Iv тип нерегулярная дезорганизованная ээг: Страница не найдена

alexxlab Разное

Содержание

Глава 2. Возрастные особенности ЭЭГ у здоровых детей

Известно, что у здорового человека картина биоэлектрической активности головного мозга, отражающей его морфо-функциональное состояние, непосредственно определяется возрастным периодом и, следовательно, в каждый из них имеет свои особенности. Наиболее интенсивные процессы, связанные с развитием структуры и функциональным совершенствованием головного мозга, происходят в детском возрасте, что и выражается в наиболее существенных изменениях качественных и количественных показателей электроэнцефалограммы в этот период онтогенеза.

2.1. Особенности детской ЭЭГ в состоянии спокойного бодрствования

Электроэнцефалограмма новорожденного доношенного ребенка в состоянии бодрствования полиморфна с отсутствием организованной ритмической активности и представлена генерализованными нерегулярными низкоамплитудными (до 20 мкВ) медленными волнами преимущественно дельта-диапазона частотой 1–3 кол./с. без регионарных различий и четкой симметричности [Фарбер Д. А., 1969, Зенков Л. Р., 1996]. Возможна наибольшая амплитуда паттернов в центральных [Посикера И. Н., Строганова Т. А., 1982] или в теменно-затылочных [Dreyfus-Brisac, 1975] отделах коры, могут наблюдаться эпизодические серии нерегулярных альфа-колебаний амплитудой до 50–70 мкВ [Kalab Z., 1969] (рис. 2.1).

К 1-2,5 месяцам у детей увеличивается амплитуда биопотенциалов до 50 мкВ, может отмечаться ритмическая активность частотой 4-6 кол./с в затылочных и центральных областях. Преобладающие дельта-волны приобретают билатерально-синхронную организацию (рис. 2.2).

С 3-месячного возраста в центарльных отделах может определяться мю-ритм c частотой, варьирующей в диапазоне 6–10 кол./с (частотная мода мю-ритма составляет 6,5 кол/с), амплитудой до 20–50 мкВ иногда с умеренной межполушарной асимметрией [Pampiglione G., 1972; Dreyfus-Brisac, 1975; Строганова Т.А., Посикера И.Н., 1993].

С 3-4 месяцев в затылочных областях регистрируется ритм частотой около 4 кол./с, реагирующий на открывание глаз. В целом ЭЭГ продолжает оставаться нестабильной с присутствием колебаний разной частоты [Blume W. T., 1982; Благослонова Н. К., Новикова Л. А., 1994] (рис. 2.3).

К 4 месяцам у детей отмечается диффузная дельта- и тета-активность, в затылочных и центральных областях может быть представлена ритмическая активность частотой 6–8 кол./с.

С 6-го месяца на ЭЭГ доминирует ритм 5–6 кол./с [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994] (рис. 2.4).

По данным Т.А. Строгановой с соавторами (2005) средняя пиковая частота альфа-активности в 8-месячном возрасте составляет 6,24 кол./с, а в 11-месячном — 6,78 кол./с. Частотная мода мю-ритма в период с 5–6 месяцев до 10–12 месяцев составляет 7 кол./с и 8 кол./с — после 10-12 месяцев.

Электроэнцефалограмма ребенка в возрасте 1 года характеризуется выраженными во всех регистрируемых областях синусоидальными колебаниями альфа-подобной активности (альфа-активности — онтогенетического варианта альфа-ритма) с частотой от 5 до 7, реже 8–8,5 кол/сек, перемежающимися отдельными волнами наибольшей частоты и диффузными дельта-волнами [Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972; Зенков Л.Р., 1996]. Альфа-активность отличается нестабильностью и, несмотря на широкую региональную представленность, как правило, не превышает 17–20 % от общего времени записи. Основная доля принадлежит тета-ритму — 22–38 %, а также дельта-ритму — 45–61 %, на который могут накладываться альфа- и тета-колебания. Амплитудные значения основных ритмов у детей вплоть до 7 лет варьируют в следующих приделах: амплитуда альфа-активности — от 50 мкВ до 125 мкВ, тета-рита — от 50 мкВ до 110 мкВ, дельта-ритма — от 60 мкВ до 100 мкВ [Королева Н.В., Колесников С.И., 2005] (рис. 2.5).

В возрасте 2 лет альфа-активность также представлена во всех областях, хотя ее выраженность уменьшается к передним отделам коры больших полушарий. Альфа-колебания имеют частоту 6–8 кол/сек и перемежаются группами высокоамплитудных колебаний с частотой 2,5–4 кол/сек. Во всех регистрируемых областях может отмечаться наличие бета-волн частотой 18–25 кол/сек [Фарбер Д. А., Алферова В. В., 1972; Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994; Королева Н. В., Колесников С. И., 2005]. Величины индексов основных ритмов в этом возрасте близки таковым у годовалых детей (рис. 2.6). Начиная с 2 лет у детей на ЭЭГ в ряду альфа-активности, чаще в теменно-затылочной области могут выявляться полифазные потенциалы, представляющие собой сочетание альфа-волны с предшествующей или следующей за ней медленной волной. Полифазные потенциалы могут быть билатерально-синхронными, несколько асимметричными или преобладать попеременно в одном из полушарий [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994].

На электроэнцефалограмме 3–4-летнего ребенка доминируют колебания тета-диапазона. Вместе с тем, преобладающая в затылочных отведениях альфа-активность продолжает сочетаться со значительным числом высокоамплитудных медленных волн частотой 2–3 кол/сек и 4–6 кол/сек [Зислина Н. Н., Тюков В. Л., 1968]. Индекс альфа-активности в этом возрасте колеблется в пределах 22–33 %, индекс тета-ритма составляет 23–34 %, а представленность дельта-ритма снижается до 30–45 %. Частота альфа-активности в среднем составляет 7,5–8,4 кол/сек, варьируя от 7 до 9 кол/сек. То есть в этот возрастной период происходит появление фокуса альфа-активности с частотой 8 кол/сек. Параллельно возрастает и частота колебаний спектра тета [Фарбер Д. А., Алферова В. В, 1972; Королева Н. В., Колесников С. И,, 2005 Normal…, 2006]. Альфа-активность имеет наибольшую амплитуды в теменно-затылочных областях и может приобретать заостренную форму (рис. 2.7). У детей вплоть до 10—12-летнего возраста в электроэнцефалограмме на фоне основной активности могут выявляться высокоамплитудные билатерально-синхронные вспышки колебаний частотой 2–3 и 4–7 кол/сек, преимущественно выраженных в лобно-центральных, центрально-теменных или теменно-затылочных областях коры мозга [Blume W. T., 1982; Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994], либо имеющие генерализованный характер без выраженного акцента. На практике, приведенные пароксизмы, расцениваются как признаки гиперактивности стволовых структур мозга. Отмеченные пароксизмы наиболее часто встречаются при гипервентиляции (рис. 2.22, рис. 2.23, рис. 2.24, рис. 2.25).

В 5-6-летнем возрасте на электроэнцефалограмме повышается организация основного ритма и устанавливается активность с частотой альфа-ритма свойственной взрослым. Индекс альфа-активности составляет более 27 %, показатели тета-индекса — 20–35 %, дельта-индекса — 24–37 %. Медленные ритмы имеют диффузное распределение и не превышают по амплитуде альфа-активность, которая по амплитуде и индексу преобладает в теменно-затылочных областях. Частота альфа-активности в пределах одной записи может варьировать от 7,5 до 10,2 кол/сек, но ее средняя частота составляет 8 и более кол/сек [Bernhard C. G., Skoglund C.R., 1939; Henry C. E., 1944; Горбачева Т. Г., 1969; Королева Н. В., Колесников С. И., 2005] (рис. 2.8).

В электроэнцефалограммах 7—9-летних детей альфа-ритм представлен во всех областях, но его наибольшая выраженность характерна для теменно-затылочных областей. В записи преобладают альфа- и тета-риты, индекс более медленной активность не превышает 35 %. Показатели альфа-индекса варьируют в пределах 35–55 %, а тета-индекса — в пределах 15–45 %. Бета-ритм выражен в виде групп волн и регистрируется диффузно или с акцентом в лобно-височных областях, частотой 15–35 кол/сек, амплитудой до 15–20 мкВ. Среди медленных ритмов преобладают колебания с частотой 2–3 и 5–7 кол/сек. Преобладающая частота альфа-ритма в этом возрасте составляет 9–10 кол/сек и имеет наибольшие свои значения в затылочных областях. Амплитуда альфа-ритма у разных индивидуумов варьирует в пределах 70–110 мкВ, медленные волны могут иметь наибольшую амплитуду в теменно-задневисочно-затылочных областях, которая всегда ниже амплитуды альфа-ритма. Ближе к 9-летнему возрасту в затылочных областях могут появляться не четко выраженные модуляции альфа-ритма (рис. 2.9).

В электроэнцефалограммах детей 10–12 лет созревание альфа-ритма в основном завершается. В записи регистрируется организованный хорошо выраженный альфа-ритм, доминирующий по времени регистрации над остальными основными ритмами и по индексу составляющий 45–60 %. По амплитуде альфа-ритм преобладает в теменно-затылочных или задневисочно-теменно-затылочных отделах, где также альфа-колебания могут группироваться в пока еще не четко выраженные отдельные модуляции. Частота альфа-ритма варьирует в пределах 9–11 кол/сек и чаще колеблется около 10 кол/сек. В передних отделах альфа-ритма менее организован и равномерен, а также заметно ниже по амплитуде. На фоне доминирующего альфа-ритма выявляются единичные тета-волны с частотой 5–7 кол/сек и по амплитуде не превышающей другие компоненты ЭЭГ. Также с 10 лет отмечается усиление бета-активности в лобных отведениях. Билатеральные генерализованные вспышки пароксизмальной активности с этого этапа онтогенеза у подростков в норме уже не регистрируются [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994; Соколовская И.Э., 2001] (рис. 2.10).

ЭЭГ подростков в возрасте 13–16 лет характеризуется продолжающимися процессами формирования биоэлектрической активности мозга. Альфа-ритм становится доминирующей формой активности и преобладает во всех областях коры, средняя частота альфа-ритма равняется 10–10,5 кол/сек [Соколовская И. Э., 2001]. В некоторых случаях, наряду с достаточно выраженным в затылочных отделах альфа-ритмом, может отмечаться меньшая его стабильность в теменных, центральных и лобных областях коры и сочетание его с низкоамплитудными медленными волнами. В этот возрастной период устанавливается наибольшая степень сходства альфа-ритма затылочно-теменных и центрально-лобных областей коры, отражая увеличение сонастройки различных областей коры в процессе онтогенеза. Также снижаются амплитуды основных ритмов, приближаясь к таковым у взрослых, наблюдается уменьшение резкости регионарных различий основного ритма в сравнение с детьми младшего возраста (рис. 2.11). После 15 лет у подростков постепенно исчезают на ЭЭГ полифазные потенциалы, изредка встречаясь в виде единичных колебаний; перестают регистрироваться синусоидальные ритмические медленные волны частотой 2,5–4,5 кол/сек; уменьшается степень выраженности низкоамплитудных медленных колебаний в центральных областях коры.

ЭЭГ достигает полной степени зрелости, характерной для взрослых людей к 18–22 годам [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994].

2.2. Изменение детской ЭЭГ при функциональных нагрузках

При анализе функционального состояния головного мозга важно оценивать характер его биоэлектрической активности не только в состоянии спокойного бодрствования, но и ее изменения при функциональных нагрузках. Наиболее распространенными из них являются: проба с открыванием-закрыванием глаз, проба с ритмической фотостимуляцией, гипервентиляцией, депривацией сна.

Проба с открыванием-закрыванием глаз необходима для оценки реактивности биоэлектрической активности головного мозга. При открывании глаз отмечается генерализованное подавление и снижение амплитуды альфа-активности и медленноволновой активности представляющее собой реакцию активации. Во время реакции активации в центральных областях билатерально может сохраняться мю-ритм с частотой 8-10 кол/сек и по амплитуде не превышающий альфа-активность. При закрывании глаз альфа-активность усиливается.

Реакция активации осуществляется за счет активирующего влияния ретикулярной формации среднего мозга и зависит от зрелости и сохранности нейронного аппарата коры больших полушарий.

Уже в период новорожденности в ответ на вспышку света отмечается уплощение ЭЭГ [Фарбер Д.А., 1969; Бетелева Т.Г и др., 1977; Westmoreland B. Stockard J., 1977; Coen R.W., Tharp B.R., 1985]. Однако у маленьких детей реакция активации выражена плохо и с возрастом ее выраженность улучшается [Garsche R., 1953; Френкель Г.М., 1994] (рис. 2.12).

В состоянии спокойного бодрствования реакция активации отчетливее начинает проявляться с 2—3-месячного возраста [Фарбер Д.А., 1969] (рис. 2.13).

Дети в возрасте 1–2 лет имеют слабо выраженную (75-95 % сохранения амплитудного уровня фона) реакцию активации (рис. 2.14).

В период 3–6 лет нарастает частота встречаемости достаточно выраженной (50–70 % сохранения амплитудного уровня фона) реакция активации и увеличивается ее индекс, а с 7 лет у всех детей регистрируется реакция активации, составляющая 70 % и менее сохранения амплитудного уровня фона ЭЭГ (рис. 2.15).

К 13 годам реакция активации стабилизируется и приближается к характерному для взрослых типу, выраженному в виде десинхронизации корковой ритмики [Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972] (рис. 2.16).

Проба с ритмической фотостимуляцией применяется для оценки характера реагирования головного мозга на внешние воздействия. Также ритмическая фотостимуляция часто используется для провокации патологической ЭЭГ-активности.

Типичным ответом на ритмическую фотостимуляцию в норме является реакция усвоения (навязывания, следования) ритма — способность колебаний ЭЭГ повторять ритм световых мельканий c частотой равного частоте световых мельканий (рис. 2.17) в гармонике (при трансформации ритмов в сторону высоких частот, кратных частоте световых вспышек) или субгармонике (при трансформация ритмов в сторону низких частот, кратных частоте световых вспышек) (рис. 2.18). У здоровых обследуемых реакция усвоения ритма наиболее отчетливо выражена при частотах, близких к частотам альфа-активности, максимально и симметрично проявляется в затылочных отделах полушарий [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Зенков Л.Р., 1996], хотя у детей возможна и более генерализованная ее выраженность (рис. 2.19). В норме реакция усвоения ритма прекращается не позднее, чем через 0,2–0,5 с после окончания фотостимуляции [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991].

Реакция усвоения ритма, также как и реакция активации, зависит от зрелости и сохранности нейронов коры и интенсивности воздействия неспецифических структур мозга мезодиэнцефального уровня на кору головного мозга.

Реакция усвоения ритма начинает регистрироваться с периода новорожденности и преимущественно представлена в диапазоне частот от 2 до 5 кол./с [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994]. Диапазон усваиваемых частот коррелирует с изменяющейся с возрастом частотой альфа-активности [Laget P., Humdert R., 1954; Бутомо И.В., 1963; Ellingson R.J., 1964; Алферова В.В., 1967; Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972].

У детей 1–2 лет диапазон усваиваемых частот составляет 4–8 кол/сек. В дошкольном возрасте усвоение ритма световых мельканий наблюдается в диапазоне тета-частот и альфа-частот, с 7–9 у детей оптимум усвоения ритма перемещается в диапазон альфа-ритма [Зислина Н.Н., 1955; Новикова Л.А., 1961], а у детей старшего возраста — в диапазон альфа и бета-ритмов.

Проба с гипервентиляцией как и проба с ритмической фотостимуляцией, может усиливать или провоцировать патологическую активность мозга. Изменения ЭЭГ во время гипервентиляции обусловлены церебральной гипоксией, вызванной рефлекторным спазмом артериол и уменьшением мозгового кровотока в ответ на снижение в крови концентрации углекислого газа [Hyperventilation…, 2005]. В связи с тем, что реактивность церебральных сосудов снижается с возрастом, падение уровня насыщения кислородом во время гипервентиляции более выражено в возрасте до 35 лет. Это обусловливает значительные изменения ЭЭГ во время гипервентиляции в молодом возрасте [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994].

Так у детей дошкольного и младшего школьного возраста при гипервентиляции могут значительно увеличиваться амплитуда и индекс медленной активности с возможным полным замещением альфа-активность (рис. 2.20, рис. 2.21).

Кроме того, в этом возрасте при гипервентиляции могут появляться билатерально-синхронные вспышки и периоды высокоамплитудных колебаний частотой 2–3 и 4–7 кол/сек, преимущественно выраженные в центрально-теменных, теменно-затылочных или центрально-лобных областях коры мозга [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Blume W.T., 1982; Соколовская И.Э., 2001] (рис. 2.22, рис. 2.23) либо имеющие генерализованный характер без выраженного акцента и обусловленные повышенной активностью срединно-стволовых структур (рис. 2.24, рис. 2.25).

После 12–13 лет реакция на гипервентиляцию постепенно становится менее выраженной, может отмечаться небольшое снижение стабильности, организации и частоты альфа-ритма, незначительное увеличение амплитуды альфа-ритма и индекса медленных ритмов (рис. 2.26).

Билатеральные генерализованные вспышки пароксизмальной активности с этого этапа онтогенеза как правило в норме уже не регистрируются.

Изменения ЭЭГ после гипервентиляции в норме, как правило, сохраняются не более 1 минуты [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994].

Проба с депривацией сна заключается в уменьшении времени продолжительности сна по сравнению с физиологической и способствует снижению уровня активации коры больших полушарий со стороны неспецифических активирующих систем ствола головного мозга. Снижение уровня активации и повышение возбудимости коры головного мозга у больных эпилепсией способствует проявлению эпилептиформной активности, преимущественно при идиопатических генерализованных формах эпилепсии [Roth B. et. al., 1986; Klinger D. et. al., 1991; Rodin E., 1999; Мухин К.Ю., Петрухин А.С., 2000; The usefulness…, 2000; Kotagal P., 2001] (рис. 2.27а, рис. 2.27б)

Наиболее мощным способом активации эпилептиформных изменений является регистрация ЭЭГ сна после предварительной его депривации [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Chlorpromazine…, 1994; Foldvary-Schaefer N., Grigg-Damberger M., 2006].

2.3.Особенности детской ЭЭГ во время сна

Сон давно считается мощным активатором эпилептиформной активности [Gibbs F.A., Gibbs E.L., 1964]. Известно, что эпилептиформная активность отмечается преимущественно в I и II стадиях медленного сна [Gibbs F.A. et. al., 1937; Hess R., 1964; Папуашвили Н.С. и др., 1980; Геладзе Т.Ш. и др., 1983]. Рядом авторов отмечено, что медленноволновой сон избирательно облегчает возникновение генерализованных пароксизмов, а быстрый сон — локальных и особенно височного генеза [Sammaritano M. et. al., 1991; Malow B.A., Aldrich M.S., 2000; Вейн А.М. и др., 2003].

Как известно, медленная и быстрая фазы сна соотносятся с деятельностью различных физиологических механизмов, а между регистрируемыми во время этих фаз сна электроэнцефалографическими феноменами и активностью коры и подкорковых образований мозга существует связь. Главной синхронизирующей системой, ответственной за фазу медленного сна, является таламо-кортикальная система. В организации быстрого сна, характеризующегося десинхронизирующими процессами, участвуют структуры ствола головного мозга, в основном варолиевого моста.

Кроме того, у детей раннего возраста целесообразнее осуществлять оценку биоэлектрической активности в состоянии сна, не только потому, что в этот возрастной период запись во время бодрствования искажена двигательными и мышечными артефактами, но и в связи с ее недостаточной информативностью вследствие не сформированности основного коркового ритма. В то время как, возрастная динамика биоэлектрической активности в состоянии сна идет значительно интенсивнее и уже в первые месяцы жизнии у ребенка на электроэнцефалограмме сна наблюдаются все основные ритмы, свойственные в этом состоянии взрослому.

Необходимо отметить, что для идентификации фаз и стадий сна одновременно с ЭЭГ осуществляется регистрация электроокулограммы и электромиограммы.

Нормальный сон человека cocтoит из чередования серии циклов фаз медленного сна (non-REM-сон) и быстрого сна (REM-сон). Хотя у новорожденного доношенного ребенка можно идентифицировать и недифференцированный сон, когда невозможно четко отграничить фазы быстрого и медленного сна [Hrachovy R. A. et. al., 1997].

В фазу быстрого сна часто наблюдаются сосательные движения, отмечаются практически непрекращающиеся движения тела, улыбки, гримасы, легкий тремор, вокализация. Одновременно с фазовыми движениями глазных яблок отмечаются вспышки мышечных движений и нерегулярное дыхание. Фаза медленного сна характеризуется минимальной двигательной активностью [C1ement С. D. еt. a1., 1972].

Начало сна новорожденных детей знаменуется наступлением фазы быстрого сна, которая на ЭЭГ характеризуется низкоамплитудными колебаниями различной частоты, а иногда и невысокой синхронизированной тета-активностью [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Строганова Т.А. и др., 2005] (рис. 2.28).

В начале фазы медленного сна на ЭЭГ могут появляться синусоидальные колебания тета-диапазона частотой 4–6 кол./с амплитуды до 50 мкВ более выраженные в затылочных отведениях и(или) генерализованные вспышки высокоамплитудной медленной активности. Последние могут сохраняться до 2-х летнего возраста [Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972] (рис. 2.29).

По мере углубления сна у новорожденных ЭЭГ приобретает альтернирующий характер — возникают высокоамплитудные (от 50 до 200 мкВ) вспышки дельта-колебаний частотой 1–4 кол./с, сочетающиеся с ритмическими низкоамплитудные тета-волнами с частотой 5–6 кол./с, чередующиеся с периодами супрессии биоэлектрической активности, представленной непрерывной низкоамплитудной (от 20 до 40 мкВ) активностью. Данные вспышки длительностью 2–4 с возникают каждые 4–5 с [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Строганова Т.А. и др., 2005] (рис. 2.30).

В период новорожденности в фазу медленного сна также могут регистрироваться фронтальные острые волны, вспышки мультифокальных острых волн и бета-дельта-комплексы («дельта-бета-щетки»«.

Фронтальнын острые волны представляют собой бифазные острые волны с первичным позитивным компонентом, за которым следует негативный компонент амплитудой 50–150 мкВ (иногда до 250 мкВ) и часто ассоциируются с фронтальной дельта-активностью [Строганова Т. А. и др., 2005] (рис. 2.31).

Бета-дельта-комплексы — графоэлементы состоящие из дельта-волн с частотой 0,3–1,5 кол./с, амплитудой до 50–250 мкВ, сочетающихся с быстрой активностью частото 8–12, 16–22 кол/с амплитудой до 75 мкВ. Бате-дельта-комплексы возникают в центральных и(или) височно-затылочных областях и, как правило, билатерально-асинхронны и асимметричны [Dreyfus-Brisac C., 1975] (рис. 2.32).

К месячному возрасту на ЭЭГ медленного сна альтернация исчезает, дельта-активность носит непрерывный характер и в начале фазы медленного сна может сочетаться с более быстрыми колебаниями (рис. 2.33). На фоне представленной активности могут встречаться периоды билатерально-синхронной тета-активности частотой 4–6 кол/с, амплитудой до 50–60 мкВ (рис. 2.34).

При углублении сна дельта-активность нарастает по амплитуде и индексу и представлена в виде высокоамплитудных колебаний до 100–250 мкВ, с частотой 1,5–3 кол./с, тета-активность, как правило, низкого индекса и выражена в виде диффузных колебаниями; медленноволновая активность обычно доминирует в задних отделах полушарий (рис. 2.35).

Начиная с 1,5–2 месяцев жизни на ЭЭГ медленного сна в центральных отделах полушарий появляются билатерально-синхронные и(или) выраженные асимметрично «веретена сна» (сигма-ритм), представляющие собой периодически возникающие веретенообразно нарастающие и снижающиеся по амплитуде ритмические группы колебаний частотой 11–16 кол./с, амплитудой до 20 мкВ [Фанталова В.Л. и др., 1976]. «Сонные веретена» в этом возрасте еще редки и кратковременны по продолжительности, однако к 3-месячному возрасту они увеличиваются по амплитуде (до 30-50 мкВ) и продолжительности.

Следует отметить, что до 5-месячного возраста «сонные веретена» могут не иметь веретенообразной формы и проявляться в виде непрерывной активности длительностью до 10 с и более. Возможна амплитудная асимметрия «сонных веретен» более 50 % [Строганова Т.А. и др., 2005].

«Сонные веретена» сочетаются с полиморфной биоэлектрической активностью, иногда им предшествуют К-комплексы или вертекс-потенциалы (рис. 2.36)

К-комплекы представляют собой билатерально-синхронные преимущественно выраженные в центральной области двухфазные острые волны, в которых негативный острый потенциал сопровождается медленным позитивным отклонением. К-комплексы могут быть индуцированы на ЭЭГ при предъявлении звукового раздражителя, не пробуждая обследуемого. К-комплексы имеют амплитуду не менее 75 мкВ, и, также как вертекс-потенциалы, у детей раннего возраста могут быть не всегда отчетливыми (рис. 2.37).

Вертекс-потенциалы (V -волна) является одно- или двухфазными острыми волнами часто сопровождающимися медленной волной с противоположной полярностью, то есть начальная фаза паттерна имеет негативное отклонение, затем следует низкоамплитудная позитивная фаза, а далее медленная волна с негативным отклонением. Вертекс-потенциалы имеют максимальную амплитуду (обычно не более 200 мкВ) в центральных отведениях, могут иметь амплитудную асимметрию до 20 % при сохранении их билатеральной синхронизации (рис. 2.38).

При неглубоком медленном сне могут регистрироваться вспышки генерализованных билатерально-синхронных полифазных медленных волн (рис. 2.39).

С углублением медленного сна «сонные веретена» становятся реже (рис. 2.40) и в глубоком медленном сне, характеризующимся высокоамплитудной медленной активностью, обычно исчезают (рис. 2.41).

С 3 месяцев жизни сон ребенка всегда начинается с фазы медленного сна [Строганова Т.А. и др., 2005]. На ЭЭГ детей 3–4 месяцев часто при наступлении медленного сна отмечается регулярная тета-активность частотой 4–5 кол./с, амплитудой до 50–70 мкВ, проявляющаяся преимущественно в центрально-теменных отделах.

С 5-месячного возраста на ЭЭГ начинает дифференцироваться I стадия сна (дремота), характеризующаяся «ритмом засыпания», выраженным в виде генерализованной высокоамплитудной гиперсинхронной медленной активности с частотой 2–6 кол./с, амплитудой от 100 до 250 мкВ [Dumermuth G., 1965; Фанталова В.Л. и др., 1976; Строганова Т.А. и др., 2005]. Этот ритм проявляется стойко на протяжении 1–2-го года жизни (рис. 2.42).

При переходе к неглубокому сну отмечается редукция «ритма засыпания» и амплитуда фоновой биоэлектрической активности снижается. У детей 1–2 лет в это время также могут наблюдаться группы бета-ритма амплитудой до 30 мкВ частотой 18–22 кол./с, чаще доминирующие в задних отделах полушарий.

По данным С. Guilleminault (1987) фазу медленного сна можно подразделять на четыре стадии, на которые подразделяется медленный сон у взрослых, уже в возрасте 8–12 недель жизни. Однако наиболее сходная со взрослыми картина сна все же отмечается в более старшем возрасте.

У детей старшего возраста и взрослых начало сна знаменуется наступлением фазы медленного сна, в котором, как отмечено выше, выделяют четыре стадии.

I стадия сна (дремота) характеризуется полиморфной не высокой амплитуды кривой с диффузными тета- дельта-колебаниями и низкоамплитудной высокочастотной активностью. Активность альфа-диапазона может быть представлена в виде одиночных волн (рис. 2.43а, рис. 2.43б) Предъявление внешних стимулов может вызвать появление вспышек высокоамплитудной альфа-активности [Зенков Л.Р., 1996] (рис. 2.44) В этой стадии также отмечается появление вертекс-потенциалов, максимально выраженных в центральных отделах, которые могут встречаться во II и III стадиях сна [Normal…, 2006] (рис. 2.45) Может отмечаться периодическая ритмическая высокоамплитудная медленная активность частотой 4–6 Гц в лобных отведениях.

У детей в этой стадии возможно появление генерализованных билатерально-синхронных вспышек тета-волн (рис. 2.46), билатерально-синхронных с наибольшей выраженностью в лобных отведениях вспышек медленных волн с частотой 2–4 Гц, амплитудой от 100 до 350 мкВ. В их структуре можно отметить спайкоподобный компонент [Daly D.D., Pedley T.A., 1997; Blumе W.T., Kaibara M., 1999].

В I-II стадиях могут возникать вспышки аркообразных электропозитивных спайков или острых волн с частотой 14 и(или) 6-7 кол./с продолжительностью от 0,5 до 1 сек. монолатерально или билатерально-асиннхронно с наибольшей выраженностью в задневисочных отведениях [Silverman D., 1967; Schwartz I.H., Lombroso C.T., 1968; Atlas…, 2002] (рис. 2.47).

