительные заболевания (миозиты) и прочие. Устранить подобные нарушения непросто, потребуется массаж, физиолечение.
• Гипертония или симптоматический рост давления.
• Ангиопатия на фоне диабета.
• Также васкулиты — воспаление стенок артерий.

Причины учитываются при разработке терапевтической тактики. Не зная виновника, не устранить и заболевание.

Диагностика

Проводится под контролем невролога или сосудистого хирурга. Часто оба специалиста работают в тандеме.

Комплекс мероприятий стандартный:

• Устный опрос, чтобы выявить жалобы, составить клиническую картину.
• Сбор анамнеза. Когда начались нарушения, есть ли ухудшение, образ жизни, вредные привычки, наличие хронических и текущих в данный момент заболеваний. И прочие факторы.
• Специальные функциональные тесты. С гипервентиляцией (частым дыханием), поворотом, запрокидыванием головы и т.д. Встречаются почти у всех пациентов, используются в качестве надежного диагностического способа. Характерная черта — при выполнении проб, симптомы вертебробазилярной недостаточности существенно усиливаются. Это и дает основания для выставления диагноза.
• Допплерография сосудов шеи и головного мозга, дуплексное сканирование. Для оценки скорости и качества кровотока.
• Ангиография.

• Также МРТ, если нужно. Обе названные методики относятся к ключевым и дают максимум информации по состоянию артерий.
• Анализ крови общий и биохимия с расширенной картиной по липидам. Позволяет выявить избыток холестерина и прочих жиров, обнаружить атеросклероз и его причину.

Диагноз ВБН выставляется по итогам инструментальных и лабораторных исследований с учетом симптоматики.

В некоторых случаях на точное понимание процесса уходит не одна неделя, но это сравнительно редкие ситуации. Обычно же проблем с обнаружением патологии нет.

Методы лечения

Терапия, преимущественно, консервативная. Направлена на устранение первопричины ВБН, купирование симптомов и предотвращение прогрессирования нарушения, инсульта. С этой целью назначаются медикаменты.

Какие именно:

• Ноотропы. Ускоряют обменные процессы в нервных тканях. Глицин. Фенибут. С осторожностью, поскольку часто провоцируют аллергические реакции.
• Сосудорасширяющие. Бетагистин, Циннаризин, Пентоксифиллин и прочие. Их функция понятна из названия.
• Антиагреганты и Антикоагулянты. Чтобы нормализовать текучесть крови и предотвратить образование тромбов. Также частично скорректировать качество питания церебральных тканей. Сюда относят Аспирин в различных модификациях и иные медикаменты.
• Цереброваскулярные. Улучшают микроциркуляцию в головном мозге. Сюда относят Пирацетам, Актовегин, Кавинтон.
• Возможно назначение статинов и родственных ему препаратов для борьбы с атеросклерозом.
• Практикуется применение противогипертензивных. Чтобы снизить артериальное давление. Ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов кальция и прочих.

Хорошим подспорьем оказывается массаж и физиолечение. По необходимости. Процедуры определяет врач.

Хирургические методы лечения назначаются в крайних случаях. Суть вмешательства заключается в расширении артерий механическим способом (стентирование, балонирование), пластике. Физическом устранении жесткой холестериновой бляшки.

При межпозвоночных грыжах проводится удаление нефункционального компонента и замена его на протез. Вариантов несколько, но к ним прибегают при неэффективности консервативного лечения и если не другого выхода.

Для улучшения питания головного мозга, предотвращения стеноза и атеросклероза сосудов рекомендуется изменить образ жизни:

• Отказаться от сигарет, спиртного.
• По возможности придерживаться адекватного режима физической активности. Не перетруждаться, но и не сидеть на месте. Один час пеших прогулок в день подойдет среднестатистическому человеку. 
• Полноценно отдыхать. Спать 8-9 часов в течение ночи.
• Потреблять меньше животного жира и соли (от 2 до 7 граммов).
• Избегать стрессов, если это возможно.

Прогнозы

Стадия	Прогноз
1	Благоприятный.
2	Прогноз спорный, потому как изменения уже необратимы. Но при проведении лечение перспективы положительные.
3	Негативный. Летальность составляет около 30% в первые 1-2 года, порядка 70% через 3-4 года и почти 98% по истечении 5 лет.

Более точную информацию лучше получить у лечащего врача.

Возможные последствия

Ключевое осложнение — инсульт. Отмирание нервных тканей. Помимо этого, нередко формируется дисциркуляторная энцефалопатии, сосудистая деменция (слабоумие).

В конечном итоге пациент становится глубоким инвалидом или погибает.

Вертебрально-базилярная недостаточность — сложный патологический процесс, он хорошо диагностируется, но крайне опасен при несвоевременной терапии.

При развитии признаков, хотя бы отдаленно напоминающих проявления ВБН, нужно срочно отправляться к неврологу. Это позволит сохранить здоровье и жизнь.

Вертебро-базилярная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Вертебро-базилярная недостаточность – это обратимое нарушение церебральной функции, обусловленное снижением кровообращения в системе позвоночных и основной артерий. Патология сочетает в себе различные неврологические расстройства: вестибуло-атактический синдром, сенсомоторные дефициты, нарушение функции слухового и зрительного анализаторов в сочетании с расстройствами когнитивно-эмоциональной сферы. Диагностика проводится на основании данных анамнеза и клинического обследования, подтверждаемых методами сосудистой и нейровизуализации. Комплексное лечение состоит из медикаментозной и физиотерапии, хирургической коррекции.

Общие сведения

Вертебро-базилярная недостаточность (синдром вертебробазилярной артериальной системы) имеет широкое распространение в популяции, на ее долю приходится 38% всех неврологических болезней. С этим состоянием связано 25-30% ишемических инсультов, 70% преходящих нарушений мозговой гемодинамики. ТИА с поражением вертебрально-базилярной системы встречаются в 14 случаях на 100 тыс. населения. Спондилогенные варианты патологии более характерны для лиц молодого и среднего возраста (20-50 лет), тогда как хронические расстройства церебрального кровообращения обычно встречаются среди пожилых. Женщины и мужчины страдают одинаково часто.

Вертебро-базилярная недостаточность

Причины

Недостаточность вертебро-базилярной системы обусловлена комплексом нарушений, провоцирующих снижение интенсивности кровотока по позвоночной и основной артериям. Причины могут быть сосудистыми и внесосудистыми, невертеброгенными и вертеброгенными. Проходимость цервико-церебральных артерий ухудшается под влиянием большого количества факторов:

• Атеросклероз и тромбоз. Артериальные стенозы вертебрально-базилярного бассейна обычно связывают с атеросклерозом позвоночных сосудов. Интракраниальные участки чаще подвергаются тромботической окклюзии. Гемодинамическая значимость стенозов возрастает при дефектах коллатерального снабжения, артериальной гипотонии, эмбологенных бляшках.
• Врожденные аномалии. Симптомы ВБН прогрессируют при наличии сосудистых дефектов – гипоплазии, аномалий отхождения, расположения и слияния позвоночных артерий, отсутствии или удвоении задней соединительной ветви. Врожденный характер могут иметь патологическая извитость и перегиб вертебральных сосудов при выходе из костного канала.
• Внешнее сдавление. Внечерепные отделы позвоночных артерий подвергаются экстравазальной компрессии при травмах шейного отдела (спондилолистезе, грыжах дисков), наличии костных аномалий, мышечно-тонических синдромов. Большое значение имеет дегенеративно-дистрофическая патология – остеохондроз, спондилез, спондилоартроз.

Сосудистый просвет сужается при артериальной диссекции, васкулитах (аутоиммунных, инфекционных), микроангиопатиях (гипертонической, диабетической). Симптомы нарушений мозгового кровообращения встречаются при фибромышечной дисплазии, синдроме позвоночного обкрадывания. Дополнительными факторами риска становятся коагулопатии, сердечные аритмии.

Патогенез

Дефицит кровотока при ВБН охватывает участки от шейного отдела спинного мозга до затылочно-височных долей головного, включая продолговатый и средний мозг, мозжечок и таламо-гипоталамическую зону. Это ведет к сбою церебральной ауторегуляции, функциональным нарушениям. Нехватка кислорода и глюкозы запускает механизмы окислительного повреждения клеток, глутаматной эксайтотоксичности, метаболических и энергетических сдвигов. Существенную роль, особенно при транзиторных ишемических расстройствах, играет нейрональный апоптоз.

Циркуляторная гипоксия представляется динамическим процессом, который подразумевает обратимость структурно-функциональных изменений в мозговых тканях. Это во многом обусловлено усилением ангиогенеза под воздействием синтезируемых факторов роста, перераспределением гемодинамики по виллизиеву кругу, но такой ответ часто недостаточен для восстановления нормальной перфузии. Внезапная интенсивная дисциркуляция провоцирует развитие острого ишемического повреждения.

Классификация

Зарубежными исследователями термин вертебро-базилярной недостаточности применяется лишь для описания преходящих расстройств церебрального кровообращения, затрагивающих позвоночные и основную артерии. Согласно отечественной традиции, спектр патологических состояний, описываемых под этим названием, гораздо шире. Неврологи выделяют несколько разновидностей ВБН:

• Острая. Преходящая вертебро-базилярная дисциркуляция составляет большинство всех ТИА. Бывает редкой (1-2 раза в год), средней частоты (3-6 раз), частой (ежемесячно или чаще). Острая церебральная ишемия протекает в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах.
• Хроническая. Недостаточность мозговой гемодинамики может рассматриваться как вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Различают компенсированную (начальную), субкомпенсированную (умеренную), декомпенсированную (выраженную) формы. Патология имеет пароксизмальное или перманентное течение.
• Спондилогенная. Синдром позвоночной артерии обусловлен экстравазальными изменениями в шейном отделе позвоночника. По степени гемодинамических расстройств спондилогенная патология проходит дистоническую (функциональную), ишемическую (органическую) стадии.
• Симптоматическая. Синдром церебральной недостаточности присущ многим заболеваниям. Он входит в картину вегетососудистой дистонии, артериальной гипер- и гипотензии, невротических и соматоформных реакций. Симптомы ишемии возникают при дегенеративно-дистрофической патологии позвоночника, не оказывающей экстравазального влияния.

Симптомы

Острая ВБН

Клинические проявления острой вертебро-базилярной недостаточности очень полиморфны. Степень их выраженности определяется этиопатогенезом, силой и длительностью патологического воздействия. При острой форме неврологический дефицит кратковременный и полностью обратимый – все симптомы исчезают на протяжении суток. Ей свойственно бурное развитие, когда от начала до максимально выраженной картины проходит менее 2 минут.

Центральное место в клинической картине транзиторных неврологических расстройств занимают вестибулярные нарушения. Часто возникают пароксизмы системного головокружения, продолжающиеся от нескольких минут до нескольких часов. Другие симптомы представлены нарушением равновесия, мелкоразмашистым нистагмом, тошнотой и рвотой. Картина дополняется мозжечковым синдромом, характеризующимся интенционным тремором, адиадохокинезом.

Распространены зрительные и глазодвигательные нарушения – ухудшение остроты зрения, фотопсии, гемианопсия. Преходящий моторный дефицит (слабость, парез или паралич) сочетается с онемением лица, конечностей. При осмотре могут выявляться элементы альтернирующих синдромов (Вебера, Мийяра-Гюблера, Валленберга-Захарченко). Иногда церебральные повреждения протекают как лакунарные инсульты с изолированными гемипарезом, гемигипестезией, гемиатаксией.

Хроническая ВБН

Хронические формы вертебрально-базилярной недостаточности имеют перманентный характер, редко подвержены влиянию провоцирующих факторов, их симптомы сохраняются между ишемическими атаками. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется несистемным головокружением без вестибулярных расстройств, умеренной мозжечковой атаксией, периодическими головными болями в шейно-затылочной области. Картина дополняется шумом в ушах с постепенным ослаблением слуха, пирамидной недостаточностью. Отмечаются когнитивные, психоэмоциональные, вегетативные нарушения.

Спондилогенная ВБН

Вертеброгенные расстройства рассматриваются как часть клинической картины синдрома позвоночной артерии. Симптомы возникают внезапно, при резких движениях головой (переразгибании, поворотах в здоровую сторону, боковых наклонах), четко зависят от положения цервикального отдела позвоночного столба. Типичными признаками являются синкопе или падения без утраты сознания (дроп-атаки), мозжечковый синдром со стато-локомоторной атаксией.

Пациенты отмечают головокружение, шум в ухе, одностороннее снижение слуха. Преходящие зрительные нарушения представлены ощущением «песка» или «пелены» перед глазами, фотопсиями. Цефалгии носят гемикранический характер, распространяются из шейно-окципитальной в лобно-височно-глазничную область. При цервикогенных синдромах боли иррадиируют в плечо, руку. На коже шейной области видны локальные вегетативные реакции (бледность, мраморный рисунок, сухость или гипергидроз).

Осложнения

Ишемический инсульт, сопровождающийся явным неврологическим дефицитом, – наиболее значимое осложнение вертебро-базилярной недостаточности. Повторные эпизоды острых гемодинамических расстройств у таких пациентов возникают в три раза чаще, чем при нормальной проходимости сосудов. Выраженное стенозирование артерий может провоцировать стволовой инсульт с нарушением витальных функций. При спондилогенных вариантах патологии из-за обмороков и дроп-атак многие больные получают травмы, в том числе с повреждением внутренних органов.

Диагностика

Основу диагностики вертебро-базилярной недостаточности составляет оценка субъективной информации (жалоб, анамнеза) и данных физикального обследования. Неверное толкование причин вестибуло-атактического синдрома как наиболее частого признака патологии приводит к гипердиагностике, влекущей за собой неадекватную терапию. В таких условиях важной задачей является установление сосудистого генеза симптомов с помощью дополнительных процедур:

• Ультразвуковое исследование. УЗДС интракраниальных и шейных сосудов является методом выбора в первичной диагностике, хорошо визуализирует их стенку, структуру и характер стенозов. Допплерография отражает проходимость артерий, направление и скорость кровотока. Оценить ресурсы коллатералей позволяют компрессионно-функциональные тесты.
• Рентгенография позвоночника. Наиболее доступным методом определения экстравазального сдавления вертебральной артерии считают рентгенографию позвоночника с функциональными пробами. Снимки выполняют в прямой и боковой проекциях при максимальном сгибании или разгибании шейного отдела.
• Томографические методы.
  МРТ выявляет даже мельчайшие ишемические очаги, расположенные в любых отделах ЦНС, поэтому является наиболее информативным методом нейровизуализации. Режим ангиографии, особенно в комбинации с УЗДГ, позволяет комплексно оценить состояние магистральных артерий. Важные данные о вертеброгенной природе болезни предоставляют КТ и МРТ шейного отдела позвоночника.

В комплексном обследовании могут применять рентгеноконтрастную ангиографию (обычно при планируемых операциях), радиоизотопную сцинтиграфию. Наличие неврологической симптоматики требует выполнения нейрофизиологического исследования – электроэнцефалографии, электронистагмографии, анализа стволовых вызванных потенциалов. При вестибуло-кохлеарном синдроме диагностическую помощь неврологу оказывает отоларинголог.

Дифференцировать ВБН приходится с широким спектром состояний. Ее отличают от недостаточности каротидного бассейна, геморрагических инсультов, нейроинфекций. При головокружениях необходимо исключать болезнь Меньера, лабиринтит, вестибулярный нейронит. Пациенты с дроп-атаками и обмороками при синдроме вертебральной артерии должны быть обследованы на предмет других синкопальных состояний, эпилепсии, артериальной гипотонии.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Консервативная терапия

Лечение патологии проводится по общим принципам терапии цереброваскулярных расстройств, является сложной многоуровневой задачей. Из-за высокой вероятности инсульта пациентам с ишемической ТИА показана срочная госпитализация. Большинство хронических и спондилогенных форм лечат в амбулаторных условиях с динамическим наблюдением. В обоих случаях основу терапии составляют консервативные мероприятия.

