Гамма глютамин трансфераза повышена: 9 причин повышения, норма, подготовка к анализу, расшифровка результатов

alexxlab Разное

Содержание

Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)

Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)

Общая информация об исследовании

Желчь образуется в клетках печени и выделяется по системе микротрубочек, которые называются желчными канальцами. Они затем объединяются в печеночные протоки, выходящие за пределы печени, и образуют общий желчный проток, впадающий в тонкий кишечник. Желчь необходима для всасывания жиров, поступающих с пищей. Также через желчь выделяются некоторые лекарственные вещества. Она образуется постоянно, но поступает в кишечник только во время и после приема пищи. Когда она не нужна – накапливается в желчном пузыре.

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент, который находится в клетках печени и желчевыводящих путей и является катализатором определенных биохимический реакций. В кровеносном русле она не содержится, только в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь.

В норме часть клеток обновляется, поэтому в крови обнаруживается определенная активность ГГТ. Если гибнет много клеток, ее активность может повышаться значительно.

Тест на ГГТ – самый чувствительный анализ в отношении застоя желчи – холестаза. Активность ГГТ при препятствии оттоку желчи, например при камнях в желчных протоках, повышается раньше, чем активность щелочной фосфатазы. Однако повышение это неспецифично, так как оно происходит при большинстве острых заболеваний печени и желчных ходов, например при остром вирусном гепатите или раке, и обычно такой результат не очень информативен при установлении конкретного заболевания или состояния, вызвавшего повреждение печени.

В отличие от других печеночных ферментов, производство ГГТ «запускается» алкоголем, поэтому у лиц, злоупотребляющих им, ее активность может быть повышена даже при отсутствии заболевания печени. Кроме того, выработка ГГТ стимулируется некоторыми лекарствами, включая фенобарбитал и парацетамол, поэтому на фоне их приема можно ожидать повышения ГГТ без повреждения печени.

ГГТ также содержится в почках, селезенке, поджелудочной железе, головном мозге, простате, и увеличение ее активности неспецифично только для нарушений печени.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы подтвердить заболевание печени и желчных ходов, особенно при подозрении на закупорку желчевыводящих путей при камнях в желчных протоках или при опухоли поджелудочной железы.
  • Для наблюдения за эффективностью лечения алкоголизма или алкогольного гепатита.
  • Для диагностики заболеваний, поражающих желчевыводящие пути, – первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита.
  • Чтобы определить, чем обусловлено повышение активности щелочной фосфатазы, – заболеванием печени или патологией костей.
  • Для контроля за состоянием пациентов с заболеваниями, при которых ГГТ повышена, или для оценки эффективности их лечения.

Когда назначается исследование?

  • При выполнении стандартных диагностических панелей, которые могут использоваться при плановых медицинских осмотрах, при подготовке к хирургическому вмешательству.
  • При выполнении «печеночных проб», используемых для оценки функции печени.
  • При жалобах на слабость, усталость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе (особенно в правом подреберье), желтуху, потемнение мочи или осветление кала, кожный зуд.
  • При подозрении на злоупотребление алкоголем или при наблюдении за пациентами, которые проходят лечение от алкоголизма или алкогольного гепатита.

Повышенный ГГТ в анализе крови: причины и возможные диагнозы

Обычно, когда врач хочет обследовать функции печени, он назначает общий билирубин и его фракции, общий белок, и две трансаминазы: АЛТ и АСТ. Обычно такого минимального набора вполне хватает для того, чтобы грубо, но всё-таки верно оценить биохимическую активность печени на базовом уровне. Но есть и другие биохимические анализы, которые позволяют оценить патологию гепатобилиарной зоны, и одновременно указать на некоторые особенности, например на застой желчи, или на признаки холестаза.

Одним из таких анализов является фермент гамма-глутамилтрансфераза, или гамма-глутамилтранспептидаза. Его длинное название сокращают до ГГТП, или ГГТФ. Иногда пишут и иначе: например, повышение гамма ГТ в крови.

ГГТП бывает повышена при различных патологических изменениях в паренхиме печени. Чаще всего гамма-глутамилтрансфераза повышена у мужчин, и особенно в среднем возрасте, от 40 лет и старше. О причинах повышения гамма ГТ у мужчин вы прочитаете далее, а сейчас мы разберемся в основных положениях: что это за соединение, и зачем оно необходимо в организме.

Что такое гамма-глутамилтрансфераза?

Гамма глутамилтрансфераза — это фермент, то есть вещество, в десятки и сотни тысяч раз ускоряющее биохимические реакции. Он находится в микросомах, особых клеточных органеллах, которые существуют во многих паренхиматозных органах, но, главным образом — в печени или в почках. Задача этого фермента — участвовать в обмене аминокислот, или в белковом обмене. Более подробно понятие глутамилтрансферазы раскрыто в нашей статье ГГТ (ggt) в биохимическом анализе крови.

Поскольку белки являются основой жизни, то можно в первом приближении считать гамма-глутамилтрансферазу участникам пластического обмена. Роль каждого фермента конкретно и четко определена. Этот фермент осуществляет перенос остатка, который называется гамма-глутамил с одноимённого белка на другую белковую последовательность, то есть на иной субстрат. Несмотря на то, что высокий фермент показывает, в основном, патологию печени, больше всего его находится в тканях почек. Концентрация его в этих органах составляет до 700 норм в крови, а в тканях печени его концентрация превышает таковую в крови, в среднем, в 300-400 раз, также много его в поджелудочной железе.

Значительно ниже его биохимическая активность в поперечнополосатых мышцах, в миокарде, в кишечнике и тканях головного мозга. Внутри клеток микросомы могут быть локализованы как в цитоплазме, так и на поверхности мембран, причём последняя локализация очень характерна для клеток, имеющих высокую секреторную способность.

Наиболее изучена взаимосвязь выхода этого фермента из клеток, когда ГГТ в крови выше нормы, для его печёночной локализации. Известно, что для почек это связь не очень характерна, и повышенный ГГТ в крови не всегда определяется при патологии почек. А вот если существуют болезни желчевыводящих путей, печени, в меньшей степени поджелудочной железы, — то эти болезни и будут причиной повышения ГГТ. Поэтому коротко рассмотрим, что происходит с этим ферментом в тканях печени.

Оборот ГГТП в печени

Известно, что организм представляет собой совокупность биохимических «безотходных» технологий. Ежедневно разрушающаяся огромная эритроцитарная масса высвобождает огромное количество гемоглобина, который затем утилизируется, и в печени образуется билирубин. Значительная часть билирубина секретируется в виде желчи, и выделяется в желчные канальцы, а затем – через систему желчных протоков для хранения в желчный пузырь, а затем для нужд пищеварения попадает в двенадцатиперстную кишку.

Одна из главных ролей желчи — это эмульгирование и помощь в переваривании жирной пищи, поскольку желчь обладает сродством как к жидкости, то есть является отчасти гидрофильной, так и к жирам, то есть отчасти липофильной. Если желчи вырабатывается мало, то всасывания жиров в кишечнике не происходит, или является недостаточным. Гамма-глутамилтранспептидаза не имеет никакого отношения к метаболизму гемоглобина, она не принимает участие в синтезе билирубина, но просто её очень много находится в печеночных клетках, и, причём рядом с билиарным полюсом, то есть с тем полюсом гепатоцита, на котором и происходит образование билирубина. Поэтому, если разрушаются гепатоциты, или печеночные клетки, то гамма ГТП повышена и в крови. При этом существует прямая связь: чем больше разрушается гепатоцитов, тем больше увеличение ГГТ.

При этом ясно, что определённая часть клеток любого органа в норме приходит в негодность и распадается. Поэтому в крови при нормальных физиологических процессах всегда существует определенная концентрация этого фермента, при «плановом» клеточном распаде. Значительно же анализ ГГТ повышен только в случае массивной гибели печеночной ткани.

Уникальная особенность этого фермента в том, что он лучше всего показывает застой желчи в желчных протоках, или, как говорят врачи, — это биохимический маркер холестаза. Причём не имеет значения, что вызвало холестаз, всё равно в крови будет повышенный ГТП. Так, оттоку желчи может препятствовать злокачественная опухоль, или наличие камней в желчных протоках и желчном пузыре, в любом случае глутамилтрансфераза повышена раньше, чем другой популярный фермент—щелочная фосфатаза.

Но, как и всегда, любой анализ не может быть одновременно и высокочувствительным, и высокоспецифичным, поэтому природа сделала выбор в сторону чувствительности. Да, гамма-глутамилтрансфераза повышена, и это очень чувствительный анализ. Но его явно недостаточно для точного диагноза, поскольку многие острые заболевания печени могут протекать с поражением желчевыводящих протоков, например острый вирусный гепатит, злокачественное новообразование, хронические интоксикации, и так далее. Поэтому высокий ГГТ в крови определяет только группу болезней, которые могут протекать с синдромом холестаза. Но это тоже очень важно.

Можно сделать и одно важное исключение: если человек злоупотребляет алкоголем, и это хроническое употребление приводит к поражению печени, то это повышение ГГТ в крови происходит очень рано, и у алкоголиков этот фермент находится постоянно в повышенной концентрации, и при этом даже может не быть никаких болезней печени. Также повышение ГГТП может возникать как отклик гепатоцитов на воздействие лекарственных препаратов, например, на противосудорожное лекарство фенобарбитал.

Референсные значения и причины повышения

Прежде, чем говорить о причинах повышения ГГТП, напомним диапазон норм, или референсных значений. В отношении этого фермента очень многое зависит от выбора лабораторий, поскольку у многих лабораторий существует своя собственная система измерения. Возьмем для примера одну из самых известных и авторитетных в России частных лабораторий — Инвитро, и петербургскую лабораторную компанию Helix.

По данным Инвитро, у мужчин старше 17 лет концентрация этого фермента в плазме крови не должна превышать 49 единиц на литр, а у женщин — 32 единиц. Если же посмотреть на референсное значение компании Helix, то для этого же контингента значения будут совсем другими. Так, для мужчин концентрация ГГТ в крови не должна превышать 71, а для женщин 42 — единицы на литр. Поэтому повышенный ГГТ может быть результатом самостоятельного сравнения собственных анализов с нормативами другой лаборатории, и это тоже необходимо учитывать.

Переходим к изложению причин, по которым в биохимии крови результат ГГТ увеличен. При этом нужно помнить, что, в общем и целом, чем тяжелее повреждены желчные протоки, чем сильнее выражен холестаз и чем сильнее распад гепатоцитов, тем выше активность этого фермента в плазме крови. Какие диагнозы чаще всего встречаются при поражении печени и желчевыводящих путей? Вот они:

  • Это различные варианты механической желтухи, которая протекает с явлениями холестаза. Это желчнокаменная болезнь, возникновение спаечно-рубцовых процессов в желчных протоках, обычно после оперативных вмешательств;
  • Злокачественные, реже доброкачественные новообразования, локализованные в тканях печени и сдавливающие извне желчные протоки. Это рак головки поджелудочной, возможно, рак желудка, особенно тех нижних отделов этого органа, опухоль которых может сдавливать общий желчный проток;
  • Наличие массивной инвазии плоскими червями, которые обитают в желчных протоках, и вызывают холестаз, например печёночный или кошачий сосальщик, возбудитель описторхоза;
  • Отдельной большой причиной повышения этого фермента в плазме крови является алкоголизм.
    Если человек регулярно и постоянно принимает спиртные напитки, то ГГТ в крови повышен также постоянно, и только примерно через месяц после полного отказа от употребления спиртных напитков концентрация этого ферментов в плазме снижается до нормы;
  • Гамма ГТ повышен и при различных формах цирроза печени. При циррозе количество нормальных гепатоцитов стремительно уменьшается, то есть функциональный слой печени, или паренхима, сокращается, уменьшается масса всех продуцируемых печенью соединений, то есть антител, различных белков, компонентов свертывающей системы. В результате остается опорная печёночная ткань, строма, или фиброзная ткань. При различных формах цирроза, особенно при билиарном, который протекает с выраженной задержкой желчи, существенно возрастает и концентрация гамма-глутамилтрансферазы;
  • Инфекционный мононуклеоз также бывает причиной. При этой инфекции реагирует лимфоидная ткань, он ещё называется моноцитарный ангиной. О мононуклеозе была соответствующая статья, и к особенностям мононуклеоза возвращаться не будем. Однако при этом вирусном заболевании в патологический процесс вовлекается объем печеночной ткани, и при остром мононуклеозе ГГТ повышен, но лечение не всегда требуется – достаточно режима и ухода, мононуклеоз проходит и самостоятельно;
  • Изредка у пациентов возникают аутоиммунные поражения печени с явлениями холестаза, это так называемая первичная форма билиарного цирроза и аутоиммунного склерозирующего холангита. Это тяжелая патология, когда организм начинает вырабатывать антитела против собственных тканей желчных протоков, и тогда анализ гамма-ГТ повышен очень сильно, активность этого фермента чрезвычайно высокая вместе со щелочной фосфатазой.

