Гипоксически ишемические изменения: Гипоксически-ишемическое поражение: Причины развития, диагностика — Газета «Вести Привопья»

Содержание

Гипоксически-ишемическое поражение: Причины развития, диагностика

Гипоксически-ишемическое поражение (ГИП) ЦНС – это комплекс изменений в организме ребенка, возникающий вследствие недостаточного снабжения кислородом органов и тканей. Гипоксия на ранних сроках (6-11 недель) может привести к аномалиям развития структур головного мозга плода, а на поздних стадиях – к задержке внутриутробного развития, поражению ЦНС и снижению адаптационных возможностей малыша после рождения.

Основные причины развития ГИП ЦНС:

— анемия у мамы (снижение количества гемоглобина, при котором снижается доставка кислорода и питательных веществ к тканям организма малыша)

— любые хронические заболевания и пороки: врожденные пороки сердца, легких других органов, заболевания почек, наличие сахарного диабета, которые способствуют нарушению кровообращения

— осложнения беременности и родов (гестоз, угроза преждевременных родов, патология плаценты и пуповины, недонашивание и перенашивание беременности, многоплодная беременность, многоводие и маловодие, различные аномалии родовой деятельности)

— заболевания плода (гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробное инфицирование, кровотечения)

Ощутимые признаки гипоксии плода преимущественно выражаются в изменении его двигательной активности (внезапное усиление, учащение сердцебиения и движений (шевеления) плода при острой или урежение и ослабление их же при хронической гипоксии). При выявлении диагноза внутриутробная гипоксия плода, будущей маме необходимо проведение процедур по выявлению причин с последующим комплексным лечением их источника с возможной госпитализацией в стационар, соблюдением постельного или домашнего режима и режима дня.

Диагностика:

Необходимо проведение ультразвукового исследования плода, применение кардиотокографии (запись сердечной деятельности плода) и доплерометрии (исследование кровотока сосудов матки и пуповины плода) с той частотой, которой назначит лечащий врач. Также применяются аускультация (выслушивание) сердцебиения плода стетоскопом.

Следует отметить, что не каждая беременность протекает на фоне вышеперечисленных заболеваний, осложняя внутриутробную гипоксию плода. Чтобы не допустить возможного появления гипоксии, особое внимание уделяется ее профилактике: длительные прогулки на свежем воздухе, обязательные дозированные физические нагрузки (гимнастика, зарядка, упражнения для беременных и дыхательные упражнения, плавание, йога). Возможно применение гипербарической оксигенации (ГБО) по назначению лечащего врача. Необходимо помнить, что лечение должно быть назначено гинекологом, быть комплексным и учитывать индивидуальный подход к каждой будущей маме.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу

— вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша
— слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос
— частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе
— снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство
— дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания
— трудности при засыпании, частые пробуждения во сне
— запрокидывание головы
— замедление или быстрое увеличение окружности головы

— низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища
— уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка
— косоглазие, кривошея
— рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи
— недоношенность ребенка
— наличие судорог при родах или в послеродовом периоде

Поздние симптомы проявления родового травматизма

Бывают случаи, когда при рождении у малыша имеются минимальные нарушения, но спустя годы, под влиянием тех или иных нагрузок – физических, умственных, эмоциональных – неврологические нарушения проявляются с различной степенью выраженности. Это, так называемые, поздние проявления родового травматизма. Среди них:

— снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом. Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.
— снижение остроты зрения, наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника
-возникновение головных болей, головокружения

При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

Оптимизация лечения перинатальных гипоксически-ишемических поражений головного мозга у недоношенных детей :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

М.И. Медведев1, С.О. Рогаткин1, А.В. Горбунов1, М.Г. Дегтярева1, О.В. Гребенникова1, О.В. Потапова2, Е.Н. Морозова2
1Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова
2Городская больница № 8, Москва

Проведено лечение 20 недоношенных детей с гипоксически-ишемическим поражением головного мозга средней степени тяжести ноотропным препаратом Церебролизин в виде монотерапии. Эффективность лечения оценивалась по данным клинического наблюдения с использованием шкалы балльной оценки «Infanib» и динамики становления показателей биоэлектрической активности головного мозга с использованием метода ЭЭГ. В результате проведённого исследования, по сравнению с контрольной группой недоношенных детей с аналогичным поражением головного мозга не получавших лечение Церебролизином, выявлено, что после проведения лечения достоверно улучшались показатели мышечно-постурального тонуса и рефлексов, а так же нормализовались показатели становления биоэлектрической активности головного мозга.

Ключевые слова: недоношенные дети, перинатальные гипосически-ишемические поражения головного мозга, церебролизин, электроэнцефалография.

Гипоксически-ишемические поражения головного мозга, связанные с неблагополучным течением беременности и родов (так называемые перинатальные поражения) наблюдаются более чем в 40 % у преждевременно рождённых детей [1-3]. Данные поражения определяют чрезвычайную актуальность изучаемой проблемы, так как в дальнейшем они способствуют развитию очень тяжёлых заболеваний – детские церебральные параличи, симптоматические формы эпилепсии, органические формы слабоумия, нарушения формирования речи и др. [4, 5]. В течение многих лет разрабатываются методы лечения перинатальных поражений головного мозга, однако до настоящего времени не отработана единая система терапии, а использование отдельных препаратов, особенно ноотропных представляется спорным [2, 3, 6].

В проведённом исследовании использовали для лечения перинатальных поражений головного мозга гипоксически-ишемического характера средней степени тяжести у недоношенных детей ноотропный препарат Церебролизин фирмы «Ebewe Pharma» (Австрия). Диагноз и степень тяжести перинатальных поражений ЦНС устанавливались в соответствии с Классификацией перинатальных поражений нервной системы и их последствий у новорождённых и детей первого года жизни [5]. Нами обследован 41 недоношенный ребёнок, тяжесть состояния которых по неврологическому статусу была обусловлена синдромом угнетения ЦНС, развившегося после перенесённой перинатальной гипоксии мозга. В остром периоде клиническая картина синдрома угнетения характеризовалась снижением спонтанной двигательной активности, мышечной гипотонией, снижением рефлексов орального и спинального автоматизма, снижением сухожильных рефлексов. В восстановительном периоде на фоне восстановления рефлексов орального автоматизма сохранялось снижение мышечного тонуса и объёма спонтанных движений, оставались сниженными рефлексы спинального автоматизма.
Весо-ростовые показатели обследованных детей представлены в таблице 1.
В зависимости от проводимой в восстановительном периоде терапии были сформированы две группы: основная (n = 20) и контрольная группы (n = 21). Лечение препаратом Церебролизин в виде монотерапии начинали по достижении пациентами скорректированного возраста (СВ) 40 недель от зачатия (календарный или паспортный их возраст составлял от 28 до 42 дней в зависимости от срока гестации). Церебролизин вводился в дозе 0,1 мл в сутки в течение первых 3 суток лечения, затем в дозе 0,1 мл/кг/сутки в течение последующих дней. Общая продолжительность курса лечения составляла 20 дней. Препарат вводился внутримышечно в утренние часы (с 9-00 до 12-00). Во время терапии Церебролизином приём других ноотропных препаратов исключался. Детям контрольной группы проводился лечебный массаж, гимнастика. Как следует из представленных в таблице 1 данных, по половому составу, антропометрическим показателям и оценке по шкале Апгар показатели были сопоставимы.
Для постановки диагноза перинатального гипоксически-ишемического поражения головного мозга и оценки их степени тяжести, всем наблюдаемым детям проводилось комплексное этапное лучевое обследование головного мозга с помощью методов нейросонографии и компьютерной томографии. Нейросонография (НСГ) выполнялась всем детям, кратность повторных исследований определялась степенью тяжести и характером выявленных первично изменений, а также клиническими показаниями. При обследовании, выполненном в первые дни жизни, в среднем, на 3,9 ± 0,3 сутки жизни, в 60,98 % случаев были выявлены ишемические изменения, в 39,02 % случаев – сочетанные ишемически-геморрагические изменения. При НСГ обследовании в возрасте до 14 сут. жизни ВЖК I/II степени выявлялись в основной и контрольной группах с сопоставимой частотой – 50 и 47,62 % соответственно. Для верификации и уточнения степени постгипоксических изменений головного мозга 38 детям была выполнена компьютерная томография (КТ). При этом внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) были обнаружены только у 2 (10 %) детей основной и 2 (9,52 %) – в контрольной группе.

Примечательно то, что по данным динамического НСГ обследования у 20 новорождённых было выявлено наличие признаков перенесённого ВЖК I-II степени, причём у 12 из них в сроки от 12-28 суток жизни отмечено формирование субэпендимальных псевдокист. Однако при проведении КТ только у 4 детей из 12 были выявлены признаки перенесённых ранее ВЖК I-II степени или их последствий. Временной интервал между НСГ и КТ исследованиями у обследованных детей составил от 2 до 18 суток. Наибольшая частота совпадений диагнозов при использовании этих двух методов нейровизуализации была отмечена в тех случаях, когда временной интервал не превышал 4 суток.
Объективная оценка функционального состояния ЦНС в группах сравнения до начала восстановительной терапии проводилась на основании характеристик ЭЭГ в цикле физиологического сна [7]. В возрасте 40 недель от зачатия характеристики биоэлектрической активности (БЭА) у детей групп сравнения ни в одном случае не соответствовали I типу ЭЭГ-паттерна («норма»). Частота встречаемости ЭЭГ-паттернов II типа («задержка созревания») и III типа «нарушение созревания» в группах сравнения была сопоставима. Важно подчеркнуть, что наиболее тяжёлые нарушения функционального состояния ЦНС, соответствующие IV и V типам ЭЭГ («патология» и «угнетение БЭА» соответственно), также не встречались. Полученные данные иллюстрирует рис. 1.
Непосредственное клиническое наблюдение за детьми мы начинали с момента их перевода в отделение патологии новорождённых. Для объективизации оценки мышечно-постурального тонуса и рефлексов применяли стандартизованную шкалу «Infanib» (1995). При клинической оценке положительная динамика в неврологическом статусе за счёт восстановления рефлексов орального и спинального автоматизма, нормализации мышечного тонуса и объёма спонтанной двигательной активности, формирования цепных установочных реакций на голову отмечалась у подавляющего большинства наблюдаемых детей. Объективные изменения в двигательно-рефлекторной сфере у детей основной и контрольной групп на фоне восстановительной терапии представлены на рис. 2.
Как следует из представленных данных, в СВ 40 недель от зачатия у детей основной группы средний балл по шкале составлял 49,15 ± 2,96 и был достоверно ниже, чем у детей контрольной группы (52,86 ± 3,86), t (df = 39) = 3,4; р = 0,001. При этом оценки 90,48 % детей в контрольной группе и 50 % в основной группе соответствовали диапазону «транзиторное нарушение», и 9,52 % детей в контрольной группе и 50 % в основной группе – показателям «патология». Ни в одном случае полученный по шкале балл не соответствовал норме.
При повторном осмотре в СВ 44 недели после проведения курса лечения Церебролизином, достоверная положительная динамика в виде увеличения балла отмечалась как в основной (58,55 ± 4,15), так и в контрольной группах (56,0 ± 3,86), p Таким образом, на фоне терапии Церебролизином, отмечалась существенная объективная положительная динамика со стороны мышечного тонуса и рефлексов, о чём свидетельствует достоверное повышение балла по шкале «Infanib» и увеличение доли детей, чья оценка соответствовала диапазону «транзиторное нарушение».
При повторном обследовании после проведённого лечения Церебролизином, в СВ 44 недели у детей основной группы отмечалась выраженная достоверная положительная динамика за счёт резкого увеличения доли детей с II типом ЭЭГ-паттерна, характеризующего относительно удовлетворительное функциональное состояние ЦНС и нормализацию онтогенетического формирования БЭА. Вместе с тем, у детей контрольной группы достоверной динамики выявлено не было, при этом доля детей с III типом ЭЭГ-паттерна составила 42,86 % и достоверно превышала таковую в основной группе, χ2 (df = 1) = 7,96, p = 0,005 (рис. 3).Следует отметить, что на фоне применения Церебролизина, ни в одном случае не было отмечено отрицательной динамики ЭЭГ-характеристик, в том числе, появления и/или увеличения амплитуды патологических графоэлементов (рис. 4)
Вместе с тем, у детей контрольной группы в 2 (9 %) случаях имела место отрицательная динамика в виде увеличения степени задержки формирования БЭА и появления высокоамплитудной пароксизмальной активности (см. рис. 3).
Для повышения информативности и объективности оценки функционального состояния головного мозга мы дополнили визуальную оценку ЭЭГ-паттерна данными количественными анализа, последовательно применив методологический принцип «функциональной топографии ». Обследование данной выборки детей проводилось с использованием программного пакета «Нейрокартограф 4.45» (эпоха анализа 5 с, шаг 0,2 Гц в диапазоне частот от 0,2 до 20,0 Гц). Анализ проводился с использованием модуля «ANOVA» программы «Statistika 6.0». При дисперсионном анализе независимым фактором была Группа (Гр – основная и контрольная) – 2 уровня), фактором повторных измерений выступала Топография (Der – 7 уровней – Fp1, F3, C3, P3, О1, F7, T5), а зависимой переменной – спектральная мощность данного частотного сегмента (табл. 2).
Изложенные нами ранее результаты экспертной оценки ЭЭГ представили исходно сопоставимые изменения функционального состояния ЦНС в группах сравнения. Однако как следует из изложенных в таблице данных, по спектральным характеристикам БЭА имели место существенные отличия в основных частотных диапазонах, формирующих картину спокойного сна детей в СВ 36-40 недель. Общая спектральная мощность всех ритмических компонентов дельта-1 и дельта-2 (0,2-4,0 Гц) диапазонов, формирующих основную картину фазы спокойного сна, у детей основной и контрольной групп не имела достоверных отличий, безотносительно её топографического распределения. Топографическое распределение медленно волновой активности в группах сравнения существенно отличалось. У детей контрольной группы максимум спектральной мощности отмечался в теменных отведениях, что соответствует нормальному ходу онтогенетического созревания БЭА спокойного сна, с формированием амплитудного максимума над задними областями коры головного мозга. В то же время у детей основной группы, наряду с преобладанием спектральной мощности дельта-активности в центральных отведениях, отмечалось также существенное повышение таковой над передними областями коры.
Таким образом, препарат Церебролизин оказал положительное влияние не только на клинические показатели развития у недоношенных детей с последствиями церебрального гипоксически-ишемического поражения головного мозга, подтверждёнными объективными данными шкалы бальной оценки «Infanib», но и на показатели становления БЭА головного мозга, выявленные при динамической ЭЭГ. Данные показатели свидетельствовали о нормализации основных паттернов БЭА в основной группе детей, получавших препарат Церебролизин, где достоверно выявлялись показатели «норма» или «задержка созревания» по сравнению с контрольной группой без лечения, где доминировали показатели «нарушения созревания» и повышался индекс пароксизмальности. Возможно это связано с особенностью состава препарата Церебролизин, состоящего из нейропептидов, аминокислот, витаминов и микроэлементов и доказавшего в экспериментальных исследованиях свою способность не только оказывать трофическое воздействие на нервные клетки, подвергшиеся воздействию гипоксии, но и способствовать формированию новых ассоциативных связей между нейронами [8, 9]. Данное положение может также рассматриваться как один из ведущих механизмов, определяющих противосудорожную защитную реактивность головного мозга [9-11]. Ни в одном случае у детей, получавших лечение Церебролизином, не отмечено, по данным ЭЭГ, повышения судорожной активности, напротив, в большинстве исследований снижался индекс пароксизмальности. Мы рекомендуем следующую схему лечения препаратом Церебролизин гипоксически-ишемических поражений головного мозга у недоношенных детей в раннем восстановительном периоде в СВ 40 недель: в первые 3 дня доза назначается 0,1 мл в сутки, препарат вводится внутримышечно в утренние часы, в виде монотерапии. В последующие дни доза рассчитывается 0,1 мл/кг массы тела в сутки, препарат вводится также внутримышечно в утренние часы, в виде монотерапии. Курс составляет от 20 до 30 дней. Необходимым условием является исключение судорог или судорожной активности на ЭЭГ.
Таким образом, применение ноотропного препарата Церебролизин позволило оптимизировать исходы у недоношенных детей пострадавших от перинатальной церебральной гипоксии-ишемии не только по данным клинического наблюдения, но и по результатам объективных показателей – становления БЭА головного мозга. Это безусловно определяет перспективы для использования препарата Церебролизин для лечения перинатальных гипоксически-ишемических поражений головного мозга у недоношенных детей.

Литература
1. Неонатология: Национальное руководство / Под ред. академика РАМН Н.Н. Володина Москва, «ГЭОТАР-Медиа», 2007; 848 .
2. Барашнев Ю. И. Перинатальная неврология. Mосква: Триада-Х, 2001; 640.
3. Volpe J. Neurology of Newborn. – N.Y.: Ch. L. 2002. p.930.
4. Барашнев Ю.И. Клинико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях // Акуш. гинек., 2000, 5, 39-42.
5. Классификация перинатальных поражений нервной системы и их последствий у детей первого года жизни. Методические рекомендации. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2007; 88.
6. Медведев М.И., Рогаткин С.О., Гребенникова О.В. и соавт. Применение «Церебролизина» в терапии гипоксически-ишемических поражений ЦНС у недоношенных детей // Вопросы практической педиатрии. 2007; 2: 5: 27.
7. Володин Н.Н., Рогаткин С.О., Дегтярева М.Г., Ворон О.А. Экспертная оценка ЭЭГ физиологического сна у недоношенных детей различного гистационного возраста с перинальными поражениями ЦНС // Вопросы практической педиатрии. 2006; 1: 5.
8. Wahlgren N.G., Ahmed N. Neuroprotection in cerebral ischaemia: facts and fancies-the need for new approaches // Cerebrovasc Dis. 2004; 17: Suppl 1: 153-166.
9. Ladurner G., Kalvach P., Moessler H. Cerebrolysin Study Group. Neuroprotective treatment with cerebrolysin in patients with acute stroke: a randomised controlled trial // J Neural Transm. 2005; 112: 415-428.

Страница статьи : Российский педиатрический журнал

Volpe J.J. The encephalopathy of prematurity — brain injury and impaired brain development inextricably intertwined. Semin. Pediatr. Neurol. 2009; 16(4): 167-78.

Барашнев Ю.И., Розанов А.В., Панов В.О., Волобуев А.И. Роль гипоксически-травматических повреждений головного мозга в формировании инвалидности с детства. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2006; 51(4): 41-6.

Шишкина Е.В., Боброва Л.В., Колесникова И.В., Денисова Г.В., Шепелева С.С. Клинический случай ишемического инсульта у ребенка. Сибирское медицинское обозрение. 2014; 3: 88-91.

Cioni G., D’Acunto G., Guzzetta A. Perinatal brain damage in children: neuroplasticity, early intervention, and molecular mechanisms of recovery. Progr. Brain Res. 2011; 189: 139-54

Oreland S., Gustafsson-Ericson L., Nylander I. Short- and long-term consequences of different early environmental conditions on central immunoreactive oxytocin and arginine vasopressin levels in malerats. Neuropeptides. 2010; 44(5): 391-8.

Nylander I., Roman E. Neuropeptides as mediators of the earlylife impact on the brain; implications for alcohol use disorders. Front. Mol. Neurosci. 2012; 5: 77.

Florio P., Abella R., Marinoni E., Di Iorio R., Li Volti G., Galvano F. et al. Biochemical markers of perinatal brain damage. Front. Biosci. (Schol Ed). 2010; 2: 47-72.

Moresco L., Bellissima V., Colivicchi M., Crivelli S., Guerriero F.,Ricotti A. et al. Markers of brain injury in non-invasive biological fluids. Minerva Pediatr. 2010; 62(3): 141-3.

Блинов Д.В. Объективные методы определения тяжести и прогноза перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС. Акушерство, гинекология и репродукция. 2011; 5(2): 5-12.

Голосная Г.С., Яковлева А.В., Филякова Л.В. Иммуноферментный анализ сывороточного уровня нейроспецифических белков и васкулоэндотелиального фактора у новорожденных с перинатальными гипоксическими поражениями центральной нервной системы. Вестник Ивановской медицинской академии. 2013; 18(4): 60-1.

Johnston M.V. Excitotoxicity in perinatal brain injury. Brain Pathol. 2005; 15(3): 234-40.

ДИФФУЗИОННО-ТЕНЗОРНАЯ МРТ В ДИАГНОСТИКЕ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ | Львов

1. Varghese В., Xavier R., Manoj V.C. et al. Magnetic resonance imaging spectrum of perinatal hypoxic-ischemic brain injury // Indian J. Radiol. Imaging. 2016. No. 26 (3). Р. 316–327.

2. Tkach J.A., Merhar S.L., Kline-Fath B.M., Pratt R.G., Loew W.M., Daniels B.R., Dumoulin C.L. MRI in the neonatal ICU: initial experience using a smallfootprint 1.5-T system // Am. J. Roentgenol. 2014. Vol. 202 (1). W95-W105.

3. Мелашенко Т.В. Критерии церебральной зрелости у недоношенных новорожденных по результатам нейровизуализации // Лучевая диагностика и терапия. 2014. № 3 (5). С. 31–36. [Melashenko T.V. Criteria for cerebral maturity in preterm infants according to the results of neuroimaging // Radiology and radiation therapy, 2014, No. 3 (5), рр. 31–36 (In Russ.)].

4. Zacharia Z., Zimine S., Lovblad K.O., Warfield S., Thoeny H., Ozdoba C., Bossi E., Kreis R., Boesch C., Schroth G., Hüppi P.S. Early Assessment of Brain Maturation by MR Imaging Segmentation in Neonates and Premature Infants // Am. J. Neuroradiology. 2006. No. 27. Р. 972–977.

5. Childs A.-M., Ramenghi L.A., Cornette L., Tanner S.F., Arthur R.J., Martinez D., Levene M.I. Cerebral Maturation in Premature Infants: Quantitative Assessment Using MR Imaging // Am. J. Neuroradiology. 2001. No. 22. Р. 1577–1582.

6. Мелашенко Т.В., Тащилкина Ю.А., Тащилкин А.И. Сравнительный анализ темпов миелинизации головного мозга по данным МРТ у недоношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией // Вестник рентгенологии и радиологии. 2013. № 1. Р. 19–24. [Melashenko T.V., Tashchilkina Yu.A., Tashchilkin A.I. Comparative analysis of myelination according to MRI data in preterm infants with hypoxic-ischemic encephalopathy. Journal of Roentgenology and Radiology, 2013, No. 1, рр. 19–24 (In Russ.)].

7. Murakami A., Morimoto M., Yamada K., Kizu O., Nishimura A., Nishimura T., Sugimoto T. Fiber-tracking techniques can predict the degree of neurologic impairment for periventricular leukomalacia // Pediatrics. 2008. Vol. 122. P. 500–506.

8. Rose J., Mirmiran М., Butler E.E., Lin C.Y., Barnes P.D., Kermoian R., Stevenson D.K. Neonatal microstructural development of the internal capsule on diffusion tensor imaging correlates with severity of gait and motor deficits // Dev. Med. Child. Neurol. 2007. No. 49. P. 745–750.

9. De Bruine F.T.D., Van Wezel-Meijler G., Leijser L.M., Steggerda S.J., Van Den Berg-Huysmans A.A., Rijken M., Van Buchem M.A., Van Der Grond J. Tractography and 2-year Follow-Up in Preterm Infants // Developmental Medicine & Child Neurology. 2013. No. 55. P. 427–433.

10. Ермолина Ю.В. Особенности структурных и функциональных изменений головного мозга у детей со спастическими формами церебрального паралича: дис. … канд. мед. наук. 14.01.08, 14.01.11. М., 2016. 128 с. [Ermolina Yu.V. Features of the structural and functional changes in the brain in children with spastic cerebral palsy. Dissertation for the degree of candidate of medical sciences. 14.01.08, 14.01.11. Moscow, 2016, 128 p. (In Russ.)].

11. Kinney H.C., Armstrong D.L. Perinatal neuropathology // Graham D.I., Lantos P.E., eds. Greenfield’s Neuropathology. Vol. 7. London, Arnold, 2002.

12. Kinney H.C., Brody B.A., Kloman A.S., Gilles F.H. Sequence of central nervous system myelination in human infancy. II. Patterns of myelination in autopsied infants // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1988. Vol. 47. Р. 217–234.

13. Volpe J.J. Brain injury in premature infants: a complex amalgam of destructive and developmental disturbances // Lancet Neurol. 2009. № 8 (1). Р. 110–124.

ЗНАЧЕНИЕ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ ДЛЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА | Шимченко

1. Барашнев Ю. И. Перинатальная неврология. – Москва: издательство «Триада-Х», 2001. – 638 с.