Лечение и вторичная профилактика повторных эпизодов церебральной ишемии предполагают обязательную коррекцию факторов риска. Пациентам рекомендуют придерживаться низкожировой и низкосолевой диеты, нормализовать массу тела, отказаться от вредных привычек. Важен регулярный контроль АД, уровня гликемии. Главную роль среди консервативных мероприятий играют следующие:

• Фармакотерапия. Патогенетически обусловленное медикаментозное лечение предполагает сосудистую, нейропротекторную, гипотензивную терапию. Для нормализации реологических свойств крови многим пациентам показаны антиагреганты, антикоагулянты. Симптоматическая коррекция направлена на устранение основных клинических проявлений патологии: головокружения (бетагистин, меклозин, дименгидринат), головных болей (НПВС), астено-невротических реакций (седативные, антидепрессанты).
• Немедикаментозные методы. Важное значение для комплексной терапии и нейрореабилитации имеет нефармакологическое лечение. В числе физиопроцедур используется гипербарическая оксигенация, импульсные токи, магнитолазеротерапия. Пациентам показано ношение фиксирующей шины-воротника, массаж шейно-воротниковой зоны, ЛФК. Активно применяют методики постизометрической релаксации мышц, щадящую мануальную терапию, кинезиотерапию. Борьба с головокружением включает вестибулярную гимнастику.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургическом вмешательстве обычно рассматривают при неэффективности консервативной терапии, иногда только радикальный подход является единственно верным. Учитывая сложность доступа к пораженным артериям, реконструктивные операции выполняют по строгим показаниям. Прежде всего, речь идет о клинических проявлениях церебральной гипоперфузии, особенно стволовой ишемии, обусловленной гемодинамически значимыми стенозом (более 75%), экстравазальной компрессией, тромбоэмболией.

В зависимости от характера и степени поражения при недостаточности вертебробазилярного кровотока выполняют различные операции: эндартерэктомию, каротидно-подключичные шунтирование и транспозицию, транслюминальную ангиопластику со стентированием. Для устранения экстравазальной вертебральной компрессии проводят микродискэктомию со стабилизацией позвоночника, лазерную вапоризацию, резекцию шейного ребра. При выборе оперативных техник отдают предпочтение малоинвазивным методикам.

Экспериментальное лечение

Для ишемии, не поддающейся другим методам реваскуляризации, разрабатывают способы экзогенного введения биологически активных молекул, стимулирующих развитие коллатерального кровотока в ишемизированных тканях. Один из них предполагает использование рекомбинантных факторов – индукторов ангиогенеза (VEGF, FGF-2), другой подход базируется на вирус-опосредованной передаче генов, кодирующих синтез необходимых веществ. Перспективным методом неоваскуляризации считают терапию стволовыми клетками.

В схемы нейрореабилитации активно внедряют роботизированные технологии, функционирующие по механизмам биологической обратной связи. Динамический мониторинг физиологических показателей во время работы на тренажере позволяет пациенту оценивать собственное состояние, развивая навыки ауторегуляции. За счет повышения нейропластичности использование таких комплексов показывает высокие результаты в восстановлении двигательных и когнитивных функций.

Прогноз и профилактика

Исход при вертебро-базилярной недостаточности определяется локализацией и тяжестью стенотического процесса. Более серьезный прогноз отмечается при поражении основной артерии – годовой риск инсульта в такой ситуации составляет 20%. Для пациентов, перенесших эпизоды церебральной ишемии, крайне важна профилактическая терапия антиагрегантами, гипотензивными, гиполипидемическими препаратами. Им рекомендуют оптимизировать образ жизни, контролировать уровень АД и состояние углеводного обмена, проходить регулярные врачебные осмотры.

Вертебробазилярная недостаточность: симптомы, лечение, причины

Синдром вертебробазилярной недостаточности (ВБН) подразумевает комплекс симптомов, характерных для недостаточности кровоснабжения определенных участков головного мозга, питаемых позвоночными и основной артерией. При этом причины его развития могут быть различны.

Синдром встречается часто, имеет, как правило, хроническую формы, острые же приступы протекают по типу ишемических атак и инсультов. Как проявляется вертебробазилярная недостаточность, ее симптомы и лечение, далее в статье.

Что такое вертебробазилярная система

Головной мозг кровоснабжается из двух основных артерий – внутренней сонной (каротидной) и позвоночной (вертебральной). Большая часть мозга (полушария) питаются из бассейна каротидной артерии.

На долю позвоночной артерии приходится около 30% мозгового кровотока. Она отходит от подключичной артерии, проходит в канале, образованном отверстиями поперечных отростков шейных позвонков. Проникая в черепное пространство, обе позвоночные артерии (правая и левая) сливаются между собой и образуют базиллярную (основную) артерию. Она располагается на нижней поверхности продолговатого мозга, от нее отходят ветви, питающие мозжечок, мост, средний мозг, зрительный бугор, затылочные доли, гипоталамус и таламус, шейный отдел позвоночника.

Соответственно при нарушении кровотока по позвоночной или основной артериям будут страдать те функции, за которые отвечают данные отделы мозга: координация, слух, зрение, глотание, чувствительность и движения в верхних конечностях, память, внимание.

Причины

• Атеросклероз с развитием стеноза подключичных или позвоночных артерий.
• Тромбоз позвоночной или основной артерии.
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника (артерия может сдавливаться остеофитами, грыжей диска, соскальзывающим позвонком (спондилолистезом).
• Аномалии развития сосудов — гипоплазия, патологическая извитость, нетипичное ответвление.
• Артерииты – воспалительные заболевания сосудов (например, синдром Такаясу).

  Остеохондроз шейного отдела позвоночника одна из причин ВБН

• Аномалии развития позвонков (например, аномалия Киммерли – наличие дополнительной костной дужки в первом шейном позвонке, добавочные шейные ребра).
• Травмы шеи, приводящие к сдавлению сосудов.
• Спазм артерий при артериальной гипертензии.
• Рефлекторный спазм артерий при болевом синдроме.
• Гипертрофия или патологический спазм мышц шеи. Синдром лестничной мышцы: гипертрофированные мышечные волокна сдавливают позвоночную артерию в месте ее отхождения от подключичной.
• Синдром обкрадывания (при стенозе подключичной артерии верхняя конечность «забирает» часть кровотока из позвоночной).
• Фиброзно-мышечная дисплазия. Это патология, проявляющаяся в молодом возрасте, характеризуется сегментарным сужением просвета артерий (на ангиографии сосуд выглядит как «нитка бус»).
• Поражения артерий на фоне сахарного диабета.

Факторы риска развития ВБН

Если у человека имеется врожденная аномалия развития сосудов, или остеохондроз шейного отдела позвоночника, это совсем не значит, что у него обязательно разовьется недостаточность кровообращения в указанном бассейне. Но при наличии некоторых факторов риска вероятность этого увеличивается.

• Дислипидемия – повышенный холестерин в крови и нарушение соотношения липопротеидов.
• Нелеченная артериальная гипертензия.
• Повышенная вязкость крови.
• Сахарный диабет.
• Злоупотребление алкоголем.
• Курение.
• Нарушения сердечного ритма.
• Пороки клапанов сердца с повышенным риском тромбообразования.

Спровоцировать наступление ишемической атаки в вертебробазилярном русле может:

• Гипертонический криз.
• Резкое снижение артериального давления.
• Длительное неудобное положение головы.
• Резкий поворот или переразгибание шеи.
• Стресс.
• Непрофессиональный массаж или мануальная терапия.
• Травма головы или шеи.

  Двоение и помутнение в глазах, шум в ушах, головокружение одни из симптомов ВБН

Симптомы

• Приступы головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой.
• Нарушения равновесия (неуверенность, шаткость при ходьбе).
• Сильные боли, локализованные в затылочной области.
• Двоение в глазах.
• Помутнение зрения, ощущение пульсации перед глазами, непереносимость ярких цветов.
• Снижение слуха.
• Шум в ушах.
• Резкое ограничение полей зрения вплоть до кратковременной слепоты.
• Рассеянность, дезориентация.
• Обмороки.
  Дроп-атаки (падения без потери сознания).
• Нарушение глотания.
• Неврит лицевого нерва (ассиметрия лица).
• Не очень ярко выражено, но могут появляться и двигательные нарушения – чувство слабости в конечностях, неуверенность в движениях.
• Нарушение чувствительности, причем чаще двустороннее, например, может онеметь все лицо.

По остроте проявления симптомов возможны следующие варианты ВБН:

1. Острое начало, длительностью от нескольких минут до нескольких часов — транзиторные ишемические атаки (ТИА). Характеризуется очень быстрым развитием симптомов и их исчезновением в течение суток. Около 70% всех ТИА развивается в вертебробазилярном бассейне. В 30% может привести к ишемическому инсульту.
2. Если симптомы сохраняются более суток, но регрессируют за 3 недели – говорят о малом ишемическом инсульте.
3. Случаи, когда симптомы неврологического дефицита остаются более 3-х недель, определяют как завершенный ишемический инсульт в ВБ-бассейне.
4. Хроническое течение ВБН, проявляется повторяющимися приступами, но между атаками сохраняются некоторые симптомы вертебробазилярной недостаточности. Например, человека могут беспокоить постоянные головные боли в затылочной области, нарушение координации (атаксия), головокружения, шум в ушах, снижение слуха, нарушение памяти. 

Вертебробазиллярная недостаточность у детей

Ранее считалось, что эта патология встречается только у людей старшего и среднего возраста. Однако на сегодня установлено, что ВБН нередко возникает и у детей. Наиболее подвержены этому недугу дети 3-4 лет, 7-10 и 12-14 лет.

Чаще всего причиной являются врожденные аномалии позвоночной и основной артерий. Симптомы ВБН у детей:

• Головные боли сжимающего характера при длительном сидении, волнении.
• Быстрая утомляемость, нарушение внимания и снижение памяти.
• Сонливость.
• Обмороки, головокружения с тошнотой.

Такие дети, как правило, страдают нарушениями осанки, сколиозом.

Диагностика ВБН

• Заподозрить ВБН можно по жалобам и симптомам, особенно если они развились остро.
• При осмотре врач-невролог может выявить:
  • Нистагм – непроизвольные колебательные движения глазных яблок при взгляде в сторону.
  • Поражения черепных нервов (ассиметрия лица, косоглазие).
  • Проверить координаторные пробы, чувствительность.
  • Сравнить силу конечностей.
  • Выявить патологические рефлексы.
• Ультразвуковое исследование сосудов (УЗДГ) – дуплексное сканирование позвоночных и внутримозговых артерий. Позволяет получить данные о их проходимости, степени стеноза, наличии атеросклеротических бляшек, скорости кровотока. УЗДГ может быть проведена с функциональными пробами (поворотами и наклонами головы).
• Рентгенография шейного отдела позвоночника поможет выявить причины спондилогенной ВБН – остеохондроз, спондилоартроз, спондилолистез, аномалии костных структур. Также проводится с функциональными пробами.
• МРТ шейного отдела позвоночника.
• МРТ – ангиография менее доступна, но дает четкую информацию о состоянии магистральных артерий головы.
• Рентгеноконтрастная ангиография проводится при планировании оперативных вмешательств или тромболизиса (лекарственного растворения тромба).

Тактика при выявлении ВБН

Пациенты с острой ВБН с подозрением на транзиторную ишемическую атаку должны быть госпитализированы в сосудистый центр в кратчайшие сроки.

Тактика первой помощи такая же, как и при подозрении на инсульт:

• Пациента необходимо уложить, слегка приподняв голову (примерно на 30 градусов).
• Свести к минимуму движения головой.
• Нельзя резко снижать артериальное давление (при подозрении на инсульт снижать АД нужно постепенно и только при цифрах выше 200 мм р.с.)
• Дать разжевать или растолочь в порошок 10 таблеток (1г) глицина.

Пациенты с хронической вертебробазилярной недостаточностью обследуются и наблюдаются у невролога. Симптомы, характерные для этой патологии, могут наблюдаться при многих заболеваниях, поэтому здесь очень важна тщательная дифдиагностика.

Лечение

• При обострении заболевания необходимо обеспечить максимальный покой с ограничением движений головой. Если есть нестабильность в шейном отделе, может применяться воротник Шанца.
• Нейропротективная терапия. Направлена на снижение ишемии мозга и активизацию цереброваскулярного резерва. Применяются препараты:
  • Раствор магния сульфата внутривенно капельно.
  • Глицин.
  • Мексидол.
  • Цитофлавин.
  • Церебролизин.
  • Кортексин.
  • Цитиколин.
  • Актовегин.
• Сосудорасширяющие препараты.
  • Винпоцетин.
  • Циннаризин.
  • Пентоксифиллин.
• Ноотропы – Пирацетам, Фенотропил, Фенибут, Пикамилон и др.
• Симптоматическое лечение.
  • Для купирования головокружения применяется Бетагистин, Вертихогель, Меклозин, Диазепам.
  • При тошноте и рвоте назначается Метоклопрамид, Домперидон.
• Лечение вертебробазилярной недостаточности, направленное на устранение причины и провоцирующих факторов.
  • Применение препаратов, снижающих холестерин при атеросклерозе.
  • Подбор гипотензивных лекарств для устранения перепадов давления.
  • Лечение нарушений сердечного ритма.
  • По показаниям – прием препаратов для разжижения крови и профилактики тромбообразования.
  • Подбор адекватной сахароснижающей терапии при сахарном диабете.
  • При спондилогенной ВБН (связанной с патологией шейного отдела позвоночника) применяются также возможные методы немедикаментозного лечения: массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, магнито-и лазерное лечение, фонофорез и др.

Оперативное лечение

В каких случаях при синдроме ВБН проводятся операции?

Оперативное лечение даст явный эффект тогда, когда можно удалить механическое препятствие кровотоку. Таким препятствием может быть атеросклеротическая бляшка в просвете сосуда, остеофиты или межпозвонковая грыжа, сдавливающие вертебральную артерию снаружи.

Основные виды операций, применяемые при патологии вертебробазилярного кровотока:

• Эндартерэктомия – удаление атеросклеротической бляшки из просвета артерии.
• Микродискэктомия – удаление межпозвонкового диска.
• Нуклеопластика – удаление выбухающего пульпозного ядра.
• Резекция остеофитов (разросшихся на позвонках костных выступов).
• Ангиопластика позвоночной артерии – установление специального стента для расширения ее просвета.

что это такое, симптомы, лечение

Вертебро-базилярная недостаточность – это паталогическое состояние, которое возникает из-за нарушения кровотока в зоне таких артерий, как базилярная и позвоночная, что приводит к сбоям в работе отделов мозга. В результате происходят деструктивные, обратимые изменения мозговых функций. При длительном отсутствии нормального кровоснабжения участков мозга, развивается инфаркт мозга и инсульт – патологии, влекущие инвалидность или летальный исход. Статистика показывает, диагноз базилярный синдром в 30% случаев предшествует инсульту, в 70% случаев является причиной преходящих ишемических атак (ТИА).

Определение патологии

Через позвоночные артерии к тканям головного мозга поступает до 30% от общего объема крови. Вертебробазилярная недостаточность, возникшая у взрослых и пациентов детского возраста, сопровождается неврологической симптоматикой, которая отражает ишемию участков мозга, протекающую в острой форме. После завершения очередной ишемической атаки (ТИА), возможны остаточные проявления произошедших патологических изменений.

Нарушение кровотока в вертебро-базилярном бассейне приводит к ухудшению общего мозгового кровообращения, возникновению очагов ишемического повреждения тканей. Происходят дегенеративные процессы в клетках нервной ткани, спровоцированные гипоксией (кислородным голоданием). На долю вен приходится 85% кровеносной системы головного мозга, что указывает на решающий характер венозного кровотока.

Поражение вен в ВББ приводит к развитию венозной дисциркуляции – нарушению оттока крови из задних отделов головы. У пациента с масштабным поражением элементов сосудистой системы одновременно проявляются признаки венозной дисфункции и ВБН, что затрудняет дифференцирование патологии и определение ведущих симптомов.

Симптомы болезни

Вертебрально-базилярная недостаточность чаще проявляется несколькими синдромами и симптомами. Не всегда удается выделить ведущие признаки. Сбои в работе кровеносной системы в зоне ВББ провоцируют нарушение двигательной функции и чувствительности, гемианопсию (слепоту в половине зрительного обзора), корковую слепоту – полную утрату зрения, вызванную повреждением мозговых структур в затылочной части черепной коробки. Лечение необходимо при возникновении симптомов:

1. Атаксия, аномальная походка. Расстройство двигательной функции из-за нарушения согласованности при сокращении мышц.
2. Головокружения, расстройства сознания.
3. Нарушение синхронности при движении глаз.
4. Нистагм – частое непроизвольное движение зрачков.
5. Дизартрия – расстройство функции речи из-за нарушения иннервации элементов речевого аппарата.
6. Синдром Горнера. Симптоматика проявляется в основном на лице на стороне поражения мозговой ткани. Основные проявления: птоз (опущение века из-за нарушения иннервации мышц), миоз (уменьшение диаметра зрачка), слабая реакция зрачка на свет, односторонняя гиперемия кожных покровов лица.
7. Слуховая дисфункция.

Иногда к перечисленным симптомам добавляется агнозия (нарушение слухового, зрительного, осязательного восприятия при сохранении сознания), афазия (утрата функции речи частично или полностью), дезориентация во времени, месте, ситуации. ВБН может проявляться как лакунарный инсульт с симптомами: гемипарез (односторонний частичный паралич), гемигипестезия (односторонняя потеря чувствительности), гемиатаксия (моторная дисфункция с одной стороны тела).