Также в I-II стадиях сна возможно возникновение преходящих позитивных острые волны в затылочных отведениях (POSTs) — периодов высокоамплитудных билатерально-синхронных (часто с выраженной (до 60 %) асимметрия паттернов) моно- или дифазных волн с частотой 4-5 кол./с, представленных позитивной начальной фазой паттерна с последующим возможным сопровождением низкоамплитудной негативной волной в затылочных отделах. При переходе к III стадии «позитивные затылочные острые волны» замедляются до 3 кол./с и ниже (рис. 2.48).

Первая стадия сна характеризуется медленным движением глаз.

II стадия сна идентифицируется по появлению на ЭЭГ генерализованных с преобладанием в центральных отделах «сонных веретен» (сигма-ритма) и К-комплексов. У детей старшего возраста и взрослых амплитуда «сонных веретен» составляет 50 мкВ, а длительность колеблется от 0,5 до 2 сек. Частота «сонных веретен» в центральных областях 12–16 кол./с, а в лобных — 10–12 кол./с [Normal…, 2006].

В этой стадии эпизодически отмечаются вспышки полифазных высокоамплитудных медленных волн [Зенков Л.Р., 1996] (рис. 2.49).

III стадия сна характеризуется нарастанием амплитуды ЭЭГ (более 75 мкВ) и количества медленных волн, преимущественно дельта-диапазона. Регистрируются К-комплексы и «сонные веретена». Дельта волны частотой не выше 2 кол./с на эпохе анализа ЭЭГ занимают от 20 до 50 % записи [Вейн А.М., Хехт К, 1989]. Отмечается снижение индекса бета-активности (рис. 2.50).

IV стадия сна характеризуется исчезновением «сонных веретен» и К-комплексов, появлением высокоамплитудных (более 75 мкВ) дельта волн частотой 2 кол./с и менее, которые на эпохе анализа ЭЭГ составляют более 50 % записи [Вейн А.М., Хехт К, 1989]. III и IV стадии сна являются наиболее глубоким сном и объединены под общим названием «дельта сон» («медленноволновой сон») (рис. 2.51).

Фаза быстрого сна характеризуется появлением на ЭЭГ десинхронизации в виде нерегулярной активности с одиночными низкоамплитудными тета-волнами, редкими группами замедленного альфа-ритма и «пилообразной активностью», представляющей собой вспышки медленных острых волн частотой 2–3 кол./с на восходящий фронт которых накладывается дополнительная заостренная волна, придавая им двузубый характер [Зенков Л.Р., 1996]. Фаза быстрого сна сопровождается быстрыми движениями глазных яблок и диффузным снижением мышечного тонуса. Именно в эту фазу сна у здоровых людей происходят сновидения (рис. 2.52).

В период пробуждения у детей на ЭЭГ может возникать «лобный ритм пробуждения», представленный в виде ритмичной пароксизмальной островолновой активности частотой 7–10 кол./с, длительностью до 20 сек в лобных отведениях [Westmoreland В.F., 1997].

Фазы медленного и быстрого сна чередуются на протяжении вceгo времени сна, однако общая продолжительность циклов сна отличается в разные возрастные периоды: у детей до 2–3 лет она составляет около 45–60 минут, к 4–5 годам возрастает до 60–90 минут, у детей старшего возраста — 75–100 минут. У взрослых сонный цикл длится 90–120 минут и за ночь проходит от 4 до 6 циклов сна [Blume W.T., Kaibara M., 1999].

Длительность фаз сна также имеет возрастную зависимость: у детей грудного возраста фаза быстрого сна может занимать до 60 % времени цикла сна, а у взрослых — до 20–25 % [Гехт К., 2003]. Другие авторы отмечаются, что у доношенных новорожденных детей быстрый сон занимает не менее 55 % времени цикла сна, у детей месячного возраста — до 35 %, в 6-месячном возрасте — до 30 %, а к 1 году — до 25 % времени цикла сна [Строганова Т.А. и др., 2005], В целом, у детей старшего возраста и у взрослых I стадия сна длится от 30 сек. до 10–15 минут, II стадия — oт 30 дo 60 минут, III и IV стадии — 15–30 минут, фаза быстрого сна — 15–30 минут.

До 5 лет периоды фаз быстрого сна во время сна характеризуются равной продолжительностью. В последующем однородность эпизодов фаз быстрого сна в течение ночи исчезает: первый эпизод фазы быстрого сна становится коротким, тогда как последующие нарастают по продолжительности по мере приближения к ранним yтpенним часам. К 5 годам достигается соотношение между процентом времени, приходящимся на фазу медленного сна и на фазу быстрого сна, практически характерное для взрослых и в первую половину ночи наиболее отчетливо выражен медленный сон, а во второй наиболее продолжительными становятся эпизоды фаз быстрого сна [Anders T.S., Eiben L.A., 1997].

2.4. Неэпилептиформные пароксизмы детской ЭЭГ

Вопрос определения неэпилептиформных пароксизмов на ЭЭГ является одним из ключевых в дифференциальной диагностике эпилептических и неэпилептических состояний, особенно в детском возрасте, когда частота различных ЭЭГ-пароксизмов значительно высока.

Исходя из известного определения, пароксизм — это группа колебаний, резко отличающихся по структуре, частоте, амплитуде от фоновой активности, внезапно возникающая и исчезающая. К пароксизмам относят вспышки и разряды — пароксизмы неэпилептиформной и эпилептиформной активности, соответственно.

К неэпилептиформной пароксизмальной активности у детей относят следующие паттерны:

  1. Генерализованные билатерально-синхронные (возможно с умеренной асинхронией и асимметрией) вспышки высокоамплитудных тета-, дельта- волн, преимущественно выраженные в центрально-теменных, теменно-затылочных или центрально-лобных областях коры мозга [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Blume W.T., 1982; Соколовская И.Э., 2001; Архипова Н.А., 2001] (рис. 2.22, рис. 2.23), либо имеющие генерализованный характер без выраженного акцента, регистрируемые в состоянии бодрствования, чаще при гипервентиляции (рис. 2.24, рис. 2.25).
  2. Низкоамплитудные билатерально-синхронные вспышки тета-волн (возможно с некоторой асимметрией) частотой 6-7 кол./с, в лобных отведениях [Вlume W.T., Kaibara M., 1999], регистрируемые в состоянии бодрствования.
  3. Высокоамплитудные билатерально-синхронные (с возможным попеременным преобладанием в одном из полушарий, иногда асимметричные) вспышки полифазных потенциалов, представлющих собой сочетание альфа-волны с предшествующим или следующим за ней медленным колебанием, преобладающих в теменно-затылочных отделах, регистрируемых в состоянии спокойного бодрствования и подавлющихся при открывании глаз (рис. 2.53).
  4. Высокоамплитудные билатеральные вспышки мономорфных тета-волн частотой 4–6 кол./с в лобных отведениях при дремоте.
  5. Билатерально-синхронных с наибольшей выраженностью в лобных отведениях вспышек медленных волн с частотой 2–4 Гц, амплитудой от 100 до 350 мкВ, в стуктуре которых можно отметить спайкоподобный компонент, регистрирующиеся при дремоте [Daly D.D., Pedley T.A., 1997; Blumе W.T., Kaibara M., 1999].
  6. Вспышки аркообразных электропозитивных спайков или острых волн с частотой 14 и(или) 6–7 кол./с продолжительностью от 0,5 до 1 сек. монолатерально или билатерально-асиннхронно с наибольшей выраженностью в задневисочных отведениях [Silverman D., 1967; Schwartz I.H., Lombroso C.T., 1968; Atlas…, 2002], регистрирующихся в I–II стадиях сна (рис. 2.47).
  7. Периоды высокоамплитудных билатерально-синхронных (часто с выраженной (до 60 %) асимметрией) моно- или дифазных волн с частотой 4–5 кол./с, представленных позитивной начальной фазой паттерна с последующим возможным сопровождением низкоамплитудной негативной волной в затылочных отделах, регистрирующихся в I–II стадиях сна и при переходе к III стадии замедляющихся до 3 кол./с и ниже (рис. 2.48).

Среди неэпилептиформной пароксизмальной активности также выделяют «условноэпилептиформную» активность, имеющей диагностическое значение только при наличии соответствующей клинической картины.

К «условноэпилептиформной» пароксизмальной активности относят:

  1. Высокоамплитудные билатерально-синхронные вспышки с крутым фронтом нарастания заостренных альфа-, бета-, тета- и дельта-волн, внезапно возникающие и также внезапно исчезающие, которые могут иметь слабую реактивность на открывание глаз и распространяться за приделы их типичной топографии [Doose H., Baier W.K, 1987; Зенков Л.Р., 1996; Luders H.O., Noachtar S., 2001; Benbadis S.R., Tatum W.O., 2003; Olejniczak P., 2006] (рис. 2.54, рис. 2.55).
  2. Вспышки и периоды (продолжительностью 4-20 с) синусоидальной аркообразной активности частотой 5–7 кол./с (центральный тета-ритм Циганека), регистрирующиеся в состоянии спокойного бодрствования и дремоте в cредне-височных, центральных отведениях билатерально или независимо в обоих гемисферах [Westmorland B.F., Klass D.W., 1986; Stern J.M., Engel J., 2005; Olejniczak P., 2006] (рис. 2.56).
  3. Периоды билатеральной медленной активности частотой 3–4 кол./с, 4–7 кол./с, регистрирующиеся в лобных, затылочных или теменно-центральных отделах в состоянии спокойного бодрствования и блокирующейся при открывании глаз.

титул

%PDF-1.6 % 1 0 obj > endobj 5 0 obj >/Font>>>/Fields[]>> endobj 2 0 obj >stream 2015-01-25T11:04:11+04:002015-01-25T11:04:11+04:002015-01-25T11:04:11+04:00Adobe PageMaker 6.5application/pdf

  • титул
  • òèòóë
  • Alena
  • uuid:d679d3bf-e7d9-47a7-9436-c6d0dfd643f0uuid:46870510-9360-423b-8bdb-0fbff32562eaAcrobat Distiller 8.1.0 (Windows) endstream endobj 3 0 obj > endobj 6 0 obj > endobj 15 0 obj > endobj 16 0 obj > endobj 22 0 obj > endobj 17 0 obj > endobj 14 0 obj > endobj 23 0 obj >stream HWmsHx$Y CXp3Kac,&qw-ODQu_ό+T],t?tkaccG7’ږ.ʮB|q, N6’MLe8N

    (PDF) N.V. Korolyeva, S.I. Kolesnikov, S.V. Vorobyov PHENOMENOLOGICAL ATLAS FOR CLINICAL ELECTROENCEPHALOGRAPHY Irkutsk 2 0 0 4

    основой правильной, в том числе и клинической интерпретации

    ЭЭГ.

    Существует и еще один аспект данной проблемы. Во

    времена перьевой записи ЭЭГ, пациенту часто выдавалась на руки

    сама бумажная запись энцефалограммы. При правильном

    оформлении записи (расстановка схем коммутаций электродов,

    указание величины усиления, отметки о проведении

    функциональных проб и т.д.) любой врач (нейрофизиолог,

    невропатолог, нейрохирург), к которому обращался пациент, мог

    составить собственное заключение о патологичности данной ЭЭГ.

    Тем более что в некоторых европейских странах и в США,

    интерпретацию ЭЭГ осуществляют не специально обученные

    врачи функциональной диагностики, а практикующие неврологи,

    психоневрологи, нейрохирурги. В настоящее время, при

    применении компьютерной записи ЭЭГ, в большинстве случаев,

    подробное описание ЭЭГ сопровождают распечаткой наиболее

    характерных ее паттернов (в основном патологических).

    Однако и в этом случае проблема адекватной интерпретации

    визуальной информации не может быть решена не только для

    клиницистов, которые далеко не всегда владеют достаточными

    знаниями в области клинической электроэнцефалографии, но и

    для врачей функциональной диагностики не имеющих

    достаточного опыта работы с широким спектром заболеваний

    нервной системы.

    Современные руководства по клинической

    электроэнцефалографии, как правило, иллюстрированы в

    недостаточной степени, поскольку невозможно включить в одно

    руководство весь тот огромный объем видов и вариантов ЭЭГ

    паттернов. Компьютерный банк визуализационных данных

    паттернов ЭЭГ остается пока делом будущего. И в этом случае

    есть необходимость в настольном руководстве, которое бы

    содержало достаточно полный комплекс примеров

    электроэнцефалографических паттернов с их характеристикой.

    Авторы данной монографии предприняли попытку решить

    эту задачу, включив в состав атласа значительное количество

    фрагментов электроэнцефалограмм иллюстрирующих норму и

    различные варианты патологических паттернов ЭЭГ, что,

    возможно, облегчит интерпретацию данных при анализе

    электроэнцефалограмм.

    В атласе представлены результаты собственных

    исследований. Для интерпретации электроэнцефалографических

    паттернов были использованы широко признанные отечественные

    руководства и монографии Д. А. Фарбер, В. В. Алферовой (1972),

    И. С. Егоровой (1973), В. А. Карлова (1990) Е. А. Жирмунской

    (1991), Н. К. Благосклоновой, Л. А. Новиковой (1994), Л. Р.

    025 — page 72 of 298

    [написано В.К. Бочкаревым и С.В. Панюшкиной]

    Электроэнцефалограмма представляет собой запись электрической активности головного мозга,

    которая является алгебраической суммой возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов

    сомы и дендритов нервных клеток, а также, очевидно, связана с проявлениями активности глиальных

    элементов и сдвигами метаболических процессов мозга.

    Выделяют несколько типов ЭЭГ. Автор наиболее современной и признанной ЭВМ-

    классификации типов ЭЭГ Е.А. Жирмунская (1980) считает, что понятие типа относится только: 1) к

    электроэнцефалограмме покоя и не включает в себя реактивные сдвиги и особенности, связанные с

    изменением уровня бодрствования; 2) к ЭЭГ взрослых людей с закончившимся процессом созревания

    стволово-корковых взаимоотношений; 3) к так называемой фоновой активности, зарегистрированной

    вне фокуса патологических и пароксизмальных феноменов; 4) к достаточно общим и наиболее

    существенным характеристикам электрической активности, что позволяет ослабить «зашумляющее»

    влияние межиндивидуальных вариаций ЭЭГ.

    Тип I — организованный во времени и пространстве (прежнее название «нормальная ЭЭГ»).

    Высокая степень регулярности колебаний биопотенциалов. Доминирует зонально-

    дифференцированный ?-ритм (8—13/с) с затылочно-лобным градиентом параметров и средней

    амплитудой 25—55 мкВ. Низкоамплитудная ?-АКТИВНОСТЬ (5—15 мкВ) умеренно выражена; ?- и ?-

    активность имеет низкую амплитуду (15—20 мкВ) и минимальную представленность (?-, ?-индекс в 5—

    10 раз ниже, чем ?-индекс).

    Констатируя «нормальную» ЭЭГ, следует помнить о том, что «нормальная» ЭЭГ и ЭЭГ

    «здорового» (практически здорового) человека — понятия не всегда идентичные. В 5—15 % случаев

    энцефалограмма здоровых (с точки зрения неврологии и психиатрии) людей значительно отличается от

    I типа ЭЭГ и содержит феномены, характерные для определенных органических или функциональных

    нарушений деятельности мозга. Иногда это удается связать с отягощенной наследственностью или

    объяснить высокими компенсаторными возможностями мозга вне нейрофизиологических механизмов.

    В то же время включением нейрофизиологических компенсаторных механизмов можно объяснить

    обратное соотношение фактов: нередко встречающуюся «нормальную» или «гипернормальную»

    энцефалограмму у субъектов с хроническим заболеванием мозга.

    Тип II — синхронный моноритмичный (гиперсинхронная ЭЭГ). Высокая степень регулярности

    колебаний биопотенциалов сочетается с повышенностью амплитуды волн (? — до 100 мкВ, ? — до 70

    мкВ). В различных подтипах этого типа могут быть различные виды активности: гиперсинхронный ?-

    ритм, низкочастотный ?-ритм, гиперсинхронный ?-подобный ?-ритм.

    Тип III — десинхронный (десинхронная ЭЭГ). Доминирует ?-активность средней и высокой

    частоты (20—30/с) с амплитудой до 30 мкВ. Резко снижен ?-индекс (в 5—20 раз по сравнению с I

    типом). Несколько повышено (по сравнению с I типом) содержание медленных волн и их амплитуды

    (до 25—35 мкВ).

    Тип IV — дезорганизованный с преобладанием ?-активности (дезорганизованная ЭЭГ).

    Нерегулярный ?-ритм со сглаженными межзональными различиями несколько более выражен, чем

    примерно одинаково представленная нерегулярная электрическая активность всех остальных частотных

    диапазонов как по индексу, так и по амплитуде (25—40 мкВ).

    Тип V — дезорганизованный с преобладанием ?- и ?-активности (грубо нарушенная ЭЭГ).

    Доминирование высокоамплитудных (90—125 мкВ) медленных ?- и ?-ритмов (в 5—10 раз больше, чем

    в I типе). Появление локальных и диффузных патологических феноменов и пароксизмальных разрядов

    чаще сопровождает именно этот тип ЭЭГ, хотя может иметь место и на фоне любого другого типа

    энцефалограммы.

    Известно, что обладатели ?-типа ЭЭГ располагают максимальными адаптивными

    возможностями. При снижении уровня адаптации роль основного организующего ритма

    последовательно переходит к ?- и ?-ритму.

    Типы ЭЭГ в определенной степени обусловлены генетически. На это указывают сравнительные

    исследования ЭЭГ у моно- и дизиготных близнецов (Vogel F., 1970, 1986; Young J.P. et al., 1972; Vogel

    F. et al., 1980), выявившие генетическую детерминированность межиндивидуальной вариабельности

    ЭЭГ и ее наиболее общих вариантов: ЭЭГ с мономорфным ?-ритмом, ЭЭГ, содержащая наряду с ?-

    ритмом диффузную ?-активность, и ЭЭГ с низкоамплитудной нерегулярной активностью. У больных с

    пограничными невротическими состояниями встречаются все, за исключением V, типы ЭЭГ, по

    классификации Е.А. Жирмунской. Отмечается бОльшая, чем в популяции здоровых лиц, частота

    краевых вариантов ЭЭГ — десинхронизированной, дезорганизованной, гиперсинхронной. Учитывая

    Гиперсинхронный тип ээг что это

    Регистрация Вход. Ответы Mail.

    Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

    Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему — начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!

    Узнать детали

    Расшифровка показателей электроэнцефалограммы (ЭЭГ) головного мозга

    Запишитесь к специалисту прямо на сайте. Мы перезвоним Вам в течении 2-х минут. Выбрать клинику Чертаново Бутово. Даю свое согласие на обработку персональных данных. Гистологическое исследование помогает с высокой точностью определить наличие опасных клеток и новообразований. Гастроскопия — один из наиболее объективных и точных способов исследования слизистой оболочки желудка.

    Головной мозг постоянно посылает электрические импульсы. По частоте и длительности этих импульсов ритмы можно определить состояние человека и выявить отклонения от нормы уже на самых ранних стадиях. Однако показания ЭЭГ индивидуальны для каждого человека, а формирование заканчивается только к годам.

    Существует четыре вида ритмов:. Тета-ритм и дельта-ритм — паталогические компоненты ЭЭГ, альфа-ритм и бета-ритм — нормальные. В году Жирмунская Е. Таких типов получилось пять:. Анализируя показатели ЭЭГ на основе лимбико-ретикулярного комплекса, возможно выявление патологических состояний, которые сопровождаются нестабильностью психоэмоционального состояния человека, а также нарушением вегетативных реакций.

    Использование вышеуказанной классификации, заметно улучшит выявление этих отклонений. Балаклавский проспект, дом 5 вход со стороны двора Ближайшие станции метро: Чертановская, Севастопольская, Южная, Каховская, Варшавская. Адрес: Москва, Балаклавский проспект, дом 5. Записаться на прием. Обратный звонок. Some qunique referrer placeholder Анализ пункции мозго стоимость Биопсия лимфоузла цена Биопсия печени Москва Гастероскопия при беременности Где пройти узи вен?

    Где сделать узи сустава? День пункции эко Как готовиться к узи брюшной полости? Набор инструментов для плевральной пункции Пункция Пункция Гайморовой пазухи Пункция анализ на ВИЧ Пункция кисты позвоночника Пункция носовых пазух Пункция сколько стоит Результаты пункции щитовидной железы Узи Органов мошонки с допплерографией Узи поджелудочной железы Узи щитовидки где сделать.

    Москва, Рахмановский пер, д. Москва, Оружейный пер. Авторские права защищены в соответствии с Законом «Об авторском праве и смежных правах». Использование материалов и элементов дизайна в интернете и печатных изданиях запрещено! Мы находимся по адресу: Москва, Южный административный округ, район «Чертаново Северное».

    Кривые изменения биопотенциалов мозга отражают нейродинамические сдвиги, развивающиеся под влиянием патологического процесса в мозгу. При различных заболеваниях могут быть зарегистрированы одинаковые по форме кривые, в то же время один и тот же очаг поражения может вызвать разные биоэлектрические нарушения, характер и выраженность которых зависит от функционального состояния исследуемых образований.

    Ритмы при ЭЭГ — обозначение и расшифровка

    Кривые изменения биопотенциалов мозга отражают нейродинамические сдвиги, развивающиеся под влиянием патологического процесса в мозгу. При различных заболеваниях могут быть зарегистрированы одинаковые по форме кривые, в то же время один и тот же очаг поражения может вызвать разные биоэлектрические нарушения, характер и выраженность которых зависит от функционального состояния исследуемых образований.

    Таким образом, на ЭЭГ мы получаем характеристику функциональных изменений головного мозга, а не ответ на вопрос о нозологической природе заболевания. Электроэнцефалографические изменения при поражениях мозга можно разделить на две группы.

    Первая группа характеризуется изменениями компонентов ЭЭГ частота и форма альфа-волн, их распределение по конвекситальной коре, исчезновение или гиперсинхронизация альфа-активности, изменения бета-активности и др.

    Вторая группа — появление тета-, дельта- и острых волн, комплексов острых и медленных волн Эти изменения могут носить постоянный или пароксизмальиый характер Е. Жирмунская, ; В. Храпов и соавт. В практической работе при интерпретации данных ЭЭГ пользуются таблицей, предложенной Н. Бехтеревой Для клинической характеристики структуры ЭЭГ чаще всего пользуются частотно-амплитудными показателями, предложенными Е. Жирмунской , выделяют при этом 6 основных типов.

    II тип — гиперсинхронная ЭЭГ разных вариантов: с увеличенным числом альфа-волн 55— мкВ по сравнению с бета- и тета-колебаниями; только бета-ритм низкой частоты 14— 20 колебаний в секунду во всех областях мозга; альфа-подобные тета-волны во всех областях мозга.

    Последние два варианта бывают редко. III тип — десинхронная ЭЭГ: падение числа альфа-волн и снижение их амплитуды 10—20 мкВ , возрастает в 3—15 раз число бета-волн, несколько увеличивается число медленных волн.

    IV тип — нерегулярная, дезорганизованная ЭЭГ: альфа-ритм не выражен, регистрируются одиночные альфа-волны; число волн бета-диапазона уменьшено, число медленных волн немного увеличено. Амплитуда колебаний всех частот соответствует 25—40 мкВ. V тип — грубо дезорганизованная ЭЭГ два варианта : преобладают высокоамплитудные медленные волны, отмечаются острые волны, пароксизмальные разряды, комплексы острых и медленных волн.

    ЭЭГ помогает определить тяжесть процесса, его локализацию и распространенность, развитие общемозговых симптомов, рефлекторных изменений, аоражение глубинных структур мозга Диагностическое значение имеет появление медленных волн, острых волн-пиков и ряда их сочетаний пик-волна и т.

    Медленные волны регистрируются преимущественно при поражении глубоких отделов головного мозга дельта-волны и могут носить локальный или диффузный характер расположения.

    Острые волны — треугольные, с острой вершиной, которые появляются эпизодически или устойчиво 80— мс разной амплитуды , а также пики длительность 80 мс иглоподобной фермы с амплитудой мкВ говорят об эпилептической активности мозга. При этом отмечаются и эпилептиформные комплексы — острая волна, медленная волна, пик-волна амплитудой до мкВ и более; они могут быть как единичные, так и групповые, расположены локально или во многих отведениях.

    При малых эпилептических припадках могут регистрироваться пик-волны распространенного характера, комплексы в виде двугорбых медленных волн, которые наблюдаются в частности, и при энцефалите. При мозговом инсульте появляются грубые изменения ЭЭГ как локального, так и общего характера, зависящие от места поражения сосудов и развития перифокальной ишемии, отека мозга, сопровождающихся нарушениями нейродинамики.

    По данным Е. Жирмунской , Д. Панченко с соавторами , имеется бесспорная связь между тяжестью общего состояния при инсульте и выраженностью развивающихся при этом изменений биопотенциалов мозга Нарастание тяжести состояния больного вызывает более грубые общие изменения ЭЭГ. При поражении коры большого мозга и белого вещества мозга разной этиологии может определяться локальное однополушарное изменение биоэлектрической активности, при более глубоком расположении очага эти изменения будут менее отчетливыми.

    Неповрежденное полушарие мозга реагирует более отчетливо на поражение подкорковых структур и образований промежуточного мозга, дезорганизацией, депрессией альфа-активности, увеличением числа медленных волн.

    Тета- и дельта-волны при этом чаще имеют более высокую амплитуду на стороне очага поражения. При патологических процессах в зрительном бугре может отмечаться с обеих сторон пароксизмальная активность Локализация очага в каудальной части ствола мозга не вызывает грубых нарушений на ЭЭГ, а при поражении мозжечка могут быть выраженные изменения биопотенциалов. По наблюдениям Е. Жирмунской , разные уровни поражения головного мозга характеризуются определенным комплексом нарушения электроактивности, однако они могут выявляться лишь при достаточно большом очаге поражения.

    При патологии промежуточного мозга особенно с эмоциональными нарушениями могут наблюдаться так называемые плоские ЭЭГ; возможна пароксизмальная активность, которая развивается преимущественно при поражении промежуточного мозга. Таким образом, ЭЭГ-исследования свидетельствуют о нарушениях нейродинамики головного мозга, возникающих под влиянием различных вредностей.

    В то же время разная ЭЭГ может наблюдаться при сходном по этиологии и патогенезу заболевании большого мозга. Для неврологической деятельности имеет значение совокупность изменений биопотенциалов, динамика их в процессе болезни, а также под влиянием функциональных проб и терапевтических мероприятий. Техника электромиографии «. Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.

    Связь с нами: Медунивер — поиск Форум анонимных консультаций Контакты для вопросов Пользовательское соглашение. МедУнивер — MedUniver. Все разделы сайта. Видео по медицине. Книги по медицине. Форум врачей. Видео уроки. Аневризма сосуда мозга. Головная боль. Детская неврология. Поражения ЦНС. Поражения подкорки. Мышечные боли. Лечение в неврологии. Шейный остеохондроз. Основные особенности электрической активности мозга больного. Типы электроэнцефалограмм Кривые изменения биопотенциалов мозга отражают нейродинамические сдвиги, развивающиеся под влиянием патологического процесса в мозгу.

    При мозговом инсульте появляются грубые изменения ЭЭГ как локального, так и общего характера, зависящие от места поражения сосудов и развития перифокальной ишемии, отека мозга, сопровождающихся нарушениями нейродинамики По данным Е. При поражении коры большого мозга и белого вещества мозга разной этиологии может определяться локальное однополушарное изменение биоэлектрической активности, при более глубоком расположении очага эти изменения будут менее отчетливыми Неповрежденное полушарие мозга реагирует более отчетливо на поражение подкорковых структур и образований промежуточного мозга, дезорганизацией, депрессией альфа-активности, увеличением числа медленных волн.

    Техника электромиографии » Оглавление темы «Энцефалография и электромиография в неврологии»: 1. Типы реограмм в неврологии. Патологические виды реограмм 2. Функциональные пробы при реографии. Помехи и ошибки при реографии 3. Нормальная электроэнцефалограмма 4. Методика отведения биопотенциалов мозга. Регистрация потенциалов мозга 5. Функциональные нагрузки при ЭЭГ. Очаговая патология на ЭЭГ 6. Типы электроэнцефалограмм 7.

    Техника электромиографии 8. Оценка двигательной единицы. Патология двигательной единицы мышц 9. Спонтанная активность мышц. Признаки денервации на миограммах Типы электромиограмм. Стимуляционная электромиография. Медунивер — поиск Чат в Telegram Мы в YouTube Мы в Вконтакте Мы в Instagram Форум консультаций наших врачей Контакты и реклама Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.

    Ваш IP-адрес заблокирован.

    Регистрация Вход. Ответы Mail. Вопросы — лидеры. Дело вот в чем. Помогайте братцы. Нервоз или проблема с ЖКТ? Девушки а какая вам внешность парня нравится? Смазливая или мужественная? Фото внутри 1 ставка.

    Проблемы с горлом уже год 1 ставка. Мне кажется что я толстая, помогите советом пожалуйста!!! Это аппендицит или отравление? Лидеры категории Лена-пена Искусственный Интеллект.