2. Голосная Г. С. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений мозга у новорожденных. – Москва: МЕДПРАКТИКА-М, 2009. – 128 с.

3. Какунина А. С. Возможности и ограничения оценки диффузии с помощью МР-томографии // 8-я Всероссийская межвузовская конференция молодых ученых. – Санкт-Петербург, 2011. – С. 200–201.

4. Карельская Н. А., Кармазановский Г. Г. Диффузионновзвешенная магнитно-резонансная томография всего тела // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. – 2010. – № 8. – С. 57–60.

5. Трофимова Т. Н., Ананьева Н. И., Назинкина Ю. В., Карпенко А. К., Халиков А. Д. Нейрорадиология. – Санкт-Петербург: издательский дом «СПбМАПО», 2009. – 284 с.

6. Труфанов Г. Е., Тютин Л. А. Магнитно-резонансная спектроскопия. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 237 с.

7. Уэстбрук К. Магнитно-резонансная томография: Справочник / Под ред. Ж. В. Шейх, С. М. Горбунова. – Москва: БИНОМ, 2011. – 448 с.

8. Rutherford M., Counseii S., Allsop J., Boardman J., Kapellou O., Larkman D., Hajnal J., Edwards D. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging in term perinatal brain injury: a comparison with site of lesion and time from birth // Pediatrics. – 2004. – № 114. – С. 1004–1014.

9. Woodward L. J., Anderson P. J., Austin N. C., Howard K., Inder T. E. Neonatal MRI to predict neurodevelopmental outcomes in preterm infants // The new england journal of medicine. – 2006. – № 355. – С. 685–694.

ГИПОКСИЧЕСКИ — ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА (ГИП)

Как пользоваться заключением

Уважаемый клиент/ка, Это Ваше второе независимое заключение. Как пользоваться заключением 1. Всегда консультируйтесь со своим врачом касательно информации в заключении. 2. Пожалуйста, имейте в виду, что