Таковы наиболее частые причины, но это еще не все. Выше говорилось о том, что многие лекарственные препараты, имеющие гепатотоксический профиль, могут вызывать повышение ГГТ в плазме крови. Особенно часто это повышение возникает на фоне приема барбитуратов, рифампицина как токсичного антибиотика при туберкулезе, цефалоспоринов, эстрогенов, иных гормонов, различных комбинированных оральных контрацептивов.

Вызывают повышение ГГТ средства гипохолестериновой терапии из группы статинов, ацетилсалициловая кислота и парацетамол, h3-блокаторы, которые применяются для лечения язвенной болезни желудка, например, Фамотидин и Ранитидин. Могут влиять на концентрацию фермента многие антидепрессанты, и даже противогрибковые препараты (флуконазол). Поэтому при назначении этого анализа любой грамотный врач поинтересуется, какие лекарства принимают пациент.

Гораздо реже возникает увеличение ГГТ при проведении биохимии крови в случае:

  • Системной красной волчанки;
  • Онкологических новообразований молочной и предстательной железы;
  • Сахарного диабета и гипертиреоза;
  • При застойных формах сердечной недостаточности.

Известно, что при инфаркте миокарда возникает всплеск повышения концентрации этого фермента, но не сразу, при возникновении некроза мышцы, а через несколько дней, обычно через 3-4 дня. Это связано с вовлечением печени в патологический процесс в случае развития сердечной недостаточности, связанной со снижением насосной сократительной функции миокарда. Печень увеличивается, в ее венах повышается давление, и это приводит к «выжиманию» ферментов в кровь. Довольно часто реагирует своим повышением этот фермент при хроническом панкреатите, и особенно на форме на фоне употребления большого количества некачественного алкоголя.

показания к анализу. Значение уровня ГГТ в биохимическом анализе крови. Стоимость анализа крови на gamma glutamyl transferase. Подготовка к анализу крови на гамма глутамилтрансфераза.

Гамма-глутамилтрансфераза – это фермент, основная активность которого приходится на почки, печень и поджелудочную железу. Этот чувствительный показатель реагирует на замедление процессов продвижения желчи в печени и желчевыводящих путях, поэтому в диагностике его используют в первую очередь как маркер заболеваний печени, в частности, анализ входит в большинство стандартных печеночных проб.

Данное исследование назначается для оценки функционального состояния печени и желчевыводящих путей. Показаниями к его проведению являются признаки желтухи, приступы тошноты, рвоты, кожного зуда. Также симптомами, при которых проводят анализ, являются изменение цвета мочи на более темный, обесцвечивание кала, быстрая утомляемость. Исследование может проводиться пациентам с подозрениями на камни в желчном пузыре, токсические поражения печени, панкреатит, вирусный или хронический гепатит. Также оно является частью диагностики при подозрениях на рак поджелудочной железы, простаты и печени. Измерение ГГТ используют при диагностике хронического алкоголизма и для контроля пациента во время абстиненции. В качестве метода мониторинга метод применяют для оценки успешности терапии печеночной патологии, а также он назначается пациентам, которые принимают медикаменты, способные вызвать холестаз.

ГГТ или гамма-глутамилтрансфераза – это фермент, участвующий в транспортировке аминокислот сквозь мембрану клеток. Наиболее высокая концентрация данного вещества наблюдается в лимфоцитах, поджелудочной железе, печени, яичках, головном мозге, почечных канальцах и эпителии желчных протоков.

Увеличение содержания ГГТ в сыворотке крови – это один из наиболее точных показателей поражения желчных путей и печени. Подобное исследование входит в комплекс стандартных печеночных проб. Оно отображает замедление процессов прохождения желчи в печени и желчевыводящих путях, а также реагирует на повреждение гепатоцитов.

Но данный анализ является неспецифичным – этот фермент превышает норму также при болезнях сердечно-сосудистой системы, сахарном диабете, болезнях легких, поджелудочной железы и почек, а также при алкогольной зависимости и появлении метастаз в легких.

В нашей клинике вы можете сдать анализ на ГГТ как отдельно, так и в составе следующих обследований:

  • расширенного исследования или скрининга печени;
  • расширенного биохимического анализа крови;
  • комплекса анализов ЗОЖ;
  • хирургического комплекса.
Показания к обследованию на ГГТ

Сдать кровь на определение уровня ГГТ рекомендуется в следующих случаях:

  • при первых признаках желтухи – тошноте, рвоте, потемнению мочи, светлом оттенке каловых масс, сильном кожном зуде;
  • при подозрениях на опухоль в печени, поджелудочной железе и простате;
  • во время контроля над состоянием пациента при абстинентном синдроме;
  • для мониторинга успешности медикаментозного лечения при токсическом поражении печени, хроническом или вирусном гепатите, панкреатите или камнях в желчном пузыре;
  • при необходимости отличить заболевания печени от поражения скелетных мышц;
  • во время мониторинга состояния пациентов, принимающих лекарственные препараты, способные вызвать холестаз.
Подготовка к сдаче анализа

Для определения уровня ГГТ в сыворотке крови биологический материал сдают утром натощак. Из рациона стоит исключить за 5 дней до исследования алкоголь – даже небольшая его доза способна повысить уровень фермента и держать его на этом уровне на протяжении 60 часов.

Также стоит повременить с интенсивными физическими нагрузками и избегать эмоционального перенапряжения. Чтобы значение анализа было максимально точным, за 30 минут до забора биоматериала не стоит курить сигареты. На итоговый результат исследования оказывают влияние такие вещества, как метаквалон, аминогликозиды, фенитоин, барбитураты, глутетимид.

Пройти обследование на уровень ГГТ быстро и безопасно вы можете в нашей клинике – мы гарантируем безболезненный забор крови и выдачу результатов анализов точно в срок.

Пример выдачи результата:

Анализ ГГТП (гамма-глютаминтрансфераза) — цена анализа в CMD

Метод исследования: колориметрический кинетический.

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) — фермент группы пептидаз, катализирующих передачу аминокислот между пептидами. Наибольшая активность ГГТ отмечается в почках, печени, поджелудочной железе.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

  • Диагностика заболеваний печени и желчевыводящих путей
  • Контроль эффективности терапии заболеваний печени и желчевыводящих путей.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

Возраст Мужчины Женщины Единицы измерения
1-сут. <151 Ед/л
2-5 сут. <185
5-7 мес <204
7-12 мес <26
1-3 лет <18
3-7 лет <23
7-13 лет <17
13-17 лет <33
>17 лет <49 <32

Уровень фермента повышается при микросомальной индукции гепатоцитов (воздействие алкоголя и гепатотоксичных лекарственных препаратов), внутри и внепеченочном холестазе; в меньшей степени — при цитолизе гепатоцитов.

Повышение значений
  • Алкоголизм
  • Заболевания печени
  • Обструкция желчевыводящих путей
  • Метастатическое поражение печени
  • Заболевания поджелудочной железы
  • Сахарный диабет
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Острый инфаркт миокарда
  • Хронические обструктивные болезни легких
  • Травмы
  • Нефротический синдром
  • Прием лекарственных препаратов (противоэпилептические средства, фенобарбитал)

Определение уровня ГГТ при повышенных значениях щелочной фосфатазы (ЩФ) позволяет определить источник повышения ЩФ. В случае холестаза отмечаются повышенные значения как ЩФ, так и ГГТ. Сочетание повышенного уровня ЩФ и нормальных значений ГГТ встречается у детей, подростков, во время беременности, при заболеваниях костей и мышц.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.

Анализ крови ггт повышен в 10 раз

ГГТП или глутамилтрансфераза — это фермент (вещество, ускоряющее биохимические процессы), обеспечивающий нормальный обмен аминокислот, концентрация которого повышается при заболеваниях печени, почек, поджелудочной железы.

Даже незначительные отклонения показателя почти со стопроцентной вероятностью говорят о патологии.

Исследование довольно простое, но информативное. 

Роль фермента в организме

Гамма-ГТ (другое название глутамилтрансферазы) — это катализатор. Как уже сказано, такие вещества ускоряют биохимические реакции в разы, а то и в десятки раз.

Основная задача названного соединения — обеспечивать нормальные процессы обмена аминокислот. От того, насколько хорошо справляется вещество, зависит состояние организма на клеточном уровне.

В больших количествах глутамилтрансфераза содержится печени, почках и поджелудочной железе. В куда меньших объемах в крови. По сути, она есть в любой ткани. Соединение можно обнаружить в каждой клетке человеческого тела.

При необходимости катализатор ускоряет отрыв гамма-глутаминового остатка и переносит его в другое место.

Если говорить простым языком аналогий, глутаминтрансфераза — это начальник над бригадой строителей. Сами же вещества, аминокислоты и пептидные остатки — ресурсы (стройматериалы). А транспортные белки, специальные соединения — работники.

Кстати говоря, вещество сохраняется в прежней концентрации. Потому как катализатор в процессе реакции не расходуется. По этой причине показатели ГГТ (гамма-глутамилтрансферазы) довольно стабильны на протяжении жизни человека.

Любые скачки нужно интерпретировать как патологию. Не считая минимального количества случаев.

Кроме собственно биологической функции, вещество очень помогает в диагностика заболеваний пищеварительного тракта, почек. Реже прочих органов и систем.

Таблицы норм

У разных категорий обследуемых различия довольно существенные.

У женщин

Возраст (лет)Норма ГГТП в единицах на литр крови
12-185-33
18-356-42
36-553-50
Старше 553-55

У мужчин

У представителей этой части человечества количество глутамилтрансферазы несколько выше. Причина в том, что в организме происходят более активные обменные процессы. Следовательно, фермента для биохимических реакций нужно больше.

Возраст (лет)Нормы (ед/л)
12-187-45
18-3510-71
36-558-80
После 557-75

У детей

Норма ГГТ у молодых пациентов нестабильна и отличается в десятки раз, поскольку организм растет и развивается.

ВозрастКоличество вещества
НоворожденныеДо 185
До 6 месяцевНе более 205
До 1 года3-34
1-3 года1-18
4-6 лет5-23
7-12 лет17 и менее

Стоит принять во внимание особенности лаборатории. Центры используют различные методики исследования и подсчета. Порой не одинаковы и единицы измерения.

Интерпретацию стоит оставить на лечащего врача. Своими силами справиться не получится.

Но приблизительно можно изучить концентрацию по референсным (нормальным) значениям. Они указаны в протоколе недалеко от цифры, которая получилась при подсчете.

Причины повышения

Повышение гамма-глутамилтранспептидазы означает отмирание тканей почек, печени, поджелудочной железы и реже органов пищеварительного тракта, а причиной может быть воспаление, аутоиммунная реакция или онкология. Как правило, все факторы-провокаторы — это патологические процессы.

Какие же заболевания возможны?

Дискинезия желчевыводящих путей

Классическое расстройство. Специальные протоки, которые обеспечивают транспорт желчи, перестают работать как нужно. Гладкая мускулатура путей не сокращается или делает это слабо, крайне лениво. Отсюда застой специфического секрета. А затем распад вещества и его выход в кровь.

Глутамилтрансфераза растет за счет незначительного, но заметного разрушения окружающих клеток, ведь именно здесь, в этой части пищеварительного тракта находится огромное количество ГГТП. 

Бывают и другие случаи. Когда GGT в крови остается нетронутым даже на фоне дискинезии. Это благоприятный знак.

Лечение. Специализированные препараты противопоказаны. Коррекция достигается методом диеты. Обычно болезнь не представляет серьезных опасностей для пациента.

Гепатит

Воспаление самой печени. Встречается чаще, чем может показаться. На ранних стадиях не проявляет себя никак. Или же возможны минимальные клинические признаки.

ГГТ имеет смысл проверять систематически, в рамках профилактики. Это куда более чувствительный маркер поражений печени, если сравнивать его с АЛТ и АСТ. Причина тому, что глутамилтрансфераза растет: разрушение клеток органа, выброс большого количества ГГТ, того, который был накоплен в тканях.

Лечение. Терапия заключается в медикаментозной поддержке. Обязательно назначают гепатопротекторы вроде Карсила или Эссенциале.

В качестве вспомогательной меры необходима диета с низким содержанием липидов. Легких углеводов. Чтобы не перегружать и так пострадавший орган.

Гепатоз, особенно жирового типа

Сопровождается ростом количества названной ткани. Постепенно здоровые структуры отмирают. Затем они замещаются липидными депо. Клетки этого типа не умеют работать как гепатоциты. Потому вся функция печени снижается.

Процесс не одномоментный. На его развитие уходят годы. Все это время пациент пребывает в неведении. Особенно, если он не обращается к врачам для профилактических мероприятий.

Рост глутамилтрансферазы не существенный. По крайней мере, на ранних стадиях патологического процесса.

