как выявить с помощью МРТ
Відповідно до Закону України «Про захист населення від інфекційних хвороб», приймаючи до уваги офіційні рекомендації ВООЗ та МОЗ, медичним центром «Юнімед» затверджено план протиепідемічної готовності та тимчасово (на час дії встановленого в Україні карантину) запроваджено особливі Правила внутрішнього розпорядку, які, серед іншого, передбачають наступні заходи та обмеження щодо надання медичних послуг:1. Перебувати на території медичного центру пацієнти/відвідувачі можуть виключно у захисних медичних масках та бахілах (МЦ «Юнімед» забезпечує зазначеними засобами захисту кожного пацієнта/відвідувача на безоплатній основі).
2. Перед входом до медичного центру пацієнти/відвідувачі зобов’язані здійснити дезінфікуючу обробку рук спиртовмісними дезінфікуючими засобами (засоби дезінфекції надаються пацієнтам/відвідувачам МЦ «Юнімед» на безоплатній основі).
3. При наявності ознак хвороби (нежить, кашель, чхання, сльозотеча тощо) у пацієнта/відвідувача, персонал медичного центру має право здійснити вимірювання температури тіла безконтактними інфрачервоними термометрами.
4. Супровід пацієнта безпосередньо до приміщень медичного центру здійснюється іншими особами лише у виключних випадках, коли пацієнт не може самостійно пересуватись та/або пройти діагностику (малолітні/неповнолітні особи, пацієнти у супроводі співробітників реанімації тощо).
5. Персонал медичного центру має право відмовити у доступі до приміщень центру та подальшому веденні пацієнта у випадках, коли на вимогу співробітника медичного центру пацієнт/відвідувач відмовляється дотримуватись заходів, передбачених Правилами внутрішнього розпорядку та/або у разі виявлення підвищеної температури тіла пацієнта/відвідувача більше 37 градусів.
6. Наполегливо рекомендуємо пацієнтам після проходження діагностичної процедури очікувати висновки за межами території медичного центру або використовувати для отримання результатів електронний сервіс «MedOffice» (medoffice.zp.ua).
Невиконання вказаних положень Правил загрожуватиме життю і здоров’ю населення, а отже буде причиною відмови від ведення пацієнта згідно ст. ст. 11, 29 ЗУ «Про захист населення від інфекційних хвороб» та ст. 34 Закону України «Основи законодавства України про охорону здоров’я».
Чем гипоплазия артерий головного мозга опасна для человека? | Нервы в порядке
В новостных сводках всегда шокируют известия о том, что в юном возрасте кто-то скончался от инсульта, будучи абсолютно здоровым и сильным. Причиной внезапной закупорки сосуда является аномальное уменьшение его просвета. Виной тому являются не холестериновые бляшки, а гипоплазия артерии головного мозга ─ патологическое сужение спинномозговых сосудов или артерий головного мозга. Чаще всего аномалия встречается в сосуде, приводящем кровь к головному мозгу в правой половине туловища. Заболевание наблюдается у 80% пожилых людей, потому что к врождённому дефекту прибавляются возрастные изменения сосудов. Гиперплазия правой позвоночной артерии, что это такое и как проявляется? В каких случаях гипоплазия головного мозга приводит к развитию стеноза, увеличивая риск ишемии сосудов и инсульта? В чём отличия гипоплазии правой и левой позвоночных артерий, сосудов головного мозга? Как проявляется гипоплазия артерии головного мозга?
Правый и левый позвоночные сосуды относятся к вертебробазилярному кровяному бассейну, обеспечивающего перенос от 15 до 30% объёма крови. Остальные 70–85% принадлежат сонной артерии. Гипоплазия головного мозга не даёт полноценно питать кровью такие отделы, как мозжечок, ствол и затылочные доли. Это приводит к ухудшению самочувствия и развитию сердечно-сосудистых заболеваний.
Строение позвоночной артерии
Позвоночные сосуды, правый и левый, проходят через поперечные отростки шейных позвонков и в черепную коробку через затылочное отверстие. Там они соединяются в базилярный канал, обеспечивающего перенос от 15 до 30% объёма крови. Затем под полушариями мозга вновь разветвляются, образуя Виллизиев круг. От магистральных артерий головного мозга отходят многочисленные ответвления, питающие все отделы головного мозга. Отводят кровь от головы яремные вены, расположенные на шее.Как проявляется болезнь
Мозжечок
Сосуды основания мозга образуют замкнутый круг. Если какой-то участок имеет узкий просвет или неправильное расположение, Виллизиев круг становится незамкнутым, что приводит к развитию различных опасных для жизни заболеваний. Гипоплазия позвоночных артерий или ПА негативно сказывается на подпитке мозжечка, это имеет следующие проявления:
- возникает головокружение;
- нарушается координация движения;
- ухудшается почерк;
- страдает мелкая моторика (пришивание пуговицы, вязание, лепка).
Ствол головного мозга
В стволе головного мозга находится отдел, отвечающий за терморегуляцию, движение мышц лица, моргание, мимику, глотание пищи. Гипоплазия мозговой артерии, мешающая нормальному кровоснабжению ствола, вызывает постоянный или частый звон или жужжание в ушах, частые обморочные состояния и головокружение, приступы головной боли, замедляется речь, мимика вялая, глотание затруднено.
Затылочные доли
Патология сосудов головного мозга, подпитывающих затылочные доли, проявляется в резком ухудшении зрения, возникновении пелены перед глазами, галлюцинаций.
Общие проявления
Гипоплазия мозга имеет общую симптоматику: онемение руки, скачки артериального давления, слабость рук и ног. Мигрень, имеющая неясную этимологию, внезапные панические атаки, которые не может объяснить психотерапевт, ─ за этими симптомами часто скрывается гипоплазия. Вот почему при вышеописанных проявлениях стоит немедленно обратиться к терапевту.
Причины развития
Гипоплазия артерии головного мозга имеет врождённую, реже приобретённую природу происхождения. В первом случае узкий артериальный просвет является следствием интоксикации женщины во время беременности. Курение и алкоголь, инфекционные заболевания (краснуха, грипп), приём лекарств и токсичные отравления, а также стрессы и депрессии приводят к неправильной закладке позвоночных сосудов. Признаки гипоплазии правой позвоночной артерии нередко наблюдаются у малыша после того, как в утробе пуповина обмотается вокруг шеи, даже если проблема вовремя устраняется. У эмбриона и новорожденного диагностировать патологию невозможно, она проявляется во взрослом возрасте, чаще на фоне других сердечно-сосудистых заболеваний.Приобретённое сосудистое нарушение встречается редко, только как результат механических повреждений позвонков и остеохондроза шейного отдела позвоночника. Сужение просвета сонной артерии характерно после травм шеи, связанных с повреждением шейных позвонков либо долговременного ношения специального фиксатора.
Гипоплазия левой позвоночной артерии
Гипоплазия правой позвоночной артерии диагностируется чаще, чем аналогичная патология левосторонней сосудистой магистрали. Гипоплазия левой позвоночной артерии диагностируется у каждого 10 пациента, обратившегося с жалобами к врачу. Патология заключается в недоразвитии или сужении просвета до 1–1,5 мм (в норме она имеет диаметр 2–4,5 мм). Спецификой левосторонней гипоплазии является застой крови в области шеи, что вызывает сильнейшие боли шейного отдела при резком повышении давления.
Правый позвоночный сосуд компенсирует плохой кровоток, и проблема, становится очевидной только спустя годы. Диагностику затрудняют и довольно распространённые симптомы, которыми характеризуется гипоплазия левой позвоночной артерии. Вялость, нарушение координации движения, скачки давления, приступы цефалгии, тошнота схожи с проявлением других заболеваний, например, вегетососудистой дистонии (ВСД), атеросклероза или опухоли головного мозга.
Стрелочкой указана пораженная артерияГипоплазия артерии головного мозга не представляет угрозу жизни, но значительно ухудшает качество жизни. После постановки диагноза большинству пациентов назначаются сосудорасширяющие препараты, которые увеличивают просвет артерии, нормализуя кровоток. Но длительное применение вазодилататоров (сосудорасширяющих средств) приводит к нежелательным побочным действиям (тахикардия, потливость, заложенность носа), поэтому лечение проводится курсами. Если гипоплазия позвоночной артерии слева грозит инсультом или инфарктом, больному назначают ангиопластику ─ внедрение на место, где сужается просвет, металлической сетчатой трубки, которая поддерживает стенки сосуда, обеспечивая полноценный кровоток.
Гипоплазия правой позвоночной артерии
Признаки гипоплазии правой позвоночной артерии легко спутать с обычным недомоганием и утомлением, потому что они схожи с эмоциональным расстройством. Левый позвоночный сосуд в 1,5–2 раза шире правого, поэтому даже в случае сужения просвета аномалия не столь заметна. По этой причине гипоплазия позвоночной артерии справа встречается гораздо чаще, чем артерий позвоночного столба слева. Патология выражается прежде всего в нарушении эмоционального фона, ведь нарушается подпитка затылочного отдела мозга, отвечающего за эмоции и зрение. Характерные признаки плохого кровоснабжения затылочных долей легко спутать с сезонной депрессией: беспричинные бессонницы сменяются неуправляемой сонливостью, развивается метеозависимость, апатия и вялость.
Гиперплазия правой позвоночной артерии является врождённой патологией и редко приобретённой. В некоторых случаях она никак не влияет на качество жизни, но иногда является причиной серьёзных проблем со здоровьем. Нередко признаки гипоплазии правой позвоночной артерии напоминают симптомы опухоли головного мозга:
- у больного случаются обмороки;
- проблемы с координацией движения;
- кратковременная неустойчивость при вставании с кровати.
Сосудорасширяющие лекарства, применяемые при левосторонней артериальной гипоплазии, в лечении правосторонней патологии не используются. Вместо них, врачи выписывают разжижающие кровь препараты. Гипоплазия правой позвоночной артерии опасна тем, что образовавшийся в узком просвете сосуда тромб заблокирует прохождение крови и приведёт к инсульту. Препараты Кардиомагнил, Кавитон, Тиклопидин, Варфарин противостоят тромбообразованию и способствуют повышению эластичности сосудов.
Увеличенная часть показывает место сдавливания артерииКогда поражена вертебрально — базилярная артерия
Правый и левый позвоночные сосуды, попадая внутрь черепной коробки, соединяются в единую артерию. Основная причина сужение её просвета ─ гипоплазия вертербальной артерии. Она ведёт к развитию серьёзного заболевания ─ вертебрально — базилярной недостаточности. Патология имеет серьёзные последствия и грозит ишемическим инсультом. Тромб, полностью перекрывающий и без того узкий просвет, приводит к остановке кровотока и инсульту.
Гипоплазия вертебральной артерии обычно развивается на фоне шейного остеохондроза. Есть даже специальный термин «синдром пизанской башни»: он случается у туристов, которые осматривают достопримечательности, запрокинув голову назад. Происходит сдавливание задней соединительной артерии, и человек испытывает симптомы:
- головокружение, сопровождающееся тошнотой;
- онемение рук и ног;
- двоится в глазах;
- нарушение координации.
Лечение сужения вертебральных сосудов проводится в неврологическом отделении, потому что заболевание в запущенных случаях приводит к летальному исходу.
Болезнь правого поперечного синуса
Правый поперечный синус ─ это вена-коллектор, связывающая внутренние и внешние сосуды головного мозга. В них проходит обратное всасывание спинномозговой жидкости из полостей мозговых оболочек. Из поперечного синуса кровь попадает в яремные вены, которые отводят кровь из внутричерепного пространства. Гипоплазия правого поперечного синуса ведёт к уменьшению просвета вены, что, в свою очередь, является угрозой возникновения геморрагического инфаркта мозга.
Болезнь левого поперечного синуса
Гипоплазия левого поперечного синуса даёт осложнения на зрение. Левый поперечный синус лежит симметрично правому, располагается в поперечной борозде черепной коробки. При нарушении оттока крови наблюдается отёк диска зрительного нерва. Больной жалуется на головную боль, головокружение и усталость, но именно резкое падение остроты зрения указывает на то, что у пациента гипоплазия левого поперечного синуса.
Под угрозой интракраниальный отдел
Интракраниальные сосуды расположены в полости черепа и костных каналов. К сосудам и артериям интракраниального сегмента относят все мозговые артерии, обе позвоночные артерии, образующие Виллизиев круг, а также основной сосуд, именуемый как прямой синус. Гипоплазия интракраниального отдела правой позвоночной артерии проявляется в виде сильных болей и похрустывания при повороте шеи, болях в глазах, что нередко схоже с симптомами шейного остеохондроза. Во время болезни происходит сдавливание сосудов шеи, у больного наблюдается недостаток питания головного мозга. Помимо курса сосудистой терапии, пациенту назначают массаж, посещение курсов лечебной гимнастики. Спорт имеет большое значение в лечении и профилактике данной патологии.