    Влад Оракул. Что означает «гиперсинхронный тип ЭЭГ»? Павел Леднев Профи , закрыт 4 месяца назад Здравствуйте, знатоки! Сделали недавно электроэнцефалограмму головного мозга, в заключении заметил строчку «гиперсинхронный тип ЭЭГ». На просторах интернета ничего кроме альфа и бета ритмов которые мне ни о чем не говорят , не нашел.

    Врача не будет ещё неделю, нет возможности спросить у специалиста, но узнать-то хоть примерно уже хочется. Пожалуйста, если кто скажет что дельное, буду очень благодарен.

    Лучший ответ. Лилия Валерьевна Оракул 4 месяца назад Электроэнцефалограмма показывает функциональное состояние структур головного мозга при умственной, физической нагрузке, во время сна и бодрствования.

    Гиперсинхронная ЭЭГ это высокая степень регулярности колебаний, биопотенциалов сочетается с повышенностью амплитуды волн. Частота в диапазоне Гц говорит об отсутствии патологий. Остальные ответы. Похожие вопросы. Также спрашивают.

    Ритмы ЭЭГ — это диагностируемые электрические колебания головного мозга. Различные степени бодрствования сопровождаются изменениями частотного спектра сигналов ЭЭГ.

    Подписаться на обновления

    Ритмы ЭЭГ — это диагностируемые электрические колебания головного мозга. Различные степени бодрствования сопровождаются изменениями частотного спектра сигналов ЭЭГ. В зависимости от амплитуды, формы волн, топографии, частотного диапазона и типа реакции различают ритмы электроэнцефалографии.

    Основные ритмы ЭЭГ обозначают греческими буквами:. Существует определенная связь между психическим состоянием человека и волнами ЭЭГ. Отклонения от нормы или необычные мозговые волны могут указывать на патологию. Анализом и описанием таких волн занимается врач эпилептолог. Суть исследования заключается в фиксации электрической активности нейронов структурных образований головного мозга. Электроэнцефалограмма — это своеобразная запись нейронной деятельности на специальной ленте при использовании электродов.

    Последние закрепляются на участки головы и регистрируют активность определенного участка мозга. Дельта-волны являются типичными функциональными волнами фаз глубокого сна без сновидений. У младенцев дельта-ритм также присутствует после пробуждения. Они чаще встречаются во время сонливости и в состояние дрема. Ритмы ЭЭГ и их характеристика зависят от возраста пациента.

    В состоянии бодрствования они присутствуют у малышей, однако наличие у взрослых может указывать на дисфункцию или поражение головного мозга. Нормальный альфа-ритм на ЭЭГ имеет следующие особенности:. Нормальный бета-ритм ЭЭГ имеет следующие характеристики:. Реакционная способность: бета-активность усиливается во время первой и второй стадии сна, и уменьшается в глубоких фазах.

    Центральная бета-активность может быть реактивной к произвольным движениям и проприоцептивным стимулам. Гамма-волна представляет собой сигнал в частотном диапазоне выше 30 Гц. Данный ритм возникает при сильной концентрации внимания, во время учебы или медитации.

    Недавние исследования показали, возникновение гаммы-ритмов необходимо для интеграции различных стимулов. Следует отметить, гамма-ритмы не видны на полосе ЭЭГ невооруженным глазом.

    Электроэнцефалограмма используется:. Электроэнцефалография является единственным достоверным исследованием, определяющим наличие эпилепсии. Дополнительно к ЭЭГ врач невролог может назначить магнитно-резонансную томографию МРТ , снимки которой помогают лучше разглядеть изменения в мозге, повреждения, наличия опухолей, или понять, в каком участке мозга происходит нарушение электрической активности.

    ЭЭГ-мониторинг может проводиться от 30 минут до 24 часов по назначению врача, в зависимости от состояния пациента. Для более точной диагностики эпилепсии иногда используются дополнительные провокационные методы. К ним относят гипервентиляцию, фотостимуляцию и часовую депривацию сна. Клиника Epihelp 7 subscribers.

    С помощью метода электроэнцефалографии аббревиатура ЭЭГ , наряду с компьютерной или магнитно-резонансной томографией КТ, МРТ , изучается деятельность головного мозга, состояние его анатомических структур. Процедуре отведена огромная роль в выявлении различных аномалий методом изучения электрической активности мозга. ЭЭГ — автоматическая запись электрической активности нейронов структур головного мозга, выполняемая с помощью электродов на специальной бумаге.

    Электроды крепятся к различным участкам головы и регистрируют деятельность мозга. Таким образом осуществляется запись ЭЭГ в виде фоновой кривой функциональности структур мыслительного центра у человека любого возраста. Выполняется диагностическая процедура при различных поражениях центральной нервной системы, например, дизартрии, нейроинфекции, энцефалитах, менингитах. Результаты позволяют оценить в динамике патологии и уточнить конкретное место повреждения. ЭЭГ проводится в соответствии со стандартным протоколом, отслеживающим активность в состоянии сна и бодрствования, с проведением специальных тестов на реакцию активации.

    Взрослым пациентам диагностика осуществляется в неврологических клиниках, отделениях городских и районных больниц, психиатрическом диспансере.

    Чтобы быть уверенным в анализе, желательно обратиться к опытному специалисту, работающему в отделении неврологии. Детям до 14 лет ЭЭГ проводят исключительно в специализированных клиниках врачи педиатры.

    Психиатрические больницы не делают процедуру маленьким детям. Электроэнцефалограмма показывает функциональное состояние структур головного мозга при умственной, физической нагрузке, во время сна и бодрствования. Это абсолютно безопасный и простой метод, безболезненный, не требующий серьезного вмешательства. Сегодня ЭЭГ широко применяется в практике врачей-неврологов при диагностике сосудистых, дегенеративных, воспалительных поражений головного мозга, эпилепсии. Также метод позволяет определить расположение опухолей, травматических повреждений, кист.

    ЭЭГ с воздействием звука или света на пациента помогает выразить истинные нарушения зрения и слуха от истерических. Метод применяется для динамического наблюдения за больными в реанимационных палатах, в состоянии комы. Важной частью диагностики являются пробы с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляцией глубокое и редкое дыхание при ЭЭГ, сжатием и разжиманием пальцев, что позволяет дезорганизовать ритмику.

    Все тесты проводятся в виде игры. После получения атласа ЭЭГ врачи диагностируют воспаление оболочек и структур мозга, скрытую эпилепсию, опухоли, дисфункции, стресс, переутомление.

    Степень задержки физического, психического, умственного, речевого развития осуществляется с помощью фотостимуляции мигание лампочки при закрытых глазах. Перед манипуляцией врач проводит с пациентом беседу, настраивая его на положительный лад, успокаивает и вселяет оптимизм. Далее на голову крепят специальные электроды, подключенные к аппарату, они считывают показания. При условии соблюдения вышеописанных правил с помощью ЭЭГ определяются даже незначительные изменения биоэлектрической активности головного мозга, свидетельствующие о наличии опухолей или начале патологий.

    Электроэнцефалограмма головного мозга показывает регулярные ритмы определенного типа. Их синхронность обеспечивается работой таламуса, отвечающего за функциональность всех структур центральной нервной системы. На ЭЭГ присутствуют альфа-, бета-, дельта, тетра-ритмы. Они имеют разные характеристики и показывают определенные степени активности мозга. Частота данного ритма варьирует в диапазоне Гц у детей с лет и взрослых.

    Проявляется почти у каждого здорового человека. Отсутствие альфа ритма говорит о нарушении симметрии полушарий. Самая высокая амплитуда свойственна в спокойном состоянии, когда человек находится в темном помещении с закрытыми глазами.

    При мыслительной или зрительной активности частично блокируется. Частота в диапазоне Гц говорит об отсутствии патологий. О нарушениях свидетельствуют следующие показатели:. Нарушения альфа-ритма свидетельствуют о вероятной асимметричности полушарий asymmetry вследствие патологических образований инфаркт, инсульт.

    Высокая частота говорит о различных повреждениях головного мозга или черепно-мозговой травме. У ребенка отклонения альфа-волн от норм являются признаками задержки психического развития. При слабоумии альфа-активность может отсутствовать. Beta-ритм наблюдается в пограничном диапазоне Гц и меняется при активном состоянии пациента.

    При нормальных показателях выражен в лобной доле, имеет амплитуду мкВ. Высокие колебания дают основания диагностировать сотрясение мозга, появление коротких веретен — энцефалит и развивающийся воспалительный процесс. У детей патологический бета-ритм проявляется при индексе Гц и амплитуде мкВ. Это сигнализирует о высокой вероятности отставания в развитии. Доминировать бета-активность может из-за приема различных медикаментов. Дельта-волны проявляются в состоянии глубокого сна и при коме.

    Регистрируются на участках коры головного мозга, граничащих с опухолью. Редко наблюдаются у детей лет. Тета-ритмы варьируются в диапазоне Гц, продуцируются гиппокампом и выявляются в состоянии сна. При постоянном увеличении амплитудности свыше 45 мкВ говорят о нарушении функций головного мозга. Если тета-активность увеличивается во всех отделах, можно утверждать о тяжелых патологиях ЦНС.

    Большие колебания сигнализируют о наличии опухоли. Высокие показатели тета- и дельта-волн в затылочной области говорят о детской заторможенности и задержке в развитии, а также указывают на нарушение кровообращения. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмической, без очагов пароксизмов. В итоге специалист указывает, какие именно нарушения выявлены и на основании этого проводится заключение ЭЭГ.

    Как научиться самостоятельно интерпретировать экспертные заключения? Расшифровка показателей ЭЭГ представлены в таблице:. Консультации специалистов в области медицины онлайн помогают людям понять, как могут расшифровываться те или иные клинически значимые показатели. Электрические импульсы обеспечивают быструю передачу сигналов между нейронами головного мозга. Нарушение проводниковой функции отражается на состоянии здоровья. Все изменения фиксируются на биоэлектрической активности при проведении ЭЭГ.

    ЭЭГ помогает выявить природу вариативности БЭА и назначить грамотное лечение, помогающее активировать биопотенциал. Это регистрируемый показатель, свидетельствующий о резком росте амплитуды волны ЭЭГ, с обозначенным очагом возникновения. Считается, что это явление связано только с эпилепсией. На самом деле пароксизм характерен для разных патологий, в том числе приобретенного слабоумия, невроза и пр.

    У детей пароксизмы могут быть вариантом нормы, если не наблюдается патологических изменений в структурах мозга. При пароксизмальной активности нарушается в основном альфа-ритм. Билатерально-синхронные вспышки и колебания проявляются в длине и частоте каждой волны в состоянии покоя, сна, бодрствования, тревоги, умственной деятельности. Пароксизмы выглядят так: преобладают заостренные вспышки, которые чередуются с медленными волнами, а при усилении активности возникают так называемые острые волны спайк — множество пиков, идущих один за другим.

    Пароксизм при ЭЭГ требует дополнительного обследования у терапевта, невролога, психотерапевта, проведения миограммы и прочих диагностических процедур.

    Лечение заключается в устранении причин и последствий. При травмах головы устраняют повреждение, восстанавливают кровообращение и проводят симптоматическую терапию. При эпилепсии ищут, что стало ее причиной опухоль или пр. Если болезнь врожденная, сводят к минимуму количество припадков, болевой синдром и негативное влияние на психику. Если пароксизмы являются следствием проблем с давлением, проводится лечение сердечнососудистой системы.

    Означает нерегулярность частот электрических мозговых процессов. Это возникает вследствие следующих причин:. Для оценки дизритмии показанием к ЭЭГ являются такие заболевания, как вегетососудистая дистония, возрастное или врожденное слабоумие, черепно-мозговые травмы.

    Также процедура проводится при повышенном давлении, тошноте, рвоте у человека. Данная форма нарушений преимущественно наблюдается при опухолях с кистой. Характеризуется общемозговыми изменениями ЭЭГ в виде диффузно-корковой ритмики с преобладанием бета-колебаний.

    Проявляются, как следствие травм головы и сотрясений, которые способны спровоцировать серьезные проблемы. В этих случаях энцефалограмма показывает изменения, происходящие в головном мозге и подкорке. Самочувствие пациента зависит от наличия осложнений и их серьезности. Когда доминирует недостаточно организованная корковая ритмика в легкой форме — это не влияет на самочувствие пациента, хотя может вызывать некоторый дискомфорт.

    Содержание 1 Что показывают результаты ЭЭГ 1. Визитов: 72 Последствия гипоксии головного мозга у новорожденных детей. Видеомониторинг ЭЭГ головного мозга. Энцефалограмма головного мозга. Оставить отзыв. Тесты и викторины:. Определите мигрень у Вас или головная боль. Викторина: проверьте свои знания о мигрени. Тест: что Вы знаете о головных болях. Умеренное нарушение активности нейронов, характерное для здоровых людей. Сигнализирует о дисфункциях после стресса и пр. Требует симптоматического лечения.

    Обзор

    , фоновое замедление, прерывистое замедление

    Автор

    Колби А. Ричардсон, доктор медицины Врач-резидент, отделение неврологии, Медицинский колледж Морсани Университета Южной Флориды

    Колби А. Ричардсон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Медицинская ассоциация округа Хиллсборо

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Соавтор (ы)

    Селим Бенбадис, доктор медицины Профессор, директор Комплексной программы эпилепсии, отделения неврологии и нейрохирургии, Общая больница Тампа, Медицинский колледж Морсани Университета Южной Флориды

    Селим Бенбадис, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская академия медицины сна, Американское общество клинической нейрофизиологии, Американское общество эпилепсии, Американская медицинская ассоциация

    Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Bioserenity ( DigiTrace), Brain Sentinel, Cavion, Ceribell, Eisai, Greenwich, LivaNova, Neuropace, SK biopharmaceuticals, Sunovion
    Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Bioserenity (DigiTrace), Brain Sentinel, Cavion, Ceribell, Eisai, Greenwich, LivaNova, Neuropace, SK biopharmaceuticals, Sunovion
    Получил исследовательский грант от: LivaNova, Greenwich, SK biopharmaceuticals, Takeda ,.

    Специальная редакционная коллегия

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

    Главный редактор

    Селим Бенбадис, доктор медицины Профессор, директор Комплексной программы эпилепсии, отделения неврологии и нейрохирургии, Общая больница Тампа, Медицинский колледж Морсани Университета Южной Флориды

    Селим Бенбадис, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская академия медицины сна, Американское общество клинической нейрофизиологии, Американское общество эпилепсии, Американская медицинская ассоциация

    Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Bioserenity ( DigiTrace), Brain Sentinel, Cavion, Ceribell, Eisai, Greenwich, LivaNova, Neuropace, SK biopharmaceuticals, Sunovion
    Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Bioserenity (DigiTrace), Brain Sentinel, Cavion, Ceribell, Eisai, Greenwich, LivaNova, Neuropace, SK biopharmaceuticals, Sunovion
    Получил исследовательский грант от: LivaNova, Greenwich, SK biopharmaceuticals, Takeda ,.

    Дополнительные участники

    Джейн Г. Боггс, доктор медицинских наук, FACS, FAES Адъюнкт-профессор неврологии, Центр комплексной эпилепсии, Медицинская школа университета Уэйк Форест; Клинический адъюнкт-профессор, Медицинский факультет Университета Содружества Вирджинии, Медицинский колледж Вирджинии

    Джейн Г. Боггс, доктор медицины, FACS, FAES является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американского общества клинической нейрофизиологии, Американского общества эпилепсии

    Раскрытие информации: Получен грант на исследование от: Neuropace, Visualase, Sage Pharmaceuticals.

    Рамон Диас-Аррастия, доктор медицины, доктор философии Профессор, кафедра неврологии, Юго-Западный медицинский центр Техасского университета в Далласе, Юго-западная медицинская школа; Директор Северо-Техасского исследовательского центра TBI, Комплексный центр эпилепсии, Мемориальная больница Паркленда

    Рамон Диас-Аррастия, доктор медицины, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия неврологии, Нью-Йоркская академия наук, Филадельфия Beta Kappa

    Раскрытие информации: раскрывать нечего.

    Обзор, Общее замедление, более серьезные паттерны ЭЭГ

    Автор

    Селим Бенбадис, доктор медицины Профессор, директор Комплексной программы эпилепсии, отделения неврологии и нейрохирургии, Общая больница Тампа, Медицинский колледж Морсани Университета Южной Флориды

    Селим Бенбадис, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская академия медицины сна, Американское общество клинической нейрофизиологии, Американское общество эпилепсии, Американская медицинская ассоциация

    Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Bioserenity ( DigiTrace), Brain Sentinel, Cavion, Ceribell, Eisai, Greenwich, LivaNova, Neuropace, SK biopharmaceuticals, Sunovion
    Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Bioserenity (DigiTrace), Brain Sentinel, Cavion, Ceribell, Eisai, Greenwich, LivaNova, Neuropace, SK biopharmaceuticals, Sunovion
    Получил исследовательский грант от: LivaNova, Greenwich, SK biopharmaceuticals, Takeda ,.

    Соавтор (ы)

    Диего Антонио Риело, MD Штатный врач отделения неврологии, Memorial Hospital West, Memorial Healthcare

    Диего Антонио Риело, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии

    Раскрытие информации: не раскрывать.

    Специальная редакционная коллегия

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

    Норберто Альварес, доктор медицины Доцент кафедры неврологии Гарвардской медицинской школы; Консультант отделения неврологии детской больницы Бостона; Медицинский директор Центра развития Рентама

    Норберто Альварес, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американское общество эпилепсии, Общество детской неврологии

    Раскрытие информации: раскрывать нечего.

    Главный редактор

    Helmi L Lutsep, доктор медицины Профессор и заместитель председателя кафедры неврологии Медицинского факультета Орегонского университета здоровья и науки; Заместитель директора Центра инсульта OHSU

    Хелми Л. Луцеп, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская ассоциация инсульта

    Раскрытие информации: Medscape Neurology Редакционный консультативный совет: Комитет по рассмотрению инсульта, CREST2; Консультативный совет врачей Coherex Medical; Клинические испытания национального лидера и руководящего комитета, Bristol Myers Squibb.

    Электроэнцефалограмм | Подробно | Бостонская детская больница

    ЭЭГ регистрирует постоянно присутствующую текущую электрическую активность, генерируемую нейронами в головном мозге, поэтому ее также называют тестом «мозговых волн». Аномальные сигналы ЭЭГ включают небольшие электрические «взрывы», такие как спайки, спайки и волны, а также резкие волны, которые обычны при эпилепсии, даже когда у детей нет клинического приступа. Действительно, ЭЭГ обычно проводится в межприступном состоянии — в промежутке между клиническими приступами.(Фактический захват называется ictus). Под эпилептиформной активностью понимаются всплески, всплески и волны, а также резкие волны. Обнаружение эпилептиформной активности может помочь определить, страдает ли ребенок эпилепсией.

    Во время ЭЭГ гипервентиляция (частые вдохи и выдохи) и световая стимуляция (мигающие стробоскопы) могут вызывать эпилептиформную активность или даже судороги. Кроме того, либо сон, либо переходные состояния между бодрствованием и сном также могут активировать ЭЭГ. Что касается детей, мы предпочитаем всегда записывать как состояние бодрствования, так и состояние сна.При обычной ЭЭГ регистрирующие электроды накладываются на кожу головы с помощью пасты или легко снимаемого клея. Дети обучаются в амбулаторных условиях в течение одного-двух часов. Иногда может потребоваться успокоить ребенка мягким лекарством, чтобы он уснул. Иногда необходима активация аномалий ЭЭГ другими лекарствами. У некоторых пациентов, которым трудно диагностировать или трудно контролировать эпилептиков, может потребоваться использование долгосрочного комбинированного ЭЭГ и видеомониторинга в нашей стационарной службе LTM (или долгосрочного мониторинга).Эти видео-ЭЭГ помогают сопоставить клинические или наблюдаемые приступы у ребенка с данными ЭЭГ.

    Как подготовиться к ЭЭГ

    Большинство анализов в лаборатории клинической нейрофизиологии запланировано на два часа. К ним относятся ЭЭГ, слуховая реакция ствола головного мозга и вызванные зрительные потенциалы. Продолжительность ЭЭГ запланирована примерно на четыре часа, как и исследования электрического картирования мозга (BEAM). Электромиограммы (ЭМГ) занимают примерно один час.

    Подготовка пациента к ЭЭГ очень важна. Чтобы техник мог получить показания в периоды бодрствования, сонливости и сна, мы просим пациента не спать в ночь перед тестом. Пациенты старше восьми лет должны спать только четыре часа между полуночью и 4:00 утра. Дети младшего возраста должны спать половину своего обычного времени сна и просыпаться в 4:00 утра. Младенцам (до одного года) не требуется. быть лишенным сна накануне вечером, если тест не назначен на 8:00 a.м. В этом случае ребенка следует разбудить пораньше, чтобы он был утомлен к 9:00 утра.Младенцы и дети, которые спят, не должны спать в день обследования.

    Семья должна запланировать прибытие в Детский центр примерно за 20–30 минут до начала теста, чтобы припарковаться и зарегистрироваться в зоне регистрации Fegan. Пожалуйста, убедитесь, что вы получили предварительное разрешение на прохождение теста от вашей страховой компании, если это необходимо.

    Чего ожидать во время ЭЭГ?

    Небольшие неинвазивные электроды (обычно от 16 до 32) помещаются на кожу головы пациента после тщательного измерения, проводимого обученным технологом, с пастой или клеем, чтобы удерживать их на месте.Сигналы низкого напряжения (5-500 микровольт) усиливаются аппаратом ЭЭГ и сохраняются в цифровом виде. Получающийся в результате полиграфический дисплей, очень похожий на многоканальный сейсмограф, обычно читается невооруженным визуальным контролем. Врач, интерпретирующий такую ​​запись, обычно — невролог, имеющий специальную подготовку в области ЭЭГ. Такого человека часто называют нейрофизиологом или электроэнцефалографом. Психиатры, нейрохирурги и психологи также могут интерпретировать ЭЭГ, но для этого им, как и неврологам, требуется специальная подготовка по ЭЭГ.Сертификация совета доступна по ЭЭГ и другим аспектам нейрофизиологии от нескольких организаций. Точно так же технологи ЭЭГ должны иметь специальную подготовку по ЭЭГ и могут стать «зарегистрированными».

    Интерпретация отчета ЭЭГ

    Методы интерпретации ЭЭГ с помощью визуального осмотра мало изменились с момента открытия ЭЭГ в 1920-х годах Бергером и его распространения на клинические проблемы в 30-х и 40-х годах Гиббсом и Ленноксом. Обычно ЭЭГ проверяется на наличие выделяющихся особенностей (переходных реакций), таких как спайк или спайк и волна, связанные с эпилепсией.Затем визуально оценивается частотный или спектральный состав оставшегося фона ЭЭГ. Существует четыре широких спектральных диапазона, представляющих клинический интерес: дельта (0-4 Гц), тета (4-8 Гц), альфа (8-12 Гц) и бета (выше 12 Гц). Не все согласны с точными границами этих ритмов, и многие разделяют эти группы, особенно бета. Патология обычно увеличивает медленную активность (дельта, тета) и уменьшает быструю активность (альфа, бета). Таким образом, над локализованной опухолью головного мозга можно было бы ожидать усиление замедления и снижение быстрой активности.Точно так же после глобального поражения мозга можно было ожидать глобального увеличения замедления и снижения быстрой активности. Однако из этого упрощенного объяснения есть много исключений. Интерпретация ЭЭГ требует значительных навыков и зачастую лет клинического опыта. Простое определение того, является ли спектральный диапазон ЭЭГ нормальным, увеличенным или уменьшенным, может потребовать многолетнего опыта. Некоторые сравнивают чтение ЭЭГ с оценкой экстерьера лошади или собаки судьями, которые всю свою карьеру изучали, что искать.Интерпретация ЭЭГ — это не только наука, но и искусство.

    границ | Электроэнцефалография в диагностике синдромов генетической генерализованной эпилепсии

    Введение

    Генетическая генерализованная эпилепсия (ГГЭ) включает несколько электроклинических синдромов, диагностируемых и классифицируемых в соответствии с клиническими признаками и электроэнцефалографическими (ЭЭГ) характеристиками (1–3). Отличительной чертой ГПЭ на ЭЭГ являются двусторонние синхронные, симметричные и генерализованные спайк-волновые (GSW) разряды.Полиспайки и полиспайк-волновые разряды также часто наблюдаются в ГПЭ. Чувствительность к отключению фиксации (FOS), чувствительность к закрытию глаз, фотопароксизмальный ответ (PPR), эпилептиформные K-комплексы / сонное веретено и затылочная прерывистая ритмическая дельта-активность (OIRDA) относятся к спектру аномалий, описанных в GGE (4).

    В этом обзоре мы обсудим иктальные и интериктальные аномалии ЭЭГ при ГПЭ. Мы также сосредоточимся на электрографических различиях между различными синдромами ГГЭ, факторах, влияющих на результативность ЭЭГ, и диагностических ловушках.

    Межпозвоночные и иктальные аномалии

    Интериктальные аномалии ЭЭГ определяются как «эпилептиформные паттерны, возникающие поодиночке или всплесками продолжительностью не более нескольких секунд», тогда как иктальные ритмы состоят из «повторяющихся разрядов ЭЭГ с относительно резким началом и окончанием и характерным паттерном развития, продолжающимся не менее нескольких секунд». (5). Субклиническая судорожная активность относится к моделям приступов на ЭЭГ, не сопровождающимся клиническими признаками и симптомами (5). Однако при абсансных припадках дифференциация интериктальных эпилептиформных разрядов от иктальных может быть затруднена, поскольку эти разряды демонстрируют мономорфную ритмичность с небольшой эволюцией.Следовательно, различие между иктальной и интериктальной активностью зависит от того, как долго она длится, и от клинических особенностей, в частности от нарушения сознания во время разряда. Исследователи использовали несколько методов тестирования, включая время реакции и двигательные задачи, для изучения познания и степени сознания во время разрядов спайк-волн (6).

    Следовательно, нет единого мнения относительно продолжительности пароксизма GSW, определяющего абсанс. Sadleir et al. диагностированный абсанс на основании двух критериев: (1) активность GSW любой продолжительности при наличии клинических признаков и (2) GSW продолжительностью> 2 с, даже если она не сопровождается клиническими коррелятами.Выделения продолжительностью <2 с без клинических проявлений идентифицированы как интерктальные фрагменты (7). Более недавнее исследование рассматривало всплески GSW продолжительностью 3 и более секунд, с клиническими признаками или без них, как абсанс (8).

    И наоборот, миоклонические приступы и генерализованные тонико-клонические приступы демонстрируют хорошо охарактеризованные изменения ЭЭГ, и отличие от межприступных аномалий ЭЭГ более однозначно (4).

    Интериктальные аномалии

    Спайк-волновой комплекс

    Морфология и амплитуда

    Гиббс и др.опубликовали первый подробный анализ комплекса пик-волна (9, 10). Впоследствии более подробный анализ выявил 3 компонента спайка (спайк 1, положительный переходный процесс и спайк 2) (11). Поверхностный отрицательный импульс 1 имеет малую амплитуду (25–50 мкВ) и короткую продолжительность (10 мс). Вторая составляющая — положительный переходный процесс 100–150 мс. Далее следует пик 2 отрицательной полярности длительностью 30–60 мс с фронтальными максимумами амплитуды. Куполообразная волна отрицательной полярности, следующая за спайком, длится 150–200 мс (рис. 1) (11).Однако спайк 1 виден менее регулярно, чем спайк 2 (12).

    Рисунок 1 . Типичные интериктальные эпилептиформные разряды при генетической генерализованной эпилепсии. Обратите внимание на двусторонние, симметричные и синхронные спайк-волновые разряды (A) , полиспайковые разряды (B) и полиспайковые (C) .

    Недавнее исследование, основанное на 24-часовой амбулаторной ЭЭГ, показало, что 96,4% генерализованных эпилептиформных разрядов являются симметричными. Однако типичная морфология наблюдалась только у 24% (13).

    Топография

    Обычно максимальная амплитуда наблюдается в лобно-центральной области. С помощью трехмерных карт потенциала поля исследователи смогли продемонстрировать, что максимум амплитуды спайков приходился на фронтальную область с участием переднего и срединного электродов (14). Используя количественный анализ ЭЭГ, Клеменс и его сотрудники смогли продемонстрировать повышенную активность в префронтальной области у пациентов с диагнозом ГГЭ (15). Максимумы поля во время абсансных приступов обычно обнаруживаются на Fz-электроде с боковым распространением на F3, F4 и задним распространением до Cz-электрода (16).Максимум амплитуды комплекса «спайк-волна» чаще всего наблюдается в лобно-центральной области (96,3%), затем следуют лобно-полярная (2,4%) и затылочная (1,3%) области (13).

    Дальнейшее понимание топографии было выявлено в исследованиях с использованием методов количественной ЭЭГ. Локализация источника эпилептиформных разрядов на ЭЭГ плотного массива при ювенильной миоклонической эпилепсии (ЮМЭ) выявила активность в орбитофронтальной и медиальной фронтополярной коре головного мозга (17). Другое исследование с использованием трех методов анализа изображений источника показало, что передняя поясная кора и медиальная лобная извилина являются основными анатомическими источниками разрядов GSW при GGE (18).