Гепатоз лечится идентичным методом. Медикаментозная поддержка плюс диета.

Холецистит

Воспаление желчного пузыря. Обычно неинфекционного характера. Чаще всего — это результат застойных процессов в органе.

Сопровождается явными симптомами. Режущими, кинжальными болями, тошнотой, рвотой. Также присутствуют нарушения стула. Возможна желтуха. Хотя и не всегда.

Задача врачей — скорее выявить расстройство. Без лечения холецистит переходит в хроническую фазу: ГГТ в биохимическом анализе крови стабильно повышается и уже практически не снижается.

В перспективе воспаление органа рано или поздно приведет к раку или прочим отклонениям — например, к образованию конкрементов, камней в желчном пузыре.

Лечение. Устраняется посредством диеты. По потребности назначают препараты для ускорения выхода секрета. Наименования подбирает специалист.

Цирроз печени

Крайне опасное состояние. Сопровождается распадом клеток органа.

Внимание:

Разрушение может быть стремительным. В таком случае пациент рискует погибнуть в считанные дни.

Как правило, причина тому — злоупотребление токсичными препаратами или выраженное отравление организма спиртным. Этанолом и его метаболитами.

Поскольку в печени содержатся тысячи единиц глутамилтрансферазы, показатель быстро и стремительно возрастает и уже не спадает до коррекции состояния.

Если речь идет о хронической форме цирроза, увеличение ГГТП медленное, постепенное, вслед за некрозом.

Без лечения пациент гарантированно погибнет. Потому уровни гамма-глутамилтрансферазы выступают информативным маркером проблем: в первую очередь подозревают и исключают самые опасные расстройства, в том числе и цирроз.

Лечение. Обязательны препараты-гепатопротекторы. Также в крайних случаях нужна пересадка органа.

Потребление большого количества спиртного

Ситуация довольно сложная. Дилемма будет такой. Если гамма глутамилтрансфераза повышена, это значит, что человек злоупотребил спиртным и речь о преходящем явлении или же о патологии печени. Встречается как тот, так и другой варианты.

Показатели ГГТ растут и при сиюминутном поражении печени. Поскольку она работает на износ. Алкоголь действует крайне деструктивно.

Также возможно, что причина не в спиртном, а в самом органе. Крупнейшей железе. Выяснять что к чему должен врач-специалист. И желательно быстро. Возможно, на кону жизнь пациента.

Лечение. Отказ от вредной привычки. Гепатопротекторы и средства для защиты сердца.

Сахарный диабет

Расстройство эндокринной системы. Суть — вырабатывается недостаточное количество инсулина. Или же ткани становятся к нему нечувствительным.

Поджелудочная железа, как и печень, включает в себя огромный объем глутамилтрансферазы. Несколько тысяч единиц. При нарушении работы органа происходит выброс.

Кроме того, сам по себе сахарный диабет больно бьет по почкам, печени, кроветворной системе и сосудам. Отсюда усиленный рост показателя ГГТ.

При стабилизации патологического процесса, и сама глутамилтрансфераза меняет концентрацию. Число становится меньше.

Лечение. Инсулин по потребности. Диета без сахара и легкоусвояемых углеводов.

Панкреатит

Воспаление поджелудочной железы — частая причина повышения ГГТ в крови. Расстройство, как правило, несептическое. То есть не обусловленное инфекционными агентами.

Заболевание крайне опасно. С самого начала клетки органа разрушаются. Если не предпринять нужных действий, начнется некроз.

Обычно пациентов с острым панкреатитом направляют в стационар. Срочно оперируют (по потребности) или же лечат медикаментозными методами. Вопрос остается за врачом.

При панкреатите фермент ГГТ будет повышен длительное время, в том числе и после того, как болезнь скорректирована. Остаточные явления сохраняются до нескольких дней или даже недель. Организму нужно прийти в себя.

Лечение. Операция или выжидательная тактика. Поддержка ферментами (Панкреатин, Мезим, Креон).

Рак печени

Встречается довольно редко. В 5-6% случаев от общего количества онкологии у населения планеты. Возможно, реальные цифры выше.

Патологический процесс сопровождается отмиранием клеток органа. Но не по причине собственно некроза.

Дело в том, что опухоль, злокачественное новообразование растет инфильтративно. То есть сквозь железу. Тем самым механически разрушает клетки. При крупных размерах неоплазии, процесс еще более заметен.

В то же самое время, опухоли не хватает питания, ткани начинают отмирать, что только усугубляет расстройство — концентрация ГГТ становится еще выше.

При своевременном лечении есть все шансы устранить и сам рак, и избыточную концентрацию глутамилтрансферазы. Задача ложится на специалиста-онколога.

Лечение. Срочная операция. По потребности — лучевая и химиотерапия

Пиелонефрит

Воспалительное поражение почек. Обычно инфекционного генеза. То есть в патологии участвуют микроорганизмы. Например, стафилококки или иные представители пиогенной флоры. Вопрос остается за врачом. Нужно выявить возбудителя с помощью исследования мочи.

Страдает как почечная паренхима, так и лоханки. Концентрация глутамилтрансферазы растет за счет отмирания тканей парного органа. Правда, на ранних стадиях этот процесс такой медленный, что заметить его по УЗИ невозможно. Остается исследование лабораторными методами. В том числе биохимический анализ крови.

Лечение. Противовоспалительные и мочегонные препараты. Можно травяные сборы.

Гломерулонефрит

По характеру напоминает предыдущее заболевание. Но есть серьезная разница. Если названный выше диагноз имеет инфекционное происхождение, этот полностью аутоиммунный. То есть организм начинает атаковать собственные ткани, почки.

Почему так происходит пока не известно. Вероятнее всего, это осложнение перенесенного пиелонефрита, воспалительного септического процесса.

Без специального лечения уровеь глутамилтрансферазы будет увеличиваться, поскольку патология «разгоняется» и уже с трудом корректируется. Быстро наступает общая дисфункция парного органа. Если терапия так и не началась, вероятна гибель больного в перспективе нескольких лет. От осложнений.

Терапия — противовоспалительные, глюкокортикоиды и мочегонные. Чтобы ускорить процессы восстановления.

Почечная недостаточность

Хроническое расстройство. Развивается не сразу. Обычно становится осложнением заболеваний, описанных выше. При гломерулонефрите критические нарушения случаются быстрее. Протекают процессы более агрессивно.

Отклонения от нормы заключаются в изменении скорости и качества фильтрации мочи. Наступает олигурия. Количество выходящей урины становится в разы меньше нормы. Выделяется не более 500 мл в сутки. В запущенных случаях жидкость не выходит вообще.

Начинаются застойные процессы, разрушение тканей почек — отсюда рост глутамилтрансферазы. Концентрация тем выше, чем более запущенный патологический процесс.

Лечение идентично терапии пиелонефрита. По потребности проводят гемодиализ. Чтобы заменить функцию почек. Трансплантация — крайний выход из положения.

Мононуклеоз

Острое инфекционное заболевание. Провокатором выступает вирус герпеса четвертого типа (штамм Эпштейна-Барр). Как правило, расстройство развивается только у детей до 5-12 лет.

Существуют разные версии, почему так происходит. Суть патологического процесса заключается в изменении кровотока. Увеличивается концентрация специфических телец.

На ранних стадиях болезни количество глутамилтрансферазы не столь велико, поскольку в сыворотке крови содержится в несколько тысяч раз меньше вещества, по сравнению с почками и печенью.

Как только расстройство достигает второй фазы, воспаляется печень. Нарушается деятельность почек. Стоит ли говорить, как это отражается на количестве ГГТ? Без лечения вероятны осложнения по типу пневмонии, дисфункций внутренних органов.

Терапия. Противовирусные средства. Иммуномодуляторы по потребности.

Поражение простаты

Как ни странно, но отклонение развиваются и на фоне воспаления предстательной железы. Поскольку в ней из-за интенсивного кровотока, постоянной деятельности происходит стремительный энергетический обмен.

Если вылечить болезнь, концентрация вещества спадет сама собой. С другой стороны хронические формы простатита почти всегда сопровождаются систематическим ростом показателей глутамилтрансферазы. Это своего рода вариант нормы. Особенно если пациент получает качественное лечение.

Терапия. Операция, противовоспалительные средства, альфа-адреноблокаторы.

Отравления

Свинцом, мышьяком, солями и парами химических веществ. Также опасна ртуть. Детоксикационные мероприятия расставят точки. 

Методики терапии устранят избыточную концентрацию ГГТ. Главное скорректировать органную недостаточность. Убрать симптомы патологии. Восстановить работу всего тела и вывести ядовитые вещества.

Лечение. Детоксикация с помощью специальных антидотов. Молоко с йодом/содой по потребности.

Причины повышения ГГТП в крови довольно многочисленны и разнообразны. Это усложняет работу врача.

Дополнительные обследования

Вспомогательные мероприятия нужны, чтобы докопаться до сути явления. То есть определить, что стало причиной повышения показателей. Это задача специалистов по гастроэнтерологии. Реже нефрологов — докторов, которые работают над почечными проблемами.

Примерный список исследований будет таким:

  • Устный опрос и сбор анамнеза. В рамках первичной консультации.
  • УЗИ печени. Подробное, с исследованием желчного пузыря.
  • Сцинтиграфия. Радиоизотопная методика. Направлена на оценку состояния крупнейшей в организме железы.
  • МРТ. Тех структур, которые скорее всего поражены. Вопрос локализации вероятного процесса остается за врачом.
  • УЗИ почек.
  • Ультразвуковое исследование структур предстательной железы, малого таза вообще.
  • Изучение мочи.
  • ПЦР, ИФА пробы при вероятном инфекционном процессе.

GGT в биохимическом анализе крови — это неспецифичный показатель поражения почек, печени, реже органов пищеварительного тракта. Его исследуют в рамках стандартного лабораторного теста. Это информативный уровень, который дает подсказку врачу. 

Источник

ГГТ в биохимическом анализе крови в комплексе с другими анализами нередко используется для диагностики состояния печени, поскольку его наибольшая концентрация содержится именно в этом органе. Но хоть ГГТ повышен в крови во время многих заболеваний, при которых происходит повреждение печени и желчных проходов, спровоцировать его рост могут и другие патологии, например, связанные с сердцем.

Что такое ГГТ

Гамма-глутамил трансфераза (ГГТ или ГГТП) – это энзим, что содержится во многих тканях тела. В норме содержание ГГТ невысоко, но при повреждении печени анализ ГГТП первым показывает, что ГГТП повышен: его уровень начинает возрастать сразу, как только начинает блокироваться проход по каналам желчи из печени к кишечнику. Затруднять проток желчи могут опухоли или образовавшиеся в желчных каналах камни, при которых гамма-ГГТ повышена практически всегда. Поэтому определение ГГТП в крови является одним из самых чувствительных анализов, измерение которого позволяет достаточно точно выявить заболевания желчных протоков.

Однако несмотря на высокую чувствительность, анализ крови на ГГТ не является специфичным в различении причин болезней печени, поскольку может повышаться при нескольких заболеваний этого органа (рак, вирусный гепатит). Кроме того, его уровень может возрасти и при некоторых болезнях, которые не имеют отношения к печени (например, острый коронарный синдром). Вот почему анализ на ГГТ никогда не проводится сам по себе.

С другой стороны, исследование ГГТ в плазме – очень полезный тест при расшифровке с другими анализами. Особенно он важен для уточнения причин повышения щелочной фосфатазы (ALP), еще одного энзима, вырабатываемого печенью.

Когда ГГТ в крови повышенный, при заболевании печени одновременно с ним увеличивается и ALP. Но при заболеваниях костной ткани повышается только ALP, тогда как ГГТ остается в норме. Поэтому расшифровка анализа гама-ГТ с успехом может проводиться после анализа на ALP, чтобы точно сказать, является ли высокий ALP результатом болезни костей или болезни печени.

Когда надо сдавать

Биохимический анализ крови ГГТ может использоваться вместе с другими тестами печеночной панели, такими как аланин-аминотрансфераза (АлАТ), аспартат-аминотрансфераза (АсАТ), билирубин и другими. В общем случае, когда биохимия показывает повышение ГГТП, это говорит о повреждении тканей печени, но не указывает на специфику этого повреждения. Кроме того, проведение анализа ГГТ может использоваться для мониторинга лечения пациентов с алкоголизмом и алкогольным гепатитом.

Чтобы врач дал направление на анализ ГГТ, у пациента должны присутствовать следующие признаки:

  • Слабость, усталость.
  • Потеря аппетита.
  • Тошнота и рвота.
  • Опухоль в полости живота и/или боль.
  • Желтуха.
  • Моча темного цвета.
  • Стул светлого цвета.
  • Зуд.