Когда болеет ребёнок
У детей иногда диагностируется гипоплазия правой почки (либо левой). Это врождённая патология, которая не бывает приобретённой. Она выражается в уменьшении размеров органа из-за пониженного количества нефронов ─ строительных клеток почки. Орган не перестаёт функционировать, но эффективность его работы снижается. Вторая здоровая почка берёт на себя большую часть нагрузки, и на состоянии здоровья это никак не сказывается. Гипоплазия правой почки чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Если заболевание выявлено, но оно не снижает качества жизни, то не нуждается в лечении. Гораздо опаснее двусторонняя почечная недоразвитость, которая приводит к инвалидности.
Справа пораженная почкаМозолистое тело головного мозга
Гипоплазия мозолистого тела головного мозга у ребенка является опаснейшим заболеванием, заключающееся в отсутствии мозолистого тела ─ отдела, в котором происходит скопления нервных волокон, осуществляющих нейронное взаимодействие между правым и левым полушариями головного мозга. Это заболевание не является приобретённым, а только врождённым. Оно диагностируется как во внутриутробном периоде развития, так и в течение 2 лет с момента рождения. В 70–75% случаях недоразвитость мозолистого тела у ребёнка приводит к инвалидности, шизофрении и судорожным припадкам. Причины заболевания до сих пор не выяснены, но к неблагоприятным факторам относят интоксикацию будущей мамы во время беременности.Последствия
Гипоплазия артерий головного мозга имеет серьёзные последствия, вплоть до летального исхода. К другим сопутствующим проявлениям болезни относят следующее:
- увеличивается риск аневризмы и инсульта у взрослых;
- развивается гипертония;
- наблюдаются перепады артериального давления;
- ухудшается общее самочувствие;
- страдает качество жизни больного.
Профилактика гипоплазии
Так как гипоплазия артерии головного мозга носит врождённый характер, профилактика проводится в период, когда женщина ожидает малыша. Ей необходимо до наступления беременности вылечить инфекции, избегать отравлений, переехать из экологически неблагополучного региона, остерегаться радиационного и ионизированного излучения, избегать падений и травм живота в период беременности, не принимать без консультации врача лекарственные препараты.
Рекомендуется также профилактическое лечение народными средствами, которые способны повысить эластичность сосудов. Ежедневно нужно употреблять продукты, препятствующие развитию атеросклероза: оливковое масло, лимон, травяные сборы из мяты, мелиссы и боярышника. Периодически выезжайте на природу, проводите чистку организма от токсинов, следуйте низкокалорийной диете.
Источник: https://nervivporyadke.ru
Гипоплазия артерии – проявления и лечение
Нейрохирургические технологии
Термин «гипоплазия» означает «недоразвитие». Такие дефекты внутриутробного развития встречаются и в артериях головного мозга. В артериях бассейна сонных артерий эти аномалии существуют приблизительно у 4% людей, а в артериях вертебро-базилярного бассейна – у каждого десятого.
Несмотря на то, что головной мозг самый энергоемкий орган и нуждается в массивном кровоснабжении, гипоплазия питающих его артерий может долго оставаться незамеченной. Это связано с особенностями системы кровообращения головного мозга.
Большая часть полушарий получает кровь из системы внутренних сонных артерий, которые образуют переднюю и среднюю мозговые артерии, а также переднюю соединительную артерию. Задняя часть полушарий, ствол мозга и мозжечок питаются из бассейна двух позвоночных артерий, сливающихся в полости черепа в основную артерию, из которой образуются задняя мозговая и задняя соединительная артерии.
За счет передней и задней соединительных артерий образуется сообщение артериальных бассейнов мозга, образующее круг. Он называется виллизиевым, и в его пределах возможен компенсаторный переток крови в участки с пониженным артериальным кровотоком, в том числе по причине гипоплазии какого-либо сегмента артерии. Именно эта особенность кровообращения мозга обеспечивает длительное бессимптомное течение большинства гипоплазий, которые нередко становятся случайной находкой.
Клинические проявления гипоплазии артерий мозга возникают на фоне другой патологии, ухудшающей условия компенсации мозгового кровообращения. Чаще всего это атеросклероз сосудов головного мозга или заболевания шейного отдела позвоночника. В результате могут возникать транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
Симптомы
Симптомы хронического нарушения кровообращения мозга зависят от сосудистого бассейна, в котором развивается ишемия ткани мозга. Всех пациентов может беспокоить:
- головная боль;
- головокружение;
- шум в голове;
- ухудшение памяти;
- нарушения сна.
Для гипоплазии артерий каротидного бассейна также характерны слабость и/или онемение в конечностях, нарушения речи. Для ишемии в бассейне позвоночных артерий – нарушения координации, неустойчивость походки.
Для диагностики гипоплазии мозговых артерий и определения лечебной тактики проводятся:
- церебральная ангиография – рентгеновское исследование артерий мозга с введенным в них контрастным веществом;
- КТ-ангиография;
- МР-ангиография;
- ультразвуковое исследование (дуплексное сканирование) сосудов шеи и головы;
- ПЭТ;
- однофотонно-эмиссионная компьютерная томография.
Консервативную терапию препаратами, улучшающими кровоснабжение и метаболизм головного мозга, проводят, если данные выполненного обследования позволяют заключить, что она сможет предотвратить дальнейшее усиление ишемии мозга и ишемический инсульт.
Операции
Однако многие пациенты с декомпенсацией кровоснабжения мозга на фоне гипоплазии артерий нуждаются в хирургическом лечении. В ведущих нейрохирургические центрах мира проводятся сложнейшие микрохирургические операции шунтирования артерий мозга, а также малоинвазивные рентгенхирургические внутрисосудистые вмешательства – баллонная ангиопластика и стентирование артерий.
- Шунтирующие операции на артериях головного мозга обеспечивают перенаправление кровотока в обход участка гипоплазии или сужения другого происхождения. Для формирования анастомозов используют фрагменты артерий и вен пациента. Самая распространенная операция подобного типа – экстракраниальный микроартериальный анастомоз между поверхностной височной артерией и средней мозговой артерией (она питает большую часть полушарий мозга).
Операция проходит под общим наркозом и продолжается четыре-пять часов. Сначала выделяется теменная ветвь поверхностной височной артерии (она располагается в покровах черепа). Затем проделывается трепанационное отверстие в височной кости. И далее операция проходит с использованием операционного микроскопа и микрохирургических инструментов. Выделяется крупная корковая ветвь средней мозговой артерии и соединяется с ветвью височной артерии с помощью сосудистого шва, выполненного микронитью.
Для подтверждения прочности анастомоза еще до окончания операции выполняют контактное допплеровское исследование заинтересованных сосудов.
В дальнейшем пациент находится сначала в реанимационном, а затем – в послеоперационном отделении в течение 6-7 дней. За это время неоднократно проводятся контрольные допплерография и МРТ головного мозга.
- Баллонная ангиопластика – расширение просвета сосуда с помощью расширяющегося баллончика, который вводится с помощью катетера через прокол периферической артерии под контролем рентгеновских методов визуализации. Такие операции часто выполняют на позвоночных артериях при их гипоплазии.
Для поддержания нормального просвета сосуда баллонную ангиопластику часто комбинируют со стентированием сосуда специальной внутрисосудистой сетчатой конструкцией.
Сегодня в крупных многопрофильных иностранных клиниках используется более 400 моделей стентов. Это саморасправляющиеся конструкции из инертных для организма материалов. Они обладают памятью формы, могут устанавливаться в области извитостей и бифуркаций (раздвоений) сосудов, не деформируются с течением времени. Многие модификации длительно выделяют из своего покрытия препараты, препятствующие тромбообразованию и образованию атеросклеротических бляшек в области стента. Также относительно недавно в зарубежную практику введены стенты четвертого поколения. Это биодеградирующиеся конструкции, которые рассасываются в течение нескольких лет после выполнения функции.
Такой сложный раздел хирургии, как операции на сосудах головного мозга, требует не только особых навыков и многолетнего опыта нейрохирурга, который должен также владеть техникой ангиохирургических и микрохирургических вмешательств.
Необходимо современное оборудование – нейроэндоскопическая и микрохирургическая аппаратура, рентгенхирургические операционные, системы нейронавигации и интраоперационного мониторинга функций нервной системы, а также технически оснащенные реанимационные отделения для послеоперационных пациентов. Все эти условия созданы в крупных специализированных нейрохирургических зарубежных центрах, в которые обращаются самые сложные пациенты со всего мира.
Гипоплазия левой позвоночной артерии вопрос №3715
Здравствуйте, меня зовут Оксана 33 года. У меня жалобы на постоянные головные боли, головокружения, пошатывание при ходьбе и потеря координации, шум в левом ухе, слабость, нетрудоспособность (я не работаю 15 лет), ухудшение памяти, вялость в конечностях. При ходьбе давит переносицу. Ангиопатия сетчатки обоих глаз. Перенесла инсульт в 2009г. Была на инвалидности 2 года. После вторых родов все ухудшилось. Нахожусь на постоянном лечении препаратами: кавинтон, фезам, бетасерк, магнезия, пикамелон, кардиомагнил. При прекращении лечения, у меня происходят приступы. Онемение конечностей и языка, обильное потовыделение, спутанное сознание, провалы в памяти и во времени. Резкие скачки артериального давления от 97/56 до 130/100 пульс 120 в спокойном состояние. Резко завышается температура до 37,5. Большая слабость. Скорая дает всему этому объяснение: транзиторная ишемическая атака. Эти приступы повторяются снова и снова. Без таблеток не живу. Моё состояние не меняется с каждым приступом все хуже и хуже. Результаты обследований: 16.07.2009 МРТ артерии, венозные синусы головного мозга. На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме TOF, в аксиальной проекции визуализированы внутренние сонные, основная, интракраниальные сегменты позвоночных артерий и их разветления. Вариант развития Виллизиева круга в виде задней неполной правосторонней трифуркации, сужен провеет в P1 сегменте правой 3MA. Определяется выраженное снижение интенсивности сигнала и сужение просвета, вплоть до полного его отсутствия в дистальных отделах, интракраниального отдела левой позвоночной артерии. Просветы остальных сосудов равномерные , кровоток симметричный, участков с патологическим кровотоком не выявлено. На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме lf2d, в сигитальной проекции визуализированы верхний и нижний сагиттальный синусы, прямой синус, боковые синусы, сигмовидные синусы, каменистые синусы и вены мозга. Просветы венозных синусов и вен головного мозга равномерные, кровоток симметричный, участков с патологическим кровотоком не выявлено. Заключение: Вариант развития Виллизиева круга. Гипоплазия интракраниального отдела левой позвоночной артерии. 27.04.2011 триплексное сканирование экстракраниальных артерий головного мозга. Левая общая сонная артерия: Ход артерии правильный. Диаметр — 5,6мм, интима — 0.6 мм однородная. Правая общая сонная артерия: Ход артерии правильный. Диаметр-5,9мм, интима -0.6 мм, однородная. ЛСК по сонным артериям 0,38-0,32 Асимметрия ЛСК по общим сонным артериям -16% Левая позвоночная артерия: Диаметр -2,4 мм, ЛСК-0,14. Дефицит кровотока. Правая позвоночная артерия: Диаметр -2,5 мм, ЛСК -0.14. Дефицит кровотока. Асимметрия ЛСК по позвоночным артериям нет. Функциональный резерв соединительных артерий Виллизиева круга снижен. 15.06.2012г. дуплексное исследование МАГ в экстракраниальном отделе. Брахиоцефальный ствол: 9 мм, пульсация обычная. ОСА справа: ход прямолинейный. Диаметр 5,6 мм КИМ 0,7 мм, дифференцировка на слои четкая. Начальные сегменты НСА и ВСА без особенностей. ОСА слева: ход прямолинейный. Диаметр 5,6 мм КИМ 0,7 мм, дифференцировка на слои четкая. Начальные сегменты НСА и ВСА без особенностей. Кровоток в ОСА, НСА и ВСА без особенностей. Правая позвоночная артерия: ход артерии прямолинейный. Диаметр 2,9 мм. Пиковая систолическая скорость 40 см/сек. Левая позвоночная артерия: ход артерии прямолинейный. Диаметр 2,1 мм. Пиковая систолическая скорость 28 см/сек. Ассиметрия кровотока по позвоночным артериям 30%. Внутренняя яремная вена справа Диаметр 8,5 мм (норма). Внутренняя яремная вена слева Диаметр 7 мм (норма). Венозный компонент: Отток по венам позвоночника в положении лежа с нормальными скоростными показателями с обеих сторон. Заключение: Гипоплазия левой позвоночной артерии. Дисциркуляция в бассейне вертебральных артерий. 04.06.2013 МР ангиография сосудов шеи. Получен МР-сигнал от плечеголовного ствола, подключичных, общих и внутренних сонных артерий, обеих позвоночных артерий, а также внутренних яремных вен. Снижен сигнал от устья левой ОСА, левой ПКА, устья левой ПА. Диаметр правой ОСА до 5,3 мм, левой ОСА до 5,0 мм, правой ВСА – 4,0мм, левой ВСА – 4,0мм, ППА – 2,5мм. Диаметр ЛПА около 1,0мм, сигнал от нее снижен. Ход сосудов не изменен. Устье правой позвоночной артерии без патологии. Снижен сигнал от устьев обеих ВСА (более вероятно вследствии турбулентного тока крови в области изгибов, не исключаются косвенные признаки стенозов). Окклюзий не определяется. Отток крови асимметричен, D>S. Признаков аневризмов и мальформаций на шейном уровне не определяется. Заключение: Гипоплазия левой позвоночной артерии. 04.06.2013 МР-ангиография интракраниальных сосудов. По данным МР-артериографии: Отчетливо получен МР-сигнал от интракраниальных отделов обеих внутренних сонных и позвоночных артерий, от базилярной, передних, средних и задних мозговых артерий. Вилизиев круг замкнут. Диаметр ППА до 2,5мм, ЛПА на уровне сегмента V4 до 1,7мм, на уровне сегмента V5 просвет четко не определяется, БА до 2,4мм, ПВСА – 5,0мм, ЛВСА – 4,8мм. Неполная задняя трифуркация обеих ВСА. Левосторонний дугообразный изгиб базилярной артерии. По данным МР-венографии: Получен сигнал от вен и синусов головного мозга. Поперечные и сигмовидные синусы умеренно асимметричны, D>S. Аневризм и мальформаций в артериальной и венозной сети не определяется. Заключение: Гипоплазия левой позвоночной артерии до субокклюзии/окклюзии в дистальном отделе. Неполная задняя трифуркация обеих ВСА. Левосторонний дугообразный изгиб базилярной артерии. Скажите пожалуйста, как в моем случае быть? Я не живу, а мучаюсь. Состояние мое тяжелое. Что можно сделать с моей артерией? Возможна ли операция? Что произойдет при полном закрытии артерии? Как бать, как жить дальше подскажите пожалуста? Я живу в г.Ульяновске и нас нет хороших нейрохирургов, которые могли бы что то подсказать.
Гипоплазия позвоночной артерии
Гипоплазия позвоночной артерии — врожденное недоразвитие сосудов, которое компенсируется расширением позвоночной артерии с другой стороны.
Синдром позвоночной артерии считается синонимом компрессионного синдрома позвоночной артерии и представляет собой повторяющиеся эпизоды мозговых симптомов, главными среди которых являются головокружение, нистагм (маятникообразные непроизвольные движения глаз), с внезапным коллапсом (обмороком) без сознания. Эти симптомы могут быть вызваны вращением и переразгибанием шейного отдела позвоночника, который может привести к временной непроходимости позвоночной артерии. Этот синдром обычно проявляется при сочетании атеросклероза и шейного спондилеза (заболевание позвоночника).
Закупорка может произойти, когда сосуды подвержены атеросклеротической болезни и компрессии остеофитов (наросты на поверхности костной ткани). Симптомы являются преходящими и исчезают, когда сжатая артерия высвобождается и кровоток восстанавливается. При остеохондрозе шейного отдела позвоночника артериальное сжатие увеличивается из-за появления остеофитов на уровне межпозвонковых отверстий. Место с 5 по 6 позвонок наиболее часто подвергаются остеофиты сжатия.
Признаки гипоплазии позвоночных артерий очень разнообразны и зависят от степени повреждения.Часто, из-за сходства симптомов с другими заболеваниями, оно не диагностируется в течение длительного времени, и ошибочно ставят различные неврологические диагнозы. Основные характеристики: частые головокружения, возможны обмороки, длительные головные боли, мигрени, вялость, сонливость. Кровяное давление снижается. Также снижается острота зрения, наблюдается звон в ушах, потеря слуха, снижение памяти и концентрации внимания.Мозжечковые нарушения: шаткость при ходьбе, нарушение мелкой моторики, слабость в руках и ногах, онемение, сенсорные изменения.
В результате проведенных исследований специалисты подчеркивают необходимость повышенного внимания, которое должно быть направлено на гипоплазию позвоночных артерий. Гипоплазия позвоночной артерии в сосуществовании с известными факторами риска развития инсульта может увеличить свое негативное клиническое воздействие. Дуплекс-сонография в качестве важного диагностического метода может способствовать обнаружению гипоплазии позвоночной артерии и является неинвазивным методом.
Большой опыт лечения гипоплазии имеет Инновационный сосудистый центр. Больше информации здесь
Роль аномалии развития позвоночной артерии в формировании дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне
Как известно, расстройства циркуляции в вертебрально–базилярной системе составляют около 70% всех преходящих нарушений мозгового кровообращения. Однако инсульты, с типичными альтернирующими синдромами и стойкими выпадениями функций при дисциркуляции в вертебрально – базилярном бассейне (ВББ) развиваются в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий. Причем, как правило, сосудистая катастрофа происходит на фоне хронической недостаточности кровообращения в системе позвоночных артерий, что проявляется вестибуло- атактическим, кохлеарным синдромами, бульбарной недостаточностью, зрительными нарушениями, мигренеподобным цефалгическим синдромом и т.д.( 3 ) . Наиболее ранимой и чувствительной к гипоксии является ретикулярная формация ствола мозга, представляющая собой зону смежного кровообращения и питающуюся из мелких сосудов всех отделов ствола. Недостаточность кровообращения в этой зоне сопровождается формированием астенического синдрома, нарушением формулы сна, в то время как острая ишемия приводит к развитию синдрома Унтерхарншейдта или появлению дроп-атак.
Причинами, приводящими к недостаточности мозгового кровообращения в ВББ могут быть: атеросклероз экстра- и интракраниального отделов позвоночных артерий и других артерий заднего отдела виллизиева круга, компрессия позвоночных артерий в результате сдавления их остеофитами, грыжей диска, спазмированными мышцами шеи; наличие таких костных аномалий, как добавочное шейное ребро, аномалия Киммерли, диссекция позвоночной артерии в результате травмы шеи.
Появление и возможность широкого использования такого метода нейровизуализации как магнитно – резонансная ангиография позволило изменить отношение неврологов к роли аномалий развития сосудов виллизиева круга в развитии недостаточности мозгового кровообращения в этом бассейне. По данным Одинака М.М.(1) гипоплазии, аномалии отхождения, расположения и вхождения позвоночных артерий встречаются в 20%- 35% случаев у больных с дисциркуляцией в ВББ. Причем, гипоплазия позвоночной артерии может быть как врожденной особенностью развития, так и иметь приобретенный характер, по типу родовой травмы как позвоночника, так и сосудов ( 2 ). Представленные клинические наблюдения объединяет общий признак: гипоплазия одной позвоночной артерии в сочетании с разобщением виллизиева круга.
Клинический случай № 1: Больной Т., 10 лет, обратился с жалобами на приступы «потери сознания», провоцирующиеся физическими нагрузками. Приступы появились на фоне занятий каратэ и, помимо физического, каждому приступу предшествовало психоэмоциональное перенапряжение ( участие в соревновании ). Из анамнеза известно, что ребенок родился с признаками натальной травмы шейного отдела позвоночника, по- поводу чего наблюдался неврологом по месту жительства. Курсами, 2 раза в год получал сосудистую, нейропротективную терапию. Ребенок несколько отставал в физическом развитии, в связи с чем родители приняли решение отдать мальчика в спортивную секцию. На момент осмотра ребенок предъявляет жалобы на головную боль, головокружение несистемного характера. Обращает на себя внимание наличие мелкоразмашистого горизонтального нистагма в крайних отведениях, неустойчивость в позе Ромберга, диффузное снижение мышечного тонуса. На МРА сосудов головного мозга выявлено разобщение виллизиева круга за счет резкого снижения кровотока по обеим задним соединительным артериям, отсутствие ( аплазия) левой позвоночной артерии. На УЗДС экстракраниальных артерий левая позвоночная артерия была резко сужена. Функциональные рентгеновские снимки шейного отдела выявили выраженную нестабильность в сегментах С2-3, С3-4,С4-5. На ЭЭГ эпилептической активности нет. Клинический диагноз: Хроническая недостаточность мозгового кровообращения в ВББ с синдромом Унтерхарншейдта, развившаяся на фоне аплазии позвоночной артерии (возможно, натально обусловленной), разобщения виллизиева круга. Проведен курс лечения кавинтоном, глиатилином, пантогамом, цитофлавином. Пациент получил также 10 сеансов электрофореза на шейный отдел позвоночника с эуфиллином. Были даны рекомендации отказаться от занятий теми видами спорта, которые ассоциированы с нагрузкой на шейный отдел позвоночника.
Клинический случай № 2: Больная П., 58 лет, поступила в неврологическое отделение ГКБ №6 г. Красноярска с жалобами на невозможность самостоятельно ходить в связи с выраженной шаткостью,головокружение, слабость в левой руке. Подробное изучение анамнеза позволило установить, что с 2005 года больная неоднократно госпитализировалась в неврологические стационары города с идентичными жалобами ( сильнейшее системное головокружение, неукротимая рвота, шаткость, онемение и слабость в конечностях). Последний эпизод был девятым. Установлено, что каждое ухудшение состояния провоцировалось повышением артериального давления (пациентка страдает гипертонической болезнью III ст.). При объективном исследовании выявлен грубый горизонтальный нистагм, положительный окуловестибулярный симптом, шахматная анизорефлексия ( с рук S>D , с ног D>S ). Отмечалась также интенция при выполнении пальце – носовой пробы с обеих сторон, неустойчивость в позе Ромберга, ходьба «на широкой основе». На МРТ – в валике мозолистого тела парасагиттально, справа – участок постишемического глиоза 0,6- 0,7 см. На МРА – гипоплазия правой позвоночной артерии, резкое снижение кровотока по обеим задним соединительным артериям. Основная артерия является продолжением левой позвоночной артерии. Изучение липидного спектра выявило значительное повышение липопротеидов низкой плотности и индекса атерогенности.
Клинический диагноз: Повторный ишемический инсульт в ВББ, с выраженным вестибуло-атактическим синдромом, развившийся на фоне хронической дисциркуляции в этом же бассейне, обусловленной аномалией развития сосудов виллизиева круга, церебральным атеросклерозом и гипертонической болезнью III ст. Получен положительный эффект от лечения сосудистыми, антиоксидантными, ноотропными препаратами; даны рекомендации по приему гипотензивных препаратов и статинов.
Клинический пример № 3: Больная Р., 23 года, беременность 34 недели. Поступила в неврологическое отделение ГКБ № 6 с жалобами на остро развившееся интенсивное головокружение, шум в ушах ( «гомон толпы» ), онемение правой половины лица, языка, туловища, слабость в правой руке, «невнятность речи». Данное состояние держалось в течение 10 минут, после чего симптоматика регрессировала. В анамнезе в течение последних 3 лет при интеллектуальной и эмоциональной нагрузке отмечает появление головной боли, головокружения, «нечеткости зрения». До беременности в течение нескольких лет применяла комбинированные пероральные контрацептивы. В неврологическом статусе на момент осмотра очаговой и общемозговой симптоматики не выявлено. На МРТ- без патологических изменений. На МРА- сужение просвета и снижение кровотока по задней соединительной артерии, выраженная гипоплазия правой позвоночной артерии, извитость основной артерии. Исследование гемостаза выявило снижение антитромбинового потенциала, тромбинемию в сочетании с умеренной тромбоцитопенией (потребления). Клинический диагноз: Преходящее нарушение мозгового кровообращения по типу транзиторной ишемической атаки в ВББ, развившееся на фоне врожденной аномалии сосудов виллизиева круга и в связи с нарушением в системе гемостаза (длительный прием пероральных контрацептивов и беременность). Таким образом, все три приведенные в работе клинические наблюдения выявляют отчетливую зависимость недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально- базилярном бассейне от гипоплазии позвоночных артерий, что в условиях декомпенсации (соответственно, нагрузка на шейный отдел при занятиях спортом в первом случае, ангиоспазм склерозированных сосудов при гипертоническом кризе во втором случае и нарушение в системе гемостаза на фоне длительного приема пероральных контрацептивов и последующей беременности в третьем клиническом наблюдении). Важную роль играет также сочетание гипоплазии позвоночной артерии со снижением или отсутствием кровотока по задним соединительным артериям, что создает условия разобщения виллизиева круга и снижает эффективность резервной коллатеральной системы мозга.
титул
%PDF-1.6 % 1 0 obj > endobj 5 0 obj >/Font>>>/Fields[]>> endobj 2 0 obj >stream 2015-03-28T21:08:45+04:002015-03-28T21:08:45+04:002015-03-28T21:08:45+04:00Adobe PageMaker 6.5application/pdf
Связь между гипоплазией позвоночной артерии и инсультом заднего кровообращения | BMC Neurology
VA диаметр в бессимптомной группе (
n = 742)VAH (диаметр VA определяется как <3 мм) различной степени диагностирован у 31,3% населения. Недоминантный диаметр ПА <2,2 мм наблюдался у 2,6% испытуемых, диаметр ПА <2,5 мм - у 8,3%, диаметр ПА <2,7 мм - у 15,7% испытуемых. Более подробная кумулятивная кривая распределения недоминантного диаметра ВА показана на рис.1а. Левая ПА более чем в два раза чаще (65,8% и 31,7% соответственно) была больше правой, при этом оба диаметра были равны в 2,5% случаев. VAH также чаще встречается справа, чем слева. Правая ВАГ наблюдалась в 20,3% случаев, левая - 9,8%, двусторонняя - 1,2%. VAH чаще встречалась у женщин (33%), чем у мужчин (23,5%), p = 0,012. Также было обнаружено, что VA у мужчин шире, чем у женщин. Чистый диаметр позвоночной артерии (левая + правая) — 7.1 ± 0,05 мм и 6,7 ± 0,04 мм соответственно, p <0,001, доминирующий диаметр VA 3,9 ± 0,03 мм и 3,6 ± 0,02 мм соответственно, p <0,001, недоминантный диаметр VA 3,2 ± 0,02 мм и 3 ± 0,01 мм соответственно р = 0,032.
Фиг.1а . Сравнительные кумулятивные кривые распределения диаметров недоминантных ПА у бессимптомных и симптоматических субъектов. б . Плотность ядра диаметра ВАГ у пациентов с симптомами и бессимптомно
,00Результаты в таблице 1 показывают слабую, но статистически значимую корреляцию между доминирующим диаметром и высотой ПА, между диаметром и высотой чистой позвоночной артерии и между диаметром и высотой левой ПА у 180 здоровых добровольцев, рост которых был зарегистрирован.Примечательно, что среднее значение обоих чистых диаметров VA у субъектов ростом выше 180 см составляло 7,2 ± 0,09 мм, а у лиц ниже 160 см — 6,6 ± 0,2 мм, p = 0,038. Среднее значение доминирующего диаметра ВА у лиц ростом выше 180 см составляло 3,9 ± 0,06 мм, а у лиц ниже 160 см — 3,5 ± 0,1 мм, p = 0,017.
Таблица 1 Корреляция между диаметром VA и высотой ( n = 180)Связь между VAH и PCS / TIA
VAH чаще встречалась у пациентов, страдающих PCS или TIA, чем у бессимптомных субъектов (58.3% и 31,3% соответственно, p <0,01). Примечательно, что у пациентов с инсультом, локализованным не на задней территории, т.е. инсультом переднего кровообращения ( n = 128), частота VAH (30,4%) не отличалась от бессимптомной группы ( p > 0,05). Диаметр чистой позвоночной артерии был больше в бессимптомной группе, чем в группе пациентов с PCS или TIA (6,8 ± 0,03 мм и 6,3 ± 0,08 мм, соответственно, p <0,001).Недоминантный диаметр VA был меньше в группе с PCS / TIA, чем в бессимптомной группе (2,8 ± 0,03 мм и 3,1 ± 0,02 мм, p <0,001). Доминирующий диаметр VA существенно не различался в обеих группах (3,8 ± 0,01 мм у бессимптомных и 3,7 ± 0,04 мм у пациентов с симптомами, p > 0,05). Более подробные различия в распределении недоминантного диаметра ПА у симптомных и бессимптомных пациентов представлены на рис. 1а (кумулятивная кривая) и рис.1б (график плотности ядра).
ROC-анализ (см. Рис.2) показал, что оптимальная точка отсечения диаметра VA, разделяющего PCS / TIA и бессимптомную группу, составляет 2,7 мм (индекс Юдена (максимальное расстояние по вертикали или разница между кривой ROC и диагональной ), или ближайшая точка в верхнем левом углу), поэтому диаметр VA <2,7 мм можно оценить как фактор риска PCS / TIA.
Рис.2ROC-кривая недоминантного диаметра ПА у бессимптомных и симптоматических пациентов
С помощью логистического регрессионного анализа установлено, что с увеличением уровня гипоплазии ПА, т.е.е. с постепенным уменьшением диаметра VA (> 3 мм, 2,7-2,9 мм, 2,5-2,6 мм, 2,2-2,4 мм и <2,2 мм) вероятность развития PCS / TIA увеличивается (OR = 1,5, 95% ДИ: 1.1-1.9; р = 0,01). Анализ зависимости ПКС / ТИА от роста степени гипоплазии ПА в разных возрастных категориях (<45 лет, 45-54 года, 55-64 года, 65-74 года и> 75 лет) показывает, что это не так. однородный. Повышение степени гипоплазии у лиц в возрасте до 65 лет является прогностическим фактором PCS / TIA, OR = 1.8, 95% ДИ: 1,3-2,5; р <0,001. Между тем, категория лиц старше 65 лет не показала четкой связи между увеличением степени гипоплазии и риском PCS / TIA (OR = 1,2, 95% CI: 0,7–1,5; p = 0,06). Таким образом, хотя диаметр VA <2,7 мм можно оценить как фактор риска для PCS или TIA, четкая связь между уменьшением диаметра VA и риском PCS / TIA была только у более молодых субъектов в возрасте до 65 лет.
Сравнение симптоматического и TIA бессимптомные пациенты с факторами риска VAH
Таблица 2 показывает, что у пациентов с симптомами артериальная гипертензия выше, чем у бессимптомных (73.8% и 65,1% соответственно, p = 0,045), среди них у бессимптомных лиц преобладали мужчины (57,5% и 42,7%, p = 0,002). Остальные факторы риска не показали статистически значимой разницы. Однако следует отметить, что пациенты с впервые возникшим СПК были старше пациентов с более легкой степенью недостаточности кровообращения, то есть с ТИА (62,2 ± 1,5 года и 56,3 ± 1,1 года соответственно, p <0,001). Однако, независимо от возраста, у пациентов с PCS в анамнезе чаще наблюдались более одного фактора сосудистого риска, чем TIA (45.9% и 27% соответственно, p = 0,01).
Таблица 2 Сравнение пациентов с симптомами и бессимптомными заболеваниями с факторами риска ВАГVAH и этиология инсульта
В таблице 3 представлена распространенность VAH среди пациентов с разной этиологией PCS и TIA. Таблица 3 показывает, что VAH наблюдается как значительно реже (33,3%) у пациентов, перенесших кардиоэмболический инсульт, по сравнению с инсультом другой этиологии ( p = 0.026). Разница между долей VAH среди пациентов с кардиоэмболическим инсультом (33,3%) и бессимптомных пациентов (31,3%) достоверно не различалась ( p > 0,05). Соотношение VAH между пациентами с TIA и PCS не различается достоверно (61% и 57%, p > 0,05, соответственно). Однако в разных возрастных категориях разница между распространенностью ВАГ у пациентов с ТИА и у пациентов с ПКС не была однородной. Только в возрастной категории пациентов моложе 50 лет ( n = 116) ВАГ достоверно чаще встречалась у пациентов с легкими нарушениями кровообращения, т.е.е., TIA, чем PCS (68,2% и 50%, соответственно, OR = 1,32, 95% CI: 0,7–2,3; p = 0,047). У пациентов старше 50 лет ( n = 251) статистически значимой разницы не наблюдалось (51,9% и 58,8% соответственно, p > 0,05).
Таблица 3 Распространенность VAH среди пациентов с PCS и TIA разной этиологииСвязь между гипоплазией VA и стенозом дистальной VA> 50% или окклюзией у пациентов с симптомами
Дистальный стеноз> 50% или окклюзия VA нормального диаметра (не менее 3 мм) наблюдалась у 5 пациентов.2% случаев. Между тем стеноз или окклюзия ВАГ наблюдались даже в 16,8% случаев, p = 0,006. В случаях стеноза / окклюзии ПА диаметр ПА был меньше, чем в случаях с нормальной ПА (соответствующие средние значения 2,46 ± 0,07 мм и 3,05 ± 0,05 мм, p = 0,01). Более подробные различия в распределении диаметров ПА при наличии или отсутствии стеноза / окклюзии ПА представлены на рис. 3. Эти кривые распределения показывают статистически значимое различие ( p = 0.006, U-критерий Манна-Уитни). Анализ логистической регрессии определил, что с увеличением уровня гипоплазии ПА, т.е. с уменьшением диаметра ПА (> 3 мм, 2,7-2,9 мм, 2,5-2,6 мм, 2,2-2,4 мм и <2,2 мм) вероятность возникновения стеноза / окклюзии ПА увеличивается (OR = 1,6, 95% CI: 1,2-2,1; p = 0,002). Среди ПА с диаметром <2,2 мм количество стенозированных / окклюзированных ПА составило 22,9%, тогда как у пациентов с диаметром ПА> 3 мм количество стенозированных / окклюзированных ПА было только 5.6%, р = 0,015. Анализ ROC (см. Рис. 4) определил оптимальную точку отсечения диаметра ПА, отделяющую стеноз / окклюзию ПА от нормальной ПА, которая равна 2,2 мм (индекс Юдена и точка, ближайшая к верхнему левому углу). Таким образом, диаметр ПА менее 2,2 мм можно рассматривать как фактор риска тяжелого дистального стеноза или окклюзии ПА. На рис. 5 показаны сравнительные кривые распределения диаметров ВА в случаях со стенозированной, окклюзированной и нормальной ВА. Это были статистически значимые различия между кривыми распределения диаметров VA ( p <0.001, тест Краскела-Уоллиса). Диаметр ВА в случаях с окклюзированной ВА ( n = 18) был наименьшим по сравнению с пациентами со стенозированной ВА ( n = 18) или нормальной ВА (2,27 ± 0,05 мм, 2,5 ± 0,09 мм и 3,05 ± 0,05 мм). мм соответственно p = 0,03). Из-за небольшого числа пациентов с окклюзией дистальной ПА ( n = 18), статистический анализ воздействия, вызванного уменьшением диаметра ПА на окклюзию ПА, невозможен.
Рис.3Кривые распределения кумулятивного диаметра ВА в случаях со стенозированной / окклюзированной и нормальной ВА
Рис.4ROC-кривая диаметра VA, отделяющая стеноз / окклюзию VA от нормальной VA
Рис.5Кривые распределения кумулятивного диаметра ВА при стенозированных, окклюзированных и нормальных ВА
Факторы риска стеноза или окклюзии VAH
Таблица 4 показывает, что частота возникновения артериальной гипертензии (94,4% и 70,2% соответственно, p = 0,002) и ишемической болезни сердца (19,4% и 5,6% соответственно, p = 0.005) была выше у пациентов с дистальным стенозом VAH> 50% или окклюзией. Кроме того, они были старше (64,3 ± 2,2 года и 55,9 ± 1 год соответственно, p <0,001). Высокая степень стеноза или окклюзии наблюдалась даже у 28,2% людей старше 65 лет и только у 10,3% лиц моложе 65 лет, p = 0,01.
Таблица 4 Сравнение факторов риска у пациентов со стенозом / окклюзией VAH и пациентов с нормальным VAHЯвляется ли гипоплазия позвоночной артерии предрасполагающим фактором для церебральных ишемических явлений заднего кровообращения? A Complete Review
Reikšminiai žodžiai: slankstelinės arterijos hipoplazija, paplitimas, demografiniai rodikliai, antropometriniai rodikliai, pratekančio kraujo tūris.Тикслас. Vertinti slankstelini arterij hipoplazijos paplitimą tarp jaunų žmonių, slankstelinių arterijų hipoplazijos spindžio priklausomybę nuo lyties, antropometrini rodiklių bei nustatyti ryanij Medžiaga ir metodai. Tirta 180 sveikų savanorių studentų, 45 vyrai ir 135 moterys, jų amžiaus vidurkis 24,7 ± 0,7 metų. Tiriamiesiems Aloka Prosound α10 ultragarsiniu aparatu buvo atliktas ultragarsinis miego ir slankstelinių arterijų ekstrakranijinės dalies tyrimas, naudotas 7,5 MHz tieinis daviklis.Visiems tiriamiesiems matuotas abiejų slankstelini arterijų spindis V2 segmente, šiose arterijose registruotas pratekančio kraujo tūris. Результатай. Slankstelini arterijų hipoplazijos, kurių spindis <3 мм, диагностика 27,8 proc. žmonių. Tačiau slankstelinių arterijų spindis <2,2 мм buvo tik 1,1 proc. tiriamųjų, spindis <2,5 мм - tik 5 proc. tiriamjų. Dešinės pusės slankstelinių arterijų hipoplazija buvo beveik dvigubai dažnesnė negu kairės (atitinkamai 17,2 proc. Ir 8,9 proc.). Slankstelini arterijų hipoplazijos dažnesnės moterims (31,8 proc.) nei vyrams (17,8 проц.), p = 0,042. Aukštesnių žmonių kraujagyslės buvo platenės. Gauta silpna, bet statistiškai reikšminga koreliacija: tarp dominantinės slankstelinės arterijos spindžio ir ūgio (r = 0,25; p = 0,004), tarp suminio abiejų slankstelini arterijų spindžio ir ūgio; arterijos spindžio ir ūgio (r = 0,25; p = 0,004). Tarp nedominantinės slankstelinės arterijos spindžio ir ūgio bei dešinės slankstelinės arterijos spindžio ir ūgio statistiškai reikšmingos koreliacijos negauta.Pratekančio kraujo tūris per slankstelinę arteriją koreliuoja su jos spindžiu (r = 0,5; p <0,001). Bendras pratekančio kraujo tūris per abi arterijas Patikimai dažniau sumažėja (<100 мл / мин), kai slankstelinės arterijos spindis <2,5 мм (atitinkamai 53,9 proc. Tiriamųjų, kuriems slankstelini arterij 5 proc. Tiriamųjų, kurių arterijų spindis> 2,5 мм; p = 0,026). Ишвада. Slankstelinių arterijų hipoplazija yra dažna anomalija, bet didelio laipsnio hipoplazija, turinti įtakos pratekančio kraujo tūriui, tarp jaunų žmonių sutinkama retai.Slankstelini arterijų spindžio pasiskirstymas populiacijoje priklauso nuo jos demografini ir antropometrini rodiklių.
Вариации позвоночной артерии у пациентов с грудным отделом аорты † | Европейский журнал кардио-торакальной хирургии
Абстрактные
ЦЕЛИ
Артериальная вариация является обычным явлением в позвоночной артерии, и простая окклюзия левой подключичной артерии может привести к инфаркту мозга, особенно когда он заканчивается в задней нижней мозжечковой артерии (PICA).Мы сообщаем результаты предоперационной оценки позвоночной артерии с помощью магнитно-резонансной ангиографии (МРА) и ее влияние на оперативную стратегию.
МЕТОДЫ
Среди 214 пациентов, перенесших операцию на грудной аорте с 2009 по 2012 год, ретроспективно проанализировано 159 пациентов с предоперационной МРА. Возраст пациентов варьировал от 35 до 88 (медиана 72), 122 человека были мужчинами и 115 имели дегенеративные аневризмы. Сообщалось о степени распространенности вариаций позвоночных артерий и окклюзионных поражений, а также оперативных стратегиях и исходах.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Было обнаружено 19 гипоплазий (12%), 10 случаев прекращения PICA (6%) и 12 окклюзионных поражений (8%) на правой позвоночной артерии и 10 гипоплазий (6%), 5 случаев прекращения PICA (3%), 7 прямое дуговое происхождение (4%) и 3 окклюзионных очага (2%) слева. Две из семи артерий дугообразного происхождения оканчиваются в PICA. При замене дуги аорты они были реконструированы вместе с левой подключичной артерией при сохранении гипотермии. Во время торакального эндоваскулярного восстановления аорты с проксимальной посадкой в зоне 2 был использован обходной обходной анастомоз для сохранения левой подключичной перфузии при прекращении PICA, гипоплазии или окклюзионном поражении.У 1 пациента с гипоплазией между базилярной артерией и левой PICA шунтирование было добавлено сразу после развертывания, поскольку радиальное давление резко упало. При этой стратегии инфаркта головного мозга не наблюдалось.
ВЫВОДЫ
Прерывание PICA и правосторонняя гипоплазия / окклюзионное поражение, при котором перфузия левой подключичной области важна для защиты мозга, присутствует примерно в 30% случаев. Левая позвоночная артерия, которая берет начало от дуги, требует осторожности, поскольку прерывание PICA очень распространено.
ВВЕДЕНИЕ
Хотя важность вклада левой подключичной артерии в заднее кровообращение головного мозга была хорошо известна, ее лечение во время операции на грудной аорте было спорным. Это верно как в отношении защиты головного мозга во время открытых операций [1, 2], так и в случае покрытия левой подключичной области во время торакальной эндоваскулярной репарации аорты (TEVAR) [3–5]. Предыдущие работы были сосредоточены в основном на развитии круга Уиллиса в этом отношении [6].Однако непрерывность круга Уиллиса не гарантирует приток крови к мозжечку во время окклюзии левой подключичной артерии, когда в дистальном отделе позвоночной артерии присутствует гипоплазия или окклюзионное поражение. Хорошим примером такой ситуации является позвоночная артерия, которая заканчивается задней нижней мозжечковой артерией (PICA). Кроме того, недавно считалось, что гипоплазия позвоночной артерии является предрасполагающим фактором для церебральных ишемических событий заднего кровообращения [7]. Следовательно, знание вариаций позвоночных артерий может быть незаменимым при хирургии грудной аорты.
В этом исследовании мы оценили распространенность вариабельного или окклюзионного поражения позвоночной артерии с помощью предоперационной магнитно-резонансной ангиографии (МРА) и сообщили о ее влиянии на оперативную стратегию и результаты.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ
Среди 214 пациентов, перенесших операцию на грудной аорте с января 2009 г. по декабрь 2012 г., были ретроспективно проанализированы 159 пациентов, перенесших предоперационную МРА. Средний возраст пациентов составил 71,5 ± 10 лет.1 год (диапазон 35–88). Сто двадцать два (77%) были мужчинами и 37 (23%) женщинами. Этиология заболевания аорты включала 115 дегенеративных аневризм, 41 хроническое расслоение аорты и 3 инфицированных аневризмы аорты. Открытое хирургическое вмешательство было выполнено 121 пациенту (корень аорты и / или восходящая аорта 23, дуга аорты 63, нисходящая аорта 22 и торакоабдоминальная аорта 13), а TEVAR — 38 пациентам.
Распространенность позвоночной артерии с гипоплазией, окклюзионным поражением, прямым отхождением дуги и артерии, оканчивающейся в PICA (прекращение PICA), оценивали с помощью предоперационной МРА.Магнитно-резонансная томография (МРТ) выполнялась на аппарате 1,5-Т (Signa EXCITE HD 1,5T, GE Healthcare Japan, Токио, Япония). Артерии с диаметром менее 50% от ожидаемого (по сравнению с соседним участком или противоположной стороной) считались гипопластическими. Отсутствие визуализации расценивалось как аплазия. В этом исследовании гиполазия и аплазия были сгруппированы вместе как гипоплазия, за исключением того, что апластический сегмент представлял собой часть V4 между PICA и базилярной артерией (окончание PICA).Это связано с тем, что прерывание кровотока в левой позвоночной артерии с аплазией обычно безопасно, за исключением того, что оно заканчивается в PICA. Также сообщалось о стратегии операции в зависимости от вариаций и исходов позвоночной артерии.
Это ретроспективное исследование было одобрено наблюдательным советом учреждения.
Оперативная тактика по вариациям позвоночной артерии
Замена дуги аорты
О нашей стандартной методике замены дуги аорты уже сообщалось [8].Вкратце, через срединную стернотомию обычно начиналось перфузионное охлаждение через восходящую аорту, вызывалась остановка кровообращения и инициировалась селективная антеградная перфузия головного мозга по трем сосудам, когда температура мочевого пузыря достигала 22–24 ° C. Дистальный анастомоз аорты был создан сначала дакроновым трансплантатом с четырьмя разветвлениями, системное кровообращение было возобновлено через боковую ветвь, и было начато согревание. Затем завершили проксимальный анастомоз аорты и в последнюю очередь провели реконструкцию трех арочных сосудов.
Поскольку мы обычно перфузировали три арочных сосуда, особый уход требовался только для позвоночной артерии с прямым дуговым отростком. В таком случае эту ветвь просто зажимали без перфузии и соединяли с трансплантатом ветви вместе с левой подключичной артерией в виде единой кнопки, что выполнялось перед проксимальным анастомозом аорты при сохранении гипотермии.
Протезирование нисходящей / торакоабдоминальной аорты
Операции выполнены через торакотомию слева.Обычно мы избегали пережатия дуги аорты, но вместо этого использовали глубокую гипотермическую остановку кровообращения из-за риска аортогенной эмболии головного мозга и ретроградного расслоения аорты типа А. Однако при поперечном пережатии дуги аорты при перфузии дистального отдела аорты, левая подключичная артерия избирательно перфузировалась, если левая позвоночная артерия оканчивалась в PICA.
Эндоваскулярное восстановление грудной аорты
Когда было запланировано проксимальное приземление в зоне 0 или 1, обходное шунтирование левой подключичной артерии выполнялось вместе с таковыми к более проксимальным сосудам одной или двух дуг независимо от анатомических изменений позвоночной артерии.Однако, когда должна была быть покрыта только левая подключичная артерия (зона 2 приземления), обходной обход левой подключичной артерии был сохранен для тех, у кого была остановка PICA, гипоплазия или окклюзионное поражение с обеих сторон позвоночной артерии.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Предоперационная МРА показала 19 гипоплазий (12%) (рис. 1A), 10 прерываний PICA (6%) (рис. 1B) и 12 окклюзионных поражений (8%) (рис. 1C) на правой позвоночной артерии. Слева — 10 гипоплазий (6%) (рис.2A), 5 прекращение PICA (3%) (рис. 2B), 7 прямое начало дуги (4%) (рис. 2C) и 3 окклюзионных поражения (2%) (рис. 2D). Две из 7 (29%) позвоночных артерий, отходящих от дуги, оканчиваются в PICA.
Рисунок 1:
Магнитно-резонансная ангиография, показывающая гипоплазию ( A ), прекращение задней нижней мозжечковой артерии ( B ) и окклюзионное поражение ( C ) на правой позвоночной артерии.
Рисунок 1:
Магнитно-резонансная ангиография, показывающая гипоплазию ( A ), окончание задней нижней мозжечковой артерии ( B ) и окклюзионное поражение ( C ) на правой позвоночной артерии.
Рисунок 2:
Магнитно-резонансная ангиография, показывающая гипоплазию ( A ), окончание задней нижней мозжечковой артерии ( B ), прямое начало дуги ( C ) и окклюзионное поражение ( D ) на левой позвоночной артерии.
Рисунок 2:
Магнитно-резонансная ангиография, показывающая гипоплазию ( A ), окончание задней нижней мозжечковой артерии ( B ), прямое начало дуги ( C ) и окклюзионное поражение ( D ) на левой позвоночной артерии.
Замена дуги аорты
Среди 63 пациентов, перенесших протезирование дуги аорты, прямое дуговое отхождение левой позвоночной артерии было обнаружено у 6, у 2 из них завершилась PICA. Все 6 пациентов выздоровели без осложнений.
Протезирование нисходящей / торакоабдоминальной аорты
Среди 35 пациентов, перенесших протезирование нисходящей или торакоабдоминальной аорты, только 1 пациент перенес пережатие дуги аорты между левой общей сонной и левой подключичной артерией.У этого пациента была левая позвоночная артерия, которая оканчивалась PICA. Таким образом, левая подключичная артерия была выборочно перфузирована, и пациентка выздоровела без осложнений.
Эндоваскулярное восстановление грудной аорты
Среди 11 пациентов, перенесших TEVAR с проксимальной посадкой в зоне 0–2, у 3 были вариации в позвоночной артерии. Пятеро из 11 подверглись посадке в зоне 0 или 1, и поэтому им было выполнено шунтирование левой подключичной артерии. У одного из них была гипоплазия правой позвоночной артерии со стенозом на стыке с основной артерией.Из оставшихся 6 пациентов, которым была выполнена проксимальная посадка в зоне 2, 3 были перенесены подмышечное шунтирование. В 2 из них шунтирование было выполнено непосредственно перед установкой стент-графта. У одного из них была левая позвоночная артерия, которая оканчивалась PICA, а у другого был артериовенозный шунт на левом предплечье для гемодиализа. Поскольку у последнего пациента не было обнаружено вариаций или окклюзионных поражений в позвоночных артериях, левую подключичную артерию перевязали на проксимальном конце анастомоза обходного трансплантата.У оставшегося пациента обходной анастомоз был добавлен сразу после развертывания стент-графта, поскольку левое лучевое артериальное давление резко упало. У этого пациента позвоночная артерия была гипоплазированной, но продолжалась между основной артерией и левой PICA (рис. 3), поэтому мы подготовили, но не провели профилактическое шунтирование. Все 3 пациента с вариацией выздоровели без осложнений.
Рисунок 3:
Магнитно-резонансная ангиография пациента, перенесшего подмышечное шунтирование сразу после установки стент-графта.Обратите внимание, что позвоночная артерия была гипоплазированной, но продолжалась между основной артерией и левой задней нижней мозжечковой артерией.
Рисунок 3:
Магнитно-резонансная ангиография пациента, перенесшего подмышечное шунтирование сразу после установки стент-графта. Обратите внимание, что позвоночная артерия была гипоплазированной, но продолжалась между основной артерией и левой задней нижней мозжечковой артерией.
Клинические исходы во всей когорте
Среди 159 пациентов ни один пациент не умер в течение 30 дней после операции, а 2 пациента (1.3%) умерли во время пребывания в больнице. Причиной смерти была аспирационная пневмония у восьмидесятилетнего пациента с тяжелой ХОБЛ и фульминантным гепатитом из-за иммуносупрессивной терапии ранее существовавшей идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у другого пациента. Интраоперационный инсульт произошел у 1 пациента, а парапарез — у 1. Первый произошел у пациента с множественным инсультом в анамнезе, перенесшего TEVAR в зоне 0, и был вызван гемодинамическим фактором в области правой средней мозговой артерии. Парапарез возник у пациента с TEVAR в зоне 3, который, по всей видимости, возник в результате эмболии.Еще 3 пациента, перенесших замену дуги аорты, страдали нейрокогнитивной дисфункцией различной степени.
ОБСУЖДЕНИЕ
Артериальная вариация является обычным явлением в позвоночной артерии. Прямое дуговое происхождение левой позвоночной артерии — вторая по распространенности анатомическая вариация дуги аорты. В клинических исследованиях с использованием компьютерной томографии с участием более 1000 человек распространенность этой вариации составляла 4,1–6,6% [9–11]. С другой стороны, распространенность гипоплазии позвоночной артерии сильно варьируется в зависимости от метода визуализации и определения.В предыдущих исследованиях с использованием цветной допплерографии гипоплазия определялась как <2–3 мм или 50%, а ее распространенность у субъектов без цереброваскулярных заболеваний варьировала от 1,9 до 11,6%, причем правая сторона в два раза чаще, чем левая [7 ]. Исследование МРТ показало, что распространенность гипоплазии позвоночной артерии у пациентов с болью в шее составляла 44%, с умеренной или тяжелой гипоплазией - у 44% из них (19% от общей когорты), хотя метод оценки степени тяжести был субъективным [12]. В этом исследовании гиполазия чаще встречалась у женщин, и 81% наблюдался с правой стороны.
Распространенность позвоночных артерий, оканчивающихся на PICA, составляла 4,6% по данным MRA у бессимптомных субъектов [13], 4,4% по данным 64-срезовой компьютерной томографической ангиографии [14] и 5,8 и 6,3% по данным ультразвукового исследования и ангиографии, соответственно. у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями [15]. Эта последовательность предполагает точность MRA в обнаружении прекращения PICA, в то время как у нее есть преимущество, заключающееся в отсутствии побочных реакций на контрастное вещество и межэкспериментальной вариабельности, которые можно увидеть при ультразвуковом исследовании.В отчете MRA еще 5,1% имели гипоплазию между позвоночной и базилярной артерией, которая не была визуализирована с помощью стандартной MRA, но могла быть обнаружена более чувствительным методом (базипараллельное анатомическое сканирование, предназначенное для распознавания внешнего контура артерии). Эти данные согласуются с результатами настоящего исследования и предполагают клиническую важность предоперационной оценки позвоночной артерии.
Гипоплазия позвоночной артерии недавно была признана предрасполагающим фактором для церебральной ишемии заднего кровообращения [7].Было показано, что объем и скорость потока уменьшаются в гипоплазированной позвоночной артерии, что считается причиной предрасположенности к протромботическим или атеросклеротическим процессам. Таким образом, во время операции на грудной аорте временная или постоянная окклюзия левой подключичной артерии может привести к значительному снижению кровотока в заднем кровообращении головного мозга, когда правая позвоночная артерия гипопластична или заканчивается в PICA. Когда левая сторона заканчивается PICA, временная или постоянная окклюзия левой подключичной артерии может привести к критической ишемии мозжечка.Такие вариации присутствовали у ~ 20% пациентов с грудным отделом аорты в текущем исследовании, что кажется сопоставимым с данными Sugiura et al. [16]. В сочетании с дополнительными 10% пациентов, у которых было приобретенное окклюзионное поражение, простая окклюзия левой подключичной артерии может быть небезопасной у 30% наших пациентов.
Такая информация особенно важна, когда планируется посадка TEVAR с проксимальной зоной 0–2. Необходимость реваскуляризации левой подключичной артерии является предметом дискуссий, но недавние обзорные статьи рекомендуют профилактическую реваскуляризацию в плановых случаях и у пациентов с анатомией высокого риска, хотя уровень доказательности низкий [3–5].Настоящее исследование сосредоточено в основном на мозговом кровообращении, а не на осложнении спинного мозга или руки, но оно все же показывает, что около 30% пациентов имели анатомию высокого риска. Поэтому мы не рекомендуем подключичное покрытие без реваскуляризации из-за отсутствия предоперационной информации во время TEVAR.
Аналогичное рассмотрение может быть возможным для открытой пластики нисходящей аорты с перекрестным пережатием дуги аорты при нормотермии. Хотя в этом случае прерывание кровотока в левой подключичной артерии является временным, оно может превышать безопасный предел ишемии головного мозга.Поскольку коллатеральный кровоток может быть недостаточным при наличии анатомии высокого риска, мы рекомендуем избирательную перфузию подключичной артерии, как сообщает Tsuchida et al. [17], если пережатие дуги аорты является обязательным.
Во время протезирования дуги аорты при селективной антеградной церебральной перфузии, с другой стороны, исключение перфузии левой подключичной артерии или даже односторонняя перфузия вполне допустимы, в зависимости от температуры мозга и продолжительности прерывания кровотока [1, 2].Мы используем перфузию трех сосудов, потому что мы не поддерживаем гипотермию во время селективной антеградной церебральной перфузии, а начинаем повторно согревать пациентов после дистального анастомоза аорты и реконструируем три сосуда с дугой, наконец, после завершения проксимального анастомоза аорты. В начале нашего опыта мы использовали трехсосудистую перфузию выборочно у пациентов с анатомией высокого риска под тщательным наблюдением [18]. Однако теперь мы используем перфузию с тремя сосудами у каждого пациента, потому что в операционном поле нет разницы между перфузией с двумя и тремя сосудами.
Хотя Папанчев и соавт. [6] сообщил, что перфузии через два сосуда достаточно для большинства пациентов из трупного исследования непрерывности Уиллисова круга, они пренебрегли вариациями позвоночных артерий и их вкладом в заднее кровообращение головного мозга. В настоящее время многие хирурги используют более высокую температуру во время реконструкции дуги аорты с предоперационной оценкой церебральных артерий или без нее. В этих условиях перфузия левой подключичной области может быть более важной для защиты мозга [1].Кроме того, остановка кровообращения при более высокой температуре увеличивает риск повреждения спинного мозга, а важность позвоночных артерий для кровоснабжения спинного мозга хорошо известна [1]. Кроме того, многие европейские центры сейчас используют технику замороженного хобота слона для хирургии дуги аорты, которая связана с высокой частотой ишемического повреждения спинного мозга, особенно когда она применяется к дегенеративным аневризмам с тяжелым атеросклерозом, когда туловище вводится глубоко в нисходящий отдел. аорта [19].Поскольку левая подключичная перфузия может снизить риск параплегии при использовании селективной антеградной церебральной перфузии [20], лечение левой подключичной артерии во время селективной антеградной церебральной перфузии также должно быть пересмотрено с этой точки зрения.
Еще одним важным открытием настоящего исследования является то, что две из семи позвоночных артерий, которые исходят непосредственно от дуги, заканчиваются в PICA. Хотя о такой связи не сообщалось, это открытие может иметь клиническое значение, поскольку небольшой размер дугообразной позвоночной артерии обычно препятствует избирательной перфузии.Таким образом, с ними нужно обращаться с особой осторожностью, чтобы избежать инфаркта мозжечка, и мы реконструировали их, пока поддерживалась гипотермия.
В заключение, прерывание PICA, гипоплазия или окклюзионное поражение по обе стороны от позвоночных артерий, которые представляют высокий риск ишемии головного мозга заднего кровообращения, присутствуют примерно у 30% пациентов грудного отдела аорты. Поэтому мы рекомендуем рутинную предоперационную оценку и левое подключичное шунтирование в зоне 2 TEVAR при обнаружении такой анатомии с таким высоким риском.
Конфликт интересов: Не объявлен.
ССЫЛКИ
1.Замена дуги аорты при дегенеративных аневризмах: достижения последнего десятилетия
,Gen Thorac Cardiovasc Surg
,2013
, vol.61
(стр.191
—6
) 2,,,,.Избирательная церебральная перфузия: обзор доказательств
,J Thorac Cardiovasc Surg
,2013
, vol.145
(стр.S59
—62
) 3,,,,, и др.Практические рекомендации Общества сосудистой хирургии: ведение левой подключичной артерии с помощью эндоваскулярного восстановления аорты грудного отдела
,J Vasc Surg
,2009
, vol.50
(стр.1155
—8
) 4,,,,.Влияние покрытия левой подключичной артерии на заболеваемость и смертность у пациентов, перенесших эндоваскулярные вмешательства на грудной аорте: систематический обзор и метаанализ
,J Vasc Surg
,2009
, vol.50
(стр.1159
—69
) 5,,,,, и др.Должна ли профилактическая реваскуляризация предшествовать намеренному эндоваскулярному покрытию левой подключичной артерии стент-графтом?
,евро J Cardiothorac Surg
,2011
, т.40
(стр.858
—68
) 6,,,,, и др.Роль вариаций кругов Уиллиса при односторонней избирательной перфузии головного мозга: исследование 500 кругов
,Eur J Cardiothorac Surg
,2013
, vol.44
(стр.743
—53
) 7,,,.Является ли гипоплазия позвоночной артерии предрасполагающим фактором для церебральных ишемических событий заднего кровообращения? Полный обзор
,Eur Neurol
,2013
, vol.70
(стр.78
—83
) 8,,,,,.Хирургическое лечение атеросклеротических аневризм дуги аорты с использованием селективной церебральной перфузии: 7-летний опыт у 52 пациентов
,Eur J Cardiothorac Surg
,2000
, vol.17
(стр.266
—71
) 9,,,,,.Варианты и аномалии грудной сосудистой сети при компьютерной томографической ангиографии у взрослых
,J Comput Assist Tomogr
,2009
, vol.33
(стр.523
—8
) 10,,,,, и др.Вариации дуги аорты — исследование наиболее распространенных паттернов ветвления
,Acta Radiol
,2011
, vol.52
(стр.738
—42
) 11,,.Анатомические варианты ветвления дуги аорты: оценка с помощью компьютерной томографической ангиографии
,Cardiol Young
,2013
(стр.1
—9
) 12,,,.Гипоплазия позвоночной артерии: распространенность и надежность определения и классификации ее степени тяжести на снимках магнитно-резонансной томографии
,J Manipulative Physiol Ther
,2010
, vol.33
(стр.207
—11
) 13,,,,, и др.Частота односторонней аплазии дистального отдела позвоночной артерии: оценка путем сочетания базипараллельной анатомической сканирующей магнитно-резонансной томографии (BPAS-MRI) и магнитно-резонансной ангиографии
,Jpn J Radiol
,2009
, vol.27
(стр.151
—5
) 14,.Вариации артерий мозжечка при КТ-ангиографии
,Surg Radiol Anat
,2013
15,,,,, et al.Окклюзия позвоночной артерии при дуплексном цветном УЗИ
,Stroke
,2004
, т.35
(стр.1068
—72
) 16,,,,, и др.Оценка вертебробазилярной системы в хирургии грудной аорты
,Ann Thorac Surg
,2011
, vol.92
(стр.568
—70
) 17,,,.Перфузия доминантной левой подключичной артерии во время операции по поводу аневризмы грудной аорты
,Ann Thorac Surg
,1992
, vol.54
(стр.161
—3
) 18,,,,, и др.[Клинические результаты селективной церебральной перфузии при реконструкции поперечной дуги аорты]
,Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi
,1994
, vol.42
(стр.1858
—64
) 19,,,,,.Широкое раскрытие стентированного хобота слона связано с повышенным риском повреждения спинного мозга
,J Thorac Cardiovasc Surg
,2006
, vol.131
(стр.336
—42
) 20,,,,,.Цереброспинальная дисфункция после эндоваскулярной трансплантации стента через срединную стернотомию: процедура замороженного хобота слона
,Ann Thorac Surg
,2002
, vol.74
(стр.S1821
—4
)ПРИЛОЖЕНИЕ. ДИСКУССИЯ КОНФЕРЕНЦИИ
Д-р В. Папанчев (София, Болгария) : Авторы представляют отличные результаты, с госпитальной летальностью всего 1,3% и низким числом неврологических осложнений.Работа доктора Окуры и его коллег еще раз подтверждает превосходство двусторонней избирательной церебральной перфузии и показывает важность перфузии левой подключичной артерии. Это также подтверждает необходимость тщательного предоперационного обследования сосудистой сети головного мозга, включая круг Уиллиса и позвоночно-базилярную систему, для выявления пациентов с анатомией высокого риска и планирования вмешательства. Я думаю, что это особенно важно в настоящее время из-за этой тенденции к использованию более высокой температуры во время селективной церебральной перфузии, и, кроме того, хорошо известно, что интраоперационный мониторинг с помощью ближней инфракрасной спектроскопии (NIRS) не способен выявлять проблемы перфузии в ствол мозга и мозжечок.
У меня несколько вопросов. Мой первый вопрос: поскольку МРТ 1,5 тесла не превосходит КТ ангио в визуализации кровеносных сосудов, и обычно МРТ не является широко доступным, почему вы предпочли МРТ ангио КТ?
Dr Ohkura : Для внутричерепного обследования мы проводим МРТ, а для устья арочных сосудов и грудной позвоночной артерии мы всегда выполняем компьютерную томографию.
Доктор Папанчев : Это своего рода протокол вашего учреждения для проведения МРТ?
Д-р Н.Шиия (Хамамацу, Япония) : Я автор-корреспондент и отвечу на ваши вопросы вместо доктора Окуры. Когда мы проводим КТ-ангиоангио, нам необходимо контрастное вещество, и у нас было много пожилых пациентов и пациентов с хроническим заболеванием почек. Поэтому мы предпочитаем избегать использования контрастного вещества у таких пациентов. Это одна из причин.
Доктор Папанчев : Мой второй вопрос: не могли бы вы прокомментировать свои критерии определения гипопластических сосудов? Потому что в вашей рукописи вы утверждаете, что критерием определения гипопластических сосудов был «сосуд с диаметром, равным половине диаметра на противоположной стороне», что для меня довольно субъективно.Можете ли вы прокомментировать это, ваши критерии гипоплазии сосудов, почему вы выбираете этот критерий, а не какой-то размер, например?
Д-р Шиия : Диагностические критерии субъективны, но их выполняет радиолог, который не знает точную патологию аорты и стратегию аорты. Это субъективно, но это обычное дело.
Доктор Папанчев : Но выбор субъективных критериев может поставить под угрозу такое красивое исследование, как это.Поскольку большинство ваших пациентов страдали хроническими дегенеративными аневризмами или хроническими расслоениями, были ли у вас какие-либо наблюдения экстракраниальных коллатералей, которые не являются предметом вашего исследования, я понимаю это, но были ли у вас какие-либо наблюдения по этому поводу?
Д-р Шиия : При МРТ очень сложно измерить экстракраниальные коллатерали. Так что у меня нет для тебя ответа.
Доктор Папанчев : И мой последний вопрос: вы упомянули в своей рукописи, что у вас было три пациента с нейрокогнитивными расстройствами разной степени.Выполняли ли вы какую-либо конкретную и точную предоперационную или послеоперационную оценку неврологического результата в отношении когнитивных, аффективных или личностных изменений, например, таких тестов, как Тематический апперцептивный тест (TAT), Миннесотский многофазный опросник личности, также известный как MMPI, Hospital Шкала тревожности и депрессии? Выполняли ли вы какие-либо из этих конкретных тестов или у вас были другие критерии?
Д-р Шиия : У нас нет контрольного обследования нейрокогнитивной функции.Нельзя сказать, что у пациентов наблюдается послеоперационная когнитивная потеря. Это слабое место этого исследования. Но у трех пациентов, у которых была послеоперационная нейрокогнитивная дисфункция, на самом деле был послеоперационный делирий, и впоследствии они казались несколько странными с точки зрения хирурга, поэтому мы посчитали, что у них действительно была нейрокогнитивная дисфункция.
Доктор Папанчев : Хорошая идея для дальнейшего обследования.
Заметки автора
© Автор 2014.Опубликовано Oxford University Press от имени Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии. Все права защищены.
Нейроанатомия, Вертебробазилярная система Артикул
[1]
Цибис А., Митрусиас В., Галанакис Н., Чалампалаки Н., Арванитис Д., Карантанас А., Вариации поперечных отверстий шейных позвонков: что происходит с позвоночной артерией? Европейский журнал позвоночника: официальное издание Европейского общества позвоночника, Европейского общества деформации позвоночника и Европейского отделения Общества исследования шейного отдела позвоночника.2018 июн; [PubMed PMID: 29455293]
[2]
Юань С.М., Аберрантное происхождение позвоночной артерии и его клиническое значение. Бразильский журнал сердечно-сосудистой хирургии. 2016 фев; [PubMed PMID: 27074275]
[3]
Meila D, Tysiac M, Petersen M, Theisen O, Wetter A, Mangold A, Schlunz-Hendann M, Papke K, Brassel F, Berenstein A, Происхождение и курс экстракраниальной позвоночной артерии: результаты КТА и эмбриологические соображения.Клиническая нейрорадиология. 2012 Dec; [PubMed PMID: 22941252]
[4]
Меншави К., Мор Дж. П., Гутьеррес Дж. Функциональная перспектива эмбриологии и анатомии церебрального кровоснабжения. Журнал инсульта. 2015 Май; [PubMed PMID: 26060802]
[5]
Комияма М., Морикава Т., Накадзима Х., Нисикава М., Ясуи Т., Высокая частота расслоения артерий, связанного с левой позвоночной артерией аортального происхождения.Neurologia medico-chirurgica. 2001 Jan; [PubMed PMID: 11218642]
[6]
Габриелли Р., Розати М.С., Атаксия и головокружение из-за аномального происхождения левой позвоночной артерии. Журнал сосудистой хирургии. 2013 сен; [PubMed PMID: 23972248]
[7]
Lacout A, Khalil A, Figl A, Liloku R, Marcy PY, Lusoria позвоночной артерии: опасное для жизни состояние при хирургии пищевода.Хирургическая и радиологическая анатомия: SRA. 2012 May; [PubMed PMID: 215]
[8]
Гандехари К., Гандехари К., Интересная основа вертебробазилярной артериальной территории. Иранский журнал неврологии. 2012; [PubMed PMID: 24250875]
[9]
Исаджи Т., Ясуда М., Кавагути Р., Аояма М., Нива А., Накура Т., Мацуо Н., Такаясу М., Задняя нижняя мозжечковая артерия экстрадурального происхождения из сегмента V {sub} 3 {/ sub}: более высокая частота недоминантная позвоночная артерия.Журнал нейрохирургии. Позвоночник. 2018 Фев; [PubMed PMID: 29192876]
[10]
Zhou R, Liu D, Yu K, Chen Y, Li L, Xu J, Zhou H, Вариации сонных и позвоночных артерий при болезни Альцгеймера. Текущее исследование болезни Альцгеймера. 2015; [PubMed PMID: 25817257]
[11]
Park JH, Kim JM, Roh JK, Гипоплазия позвоночной артерии: частота и связи с территорией ишемического инсульта.Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2007 сен; [PubMed PMID: 17098838]
[13]
Эскандер М.С., Дрю Дж. М., Обин М. Е., Марвин Дж., Франклин П. Д., Эк Дж. К., Патель Н., Бойл К., Коннолли П. Дж., Анатомия позвоночной артерии: обзор двухсот пятидесяти снимков магнитно-резонансной томографии. Позвоночник. 2010 1 ноября; [PubMed PMID: 20938397]
[14]
Cakmak O, Gurdal E, Ekinci G, Yildiz E, Cavdar S, Дугообразное отверстие и его клиническое значение.Саудовский медицинский журнал. 2005 Sep; [PubMed PMID: 16155658]
[15]
Кушинг К.Э., Рамеш В., Гарднер-Медвин Д., Тодд Н.В., Голкар А., Бакстер П., Гриффитс П.Д., Фиксирование позвоночной артерии в врожденном дугообразном отверстии атлантического позвонка: возможная причина расслоения позвоночной артерии у детей. Медицина развития и детская неврология. 2001 Jul; [PubMed PMID: 11463182]
[16]
Кутсураки Э., Авделиди Э., Мичмизос Д., Капсали С. Е., Коста В., Балояннис С. Аномалия Киммерле как возможный причинный фактор хронических головных болей напряжения и нейросенсорной потери слуха: отчет о болезни и обзор литературы.Международный журнал нейробиологии. 2010 Март; [PubMed PMID: 20374094]
[17]
Zibis AH, Mitrousias V, Baxevanidou K, Hantes M, Karachalios T., Arvanitis D, Анатомические вариации поперечного отверстия шейных позвонков: результаты, обзор литературы и клиническое значение во время хирургии шейного отдела позвоночника. Европейский журнал позвоночника: официальное издание Европейского общества позвоночника, Европейского общества деформации позвоночника и Европейского отделения Общества исследования шейного отдела позвоночника.2016 Dec; [PubMed PMID: 27554348]
[18]
Мурлиманджу Б.В., Прабху Л.В., Шилпа К., Рай Р., Дхананджая К.В., Джиджи П.Дж., Дополнительные поперечные отверстия в шейном отделе позвоночника: частота возникновения, эмбриологическая основа, морфология и хирургическое значение. Турецкая нейрохирургия. 2011; [PubMed PMID: 21845576]
[20]
Neo M, Fujibayashi S, Miyata M, Takemoto M, Nakamura T, Повреждение позвоночной артерии во время операции на шейном отделе позвоночника: обзор более 5600 операций.Позвоночник. 1 апреля 2008 г .; [PubMed PMID: 18379405]
[21]
Лунардини Д. Д., Эскандер М. С., Эвен Дж. Л., Данлэп Дж. Т., Чен А. Ф., Ли Дж. Ю., Уорд Т. В., Кан Дж. Д., Дональдсон В. Ф., Повреждения позвоночных артерий в хирургии шейного отдела позвоночника. Журнал позвоночника: официальный журнал Североамериканского общества позвоночника. 2014 1 августа; [PubMed PMID: 24411832]
[22]
Смит, М. Д., Эмери С. Е., Дадли А., Мюррей К. Дж., Левенталь М., Повреждение позвоночной артерии во время передней декомпрессии шейного отдела позвоночника.Ретроспективный обзор десяти пациентов. Журнал костной и суставной хирургии. Британский том. 1993 May; [PubMed PMID: 8496209]
[23]
Marks MP, Wojak JC, Al-Ali F, Jayaraman M, Marcellus ML, Connors JJ, Do HM, Ангиопластика при симптоматическом внутричерепном стенозе: клинический результат. Гладить. 2006 Apr; [PubMed PMID: 16497979]
[24]
Mohammadian R, Sharifipour E, Mansourizadeh R, Sohrabi B, Nayebi AR, Haririan S, Farhoudi M, Charsouei S, Najmi S. Ангиопластика и стентирование симптоматического стеноза позвоночной артерии.Клиническое и ангиографическое наблюдение за 206 случаями из Северо-Западного Ирана. Журнал нейрорадиологии. 2013 Aug; [PubMed PMID: 24007733]
[25]
Zhou Y, Wang L, Zhang JR, Zhou K, Shuai J, Gong ZL, Liu Y, Wei F, Han YF, Shen L, Yang QW, Ангиопластика и стентирование при тяжелом симптоматическом атеросклеротическом стенозе внутричерепной вертебробазилярной артерии. Журнал клинической нейробиологии: официальный журнал Нейрохирургического общества Австралии.2019 5 марта; [PubMed PMID: 30850180]
[26]
Дженкинс Дж. С., Субраманиан Р. Ангиопластика позвоночных и внутричерепных артерий. Журнал Охзнера. 2003 Winter; [PubMed PMID: 22470254]
[29]
Брандт Т., Морчер М., Хауссер И., Ассоциация расслоения шейной артерии с аномалиями соединительной ткани в коже и артериях.Границы неврологии и нейробиологии. 2005; [PubMed PMID: 172]
[30]
Klingelhöfer J, Conrad B, Benecke R, Frank B, Транскраниальная допплерография сонно-базилярного коллатерального кровообращения при подключичном обкрадывании. Гладить. 1988 Aug; [PubMed PMID: 3041649]
[32]
Provenzale JM, Sarikaya B, Сравнение тестовых характеристик МРТ, МР-ангиографии и КТ-ангиографии в диагностике расслоения сонных и позвоночных артерий: обзор медицинской литературы.AJR. Американский журнал рентгенологии. 2009 окт; [PubMed PMID: 19770343]
[33]
Villablanca JP, Nael K, Habibi R, Nael A, Laub G, Finn JP, 3 T контрастная магнитно-резонансная ангиография для оценки внутричерепных артерий: сравнение с времяпролетной магнитно-резонансной ангиографией и мультиспиральной компьютерной томографической ангиографией. Следственная радиология. 2006 ноя; [PubMed PMID: 17035870]
[34]
Алмейда Дж. П., Медина Р., Тамарго Р. Дж., Лечение артериовенозных мальформаций задней черепной ямки.Международная хирургическая неврология. 2015 [PubMed PMID: 25745586]
[35]
Machado MC, Kodaira S, Musolino NR, Персистенция интраселлярной артерии тройничного нерва и одновременная аденома гипофиза: описание двух случаев и их значение для дифференциальной диагностики турецких поражений. Arquivos brasileiros de endocrinologia e Metabologia. 2014 август [PubMed PMID: 25211451]
[36]
Ламберт С.Л., Уильямс Ф.Дж., Оганисян З.З., Бранч Л.А., Мадер ЕС-младший, Варианты фетального типа задней мозговой артерии и сопутствующий инфаркт на территориях крупных артерий полушария головного мозга.Журнал следственной медицины, отчеты о клинических случаях. Июль-сентябрь 2016 г. [PubMed PMID: 27660767]
% PDF-1.5 % 39 0 объект > эндобдж xref 39 75 0000000016 00000 н. 0000002299 00000 н. 0000002416 00000 н. 0000002929 00000 н. 0000003069 00000 н. 0000003338 00000 п. 0000003822 00000 н. 0000004083 00000 н. 0000004462 00000 н. 0000004867 00000 н. 0000005313 00000 п. 0000005718 00000 н. 0000005743 00000 н. 0000006416 00000 н. 0000006451 00000 п. 0000006713 00000 н. 0000006824 00000 н. 0000006937 00000 п. 0000007307 00000 н. 0000007910 00000 п. 0000008040 00000 н. 0000008628 00000 н. 0000009027 00000 н. 0000009052 00000 н. 0000009353 00000 п. 0000010102 00000 п. 0000010244 00000 п. 0000010687 00000 п. 0000010987 00000 п. 0000011307 00000 п. 0000011400 00000 п. 0000012047 00000 п. 0000012707 00000 п. 0000013176 00000 п. 0000013769 00000 п. 0000014451 00000 п. 0000014931 00000 п. 0000015279 00000 н. 0000017928 00000 п. 0000017997 00000 п. 0000018108 00000 п. 0000029577 00000 п. 0000029852 00000 п. 0000030401 00000 п. 0000030983 00000 п. 0000036818 00000 п. 0000036887 00000 п. 0000036971 00000 п. 0000040857 00000 п. 0000041116 00000 п. 0000041277 00000 п. 0000046718 00000 п. 0000055485 00000 п. 0000055554 00000 п. 0000055650 00000 п. 0000061403 00000 п. 0000061685 00000 п. 0000062039 00000 п. 0000062064 00000 п. 0000062517 00000 п. 0000072168 00000 п. 0000072436 00000 п. 0000072984 00000 п. 0000077986 00000 п. 0000078252 00000 п. 0000078655 00000 п. 0000084576 00000 п. 0000084844 00000 н. 0000085252 00000 п. 0000085366 00000 п. 0000085880 00000 п. 0000086433 00000 н. 0000087571 00000 п. 0000087610 00000 п. 0000001796 00000 н. трейлер ] / Назад 142390 >> startxref 0 %% EOF 113 0 объект > поток hb«b«d`g`cd @
% PDF-1.4 % 1 0 obj >>> эндобдж 2 0 obj > поток uuid: 0ed0a938-3454-46aa-9c83-c5f81a17f031xmp.did: 4977A1595A8FE511882FC421E23B5B75adobe: docid: indd: bcf2ca23-9776-11de-88e9-fb1643348112beec496dc: сохранено: pdf122ec496ddddddd2128ec496ec496dddd2128ec496dddd2123 6.0 /
12-02-11T16: 28: 20 + 08: 00Adobe InDesign 7.0 /; / метаданные
8C2013-01-12T11: 38: 13 + 08: 00Adobe InDesign 7.0 /; / метаданные
Агенезия левой внутренней сонной артерии, связанная с аневризмой базилярной и левой позвоночной артерии
ВВЕДЕНИЕ
Агенезия внутренней сонной артерии (ВСА) — редкая врожденная аномалия с частотой 0,01%. [12] Агенез ВСА был впервые представлен Тоде в 1787 году при патологоанатомическом исследовании.[3] В 1954 году Вербист сообщил о случае агенеза ВСА, выявленного с помощью церебральной ангиографии. [4] Причина агенеза сонной артерии неизвестна, но может быть вторичной по отношению к поражению развивающегося эмбриона. [5] У большинства пациентов симптомы отсутствуют, поскольку коллатеральный кровоток обеспечивает достаточное мозговое кровообращение. Позднее у пациентов может появиться субарахноидальное кровоизлияние, вторичное по причине разрыва аневризмы, транзиторной ишемической атаки или цереброваскулярной недостаточности.
Коллатеральный кровоток чаще всего обеспечивается через Виллизиев круг, но может также обеспечиваться эмбриональными сосудами или наружной сонной артерией.[6] Существует тесная связь с агенезом ВСА и внутричерепными аневризмами. [78] Мы сообщаем о случае агенезии левой ВСА, связанной с аневризмами базилярной и левой позвоночной артерий.
ДЕЛО
Пациент, 61 год, обратился с жалобой на головные боли и онемение правой стороны лица. Физикальное обследование показало высокое кровяное давление (210/90 мм рт. Ст.). Неврологическое обследование выявило нистагм и снижение чувствительности на правой стороне лица. Черепные нервы и мозжечок в норме.Неконтрастная компьютерная томография (КТ) не выявила зоны инфаркта, но выявила аневризмы основной и левой позвоночной артерии. Отсутствие каменистой части левого сонного канала не было замечено при КТ без контрастирования. МРТ показала две смежные веретенообразные базилярные артерии и одну аневризму левой позвоночной артерии, отсутствие нормальных проточных пустот в кавернозной и каменистой части левой ВСА, а каменистый каротидный канал был атретическим. В левой затылочной доле имелась небольшая ишемическая область с аномальным ограничением диффузии, которая наблюдалась как гипоинтенсивная на T1-взвешенных и как гиперинтенсивная на T2-взвешенных изображениях FLAIR [Рис. 1a, b].На неконтрастной компьютерной томографии ишемическая область не была идентифицирована, поскольку обследование проводилось в первые 24 часа после появления симптомов.
Рисунок 1: (а) МРТ-изображения DWI / ADC показывают ограниченную диффузию в левой затылочной доле. (b) Изображение T2 / FLAIR показывает изменение ишемического сигнала в левой затылочной доле и аневризме основной артерии.
Экспорт в PPT
Компьютерная томографическая ангиография выявила агенез левой ВСА и левого сонного канала [Рисунок 2].Калибр левой общей сонной артерии (ОСА) был уменьшен, а левая ОСА оканчивалась наружной сонной артерией (НСА) с полным отсутствием шейного, каменистого, кавернозного и супраклиноидного сегментов левой ВСА [Рис. 3a, b. ]. Правый ОСА был нормального калибра. И КТ, и ДСА показали аневризмы двух веретенообразных базилярных артерий и одной левой позвоночной артерии. Аневризма левой позвоночной артерии находилась в дистальной части V4 сегмента. Двусторонние задние нижние мозжечковые артерии (PICA) в норме.Одна из аневризм базилярной артерии была обнаружена на проксимальном участке артерии до начала передней нижней мозжечковой артерии (AICA). Вторая аневризма была обнаружена между истоком AICA и верхней мозжечковой артерии. AICA были нормального калибра [Рис. 4a – d].
Рисунок 2: КТ через основание черепа выявляет отсутствие аневризмы левого сонного канала и основной артерии.
Экспорт в PPT
Рисунок 3: (а) Коронарное MIP-изображение с толстым слоем из КТА с контрастным усилением показывает уменьшенный калибр левой ОСА, оканчивающейся внешней сонной артерией.Левая ВСА шейного отдела отсутствует. Правый CCA нормального калибра. (b) Изображение DSA показывает отсутствие всей левой ICA.
Экспорт в PPT
Рисунок 4: (a) Изображение DSA показывает две веретенообразные аневризмы основной артерии и аневризму левой позвоночной артерии. (b) Трехмерное объемное КТА-изображение показывает аневризмы базилярной артерии. (c) Коронарное MIP-изображение толстой пластинки из КТА с контрастированием показывает аневризмы базилярной и левой позвоночной артерии. (d) Осевое MIP-изображение толстой пластины от CTA с усиленным контрастом показывает заметную PcOA, продолжающуюся с левой MCA.
Экспорт в PPT
ИсследованиеDSA показало, что левая передняя мозговая артерия (ACA) снабжалась через открытую переднюю соединительную артерию (ACoA), а левая средняя мозговая артерия (MCA) снабжалась базилярной артерией через левую заднюю соединительную артерию (PoCoA). Коллатеральное кровообращение между левой НСА и ВСА не обнаружено [Рисунок 5]. Транскраниальная допплерография показала увеличение скорости кровотока в левой задней мозговой артерии [Рисунок 6].
Рисунок 5: Изображение DSA левой ECA. Коллатеральное кровообращение между левой НСА и ВСА не обнаружено.
Экспорт в PPT
Рисунок 6: Ультразвуковая допплерография с транскраниальным цветным потоком показывает повышенную скорость потока в левой задней мозговой артерии.
Экспорт в PPT
ОБСУЖДЕНИЕ
Агенез ВСА — редкая врожденная аномалия с оценочной частотой 0.01%, при этом симптомы чаще встречаются у взрослых, чем у детей или подростков. [12] Сообщалось об относительно небольшом количестве симптоматических случаев отсутствия ВСА у детей, что позволяет предположить, что изначально коллатеральные пути достаточны для поддержания церебральной перфузии [5]. Известно, что это состояние чаще встречается при левосторонней ВСА. Соотношение между правым и левым ICA составляет 1: 3. [9]
Ли [5] назвал агенезом полное отсутствие всей ВСА и сонного канала.Этиология неизвестна, но может быть вторичной по отношению к поражению развивающегося эмбриона. «Гипоплазия» описывает состояние, при котором присутствует часть или остаток артерии и когда начальный сегмент артерии ВСА имеет нормальный размер [5].
ВСА образуются из частей первой и третьей дуг аорты и парной дорсальной аорты, когда эмбрион достигает стадии 3 мм. [10] Корни ВСА образуются из третьих дуг аорты. Дорсальная аорта формирует промежуточные части ВСА, а дистальная часть ВСА формируется из первых дуг аорты.[56] Агенез ВСА зависит от аномальной регрессии, инволюции или атрезии первой и третьей дуг аорты и дорсальной аорты на эмбриональной стадии 20-24 мм. НСА возникают из мешков аорты и переходят к третьим дугам. Части третьих дуг, проксимальных к ECAs, становятся CCA. [8] Хотя ВСА происходит от третьей и первой дуги аорты, происхождение ОСА и НСА остается спорным. Некоторые исследователи утверждают, что и проксимальная ВСА, и НСА возникают совместно из третьей дуги аорты, и, таким образом, агенез ВСА должен сопровождаться отсутствием ипсилатеральной НСА.Другие утверждают, что ECA и CCA могут нормально развиваться в условиях агенеза ICA, поскольку первые возникают независимо от аортального мешка. Последнее кажется более правдоподобным, поскольку в литературе описаны многочисленные случаи агенеза ВСА с нормально развитыми системами ВСА. [5611] Каротидный канал развивается вместе с ВСА. Основание черепа не начинает формироваться до 5-6 недель жизни плода. Если эмбриональный зачаток ВСА не может развиться до 3-й и 5-й эмбриональных недель, ВСА и сонный канал не могут развиваться.[1213]
Коллатеральное кровообращение, сопровождающее агенез ВСА, можно разделить на три формы; 1) через Уиллисовский круг, 2) стойкие эмбриональные сосуды, 3) транскраниальный анастомоз из НСА. [8] Цурата и др. [14] предложили три типа коллатеральных каналов через круг Уиллиса. При типе I ипсилатеральная ВСА снабжается контралатеральной ВСА, противоположной агенезу ВСА, через АСоА. MCA снабжается базилярной артерией через PoCA. При типе II ипсилатеральная ACA и MCA снабжаются контралатеральной ICA через патентную ACoA.При типе III ипсилатеральные ACA и MCA поставляются через транскраниальные анастомозы, которые развиваются из ECA, контралатеральных ICA или примитивных сосудов. В нашем случае анастомоз I типа определяли при КТ и ангиографическом исследовании.
Пациенты с агенезией ВСА часто протекают бессимптомно из-за коллатеральных путей. Однако пациенты могут иметь головные боли, судороги или неврологический дефицит, вторичный по отношению к церебральной ишемии или внутричерепному кровоизлиянию. [8] У нашего пациента был нистагм и снижение чувствительности на правой стороне лица.В левой затылочной доле имелась небольшая ишемическая область с аномальным ограничением диффузии, которая наблюдалась как гипоинтенсивная на T1-взвешенных и как гиперинтенсивная на T2-взвешенных изображениях FLAIR. На DSA окклюзии черепных сосудов не было. Ишемическая область может быть связана с тромбоэмболическим событием или микроангиопатическими изменениями.
Диагностика агенеза ВСА включает документальное подтверждение отсутствия ВСА с помощью традиционной ангиографии, МРА или МСКТ-ангиографии и отсутствия сонного канала с помощью КТ.Коллатеральный кровоток чаще всего обеспечивается через Виллизиев круг, но может также обеспечиваться эмбриональными сосудами или наружной сонной артерией.
Внутричерепные сосудистые аномалии могут быть связаны с агенезом ВСА. Частота внутричерепной аневризмы в связи с агенезом ВСА была зарегистрирована у 25-43% пациентов, что намного выше, чем в общей популяции, 2-4%. [78] Два механизма были постулированы, чтобы объяснить эту сильную связь между агенезом ICA и внутричерепной аневризмой; 1) аневризма может развиться вследствие нарушения гемодинамики или 2) аневризма может образоваться во время эмбриональной жизни из-за ошибки развития.Первый механизм может быть связан с повышенной гемодинамической нагрузкой на нормальные боковые сосуды. Ли и др. [8] сообщили, что в их серии из шести пациентов аневризмы возникли на ипсилатеральной стороне аплазической ВСА, поддерживая врожденное происхождение, в отличие от гемодинамических факторов. Веретенообразная аневризма основной и левой позвоночной артерии в нашем случае могла возникнуть вторично по отношению к гемодинамическому стрессу на позвоночную и базилярную артерию из-за снабжения левой средней мозговой артерии через ЗКоА. Повышенная скорость кровотока в левой задней мозговой артерии может отражать повышенную гемодинамическую нагрузку на задний круг кровообращения.
Односторонний или двусторонний агенез ВСА, связанный с аневризмой базилярной артерии, был опубликован в литературе. Elazab et al [15] сообщили о двухмесячном ребенке с параличом правого глазодвигательного нерва, связанным с агенезом правой ВСА и аневризмой основной артерии. Lee et al [8] представили один случай аневризмы основной артерии и гипоплазии двусторонней ВСА при обзоре девяти пациентов с агенезом-гипоплазией ВСА.
В настоящее время пациент не имеет жалоб и проходит периодические физические и неврологические обследования.
ВЫВОДЫ
Агенез ВСА является редкой сосудистой аномалией и обычно обнаруживается случайно, поскольку у пациентов часто отсутствуют симптомы. Врожденное отсутствие ВСА связано с более высокой частотой образования аневризмы. Пациенты с агенезом или гипоплазией ВСА должны пройти обследование на предмет наличия внутричерепных аневризм. Пациенты могут иметь дефицит черепных нервов, церебральную ишемию или субарахноидальное кровоизлияние в результате осложнений, связанных с формированием аневризмы.