Хроническая форма заболевания проявляется идентично дисциркуляторной энцефалопатии с вестибуло-атактическим синдромом. Проявляется головокружением, мельканием посторонних («мушек», пятен) предметов перед глазами, аномальной походкой, нарушением двигательной координации и тошнотой. Головокружения – характерный признак паталогического состояния. При ВБН он обязательно дополняется другими симптомами – двигательные расстройства, дроп-атаки (внезапные приступы падения без утраты сознания), зрительная дисфункция.

При вертебро-базилярной недостаточности выделяют пароксизмальные и перманентные симптомы. В первом случае симптоматика проявляется во время приступа и исчезает после его завершения, во втором – сохраняется в промежутках между приступами. Венозная дисфункция в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах проявляется шумом в ушах. У больного наблюдаются симптомы: головная боль, нарушение моторики и чувствительности, онемение конечностей.

Причины развития

Из-за дисфункции вертебробазилярной артериальной системы, которая снабжает кровью задние отделы головы – мозжечок, продолговатый мозг, часть таламуса, гипоталамуса, задние отделы височных и затылочных долей, развивается синдром. Одна из основных причин – стеноз (стойкое сужение) экстракраниальных артерий (внешних, расположенных с внешней стороны черепа) – подключичных, позвоночных. Другие причины развития:

1. Тромбоз. Образование кровяных сгустков, закупоривающих сосудистый просвет.
2. Атеросклеротические поражения сосудистых стенок.
3. Фиброзно-мышечная дисплазия, вызывающая деформации сосудов – аневризмы, стеноз.
4. Компрессия позвоночных артерий, связанная с такими заболеваниями как остеохондроз, грыжа межпозвоночного диска, спондилез, остеофиты (костные наросты) в отделах позвоночника.
5. Мышечный спазм в зоне шеи.
6. Вывих позвонков.
7. Аномальная форма и расположение артерий и вен (расслоение артерии, аплазия – дефекты развития, мальформация – неправильное соединение элементов кровеносной системы между собой), пролегающих в базилярном бассейне.
8. Воспалительные процессы (болезнь Такаясу, васкулит, артрит).

Иные причины: миелопатия (нарушение проводимости структур спинного мозга), травмы в области головы и шеи, нестабильность позвонков. Артериальная гипертензия, сахарный диабет и лишний вес – провоцирующие факторы. Статистика показывает, инфаркты мозга, возникшие на фоне синдрома вертебробазилярной недостаточности, у 43% пациентов развились по причине закупорки просвета магистральных артерий, у 20% – вследствие церебральной эмболии (тромб в кровеносной системе мозга), у 19% – из-за кардиогенной эмболии (тромб в кровеносной системе предсердия).

У 18% пациентов нарушения произошли по причине закупорки мелких сосудов. Один из характерных признаков вертебробазилярного синдрома – гемианопсия (слепота в половине зрительного обзора), развился в 96% случаев, как результат окклюзии (закупорки) задней артерии мозга. Вертебро-базилярная болезнь в 10% случаев сопровождается мозговым кровоизлиянием локального типа. Патологии позвоночного столба в шейном отделе в 70% случаев приводят к нарушению кровотока в венах вертебро-базилярного бассейна, вследствие чего развивается венозная дисциркуляция.

Диагностика

Визуализация стволовых мозговых структур лучше осуществляется при помощи метода МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет разглядеть мельчайшие очаги ишемических поражений. На снимках компьютерной томографии отчетливо проявляется характер инсульта. Другие инструментальные методы:

• Рентгеноконтрастная и магнитно-резонансная ангиография (изучение элементов кровеносной системы). Показывает участки поражения артерий в результате тромбоза, атеросклероза, механических воздействий.
• Триплексное сканирование. УЗИ-исследование в комбинации с допплерографией. Отчетливо видны экстракраниальные (внешние) артерии, хуже – интракраниальные (внутренние, расположенные в полости черепа) элементы кровеносной системы.
• Аудиометрия. Исследование остроты слуха и слуховой чувствительности.

Анализ крови показывает изменения, характерные для сахарного диабета, атеросклероза, воспалительных процессов. При постановке диагноза принимаются во внимание медицинские заключения врачей узкой специализации – невролога, отоневролога, офтальмолога.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Как лечить заболевание расскажет врач-невролог после получения результатов диагностического обследования. Терапия проводится с учетом преобладающих симптомов, характера и причин поражения мозговой ткани. Если ВБС развивается вследствие закупорки сосудистого просвета тромбом, назначают препараты, предотвращающие образование отека. Преимущественно диуретики осмотического типа (Глицерол, Маннитол). Когда ВБН спровоцировала ТИА или ишемический инсульт, показан длительный прием антиагрегантов (Клопидогрел, Дипиридамол, Тиклопидин), которые предотвращают склеивание тромбоцитов.

Медикаментозная терапия

При лечении вертебро-базилярной недостаточности редко используют тромболитики из-за высокого риска возникновения кровоизлияний и других осложнений. Если у пациента наблюдаются выраженные атеросклеротические изменения сосудистой стенки, показаны антикоагулянты (препятствуют образованию кровяных сгустков) непрямого действия (Дикумарин, Варфарин). В ходе лечения осуществляется контроль индекса протромбинов. Другие группы препаратов:

• Низкомолекулярные декстраны (Реомакродекс, Реополиглюкин). Уменьшают вязкость и улучшают реологические свойства крови.
• Корректоры нарушения кровоснабжения мозга (Винпоцетин). Регулируют микроциркуляцию, нормализует венозный отток.
• Седативные средства (Бетагистин, Беллатаминал). Уменьшают неврологические симптомы, устраняют головокружения.
• Ноотропные лекарства (Пирацетам). Нормализуют обменные процессы в структурах мозга на клеточном уровне.
• Антагонисты кальция (Циннаризин, Верапамил). Снижают возбудимость вестибулярного аппарата, оказывают сосудорасширяющее действие, способствуют улучшению мозгового кровотока.

Если выявлены признаки кислородного голодания тканей, параллельно назначают антигипоксанты (Актовегин, Цитофлавин). Препараты и режим приема подбираются индивидуально с учетом факторов и болезней, которые спровоцировали патологическое состояние.

Оперативное вмешательство

В экстренных случаях, когда нарушение кровотока угрожает жизни пациента, выполняется хирургическая декомпрессия мозговых структур или элементов кровеносной системы. Когда медикаментозная терапия не дает результатов, показано хирургическое вмешательство:

1. Микродискэктомия. Малоинвазивная операция по удалению межпозвоночного диска с образовавшейся грыжей.
2. Эндартерэктомия. Операция по восстановлению нормального кровотока путем удаления участка сосудистой стенки с атеросклеротическим повреждением.
3. Реконструкция межпозвоночных дисков.
4. Ангиопластика артерии. Установка стента внутри поврежденного сосуда для искусственного расширения просвета.

Механическая тромбэкстракция предполагает удаление кровяных сгустков, препятствующих движению крови в сосудах. Вид операции выбирает врач-нейрохирург на основании результатов обследования с учетом причин возникновения патологии.

Физиотерапия

В комплексной программе лечения показаны лечебная гимнастика, массаж и физиопроцедуры:

Рецепты народной медицины

Лечение народными средствами эффективно на ранних стадиях. Народные целители рекомендуют настойки, отвары, приготовленные из лекарственных растений с сосудорасширяющими, противовоспалительными, иммуномодулирующими, антигипертензивными свойствами. Расширяют сосудистый просвет, тонизируют и укрепляют стенки сосудов домашние препараты на основе плодов боярышника, шиповника, листьев мелисы, вероники, пустырника, валерианы, барвинка, мяты.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Если поставлен верный диагноз и выявлены причины нарушений, патология поддается лечению. Если болезнь не лечить, состояние пациента постоянно ухудшается, учащается число временных ишемических атак (ТИА), что впоследствии может привести к инсульту, инвалидности, летальному исходу.

Профилактика

Для профилактики развития заболевания врачи рекомендуют избавиться от вредных привычек, нормализовать массу тела, организовать правильный рацион питания. Полезны дозированные, регулярные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе. Людям старше 50 лет необходим постоянный контроль показателей артериального давления и концентрации глюкозы в крови.

ВБН – один из вариантов нарушения мозгового кровотока, который развивается вследствие поражений элементов артериальной системы. Патология, выявленная на ранних стадиях, поддается лечению.

ПОЖАЛУЙСТА, ОЦЕНИТЕ СТАТЬЮ!

Просмотров: 1 277

Вертебрально-базилярная недостаточность | Камчатнов П.Р.

Для цитирования: Камчатнов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность. РМЖ. 2004;10:614.

Вертебрально–базилярная недостаточность (ВБН) является одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях как стационарной, так и амбулаторной неврологической практики. Целый ряд объективных причин – вариабельность клинических проявлений ВБН, объективные трудности диагностики, клиническое сходство с целым рядом других патологических состояний нередко приводят к неверной диагностике данного состояния. Представляется очевидной устойчивая тенденция к гипердиагностике ВБН. Следствием неправильно распознанного заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Важным следствием гипердиагностики расстройств кровообращения в вертебрально–базилярной системе является снижение настороженности врача в отношении истинных эпизодов острой церебральной ишемии, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.