    Закономерность

    В ЭЭГ регулярность определяется как «волны или комплексы приблизительно постоянного периода и относительно однородного внешнего вида» (5). Классическая электрографическая особенность ГПЭ — регулярные и ритмичные разряды GSW. Тем не менее, недавнее исследование показало, что 60% пароксизмов GSW нерегулярны (13).

    Частота разрядов

    Типичная спайк-волна с частотой 3 Гц, характерная для абсансов, была впервые описана Гиббсом с соавторами (9).Быстрая спайк-волновая активность> 3,5 Гц обычно наблюдается при ювенильной миоклонической эпилепсии (ЮМЭ) (19). Частота спайк-волнового разряда при ювенильной абсанс-эпилепсии (JAE) (в среднем 3,25 Гц) выше, чем при детской абсанс-эпилепсии (CAE), и медленнее, чем при JME (7). При пароксизмах спайк-волн частота не постоянна на всем протяжении. Начальная частота немного выше, а затем она становится более стабильной, медленной и регулярной (20).

    Фон

    При ГПЭ, как правило, эпилептиформные разряды возникают на нормальном фоне (2).Генерализованные эпилептиформные разряды, возникающие на медленном и неорганизованном фоне, повышают вероятность эпилептической энцефалопатии (21, 22).

    Полиспайки и разряды полиспайк-волн

    Полиспайки характеризуются последовательностью двух или более шипов, тогда как комплекс полиспайков и волн состоит из полиспайков, за которыми следуют медленные волны (5). При ГПЭ полиспайки обычно возникают в виде высокоамплитудных ритмических всплесков с синхронизированным и генерализованным распределением (рис. 1).

    Фотопароксизмальный ответ

    Это аномальный ответ, проявляющийся в генерации комплексов спайк-волн, полиспайков или разрядов полиспайк-волн во время периодической световой стимуляции (5). PPR находится под влиянием нескольких смешанных переменных, включая возраст, пол, этническую принадлежность, генетику, использование противоэпилептических препаратов, состояние бодрствования (сон против бодрствования), лишение сна и технику стимуляции. Существует три степени PPR: (1) ответ, зависимый от заднего стимула, (2) ответ, независимый от заднего стимула, и (3) обобщенный ответ (23).Ответ на световую стимуляцию определяется как самоподдерживающийся, когда эпилептиформные разряды превышают срок действия стимула на ≥100 мс (24). Это наиболее часто обнаруживается при JME (83%), за которым следуют CAE (21%) и JAE (25%) (7). Однако PPR также может быть вызван у 0,3–4% взрослых без эпилепсии в анамнезе (25, 26). Чаще (14,2%) выявляется у бессимптомных детей (27). Влияние различных факторов, включая методы стимуляции, может объяснить широкий диапазон результатов, описанных в литературе.

    Чувствительность закрытия глаз

    Эпилептиформные разряды, характерные для чувствительности к закрытию глаз, появляются в течение 1–3 с после закрытия глаза и длятся 1–4 с. Однако выделения не сохраняются в течение всего времени, когда глаза остаются закрытыми (рис. 2). Фоточувствительность и чувствительность закрытия глаз — взаимосвязанные явления (28).

    Рисунок 2 . Чувствительность закрытия глаз и чувствительность отключения фиксации (FOS) при генетической генерализованной эпилепсии. (A) Общие спайк-волновые и полиспайк-волновые разряды появляются после закрытия глаза (C) и исчезают через одну секунду, указывая на чувствительность к закрытию глаза. (B) Генерализованные эпилептиформные выделения появляются при закрытии глаза (C), продолжаются, пока глаза закрыты, и исчезают при открытии глаза (O), что указывает на FOS.

    Чувствительность фиксации-выключения

    Эпилептиформные выделения, генерализованные или затылочные, вызванные устранением фиксации и отсутствием центрального зрения, являются отличительными чертами FOS (29). Эту аномалию следует отличать от светочувствительности и чувствительности закрытия глаз. При FOS эпилептиформные разряды сохраняются на протяжении всего времени закрытия глаза и исчезают при открытии глаза (рис. 2) (29).Для подтверждения ФОС центральное зрение и фиксация должны быть отменены с применением сферических линз, линз Френцеля или техники стимуляции Ганцфельда (30). ФОС описан при ГПЭ и затылочной эпилепсии (30). У некоторых пациентов светочувствительность и ФОС сосуществуют (31).

    Эпилептиформные К-комплексы и веретена сна

    Перекрытие между генерализованными эпилептиформными разрядами и К-комплексами (эпилептиформными К-комплексами), а также веретенами сна (эпилептиформными веретенами сна) известно исследователям в течение многих десятилетий (32, 33).Это перекрытие порождает комплексы с очень характерной морфологией и топографией (рис. 3) (33). Недавнее исследование показало, что это обычное явление при ГПЭ: 65% пациентов демонстрируют эпилептиформные К-комплексы и 10% эпилептиформных веретен сна (34). Эти аномалии, вероятно, указывают на связь между микровозбуждениями и эпилептиформными разрядами при ГПЭ (34).

    Рисунок 3 . Эпилептиформные К-комплексы и сонное веретено при генетической генерализованной эпилепсии. (A) Полиспайки перекрываются с K-комплексом в области X . (B) Всплеск генерализованных пик-волновых разрядов ( Y ) посреди спящего шпинделя.

    Затылочная прерывистая ритмическая дельта-активность

    Затылочная прерывистая ритмическая дельта-активность характеризуется преходящими односторонними или двусторонними затылочными движениями с частотой 2–3 Гц, регулярной, ритмичной и синусоидальной дельта-активностью (5). Глубокие стадии сна, а также открытие глаз обычно снижают OIRDA, тогда как сонливость и гипервентиляция делают его более заметным (35).Он выявляется примерно у трети пациентов с диагнозом CAE (36). Хотя OIRDA часто регистрируется как аномалия ЭЭГ при CAE, она не является специфической для эпилепсии. Иногда это наблюдается при энцефалопатиях, особенно у детей (35).

    Иктальные изменения ЭЭГ

    Миоклонические припадки

    Высокоамплитудная генерализованная полиспайковая активность 10–16 Гц с фронтоцентральным максимумом является отличительной чертой миоклонических припадков на ЭЭГ (19, 37). Этим типичным разрядам может предшествовать нерегулярная активность GSW с частотой 2–5 Гц, а иногда за ними следуют нерегулярные медленные волны с частотой 1–3 Гц (рис. 4) (19, 37, 38).Приступ ЭЭГ может быть на несколько секунд дольше, чем клинический приступ (37, 38).

    Рисунок 4 . Электроэнцефалография миоклонического припадка. За всплеском генерализованной полиспайк-волновой активности следует несколько медленных волн.

    Типичные приступы отсутствия

    Двусторонняя, регулярная, симметричная и синхронная спайк-волна с частотой 3 Гц (диапазон 2,5–4 Гц), иногда смешанная с полиспайк-волновыми разрядами на нормальном фоне, является отличительной чертой типичного абсанса (рис. 5) (39, 40). ).Между синдромами есть некоторые различия.

    Рисунок 5 . Электроэнцефалография типичного абсанса. Обратите внимание на пароксизм генерализованных, симметричных, синхронных и регулярных спайк-волновых разрядов фронтоцентральных максимумов частотой 3 Гц.

    Начальные иктальные выделения нередко бывают нетипичными. Это могут быть необобщенные, пик-волновые, полиспайк-волновые или нерегулярные разряды, при этом типичная активность GSW проявляется в среднем через 0,7 с (7).

    Приступы миоклонического отсутствия

    Миоклонические абсансы семиологически характеризуются абсансами в сочетании с тоническими сокращениями, приводящими к прогрессивному поднятию верхних конечностей и наложенным ритмичным миоклоническим толчкам (2). Нарушение осведомленности менее выражено по сравнению с типичными абсансами. И миоклонический абсанс, и типичный абсанс имеют схожие паттерны иктальной ЭЭГ (рис. 6) (2, 41). Полиграфические записи используются для демонстрации корреляции между иктальной ЭЭГ и тонической, а также миоклонической активностью.Часто вызванные гипервентиляцией, миоклонические абсансы, реже (14%) вызываются периодической световой стимуляцией (41).

    Рисунок 6 . Электроэнцефалография (ЭЭГ) миоклонического абсанса. Обратите внимание, что пароксизм спайк-волновых разрядов похож на типичный абсанс, как показано на рисунке 4 (временная развертка этой ЭЭГ = 20 с / страницу).

    Абсансные припадки с миоклонией век

    Миоклония век с абсансами, пароксизмы / припадки на ЭЭГ, вызванные закрытием глаза, и светочувствительность — основные признаки синдрома Дживонса (42).Иногда миоклония век может не быть связана с абсансом (42). Иктальная ЭЭГ обычно показывает генерализованные многоамплитудные полиспайки и полиспайк-волновые разряды 3–6 Гц длительностью 1,5–6 с (рис. 7) (42). Иктальные разряды возникают во время или до начала миоклонии век (42). Нарушения ЭЭГ обычно вызываются закрытием глаза, периодической световой стимуляцией и гипервентиляцией (42). ФОС могут сосуществовать (42).

    Рисунок 7 . Электроэнцефалография абсанса с миоклонией век при синдроме Дживонса. (A) Отсутствие приступа было вызвано закрытием глаза при X . Обратите внимание на пароксизм генерализованной быстрой полиспайковой активности ( X Y ). Этот припадок семиологически характеризовался миоклонусом век, перерастяжением шеи и отсутствием реакции. (B) Интериктальные генерализованные полиспайк-волновые разряды во время сна, записанные у того же пациента.

    Генерализованные тонико-клонические припадки

    Мышечные и двигательные артефакты маскируют ЭЭГ во время GTCS, если не используются миорелаксанты для паралича пациента.Генерализованные всплески полиспайк-волн обычно отмечают начало иктальной волны. Затем следует обобщенное затухание амплитуды, с или без низкого напряжения, обобщенное, быстрое наложение активности 20–40 Гц в течение нескольких секунд. Наступление тонической фазы совпадает с затуханием напряжения. Затем общая ритмическая альфа-активность (10–12 Гц) развивается с увеличением амплитуды и уменьшением частоты, сопровождаемой продолжающейся тонической фазой. Когда убывающая частота достигает 4 Гц, возникают повторяющиеся полиспайк-волновые комплексы, сопровождаемые семиологически миоклоническими и клоническими подергиваниями.По мере прогрессирования приступа появляются периодические всплески полиспайк-волновых разрядов с промежуточным подавлением фона. Общее подавление ЭЭГ наблюдается в течение переменного периода с прекращением клонических подергиваний. Постепенное восстановление отмечено восстановлением фонового ритма от нерегулярного генерализованного замедления дельта до тета и, наконец, альфа-ритма (38).

    Атипичные аномалии ЭЭГ

    Типичными аномалиями ЭЭГ при ГПЭ являются генерализованные, симметричные и бисинхронные эпилептиформные разряды.Однако в течение многих десятилетий в литературе сообщалось об атипичных аномалиях ЭЭГ, таких как очаговые разряды, латерализованные разряды, асимметрии и нерегулярные разряды (43–47). При абсансных припадках исходные выделения не являются генерализованными у 50% (36).

    Недавнее исследование, основанное на 24-часовых амбулаторных ЭЭГ, количественно оценило атипичные эпилептиформные аномалии ЭЭГ при ГПЭ (48). Это исследование выявило шесть атипичных аномалий ЭЭГ: (1) амплитудная асимметрия, (2) очаговое начало пароксизмов, (3) очаговое смещение пароксизмов, (4) очаговые эпилептиформные разряды, (5) аномальная морфология и (6) генерализованный пароксизмальный голод. ритм (рисунки 8–12).Было обнаружено, что у 66% пациентов с ГПЭ имелся хотя бы один тип атипичной аномалии на 24-часовой записи ЭЭГ. Пациенты с диагнозом JAE и JME чаще всего имели эти аномалии, за которыми следовала эпилепсия с одними только генерализованными тонико-клоническими припадками (GTCSA) и CAE. Наиболее частой атипичной патологией в когорте была атипичная морфология у 93,4% пациентов. Другими атипичными аномалиями ЭЭГ были амплитудная асимметрия (28%), очаговые разряды (21,5%), очаговое начало (13,1%), смещение очага (8,2%) и генерализованный пароксизмальный быстрый ритм (1.9%) (48). Практически важно отметить, что атипичные отклонения могут привести к неправильному диагнозу и поздней диагностике (47).

    Рисунок 8 . Атипичные эпилептиформные разряды: асимметрия амплитуды. (A) Обратите внимание на асимметричные эпилептиформные разряды с большей амплитудой в левой лобной области. При внимательном осмотре справа видны синхронные эпилептиформные разряды малой амплитуды. (B) Более симметричные генерализованные эпилептиформные разряды, зарегистрированные у того же пациента.

    Рисунок 9 . Атипичные эпилептиформные выделения: очаговое начало и смещение пароксизмов. Генерализованный спайк-волновой пароксизм при ювенильной абсанс-эпилепсии. Обратите внимание на начало и смещение фокуса в левой лобной области.

    Рисунок 10 . Атипичные эпилептиформные выделения: очаговые. (A) Обратите внимание на очаговые разряды в правой височной области ( X ). (B) Генерализованные эпилептиформные разряды, зарегистрированные у одного и того же пациента.

    Рисунок 11 . Атипичные эпилептиформные выделения: аномальная морфология. (A) Волны без шипов. Обратите внимание, что в конце пароксизмов спайк-волн есть волны без предшествующих спайков. (B) Шипы, перекрывающие волны. Обратите внимание на шипы на вершине волны на X . (C) Шипы, перекрывающие волны. Обратите внимание на всплески на нисходящей ветви предыдущей волны ( Y ).

    Рисунок 12 . Атипичные эпилептиформные выделения: генерализованный пароксизмальный быстрый ритм. (A) Пробежка общей быстрой активности в состоянии бодрствования. (B) Аналогичные изменения во время сна.

    Провоцирующие факторы, влияющие на ЭЭГ

    Пробуждение, сон, депривация сна и циркадная ритмичность

    При ГПЭ наблюдаются циркадные вариации судорог и эпилептиформных разрядов. Активность генерализованной спайк-волны (GSW) чаще наблюдается во сне с небыстрым движением глаз (NREM), но редко — во сне с быстрым движением глаз (49). При ГПЭ недосыпание значительно увеличивает плотность спайк-волновых разрядов как во сне, так и во время бодрствования (50).При JME рутинные ЭЭГ (без депривации сна), выполненные утром, чаще дают отклонения от нормы, чем те, которые делаются днем ​​(51). При JME сонная ЭЭГ всегда показывает эпилептиформные разряды (52).

    Эпилептиформные разряды при GGE, по-видимому, тесно связаны с циклом сна-бодрствования. Ретроспективное исследование, основанное на 24-часовой амбулаторной ЭЭГ, показало, что у 4,6% пациентов были эпилептиформные разряды, коррелирующие с пробуждением. У всех пациентов, у которых при пробуждении были эпилептиформные выделения, был диагностирован ГГЭ.Эпилептиформные разряды были обнаружены между 20 и 50 минутами после пробуждения в JME (53).

    Взаимодействие между циркадной ритмичностью и циклом сна-бодрствования в генерации эпилептиформных разрядов при GGE было оценено в недавнем исследовании (54). Эпилептиформные разряды значительно короче по продолжительности и чаще во время медленного сна по сравнению с бодрствованием. При количественной оценке 67% эпилептиформных разрядов обнаруживаются во время медленного сна, тогда как 33% — в состоянии бодрствования.Распределение эпилептиформных разрядов демонстрирует два пика (с 23:00 до 7:00 и с 12:00 до 16:00) и два минимума (с 18:00 до 20:00 и с 9:00 до 11:00) (54). Эти данные подчеркивают вариабельность диагностических результатов в зависимости от времени суток и цикла сна и бодрствования. Лучшее время для оптимального вывода аномалий ЭЭГ — с 23:00. до 7 часов утра. Точно так же регистрация естественного сна во время записи ЭЭГ значительно увеличивает диагностическую ценность (54). Следовательно, 24-часовая амбулаторная ЭЭГ — очень полезный диагностический инструмент при ГПЭ.

    Гипервентиляция

    Гипервентиляция обычно используется в качестве метода активации на ЭЭГ. Нарушения ЭЭГ, вызванные гипервентиляцией, по-видимому, зависят от тяжести гипокапнии и снижения церебрального кровотока (55).

    Гипервентиляция часто вызывает иктальные и интериктальные аномалии у детей с абсансными припадками (56). Гипервентиляция вызвала абсанс у 67% пациентов в педиатрической когорте (средний возраст 9,3 года) с диагнозом JAE и CAE (55).У нелеченных детей гипервентиляция чаще вызывает абсанс при CAE и JAE (по 87% каждый) по сравнению с JME (33%) (7). Напротив, в другом исследовании с участием преимущественно взрослой когорты во время гипервентиляции ни у кого с генерализованной эпилепсией не было припадков, и только у 12,2% наблюдалось увеличение межприступных эпилептиформных выделений (57). Пароксизмы GSW, вызванные гипервентиляцией, были обнаружены только у 12,3% взрослых пациентов с GGE, получавших лечение (13). Эти исследования показывают, что во время гипервентиляции абсансные приступы более вероятны в более молодой возрастной группе с нелеченными CAE и JAE.

    Фотостимуляция

    Прерывистая световая стимуляция — это рутинный метод индукции во время записи ЭЭГ. PPR чаще встречается при генерализованной эпилепсии, чем при фокальной эпилепсии. Он находится под влиянием нескольких переменных, включая возраст, пол, противоэпилептическую лекарственную терапию, уровень возбуждения, лишение сна и технику стимуляции (4).

    Рефлекторные триггеры

    Рефлекторные припадки при воздействии определенных раздражителей иногда встречаются при ГПЭ.Использование таких стимулов в качестве активирующих процедур во время записи ЭЭГ у выбранных пациентов является вариантом повышения выхода аномалий ЭЭГ.

    Рефлекторные приступы, включающие зрительную стимуляцию, были зарегистрированы при нескольких синдромах эпилепсии, включая симптоматическую генерализованную эпилепсию GGE и затылочную эпилепсию (58). Мерцающие огни, узоры, видеоигры и телевидение — одни из самых распространенных визуальных триггеров. И светочувствительность, и чувствительность к паттернам участвуют в припадках, вызванных телевидением и видеоиграми.Около 90% пациентов с чувствительностью к электрографическому рисунку также демонстрируют PPR (59). 3D-телевидение и фильмы не представляют более высокого риска рефлекторных припадков, чем 2D-телевидение и фильмы (60).

    Невербальные когнитивные стимулы, такие как мышление и практика, могут вызывать рефлекторные припадки при GGE. В исследовании с участием рефлекторной эпилепсии, вызванной пространственными задачами, карточными или настольными играми и вычислениями, 96% испытывали генерализованные тонико-клонические приступы, часто предшествующие миоклоническим толчкам, тогда как 68% демонстрировали генерализованные эпилептиформные разряды на ЭЭГ (61).Другое исследование с участием 480 пациентов показало, что нейропсихологические задачи спровоцировали эпилептиформные разряды у 38 пациентов, и у 36 из этих пациентов был диагностирован ГГЭ (62). Умственная арифметика и принятие решений могут вызвать «ноогенные» (связанные с мышлением) припадки у восприимчивых людей. Когнитивная деятельность в сочетании с запланированными двигательными задачами, обычно с руками, вовлечена в припадки, вызванные праксисом (63). Рефлекторные припадки, вызванные праксисом, особенно часто встречаются при ЮБМ (45, 62). Чтение, разговор и письмо — примеры словесных когнитивных стимулов, которые могут вызывать рефлекторные припадки.В эту категорию входят как генерализованная, так и фокальная эпилепсия (63).

    Различия синдромов ЭЭГ

    Интериктальные аномалии ЭЭГ при электроклинических синдромах ГПЭ

    В GGE описано несколько электроклинических синдромов, таких как CAE, JAE, JME и эпилепсия с генерализованной эпилепсией с тонико-клоническими припадками (GTCSA). В этом обзоре мы сосредоточимся на четырех основных синдромах: CAE, JAE, JME и GTCSA. Следует отметить, что помимо электроклинического синдрома эпилептиформные аномалии при ГПЭ находятся под влиянием многих переменных, включая пол, возраст, состояние бодрствования, процедуры активации, методы записи ЭЭГ и противоэпилептическую лекарственную терапию (4).

    Интериктальная ЭЭГ при CAE

    Детская абсансная эпилепсия обычно наблюдается у детей, а сигнатура ЭЭГ представляет собой «генерализованные, бисинхронные и симметричные спайк-волновые разряды с частотой 3 Гц, возникающие на нормальном фоне» (2). Фрагменты выделений GSW наблюдаются более чем в 90% случаев, преимущественно при сонливости и сне (7). Интериктальные полиспайки обычно возникают при сонливости и во сне (7). Полиспайк-волновые разряды выявлены у 26% пациентов другой серии (64). Среди нелеченных детей с CAE только 21% демонстрируют PPR, тогда как абсансы, вызванные гипервентиляцией, наблюдаются у 87% (7).

    Затылочная прерывистая ритмическая дельта-активность наблюдается у 20–30% пациентов с CAE (8, 36), и у 40% из них имеется зубчатый вид (36).

    Интериктальная ЭЭГ при JAE

    Начало ЯЭ в подростковом возрасте (12–17 лет). Абсансные приступы встречаются реже, но миоклонус чаще встречается при ЯЭ, чем при КАЭ. По сравнению с CAE генерализованные тонико-клонические приступы чаще предшествуют приступам абсанса при JAE (2). Фрагментарные выделения и полиспайки наблюдаются у всех пациентов, в основном при сонливости и сне (7).

    Интериктальная ЭЭГ в JME

    Пациенты с JME обычно испытывают первый приступ в период полового созревания (12–18 лет). Типичным семиологическим признаком являются миоклонические припадки, преимущественно затрагивающие руки. Генерализованные тонико-клонические припадки возникают чаще, чем абсансы (2). Недосыпание и алкоголь — мощные триггеры судорог. Приступы, особенно миоклонические, часто возникают после пробуждения от сна (19).

    Классические аномалии ЭЭГ при JME — это генерализованные полиспайки и полиспайк-волновые разряды (19, 38).Интерктальная ЭЭГ характеризуется спайковыми и полиспайк-волновыми разрядами с частотой 3–6 Гц в нерегулярной смеси (28). Часто встречаются очаговые аномалии ЭЭГ (45). PPR наблюдается у большинства (7). Как чувствительность закрытия глаз, так и ФОС описаны в JME (45).

    Interictal EEG в GTCSA

    Это состояние характеризуется GTCS, возникающим при пробуждении или в случайное время. Средний возраст дебюта (18 лет) значительно старше, чем JME и JAE (65). Интерктальная ЭЭГ демонстрирует генерализованные полиспайки, полиспайк-волны и спайк-волновые разряды, аналогичные другим синдромам GGE.Средняя частота пиковой волны составляет 3,6 Гц. Плотность эпилептиформных разрядов значительно ниже, чем у CAE, JAE и JME (66).

    Характеристики абсансов при синдромах GGE

    Частота разрядов БСР

    При всех синдромах GGE начальная частота активности GSW выше. На следующем этапе разряды становятся более регулярными и более медленными по частоте на 0,4–0,6 Гц. Частота снова уменьшается в конечной фазе CAE и JAE (20). Самая высокая медианная частота GSW в течение первой секунды абсанса наблюдается у JME (3.5 Гц). Он немного медленнее при JAE (3,25 Гц) и CAE (3 Гц) (7). В JME активность GSW часто бывает быстрее (> 3,5 Гц) (19, 38, 67). Более недавнее исследование, основанное на 24-часовой ЭЭГ, показало, что медианные частоты GSW составляют 3,3 (CAE), 3,1 (JAE), 3,8 (JME) и 3,5 (GTCSA). Но различия не были статистически значимыми (66).

    Морфология и продолжительность эпилептиформных выделений

    Детская абсансная эпилепсия и JAE демонстрируют сходную морфологию выделений GSW. Множественные всплески, предшествующие медленным волнам или перекрывающие их, приводят к появлению сжатых букв «W» в отсутствие приступов JME (20).Полиспайк-волновая активность чаще наблюдается при JME и JAE, чем при CAE (7). CAE и JAE имеют более длительную продолжительность приступов на ЭЭГ, чем JME (20, 68). Самый продолжительный приступ отсутствия на ЭЭГ наблюдается при JAE, а самый короткий — при GTCSA (66).

    Организация выписки

    Приступы абсанса обычно демонстрируют хорошо организованную регулярную и ритмичную иктальную картину ЭЭГ. При неорганизованных разрядах регулярная ритмическая активность прерывается: (а) кратковременными (<1 с) и преходящими прерываниями иктального ритма или (б) волнами различной частоты и / или морфологии (рис. 13) (7).Дезорганизованные иктальные разряды в 110 раз чаще возникают при JME, чем CAE, и в восемь раз чаще при JAE, чем CAE (7). На него также влияют провокационные приемы, состояние возбуждения и возраст (7). Нерегулярные и дезорганизованные пароксизмы также наблюдаются при GTCSA, хотя и реже (66).

    Рисунок 13 . Дезорганизованный (нерегулярный) пароксизм генерализованных эпилептиформных разрядов при ювенильной миоклонической эпилепсии. Обратите внимание, что этот пароксизм представляет собой смесь полиспайков и полиспайк-волновых разрядов с разной частотой и морфологией.

    Таблица 1 суммирует ключевые различия ЭЭГ между четырьмя основными синдромами GGE.

    Таблица 1 . Различия в электроэнцефалографических (ЭЭГ) признаках среди синдромов.

    Сетевые механизмы, лежащие в основе GSW Complex

    В настоящее время эпилепсия считается заболеванием сетевых путей. Эта концепция отражена в нынешней терминологии Международной лиги против эпилепсии, определяющей генерализованные приступы как приступы, затрагивающие как корковые, так и подкорковые двусторонние сети (1).Следовательно, при GGE судорожная активность возникает в определенной точке эпилептической сети, а затем быстро задействуется двусторонне распределенные сетевые пути (1).

    Многие эксперименты на животных и людях подчеркивают важность лобной доли и таламуса в формировании и распространении комплексов GSW. В модели на крысах абсансные приступы происходят из соматосенсорной коры, быстро распространяющейся на таламус (69). В своей новаторской работе Bancaud et al. регистрировали разряды GSW при стимуляции мезиальной лобной коры (70).Совсем недавно новые методы ЭЭГ предоставили интригующее понимание лежащих в основе эпилептических сетевых путей в GGE.

    ЭЭГ с плотной решеткой и локализация источника

    Исследование, основанное на плотном массиве ЭЭГ при абсансных припадках, продемонстрировало возникновение спайк-волнового разряда в дорсолатеральной лобной и орбитальной фронтальной областях с последующим быстрым и стереотипным распространением (71). Анализ электрических источников данных ЭЭГ с плотным массивом выявил лобно-височные сети, включающие распространение медленных волн и спайков через вентромедиальные лобные сети во время абсансов (72).

    Магнитоэнцефалография (МЭГ) / ЭЭГ

    Комбинированное исследование МЭГ / ЭЭГ описало префронтально-островково-таламическую сеть при отсутствии эпилепсии (73). При JAE начало спайк-волнового разряда происходит в фокальных областях коры с последующим вовлечением сети режима по умолчанию, что продемонстрировано синхронными данными MEG / EEG (74).

    Одновременные исследования ЭЭГ и функциональной МРТ (ЭЭГ-фМРТ)

    Электроэнцефалографическая и функциональная МРТ — это неинвазивный метод измерения региональной активации мозга во время эпилептиформных разрядов с использованием контраста, зависящего от уровня оксигенации крови (75).Недавний критический обзор выявил три ключевые особенности среди результатов ЭЭГ-фМРТ при ГПЭ: (а) активация таламуса, (б) активация кортикальных областей, особенно лобных, и (в) деактивация областей стандартного режима (47).

    Комбинированные исследования транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) и ЭЭГ

    Комбинированная ТМС и ЭЭГ — это развивающаяся неинвазивная методика, которая может исследовать функциональные связи мозга (76). Недавно был описан протокол исследования пациентов с ГПЭ с ТМС-ЭЭГ (77).Однако на сегодняшний день изменения в подключении к сети в основном изучаются с помощью ТМС-ЭЭГ при фокальной эпилепсии (78), в то время как оценка в GGE остается в зачаточном состоянии (79).

    Теория графов и ЭЭГ

    Теория графов — это математическая концепция для изучения взаимосвязи мозга. Он описывает сети с точки зрения взаимосвязи между узлами (областями мозга) и ребрами (связями) (80). Теория графов все чаще используется как инструмент для анализа эпилептических сетей. В недавнем исследовании сообщалось об увеличении локальной связности во фронтальных областях с выбросами пиковой волны в JME (81).Другое исследование, основанное на теории графов с использованием данных ЭЭГ, обнаружило сходство топологии сети между пациентами с ГПЭ и их здоровыми родственниками (82).