Гамма-глутамилтрансфераза повышен всегда при попадании алкоголя в кровь даже в небольшом количестве. Поэтому неправильная подготовка к анализу, то есть употребление спиртного за сутки до анализа дает неправильные результаты. Соответственно, очень сильно гамма-ГТ повышен у хронических алкоголиков и пьяниц. Вот почему анализ крови ГГТП может с успехом использоваться для определения, на какой стадии алкоголизма находится пациент.

Также этот тест может назначаться пациентам, которые пьянствовали в прошлом или которые прошли курс лечения от алкоголизма. Цирроз – очень коварная болезнь, и прежде чем проявится, развивается около 10-15 лет. Повышение ГГТП позволит вовремя обнаружить патологию, а своевременное лечение – задержать развитие патологии.

Значение результатов теста на ГГТ

Норма ГГТ у женщин и девочек, старших одного года, составляет от 6 до 29 ед./л. При этом стоит заметить, что у женщин энзим повышается с возрастом у женщин. У мужчин показатели немного выше, а потому норма ГГТП составляет:

  • 1-6 лет: 7-19 ед.л;
  • 7-9 лет: 9-22 ед.л;
  • 10-13 лет: 9-24 ед.л;
  • 14-15 лет: 9-26 ед.л;
  • 16-17 лет: 9-27 ед.л;
  • 18-35 лет: 9-31 ед.л;
  • 36-40 лет: 8-35 ед.л;
  • 41-45 лет: 9-37 ед.л;
  • 46-50 лет: 10-39 ед.л;
  • 51-54 лет: 10-42 ед.л;
  • 55 лет: 11-45 ед.л;
  • От 56 лет: 12-48 ед.л;

Как уже было сказано, норма ГГТП обычно повышена при повреждении тканей печени, но расшифровка анализа не указывает точной причины патологии. Обычно чем выше уровень глутамилтранспептидазы, тем сильнее повреждение. Кроме того, повышение ГГТ могут указывать на цирроз или гепатит, но могут быть также результатом врожденной сердечной недостаточности, диабета или панкреатита. Кроме того, в ГГТ в крови повышены могут быть из-за употребления токсических для печени лекарств.

Повышенный уровень ГГТ может говорить о сердечно-сосудистых заболеваниях и/или гипертензии. К лекарствам, повышающим ГГТ, относятся Фенитоин, Карбамазепин, лекарства из группы барбитуратов (Фенобарбитал). Кроме того, повысить уровень этого энзима могут нестероидные противовоспалительные препараты, понижающие уровень липидов, антибиотики, блокаторы рецепторов гистамина (используемые для лечения избыточной выработки желудочной кислоты). Противогрибковые средства, антидепрессанты, тестостерон также повышают уровень ГГТ.

Низкие значения ГГТ говорят о том, что у пациента печень в норме, и он совсем не употребляет алкогольных напитков. Если повышенный уровень ALP сопровождается сильно высоким ГГТ, это исключает заболевания костей, но если ГГТ в норме или понижен, проблема с костями может присутствовать. Кроме тго, понизить уровень ГГТ может клофибрат и оральные контрацептивы.

Что такое печеночная панель

Поскольку анализ на ГГТ надо рассматривать с другими тестами, надо иметь в виду, что этот энзим обычно входит в печеночную панель, которую используют для скрининга повреждений печени. Особенно актуальна она для пациентов, что проходят лечение, способное воздействовать на печень.

Печеночная панель или отдельные ее части предназначены для диагностики заболеваний печени, если у пациента есть симптомы и признаки заболеваний этого органа. Если заболевание установлено, тестирование проводится повторно через определенные интервалы времени для мониторинга его состояния и оценки эффективности лечения. Например, серия билирубиновых тестов проводится для мониторинга желтухи у новорожденных.

Печеночная панель состоит из нескольких тестов, которые проводятся на одном и том же образце крови. Типичная печеночная панель состоит из таких компонентов:

  • ALP – энзим, относящийся к желчным протокам, а также вырабатываемый в костях, кишечнике и во время беременности плацентой. Чаще всего увеличивается при блокировке желчных протоков.
  • АЛТ – энзим, который находится в основном в печени, лучше всего он определяет гепатит.
  • АСТ – фермент, находящийся в печени и некоторых других органах, особенно в сердце и мускулах тела.
  • Билирубин – желчный пигмент, вырабатываемый печенью. Общий анализ на билирубин измеряет его общее количество в крови, прямой билирубин определяет связанную форму билирубина (в сочетании с другими компонентами) печени.
  • Альбумин – основной белок крови, производимый печенью. На его уровень влияют функционирование печени и почек. На понижение уровня содержания альбумина в крови могут влиять как уменьшение его выработки печенью, так и увеличение его вывода через почки с мочой при дисфункции почек.
  • Общий протеин – этот тест измеряет альбумин и другие белки в целом, включая антитела, которые борются с инфекциями.
  • АФП – появление этого белка связано с регенерацией или пролифирацией (разрастание тканей) клеток печени;

В зависимости от направления лечащего врача или лаборатории, в печеночную панель включаются и другие анализы. Это может быть определение протромбинового времени, чтобы измерять функцию свертывания крови. Поскольку многие ферменты, участвующие в свертывании, вырабатывает печень, ненормальные значения могут говорить о её повреждении.

При негативных результатах тесты печеночной панели проводятся не один раз, а через определенные интервалы времени, которые могут занимать от нескольких дней до недель. Их необходимо делать для того, чтобы определить, имеет ли уменьшение или увеличение значений хронический характер, и есть ли необходимость в дополнительных анализах для выявления причин дисфункции печени.

БолезньБилирубинАЛТ и АСТАЛФАльбуминПротромбиновое время
Острое заболевание печени по причине инфекции, токсинов или лекарств и т.д.Норма или вышеСильно увеличенные значения (> 10 раз). АЛТ выше чем АСТНормальное значение или лишь немного увеличенное значениеНормаНорма
Хронические формы различных заболеваний печениНорма или вышеСлегка увеличенные значения. АЛТ имеет постоянное увеличенное значениеНорма или немного вышеНормаНорма
Алкогольный гепатитНорма или вышеАСТ немного больше; АСТ в два раза больше АЛТНорма или немного вышеНормаНорма
ЦиррозСначала выше нормы, но снижается на поздних стадияхАСТ больше чем АЛТ, но их уровни меньше, чем при заболевании, вызванном алкоголизмом, поскольку разрушенная печень перестает производить ихНорма или немного вышеНорма или меньшеОбычно выше нормы
Блокировка желчных протоков, холестазНорма или больше, особенно высоки значения при полной блокировкеНорма или немного большеВ 4 раза выше нормыОбычно норма, но если заболевание хроническое, может быть ниже нормыНорма
Рак, распространивший метастазы на печеньНормаНорма или немного большеСильно увеличенное значениеНормаНорма
Рак печениМожет быть увеличенное значение, особенно, если заболевание прогрессируетАСТ выше чем АЛТНорма или вышеНорма или меньшеДлиннее нормы
Аутоиммунные заболеванияНорма или большеслегка увеличенное значение; АЛТ больше чем АСТ

Вместо печеночной панели также врач может назначить сделать комплексную метаболическую панель как часть общего исследования состояния пациента. Она предусматривает сдачу большинства анализов, которые входят в печеночную панель, но кроме того включает и другие тесты, необходимые для оценки органов и систем.

Источник

Гамма-ГТ повышен у женщин в крови: причины, диагностика, лечение

Чтобы оценить общее состояние здоровья пациента, врачи назначают биохимический анализ крови. В частности, пробу на гамма-глютамилтрансферазу. Анализ чаще всего применяется в целях комплексной диагностики. Однако бывают случаи, когда выявить наличие патологии можно только с помощью такой пробы. Если гамма-ГТ повышен, врач определяет причину такого показателя у женщины, после чего назначает соответствующую терапию. Причины повышенного гамма-ГТ у женщин

Что такое гамма-ГТ

Гамма-глутамилтрансфераза – это один из ферментов поджелудочной железы и печени. Он содержится в клетках, а также в их оболочках. Если проблем со здоровьем нет, гамма-глутамилтрансфераза в крови практически отсутствует. Нормальные показатели фермента разнятся как в зависимости от пола, так и от возраста. При этом завышенный уровень в анализах всегда является признаком патологии.

Когда делается проба на ГГТ

Анализ на гамма-глутамилтрансферазу назначают в составе комплексного исследования крови. Наиболее информативной проба окажется в таких случаях:

  • мониторинг онкологических заболеваний;
  • выявление болезней печени;
  • контроль лечения патологий гепатобилиарной системы;
  • выявление причин увеличения щелочной фосфатазы.

Также проба на гамма-ГТ в качестве одного из элементов общего анализа может проводиться и в целях определения патологий, не связанных с работой печени.

Нормальные показатели гамма-ГТ у женщин

Лечение при повышенном показателе гамма-ГТ

Заниматься расшифровкой результатов анализов должен только врач. Нельзя самостоятельно делать выводы о состоянии своего здоровья, потому что только медицинский специалист обладает информацией обо всех нюансах возможных заболеваний. Результат пробы оценивается комплексно, с учетом анамнеза и возраста пациента. В среднем нормальными показателями являются следующие:

  • возраст до полугода – менее 200 единиц на литр;
  • от 6 месяцев до 1 года – менее 34 ед/л;
  • 1–3 лет – до 18 ед/л;
  • 3–6 лет – до 22 ед/л;
  • 6–12 лет – около 15 ед/л;
  • 12–17 лет – менее 33 ед/л;
  • старше 18 лет – в рамках 42 ед/л.

Показатель гамма-ГТ увеличивается и в период вынашивания ребенка, что тоже нужно учитывать. Хронические процессы при беременности могут обостряться, поэтому нормы для женщин в положении отличаются:

  • 1 триместр – 0–17 ед/л;
  • 2 триместр – менее 33 ед/л;
  • 3 триместр – до 32 ед/л.

Нормы могут несколько отличаться в зависимости от методик, которые используются для анализа. Информация предоставлена исключительно для ознакомления. Делать выводы о состоянии здоровья и диагностировать заболевания может только врач.

Повышен показатель гамма-ГТ у женщины – что это значит

Причин, из-за которых может увеличиться уровень гамма-глутамилтрансферазы в организме, множество. Показатель может свидетельствовать о наличии таких состояний:

  • пищевое отравление в тяжелой форме;
  • застой желчи – холестаз;
  • развитие онкологии;
  • алкоголизм;
  • отмирание клеток печени – цитолиз;
  • панкреатит;
  • гепатит В либо С и пр.

Прием некоторых фармакологических составов тоже может повлиять на показатель ГГТ в организме.

Лечение при повышенном уровне гамма-глутамилтрансферазы

Разбираясь, как нормализовать ГГТ, нужно понимать, что лечить необходимо основное заболевание, которое без помощи врача правильно диагностировать нельзя. Нередко болезнь может оказаться серьезной, и доктор инициирует госпитализацию пациентки, а иногда может понадобиться даже хирургическое вмешательство.

Для начала врач направляет пациентку пройти комплексное обследование, куда входит УЗИ печени и щитовидной железы, а также обследование ЖКТ. Лечение составляется индивидуально, основываясь на результатах исследований.

Если повышение показателя гамма-ГТ сочетается с увеличением АЛТ (аланинаминотрансферазы) и других трансфераз, это может свидетельствовать о наличии болезни печени у женщины.

Врач назначит пациентке специальную лечебную диету, которая направлена на приведение в норму процессов клеточного обмена и подразумевает отказ от:

  • жареного;
  • острого;
  • жирного;
  • алкоголя.

Кроме того больная получает рекомендации касательно дальнейшего медикаментозного лечения, направленного на корректировку функциональной работы гепатоцитов.

Если же причина повышенного показателя гамма-ГТ кроется в лишнем весе, неправильном рационе, чрезмерных физических нагрузках, приеме оральных контрацептивов, злоупотреблении алкоголем, то снизить уровень можно и самостоятельно. В повседневный рацион следует включить фрукты и овощи, пищу растительного происхождения, содержащую витамин С. Рекомендуется употреблять морковь, шпинат, абрикосы, тыкву, салат и т.д. От вредных привычек следует отказаться полностью.

Не стоит заниматься самолечением. Только опытный врач может точно определить причину повышенного ГГТ, диагностировать заболевание и назначить эффективную терапию.

Читайте далее: снижение либидо у женщин

Уровни гамма-глутамилтрансферазы у пациентов с острым ишемическим инсультом

Цель . Целью этого исследования было изучить взаимосвязь между уровнями гамма-глутамилтрансферазы (GGT), цереброваскулярными факторами риска и распределением зон церебрального инфаркта у пациентов с острым ишемическим инсультом (AIS). Пациенты и методы . В исследование были включены 60 пациентов с АИС и 44 пациента контрольной группы, у которых не было цереброваскулярных заболеваний. Пациенты были разделены на четыре группы в соответствии с локализацией области инфаркта и оценены по уровням GGT и наличию сахарного диабета (DM), гипертензии (HT) и гиперлипидемии (HL). Результаты . Частота DM, HT, HL и гендерное распределение были одинаковыми. Средние уровни GGT были значительно выше у пациентов с AIS и пациентов с относительно большими областями инфаркта (). Повышенные средние уровни GGT были обнаружены в подгруппе с гипертонией, более высокие уровни холестерина ЛПНП и триглицеридов среди пациентов с AIS (). Заключение . Более высокие уровни GGT у пациентов с AIS усиливают связь GGT с воспалением и окислительным стрессом. Наблюдение более высоких уровней GGT у пациентов с относительно большими площадями инфаркта указывает на положительную корреляцию между увеличением площадей инфаркта и повышенными уровнями GGT.

1. Введение

Гамма-глутамилтрансфераза (GGT) опосредует внутриклеточное поступление внеклеточного глутатиона, который является важным компонентом антиоксидантных механизмов. Глутатион вырабатывается в ходе нормальных метаболических процессов и играет важную роль в защите клеток от окислительного стресса. GGT в течение многих лет использовался как показатель печеночной дисфункции и маркер употребления алкоголя [1, 2]. В популяционных исследованиях после исключения употребления алкоголя была продемонстрирована положительная корреляция между более высокими уровнями GGT и пожилым возрастом, мужским полом, увеличением индекса массы тела (ИМТ), курением, малоподвижным образом жизни, гипертонией, тахикардией, гипергликемией, повышение уровня холестерина ЛПНП и снижение уровня холестерина ЛПВП, гипертриглицеридемия, менопауза и использование оральных контрацептивов [3, 4].

В этом исследовании нашей целью было изучить взаимосвязь между уровнями GGT в сыворотке и несколькими факторами риска цереброваскулярных заболеваний (ССЗ), а также распределение зон инфаркта головного мозга у пациентов с острым ишемическим инсультом (AIS).

2. Материал и метод.

Были обследованы 60 пациентов, госпитализированных с диагнозом АИС, и 44 человека, ранее не имевших ССЗ, обратившихся в неврологическую поликлинику по другим причинам. Пациенты с хроническими заболеваниями печени или почек, эндокринными и аутоиммунными заболеваниями в анамнезе, кроме диабета, алкоголики, курильщики, те, кто перенес хирургические вмешательства на коронарных, сонных артериях или артериях конечностей, или принимающие препараты, которые могут повлиять на результаты теста GGT (гиполипидемические препараты, антибиотики) были исключены из исследования.Однако пациенты с диабетом и / или гипертонией продолжали использовать препараты для регулирования своего гликемического состояния и уровней артериального давления. Пациенты с впервые возникшей стенокардией, инфарктом миокарда и тяжелой сердечной недостаточностью в исследование не включались. Уровни печеночных ферментов, билирубина и печеночных маркеров во всех случаях были в пределах нормы. Образцы крови пациентов с АИС были взяты в течение суток после инсульта.

Согласно классификации Bamford, пациенты с инсультом были разделены на 4 группы в зависимости от площади инфаркта: инфаркты общего переднего кровообращения (TACI), частичные инфаркты переднего кровообращения (PACI), лакунарные инфаркты (LACI) и инфаркты заднего кровообращения (POCI).В группе пациентов и контрольной группе участников исследования оценивали на предмет наличия сахарного диабета (DM), гипертонии (HT), гиперлипидемии (HL) и изменений уровней сывороточного GGT. GGT анализировали с помощью спектрофотометрического метода, и значения в диапазоне от 7 до 60 Ед / л считались находящимися в физиологических пределах.

При статистическом анализе использовались критерий Стьюдента, критерий независимых выборок, критерий Манна-Уитни, критерий хи-квадрат и критерий Краскела-Уоллиса. Уровень значимости оценивался на уровне.

3. Результаты

Демографические данные представлены в таблице 1. Существенной разницы между группами в отношении среднего возраста и гендерного распределения не обнаружено. Частота гипертонии, сахарного диабета и гиперлипидемии в случаях с AIS и контрольной группой была сопоставимой (88,3 против 88,6%, 38,3 против 38,6% и 36,6 против 40,9% соответственно). Средний уровень GGT в группе AIS оказался значительно выше по сравнению с контрольной группой (по сравнению с МЕ / л;). Пороговое значение для GGT было рассчитано как 26.4 МЕ / л. Средний уровень GGT в группе AIS не отличался между случаями женщин и мужчин (по сравнению с МЕ / л, соответственно;). Самый низкий и самый высокий уровни GGT были обнаружены в группах LACI и PACI соответственно. Средние уровни GGT были значительно выше в группах TACI, PACI и POCI, чем в группе LACI (таблица 2). Повышенный уровень GGT был обнаружен в подгруппе с гипертензией, более высокий уровень холестерина ЛПНП и триглицеридов среди пациентов с AIS (таблица 3).


AIS
Контроль

Возраст (среднее ± стандартное отклонение)

Гамма-глутамилтрансфераза ( GGT) анализ крови

Определение

Анализ крови на гамма-глутамилтрансферазу (GGT) измеряет уровень фермента GGT в крови.

Альтернативные названия

Gamma-GT; GGTP; GGT; Гамма-глутамилтранспептидаза

Как проводится тест

Требуется образец крови.

Как подготовиться к тесту

Поставщик медицинских услуг может посоветовать вам прекратить принимать лекарства, которые могут повлиять на тест.

Лекарства, которые могут повысить уровень GGT, включают:

  • Alcohol
  • Phenytoin
  • Phenobarbital

Лекарства, которые могут снизить уровень GGT, включают:

  • Противозачаточные таблетки
  • Clofibrate

Как будет себя чувствовать тест

Когда игла вводится для забора крови, некоторые люди чувствуют умеренную боль.Другие чувствуют только укол или покалывание. После этого может появиться небольшая пульсация или небольшой синяк. Это скоро уйдет.

Почему проводится тест

GGT — это фермент, высокий уровень которого обнаружен в печени, почках, поджелудочной железе, сердце и мозге. В меньшем количестве он также содержится в других тканях. Фермент — это белок, который вызывает определенные химические изменения в организме.

Этот тест используется для выявления заболеваний печени или желчевыводящих путей. Это также делается с другими тестами (такими как тесты ALT, AST, ALP и билирубин), чтобы определить разницу между заболеваниями печени или желчных протоков и заболеваниями костей.

Это также может быть сделано для проверки или отслеживания употребления алкоголя.

Нормальные результаты

Нормальный диапазон для взрослых составляет от 5 до 40 Ед / л.

Нормальные диапазоны значений могут незначительно отличаться в разных лабораториях. Некоторые лаборатории используют другие измерения или могут тестировать разные образцы. Поговорите со своим поставщиком медицинских услуг о значении ваших конкретных результатов теста.

Что означают аномальные результаты

Повышенный уровень GGT может быть вызван одним из следующих факторов:

  • Употребление алкоголя
  • Диабет
  • Отток желчи из печени заблокирован (холестаз)
  • Сердечная недостаточность
  • Отек и воспаление печени (гепатит)
  • Отсутствие кровотока в печени
  • Смерть ткани печени
  • Рак или опухоль печени
  • Заболевание легких
  • Заболевание поджелудочной железы
  • Рубцевание печени (цирроз)
  • Использование токсичных препаратов в печень

Риски

Сдача крови сопряжена с небольшим риском.Вены и артерии различаются по размеру от одного человека к другому и от одной стороны тела к другой. Взятие крови у одних людей может быть труднее, чем у других.

Другие риски, связанные с забором крови, незначительны, но могут включать:

  • Обморок или головокружение
  • Множественные проколы для поиска вен
  • Гематома (кровь собирается под кожей)
  • Чрезмерное кровотечение
  • Инфекция (небольшой риск каждый раз, когда кожа порвана)

Ссылки

Chernecky CC, Berger BJ.Гамма-глутамилтранспептидаза (GGTP, гамма-глутамилтрансфераза) — кровь. В: Chernecky CC, Berger BJ, ред. Лабораторные исследования и диагностические процедуры . 6-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2013: 559-560.

Pratt DS. Химический анализ печени и функциональные пробы. В: Фельдман М., Фридман Л.С., Брандт Л.Дж., ред. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 73.

Гамма-глутамилтранспептидаза — Infogalactic: ядро ​​планетарных знаний

Не следует путать с GGGT.

Гамма-глутамилтрансфераза или гамма-глутамилтранспептидаза (также гамма-глутамилтрансфераза , GGT , GGTP , гамма-GT ) (EC 2.3.2.2) (EC 2.3.2.2) глутамильные функциональные группы. Он обнаружен во многих тканях, наиболее заметной из которых является печень, и имеет значение в медицине как диагностический маркер.

GGT [1] катализирует перенос гамма-глутамиловой части глутатиона на акцептор, который может быть аминокислотой, пептидом или водой (образующей глутамат).GGT играет ключевую роль в гамма-глутамиловом цикле, пути синтеза и разложения глутатиона, а также детоксикации лекарств и ксенобиотиков. [2] Другие доказательства указывают на то, что GGT также может проявлять прооксидантную роль с регулирующими эффектами на различных уровнях в передаче клеточного сигнала и клеточной патофизиологии. [3]

Функция

GGT присутствует в клеточных мембранах многих тканей, включая почки, желчные протоки, поджелудочную железу, желчный пузырь, селезенку, сердце, мозг и семенные пузырьки. [4] Он участвует в переносе аминокислот через клеточную мембрану [5] и метаболизме лейкотриенов. [6] Он также участвует в метаболизме глутатиона, передавая глутамильную составляющую различным акцепторным молекулам, включая воду, некоторые L-аминокислоты и пептиды, оставляя цистеиновый продукт для сохранения внутриклеточного гомеостаза окислительного стресса. [7] [8] Общая реакция:

(5-L-глутамил) -пептид + аминокислотный пептид + 5-L-глутамиламинокислота

Структурные исследования

У прокариот и эукариот это фермент, который состоит из двух полипептидных цепей, тяжелой и легкой субъединицы, процессируемых из одноцепочечного предшественника путем автокаталитического расщепления.Известно, что активный сайт GGT расположен в легкой субъединице.

Применение в медицине

GGT в основном используется в качестве диагностического маркера заболеваний печени в медицине, латентное повышение GGT обычно наблюдается у пациентов с хроническими вирусными гепатитами, для выявления которых требуется 12 месяцев и более. [9]

Повышенная активность GGT в сыворотке крови может быть обнаружена при заболеваниях печени, желчевыводящей системы и поджелудочной железы. В этом отношении он похож на щелочную фосфатазу (ЩФ) при обнаружении заболеваний желчных путей.Действительно, эти два маркера хорошо коррелируют, хотя есть противоречивые данные о том, имеет ли GGT лучшую чувствительность. [10] [11] В целом, ЩФ по-прежнему является первым тестом на заболевание желчевыводящих путей. Основная ценность GGT по сравнению с ALP заключается в подтверждении того, что повышение уровня ALP на самом деле связано с заболеванием желчевыводящих путей; ЩФ также может увеличиваться при некоторых заболеваниях костей, но не GGT. [11] Совсем недавно было обнаружено, что слегка повышенный уровень GGT в сыворотке крови коррелирует с сердечно-сосудистыми заболеваниями и активно исследуется в качестве маркера сердечно-сосудистого риска.Фактически GGT накапливается в атеросклеротических бляшках, [12] , что указывает на потенциальную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, [13] и циркулирует в крови в виде отдельных белковых агрегатов, [14] , некоторые из которых, по-видимому, быть связаны с конкретными патологиями, такими как метаболический синдром, алкогольная зависимость и хронические заболевания печени. Высокий индекс массы тела связан с диабетом 2 типа только у людей с высоким уровнем сывороточного GGT. [9]

GGT повышается при приеме большого количества алкоголя.Однако определение высоких уровней общей активности GGT в сыворотке не является специфическим для алкогольной интоксикации, [15] и измерение выбранных форм фермента в сыворотке дает более конкретную информацию. [14] Изолированное повышение или непропорциональное повышение по сравнению с другими ферментами печени (такими как ALP или ALT) может указывать на злоупотребление алкоголем или алкогольную болезнь печени. [16] и может указывать на чрезмерное употребление алкоголя за 3 или 4 недели до теста. Механизм этого возвышения неясен.Алкоголь может увеличить продукцию GGT, вызывая микросомальную продукцию в печени, или может вызвать утечку GGT из гепатоцитов. [17]

Многие препараты могут повышать уровень GGT, включая барбитураты и фенитоин. [18] Повышение уровня GGT также иногда наблюдалось после приема НПВП, зверобоя, кавы, [19] и аспирина. Повышенный уровень GGT также может быть связан с застойной сердечной недостаточностью. [20]

Результаты индивидуальных тестов всегда следует интерпретировать с использованием эталонного диапазона из лаборатории, проводившей тест, хотя примерные эталонные диапазоны составляют 15–85 МЕ / л для мужчин и 5–55 МЕ / л для женщин. [21]

Примеры

Человеческие белки, принадлежащие к этому семейству, включают:

GGT1, GGT2, GGT6, GGTL3, GGTL4, GGTLA1, GGTLA4

Список литературы

  1. Tate SS, Meister A (1985). «гамма-глутамилтранспептидаза из почек». Методы энзимологии . 113 : 400–419. DOI: 10.1016 / S0076-6879 (85) 13053-3. ISBN 978-0-12-182013-8 . PMID 2868390.
  2. Courtay C, Oster T., Michelet F, Visvikis A, Diederich M, Wellman M, Siest G (июнь 1992 г.). «Гамма-глутамилтрансфераза: нуклеотидная последовательность кДНК поджелудочной железы человека. Доказательства повсеместного распространения полипептида гамма-глутамилтрансферазы в тканях человека». Биохимическая фармакология . 43 (12): 2527–2533. DOI: 10.1016 / 0006-2952 (92)
  3. -E. PMID 1378736.
  4. Dominici S, Paolicchi A, Corti A, Maellaro E, Pompella A (2005).«Прооксидантные реакции, вызванные активностью растворимой и связанной с клетками γ-глутамилтрансферазы». Meth. Энзимол . 401 : 483–500. DOI: 10.1016 / S0076-6879 (05) 01029-3. PMID 16399404.
  5. Голдберг, DM (1980). «Структурные, функциональные и клинические аспекты гамма-глутамилтрансферазы». Критический обзор Clin Lab Sci . 12 (1): 1–58. DOI: 10.3109 / 1040836800

    25.PMID 6104563.

  6. Meister A (август 1974 г.). «Гамма-глутамиловый цикл. Заболевания, связанные с недостаточностью определенных ферментов». Ann. Междунар. Мед . 81 (2): 247–53. DOI: 10.7326 / 0003-4819-81-2-247. PMID 4152527.
  7. Раульф М., Штюнинг М., Кениг В. (май 1985 г.). «Метаболизм лейкотриенов с помощью L-гамма-глутамил-транспептидазы и дипептидазы из полиморфноядерных гранулоцитов человека». Иммунология . 55 (1): 135–47. PMC 1453575. PMID 2860060. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  8. Шульман Дж. Д., Гудман С. И., Мейс Дж. В., Патрик А. Д., Титце Ф., Батлер Е. Дж. (Июль 1975 г.). «Глутатионурия: врожденная ошибка метаболизма из-за тканевого дефицита гамма-глутамилтранспептидазы». Biochem. Биофиз. Res. Коммуна . 65 (1): 68–74. DOI: 10.1016 / S0006-291X (75) 80062-3. PMID 238530.
  9. Ёкояма Х (июнь 2007 г.). «[Гамма-глутамилтранспептидаза (гаммаГТФ) в эпоху метаболического синдрома]». Nihon Arukoru Yakubutsu Igakkai Zasshi (на японском языке). 42 (3): 110–24. PMID 17665541. CS1 maint: нераспознанный язык (ссылка)
  10. 9.0 9,1 Lim JS, Lee DH, Park JY, Jin SH, Jacobs DR (июнь 2007 г.). «Сильное взаимодействие между гамма-глутамилтрансферазой в сыворотке крови и ожирением на риск превалирующего диабета 2 типа: результаты Третьего национального исследования здоровья и питания». Клиническая химия . 53 (6): 1092–1098. DOI: 10.1016 / j.jacl.2011.05.004. PMID 17478563.
  11. Betro MG, Oon RC, Edwards JB (ноябрь 1973).«Гамма-глутамилтранспептидаза при заболеваниях печени и костей». Am. J. Clin. Патол . 60 (5): 672–8. PMID 4148049.
  12. 11,0 11,1 Lum G, Gambino SR (апрель 1972 г.). «Сывороточная активность гамма-глутамилтранспептидазы как индикатор заболевания печени, поджелудочной железы или костей». Clin. Chem . 18 (4): 358–62. PMID 5012259.
  13. Эмдин М., Помпелла А., Паолички А. (2005). «От редакции — Гамма-глутамилтрансфераза, атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания: запуск окислительного стресса в бляшке». Тираж . 112 (14): 2078–80. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.571919. PMID 16203922.
  14. Помпелла А., Эмдин М., Пассино С., Паолички А. (2004).«Значение сывороточной гамма-глутамилтрансферазы при сердечно-сосудистых заболеваниях». Clin. Chem. Лаборатория. Мед . 42 (10): 1085–91. DOI: 10.1515 / CCLM.2004.224. PMID 15552264.
  15. 14,0 14,1 Францини М., Браманти Е., Оттавиано В., Гири Е., Скатена Ф., Помпелла А., Донато Л., Эмдин М., Паолички А. (2006). «Метод высокоэффективной гель-фильтрации для анализа фракции гамма-глутамилтрансферазы». Анал. Биохим . 374 : 1–8. DOI: 10.1016 / j.ab.2007.10.025. PMID 18023410.
  16. Лами Дж., Баглин М.С., Феррант Дж. П., Вейл Дж. (1974). «Определение гамма-глутамилтранспептидазы senque des ethyliques a la suite du sevrage». Клин Чим Акта . 56 : 169. DOI: 10.1016 / 0009-8981 (74)

    -3.

  17. Каплан М.М., ; и другие.(1985). Чанг NC, Чан NM (ред.). Биохимические основы аномалий сывороточных ферментов при алкогольной болезни печени . Исследовательская монография № 17 . NIAAA. п. 186.
  18. Баруки Р., Чоберт М.Н., Финидори Дж., Аггербек М., Налпас Б., Ханун Дж. (1983). «Эффекты этанола в клеточной линии гепатомы крысы: индукция гамма-глутамилтрансферазы». Гепатология . 3 (3): 323–9. DOI: 10.1002 / hep.1840030308. PMID 6132864.
  19. Росалки С.Б., Тарлоу Д., Рау Д. (август 1971 г.). «Повышение уровня гамма-глутамилтранспептидазы в плазме у пациентов, получающих препараты, индуцирующие ферменты». Ланцет . 2 (7720): 376–7. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (71)

    -6. PMID 4105075.

  20. «Использование кавы, преимущества и дозировка». База данных трав . Drugs.com.
  21. Ruttmann E, Brant LJ, Concin H, Diem G, Rapp K, Ulmer H (октябрь 2005 г.). «Гамма-глутамилтрансфераза как фактор риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний: эпидемиологическое исследование в когорте из 163 944 взрослых австрийцев». Тираж . 112 (14): 2130–7. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.552547. PMID 16186419.
  22. Общее лабораторное руководство (PDF). Отделение патологии, Медицинский центр Университета Хакенсак. 2012. с. 129. Проверено 20 февраля 2014 г.

Внешние ссылки

Глутаминсинтетаза — Infogalactic: ядро ​​планетарных знаний

Глутаминсинтетаза (GS) (EC 6.3.1.2) [3] — это фермент, который играет важную роль в метаболизме азота, катализируя конденсацию глутамата и аммиак с образованием глутамина:

Глутамат + АТФ + NH 3 → Глутамин + АДФ + фосфат

Глутаминсинтетаза использует аммиак, образующийся при восстановлении нитратов, расщеплении аминокислот и фотодыхании. [4] Амидная группа глутамата является источником азота для синтеза метаболитов глутаминового пути. [5]

Другие реакции могут происходить через GS. Конкуренция между ионом аммония и водой, их аффинность связывания и концентрация иона аммония влияют на синтез глутамина и гидролиз глутамина. Глутамин образуется, если ион аммония атакует промежуточный ацилфосфат, а глутамат восстанавливается, если вода атакует промежуточное соединение. [6] [7] Ион аммония сильнее, чем вода, связывается с GS из-за электростатических сил между катионом и отрицательно заряженным карманом. [4] Другая возможная реакция происходит при связывании NH 2 OH с GS, а не NH 4 +, с образованием γ-глутамилгидроксамата. [6] [7]

Конструкция

Глутамин синтетаза — 12 субъединиц. [1]

Глутамин синтетаза может состоять из 8, 10 или 12 идентичных субъединиц, разделенных на два расположенных лицом к лицу кольца. [6] [8] [9] [10] Бактериальные GS представляют собой додекамеры с 12 активными центрами между каждым мономером. [6] Каждый активный сайт создает «бифуннель», которая представляет собой сайт трех различных сайтов связывания субстрата: нуклеотида, иона аммония и аминокислоты. [4] [6] [10] [11] АТФ связывается с верхней частью бифуннеля, который открывается к внешней поверхности GS. [4] Глутамат связывается в нижней части активного сайта. [7] Середина бифуннели содержит два сайта, в которых связываются двухвалентные катионы (Mn + 2 или Mg + 2). Один сайт связывания катионов участвует в фосфорильном переносе АТФ на глутамат, а второй стабилизирует активный GS и помогает связывать глутамат. [6]

Водородная связь и гидрофобные взаимодействия удерживают два кольца GS вместе. Каждая субъединица имеет С-конец и N-конец в своей последовательности. С-конец (спиральный ремешок) стабилизирует структуру GS, вставляя в гидрофобную область субъединицы поперек другого кольца. N-конец подвергается воздействию растворителя. Кроме того, центральный канал образован шестью четырехцепочечными β-слоями, состоящими из антипараллельных петель из двенадцати субъединиц. [6]

Механизм

GS катализирует АТФ-зависимую конденсацию глутамата с аммиаком с образованием глутамина. [4] Гидролиз АТФ приводит в действие [8] — первую ступень двухчастного согласованного механизма. [4] [6] АТФ фосфорилирует глутамат с образованием АДФ и промежуточного ацилфосфата, γ-глутамилфосфата, который реагирует с аммиаком, образуя глутамин и неорганический фосфат. АДФ и P i не диссоциируют до тех пор, пока аммиак не свяжется и не высвободится глутамин. [6]

АТФ сначала связывается с верхней частью активного сайта рядом с сайтом связывания катиона, в то время как глутамат связывается рядом со вторым сайтом связывания катиона в нижней части активного сайта. [5] [7] Присутствие ADP вызывает конформационный сдвиг в GS, который стабилизирует γ-глутамилфосфатный фрагмент. Аммоний прочно связывается с GS, только если присутствует промежуточный ацилфосфат. Аммоний, а не аммиак, связывается с GS, потому что сайт связывания полярен и подвержен действию растворителя. [7] На втором этапе депротонирование аммония позволяет аммиаку атаковать промежуточное соединение с соседнего участка с образованием глутамина. [12] Фосфат выходит через верхнюю часть активного центра, а глутамин выходит через нижнюю часть (между двумя кольцами). Goodsell, DS (июнь 2002 г.). «Глютамин синтетаза». Банк данных белков RCSB. Проверено 8 мая 2010 г. [7]

Два представления глутамин синтетазы PDB ID: 1FPY

Биологическая функция

GS присутствует преимущественно в головном мозге, почках и печени. [4] [10] GS в головном мозге участвует в метаболической регуляции глутамата, детоксикации аммиака мозга, ассимиляции аммиака, рециклизации нейромедиаторов и прекращении сигналов нейротрансмиттеров. [4] [13] GS в головном мозге обнаруживается в основном в астроцитах. [14] Астроциты защищают нейроны от эксайтотоксичности, поглощая избыток аммиака и глутамата. [13] В условиях гипераммониемии (высокий уровень аммиака) происходит набухание астроглии. [13] [15] [16] К проблеме астроглиального отека подходили разные точки зрения. Одно исследование показывает, что происходят морфологические изменения, которые увеличивают экспрессию GS в глутаматергических областях или других адаптациях, которые снижают высокий уровень глутамата и аммиака. [13] Другая точка зрения состоит в том, что набухание астроцитов происходит из-за накопления глутамина. Чтобы предотвратить повышение уровня коркового глутамата и содержания воды в корковом слое, было проведено исследование по предотвращению активности GS у крыс с помощью MSO. [15]

Классы

Кажется, есть три разных класса GS: [17] [18] [19]

  • Ферменты класса I (GSI) специфичны для прокариот и представляют собой олигомеры из 12 идентичных субъединиц. [20] Активность фермента GSI-типа контролируется аденилированием остатка тирозина. Аденилированный фермент неактивен. [21]

Растения имеют два или более изоферментов GSII, один из которых транслоцирован в хлоропласт.

  • Ферменты класса III (GSIII) в настоящее время обнаружены только у Bacteroides fragilis и Butyrivibrio fibrisolvens . Это додекамер с двойным кольцом из одинаковых цепочек. [22] Он намного больше (около 700 аминокислот), чем ферменты GSI (от 450 до 470 аминокислот) или GSII (от 350 до 420 аминокислот).

Хотя три класса GS явно структурно связаны, сходство последовательностей не так велико.