Вертебрально–базилярная недостаточность (ВБН) является одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях как стационарной, так и амбулаторной неврологической практики. Целый ряд объективных причин – вариабельность клинических проявлений ВБН, объективные трудности диагностики, клиническое сходство с целым рядом других патологических состояний нередко приводят к неверной диагностике данного состояния. Представляется очевидной устойчивая тенденция к гипердиагностике ВБН. Следствием неправильно распознанного заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Важным следствием гипердиагностики расстройств кровообращения в вертебрально–базилярной системе является снижение настороженности врача в отношении истинных эпизодов острой церебральной ишемии, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.
В настоящее время ВБН рассматривается, как обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Международная классификация болезней Х пересмотра классифицирует ВБН, как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45) класса V («Сосудистые заболевания нервной системы»). Тем самым подчеркивается сосудистая природа данного состояния и внимание врача акцентируется на необходимости установления характера фонового сосудистого заболевания. У ряда больных повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА), перенесенные малые инсульты в вертебрально–базилярной системе приводят к формированию стойкого неврологического дефицита, в рамках различной выраженности дисциркуляторной энцефалопатии.
Несмотря на обратимый характер симптомов у большинства пациентов с ВБН, данное состояние характеризуется морфологическими изменениями мозгового вещества. Субстратом ВБН является поражение ствола головного мозга, моста, мозжечка, затылочных долей больших полушарий. Результаты нейровизуализационных методов исследования, секционные данные позволяют выявить у больных с ВБН последствия перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные рубцы), расширение периваскулярных пространств, подтверждающие отнюдь не «безобидный» характер данного синдрома. У ряда больных патологический процесс распространяется на зоны смежного кровообращения, расположенные на границе зон васкуляризации задней и средней мозговых артерий. Вследствие выраженного системного сосудистого процесса (атеросклеротическое поражение экстра– и интракраниальных артерий, артериальная гипертензия и пр.), возможно диффузное страдание мозгового вещества в виде сочетанного поражения структур, кровоснабжающихся из систем как сонных, так и позвоночных артерий.
Патогенез ВБН разнообразен, среди ведущих причин ее развития следует отметить стенозирующее поражение внечерепного отдела позвоночных артерий. Возможно вовлечение в патологический процесс и более проксимального сосудистого русла – подключичных или безымянных артерий. В подавляющем большинстве случаев нарушение их проходимости вызвано атеросклеротическим процессом. Относительно реже наблюдается воспалительное поражение сосудистой стенки (болезнь Такаясу и другие артерииты), расслоение артерии, фиброзно–мышечная дисплазия. Следует также учитывать возможность сдавления подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей. Риск развития ВБН возрастает при наличии врожденных аномалий развития сосудистого русла (гипо– или аплазия внутримозговых или позвоночных артерий, их патологическая извитость). В этих условиях резко ограничены возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии.
Относительно редко самостоятельной причиной ВБН является экстравазальная компрессия позвоночной артерии, обусловленная патологией шейного отдела позвоночника (спондилолистез, грыжа диска). Значение компрессионного фактора, несомненно, преувеличено частым сочетанием нескольких патологических состояний – дегенеративных поражений шейного отдела позвоночника и сосудистого системного процесса (атеросклероз). Установление причинно–следственной связи между изменениями шейных позвонков и возникновением ВБН возможно далеко не всегда. Патогенетическая роль компрессии позвоночной артерии возрастает при острой травме шейного отдела позвоночника (в т.ч. – ятрогенной при проведении сеанса мануальной терапии, неправильном выполнении гимнастических упражнений).
Атеросклеротический стеноз позвоночной артерии может осложниться формированием пристеночного тромба, способного привести к полной окклюзии просвета сосуда. Данное состояние, расцениваемое как нарастающий тромбоз позвоночной и (или) основной артерии, может дебютировать клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально–базилярной системе, перерастая в тяжелый стволовой инсульт. Существует точка зрения о том, что вероятность тромбоза повышается в области травматизации сосуда, например, в области прохождения костного канала поперечных отростков С6–С2. Провоцирующим моментом при этом может оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы. Тем не менее решающим фактором развития тромбоза позвоночной артерии является состояние коагулирующих свойств крови и функциональное состояние сосудистой стенки.
Причиной возникновения ВБН может явиться поражение мелких мозговых артерий (микроангиопатия), обусловленное, в первую очередь, артериальной гипертензией, сахарным диабетом. В качестве возможной причины ТИА в вертебрально–базилярной системе в последние годы рассматриваются мелкие артерио–артериальные эмболии, обусловленные фрагментированием атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, или агрегатами форменных элементов крови. Вероятность такого механизма подтверждается регистрацией при УЗДГ–мониторировании атипичных сигналов, отражающих прохождение по сосуду микроэмболов.
Клиническая картина ВБН крайне разнообразна, ее основу составляет сочетание характерных жалоб больного и объективно выявляемой неврологической симптоматики, которые свидетельствуют о поражении мозговых структур, кровоснабжающихся из вертебрально–базилярной системы. Вследствие того, что у значительного числа пациентов заболевание проявляется только ТИА, неврологическая симптоматика выявляется лишь в период эпизода острой церебральной ишемии. Врач далеко не всегда может осмотреть больного в этот момент, поэтому приходится основываться преимущественно на расспросе больного и исключительно тщательном изучении анамнестических сведений. Если же ТИА развиваются на фоне сформировавшейся дисциркуляторной энцефалопатии, неврологический дефицит выявляется и в межприступном периоде. Неврологическая симптоматика у больных с ВБН характеризуется сочетанием пирамидных, вестибулярных, чувствительных и зрительных расстройств и симптомов нарушения функции черепных нервов. Комбинация указанных признаков и степень их выраженности определяются особенностями локализации и размеров очага поражения, возможностями коллатерального кровообращения.
Одним из наиболее частых проявлений ВБН является остро возникающее головокружение. Частота этого симптома может быть обусловлена морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, весьма чувствительного к ишемии. У большинства больных с ВБН головокружение носит системный характер в виде появления ощущения вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Обычно головокружение возникает остро и продолжается от нескольких минут до часов. Как правило, оно сопровождается вегетативными расстройствами в виде тошноты, рвоты, гипергидроза, изменением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, является характерным проявлением инфаркта лабиринта. В ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.
Нередко в процессе сбора анамнеза необходимо выяснить – сообщает ли больной о головокружении или описывает иные ощущения (нарушения равновесия, изменения зрения, неустойчивость и пр.). Изолированное головокружение при отсутствии прочих неврологических симптомов достаточно редко является следствием ВБН и требует поиска других причин его возникновения. Дифференциально–диагностические трудности могут быть связаны с позиционным головокружением, в большинстве случаев вызванных поражением вестибулярного анализатора, не обусловленного расстройствами его кровоснабжения. Как правило, субъективное ощущение головокружения сопровождается объективно выявляемой неврологической симптоматикой в виде нарушения координации движений, атаксии, спонтанного горизонтального нистагма.
Двигательные нарушения у больных с расстройствами кровообращения в вертебрально–базилярной системе могут быть обусловлены поражением как пирамидных путей, так и мозжечка и связанных с ним мозговых структур, участвующих в организации сложных двигательных актов. Проявления их разнообразны и заключаются в развитии слабости и неловкости в конечностях (комбинация их различна – от моно– до тетрапареза) различной степени выраженности. Следует иметь в виду, что расстройства движения могут быть обусловлены как центральным парезом, так и динамической атаксией. У некоторых больных появление динамической атаксии в конечностях сопровождается появлением интенционного тремора, нарушений походки, а также атаксии статической в виде нарушения способности сидеть или стоять (астазия, абазия).
Расстройства чувствительности проявляются как симптомами выпадения с появлением гипо– или анестезии, так и появлением парестезий. Распространенность их разнообразна, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица. Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы или гомонимная гемианопсия), появления фотопсий или (реже) – возникновения зрительной агнозии.
Поражение мозгового ствола характеризуется нарушением функции черепных нервов в виде глазодвигательных расстройств (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), недостаточности мимической мускулатуры (периферический парез лицевого нерва), бульбарного (реже – псевдобульбарного) синдрома. Нередким симптомом является одностороннее снижение слуха – нейросенсорная тугоухость. Возможно сочетание периферического поражения черепных нервов и проводниковых двигательных и сенсорных расстройств в рамках альтернирующих синдромов (вследствие большого количества функционально значимых образований в мозговом стволе и значительной вариабельности его кровоснабжения, встречающиеся в клинике альтернирующие синдромы далеко не всегда полностью соответствуют своим эпонимическим названиям).
Обычно указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально–базилярной системе. Считается, что одновременное появление двух и более указанных симптомов является убедительным признаком транзиторной ишемической атаки в вертебрально–базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.
Диагностика ВБН, помимо установления характерных неврологических симптомов, требует выяснения ведущей причины ее развития (артериальная гипертензия, нарушение проходимости магистральных или внутричерепных артерий и пр.). Установление диагноза вертебрально–базилярной недостаточности в отсутствие характерных жалоб больного и очагового неврологического дефицита, при отсутствии указаний на системное сосудистое поражение, зачастую является неоправданным и приводит к назначению неадекватной терапии. Например, представляется сомнительным наличие ВБН, обусловленной шейным остеохондрозом у молодого пациента при отсутствии инструментально верифицированной патологии шейного отдела позвоночника (грыжа межпозвонкового диска, спондилолистез), артериальной гипертензии и других факторов риска заболеваний сердечно–сосудистой системы. В подобной ситуации следует провести повторный анализ имеющихся клинико–анамнестических данных и попытаться найти иную причину имеющихся у больного жалоб.
Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного сердечно–сосудистого заболевания, степенью поражения сосудистого русла и возможностями обеспечения коллатерального кровообращения головного мозга. Прогрессирующее стенозирующее поражение артерий, стойкая артериальная гипертензия при отсутствии адекватной терапии являются предвестниками плохого прогноза. У таких пациентов имеется высокий риск развития инсульта или формирования дисциркуляторной энцефалопатии со стойким неврологическим дефицитом. Удовлетворительное состояние сосудистой системы головного мозга, адекватно спланированная терапевтическая тактика ассоциированы с относительно мягким течением ВБН и благоприятным прогнозом. В этой ситуации на фоне воздействия неблагоприятных факторов (значительные колебания артериального давления, чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки и др.) возникают редкие ТИА, не приводящие к развитию дисциркуляторной энцефалопатии.
Главными задачами инструментально–лабораторной диагностики ВБН являются подтверждение наличия вертебрально–базилярной недостаточности, выявление причины сосудистого поражения мозга и определение степени поражения мозгового вещества. Оценка состояния кровотока по магистральным артериям головы и внутримозговым сосудам осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии. Современные совмещенные системы, включающие допплерографию и дуплексное сканирование, позволяют оценить состояние основной и интракраниальных сегментов позвоночных артерий. Ценную информацию предоставляет проведение функциональных проб с гипервентиляцией (оценка функционального резерва церебральной гемодинамики). Значительно меньшей диагностической ценностью обладают инфракрасная термография и реоэнцефалография. Следует отметить необходимость критического отношения к выявляемому изменению кровенаполнения мозговых сосудов при поворотах головы («вертеброгенное влияние») по результатам реоэнцефалографии.
Оценка состояния шейного отдела позвоночника проводится на основании рентгенографии; функциональные пробы со сгибанием и разгибанием позволяют выявить спондилолистез. Нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ) незаменимо для выявления грыжи межпозвонкового диска, других структурных поражений спинного мозга и позвоночника. Вместе с тем в каждом отдельном случае необходима оценка роли изменений позвоночника в патогенезе ВБН.
Основной задачей МРТ головного мозга у больных с ВБН (рентгеновская КТ имеет ограниченные возможности для исследования структур задней черепной ямки и базальных отделов мозга) является исключение структурных поражений мозгового вещества (в первую очередь – новообразований), проявляющихся сходными клиническими симптомами. Трудно переоценить роль МРТ–исследования в диагностике демиелинизирующих поражений мозга, особенно на ранней стадии заболевания, также вызывающих сходную симптоматику. Возможно использование МР–ангиографии, позволяющей получить информацию о состоянии сосудистого русла головного мозга, не прибегая к внутривенному введению контрастных препаратов.
В ряде случаев ценная информация может быть получена при вестибулологическом обследовании, регистрации коротколатентных стволовых вызванных потенциалов на акустическую стимуляцию, аудиометрии. Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).
Дифференциальную диагностику ВБН следует проводить с заболеваниями вестибулярного аппарата несосудистого характера. Зачастую приходится исключать доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, протекающее в виде повторных кратковременных эпизодов длительностью до нескольких секунд и сопровождающееся односторонним горизонтальным затухающим нистагмом при пробе Холлпайка. Позиционное головокружение, возникающее у пожилых людей при перемене положения тела, поворотах или наклонах головы обычно обусловлено не компрессией позвоночных артерий и острой ишемией соответствующих отделов мозга, а инволюционной дисфункцией вестибулярного аппарата, нестабильностью артериального давления. Приступы головокружения при болезни Меньера дебютируют в молодом возрасте, эпизоды продолжаются несколько часов, носят системный характер, сопровождаются многократной рвотой. Кардинальным отличием вестибулопатий от ВБН является изолированное поражение вестибулярного аппарата при отсутствии симптомов поражения мозговых структур.
Ощущения дурноты, «легкости» в голове, укачивания обычно не являются признаком ВБН (хотя сами пациенты описывают и их, как ощущение головокружения). Подобные сенсорные расстройства могут наблюдаться при тревожных и депрессивных нарушениях, нейрогенной гипервентиляции, некоторых других эмоциональных и психических нарушениях. Точному установлению диагноза способствует подробно собранный анамнез, детальное уточнение характера жалоб. Следует иметь в виду, что головокружение, тугоухость, ощущение шума в ушах у больных с ВБН сами по себе являются мощными психотравмирующими факторами, приводящими к формированию невротических депрессивных нарушений.
У лиц пожилого возраста нередко встречаются расстройства походки, нарушения равновесия, сопровождающиеся эпизодами внезапного падения без утраты сознания, которые могут симулировать клиническую картину ВБН. Обычно эти состояния обусловлены дисциркуляторной или токсической энцефалопатией, нейродегенеративным процессом с преимущественным поражением глубинных отделов белого вещества больших полушарий и повреждением лобно–мостового и височно–мостового путей. Клиническая картина может характеризоваться когнитивными расстройствами, апраксией ходьбы, элементами псевдобульбарного синдрома.
В ряде случаев сходную с ВБН клиническую картину могут иметь некоторые структурные поражения мозга, в частности, невринома слухового нерва, демиелинизиующие заболевания.
Лечение подавляющего числа пациентов с ВБН может быть проведено в амбулаторных условиях. Исключение составляют больные с недавно возникшим очаговым неврологическим дефицитом (следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием тяжелого инсульта), нарушениями системной гемодинамики. Такие пациенты должны быть госпитализированы в неврологическое отделение или в блок интенсивной терапии, где следует проводить терапию в соответствии с принципами ведения больного с мозговым инсультом.
Основные направления ведения пациентов с ВБН определяются характером основного сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной патологии. В значительной степени залогом эффективности проводимой терапии является установление должного контакта пациента и врача. Больной должен быть информирован о необходимости регулярного (ежедневного) контроля артериального давления и обязательной коррекции диеты. Учитывая хронический характер заболевания, необходимо оценить готовность больного систематически принимать лекарственные препараты. Отсутствие установки на систематическое лечение, непереносимость препаратов или наличие противопоказаний к их применению резко ограничивают возможность терапевтического вмешательства. Сам больной или его родственники должны быть информированы о характере фармакологического действия препаратов, а также о возможности возникновения нежелательных побочных эффектов. Весьма важным является вопрос о фармакоэкономических аспектах терапии – чрезмерно высокая стоимость препаратов, сложности с их систематическим приобретением нередко требуют пересмотра схемы лечения в сторону применения более доступных лекарственных средств.
Стойко повышенные цифры артериального давления требуют установления причины артериальной гипертензии и исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, нарушения функции щитовидной железы, гиперфункция надпочечников и др.). Обязательным является ежедневный контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии (ограничение в рационе поваренной соли, исключение потребления алкоголя и курение, дозированные физические нагрузки). В случае отсутствия положительного эффекта на протяжении 3–6 месяцев, следует проводить медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Лечение начинается с монотерапии диуретиками, ингибиторами АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин), b–блокаторами (атенолол, метопролол, бисопролол). При необходимости (отсутствие эффекта от монотерапии, плохая переносимость лекарственных средств) проводится замена на препарат из иной фармакологической группы. Если и в этом случае не наблюдается положительного эффекта в отношении снижения уровня артериального давления, необходимо использование комплексной терапии (диуретик + ингибитор АПФ, диуретик + b–блокатор, b–блокатор + блокатор кальциевых каналов).
У тех больных, у которых причиной ВБН является атеросклеротический процесс, эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление вязкостных свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов, в связи с чем возникает необходимость решения вопроса о назначении антиагрегантов. Наиболее распространенным препаратом, обладающим антиагрегационным эффектом, является ацетилсалициловая кислота. В настоящее время считается, что оптимальной терапевтической дозой является прием препарата 0,5–1,0 мг/кг веса в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты).
Показаниями к прекращению применения ацетилсалициловой кислоты является развитие желудочно–кишечных осложнений, непереносимость препарата (аллергические реакции), а также низкая чувствительность к нему. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и 12–перстной кишки уменьшается при использовании кишечно–растворимых форм ацетилсалициловой кислоты. К сожалению, даже применение защищенных форм ацетилсалициловой кислоты полностью не исключает вероятность ульцерогенного эффекта.
Невозможность применения ацетилсалициловой кислоты требует использования иных антиагрегантов, в частности, дипиридамола. Суточная доза может варьировать от 75 до 225 мг (25 до 75 мг 3 раза в день), в отдельных случаях суточная доза может быть увеличена до 450 мг. Принимается дипиридамол за 1 час до еды, таблетка не разжевывается и запивается небольшим количеством воды. При необходимости, например, у больных с острой церебральной ишемией, препарат вводится внутривенно капельно (5–10 мг на солевом растворе) или внутримышечно, а по мере стабилизации состояния больного следует переходить на пероральный прием. Длительность курса применения дипиридамола обычно составляет 2–3 мес., однако она определяется состоянием больного и при наличии показаний может быть пролонгирована. Отмена производится постепенно, доза уменьшается на протяжении 1–2 недель. Препарат противопоказан при остром инфаркте миокарда, стенокардии покоя, тяжелой застойной сердечной недостаточности, расстройствах сердечного ритма. Учитывая способность дипиридамола оказывать гипотензивное действие, его применение у лиц с артериальной гипотонией требует осторожности.
Современным препаратом антиагрегационного действия является клопидогрел. Препарат подавляет экспрессию комплекса GPI–1b/111b, специфически и необратимо блокирует АДФ рецепторов тромбоцитов, ингибирует агрегацию форменных элементов крови. Антиагрегантный эффект клопидогрела реализуется через 3–7 суток после начала применения и сохраняется около 1,5–2 недель после его отмены. Преимуществами препарата являются низкий ульцерогенный эффект и удобство дозирования – терапевтический эффект достигается при однократном приеме 75 мг препарата в сутки, позволяет использовать клопидогрел при непереносимости иных антиагрегантов. Вместе с тем относительно высокая стоимость препарата в значительной степени ограничивает возможность его широкого применения.
Современным препаратом, обладающим мощным антиагрегантным действием, является тиклопидин, снижающий агрегацию тромбоцитов и улучшающий деформируемость эритроцитов. Особенности фармакодинамики препарата позволяют применять его 2 раза в сутки по 250 мг. Наличие кумулятивного эффекта требует аккуратного подхода к комбинации с другими антиагрегантами, а также к выбору суточной дозировки и срокам применения – максимальный эффект достигается на 3–5 сутки приема препарата, сохраняется он еще около 10 суток после отмены. Тиклодипин характеризуется хорошей переносимостью, относительно редкими побочными эффектами являются лейко– и тромбоцитопения, расстройства со стороны желудочно–кишечного тракта.
В комплексной терапии больных с ВБН наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами широко используются препараты из группы вазодилататоров. Многочисленные исследования последних лет позволяют считать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их применения, дозировки и сроки назначения в значительной степени определяются состоянием пациента, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Время проведения курса лечения может быть приурочено к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), повышенным эмоциональным и физическим нагрузкам. При использовании вазоактивного препарата лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Лишь у отдельных пациентов имеет смысл использование комбинации двух препаратов сходного действия. Повышение эффекта от лечения может быть достигнуто при одновременном назначении антиагрегантов, препаратов, улучшающих церебральный метаболизм.
Лекарственным препаратом, способствующим улучшению церебральной гемодинамики, является винпоцетин. Оказывая подавляющее действие на активность фосфодиэстеразы, винпоцетин способствует накоплению в тканях циклической АМФ, действием которой и обусловлен его сосудорасширяющий эффект. Важно, что сосудорасширяющее действие выражено в первую очередь в отношении церебральных артерий, при этом снижение уровня системного артериального давления является незначительным. Важным свойством винпоцетина является способность улучшать реологические свойства крови, улучшать тканевую микроциркуляцию. Получены сведения о том, что препарат повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии. При обострении ВБН можно использовать парентеральное введение 5–10–15 мг препарата, растворенного в 500 мл физиологического или изотонического раствора. По мере стабилизации состояния больной переводится на пероральный прием винпоцетина по 5–10 мг 3 раза в сутки после еды. Из побочных эффектов применения винпоцетина следует отметить тахикардии (в особенности – при парентеральном введении) и риск развития нарушений сердечного ритма. Указанные осложнения наблюдаются нечасто и не носят тяжелого характера. Тем не менее не следует применять винпоцетин у больных с тяжелым атеросклеротическим поражением коронарных артерий, расстройствами сердечного ритма (в особенности это касается внутривенного введения винпоцетина).
Улучшению мозгового кровообращения могут способствовать препараты, обладающие ?–адреноблокирующими свойствами, в частности, ницерголин. Применяемый в терапевтических дозах, ницерголин оказывает незначительное влияние на состояние уровня системного артериального давления и коронарный кровоток, приводя к значительному улучшению церебральной гемодинамики и повышению потребления кислорода мозговым веществом. При наличии показаний возможно парентеральное введение по 2–4 мг 2 раза в сутки внутримышечно или по 4–8–мг внутривенно капельно на 100–200 мл физиологического раствора. Поддерживающая доза ницерголина устанавливается индивидуально и составляет 5–10 мг 3 раза в сутки. В отличие от циннаризина ницерголин не оказывает угнетающего действия на состояние вестибулярного аппарата. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты (диспептические расстройства, головокружение) наблюдаются редко. При парентеральном введении возможно возникновение преходящей артериальной гипотонии, появление сердцебиения, ощущения жара в лице, головокружения, в связи с чем после введения препарата больной должен некоторое время полежать.
Хорошо зарекомендовал себя циннаризин, основной эффект которого реализуется за счет обратимого блокирования кальциевых каналов и вазодилатации церебральных артерий. Важным свойством циннаризина является способность угнетать функцию вестибулярного аппарата, что может быть использовано для уменьшения выраженности головокружения. Лечение начинается с минимальных дозировок (12,5 мг 3 раза в сутки) с постепенным повышением дозы до терапевтической (25–50 мг 3 раза в сутки после еды). Циннаризин оказывает легкое седативное действие, которое следует учитывать при одновременном применении снотворных средств, транквилизаторов. Гипотензивный эффект выражен умеренно. Характеризуется хорошей переносимостью, из побочных эффектов следует отметить сонливость, ощущение разбитости, сухость во рту. Как правило, их появление не требует отмены препарата, можно ограничиться временным уменьшением дозировки.
Современное понимание механизмов развития церебральной ишемии позволяет рекомендовать для лечения больных с ВБН применение препаратов, обладающих нейропротективным и нейротрофическим действием. Имеются сведения о способности некоторых ноотропов уменьшать выраженность основных симптомов ВБН (головокружение, снижение слуха, ощущение шума в ушах) и облегчать течение заболевания. Необходимо учитывать, что применение этих средств может оказать защитное влияние на мозговую ткань в зоне кровоснабжения как вертебрально–базилярной, так и каротидной системы, препятствуя тем самым прогрессированию сосудистого поражения головного мозга. С целью обеспечения нейропротективного действия используются пирацетам по 0,8 г 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев, церебролизин по 5–10 мл внутривенно 5–10 введений на курс терапии, иные препараты ноотропного действия.
Весьма удобной комбинацией представляется препарат Фезам, содержащий 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Удачный подбор терапевтических доз лекарственных препаратов обеспечивает его хорошую переносимость и возможность применения у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Клинические эффекты Фезама достигаются нормализацией церебральной гемодинамики, позитивным воздействием на метаболизм головного мозга, уменьшением выраженности ощущения головокружения, при этом вазоактивные и вестибулолитический эффекты циннаризина сочетаются с нейропротективным действием пирацетама. Препарат эффективен как у пациентов с острыми состояниями, так и в хронической стадии ВБН. Имеющиеся сведения о его положительном воздействии на состояние когнитивных функций, клинических проявлений атаксии, координаторных расстройств позволяют рекомендовать Фезам для лечения пациентов как с изолированной ВБН, так и дисциркуляторной энцефалопатией различной степени выраженности с вовлечением различных сосудистых систем головного мозга. Фезам характеризуется хорошей переносимостью. Несомненным преимуществом препарата является удобство дозирования. Клинический эффект наблюдается при приеме 1–2 капсул 3 раза в сутки. Длительность курса лечения определяется индивидуально и зависит от характера и выраженности неврологического дефицита и в среднем составляет 1,5–3 месяца.
Способностью оказывать оптимизирующее влияние на энергетический и нейротрансмиттерный метаболизм головного мозга обладает карнитина гидрохлорид. Вводится внутривенно капельно по 5–10 мл 20% раствора, на 300–400 мл физиологического (изотонического) раствора, курс лечения составляет 8–12 введений. После окончания курса внутривенного введения целесообразно продолжить пероральный прием карнитина. Определенный положительный эффект может оказать применение препарата, содержащего гептапептид и нипагин, который применяется по 4–5 капель (600–750 микрограмм) три раза в день в течение 5–7 дней, хотя при необходимости срок применения препарата может быть продлен до 3–4 недель.
При лечении больных с ВБН исключительное значение имеет симптоматическая терапия, направленная на купирование наиболее значимых для пациента симптомов – головокружения и ощущения шума в ушах. Для купирования приступов системного головокружения хорошо зарекомендовал себя бетагистин, при этом эффективность его при несистемных головокружениях значительно меньшая. Препарат является синтетическим аналогом гистамина, оказывает воздействие главным образом на гистаминовые Н1–рецепторы. Считается, что бетагистин нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, способствуя уменьшению выраженности вестибулярных нарушений и улучшению слуха. Важной является способность улучшать кровообращение лабиринта за счет расширения прекапилляров. Препарат хорошо переносится, противопоказаниями к его применения являются обострение язвенной болезни желудка и 12–перстной кишки, а также бронхиальная астма. Из побочных эффектов отмечаются преходящие расстройства функции желудочно–кишечного тракта, легкий седативный эффект. Бетагистин применяется по 8–16 мг 3 раза в сутки. Целесообразно начинать лечение с малых доз препарата, при необходимости постепенно увеличивая их. Курс лечения длительный (2–3 месяца).
С целью уменьшения интенсивности эпизодов головокружения и сопутствующих симптомов (тошнота, рвота), в особенности провоцирующихся движением, назначается меклозин. Препарат оказывает м–холиноблокирующий эффект, с которым связывается противорвотное действие, кроме того, меклозин является блокатором гистаминовых Н1–рецепторов. Широко используется его способность купировать вегетативные расстройства, сопутствующие головокружению. Действие препарата сохраняется на протяжении до 24 часов, что позволяет использовать однократный прием. Суточная доза вариабельна и составляет от 25 до 100 мг. Основными побочными эффектами являются сонливость, сухость во рту, повышенная утомляемость, нарушения аккомодации. Учитывая присущую меклозину м–холиноблокирующую активность, его следует с осторожностью назначать больным с глаукомой, доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Сходными фармакологическими свойствами блокатора гистаминовых Н1–рецепторов, одновременно оказывающего умеренное м–холиноблокирующее действие, обладает дименгидранат. Назначается по 50–100 мг 4–6 раз в сутк

---

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

---

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН): симптомы, лечение, причины синдрома

© Автор: Анна Воронина под редакцией врача первой категории З. Нелли Владимировны, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) – ухудшение функционирования мозга из-за ослабления кровотока в базилярной и позвоночных артериях. Базилярная артерия – главная артерия головного мозга, в которую по мере приближения к мозгу сходятся остальные артерии. Вследствие сосудистой недостаточности клетки головного мозга не получают достаточного питания, что приводит к функциональным расстройствам ЦНС.

Официально по МКБ 10, ВБН называется синдромом вертебро-базилярной артериальной системы.

Больше всего ВБН подвержены те люди, у которых диагностирован остеохондроз, при котором возникает дисциркуляция (снижение кровотока) крови в главных артериях позвоночника. Каждый третий больной остеохондрозом подвержен вертебро-базилярной недостаточности.

Вертебро-базилярная недостаточность может возникать у людей всех возрастов.

Как приобретенное данное заболевание полностью обратимо. Но если вовремя его не диагностировать и не начать лечение, есть большая вероятность заработать инсульт.

Причины возникновения синдрома вертебро-базилярной артериальной системы

Существует огромное множество причин вертебро-базилярной недостаточности. Ниже приведены самые популярные и вероятные:

1. Врожденная предрасположенность к болезни. Это могут быть как различные патологии в развитии и строении кровеносных сосудов, так и генетическая предрасположенность. К примеру, аномалия Киммерли или фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазия позвоночных артерий.
2. Различные травмы шейного отдела позвоночника. Спортивные или транспортные.
3. Воспаления стенок сосудов. Например, болезнь Такаясу или другие артерииты.
4. Стенозирующее поражение основных сосудов. Нарушение проходимости кровеносных сосудов по причине заболевания атеросклерозом.
5. Сахарный диабет. При этом заболевании характерно поражение мелких артерий мозга.
6. Артериальная гипертензия. Постоянно повышенное артериальное давление.
7. Антифосфолипидный синдром. Возникает в основном у молодых людей. При этом синдроме зачастую повышается тромбообразование и нарушается проходимость артерий.
8. Расслоение (диссекция) вертебро-базилярных артерий. Стенка артерии повреждается и между ее тканей просачивается кровь.
9. Тромбоз позвоночной или базилярной артерий.
10. Сдавливание базилярной или позвоночной артерии из-за грыжи, спондилолистеза, спондилеза или чересчур увеличенной лестничной мышцы.

Симптомы болезни

Сдавливание позвоночной артерии

Все симптомы вертебро-базилярной недостаточности делятся на постоянные и временные. Временные симптомы возникают обычно при транзиторных ишемических атаках (ТИА). Они могут длится от пары часов до пары дней. Обычно пациенты жалуются на давящую боль в затылке, сильное головокружение и дискомфорт в шейном отделе позвоночника.

Постоянные симптомы присутствуют с больными все время. Они постепенно нарастают с развитием болезни. Нередки и обострения, при которых как раз и приходят ишемические атаки. А ишемические атаки могут привести к вертебро-базилярным инсультам.

Итак, у ВБН следующие постоянные симптомы:

• Частые затылочные головные боли. Могут быть пульсирующими или давящими тупыми.
• Шум в ушах, ухудшение слуха. Шум может быть разного тембра. Если болезнь запущена и не лечится, шум в ушах становится постоянным.
• Рассеянность, ослабление памяти, плохая концентрация внимания.
• Различные нарушения зрения. Мушки или туман перед глазами. Иногда возникает раздвоение объектов (диплопия) или размытие их контуров. Нередки и выпадения полей зрения.
• Значительное ухудшение равновесия.
• Слабость и повышенная утомляемость. После полудня больные ВБН чувствуют полный упадок сил и разбитость.
• Приступы головокружения, иногда доходящие до обмороков. Обычно головокружение у больных возникает при долгом неудобном положении шеи. К примеру, после сна или работы за компьютером без движения. Сильное головокружение может сопровождаться тошнотой.
• Частая смена настроения, раздражительность. У детей – плач без причины.
• Ощущение жара, потливость и тахикардия без явных причин.
• Першение, ощущение кома в горле. Некоторая осиплость голоса.

Но более поздних этапах заболевания возможны нарушение речи и глотания, дроп-атаки (внезапные падения) и ишемические инсульты различной степени тяжести. Подобные инсульты относятся к ОНМК в вертебро-базилярном бассейне, то есть к острым нарушениям мозгового кровообращения в позвоночных артериях.

Вертебро-базилярная недостаточность у детей

Раньше считалось, что ВБН может возникнуть лишь у людей среднего возраста и старше. Но затем оказалось, что вертебро-базилярный синдром нередок и у детей. Она может наблюдаться у совсем маленьких детей 3-5 лет и у более старших от 7 до 14. Обычно ВБН у детей возникает из-за врожденных аномалий базилярной или позвоночных артерий. Также фактором риска может стать какое-либо повреждение не совсем окрепшего позвоночника ребенка при занятиях спортом или физкультурой.

У детей синдром вертебро-базилярной артерии в большинстве случаев довольно легко корректируется. Медикаментозное лечение практически не применяется. В крайних и тяжелых случаях проводятся хирургические вмешательства.

Существуют определенные признаки вертебро-базилярной недостаточности у детей. Если родитель выявит данные признаки у своего ребенка, нужно немедленно обратиться к специалисту за постановкой более точного диагноза.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности у детей:

1. У ребенка нарушена осанка.
2. У ребенка была травма позвоночника при занятиях спортом или физкультурой.
3. Ребенок часто плачет, быстро устает и у него повышенная сонливость.
4. Ребенок плохо переносит духоту. До обмороков, головокружений и тошноты.
5. Ребенок постоянно сидит за выполнением домашнего задания в неудобной позе, как бы скособочившись.

Так же некоторые диагнозы, поставленные в раннем детстве, могут спровоцировать появление ВБН. Например, перинатальная энцефалопатия. Или если у ребенка была травма позвоночника при родах.

В любом случае родителям следуют незамедлительно обратится к врачу. Если болезнь быстро диагностировать, прогноз будет более чем благоприятный.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Синдром вертебро-базилярной недостаточности довольно плохо диагностируется. Во-первых, у разных людей ВБН может проявляться по-разному. Во-вторых, иногда трудно отделить объективные симптомы пациентов от субъективных. В-третьих, симптомы вертебро-базилярной недостаточности могут быть присущи и многим другим болезням.

В первую очередь специалист должен выяснить причину появления заболевания.

Проводятся следующие исследования:

• Ультразвуковая допплерография. Оценивается движение кровотока по артериям вертебро-базилярной системы. Нет ли окклюзий, хорошая ли скорость.
• Ангиография. В изучаемые артерии вводится контрастное вещество, рассматривают состояние стенок артерий и их диаметр.
• Ренгеновский снимок позвоночника. Для оценивания его общего состояния.
•  Компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). Особенно хороша для выявления грыжи.
• Функциональные пробы с гипервентиляцией. Позволяет изучить функциональные изменения в сердечно-сосудистой системе.
• Инфракрасная термография. Оценка состояния той или иной части тела по тепловым полям.
• Реоэнцефалография. С помощью данной процедуры исследуется кровоснабжение мозга.
• Функциональные пробы со сгибанием и разгибанием. Для выявления спондилолистеза
• МР-ангиография. Её делают для изучения русла сосудов головного мозга.
• Биохимический анализ крови.

Запомните: ни в коем случае не ставьте самостоятельно себе диагноз. Самолечение может только навредить. Для правильной постановки диагноза необходимо в первую очередь посетить невролога.

Дифференциальная диагностика

Как уже было описано выше, вертебро-базилярную болезнь нетрудно перепутать со многими другими болезнями. Одинаковая клиническая картина у ВБН может быть со следующими заболеваниями: острый лабиринтит, рассеянный склероз, болезнь Меньера, невринома слухового нерва, различный эмоциональные и психические расстройства, вестибулярный нейронит и другие.

При рассеянном склерозе слуховых нарушений у пациентов не наблюдается, а головокружения более длительные.

При болезни Меньера у пациента нет сосудистых заболеваний, но головокружение присутствует.

При позиционном головокружении наблюдается головокружение при резкой смене положения или частых и быстрых наклонах головы. Обычно позиционное головокружение возникает у пожилых людей, а его причиной является нестабильность давления и вестибулярного аппарата, а не сосуды позвоночника.

При тревожных депрессивных нарушениях или других эмоциональных расстройствах у больных наблюдается «легкость» в голове, дурнота и укачивание. Эти симптомы не являются симптомами ВБН. По крайней мере, объективными.

Консервативное лечение

После проведения диагностики и постановки диагноза специалист назначает наиболее подходящее лечение. Если болезнь находится на начальных этапах развития или симптомы не проявляют себя в полной мере, то лечение проходит в амбулаторных условиях. Если же налицо все симптомы острой вертебро-базилярной недостаточности, то больного помещают в стационар для наблюдения и предотвращения инсультов.

Обычно врач назначает комплексное лечение вертебро-базилярной недостаточности – медикаментозное в сочетании с физиотерапией.

Некоторые формы ВБН лечению лекарственными средствами вообще не поддаются. Поэтому быстрое установление причины заболевания вертебро-базилярной недостаточностью – самый главный гарант успешного лечения.

Какого-либо общего лечения не существует, для каждого пациента с ВБН лечение должно подбираться строго индивидуально.

При назначении специалистом медикаментозного лечения обычно применяются следующие препараты:

1. Сосудорасширяющие (вазодилаторы). Для предупреждения окклюзий. Зачастую лечение данным видом препаратов начинают весной или осенью. Сначала назначают небольшие дозы, затем дозы постепенно увеличивают. При отсутствии нужного эффекта у пациента при применении одного препарата, иногда комбинируют несколько препаратов со схожим действием.
2. Уменьшающие свертываемость крови (антиагреганты). Для предотвращения образования тромбов. Самый популярный препарат – ацетилсалициловая кислота. Пациент должен за сутки употреблять от 50 до 100 мг. Но с ацетилсалициловой кислотой следует быть осторожными, особенно людям, страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта, так как она может вызвать желудочное кровотечение, поэтому аспирин нельзя принимать натощак. У некоторых аспирин может и не давать никаких эффектов, поэтому он должен быть заменен на другие антиагреганты: дипиридамол или тиклопидин.
3. Метаболические и ноотропные. Для лучшего функционирования мозга. К примеру, пирацетам, глицин, актовегин, сеамакс, церебролизин.
4. Антигипертензионные. Препараты, регулирующие давление.

Также в обязательном порядке назначаются лекарственные средства, снимающие основные симптомы заболевания: обезболивающие (если требуются), снотворные и антидепрессанты, препараты для уменьшения головокружения, противорвотные.

Одним медикаментозным лечением ВБН не вылечить. Поэтому в комплексе назначают специальную лечебную гимнастику и физиотерапию.

Существуют следующие виды терапий, подходящие для пациентов с вертебро-базилярной недостаточностью:

• Массаж. Он отлично улучшает кровообращение.
• Лечебная гимнастика (ЛФК). При регулярных занятиях можно убрать спазмы мышц, улучшить осанку и укрепить позвоночник.
• Мануальная терапия.
• Гирудотерапия. Лечение пиявками. Положительно влияет на пациентов с болезнями сосудов.
• Рефлексотерапия. К примеру, иглоукалывание. Применяется для снятия спазмов в мышцах.
• Магнитотерапия.
• Ношение шейного корсета.

Если комплексное лечение, включающее в себя физиотерапию и медикаментозное лечение, неэффективны, то назначается хирургическое лечение. Но не стоит бояться. Далеко не всем его назначают, большинству больных вертебро-базилярной недостаточностью помогают нехирургические методы лечения.

Хирургическую операцию проводят для улучшения кровообращения в базилярной или позвоночной артерии. Довольно распространена ангиопластика, позволяющая вставить в позвоночную артерии специальный стент, не дающий захлопнутся просвету артерии и поддерживающий нормальное кровообращение.

При атеросклерозе применяется эндартерэктомия, при которой удаляют атеросклеротическую бляшку из артерии.

А с помощью микродискектомии стабилизируют позвоночник.

Лечение народными средствами

Народные средства помогут помочь только в комплексе с медикаментозным лечением. Их необходимо применять для того, чтобы повысить эффективность основного лечения, а не заменить его.

Витамин C

Чтобы понизить свертываемость крови и предотвратить образование тромбов рекомендуют употреблять в пищу такие ягоды, как клюкву, калину, облепиху. Вообще все продукты, содержащие много витамина С отлично разжижают кровь. Лимоны, апельсины, киви, смородина и другие.