    Из этих исследований следует делать осторожные выводы из-за различных ограничений. Методология исследований широко варьируется. В частности, исследования ЭЭГ-фМРТ различаются с точки зрения парадигм исследования и методов сбора данных, а также анализа. Кроме того, большинство исследований основано на деятельности GSW. В ГПЭ есть и другие аномалии ЭЭГ, в которых лежащие в основе сетевые механизмы могут отличаться.Несмотря на такие ограничения, растет поддержка гипотезы о том, что спайк-волновые разряды происходят из коркового очага с быстрым распространением в таламус с последующим захватом кортико-таламо-кортикальной петли, что приводит к классической активности GSW, наблюдаемой при GGE (83). .

    Диагностические инструменты

    Обычная амбулаторная ЭЭГ, амбулаторная ЭЭГ без сна, краткосрочная амбулаторная видео-ЭЭГ, стационарная видео-ЭЭГ и 24-часовая амбулаторная ЭЭГ — распространенные инструменты, используемые для диагностики и классификации эпилепсии в повседневной клинической практике.На результат влияют несколько переменных, таких как возраст, терапия AED, предварительная вероятность эпилепсии, используемые провокационные методы, продолжительность записи и состояние возбуждения (4).

    Выход интериктальных эпилептиформных разрядов при рутинной амбулаторной ЭЭГ составляет около 28% (84). По данным систематического обзора, после первого изъятия средний выход составляет 29% (85). Последовательные ЭЭГ, по-видимому, увеличивают диагностическую ценность (86). Одно исследование, основанное на краткосрочной видео-ЭЭГ в амбулаторных условиях, показало, что результативность составила 17.2% (87). Однако в этом исследовании 22% пациентов прошли тест с клиническим диагнозом психогенных неэпилептических припадков, снижающих вероятность возникновения эпилептиформных разрядов. Стационарное видео-ЭЭГ-мониторинг дает более высокие результаты (эпилептические припадки 43,5%; межприступные эпилептиформные выделения 43%) (88), но это дорогостоящий тест с ограниченной доступностью.

    ЭЭГ сна можно считать наиболее эффективным диагностическим инструментом, поскольку 67% генерализованных эпилептиформных разрядов происходит во время медленного сна (54). Недостаток сна, по-видимому, еще больше увеличивает этот урожай.После депривации сна плотность разряда GSW увеличивается как во сне, так и во время бодрствования, причем самые высокие плотности зарегистрированы в фазах 1 и 2 NREM-сна (50). Хотя результаты в литературе различаются, лишение сна, по-видимому, увеличивает выход эпилептиформных разрядов (очаговых и генерализованных) примерно на 30% по сравнению с эффектом сна (89).

    Использование множественных провоцирующих приемов увеличивает диагностическую ценность ЭЭГ. В недавнем исследовании сообщалось о протоколе видео-ЭЭГ, включающем несколько провоцирующих методов, таких как лишение сна, нейропсихологическая активация (язык и практика), гипервентиляция, закрытие глаз, периодическая световая стимуляция, сон и возбуждение (90).Видео-ЭЭГ записывалась в течение 4–6 часов. Межпозвонковые эпилептиформные разряды были обнаружены у 85,8% пациентов, тогда как у 54,9% были судороги во время записи (90). На высокий результат мог повлиять тот факт, что у всех пациентов в когорте был установлен диагноз GGE. Тем не менее, это исследование демонстрирует важность сочетания нескольких провокационных техник для повышения диагностической эффективности.

    Недавнее исследование показало, что 24-амбулаторная ЭЭГ является очень полезным тестом для диагностики и классификации ГПЭ (54).Его диагностическая чувствительность в 2,23 раза выше, чем рутинная ЭЭГ (91). Амбулаторные записи ЭЭГ очень эффективны по нескольким причинам. Во-первых, две трети эпилептиформных разрядов появляются при записи ЭЭГ во сне, и амбулаторная ЭЭГ является наиболее практичным методом фиксации естественного сна и повышения диагностической эффективности (54). Во-вторых, эпилептиформные разряды при ГПЭ демонстрируют зависимость от времени суток с двумя пиками (с 23:00 до 7:00 и с 12:00 до 16:00) и двумя минимумами (с 18:00 до 20:00 и с 9:00).м. до 11 часов утра) (54). Обычная амбулаторная ЭЭГ, вероятно, пропустит самый значимый первый пик (с 23:00 до 7:00), в то время как круглосуточная амбулатория зафиксирует оба пика. В-третьих, это в четыре раза дешевле, чем стационарная видео-ЭЭГ (92). Наконец, амбулаторная ЭЭГ в домашних условиях более удобна и приемлема для пациентов, чем стационарный стационарный мониторинг (93).

    Подводные камни диагностики

    Неправильный диагноз людям без эпилепсии как генерализованная эпилепсия

    Пароксизмальные расстройства, варьирующиеся от обмороков до психогенных неэпилептических припадков, могут быть ошибочно диагностированы как эпилепсия.Частота ошибочного диагноза достигает 20–30% в клиниках общей практики и амбулаторных условиях (94, 95). Ошибочный диагноз может произойти, когда человек с неэпилептическим расстройством проходит тест ЭЭГ, выявляющий эпилептиформные аномалии. Было показано, что 0,5% здоровых взрослых в общей популяции имеют эпилептиформные аномалии на ЭЭГ (25). Среди здоровых школьников распространенность GSW-активности в ЭЭГ составляет 0,9% (96). Эпилептиформные выделения чаще (37%) выявляются у потомков больных эпилепсией.6% здоровых родственников первой степени родства пробандов JME демонстрируют типичные генерализованные эпилептиформные разряды (97, 98). Таким образом, мы хотим подчеркнуть важность клинической корреляции аномалий ЭЭГ в установлении диагноза эпилепсии.

    Неправильный диагноз генерализованной эпилепсии как фокальной эпилепсии

    Атипичные признаки, включая очаговые эпилептиформные разряды, потенциально могут привести к поздней диагностике и ошибочной диагностике ГПЭ. Частота ошибочного диагноза может достигать 91%, а средняя задержка постановки диагноза колеблется от 6 до 15 лет в исследованиях (47).В результате многие пациенты получают неподходящие противоэпилептические препараты, такие как карбамазепин, что приводит к парадоксальному ухудшению некоторых приступов (47).

    Ошибочный диагноз фокальной эпилепсии как генерализованной эпилепсии

    Вторичная двусторонняя синхронизация

    Tukel и Jasper ввели термин «вторичная двусторонняя синхронность», описывая серию пациентов с парасагиттальными поражениями, у которых ЭЭГ демонстрировали двусторонне синхронные всплески комплексов спайк-волн (99). Вместе с Пенфилдом они постулировали, что «корковый фокус может стрелять в подкорковые структуры и запускать проецируемую вторичную двустороннюю синхронию» (99).Впоследствии в исследовании стерео-ЭЭГ сообщалось, что стимуляция мезиальной лобной области вызывает пароксизмы двусторонне синхронных и симметричных спайк-волновых разрядов (70).

    Блюм и Пиллэй предложили три диагностических критерия вторичной двусторонней синхронности; (1) ≥2 с времени подготовки, (2) фокальные запускающие спайки, имеющие морфологию, отличную от бисинхронных разрядов, и (3) как запускающие спайки, так и фокальные спайки из одной и той же области, имеющие сходную морфологию (100). Это редкое явление, встречающееся в 0.5% пациентов проходят ЭЭГ и чаще всего ассоциируются с очагами лобных долей (100).

    Эпилепсия лобной доли: загадка «псевдо-двусторонней синхронности»

    При лобной эпилепсии интериктальные эпилептиформные аномалии варьируются от фокальных до двусторонних синхронных разрядов. В хирургической серии лобной эпилепсии у 9% были бифронтальные независимые межприступные разряды тройничного нерва, тогда как двусторонние синхронные разряды были зарегистрированы у 37% пациентов (101).Эпилептиформные разряды, зарегистрированные на ЭЭГ на коже черепа, представляют собой суммарную активность объемной проводимости и кортико-кортикального распространения. Корково-корковое распространение вызывает асинхронные разряды с задержкой во времени. Однако небольшие временные задержки не могут быть оценены при визуальном осмотре и могут быть интерпретированы как синхронные разряды (102, 103). Следовательно, вполне возможно, что лобные очаги, особенно расположенные по средней линии, могут генерировать бифронтальные эпилептиформные разряды с «псевд билатеральной синхронностью», которые могут быть ошибочно приняты за действительно бисинхронные разряды GGE.Компьютерный анализ (104) или специфический повторный монтаж (монтаж с вычитанием эталона) (103) можно использовать для обнаружения временной задержки между электродами и демонстрации того, что двусторонние разряды не являются действительно синхронными, а генерируются одним фокусом. Расширение временной базы цифровой ЭЭГ также является полезной манипуляцией для обнаружения разницы во времени между кажущимися синхронными разрядами на двух отдельных каналах (рисунки 14 и 15) (105).

    Рисунок 14 . Псевдо-двусторонняя синхронность при лобной эпилепсии.У этого пациента в прошлом были судороги после операции по поводу абсцесса левого лобного мозга. (A) В этом продольном биполярном монтаже бифронтальные полиспайк-волновые разряды ( X, Y ) появляются синхронно. Однако очевидны очаговые разряды с острыми волнами на электроде F3 Z . (B) МРТ левой лобной энцефаломаляции.

    Рисунок 15 . Псевдо-двусторонняя синхронность при лобной эпилепсии. (A) Этот средний ссылочный монтаж демонстрирует ту же активность, что и на (A) рисунка 14. Разряды выглядят бифронтальными. Обратите внимание на очаговые разряды с участием F3 и C3 (временная развертка электроэнцефалографии = 10 с / страница). (B) Когда временная база увеличивается до 5 с / страницу, становится ясно, что эпилептиформные выделения появляются сначала слева в Fp1 и F3 ( X ), а затем активность справа ( Y ), подтверждающие псевдодвустороннюю синхронность.

    Ошибочный диагноз нормальных вариантов как генерализованных эпилептиформных выделений

    Спайк-волна с частотой 6 Гц (фантомная спайк-волна) состоит из всплесков обобщенных симметричных разрядов спайк-волны с очень низкой амплитудной составляющей спайков (106).Всплески обычно очень короткие, но в редких случаях могут длиться до 4 с (106). Максимумы амплитуды могут быть передними или задними (107). Этот вариант, особенно тип с задним максимумом, обычно возникает при сонливости и исчезает во время глубокого сна. Хотя типичная частота составляет 6 Гц, она может находиться в диапазоне от 4 до 7,5 Гц (107). Пиковая составляющая составляет <25 мкВ в большинстве случаев и> 75 мкВ в 5% (107). Это доброкачественный вариант, не имеющий клинического значения.

    Положительный импульсный импульс с частотой 14 и 6 Гц (положительные пики или гребни с частотой 14 и 6 Гц) является доброкачественным вариантом, наиболее часто наблюдаемым в раннем подростковом возрасте, который затем становится нечастым с возрастом.Эти спайки имеют поверхностную положительную полярность, возникают всплесками <1 с, с односторонним или двусторонним распределением и задним преобладанием во время сонливости и легкого сна (106). Это можно принять за полиспайки, но тщательный анализ полярности, частоты и распределения должен помочь уточнить диагноз.

    Маленькие острые спайки (доброкачественные спорадические спайки во сне) наблюдаются у взрослых во время сонливости и легкого сна. Он исчезает в глубоком сне. Острые волны обычно двухфазные с низкой амплитудой (<50 мкВ) и короткой продолжительностью (<50 мс) без последующей медленной волны.Спайки возникают в виде отдельных переходных процессов с односторонним или двусторонним широко распространенным полем, наиболее заметным в височных областях (106).

    Пробелы в литературе и направления на будущее

    Сделать надежные выводы из литературы сложно из-за большого разнообразия методологий. Кроме того, на аномалии ЭЭГ в ГПЭ влияют многочисленные искажающие переменные, влияющие на результаты. Большинство исследований носят описательный характер, что ограничивает возможность делать статистические выводы.Наконец, большинство исследований основано на краткосрочных записях ЭЭГ.

    Чтобы обойти эти недостатки, необходимы проспективные исследования в группах населения, ранее не принимавших лекарственные препараты, с ГГЭ с использованием стандартизованных протоколов регистрации ЭЭГ. Для изучения циркадных и инфрадианных ритмов требуется более длительный (≥24 ч) мониторинг ЭЭГ. Кроме того, существует потенциальная роль долгосрочного мониторинга ЭЭГ для оценки контроля над судорогами и безопасности труда, включая пригодность к вождению. Применение технологий машинного обучения позволяет более быстро и точно идентифицировать отклонения от нормы в больших объемах долгосрочных записей и дает возможность точной количественной оценки, которая может дать новое понимание классификации, прогноза и клинических исходов.

    Дополнительные исследования должны быть сосредоточены на различении и взаимосвязи между интерктальными и иктальными эпилептиформными разрядами. С клинической точки зрения необходимы дополнительные аналитические исследования, чтобы выявить различия на ЭЭГ среди синдромов GGE. Помимо обычной клинической интерпретации, данные ЭЭГ можно использовать для компьютерного моделирования для изучения динамики сети (108). Исследования сетевого анализа в GGE должны быть сосредоточены на всех типах эпилептиформных аномалий и связанных с ними сетей.

    Заключение

    Как подчеркивается в этом обзоре, существует несколько типичных особенностей ЭЭГ ГПЭ.Следует помнить о возникновении атипичных особенностей, в частности очаговых изменений, чтобы избежать ошибочного диагноза. Использование провоцирующих стимулов, таких как лишение сна, периодическая световая стимуляция, гипервентиляция, FOS и триггеры рефлекса во время записи ЭЭГ, может помочь повысить диагностическую ценность. Некоторые особенности ЭЭГ помогают дифференцировать электроклинические синдромы. Однако следует подчеркнуть, что на такие различия также влияют несколько смешанных переменных, включая пол, возраст, состояние бдительности, методы активации, технические факторы и противоэпилептическую лекарственную терапию.

    Заявление об этике

    Это исследование было проведено с одобрения комитетов по этике исследований на людях при больнице Monash Health и больнице Св. Винсента, Мельбурн.

    Взносы авторов

    США: концепция и дизайн исследования, поиск литературы, составление и критическая редакция рукописи. MC и WD: концепция исследования, критическая редакция рукописи.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Список литературы

    1. Берг А.Т., Беркович С.Ф., Броди М.Дж., Буххальтер Дж., Кросс Дж. Х., ван Эмде Боас В. и др. Пересмотренная терминология и концепции организации припадков и эпилепсий: отчет Комиссии ILAE по классификации и терминологии, 2005–2009. Эпилепсия (2010) 51 (4): 676–85. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2010.02522.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    2. ILAE. Предложение о пересмотренной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов.Комиссия по классификации и терминологии международной лиги против эпилепсии. Эпилепсия (1989) 30 (4): 389–99. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1989.tb05316.x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    3. Шеффер И.Е., Беркович С., Каповилла Г., Коннолли М.Б., Френч Дж., Гильото Л. и др. Классификация эпилепсий ILAE: позиционный документ КОМИССИИ ILAE по классификации и терминологии. Эпилепсия (2017) 58 (4): 512–21. DOI: 10.1111 / epi.13709

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    5.Chatrian GE, Bergamini L, Dondey M, Klass DW, Lennox-Buchthal M, Petersen I. Словарь терминов, наиболее часто используемых клиническими электроэнцефалографами. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1974) 37: 538–48. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (74) -6

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    7. Садлейр Л.Г., Шеффер И.Е., Смит С., Карстенсен Б., Фаррелл К., Коннолли М.Б. Особенности ЭЭГ абсансов при идиопатической генерализованной эпилепсии: влияние синдрома, возраста и состояния. Эпилепсия (2009) 50 (6): 1572–8. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2008.02001.x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    8. Длугос Д., Шиннар С., Канан А., Ху Ф., Моше С., Мизрахи Э. и др. ЭЭГ перед лечением при абсансной эпилепсии в детстве: ассоциации с вниманием и результатами лечения. Неврология (2013) 81 (2): 150–6. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e31829a3373

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    9. Гиббс Ф.А., Дэвис Х., Леннокс WG.Электроэнцефалограмма при эпилепсии и в условиях нарушения сознания. Arch Neurol Psychiatry (1935) 34: 1133–48. DOI: 10.1001 / archneurpsyc.1935.02250240002001

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    10. Гиббс Ф.А., Гиббс Е.Л., Леннокс WG. Эпилепсия: пароксизмальная церебральная аритмия. Мозг (1937) 60: 377–88. DOI: 10.1093 / мозг / 60.4.377

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    11. Вейр Б. Морфология пиково-волнового комплекса. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1965) 19 (3): 284–90. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (65)

    -7

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    13. Сеневиратне У., Кук М., Д’Суза В. Согласованная топография и амплитудная симметрия более типичны, чем морфология эпилептиформных разрядов при генетической генерализованной эпилепсии. Clin Neurophysiol (2016) 127 (2): 1138–46. DOI: 10.1016 / j.clinph.2015.08.019

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    15.Клеменс Б., Бессеней М., Пирос П., Тот М., Сересс Л., Кондакор И. Характерное распределение интериктальной электрической активности мозга при идиопатической генерализованной эпилепсии. Эпилепсия (2007) 48 (5): 941–9. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2007.01030.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    17. Холмс, доктор медицины, Квиринг Дж, Такер, Д.М. Доказательства того, что ювенильная миоклоническая эпилепсия — это заболевание лобно-височной кортикоталамической сети. Neuroimage (2010) 49 (1): 80–93.DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2009.08.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    18. да Силва Брага А.М., Фудзисао Е.К., Betting LE. Анализ генерализованных межприступных разрядов с помощью количественной ЭЭГ. Epilepsy Res (2014) 108 (10): 1740–7. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2014.09.004

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    20. Панайотопулос С.П., Обейд Т., Вахид Г. Дифференциация типичных абсансов при эпилептических синдромах.Видео-ЭЭГ-исследование 224 приступов у 20 пациентов. Мозг (1989) 112 (Pt 4): 1039–56. DOI: 10.1093 / мозг / 112.4.1039

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    23. Kasteleijn-Nolst Trenite DG, Guerrini R, Binnie CD, Genton P. Зрительная чувствительность и эпилепсия: предлагаемая терминология и классификация для клинической и ЭЭГ-феноменологии. Эпилепсия (2001) 42 (5): 692–701. DOI: 10.1046 / j.1528-1157.2001.30600.x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    24.Апулия Дж. Ф., Бреннер Р. П., Сосо М. Дж. Взаимосвязь между длительными и самоограничивающимися фотопароксизмальными реакциями и частотой приступов: исследование и обзор. J Clin Neurophysiol (1992) 9 (1): 137–44. DOI: 10.1097 / 00004691-199201000-00015

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    25. Грегори Р.П., Оутс Т., Мерри RT. Электроэнцефалограмма эпилептиформных аномалий у кандидатов на обучение в летные экипажи. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1993) 86 (1): 75–7. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (93)

    -8

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    26.Куи К.А., Томас М.Х., Мортенсон Ф.Н. Фотосудорожные и фотомиоклонические реакции у взрослых. Оценка их клинического значения. Неврология (1960) 10: 1051–8. DOI: 10.1212 / WNL.10.12.1051

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    27. Brandt H, Brandt S, Vollmond K. Ответ ЭЭГ на световую стимуляцию у 120 нормальных детей. Эпилепсия (1961) 2: 313–7.

    Google Scholar

    28. Panayiotopoulos CP. Синдромы идиопатической генерализованной эпилепсии, не признанные международной лигой против эпилепсии. Эпилепсия (2005) 46 (Дополнение 9): 57–66. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2005.00314.x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    29. Panayiotopoulos CP. Фиксационная, скоточувствительная и другие зрительные эпилепсии. Adv Neurol (1998) 75: 139–57.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    30. Кутроуманидис М., Цацу К., Сандерс С., Майкл М., Тан С.В., Агатонику А. и др. Чувствительность отключения фиксации при эпилепсиях, отличных от идиопатической эпилепсии у детей с затылочными пароксизмами: 12-летнее клиническое видео-исследование ЭЭГ. Эпилептическое расстройство (2009) 11 (1): 20–36. DOI: 10.1684 / epd.2009.0235

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    31. Agathonikou A, Koutroumanidis M, Panayiotopoulos CP. Чувствительность отключения фиксации (Scoto) в сочетании с светочувствительностью. Эпилепсия (1998) 39 (5): 552–5. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1998.tb01419.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    32. Niedermeyer E. Электроэнцефалограммы сна in petit mal. Arch Neurol (1965) 12: 625–30.DOI: 10.1001 / archneur.1965.00460300073010

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    34. Сеневиратне У., Кук М., Д’Суза В. Эпилептиформные К-комплексы и веретена сна: феномен, о котором недостаточно сообщается при генетической генерализованной эпилепсии. J Clin Neurophysiol (2016) 33 (2): 156–61. DOI: 10.1097 / WNP.0000000000000239

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    35. Ривьелло Дж. Дж. Младший, Фоли СМ. Эпилептиформное значение прерывистой ритмической дельта-активности в детстве. J Child Neurol (1992) 7 (2): 156–60. DOI: 10.1177 / 088307389200700204

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    36. Сэдлэйр Л.Г., Фаррелл К., Смит С., Коннолли М.Б., Шеффер И.Е. Электроклинические особенности абсансов при абсансной эпилепсии в детском возрасте. Неврология (2006) 67 (3): 413–8. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000228257.60184.82

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    40. ILAE. Предложение по пересмотренной клинической и электроэнцефалографической классификации эпилептических припадков.От комиссии по классификации и терминологии международной лиги против эпилепсии. Эпилепсия (1981) 22 (4): 489–501. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1981.tb06159.x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    42. Giannakodimos S, Panayiotopoulos CP. Миоклония век с абсансами у взрослых: клиническое и видео-ЭЭГ исследование. Эпилепсия (1996) 37 (1): 36–44. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1996.tb00509.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    43.Lombroso CT. Последовательные очаги на ЭЭГ, обнаруженные у субъектов с первичной генерализованной эпилепсией, наблюдаемых в течение двух десятилетий. Эпилепсия (1997) 38 (7): 797–812. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1997.tb01467.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    44. Matur Z, Baykan B, Bebek N, Gurses C, Altindag E, Gokyigit A. Оценка результатов интериктальной фокальной ЭЭГ у взрослых пациентов с абсансными приступами. Изъятие (2009) 18 (5): 352–8. DOI: 10.1016 / j.изъятие.2009.01.007

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    46. Панайотопулос С.П., Тахан Р., Обейд Т. Юношеская миоклоническая эпилепсия: факторы ошибки, связанные с диагностикой и лечением. Эпилепсия (1991) 32 (5): 672–6. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1991.tb04708.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    47. Seneviratne U, Cook M, D’Souza W. Очаговые аномалии при идиопатической генерализованной эпилепсии: критический обзор литературы. Эпилепсия (2014) 55: 1157–69. DOI: 10.1111 / epi.12688

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    48. Seneviratne U, Hepworth G, Cook M, D’Souza W. Атипичные аномалии ЭЭГ при генетической генерализованной эпилепсии. Clin Neurophysiol (2016) 127 (1): 214–20. DOI: 10.1016 / j.clinph.2015.05.031

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    49. Мартинс да Силва А., Аартс Дж. Х., Бинни С. Д., Лакшминараян Р., Лопес да Силва Ф. Х., Мейер Дж. В. и др.Циркадное распределение активности интериктальной эпилептиформной ЭЭГ. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1984) 58 (1): 1–13. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (84)

    -0

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    50. Halasz P, Filakovszky J, Vargha A, Bagdy G. Влияние лишения сна на спайк-волновые разряды при идиопатической генерализованной эпилепсии: непрерывное долгосрочное мониторинговое исследование ЭЭГ 4 x 24 часа. Epilepsy Res (2002) 51 (1–2): 123–32. DOI: 10.1016 / S0920-1211 (02) 00123-7

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    51.Лабате А., Амбросио Р., Гамбарделла А., Стурниоло М., Пуччи Ф., Кваттрон А. Полезность утренней рутинной записи ЭЭГ у пациентов с ювенильной миоклонической эпилепсией. Epilepsy Res (2007) 77 (1): 17–21. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2007.07.010

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    53. Фиттипальди Ф., Курра А., Фуско Л., Руджери С., Манфреди М. ЭЭГ-выделения при пробуждении: маркер идиопатической генерализованной эпилепсии. Неврология (2001) 56 (1): 123–6.DOI: 10.1212 / WNL.56.1.123

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    54. Seneviratne U, Boston RC, Cook M, D’Souza W. Временные паттерны эпилептиформных разрядов при генетической генерализованной эпилепсии. Эпилептическое поведение (2016) 64 (Pt A): 18–25. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2016.09.018

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    55. Wirrell EC, Camfield PR, Gordon KE, Camfield CS, Dooley JM, Hanna BD. Всегда ли критический уровень гипокапнии, вызванной гипервентиляцией, вызывает абсанс? Эпилепсия (1996) 37 (5): 459–62.DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1996.tb00592.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    56. Далби М.А. Эпилепсия и 3 спайк-волновых ритма в секунду. Клинический, электроэнцефалографический и прогностический анализ 346 пациентов. Acta Neurol Scand (1969) Дополнение 40: 183.

    Google Scholar

    58. Зифкин Б.Г., Кастелейн-Нольст Трените Д. Рефлекторная эпилепсия и рефлекторные припадки зрительной системы: клинический обзор. Эпилептическое расстройство (2000) 2 (3): 129–36.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    59. Радхакришнан К., Сент-Луис Е.К., Джонсон Дж. А., Макклелланд Р.Л., Вестморленд Б.Ф., Класс DW. Паттерн-чувствительная эпилепсия: электроклинические характеристики, естественное течение и описание эпилептического синдрома. Эпилепсия (2005) 46 (1): 48–58. DOI: 10.1111 / j.0013-9580.2005.26604.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    60. Прасад М., Арора М., Абу-Арафех И., Хардинг Г. 3D-фильмы и риск припадков у пациентов с светочувствительной эпилепсией. Изъятие (2012) 21 (1): 49–50. DOI: 10.1016 / j.seizure.2011.08.012

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    61. Гуссенс Л.А., Андерманн Ф., Андерманн Э., Ремиллар Г.М. Рефлекторные припадки, вызванные расчетами, карточными или настольными играми и пространственными задачами: обзор 25 пациентов и описание эпилептического синдрома. Неврология (1990) 40 (8): 1171–6. DOI: 10.1212 / WNL.40.8.1171

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    62.Мацуока Х., Такахаши Т., Сасаки М., Мацумото К., Ёсида С., Нумачи Ю. и др. Нейропсихологическая активация ЭЭГ у больных эпилепсией. Мозг (2000) 123 (Pt 2): 318–30. DOI: 10.1093 / мозг / 123.2.318

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    64. Vierck E, Cauley R, Kugler SL, Mandelbaum DE, Pal DK, Durner M. Polyspike и волны не предсказывают генерализованные тонико-клонические приступы при абсансной эпилепсии у детей. J Child Neurol (2010) 25 (4): 475–81.DOI: 10.1177 / 0883073809341665

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    65. Vorderwulbecke BJ, Kowski AB, Kirschbaum A, Merkle H, Senf P, Janz D, et al. Отдаленный исход генерализованной генетической эпилепсии в подростковом возрасте. Эпилепсия (2017) 58 (7): 1244–50. DOI: 10.1111 / epi.13761

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    66. Seneviratne U, Hepworth G, Cook M, D’Souza W. Может ли ЭЭГ дифференцировать синдромы при генетической генерализованной эпилепсии? J Clin Neurophysiol (2017) 34 (3): 213–21.DOI: 10.1097 / WNP.0000000000000358

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    67. Montalenti E, Imperiale D, Rovera A, Bergamasco B, Benna P. Клинические особенности, результаты ЭЭГ и диагностические ошибки при ювенильной миоклонической эпилепсии: серия из 63 пациентов. J Neurol Sci (2001) 184 (1): 65–70. DOI: 10.1016 / S0022-510X (00) 00496-2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    68. Садлейр Л.Г., Шеффер И.Е., Смит С., Карстенсен Б., Карлин Дж., Коннолли М.Б. и др.Факторы, влияющие на клинические особенности абсансов. Эпилепсия (2008) 49 (12): 2100–7. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2008.01708.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    69. Мерен Х. К., Пийн Дж. П., Ван Луйтелаар Е. Л., Коэнен А. М., Лопеш да Силва Ф. Х. Кортикальный фокус управляет широко распространенными кортикоталамическими сетями во время спонтанных абсансов у крыс. J Neurosci (2002) 22 (4): 1480–95.