Подробнее НЕВРОЛОГИЯ УЧЕБНИК В ДВУХ ТОМАХ
А.С. Петрухин ДЕТСКАЯ НЕВРОЛОГИЯ УЧЕБНИК В ДВУХ ТОМАХ Министерство образования и науки РФ Рекомендовано ГОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» в качестве
Подробнее 66 Педиатрия/2011/Том 90/ 1
66 Педиатрия/2011/Том 90/ 1 Коллектив авторов, 2010 М.И. Медведев 1, М.Г. Дегтярева 1, А.В. Горбунов 1, О.В. Гребенникова 1, А.Б. Дуленков 2, В.В. Воронов 2 ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКИХ
Подробнее Материал и методы исследования
УДК 616.391:577.161.2:616 053.32 039.71 В. И. Струков, В. Н. Попков, Л. Г. Радченко, Л. В. Камардина, Г. П. Дерябина АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ РАХИТА У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА 84 Обследовано 129
Подробнее Компьютерная томография.
Компьютерная томография. В МСЧ 121 установлен компьютерный томограф высокого разрешения рентгеновский SOMATON EMOTION позволяющий проводить высокоинформативные (образования от 1 мм), быстрые (брюшная полость
Подробнее Н.Н. Володин, М.И. Медведев, М.Г. Дегтярева и др. Коллектив авторов, 2009
Н.Н. Володин, М.И. Медведев, М.Г. Дегтярева и др. 101 Коллектив авторов, 2009 Н.Н. Володин 1, М.И. Медведев 1, М.Г. Дегтярева 1, А.В. Горбунов 1, С.О. Рогаткин 1, О.В. Гребенникова 1, О.В. Потапова 2,
Подробнее «Цереброваскулярные болезни» (I60-I69).
«Цереброваскулярные болезни» (I60-I69). Термин «ЦВЗ» («Цереброваскулярные заболевания») является сборным понятием, включающим в себя различные нозологические единицы, в связи с чем не используется в качестве
Подробнее Шапоров И.Н., Кулеш С.Д.
ЗОНИРОВАНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ В ОСТРЕЙШЕМ ПЕРИОДЕ ИНСУЛЬТА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПЕРФУЗИОННОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ Шапоров И.Н., Кулеш С.Д. УЗ «Гродненская областная клиническая больница» УО «Гродненский
Подробнее ОБЩАЯ ФАРМАКОПЕЙНАЯ СТАТЬЯ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ОБЩАЯ ФАРМАКОПЕЙНАЯ СТАТЬЯ Оценка специфической безопасности производственных штаммов и посевных вирусов кори, паротита и краснухи ОФС.1.7.2.0010.15 Вводится
Подробнее ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
2 (22), 2012 Медицинские науки. Организация здравоохранения ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УДК 616.831 Т. А. Карасева ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ АТРОФИЯ (ВОПРОСЫ ВОЕННО-ВРАЧЕБНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ) Аннотация.
Подробнее отзыв Актуальность темы
отзыв официального оппонента доктора медицинских наук, профессора Трофимовой Татьяны Николаевны на диссертацию Артемова Максима Владимировича «Применение магнитной резонансной морфометрии и позитронной
Подробнее ОТЗЫВ Актуальность Научная новизна.
ОТЗЫВ ОФИЦИАЛЬНОГО ОППОНЕТА, ДОКТОРА МЕДИЦИНСКИХ НАУК, ДОЦЕНТА АЛЛЫ АЛЕКСАНДРОВНЫ КУЗНЕЦОВОЙ НА ДИССЕРТАЦИЮ ЕЛЕНЫ СЕРГЕЕВНЫ ЗАСТЕЛО «ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ ПЕРВИЧНОГО ПОЛИСИМПТОМНОГО ЭНУРЕЗА
Подробнее Вестник КРСУ Том 15. 7
Медицина УДК 616.831-002.951.21-073.756.8 ВОЗМОЖНОСТИ МРТ В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ АЛЬВЕОКОККОЗА ГОЛОВНОГО МОЗГА Г.Т. Аманбаева, Ж.Э. Абдыкадырова, М.М. Мамытов, А.В. Холин Проведена дифференциальная
Подробнее Ткачев В.В., Шагал Л.В., Музлаев Г.Г.
ГБОУ ВПО «КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МЗ РФ Кафедра нервных болезней и нейрохирургии с курсом нервных болезней и нейрохирургии ФПК и ППС Результаты микрохирургического лечения пациентов
Подробнее Инновации в медицине и фармации 2016
ОСОБЕННОСТИ НЕЙРООФТАЛЬМОЛОГИЕСКОЙ КАРТИНЫ У ПАЦИЕНТОВ С РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ Гончар П.А., Байда А.Г., Кубарко Ю.А. Белорусский государственный медицинский университет, Кафедра нервных и нейрохирургических
Подробнее УДК ББК С74
УДК 616.8 ББК 56.12 С74 Авторский коллектив: д-р мед. наук, профессор О.С. Левин, д-р мед. наук, профессор В.Н. Шток, канд. мед. наук, доцент Б.А. Борисов, канд. мед. наук Е.В. Бриль, канд. мед. наук Е.Е.
Подробнее Кузбасская научная медицинская библиотека — Пальчик, А. Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных / А. Б. Пальчик, А. П. Шабалов. — 5-е изд., испр. и доп. — Москва : МЕДпресс-информ, 2020.
Ввведение
Глава I. Эпидемиология и факторы риска возникновения гипоксически-ишемической энцефалопатии
Глава II. Этиология и патогенез гипоксическиишемической энцефалопатии
Глава III. Основные механизмы нейрохимических нарушений при гипоксически-ишемических поражениях головного мозга у новорожденных
Глава IV. Основные представления о патоморфологии гипоксических поражений головного мозга у новорожденных
Глава V. Морфофункциональные изменения в нейронных сетях при гипоксии и ишемии (модификация нейронов): пластичность и регенерация
Глава VI. Клиническая картина гипоксически-ишемических поражений головного мозга новорожденных
6.1 Нормальный и девиантный неврологический статус новорожденного
6.2 Классификации гипоксической энцефалопатии (фазовый принцип)
6.3 Классификации перинатальных поражений нервной системы (синдромологический принцип)
6.4 Особенности ряда синдромов гипоксических поражений мозга у новорожденных
6.4.1 Синдром угнетения центральной нервной системы
6.4.2 Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости
6.4.3 Синдром внутричерепной гипертензии. Гидроцефальный синдром
6.4.4 Судорожный синдром
6.4.5 Кома
6.4.6 Синдром двигательных расстройств
6.5 Клинические особенности гипоксических поражений головного мозга у недоношенных детей
6.6 Течение гипоксических поражений головного мозга и клиническая картина восстановительного периода
Глава VII. Диагностика гипоксически-ишемических поражений мозга у новорожденных
7.1 Клиническая диагностика
7.1.1 Схемы неврологического обследования новорожденного
7.1.2 Шкала оценки поведения новорожденного T.B.Brazelton
7.1.3 Неврологическая оценка доношенного новорожденного, по H.F.R.Prechtl
7.1.4 Французская схема неврологического осмотра новорожденного
7.1.5 Неврологическая оценка новорожденного
7.1.6 Скрининг-схемы оценки состояния нервной системы новорожденного (профиль угнетения-раздражения)
7.2 Ультразвуковая диагностика
7.2.1 Нейросонография
7.2.2 Доиплерография
7.3 Аксиальная компьютерная томография
7.4 Магнитно-резонансная томография
7.5 Позитронно-эмиссионная томография
7.6 Околоинфракрасная спектроскопия
7.7 Магнитно-резонансная спектроскопия
7.8 Определение величины внутричерепного давления
7.9 Нейрофизиологическая диагностика
7.9.1 Электроэнцефалография
7.9.1.1 Рутинная ЭЭГ
7.9.1.2 ЭЭГ-картирование
7.9.1.3 Низкочастотная ЭЭГ, или ЭЭГ полного диапазона
7.9.1.4 Суммарная (амплитудная) ЭЭГ и мониторинг мозговой активности
7.9.1.5 Полиграфия
7.9.2 Вызванные потенциалы головного мозга
7.9.2.1 Слуховые стволовые вызванные потенциалы
7.9.2.2 Соматосенсорные вызванные потенциалы
7.9.2.3 Зрительные вызванные потенциалы
7.9.3 Электромиография и электронейромиография
7.10 Видеозапись спонтанной двигательной активности плода, новорожденного и грудного ребенка
7.11 Биохимическая диагностика
Глава VIII. Прогноз при перинатальных поражениях головного мозга гипоксического генеза
Глава IX. Лечение и профилактика
9.1 Лечение в остром периоде гипоксических поражений головного мозга новорожденных
9.2 Лечение последствий гипоксических поражений головного мозга новорожденных
9.3 Профилактика гипоксических поражений головного мозга у новорожденных
Глава X. Некоторые актуальные проблемы в представлениях о гипоксических поражениях головного мозга новорожденных
10.1 Границы понятий гипоксических поражений головного мозга новорожденных, гипоксически-ишемической и неонатальной энцефалопатии
10.2 Сравнительная характеристика классификаций гипоксических поражений головного мозга у новорожденных
10.3 Границы понятий нормального и девиантного неврологического статуса новорожденного и ребенка раннего возраста
10.4 Проблемы диагностики гипоксических поражений головного мозга новорожденных
10.5 Корректность лечения гипоксических поражений головного мозга новорожденных
10.6 Взаимоотношение теоретической науки, нейронауки и клинической неонатальной неврологии
Заключение
Гипоксико-ишемическая энцефалопатия | CP | CerebralPalsy.orgCerebralPalsy.org
Кислородная недостаточность или асфиксия во время родов могут вызвать церебральный паралич. Один из наиболее распространенных типов повреждения мозга, вызванного потерей кислорода, называется гипоксически-ишемической энцефалопатией или ГИЭ. Когда происходит ГИЭ, это часто приводит к серьезным задержкам в развитии или когнитивных способностях, а также к моторным нарушениям, которые становятся более очевидными по мере того, как ребенок продолжает развиваться.
Что такое гипоксико-ишемическая энцефалопатия?
Повреждение головного мозга — недостаток кислорода в головном мозге или асфиксия
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия или ГИЭ — это повреждение головного мозга, вызванное кислородным голоданием мозга, также широко известное как асфиксия во время родов.Тело новорожденного может компенсировать кратковременное истощение кислорода, но если асфиксия длится слишком долго, ткань мозга разрушается. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, вызванная асфиксией плода или новорожденного, является ведущей причиной смерти или тяжелых нарушений у младенцев.
Такое нарушение может включать эпилепсию, задержку развития, двигательные нарушения, задержку развития нервной системы и когнитивные нарушения. Обычно степень тяжести нарушения невозможно определить, пока ребенку не исполнится три-четыре года.
Долгое время считалось, что причиной церебрального паралича является асфиксия, но два исследования показали, что только 9% случаев являются прямым результатом асфиксии. В остальных 91% случаев такие факторы, как преждевременные роды, родовые осложнения или проблемы сразу после родов, вызывают церебральный паралич. В некоторых случаях причину невозможно установить окончательно.
Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия чаще всего встречается у доношенных детей, хотя также встречается и у недоношенных.Время и тяжесть асфиксии могут повлиять на область мозга, получившую травму. Если повреждение происходит до 35 недели внутриутробного развития, гипоксически-ишемическая энцефалопатия может вызвать перивентрикулярную лейкомаляцию, или ПВЛ.
На 40 неделе степень гипоксии коррелирует с областью поврежденного мозга; легкая гипоксия влияет на парасагиттальное белое вещество, в то время как тяжелая гипоксия влияет на скорлупу, таламус и парацентральное белое вещество. Пораженная область мозга в значительной степени влияет на симптомы, которые испытывает ребенок.
Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?
Асфиксия — наиболее значительный фактор риска ГИЭ. Степень и продолжительность кислородного голодания влияют на возникновение гипоксически-ишемической энцефалопатии и ее тяжесть. События, которые приводят к асфиксии, включают, но не ограничиваются:
Острая гипотензия у матери
Кровь с пониженным содержанием кислорода из-за плохой работы легких
Сердечные осложнения
Травма от цефалопазовой диспропорции
Травма от осложнений пуповины
Нарушение кровоснабжения головного мозга при родах
Прерывание дыхания или плохое снабжение кислородом
Внутриродовое кровотечение
Медицинская халатность
Выпуклый шнур
Отслойка плаценты
Давление на череп, изменяющее его форму, что приводит к кровотечению или снижению кровотока
Разрыв предлежания сосудов
Родовой стресс и родоразрешение
Травма
Разрыв матки
Инсульт плода также увеличивает вероятность возникновения гипоксически-ишемической энцефалопатии.Факторы, которые могут привести к инсульту плода, включают:
Нарушения свертываемости крови
Блокировка кровотока в плаценте
Деформированные или слабые кровеносные сосуды, которые могут разорваться
Высокое или низкое кровяное давление матери
Инфекция матери, особенно воспалительные заболевания органов малого таза
Как диагностируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия?
При подозрении на гипоксически-ишемическую энцефалопатию для диагностики используются методы нейровизуализации, особенно МРТ.Новые методы, включая диффузионно-взвешенную визуализацию и МР-спектроскопию, считаются эффективными при использовании в соответствующие временные рамки.
Для проведения этих тестов врачи должны сначала заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Если роды были травматическими или если во время беременности был известен значительный фактор риска, такой как инсульт плода, при рождении можно заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. В противном случае родители, врачи и опекуны замечают видимые признаки — нарушение двигательной функции, задержку этапов развития и задержку роста посредством клинического наблюдения с течением времени.Заявление об уровне серьезности предоставляется, когда можно точно оценить когнитивное развитие.
Некоторые признаки могут появиться вскоре после рождения. Дисфункция органов, особенно сердца, легких, почек, печени и крови, указывает на возможную ГИЭ. Судороги в первые 24 часа жизни также могут указывать на возможность гипоксически-ишемической энцефалопатии.
Существует три уровня гипоксически-ишемической энцефалопатии: легкая, умеренная и тяжелая.
Необходимо соблюдать осторожность, чтобы исключить несколько нейродегенеративных и метаболических состояний, которые медленно прогрессируют и имитируют церебральный паралич.
Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?
Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии направлено на помощь ребенку в адаптации к симптомам, возникающим в результате травмы головного мозга. Физическая и профессиональная терапия обычно используются для лечения церебрального паралича, вызванного гипоксически-ишемической энцефалопатией.
Асфиксия обычно вызывает необратимые повреждения, которые иногда продолжают прогрессировать даже после того, как асфиксия прошла. Чтобы предотвратить дальнейшие повреждения, ребенок может находиться под медицинским наблюдением по телефону:
Поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови
Поддерживать нормальное артериальное давление
Профилактика приступов или борьба с ними
Предотвратить или минимизировать отек головного мозга
Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?
Лучший способ предотвратить ГИЭ — исключить асфиксию во время беременности и родов.Осведомленность о факторах риска гипоксически-ишемической энцефалопатии может помочь родителям и медицинскому персоналу предотвратить возможные осложнения и подготовиться к ним.
Меры профилактики, которые необходимо предпринять во время беременности и во время родов, включают:
Узнайте о важности электронного мониторинга плода во время родов
Подтвердить, что практикующие врачи, выбранные для участия в процессе родов, обладают квалификацией для наблюдения за беременностью и родами
Предоставить персоналу конкретные медицинские консультации и личные предпочтения по прибытии в больницу, особенно если врач матери недоступен.
Подтвердите наличие квалифицированного, сертифицированного и должным образом обученного акушера и анестезиолога во время родов
Понимать права пациентов, особенно право на второе мнение, право не спешить с трудным решением, когда в этом нет необходимости, и право запрашивать личные медицинские записи
Причина: Уточнение терминологии
Поскольку используемая терминология настолько специфична, но в то же время удивительно похожа, такие термины, как дефект мозга, порок развития мозга и поражение мозга, могут показаться запутанными.При попытке понять причину церебрального паралича полезно знать разницу между терминами.
Развитие мозга начинается вскоре после зачатия. Относительно небольшое количество клеток делится и умножается на миллиарды клеток. Небольшая полоска ткани сворачивается в нервную трубку. Один конец переходит в головной мозг, другой — в спинной. Повсюду разные типы клеток образуются, группируются и мигрируют, образуя различные области мозга. Мозг считается полностью развитым через два-пять лет после рождения.
Дефекты мозга — это нарушения в структуре мозга, которые обычно вызывают нарушения. Дефекты могут возникать в результате уродства, травмы, болезни или болезни. Степень нарушения часто связана с серьезностью повреждения. Мозг иногда компенсирует дефекты, по сути, «перестраивая», чтобы обойти или компенсировать поврежденные области. По этой причине обычно рекомендуется начинать лечение как можно раньше.
Пороки развития головного мозга — это дефекты, которые возникают в результате аномального развития мозга.Хотя дефекты могут возникнуть в любое время во время развития плода, в первые 20 недель младенец наиболее уязвим; любая аномалия, возникающая во время формирования нервной трубки, может иметь необратимые последствия. Пороки развития головного мозга могут привести к неразвитым участкам, аномальному росту, порокам развития или неправильному разделению мозга на полушария и доли.
Поражения головного мозга — это дефекты, которые возникают в результате травмы или болезни. Причины поражения головного мозга во время внутриутробного развития включают кровотечение в головном мозге, инфекции, токсины, асфиксию и многие другие.Поражения обычно возникают в результате инцидента или события, которое приводит к отмиранию ткани мозга. Отверстия, которые часто заполняются жидкостью, остаются для образования кист.
ГИЭ — гипоксическая ишемическая энцефалопатия
Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — один из наиболее серьезных и опасных для жизни типов повреждения головного мозга младенцев, которое может произойти во время родов. ГИЭ возникает, когда поступление кислорода и крови в мозг ребенка ограничено или прервано во время родов (перинатальная асфиксия), что приводит к гибели клеток мозга через короткие промежутки времени.
Что такое гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?
ГИЭ — это очень серьезный тип повреждения мозга младенца, который возникает во время родов, когда мозг ребенка лишен крови и кислорода. Из-за недостатка крови и кислорода клетки головного мозга ребенка умирают в считанные минуты.
Энцефалопатия — это медицинское слово, которое используется для обозначения различных родственных состояний, возникающих в результате травмы головного мозга. Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это особый тип повреждения головного мозга, вызванный комбинацией (1) гипоксии — нарушения циркуляции кислорода; и (2) ишемия — ограничение кровотока.Перинатальный ГИЭ возникает, когда кровь и кислород, поступающие в мозг, одновременно снижаются или прекращаются во время родов или сразу после них. ГИЭ — относительно редкое событие, которое происходит примерно у 3 из 1000 рождений.
Что вызывает гипоксическую ишемическую энцефалопатию (ГИЭ)?
ГИЭ вызывается острой потерей притока крови и кислорода к мозгу ребенка во время родов или во время беременности. Недостаток кислорода и крови приводит к тому, что клетки развивающегося мозга ребенка быстро разлагаются, а затем умирают.Кислородная недостаточность, вызывающая ГИЭ, обычно вызвана акушерскими осложнениями во время родов и родоразрешения, но также может быть результатом пренатальных осложнений или событий. Осложнения, которые могут вызвать ГИЭ, включают:
Роды и осложнения при родах:
Осложнения новорожденных:
Последствия ГИЭ
ГИЭ — это чрезвычайно серьезный тип черепно-мозговой травмы. Несмотря на то, что это происходит менее чем в 0,05% всех рождений, ГИЭ является одной из основных причин младенческой смертности в США.С. каждый год.
ГИЭ не только опасен для жизни, но и вызывает необратимое повреждение головного мозга. Примерно 15-20% новорожденных с диагнозом ГИЭ умрут в первую неделю. Из оставшихся выживших 25% получат необратимые повреждения головного мозга различной степени тяжести. Повреждения головного мозга в результате ГИЭ часто приводят к физическим недостаткам и когнитивным нарушениям.
У меньшего процента детей с ГИЭ хорошие результаты. Эти дети полностью выздоравливают и испытывают лишь легкие симптомы неврологической травмы, если таковые имеются.Нет данных о продолжительности жизни 80-85% детей с ГИЭ, как выживают в первую неделю жизни. Но очевидно, что в тяжелых случаях это влияет на прогнозируемую продолжительность жизни.
Симптомы ГИЭ
Симптомы ГИЭ сразу после рождения будут значительно различаться в зависимости, главным образом, от тяжести основного повреждения головного мозга:
Легкая ГИЭ
Сухожильные рефлексы ненормальны, а мышцы жесткие в первые несколько дней
Сильная раздражительность, проблемы с кормлением, чрезмерный плач или сон
Симптомы легкой ГИЭ часто проходят в течение нескольких недель
Умеренная ГИЭ
Отсутствие мышечного тонуса (синдром гибкого ребенка) с отсутствием рефлексов
Не может схватка и плохой сосательный рефлекс
Спорадическое апноэ
Припадки (обычно в течение первого дня)
Тяжелая ГИЭ
Экстремальные приступы, которые учащаются в первые 2 дня
Не реагируют на внешние раздражители
Нерегулярное дыхание
Крайняя гипотония (как тряпичная кукла)
Abn нормальный контроль глаз или движение с расширенными зрачками
Аномальная частота сердечных сокращений и артериальное давление
Кардиореспираторная недостаточность (часто со смертельным исходом)
Лечение ГИЭ
Основным лечением ГИЭ, набирающим обороты в последние годы, является охлаждение тела и головы.Это лечение обычно называют терапевтическим переохлаждением. Лечебная гипотермия направлена на снижение температуры тела ребенка ниже нормы сразу после рождения. Это эффективно замедляет процессы распада и повреждения клеток в головном мозге. Замедляя этот процесс, терапия гипотермии направлена на минимизацию долгосрочного воздействия ГИЭ. К сожалению, повреждение мозга от гипоксии новорожденного носит постоянный характер и не может быть просто исправлено хирургическим вмешательством или лекарствами. Итак, ОТО — это необратимая травма.Варианты лечения включают терапию и лекарства, которые помогают справиться с последствиями любого повреждения головного мозга. Младенцы с тяжелыми травмами ГИЭ часто нуждаются в пожизненной поддержке и приспособлении.
Но есть также удивительные истории выздоровления от ГИЭ, когда ребенок получил необратимую травму с фантастическим исходом. Истории успеха после HIE не редкость. В конце концов, масштабы травмы ребенка, а это не утешение для родителей, часто не до конца понимают до тех пор, пока ребенок не станет намного старше.