Чеснок

Неплохо способствует разжижению и чеснок. Можно применять следующий рецепт:

3 больших головки чеснока пропустить через мясорубку. Поместить получившуюся массу в банку, а банку положить в темное прохладное место. Через 2-3 дня процедить смесь. К получившейся вытяжке добавить такое же количество лимонного сока и меда. Хранить смесь в холодильнике. Употреблять по 1 ст.л. на ночь.

Конский каштан

Конский каштан тоже можно использовать в качестве средства для понижения свертываемости крови.

Протереть 500 грамм семян каштана вместе с кожурой. Залить 1,5 литрами водки. Настаивать неделю, затем процедить. Принимать по чайной ложке за 30 минут до еды, не больше 3 раз в день.

Рецепты для гипертоников

При артериальной гипертензии помогают следующие сборы:

• Смешать 20 грамм мелиссы лекарственной с 40 граммами кукурузных рылец, добавить сок одного лимона. Залить получившуюся смесь литром кипящей воды. Настаивать один час. Пить по полстакана через 30 минут после еды, 3 раза в день. Пить неделю, потом сделать недельный перерыв. Повторить курс общей сложностью три раза.
• Смешать руту, кукурузные рыльца, мяту и валериану в равных пропорциях. Положить в банку. Заваривать одну ст. л. Смеси стаканом кипятка. Настаивать полчаса. Пить по 1/3 стакана перед едой. Курс на один месяц.

Сосудорасширяющие

Чтобы расширить сосуды рекомендуются следующие рецепты:

• 20 грамм плодов боярышника залит стаканом кипящей воды. Пять минут держать на водяной бане. Затем настоять полчаса. Пить по 1 ст.л. за 20 минут до еды 3 раза в день.
• Смешиваем ромашку аптечную, зверобой, тысячелистник, бессмертник, березовые почки в одинаковых пропорциях. Берем банку с плотной крышкой и помещаем туда получившуюся смесь. Завариваем одну ст.л. смеси полулитром кипятка. Укутываем тару полотенцем, ждем 30 минут. Разделить настой на две части. Пить по одной части утром и вечером за полчаса до еды. Также в смесь можно положить ложку меда. Курс – один месяц.

Лечебная гимнастика при вертебро-базилярной недостаточности

При вертебро-базилярной недостаточности наиболее эффективно помогают легкие упражнения, в которых не нужно делать резких движений. Они выполняются без особых усилий. Лечебную гимнастику нужно делать регулярно, без перерывов. Лучшее время для занятий – утро. После гимнастики рекомендуется принять душ или сделать расслабляющий массаж. Темп упражнений не должен быть быстрым, вам должно быть комфортно их делать. И не забывайте о дыхании. Дышать нужно ровно, через нос.

Ниже приведем самые эффективные упражнения, показанные к применению пациентам с вертебро-базилярной дисфункцией:

1. Носки вместе, осанка прямая. Наклоняем голову вперед, дотягиваемся до грудной клетки подбородком. Застываем на несколько секунд. Возвращаемся в исходное положение. Повторить 10 раз.
2. Теперь наклоняем голову вбок. Сначала вправо. Плечи не поднимаем, стараемся дотянуться ухом до правого плеча. Застываем на несколько секунд. Возвращаемся в исходное положение. Повторяем то же самое, но теперь наклоняем голову влево. Делаем упражнение 10 раз.
3. Медленно вращаем головой сначала по часовой стрелке, затем против часовой стрелки. 10 раз.
4. Тянем макушку вверх. Фиксируем положение на несколько секунд. Расслабляемся. Повторяем 10 раз.
5. Медленно вытягиваем голову вперед. Затем также медленно возвращаемся в исходное положение.
6. Встаем прямо. Руки по бокам. Поднимаем руки вверх и соединяем ладони. Ждем несколько секунд. Опускаем руки. Делать упражнение 10 раз.
7. Делаем повороты влево-вправо, на каждом повороте фиксируем положение ненадолго. 10 раз.
8. Теперь поднимаем правую ногу, застываем так на 5 секунд. Опускаем. Поднимаем левую ногу, опять застываем на 5 секунд. Опускаем. Повторить 10 раз.
9. Встаем в 30 см. от двери. Ладонями упираемся в притолоку. Ладони на уровне плеч. Отжимаемся таким образом 15 раз.
10. Если вам позволяет самочувствие, возраст и физическая подготовка, можно выполнить следующее упражнение: совершаем прыжок с поворотом вокруг собственной оси. Выполнять по 10 прыжков в каждую сторону.
11. Стоим на одной ноге. Чем дольше, тем лучше. Если у вас хорошо получается это делать, можно усложнить упражнение – стоять с закрытыми глазами. После поменять ногу.

Профилактика вертебро-базилярной недостаточности

Если вы входите в группу риска данного заболевания и хотите предотвратить его появление или желаете замедлить темпы развития болезни, то вам нужно придерживаться некоторых правил:

• Соблюдайте диету. Нужно стараться употреблять больше следующих продуктов: морепродукты, чеснок, кислые ягоды, цитрусовые, помидоры, красный болгарский перец, нежирный творог. Отказаться же стоит от: белого хлеба, колбас, копченостей, консервов, жареного и жирного.
• Поборите вредные привычки, если такие наличествуют. Курение и алкоголь не способствуют излечению и профилактике.
• Употребляйте поменьше соли.
• Умеренные физические нагрузки полезны как для поддержания организма в форме, так и для более благоприятного прогноза при ВБН. Лечебная гимнастика при вертебро-базилярной недостаточности играет большое значение в самочувствии пациентов с данным заболеванием.
• Контролируйте свое артериальное давление.
• Не сидите долго в неудобном положении.
• Позаботьтесь о том, чтобы кровать, матрас и подушка были комфортны для вас.
• Старайтесь избежать сильных стрессов и поменьше нервничайте.
• Побольше гуляйте на свежем воздухе.
• Старайтесь больше плавать. Можно записаться в бассейн и посещать его хотя бы один-два раза в неделю.

Для предупреждения рецидивов заболевания обязательно профилактическое наблюдение у врача один или два раза в год. Также необходимо проводить курсы профилактического лечения.

Прогноз

Благоприятный прогноз может быть дан лишь при корректном лечении, назначенном квалифицированным специалистом. Кроме того, лечение должно быть начато сразу после постановки диагноза. Пациент обязан строго выполнять все предписания врача. Только тогда можно ожидать мягкое течение болезни и уменьшение симптомов.

При отсутствии лечения или при неадекватном лечении прогноз крайне неблагоприятен для больного, может развиться хроническая вертебро-базилярная недостаточность. Будет наблюдаться постоянное ухудшение самочувствия, частые и долгие ишемические атаки. А впоследствии – развитие инсульта и дисциркуляторной энцефалопотии. Что в конце концов приведет к серьезным необратимым мозговым нарушениям.

Лечение может занимать довольно продолжительное время – от нескольких месяцев до нескольких лет. Главное, набраться терпения.

Видео: ВБН в программе “Здоровье”

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Вертебробазилярная недостаточность: симптомы, диагностика, лечение

Позвоночная артерия находится на задней части позвоночника и сливаясь с позвоночной артерией противоположной стороны образует базилярную артерию. Эти артерии снабжают кровью, кислородом и питательными веществами к жизненно важные структуры головного мозга, таких, как ствол мозга, затылочные доли и мозжечок. Расстройство кровообращения в выше указанном бассейне и называется – вертебробазилярная недостаточность.

Состояние, именуемое атеросклерозом, уменьшает или останавливает поток крови через вертебробазилярную систему. Атеросклероз характеризуется сужением и закупоркой артерий из-за отложения в них холестерина. Подробнее об этом: налет, который состоит из холестерина и кальция накапливается в ваших артериях, сужая их просвет, образуются холестериновые бляшки, и как следствие уменьшается приток крови к головному мозгу. Холестериновые бляшки могут полностью заблокировать кровоток в артерии вызывая их абсолютный стеноз, который может стать причиной инсульта. Это может произойти в любой артерии в вашем теле. Когда это происходит в артериях вашей вертебробазилярной системы, это уменьшает приток крови к структурам в задней части вашего головного мозга. Это состояние известно как вертебробазилярная недостаточность (ВБН).

Что вызывает ВБН?

Синдром вертебробазилярной недостаточности возникает, когда приток крови к задней части вашего мозга уменьшается или прекращается. Известно, что, атеросклероз является наиболее частой причиной заболевания. В свою очередь важную этиологическую роль играют шейный остеохондроз, особенности развития кровеносных сосудов вертебробазилярного бассейна: аплазии и гипоплазии позвоночных артерий либо основной артерии, патологический их ход (извитость).

Кто рискует приобрести синдром вертебробазилярной недостаточности?

Факторы риска развития ВБН аналогичны тем, которые связаны с развитием атеросклероза. К ним относятся:

• курение
• высокое артериальной давление (гипертония)
• диабет
• ожирение
• возраст старше 50 лет
• семейный анамнез
• повышенное содержание липидов в крови (известное как гиперлипидемия, дислипидэмия)

Люди, которые страдающие атеросклерозом или заболеваниями периферических артерий, также имеют повышенный риск развития вертебробазилярной недостаточности.

Каковы симптомы вертебро-базилярной недостаточности?

Симптомы варьируются в зависимости от тяжести состояния. Некоторые симптомы могут длиться в течение нескольких минут, а некоторые из них могут стать постоянными. Общие симптомы вертебробазилярной недостаточности включают:

• Потерю либо ухудшение зрения в одном или обоих глазах
• Двоение в глазах
• головокружение (вертиго)
• онемение или покалывание в руках или ногах
• тошноту и рвота
• невнятную речь
• изменения психического состояния, в том числе иногда и спутанность сознания
• внезапную, сильную слабость во всем теле, которая называется дроп-атака
• потерю равновесия и координации движений
• затруднение глотания
• слабость в какой-либо конечности

Симптомы острой вертебробазилярной недостаточности аналогичны инсульту. Обратиться за неотложной медицинской помощью, если вы испытываете эти симптомы. Немедленное медицинское вмешательство поможет увеличить ваши шансы на выздоровление, если эти симптомы являются результатом инсульта.

Диагноз ВБН?

Ваш врач проведет объективный неврологический осмотр, спросит вас о ваших хронических заболеваниях и может в отдельных случаях назначить:

• КТ или МРТ, дуплексное сканирование БЦС
• магнитно-резонансную ангиографию (МРА)
• анализ крови, коагулограмму
• эхокардиографию
• в редких случаях врач стационара может также назначать спинномозговую пункцию.

Ведущую роль в диагностике НМК в ВББ в настоящее время МРТ и КТ а также УЗДГ брахиоцефальных сосудов. При диагностике вертебробазилярной недостаточности необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую не специфичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалом пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его возникновения.

УЗДГ брахиоцефальных сосудов

Различают УЗДГ сосудов головного мозга и УЗДГ сосудов шеи. Зачастую они проводятся вместе, это создает целостное представление о сосудах снабжающих головной мозг кровью. Методика включает в себя исследование сонных артерий, подключичных и позвоночных артерий, вен шеи, а также магистральных артерий головного мозга.

Изображение при ультразвуковых исследованиях сосудов головы и шеи получается за счет того, что ультразвуковые волны, излучаемые специальными ультразвуковыми датчиками, проходя сквозь кровеносный сосуд, по-разному отражаются от клеток эритроцитов, в зависимости от направления и скорости кровотока. Отраженные волны улавливаются ультразвуковым датчиком и после преобразования в электрические импульсы отображаются на мониторе в режиме реального времени в виде графиков и цветных фотографий, которые представляют поток крови через кровеносные сосуды. УЗДГ сосудов позволяет увидеть в режиме реального времени сосуды «изнутри» и « снаружи», тем самым, давая возможность определить изменения кровотока в сосудах связанные со спазмом, сужением или тромбозом.

Во время допплерографии можно изучить только одну функцию – проходимость сосуда, уточнить степень окклюзии в % кроме того, ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов (УЗДС), позволяет оценить одновременно две функции – исследовать структуру сосудов и оценить скорость кровотока, а ультразвуковое триплексное сканирование – изучение трех функций:

• исследование структуры сосудов;
• оценить скорость кровотока
• точная оценка проходимости сосудов в цветовом режиме.

Магнитно-резонансная ангиография – МРА

МРА или магнитно-резонансная ангиография – это информативный и безопасный метод лучевой диагностики, не использующий рентгеновского излучения, позволяет составить 3-д картину сосудистого русла головного мозга.

Это исследование позволяет своевременно назначить соответствующее лечение и, тем самым, улучшить прогноз течения заболевания, также, на основании данных МРА можно проводят предоперационное обследование в случае стентирования или ангиопластики.
С помощью МР ангиографии диагностируют:

• аневризмы и патологические соустья;
• стенозы и окклюзии сосудов;
• сосудистые мальформации;
• атеросклеротические изменения артерий шеи и мозга.

МР ангиографию артерий головного мозга проводят без контраста – это несомненное преимущество.

Для уточнения уровня и степени поражения слуховых путей назначают исследование слуховых вызванных потенциалов. Консультации ЛОР, сурдолога, аудиограмму назначают с целью дифференциального диагноза.
МРТ шейного отдела позвоночника с целью вертеброгенных воздействий на позвоночную артерию.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

Ваш врач может порекомендовать несколько различных вариантов лечения в зависимости от тяжести симптомов. Может также рекомендоваться изменение образа жизни, в том числе:

• бросить курить, если вы курите
• изменение диеты, с целью контроля уровня холестерина крови
• снижение веса, если вы избыточный вес или ожирение
• более подвижный образ жизни, занятия лечебной физкультурой

Кроме того, ваш врач может назначить лекарства, чтобы помочь уменьшить риск инсульта, выраженность последствий хронической ишемии головного мозга в ВББ. В случае наличия стенозирующего атеросклероза артерий головы, высокой вероятности тромбоза или эмболий, риска повторного инсульта у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку в ВББ, применяются меры профилактики, устраняющие имеющихся факторы риска.

• Эти препараты направлены на:
• контроль артериального давления
• контроль за уровнем сахара крови
• снижение уровня холестерина крови
• улучшение кровообращения
• уменьшение свертываемость крови

В случае остро возникшего неврологического дефицита – альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, негативных скотом пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в сосудистый центр ими неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ.

По наиболее эффективным препаратам для вторичной профилактики ишемического инсульта:

• ацетилсалициловая кислота
• дипиридамол
• иклопидин
• курантил
• клопидогрел.

Золотым стандартом профилактики инсульта до настоящего времени остается аспирин в дозе 75-150 мг/сут.

Хроническая вертебро-базилярная недостаточность часто сопровождается повышенным уровенем холестерина и(или) дислипидемией, может иметь место атеросклероз базилярной или позвоночных артерий. В данной ситуации учитывая уровень холестерина, % стеноза артерий вертебробазилярного бассейна и сонных артерий, сопутствующую патологию может быть поставлен вопрос о необходимости назначения статинов, например аторвастатина в дозе 10 мг/сут. ЛПНП на 1,0 ммоль/л приводит к снижению риска всех инсультов на 10%, а на 1,8 ммоль/л – на 17%. В целом, по данным ряда исследований, применение статинов в течение 3-5 лет позволяет снизить риск развития инсульта на 24-36% при хронической ВБН.
Лечебная физкультура и умеренная физическая нагрузка значительно снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта статистически отмечено, что люди с умеренной или высокой активностью имеют более низкую частоту инсульта по сравнению с людьми страдающими состоянием гиподинамии. Причем умеренная физическая активность способствует снижению риска у мужчин и женщин на 20%, высокие физическая нагрузка – на 27%. Это происходит благодаря тому, что формируется тенденция к снижению артериалного давления и массы тела, расширяются кровеносные сосуды, улучшается толерантность к глюкозе.

Коррекция оксидантного стресса и нейрометаболическая терапия при ВБН

Лечение вертебробазилярной недостаточности мексидолом. Мексидол состоит из двух связанных и функционально значимых соединений: 2-этил-б-метил-З-гидроксипиридина и янтарной кислоты. Наличие 3-гидроксипиридина в структуре мексидола обеспечивает комплекс его антиоксидантных и мембранотролных эффектов, способность уменьшать глутаматную цитотоксичность, регулировать функционирование рецепторов, что принципиально отличает мексидол от других препаратов, содержащих янтарную кислоту.
Наличие сукцината в структуре мексидола отличает его от эмоксипина и других производных 3-оксипиридина, поскольку сукцинат функционально значим для многих процессов, протекающих в организме и, в частности, является субстратом для повышения энергетического обмена в клетке. Сочетание в структуре мексидола двух соединений с необходимыми свойствами обеспечивает его хорошую проходимость через гематоэнцефалический барьер, высокую ыюдоступность и воздействие на различные мишени, следствием того является широкий спектр эффектов препарата и высокий терапевтический потенциал. Мексидол назначается по 500 мг/сут парентерально 2 недели, с последующим переходом на таблетированную фирму по 125-250 мг (1-2 таб.) 3 раза в день не менее 1 месяца. Кроме того, используют нейрометаболические препараты глиатилин, нейромидин, комбилипен.