    Google Scholar

    70. Bancaud J, Talairach J, Morel P, Bresson M, Bonis A, Geier S, et al.«Генерализованные» эпилептические припадки, вызванные электростимуляцией лобной доли у человека. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1974) 37 (3): 275–82. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (74)

    -5

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    71. Холмс, доктор медицины, Браун М., Такер Д.М. Действительно ли «генерализованные» приступы являются генерализованными? Признаки отсутствия локализованных мезиальных лобных и лобно-полярных разрядов. Эпилепсия (2004) 45 (12): 1568–79. DOI: 10.1111 / j.0013-9580.2004.23204.х

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    73. Стефан Х., Паулини-Руф А., Хопфенгартнер Р., Рэмпп С. Сетевые характеристики идиопатических генерализованных эпилепсий в комбинированной МЭГ / ЭЭГ. Epilepsy Res (2009) 85 (2–3): 187–98. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2009.03.015

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    74. Сакураи К., Такеда Ю., Танака Н., Курита Т., Сираиси Х., Такеучи Ф. и др. Обобщенные спайк-волновые разряды включают сеть режима по умолчанию у пациентов с ювенильной абсансной эпилепсией: исследование МЭГ. Epilepsy Res (2010) 89 (2–3): 176–84. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2009.12.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    75. Хаманди К., Салек-Хаддади А., Лауфс Х., Листон А., Фристон К., Фиш Д.Р. и др. ЭЭГ-фМРТ идиопатических и вторично генерализованных эпилепсий. Neuroimage (2006) 31 (4): 1700–10. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2006.02.016

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    77. Кимискидис В.К., Цимпирис А., Рывлин П., Кальвиайнен Р., Кутроуманидис М., Валентин А. и др.ТМС в сочетании с ЭЭГ при генетической генерализованной эпилепсии: исследование точности диагностики фазы II. Clin Neurophysiol (2017) 128 (2): 367–81. DOI: 10.1016 / j.clinph.2016.11.013

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    78. Кугиумцис Д, Кимискидис В.К. Прямые причинно-следственные связи для изучения эффектов транскраниальной магнитной стимуляции на очаговые эпилептиформные разряды. Int J Neural Syst (2015) 25 (5): 1550006. DOI: 10.1142 / S01215500069

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    79.Фадини Т., Ницше М., Паулюс В. Отслеживание областей происхождения и распространения эпилептической активности путем комбинирования анализа источников ТМС и ЭЭГ при генерализованной эпилепсии. Эпилепсия (2009) 50: 186–7.

    Google Scholar

    80. Bernhardt BC, Bonilha L, Gross DW. Сетевой анализ сетевого расстройства: новая роль теории графов в изучении эпилепсии. Эпилептическое поведение (2015) 50: 162–70. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2015.06.005

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    81.Ли К., Им Ч., Ку И. С., Лим Дж. А., Ким Т. Дж., Бьюн Дж. И. и др. Измененные сетевые характеристики спайк-волновых разрядов при ювенильной миоклонической эпилепсии. Clin EEG Neurosci (2017) 48 (2): 111–7. DOI: 10.1177 / 1550059415621831

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    82. Чоудхури Ф.А., Уолдман В., Фитцджеральд Т.Х., Элвес Р.Д., Нашеф Л., Терри Дж. Р. и др. Выявление эндофенотипа сети мозга в семьях с идиопатической генерализованной эпилепсией. PLoS One (2014) 9 (10): e110136.DOI: 10.1371 / journal.pone.0110136

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    84. Ангус-Леппан Х. Судороги и побочные эффекты при рутинной электроэнцефалографии волосистой части головы: клинический анализ и анализ ЭЭГ 1000 записей. Clin Neurophysiol (2007) 118 (1): 22–30. DOI: 10.1016 / j.clinph.2006.08.014

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    85. Крумхольц А., Вибе С., Гронсет Дж., Шиннар С., Левисон П., Тинг Т. и др. Параметр практики: оценка очевидного неспровоцированного первого приступа у взрослых (обзор, основанный на фактах): отчет подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии. Неврология (2007) 69 (21): 1996–2007. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000285084.93652.43

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    86. Betting LE, Mory SB, Lopes-Cendes I, Li LM, Guerreiro MM, Guerreiro CA, et al. Особенности ЭЭГ при идиопатической генерализованной эпилепсии: ключи к диагностике. Эпилепсия (2006) 47 (3): 523–8. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2006.00462.x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    87. Сеневиратне У, Рахман З., Даймонд А, Бруско М.Эффективность и клиническая польза краткосрочного амбулаторного видео-электроэнцефалографического мониторинга: пятилетнее ретроспективное исследование. Эпилептическое поведение (2012) 25 (3): 303–6. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2012.08.018

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    88. Гугасян Д.Ф., д’Суза В., Кук М.Дж., О’Брайен Т.Дж. Оценка полезности стационарного видео-ЭЭГ-мониторинга. Эпилепсия (2004) 45 (8): 928–32. DOI: 10.1111 / j.0013-9580.2004.51003.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    89.Эллингсон Р.Дж., Уилкен К., Беннетт Д.Р. Эффективность депривации сна как процедуры активации у больных эпилепсией. J Clin Neurophysiol (1984) 1 (1): 83–101. DOI: 10.1097 / 00004691-198401000-00005

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    90. Де Марчи Л.Р., Корсо Дж.Т., Зетехаку А.С., Учида ЦГП, Гуарана МСБ, Якубиан ЕМТ. Эффективность и безопасность протокола видео-ЭЭГ при генетической генерализованной эпилепсии. Эпилептическое поведение (2017) 70 (Pt A): 187–92.DOI: 10.1016 / j.yebeh.2017.03.029

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    91. Keezer MR, Simard-Tremblay E, Veilleux M. Диагностическая точность длительной амбулаторной ЭЭГ по сравнению с рутинной. Clin EEG Neurosci (2016) 47 (2): 157–61. DOI: 10.1177 / 1550059415607108

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    93. Сеневиратне У., Мохамед А., Кук М., Д’Суза В. Полезность амбулаторной электроэнцефалографии в повседневной клинической практике: критический обзор. Epilepsy Res (2013) 105 (1–2): 1–12. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2013.02.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    95. Смит Д., Дефалла Б.А., Чедвик Д.В. Неправильный диагноз эпилепсии и лечение рефрактерной эпилепсии в специализированной клинике. QJ Med (1999) 92 (1): 15–23. DOI: 10.1093 / qjmed / 92.1.15

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    96. Окубо Ю., Мацуура М., Асаи Т., Асаи К., Като М., Кодзима Т. и др.Эпилептиформные разряды ЭЭГ у здоровых детей: распространенность, эмоциональные и поведенческие корреляты и генетические влияния. Эпилепсия (1994) 35 (4): 832–41. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1994.tb02520.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    97. Дельгадо-Эскуэта А.В., Гринберг Д., Вайсбекер К., Лю А., Трейман Л., Спаркес Р. и др. Картирование генов при идиопатической генерализованной эпилепсии: ювенильная миоклоническая эпилепсия, абсанс-эпилепсия в детстве, эпилепсия с большими припадками и миоклоническая эпилепсия в раннем детстве. Эпилепсия (1990) 31 (Дополнение 3): S19–29. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1990.tb05855.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    98. Джаялакшми С.С., Мохандас С., Сайладжа С., Боргохайн Р. Клиническое и электроэнцефалографическое исследование родственников первой степени родства и пробандов с ювенильной миоклонической эпилепсией. Изъятие (2006) 15 (3): 177–83. DOI: 10.1016 / j.seizure.2005.12.011

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    99.Тукель К., Джаспер Х. Электроэнцефалограмма при парасагиттальных поражениях. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1952) 4 (4): 481–94. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (52)

    -5

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    101. Quesney LF. Предоперационное электроэнцефалографическое исследование при лобной эпилепсии: электроэнцефалографические и электрокортикографические записи. Can J Neurol Sci (1991) 18 (4 Suppl): 559–63. DOI: 10.1017 / S0317167100032698

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    102.Джаякар П., Духовни М., Резник Т.Дж., Альварес Л.А. Локализация очагов приступов: подводные камни и предостережения. J Clin Neurophysiol (1991) 8 (4): 414–31. DOI: 10.1097 / 00004691-19

    00-00006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    103. Джаякар П., Духовни М.С., Резник Т.Дж., Альварес Л.А. Локализация эпилептогенных очагов с помощью простого монтажа с вычитанием эталона для документирования небольших межканальных разниц во времени. J Clin Neurophysiol (1991) 8 (2): 212–5.DOI: 10.1097 / 00004691-19

    00-00009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    104. Готман Дж. Измерение малых временных разностей между каналами ЭЭГ: метод и применение к распространению эпилептических припадков. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1983) 56 (5): 501–14. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (83)-3

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    108. Шмидт Х., Петков Г, Ричардсон М.П., ​​Терри Дж. Р.. Динамика в сетях: роль локальной динамики и глобальных сетей в возникновении гиперсинхронной нейронной активности. PLoS Comput Biol (2014) 10 (11): e1003947. DOI: 10.1371 / journal.pcbi.1003947

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Электроэнцефалограмма в ведении психиатрических состояний

    Срок кредита CME для этой статьи истек. Он приведен здесь для справки.

    Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) играет ограниченную, но определяющую роль в понимании и лечении психических состояний. При необычном проявлении важно неврологическое обследование, включающее ЭЭГ.В условиях, когда аномалии ЭЭГ очевидны, ЭЭГ следует рассматривать как часть основного обследования. Упрощенная ЭЭГ может иметь существенную диагностическую ценность, особенно в отделениях неотложной помощи. Сокращенная ЭЭГ может быть сделана за считанные минуты с использованием 10- или 12-канального записывающего прибора.

    ЭЭГ как инструмент диагностики

    ЭЭГ — чрезвычайно чувствительный вольтметр. Типичный диапазон сигналов составляет приблизительно от 30 до 80 мкВ, но может быть от 10 мкВ на некоторых записях или до 150 или 200 мкВ при некоторых высоковольтных «пиковых» эпилептических разрядах.Электрические потенциалы, измеренные между двумя любыми электродами ЭЭГ, быстро колеблются или колеблются, обычно много раз в секунду. Эти сигналы ЭЭГ являются результатом суммированных потенциалов поля, генерируемых возбуждающими и тормозными постсинаптическими потенциалами в вертикально ориентированных пирамидных клетках коры.

    Одновременная регистрация мозговых волн из многих участков кожи головы важна, потому что это:

    • Позволяет проводить прямые сравнения между гомологичными кортикальными областями

    • Позволяет записывать массивы для более четкого определения локальных или региональных аномальных особенностей

    • Повышает способность обнаружения различные артефакты (т. е. формы сигналов, не связанные с мозгом), которые могут загрязнять запись.

    В ЭЭГ бодрствующего и расслабленного здорового взрослого человека обычно преобладают частоты от 8 до 13 циклов в секунду (альфа-активность от 8 до 13 Гц).Когда человек сосредотачивает свое внимание или испытывает стресс, частота увеличивается до бета-диапазона (выше 13 Гц). Когда взрослый становится сонливым, ритмы ЭЭГ замедляются до тета-диапазона (от 4 до 8 Гц) и, наконец, до дельта-диапазона (ниже 4 Гц) во время сна. Появление чрезмерной теты или любой дельты во время бодрствования является явной аномалией. Хотя чрезмерное бета-тестирование во время бодрствования связано с тревожными расстройствами, оно не считается аномалией ЭЭГ (по сегодняшним стандартам) и не может использоваться для диагностики тревожных состояний.

    Распространенность аномалий ЭЭГ у психиатрических пациентов значительно выше и составляет от 20% до 68% выше, чем у здоровых людей. 1-4 Результаты ЭЭГ в психиатрических группах включают генерализованное или очаговое замедление корковой активности и множество очаговых или генерализованных пароксизмальных разрядов ЭЭГ. Частично причина того, что у этих пациентов такой широкий спектр аномалий ЭЭГ, может заключаться в том, что сигнал ЭЭГ весьма чувствителен ко многим переменным (например, метаболическим, сосудистым, эндокринологическим), которые влияют на функцию ЦНС.

    Хотя аномалии ЭЭГ могут не иметь прямой первичной психиатрической диагностической специфичности, они предполагают наличие других, органических / медицинских / физиологических переменных, которые могут способствовать психиатрической картине. Более того, разряды ЭЭГ без явных приступов (т. Е. Изолированные эпилептические разряды) могут иметь поведенческие последствия, такие как эмоциональная лабильность, раздражительность или нарушение контроля над темпераментом, которые выходят за рамки широких диагностических обозначений. 5,6

    Таблица


    Показания к клинической ЭЭГ у пациентов с психическими расстройствами

    ЭЭГ может выявить 1 из 2 классов отклонений: замедление нормальных ритмов и появление аномальной пароксизмальной (эпизодической) электрической активности наводящий на мысль об эпилептическом процессе.Оба вида аномалий могут быть очаговыми и наводить на мысль о локализованном патологическом процессе или генерализованными и более распространенными, предполагая дегенеративный или метаболический процесс. Если подозревается замедление, пациент должен бодрствовать, пока записывается ЭЭГ; при подозрении на пароксизмальную активность ЭЭГ необходимо проводить как во время сна, так и во время бодрствования. Таблица суммирует показания, при которых ЭЭГ могут оказаться полезными для пациентов с психическими расстройствами.

    Необходимость в ЭЭГ

    Существует несколько психиатрических состояний, при которых было документально подтверждено повышение распространенности эпилептической активности, и которые требуют рассмотрения ЭЭГ на основе наличия симптомов.В общей психиатрической практике основным показанием для начала какой-либо формы органического или неврологического обследования является атипичная картина (, рис. ).

    Рисунок


    Сводка типов аномалий, которые может обнаружить ЭЭГ

    Главный вопрос заключается в том, является ли устойчивость к стандартным лечебным вмешательствам показанием для получения ЭЭГ. Например, в ряде сообщений о случаях описываются пациенты, которым был поставлен диагноз пограничного расстройства личности (ПРЛ) и у которых впоследствии были обнаружены изолированные эпилептические разряды в одной или обеих височных областях. 7-9 Снайдер и Питтс 8 показали, что пациенты с БЛД имеют значительно более высокую частоту как окончательных, так и менее окончательных аномалий ЭЭГ, чем люди с дистимическим расстройством. Аномалии (в основном корковое замедление) чаще всего были двусторонними и имели лобное, височное или лобно-височное распространение.

    Было обнаружено, что пациенты с БЛД имеют гораздо более высокую распространенность симптомов, обычно наблюдаемых при сложных парциальных припадках или эпизодическом нарушении контроля над собой, чем пациенты с униполярной депрессией. 8 Точно так же у пациентов с БЛД была гораздо более высокая распространенность пароксизмальной активности ЭЭГ, особенно в задних резких волнах (что указывает на эпилептический профиль).

    Арчер и его коллеги 10 обнаружили, что у 6,3% подростков с БЛД и у 2,6% пациентов с дистимическим расстройством наблюдались двусторонние спайко-волновые разряды. Ни у одного из испытуемых в группе сравнения с другими расстройствами личности не было подобных выделений. Таким образом, ЭЭГ может позволить идентифицировать аномалию мозга, которая ответственна за резистентность к лечению.

    Исследование пароксизмальной активности

    Аутизм. Эпилепсия часто встречается у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС). Значительная часть детей с РАС имеет аномальные ЭЭГ, даже те, у которых никогда не было припадков. Нарушения ЭЭГ могут варьироваться от умеренных медленноволновых аномалий до явных эпилептиформных разрядов (эпилептиформные разряды могут быть обнаружены только во время сна и иногда могут потребовать длительного наблюдения).

    Tuchman and Rapin 11 исследовали ЭЭГ (включая сон) детей с РАС.Эпилептиформные выделения наблюдались у 59% детей с эпилепсией, но только у 8% детей без эпилепсии. Авторы пришли к выводу, что ЭЭГ не показаны при отсутствии судорог. Когда историческое клиническое ухудшение очевидно, частота эпилептиформных аномалий на ЭЭГ значительно выше (14%), чем у детей без явного ухудшения (6%). Средний ребенок, участвовавший в этом исследовании, впервые прошел неврологическое обследование через 4 года после начала ухудшения состояния. Этот момент подчеркивает необходимость исследований, проводимых на гораздо более ранней стадии болезни.

    Оказывает ли лечение для устранения всплесков ЭЭГ терапевтический эффект на поведенческие аномалии у детей с повсеместными нарушениями развития и аутизмом, остается открытым и важным вопросом. 12 Тем не менее, наиболее важным может быть попытка лечения при самых ранних признаках болезни, а не после многих лет разрушительных всплесков до начала первого припадка.

    Паническое расстройство. Янг и его коллеги 13 описали 5 пациентов с короткими простыми парциальными припадками, имитирующими панические атаки.Они пришли к выводу, что наиболее частым психическим расстройством, которое следует дифференцировать от височной эпилепсии, является паническое расстройство. В их выборке припадки были более короткими и более стереотипными, чем панические атаки. Кроме того, у некоторых пациентов судорожная активность сопровождалась афазией и дисмнезией. Эта дифференциация может быть сложной диагностической, поскольку пациенты с задокументированными сложными парциальными припадками височной доли могут иметь сопутствующие эпизодические эмоциональные симптомы, включая фобию, настоящие панические атаки и тревогу. 14,15

    Тони и его коллеги 16 сравнили симптомы панического расстройства — агорафобии с симптомами сложных парциальных припадков. Из-за сходства они пришли к выводу, что у них может быть общий нейрофизиологический субстрат. Могут ли источник и частота изолированных эпилептических разрядов влиять на реакцию на противоэпилептические препараты и затруднять прогнозирование ответа на лечение, также остаются открытыми и важными вопросами.

    Повторное насилие и агрессия. Распространенность аномальных ЭЭГ колеблется в широких пределах: от 6,6% у пациентов с приступами ярости и эпизодическим агрессивным поведением до 53% у пациентов с антисоциальным расстройством личности. 17,18 Monroe 19 показали, что противосудорожные препараты могут блокировать эпилептиформные разряды ЭЭГ и могут привести к значительному клиническому улучшению у людей, проявляющих агрессивное поведение. Аналогичным образом, Neppe 20 предоставил доказательства клинической полезности добавления карбамазепина для лечения пациентов с сильной шизофренией с повторяющимися агрессивными эпизодами, у которых также обнаруживаются аномалии височных долей на ЭЭГ, но у которых в анамнезе не было судорожного расстройства.

    В более раннем исследовании уменьшение агрессивных эпизодов наблюдалось при добавлении карбамазепина к нейролептическому режиму женщин с шизофренией, у которых также были аномалии ЭЭГ. 21 Другие исследования показывают, что противосудорожная терапия может оказывать положительное влияние на агрессивные тенденции независимо от наличия или отсутствия аномалий ЭЭГ. 22

    До тех пор, пока не будут проведены большие многоцентровые двойные слепые исследования эффективности, пациенты должны быть уверены, и должны использоваться противосудорожные средства, когда ЭЭГ демонстрирует изолированные эпилептические разряды.

    Упорный СДВГ. Большинство пациентов с СДВГ положительно реагируют на психостимуляторы. Следовательно, ЭЭГ может быть полезной только при отсутствии ответа на лечение. В ряде исследований была обнаружена разная частота аномалий ЭЭГ у детей с СДВГ. Филипс и его коллеги 23 сообщили о скрининге ЭЭГ у детей, госпитализированных в течение 18-месячного периода по поводу поведенческих проблем; 9% имели нарушения с фоновым электрокортикальным замедлением или пароксизмальными разрядами.Авторы пришли к выводу, что скрининг ЭЭГ может иметь ограниченную ценность для детей с поведенческими проблемами, у которых не было клинических признаков неврологического расстройства.

    Франк 24 сообщил о значительно более высокой частоте отклонений. В выборке детей с СДВГ у 31% были отклонения от нормы на ЭЭГ. Из детей с аномальными ЭЭГ у 84% наблюдались спайк-волновые разряды; у других наблюдалось чрезмерное фоновое замедление коркового вещества.

    Millichap 25 сообщил о 7% случаев явных отклонений, указывающих на судорожное расстройство, и еще 19% умеренно аномальных аритмий, не диагностирующих судорожное расстройство, у детей с СДВГ.На основании своих выводов они предложили следующие 6 показаний для ЭКГ у ребенка с СДВГ:

    • Личный или семейный анамнез припадков

    • Эпизоды невнимательности, характеризующиеся чрезмерным мечтанием и / или периодическими спутанными состояниями

    • Коморбидные эпизодические, неспровоцированные приступы гнева или гнева

    • Часто повторяющиеся головные боли

    • Травмы головы, энцефалит или менингит в анамнезе, предшествовавшие началу СДВГ

    • Нарушения при неврологическом осмотре

    Атипичная биполярная или быстрая езда на велосипеде. Пациенты с быстро меняющимся биполярным расстройством могут демонстрировать изолированные эпилептические разряды на ЭЭГ. Леви и соавторы 26 сравнили ЭЭГ пациентов с быстрым циклом с таковыми у пациентов с обычным циклом. На ЭЭГ 3 из 5 пациентов с быстрой сменой циклов наблюдались изолированные эпилептические разряды, по сравнению с отсутствием контроля.

    Субиктальные расстройства настроения. Характеристики так называемых «субиктальных расстройств настроения» включают краткую эйфорию, смешанные биполярные эпизоды, короткие тяжелые депрессивные спады с импульсивными попытками самоубийства, компульсивные симптомы, раздражительность и вспышки враждебности, а также заметное предменструальное ухудшение. 27 Пациенты с субиктальными расстройствами настроения могут также иметь парадоксальную реакцию на лекарственные средства, влияющие на настроение (литий и антидепрессанты), с лучшим ответом на противосудорожные препараты.

    Обратите внимание, что ЭЭГ не способствует диагностике шизофрении или биполярного расстройства, за исключением того, что помогает клиницисту исключить неврологическую причину симптомов, когда у пациента нетипичная картина (например, необычный возраст начала).

    Кортикальное замедление в психиатрических условиях

    Деменция против псевдодеменции. Поскольку у пациентов с запущенной деменцией редко бывает нормальная ЭЭГ, нормальная ЭЭГ может играть важную роль в диагностике случаев псевдодеменции (деменции, вторичной по отношению к депрессии или психозу). Когда деменция и депрессия сосуществуют, важно иметь некоторое представление об относительном вкладе каждого расстройства в общую клиническую картину. Brenner и соавторы 28 сравнили ЭЭГ пациентов с депрессией, деменцией, псевдодеменцией и деменцией плюс депрессия с ЭЭГ здоровых людей того же возраста.Их результаты показывают, что чем больше отклонений от нормы на ЭЭГ, тем меньше вероятность того, что пациент положительно отреагирует на антидепрессант. Это особенно важно, потому что старение увеличивает вероятность возникновения побочных эффектов от антидепрессантов.

    CASE VIGNETTE

    56-летняя женщина с болезнью Альцгеймера, которая находилась в доме престарелых в течение 4 лет, перестала есть и была помещена в нейропсихиатрическое отделение психиатрической больницы. Изучая ее анамнез, никогда не было проведено полное обследование на предмет возможных обратимых причин деменции.Было начато всестороннее обследование, которое включало анализ крови, компьютерную томографию и ЭЭГ. Ни в одном тесте не было ничего существенно аномального; ЭЭГ в норме.

    Нормальная ЭЭГ несовместима с запущенной стадией болезни Альцгеймера. Поэтому было начато испытание антидепрессивной терапии. Ничего не происходило 2 недели. На третьей неделе пациентка заговорила. Ее речь была полностью дезорганизована с тяжелым психотическим содержанием. Был добавлен галоперидол, и пациент находился в амбулаторном режиме и мог выписаться из больницы в течение 2 недель.

    Возможная очаговая проблема. Пациенты с травмой головы или ранним инсультом мозга в младенчестве или детстве могут развить поведение, которое помогает им компенсировать дефицит, возникший в результате травмы. Такое поведение можно считать отклоняющимся от нормы. ЭЭГ может обнаружить очаговое замедление (чаще всего лобное или височное), которое указывает на пораженную область мозга. Знание о фокальном дефиците с последующей детальной нейропсихологической оценкой может пролить свет на конкретный случай и помочь направить усилия по лечению и реабилитации.

    Бред. Дифференциальный диагноз для пациентов с острой дезорганизацией и дезориентацией часто включает делирий. У сильно возбужденных пациентов с делирием ЭЭГ часто помогает определить причину измененного сознания: диффузный энцефалопатический процесс, очаговое поражение головного мозга или непрерывная эпилептическая активность без моторных проявлений (амбулаторный бессудорожный эпилептический статус). Чаще всего у больных делирием развивается токсико-метаболическая энцефалопатия.

    Как правило, по мере прогрессирования энцефалопатии происходит диффузное замедление фоновых ритмов, включая альфа (8-13 Гц) и тета (4-7.5 Гц) активность. Дельта-активность (менее 3,5 Гц) обычно не проявляется до тех пор, пока пациент не перестанет реагировать. Основное исключение из приведенного выше правила наблюдается во время отмены алкоголя и во время белой горячки (DTs). Чрезмерная быстрая активность (а не замедление) доминирует на ЭЭГ (бета-активность: от 13 до 30 Гц) у пациентов с делирием отмены алкоголя. 29

    CASE VIGNETTE

    44-летний мужчина с длительной историей алкогольной зависимости обратился в отделение неотложной помощи с уровнем алкоголя в крови 0.42%. Он был госпитализирован на детоксикацию. По мере того, как его уровень алкоголя начал снижаться, он все больше сбивался с толку. Увеличена дозировка бензодиазепинов. Он постепенно стал возбужденным, и его поместили в 4-точечные ограничения. Вызвали консультацию невролога. Консультант поставил диагноз ДТ и предложил увеличить дозу бензодиазепина. Симптомы продолжали нарастать, несмотря на увеличение доз бензодиазепина. Позже в тот же день у пациента была медицинская консультация. Было высказано предположение, что пациент находится в ятрогенном делирии и что все лекарства следует прекратить.Была получена сокращенная (8 отведений) ЭЭГ, которая показала умеренную степень диффузного замедления, соответствующую энцефалопатии, а не быстрой низковольтной картине, ожидаемой при ДТ. Количество лекарств было быстро уменьшено, и пациент выздоровел.

    Ограничения

    Электроэнцефалография имеет несколько ограничений, которые накладывают ограничения на предоставляемую информацию. Эти ограничения были подробно обсуждены в другом месте 30 и включают:

    • Кожа головы: зарегистрированная активность отражает в основном корковую активность с минимальным или отсутствующим отражением подкорковых или более глубоких нервных процессов. степени импеданса между источником электрического разряда и электродами кожи головы

    • Временная выборка (многие важные аномалии ЭЭГ являются пароксизмальными или «эпизодическими» и могут потребовать длительного времени записи)

    • Неспецифичность результатов (мозговой электрическая активность может реагировать на раздражители или оскорбления только ускорением или замедлением частоты или повышением или понижением напряжения, либо комбинацией этих двух реакций)

    Ряд проблем затрудняет и затрудняет обнаружение изолированных эпилептических разрядов у неэпилептических психиатрических пациентов. дорогой процесс.Стандартная неврологическая подготовка по интерпретации ЭЭГ сильно подчеркивает недостаточную интерпретацию, чтобы избежать стигматизации пациента с диагнозом судорожного расстройства. В психиатрических ЭЭГ аномалии, если они присутствуют, обычно нечасто регистрируются и требуют полной бдительности со стороны переводчика. Вероятность ложноотрицательного результата можно уменьшить путем повторения ЭЭГ или проведения тестирования ЭЭГ в течение продолжительных периодов времени (например, от 1 до 3 дней), что увеличивает шансы записи сигнала ЭЭГ, когда пациент действительно находится в панической атаке или эпизод ярости.

    Могут возникнуть дополнительные проблемы, потому что пациент не понимает особых потребностей, связанных с получением точной записи — например, оставаться неподвижным, активировать такие процедуры, как гипервентиляция, или не спать всю ночь перед процедурой (лишение сна улучшает обнаружение изолированных эпилептических разрядов. ), или расслабление и засыпание во время теста. Кроме того, во время теста пациент может вести себя ненадлежащим образом. Эти факторы требуют, чтобы лаборатория была помещена в психиатрически ориентированное пространство с обученными психиатрами специалистами, которые могут помочь пациенту (особенно детям) расслабиться и сотрудничать.

    Содержание, представленное здесь, в значительной степени заимствовано из учебника «Стандартная электроэнцефалография в клинической психиатрии: практическое руководство». 31


    Примечание: эта статья была первоначально опубликована как CME в майском выпуске журнала Psychiatric Times за 2013 год. С тех пор некоторые его части могли быть обновлены.

    Раскрытие информации:

    Нэш Бутрос, Мэриленд, не раскрывает информацию, о которой следует сообщать.

    Наталья Яворска, доктор философии, магистр наук (эксперт / рецензент), не раскрывает информацию, о которой следует сообщать.

    Каталожные номера:

    1. Tucker GJ, Detre T, Harrow M, Glaser GH. Поведение и симптомы психиатрических больных и электроэнцефалограмма. Arch Gen Psychiatry. 1965; 12: 278-286.

    2. Струве Ф.А. Необходимость и значение обеспечения рутинных электроэнцефалограмм у психиатрических пациентов: предварительный отчет по вопросу о направлениях. Клин Электроэнцефалогр. 1976; 7: 115-130.

    3. Струве Ф.А. Результаты ЭЭГ, обнаруженные при рутинном скрининге психиатрических пациентов: связь с предварительным ожиданием положительных результатов. Клин Электроэнцефалогр. 1977; 8: 47-50.