Регулирование и запрет

Обратимая ковалентная модификация. Остаток тирозина в каждой субъединице GS может быть модифицирован аденилилированием. [8] Аденилилтрансфераза катализирует реакции аденилилирования и фосфолиза. [8] На активность аденилтрансферазы влияют два регуляторных белка: P A и P D .P A снижает активность GS за счет подключения блока AMP к GS. Аденилилтрансфераза и P D удаляют блок AMP. PA и PD могут быть взаимно преобразованы через уридилилтрансферазу. [8] Аденилилированный GS менее активен, чем неаденилированный GS. [8] [11] У большинства грамотрицательных бактерий GS может быть модифицирован аденилилированием (некоторые цианобактерии и зеленые водоросли или исключения). [23]

На активность глутамин синтетазы влияют регуляторные белки.

Ингибирование GS в основном сосредоточено на лигандах аминосайтов. [6] Другие ингибиторы являются результатом метаболизма глутамина: триптофан, гистидин, карбамоилфосфат, глюкозамин-6-фосфат, цитидинтрифосфат (CTP) и аденозинмонофосфат (AMP). [5] [8] [24] Другими ингибиторами / регуляторами являются глицин и аланин. Аланин, глицин и серин связываются с сайтом субстрата глутамата. GDP, AMP, ADP связываются с сайтом ATP. [6] L-серин, L-аланин и глицин связываются с сайтом для L-глутамата в неаденилированном GS.Четыре аминокислоты связываются с этим сайтом своими общими атомами, «основной цепью» аминокислот. [5] Глутамат — еще один продукт метаболизма глутамина; однако глутамат является субстратом для GS, препятствуя его действию в качестве регулятора GS2. Каждый ингибитор может снижать активность фермента; как только все конечные метаболиты глутамина связываются с GS, активность GS почти полностью подавляется. [8] Многие подавляющие входные сигналы позволяют точно настроить GS, отражая уровни азота в организме.

Регулирование обратной связи различает разницу между двумя эукариотическими типами GS: мозгом и тканями, не относящимися к мозгу. GS вне мозга реагирует на подавление обратной связи с конечным продуктом, а GS мозга — нет. [6] Высокие концентрации глутамин-зависимых метаболитов должны ингибировать активность GS, а низкие концентрации должны активировать активность GS. [6]

Метионин Сульфоксимин, действующий как ингибитор сайта связывания глутамата.

Ингибиторы:

  • Метионин сульфоксимин (MSO): MSO — это ингибитор, который связывается с глутаматным сайтом.Связанный с GS, MSO фосфорилируется АТФ, что приводит к необратимому нековалентному ингибированию GS. Конфигурация S-изомера более ингибирующая. [6] Вход глутамата в активный сайт блокируется за счет стабилизации гибкой петли в активном сайте с помощью MSO. [7]
  • Фосфинотрицин [1] (PPT, Glufosinate): Фосфинотрицин является ингибитором, который связывается с глутаматным сайтом. Глюфосинат используется как гербицид. Растения, обработанные глюфосинатом, погибают из-за накопления аммиака и прекращения фотосинтеза. [10]
  • Сегодня доступно множество синтетических ингибиторов. [6]

Список литературы

  1. 1,0 1,1 1,2 PDB: 1FPY; Гилл Х.С., Айзенберг Д. (февраль 2001 г.). «Кристаллическая структура фосфинотрицина в активном центре глутамин синтетазы проливает свет на механизм ферментативного ингибирования». Биохимия . 40 (7): 1903–12. DOI: 10.1021 / bi002438h. PMID 11329256.
  2. ↑ PDB: 2GLS; Yamashita MM, Almassy RJ, Janson CA, Cascio D, Eisenberg D (октябрь 1989 г.). «Уточненная атомная модель глутамин синтетазы при разрешении 3,5 А». J. Biol. Chem . 264 (30): 17681–90. PMID 2572586. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  3. Эйзенберг Д., Алмасси Р.Дж., Янсон, Калифорния, Чепмен М.С., Су ЮЗ, Кашио Д., Смит В.В. (1987).«Некоторые эволюционные отношения первичных биологических катализаторов глутамин синтетазы и RuBisCO». Колд Спринг Харб. Symp. Quant. Биол . 52 : 483–90. DOI: 10.1101 / sqb.1987.052.01.055. PMID 21. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4.7 Лиав С.Х., Куо И., Айзенберг Д. (ноябрь 1995 г.). «Открытие сайта субстрата аммония на глутамин синтетазе, третьего сайта связывания катионов». Protein Sci . 4 (11): 2358–65. DOI: 10.1002 / pro.5560041114. PMC 2143006. PMID 8563633. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 Liaw SH, Pan C, Eisenberg D (июнь 1993 г.).«Обратное ингибирование полностью неаденилилированной глутамин синтетазы из Salmonella typhimurium глицином, аланином и серином». Proc. Natl. Акад. Sci. США . 90 (11): 4996–5000. DOI: 10.1073 / pnas.90.11.4996. PMC 46640. PMID 8099447. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  6. 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6.05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 6,13 6,14 Eisenberg D, Gill HS, Pflue SHgl GM (Mar 2000) «Структурно-функциональные отношения глутаминсинтетаз». Biochim Biophys Acta . 1477 (1–2): 122–45. DOI: 10.1016 / S0167-4838 (99) 00270-8. PMID 10708854. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 Liaw SH, Eisenberg D (январь 1994). «Структурная модель механизма реакции глутамин синтетазы, основанная на пяти кристаллических структурах комплексов фермент-субстрат». Биохимия . 33 (3): 675–81. DOI: 10.1021 / bi00169a007. PMID 78.
  8. 8.0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 8,6 8,7 Страйер Л., Берг Дж. М., Тимочко Дж. Л. (2007). Биохимия (6-е изд.). Сан-Франциско: W.H. Фримен. С. 679–706. ISBN 0-7167-8724-5 . CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  9. Goodsell DS (июнь 2002 г.). «Глютамин синтетаза». Молекула месяца .Банк данных белков RCSB. Проверено 8 мая 2010.
  10. 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 Краевски В.В., Коллинз Р., Холмберг-Скьявоне Л., Джонс Т.А., Карлберг Т., Моубрей С.Л. (январь 2008 г.). «Кристаллические структуры глутаминсинтетаз млекопитающих иллюстрируют конформационные изменения, вызванные субстратом, и предоставляют возможности для разработки лекарств и гербицидов». Дж Мол Биол . 375 (1): 317–28. DOI: 10.1016 / j.jmb.2007.10.029. PMID 18005987. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  11. 11,0 11,1 Гинзбург А., Йе Дж, Хенниг С.Б., Дентон, доктор медицины (февраль 1970 г.). «Некоторые эффекты аденилилирования на биосинтетические свойства глутаминсинтетазы из Escherichia coli». Биохимия . 9 (3): 633–49.DOI: 10.1021 / bi00805a025. PMID 46. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  12. Hunt JB, Smyrniotis PZ, Ginsburg A, Stadtman ER (январь 1975). «Потребность в ионах металлов глутамин синтетазой Escherichia coli в катализе переноса гамма-глутамила». Арч Биохим Биофиз . 166 (1): 102–24. DOI: 10.1016 / 0003-9861 (75) -7. PMID 235885. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 Суарес И., Бодега Г., Фернандес Б. (август – сентябрь 2002 г.). «Глутаминсинтетаза в мозге: действие аммиака». Нейрохим Инт . 41 (2–3): 123–42. DOI: 10.1016 / S0197-0186 (02) 00033-5. PMID 12020613. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  14. ↑ Венкатеш К., Шрикантх Л., Венгамма Б., Чандрасекхар С., Сандживкумар А., Мулешвара Прасад до н.Дифференциация культивируемых CD34 + клеток человека в астроциты in vitro. Neurol India 2013; 61: 383-8
  15. .
  16. 15,0 15,1 Уиллард-Мак К.Л., Келер Р.К., Хирата Т. и др. (Март 1996 г.). «Ингибирование глутамин синтетазы снижает вызванное аммиаком набухание астроцитов у крыс». Неврология . 71 (2): 589–99. DOI: 10.1016 / 0306-4522 (95) 00462-9. PMID 10.
  17. Танигами Х., Мятежник А., Мартин Л. Дж., Чен Т. Я., Брусилов С. В., Трайстман Р. Дж., Келер Р. К. (2005).«Эффект ингибирования глутаминсинтетазы на набухание астроцитов и изменение экспрессии астроглиального белка во время гипераммонемии у крыс». Неврология . 131 (2): 437–49. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2004.10.045. PMC 1819407. PMID 15708485. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  18. Кумада Ю., Бенсон Д. Р., Хиллеманн Д., Хостед Т. Дж., Рошфор Д. А., Томпсон С. Дж., Вохлебен В., Татено Ю. (апрель 1993 г.).«Эволюция гена глутамин синтетазы, одного из старейших существующих и действующих генов». Proc. Natl. Акад. Sci. США . 90 (7): 3009–13. DOI: 10.1073 / pnas.90.7.3009. PMC 46226. PMID 8096645. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  19. Shatters RG, Kahn ML (ноябрь 1989 г.). «Глютаминсинтетаза II в Rhizobium: пересмотр предложенного горизонтального переноса ДНК от эукариот к прокариотам». J. Mol. Evol . 29 (5): 422–8. DOI: 10.1007 / BF02602912. PMID 2575672.
  20. Браун-младший, Масучи И., Робб Ф. Т., Дулитл В. Ф. (июнь 1994 г.). «Эволюционные взаимоотношения бактериальных и архейных генов глутаминсинтетазы». J. Mol. Evol . 38 (6): 566–76. DOI: 10.1007 / BF00175876. PMID 7916055. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  21. «Структура GSI». Проверено 31 марта 2009.
  22. ↑ InterPro: IPR001637 Глутамин синтетаза класса I, сайт аденилирования
  23. van Rooyen JM, Abratt VR, Sewell BT (август 2006 г.). «Трехмерная структура глутамин синтетазы типа III путем одночастичной реконструкции». J. Mol. Биол . 361 (4): 796–810. DOI: 10.1016 / j.jmb.2006.06.026. PMID 16879836. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  24. Ивановский Р.Н., Хатипов Е.А. (1994). «Доказательства ковалентной модификации глутамин синтетазы в пурпурных серных бактериях». Письма о микробиологии FEMS . 122 (1–2): 115–119. DOI: 10.1111 / j.1574-6968.1994.tb07153.x.
  25. Кришнан И.С., Сингхал РК, Дуа Р.Д. (апрель 1986).«Очистка и характеристика глутамин синтетазы из Clostridium pasteurianum». Биохимия . 35 (7): 1589–99. DOI: 10.1021 / bi00355a021. PMID 2871863. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)

Внешние ссылки

Гамма-глутамилтрансфераза — Большая химическая энциклопедия

GGT присутствует (в порядке убывания численности) в проксимальных почечных канальцах, печени, поджелудочной железе и кишечнике.Фермент присутствует в цитоплазме (микросомах), но большая часть находится в клеточной мембране и может транспортировать аминокислоты и пептиды в клетку через клеточную мембрану в форме γ-глутамилпептидов. Он также может участвовать в некоторых аспектах метаболизма глутатиона. [Pg.613]

Активность GGT в сыворотке крови происходит в основном из печени. Фермент в сыворотке неоднороден как по чистому молекулярному заряду (например, показанному электрофорезом), так и по размеру. Эти формы, по-видимому, происходят из посттрансляционных модификаций одного типа молекулы фермента, а не из-за существования истинных изоферментов.Например, высокомолекулярные формы могут представлять собой высвобождение фрагментов клеточной мембраны в кровоток. Несмотря на многочисленные исследования, четкой корреляции между паттернами множественных форм и конкретными заболеваниями невозможно различить. [Pg.613]

Повышенная активность GGT обнаруживается в сыворотках пациентов с алкогольным гепатитом и в большинстве сывороток людей, которые сильно пьют. Повышенные концентрации фермента также обнаруживаются в сыворотке субъектов, получающих противосудорожные препараты, такие как фенитоин и фенобарбитал.Такое повышение активности GGT в сыворотке может отражать индукцию активности нового фермента под действием алкоголя и лекарств и / или их токсическим действием на микросомальные структуры в клетках печени. [Pg.613]

При ОИМ активность GGT обычно нормальная. Если есть повышение, оно происходит примерно на четвертый день, достигает максимального значения еще через 4 дня и, вероятно, подразумевает вторичное повреждение печени по отношению к сердечной недостаточности. [Pg.613]

В отличие от ALP, GGT не увеличивается в условиях, при которых повышается активность остеобластов.[Pg.613]


Активность гамма-глутамилтрансферазы определяли согласно «Monotest 10 y-GT neu» от Boehringer-Mannheim. [Pg.390]

АЛТ, АСТ аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансфераза GGT, INR гамма-глутамилтрансферазы, международное нормализованное соотношение ЛДГ, лактатдегидрогеназа PT, протромбиновое время. [Pg.332]