Применяется препарат с антигипоксическим действием цитофлавин

На фоне комплексного лечения больных вертебробазилярной недостаточностью использованием цитофлавина отмечается положительная динамика клинических симптомов: головокружение, зрительные нарушения, цефалический синдром. Она характеризуется ускоренными в сравнении с традиционными методами терапии темпами нормализации. Цитофлавин оказывает регулирующее влияние на
периферическое циркуляторное сопротивление в позвоночных артериях, вазомоторную реактивность в основной артерии, что свидетельствует об улучшении цереброваскулярной реактивности и увеличении компенсаторных возможностей кровотока в ВББ бассейне.

Значима коррекция артериального давления, дезагрегантная терапия при различных нарушениях сердечного ритма.

Хирургическое лечение вертебро-базилярной недостаточности

В некоторых случаях врач может рекомендовать консультацию ангиохирурга, который может назначить операцию для восстановления кровотока в задней части мозга. Шунтирование или эндартерэктомию как варианты. Эндартерэктомия – это удаление атеросклеротической бляшки из пораженной артерии.

При стенозирующем церебральном атеросклерозе, в случае критических стенозов артерий проводят следующие хирургические вмешательства:

• ангиопластика соответствующих сосудов
• стентирование соответствующих сосудов
• эндартерэктомия
• наложение экстракраниальных и интракраниальных анастомозов.

Профилактика ВБН?

Иногда заболевание не может быть предотвращено. Это может быть у пожилых людей, у перенесших ранее инсульт. Тем не менее, есть мероприятия, уменьшающие развитие атеросклероза и ВБН.

К ним относятся:

• отказ от курения
• контроль артериального давления
• контролировать уровня сахара в крови
• соблюдение здоровой диеты, которая богата фруктами, овощами, продуктами из цельного зерна
• физическая активность

Какова долгосрочная перспектива при заболевании?

Пргноз зависит от ваших текущих симптомов, состояния соматического здоровья и возраста. Более молодые пациенты, испытывающие легкие симптомы вертебробазилярной недостаточности могут контролировать их с помощью изменения образа жизни и лекарственной терапией, как правило, имеют хороший прогноз. Преклонный возраст, ослабленный организм, и хронические сопутствующие заболевания могут негативно повлиять на течение патологического процесса. Обсудите тактику лечения и лекарства с врачом, чтобы помочь предотвратить ВБН или уменьшить ее симптомы.

Вертебробазилярная недостаточность | Сосудистый центр

Вертебробазилярная недостаточность — это состояние, характеризующееся плохим притоком крови к задней (задней) части мозга, которая питается двумя позвоночными артериями, которые соединяются, образуя базилярную артерию. Блокада этих артерий происходит со временем в результате процесса, называемого атеросклерозом, или накоплением бляшек. Бляшки состоят из отложений холестерина, кальция и других клеточных компонентов.Они не только делают артерии «твердыми», они со временем разрастаются и могут препятствовать или даже блокировать приток крови к мозгу.

Вертебробазилярные артерии поставляют кислород и глюкозу в части мозга, отвечающие за сознание, зрение, координацию, баланс и многие другие важные функции. Как ограничение кровотока, так и его полная его блокировка — так называемые ишемические события — имеют серьезные последствия для клеток мозга. Ишемия возникает, когда кровоток в мозг повреждает клетки.Инфаркт возникает, когда клетки умирают. Транзиторная ишемическая атака (ТИА) или «мини-инсульт» — это ишемическое событие, которое приводит к временной потере функции мозга. Если результирующая потеря функции мозга необратима, это называется инсультом (инфарктом или мозговым приступом). Инсульт может быть вызван закупоркой позвоночной или базилярной артерии или отломом части бляшки (эмбола), которая перемещается вниз по течению и блокирует часть кровотока в головной мозг.

Базовая анатомия

Позвоночные артерии — это ветви подключичной артерии (верхних конечностей).Они возникают по одному с каждой стороны тела, проходят через позвоночник (позвоночник) в задней части шеи и входят в череп через отверстие в основании черепа, называемое большим затылочным отверстием. Внутри черепа две позвоночные артерии соединяются, образуя базилярную артерию у основания продолговатого мозга. Базилярная артерия снабжает артериальные ветви стволом мозга, мозжечком и затылочными долями, которые контролируют вегетативную нервную систему (бессознательные функции, такие как дыхание, частота сердечных сокращений и т. Д.), уровень сознательности, координации, равновесия и видения.

.

Вертебробазилярная недостаточность и инсульт — обзор диагностической визуализации заднего кровообращения и эндоваскулярного лечения Optio

Доказательная медицина и исследования заднего кровообращения ишемия (ЧКВ) постоянно отставала от переднего кровообращения ишемия (ACI) из-за предполагаемого снижения распространенности заболевания и хирургическая недоступность. Однако инфаркты заднего кровообращения приходится примерно четверть всех ишемических инсультов, ^{, 1,} и они остаются важной причиной заболеваемости и смертности пациентов.В В этой статье мы рассматриваем соответствующую вертебробазилярную анатомию, а также фоновое исследование атеросклеротической патологии заднего кровообращения. Далее мы проиллюстрируем примеры случаев вертебробазилярной болезни, выделение вариантов эндоваскулярного лечения.

Фон

Клинический диагноз вертебробазилярной недостаточности (ВБН) и ЧКВ. обычно более сложен, чем ACI, особенно для не невролог. В то время как афазия и слабость, связанные с ACI, обычно очевидны, VBI и PCI имеют симптоматику, которая может быть несколько более тонкий.Типичные результаты расплывчаты и их можно спутать. при заболевании внутреннего уха. Основано на Медицинском исследовании Новой Англии. Центральный и задний регистр кровообращения (NEMC-PCR), ² наиболее общие симптомы включают головокружение и обмороки (47%), одностороннюю конечность слабость (41%), дизартрия (31%), головная боль (28%) и тошнота или рвота (27%). Наиболее частые признаки — односторонняя слабость конечностей (38%), походка. атаксия (31%), односторонняя атаксия конечностей (30%), дизартрия (28%) и нистагм (24%). Менее 1% пациентов с VBI обратились только с одна жалоба, свидетельствующая о распознавании закономерностей при диагностике таких пациенты.В целом сочетание параличей черепных нервов и длительного признаки тракта локализуют поражение в стволе головного мозга и должны, следовательно, запустить оценку сосудов заднего кровообращения.

На протяжении многих лет опрашиваются пациенты с подозрением на ОКИ. и лечили совершенно иначе, чем пациенты с подозрение на ЧКВ. Хотя исследователи подвергли сомнению этот двойной стандарт в 1980-х и 1990-х годах только в 2004 году Каплан и др. радикально изменил эту парадигму, продемонстрировав, что механизмы, ответственные за PCI и ACI, были более похожи, чем раньше подумал. ³ В своем исследовании 407 пациентов из NEMC-PCR, данные, собранные с 1988 по 1996 год, показали, что кардиогенные эмболы (24% против 38%) встречались реже, чем окклюзионные поражения крупных артерий (32% против 9%) в PCI по сравнению с ACI, соответственно. Разница в частота кардиогенной эмболии объяснялась тем, что задний кровообращение получает примерно пятая часть всего мозга кровообращение, что приводит к меньшему количеству эмболов на основе этого гемодинамического явление. Таким образом, учитывая это внутреннее гемодинамическое несоответствие, исследователи пришли к выводу, что патофизиология ЧКВ действительно очень аналогично ACI.Это знаменательное испытание показало, что, как и ACI, PCI также следует тщательно оценить, чтобы выбрать подходящую терапию. на основе механизма причинного инсульта.

Что касается визуализации сосудов, неинвазивная ангиография не проводилась. был широко доступен до 1990-х годов. До этого катетерная ангиография вертебробазилярная система выполнялась нечасто из-за неотъемлемый риск, связанный с этой процедурой, в частности риск инфаркта жизненно важных структур ствола мозга. Поэтому пока переднее кровообращение исследовали часто и тщательно, ангиография вертебробазилярного кровообращения выполнялась только в тяжелые клинические случаи, способствующие большей неопределенности относительно ЧКВ. ⁴

Обычно считалось, что ЧКВ имеет низкий уровень рецидивов и смертности. показателей, что делает первичную и вторичную профилактику неэффективной уровень населения. Небольшая частота рецидивов была основана на нескольких мелкомасштабные исследования, выполненные в 1960-х и 1970-х годах, которые продемонстрировали частоту рецидивов от 2% до 6%. ⁵ Не было до 1998 г., что Варфарин-аспирин симптоматическое внутричерепное заболевание (ВАСИД) испытание продемонстрировало частоту рецидивов инсульта при ЧКВ 22% (15% в год) в течение 14-месячного среднего периода наблюдения за 59 симптомными пациентами с более стеноз заднего внутричерепного кровообращения более 50%. ⁶ В 2003 г. Qureshi et al ретроспективно изучили 102 пациента с диагнозом симптоматический вертебробазилярный стеноз. ⁷ В течение среднего периода наблюдения в 15 месяцев у 14% (11% в год) были повторные инсульт с общей летальностью 21%. В том же году метаанализ 36 когорт из 46 статей продемонстрировали, что событие рецидива частота ЧКВ была не ниже, чем частота рецидивов ОКИ; что интересно, это повысило вероятность того, что эта ставка может быть даже выше в первый месяц после нарушения кровообращения. ⁵ Проспективное исследование, проведенное в 2009 г., подтвердило эту теорию, показав 30% рецидивов ЧКВ. ⁸ Эти показатели повторения были значительно выше, чем считалось ранее, что вызвало новый интерес к этой теме.

Для ACI доступны несколько вариантов лечения основа лечения, включая каротидную эндартерэктомию (CEA) и антикоагулянты при некардиоэмболических и кардиоэмболических инсультах, соответственно. Единственный вариант лечения ЧКВ традиционно антикоагулянт, так как хирургическое вмешательство технически сложно из-за трудного доступа к заднему кровообращению.Напротив, шейные сонные артерии хирургически доступны с первого зарегистрированный случай CEA опубликован в 1954 году. ⁹ Антикоагулянт терапия ЧКВ была в основном основана на нескольких неконтролируемых ретроспективных исследованиях. исследования, выполненные в 1950-1960-х гг. ^10,11 Пока несколько рандомизированные и контролируемые исследования в начале 1990-х годов показали: эффективность антикоагулянтной терапии при повторном ЧКВ кардиоэмболическая этиология, явных преимуществ терапии варфарином не было для ЧКВ из-за некардиоэмболических причин, что привело к дальнейшему скоплению из этих различных механизмов удара в одну группу. ^12-15 Это практика была дополнительно подтверждена ретроспективным исследованием 1995 г., в котором продемонстрировали превосходство варфарина над аспирином даже при ЧКВ из-за внутричерепной стеноз. ¹⁶ Однако в 2001 г. Исследование рецидивирующего инсульта варфарин – аспирин (WARSS), рандомизированное, двойное слепое многоцентровое клиническое исследование показало одинаковую эффективность этих 2 лечения некардиоэмболического ЧКВ. ¹⁷ В 2005 году WASID исследование также показало равную эффективность варфарина и аспирина для предотвращение инсультов из-за внутричерепного атеросклероза. ¹⁸ Поскольку в это испытание были включены как ACI, так и PCI, в 2006 г. подгруппа был опубликован анализ пациентов с ЧКВ, указывающий на отсутствие значимых разница в частоте повторных инсультов между двумя методами лечения. ¹⁹ Исследование было прекращено досрочно из-за значительно более высоких показателей побочные эффекты в группе лечения варфарином, чем в рука, обработанная антиагрегантами. Следовательно, эмпирическая антикоагулянтная терапия не только не удалось продемонстрировать повышенную эффективность в условиях некардиогенное явление, но также было показано, что профиль побочных эффектов.

С ростом исследований и признанием стентирования коронарных артерий для лечение ишемической болезни сердца в сочетании с передовыми знаниями и техники стентирования сонной артерии (КАС), было естественное рост потенциальных вариантов эндоваскулярного лечения ЧКВ в Положение при атеросклеротическом поражении позвоночной и основной артерий. Пока многочисленные рандомизированные исследования показали эффективность CEA и CAS, нет такое же масштабное испытание для PCI. В 2009 году было показано, что более высокий процент стеноза 50% и более при ЧКВ по сравнению с ACI пациентов (26% vs.11.5), что в сочетании с высокой частотой рецидивов у ЧКВ потребовало эндоваскулярного рассмотрения. ²⁰ Однако в 2007 г. Исследование транслюминальной ангиопластики сонных и позвоночных артерий (CAVATAS) анализ подгрупп не показал каких-либо преимуществ эндоваскулярного терапия при стенозе проксимальной позвоночной артерии. ²¹ Тем не менее, исследование было недостаточно эффективным, и в каждом из них участвовало всего 8 пациентов. рука. В 2012 году метаанализ выявил очень низкие показатели осложнений для эндоваскулярное лечение стеноза проксимального отдела позвоночной артерии (инсульт и смертность 1.1%). ²² Частота рестеноза 23% с почти также сообщалось о половине, требующей повторных вмешательств. В 2013 году было показали, что стеноз внутричерепного вертебробазилярного (ВБ) стеноза частота рецидивов через 90 дней выше, чем стеноз экстракраниального VB (33% против 16%). ²³ Следовательно, эндоваскулярное лечение внутричерепных Необходимо было оценить стеноз VB. Однако испытание SAMMPRIS уже прекращено из-за неожиданно очень высокой частоты инсультов в группе эндоваскулярного лечения по сравнению с медицинским рука. ²⁴ В тот момент FDA ограничило использование специальный стент пациентам со стенозом 70% -99% и 2 и более инсультами несмотря на максимальную медикаментозную терапию. У бессимптомных пациентов исследования не показали существенной разницы в частоте инсульта с или без стеноз позвоночной артерии. ²⁵

Особенности анатомии и вертебробазилярной визуализации

Позвоночные артерии (ВА) являются первой надзадней ветвью подключичные артерии и делятся на 4 анатомических сегмента.Эти парные артерии проходят кнутри и кзади между longus colli и передние лестничные мышцы (V1, префораминальный или внекостный сегмент) и проходят через поперечные отверстия, чаще всего от C6 до C2 (V2, фораминальный сегмент). ВА выходят из поперечного отверстия оси и ход вокруг боковых масс атласа (V3, экстраспинальный сегмент), и наконец, проколите твердую мозговую оболочку в атланто-затылочном пространстве и поднимитесь вверх через большое затылочное отверстие (V4, интрадуральное или внутричерепное сегмент).В понтомедуллярном соединении две ВА объединяются, образуя непарная базилярная артерия, которая проходит в головном направлении и разделяется на задние церебральные артерии (ЗМА) на уровне понтомезэнцефалического перехода или, точнее, в межкостничной цистерне. ²⁶

Основные ветви вертебробазилярной системы можно разделить на перфорантные и окружные артерии. Задняя нижняя мозжечковые артерии (PICA), передние нижние мозжечковые артерии (AICA) и верхние мозжечковые артерии (SCA) являются боковыми окружные артерии.Отводы перфоранта напрямую снабжают ствола головного мозга и обычно не видны на изображениях из-за их небольшого калибр. Медиальные периферические артерии заполняют промежуток между двумя упомянутые территории.

ВА обычно имеют размер 3-5 мм; однако размеры сильно различаются. ²⁷ Левый ВА доминирует у половины населения. Правая доминанта и кодоминантные ВА составляют 25% населения. Сообщается что у 15% людей имеется атретическая (<2 мм) ВА.ВА являются обычно первая верхняя ветвь подключичной артерии. Иногда они могут быть второй ветвью, если тироцервикальный ствол разветвляется проксимальнее, как первая верхняя ветвь. Справа сбоку, артерия тиреоида има может иногда возникать как первая верхняя ветвь подключичной артерии. В 6% случаев левая ВА может исходить непосредственно из дуги аорты, между левым общим сонная артерия (ОСА) и начало левой подключичной артерии. Этот конкретный вариация представляет собой вторую по частоте аномалию дуги аорты, следуя общему происхождению безымянной и левой общей сонной артерии артерии, часто, но неправильно называемые бычьей дугой. ²⁸ VA могут проникать в поперечные отверстия на уровнях, отличных от C6 в 10% случаев. Иногда только один VA является единственным участником базилярная артерия с другой ПА, оканчивающейся как PICA. Дубликаты и о других редких аберрантных источниках также сообщалось в литературе. ²⁹

Первоначальная работа с VBI и PCI обычно начинается с КТ без усиления (NECT), который является отличным методом для обнаружения различные внутричерепные патологии. Однако ишемический инсульт остается клинический диагноз, и NECT не следует использовать для диагностики такого сущность из-за низкой чувствительности 31% и 81% через 3 и 5 часов, соответственно.Чувствительность при ЧКВ еще ниже из-за врожденного артефакт, связанный с задней ямкой, в первую очередь из-за полосы артефакт из соседних костных структур. Основная цель NECT — для исключения внутричерепного кровоизлияния и других имитаторов инсульта. Подтверждение ишемического инсульта на NECT — вторичная цель, а нормальное обследование не исключает ишемию. МРТ лучше обнаруживает ишемия. Диффузионно-взвешенная визуализация (DWI) имеет чувствительность не менее 90% и может помочь в диагностике.

Ультразвуковое исследование имеет ограниченную полезность при оценке заднее кровообращение, преимущественно из-за отсутствия акустического окна. Хотя наиболее частая локализация атеросклероза ВА — их origin, обычно оцениваются только сегменты V2 VA. Направление кровотока легко определяется с помощью цветного допплера, который имеет решающее значение в диагностике синдрома подключичного обкрадывания. При этом синдроме критический стеноз подключичной артерии проксимальнее отхождения ВА с реверсированием кровотока при перфузии ипсилатеральной ПА сосудистая сеть верхних конечностей.Короче ворует позвоночная артерия кровь из мозгового кровообращения для питания верхних конечностей. Спектральные доплеровские волны показывают изменения только в тяжелых случаях стеноз. Нормальная форма волны VA — это форма волны артериальной крови с низким сопротивлением. Расширение спектра, форма волны с высоким сопротивлением и повышенное пиковое систолическое давление скорости могут указывать на стеноз; однако эти результаты не достаточно чувствительны, и никаких критериев, напоминающих стеноз сонной артерии, не проводилось. установлен для постановки стеноза VA.

КТ-ангиография (КТА) и МР-ангиография (МРА) являются двумя наиболее распространенными методы визуализации для оценки сосудистой сети головного мозга.По сравнению с КТА, МРА без ионизирующего излучения и может проводиться без внутривенный контраст с использованием времяпролетных последовательностей (TOF). Это особенно важно у пациентов с хроническим заболеванием почек, у которых внутривенный контраст проблематичен. Последовательности TOF обеспечивают отличное образы круга Уиллиса. Визуализация шейной сонной артерии и позвоночные артерии при этой технике несколько ограничены из-за большое поле зрения, и сегменты V1 ВА обычно не видны. Полная оценка сосудистой сети может быть проведена с помощью КТА или МРА с контрастным усилением.CTA быстрый и широко доступный. Ионизирующий облучение и йодированный контраст — обратные стороны этого метода. Хотя методы CTA и MRA значительно улучшились с самого начала дни артефакты связаны с обеими этими модальностями. Следовательно, катетерная ангиография остается золотым стандартом для визуализации церебральных сосудистая сеть. На рисунке 1 показаны все 4 сегмента позвоночного артерии и базилярная артерия по КТА; постобработанное изображение демонстрирует костная анатомия головы и шеи.

Цель каждого метода визуализации — четко продемонстрировать каждый сегмент заднего кровообращения, отделяющий нормальный от больного разделы. Клиническое использование ультразвука, КТА и МРА, а также церебральная ангиография дополнительно проиллюстрирована в следующих случаях.

Типичные случаи

Случай 1. Болезнь позвоночно-костной ткани

Мужчина 67 лет с историей болезни (ПМК), значимой для гипертония и хроническое заболевание почек, проявившееся в течение одного месяца периодическое головокружение, головокружение, бред, нечеткое зрение, двоение зрение, головная боль и неустойчивость.При поступлении неконтрастная головка КТ и МРТ головного мозга продемонстрировали подострый инфаркт в двустороннем мозжечке. полушария, от подострого до хронического инфаркта в левой лобной доле, энцефаломаляция левой височной доли (рис. 2). MRA было значительным для окклюзии проксимального сегмента правой позвоночной артерии и критический стеноз левой позвоночной артерии в области устья (рис. 3А, 4А, 4Б). Цифровая субтракционная ангиограмма (DSA), выполненная в больнице на 6 сутки — критический стеноз устья левой позвоночной артерии (Рисунок 4C).Правая позвоночная артерия окклюзирована плохо. побочный поток к сегменту V4 (рис. 3В). Правый позвоночник артерия поставляла некоторый поток в правую зону PICA, но кровотока не было. рассматривается дистально.

Пациенту начата антикоагулянтная терапия аспирином и клопидогрель. Через два дня, на 8-й день госпитализации, левый позвоночный артерия была обработана ангиопластикой и стентирована с использованием 4-х-18-мм металлический стент (стент VISION; Abbott Laboratories, Abbott Park, Иллинойс). На ангиограмме после вмешательства не выявлено остаточного стеноза. и отсутствие значительного проникновения стента в левую подключичную артерию (Рисунок 4D).Был отличный сток в базилярную артерию с новым ретроградный поток в сегментах V4 и V3. Постпроцедурная больница в остальном течение протекало без осложнений, и пациент был выписан аспирин и клопидогрель. Он продолжал хорошо выполнять постпроцедуру без симптоматика недостаточности заднего кровообращения.

Случай 2. Заболевание дистального отдела позвоночной артерии

Мужчина 57 лет, перенесший инсульт, гипертонию и дислипидемию. на хронической терапии аспирином, представленной 2-дневным периодическим затруднение ходьбы, головокружение и правосторонняя слабость.Неврологический осмотр выявил колеблющееся психическое состояние, правосторонний черепной нервная слабость, снижение силы правой конечности и вверх рефлекс Бабинского справа.

Первоначальная КТ головы и МРТ головного мозга показали несколько областей подострой инфаркт правого мозжечка, двустороннего моста, левого таламуса и части правой затылочной доли (рис. 5, 6). Правый позвоночник артерия была плотно кальцинирована на КТ и демонстрировала аномальный сигнал на МРТ по поводу окклюзии МРА показала окклюзию справа позвоночная артерия и критический стеноз V4 сегмента слева позвоночная артерия (рис. 7А).Стеноз основной артерии, Невизуализация PCA и множественных областей стеноза в внутричерепные ВСА и СМА. Диагностический DSA подтвердил области стеноз, видимый на МРА, но действительно показал некоторый кровоток в правом позвонке артерия (Рисунки 7B, C). Внешний вид базилярной артерии на ДСА подняла озабоченность по поводу тромбоза стенозированного сосуда и лечения был назначен аспирин и клопидигрел. MRA и CTA выполнены после 13 лет дни антикоагуляции продемонстрировали улучшение кровотока вправо позвоночная артерия и базилярная артерия (рисунок 8).Был настойчивый тяжелый стеноз дистальных интракраниальных отделов обоих позвоночных артерии и легкий стеноз средней базилярной артерии. Следующий день, ангиопластика с опорой на стент при стенозе средней правой позвоночной артерии выполнялась с использованием стент-системы Gateway Balloon-Wingspan размером 4,5 x 20 мм. (Boston Scientific, Фремонт, Калифорния). Постпроцедурная ангиография продемонстрировали примерно 50% остаточное сужение на уровне стеноз со значительно улучшенными диаметром просвета и кровотоком (Рисунок 9).Пациент продолжал чувствовать себя хорошо клинически, поддерживался на антиагрегантный режим.

Случай 3. Среднебазилярный стеноз

Мужчина 58 лет, страдающий гипертонией, диабетом, ПМК. и гиперлипидемия была допущена по поводу измененного психического статуса. Неулучшенный КТ (не показана) не обнаружила острых симптомов. США обнародовали результаты соответствует стенозу правой позвоночной артерии (Рисунок 10). МРТ выполненные в тот же день выявили несколько областей ограниченного распространения в затылочных долях, совместим с ишемическими инсультами эмболического этиология (рисунок 11).Также наблюдались старые лакунарные инфаркты мозжечка. очевидно. МРА головного мозга предполагала стеноз средней части как минимум 70%. базилярная артерия, стеноз которой был повышен до 90% после DSA (Рисунок 12). Поскольку пациент перенес несколько инсультов, несмотря на агрессивные медицинское ведение, эндоваскулярное лечение средней базилярной артерии стеноз рассматривался. На 9 день приема успешная ангиопластика. был выполнен (Рисунок 13). После вмешательства пациент оставался стабильный, без дополнительной эпизодической ишемии заднего кровообращения эпизоды или инсульт.

Заключение

Остается первичное атеросклеротическое заболевание вертебробазилярной системы значительная часть ишемической сосудистой болезни и инсульта, затрагивающая население в целом. С ростом клинической осведомленности у исследователей есть расширенные возможности неинвазивной визуализации, которые в первую очередь влияют на позвоночные и / или базилярные артерии, и именно диагностировать участки патологии. Сопутствующие нейроинтервенционные достижения в катетерная терапия расширила возможности лечения этого часто изнурительное или смертельное заболевание.Продолжаются исследования первостепенное значение в попытке распознать симптоматологию, выполнять соответствующие медицинские визуализирующие обследования и составьте соответствующие планы лечения.

Список литературы

1. Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F. Реестр инсультов в Лозанне: анализ 1000 последовательных пациентов с первым инсультом. Инсульт 1988; 19 (9): 1083-1092.
2. Searls DE, Pazdera L, Korbel E, Vysata O, Caplan LR. Симптомы и признаки ишемии заднего кровообращения в Медицинском центре Новой Англии. Центр регистрации заднего кровообращения.Arch Neurol 2012; 69 (3): 346-351.
3. Caplan LR, Wityk RJ, Glass TA и др. Регистр заднего кровообращения Медицинского центра Новой Англии. Энн Нейрол 2004; 56 (3): 389-398.
4. Каплан Л. Ишемия заднего кровообращения: тогда, сейчас и завтра. Лекция Томаса Уиллиса-2000. Инсульт 2000; 31 (8): 2011-2023.
5. Flossmann E, Rothwell PM. Прогноз вертебробазилярной транзиторной ишемической атаки и малого инсульта. Мозг 2003; 126 (9): 1940-1954.
6. Прогноз для пациентов с симптомами позвоночной или базилярной артерии стеноз.Симптоматическое внутричерепное заболевание варфарин-аспирин (WASID) Исследовательская группа. Инсульт 1998; 29 (7): 1389-1392.
7. Qureshi AI, Ziai WC, Yahia AM, et al. Выживаемость без инсульта и ее детерминанты у пациентов с симптоматическим вертебробазилярным стенозом: многоцентровое исследование. Neurosurg 2003; 52 (5): 1033-1039; обсуждение 1039-1040.
8. Гулли Г, Хан С, Маркус Х.С. Вертебробазилярный стеноз — высокий риск раннего повторного инсульта при инсульте заднего кровообращения и ТИА.Инсульт 2009; 40 (8): 2732-2737.
9. Eastcott HH, Пикеринг GW, Роб CG. Реконструкция внутреннего сонная артерия у пациента с перемежающимися приступами гемиплегии. Ланцет 1954; 267 (6846): 994-996.
10. Craven LL. Профилактика коронарного и церебрального тромбоза. Мисс Вэлли Мед J 1956; 78 (5): 213-215.
11. Милликен CH, Siekert RG, Whisnant JP. Антикоагулянтная терапия в сосудистые заболевания головного мозга; текущий статус. J Am Med Assoc 1958; 166 (6): 587-592.
12. Двойное слепое испытание по оценке длительной пероральной антикоагулянтной терапии у пожилых пациентов после инфаркта миокарда. Отчет шестидесяти Плюс Исследовательская группа по изучению повторного инфаркта миокарда. Ланцет 1980; 2 (8202): 989-994.
13. Влияние низких доз варфарина на риск инсульта у пациентов при неревматической фибрилляции предсердий. Антикоагулянтная терапия в районе Бостона Испытание для исследователей фибрилляции предсердий. New Engl J Med 1990; 323 (22): 1505-1511.
14. Ezekowitz MD, Bridgers SL, James KE, et al.Варфарин в профилактика инсульта, связанного с неревматической фибрилляцией предсердий. Профилактика инсульта при неревматической фибрилляции предсердий по делам ветеранов Следователи. New Engl J Med 1992; 327 (20): 1406-1412.
15. Варфарин по сравнению с аспирином для профилактики тромбоэмболии предсердий фибрилляция: Профилактика инсульта в исследовании фибрилляции предсердий II. Ланцет 1994; 343 (8899): 687-691.
16. Чимовиц М.И., Коккинос Дж., Стронг Дж. И др. Варфарин-Аспирин Симптоматическое исследование внутричерепных заболеваний.Неврология 1995; 45 (8): 1488-1493.
17. Mohr JP, Thompson JL, Lazar RM и др. Сравнение варфарина и аспирин для профилактики повторного ишемического инсульта. New Engl J Med 2001; 345 (20): 1444-1451.
18. Тай К.Ю., JM UK-I, Триведи Р.А. и др. Визуализация позвоночной артерии. Eur Radiol 2005; 15 (7): 1329-1343.
19. Kasner SE, Lynn MJ, Chimowitz MI, et al. Варфарин против аспирина при симптоматический внутричерепной стеноз: анализ подгрупп по WASID. Неврология 2006; 67 (7): 1275-1278.
20. Marquardt L, Kuker W., Chandratheva A, Geraghty O, Rothwell PM. Частота и прогноз> или = 50% симптоматических позвоночных или стеноз базилярной артерии: проспективное популяционное исследование. Головной мозг 2009; 132 (Pt 4): 982-988.
21. Coward LJ, McCabe DJ, Ederle J, Featherstone RL, Clifton A, Brown ММ. Отдаленный результат после ангиопластики и стентирования при симптоматических заболеваниях. стеноз позвоночной артерии по сравнению с лечением сонной артерии И исследование транслюминальной ангиопластики позвоночной артерии (CAVATAS): a рандомизированное исследование.Инсульт 2007; 38 (5): 1526-1530.
22. Антониу Г.А., Мюррей Д., Георгиадис Г.С. и др. Чрескожный транслюминальная ангиопластика и стентирование у пациентов с проксимальным стеноз позвоночной артерии. J Vasc Surg 2012; 55 (4): 1167-1177.
23. Gulli G, Marquardt L, Rothwell PM, Markus HS. Риск инсульта после инсульт заднего кровообращения / транзиторная ишемическая атака и его связь с местом вертебробазилярного стеноза: анализ объединенных данных из проспективных исследований. Инсульт 2013; 44 (3): 598-604.
24. Derdeyn CP, Chimowitz MI, Lynn MJ, et al. Агрессивный медицинский лечение со стентированием или без него у пациентов из группы высокого риска с стеноз внутричерепной артерии (SAMMPRIS): окончательные результаты рандомизированное исследование. Ланцет 2014; 383 (9914): 333-341.
25. Compter A, van der Worp HB, Algra A, Kappelle LJ. Распространенность и прогноз бессимптомного стеноза позвоночной артерии у пациентов при клинически манифестном заболевании артерий. Инсульт 2011; 42 (10): 2795-2800.
26. Standring S, Gray H, Elsevier S. Анатомия Грея: анатомическая основы клинической практики. Эдинбург: Черчилль Ливингстон / Эльзевьер; 2008.
27. Cloud GC, Маркус Х.С. Диагностика и лечение стеноза позвоночной артерии. QJM-Mon J Assoc Phys 2003; 96 (1): 27-54.
28. Muller M, Schmitz BL, Pauls S, et al. Вариации дуги аорты — исследование наиболее распространенных паттернов ветвления. Acta Radiologica 2011; 52 (7): 738-742.
29. Кенигсберг Р.А., Перейра Л., Наир Б., Маккормик Д., Шварцман Р.Необычное происхождение позвоночной артерии: примеры и родственная патология. Катетер Cardiovasc Interv 2003; 59 (2): 244-250.
30. Sanelli PC, Sykes JB, Ford AL, Lee JM, Vo KD, Hallam DK. Визуализация и лечение пациентов с острым инсультом: обзор, основанный на фактах. Am J Нейрорадиол 2014; 35 (6): 1045-1051.

Вернуться к началу .

Болезнь вертебробазилярной недостаточности: малакарды — научные статьи, лекарства, гены, клинические испытания

Поиск

Продвинутый Главная Гид пользователя Что в MalaCard Руководство по поиску Наши источники Инструменты анализа Генные Карты GeneAnalytics GeneAlaCart Карты пути VarElect TGex Новости и просмотры Списки / категории заболеваний Около О MalaCards Наборы данных Наши публикации Институт Вейцмана LifeMap Discovery® Условия эксплуатации Команда MalaCards Авторизоваться Подписаться

MCID: VRT003 МИФТОВ: 30

.