Scientific Sources
Yıldız, et al. «Неонатальная гипоксическая ишемическая энцефалопатия: обновленная информация о патогенезе заболевания и лечении». Экспертный обзор нейротерапии 17.5 (2017): 449-459.
Моллой, Элеонора Дж. И Синтия Биэр. «Неонатальная энцефалопатия против гипоксически-ишемической энцефалопатии». (2018): 574-574.
Finder, Mikael, et al. «Двухлетние исходы развития нервной системы после легкой гипоксической ишемической энцефалопатии в эпоху терапевтического гипотермии.» JAMA pediatrics 174.1 (2020): 48-55.
Greco, P., et al.» Патофизиология гипоксически-ишемической энцефалопатии: обзор прошлого и взгляд в будущее «. Acta Neurologica Belgica 120.2 (2020): 277-288.
Гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) | UF Health, University of Florida Health
Определение
Гипоксия означает снижение поступления кислорода к органам, включая мозг. Ишемия относится к недостаточному кровоснабжению органов.Энцефалопатия — это термин, используемый для описания любой формы генерализованной дисфункции головного мозга. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (или ГИЭ) — это неспецифический термин для обозначения дисфункции головного мозга, вызванной недостатком притока крови и кислорода к мозгу. Иногда ГИЭ также называют асфиксией при рождении, но этот термин относится только к очень строгим критериям младенцев с черепно-мозговой травмой.
Альтернативные имена
HIE
Причины, частота возникновения и факторы риска
Как и когда возникает ГИЭ?
Существует множество проблем во время беременности, родов, родов и после родов, которые могут вызвать ГИЭ.Однако во многих случаях причина ГИЭ неизвестна.
Возможные проблемы при беременности
Преэклампсия, сахарный диабет матери с сосудистыми заболеваниями, врожденные инфекции плода, злоупотребление наркотиками и алкоголем, тяжелая анемия плода, сердечные заболевания, пороки развития легких, проблемы с кровотоком к плаценте.
Проблемы при родах
Несчастные случаи с пуповиной, разрыв плаценты или матки, чрезмерное кровотечение из плаценты, неправильное положение плода, длительные поздние стадии родов, очень низкое кровяное давление у матери (вызванное лекарствами, кровотечением, анестезией.)
Проблемы после доставки
Тяжелая недоношенность, тяжелое заболевание легких или сердца, серьезные инфекции (особенно менингит или сепсис), травма головного мозга или черепа, врожденные пороки развития головного мозга, очень низкое кровяное давление у ребенка.
Насколько распространен ГИЭ?
Что касается доношенных детей, ГИЭ встречается примерно у 3-20 случаев на 1000 живорождений. У недоношенных новорожденных ГИЭ встречается у 60% живорождений.
Типы
Легкая ГИЭ : Менее 5% этих младенцев будут иметь тяжелую инвалидность.
Умеренная ГИЭ: От 25% до 75% этих младенцев будут иметь тяжелую инвалидность или потенциально умереть в раннем возрасте.
Тяжелая ГИЭ: 75% или более этих младенцев будут иметь тяжелую инвалидность или потенциально умрут в раннем возрасте.
Признаки и симптомы
до рождения
Измерения движений плода и / или вариабельности сердечного ритма до рождения.
Наличие мекония (первый стул ребенка) в околоплодных водах.Это плохой предиктор повышенного риска ГИЭ, но может указывать на то, что до рождения плод находился в тяжелом состоянии.
Клиническая оценка
Анализы, процедуры
Лабораторная оценка
Анализы крови позволяют оценить наличие других повреждений органов, вызванных ГИЭ. Это связано с тем, что снижение кровотока и кислорода может повлиять на все органы, а не только на мозг. Почки, печень, сердце и легкие являются наиболее частыми органами, пораженными ГИЭ. Образцы пуповинной крови могут показать повышенное накопление кислоты.Это может быть признаком того, что младенец до рождения находился в тяжелом состоянии.
Радиологическое обследование
Визуализация головного мозга с использованием УЗИ, КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) могут использоваться для оценки основной деформации головного мозга и поиска доказательств травмы головного мозга. В настоящее время МРТ является наиболее чувствительным способом поиска травм головного мозга, но младенец может быть слишком болен, чтобы его можно было перевозить на МРТ, или он / она может не переносить долгое время сканирования (примерно 45 минут).
Как лечится ГИЭ?
К сожалению, окончательного лечения младенцев с ГИЭ не существует. Большинство методов лечения направлены на поддержку пораженных органов младенца, в том числе:
Поддержка сердца и артериального давления
Поддержание функции почек и печени
Может потребоваться искусственная вентиляция легких, если младенец не может полностью дышать самостоятельно
Если у ребенка судороги, его необходимо контролировать с помощью лекарств
В настоящее время единственной терапией для мозга, которая, как было доказано, снижает риск долгосрочных нарушений развития нервной системы, является гипотермия головного мозга или всего тела (охлаждение температуры тела младенца примерно до 33.5 градусов по Цельсию или 92 градуса по Фаренгейту) в течение 3 дней. См. Гипотермия.
Группы поддержки
Ожидания (прогноз)
Младенцы с ограниченными возможностями с ГИЭ, проявляющиеся по мере роста, различаются в зависимости от степени тяжести ГИЭ. В то время как младенцы с легкой степенью ГИЭ практически не имеют долгосрочной инвалидности, младенцы, перенесшие ГИЭ от средней до тяжелой степени, могут умереть в период новорожденности или иметь заболевания, включая церебральный паралич, умственную отсталость, трудности с кормлением, нарушения обучаемости, нарушения зрения или слуха и т. Д. судороги.
Прогноз, основанный на клинической классификации, следующий:
Легкая ГИЭ: Менее 5% этих младенцев будут иметь тяжелую инвалидность.
Умеренная ГИЭ: От 25% до 75% этих младенцев будут иметь тяжелую инвалидность или потенциально умереть в раннем возрасте.
Тяжелая ГИЭ: 75% или более этих младенцев будут иметь тяжелую инвалидность или потенциально умрут в раннем возрасте.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — Советчик по терапии рака
Более новая шкала Миллера и др. Была утверждена как простой прикроватный инструмент для прогнозирования 30-дневного исхода для нервного развития.Эта шкала аналогична шкале Сарната и Сарната, но добавляет в оценку статус питания и дыхания. Также распознаются более тонкие градации аномалий со шкалой от 0 (нет энцефалопатии) до 6 (тяжелая энцефалопатия). См. Таблицу II.
Таблица II.
Оценка = 0 Оценка = 1
Кормление нормальный Кормление через желудочный зонд, гастростомический зонд или непереносимость кормления
Бдительность Предупреждение Раздражительный, плохо реагирующий или коматозный
Тон нормальный Гипо- или гипертония
Респираторный статус Обычный Респираторный дистресс
Рефлексы Обычный Гипоррефлексия, гиперрефлексия или ее отсутствие
Изъятия Нет Подозреваемые или подтвержденные
Какое другое заболевание / состояние имеет некоторые из этих симптомов?
Симптомы ГИЭ могут быть нечеткими и часто перекрывают многие неврологические и метаболические состояния новорожденного.Общие состояния в термине новорожденный, которые могут быть ошибочно приняты за ГИЭ, включают инфекцию (например, сепсис), метаболические нарушения или врожденные нарушения обмена веществ, другие судороги (структурные, метаболические, генетические), артериальный ишемический или геморрагический инсульт или венозный тромбоз синуса головного мозга. Из-за этой общности симптомов необходимо исключить опасные для жизни или излечимые причины этих симптомов.
Что послужило причиной развития этой болезни в это время?
Окончательная патофизиология ГИЭ плохо изучена, несмотря на обилие исследований.Известно, что роды — это период высокого риска сосудистых нарушений головного мозга. Незрелость сосудов головного мозга и ауторегуляция, наряду с повышенной уязвимостью белого вещества у новорожденных, способствуют развитию ишемической болезни. Воспаление, эксайтотоксичность и окислительный стресс — все это важные медиаторы ГИЭ и гибели клеток от апоптоза или некроза. Апоптоз, скорее всего, играет важную роль в неонатальном повреждении головного мозга, связанном с ГИЭ, а не некрозом. Апоптоз является важным элементом нормального развития мозга, сокращая и определяя клеточные пути и связи.Аберрантный апоптоз подвергает развивающийся мозг повышенному риску нарушения развития нервной системы.
Известно, что перинатальная асфиксия, гипотония или гипоксия являются основными факторами риска ГИЭ. Однако у многих из этих младенцев нет четкого анамнеза перинатальной аспиксии, и, таким образом, весь механизм травмы до сих пор неизвестен.
Какие лабораторные исследования следует запросить для подтверждения диагноза? Как следует интерпретировать результаты?
Поскольку симптомы могут перекрывать многие неврологические и метаболические состояния новорожденного, необходимо исключить опасные для жизни или излечимые причины этих симптомов.Важные лабораторные исследования, которые необходимо заказать, чтобы исключить эти условия, включают следующее:
Общий анализ крови с дифференциалом
Помогает исключить заражение
Тромбоциты могут иметь низкий уровень ГИЭ
Комплексная метаболическая панель, включая функциональные пробы печени (LFT) и определение аммиака и лактата
Помогает исключить нарушение обмена веществ
Повышенный уровень аммиака указывает на дефицит цикла мочевины и требует экстренного диализа
Уровень лактата может быть повышен при метаболическом заболевании или только при ГИЭ
LFT и уровни азота / креатинина мочевины в крови могут быть ненормальными при ГИЭ
Посев крови
Исключить сепсис
Люмбальная пункция (LP), включая подсчет клеток, культуру, уровни белка и глюкозы
Исключить инфекцию центральной нервной системы
Низкий уровень глюкозы может указывать на нарушение транспорта глюкозы
Повышенный уровень лактата может указывать на нарушение обмена веществ
Второй LP может потребоваться для дальнейшей оценки метаболизма или нейромедиатора
Могут ли быть полезны визуализирующие исследования? Если да, то какие?
Визуализация головы может быть особенно полезна как для диагностики, так и для прогнозирования ГИЭ.Магнитно-резонансная томография (МРТ) является предпочтительным методом визуализации головы (см. Ниже).
Ультразвуковое исследование черепа (УЗИ) часто является первым изображением головы новорожденного из-за простоты и доступности. CUS может исключить внутричерепное кровоизлияние и в руках опытного ультразвукового врача может выявить ишемию. Однако нормальное сканирование на CUS не исключает ишемию, поскольку большая часть ишемии пропускается при CUS.
МРТ головного мозга является предпочтительным методом визуализации. Это чрезвычайно полезно для выявления моделей ишемического повреждения.Однако МРТ не может полностью охарактеризовать степень повреждения при незрелой миелинизации. В центрах, где часто проводят МРТ новорожденных, седация не требуется. Что наиболее важно, МРТ может помочь в прогнозировании (см. Ниже).
Компьютерная томография головы не идеальна из-за радиации и высокого содержания воды в мозге новорожденных. Однако его можно заказать, если МРТ недоступно и есть опасения по поводу кровотечения. Обычное компьютерное томографическое сканирование головы не исключает ишемию, поэтому всегда следует проводить контрольную МРТ.
Если вы можете подтвердить, что у пациента есть это заболевание, какое лечение следует начать?
Доношенных новорожденных с ГИЭ следует переводить в отделение интенсивной терапии, учитывая их критический характер. Лечение можно разделить на немедленное / стационарное и долгосрочное.
Немедленное / больничное управление
Респираторная опора
Катетер артериальной линии / пупочной артерии для измерения артериального давления и газов артериальной крови
Катетер для забора крови в пупочную вену
Поддержание церебральной перфузии путем контроля гипотензии, брадикардии и / или апноэ
Коррекция ацидоза по необходимости
Поддержание эугликемии
Контроль температуры
Лекарства от конфискации
Лоразепам 0.5 мг внутривенно (в / в) по мере необходимости при припадке
Фенобарбитал 20 мг / кг внутривенно для стойких припадков / эпилептического статуса; поддерживающая доза обычно составляет около 5 мг / кг / сут, но новорожденные могут быстро усваивать ее, и для достижения эффекта может потребоваться более интенсивное измельчение дозы (с учетом побочных эффектов)
Леветирацетам 20-30 мг / кг внутривенно при стойких припадках / эпилептическом статусе; поддерживающая начальная доза 15 мг / кг внутривенно или перорально два раза в день
Гипотермия (см. Ниже)
Длительное лечение может включать:
При необходимости принять лекарство от судорог (в большинстве случаев приступы прекращаются через 3-4 дня после рождения)
Лечебная физкультура
Трудотерапия
Логопед
Поведенческая или когнитивная терапия
Специальное образование
Вспомогательные устройства (т.э., артоз голеностопного сустава, шина на запястье)
Какие побочные эффекты связаны с каждым вариантом лечения?
Любое лечение в отделении интенсивной терапии сопряжено с риском. Побочные эффекты, наблюдаемые при обычном лечении ГИЭ, включают следующее:
Пупочные катетеры
Тромбообразование
Лекарства от конфискации
Повышенная сонливость
Плохое питание вследствие сонливости
Гипотермия
Относительно безопасно в клинических исследованиях
Сердечные аритмии
Нарушения коагуляции
Каковы возможные исходы этого заболевания?
Как описано выше, исход ГИЭ зависит от степени энцефалопатии и области повреждения головного мозга.Энцефалопатия легкой степени связана с нормальным нейрокогнитивным и двигательным исходом. Тяжелая энцефалопатия приводит к ранней смерти; у тех новорожденных, которые выживают, остаются плохие нейрокогнитивные и моторные результаты.
Умеренная энцефалопатия является наиболее разнородной группой и поэтому связана с самым широким диапазоном как когнитивных, так и двигательных исходов. МРТ может быть особенно полезной для прогноза в этой популяции. Повреждение базальных ганглиев приводит к наиболее тяжелым когнитивным и двигательным последствиям, тогда как травма водораздела обычно приводит к изолированному когнитивному дефициту.Кроме того, нейрокогнитивные нарушения обычно не проявляются до школьного возраста. Следовательно, для раннего распознавания и вмешательства следует проводить постоянный нейропсихологический скрининг.
Что вызывает это заболевание и как часто оно встречается?
ГИЭ является довольно распространенным явлением и встречается примерно у 1-6 детей из 1000 живорожденных. Пятая часть детей с ГИЭ умирает в период новорожденности. ГИЭ также ассоциируется с высокой заболеваемостью; до четверти выживших продолжают иметь распознаваемые моторные и / или когнитивные нарушения.В настоящее время нет известной генетической предрасположенности к ГИЭ.
Известные факторы риска ГИЭ включают асфиксию при рождении или длительное снижение церебрального кровотока (например, отслойку плаценты или гипотензию). Однако во многих случаях ГИЭ в анамнезе нет явной асфиксии или нарушения мозгового кровотока. Из-за этого отсутствия связи некоторые поставщики предпочитают использовать термин «неонатальная энцефалопатия» или «NE» вместо HIE.
Как эти патогены / гены / воздействия вызывают болезнь?
Как описано выше, головной мозг новорожденного особенно подвержен травмам, особенно во время родов и родоразрешения.Избирательная уязвимость незрелых олигодендрий объясняет повреждение белого вещества, наблюдаемое при ГИЭ. Известно, что длительное снижение мозгового кровотока вызывает кислородную и глюкозную недостаточность. Снижение мозгового кровотока также затрудняет выведение токсичных субстратов (например, оксида азота). Воспаление, эксайтотоксичность и окислительный стресс дополнительно опосредуют повреждение и гибель клеток (апоптоз). Тем не менее, во многих случаях ГИЭ нет очевидного асфиксического / гипоксического инсульта, и поэтому точный механизм повреждения остается неясным.
Другие клинические проявления, которые могут помочь в диагностике и лечении
Непрерывный электроэнцефалографический мониторинг все чаще признается важным инструментом лечения и прогноза ГИЭ у новорожденных, получавших гипотермию. Нормальная электроэнцефалограмма (ЭЭГ) является прогностическим признаком нормального или слегка ненормального МРТ, тогда как устойчивая сильно аномальная ЭЭГ (подавление вспышек или чрезвычайно низкое напряжение) во время охлаждения дает плохой прогноз.Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография может быть дополнительным критерием оценки результатов ГИЭ; исследования продолжаются.
Какие осложнения можно ожидать от болезни?
Осложнения за пределами нейроаксиса часто наблюдаются при ГИЭ. Выявленные осложнения (но не ограничиваясь ими):
Острый
Долгосрочные
Как можно предотвратить это заболевание?
В настоящее время не существует профилактического препарата или вмешательства, которое могло бы предотвратить ГИЭ. Терапевтическая гипотермия — это широко применяемая терапия, помогающая предотвратить острую травму головного мозга при ГИЭ.Хотя терапевтическая гипотермия не может предотвратить ГИЭ, было показано, что она снижает заболеваемость и неврологическую смертность в возрасте 18–24 месяцев.
Какие доказательства?
Миллер, С.П., Латал, Б., Кларк, Х., Барнуэлл, А. «Клинические признаки предсказывают 30-месячный исход развития нервной системы после неонатальной энцефалопатии». Am J Obstet Gynecol. об. 190. 2004. pp. 93-9. (Авторы предлагают новую шкалу энцефалопатии, которая включает дополнительные клинические характеристики для прогнозирования 30-дневного исхода у доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией.Шестьдесят восемь доношенных новорожденных оценивались по бдительности, кормлению, тонусу, респираторному статусу, рефлексам и судорожной активности. Баллы варьируются от 0 (энцефалопатия отсутствует) до 6 (тяжелая энцефалопатия). Индекс умственного развития, двигательные исходы и смерть оценивались через 30 дней. Авторы обнаружили, что более высокий балл энцефалопатии коррелирует с худшим исходом.)
Shankaran, S, Laptook, AR, Ehrenkranz, RA. «Сеть неонатальных исследований Национального института детского здоровья и человеческого развития. Гипотермия всего тела новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией ». N Engl J Med. об. 353. 2005. С. 1574–84. (Это первое рандомизированное контролируемое клиническое испытание терапевтической гипотермии у доношенных новорожденных с асфиксией. Было обнаружено, что гипотермия всего тела снижает риск смерти и инвалидности у младенцев с энцефалопатией средней и тяжелой степени. Следует отметить, что существенной разницы не было. при церебральном параличе или средний индекс умственного развития всех выживших, независимо от гипотермии.)
Джейкобс, С.Е., Морли, С.Дж., Индер, Т.Э.«Сотрудничество по оценке охлаждения младенцев. Гипотермия всего тела для доношенных и недоношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: рандомизированное контролируемое исследование». Arch Pediatr Adolesc Med. 2011. (Авторы стремились определить безопасность и эффективность гипотермии всего тела для новорожденных с асфиксией в больницах без отделения интенсивной терапии новорожденных или оборудования для гипотермии. Новорожденные были рандомизированы на гипотермию по сравнению со стандартной медицинской помощью. грелка и нанесение холодных гелевых пакетов.Было обнаружено, что терапевтическая гипотермия снижает риск смерти или тяжелой инвалидности через 2 года. Авторы пришли к выводу, что этот метод гипотермии безопасен и эффективен, если применять его в течение 6 часов после рождения.)
Продолжающиеся споры относительно этиологии, диагностики и лечения
В настоящее время в большинстве крупных академических учреждений и специализированных центров терапевтическая гипотермия считается стандартом лечения. Продолжаются исследования относительно полезности непрерывной амплитудно-интегрированной электроэнцефалографии или непрерывного обычного электроэнцефалографического мониторинга новорожденных с ГИЭ, а также полезности лечения субклинических припадков.
Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.
Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.
Гипоксическая ишемическая энцефалопатия — обзор
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия является наиболее частой причиной неонатальных судорог как у доношенных, так и у недоношенных детей, составляя почти половину причин (см. Главы 16 и 18).^a Бремя приступов часто бывает высоким у доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией и может привести к электрографическому эпилептическому статусу в 10–15% случаев. Многоцентровое обсервационное исследование 90 новорожденных, получавших терапевтическую гипотермию по поводу гипоксически-ишемической энцефалопатии и подвергшихся стандартному мониторингу ЭЭГ, выявило электрографические припадки у 48%, в том числе у 10% с электрографическим эпилептическим статусом. Аномальные фоновые характеристики ЭЭГ (чрезмерная прерывистость, депрессивные и недифференцированные паттерны, подавление вспышек или чрезвычайно низкое напряжение) были связаны с приступами, но не наблюдались перинатальные переменные, включая pH менее 6.8, базовое превышение ≤ -20 или 10-минутный Апгар ≤3, прогнозируемое возникновение приступов. ²³¹ Аналогичным образом, ранее единый центр из 26 последовательных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, перенесших терапевтическую гипотермию и непрерывный традиционный мониторинг ЭЭГ, выявил электрографические приступы у 65%, которые были полностью несудорожными у 47% с приступами, и составили электрографический эпилептический статус у 23 % с судорогами. ²³³ Что касается времени приступов при гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), традиционное учение состоит в том, что приступы обычно возникают в первые 24 часа жизни и учащаются через 12–24 часа после рождения.Недавние исследования с использованием мониторинга ЭЭГ у последовательных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией подтвердили, что приступы чаще всего возникают в первые 24 часа, но они могут возникать во время гипотермии или согревания, а редко после возвращения к нормотермии (рис. 12.12). ^232,306,307
Имеются некоторые свидетельства того, что терапевтическая гипотермия может уменьшить воздействие электрографических припадков у новорожденных . Тем не менее, сравнение частоты приступов в исследованиях, проведенных до и после использования терапевтической гипотермии, может не отражать снижение количества приступов, потому что большинство исследований, проведенных первоначально, основывались на клинических наблюдениях для выявления приступов, в то время как в большинстве исследований, проведенных позже, для выявления приступов использовался мониторинг ЭЭГ.Данные, полученные до применения терапевтической гипотермии в качестве нейропротективной стратегии, сообщили о припадках на ЭЭГ у 22–64% новорожденных. ^307-309 У новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией от умеренной до тяжелой степени, излеченных с помощью терапевтической гипотермии, судороги выявлялись в 30–65%. ^231,310,311 Одноцентровое исследование отметило значительное снижение бремени приступов на ЭЭГ у новорожденных с умеренной (но не тяжелой) гипоксически-ишемической энцефалопатией, перенесших терапевтическую гипотермию, по сравнению с теми, кто не получал это лечение, после контроля степени магнитного поля. резонансная томография (МРТ) — оцениваемое повреждение, предполагающее, что терапевтическая гипотермия имела противосудорожный терапевтический эффект.³¹² Аналогичным образом ретроспективное исследование 107 новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией выявило судороги у 37 с мониторингом ЭЭГ. Записи ЭЭГ можно было проанализировать у 31 новорожденного, в том числе у 15 новорожденных, получивших терапевтическую гипотермию, и у 16, не получавших терапевтической гипотермии. Мониторинг ЭЭГ был начат раньше у новорожденных, получивших терапевтическую гипотермию, и, несмотря на то, что у этой группы была более длительная возможность выявления приступов с помощью мониторинга ЭЭГ, записанная электрографическая нагрузка приступов в охлаждаемой группе была значительно ниже, чем в неохлаждаемой группе (60 против203 минуты). Однако эта разница была очевидна только у пациентов с умеренной гипоксически-ишемической энцефалопатией. ³¹³
Как описано ранее, многочисленные исследования на животных и людях показывают, что судороги усугубляют существующее церебральное повреждение. ^149,314-317 Таким образом, большинство врачей стремятся выявлять судороги и управлять ими у этих новорожденных. В заявлении Американской академии педиатрии рекомендуется, чтобы центры, выполняющие терапевтическую гипотермию у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, имели либо аЭЭГ, либо обычную ЭЭГ для выявления приступов .¹⁷²
Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) является важной причиной повреждения головного мозга у новорожденных и может иметь долгосрочные разрушительные последствия. Перинатальная гипоксия является жизненно важной причиной длительных неврологических осложнений, варьирующихся от легких поведенческих нарушений до тяжелых припадков, умственной отсталости и / или церебрального паралича у новорожденных. В развивающемся мозге млекопитающих продолжающиеся исследования патофизиологического механизма повреждения нейронов и терапевтической стратегии после перинатальной гипоксии все еще ограничены.С появлением многообещающей терапии гипотермии при ГИЭ в данной статье рассматривается патофизиология ГИЭ и будущие потенциальные нейропротективные стратегии для клинического потенциала больных гипоксией.
1. Введение
Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) встречается у одного-трех на 1000 живорожденных доношенных детей [1]. Из пораженных новорожденных 15-20% пораженных новорожденных умрут в послеродовой период, и еще у 25% разовьются тяжелые и постоянные нейропсихологические последствия, включая умственную отсталость, зрительно-моторную или зрительную перцептивную дисфункцию, повышенную гиперактивность, церебральный паралич и эпилепсия [2].Результаты HIE разрушительны и необратимы, что делает его тяжелым бременем для пациента, семьи и общества. Очень важно определить и разработать терапевтические стратегии для уменьшения травм головного мозга у новорожденных с ГИЭ. Патофизиологию перинатального ГИЭ трудно изучить на людях, поэтому для моделирования этого состояния человека была разработана модель неонатальной крысиной травмы головного мозга ГИ. Многое из того, что мы знаем, получено из исследований, проведенных на моделях животных. Грызуны были наиболее часто используемыми животными в исследованиях HIE, за ними следуют поросята и овцы [3].
2. Гестационный и хронологический возраст
Невропатологические особенности перинатального ГИЭ значительно различаются в зависимости от гестационного возраста младенца, природы инсульта и типов вмешательства. Исследования влияния гипоксемии на энергетический метаболизм мозга в незрелом мозге крысы очертили особое окно уязвимости, характеризующееся большей уязвимостью во вторую постнатальную неделю, сравнимую с человеческим мозгом в срок, чем в первую постнатальную неделю, сравнимым с человеческий преждевременный мозг.Кроме того, на основании доказательств большей устойчивости мозгового энергетического метаболизма и большей продолжительности выживания в незрелом мозге, чем в мозге взрослого человека, подвергшегося асфиксии, существует давнее общее представление о том, что перинатальный мозг более терпим к асфиксии, чем мозг взрослого [4, 5]. Однако нейропатологические исследования показывают, что многие критические нейрональные группы более уязвимы к повреждению HI у неполовозрелых животных, особенно в связи с повышенной плотностью и функцией возбуждающих аминокислотных рецепторов и повышенной уязвимостью к атакам со стороны активных форм кислорода (АФК) и активных форм азота ( РНС) [5].
2.1. Основная невропатология
Развитие черепно-мозговой травмы после инсульта HI — это развивающийся процесс, имитируемый во время острого инсульта и переходящий в фазу реперфузии. Основным патогенетическим механизмом, лежащим в основе неврологического повреждения ГИЭ в результате гипоксемии / ишемии или того и другого, является лишение поступления глюкозы и кислорода, которое вызывает сбой первичной энергии и запускает каскад биохимических событий, ведущих к дисфункции клеток и, в конечном итоге, к гибели клеток [6, 7] .Последующее реперфузионное повреждение часто ухудшает метаболизм мозга за счет увеличения повреждения, вызванного окислительным стрессом. Подчеркивается особая роль в увеличении внеклеточного глутамата, чрезмерной активации рецепторов глутамата (эксайтотоксичность), увеличении цитозольного кальция (Ca ²⁺) и генерации свободных радикалов.
Были идентифицированы временные аспекты изменений глюкозы и энергетического метаболизма после инсульта HI, включая первичный и вторичный энергетический отказ [8–13].Сразу после поражения HI первичная энергетическая недостаточность, истощение кислорода предотвращает окислительное фосфорилирование (уменьшение высокоэнергетических фосфорилированных соединений, таких как АТФ и фосфокреатин) и приводит к переключению на анаэробный метаболизм, вызывая накопление лактата и связанного с ним H ⁺. Накопление лактата и связанного с ним H ⁺ изначально благоприятно для адаптации к кислородной недостаточности, но позже, с прогрессированием образования лактата, оно оказывает пагубное влияние на (1) нарушение ауторегуляции сосудов, потенциал для серьезного ишемического повреждения, ( 2) ингибирование активности фосфофруктокиназы низким pH и (3) биохимический каскад, приводящий к повреждению клеток [8].Возникновение вторичного энергетического сбоя варьируется в зависимости от вида и характера повреждения, начиная с 8–16 часов и заканчивая 24–48 часами. Уровни высокоэнергетического фосфата восстановились до исходного уровня через 2–3 часа после реперфузии и реоксигенации, а второе снижение уровня высокоэнергетического фосфата было выражено в следующие 48 часов [9, 11, 12].
Первоначальное снижение уровня высокоэнергетического фосфата запускает ряд дополнительных механизмов, начиная с отказа АТФ-зависимого насоса Na ⁺ -K ⁺.Отказ трансцеллюлярной ионной помпы приводит к внутриклеточному накоплению Na ⁺, Ca ²⁺ и воды (цитотоксический отек) с последующей деполяризацией мембраны, избыточным высвобождением возбуждающих нейротрансмиттеров, особенно глутамата, увеличением цитозольного Ca ²⁺, активация фосфолипазы и образование свободных радикалов. В течение последних двух десятилетий замечательные исследования продемонстрировали критическую роль глутамата как медиатора гибели нейронов при инсульте HI [14–16].Глутамат является преобладающим возбуждающим аминокислотным нейротрансмиттером в головном мозге и имеет 3 основных типа ионотропных рецепторов, NMDA, AMPA и KA, а также группу метаботропных глутаматных рецепторов, связанных с G-белком, присутствующих в большинстве нейронов и глии. Обычно глутамат-ионотропные рецепторы работают совместно в стабилизации синапсов и последовательно участвуют в зависимой от активности пластичности нейронов и возбуждении нейронов для выполнения обычных задач, таких как обучение и память.Однако их жизненно важная роль и улучшенная функция в перинатальном периоде также делают нейроны более уязвимыми для эксайтотоксичности. Концентрации внеклеточного глутамата многократно увеличиваются при поражении HI [17-19], а специфические блокаторы каналов рецептора глутамата улучшают повреждение головного мозга при HIE [20]. Онтогенез глутамата, временная плотная экспрессия рецепторов NMDA и GluR2-дефицитных рецепторов AMPA, имеет отношение к уязвимости незрелых областей мозга к гибели эксайтотоксических клеток при ГИЭ [21, 22].Присутствие субъединицы GluR2 делает рецепторы AMPA непроницаемыми для кальция. Приблизительное время максимальной чувствительности эксайтотоксичности у крыс составляет 6 дней для NMDA и 9-10 дней для AMPA, что соответствует недоношенным людям и доношенным новорожденным, соответственно [23, 24]. Более того, топография глутаматных синапсов, ранняя экспрессия глутаматных рецепторов в гиппокампе, коре головного мозга и глубоких ядерных структурах человека подобна регионам, уязвимым для повреждения HI у новорожденных [18, 19, 25]. Повышение концентрации внеклеточного глутамата и активация рецепторов глутамата после гипоксии-ишемии запускает эксайтотоксический каскад.Происходит увеличение цитозольного Ca ²⁺ за счет притока через открытые NMDA и кальций-проницаемые каналы рецептора AMPA и другие потенциал-зависимые каналы Ca ²⁺, а также высвобождение кальция из внутриклеточных хранилищ. Вредные эффекты повышенного содержания кальция в цитозоле включают активацию нейрональной синтазы оксида азота (nNOS) с образованием оксида азота, образование свободных радикалов и разрушение клеточных липидов за счет активации фосфолипаз, клеточных белков за счет активации протеазы и клеточной ДНК. активацией нуклеаз, а также усилением митохондриальных повреждений [26–28].Проницаемость внешней мембраны митохондрий, в свою очередь, вызывает митохондриальное высвобождение цитохрома С, активацию расщепления каспаз 9 и 3 и фактора, индуцирующего апоптоз (AIF), что приводит к апоптозу [29]. Комбинированные эффекты энергетической недостаточности клетки, ацидоза, высвобождения глутамата, внутриклеточного накопления Ca ²⁺, перекисного окисления липидов и нейротоксичности оксида азота служат для нарушения жизненно важных компонентов клетки с ее окончательной гибелью. Механизм гибели нейрональных клеток после гипоксии-ишемии включает некроз нейронов и апоптоз, в зависимости, главным образом, от тяжести поражения и состояния созревания клетки.Существует континуум некроза и апоптоза, и часто ранняя гибель клеток проявляется некротической, а более поздняя гибель клеток проявляется апоптозом [30, 31]. Первоначальное снижение высокоэнергетических фосфатов приведет к нарушению АТФ-зависимой помпы Na ⁺ -K ⁺, которая при тяжелом инсульте вызывает острый приток Na ⁺, Cl ^— и воды с последующим набухание клеток, лизис клеток и, таким образом, ранняя гибель клеток в результате некроза, тогда как при менее тяжелом поражении вызывает деполяризацию мембраны, за которой следует каскад эксайтотоксичности и окислительного стресса, приводящий к замедленной гибели клеток, в основном апоптозу.Апоптоз более распространен как способ смерти в перинатальном мозге, и были признаны как каспазозависимые, так и независимые от каспаз механизмы апоптотической гибели клеток (рис. 1).

Экспериментальные исследования показывают, что первое наблюдаемое изменение в нейроне — это цитоплазматическая вакуолизация, вызванная набуханием митохондрий, происходящая в течение 5-30 минут после начала гипоксии, а дифференцирующиеся олигодендроциты проявляют примерно одинаковую чувствительность к глюкозе и кислородной недостаточности. как и нейроны.В незрелом и зрелом мозге клеточные элементы, уязвимые для гипоксии-ишемии, находятся в следующем порядке: нейрон> олигодендроглия> астроцит> микроглия [32]. Юэ и др. продемонстрировали, что апоптотическая гибель нейронов преобладала среди незрелых нейронов, тогда как некротическая гибель клеток преобладала среди зрелых нейронов [33]. Признак невропатологии варьирует в зависимости от возраста, как гипоксия-ишемия. Три основных региональных паттерна селективного нейронального некроза у новорожденных с ГИЭ, особенно новорожденные, диффузное заболевание, церебрально-глубокая ядерная с выраженным поражением неокортекса головного мозга, гиппокампа и базальных ганглиев-таламус, а также глубокая ядерная болезнь ствола мозга [34, 35].Основная форма гипоксически-ишемического повреждения головного мозга в незрелом головном мозге включает белое вещество головного мозга, вызывающее перивентрикулярную лейкомаляцию (ПВЛ), и данные указывают на причастность особой внутренней уязвимости премиелинизирующих олигодендроцитов (пре-OLs), зависящей от созревания, по отношению к обоим эндогенным факторам. и экзогенные активные формы кислорода [35–37]. Незрелый мозг имеет склонность к ишемии белого вещества головного мозга из-за наличия (1) концевых и пограничных зон сосудов в этой области и (2) нарушения ауторегуляции цереброваскулярной системы [7].Ness et al. отметили переход гибели клеток в белом веществе от ранней некротической гибели к гибели гибридных клеток и классическому апоптозу между 4 и 24 часами восстановления после гипоксии-ишемии [38]. Отсроченный ход апоптоза у новорожденных до OL подтверждает выполнимость вмешательств для улучшения клинических исходов новорожденных, переживших асфиксию при рождении.
3. Возможные методы лечения неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии
3.1. Поддерживающая интенсивная терапия
Перинатальный ГИЭ является основной причиной смерти и инвалидности во всем мире, которая ограничивается поддерживающей интенсивной терапией.Он включает в себя коррекцию гемодинамических и легочных нарушений (гипотония, метаболический ацидоз и поддержание адекватной вентиляции), коррекцию метаболических нарушений глюкозы, кальция, магния и электролитов, лечение припадков, если они есть, и мониторинг дисфункций других систем органов, таких как как острая почечная недостаточность. Поддержание адекватной вентиляции и адекватной перфузии является центральным аспектом поддерживающей терапии. Кислородная недостаточность может привести к нарушению ауторегуляции цереброваскулярной системы с последствием пассивного давления в мозговом кровообращении и увеличения дополнительных повреждений нейронов и белого вещества.Тяжелая гипероксия в первые часы жизни может способствовать усилению окислительного стресса, пагубному для долгосрочных неврологических последствий [39, 40], а также руководству Международного консенсуса 2010 года по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи с рекомендациями по лечению (CoSTR) в Международном комитете по связи по реанимации (ILCOR) рекомендуют доношенным детям начинать реанимацию с комнатным воздухом, а не со 100% кислородом [41]. Кроме того, поддержание адекватной перфузии в мозг, больше связанной с адекватным артериальным давлением, чем внутричерепным давлением, важно для предотвращения дополнительного ишемического повреждения.
3.2. Контроль над припадками
Наличие припадка, практически происходящего в первые часы, свидетельствует о плохом исходе ГИЭ. Таким образом, противоэпилептические препараты (ПЭП) относятся к числу препаратов, наиболее часто используемых при перинатальном ГИЭ. Энергетический метаболизм может быть нарушен гиперактивными нейронами, и как острая потеря энергии после инсульта HI, так и судороги связаны с эксайтотоксичностью. Таким образом, терапевтическая ценность AED может включать не только контроль судорожной активности, но также потенциально благоприятное воздействие на нарушенный клеточный энергетический метаболизм.Исследования перинатального ГИЭ показали положительный эффект предварительного лечения барбитуратами [42, 43]. Фенобарбитал остается предпочтительным препаратом для лечения судорог у новорожденных с ГИЭ [7]. Вопрос о том, следует ли проводить лечение фенобарбиталом до приступов судорог, до сих пор остается спорным. Тщательное наблюдение с использованием непрерывной ЭЭГ для выявления приступов является оптимальным для лечения детей, страдающих асфиксией.
3.3. Стратегии нейрозащиты
В настоящее время не было доказано, что отдельные нейропротективные агенты безопасны и эффективны для защиты новорожденных от неврологических последствий после инсульта HI.Понимание биохимических и клеточных механизмов повреждения нейронов при перинатальном ГИЭ помогает обеспечить вмешательство, чтобы прервать эти пагубные каскады, в основном сосредотачиваясь на потенциальных эффектах акцепторов свободных радикалов, таких как N-ацетилцистеин (NAC) и аллопуринол, магний, рецептор глутамата. блокаторы, эритропоэтин (Epo) и переохлаждение. NAC является акцептором свободных радикалов и, как было продемонстрировано, сводит к минимуму повреждение головного мозга, вызванное гипоксией-ишемией, на различных моделях острых состояний [44–46].Комбинированная терапия NAC и системной гипотермией улучшает объем инфаркта, экспрессию миелина после очагового повреждения HI [44]. Лечение аллопуринолом, ингибитором ксантиноксидазы и поглотителем свободных радикалов, также оказывает положительное влияние на уменьшение отека мозга и невропатологического повреждения после ГИЭ новорожденных [47]. В настоящее время считается, что эпо, основной фактор роста кроветворения, оказывает благотворное влияние на различные расстройства нервной системы, основанные на эффектах предотвращения метаболических нарушений, дегенерации нейронов и сосудов и активации воспалительных клеток [48–50].Gonzalez et al. продемонстрировали, что лечение Epo сохраняет объем полушарий мозга после окклюзионного церебрального повреждения у крыс P10 [48]. Другие экспериментальные исследования потенциальной ценности сульфата магния показывают, что блокаторы глутаматных рецепторов дают противоречивые результаты. Однако наиболее действенным и многообещающим средством предотвращения истощения энергии является переохлаждение. Экспериментально снижение температуры тела до 3 ~ 5 ° C ниже нормального уровня снижает церебральные травмы, включая снижение использования энергии мозга, уменьшение размера инфаркта и уменьшение потери нейрональных клеток и структуры гиппокампа, а также улучшает неврологические исходы после асфиксии [51 –54].Благоприятные эффекты легкой гипотермии проявляются в нескольких участках каскада, ведущего к гибели клеток. Гипотермию необходимо начинать до начала отсроченного энергетического сбоя и, в частности, возбудительных симптомов, таких как судороги [7]. Раннее индуцирование гипотермии у младенцев, перенесших перинатальный ГИЭ, улучшает выживаемость и снижает уровень инвалидности у выживших [41, 55–58]. Рекомендации ILCOR CoSTR 2010 рекомендуют терапевтическую гипотермию в качестве стандартной практики для доношенных и близких к родам детей с умеренным и тяжелым ГИЭ [41].
4. Заключение
Гипоксия-ишемия в перинатальном периоде является основной причиной неонатальной смертности и длительной нетрудоспособности. За последние два десятилетия достигнуты успехи в исследовании клеточных процессов и молекулярных механизмов, лежащих в основе ГИЭ. В настоящее время гипотермия является единственным эффективным методом лечения ГИЭ у новорожденных. Ожидается, что комбинированная терапия гипотермии и других нейрозащитных стратегий, направленная на предотвращение острых травм, увеличение терапевтического временного окна и усиление восстановления нервной системы, улучшит неврологические исходы ГИЭ.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Гипоксико-ишемическая энцефалопатия — что это такое?
Обзор гипоксической ишемической энцефалопатии
Когда мозг младенца лишается кислорода более чем на несколько минут, могут развиться долгосрочные повреждения и пожизненная инвалидность. Хотя 14 или менее процентов случаев церебрального паралича (ДЦП) вызваны формой асфиксии при рождении, известной как гипоксически-ишемическая энцефалопатия, само состояние является причиной почти четверти всех неонатальных смертей.
Ряд факторов риска влияет на вероятность асфиксии при рождении, включая уже существующие состояния, связанные со здоровьем матери и травмы, которые могут возникнуть в результате длительных или сложных родов.
После стабилизации состояния новорожденного, страдавшего от асфиксии при рождении, можно использовать диагностические процедуры для оценки возможного ущерба. Хотя варианты лечения ограничены, охлаждение младенца может предотвратить дальнейшее повреждение, давая клеткам мозга время для восстановления и возвращения к своему нормальному метаболическому состоянию после того, как произошло первоначальное повреждение.
Профилактика всегда предпочтительнее лечения; матери, которые уделяют особое внимание питанию и уходу за собой во время беременности, могут снизить вероятность перинатальной асфиксии у своего ребенка, равно как и те, кто гарантирует, что их медицинские работники обладают высокой квалификацией, чтобы предложить оптимальную помощь.
Что такое гипоксическая ишемическая энцефалопатия?
Термин гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ, гипоксия-ишемия во время родов или перинатальная асфиксия) описывает недостаток кислорода и повреждение клеток мозга в результате ограничения кровотока и встречается примерно у четырех из каждых 1000 рождений.Когда уровень кислорода в крови становится недостаточным для поддержания нормального метаболизма клеток мозга, организм пытается увеличить приток крови к региону, чтобы компенсировать это. Ишемия или отсутствие адекватного кровоснабжения предотвращает это увеличение кровотока; Затем среда с низким содержанием кислорода побуждает клетки мозга переходить в анаэробную форму метаболизма, которая может поддерживаться только в течение нескольких минут.
Простая, бесплатная и бесплатная оценка случая может помочь улучшить качество жизни вашего ребенка и дать вам душевное спокойствие.
При условии, что адекватное снабжение кислородом возвращается в короткие сроки, клетки возвращаются к своему нормальному аэробному режиму метаболизма без каких-либо долгосрочных эффектов; клетки, которым по-прежнему не хватает кислорода, неизбежно погибнут. Даже после того, как начальная стадия кислородного голодания закончилась, потенциал вторичного повреждения или «реперфузионного повреждения» все еще существует, пока клетки пытаются вернуться в свое нормальное состояние и одновременно выделяют токсины, накопившиеся во время анаэробного метаболизма.Специальные варианты лечения, применяемые на этом этапе, могут минимизировать долговременное повреждение головного мозга.
Когда возникает гипоксическая ишемическая энцефалопатия?
Повреждение мозга в результате перинатальной асфиксии может произойти в период до, во время или сразу после родов. Состояние может поражать как недоношенных, так и доношенных детей и может приводить к легким, средним или тяжелым случаям ГИЭ. Продолжительность времени, в течение которого мозг младенца не получает достаточного количества кислорода, определяет уровень воздействия и повреждения.Хотя своевременное лечение может улучшить прогноз, исходный уровень травмы является наиболее важным фактором, определяющим долгосрочный исход ребенка.
Факторы риска и причины гипоксической ишемической энцефалопатии
Матери, которые во время беременности испытывают какое-либо из следующих состояний, имеют повышенный шанс родить ребенка, страдающего перинатальной асфиксией:
Преэклампсия (чрезвычайно высокое кровяное давление) или очень низкое кровяное давление;
Ограничение плацентарного кровотока
Инфекция матери, например воспалительное заболевание органов малого таза
Болезни сердца
Злоупотребление наркотиками или алкоголем или наркомания
Многочисленные проблемы, возникающие непосредственно до, во время или после родов, также увеличивают вероятность перинатальной асфиксии, в том числе:
Отслойка плаценты или разрыв плаценты или матки;
Чрезмерное и продолжительное защемление пуповины, например, при выпадении пуповины или при истинном пуповинном узле
Длительные схватки и роды, которые могут включать такие осложнения, как неправильное положение плода, цефало-тазовая диспропорция (CPD) и / или чрезмерное давление на череп младенца
Медицинская халатность и незаметность признаков дистресса плода
Плохо функционирующие легкие новорожденного, которые не могут доставлять необходимое количество кислорода в мозг сразу после рождения
Симптомы и признаки гипоксической ишемической энцефалопатии
У младенцев, перенесших перинатальную асфиксию, проявляются такие симптомы, как:
Оценка по шкале Апгар 3 или ниже, которая длится более пяти минут
Цвет кожи бледный или голубой
Слабое или отсутствующее дыхание
Низкая частота пульса
Ацидоз крови
Слабый мышечный тонус и слабые или отсутствующие рефлексы
У ребенка, возможно, первый стул прошел внутриутробно, околоплодные воды были окрашены меконием еще до рождения (состояние, указывающее на дистресс плода).Судороги могут начаться в течение первых 48 часов, в зависимости от степени перенесенной черепно-мозговой травмы.
Время начала припадков часто служит индикатором уровня нанесенного ущерба. Младенцы с легким ГИЭ не проявляют этого симптома, тогда как у детей с умеренным поражением обычно возникают припадки, которые начинаются в первые несколько часов жизни вне матки и проходят до истечения 24 часов. У детей с тяжелым поражением будет задержка в начале приступов, отражающая продолжающееся повреждение, которое происходит во время реперфузионной фазы травмы.Судороги могут быть интенсивными и не поддаваться лечению обычными методами.
Диагностика гипоксической ишемической энцефалопатии
Процесс официальной диагностики гипоксической ишемической энцефалопатии требует использования оборудования для визуализации, такого как эхокардиография, краниальное ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография (МРТ), а также электроэнцефалография (ЭЭГ), офтальмологическое обследование и обследование слуха, поскольку глухота частый побочный эффект перинатальной асфиксии, если ребенку также требуется вспомогательная вентиляция легких.Также будут проводиться лабораторные исследования для сбора информации о компонентах артериальной крови младенца, сердечной, печеночной и почечной функциях, а также об уровнях электролитов и функционировании их свертывающей системы.
В дополнение к процедурам, упомянутым выше, Американская академия педиатрии (AAP) и Американский колледж акушерства и гинекологии (ACOG) заявляют, что определенные условия должны были возникнуть, чтобы соответствовать критериям диагностики перинатальной асфиксии.Такие состояния включают оценку по шкале Апгар 3 или ниже в течение пяти или более минут, образец крови из артерии пуповины с pH менее 7, воздействие на системы многих органов (сердце, почки, легкие и т. Д.) И наличие судороги, кома или гипотония вскоре после рождения.
Варианты лечения гипоксической ишемической энцефалопатии
После завершения любых первоначальных методов стабилизации и / или реанимации новорожденному, страдающему перинатальной асфиксией, предоставляется поддерживающее лечение, в том числе:
Вентиляция;
Контроль жидкости, артериального давления и перфузии;
Поддержание соответствующего уровня глюкозы в крови;
Лекарства для контроля судорог, такие как общая анестезия.
Кроме того, осторожно применяемое лечение гипотермии может быть начато в течение шести часов после рождения, если симптомы перинатальной асфиксии присутствуют в течение этого периода времени. За счет снижения температуры головы и / или всего тела ребенка примерно до 91 градуса по Фаренгейту (33,5 градуса С) на срок до 72 часов клеткам мозга младенца дается время для заживления во время фазы реперфузии, что сводит к минимуму потенциальные долгосрочные повреждения, такие как по мере развития ХП, других неврологических расстройств и даже смерти.
Профилактика гипоксической ишемической энцефалопатии
Хотя не все случаи перинатальной асфиксии можно предотвратить, осведомленность о факторах риска для матери в сочетании с адекватным питанием и самообслуживанием имеет большое значение в направлении снижения риска. Работа с высококвалифицированными медицинскими работниками, которые понимают важность изменения диеты и образа жизни во время беременности, улучшит здоровье матери и снизит вероятность перинатальной асфиксии до начала процесса родов.Обеспечение осведомленности медицинского персонала о любых особых потребностях является важным фактором предотвращения врачебной халатности и / или ошибок.
Группа по лечению церебрального паралича предоставляет множество ресурсов для семей, пострадавших от церебрального паралича. Может быть доступно лечение, чтобы помочь вашему ребенку, и обращение к другим за поддержкой может быть неоценимым на начальном этапе адаптации к жизни с ребенком с особыми потребностями.
Источники, используемые в этой статье
.
No related posts.

	Оценка = 0	Оценка = 1
Кормление	нормальный	Кормление через желудочный зонд, гастростомический зонд или непереносимость кормления
Бдительность	Предупреждение	Раздражительный, плохо реагирующий или коматозный
Тон	нормальный	Гипо- или гипертония
Респираторный статус	Обычный	Респираторный дистресс
Рефлексы	Обычный	Гипоррефлексия, гиперрефлексия или ее отсутствие
Изъятия	Нет	Подозреваемые или подтвержденные