    4. Fenton GW, Standage K. Клиническая электроэнцефалография в психиатрической службе. Rev Can Psychiatrie. 1993; 38: 333-338.

    5. Boutros NN. Эпилептиформные разряды у психиатрических пациентов: противоречие, нуждающееся в воскрешении. Clin EEG Neurosci. 2009; 40: 239-244.

    6. Шелли Б.П., Trimble MR, Бутрос Н.Н. Электроэнцефалографические нарушения ритма головного мозга в тройке неэпилептических нарушений в общей популяции, психоневрологических и нейроповеденческих расстройств. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2008; 20: 7-22.

    7. Cowdry RW, Pickar D, Davies R. Симптомы и результаты ЭЭГ при пограничном синдроме. Int J Psychiatry Med. 1985-1986; 15: 201-211.

    8. Снайдер С., Питтс В.М. мл. Электроэнцефалография пограничного расстройства личности DSM-III. Acta Psychiatr Scand. 1984; 69: 129-134.

    9. Месснер Э. Скрытые сложные парциальные припадки в психотерапии. Am J Orthopsychiatry. 1986; 56: 323-326.

    10. Арчер Р.П., Струве Ф.А., Болл Д.Д., Гордон Р.А. ЭЭГ при пограничном расстройстве личности. Biol Psychiatry. 1988; 24: 731-732.

    11. Тухман Р.Ф., Рапин И. Регресс при повсеместных нарушениях развития: судороги и электроэнцефалограмма тройничного нерва коррелируют. Педиатрия. 1997; 99: 560-566.

    12. Tharp BR. Эпилептические энцефалопатии и их связь с нарушениями развития: вызывают ли спайки аутизм? Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2004; 10: 132-134.

    13. Young GB, Chandarana PC, Blume WT, et al. Припадки мезиальной височной доли, проявляющиеся тревожными расстройствами. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1995; 7: 352-357.

    14. Подписывающее лицо SF. Судорожное расстройство или паническое расстройство? Am J Psychiatry. 1988; 145: 275-276.

    15. Spitz MC. Паническое расстройство у пациентов с эпилепсией: диагностическая ловушка. Эпилепсия. 1991; 32: 33-38.

    16. Toni C, Cassano GB, Perugi G, et al. Психосенсорные и связанные с ними явления при паническом расстройстве и височной эпилепсии. Compr Psychiatry. 1996; 37: 125-133.

    17. Блейк П.Я., Пинкус Дж. Х., Бакнер К. Неврологические аномалии у убийц. Неврология. 1995; 45: 1641-1647.

    18. Стаффорд-Кларк Д., Тейлор Ф. Х. Клинические и электроэнцефалографические исследования заключенных, обвиненных в убийстве. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1949; 12: 325-330.

    19. Monroe RR. Противосудорожные препараты в лечении агрессии. J Nerv Ment Dis. 1975; 160: 119-126.

    20. Неппе VM. Карбамазепин в качестве дополнительного лечения у неэпилептических хронических стационарных пациентов с аномалиями височных долей ЭЭГ. J Clin Psychiatry. 1983; 44: 326-331.

    21. Hakola HP, Laulumaa VA. Карбамазепин в лечении тяжелых шизофреников. Ланцет. 1982; 1: 1358.

    22. Ясса Р., Дюпон Б. Карбамазепин в лечении агрессивного поведения у больных шизофренией: клинический случай. Can J Psychiatry. 1983; 28: 566-568.

    23. Филлипс Б.Б., Дрейк М.Э. младший, Хиттер С.А. и др. Электроэнцефалография при детском поведении и расстройствах поведения. Клин Электроэнцефалогр. 1993; 24: 25-30.

    24. Фрэнк Ю. Потенциалы, связанные со зрительными событиями, после применения метилфенидата и вальпроата натрия у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Клин Электроэнцефалогр. 1993; 24: 19-24.

    25. Millichap JG. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и электроэнцефалограмма. Epilepsy Behav. 2000; 1: 453-454.

    26. Леви А.Б., Дрейк М.Э., Шай К.Е. ЭЭГ-свидетельства эпилептиформных пароксизмов у пациентов с быстрым биполярным расстройством. J Clin Psychiatry. 1988; 49: 232-234.

    27. Himmelhoch JM. Церебральная дисритмия, токсикомания и природа вторичных аффективных заболеваний. Psychiatr Ann. 1987; 17: 710-727.

    28. Бреннер Р.П., Рейнольдс К.Ф., 3-й, Ульрих РФ. Результаты ЭЭГ при депрессивной псевдодеменции и деменции со вторичной депрессией. Электроэнцефалор Clin Neurophysiol. 1989; 72: 298-304.

    29. Рейли Э.Л., Гласс Г, Фейлас Л.А. ЭЭГ в центре алкогольной детоксикации и лечения. Клин Электроэнцефалогр. 1979; 10: 69-71.

    30. Струве Ф.А. Клиническая электроэнцефалография как метод оценки в психиатрической практике.В: Hall RCW, Beresford TP, ред. Справочник по психиатрическим диагностическим процедурам. Woodstock, GA: Spectrum Publications; 1985.

    31. Boutros NN, Galderisi S, Pogarell O, Riggio S, eds. Стандартная электроэнцефалография в клинической психиатрии: Практическое руководство. Чичестер, Великобритания: John Wiley & Sons; 2011.

    Какие паттерны ЭЭГ в коме относятся к бессудорожному эпилептическому статусу?

    Неконвульсивный эпилептический статус (NCSE) часто встречается у пациентов в коме с распространенностью от 5% до 48%.Пациенты в глубокой коме могут демонстрировать эпилептиформные паттерны ЭЭГ, такие как генерализованные периодические спайки, и продолжаются споры о взаимосвязи этих паттернов и NCSE. Цели этого обзора: (i) обсудить различные паттерны ЭЭГ, обнаруженные в коме, ее флуктуации и переходы, и (ii) предложить модифицированные критерии NCSE в коме.

    Классические модели комы, такие как диффузная полиморфная дельта-активность, кома веретена, альфа / тета-кома, низкое выходное напряжение или подавление всплесков, не отражают NCSE.Любые иктальные паттерны с типичной пространственно-временной эволюцией или эпилептиформные разряды с частотой более 2,5 Гц у коматозного пациента отражают несудорожные припадки или NCSE и требуют лечения. Обобщенные периодические диазаряды или латерализованные периодические разряды (GPD / LPD) с частотой менее 2,5 Гц или ритмические разряды (RD) быстрее 0,5 Гц являются пограничной областью NCSE в коме. В этих случаях необходим по крайней мере один из дополнительных критериев для диагностики NCSE: (а) тонкие клинические иктальные явления, (б) типичная пространственно-временная эволюция или (в) ответ на лечение противоэпилептическими препаратами.В настоящее время нет единого мнения о том, как долго эти паттерны должны присутствовать, чтобы соответствовать критериям NCSE, и различие от несудорожных припадков у пациентов с критическим заболеванием или у пациентов в коме кажется произвольным.

    Зальцбургские критерии консенсуса для NCSE [1] были модифицированы в соответствии со Стандартизированной терминологией Американского общества клинической нейрофизиологии [2] и проверены в трех разных когортах с чувствительностью 97,2%, специфичностью 95,9% и диагностическая точность 96.3% у пациентов с клиническими признаками NCSE. Их диагностическая ценность в различных когортах пациентов, находящихся в глубокой коме, должна быть изучена в будущем.

    Эта статья является частью специального выпуска, озаглавленного «Эпилептический статус».

    шпинделей сна у людей: выводы из внутричерепной ЭЭГ и записей единиц

    Введение

    Сонные веретена представляют собой электроэнцефалографический (ЭЭГ) признак сна с медленным движением глаз (NREM) (Loomis et al., 1935; Andersen and Andersson, 1968; Achermann and Borbely, 1998; Destexhe and Sejnowski, 2001; De Gennaro and Ferrara). , 2003; Steriade, 2003).У людей веретено классически определяется как нарастающие и убывающие колебания 10–16 Гц, длящиеся 0,5–2 с (Гиббс и Гиббс, 1950). Сопоставимые веретена сна были обнаружены у всех протестированных видов млекопитающих (Zepelin et al., 1994), и аналогичные явления происходят во время анестезии барбитуратами (Contreras et al., 1997c) и in vitro (McCormick and Bal, 1997).

    Нейрофизиологические механизмы генерации веретена отражают внутренние свойства и взаимодействия между тормозными клетками в ретикулярном ядре таламуса (RE) и разрывными таламокортикальными (TC) ретикулярными нейронами (Steriade, 2000, 2003).ГАМКергические нейроны в сильно взаимосвязанном таламическом RE действуют как кардиостимуляторы и являются необходимыми и достаточными для образования веретена (Morison, Bassett, 1945; Steriade et al., 1985, 1987; Marini et al., 1992; Bal et al., 1995). ; Destexhe et al., 1998; Steriade, Timofeev, 2003; Halassa et al., 2011). Вощение веретена объясняется постепенным привлечением клеток в петли RE-TC-RE (Steriade et al., 1993b; von Krosigk et al., 1993). Источник ослабления и прекращения веретена менее ясен, но, возможно, связан с деполяризующим действием таламического тока и / или кортикоталамическим влиянием (Bal et al., 1995; Люти и Маккормик, 1998; Тимофеев и др., 2001; Bonjean et al., 2011). Синхронизация веретена контролируется неокортикальной обратной связью, поскольку декортикация или распространяющаяся депрессия приводят к асинхронным веретенам (Contreras and Steriade, 1996; Contreras et al., 1997c).

    Все больше данных свидетельствует о том, что веретена сна у людей — это скорее разнообразный, чем прототипический феномен. Одно различие включает быстрые (13–15 Гц) центрально-теменные и медленные (11–13 Гц) лобные веретена (Gibbs and Gibbs, 1950; Anderer et al., 2001; Schabus et al., 2007). Другое различие заключается между веретенами, которые возникают на фоне низкоамплитудной ЭЭГ во второй стадии сна и легко идентифицируются визуально (Iber et al., 2007), и веретенами, связанными с медленными волнами (Steriade et al., 1993a; Mölle et al. ., 2002). Функциональная роль веретен остается неясной, хотя они могут играть роль в консолидации памяти (Schabus et al., 2004), развитии коры головного мозга (Khazipov et al., 2004), регуляции возбуждения (Destexhe and Sejnowski, 2002) и в отключение от внешней среды через «таламические ворота» (Steriade, 2003).Кроме того, недавно были исследованы веретена как потенциальный биомаркер психических расстройств, таких как шизофрения (Ferrarelli et al., 2010). Чтобы иметь возможность идентифицировать роль (и) веретена в нормальном состоянии бдительности и использовать их в качестве биомаркера патологии, необходимо сначала лучше понять свойства веретена путем всестороннего исследования их характеристик, когда они проявляются наиболее заметно, т.е. человеческий сон. С этой целью мы подробно охарактеризуем веретена сна у людей, используя одновременную запись интракраниальной глубинной ЭЭГ и активности единичных всплесков в нескольких областях мозга в коре и гиппокампе 13 человек, перенесших дооперационную локализацию фармакологически устойчивой эпилепсии.

    Результаты

    Полисомнографические исследования сна

    Проведено

    полисомнографических исследований сна у 13 нейрохирургических пациентов с трудноизлечимой эпилепсией. Непрерывная ночная запись длилась 421 ± 20 мин (среднее значение ± стандартная ошибка среднего). Полисомнография включала ЭОГ, ЭМГ, ЭЭГ кожи головы и видеомониторинг. На рис. 1 A – D показана экспериментальная установка записи во время сна. Стадии сна и бодрствования оценивались в соответствии с установленными рекомендациями: бодрствование, стадии медленного сна с 1 по 3 и быстрый сон (Iber et al., 2007). Глубинная интракраниальная ЭЭГ регистрировалась в 129 медиальных областях мозга с двух сторон в лобной и теменной коре, а также во множественных лимбических структурах в медиальной височной доле (рис. 1 B ). Хотя следует отметить, что наша выборка в основном ограничивалась медиальными областями мозга, топография черепа предполагает, что активность веретена человека максимальна в срединных областях (Ferrarelli et al., 2007), что делает наши данные особенно подходящими для изучения веретен сна. Мы одновременно регистрировали ЭЭГ скальпа, ЭЭГ глубины и пиковую активность в общей сложности 600 единиц (355 предполагаемых единичных единиц, 245 множественных кластеров).

    Рисунок 1. Обзор данных

    и обнаружение шпинделя. A , Иллюстрация гибких датчиков, используемых для одновременной регистрации глубинной ЭЭГ (платиновые контакты, синий цвет) и активности устройства (микропровода, зеленый цвет). B , Обзор 129 местоположений глубинных электродов у 13 человек, охватывающих несколько областей мозга, как видно из медиального обзора. SM, дополнительный двигатель; PC / P, задняя поясная извилина / теменная кора; PH, парагиппокампальная извилина; HC, гиппокамп; E — энторинальная кора; Am, миндалевидное тело; LH, левое полушарие; Правый полушарие. C , Примерные спектры мощности ЭЭГ кожи головы у одного репрезентативного человека в стадии сна N2 (синий), сна N3 (красный) и быстрого сна (зеленый). Обратите внимание на высокую мощность в медленном (<4 Гц) и веретеновом (9–16 Гц) диапазоне во время медленного сна. D , Гипнограмма: временной ход стадий сна и бодрствования у одного и того же человека. W, пробуждение; R — быстрый сон; N1 – N3, медленный сон, стадии 1–3. E , Шаг 1 обнаружения шпинделя: каналы с активностью шпинделя в спящем режиме NREM выбираются для дальнейшего анализа.Спектральные профили типичного выбранного канала (теменная доля, вверху) и типичного отброшенного канала (миндалина, внизу). Для каждого канала мощность во сне NREM (красный) сравнивалась с моделью 1/ f α (синий), и каналы со значительным пиком (звездочки) в диапазоне 9–16 Гц рассматриваются для дальнейшего анализа. . Желтые точки обозначают частоту с максимальной разницей мощности, а полосы ошибок обозначают SEM в течение 10-секундных периодов сна NREM. F , Шаг обнаружения шпинделя 2: отдельные шпиндели были выбраны на основе их мощности и продолжительности.Необработанная ЭЭГ (верхний ряд) фильтруется в диапазоне шпинделя (9–16 Гц, второй ряд). Мгновенная амплитуда извлекается с помощью преобразования Гильберта (красная кривая, третья строка). Порог обнаружения установлен на уровне среднего + 3 SD мощности шпинделя в режиме ожидания NREM (горизонтальная черная линия, четвертая строка), а пики, превышающие этот порог (красная точка), считаются предполагаемыми шпинделями. Пороговое значение начала / конца установлено на уровне среднего + 1 SD мощности шпинделя в режиме ожидания NREM (горизонтальная зеленая линия, нижний ряд), тем самым определяя время начала и окончания (голубые и зеленые точки соответственно) и определяя продолжительность шпинделя (между 0.5 и 2 с). G , Шаг 3 обнаружения шпинделя: для окончательного анализа были выбраны каналы, в которых увеличение мощности обнаруженных событий было специфичным для диапазона шпинделя, а не широкополосным. Спектральные профили обнаруженных событий в типичном выбранном канале (теменная доля, вверху) и типичном отброшенном канале (энторинальная кора, внизу). Для каждого канала мощность обнаруженных событий (красный) сравнивается с мощностью случайных сегментов длительностью 1 с (синий), и для окончательного анализа выбираются каналы со значительным пиком, характерным для диапазона шпинделя (9–16 Гц).Обратите внимание, что обнаруженные события в энторинальной коре имели диффузное широкополосное увеличение мощности. Желтые точки и полосы ошибок, как указано выше.

    Показатели ночного сна у пациентов в целом согласуются с типичными результатами для здоровых молодых людей (Riedner et al., 2007). Эффективность сна, время, проведенное в различных стадиях сна, циклы NREM-REM сна и спектры мощности ЭЭГ кожи головы напоминали характеристики нормального сна. Более того, у каждого испытуемого спектры мощности данных ЭЭГ кожи головы во время медленного сна (рис.1 C ) выявили устойчивую медленноволновую активность (<4 Гц) и мощность веретена (9–16 Гц). Эти результаты показывают, что показатели сна были аналогичны показателям нормального сна у людей без эпилепсии.

    Возникновение веретена во многих областях человеческого мозга

    Охарактеризовав сон с помощью стандартной неинвазивной полисомнографии, мы приступили к идентификации отдельных веретен в NREM-сне в ЭЭГ скальпа и в глубинной ЭЭГ каждой области мозга отдельно с использованием автоматического алгоритма (см.Материалы и методы; рис.1 E – G ). Были идентифицированы каналы с устойчивой активностью веретена в NREM-сне (рис. 1 E ), в которых увеличение мощности обнаруженных событий было специфичным для диапазона веретена, а не широкополосным (рис. 1 G ). В таблице 1 представлены результаты обнаружения веретена в нескольких областях мозга. На ЭЭГ скальпа четко наблюдались веретена (90 ± 4,7% электродов показали обнаружение веретена; среднее значение ± стандартная ошибка среднего у разных людей), и их плотность (1,9 ± 0,13 веретен / мин) соответствовала плотности, зарегистрированной у здоровых людей (Wei et al., 1999; Ferrarelli et al., 2010). Плотность веретена была значительно выше во время фазы сна N2, чем N3 (1,9 ± 0,14 против 1,6 ± 0,14 веретен / мин соответственно, p <10 × 10 -3 по парному тесту t , n = 46 каналов). На глубинной ЭЭГ лобная и теменная коры продемонстрировали надежное обнаружение веретена (82% и 89% соответственно) с плотностями, сопоставимыми с плотностями, наблюдаемыми в ЭЭГ скальпа (1,8 ± 0,16 и 1,3 ± 0,29 веретена / мин, соответственно).

    Таблица 1.

    Возникновение веретена в нескольких областях человеческого мозга

    Возникновение веретена было дополнительно исследовано в медиальной височной доле (MTL), где наличие физиологических веретен все еще обсуждается (Malow et al., 1999; Nakabayashi et al., 2001; Paré et al., 2002). Текущие результаты указывают на достоверное наличие веретена в парагиппокампальной извилине (PHG, 69% каналов; 1,3 ± 0,25 веретена / мин) и гиппокампе (44% каналов; 1,1 ± 0,13 веретена / мин), тогда как встречаемость веретена была ниже в энторинальной коре. и миндалины (31% и 21% каналов; 0.74 ± 0,11 и 0,89 ± 0,18 шпинделя / мин соответственно). Учитывая вариабельность встречаемости веретена в MTL, которая может быть отчасти связана с эпилептогенностью, мы проанализировали веретена в MTL отдельно от веретен в лобной и теменной коре и представили данные из MTL в заключительном разделе результатов.

    Быстрые центрально-теменные веретена отличаются от медленных фронтальных веретен

    Так как исследования ЭЭГ кожи головы уже давно предполагают различие между медленными (11–13 Гц) и быстрыми (13–16 Гц) веретенами (Gibbs and Gibbs, 1950; Anderer et al., 2001; Де Дженнаро и Феррара, 2003 год; Schabus et al., 2007), мы вычислили распределение частот по всем веретенам в каждом канале отдельно по множеству областей мозга (см. Материалы и методы). В ЭЭГ волосистой части головы центропариетальные электроды (C3, C4, Pz) показали значительное, хотя и диффузное преобладание быстрых веретен, тогда как медленные веретена преобладали во фронтальных отведениях (Fz). Средние частоты веретен в Pz и Fz составляли 12,6 ± 0,23 Гц против 11,3 ± 0,30 Гц, соответственно (среднее значение ± стандартная ошибка среднего у разных людей), и эти различия были статистически значимыми ( p <0.01, непараметрический критерий Манна – Уитни U по 24 каналам). Затем средняя частота шпинделей была нанесена на карту по отдельным глубинным электродам (рис. 2 A ). В отличие от небольших, но статистически значимых различий в частоте, наблюдаемых при ЭЭГ кожи головы, внутричерепные результаты выявляют топографическую организацию с четкой разницей между быстрыми (> 12,5 Гц) центрально-теменными веретенами и медленными (<12,5 Гц) лобными веретенами. «Центропариетальный» был определен как области мозга от собственно дополнительной моторной области (SMA) до задней поясной извилины и теменной коры, хотя некоторые из этих участков находятся в лобной доле.Распределение частот веретена усреднялось и сравнивалось между следующими пятью регионами: орбитофронтальной корой (OF), передней поясной корой (AC), пре-SMA (pSMA), SMA и PC. Результаты (рис. 2 B ) подтверждают различие между медленными и быстрыми веретенами, частично захваченными ЭЭГ скальпа. Кроме того, разница между соседними pSMA и SMA наблюдалась у одного и того же пациента и почти достигла статистической значимости для всех пациентов, несмотря на ограниченную выборку (10.9 ± 0,72 Гц против 12,6 ± 0,19 Гц соответственно, p = 0,057, непараметрический тест Манна – Уитни U , n = 7 каналов), подтверждающий идею двух групп веретен, а не непрерывного коркового градиента (см. Также Обсуждение ). Кроме того, в то время как передние веретена были исключительно медленными, центрально-теменные веретена имели бимодальное распределение с большинством быстрых веретен и меньшим количеством медленных веретен, и это также было очевидно по данным отдельных каналов.

    Фигура 2.

    Быстрые центрально-теменные веретена отличаются от медленных лобных. A , Средняя частота шпинделей на всех глубинных электродах ( n = 50 электродов на 13 человек). Цвет каждого круга обозначает среднюю частоту вращения шпинделя в отдельном электроде в соответствии с его точным анатомическим расположением. Зелеными контурами отмечены электроды, расположенные более латерально, чем средняя линия. Обратите внимание на контраст между медленными (9–12 Гц) лобными веретенами и быстрыми (13–16 Гц) центрально-теменными веретенами.Два выброса в медиальной префронтальной коре (красные кружки) были единственными установками электродов у одного атипичного человека, у которого теменные веретена могли быть даже быстрее. Номера как в легенде B . B , Распределение частот шпинделя по регионам. Медленные веретена обнаруживаются в префронтальных областях (1–3), в то время как быстрые веретена обнаруживаются в центрально-теменных областях (4–5). Обратите внимание на разницу в частоте шпинделя между SMA и соседним pSMA. C , В каждой области мозга спектральная частота уменьшается во время отдельных веретен.Спектрограмма показывает динамику средней частоты в типичном центропариетальном электроде в SMA (слева, n = 159 веретен) и во фронтальном электроде в OF (справа, n = 237 веретен). Черные крестики отмечают среднюю мгновенную частоту в начале и конце шпинделей (13,8 и 12,5 Гц для быстрых шпинделей, 11,5 и 10,3 Гц для медленных шпинделей). Обратите внимание, что частота уменьшается во время быстрых шпинделей и в меньшей степени во время медленных шпинделей.

    Мы также обнаружили, что в одной и той же области мозга частота уменьшается во время отдельных веретен.На рис. 2 C показана динамика средней частоты в типичном SMA-электроде (быстрые шпиндели, слева) и OF-электроде (медленные шпиндели, справа). Как видно, мгновенная частота быстрых SMA-шпинделей упала в среднем с 13,8 до 12,4 Гц, а у медленных OF-шпинделей наблюдалось аналогичное замедление (в среднем с 11,5 до 10,4 Гц). Количественный анализ всего набора данных (2 851 быстрый и 10 607 медленных шпинделей в 50 каналах) выявил значительное снижение на -0,8 Гц / с мгновенной частоты между временем начала и окончания шпинделя (-0.8 ± 0,04 Гц / с и -0,8 ± 0,02 Гц / с для быстрого и медленного шпинделей, соответственно, p <10 × 10 −12 между временем начала и окончания с помощью двустороннего теста t ).

    Быстрые центрально-теменные веретена предшествуют медленным фронтальным веретенам

    Чтобы лучше понять различие между быстрым центропариетальным и медленным лобным веретеном, мы исследовали, произошли ли они независимо или с последовательными временными отношениями. Рисунок 3 A показывает примеры отдельных веретен, записанных одновременно в нескольких областях мозга.Как можно видеть, быстрые центропариетальные веретена возникали раньше медленных фронтальных веретен, а последующее временное возникновение через каналы сопровождалось уменьшением частоты веретен. Затем был проведен количественный анализ временных сдвигов по всем парам областей мозга и вычислен порядок появления веретен (рис. 3 B ). Результаты показывают, что центропариетальные веретена (при SMA и PC) возникли раньше медленных фронтальных веретен (pSMA, AC и OF) с разницей во времени 203 ± 16 мс (среднее значение ± SEM для 2024 пар веретен, p <10 × 10 −12 через односторонний тест t ).Сортировка областей в соответствии с порядком, в котором были обнаружены их веретена, показала, что центропариетальные области обычно предшествуют фронтальным расположениям (Fig. 3 B ). Напротив, в центрально-теменных областях и во фронтальных областях не было обнаружено значительных временных различий, что подтверждает идею прерывистого перехода во времени и частоте между быстрыми центропариетальными и медленными лобными веретенами (см. Обсуждение). На рисунке 3 C показан пример среднего временного соотношения между всеми парами шпинделей ( n = 139), обнаруженными одновременно в ПК и AC у одного человека.Как можно видеть, различия во времени и частоте оказываются тесно связанными. Действительно, по всему набору данных время и частота шпинделей оказались тесно связаны в парах регионов, так что большее замедление частоты было связано с более длинными временными задержками (Рис.3 D , r = -0.90, n = 9741 шпиндель). В целом снижение спектральной частоты по отношению к временной задержке между веретенами составило -1,3 ± 0,5 Гц / с, и эта отрицательная скорость была сопоставима с той, которая была обнаружена для шпинделей в тех же областях.

    Рис. 3.

    Быстрые центрально-теменные веретена предшествуют медленным лобным веретенам. A , Четыре примера отдельных веретен у трех человек, показывающих глубинную ЭЭГ вместе с соответствующими спектрограммами в диапазоне веретен (9–16 Гц) в течение 4 секунд медленного сна. Когда веретена встречаются в нескольких областях мозга, быстрые центрально-теменные веретена предшествуют медленным лобным веретенам. B , Количественный анализ временных смещений в шпинделе. График, показывающий порядок, в котором шпиндели обнаруживаются в нескольких регионах (цвет узла), и средние временные задержки между каждой парой регионов (цвет края).Средний порядок и время прохождения веретен для всех индивидуумов ( n = 12) указывают на то, что центропариетальные веретена предшествуют фронтальным веретенам. Сокращения, как на рисунке 1. C , Пример различий во времени и частоте между ПК и переменным током у одного человека. Спектрограммы выровнены по средней пиковой мощности в шпинделях переменного тока и ПК. Обратите внимание, что переменный ток показывает намек на ранний быстрый компонент, согласованный с пиковой мощностью в ПК, в то время как его пик находится на более низких частотах и ​​задерживается на> 500 мс. D , Уменьшение частоты (ось y ) и временные задержки (ось x ) тесно связаны в отдельных шпинделях ( r = -0,90, n = 9741 шпиндель в 50 парах электродов) .

    Ассоциация шпинделей с медленными восходящими состояниями

    Поскольку веретена часто связаны с медленными восходящими состояниями (Steriade et al., 1993a; Steriade and Amzica, 1998; Mölle et al., 2002), мы исследовали, как эта связь может различаться для разных веретен, обнаруженных в разных структурах мозга. .Недавно в том же наборе данных мы подробно охарактеризовали медленные волны и лежащие в их основе активности единиц (Nir et al., 2011). Здесь мы использовали то же автоматическое обнаружение больших медленных волн в каждом отдельном канале и исследовали появление веретен вокруг положительных и отрицательных пиков на глубинной ЭЭГ, соответствующих состояниям вниз и вверх, соответственно. Рисунок 4 A изображает пример отдельной медленной волны, обнаруженной в передней поясной извилине, за которой следует веретено, тогда как на рисунке 4 B представлен количественный анализ обнаружения веретена по отношению к медленным волнам по всему набору данных.Более высокая встречаемость веретена (рис. 4 B , справа) была обнаружена в интервале 0–500 мс после отрицательных пиков в глубинной ЭЭГ (состояния вверх), в соответствии с предыдущими сообщениями (Steriade et al., 1993a; Mölle et al. , 2002).

    Рис. 4.

    Ассоциация шпинделей с медленными восходящими состояниями. A , Пример одиночного веретена, связанного с медленным восходящим состоянием, зарегистрированным на глубинной ЭЭГ передней поясной извилины коры. B , Количество обнаруженных веретен вокруг медленных понижающих состояний (слева, положительные пики на глубинной ЭЭГ) и активных состояний (справа, отрицательные пики на глубинной ЭЭГ).Синие кривые показывают средние медленные волны ( n = 13 особей). Красная штриховка, SEM по каналам; зеленые горизонтальные линии, доверительный интервал (α = 0,05). Более толстые зеленые полосы, значительные отклонения от случайности. Обратите внимание, что вокруг медленных волн шпиндели чаще возникают после перехода в рабочее состояние. C , Региональные различия в ассоциации шпинделей с медленными восходящими состояниями. Обратите внимание, что быстрые центрально-теменные веретена (области 4–5, красно-коричневый цвет) более тесно связаны с медленными up-состояниями.Звездочками отмечено среднее время перехода в рабочее состояние для каждого региона.

    Затем ассоциация веретен с медленными восходящими состояниями сравнивалась между различными областями мозга в интервале 1 с сразу после перехода к активным состояниям, когда наличие веретена было максимальным (рис. 4 C ). Было обнаружено, что быстрые центрально-теменные веретена более тесно связаны с состоянием вверх по сравнению с медленными фронтальными веретенами. Шпиндели показали самую короткую задержку с активными состояниями в SMA, области, где веретена также были обнаружены раньше.В более общем плане, типичные временные различия между регионами сохранялись для веретен, связанных с медленными восходящими состояниями. В частности, средние задержки от отрицательных пиков на глубинной ЭЭГ до максимальной плотности веретена в SMA и PC составили 267 ± 11 мс и 363 ± 11 мс, соответственно, в то время как во фронтальных областях задержки были больше (AC, 460 ± 8 мс; OF, 425 ± 6 мс; pSMA, 449 ± 14 мс). Средняя разница в задержках между центрально-теменным и лобным участками была статистически значимой ( p <10 × 10 −12 , непарный двусторонний тест t ).Т.о., более тесная ассоциация между центропариетальными веретенами и медленными ап-состояниями согласуется с их более ранним возникновением по сравнению с медленными фронтальными веретенами (см. Также обсуждение).

    Местные шпиндели

    Хотя сопутствующие веретена наблюдались на нескольких участках записи (см. Выше), мы недавно обнаружили, что и веретена сна, и медленные волны часто возникают независимо в разных областях мозга (Nir et al., 2011). Мы также представляем эти результаты здесь, чтобы поместить их в контекст всестороннего исследования веретен сна в человеческом мозге.Исследование локальных и одновременных веретен проводилось только в тех участках коры головного мозга, которые имели регулярные веретена, тем самым исключая возможность того, что локальное появление веретен возникает просто из-за их полного отсутствия в удаленных структурах мозга. Были обнаружены многочисленные примеры локальных веретен сна, встречающихся в определенных областях мозга (рис. 5 A ). Локальные веретена возникают без активности веретена в других регионах, включая гомотопические области в полушариях и области с эквивалентным отношением сигнал / шум, показывающие глобальные медленные волны.Мы решили количественно установить, в какой степени локальные веретена сна встречаются во всем наборе данных. Мы определили для каждого веретена в данной области, присутствуют ли веретена в других структурах мозга (материалы и методы). Изменения спектральной мощности в конкордантных сайтах (45% случаев, когда веретено было обнаружено как в исходном, так и в целевом каналах, верхний ряд рис. был обнаружен в семенном канале, но не в мишени, рис.5 В , нижний ряд). Результаты выявили четкую разницу между значениями пиковой спектральной мощности конкордантных и неконкордантных состояний между веретенами в целевых каналах ( p <10 × 10 -48 , парный тест t ), что указывает на значительные различия в основной нейронной активности. , и что несовпадающие случаи действительно являются локальными шпинделями. Кроме того, анализ тех случаев, когда целевые каналы не демонстрировали какого-либо увеличения спектральной мощности шпинделя выше уровня шума (материалы и методы), показал, что 32% всех несогласованных случаев были локальными в самом сильном смысле, т.е.е., в начальном канале был обнаружен полноценный шпиндель, в то время как спектральная мощность в целевом канале не отличалась от случайной. Важно отметить, что возникновение локальных веретен не зависело от локальных медленных волн, поскольку «изолированные» веретена без медленной волны в пределах ± 1,5 с (35% всех веретен) также были в основном локальными (Рис. 5 C ). Кроме того, сравнение гомотопических регионов показало, что 36 ± 2% веретен наблюдались только в одном полушарии (среднее значение ± стандартная ошибка среднего по 12 парам), указывая на то, что различия между передними и задними регионами не могли объяснить локализацию веретена.

    Рисунок 5.

    Локальные шпиндели сна. A , Два примера у двух разных индивидуумов глубинной ЭЭГ вместе с соответствующими спектрограммами в частотном диапазоне веретена (9–16 Гц) в течение 15 секунд медленноволнового сна. Обратите внимание, что независимо от медленных волн, локальные веретена устойчиво возникают без активности веретена в других регионах, включая гомотопические области в полушариях и регионах с эквивалентным отношением сигнал / шум, показывающими те же глобальные медленные волны. B , Количественный анализ наличия шпинделя по парам каналов.В верхнем ряду (совпадающие веретена, 45% случаев) показаны спектрограммы для случаев, когда веретено было обнаружено в семенном канале, а также в целевом канале ( n = 27 338 в 170 парах областей у 12 человек). В нижнем ряду (несовпадающие веретена, 55% случаев) показаны спектрограммы для случаев, когда веретено было обнаружено в семенном канале, но не в целевом канале ( n = 32 797 в 170 парах областей у 12 человек). Обратите внимание, что мощность веретена в несогласованных целевых каналах находится на уровне, близком к случайному, что указывает на то, что наше обнаружение может надежно разделить наличие и отсутствие активности веретена. C , Большинство шпинделей сна являются локальными. Распределение вовлеченности (процент наблюдаемых структур мозга, экспрессирующих каждое веретено) для всех веретен (синие столбцы, n = 21240 веретен в 49 электродах из 12 человек) и для отдельных веретен (красные столбцы, веретена без медленной волны в пределах ± 1,5 с , 37% событий). Обратите внимание, что 73% шпинделей наблюдаются в <50% электродов, что указывает на то, что большинство шпинделей являются локальными. D , График разброса амплитуд шпинделя как функции вовлеченности показывает, что глобальные шпиндели имеют некоторую тенденцию к более высокой амплитуде ( r = 0.52, p <0,0001, n = 170).

    Затем мы количественно оценили участие нескольких областей в веретенах, вычислив количество областей мозга, в которых наблюдались веретена. Большинство веретен сна задействовано в ограниченном количестве областей мозга (Fig. 5 C ), что указывает на то, что локальные веретена встречаются чаще, чем глобальные. Среднее поражение отдельных веретен составило 48 ± 0,7% наблюдаемых областей мозга (среднее значение ± стандартная ошибка среднего по 49 глубинным электродам), что указывает на то, что большинство веретен были преимущественно локальными.Наконец, пространственная протяженность шпинделей коррелировала с амплитудой шпинделя (рис. 5 D , r = 0,52, p <0,0001, n = 212).

    Глубокий сон связан с более низкими частотами шпинделя

    Вариабельность спектральной частоты веретена между структурами мозга и в течение отдельных веретен, описанная в предыдущих параграфах, может быть связана с изменениями уровней таламокортикальной поляризации. Поскольку степень гиперполяризации таламуса определяет период колебаний веретена (McCormick and Bal, 1997; Steriade, 2003), мы предположили, что веретена во время глубокого сна (рано ночью или в середине циклов NREM, когда SWA наиболее высока), будут содержат более низкие спектральные частоты, чем веретена, во время более легкого сна (поздно ночью или ближе к REM-переходам, когда SWA ниже).

    Чтобы изучить эту возможность, мы сначала сравнили частоты веретен у пяти человек, показывающих типичное гомеостатическое снижение SWA, то есть прогрессию от глубокого раннего сна с мощными медленными волнами к более легкому ночному сну. Частота веретена была значительно ниже в начале глубокого сна, когда SWA была максимальной (рис. 6 A , снижение на 0,63 ± 0,12 Гц, среднее значение ± SEM по 16 каналам, p = 0,0004, непараметрический тест Манна-Уитни U ) . Модуляция частоты веретена при раннем и позднем сне была специфичной для медленных веретен ( p = 0.002 для медленных передних шпинделей против p = 0,62 для быстрых шпинделей, тест Манна – Уитни U ).

    Рисунок 6.

    Глубокий сон и высокий SWA связаны с более низкими частотами шпинделя. A , Частота медленных изменений веретена между ранним и поздним NREM-сном ( n = 5 человек, см. Материалы и методы). Слева: изменения частоты в центропариетальных каналах (черные полосы) и фронтальных каналах (красные столбцы). Справа: изменения частоты для всех каналов (синий), быстрые веретена в центрально-теменных каналах (черный), медленные передние веретена (красный) и случайные медленные веретена в центрально-теменных каналах (зеленый). B , Пример динамики SWA и частоты веретена во время сна в передней поясной извилине у одного человека. Обратите внимание, что в циклах NREM частота шпинделя самая низкая при максимальном SWA (вертикальные фиолетовые полосы) и увеличивается при переходе в режим REM-сна. C , Количественный анализ всего набора данных ( n = 8 человек), сравнивающий глубину сна (измеренную с помощью SWA, синий) с частотой вращения шпинделя (красный) и плотностью (зеленый).Обратите внимание, что глубокий сон (высокий SWA справа) сопровождается меньшим количеством веретен ( r = -0,73, p = 0,02) с более низкими частотами ( r = -0,81, p = 0,005). Планки погрешностей обозначают SEM через интервалы сна NREM ( n = 16, см. Материалы и методы).

    Аналогично, частота шпинделя изменялась в циклах NREM в соответствии с изменениями в SWA. На рис. 6 B показан пример динамики частоты шпинделя и SWA во время сна у одного человека, иллюстрирующий, что в середине каждого цикла NREM, когда SWA был самым высоким, частота шпинделя была самой низкой.Затем эта связь была исследована во всех циклах NREM, за которыми следуют эпохи REM (16 циклов в 29 глубинных каналах ЭЭГ и 8 человек, см. Материалы и методы). Каждый цикл NREM был разделен на 10 интервалов с равной продолжительностью, и SWA, частота шпинделя и плотность шпинделя были рассчитаны отдельно для каждого интервала (рис. 6 C ). Частота и плотность веретена отрицательно коррелировали с SWA во время эпизодов NREM ( r = -0,81, p = 0,005 и r = -0.73, p = 0,02). Эти результаты показывают, что более глубокий сон и более высокий SWA связаны с более низкими частотами веретена и меньшим количеством событий.

    Разряды нейронов во время сна

    Учитывая, что пиковая активность в человеческом мозге тесно связана с медленными волнами ЭЭГ (Nir et al., 2011), мы исследовали, постоянно ли кортикальные нейроны модулируют свою скорость возбуждения во время вращения веретен. Изучение скоростей стрельбы в предполагаемых единичных единицах от отдельных субъектов выявило мало доказательств того, что постоянная модуляция по отношению к шпинделям.В среднем по всем 207 кортикальным единицам мы обнаружили, что веретена, возникающие в течение 500 мс переходов из неактивного в активный (UP) периоды (8,5% событий), сопровождались устойчивыми модуляциями скорости возбуждения (рис. 7 A , слева), как и ожидалось (Nir et al., 2011). Напротив, при рассмотрении всех веретен ( n = 63 724) модуляция скорости возбуждения в значительной степени отсутствовала (рис. 7 A , справа), хотя наблюдалось небольшое (~ 4%), но значительное снижение нейрональных разрядов 100–400 мс после средней точки шпинделей, что, вероятно, отражает диффузную тенденцию к неактивному (ВНИЗ) состоянию, которое может произойти в это время.

    Рис. 7. Разряд установки

    во время сна. A , Усреднение по шпинделю пиковой активности единиц ( n = 207 единиц), время привязано к средней точке шпинделей в глубине ЭЭГ ( n = 40 каналов). Слева: шпиндели, возникающие в течение 500 мс после включения (8,5% событий). Правильно, все шпиндели. Красные оттенки обозначают SEM по нейронам. Черные линии под гистограммами показывают среднюю глубину ЭЭГ в это время. В отличие от надежных модуляций скорости стрельбы вокруг переходов в состояния UP, модуляция скорости стрельбы в основном отсутствует во время шпинделей. B , Пример анализа фазовой синхронизации для одного нейрона и одного веретена. Для каждого обнаруженного шпинделя необработанная глубинная ЭЭГ (синяя кривая) фильтруется в диапазоне шпинделя (9–16 Гц, голубая кривая). Вычисляется мгновенная фаза (зеленая кривая), и значения фазы извлекаются для каждого потенциала действия (красные полосы). C , Фазовая синхронизация шипов для одного и того же устройства, отображаемая в A по всем шпинделям (реальное распределение) и для шипов, случайным образом перемешанных внутри каждого шпинделя (перемешанные шипы).Блок считается синхронизированным по фазе только в том случае, если значение Рэлея p- для его реального распределения меньше критического значения p-, определенного как 95-й процентиль для перемешанных итераций. D , Кумулятивная гистограмма предпочтительной фазы возбуждения для всех нейронов с синхронизацией по фазе ( n = 41/212, 20% у 12 человек). Обратите внимание на тенденцию блоков с фазовой синхронизацией срабатывать между отрицательными и положительными пиками шпинделей на глубинной ЭЭГ.

    Затем мы оценили фазовую синхронизацию единичных разрядов во время шпинделей, чтобы определить, срабатывают ли агрегаты при определенной фазе колебаний шпинделя (рис.7 В ). На Фигуре 7 C представлен пример блока, в котором выбросы предпочтительно возникают на определенной фазе (-30 °) во время вращения шпинделей. В целом, 19,5% нейронов показали значительную фазовую синхронизацию ( p <0,05, см. Материалы и методы) со склонностью активировать больше в восходящей фазе колебаний шпинделя (предпочтительная фаза = -35 ± 8,5 °, SEM по единицам) как измерено с глубиной ЭЭГ (рис. 7 D ).

    В среднем блоки с фазовой синхронизацией имели более высокую скорострельность, чем средняя скорострельность (5.9 ± 1,2 Гц против 3,1 ± 0,3 Гц, p = 0,004, тест Манна – Уитни U для предполагаемых единичных единиц). Можно утверждать, что срабатывание многих нейронов синхронизировано по фазе во время работы веретен, но только нейроны с высокой частотой срабатывания обеспечивают достаточную статистическую мощность, чтобы выявить этот феномен. Однако 46% нейронов с фазовой синхронизацией имели частоту срабатывания, которая была ниже средней по всей популяции. Альтернативно, более высокая частота импульсов в блоках с фазовой синхронизацией может отражать склонность к определенным типам клеток, таким как интернейроны (см. Также обсуждение).

    Веретена медиальной височной доли

    Возникновение веретена в MTL и его возможное отношение к патологии у пациентов с эпилепсией является предметом постоянных дискуссий (Malow et al., 1999; Nakabayashi et al., 2001; Paré et al., 2002). Наши результаты (таблица 1) выявили достоверное наличие веретена в PHG, надежное, хотя и меньшее количество в гиппокампе, и меньшее количество веретен в энторинальной коре и миндалевидном теле. Могут ли такие события отражать эпилептиформную активность? Чтобы решить эту проблему, обнаружение веретена в MTL было дополнительно проанализировано в отношении зоны начала припадка (SOZ) на основе медицинских карт пациентов.Мы исследовали, может ли включение в эпилептический очаг (25 из 64 каналов MTL) предсказать обнаружение веретена и плотность веретена в каждой области отдельно. Если веретена, записанные в MTL, отражают исключительно аномальную активность, то можно было бы ожидать, что количество каналов и частота вращения веретен будет выше внутри, чем за пределами SOZ, веретена в гиппокампе будут чаще встречаться со шпинделями в соседнем MTL, чем в удаленных неокортикальных участках. или запуск блока будет более сильно коррелирован с MTL, чем с неокортикальными веретенами.Анализ показал, что в PHG и гиппокампе большинство каналов, где были зарегистрированы веретена, находились за пределами SOZ (64% и 63% соответственно), и была тенденция к более высокому количеству веретен гиппокампа снаружи, чем внутри SOZ (1,1 против 0,8 веретен. / мин снаружи и внутри СОЗ соответственно). В энторинальной коре и миндалине встречаемость веретена была сопоставима внутри и вне SOZ. Кроме того, мы обнаружили, что обнаруженные события в гиппокампе (материалы и методы) чаще встречаются с лобными / теменными веретенами (удаленными от SOZ), чем с событиями, обнаруженными в миндалине или энторинальной коре ( p <0.05, тест Манна – Уитни U ). Наконец, анализ не обнаружил более сильной корреляции между единичными разрядами и веретенами в MTL, чем неокортикальные участки. Следует отметить, что из-за возможной объемной проводимости и отсутствия четкой модуляции скорости возбуждения наши результаты не могут разрешить длительные споры о потенциальной эпилептиформной природе веретен гиппокампа. Тем не менее, эти результаты показывают, что, хотя веретена MTL встречаются реже и более вариабельны, PHG и гиппокамп могут проявлять физиологические веретена, которые могут выходить за рамки возможных связей с патологией.

    Сонное веретено и эпилепсия

    Наши данные были зарегистрированы у пациентов с лекарственной эпилепсией, у которых эпилептиформные события в периоды без припадков (т.е. интериктальные эпизоды) могут влиять на сон и, в частности, на сонное веретено (Dinner and Lüders, 2001; Steriade, 2005). Поэтому было необходимо подтвердить, что наши результаты могут быть распространены на здоровое население, и многочисленные наблюдения убедительно подтверждают, что это так. Во-первых, ночные записи выполнялись перед обычным снижением дозы противоэпилептических препаратов, чтобы гарантировать менее значительный вклад эпилептиформной активности.Во-вторых, показатели сна были в пределах ожидаемого нормального диапазона, включая распределение стадий сна, циклов NREM-REM и спектры мощности ЭЭГ для каждой стадии сна. В-третьих, мы специально выявляли пароксизмальные выделения и отделяли их от физиологических веретен сна, а также подтвердили, что патологические события не были ложно обнаружены как веретена путем обширного визуального исследования данных каждого человека (материалы и методы). В-четвертых, частота пароксизмальных выделений сильно варьировала по каналам, ограничивалась пространственной протяженностью и полностью отсутствовала в некоторых каналах.Напротив, все результаты, представленные здесь, можно было наблюдать у каждого человека, несмотря на весьма идиосинкразические клинические профили. В-пятых, что наиболее важно, предыдущий анализ выявил значительную модуляцию скорости возбуждения в одних и тех же нейронах во время пароксизмальных разрядов (Nir et al., 2011), тогда как единичные разряды не были надежно модулированы во время сна, что свидетельствует о хорошем разделении между патологическими и физиологическими веретенами. Поскольку межприступные спайки ЭЭГ и веретена сна могут быть смешаны более сложным образом в MTL, мы приняли консервативный подход и проанализировали эти веретена отдельно от данных, полученных в лобной и теменной коре головного мозга на основе визуального обнаружения.В целом мы уверены, что текущие результаты можно распространить на людей без эпилепсии.

    Обсуждение

    Возникновение веретена и таламические проекции

    Шпиндели чаще всего наблюдались в неокортикальных областях, реже в гиппокампе и парагиппокампальной извилине и реже в миндалине и энторинальной коре (Malow et al., 1999; Nakabayashi et al., 2001; Paré et al., 2002; Sirota et al., 2002; Sirota et al. др., 2003; Клеменс и др., 2011). Такие региональные различия согласуются с протяженностью таламических выступов на эти структуры.Например, многие ядра таламуса, которые реципрокно связаны с RE, надежно проецируются на лобную и теменную кору, где много веретен. Напротив, дорсальные таламические ядра, выступающие в MTL (где веретена встречаются реже), не реципрокно связаны с RE у кошек (Steriade et al., 1984; Paré et al., 1987; Jones, 2007). Отсутствие веретен в миндалине согласуется с редкими таламокортикальными проекциями, которые нацелены только на латеральное ядро ​​(Jones, 2007).Разница в наличии веретена между гиппокампом и энторинальной корой менее очевидна и может отражать вариабельность записи с разных слоев в этих структурах.

    Медленные и быстрые шпиндели

    Наши внутричерепные результаты подтверждают и уточняют различие между медленными (9–12 Гц) лобными и быстрыми (13–16 Гц) центрально-теменными веретенами (Loomis et al., 1935; Jankel and Niedermeyer, 1985; Jobert et al., 1992; Anderer и др., 2001; Де Дженнаро и Феррара, 2003; Накамура и др., 2003; Clemens et al., 2011). Мы обнаружили, что (1) это различие присутствует в каждой отдельной (2) частота веретена показывает резкий переход между SMA и pSMA, (3) центрально-теменные веретена показывают бимодальное распределение, тогда как лобные веретена исключительно медленные, (4) лобные веретена часто имеют частоты всего 9–10 Гц.

    Что дает начало медленным и быстрым шпинделям? Поскольку веретена возникают из петель RE-TC-RE, и поскольку проекции TC из разных ядер заканчиваются в областях коры, которые демонстрируют медленные и быстрые веретена, различия в частоте веретена могут отражать сохраняющуюся топографическую организацию между ядрами таламуса и подобластями в листе RE (Guillery and Harting, 2003; Steriade, Timofeev, 2003; Jones, 2007; Lam, Sherman, 2011).Задние и латеральные дорсальные ядра проецируются в центропариетальную кору, тогда как вентральные и передние дорсальные ядра в основном проецируются в префронтальные области (Jones, 2007; Cappe et al., 2009; Zhang et al., 2010). Некоторые передние ядра диффузно выступают вдоль поясной коры головного мозга (Jones, 2002) и могут объяснять случайное замедление центропариетальных веретен. Наконец, разница в частоте веретена между SMA и pSMA предполагает, что эти соседние области коры получают входные данные от разных ядер таламуса (Akkal et al., 2007).

    Более высокие частоты шпинделя связаны с более ранним началом времени

    Быстрые центрально-теменные веретена предшествуют медленным фронтальным веретенам со значительной разницей между соседними SMA и pSMA, как и в случае частоты веретена. Различия во времени и частоте вращения шпинделя коррелируют между регионами отдельных шпинделей. Более того, в каждой области мозга веретена замедляются, так что передние веретена демонстрируют намек на ранний быстрый компонент, выровненный с центрально-теменными веретенами, и наоборот.Таким образом, отдельные шпиндели показывают разные частоты и тайминги в разных регионах.

    Различия во времени и частоте веретен были отмечены ранее, но их тесная связь между отдельными веретенами еще не была установлена ​​(Zygierewicz et al., 1999; Anderer et al., 2001; Nakamura et al., 2003; Dehghani et al., 2011; Клеменс и др., 2011). Более ранние исследования показали, что временные различия между корковыми веретенами отражают распространение по RE, а не по внутрикортикальным путям (Kim et al., 1995; Contreras et al., 1997c). Соответственно, веретена могут распространяться рострально вдоль RE, постепенно иннервируя различные дорсальные ядра, которые топографически проектируются на кору, генерируя веретена с разной частотой в разное время в разных местах.

    Спящие шпиндели в основном местные

    Шпиндели традиционно считались глобальными таламокортикальными событиями, но о локальных веретенах сообщалось во время распространяющейся кортикальной депрессии и анестезии барбитуратами (Andersen and Andersson, 1968; Contreras et al., 1996, 1997b, c). Текущие результаты демонстрируют, что большинство веретен сна возникают локально в естественном сне, как и медленные волны (Nir et al., 2011), и что наличие локальных веретен не просто отражает ассоциации с медленными волнами или различия между медленными и быстрыми событиями. Эти данные свидетельствуют о том, что веретена могут возникать или регулироваться локально (Caderas et al., 1982; Nishida and Walker, 2007; Dehghani et al., 2010a; Halassa et al., 2011), и подтверждают идею о том, что сон возникает из-за активности местных схемы (Werth et al., 1997; Вязовский и др., 2000; Huber et al., 2004, 2006; Esser et al., 2006; Крюгер и др., 2008; Нир и др., 2011). Остается открытым вопрос, могут ли локальные и глобальные веретена опосредоваться различными механизмами, такими как ламинарно-специфические кортикоталамические проекции или таламокортикальные проекции через центральные и матричные клетки (Zikopoulos and Barbas, 2007; Jones, 2009; Rubio-Garrido et al. , 2009).

    Связь веретен с медленными волнами сна

    Что касается медленных волн, веретена имеют тенденцию располагаться преимущественно в открытом состоянии (Mölle et al., 2002; Steriade, 2003). Такая ассоциация также была названа K-комплексом, но эта терминология все еще обсуждается (Steriade and Amzica, 1998; Cash et al., 2009). Центропариетальные веретена, как правило, возникают вскоре после перехода в up-state. Поскольку считается, что ап-состояния запускают веретена через кортикоталамические проекции, центропариетальная кора может оказывать особенно мощную кортикоталамическую обратную связь. Учитывая, что медленные волны распространяются от префронтальной коры к задним отделам (Massimini et al., 2004; Nir et al., 2011), и веретена появляются раньше в задних областях (вверху), в результате фронтальные веретена появляются позже во время медленных восходящих состояний.

    Наши результаты расширяют понятие реципрокной связи между SWA и частотой и плотностью веретена (Steriade and Amzica, 1998; Wei et al., 1999; Himanen et al., 2002; De Gennaro and Ferrara, 2003). На этапе N3, когда SWA максимальна, плотность шпинделя уменьшается. В начале сна NREM, когда SWA наиболее высока, плотность и частота шпинделя значительно ниже.Более того, плотность и частота шпинделя ниже в середине циклов NREM, когда SWA максимальна, и выше при переходе в REM-сон, когда SWA сужается.

    Устройство разряжается во время сна шпинделя

    Мы обнаружили, что модуляция скорости возбуждения кортикальных нейронов во время веретена является слабой и ненадежной по сравнению с наблюдаемой во время медленных волн (Nir et al., 2011), в значительной степени согласуясь с предыдущими сообщениями (Evarts, 1964; Steriade et al., 1974; Sirota и др., 2003). Это кажется противоречащим предположениям о том, что веретена сна играют важную роль в отключении от внешней среды или в консолидации памяти (Diekelmann and Born, 2010), но, возможно, конкретные популяции нейронов более сильно модулируются во время веретен (Dehghani et al., 2010b). Другая возможность заключается в том, что ингибирование NREM-сна может происходить одновременно с управляемыми веретеном постсинаптическими потенциалами в дендритах и ​​препятствовать надежному запуску спайков (Contreras et al., 1997a).

    Кроме того, мы обнаружили, что веретена влияют на синхронизацию спайков в корковых нейронах. Разряды 20% нейронов были значительно синхронизированы по фазе, срабатывая максимально на восходящем склоне веретен в глубинной ЭЭГ, как в исследованиях на животных (Contreras and Steriade, 1996; Sirota et al., 2003).Интерпретация вовлеченных нейронов и их предпочтительной фазы должна учитывать, что единичные разряды были зарегистрированы на расстоянии около 4 мм от глубины ЭЭГ, а их ламинарные профили остаются неизвестными, что может объяснить незначительные различия с другими видами (Sirota et al., 2003; Dehghani et al., 2010b). Это время спайков модулируется веретенами сна и также участвует в процессах пластичности (Caporale and Dan, 2008), что подтверждает представление о том, что веретена могут играть роль в синаптической пластичности (Khazipov et al., 2004).Тенденция к более высокой скорости возбуждения в блоках с фазовой синхронизацией может предполагать, что определенные типы клеток (например, тормозящие интернейроны) предпочтительно модулируют время своих спайков с помощью веретен, но наши данные не смогли разрешить эту интригующую возможность.

    Плотность и частота веретена как отражение гиперполяризации таламуса

    Мы предполагаем, что уровень гиперполяризации таламуса может быть ключевым фактором, управляющим множественными свойствами веретена, такими как их спектральная частота, плотность, региональная изменчивость, динамика во время отдельных событий и во время сна.В клетках TC степень гиперполяризации диктует период колебаний веретена (McCormick and Bal, 1997; Steriade, 2003). Вдоль этой линии мы обнаруживаем, что более глубокий сон (более высокий SWA и предположительно более сильная гиперполяризация таламуса) связан с более низкой частотой кортикальных веретен. Кроме того, на уровне отдельных нейронов таламуса веретена и медленные волны возникают на разных уровнях гиперполяризации и являются взаимоисключающими (Nuñez et al., 1992). В самом деле, мы обнаружили, что высокий SWA связан с меньшим количеством веретен, по-видимому, поскольку сильная гиперполяризация снижает рекрутирование таламических нейронов, которые поддерживают генерацию веретена.Региональные различия в плотности и частоте веретена могут быть связаны с разными уровнями гиперполяризации в определенных субрегионах таламуса. Например, задние таламические ядра (простирающиеся до центропариетальной коры) получают более сильную холинергическую иннервацию (Jones, 2007). Альтернативно, внутренние клеточные свойства могут различаться регионально в таламических и RE нейронах (например, распределение рецепторов нейротрансмиттеров или ионных каналов). Наконец, замедление во время каждого веретена может отражать увеличивающуюся гиперполяризацию.Кортикальные нейроны все больше участвуют в терминации веретена (Contreras et al., 1996; Steriade, 2003), и эти кортикоталамические выступы, как полагают, оказывают общее тормозящее влияние за счет своего сильного влияния на RE клетки (Golshani et al., 2001). Если эта гипотеза верна, простое неинвазивное измерение частоты веретена ЭЭГ может обеспечить важный показатель уровня таламокортикальной поляризации в любой момент времени.

    .

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *