Имеют статус GRAS (Generally Regarded as Safe), это означает международное признание безопасности бифидобактерий Bifidobacterium lactis HN019TM в том числе для детей с первых дней жизни, а также отсутствие ограничений в использовании в пищевой и фармацевтической промышленностях.

*KOE – колониеобразующая единица (показатель количества жизнеспособных микроорганизмов).

ДРУГИЕ ПРОДУКТЫ LACTOFLORENE®

источники

1. Efficacy and safety of a nutraceutical with probiotic and red yeast rice extract in patients with moderate hypercholesterolemia: A randomized, double-blind, placebo-controlled study Chiara Macchi, Margherita Botta, Raffaella Bosisio, Chiara Pavanello, Chiara Maria Toldo, Giuliana Mombelli, Laura Calabresi, Massimiliano Ruscica, Paolo Magni Abstract ID 78448. 2. Сравнительная эффективность статинов в профилактике и лечении ишемической болезни сердца С.В. Шалаев, З.М. Сафиуллина, Л.В. Кремнева, О.В. Абатурова. 3. Хохлов А.А., Сычев Д.А. Оценка частоты потенциально значимых межлекарственных взаимодействий у пациентов, принимающих статины. Клиническая фармакология и терапия. 2015. Т. 24. № 5. С. 38-42. 4. Zambon Alberto. Холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности, и сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с сахарным диабетом и дислипидемией. Сахарный диабет. 2020. Т. 23. № 1. С. 65-71. 5. Перепонов Ю.П. Возможности применения коэнзима q10 (кудесан) в комплексной терапии ишемической болезни сердца (обзор литературы). РМЖ. 2011. Т. 19. № 4. С. 244-247. 6. Инструкция по применению БАД Lactoflorene® Холестерол.

Когда «хороший» холестерин становится «плохим»?

14 ноября во всём мире отмечается День борьбы против диабета. Диабет относится к числу неинфекционных заболеваний, профилактика которых — важная часть работы любого медицинского учреждения. В рамках всемирной акции мы подготовили для вас ряд публикаций о здоровом образе жизни и предупреждении неинфекционных заболеваний. Сегодня мы расскажем о холестерине и его роли в организме человека.

За движение холестерина в кровеносных сосудах отвечают жиры (липиды). Холестерин является главным компонентом клеточной мембраны. Он формирует оболочки нервных волокон, участвует в выработке гормонов надпочечников и половых гормонов, играет важную роль в работе мозга и в выработке витамина D. Без участия холестерина невозможна нормальная работа иммунитета. 

«Плохой холестерин» — это липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Именно они формируют атеросклеротические бляшки, из-за которых происходит сужение просвета сосудов. В результате нарушается кровоснабжение органов. Высокий уровень ЛПНП вызывает риск развития атеросклероза и таких его проявлений как инфаркт миокарда и инсульт.

«Хороший холестерин» — это липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Удаляют холестерин из сосудистой стенки и тем самым «чистят» артерии. Высокая концентрация ЛПВП снижает риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. 

Делаем вывод, что холестерин нужен каждому человеку, но в определенной концентрации. 

После того, как Вы узнали, что уровень холестерина в Вашем организме отклонился от нормы, нужно выяснить причину повышения либо понижения. Для этого необходимо обратиться на приём к врачу, который спланирует для Вас нормализацию уровня холестерина методом терапии, а также даст рекомендации по питанию и образу жизни.

Важно знать, что повышения уровня холестерина и понижение требует разного подхода. Например, при пониженном холестерине необходимо есть больше мяса и рыбы, принимать препараты, стимулирующие работу печени. При повышенном холестерине, наоборот необходимо соблюдать диету, значительно сократив прием липидной пищи. 

Определить, в норме ли Ваш холестерин, несложно. Достаточно сравнить нормальные показатели с результатами анализа Вашей крови. Будьте здоровы!
 

ЛПВП: хороший, но сложный холестерин

Чем больше холестерина ЛПВП, тем лучше, но польза может зависеть от того, как вы его получите.

В простейшем изложении истории холестерина ЛПВП (так называемый хороший холестерин) борется с ЛПНП (плохим холестерином). Подобно рыцарям в сияющих доспехах, частицы ЛПВП патрулируют кровеносные сосуды, захватывая холестерин из циркулирующих частиц ЛПНП и из опасного липкого налета, покрывающего стенки артерий. Рыцари холестерина ЛПВП несут свой жирный груз в печень для переработки или утилизации.

История настоящего не так проста. Холестерин ЛПВП оказался гораздо более сложным веществом, чем мы когда-то думали. Холестерин ЛПВП представляет собой не один вид частиц, а семейство различных частиц. Хотя все они содержат липиды (жиры), холестерин и белки, называемые аполипопротеинами, некоторые типы имеют сферическую форму, а другие — форму пончика. Некоторые типы ЛПВП отлично подходят для извлечения холестерина из ЛПНП и стенок артерий, в то время как другие типы безразличны к холестерину, а некоторые даже переносят холестерин неправильным путем — в клетки ЛПНП и .

Еще больше усложняет ситуацию то, что разные типы ЛПВП не только переносят холестерин. Некоторые из них защищают ЛПНП от химического изменения кислородом, изменение, которое делает ЛПНП особенно опасными для стенок артерий. Однако в некоторых случаях они могут делать прямо противоположное. Различные частицы ЛПВП могут ослабить воспаление в стенках артерий, стимулировать выработку оксида азота, молекулы, которая помогает стенкам артерий расслабиться и помогает предотвратить образование тромбов внутри артерий.

Такое разнообразие функций и неоднозначные доказательства преимуществ повышения ЛПВП привлекают внимание к снижению ЛПНП как части первой линии защиты в борьбе с сердечными заболеваниями.Тем не менее, рекомендуется попробовать повысить уровень ЛПВП, когда он низкий. Низкий уровень ЛПВП составляет менее 40 миллиграммов на децилитр крови (мг / дл).

Есть много причин, по которым у одних людей низкий уровень ЛПВП, а у других — высокий. Гены, по-видимому, играют наиболее важную роль, определяя, сколько холестерина ЛПВП вырабатывает ваше тело, и соотношение различных подтипов.

Выбор образа жизни также влияет на уровень ЛПВП. Курение, перенос лишних килограммов и недостаток физической активности снижают уровень ЛПВП.Так же как и диета с высоким содержанием рафинированных углеводов (белый хлеб, сахар и т. Д.). Лекарства, такие как бета-блокаторы, анаболические стероиды, прогестины и бензодиазепины, также могут снижать уровень ЛПВП.

Для повышения уровня холестерина ЛПВП традиционно использовались два вида лекарств: ниацин, который также известен как витамин B ₃ , и фибраты, такие как гемфиброзил (лопид, дженерик) и фенофибрат (трикор, дженерик).Однако большинство клинических испытаний не показали прямой корреляции между повышением уровня холестерина ЛПВП и уменьшением сердечных заболеваний или меньшим числом сердечных приступов и инсультов.

Неоднозначные результаты заставили некоторых экспертов сомневаться в том, стоят ли денежные и физические затраты на прием ниацина или фибрата неопределенных выгод.

Препарат под названием торцетрапиб был специально разработан для повышения уровня холестерина ЛПВП путем блокирования белка-переносчика сложного эфира холестерина (СЕТР), который участвует в передаче холестерина между ЛПНП и ЛПВП.Тем не менее, в крупном клиническом исследовании под названием ILLUMINATE, опубликованном в 2007 году, торцетрапиб потерпел неудачу. Хотя он увеличил ЛПВП на колоссальные 60%, у добровольцев, принимавших торцетрапиб, не наблюдалось никакого снижения атеросклероза по сравнению с теми, кто принимал плацебо. У них действительно было небольшое повышение артериального давления, а также большее количество случаев сердечной недостаточности и процедур по открытию или обходу закупоренной артерии. Испытание было прекращено досрочно по соображениям безопасности, поскольку добровольцы, принимавшие плацебо, чувствовали себя лучше, чем те, кто принимал торцетрапиб.

Результаты снизили шансы торцетрапиба на то, чтобы стать наркотиком-блокбастером, на что надеялась его производитель, компания Pfizer. Они поставили под сомнение стратегию повышения ЛПВП путем блокировки CETP. И у них также были некоторые эксперты, ставящие под сомнение универсальные стратегии повышения уровня ЛПВП, не обращая пристального внимания на структуру и функцию новых частиц ЛПВП, индуцированных лекарством.

по холестерину в первую очередь сосредоточены на снижении повышенного холестерина ЛПНП.Если холестерин ЛПВП повышается, это нормально, но это не должно быть причиной медикаментозной терапии. Высокий уровень ЛПВП не отменяет высокий уровень ЛПНП, когда приходит время решать, следует ли начинать образ жизни или лекарственную терапию. Вместо этого ЛПВП уступает место ЛПНП.

Тем не менее, разумно делать все возможное, чтобы повысить уровень холестерина ЛПВП, особенно если он ниже 40 мг / дл. Изменения в образе жизни должны быть в первую очередь в вашем списке, поскольку они делают другие замечательные вещи для сердца, костей, мышц и психики и не имеют вредных побочных эффектов.В их числе:

• Еще упражнения. Энергичные упражнения лучше всего подходят для повышения уровня холестерина ЛПВП, но любые дополнительные упражнения лучше, чем никакие.
• Похудение. Если у вас избыточный вес, потеря от 5% до 10% текущего веса может повысить уровень холестерина ЛПВП, а также снизить артериальное давление и уровень сахара в крови.
• Уменьшение количества рафинированных углеводов. Переход с рафинированных углеводов на цельнозерновые и добавление в свой рацион большего количества постного белка — хороший диетический подход к увеличению ЛПВП.
• Отказ от курения. Отказ от курения может повысить уровень холестерина ЛПВП и сделать гораздо больше для вашего сердца и здоровья.
• Умеренное употребление алкоголя. Умеренное употребление алкоголя (не более одного напитка в день для женщин, один-два напитка для мужчин) повышает уровень ЛПВП. Если вы не пьете, не нужно начинать — физических упражнений, похудения и других изменений образа жизни вполне достаточно.

Прием статинов, снижающих уровень ЛПНП, также может улучшить уровень холестерина ЛПВП, хотя вы не стали бы назначать статины для этой цели, потому что эффект небольшой.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. Никакого контента на этом сайте, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Можно ли поднять ваш «хороший» холестерин? — Основы здоровья от клиники Кливленда

Вы имеете в виду, что холестерин действительно может быть полезен? Ответ положительный, если это липопротеины высокой плотности (ЛПВП).Это один из двух типов холестерина, который вы найдете в результатах анализа липидной панели. Другой — липопротеины низкой плотности (ЛПНП).

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

«Думайте о ЛПВП как о хорошем или« полезном »холестерине, а о ЛПНП как о« паршивом »или« менее желательном »холестерине, — говорит специалист по сердечно-сосудистой медицине Хеба Вассиф, доктор медицины, магистр здравоохранения.

Чем полезен ЛПВП?

ЛПНП вызывает образование бляшек и со временем может привести к сердечному приступу и инсульту. HDL работает в вашем кровотоке как мусорщик или очиститель. Он удаляет плохой холестерин ЛПНП из крови, доставляя его в печень для вывода.

Крайне важно поддерживать низкий уровень ЛПНП — в идеале — ниже 100. (Ваш врач может захотеть сохранить его еще ниже, если у вас было сердечное событие.) Вы также хотите поддерживать высокий уровень ЛПВП — в идеале, 50 миллиграммов на децилитр кровь или выше.(Нормальный диапазон составляет от 40 до 59 миллиграммов на децилитр.)

Когда уровень ЛПВП опускается ниже 40 миллиграммов на децилитр, повышается риск сердечных заболеваний.

Что вы можете сделать, чтобы поддерживать высокий уровень ЛПВП?

«Хотя лекарства могут повышать уровень холестерина ЛПВП, исследования показали, что они не обязательно изменяют риск сердечных заболеваний», — говорит д-р Вассиф. «Поэтому мы сосредоточены на снижении холестерина ЛПНП и рекомендуем изменить образ жизни». Американский колледж кардиологии и Американская кардиологическая ассоциация рекомендуют:

Здоровое, сбалансированное питание. Придерживайтесь средиземноморской диеты, богатой овощами, фруктами, орехами, цельнозерновыми продуктами и нежирным растительным или животным белком и рыбой. (Ограничьте употребление трансжиров, обработанного мяса, рафинированных углеводов и сладких напитков.)

Регулярные упражнения, например ходьба. Уделите не менее 150 минут физической активности средней интенсивности в неделю или 75 минут в неделю активности высокой интенсивности.

Поддерживайте здоровый вес или при необходимости сбросьте лишние килограммы. Помимо улучшения диеты и привычек к упражнениям, комплексный план может включать в себя консультации по образу жизни при стрессе, гигиену сна и другие индивидуальные проблемы, с которыми вы сталкиваетесь.

Не курите. Если вы курите, при попытке бросить курить рекомендуется индивидуальная или социальная поддержка, чтобы увеличить ваши шансы на успех.

Управляйте уровнем сахара в крови. Если у вас диабет 2 типа, решающее значение имеют здоровое питание и физические упражнения, а также любые лекарства, которые может порекомендовать врач.

Стремитесь к артериальному давлению <130/80 мм рт. Высыпайтесь должным образом, соблюдайте диету с низким содержанием натрия и выполняйте рекомендуемые упражнения.

Начните с этих небольших шагов, чтобы изменить свой образ жизни. Они помогут вам повысить уровень ЛПВП, облегчая «очистителю кровотока» свою работу.

Как повысить уровень холестерина ЛПВП

Высокий уровень холестерина ЛПВП, который часто называют «хорошим» холестерином, связан со снижением риска ишемической болезни сердца (ИБС). Похоже, что частицы ЛПВП «очищают» стенки кровеносных сосудов, очищая от избыточного холестерина, который в противном случае мог бы использоваться для образования бляшек, вызывающих ИБС.Затем холестерин ЛПВП переносится в печень, где он перерабатывается в желчь и секретируется в кишечник и выводится из организма.

Итак, согласно современной теории, когда мы измеряем уровень холестерина ЛПВП человека, мы измеряем, насколько энергично его или ее кровеносные сосуды «очищаются» от избыточного холестерина.

Интерпретация уровней холестерина ЛПВП

Уровни ЛПВП ниже 40 мг / дл связаны с повышенным риском ИБС даже у людей, у которых уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП в норме.Уровни ЛПВП от 40 до 60 мг / дл считаются «нормальными» и не сильно влияют на риск ИБС. Однако уровни ЛПВП выше 60 мг / дл на самом деле связаны со снижением риска сердечных заболеваний.

Другими словами, была догма: чем выше уровень ЛПВП, тем лучше.

Хотя это мнение по-прежнему считается почти всегда верным, в последние годы в составе мази была обнаружена муха. Фармацевтические компании потратили миллиарды долларов на разработку лекарств, повышающих уровень холестерина ЛПВП.Однако, к всеобщему разочарованию, эти препараты не смогли снизить сердечный риск, несмотря на то, что они повышают уровень ЛПВП. Разработка как минимум двух из этих препаратов сейчас остановлена. (Подробнее об этом ниже). Итак, история ЛПВП более сложна, чем первоначально предполагали ученые.

Как мы можем повысить уровень ЛПВП?

К счастью, верно то, что когда уровни ЛПВП повышаются «естественным образом» (то есть не из-за приема лекарств), эти более высокие уровни ЛПВП действительно связаны со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний.Итак, как мы можем улучшить наш уровень ЛПВП?

Аэробные упражнения

Многим людям это не нравится, но регулярные аэробные упражнения (любые упражнения, такие как ходьба, бег трусцой или езда на велосипеде, которые повышают частоту сердечных сокращений на 20-30 минут за раз) могут быть наиболее эффективным способом повысить уровень ЛПВП. Последние данные свидетельствуют о том, что продолжительность упражнений, а не их интенсивность, является более важным фактором в повышении уровня холестерина ЛПВП. Но помогают любые аэробные упражнения.

Похудеть

Ожирение приводит не только к увеличению холестерина ЛПНП, но и к снижению холестерина ЛПВП. Если у вас избыточный вес, снижение веса должно повысить уровень ЛПВП, что особенно важно, если ваш лишний вес сохраняется в области живота; соотношение вашей талии и бедер особенно важно для определения того, следует ли вам сосредоточиться на похудании.

Бросить курить

Если вы курите, отказ от табака приведет к увеличению уровня ЛПВП (это единственное преимущество, которое, как я могу думать, есть у курильщиков перед некурящими — это дает им еще чем заняться, что повысит их ЛПВП.) Прочтите о прекращении курения.

Избавьтесь от трансжирных кислот

Трансжирные кислоты, вероятно, присутствуют во многих ваших любимых полуфабрикатах — везде, где на этикетке указано «частично гидрогенизированные растительные масла», поэтому исключить их из рациона — нетривиальная задача. Но трансжирные кислоты не только повышают уровень холестерина ЛПНП, но также снижают уровень холестерина ЛПВП. Удаление их из своего рациона почти наверняка приведет к заметному увеличению уровня ЛПВП.Взаимодействие с другими людьми

Увеличьте количество мононенасыщенных жиров в вашем рационе

Мононенасыщенные жиры, содержащиеся в масле канолы, масле авокадо, оливковом масле и арахисовом масле, могут повышать уровень холестерина ЛПВП без увеличения общего холестерина.

Добавьте растворимую клетчатку в свой рацион

Растворимые волокна содержатся в овсе, фруктах, овощах и бобовых и приводят как к снижению холестерина ЛПНП, так и к увеличению холестерина ЛПВП. Для достижения наилучших результатов следует употреблять не менее двух порций в день.

Другие диетические средства для повышения ЛПВП

Было показано, что клюквенный сок увеличивает уровень ЛПВП. Рыба и другие продукты, содержащие омега-3 жирные кислоты, также могут повышать уровень ЛПВП. У женщин в постменопаузе (но не, очевидно, у мужчин или женщин в пременопаузе) добавление кальция может повысить уровень ЛПВП.

А как насчет диеты с низким содержанием жиров?

Существуют веские доказательства того, что диета с низким содержанием жиров часто снижает, а не увеличивает, уровень ЛПВП.Этот результат вызван не «недостатком жира», а слишком большим количеством углеводов. Американская кардиологическая ассоциация и Американский колледж кардиологии незаметно перестали рекомендовать диеты с низким содержанием жиров для профилактики сердечных заболеваний. Действительно, именно низкоуглеводные диеты, а не диеты с низким содержанием жиров, связаны с более высоким уровнем ЛПВП.

А как насчет наркотиков?

Медикаментозная терапия для повышения уровня холестерина ЛПВП до сих пор не принесла результатов.Хотя энтузиазм по поводу лекарств, повышающих уровень ЛПВП, был высоким всего несколько лет назад, недавние события значительно ослабили этот энтузиазм.

Статины, класс препаратов, которые доказали свою высокую эффективность в снижении холестерина ЛПНП, обычно не очень эффективны для повышения уровня ЛПВП.

В течение многих лет ниацин был основой лекарственной терапии для повышения уровня ЛПВП. Ниацин — один из витаминов группы В. Однако количество ниацина, необходимое для повышения уровня ЛПВП, настолько велико, что оно классифицируется как лекарство при использовании для этой цели.

Помимо неудобства приема ниацина, два недавних, долгожданных клинических испытания показали, что повышение уровней ЛПВП с помощью ниацина не продемонстрировало какого-либо улучшения сердечно-сосудистых исходов. Кроме того, лечение ниацином было связано с повышенным риском инсульта и увеличивалось диабетические осложнения. На данный момент большинство врачей очень неохотно назначают терапию ниацином с целью повышения уровня ЛПВП.
Возможно, больше всего разочаровывает то, что новый класс лекарств (так называемые ингибиторы CETP), которые несколько фармацевтических компаний с энтузиазмом разрабатывали в течение нескольких лет для повышения уровня ЛПВП, стал большим разочарованием.Хотя эти препараты действительно повышают уровень ЛПВП, они не продемонстрировали способности улучшать сердечный риск — и, наоборот, исследования, по-видимому, показывают ухудшение сердечного риска при применении некоторых из этих препаратов. Сегодня неясно, попадут ли когда-нибудь на рынок какие-либо ингибиторы CETP.

Слово Verywell

Более высокие уровни холестерина ЛПВП обычно связаны с более низким сердечным риском. Хотя фармакологические подходы к повышению уровня ЛПВП пока что разочаровывают, есть несколько вариантов образа жизни, которые мы все можем сделать, которые снизят наш сердечный риск в целом и наши уровни ЛПВП в частности.

авокадо и 4 других продукта, повышающих уровень холестерина ЛПВП

Жареные продукты всех видов, частично гидрогенизированные масла и насыщенные жиры (особенно из обработанного мяса) — это холестериновые бомбы, которых лучше избегать (и не только тем, кто следит за уровнем холестерина).

Американская кардиологическая ассоциация рекомендует всем ограничить употребление этих продуктов, поскольку они содержат транс- и насыщенные жиры, «плохие» виды, которые повышают уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и приводят к образованию бляшек в артериях.

Westend61 / Getty Images

А как же так называемые «здоровые» жиры? Неужели такое существует? Одним словом, абсолютно. Точно так же, как есть варианты, повышающие уровень плохого холестерина, существуют полезные для сердца суперпродукты, которые естественным образом повышают уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) — «хорошего» холестерина — и снижают уровень ЛПНП, эффективно защищая вас от сердечных заболеваний и инсульта. Взаимодействие с другими людьми

Пища на конце вилки мощная. А если вы любите авокадо, жирный, сливочный фрукт, из которого делают идеальный салат или начинку для бутерброда, вы будете рады услышать, что это мощный жир, повышающий уровень ЛПВП.

Что такое холестерин ЛПВП?

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — это защитная форма холестерина, которая переносит плохой холестерин из артерий в печень, где он может расщепляться и выводиться из организма.

Когда ваш HDL высокий — 60 миллиграммов на децилитр (мг / дл) или выше — ваш риск сердечного приступа или сердечных заболеваний ниже. Когда ваш уровень ЛПВП низкий — для женщин менее 50 мг / дл, для мужчин менее 40 мг / дл — ваши шансы на сердечный приступ или сердечную болезнь увеличиваются.

Вот несколько типов продуктов, которые вам следует есть чаще, чтобы повысить уровень ЛПВП и снизить уровень ЛПНП.

Авокадо

Авокадо — отличный источник мононенасыщенных жирных кислот, которые повышают уровень ЛПВП и снижают уровень ЛПНП. В исследовании 2015 года, опубликованном в журнале Американской кардиологической ассоциации , употребление одного авокадо в день при соблюдении диеты с умеренным содержанием жиров было связано со снижением уровня плохого холестерина (ЛПНП) на 13,5 мг / дл.

Некоторые другие измерения крови также были улучшены у участников, которые потребляли авокадо в день, включая общий холестерин, триглицериды, небольшой плотный ЛПНП, холестерин не-ЛПВП и другие.

Совет по подготовке

В авокадо 235 калорий на чашку (146 грамм), поэтому контроль порции является ключевым. Для восхитительного бутерброда в калифорнийском стиле попробуйте половину авокадо с листьями салата, помидорами и луком в цельнозерновом лаваше среднего размера. Добавьте выжимку лимона и одну столовую ложку ароматного хумуса (хрена, лимона или чеснока) для большего удовольствия.

Продукты, богатые антиоксидантами

Исследование 2016 года, опубликованное в журнале Nutrients , показало, что диета, богатая антиоксидантами, повышает уровень ЛПВП по отношению к триглицеридам.К продуктам с высоким содержанием антиоксидантов относятся орехи, темный шоколад, ягоды, свекла, пурпурная капуста, красный виноград, капуста, шпинат, красный сладкий перец и другие фрукты и овощи глубокого цвета.

Совет по подготовке

Чтобы получить завтрак с высоким содержанием ЛПВП и антиоксидантами, попробуйте приготовить смузи, содержащий ягоды, капусту или шпинат, авокадо и немолочное молоко, такое как миндальное молоко.

Продукты, богатые ниацином

Ниацин (витамин B3) в определенных дозах (в качестве добавки) может повышать уровень ЛПВП.Ниацин в высоких концентрациях содержится в грибах кримини, куриной грудке, палтусе, помидорах, салате ромэн, обогащенном хлебе и злаках.

Совет по подготовке

Жареные грибы кримини — восхитительное дополнение к любому блюду. Вы также можете приготовить их на гриле и использовать как фантастический наполнитель для кебабов из курицы или морепродуктов.

Овсянка

Бесчисленные исследования показали, что регулярное употребление овса помогает снизить общий холестерин и ЛПНП («плохой» холестерин), но не снижает уровень холестерина ЛПВП.Взаимодействие с другими людьми

Совет по подготовке

Добавление молотой корицы и 1/2 унции грецких орехов (7 половинок очищенных от скорлупы) делает овсяный завтрак еще более полезным для сердца.

Жирная рыба

Исследование 2014 года, опубликованное в журнале PLoS One , показало, что диета, богатая продуктами, включая рыбу, особенно жирную рыбу, увеличивает размер частиц ЛПВП, что может помочь улучшить транспорт холестерина по всему телу.

Американская кардиологическая ассоциация рекомендует есть рыбу не реже двух раз в неделю, особенно ее разновидности, содержащие жиры омега-3, такие как лосось, форель и сельдь.Порция считается приготовленной на 3,5 унции.

Совет по подготовке

Измельченная миндальная корка добавит еще больше омега-3 к любой рыбной муке.

Часто задаваемые вопросы

Масло авокадо помогает снизить уровень плохого холестерина?

Меньше исследований о пользе масла авокадо для здоровья. Одно небольшое исследование на людях показало, что замена сливочного масла маслом авокадо снижает общий холестерин и холестерин ЛПНП через шесть дней. Однако другие исследования показали, что большая часть масла авокадо на рынке загрязнена или испорчена.

Сколько холестерина в авокадо?

В авокадо нулевой холестерин. Авокадо Хасс ( Persea americana ) богат питательными веществами, богат клетчаткой, калием, магнием, витамином А, витамином Е, витамином К и множеством «хороших» мононенасыщенных жирных кислот.

Сколько времени нужно, чтобы потребляемые продукты помогли снизить уровень плохого холестерина?

Исследование, проведенное в 2015 году в Университете штата Пенсильвания, показало, что у людей с ожирением или избыточным весом уровень ЛПНП снизился на 50% после пяти недель диеты с высоким содержанием авокадо и низким содержанием жиров.Более раннее исследование, проведенное в Мексике, показало, что подобная диета у здоровых людей с легкой гиперхолестеринемией снижает общий холестерин на 17%, а «плохой» холестерин ЛПНП всего за семь дней.

Слово Verywell

Помните, что изменения в питании идут рука об руку с выбором образа жизни для поддержания здорового уровня холестерина. Аэробные упражнения, потеря веса и отказ от курения способствуют повышению уровня холестерина ЛПВП. Помните, что несколько небольших изменений могут привести к большим результатам.

ЛПВП: «Хороший» холестерин: MedlinePlus

Что такое холестерин?

Холестерин — это воскообразное жироподобное вещество, которое содержится во всех клетках вашего тела. В печени вырабатывается холестерин, а также он содержится в некоторых продуктах, например, в мясе и молочных продуктах. Вашему организму необходим холестерин для правильной работы. Но слишком много холестерина в крови повышает риск ишемической болезни сердца.

Что такое ЛПВП и ЛПНП?

ЛПВП и ЛПНП — это два типа липопротеинов.Они представляют собой комбинацию жира (липидов) и белка. Липиды должны быть прикреплены к белкам, чтобы они могли перемещаться по крови. ЛПВП и ЛПНП имеют разные цели:

• HDL означает липопротеины высокой плотности. Его иногда называют «хорошим» холестерином, потому что он переносит холестерин из других частей тела обратно в печень. Затем ваша печень выводит холестерин из вашего тела.
• LDL означает липопротеины низкой плотности. Его иногда называют «плохим» холестерином, потому что высокий уровень ЛПНП приводит к накоплению холестерина в артериях.

Как мне узнать, какой у меня уровень ЛПВП?

Анализ крови может определить уровень холестерина, включая ЛПВП. Когда и как часто вам следует проходить этот тест, зависит от вашего возраста, факторов риска и семейного анамнеза. Общие рекомендации:

Для лиц моложе 19 лет:

• Первый тест должен быть в возрасте от 9 до 11 лет
• Дети должны проходить обследование каждые 5 лет
• Некоторым детям этот тест может начинаться в возрасте 2 лет, если в семейном анамнезе есть повышенный уровень холестерина в крови, сердечный приступ или инсульт

Для лиц старше 20 лет:

• Взрослые люди молодого возраста должны проходить обследование каждые 5 лет
• Мужчины в возрасте от 45 до 65 лет и женщины в возрасте от 55 до 65 лет должны проходить его каждые 1-2 года

Каким должен быть мой уровень ЛПВП?

Для холестерина ЛПВП более высокие значения лучше, потому что высокий уровень ЛПВП может снизить риск ишемической болезни сердца и инсульта.Уровень ЛПВП зависит от вашего возраста и пола:

Как я могу повысить уровень ЛПВП?

Если у вас слишком низкий уровень ЛПВП, могут помочь изменения в образе жизни.Эти изменения также могут помочь предотвратить другие заболевания и улучшить ваше самочувствие:

• Соблюдайте здоровую диету. Чтобы поднять уровень ЛПВП, вам нужно есть хорошие жиры вместо плохих. Это означает ограничение насыщенных жиров, в том числе жирного молока и сыра, жирного мяса, такого как колбаса и бекон, а также продуктов, приготовленных из масла, сала и жира. Вам также следует избегать трансжиров, которые могут быть в некоторых маргаринах, жареной пище и полуфабрикатах, таких как выпечка. Вместо этого ешьте ненасыщенные жиры, которые содержатся в авокадо, растительные масла, такие как оливковое масло, и орехи.Ограничьте потребление углеводов, особенно сахара. Также старайтесь есть больше продуктов с высоким содержанием клетчатки, например овсянки и бобов.
• Поддерживайте здоровый вес. Вы можете повысить уровень ЛПВП, похудев, особенно если у вас много жира на талии.
• Упражнение. Регулярные упражнения могут повысить уровень ЛПВП, а также снизить ЛПНП. Вы должны стараться выполнять аэробные упражнения средней и высокой интенсивности по 30 минут в течение большинства, если не всех дней.
• Избегайте сигарет. Курение и пассивное курение могут снизить уровень ЛПВП. Если вы курите, попросите своего врача помочь вам найти лучший способ бросить курить. Вам также следует избегать пассивного курения.
• Ограничьте употребление алкоголя. Умеренное употребление алкоголя может снизить уровень ЛПВП, хотя для подтверждения этого необходимы дополнительные исследования. Что мы действительно знаем, так это то, что слишком много алкоголя может привести к увеличению веса и снижению уровня ЛПВП.

Некоторые лекарства от холестерина, в том числе некоторые статины, могут повышать уровень ЛПВП в дополнение к снижению уровня ЛПНП.Медицинские работники обычно не назначают лекарства только для повышения ЛПВП. Но если у вас низкий уровень ЛПВП и высокий уровень ЛПНП, вам могут потребоваться лекарства.

Что еще может повлиять на мой уровень ЛПВП?

Прием некоторых лекарств может снизить уровень ЛПВП у некоторых людей. В их числе

Если вы принимаете один из них и у вас очень низкий уровень ЛПВП, спросите своего поставщика, следует ли вам продолжать их принимать.

Диабет также может снизить уровень ЛПВП, что дает вам еще одну причину для борьбы с диабетом.

Новые данные о методах лечения, повышающих уровень ЛПВП, и диете при лечении сердечно-сосудистых заболеваний

Adv Prev Med. 2018; 2018: 6024747.

Стерлинг Фаррер

Студент-остеопат, Западный университет медицинских наук, 22 Маллинс Драйв, Ливан, Орегон 97355, США

Студент-остеопат, Западный университет медицинских наук, 22 Маллинз Драйв, Ливан, OR 97355, США

Академический редактор: Шися Ван

Поступило 28 января 2018 г .; Пересмотрено 25 мая 2018 г .; Принят в печать 13 июня 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Abstract

Ишемическая болезнь сердца продолжает оставаться ведущей причиной смерти в Соединенных Штатах. Текущие попытки лечения атеросклероза и ишемической болезни сердца часто включают фармацевтические и хирургические методы лечения.Хотя эти методы лечения успешно справляются с болью от ишемической болезни сердца, они мало что делают для ее предотвращения или остановки. Существует ряд клинических стратегий, которые в настоящее время исследуются для лечения атеросклероза с помощью методов лечения, повышающих уровень ЛПВП. Эти клинические исследования показали положительный эффект благодаря вмешательству в питании, упражнениям, снижению стресса, а также отказу от табака и алкоголя. Эти варианты лечения исследуются более подробно, в том числе их способность остановить и даже обратить вспять атеросклероз.Критически рассматриваются результаты этих недавних исследований и их связь с механизмом обратного транспорта холестерина. Обратный транспорт холестерина — это многоступенчатый процесс, приводящий к чистому перемещению холестерина из периферических тканей обратно в печень через плазму. Механизм обратного транспорта холестерина также дополнительно исследуется в этом обзоре.

1. Возможности лечения атеросклероза с помощью обратного транспорта холестерина

Стоимость и риски для здоровья, связанные со стентированием сердца, побудили врачей и исследователей изучить альтернативные методы.Исследования показали успех в лечении атеросклероза с помощью профилактических подходов и подходов к изменению образа жизни. Эти подходы включают диетическое вмешательство, планы упражнений и фармацевтическое вмешательство. Чтобы рассмотреть и понять эти методы и почему они успешны, мы должны сначала понять, как холестерин выводится из артерий, чтобы остановить прогрессирование атеросклероза.

2. Механизм обратного транспорта холестерина

Наше понимание обратного транспорта холестерина и его роли в оттоке холестерина улучшилось за последние несколько десятилетий [1].Обратный транспорт холестерина (РКИ) — это путь, по которому холестерин транспортируется от стенок артерий в печень для выведения из организма. Именно благодаря этому процессу организм уменьшает количество бляшек на стенках сосудов и обращает вспять атеросклероз.

ЛПВП синтезируется в печени и является ключевым фактором в РКИ. Печень выпускает образующиеся частицы ЛПВП в кровоток. АТФ-связывающий кассетный транспортер A1 (ABCA1) перемещает холестерин на поверхность клетки, где они, по-видимому, образуют липидные домены, которые взаимодействуют с амфипатическими α -спиралями в аполипопротеинах.ApoA1 и A2 на HDL стимулируют фермент LCAT, который затем эстерифицирует молекулы холестерина на клеточной поверхности с образованием холестерилового эфира, который мигрирует к сердцевине частицы HDL с образованием зрелых мигрирующих HDL [2]. Затем сложные эфиры холестерина заменяют на триглицериды в липопротеинах, содержащих апоВ100 (ЛПОНП, ЛПОНП и ЛПНП, которые более подробно описаны ниже). Эти сложные эфиры холестерина затем поглощаются печенью через рецептор LDL-R. Наконец, белок печени, названный SR-B1, является рецептором ЛПВП, экспрессируемым в клетках печени, позволяя печени эндоцитозировать ЛПВП, удаляя его из кровообращения [3].

Холестерин ЛПНП также играет важную роль в транспорте холестерина. Некоторые клетки не могут вырабатывать достаточно холестерина для правильного функционирования своих мембран. ЛПНП транспортирует холестерин, произведенный в печени или отправленный в печень из кишечника (в виде остатков хиломикрона), к клеткам, которые нуждаются в холестерине. Таким образом, хотя печень может экспрессировать LDL-R, чтобы помочь регулировать циркулирующий LDL, почти любая клетка, которая нуждается в холестерине, может экспрессировать LDL-R.

Другая липопротеиновая частица, высвобождаемая из печени, — это липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).ЛПОНП высвобождаются из печени, содержащие сложные эфиры холестерина (ХЭ) и триглицериды (ТГ). Попадая в кровоток, ЛПВП переносит аполипопротеин С (апоС) и дополнительный апоЕ в ЛПОНП, чтобы стать зрелыми ЛПОНП [4]. ЛПВП также переносят сложные эфиры холестерина в ЛПОНП в обмен на фосфолипиды и триглицериды через белок-переносчик эфиров холестерина (CETP). Поскольку все больше и больше триглицеридов удаляется из ЛПОНП из-за действия ферментов LPL и CETP, состав молекулы изменяется, и она становится липопротеином промежуточной плотности (IDL) [4].Состав IDL продолжает изменяться через CETP и LPL, и он становится LDL, когда количество холестерина становится больше, чем количество триглицеридов. Все ЛПОНП, ЛПНП и ЛПНП содержат липопротеин апоВ-100 и могут обменивать триглицериды на сложные эфиры холестерина из ЛПВП [5]. Эти пути показывают нам, что ЛПВП взаимодействует с несколькими различными липопротеидами, по существу забирая холестерин из наших сосудов и транспортируя его в печень для экскреции.

3. Липопротеин высокой плотности

Клинические исследования показали, что врожденное нарушение генов, участвующих в оттоке холестерина, может вызвать атеросклероз намного раньше в жизни.Наиболее часто изучаемым нарушением, которое приводит к увеличению образования бляшек, является дисбаланс уровней холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП имеют различные виды, идентифицированные на основе их основных аполипопротеиновых (апо) компонентов (апоА-I или апоА-II), плотности (ЛПВП2 и ЛПВП3) и электрофоретической подвижности [6]. Исследования показали, что низкие уровни ЛПВП связаны с повышенным прогрессированием атеросклероза и риском сердечно-сосудистых заболеваний. Данные Фрамингемского исследования сердца показали, что субъекты с наивысшими уровнями ЛПВП имеют самый низкий риск развития сердечных заболеваний [7].Наблюдательные исследования, проводимые во всем мире, неизменно демонстрируют, что высокие уровни ЛПВП в сыворотке связаны со снижением риска развития ИБС и связанных с ними осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт и смерть, тогда как низкие уровни этого липопротеина в сыворотке коррелируют с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний заболеваемость и смертность как у мужчин, так и у женщин [7]. Считается, что положительные эффекты ЛПВП и его отрицательная корреляция с сердечными заболеваниями в основном связаны с его основной ролью в обратном транспорте холестерина.

Хотя концепция обратного транспорта холестерина от макрофагов к печени и, в конечном итоге, экскреции с желчью является наиболее популярным механизмом, объясняющим способность ЛВП ингибировать атеросклероз, in vitro были продемонстрированы многие другие свойства ЛПВП, которые могут способствовать его антиатерогенному эффекту [ 8]. В отличие от метаболизма апоВ-липопротеинов, различные компоненты ЛПВП в значительной степени собираются внеклеточно и подвергаются непрерывному динамическому обмену, переносу и липолизу в компартменте плазмы [9].Эти динамические изменения, которые ЛПВП производит в плазме, помогают ему играть важную роль в нескольких процессах, многие из которых защищают от атеросклероза. Помимо обратного транспорта холестерина, ЛПВП могут играть роль в таких процессах, как ингибирование эндотелиального воспаления, стимулирование выработки эндотелиального NO и простациклина, а также секвестрация и транспорт амилоидогенных белков, окисленных липидов и липидов, полученных из экзогенных патогенов [9]. .

4. Фармакологическое вмешательство

Учитывая, что холестерин липопротеинов высокой плотности является мощным и независимым эпидемиологическим фактором риска и доказанным антиатеросклеротическим агентом, было предпринято множество попыток повысить уровни ЛПВП в качестве терапевтического подхода для пациентов с атеросклерозом [10] .В проспективных эпидемиологических исследованиях каждое повышение уровня ЛПВП на 1 мг / дл связано со снижением риска ишемической болезни сердца на 2–3%, независимо от уровня холестерина и триглицеридов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) [11]. Хотя наши уровни ЛПВП зависят от нашей генетики и образа жизни, фармакологическое вмешательство может сыграть важную роль в повышении уровня ЛПВП. Этот вариант гораздо менее изучен, и клинические конечные точки не так хорошо изучены по сравнению с соответствующими вариантами лечения лекарственными средствами, снижающими уровень ЛПНП.

Наиболее широко используемым препаратом для повышения уровня ЛПВП является никотиновая кислота или ниацин. Считается, что ниацин снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний за счет снижения концентрации холестерина ЛПНП и повышения уровня холестерина ЛПВП. Поэтому ниацин часто рекомендуется пациентам с низкой концентрацией холестерина ЛПВП. В одном исследовании сообщается, что ниацин может повышать уровень ЛПВП на 25–35% при применении самых высоких доз [12].

Несмотря на очевидную способность ниацина повышать уровни ЛПВП, а также снижать уровни ЛПНП, другие исследования показали, что ниацин не может уменьшить сосудистые события, такие как инсульт любого типа, коронарную или некоронарную реваскуляризацию [13].В большом рандомизированном исследовании 25 673 участника находились под наблюдением в течение четырех лет в отделе службы клинических исследований Оксфордского университета. Участниками были мужчины и женщины в возрасте от 50 до 80 лет, у которых в анамнезе был инфаркт миокарда, цереброваскулярное заболевание, заболевание периферических артерий или сахарный диабет с признаками симптоматической ишемической болезни сердца. Участники принимали комбинацию ниацина и ларопипранта в течение нескольких недель, и те, кто переносил комбинацию лекарств, были случайным образом распределены для приема двух комбинированных таблеток ниацина / ларопипранта в день или соответствующего плацебо [13].(Ларопипрант — это лекарство, используемое в сочетании с ниацином для уменьшения приливов к лицу, вызванного ниацином. Ларопипрант сам по себе не имеет эффекта снижения уровня холестерина.) Как и ожидалось, таблетки ниацина снижали уровень ЛПНП пациентов в среднем на 10 мг / дл и повышали ЛПВП. уровни в среднем на 6 мг / дл. Однако назначение на лечение ниацином / ларопипрантом не оказало значительного влияния на частоту серьезных коронарных событий и инсультов. Как для группы, получавшей плацебо, так и для группы, получавшей комбинированные таблетки ниацина / ларопипранта, частота серьезных сосудистых событий составляла от 13 до 14%.В исследовании конкретно не определялись основные коронарные события. В отчете действительно упоминалось, что коронарная или некоронарная реваскуляризация будет считаться серьезными сосудистыми событиями; однако это не обязательно самые важные меры. Также важно учитывать другие конкретные конечные точки, такие как инфаркт миокарда и смерть.

Группа ниацина / ларопипранта, по сравнению с группой плацебо, была связана с «очень значительным избытком участников с летальными или нефатальными серьезными нежелательными явлениями (7137 [55.6%] против 6762 [52,7%]), при этом у многих участников было более одного серьезного нежелательного явления », — сообщили исследователи [13]. Побочные эффекты включали пептические язвы, миопатию, кожные явления и даже чрезмерные инфекции и кровотечения, в том числе желудочно-кишечные и внутричерепные кровотечения. Хотя это не отмечено в этом исследовании, вполне вероятно, что заметные эффекты ниацина могут быть связаны с часть ларопипранта, который принимался в сочетании с ниацином. Исследователи написали, что побочные эффекты могут быть связаны с влиянием на метаболизм глюкозы.Среди участников, получавших таблетки ниацина / ларопипранта, наблюдалось пропорциональное увеличение на 55% нарушений контроля над диабетом, которые считались серьезными. В заключение этого исследования исследователи заявили: «Хотя ниацин все еще может быть актуален для определенных групп пациентов (например, пациентов с высоким риском сосудистых событий и высоким уровнем холестерина ЛПНП), любые потенциальные преимущества следует рассматривать в контексте наблюдаемые опасности »[13]. Дональд М. Ллойд-Джонс из Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета в Чикаго также прокомментировал это исследование, добавив: «На основании множества имеющихся доказательств, показывающих чистый клинический вред, ниацин следует рассматривать как имеющий неприемлемый профиль токсичности для большинства людей. пациентов, и его не следует использовать в плановом порядке »[14].

Еще один препарат, влияющий на обратный транспорт холестерина, — эзетимиб. В недавнем исследовании было показано, что эзетимиб усиливает обратный транспорт холестерина макрофагами у хомяков [15]. Хомяки показали значительное снижение холестерина ЛПНП. Эзетимиб снижал уровни индикаторов ³ H-холестерина из предварительно меченных макрофагов в печени, но повышал их в фекалиях, что указывает на стимуляцию обратного транспорта холестерина in vivo. Перевязка желчных протоков заметно ингибировала выделение макрофагов ³ H-холестерина с калом и отменяла стимулирующий эффект эзетимиба в РКИ, что позволяет предположить, что экскреция холестерина с желчью является основным фактором, способствующим обратному транспорту холестерина эзетимибом, но вклад трансинтестинального пути оттока холестерина минимальна.Исследователи этого исследования пришли к выводу, что эзетимиб обладает дополнительным антиатерогенным свойством за счет увеличения обратного транспорта холестерина у хомяков и что это свойство не зависит от трансинтестинального пути оттока холестерина [15].

Как и в случае с ниацином, не было показано доказательств того, что эзетимиб в качестве основного гиполипидемического средства улучшает исходы для пациентов. Исследование эзетимиба и симвастатина ENHANCE было разработано, чтобы показать, что эзетимиб может уменьшать рост жировых бляшек в артериях [16].Пациентам с генетически высоким холестерином давали только статины или эзетимиб плюс симвастатин. Затем врачи измерили уровень холестерина ЛПНП у пациентов и обследовали артерии пациентов, чтобы измерить рост бляшек. Добавление эзетимиба к статину действительно снизило уровень холестерина ЛПНП в большей степени, чем один статин, но это не улучшило состояние артерий пациентов. Фактически, после 2 лет терапии толщина интима-медиа увеличилась больше в группе эзетимиба / симвастатина, чем в группе, принимавшей только симвастатин, особенно в наиболее пораженных сегментах сонной артерии и бедра, хотя различий между группами не было. статистически значимо [16].

Исследование не является окончательным, и может быть несколько объяснений того, почему у пациентов, которые принимали эзетимиб плюс статины, наблюдался больший рост бляшек. Эти пациенты с высоким уровнем холестерина из-за генетики не могут быть репрезентативными для всего населения. Доктор Майкл Дэвидсон, уважаемый липидный эксперт, но инвестировавший в разработку эзетимиба, говорит, что результаты исследования ENHANCE можно объяснить тем фактом, что большинство участников испытания ранее получали гиполипидемическое лечение, которое затемняло эффекты эзетимиб [17].

Хотя эти препараты успешно снижают уровень холестерина ЛПНП и повышают уровень холестерина ЛПВП, безопасность и эффективность этих препаратов еще предстоит определить. Окончательные выводы об эффективности и безопасности таких препаратов можно будет сделать в то время, когда будут опубликованы результаты более существенных и всеобъемлющих исследований. В настоящее время проводятся дальнейшие исследования этих препаратов, и дальнейшие данные об этих исследованиях помогут врачам сделать вывод о том, являются ли эти препараты, изменяющие липиды, эффективной стратегией лечения атеросклероза.

Еще одна серьезная проблема, связанная с фармацевтическим подходом, — это большие расходы на здравоохранение в Америке. Атоворстатин, обычно используемый статин или ингибитор HMG-CoA редуктазы, стал самым продаваемым лекарственным средством в истории в 2003 году. Производитель Pfizer сообщил о продажах в размере 12,4 миллиарда долларов в 2008 году [18]. Высокая стоимость этих лекарств, а также рост числа американцев, страдающих сердечными заболеваниями, являются основным вкладом в 312,6 миллиарда долларов, которые Америка потратила на болезни сердца в 2011 году [19].Американская кардиологическая ассоциация прогнозирует, что это число будет продолжать расти, прогнозируя, что будущие затраты составят около 444 миллиардов долларов в год [20]. Эти цифры по-прежнему составляют значительную часть расходов нашей страны на здравоохранение.

5. Вмешательство в рацион питания

Одна из самых интригующих областей исследований в области лечения атеросклероза и болезней сердца — это вмешательство в процесс питания. Большинство врачей сходятся во мнении, что диета — один из самых эффективных способов предотвратить атеросклероз.Американская кардиологическая ассоциация выпустила специальные рекомендации по диете для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Их основные руководящие принципы — потреблять разнообразные фрукты и овощи и зерновые продукты, включая цельнозерновые, а также обезжиренные и нежирные молочные продукты, рыбу, бобовые, птицу и нежирное мясо [21]. Они также говорят, что необходимо поддерживать желаемый профиль холестерина и липопротеинов в крови, ограничивая потребление продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и холестерина и заменяя злаки и ненасыщенные жирные кислоты из овощей, рыбы, бобовых и орехов [21].

Врачи и другие исследователи развили эту идею, чтобы лечить и даже пытаться обратить вспять сердечно-сосудистые заболевания с помощью агрессивных диетических вмешательств. Одним из самых ярых сторонников этого метода является доктор Колдуэлл Эссельстин из Института здоровья клиники Кливленда. Доктор Эссельстин утверждает: «Хотя современные медицинские и хирургические методы лечения ишемической болезни сердца помогают, они мало что делают для ее предотвращения или остановки. Правильное питание, как показано в нашем и других исследованиях, остановило и даже обратило вспять ишемическую болезнь сердца »[22].В его исследовании приняли участие 198 пациентов-добровольцев с установленным сердечно-сосудистым заболеванием. Эти пациенты перешли с обычной диеты на растительное питание. Их считали активными участниками, только если они полностью воздерживались от молочных продуктов, рыбы и мяса. Цельнозерновые, бобовые, чечевица, другие овощи и фрукты составляли основную часть рациона.

Из 198 участников 177 смогли придерживаться растительной диеты. Исследователи наблюдали за участниками в течение 44 месяцев.В группе из 177 приверженных пациентов 112 сообщили о стенокардии на исходном уровне, а 104 (93%) испытали улучшение разрешения систем в течение периода последующего наблюдения. Основные сердечные события, признанные рецидивирующими, составили один инсульт у приверженных сердечно-сосудистых заболеваний, частота повторных событий составила 0,6% [22]. У тринадцати из 21 участника, не связанного с лечением, наблюдалось как минимум 1 побочный эффект, 2 внезапных сердечных смерти, 1 трансплантация сердца, 2 ишемических инсульта, 4 ЧКВ с установкой стента, 3 шунтирования коронарных артерий и 1 эндартерэктомия по поводу заболевания периферических артерий.При получении этих результатов следует учитывать ряд потенциально мешающих переменных. Если бы один из участников был госпитализирован, они не смогли бы выбрать свое питание и были бы помещены в группу неприсоединения. Мы также должны учитывать, что в этом исследовании нет контрольной группы. Все участники были добровольцами, заинтересованными в соблюдении растительной диеты. Было бы полезно сравнить результаты с контрольной группой с установленным заболеванием коронарной артерии, которая не пыталась изменить свою диету.Еще одна сбивающая с толку переменная заключается в том, что, хотя у всех участников была диагностирована ишемическая болезнь сердца, степень и тяжесть заболевания варьировались для каждого человека. Возможно, что участники с наиболее тяжелым заболеванием коронарной артерии не заметили улучшения своих симптомов и прекратили диету. Дальнейшие исследования с более крупными исследовательскими группами и рандомизированной контрольной группой были бы полезны, чтобы объяснить, почему результаты этого исследования столь благоприятны.

Другое исследование, опубликованное в журнале Atherosclerosis Journal, показывает положительную корреляцию между овощами и циркулирующими эндотелиальными клетками-предшественниками [23].В этом исследовании было задействовано 45 здоровых молодых женщин, которые были рандомизированы в группу диетического вмешательства или контрольную группу. Испытуемые в экспериментальной группе получали типичные окинавские овощи с доставкой на дом в течение 2 недель. После 2-недельного периода диетического вмешательства количество эндотелиальных клеток-предшественников значительно увеличилось в группе вмешательства и не было в контрольной группе. Изменения количества эндотелиальных клеток-предшественников обратно коррелировали с изменениями как общего холестерина в сыворотке, так и уровня холестерина липопротеинов низкой плотности.Результаты показывают, что зеленые листовые овощи помогают восстановить и восстановить здоровый эндотелий за счет увеличения количества эндотелиальных клеток-предшественников. Результаты также устанавливают корреляцию между уменьшением количества эндотелиальных клеток-предшественников и более высокими уровнями холестерина в сыворотке и уровнями холестерина ЛПНП, обоих факторов риска атеросклероза и сердечных заболеваний.

В другом сопоставимом исследовании, проведенном в 1985 г., 22 пациента с тяжелой ишемической болезнью сердца наблюдались в течение пяти лет [24].Эти пациенты принимали препараты, снижающие уровень холестерина, и соблюдали диету, в которой не более 10% калорий приходилось на жиры. Д-р Орниш задокументировал прогрессирование болезни ангиографически. Эти результаты были количественно оценены с помощью методов определения процентного диаметра стеноза и минимального диаметра просвета. Из 22 участников 5 выбыли в течение 2 лет, 17 сохранили диету, 11 из которых прошли в среднем 5,5 лет наблюдения. Все 11 из этих участников снизили уровень холестерина со среднего исходного уровня 246 мг / дл до менее 150 мг / дл [24].Анализ поражений по проценту стенозов показал, что из 25 поражений 11 регрессировали, а 14 остались стабильными. Средний стеноз артерии снизился с 53,4% до 46,2%. Среднее снижение артериального стеноза на 7,0% (P <0,05) было больше, чем в предыдущих исследованиях. После завершения продольного исследования шесть пациентов продолжали эту диету и не сообщали о других коронарных событиях, таких как инсульт или инфаркт миокарда. Все пятеро бросивших школу, вернувшихся к прежней диете, сообщили о новых сердечных приступах.Они включали четыре случая обострения стенокардии, два эпизода желудочковой тахикардии, одну операцию коронарного шунтирования, одну ангиопластику, один случай застойной сердечной недостаточности и один случай смерти от осложнений аритмии. В этом исследовании не было отмечено какой-либо конкретной контрольной группы. Чтобы более полно понять, что конкретно коррелировало с регрессом поражения, было бы полезно сравнить анализ поражения с контрольной группой, которая получала то же лекарство, снижающее уровень холестерина, без изменения диеты.Есть также ряд факторов, которые могли сыграть роль в этих результатах. Система поддержки для этой экспериментальной группы способствовала способности пациента соблюдать диету. Социальные, психологические или физиологические факторы этой системы поддержки могут быть более важными для лечения сердечных заболеваний, чем сама диета. Большая рандомизированная контрольная группа помогла бы еще больше связать диету с результатами.

В других исследованиях анализировались более скромные диеты с низким содержанием жиров, используемые в сочетании с лекарствами, и достигнут лишь частичный успех [25].Доктор Эссельстин заключает: «Если конечной целью лечения является полное прекращение сердечных заболеваний, похоже, что сочетание питания с содержанием жира менее 10% и препаратов, снижающих уровень холестерина, с наибольшей вероятностью приведет к наибольшему снижению липидов в сыворотке крови» [24 ].

Доктор Эссельстин предполагает, что именно западная диета с добавлением масел, молочных продуктов, мяса, сладких продуктов, сладких напитков, рафинированных углеводов, фруктовых соков, сиропов и патоки запускает каскад, ведущий к прогрессирующему эндотелиальному повреждению, атеросклеротической бляшке и т. Д. и, в конечном итоге, сердечно-сосудистые заболевания.Он добавляет, что это «делает выбор пищи одной из основных, если не , основной причиной ишемической болезни сердца. Будущие открытия могут помочь объяснить, почему растительное питание настолько эффективно, но мы можем предположить вероятные механизмы. Когда избегают продуктов, которые травмируют или вызывают дисфункцию эндотелия, организм легко восстанавливает способность эндотелиальной ткани производить оксид азота. Такое изменение снижает продукцию сосудосуживающего эндотелина и тромбоксана поврежденными эндотелиальными клетками »[24].

Возникает вопрос, разумно ли полагать, что пациенты могут придерживаться диеты, содержащей менее 10% жиров в течение всей своей жизни? Из предыдущего исследования мы видим, что шесть пациентов продолжали придерживаться этой строгой диеты, даже несмотря на то, что ангиографические измерения для этого исследования больше не проводились. Каковы были факторы долгосрочного успеха этих шести пациентов?

Данные Центра химических чувств «Монель», который изучал три группы добровольцев, потреблявших пищевые жиры разного уровня, свидетельствуют о том, что люди могут потерять тягу к жиру.В исследовании Monel только пациенты, чья диета содержала менее 15% калорий из жиров, потеряли желание получать жир через 90 дней [26]. Это помогает понять, что большее количество пациентов смогли продолжить придерживаться диеты с 10% жирами, а не более скромных диет с низким содержанием жиров, которые использовались в предыдущих исследованиях. Эти данные также говорят нам о том, что в первые 90 дней пациент нуждается в интенсивной социальной поддержке. На раннем этапе возникают трудности с распознаванием приемлемых обезжиренных продуктов и с постоянной проблемой пересмотра большинства традиционных блюд при каждом приеме пищи.В эксперименте доктора Орниша каждому участнику был дан список обезжиренных рецептов, взятых из кулинарных книг с низким содержанием жира и других ресурсов по снижению веса, здоровью сердца и здоровому образу жизни. В течение первых нескольких месяцев основное внимание уделялось постоянному поиску подходящих продуктов и меню [27].

Было также два других важных фактора, которые помогли участникам придерживаться резких изменений в своей диете. Д-р Эссельстин доверяет д-ру Орнишу, сказав: «Врач также принял диету и, таким образом, был последовательным образцом для подражания для участников.Он активно участвовал в их уходе посредством частых личных контактов в течение многих лет и периодических полусоциальных встреч, посвященных плану лечения. Им был очевиден его личный вклад в успех участников. Он был надежным источником информации и поддерживал их усилия, особенно на более сложных начальных этапах исследования »[27]. Пациентов также мотивировала первоначальная потеря веса, улучшение самочувствия и уменьшение стенокардии.

В другом исследовании, проведенном в Университете Тафтса, исследователи пришли к выводу, что более здоровые пищевые привычки и немного дисциплины могут помочь восстановить мозг человека, чтобы он предпочитал здоровую пищу нездоровой пище [28]. Исследователи обнаружили, что люди не начинали свою жизнь с любви к картофелю фри и другой нездоровой пище. Люди получают эту тягу, если едят ее неоднократно. Сьюзан Б. Робертс, профессор диетологии и психологии Школы диетологии и политики Тафтса Фридмана и Медицинской школы Университета Тафтса, изучала МРТ-изображения мозга участников с ожирением и избыточным весом до и после завершения шестимесячного исследования. программа похудания.Результаты показали, что области мозга, связанные с обучением и зависимостью, были преобразованы, при этом центры реакции на удовольствие стали более чувствительны к более здоровой пище и менее склонны к нездоровой, высококалорийной пище [28]. Это подтверждает гипотезу о том, что нездоровые привычки не обязательно устраняются и что улучшенные пищевые привычки могут быть приняты и сохранены. Результаты показывают, что мы можем начать жаждать строгих диет, таких как та, которую использовал доктор Орниш, чтобы остановить прогрессирование атеросклеротической бляшки у своих пациентов, если мы кондиционируем наш мозг, постоянно употребляя здоровую пищу.

Дополнительные исследования подтверждают гипотезу о том, что западная диета с высоким содержанием мяса, масла и молочных продуктов играет большую роль в высоком уровне смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Америке. В других культурах и обществе, где преобладает растительное питание, очень низкие показатели сердечно-сосудистых заболеваний. В статье, написанной Стромом и Йенсеном, они отметили, что в Норвегии между 1938 и 1948 годами существовала тесная взаимосвязь между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и изменениями потребления жиров в виде масла, молока, сыра и яиц с изменениями смертности. отставание от диетических изменений примерно на один год [29].С 1940 по 1945 год Германия оккупировала Норвегию во время Второй мировой войны. В это время немецкие оккупационные силы конфисковали их домашний скот, ограничив норвежцев питанием на основе растений. За это время резко упала смертность от инсультов и сердечных приступов. После Второй мировой войны и периода немецкой оккупации норвежцы снова начали употреблять в пищу продукты животного происхождения, и уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний также увеличился.

Результаты этого исследования могут коррелировать продукты животного происхождения с сердечно-сосудистыми заболеваниями, но есть ряд других объяснений, которые могли повлиять на эти результаты.Другое исследование, посвященное условиям питания в этот период в Норвегии, указывает на другие факторы питания, которые, как было показано, играют значительную роль в сердечно-сосудистых заболеваниях [30]. В период немецкой оккупации норвежцы потребляли калорий на 20% меньше, чем в период озабоченности. Потребление сахара также сократилось вдвое за это время. Возможно, наиболее важным является то, что потребление рыбы увеличилось на 200%. Существует ряд исследований, в которых потребление рыбы коррелирует с улучшенным соотношением омега-3 / омега-6 и здоровьем сердечно-сосудистой системы.

Еще одна хорошо изученная история, которая поддерживает растительное питание, называется «Ягодный проект» и была разработана в Финляндии, чтобы помочь фермерам перейти от молочного животноводства к выращиванию ягод. В 1973 году финские мужчины имели самый высокий в мире уровень смертности от ишемической болезни сердца. Основное внимание в стратегии было направлено на снижение потребления большого количества насыщенных жиров. Финские деревни были приглашены принять участие в соревнованиях по снижению холестерина, чтобы продемонстрировать возможность изменения их рациона и получения ощутимых положительных результатов.Результаты были многообещающими, поскольку с 1973 по 1995 год смертность от ишемической болезни сердца снизилась на 65% по всей стране [19].

Еще один положительный эффект, который растительные диеты оказывают на наше здоровье, — это их влияние на микробиом кишечника. Исследователи продолжают развивать наше понимание микробиома и его влияния на биологию человека. У людей больше бактерий, чем клеток и генов. Было обнаружено, что микрофлора способствует укреплению здоровья, например улучшает пищеварение, абсорбцию, синтез витаминов и снижает газообразование [31].Хорошая новость заключается в том, что мы можем изменять нашу собственную микрофлору в зависимости от продуктов, которые мы едим. Исследование, проведенное с участием двух монозиготных финских близнецов, показало, что диета играет важную роль в модуляции микробиоты их стула. Котвины, которые принимали такое же количество насыщенных жирных кислот, имели очень похожие профили денатурирующего градиентного гель-электрофореза Bacteroides spp., Тогда как котвины с аналогичным потреблением клетчатки имели очень низкое сходство профилей гель-электрофореза в денатурирующем градиенте бифидобактерий [31].В микрофлоре кишечника есть определенные бактерии, которые дополнительно расщепляют карнитин и холин, содержащиеся в продуктах животного происхождения, до триметиламина (ТМА). Затем ТМА транспортируется в печень, где ферментом превращается в N-оксид триметиламина (ТМАО). В 2013 году опубликовано несколько исследований, которые указывают на то, что высокие уровни ТМАО в крови связаны с повышенным риском серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [32]. Растительная диета, по-видимому, отбирает кишечную флору, которая производит ТМА, по существу лишая бактерий карнитина и холина голодания.В одном исследовании группа веганов согласилась участвовать в исследовании, в котором они ели красное мясо и контролировали уровень ТМАО в крови. Исследование показало, что образование ТМАО в результате введения карнитина было незначительным у веганов по сравнению с контрольной группой, у которых уровень ТМАО резко повышался после употребления того же количества карнитина [33]. Эта концепция объясняет установленную связь между высоким уровнем потребления мяса и риском сердечно-сосудистых заболеваний. Недавняя статья в Медицинском журнале Новой Англии показывает, что холин, содержащийся в яйцах, птице, молочных продуктах и ​​рыбе, производит такой же токсичный ТМАО, как карнитин в красном мясе [34].Это еще больше объясняет защиту растений от болезней сердца.

6. Влияние физических упражнений на обратный транспорт холестерина

Хотя питание может быть наиболее важным фактором образа жизни в стимулировании обратного транспорта холестерина, исследования показали, что интервенционное лечение лучше всего, когда оно сочетается с физическими упражнениями. Одна из причин этого — положительное влияние упражнений на уровень холестерина ЛПВП. Данные эпидемиологических и клинических вмешательств неизменно показывают, что низкие уровни холестерина ЛПВП связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.Первым шагом в управлении низким уровнем холестерина ЛПВП является повышение физической активности [35].

Исследование, проведенное в Чешской Республике на женщинах с ожирением, показало, что физическая активность необходима для запуска обратного транспорта холестерина [36]. Отток холестерина от предварительно меченных макрофагов к акцепторам плазмы испытуемых лиц использовали в качестве меры обратного транспорта холестерина. Изменения обратного транспорта холестерина были проанализированы у 15 женщин с ожирением после 9-недельного вмешательства, которое состояло из 5 сеансов повышенной физической активности в неделю.Каждое занятие длилось 60 минут, и 3 из 5 проходили в фитнес-центре в контролируемых условиях. Два других занятия обычно были велоспортом или быстрой ходьбой. В начале 9-недельного вмешательства и в конце были взяты образцы крови.

В конце 9-недельного вмешательства у 15 женщин с ожирением значительно снизилась масса тела, в среднем более чем на 7 кг. Максимальное снижение массы тела составило 15,5 кг, тогда как с другой стороны одна добровольца снизила массу тела только на 2.3 кг. Важным открытием этого эксперимента была корреляция между количеством потерянного веса и индивидуальным изменением оттока холестерина. Добровольцы с наименьшим снижением веса также показали наименьшее изменение оттока холестерина после вмешательства.

В другом исследовании с участием 155 мужчин, ведущих сидячий образ жизни, результаты показали, что физические упражнения могут значительно изменить профили липопротеинов [37]. В этом исследовании 155 мужчин, ведущих сидячий образ жизни, были случайным образом отнесены к одному из следующих трех экспериментальных условий: потеря веса с помощью упражнений, потеря веса с помощью диеты и контроль.Для сравнения экспериментальных групп исследователи измерили изменения массовых концентраций субфракций в областях LDL, IDL и VLDL, изменения размера и плавучести преобладающего пика LDL, а также изменения общих массовых концентраций субфракций HDL2 и HDL3. . Они были измерены на исходном уровне, через 7 месяцев и 1 год. Были увеличены средние массовые концентрации ЛПВП как в группах потери веса, вызванной диетой, так и в группе физических упражнений. Эти результаты предполагают, что физическая активность увеличивает уровень ЛПВП в такой же, а возможно и в большей степени, чем диета.ЛПВП являются одним из основных факторов, индуцирующих обратный транспорт холестерина, что делает упражнения еще одним ключевым компонентом профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Аналогичные результаты были получены в другом исследовании, оценивающем основные этапы обратного транспорта холестерина в группе хорошо обученных футболистов по сравнению с контрольной группой, ведущей малоподвижный образ жизни [38]. Способность способствовать оттоку холестерина из клеток у футболистов была значительно выше, чем у контрольных лиц (20.5% +/- 0,4% против 15,9% +/- 1,2% соответственно). Однако активности лецитин: холестерин-ацилтрансферазы и белка-переносчика эфира холестерина не достигли статистически значимой разницы между обеими группами. Корреляционный анализ показал, что отток холестерина, вызванный образцами сыворотки, напрямую связан с HDL-C, HDL2-C и липопротеином A-I. С другой стороны, отрицательная корреляция наблюдалась с соотношением талии и бедер, холестерином липопротеинов низкой плотности и аполипопротеином B. Исследователи пришли к выводу, что «хорошо известное кардиозащитное преимущество регулярных упражнений может быть основано, по крайней мере частично, на менее атерогенный липидный и липопротеидный профиль и усиленный отток клеточного холестерина »[38].

Несколько исследований показали, что наиболее устойчивым эффектом физических упражнений на метаболизм липопротеинов является увеличение липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). В исследовании, опубликованном в журнале American Heart Association Journal, изучалось влияние физической подготовки на ЛПВП и обратный транспорт холестерина. Исследователи изучили несколько ключевых этапов обратного транспорта холестерина у тренированных на выносливость спортсменов и сравнили их с контрольной группой физически активных людей [39]. 25 спортсменов, тренированных на выносливость, были набраны из команд по триатлону, биатлону, плаванию и бегу, а контрольная группа состояла из 33 нормально активных мужчин.Плазменные концентрации холестерина ЛПВП и апоА-I были выше у спортсменов по сравнению с контрольной группой. В среднем холестерин ЛПВП был на 21% выше, а апоА-I был на 13% выше у спортсменов. Концентрация ЛХАТ была одинаковой для спортсменов и контрольных субъектов; однако активность ЛХАТ была на 23% выше у спортсменов. Отток холестерина проверяли как способность плазмы стимулировать отток холестерина из линии клеток макрофагов. Средний отток холестерина в образцы плазмы у спортсменов был на 16% выше, чем у контрольной группы.

В этом же исследовании исследователи также обнаружили, что тренированные спортсмены достигли порога, при котором дополнительные физические упражнения не коррелируют с более высоким уровнем холестерина ЛПВП. Зависимость холестерина ЛПВП и апоА-I от уровня аэробной подготовки была линейной до значения VO ₂ max 51 мл / мин на кг; однако дальнейшее улучшение физической формы не сопровождалось дальнейшим увеличением уровней ЛПВП. Этот результат согласуется с выводами Дурстайна [40], который обнаружил значительную разницу в уровне холестерина ЛПВП между «любителями» и «хорошими» бегунами, но не между «хорошими» и «элитными» бегунами.Это может быть связано с порогом увеличения мышечной массы, связанным с улучшением физической формы.

Другим важным открытием в этом исследовании было то, что более высокие уровни физической подготовки сопровождались более высокими концентрациями в плазме до β ₁ -HDL. Pre β ₁ -HDL является первым продуктом липидизации минимально липидированного апоА-I и вероятным акцептором клеточного холестерина. Предыдущие исследования показали, что pre β ₁ -HDL может быть лучшим маркером РКИ, чем холестерин HDL [41].Pre β ₁ -HDL образуется во время прохождения крови из артерии в вену через мышцы ног человека, и это может быть существенно стимулировано упражнениями [42]. Поскольку у спортсменов больший объем мышц, исследователи предположили, что мышцы могут быть важным источником более высоких уровней pre β ₁ -HDL у спортсменов [41].

7. Скептицизм по поводу гипотезы ЛПВП

Известно, что холестерин, содержащийся в ЛПВП, обратно связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями; однако несколько неудавшихся клинических испытаний поставили под сомнение способность ЛПВП обратить вспять атеросклероз у пациентов.Некоторые из этих исследований были направлены на повышение уровня холестерина ЛПВП. Были проведены обширные исследования результатов с использованием ниацина, фибратов или ингибиторов белка-переносчика холестерина и сложного эфира (CETP), но в целом результаты были отрицательными или были положительными только в подгруппах [43]. Эти исследования показали, что простое повышение уровня холестерина ЛПВП не устранит атеросклероз. Эти отрицательные исследования сопровождались генетическими исследованиями, которые показали, что низкий уровень холестерина ЛПВП не имеет причинной связи с атеросклеротическими событиями [44]. Возможное объяснение этих противоречивых исследований связано с тем, что ЛПВП могут быть дисфункциональными и терять свои защитные свойства, например, при диабете или воспалении.В периоды воспаления аполипопротеин AI подвергается обширным посттрансляционным модификациям за счет окислительных процессов, особенно под действием миелопероксидазы, фермента пероксидазы, экспрессируемого в нейтрофильных гранулоцитах. Путь миелопероксидазы ингибирует отток холестерина, заставляя ЛПВП терять свои защитные эффекты на эндотелиальные клетки [45].

Потенциальное внимание в будущем может быть направлено на улучшение функциональности HDL, а не на концентрацию HDL. Как упоминалось ранее в тексте, исследования, связанные с упражнениями, не только увеличили концентрацию ЛПВП, но также увеличили обратный транспорт холестерина.В будущих исследованиях можно будет изучить различные эффекты упражнений, которые могут увеличить обратный транспорт холестерина. Например, другие исследования показали, что увеличение количества некоторых аполипопротеинов, таких как аполипопротеин AI, может вызвать регрессию бляшек без изменения концентрации ЛПВП [46]. Выявление точного механизма, благодаря которому потеря веса и упражнения улучшают функциональность ЛПВП, поможет объяснить, почему некоторые агенты, повышающие ЛПВП, не показали клинической эффективности. Другие лекарства, которые фокусируются на функциональности ЛПВП, могут быть более эффективными.Например, было показано, что ниацин восстанавливает функциональность ЛПВП у пациентов с диабетом и улучшает обратный транспорт холестерина, не оказывая большого влияния на концентрацию холестерина ЛПВП [47]. Однако в исследовании AIM-HIGH изучались только симвастатин в сравнении с симвастатином с ниацином у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца, и было обнаружено, что среди пациентов с атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием и уровнем холестерина ЛПНП менее 70 мг на децилитр не было дополнительной клинической пользы от добавление ниацина к терапии статинами в течение 36-месячного периода наблюдения, несмотря на значительное улучшение уровней холестерина ЛПВП и триглицеридов [48].Наиболее вероятное объяснение этих результатов заключается в том, что для такой популяции, которая уже активно лечится статинами для снижения уровня ХС-ЛПНП, трудно показать дополнительную пользу. Возможно, дополнительное лечение ниацином будет более полезным для группы более высокого риска с более высокой концентрацией ЛПНП. Забегая вперед, нам еще предстоит установить клинический перевод изменения концентрации и функции ЛПВП с помощью лекарств. Несколько исследований показали способность ЛПВП благоприятно изменять биологию бляшек, но в будущих исследованиях необходимо дополнительно изучить механистическую основу ЛПВП и сосредоточиться на улучшении его функции, а не увеличении его концентрации.Потенциал изменения образа жизни часто недооценивается, когда дело доходит до улучшения функциональности HDL. Мы обсудили исследования, которые показывают, что диета и физические упражнения лечат атеросклероз за счет обратного транспорта холестерина, но, как показывают другие клинические испытания лекарств, это более сложно, чем просто повышение концентрации ЛПВП.

8. Заключительные замечания

В этом обзоре клинических стратегий использования обратного транспорта холестерина для остановки и обращения атеросклероза я оценил современный медицинский подход к атеросклерозу и ишемической болезни сердца в Соединенных Штатах.Нынешний подход к сердечно-сосудистой медицине не может ни вылечить болезнь, ни положить конец эпидемии, и требует больших финансовых затрат. Соединенные Штаты тратят гораздо больше денег на процедуры и лекарства для борьбы с эпидемией сердечно-сосудистых заболеваний, чем любая другая страна, однако число американцев, страдающих этим заболеванием, увеличивается с каждым годом. Подход в медицине агрессивного образа жизни лечит сердечно-сосудистые заболевания через естественную систему оттока холестерина из организма, а именно обратный транспорт холестерина.Врачам необходимо работать вместе, чтобы реализовать строгую и конкретную программу лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Когда пациенты начнут видеть положительные результаты и популярность таких программ, у них появится большее желание изменить свой образ жизни и обратить вспять факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Существует необходимость в дополнительных исследованиях того, какая именно диета и программа упражнений будут работать лучше всего для стимулирования обратного транспорта холестерина и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Дополнительные исследования еще больше убедят врачей и больницы в потенциале этих методов для лечения первопричины, а не просто для устранения симптомов пациента.Более того, тот факт, что диетические вмешательства для лечения сердечно-сосудистых заболеваний до сих пор изучались в основном в рамках небольших клинических испытаний, может усилить скептицизм врачей относительно эффективности этих вмешательств. Соответственно, будет важно, чтобы будущие клинические испытания получали адекватное финансирование, обладали высокой статистической мощностью и поддерживали соответствующий контроль. Однако для этого может потребоваться серьезное вмешательство Национального института здравоохранения или даже конгресса, поскольку стандартная модель, когда фармацевтические компании финансируют испытания препаратов, от которых они будут получать прибыль, неприменима.Между тем, данные являются надежными и достаточно надежными, чтобы пациенты были, по крайней мере, проинформированы о возможном питании.

В то время как диетическое вмешательство может иметь большой потенциал в лечении и обращении вспять сердечно-сосудистых заболеваний, представленные данные также предполагают, что другие изменения образа жизни имеют сильную корреляцию с обратным транспортом холестерина, влияя на холестерин ЛПВП. Каждое из этих изменений образа жизни является важным фактором в лечении нынешней эпидемии сердечно-сосудистых заболеваний в Соединенных Штатах.Данные показали, что при надлежащей поддержке и наставничестве люди готовы внести эти значительные изменения в свою жизнь. Безусловно, остается еще много проблем, связанных с выявлением как наиболее эффективных подходов к питанию и физическим упражнениям, так и с определением эффективных средств, позволяющих пациентам принять и поддерживать эти подходы в своей жизни.

Конфликт интересов

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Список литературы

6 способов повысить ваш «хороший» уровень холестерина | Еда

Холестерину дурная репутация. Но правда в том, что он нужен вам, чтобы жить, не говоря уже о долгой и здоровой жизни. Без этого воскообразного жироподобного вещества вы не смогли бы производить половые гормоны, такие как эстроген и тестостерон, гормоны надпочечников, которые помогают регулировать кровяное давление и обмен веществ, или важные питательные вещества, такие как витамин D.

Плавающие в кровотоке два разных жира — и белковые носители, называемые липопротеинами, переносят холестерин в ваши клетки и из них.На нормальном уровне — в идеале — менее 100 миллиграммов на децилитр — липопротеины низкой плотности, или ЛПНП, доставляют холестерин, который вам необходим, в ткани для стабильности и здорового функционирования клеток. Между тем, липопротеины высокой плотности, или ЛПВП, улавливают избыточный холестерин и переносят его в печень, которая расщепляет холестерин и выводит его из организма, — говорит доктор Науман Муштак, медицинский директор кардиологии центральной больницы Northwestern Medicine DuPage. Иллинойс. Отсюда и название «хороший холестерин».»

Однако, когда уровни ЛПВП низкие — обычно определяемые как менее 40 мг / дл — ЛПНП могут накапливаться в кровеносных сосудах, зарабатывая репутацию« плохого холестерина ». Это накопление может вызвать образование бляшек в артериях, увеличивая риск сердечного приступа или инсульта.

К счастью, исследования пролили новый свет на несколько изменений в образе жизни, которые вы можете внести, чтобы ваш хороший холестерин оставался впереди плохого. Здесь эксперты поделитесь своими шестью лучшими методами повышения уровня ЛПВП и поддержания вашего сердца счастливым:

1.Будьте кардио-кроликом. Сердечно-сосудистые упражнения могут помочь снизить вес и повысить уровень ЛПВП. Например, в одном исследовании, опубликованном в Journal of Sports Sciences, при ходьбе или беге от 50 до 60 минут в день, пять дней в неделю в течение 12 недель мужчины с избыточным весом значительно снижали свой жировой слой, инсулинорезистентность, кровяное давление и «плохой холестерин». », Повышая при этом« хороший холестерин ». Между тем, анализ Архивов внутренней медицины показал, что аэробные упражнения средней интенсивности (например,g. ходьба, езда на велосипеде или непрерывное плавание в течение как минимум 15 минут) постоянно увеличивает уровни ЛПВП.

Повысьте уровень ЛПВП: Ежедневно выполняйте не менее 20–30 минут аэробных упражнений средней интенсивности, говорит Муштак. Примеры включают быструю ходьбу или легкий бег трусцой, плавание или езду на велосипеде. По шкале от 1 до 10 вы должны почувствовать, что работаете в диапазоне от 4 до 6.

2. Бросьте курить. Курение влияет не только на легкие, но и снижает концентрацию холестерина ЛПВП в организме.К счастью, бросить курить никогда не поздно: в одном обзоре, опубликованном в Biomarker Research, сделан вывод, что уровень ЛПВП может повыситься на 30% в течение трех недель после отказа.

Повысьте уровень ЛПВП: Бросить сигареты непросто, но можно. По словам Муштака, отказ от холодной индейки — самый эффективный метод. Исследования, проведенные в Annals of Internal Medicine, показали, что люди, которые резко бросили курить, с большей вероятностью избавятся от табачного дыма через четыре недели, чем те, кто постепенно сокращает потребление табака (49 процентов против 39.2 процента). Попробуйте никотиновые пластыри и жевательную резинку, чтобы уменьшить тягу к еде.

3. Гайковерт. Согласно исследованию, опубликованному в Journal of Nutrition , ежедневного употребления небольшой порции миндаля (около восьми ядер) достаточно, чтобы поднять уровень ЛПВП на целых 16 процентов через 12 недель. Исследователи считают, что питательные вещества, содержащиеся в миндале, помогают ограничить количество холестерина ЛПНП, которое организм усваивает из пищи, одновременно увеличивая количество, выводимое организмом.

Повысьте уровень ЛПВП: Соедините небольшую горсть миндаля с кусочком фрукта на закуску, добавьте нарезанный миндаль и ягоды в йогурт или используйте нарезанный миндаль в качестве начинки для стручковой фасоли или зернового салата, рекомендует зарегистрированный диетолог-диетолог Либби Миллс, пресс-секретарь Академии питания и диетологии.

4. Употребляйте умеренное количество алкоголя. Более высокое потребление алкоголя может резко увеличить риск сердечных заболеваний (не говоря уже о других состояниях), но было показано, что употребление умеренного количества алкоголя повышает уровень ЛПВП. Исследование, проведенное в PLoS One, предполагает, что потребление алкоголя от низкого до умеренного, определяемое как один напиток в день для женщин и два для мужчин, может способствовать увеличению передачи белков, участвующих в перемещении ЛПВП через кровоток.

Повысьте уровень ЛПВП: Если вы не пьете, не нужно начинать.Однако, если вы все же пьете, держите себя под контролем, ограничиваясь одним напитком в день, если вы женщина, и двумя напитками в день, если вы мужчина. Один напиток равен 12 унциям обычного пива, 5 унциям вина или 1,5 унциям дистиллированного спирта.

5. Ограничьте потребление обработанных пищевых продуктов. Средний американский рацион изобилует обработанными продуктами, которые содержат большое количество транс- и насыщенных жиров. По словам Миллса, при избыточном потреблении транс- и насыщенные жиры отрицательно влияют на уровень холестерина.В частности, было показано, что трансжиры снижают уровень ЛПВП.

Повысьте уровень ЛПВП: Проверьте этикетки продуктов питания на предмет гидрогенизированных и частично гидрогенизированных ингредиентов, которые содержат трансжиры, — говорит Миллс. Уменьшите количество готовых десертов, упакованных закусок, жареной пищи и сухих сливок.

6. Получите волокно. Волокно не просто регулирует стул. Согласно отчету, опубликованному Национальным институтом сердца, легких и крови, после попадания внутрь растворимая клетчатка (которая, в отличие от нерастворимой клетчатки, поглощает воду во время пищеварения), помогает блокировать абсорбцию холестерина в кровотоке.