Воздействие на печень. Функциональные тесты печени (сывороточный билирубин, щелочная фосфатаза, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, гамма-глутамилтрансфераза), проведенные у 11 рабочих, работающих с гексахлорэтаном, были в пределах нормы (Selden et al.1994). Уровни гексахлорэтана в плазме у этих рабочих, которые носили защитное снаряжение, составляли 7,3 + 6,04 пг / л во время испытаний (Selden et al. 1993). Сообщалось о легком раздражении кожи и слизистых оболочек в группе, подвергшейся воздействию, что позволяет предположить, что воздействие могло происходить либо через дыхательные пути, либо через кожу. [Стр.40]

Воздействие на печень. Функциональные тесты печени (сывороточный билирубин, щелочная фосфатаза, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, гамма-глутамилтрансфераза) не были затронуты у 11 рабочих, подвергшихся воздействию гексахлорэтана, которые носили защитную одежду (Selden et al.1993). [Стр.88]

Употребление алкоголя очень сложно оценить. Широко распространено мнение, что люди занижают уровень потребления алкоголя, и отсутствуют надежные лабораторные тесты для окончательного диагноза злоупотребления алкоголем. Комбинация аномалий плазменной активности гамма-глутамилтрансферазы (GGT или yGT), AST и уменьшения среднего объема эритроцитов (MCV) может быть полезной, и все это является рутинной лабораторной работой. тесты. Потенциальный интересующий маркер — это трансферрин с дефицитом углеводов (CDT), который представляет собой аномальную изоформу трансферрина сыворотки, возникающую из-за дефектов прикрепления углеводных цепей к ядру белка.К сожалению, CDT — это несколько специализированный тест, который не проводится в большинстве лабораторий. Другие маркеры, которые привлекли определенный исследовательский интерес, — это этилсульфат и этилглюкуронид. Выведение с мочой этих метаболитов происходит в течение 50 часов после запоя, поэтому они представляют собой полезный показатель недавнего употребления большого количества алкоголя. [Pg.228]

Когда мы получили ее обратно, она была на низкой и необычной дозе метадона, и выяснилось, что недавно она уменьшала ее на 2 мл в суточной дозе каждые две недели по собственному желанию.Во время интервью ощущался явный запах алкоголя, и вскоре оценка показала, что Сандра много пила каждый день, а ее уровень гамма-глутамилтрансферазы составлял несколько сотен международных единиц на литр. [Стр.103]

Traynor. О.Дж., Ли, Ю.К., Уиттакер, К.Б., Зинсмайстер, А.Р., Мосс, Д.В. Дерево. C.B. (1988) Активность гамма-глутамилтрансферазы в эолоне крысы во время экспериментального канцерогенеза толстой кишки. J.urg. Oncol., 37, 52-55 … [Pg.988]

Печеночные эффекты.Исследование, в ходе которого измерялись уровни нескольких ферментов печени (аланинаминтрансфераза, аспартатаминотрансфераза, гамма-глутамилтрансфераза и щелочная фосфатаза), не обнаружило значительных различий между рабочими, подвергавшимися воздействию серебра и нерастворимых соединений серебра, и теми, кто не подвергался воздействию серебра в анамнезе (Pifer et al. др. 1989). [Pg.28]

Повышенные функциональные пробы печени — уровни аланинаминотрансферазы (ALT), щелочной фосфатазы (ALP) и гамма-глутамилтрансферазы (GGT) госпожи CR s повышены выше нормальных диапазонов и указывают на умеренное нарушение функции печени.Это может повлиять на способность печени усваивать лекарственные средства, и это необходимо учитывать при назначении любых лекарств, которые метаболизируются ею. [Pg.195]

Гамма-глутамилтрансфераза (GGT) обнаружена в печени, но этот тест относительно неспецифичен. Он высвобождается после повреждения тканей и повышается при холестазе параллельно с ЩФ. Высвобождение GGT стимулируется алкоголем и некоторыми лекарствами (такими как фенитоин и карбамазепин), и поэтому уровень GGT можно использовать для оценки воздержания у алкоголиков, таких как миссис М.В.[Pg.348]

В.М., Сильва, А.Е.Б. Роль активности гамма-глутамилтрансферазы у пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита С. X. Гастроэнтерол. Гепатол. 2003 19 314-318 … [Pg.712]

69-летнему мужчине внутривенно вводили 1500 мг амиодарона для лечения множественных сопряженных желудочковых сокращений, и через 24 часа у него развился острый гепатит с 50-кратным увеличением концентрации в сыворотке. активность трансаминаз и одновременное увеличение лактатдегидрогеназы, гамма-глутамилтрансферазы, билирубина и протромбинового времени наблюдались умеренный лейкоцитоз и легкая почечная недостаточность (182).Больше амиодарон не вводили, и полное выздоровление наступило в течение 2 недель. Другие причины острого гепатита были исключены. [Pg.160]

Тяжелая передозировка сульфоната натрия ауротиопропанола (1,1 г в день в течение 13 дней) вызвала желтуху и кожные высыпания. Биопсия печени показала умеренный центрилобулярный некроз и значительный застой желчи. Активность печеночных ферментов в сыворотке была увеличена. Пациент проходил лечение димеркапролом и выздоровел через 2 месяца, хотя активность щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы оставалась высокой в ​​течение 6 месяцев.[Pg.1527]

При рассмотрении вопроса о применении мочевых ферментов для мониторинга тонкой почечной дисфункции и / или для выяснения механизмов нефротоксичности, только ограниченное количество ферментов было принято в качестве ценных биомаркеров мочи. К ним относятся молочная дегидрогеназа, N-ацетил-P-1> глюкозарриитиидаза (NAG), аланин-аминопептидаза (AAP), кишечная щелочная фосфатаза, глутатион-S-трансфераза, гамма-глутамилтрансфераза и фруктозо-1,6-бифосфатаза. [Стр.108]

E373 Ng, R.Х., Альтафер, М., Мукадам, Х.А., О Нейл, М. и Статленд, Б.Е. (1987). Производительность модуля Kodak Ektachem DTSC для определения щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы. Clin. Chem. 33, 937, Абстр. 279. [Pg.291]

E519 Францини, К., Каттоццо, Г. и Морелли, А. (1989). Анализ гамма-глутамилтрансферазы Результаты двух закрытых аналитических систем, уравновешенные математической обработкой. Биохим. Clin. 13, доп. 1/8, 310, тез. B 160. [Pg.299]


гамма-глутамилтранспептидаза Wikipedia

Гамма-глутамилтрансфераза (также гамма-глутамилтрансфераза , GGT , гамма-GT4 gamma-1 gamma-GT4 ; ] EC 2.3.2.2) представляет собой трансферазу (тип фермента), которая катализирует перенос функциональных групп гамма-глутамила от молекул, таких как глутатион, к акцептору, который может быть аминокислотой, пептидом или водой (образующей глутамат). [1] [2] : 268 GGT играет ключевую роль в гамма-глутамиловом цикле, пути синтеза и деградации глутатиона, а также детоксикации лекарств и ксенобиотиков. [3] Другие доказательства указывают на то, что GGT также может проявлять прооксидантную роль с регулирующими эффектами на различных уровнях в передаче клеточного сигнала и клеточной патофизиологии. [4] Эта трансфераза обнаружена во многих тканях, наиболее известной из которых является печень, и имеет значение в медицине как диагностический маркер.

Номенклатура []

Номенклатурный комитет Международного союза биохимии и молекулярной биологии отдает предпочтение названию γ-глутамилтрансфераза. [5] [2] Группа экспертов по ферментам Международной федерации клинической химии также использовала это название. [6] [2] Старое название — гамма-глутамилтранспептидаза (GGTP). [2]

Функция []

GGT присутствует в клеточных мембранах многих тканей, включая почки, желчные протоки, поджелудочную железу, желчный пузырь, селезенку, сердце, мозг и семенные пузырьки. [7] Он участвует в переносе аминокислот через клеточную мембрану [8] и метаболизме лейкотриенов. [9] Он также участвует в метаболизме глутатиона, передавая глутамильную часть множеству акцепторных молекул, включая воду, определенные L-аминокислоты и пептиды, оставляя цистеиновый продукт для сохранения внутриклеточного гомеостаза окислительного стресса. [10] [11] Эта общая реакция:

(5-L-глутамил) -пептид + аминокислота ⇌ пептид + 5-L-глутамил-аминокислота

Структура []

У прокариот и эукариот это фермент, который состоит из двух полипептидных цепей, тяжелой и легкой субъединицы, процессируемых из одноцепочечного предшественника путем автокаталитического расщепления. Известно, что активный сайт GGT расположен в легкой субъединице.

Применение в медицине []

GGT преимущественно используется в качестве диагностического маркера заболеваний печени.Скрытое повышение GGT обычно наблюдается у пациентов с инфекциями хронического вирусного гепатита, для выявления которых требуется 12 месяцев или более.

Повышенная активность сывороточного GGT может быть обнаружена при заболеваниях печени, желчевыводящей системы и поджелудочной железы. В этом отношении он похож на щелочную фосфатазу (ЩФ) при обнаружении заболеваний желчных путей. Действительно, эти два маркера хорошо коррелируют, хотя есть противоречивые данные о том, имеет ли GGT лучшую чувствительность. [12] [13] В целом, ЩФ по-прежнему является первым тестом на заболевание желчевыводящих путей.Основная ценность GGT по сравнению с ALP заключается в подтверждении того, что повышение уровня GGT на самом деле связано с заболеванием желчных путей; ЩФ также может увеличиваться при некоторых заболеваниях костей, но не GGT. [13] Совсем недавно было обнаружено, что немного повышенный уровень GGT в сыворотке крови коррелирует с сердечно-сосудистыми заболеваниями и активно исследуется в качестве маркера сердечно-сосудистого риска. Фактически, GGT накапливается в атеросклеротических бляшках, [14] , что указывает на потенциальную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, [15] и циркулирует в крови в виде отдельных белковых агрегатов, [16] , некоторые из которых, по-видимому, являются быть связаны с конкретными патологиями, такими как метаболический синдром, алкогольная зависимость и хронические заболевания печени.

GGT повышается при приеме большого количества алкоголя. Однако определение высоких уровней общей активности GGT в сыворотке не является специфическим для алкогольной интоксикации, [17] и измерение выбранных форм фермента в сыворотке дает более конкретную информацию. [16] Изолированное повышение или непропорциональное повышение по сравнению с другими ферментами печени (такими как АЛТ или аланинтрансаминаза) может указывать на злоупотребление алкоголем или алкогольную болезнь печени, [18] и может указывать на чрезмерное употребление алкоголя за 3 или 4 недели до к тесту.Механизм этого возвышения неясен. Алкоголь может увеличить продукцию GGT, вызывая микросомальную продукцию в печени, или может вызвать утечку GGT из гепатоцитов. [19]

Поднять уровень GGT могут многие лекарства, включая барбитураты и фенитоин. [20] Повышение GGT также иногда наблюдалось после приема нестероидных противовоспалительных препаратов (включая аспирин), зверобоя и кавы. [21] Повышенный уровень GGT также может быть следствием застойной сердечной недостаточности. Shaw LM, Strømme JH, London JL, Theodorsen L (декабрь 1983 г.). «Международная федерация клинической химии. Научный комитет, аналитическая секция. Группа экспертов по ферментам. Методы IFCC для измерения ферментов. Часть 4. Методы IFCC для гамма-глутамилтрансферазы [(гамма-глутамил) -пептида: аминокислота гамма-глутамилтрансфераза, EC 2.3.2.2]. Документ IFCC, этап 2, проект 2, 1983-01 с целью принятия Рекомендации IFCC «. Clinica Chimica Acta; Международный журнал клинической химии . Маннион CM (2012). Общее лабораторное руководство (PDF). Отделение патологии, Медицинский центр Университета Хакенсак. п. 129. Проверено 20 февраля 2014.

Внешние ссылки []

.

Похожие записи

Гипонатриемия это: Гипонатриемия — причины, диагностика и лечение

Содержание Гипонатриемия — причины, диагностика и лечениеПричины гипонатриемии ПатогенезКлассификацияСимптомы гипонатриемииОсложненияДиагностикаЛечение гипонатриемииПрогноз и профилактикасимптомы, причины, лечение пониженного натрия в кровиФункции натрия […]

Чем заменить корвалол: Аналоги Корвалол — инструкции по применению заменителей Корвалол

Содержание Как можно принимать корвалол: инструкция по применениюЧто такое корвалол?От чего помогает корвалол: инструкция к применениюИнструкция по применениючем заменить корвалол […]

Для чего пьют нитроглицерин: от чего помогает, кому показан и противопоказан, его действие на сердце

Содержание От чего Нитроглицерин? Инструкция по применению, показания, цена, механизм действияОт чего Нитроглицерин в таблетках? Инструкция по применению, полезные действия […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *