Как снизить паратгормон в крови: Паратиреоидный гормон: основные функции и симптомы нарушений в выработке

alexxlab Разное

Содержание

Повышенный паратгормон — лечение и нормы гормона в организме

Вырабатываемый околощитовидными железами гормон паратгормон отвечает за обменные процессы, в которых участвует фосфор и кальций.

Дефицит или переизбыток паратгормона свидетельствует о серьёзном сбое обменных процессов в орагнизме человека.

В результате подобных нарушений кальций перестаёт усваиваться организмом и полностью выводится с мочой, что негативно сказывается на состоянии костных тканей.

Гиперактивность паращитовидных желез повышает уровень паратгормона и развитие гиперпаратиреоза – заболевания, одним из признаков которого является нарушение баланса кальция. Патология представляет опасность для почек и их функционирования, также для костных тканей.

Это не единственное проявление гиперпаратиреоза, заболевание в острой форме может вызвать гиперкальциемический криз.

Наиболее уязвимая группа – женщины 25-50 лет, мужчины болеют в среднем втрое реже.

Выработка паратгормона не является неизменной величиной и может варьироваться в зависимости от многих факторов, в том числе и от времени суток. В ночное время интенсивность значительно выше, чем днём.

Норма паратгормона

Медиками установлены показатели содержания паратиреоидного гормона в крови для взрослых возрастных групп:

Возраст, лет пг/мл
до 20-22 12-95
23-70 9,5-75
после 71 4,7-117

У беременных женщин эти маркеры колеблются между 9,5 и 75 пг/мл.

При таких показателях содержание кальция в 100 мл крови не превышает 9-11миллиграмм.

Интенсивная выработка гормона паратгормона сказывается на уровне содержания кальция. В случае его недостатка организм задействует его неприкосновенный запас из костной ткани. В следствии нарушения баланса развивается остеопороз: кости становятся пористыми и хрупкими. Дают о себе знать нарушения функций других органов, в первую очередь, почек.

Не следует путать причину со следствие и винить во всех недугах паращитовидные железы: эти органы усиливают выработку гормона паратгормона лишь после получения сигнала, что где-то в организме не хватает кальция в силу различных причин.

Диагностика

Медицине известны различные проявления гиперпаратиреоза, основные из них классифицируются как:

  • первичный;
  • вторичный;
  • третичный.

Первичный зачастую является наследственным заболеванием, на начальных стадиях может протекать бессимптомно, что затрудняет его диагностику.

При определённых условиях и особенностях организма заболевание перетекает в острую форму или третичный гиперпаратиреоз – практически неизбежный синдром после трансплантации почки или неэффективного лечения вторичного гиперпаратиреоза.

Для вторичного гиперпаратиреоза характерен дефицит не только кальция, но и витамина D, в большинстве случаев это ответная реакция организма на нехватку необходимых веществ.

Данная классификация позволяет установить диагноз наиболее точно и назначить соответствующее лечение. Отчасти диагностика основывается на самочувствии самого больного, обычно пациенты жалуются на следующие симптомы:

  • утомляемость, вялость, сонливость, апатия и склонность к истеричному поведению;
  • сухость кожи, зуд, появление нездорового оттенка, плохая заживляемость порезов и ссадин;
  • подвижность и в последствии потеря здоровых зубов;
  • слабость мышц, болевые ощущения в отдельных группах;
  • нарушения координации, преимущественно нижних конечностей, походка становится вразвалку;
  • видимые деформации скелета, спонтанные переломы;
  • появление или обострение панкреатита, язвы желудка, холецистита;
  • частые позывы к мочеиспусканию на фоне сильной жажды;
  • сильный дискомфорт в области почек, вызванный недостаточностью и отложениями кальция;
  • обострение сердечно-сосудистых заболеваний по причине отложения кальция на внутренних стенках.

Расположение паращитовидных желез

При наличии одного или нескольких вышеперечисленных симптомов врач даёт направление на комплексное обследование для подтверждения или опровержения диагноза. Диагностика включает в себя:

  • определение уровня гормона паратгормона, кальция, фосфора и витамина D в крови;
  • исследование на предмет остеогенеза, остеолиза и других признаков ускоренного метаболизма костей;
  • измерение минеральной плотности костей посредством неинвазивной денситометрии;
  • рентгенографию;
  • визуальные исследования, позволяющие выявить увеличение околощитовидных желез и деформацию скелета.

Поставить окончательный диагноз специалист может на основе следующих сведений:

  • лечение интоксикации, острых инфекционных или желудочно-кишечных заболеваний препаратами, содержащими антациды и ощелачивающие компоненты;
  • регулярное потребление пищи с высоким содержанием кальция;
  • патология беременности;
  • спонтанные переломы.

Об этих фактах пациенту следует сообщить доктору.

Отсутствие своевременного лечения чревато тяжёлым осложнением – гиперпаратиреоидный криз.

Нарушение плотности костей при гиперпаратиреозе

Если не предпринимать меры по лечению гиперпаратиреоза, то может наступить наиболее тяжёлое осложнение – гиперпаратиреоидный криз. В этом опасном для жизни состоянии наблюдаются:

  • повышение температуры до 40 градусов;
  • острая боль в животе, безостановочная рвота, жажда;
  • сильная боль в мышцах и суставах, сопровождающая любое телодвижение.

Анализ крови из вены, взятый у пациента в таком состоянии, показывает, что содержание кальция превышает норму вдвое и более.

Смертность в результате гиперпаратиреодного криза в запущенной форме пугающе высока: в 50% случаев. Это число превышает количество летальных исходов среди онкобольных, получивших своевременную помощь.

Способы коррекции гормональной нормы

Коррекция гормональной нормы осуществляется как путём хирургического вмешательства, так и безоперабельными методами.

При незначительном повышении или повышении гормона выбор делается в пользу щадящей терапии: медикаментозного лечения и специальной диеты с большим количеством жидкости.

Обычно в рационе больного с диагнозом гипопаратиреоз должны присутствовать продукты с высоким содержанием кальция при ограниченном употреблении мяса. Самолечение недопустимо, курс лечения проходит под наблюдением специалиста-эндокринолога и сопровождается систематическим контролем за уровнем содержания в крови гормонов и микроэлементов.

Медицинская помощь при гиперкальциемическом кризе оказывается в отделении реанимации или эндокринологии.

Первоочередная задача врачей – снизить уровень содержания кальция. В большинстве случаев процедура осуществляется посредством диуреза: внутривенного капельного введения хлорида натрия и Фуросемида на протяжении трёх часов.

Дальнейшие меры направлены на связывание свободного кальция с помощью фармакологического препарата Комплексон.

В течении шести часов пациенту вводят 50мг Комплексона на каждый килограмм массы тела.

Чтобы зафиксировать достигший нормы уровень кальция в костной ткани, применяется медикамент Кальцитрин.

Для экстренного выведения кальция прибегают к экстракорпоральным методам очищения крови вне организма.

Паращитовидные железы приходят в норму в промежутке от нескольких месяцев до нескольких лет. Всё это время больной находится под наблюдением, регулярно осуществляется контроль за уровнем кальция. Если, вопреки медикаментозной терапии, его уровень в крови продолжает оставаться критическим, создавая угрозу развития осложнений, показано удаление околощитовидных желез оперативным путём.

В процессе терапии вторичного гиперпаратиреоза назначают медикаменты, содержащие витамин D и препараты на основе кальция до 1 г/день, если требуется повысить его уровень в крови.

Паращитовидные железы регулируют уровень кальция в организме. Паращитовидная железа – симптомы заболевания у женщин. В статье речь пойдет об изменениях в организме при нарушении выработки паратгормона.

Какие болезни щитовидки позволяет выявить сцинтиграфия и как она проводится, вы узнаете тут.

Механизмы возникновения и развития гиперплазии щитовидных желез рассмотрим в следующей теме.

Оперативное вмешательство

Как показывает опыт, оперативный метод лечения первичного гиперпаратиреоза даёт наиболее гарантированный результат.

В то же время, бессимптомный период первичного гиперпаратиреоза может длиться более десяти лет.

Также следует принимать во снимание возраст и общее состояние здоровья пациентов.

Исходя из этих соображений, показания к проведению хирургического вмешательства классифицируются как абсолютные и относительные.

Абсолютными показаниями к оперативному методу являются:

  • содержание более 3 ммоль кальция на литр крови;
  • вывод из организма более 10 ммоль кальция в сутки;
  • рецидив;
  • выраженные симптомы остеопороза;
  • критические нарушения функций почек.

Относительными показаниями к хирургическому лечению признаны:

  • наличие сопутствующих тяжёлых заболеваний;
  • возраст до 50 лет;
  • проблематичный контроль за уровнем кальция;
  • выбор больного.

Хирургическое вмешательство показано при длительном отсутствии инволюции желез, производящих паратгормон. Уровень гормона в плазме, втрое превышающий норму и содержание кальция на 2.6 ммоль/л выше допустимых пределов подтверждают несостоятельность консервативной терапии.

Операция представляет собой полное удаление трёх паращитовидных желез и частично четвёртой. Остаётся та часть железы, которая снабжается кровью наиболее эффективно, её производительности достаточно для полноценного снабжения организма паратгормоном. В 95% случаев рецидивов не происходит.

Если имеются противопоказания к проведению операции, принимаются следующие консервативные меры:
  • систематический мониторинг уровня кальция и артериального давления;
  • функциональное обследование почек 1-2 раза в год и УЗИ через каждые 2-3 года;
  • костная денсистометрия раз в два года.

Причины возникновения гипопаратиреоза полностью не установлены. Тем не менее, медики дают некоторые рекомендации, как свести к минимуму вероятность развития опасного заболевания.

Несмотря на то что паращитовидные железы очень маленькие, их функция очень важна для организма человека. Аденома паращитовидной железы вызывает дисфункцию почек, сердца, костей и ЖКТ, поэтому так важно вовремя обнаружить патологию.

Методы диагностики диффузного токсического зоба 3 степени описаны в следующем материале.

Согласно одной из научных гипотез, нарушения выработки паратгормона берут начало в период детских инфекционных заболеваний в случаях невнимательного отношения к ним. Во взрослом возрасте также следует бережно относиться к области паращитовидных желез, чтобы не допустить начало необратимых процессов.

Видео на тему

Паратгормон понижен — что это значит и каковы симптомы

Паратгормон – гормональное вещество, содержащийся в околощитовидных железах, его вырабатывают их клетки, когда происходит снижение уровня кальция. На поверхностях этих клеток находятся рецепторы, которые служат сигнализаторами и контролерами концентрации ионизированного кальция. Между паратгормоном и кальцием установлена взаимосвязь, он способен стабилизировать соотношение Са и Р. Увеличение кальция происходит за счет его всасываемости кишечником и последующей реабсорцией в почках. Для определения Са паратгормон не считается обязательным анализом, но в ряде случаев именно он помогает становить истинное содержание этого минерала. Основным показателем к этому может стать отклонение в соотношении между Р и Са.

Участие ПТГ организме

Это полипептидный гормон, который содержит около 84 аминокислот, его формула полностью расшифрована, в ходе исследований было установлено, что за билогическую активность рассматриваемого гормона несут ответственность только первые 34 аминокислоты, остальные нужны для его стабильности в целом.

ПТГ находиться в кровотоке человеческого организма не более пяти минут, за столь короткое время ему нужно успеть выполнить свое предназначение и обеспечить нормальный метаболизм.

Вещество может влиять на такие важные процессы, как:

  1. Реакции нервной системы;
  2. Обмен фосфора и кальция;
  3. Липидные обмены;
  4. Содержание и состояние глюкозы в крови.

Паратгормон может быть практически во всех внутренних органов, так как разносится с кровью. Его можно обнаружить в мочеполовой системе, скелете, печеночных тканях, ЖКТ, жировых слоях, нервных волокнах.

ПТГ возрастает, если в крови уменьшается содержание кальция, и когда наоборот он уменьшается. Паратгормон и кальцитонин выступают антагонистами друг друга, так как вырабатываются разными железами. Рассматриваемый гормон очень активный, в отличие от своего оппонента, если с его выработкой возникают проблемы, то может начаться остеоартроз.

Функции гормона

Основными из них являются:

  • Освобождение полезных минералов из костей;
  • Минерализация костной ткани, если наблюдается переизбыток в крови;
  • Вымывание фосфора почками, когда он сильно накапливается в них.

За сутки пратгормон постоянно меняется, в утреннее время наблюдается его спад, примерно до 7 утра, его большая активность достигается в 15 часов.

Так как существует два вида вещества:

  1. Вырабатывается импульсно, через определенные интервалы времени;
  2. Вырабатываемого постоянно.

Гасит колебания кальция именно импульсная выработка гормона, при его увеличении содержание минерала уменьшается.

Паратгормон непосредственно влияет на минеральное содержание организма.

Как правильно подготовиться к анализу?

Самостоятельно такой анализ нет смысла сдавать, его могут предложить пройти только профильные специалисты, чтобы установить общую картину заболевания:

  • Онколог;
  • Ревматолог;
  • Эндокринолог;
  • Терапевт;
  • Ортопед.

Анализ сдается натощак, желательно до 8 утра, ночью необходимо хорошо выспаться, тогда можно надеяться на точный результат. К тому же необходимо исключить следующие факторы:

  1. За три часа до анализа постараться не курить;
  2. За два дня не пить напитки, содержащие алкоголь;
  3. Перенести скрининг на утро;
  4. За день перед сдачей теста отказаться от гормональных средств;
  5. Не пить жидкость непосредственно перед сдачей анализа.

Показания к сдаче анализа

Специалисты могут назначить проверку паратгормона в следующих случаях:

  • Если наблюдается разрушение костей;
  • Отклонения от норм в показаниях кальция и фосфора;
  • При развитии остеосклероза на позвоночном столбе;
  • Эндокринная неоплазия;
  • Выявленных псевдопереломах больших костей;
  • Аденомы на паращитиовидной железе;
  • Появления в почках конкрементов.

Паратгормон сдается в комплексе с обследованиями на определение минералов, если он находиться в норме, а кальций повышен, тогда можно говорить о дисфункции паращитовидной железы. А если оба показатели вышли за нормальные пределы, тогда это указывает на гиперпаратиреоз.

Симптомы понижения гормона

Они могут проявляться в виде:

  1. Деформации костных тканей;
  2. Болевых ощущений в костях;
  3. Расстройства желудка и других органов ЖКТ;
  4. Сложностей с походкой;
  5. Проблем с работой поджелудочной;
  6. Тошноты, рвоты.

Выше описаны общие симптомы начальной стадии заболевания, но могут проявиться и осложнения, одним из которых может выступать почечная недостаточность.

При пониженном значении гормона может наблюдаться более расширенный список начальных признаков заболевания:

  • Изменение психического состояния, человек становиться нервным без существенных причин;
  • Появление судорог;
  • Сбои в вегетативной системе;
  • Ослабление зрения или другие нарушения зрительного органа;
  • Трофические отклонения;
  • Повреждение мышц.

Касательно судорог, которые могут служить явным признаком отклонений гормона, то они часто затрагивают конечности, чаще всего это касается рук. В случае тяжелого протекания болезни или запущенной его формы судороги могут затронуть мышцы лица.

Для каждой разновидности судорог имеется свое название и проявление, по которому сразу же можно судить о проблемах.

Область проявления В каком положении выявить или как они сами проявляются?
Ноги Стопы изогнуты внутрь туловища, пальцы находятся в подвешенном сгибании, подошва вдавлена в виде желоба. Конечности вытянуты и плотно прижаты друг к другу.
Коронарные сосуды Иногда ощущаются перебои в работе мышц сердца, чувствуется загрудная боль и тахикардия.
Руки Согнуть конечность в локте, кисть в лучезапястном суставе, а плечо прижать к туловищу.
Шея Кожа меняет цвет, на губах появляется пена, затрудняется дыхание, происходит спазм горла. При сложных случаях может произойти потеря сознания.
Лицо Челюсти сжаты, веки полузакрыты, брови сдвинуты и уголки рта полуопущены.
ЖКТ Тошнота, запор, рвота, затрудненное глотание.
Туловище Бронхоспазм, одышка, тело выгибается назад.

При судорогах произвольные движения затруднены, они сопровождаются болью. Мышцы во время их проявлений становятся твердыми, когда спазмы заканчиваются, то они возвращаются в прежнее состояние.

Приступы судорог самостоятельно не возникают, они могут проявиться только при сопровождающих факторах:

  1. При перенагревании тела;
  2. В случае титании матки;
  3. Травмах;
  4. Физических нагрузках.

Чаще всего от судорог страдают дети, они захватывают внутренние органы и мышцы гортани, если вовремя не помочь малышу, это приведет к его удушью.

При легкой форме заболевания приступы судорог могут проявляться нечасто, не более 2 раз в неделю. При тяжелых случаях они проявляются по несколько раз в сутки, при этом могут быть длительными.

Также человек, страдающий от пониженного ПТГ, может почувствовать на себе:

  • Сильное восприятие к звукам;
  • Нарушение потоотделения, даже в холодном месте, его может бросить в жар;
  • Головокружения и обмороки;
  • Снижение интеллектуальных способностей;
  • Нарушение работы сердца;

  • Снижение слуха;
  • Бессонница;
  • Звон в ушах;
  • Болезненное протекание менструаций;
  • Снижение памяти и адекватного восприятия окружающей среды;
  • Ухудшение психического состояния.

Хроническая форма болезни сопровождается более выраженной симптоматикой:

  1. Волосы: замедление роста, тусклость, появление многочисленной ранней седины, происходит потеря локонов в большом объеме, иногда начинается алопеция;
  2. Кожа: наблюдается сильнейшая ее сухость, возникает кандидоз, появляются пигментные пятна;
  3. Зубы: часто проявляется кариес, ухудшается зубная эмаль;
  4. Глаза: ухудшение зрения, в особенности в темноте, развивается катаракта.

Практически все симптомы после нормализации нормы кальция проходят самостоятельно, но в случае неэффективности лечения могут проявиться осложнения.

Что может влиять на результат анализов?

Показатель гормона может зависеть не только от общего состояния, но и различных факторов, преимущественно связанных с эндокринной системой:

  • Употребление накануне сдачи анализов молочных продуктов снижает гормон;
  • Противосудорожные медикаменты и стероиды повышают значение гормона;
  • Период лактации и беременность повышает его содержание;
  • Препараты с литием и диуретические средства повышают уровень;
  • Исследования с радиоизотопами, проведенные накануне обследования также снижают концентрацию гормона.

Такие препараты как Фуросемид и Рифампицин повышают ПТГ, а Пропанодол и Циметидин снижают.

Как выявляется снижение паратиреоидного гормона

Специалист после изучения результатов исследований может выявить снижение гормона (гипокальциемию) только после сравнения его с установленными нормами. Принятые нормы ПТГ в крови зависят от возраста:

  1. От новорожденного до 22 лет – 12,0-95,0 пг/мл;
  2. От 23 до 70 лет – 75,0 пг/мл;
  3. Старше 70 – 4,7-114,0 пг/мл.

Для мужчин в возрасте от 22 до 69 лет должно составлять от 9,4 до 74,9 пг/мл, у женщин детородного возраста он практически такой же, только доходит до 74 пг/мл, у девушек в положении его значение на единицу больше.

После изучения результатов можно установить тип гипопаратиреоз, а он может быть первичным и вторичным. Один возникает на фоне патологического процесса и затрагивает ткани паращитовидных желез, второй возникает за пределами паращитовидных желез, но происходящие там изменения приводят к повышению кальция.

Лечение

Понижение рассматриваемого гормона – серьезное отклонение, но его вполне можно вылечить при регулярном применении назначенных средств и строгого соблюдения схемы реабилитации. Все назначенные средства нужно принимать строго в выписанных дозировках, чтобы еще больше не ухудшить гормональное соотношение.

В схеме фигурируют следующие особенности:

  • Препараты с высоким содержанием витамина D и кальция;
  • Прием терипаратида, который является аналогом паратгормона, который сможет стимулировать реабсорбцию Са в почка, а также повышает активность клеток, отвечающих за разрушение костных тканей;
  • Хлорид аммония, который эффективно стимулирует всасываемость Са;
  • Употребление синтетического кальцитриола, выступающего заменой витамина D.

При любых отклонениях в гормонах, касающихся щитовидной железы только опытный врач может назначить правильное лечение, но даже после него могут наблюдаться различные осложнения на других органах. Некоторые назначенные препараты помогают только в период их приема, а когда их бросаешь пить, все симптомы возникают вновь, чтобы избежать такого поворота следует отказываться от них постепенно.

Гормональный фон нужно налаживать в любом случае, так как он отражается на общем состоянии, человек становиться раздраженным, его не радуют даже приятные мелочи. Требуется правильно запустить механизм саморегуляции гормонов, постепенно помогая ему нужными препаратами.

Как выявляется отклонение показателей паратгормона

Паратгормон – гормональное вещество, содержащийся в околощитовидных железах, его вырабатывают их клетки, когда происходит снижение уровня кальция. На поверхностях этих клеток находятся рецепторы, которые служат сигнализаторами и контролерами концентрации ионизированного кальция. Между паратгормоном и кальцием установлена взаимосвязь, он способен стабилизировать соотношение Са и Р. Увеличение кальция происходит за счет его всасываемости кишечником и последующей реабсорцией в почках. Для определения Са паратгормон не считается обязательным анализом, но в ряде случаев именно он помогает становить истинное содержание этого минерала. Основным показателем к этому может стать отклонение в соотношении между Р и Са.

Участие ПТГ организме

Это полипептидный гормон, который содержит около 84 аминокислот, его формула полностью расшифрована, в ходе исследований было установлено, что за билогическую активность рассматриваемого гормона несут ответственность только первые 34 аминокислоты, остальные нужны для его стабильности в целом.

ПТГ находиться в кровотоке человеческого организма не более пяти минут, за столь короткое время ему нужно успеть выполнить свое предназначение и обеспечить нормальный метаболизм.

Вещество может влиять на такие важные процессы, как:

  1. Реакции нервной системы;
  2. Обмен фосфора и кальция;
  3. Липидные обмены;
  4. Содержание и состояние глюкозы в крови.

Паратгормон может быть практически во всех внутренних органов, так как разносится с кровью. Его можно обнаружить в мочеполовой системе, скелете, печеночных тканях, ЖКТ, жировых слоях, нервных волокнах.

ПТГ возрастает, если в крови уменьшается содержание кальция, и когда наоборот он уменьшается. Паратгормон и кальцитонин выступают антагонистами друг друга, так как вырабатываются разными железами. Рассматриваемый гормон очень активный, в отличие от своего оппонента, если с его выработкой возникают проблемы, то может начаться остеоартроз.

Функции гормона

Основными из них являются:

  • Освобождение полезных минералов из костей;
  • Минерализация костной ткани, если наблюдается переизбыток в крови;
  • Вымывание фосфора почками, когда он сильно накапливается в них.

За сутки пратгормон постоянно меняется, в утреннее время наблюдается его спад, примерно до 7 утра, его большая активность достигается в 15 часов.

Так как существует два вида вещества:

  1. Вырабатывается импульсно, через определенные интервалы времени;
  2. Вырабатываемого постоянно.

Гасит колебания кальция именно импульсная выработка гормона, при его увеличении содержание минерала уменьшается.

Паратгормон непосредственно влияет на минеральное содержание организма.

Как правильно подготовиться к анализу?

Самостоятельно такой анализ нет смысла сдавать, его могут предложить пройти только профильные специалисты, чтобы установить общую картину заболевания:

  • Онколог;
  • Ревматолог;
  • Эндокринолог;
  • Терапевт;
  • Ортопед.

Анализ сдается натощак, желательно до 8 утра, ночью необходимо хорошо выспаться, тогда можно надеяться на точный результат. К тому же необходимо исключить следующие факторы:

  1. За три часа до анализа постараться не курить;
  2. За два дня не пить напитки, содержащие алкоголь;
  3. Перенести скрининг на утро;
  4. За день перед сдачей теста отказаться от гормональных средств;
  5. Не пить жидкость непосредственно перед сдачей анализа.

Показания к сдаче анализа

Специалисты могут назначить проверку паратгормона в следующих случаях:

  • Если наблюдается разрушение костей;
  • Отклонения от норм в показаниях кальция и фосфора;
  • При развитии остеосклероза на позвоночном столбе;
  • Эндокринная неоплазия;
  • Выявленных псевдопереломах больших костей;
  • Аденомы на паращитиовидной железе;
  • Появления в почках конкрементов.

Паратгормон сдается в комплексе с обследованиями на определение минералов, если он находиться в норме, а кальций повышен, тогда можно говорить о дисфункции паращитовидной железы. А если оба показатели вышли за нормальные пределы, тогда это указывает на гиперпаратиреоз.

Симптомы понижения гормона

Они могут проявляться в виде:

  1. Деформации костных тканей;
  2. Болевых ощущений в костях;
  3. Расстройства желудка и других органов ЖКТ;
  4. Сложностей с походкой;
  5. Проблем с работой поджелудочной;
  6. Тошноты, рвоты.

Выше описаны общие симптомы начальной стадии заболевания, но могут проявиться и осложнения, одним из которых может выступать почечная недостаточность.

При пониженном значении гормона может наблюдаться более расширенный список начальных признаков заболевания:

  • Изменение психического состояния, человек становиться нервным без существенных причин;
  • Появление судорог;
  • Сбои в вегетативной системе;
  • Ослабление зрения или другие нарушения зрительного органа;
  • Трофические отклонения;
  • Повреждение мышц.

Касательно судорог, которые могут служить явным признаком отклонений гормона, то они часто затрагивают конечности, чаще всего это касается рук. В случае тяжелого протекания болезни или запущенной его формы судороги могут затронуть мышцы лица.

Для каждой разновидности судорог имеется свое название и проявление, по которому сразу же можно судить о проблемах.

Область проявления В каком положении выявить или как они сами проявляются?
Ноги Стопы изогнуты внутрь туловища, пальцы находятся в подвешенном сгибании, подошва вдавлена в виде желоба. Конечности вытянуты и плотно прижаты друг к другу.
Коронарные сосуды Иногда ощущаются перебои в работе мышц сердца, чувствуется загрудная боль и тахикардия.
Руки Согнуть конечность в локте, кисть в лучезапястном суставе, а плечо прижать к туловищу.
Шея Кожа меняет цвет, на губах появляется пена, затрудняется дыхание, происходит спазм горла. При сложных случаях может произойти потеря сознания.
Лицо Челюсти сжаты, веки полузакрыты, брови сдвинуты и уголки рта полуопущены.
ЖКТ Тошнота, запор, рвота, затрудненное глотание.
Туловище Бронхоспазм, одышка, тело выгибается назад.

При судорогах произвольные движения затруднены, они сопровождаются болью. Мышцы во время их проявлений становятся твердыми, когда спазмы заканчиваются, то они возвращаются в прежнее состояние.

Приступы судорог самостоятельно не возникают, они могут проявиться только при сопровождающих факторах:

  1. При перенагревании тела;
  2. В случае титании матки;
  3. Травмах;
  4. Физических нагрузках.

Чаще всего от судорог страдают дети, они захватывают внутренние органы и мышцы гортани, если вовремя не помочь малышу, это приведет к его удушью.

При легкой форме заболевания приступы судорог могут проявляться нечасто, не более 2 раз в неделю. При тяжелых случаях они проявляются по несколько раз в сутки, при этом могут быть длительными.

Также человек, страдающий от пониженного ПТГ, может почувствовать на себе:

  • Сильное восприятие к звукам;
  • Нарушение потоотделения, даже в холодном месте, его может бросить в жар;
  • Головокружения и обмороки;
  • Снижение интеллектуальных способностей;
  • Нарушение работы сердца;

  • Снижение слуха;
  • Бессонница;
  • Звон в ушах;
  • Болезненное протекание менструаций;
  • Снижение памяти и адекватного восприятия окружающей среды;
  • Ухудшение психического состояния.

Хроническая форма болезни сопровождается более выраженной симптоматикой:

  1. Волосы: замедление роста, тусклость, появление многочисленной ранней седины, происходит потеря локонов в большом объеме, иногда начинается алопеция;
  2. Кожа: наблюдается сильнейшая ее сухость, возникает кандидоз, появляются пигментные пятна;
  3. Зубы: часто проявляется кариес, ухудшается зубная эмаль;
  4. Глаза: ухудшение зрения, в особенности в темноте, развивается катаракта.

Практически все симптомы после нормализации нормы кальция проходят самостоятельно, но в случае неэффективности лечения могут проявиться осложнения.

Что может влиять на результат анализов?

Показатель гормона может зависеть не только от общего состояния, но и различных факторов, преимущественно связанных с эндокринной системой:

  • Употребление накануне сдачи анализов молочных продуктов снижает гормон;
  • Противосудорожные медикаменты и стероиды повышают значение гормона;
  • Период лактации и беременность повышает его содержание;
  • Препараты с литием и диуретические средства повышают уровень;
  • Исследования с радиоизотопами, проведенные накануне обследования также снижают концентрацию гормона.

Такие препараты как Фуросемид и Рифампицин повышают ПТГ, а Пропанодол и Циметидин снижают.

Как выявляется снижение паратиреоидного гормона

Специалист после изучения результатов исследований может выявить снижение гормона (гипокальциемию) только после сравнения его с установленными нормами. Принятые нормы ПТГ в крови зависят от возраста:

  1. От новорожденного до 22 лет – 12,0-95,0 пг/мл;
  2. От 23 до 70 лет – 75,0 пг/мл;
  3. Старше 70 – 4,7-114,0 пг/мл.

Для мужчин в возрасте от 22 до 69 лет должно составлять от 9,4 до 74,9 пг/мл, у женщин детородного возраста он практически такой же, только доходит до 74 пг/мл, у девушек в положении его значение на единицу больше.

После изучения результатов можно установить тип гипопаратиреоз, а он может быть первичным и вторичным. Один возникает на фоне патологического процесса и затрагивает ткани паращитовидных желез, второй возникает за пределами паращитовидных желез, но происходящие там изменения приводят к повышению кальция.

Лечение

Понижение рассматриваемого гормона – серьезное отклонение, но его вполне можно вылечить при регулярном применении назначенных средств и строгого соблюдения схемы реабилитации. Все назначенные средства нужно принимать строго в выписанных дозировках, чтобы еще больше не ухудшить гормональное соотношение.

В схеме фигурируют следующие особенности:

  • Препараты с высоким содержанием витамина D и кальция;
  • Прием терипаратида, который является аналогом паратгормона, который сможет стимулировать реабсорбцию Са в почка, а также повышает активность клеток, отвечающих за разрушение костных тканей;
  • Хлорид аммония, который эффективно стимулирует всасываемость Са;
  • Употребление синтетического кальцитриола, выступающего заменой витамина D.

При любых отклонениях в гормонах, касающихся щитовидной железы только опытный врач может назначить правильное лечение, но даже после него могут наблюдаться различные осложнения на других органах. Некоторые назначенные препараты помогают только в период их приема, а когда их бросаешь пить, все симптомы возникают вновь, чтобы избежать такого поворота следует отказываться от них постепенно.

Гормональный фон нужно налаживать в любом случае, так как он отражается на общем состоянии, человек становиться раздраженным, его не радуют даже приятные мелочи. Требуется правильно запустить механизм саморегуляции гормонов, постепенно помогая ему нужными препаратами.

Почему паратгормон понижен

В медицинской практике ситуации, когда уровень паратгормона оказывается ниже нормы, встречаются не так уж часто. Однако это не может обозначать, что кто-либо от них застрахован, поскольку предпосылок для возникновения такого состояния существует не так уж мало.

В анализе —низкий паратгормон, что это значит?

Паратгормон – биологически активное вещество, вырабатываемое паращитовидными железами. Он совместно с кальцитонином (гормоном, вырабатываемым щитовидной железой) и витамином D регулирует в организме обмен таких важных минералов, как кальций и фосфор. От баланса этих микроэлементов зависит, в первую очередь, прочность костной ткани и зубов. Кальций, кроме того, участвует в передаче импульсов по волокнам нервной системы и влияет на сократительную активность всех мышц организма, в том числе, и сердечной.

Снижение паратиреоидного гормона препятствует всасыванию тонким кишечником кальция, замедляет его выход из костной ткани и реабсорбцию в почечных канальцах.

Если паратгормон понижен, в крови снижается концентрация кальция и возрастает содержание фосфатов. В результате наблюдается чрезмерная активизация нервно-мышечной возбудимости, на фоне которой резко возрастает склонность к судорогам. Также развивается обызвествление организма (кальций в виде солей во внутренних органах и тканях с их последующим уплотнением).

Как выявляется снижение паратиреоидного гормона

Зачастую пациенту сдать кровь на паратгормон назначает лечащий врач, когда видит в анализах красноречивый признак снижения гормона — гипокальциемию. Чтобы проконтролировать уровень ПТГ проводят анализ венозной крови иммуноферментным методом.

Гормон, вырабатываемый паращитовидными железами, поступает в кровяное русло непрерывно, однако в течение дня его уровень колеблется. Физиологически высокий уровень гормона отмечаются с 3 до 4 часов дня, в то время как понижен он примерно в 7- 8 часов утра.

Возрастная норма количества ПГТ в крови:

Возраст

Концентрация ПТГ, пг/мл

От рождения до 22 лет 12,0-95,0
От 23 до 70 лет 75,0
Старше 71 года 4,7-114,0

Внимание! Некоторые факторы могут искажать показатель истинной выработки гормона:

  • вызывают повышение — беременность и лактация, применение кортикостероидных гормонов, слабительных средств, эстрогенов;
  • вызывают понижение — использование диуретических средств, противозачаточных препаратов, гентамицина, витамина D в избытке.

Причины снижения паратгормона в крови

По этиологии различают гипопаратиреоз первичный и вторичный.

Первичный гипопаратиреоз, развивается в результате патологического процесса, непосредственно затрагивающего железистую ткань паращитовидных желез. Здесь можно выделить следующие формы заболевания:

  • Врожденный — как результат нарушения закладки околощитовидных желез во внутриутробном периоде (в итоге они отсутствуют или недоразвиты).
  • Послеоперационный – по неосторожности произошедшее в ходе резекции щитовидной железы или струмэктомии повреждение кровеносных сосудов, питающих околощитовидные железы, их частичное или полное удаление. В случае обратимого нарушения кровоснабжения желез развивается, так называемый, транзиторный гипопаратиреоз, его продолжительность около месяца.
  • Посттравматический – как последствие действия на организм ионизирующего излучения (в том числе с терапевтической целью), инфекций, а также после травм области околощитовидных желез и последующих кровоизлияния или воспаления в них.
  • Аутоиммунный – образующиеся патологические аутоантитела против железистой паренхимы паращитовидных желез, разрушают их, после чего становится невозможна выработка ПТГ в нормальном количестве. Редко встречается в изолированной форме, чаще в сочетании с недостаточность надпочечниковой системы и грибковым поражением слизистых оболочек и кожи (аутоиммунная полигландулидная недостаточность 1 типа).
  • Идиопатический гипопаратиреоз — редкое наследственное генетическое заболевание, причины которого до конца не изучены.

Вторичный гипопаратиреоз возникает по причине патологических процессов за пределами паращитовидных желез, но приводящих к повышению кальция в крови, как то:

  • опухоли или метастазы костной системы;
  • гипотиреоз;

Какие симптомы наблюдаются при пониженном паратиреоидном гормоне

Проявления заболевания включают следующие группы признаков:

  1. судорожный синдром;
  2. нарушения вегетативной системы;
  3. изменения психики;
  4. трофические нарушения;
  5. зрительные нарушения.

Для судорог при тетаническом (иначе судорожный) синдроме характерно избирательное и симметричное (одновременно с двух сторон) повреждение определенных мышечных групп. В основном судорожная активность развивается в мышцах рук, намного реже ног, в случае тяжёлого течения заболевания судороги появляются на лице, мышцы висцеральных органов страдают очень редко.

Локализация судорог Клинические проявления
Руки Плечо прижато к туловищу, предплечье согнуто в локте, а кисть в лучезапястном и пястнозапястном суставах, пальцы сжаты и слегка склонены к ладони -«рука акушера».
Ноги Стопа изогнута вовнутрь, пальцы в состоянии подошвенного сгибания, при этом большой палец покрывают остальные, а подошва вдавлена в виде жолоба. Обе конечности вытянуты и плотно прижаты друг к другу.
Лицо Веки полуопущены, брови сдвинуты, челюсти сжаты, рот полуоткрыт и его углы опущены — «рыбий рот»
Коронарные сосуды Резкая загрудинная боль,тахикардия, ощущения перебоев в работе сердца
Шея Ларингоспазм (спазм голосовой щели), затрудняется вдох (инспираторная одышка), кожа лица становится цианотичной, на губах выступает пена. При тяжелых случаях возможна потеря сознания, больному требуются интубация или трахеотомия, иначе возможен летальный исход
Туловище – мышцы шеи и спины Ригидность позвоночника, тело выгибается назад.
Туловище — межреберные и абдоминальные мышцы, диафрагма Одышка, бронхоспазм
Желудочно-кишечный тракт Затруднение глотания, тошнота, рвота, запор, кишечная колика
Мочевой пузырь Анурия (отсутствие мочевыведения)

При гипопаратиреозе судорожный синдром имеет ряд следующих особенностей:

  1. Судороги всегда болезненны, произвольные движения сведенными мышцами невозможны. Они тверды, трудно растягиваются, после чего возвращаются в прежнее состояние.
  2. Приступы редко возникают спонтанно, зачастую их провоцируют внешние раздражители: травма, физическая нагрузка, перегревание тела, у женщин может возникнуть во время беременности или родов (тетания матки).
  3. Дети чаще, по сравнению со взрослыми, страдают судорогами мышц гортани и внутренних органов, которые могут возникать без связи с судорогами в других группах мышц. Во время приступа ребенок может погибнуть от асфиксии (удушья).

Если имеет место легкая форма заболевания, приступы развиваются максимум дважды в неделю, их продолжительность до нескольких минут. В случае же тяжелого течения судорожный синдром может развиваться неоднократно в течение суток, а длительность его может достигать несколько часов.

Вегетативными нарушениями обусловлены следующие симптомы:

  • обильное потоотделение;
  • головокружения, иногда заканчивающиеся обмороком;
  • усиленное восприятие к громким или резким звукам, к горькому или сладкому вкусам;
  • звон в ушах, ухудшение слуха;
  • кардиальные боли, нарушение сердечного ритма;
  • альгоменорея у женщин (болезненные менструации)

Изменения в психике возникают при длительном течении гипопаратиреоза. У таких больных снижаются интеллектуальные способности, ухудшается память, развиваются депрессия, неврозы и частые бессоницы.

Еще одним проявлением хронической формы болезни являются трофические нарушения, симптомы которых:

  • кожа становится сухой и шелушащейся, появляются пятна пигментации, возникает кандидоз;
  • нарушается структура волос вплоть до алопеции или раннего поседения, замедляется их рост;
  • ухудшается состояние зубной эмали, развивается или усиливается кариес;
  • у детей возрастает риск неправильного формирования скелета, они отстают в росте от сверстников.

Также у пациентов, страдающих гипопаратиреозом продолжительное время, развиваются зрительные нарушения:

  • ухудшение зрения в сумерках;
  • нарушения аккомодации;
  • развитие катаракты, что провоцирует ухудшение зрения, возможно развитие слепоты.

Гипопаратиреоз в значительной мере может усложнить жизнь человека. Однако многие симптомы по мере того, как уровень кальция возвращается в норму, постепенно подвергается регрессу (обратному развитию), и наблюдается восстановление деятельности пораженных органов. Но в случаях длительного или тяжелого течения болезни, а также отсутствия либо неэффективности применяемого лечения могут остаться последствия.

Как лечить недостаток паратгормона

Гипопаратиреоз не приговор, реабилитация после него возможна, для этого важно применять эффективные схемы заместительной терапии:

  • рекомбинантный (лекарственный) паратгормон — терипаратид. Он аналогично эндогенному гомону паращитовидной железы связывается с ПТГ-рецепторами на поверхности клеток-мишеней (костная система, слизистая тонкой кишки, почечные канальцы), стимулируя реабсорбцию кальция в почках и его кишечную абсорбцию, а также активность остеокластов (клеток, ответственных за разрушение костных балок, в результате чего кальций выходит в межклеточное пространство). Этот препарат — эффективное средство в лечении заболевания.
  • высокие дозировки препаратами кальция и витамина D.
  • рокальтрол — это синтетический кальцитриол, (активный метаболит витамина Д).

В период заместительной терапии для усиления ее эффекта применяют хлорид аммония (для улучшения всасываемости кальция кишечником) и тиазидные диуретики (предупреждение гиперкальциурии, грозящей образованием камней в почках). В дополнение назначают симптоматическое лечение, призванное облегчить общее состояние, — противосудорожные и седативные препараты.

Абсолютное большинство пациентов с диагнозом гипопаратиреоз задаются логичным вопросом: «Как повысить паратгормон народными средствами?» К сожалению, однозначного ответа не могут даже специалисты. Из немедикаментозного лечения для таких пациентов на протяжении всей жизни важна диета с преобладанием продуктов, богатых кальцием и бедных фосфором.

Паратгормон повышен: лечение, причины, симптомы

Паратгормон – это белковое вещество, которое производится в околощитовидных (паращитовидных) железах. Этот гормон отвечает за правильный обмен кальция и фосфора в человеческом организме. Повышение уровня паратгормона в крови может сигнализировать о серьёзных нарушениях обменных процессов.

Околощитовидные (или как их ещё называют, паращитовидные) железы продуцируют гормон, называемый паратгормоном. У этого белкового вещества несколько синонимических названий, чаще всего используют краткое название «паратирин» или аббревиатуру ПТГ.

Что такое паратиреоидный гормон, его функции

Главная задача паращитовидных желез – регулировать обменные процессы в организме с помощью вырабатываемого ими гормона. Паратирин является одним из главных инструментов управления обменом фосфора и кальция в человеческом организме: он способствует эффективному усваиванию кальция организмом, препятствуя его выделение с мочой.

Если паратгормон повышен, это значит, что в организме произошли некие сбои. Хотя интенсивность выработки паратгормона зависит от многих факторов, в том числе естественных: так, ночью паратирин выделяется гораздо интенсивнее, чем в дневное время. Поэтому не таким уж наивным кажется утверждение о том, что дети растут во сне: поскольку «рабочее поле» паратгормона – формирование здоровой костной ткани, то именно в ночное время этот процесс происходит наиболее продуктивно. Кроме того, это вещество входит в состав препаратов, применяемых для лечения остеопороза.

«Сфера влияния» паратгормона также охватывает:

  • почки,
  • опорно-двигательный аппарат (костная ткань),
  • усваивание кальция в тонком кишечнике,
  • усваивание углеводов,
  • состав сыворотки крови (уровень содержания липидов),
  • половую сферу (либидо, потенция),
  • состояние эпидермиса (здоровая кожа либо проявления дерматитов).

Почему происходит повышение уровня паратгормона

В норме уровень кальция должен укладываться в величину от 9 до 11 миллиграмм на 100 мл крови. Если происходит повышение паратгормона, это значит, что в организме происходит снижение уровня кальция в крови.

Человеческий организм устроен таким образом, что в случае дефицита каких-либо веществ он срочно начинает искать кратчайшие пути для пополнения баланса, и неважно, внутренние ли это резервы либо внешние источники. В случае с кальцием — организм прекрасно осведомлён о том, что у него этого добра много, и делать нужно то, что сделать проще всего: переложить его с одного места в другое.

Практически весь человеческий запас кальция содержится у него в костной ткани, на остальные нужды (например, участие в биохимических процессах) приходится лишь одна сотая доля всего этого запаса. И когда в крови кальций понижается, организм автоматически начинает забирать его из костей. И в этом всём тоже участвует паратгормон, уровень которого значительно повышается.

Если описывать происходящее упрощённо, то околощитовидные железы, получая от организма сигнал о понижении уровня кальция в крови, начинают усиленно продуцировать паратирин, который, в свою очередь, «экспроприирует» кальций из костной ткани – перебрасывает нужное вещество с одного участка организма на другой.

Если при нормальной, не авральной работе этих желез паратгормон выделяется в количестве, необходимом для обновления костной ткани, то избыточное выделение гормона приводит к нарушению этого баланса, и наступает остеопороз: костная ткань не обновляется, кости, лишаясь необходимого количества кальция, становятся пористыми и хрупкими.

Но необязательно повышенный уровень паратирина может являться симптомом какого-либо заболевания околощитовидных желез: эти органы могут быть в норме, а причиной гиперпаратиреоза могут стать другие нарушения.

Другие неприятные следствия повышения уровня паратгормона:

  • Кальций, который в огромных количествах проходит через мочевыделительную систему, «застревает» в почках, образуя камни.
  • Избыточный кальций в крови оседает на стенках кровеносных сосудов. Этот процесс называется кальцификацией и может захватывать весь организм, не только сердечнососудистую систему.

Остаётся только добавить, что повышение уровня паратгормона называется гиперпаратиреозом.

Симптоматика заболевания и лечение

Другое название этого заболевания — болезнь Реклингхаузена. К сожалению, болезнь эта не так уж редка, болеет гиперпаратиреозом, согласно статистике, каждый тысячный человек, причём среди женщин заболеваемость почти в три раза выше, чем среди мужчин. Болеют люди далеко не преклонного возраста, а наоборот, самые что ни на есть трудоспособные, в возрасте от 20 до 50 лет.

Как понять, что паратгормон повышен? Наиболее характерны при этом состоянии следующие симптомы:

  • общая слабость,
  • значительное снижение мышечного тонуса,
  • сильная слабость нижних конечностей,
  • боль локализуется в отдельных группах мышц,
  • у больных гиперпаратиреозом начинаются проблемы с координацией движений и двигательной активностью (встают и ходят с трудом),
  • меняется характер походки: она становится разболтанной, а при ходьбе человек как бы переваливается с ноги на ногу, как утка,
  • здоровые зубы с неповреждённой эмалью начинают расшатываться, и при отсутствии лечения впоследствии выпадают – это симптом челюстного остеопороза,
  • кожа становится сухой и приобретает землистый оттенок,
  • в тяжёлых случаях наблюдаются деформации скелета и переломы костей даже от незначительных нагрузок или при самых лёгких травмах,
  • пациент испытывает постоянную сильную жажду и позывы к мочеиспусканию (это основная причина того, что нужно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями – например, сахарным диабетом),
  • развивается почечная недостаточность, которая сопровождается образованием камней в почках и нефрокальцинозом (отложением кальция непосредственно в тканях почек),
  • в отдельных случаях наблюдаются поведенческие изменения: истеричность, раздражительность, склонность к беспричинным слезам,
  • психологическая утомляемость, сонливость.

Первое, что нужно делать, если наблюдается один из симптомов или в комплексе – обращаться к врачу, который направит на обследование.

Если не предпринимать меры по лечению гиперпаратиреоза, то может наступить наиболее тяжёлое осложнение – гиперпаратиреоидный криз.

Симптомы, которые наблюдаются у пациента в состоянии криза:

  • внезапное ухудшение самочувствия,
  • неукротимая рвота,
  • сильная жажда,
  • любое движение сопровождается сильной мышечной и суставной болью,
  • пациент жалуется на болт в животе,
  • температура повышается до 40 градусов.

Это состояние может являться симптомом какого-либо заболевания либо патологии, оно наблюдается в основном при:

  • так называемых спонтанных переломах, то есть переломах, происходящих без каких-либо видимых причин,
  • лечении тяжёлых инфекций,
  • тяжёлых интоксикациях,
  • избыточном потреблении кальция с пищей,
  • отклонениях в протекании беременности,
  • лечении желудочно-кишечного тракта с применением антацидов и ощелачивающих медикаментов.

Точнее и достовернее всего гиперпаратиреодный криз обнаруживается с помощью анализа крови (кровь берётся из вены). Уровень кальция в крови в этом терминальном состоянии почти в два раза выше нормы.

Если не принять необходимые меры, то наступает сумеречность сознания, после чего весьма высока вероятность летального исхода: приблизительно в половине случаев с тяжёлым кризом больные умирают.

Лечение гиперпаратиреоза – оперативное.

Повышение уровня паратирина при патологиях

Повышение уровня паратгормона может являться симптомом патологических состояний:

  • злокачественных опухолей околощитовидной железы,
  • гиперплазии (увеличения) околощитовидных желез,
  • хронической почечной недостаточности,
  • множественных новообразований в органах внутренней секреции,
  • дефицита витамина D и развивающегося вследствие этого рахита,
  • болезни Крона и других заболеваний, в том числе желудочно-кишечного тракта.

Медикаменты, провоцирующие повышение паратгормона

Некоторые лекарственные препараты могут стать причиной повышенной выработки паратгормона, при этом другие показатели будут в норме.

Так, лечение такого сложного и тяжёлого заболевания как туберкулёз, невозможно без медикаментозной терапии. Приём циклоспорина и изониазида вызывает при этом повышение уровня паратирина в крови.

Лечение препаратами лития и гормональная терапия (эстрогены) также может стать причиной возникновения симптомов гиперпаратиреоза.

Также повышают уровень ПТГ кортизол, нифедипин и кортизол.

Похожие записи

причины, симптомы и особенности лечения

На нормальное функционирование систем и органов человека большое влияние оказывают гормоны. Их роль в организме до сих пор до конца не изучена. Многие люди о существовании некоторых гормонов слышат впервые на приеме у врача. Хотя именно сбои в эндокринной системе способны вызвать развитие серьезных заболеваний. Большое влияние на организм оказывает паратгормон. Что это,нормы этого гормона при правильной работе всех органов и систем организма, рассмотрим в статье.

Что такое паратгормон

Паратгормон (ПТГ) – это гормон, который вырабатывается околощитовидными железами, находящимися или в самой щитовидной железе, или на ее задней стенке. Паращитовидных желез в организме человека в основном четыре, но иногда наблюдается их большее количество.

Основной функцией паратгормона является поддержание в пределах нормальных показателей уровня кальция и фосфора в организме. Если ощущается недостаток кальция, начинается усиленная секреция ПТГ, и наоборот. Это позволяет поддерживать уровень микроэлементов на должном уровне. При воздействии паратгормона в случае необходимости кальций забирается из костной системы, так как именно там находится основная его часть. Чрезмерное же вымывание микроэлемента проявляется увеличением ПТГ в крови.

Роль этого гормона в организме переоценить довольно трудно. Ведь кальций, который паратгормон контролирует, принимает участие во множестве процессов – в сокращении мышц, в нормальном функционировании нервной системы, в свертываемости крови и многих других.

Функции и роль паратгормона (ПТГ)

Подобный гормон, помимо контроля за уровнем кальция, выполняет и другие важные функции в организме:

  • способствует выводу фосфора;
  • не допускает вывод кальция из организма вместе с мочой;
  • контролирует содержание витамина D;
  • препятствует заболеванию рахитом, сахарным диабетом и тиреотоксикозом;
  • положительным образом влияет на работу почек и надпочечников;
  • предотвращает сбои эндокринной системе;
  • при чрезмерном повышении кальция в крови направляет его в кости;
  • стимулирует выработку соляной кислоты в желудке.

Метод диагностики

Очень часто анализ на уровень паратгормона назначают пациентам, которые имеют заболевания опорно-двигательного аппарата. Для диагностики применяется венозная кровь. Количество гормона в крови неодинаково в течение дня. Максимальных значений оно достигает ночью, а минимальных – около 7 часов утра.

Для получения наиболее достоверного результата анализ проводится натощак. За сутки до него отказаться от курения, приема лекарственных препаратов и от алкогольных напитков. Также стоит отказаться от физических нагрузок и постараться не нервничать.

Показания к проведению анализа

Показаниями для исследования уровня паратгормона в организме являются следующие состояния:

  • остеопороз;
  • мочекаменная болезнь;
  • увеличение или уменьшение количества кальция в крови;
  • частые переломы костей;
  • остеосклеротические процессы на теле позвонков;
  • изменения на костях кистозного характера;
  • предположения о наличии опухолей в области паращитовидных желез.

Нормы

Норма количества гормона не меняется по половому признаку – и у мужчин, и у женщин нормальные показатели будут одинаковыми. При определении уровня гормона следует учитывать возраст пациента.

Категории

Значение, пг/мл

От рождения до 22 лет

12,0 – 95,0

23 – 70 лет

9,5 – 75,0

После 71 года

4,7 – 115,0

Беременные

9,5 – 75,0

Повышенный паратгормон

У многих пациентов после получения результатов анализа возникает вопрос: « Если паратгормон повышен — что это значит?» При правильной работе организма происходит повышение ПТГ в ответ на снижение количества кальция. Как правило, после восстановления баланса уровень гормона приходит в норму. Но бывает патологическое увеличение содержания ПТГ. Следствием этого оказывается увеличение в крови и уровня кальция, что в некоторых случаях может приводить к гиперкальцемии.

Гиперпаратиреоз принято разделять на следующие типы:

  • Первичный. Нарушения происходят по причине неправильного функционирования паращитовидных желез.
  • Вторичный. Такое состояние провоцируется гипокальцемией, когда в крови проявляется недостаток кальция.
  • Третичный. Подобный вид гиперпаратиреоза встречается не очень часто. Возникает на фоне вторичного, когда причины уже устранены, но выработка ПТГ продолжается в увеличенном объеме.
  • Псевдогиперпаратиреоз. При таком типе повышение гормона происходит не по причине работы паращитовидных желез, а синтезируется опухолями сторонних тканей.

Если паратгормон повышен, лечение и причины будут взаимосвязаны. При назначении терапии нужно первоначально обнаружить исток проблемы.

Причины повышения

Причин для повышения паратгормона – множество. И каждая из них вызывает определенный тип гиперпаратиреоза. Например, причинами первичного типа могут являться следующие опасные заболевания:

  • доброкачественная опухоль щитовидной железы – это является основной причиной развития первичного типа патологии;
  • почечная недостаточность;
  • бластома;
  • аденома;
  • карцинома.

Причинами вторичного типа являются:

  • патологии почек;
  • недостаток кальция;
  • тиреотоксикоз;
  • недостаток витамина D;
  • болезни костей;
  • миеломная болезнь.

Причинами повышенного паратгормона в крови третичного гиперпаратиреоза являются новообразования на щитовидной железе, возникающих в результате развития заболеваний, представленных выше. Простыми словами, при наличии заболеваний, вызывающих вторичный тип гиперпаратиреоза, уровень ПТГ увеличен. Стойкое повышение приводит к третичному типу и способно вызвать развитие опухолей.

Причинами псевдогиперпаратиреоза являются опухоли органов, не связанных со щитовидной железой. Поэтому если при диагностике на ней не обнаружились патологические состояния, то стоит искать причину в другом органе.

Если паратгормон повышен у мужчины, причины этого ничем не будут отличаться от возникновения патологических отклонений от норм у женщины. Стоит только отметить, что с возрастом риск повышения гормона у женщин несколько выше.

Симптомы повышения гормона

Если паратгормон повышен, причины и симптомы будут взаимосвязаны и могут отразиться на абсолютно разных органах и системах организма.

Самым ранним симптомом, как правило, является сильное чувство жажды и частое мочеиспускание. Другими признаками повышения ПТГ являются:

  • частые боли в суставах;
  • переломы;
  • развивающийся остеопороз;
  • деформация скелета;
  • у детей может наблюдаться отставание в росте;
  • крошение зубов;
  • кишечные колики;
  • образование камней в почках;
  • болевые ощущения в пояснице;
  • заболевания почек;
  • запоры;
  • потеря аппетита;
  • иногда возможна стремительная потеря веса;
  • ощущение сухости во рту;
  • рвота и тошнота;
  • нарушения сердечного ритма и артериального давления;
  • слабость, резкая смена настроения, депрессивные расстройства;
  • мышечные судороги.

Последствия повышенных значений ПТГ

Многие интересуются, в чем опасность повышения паратгормона? Так как ПТГ оказывает влияние на работу многих органов и систем человека, отклонение от нормы в его значениях могут провоцировать развитие многих заболеваний. К ним относятся:

  • остеопороз и размягчение костей;
  • образование камней в почках;
  • кальциноз и следствие этого язвы желудка и нарушение кровообращения — это происходит по той причине, что соли кальция могут задевать и кровеносные сосуды;
  • образование опухолей.

Но самым опасным осложнением при повышенном паратгормоне является гиперпаратиреоидный криз. Так называется состояние, при котором уровень кальция в крови резко повышается до 3,5 –5 ммоль/л. Человек внезапно начинает ощущать острую боль в области живота, нарушения сознания, быстрое повышение температуры до 40 градусов. Может появиться рвота. Такое состояние могут спровоцировать инфекции, беременность, употребление продуктов, богатых кальцием и прием антацидных препаратов («Ренни», «Альмагель»).

Прогноз при таком кризе будет зависеть от того, насколько рано его диагностировали и применили лечение. Но все равно риск летальности от него составляет порядка 50 %.

Низкий уровень паратгормона

Снижение уровня паратгормона встречается намного реже, чем его повышение. Причинами этого состояния могут являться:

  • недоразвитость околощитовидных желез;
  • травма щитовидной железы;
  • послеоперационное понижение уровня гормона;
  • аутоиммунные состояния;
  • лечение гиперпаратиреоза;
  • опухоли;
  • гипотиреоз.

Симптомами пониженного паратгормона являются:

  • нарушения зрения;
  • болезненные судороги;
  • расстройства психики;
  • нарушение вегетативных функций;
  • усиленное потоотделение;
  • головокружения;
  • нарушения сердечного ритма;
  • ухудшения зубной эмали, качества волос и ногтей.

Эти симптомы могут значительно ухудшить качество жизни человека, но при своевременном лечении уровень гормона приходит в норму. Если терапия не назначается длительное время, могут появиться серьезные осложнения.

Лечение

Зная причины повышения паратгормона, лечение будет назначаться в первую очередь для их устранения. Как правило, для лечения первичного гиперпаратиреоза в большинстве случаев показано хирургическое вмешательство. При этом удаляется опухоль или часть щитовидной железы. После операции может понадобиться прием гормональных препаратов.

В случае незначительного повышения врач может принять решении о назначении соответствующей диеты, при которой ограничивается потребление соли, мясных блюд, а также маринованных и копченых продуктов.

Для лечения вторичного гиперпаратиреоза в первую очередь необходимо устранить основное заболевание, которое вызвало нарушение уровня ПТГ. Провести, например, терапию ЖКТ или почек. Если при этом диагностировался сниженный уровень кальция в крови, то назначаются препараты, содержащие этот микроэлемент. Также может быть показан прием витамина D.

При состоянии гиперпаратиреоидного криза лечение будет происходить в реанимационном отделении, где регулируется уровень кальция в крови при помощи его связывания. Также применяют диализную терапию и антагонисты паратгормона. Важным методом лечения при кризе является использование кальцитонита — гормона, который помогает кальцию поступать из крови в кости.

Если знать причины и симптомы повышения паратгормона, лечение будет подобрано наиболее оптимально.

Для лечения пониженного паратгормона применяют терипаратид (лекарственный ПТГ), препараты кальция и витамина D. Также может назначаться успокоительная и противосудорожная терапия. Из народных средств при отсутствии противопоказаний можно употреблять отвар березовых почек и листьев черной смородины.

Профилактика

В качестве профилактики заболеваний щитовидной железы необходимо тщательно следить за ее здоровьем, периодически сдавая анализы на уровень гормонов, которые она синтезирует. Также необходимо правильное лечение вирусных и инфекционных болезней. Если были операции на железах, необходим должный уход за ними. Рекомендуется употреблять продукты, богатые кальцием, и исключать те, что содержат фосфор – творог, креветки, морская рыба и другие.

Очень важно следить за своим состоянием и при первых симптомах поскорее обращаться к врачу, чтобы сдать необходимые анализы.

Заключение

Нарушения уровня паратгормона в крови, особенно его повышение, могут вызвать развитие многих опасных заболеваний. При первых симптомах важно своевременное посещение лечащего врача, который определит необходимую терапию. Категорически запрещено самолечение: за состоянием здоровья и течением заболевания должен наблюдать врач-эндокринолог, четко контролируя уровень гормонов и микроэлементов в крови. Попытки самостоятельного лечения могут принести непоправимый вред вашему здоровью.

Очень важно помнить, что вовремя поставленный диагноз может не только уберечь от развития серьезных осложнений, но и в некоторых случаях – спасти жизнь.

Третичный гиперпаратиреоз | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Что такое третичный гиперпаратиреоз?

Паращитовидные железы расположены на шее, сразу за щитовидной железой в форме бабочки.

В передней части шеи расположены четыре паращитовидные железы, обычно они размером с рисовое зерно. Основное действие гормона паращитовидной железы — поддерживать уровень кальция в крови в заданном диапазоне.Это достигается за счет регулирования количества кальция, выделяемого с мочой, и увеличения высвобождения кальция из костей.

Третичный гиперпаратиреоз обычно возникает после длительного вторичного гиперпаратиреоза, когда паращитовидные железы вырабатывают высокие уровни паратиреоидного гормона в течение такого длительного времени, что они разрастаются и становятся постоянно гиперактивными. Это приводит к высокому уровню кальция в крови.

Что вызывает третичный гиперпаратиреоз?

Наиболее частой причиной третичного гиперпаратиреоза является хроническая болезнь почек.Это может продолжаться даже после пересадки почки. Высокий уровень фосфатов, низкий уровень активного витамина D и гипокальциемия — все типичные симптомы заболевания почек — вызывают длительный высокий уровень паратиреоидного гормона и чрезмерный рост паращитовидных желез. Третичный гиперпаратиреоз также может возникать у людей, которые нуждаются в лечении фосфатами; например, при редком наследственном заболевании, называемом гипофосфатемическим рахитом. Часто поражаются все четыре паращитовидные железы, но иногда только одна или две железы.

Каковы признаки и симптомы третичного гиперпаратиреоза?

Признаки и симптомы обычно аналогичны первичному гиперпаратиреозу с риском снижения плотности костной ткани (остеопороз), мышечной слабости, боли в костях, запора, боли в животе, плохой концентрации внимания или спутанности сознания.Это связано с высоким содержанием гормона паращитовидной железы и высоким содержанием кальция в крови, вызванным этим заболеванием.

Насколько распространен третичный гиперпаратиреоз?

Это редко и чаще всего поражает людей с хроническим заболеванием почек.

Передается ли третичный гиперпаратиреоз по наследству?

Как диагностируется третичный гиперпаратиреоз?

Анализы крови покажут повышенный уровень кальция и паратироидного гормона. Уровни фосфатов могут варьироваться в зависимости от функции почек.

Как лечится третичный гиперпаратиреоз?

Высокий уровень кальция в крови можно контролировать с помощью препарата под названием Цинакальцет. Однако окончательным лечением является хирургическое вмешательство, которое включает частичное или полное удаление паращитовидных желез (паратиреоидэктомия). Если происходит полное удаление (удалены все четыре железы), небольшой кусок здоровой ткани паращитовидной железы можно имплантировать в предплечье для поддержания уровня гормона паращитовидной железы, или пациенты могут принимать добавки витамина D и кальция в течение всей жизни.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

Если удалить все четыре паращитовидные железы, это не приведет к выработке паратироидного гормона, и может развиться гипопаратиреоз. Это нужно будет лечить активированными формами витамина D и добавками кальция. Риски паратиреоидэктомии такие же, как и при первичном гиперпаратиреозе.

Каковы долгосрочные последствия третичного гиперпаратиреоза?

Нелеченый третичный гиперпаратиреоз связан с такими же рисками, что и первичный гиперпаратиреоз.

Существуют ли группы поддержки пациентов с третичным гиперпаратиреозом?

Parathyroid UK может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим третичным гиперпаратиреозом.


Последний раз отзыв: фев 2018


Гормон паращитовидной железы

Гормон паращитовидной железы

Паратироидный гормон является наиболее важным эндокринным регулятором концентрации кальция и фосфора во внеклеточной жидкости. Этот гормон секретируется клетками паращитовидных желез и находит свои основные клетки-мишени в костях и почках. Другой гормон, белок, связанный с паратиреоидным гормоном, связывается с тем же рецептором, что и паратироидный гормон, и оказывает большое влияние на развитие.

Как и большинство других белковых гормонов, паратироидный гормон синтезируется в виде препрогормона. После внутриклеточной обработки зрелый гормон упаковывается в Гольджи в секреторные пузырьки, секретируемые в кровь путем экзоцитоза.Гормон паращитовидной железы секретируется в виде линейного белка из 84 аминокислот.

Физиологические эффекты паращитовидного гормона

Написать описание работы для паратиреоидного гормона просто: если концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости падает ниже нормы, верните их в нормальный диапазон. В сочетании с увеличением концентрации кальция концентрация фосфат-иона в крови снижается. Гормон паращитовидной железы выполняет свою работу, стимулируя как минимум три процесса:

  • Мобилизация кальция из костей : Хотя механизмы остаются неясными, хорошо задокументированный эффект паратироидного гормона заключается в том, чтобы стимулировать остеокласты к реабсорбции костных минералов, высвобождая кальций в кровь.
  • Повышение абсорбции кальция из тонкого кишечника : Облегчение абсорбции кальция из тонкого кишечника, несомненно, послужит повышению уровня кальция в крови. Гормон паращитовидной железы стимулирует этот процесс, но косвенно, , стимулируя выработку активной формы витамина D в почках. Витамин D индуцирует синтез связывающего кальций белка в эпителиальных клетках кишечника, что способствует эффективному всасыванию кальция в кровь.
  • Подавление потери кальция с мочой : Помимо стимуляции притока кальция в кровь из костей и кишечника, паратироидный гормон тормозит выведение кальция с мочой, таким образом сохраняя кальций в крови.Этот эффект опосредуется стимуляцией канальцевой реабсорбции кальция. Другой эффект паратироидного гормона на почки — стимуляция потери ионов фосфата с мочой.

Дополнительную информацию о том, как паратироидный гормон и витамин D регулируют баланс кальция, можно найти в разделе «Эндокринный контроль гомеостаза кальция».

Контроль секреции паращитовидных гормонов

Паратироидный гормон высвобождается в ответ на низкие внеклеточные концентрации свободного кальция .Изменения концентрации фосфата в крови могут быть связаны с изменениями секреции паратиреоидного гормона, но это, по-видимому, косвенный эффект, и сам по себе фосфат не является значимым регулятором этого гормона.

Когда концентрация кальция падает ниже нормального диапазона, происходит резкое увеличение секреции паратироидного гормона. Низкий уровень гормона секретируется даже при высоком уровне кальция в крови. На рисунке справа показано высвобождение паратироидного гормона из клеток, культивированных in vitro при различных концентрациях кальция.

Клетка паращитовидных желез контролирует внеклеточную концентрацию свободного кальция через интегральный мембранный белок, который действует как рецептор, чувствительный к кальцию.

Болезни

Как повышенная, так и пониженная секреция паратиреоидного гормона признаны причинами серьезных заболеваний у людей и животных.

Избыточная секреция паратироидного гормона наблюдается в двух формах:

  • Первичный гиперпаратиреоз является результатом заболевания паращитовидных желез, чаще всего из-за опухоли паращитовидной железы (аденомы), которая секретирует гормон без надлежащего регулирования.Распространенными проявлениями этого заболевания являются хроническое повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия), образование камней в почках и декальцификация костей.
  • Вторичный гиперпаратиреоз — это ситуация, при которой заболевание за пределами паращитовидной железы приводит к чрезмерной секреции паратироидного гормона. Распространенной причиной этого расстройства является заболевание почек: если почки не могут реабсорбировать кальций, уровень кальция в крови будет падать, что стимулирует постоянную секрецию паратироидного гормона для поддержания нормального уровня кальция в крови.Вторичный гиперпаратиреоз также может быть результатом неадекватного питания — например, диеты с дефицитом кальция или витамина D или с избыточным фосфором (например, все мясные диеты для плотоядных животных). Ярким следствием вторичного гиперпаратиреоза является декальцификация кости, приводящая к патологическим переломам или «резиновым костям».

Нет сомнений в том, что хроническая секреция или постоянное введение паратироидного гормона приводит к декальцификации костей и потере костной массы.Однако в определенных ситуациях лечение паратиреоидным гормоном может фактически стимулировать увеличение костной массы и прочности костей. Этот, казалось бы, парадоксальный эффект возникает, когда гормон вводится импульсами (например, однократной ежедневной инъекцией), и такое лечение оказывается эффективным лечением таких заболеваний, как остеопороз.

Неадекватная выработка паратиреоидного гормона — гипопаратиреоз — обычно приводит к снижению концентрации кальция и повышению концентрации фосфора в крови.Общие причины этого расстройства включают хирургическое удаление паращитовидных желез и болезненные процессы, которые приводят к разрушению паращитовидных желез. Возникающая в результате гипокальциемия часто приводит к тетании и судорогам и может быть очень опасной для жизни. Лечение направлено на восстановление нормальной концентрации кальция в крови с помощью инфузий кальция, пероральных добавок кальция и терапии витамином D.

Расширенные и дополнительные темы

Отправляйте комментарии на [email protected]

Гипопаратиреоз вызывает низкий уровень паратироидного гормона и кальция

Гипопаратиреоз — редкое заболевание, при котором паращитовидные железы шеи вырабатывают низкие уровни паратироидного гормона (ПТГ). Гипопаратиреоз приводит к аномально низкому уровню кальция в крови, отрицательно влияя на многие физиологические процессы.

Гормон паращитовидной железы работает вместе с другими гормонами, регулируя уровни кальция, фосфора и витамина D в крови и костях.Когда паращитовидные железы производят слишком мало ПТГ, уровень кальция в крови падает, а уровень фосфора повышается. Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является повреждение паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе или шее. Другие состояния, вызывающие гипопаратиреоз, включают:

  • Идиопатический гипопаратиреоз: Пациенты рождаются без ткани околощитовидной железы
  • Псевдогипопаратиреоз: у пациентов есть ПТГ, но их организм не реагирует на гормон; обычно вызвано аутоиммунной дисфункцией.

Почему так важны кальций и фосфор?
Кальций и фосфор — самые распространенные в организме человека элементы. Большая часть кальция в организме хранится в костях и зубах. Остальное циркулирует с кровотоком или находится в мягких тканях. Кальций важен для нормального функционирования почти всех физиологических процессов. Он влияет на нервную проводимость, сокращение мышц, образует клеточные мембраны и регулирует активность ферментов.

Только один процент от общего количества кальция в организме находится вне костей; однако эта форма кальция имеет решающее значение для передачи информации между клетками.Например, кальций в крови стабилизирует кровяное давление и способствует нормальной работе мозга. У здорового взрослого человека количество кальция внутри клеток мало по сравнению с количеством, циркулирующим в крови. Гормоны, такие как ПТГ, стимулируют клеточную стенку, обеспечивая приток кальция для выполнения жизненно важных функций.

Фосфор помогает организму усваивать и использовать кальций. Помимо помощи кальцию в нервной проводимости, сокращении мышц и формировании клеточных мембран, фосфор регулирует уровень pH в организме и играет важную роль в развитии генетического материала.Фосфор так же важен, как и кальций, в формировании крепких костей и зубов.

При гипопаратиреозе низкая выработка ПТГ вызывает дисбаланс: уровень кальция в крови снижается (гипокальциемия ) и повышается уровень фосфора сыворотки ( гиперфосфататемия ).

Проще говоря, низкий уровень ПТГ нарушает баланс кальция и фосфора. Это низкий уровень циркулирующего в крови кальция, который вызывает симптомы гипопаратиреоза.

Симптомы гипопаратиреоза
Кальций снабжает наш организм электрической энергией, необходимой для нормального сокращения мышц и функционирования нервной системы.Симптомы гипопаратиреоза связаны с нарушением функции нервов и мышц. Симптомы, возникающие при гипокальциемии, варьируются от легких до тяжелых.

  • Покалывание в губах, кистях, пальцах рук и ног
  • Пороки развития зубов (например, деформация зубов, потеря эмали)
  • Сухие волосы, сухая кожа, ломкие ногти, истончение волос
  • Катаракты
  • Головные боли, потеря памяти
  • Подергивание, мышечные спазмы / боль в лице, руках, ногах или ступнях
  • Тетания (сильный мышечный спазм)
  • Нарушение функции почек
  • Грибковая инфекция (кандидоз) ногтей, кожи, рта
  • Судороги, вызванные отложениями кальция в головном мозге
  • Сердечные аритмии, обмороки
  • Умственная отсталость

Диагноз
Во время медицинского осмотра врач может спросить, испытывали ли вы мышечные спазмы, особенно в области лица или рук.Диагноз гипопаратиреоза подтверждается анализом крови, в котором измеряются уровни кальция, фосфора, магния и ПТГ. Также можно назначить анализ мочи, если есть подозрение, что почки выделяют слишком много кальция.

Лечение
Цель лечения — восстановить хрупкий баланс уровней кальция и фосфора в организме. Как правило, это достигается добавлением витамина D и карбоната кальция. Витамин D назначают, потому что он помогает организму усваивать кальций.

В качестве дополнения к витамину D и кальцию может быть назначен гормон паращитовидной железы. Натпара ® (паратироидный гормон) недавно получил статус орфанного препарата Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США, чтобы помочь контролировать низкий уровень кальция в крови (гипокальциемию) у пациентов с гипопаратриоидизмом. Лекарство вводится один раз в день, чтобы помочь регулировать уровень кальция в организме.

Кроме того, необходимы регулярные анализы крови, чтобы гарантировать, что уровни витамина D и кальция поддерживаются в пределах нормы.Иногда может быть назначен тиазидный диуретик, поскольку было показано, что этот тип лекарств повышает уровень кальция в крови. Для облегчения сильных мышечных спазмов (тетании) можно вводить внутривенно кальций.

Прогноз
Нет лекарства от гипопаратиреоза; однако добавки и изменение образа жизни — это, как правило, все, что необходимо для лечения легких симптомов. Ранняя диагностика и лечение могут помочь предотвратить осложнения.

Обновлено: 23.02.15

Рак паращитовидной железы

Гипопаратиреоз — NHS

Гипопаратиреоз — это редкое заболевание, при котором паращитовидные железы, расположенные на шее рядом с щитовидной железой, вырабатывают слишком мало паратироидного гормона.

Это вызывает падение уровня кальция в крови (гипокальциемия) и повышение уровня фосфора в крови (гиперфосфатемия), что может вызвать широкий спектр симптомов, включая мышечные судороги, боль и подергивание.

Лечение гипопаратиреоза включает прием пищевых добавок, обычно пожизненно, для восстановления уровня кальция и фосфора.

Симптомы гипопаратиреоза

Симптомы гипопаратиреоза могут включать:

  • ощущение покалывания (парестезии) в кончиках пальцев рук, ног и губ
  • подергивание мышц лица
  • мышечные боли или судороги, особенно в ногах, ступнях или животе
  • усталость
  • изменения настроения, такие как раздражительность, беспокойство или депрессия
  • сухая, грубая кожа
  • Грубые волосы, которые легко ломаются и могут выпасть
  • ногти, которые легко ломаются

Диагностика гипопаратиреоза

Гипопаратиреоз диагностируется после того, как анализ крови показал:

  • низкий уровень паратироидного гормона
  • низкий уровень кальция
  • высокий уровень фосфора

Лечение гипопаратиреоза

Лечение гипопаратиреоза направлено на облегчение симптомов и нормализацию уровня кальция и других минералов в крови.

Нормальный уровень кальция составляет от 2,2 до 2,6 миллимолей на литр (ммоль / л). Вам будет рекомендовано поддерживать уровень кальция в несколько более низком диапазоне — например, от 1,8 до 2,25 ммоль / л. Ваш рекомендуемый диапазон будет зависеть от ваших обстоятельств.

Карбонат кальция и добавки витамина D — обычно кальцитриол (Rocaltrol) или альфакальцидол (One-Alpha) — можно принимать для восстановления кальция в крови до этих уровней. Их обычно нужно принимать на всю жизнь.

Вам также необходимо регулярно сдавать анализы крови, чтобы контролировать уровень паратиреоидного гормона, кальция и фосфора.

Если уровень кальция в крови упадет до опасно низкого уровня или у вас продолжаются мышечные спазмы, вам может потребоваться ввести кальций через капельницу прямо в вену.

Диетические советы

Также рекомендуется придерживаться диеты с высоким содержанием кальция и низким содержанием фосфора.

Хорошие источники кальция:

  • молоко, сыр и другие молочные продукты
  • листовые зеленые овощи, такие как брокколи, капуста и окра, но не шпинат
  • соевые бобы
  • тофу
  • соевые напитки с добавлением кальция
  • гайки
  • хлеб и все, что сделано из обогащенной муки
  • Рыба с костями, например сардины и сардина

Фосфор находится в:

  • красное мясо
  • молочная
  • рыб
  • птица
  • хлеб
  • рис
  • овес

Причины гипопаратиреоза

Самая частая причина гипопаратиреоза — удаление или случайное повреждение паращитовидных желез во время операции на шее.

Другие причины включают:

  • аутоиммунные состояния, при которых организм ошибочно атакует собственные ткани, например болезнь Аддисона и злокачественная анемия
  • рождаются без паращитовидных желез или с железами, которые не работают должным образом — например, люди с наследственным генетическим заболеванием с синдромом ДиДжорджи рождаются без паращитовидных желез
  • Лучевая терапия для лечения рака горла или шеи
  • Низкий уровень магния в крови — например, из-за злоупотребления алкоголем

Последняя проверка страницы: 27 февраля 2018 г.
Срок следующей проверки: 27 февраля 2021 г.

Гиперпаратиреоз — NHS

При гиперпаратиреозе паращитовидные железы, расположенные на шее рядом с щитовидной железой, вырабатывают слишком много паратиреоидного гормона.

Это вызывает повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия). При отсутствии лечения высокий уровень кальция в крови может привести к ряду проблем.

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз обычно вызывает незначительные симптомы или вообще не вызывает их. Серьезность симптомов не всегда зависит от уровня кальция в крови.

Например, у некоторых людей с немного повышенным уровнем кальция могут быть симптомы, в то время как у других с высоким уровнем кальция симптомы могут быть незначительны или вообще отсутствовать.

Если у вас есть симптомы, они могут быть самыми разными и включать:

  • депрессия
  • усталость
  • чувство жажды и сильное мочеиспускание
  • плохое самочувствие и потеря аппетита
  • мышечная слабость
  • запор
  • боль в животе
  • потеря концентрации
  • легкая путаница

При отсутствии лечения высокий уровень кальция в крови может вызвать:

Он также может вызвать ряд других возможных осложнений, в том числе:

В очень тяжелых случаях гиперпаратиреоза высокий уровень кальция может привести к быстрой почечной недостаточности, потере сознания, коме или серьезным опасным для жизни нарушениям сердечного ритма.

Но гиперпаратиреоз обычно диагностируется на ранней стадии в Великобритании, и эти осложнения крайне редки.

Диагностика гиперпаратиреоза

Очень важно диагностировать гиперпаратиреоз как можно скорее. Без лечения состояние может постепенно ухудшаться и может привести к осложнениям.

Но в большинстве случаев состояние от легкой до средней степени тяжести и остается стабильным в течение многих лет.

Гиперпаратиреоз диагностируется после того, как анализ крови показывает:

  • высокий уровень паратиреоидного гормона
  • высокий уровень кальция в крови, часто с низким уровнем фосфора

DEXA-сканирование (рентгеновский снимок плотности костей) может помочь обнаружить потеря костной массы, переломы или размягчение костей, а также рентгеновские снимки, компьютерная томография или ультразвуковое сканирование могут показать отложения кальция или камни в почках.

Причины гиперпаратиреоза

Существует 2 основных типа гиперпаратиреоза:

  • первичный — когда есть проблема внутри самой паращитовидной железы, обычно доброкачественная (незлокачественная) опухоль железы
  • вторичная — когда С железой нет ничего плохого, но такое состояние, как почечная недостаточность или дефицит витамина D, снижает уровень кальция, заставляя организм реагировать, производя дополнительный гормон паращитовидной железы

Третичный гиперпаратиреоз — это термин, который описывает давний вторичный гиперпаратиреоз, который начинает вести себя как первичный гиперпаратиреоз.

Это связано с очень серьезной почечной недостаточностью (обычно требующей диализа).

Люди с третичным гиперпаратиреозом почти всегда находятся под наблюдением специалистов по почкам.

Причины первичного гиперпаратиреоза

В 4 из 5 случаев первичный гиперпаратиреоз вызван незлокачественной опухолью, называемой аденомой, на одной из паращитовидных желез.

Реже это может произойти при увеличении 2 или более паращитовидных желез (гиперплазия).

Очень редко первичный гиперпаратиреоз может быть вызван раком паращитовидной железы.

У женщин вероятность развития первичного гиперпаратиреоза в два раза выше, чем у мужчин. Большинство женщин, у которых он развивается, находятся в возрасте от 50 до 60 лет.

Лечение первичного гиперпаратиреоза

Операция по удалению паращитовидной железы — единственный способ лечения первичного гиперпаратиреоза. Это излечивает около 97% случаев.

Если у вас очень высокий уровень кальция, вам может потребоваться срочная госпитализация.

В этой ситуации необходимо устранить обезвоживание, обычно вводя жидкости внутривенно.

Лекарство, называемое бисфосфонатами, также можно назначать для снижения содержания кальция. Они используются только в качестве краткосрочного лечения. После стабилизации уровня кальция потребуется хирургическое вмешательство.

Людям, которые не могут перенести операцию — например, из-за других заболеваний или они слишком слабы, — можно использовать таблетку под названием цинакальцет, чтобы помочь контролировать состояние.

Убедитесь, что у вас здоровое и сбалансированное питание.

Вам не нужно полностью отказываться от кальция. Недостаток кальция в пище с большей вероятностью приведет к потере кальция из вашего скелета, что приведет к хрупкости костей (остеопорозу).

Но вам следует избегать диеты с высоким содержанием кальция и пить много воды, чтобы предотвратить обезвоживание.

Следует избегать приема таких лекарств, как тиазидные диуретики (водные таблетки, обычно применяемые для лечения высокого кровяного давления), поскольку они могут вызвать обезвоживание и повысить уровень кальция.

Лечение вторичного гиперпаратиреоза

Лечение вторичного гиперпаратиреоза зависит от основной причины.

Низкий уровень витамина D является наиболее частой причиной, и его можно исправить пероральным приемом витамина D (колекальциферол).

Заболевание почек — еще одна частая причина — узнайте больше о лечении хронического заболевания почек.

Лечение третичного гиперпаратиреоза

Цинакальцет может использоваться для лечения третичного гиперпаратиреоза, который возникает при очень тяжелой почечной недостаточности.

Последняя проверка страницы: 13 февраля 2018 г.
Срок следующей проверки: 13 февраля 2021 г.

Влияние гормона паращитовидной железы на иммунную функцию

Функция гормона паращитовидной железы (ПТГ) как иммунологического посредника стала интересной в связи с недавним использованием аналога ПТГ (терипаратида) при лечении остеопороза. С начала 1980-х годов рецепторы ПТГ были обнаружены на большинстве иммунологических клеток (нейтрофилы, В- и Т-клетки). Оценки in vitro возможной роли ПТГ в качестве иммуномодулятора показали противоречивые результаты, главным образом из-за методологической неоднородности этих исследований: в них использовались разные препараты ПТГ (крысиный, бычий и человеческий) при разных дозировках и разных периодах инкубации.В некоторых из этих исследований лимфоциты собирали у пациентов с уремией или животных, что делает интерпретацию результатов проблематичной из-за действия уремических токсинов. Было обнаружено, что паратиреоидэктомия устраняет иммунологический дефект у пациентов с высоким уровнем ПТГ. Тем не менее, клиническое значение этих результатов неясно. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, действительно ли ПТГ обладает иммуномодулирующим действием.

1. Введение

Инфекция остается основной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН).Уровень госпитализации по поводу инфекций увеличился с 1993 года: на 19% — пневмония, 24% — целлюлит и 29% — сепсис / бактериемия. Смертность от сепсиса в 50 раз выше у гемодиализных пациентов, чем в общей популяции, даже с учетом других сопутствующих заболеваний [1, 2]. Несколько факторов делают пациентов с ТПН восприимчивыми к инфекциям; Одной из наиболее трудных для лечения причин является развитие приобретенной иммунной дисфункции, связанной с хронической болезнью почек (ХБП) и диализной терапией [3–5].Первые доказательства этой дисфункции были получены из ранних наблюдений, которые показали, что пациенты, посещающие диализные отделения, имели эндемические вспышки гепатита В [6]. Кроме того, клиническое течение диализных больных гепатитом В было хуже; 60% этих пациентов стали хроническими носителями по сравнению с 5% в общей популяции. Исследования эффективности вакцины подтвердили эти выводы и помогли выяснить патогенетический механизм иммунного дефекта. Когда пациенты с ESRD были вакцинированы вакцинами на основе белков, такими как гепатит B [7], вирус гриппа [8] и clostridium tetani [9], которые требуют Т-лимфоцит-зависимого ответа, наблюдались высокие показатели неудач.Напротив, эффективный иммунитет был достигнут с использованием полисахаридной пневмококковой вакцины, поскольку эта вакцина активирует непосредственно В-клетки без взаимодействия с Т-лимфоцитами [10]. Эти наблюдения и последующие исследования подтверждают концепцию приобретенной дисфункции Т-лимфоцитов у пациентов с ХПН. Хотя пациенты с ТПН имеют лимфопению по сравнению со здоровыми людьми, этот эффект невелик и не может объяснить значительный иммунный дефект, наблюдаемый в этой популяции [11].

Исследования in vitro, изучающие функцию Т-лимфоцитов во время воздействия различных митогенов, демонстрируют значительное нарушение пролиферации Т-лимфоцитов [12] и снижение продукции цитокинов, зависимых от активации (интерлейкин-2,6,10, -интерферон и опухоль. фактор некроза альфа) [13].Это снижение функции Т-лимфоцитов было далее идентифицировано как нарушение взаимодействия между антигенпрезентирующими клетками (АПК) и Т-лимфоцитами [3]. Следовательно, хотя пациенты с ТПН имеют функционально нормальные Т- и В-лимфоциты, Т- и В-лимфоциты не отвечают должным образом, поскольку они не получают нормальных сигналов от APC. Это нарушение происходит по двум механизмам [3, 14]. Во-первых, уремия вызывает снижение уровня основной костимулирующей молекулы B7-2 (CD86) на антигенпрезентирующих клетках, что снижает активацию хелперных Т-лимфоцитов [15].Этот эффект можно улучшить с помощью диализной терапии. Во-вторых, однако, сам гемодиализ вызывает активацию антигенпрезентирующих клеток [14], которые, помимо нарушения иммунитета, теперь также считаются ответственными за синдром недоедания-воспаления-атеросклероза, наблюдаемый у пациентов с ТПН [16]. Точно так же дисфункция полиморфноядерных лейкоцитов (PMNL) наблюдалась у диализных пациентов с нарушением миграции, хемотаксиса и сниженной способностью убивать внутриклеточные микроорганизмы [17].

В течение последних трех десятилетий вторичный гиперпаратиреоз у пациентов с ТПН изучается как возможный фактор развития приобретенной иммунной дисфункции [18]. ПТГ представляет собой полипептид из 84 аминокислот, секретируемый паращитовидными железами. Его гомеостаз в основном контролируется кальциево-фосфорной регуляцией. Высокие уровни ПТГ вызывают несколько осложнений, связанных с уремией. ПТГ отрицательно влияет на метаболизм различных клеток и органов; он вызывает кистозный фиброзный остит, сердечные аритмии [19, 20], периферическую невропатию [21], анемию (за счет ингибирования предшественников эритропоэза) [22, 23] и непереносимость глюкозы [24, 25].

Каплан и др. . в начале 1970-х [26] сообщил об увеличении количества злокачественных новообразований, обнаруженных при вскрытии у пациентов с первичным гиперпаратиреозом. Аналогичным образом, были сообщения об увеличении заболеваемости лейкемией [27] и моноклональной гаммопатией [28] у пациентов с первичным гиперпаратиреозом. Хотя эти наблюдения не могут быть окончательно связаны с избытком ПТГ, идея о том, что ПТГ может модулировать иммунный ответ, была дополнительно поддержана Perry et al. . [29] при описании рецептора ПТГ в циркулирующих лимфоцитах человека. В то время как иммунный дефект при ХЗП, по-видимому, многофакторный, вклад ПТГ, если таковой имеется, остается неясным. Это потенциальное нарушение иммунитета ПТГ имеет клиническое значение, поскольку теоретически паратиреоидэктомия или лечение могут обратить этот эффект. Мы представляем описательный обзор литературы, относящейся к ПТГ как иммуномодулятору, и исследуем влияние гиперпаратиреоза на иммунную функцию у пациентов с ХБП.

2. Рецепторы паратироидного гормона и лейкоциты

Наблюдение за тем, что несколько синдромов иммунодефицита связаны с костными аномалиями, привело к поиску связи между лейкоцитами и костными клетками (остеобластами и остеокластами). Различные цитокины имеют остеокласты в качестве сайтов-мишеней [30–34]. Эти цитокины влияют на ремоделирование кости, активируя рецептор ПТГ на моноцитоподобном предшественнике остеокластов [30]. Ямамото и др. . [35] были первыми, кто идентифицировал присутствие рецепторов ПТГ на бычьих лимфоцитах.Perry et al. [29] продемонстрировали рецепторы ПТГ на мононуклеарных клетках человека и впоследствии идентифицировали рецепторы на дополнительных лейкоцитах [36]. Механизм, с помощью которого ПТГ влияет на лейкоциты, не совсем понятен, но, по-видимому, наблюдается повышение уровня внутриклеточного кальция. Потенциально это может привести к увеличению активности клеточной аденилатциклазы [29, 35]

3. Паратироидный гормон и Т-лимфоциты (таблица 1)

Исследования, изучающие влияние ПТГ на Т-лимфоциты, не являются ни последовательными, ни окончательными (см. Таблицу 1).Большинство исследований показали, что ПТГ оказывает ингибирующее действие на различные параметры иммунной системы [37–39], в то время как другие исследования показали, что ПТГ обладает стимулирующей функцией в определенных лабораторных условиях [40, 41].


Дизайн исследования PTH Анализы Результаты

Shasha et al. [37] Т-лимфоцитов от 9 здоровых субъектов ПТГ человека и крупного рогатого скота (1–84). Стимуляция: Фитогемагглютинин, ConA. Оба ПТГ обладали дозозависимым ингибированием трансформации Т-лимфоцитов.
Инкубирование 72 часа 60, 300 и 1200 мМЕ / мл. Распространение оценивали по потреблению тимидина. ПТГ человека снижает соотношение CD4 / CD8.
Оба ПТГ имели ингибирование образования розетки E.

Alexiewicz et al. [38] Мононуклеарные клетки от:
33 пациентов на гемодиализе
38 здоровых субъектов
(1–84) ПТГ крупного рогатого скота. Стимуляция: Фитогемагглютинином Т-лимфоциты пациентов с ХПН имели более низкую способность пролиферировать и продуцировать ИЛ-2 после стимуляции. Добавление ИЛ-2 к Т-лимфоцитам диализных пациентов не изменило дефект пролиферации.
Культивирование 5 дней. 4M Пролиферацию оценивали по поглощению тимидина.

Klinger et al. [40] Т-лимфоцитов от 34 здоровых субъектов Бычий (1–34) ПТГ,
бычий (1–84) ПТГ.
Стимуляция: фитогемагглютинином, митогеном лука. (1–84) ПТГ увеличивал пролиферацию лимфоцитов дозозависимым образом, увеличивал продукцию ИЛ-2.
(1–34) ПТГ увеличивал пролиферацию лимфоцитов, но в меньшей степени, чем (1–84) ПТГ.
(1–84) ПТГ не влиял на соотношение CD4 / CD8.
Оба ПТГ стимулировали продукцию цАМФ.
Культивируемый 5d. , 2 и 4М. Распространение оценивали по потреблению тимидина.

Lewin et al.[41] Т-лимфоцитов крыс: 18 нефрэктомий против 17 здоровых. Затем 18.06 и 17.09 сделали паратиреоидэктомию.
Инкубация 72 часа.
Крыса (1–84) PTH Стимуляция: Фитогемагглютинином. Ответ Т-лимфоцитов на стимуляцию был выше у уремических крыс. Паратиреоидэктомия снижала Т-клеточный ответ на ПТГ
, стимуляция которого усиливала стимуляцию Т-клеток (дозозависимую) только у уремических крыс.
, 2 и 4M. Распространение оценивали по потреблению тимидина.
Angelini et al. [42] 54 пациента с ХПН:
26 нормальный сывороточный ПТГ.
28 высокий уровень ПТГ в сыворотке. Контроль — это вересковые предметы.
ПТГ, измеренный с помощью радиоиммуноанализа. N / A В обеих группах наблюдалось снижение количества Т-лимфоцитов.
Уменьшено общее количество клеток CD4 и соотношение CD4 / CD8 в группе с высоким уровнем сывороточного ПТГ.
Более высокое общее число CD8 у пациента с нормальным уровнем ПТГ в сыворотке.
PTH показывает линейную корреляцию с клетками CD8 и обратную корреляцию с общим количеством Т-лимфоцитов, CD4 и соотношением CD4 / CD8.
Angelini et al. [43] Популяция гемодиализных пациентов: 26 нормальных ПТГ,
28 повышенных ПТГ
ПТГ, измеренных с помощью иммунорадиометрии Н / Д В обеих группах снизилось общее количество лимфоцитов. Обратная корреляция между уровнем ПТГ и количеством Т-лимфоцитов.
линейная корреляция между уровнями ПТГ и ИЛ-2
Линейная корреляция между клетками CD8 и ПТГ.

Канеко и др.[39] Т-лимфоцитов от 16 пациентов на гемодиализе Рекомбинантный человеческий (1–84) ПТГ. Стимуляция: антителом к ​​CD3, PPD и аллоантигенами. Нет корреляции между уровнем ПТГ и индексом стимуляции. ПТГ снижал индекс стимуляции у пациентов, находящихся на гемодиализе, и увеличивал его у здоровых субъектов на 10 нг / дл.
Инкубирование в течение 64 часов От 0,1 до 10 нг / мл. Распространение оценивали по потреблению тимидина.

Цанно-Мартинс и др. [44] Лимфоциты пациентов, находящихся на гемодиализе, с высоким и низким уровнем ПТГ. ПТГ, измеренный с помощью иммунорадиометрии. Стимуляция: Фитогемагглютинином, митогеном из ландыша. В обеих группах общее количество лимфоцитов ниже нормы. CD4 и CD4 / CD8 были выше в группе с высоким уровнем ПТГ. Более высокая секреция IgM в обеих группах по сравнению с контролируемой с нормальной функцией почек. Положительная корреляция между уровнями ПТГ и увеличением лимфопролиферативного ответа CD4.Нет разницы, лечились ли пациенты нифедипином и 1,25-гидроксивитамином D.
Пролиферация оценивалась по потреблению тимидина.

Ozdemir et al. [45] 54 гемодиализных пациента:
(1) 20 с ПТГ 65 нг / мл.
(2) 34 с PTh400 нг / мл.
Только группа 2 получала заместительную терапию VitD.
Уровни ПТГ, измеренные иммунометрическим анализом. N / A CRP, концентрации ферритина были выше в группе с нормальным ПТГ.Соотношение CD4 / CD8 было ниже в группе с низким уровнем ПТГ.

Shasha et al. [37] были одними из первых, кто показал, что при инкубации лимфоцитов периферической крови от здоровых доноров с увеличивающимися концентрациями ПТГ происходит заметное ингибирование образования Е розетки. Massry et al. [46] обнаружили прямую корреляцию между уровнем ПТГ у пациентов с уремией и степенью ингибирования пролиферации лимфоцитов. Совсем недавно Канеко и др.[39] обнаружили снижение пролиферации Т-лимфоцитов у пациентов с ТПН при добавлении рекомбинантного ПТГ (рПТН) in vitro и что уменьшение пролиферации было дозозависимым. В контрольной группе, состоящей из Т-лимфоцитов, выделенных от здоровых взрослых, пролиферация увеличивалась при добавлении rPTH. Этот стимулирующий эффект на пролиферацию был обращен и подавлен добавлением мочевины или кислоты (). Авторы пришли к выводу, что ответ Т-лимфоцитов на ПТГ модулируется уремическим состоянием.

При изучении других исследований на людях, в которых обнаружено стимулирующее действие ПТГ на лейкоциты, полученные от здоровых добровольцев-доноров [37], использовался ПТГ крупного рогатого скота (не человека), и лимфоциты инкубировали в течение более длительных периодов (5 дней). Эти различия могут объяснить противоречивые результаты исследования, что затрудняет определение того, влияет ли ПТГ на иммунную систему в клинических условиях.

Кроме того, результаты анализов in vitro трудно соотнести с пациентами с ХБП.Дозы гормонов в лабораторных исследованиях используют диапазоны концентраций от 2 до 1,6 М, тогда как клинически ПТГ измеряется в пг / мл. Даже у пациентов с ТПН, у которых развивается тяжелый третичный гиперпаратиреоз с уровнями ПТГ, которые могут повышаться от 1000 пг / мл до уровней в верхнем диапазоне 3000 пг / мл (около 315 пикомолей) [46], уровни ПТГ в сыворотке все еще в несколько раз ниже, чем концентрация, использованная в исследованиях in vitro .

В целом, результаты одних только лабораторных анализов трудно интерпретировать, особенно потому, что они дают лишь некоторое представление о последствиях острого воздействия ПТГ.Хроническое воздействие ПТГ может по-разному влиять на иммунные клетки; таким образом, данные in vitro и следует оценивать с осторожностью. Наша лаборатория недавно завершила исследование по оценке влияния ПТГ на выработку IL-6 и IL-8 из активированных лейкоцитов здоровых добровольцев-доноров (работа все еще находится в печати). Наши результаты продемонстрировали отсутствие эффекта ПТГ на продукцию ИЛ-6 и ИЛ-8, и что пролиферация лейкоцитов подавлялась только при самой высокой испытанной дозе ПТГ (0,8 М).

Существует немного исследований, которые пытаются классифицировать изменения лейкоцитов периферической крови у пациентов с ХЗП.Один описал небольшую лимфопению по сравнению с количеством лейкоцитов у здоровых людей [47–49]. Другой исследовал влияние ПТГ на распределение субпопуляций Т-лимфоцитов (лимфоциты CD4, лимфоциты CD8 и соотношение CD4 / CD8) (см. Таблицу 2) [42–45]. Оздемир и др. [45] обнаружили, что у пациентов с ТПН соотношение лимфоцитов CD4 / CD8 увеличивалось в присутствии высоких уровней ПТГ в сыворотке. Напротив, Angelini et al. [42] изучали пациентов с ТПН и обнаружили, что у пациентов с повышенным уровнем ПТГ наблюдалось снижение CD4, увеличение лимфоцитов CD8 и, следовательно, уменьшение соотношения лимфоцитов CD4 / CD8.Наблюдалась линейная корреляция между уровнями ПТГ и лимфоцитов CD8 и обратная корреляция между уровнем ПТГ и общим количеством Т-лимфоцитов, лимфоцитов CD4 и соотношением CD4 / CD8. Klinger et al [40] обнаружили, что (1–84) ПТГ стимулировал пролиферацию Т-лимфоцитов дозозависимым образом, и что гормон не изменял соотношение CD4 / CD8. Инактивация ПТГ отменяла этот стимулирующий эффект.

907 10.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.


Дизайн исследования Анализы Результаты

Shasha et al.[50] 3 пациента с первичным гиперпаратиреозом до и 1 м после паратиреоидэктомии.
Контроль: 3 здоровых человека и мужчина с липомой.
Стимуляция: Фитогемагглютинин, ConA. (i) Общее количество Т-лимфоцитов было на 40% ниже, чем было частично нормализовано после операции.
(ii) Повышение CD4 / CD8 до операции, нормализованное после операции.
(iii) Трансформация лимфоцитов тормозилась до операции, она восстанавливалась после операции.
Пролиферация оценивалась по потреблению тимидина.

Gaciong et al. [51] Крысы с нефрэктомией с или без
паратиреоидэктомии:
(1) Внутрибрюшинная инъекция эритроцитов барана.
(2) Внутримышечный альбумин бычьей сыворотки.
(3) Вакцина против вируса внутримышечного гриппа
Дозировка продукции Ig (IgG и IgM). (i) Продукция IgG была значительно нарушена у крыс с ХЗП без паратиреоидэктомии.
(ii) Продукция IgG была нормальной у крыс с ХЗП, перенесших паратиреоидэктомию.
(iii) Продукция IgM была ниже, чем обычно у крыс с ХБП с паратиреоидэктомией и без нее.
(iv) Крысы с ХБП и без паратиреоидэктомии имели более низкие уровни IgM по сравнению с пациентами с ХБП и паратиреоидэктомией.

Черву и др. [52] 5 групп крыс:
(1) Нормальные.
(2) С ХБП (нефрэктомия).
(3) ХБП + паратиреоидэктомия
(4) ХБП + верпамил
(5) Нормальный + верапамил
Н / Д (i) Более низкое содержание АТФ в ПМН при ХБП по сравнению с нормальным.
(ii) Паратиреоидэктомия и терапия верапамилом предотвратили нарушение фагоцитоза при ХБП.
(iii) Верапамил предотвращал повышение внутриклеточного кальция в PMN.

Коцманн и др. [53] 12 пациентов с первичным гиперпаратиреозом до и через 6 месяцев после паратиреоидэктомии.
Клетки культивировали в течение 48 часов.
ПТГ измеряли радиоиммуноанализом. (i) Уровень сывороточного Ig не изменился после операции.
(ii) Нормальное распределение до и после операции для T, Band NK-клеток.
(iii) CD4 повышен и CD8 уменьшен, CD4 / CD8 повышен до и после операции.
Анализ крови методом проточной цитометрии.
Пролиферация определяется включением тимидина

Цанно-Мартинс и др. [44] 6 гемодиализных пациентов с вторичным гиперпаратиреозом до и через 4 мес после паратиреоидэктомии.
Культивировали 5 дней.
Стимуляция: Фитогемагглютинин. (i) Лимфопролиферативный ответ увеличился после паратиреоидэктомии.
(ii) Способность продуцировать IgG и IgM увеличивалась после паратиреоидэктомии.
(iii) Снижение способности продуцировать IL-2 не восстановилось после операции.
Распространение