Обоснованный подход к лечению железодефицитной анемии

Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы повышены, речь идет о макроцитарной анемии. В таком случае дополнительно необходимо назначить анализ на уровень ферритина сыворотки крови, фолатов и витамина В12, чтобы исключить железодефицитную анемию и В12 и фолиеводефицитную анемию. Соответственно, если уровень В12 и фолатов снижен, пациенту ставится диагноз В12 и фолиеводефицитная анемия. В обратном случае (когда В12 и фолаты в норме, а гемоглобин у пациента снижен), это говорит о наличии сопутствующего хронического заболевания (ХОБЛ, гипотериоз, длительные интоксикации, алкоголизм и т.д.). В последнем случае сывороточный ферритин может быть повышен (100-800 нг/мл).

Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы в норме, это говорит о нормоцитарной анемии, картина которой характерна для гемолитических реакций (гемолитическая анемия), хронической болезни почек или дефицита пищевых факторов (алиментарная анемия).

Эпидемиология дефицита железа (ВОЗ, 2009)
Железодефицитные анемии составляют 70-80% среди всех анемий, при этом около 1,7 млрд. человек в мире страдает железодефицитной анемией (ЖДА), а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше. До 35% населения Земли имеет латентный дефицит железа (50% из них — женщины). 41,8% беременных женщин имеют ЖДА, 12% женщин детородного возраста имеют ЖДА, 47,4% детей дошкольного возраста имеют ЖДА.

Причины ЖДА
1. Потеря крови. К обеднению организма железом могут привести как однократная потеря крови, так и повторные кровотечения. У девушек основным фактором являются обильные, длительные месячные. Считается, что критической в отношении развития дефицита железа является кровопотеря равная 40-60 мл крови за цикл. Желудочно-кишечные кровотечения, вследствие эрозий, язвенной болезни, полипов, онкопатологии. Глистные инвазии в связи с постоянными кровопотерями. Донорство.
2. Нарушение резорбции железа при частичном желудочно-кишечном иссечении, синдромах мальабсорбции (спру, болезнь Крона), при наличии факторов, тормозящих резорбцию.
3. Повышение потребностей — в периоде усиленного роста (первые 2 года жизни) и полового созревания, увеличение физической массы при систематических занятиях спортом, при частых инфекциях, беременности, лактации.
4. Роль питания.

Симптомы дефицита железа с или без анемии у взрослых

1. Анемический синдром:
— Усталость
— Снижение толерантности к физической нагрузке и выносливости
— Понижение концентрации внимания, нервозность, забывчивость
— Депрессия, психическая лабильность
— Головная боль по утрам
— Повышение восприимчивости к инфекциям
— Бледный цвет кожи

2. Тканевой гипоксический синдром:
— Ломкость волос и ногтей, койлонихия
— Сухость кожи
— Долго незаживающие «заеды», глоссит, ангулярный стоматит
— Прихоти вкуса, извращенный аппетит (мел, уголь)
— Нарушение глотания, эзофагит

Симптомы дефицита железа у беременных
— Задержка внутриутробного развития плода вследствие дисфункции плаценты
— Риск внутриутробной гибели плода
— Риск преждевременных родов
— Риск пиелонефрита
— Снижение толерантности к родовой кровопотере
— Фактор повышающий риск материнской смертности

Этапы ведения больных с ЖДА представлены ниже.

НИ БОЛЬШЕ НИ МЕНЬШЕ Для увеличения дозы железа нужны веские основания — «ИнфоМедФармДиалог»

Skip to content НИ БОЛЬШЕ НИ МЕНЬШЕ Для увеличения дозы железа нужны веские основания

НИ БОЛЬШЕ НИ МЕНЬШЕ

Для увеличения дозы железа нужны веские основания

Достичь целевого уровня гемоглобина и избежать риска сердечно‑сосудистых осложнений – эти задачи врач всегда должен учитывать при лечении пациентов с нефрогенной анемией. Однако в любом случае нельзя бездумно увеличивать дозы эритропоэтина или препаратов железа, считает руководитель Межокружного нефрологического центра ГКБ им. С.П. Боткина ДЗМ, заведующий кафедрой нефрологии и гемодиализа РМАНПО Минздрава России, профессор, д.м.н. Евгений Викторович ШУТОВ. Об алгоритмах диагностики и лечения анемии у нефрологических больных, об инновациях в этой области он рассказал обозревателю «Парадигмы» Лидии Лазаревой.

– Евгений Викторович, выявление анемии при ХБП на додиализной стадии позволяет не только быстрее компенсировать заболевание, но и замедлить прогрессирование ХБП, уменьшить риск кардиоваскулярных осложнений.

Какие показатели должен фиксировать врач, чтобы вовремя начать лечение?

– Хроническая болезнь почек не только существенно снижает продолжительность жизни, но и сопровождается рядом тяжелых осложнений, в том числе и анемией. Традиционно считается, что она может быть обусловлена в первую очередь снижением выработки эритропоэтина из‑за почечного повреждения, а также дефицитом железа. Развитию анемии способствуют и другие причины, например, вторичный гиперпаратиреоз, сопровож­дающий ХБП. Важное значение в развитии анемии имеет и воспалительный синдром, который всегда наблюдается при ХБП. Мы впервые в мире еще в 1992 году, выделив в крови у почечных больных соответствующие маркеры воспаления, поняли, что ХБП можно рассматривать как воспалительный процесс. Сейчас положение о взаимосвязи воспаления и ХБП уже ни у кого не вызывает сомнения.

Воспалительный процесс можно зафиксировать даже на самых ранних этапах поражения почек, не говоря уже о диализной стадии. И он вносит значительную лепту в нарушение процессов кроветворения. Анемия хронических заболеваний является второй по распространенности после железодефицитной.

Когда мы оцениваем риски анемии у пациентов с ХБП, конечно, в первую очередь надо ориентироваться на показатели гемоглобина. Об анемии любого генеза, в соответствии с критериями ВОЗ, говорит уровень гемоглобина у мужчин меньше 13 г/дл, а у женщин меньше 12 г/дл. Однако для уточнения генеза анемии и лечения требуется гораздо больше показателей.

При анемии врачи часто лишь увеличивают дозу эритропоэтина или препаратов железа, не задумываясь об их отрицательном эффекте, а у больных при передозировке железа чаще возникают тромбозы, нарушения мозгового кровообращения, сердечно‑сосудистые осложнения

– Какие это показатели?

– Прежде всего мы должны исключить «непочечные» причины анемии – скрытое кровотечение, опухоли, влияние лекарственных препаратов и т. д. Для этого необходимо определить не только уровень гемоглобина, но и количество железа, доступного для эритропоэза. О последнем можно судить по уровню насыщения трансферрина железом, ферритину в сыворотке крови, проценту гипохромных эритроцитов. Важно исследовать маркеры воспаления (в первую очередь СРБ), уровни витамина B12 и фолиевой кислоты.

Воспаление всегда приводит к усилению синтеза гепсидина и, соответственно, к снижению доступности железа для эритропоэза. При этом уровень ферритина может быть в норме или даже значительно повышен. В тех случаях, когда концентрация ферритина падает, можно говорить об абсолютном дефиците железа.

– А если уровень ферритина в норме, а железо просто недоступно для синтеза гемоглобина, разве пациенту не показаны препараты железа? Или они не будут усваиваться организмом?

– Действительно, в 10–14% случаев лечение эритропоэтином и препаратами железа не принесет пользы, они просто не будут «работать». В основе такой резистентности лежит множество причин и главная из них – как раз синдром воспаления, о котором мы говорили выше. Поэтому, прежде чем увеличивать дозы эритропоэтина и вводить препараты железа, врачу необходимо посмотреть на уровень СРБ – хорошего маркера воспаления.

Когда, например, у пациента на перитонеальном диализе развивается перитонит, ему, с моей точки зрения, введение эритропоэтина и железа не только не показано, но и может быть вредно. На фоне выброса цитокинов выход железа все равно будет заблокирован гепсидином, а его введение приведет к еще большей продукции гепсидина. Таким образом мы запускаем порочный круг, который способствует дальнейшему развитию анемии.

Существуют и другие причины отсутствия ожидаемой эффективности лечения эритропоэтином – это недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты. Резистентность к эритропоэтину возникает и на фоне уремических токсинов при неадекватном диализе. К числу редких причин можно отнести гиперпаратиреоз или генетические аномалии, которые могут вызвать резистентность к эритропоэтину.

Прежде чем увеличивать дозы эритропоэтина и вводить препараты железа, врачу необходимо посмотреть на уровень СРБ

– Часто ли врачи занимаются поиском причин резистентности?

– Моя практика свидетельствует о том, что, к сожалению, в подавляющем большинстве случаев при диагнозе анемии врачи не ищут причины, а лишь увеличивают дозы эритропоэтина или препаратов железа, не задумываясь об отрицательном эффекте таких назначений.

Например, у больных при увеличении доз эритропоэтина и железа чаще возникают тромбозы, нарушения мозгового кровообращения, сердечно‑сосудистые осложнения. И если гнаться только за целевыми показателями, можно добиться и увеличения летальных исходов. Пример тому – опыт США, где пациентам вводят в 3 раза больше эритропоэзстимулирующих препаратов и препаратов железа, чем, например, в Японии. В результате при сравнимых показателях гемоглобина смертность больных с ХБП в США в 3 раза выше, чем в Японии.

Во многом такая ситуация усугубляется устаревшими международными и не всегда удачными национальными клиническими рекомендациями. Международные рекомендации были приняты в 2012 году и давно требуют пересмотра. В первую очередь потому, что там четко не прописаны целевые показатели уровня ферритина и насыщения трансферрина железом, особенно их верхние пределы.

Рекомендации необходимо пересмотреть еще и потому, что они не учитывают появившихся новых возможностей лечения анемии, а значит, по сути, морально устарели. Дело в том, что сейчас синтезированы новые пероральные препараты для лечения анемии, которые уже одобрены к применению в Европе, Японии, Китае. Это ингибиторы индуцируемого гипоксией фактора пролилгидроксилазы, который является ключевым регулятором эритропоэза и метаболизма железа. Группа этих препаратов может быть использована для преодоления резистентности к эритропоэтину, особенно у пациентов с воспалением.

По данным рандомизированных исследований, эти препараты эффективно повышают уровень гемоглобина по сравнению с плацебо и имеют сходный профиль безопасности. Еще один полезный эффект ингибиторов индуцируемого гипоксией фактора пролилгидроксилазы заключается в снижении холестерина липопротеинов низкой плотности.

Таким образом, используя эти лекарства, вполне можно обойтись без дополнительного введения железа. Испытания ингибиторов индуцируемого гипоксией фактора пролилгидроксилазы показали сопоставимый эффект у пациентов с анемией на додиализной и диализной стадиях. Фактически они должны входить в золотой арсенал врача и обязательно включаться в клинические рекомендации.

– Итак, какова же последовательность лечения в случае диагностики анемии?

– Для начала врачу следует убедиться, что анемия действительно вызвана заболеванием почек, и исключить другие причины. В их число входят желудочно‑кишечные кровотечения, гематологические, онкологические и другие заболевания.

Если мы отвергли иные причины анемии, то назначаем пациенту эритропоэзстимулирующие препараты и железо. В тех случаях, когда такое лечение не помогает и уровень гемоглобина остается по‑прежнему низким, мы начинаем выяснять причины резистентности. В первую очередь надо определить уровень хронического воспаления, в чем нам может помочь показатель СРБ. И только после этого следует принимать решение о необходимости увеличения дозы эритропоэзстимулирующих препаратов и железа. При наличии инфекционного процесса, например, требуется его адекватное лечение. В будущем можно надеяться на появление новых ингибиторов индуцируемого гипоксией фактора пролилгидроксилазы, сейчас они еще не зарегистрированы в РФ.

Наш опыт применения препарата из этой группы показал, что в ряде случаев препарат позволяет вовсе отказаться от назначения железа или существенно снизить его дозу.

– Каких показателей гемоглобина следует добиваться при лечении нефрогенной анемии?

– Если мы говорим о хронической болезни почек, то гемоглобин должен находиться в диапазоне 10–12 г/дл. Потому что при более высоком уровне, например выше 13 г/дл, развиваются побочные эффекты, особенно у лиц пожилого возраста, пациентов с сахарным диабетом и сердечно‑сосудистыми заболеваниями. Кроме того, следует учитывать и риски постдиализной гемоконцентрации вследствие ультрафильтрации крови.

Клинические рекомендации – как международные, так и национальные – нуждаются в пересмотре. Прежде всего потому, что в нынешней редакции они не учитывают появившихся возможностей лечения анемии, а значит, по сути, морально устарели

– А диализ сам по себе может усугублять анемию?

– Безусловно. Дело в том, что при каждом сеансе гемодиализа у пациентов происходит определенная кровопотеря. Кроме того, у больных запускается воспалительный процесс. Прохождение крови через небиосовместимую диализную мембрану усиливает выработку цитокинов, которые угнетают эритропоэз, происходит повреждение эритроцитов.

Существуют и другие побочные эффекты гемодиализа. После образования АВФ периферическое сосудистое сопротивление быстро снижается, что приводит к компенсаторному увеличению сердечного выброса и декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Из‑за увеличения притока крови к сердцу диастолический размер левого желудочка и легочное давление возрастают. В дальнейшем прогрессирующая гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца вызывают диастолическую дисфункцию ЛЖ и развитие ХСН.

Еще один фактор – это гипергидратация пациентов на диализе. Увеличение объема циркулирующей крови сопровождается повышением нагрузки на сердце, способствует развитию артериальной гипертензии и гипертрофии миокарда. К факторам риска можно добавить также колебания электролитов в крови, которые наблюдаются у больных на диализе (калия, натрия, кальция, фосфора и других). Нами был выделен отдельный вид кардиоренального синдрома у больных, получающих диализ.

– Если говорить о пациентах на додиализном лечении, что можно посоветовать для поддержания необходимого уровня гемоглобина?

– Частота случаев анемии на додиализной стадии возрастает постепенно. Так, при ХБП 2‑й стадии анемией страдают до 20% пациентов, а на диализе – уже более 90%. Замедлить этот процесс можно только одним способом – затормозив прогрессирование ХБП. Подходов к лечению у нас не так много, но все их нужно использовать.

В нашем распоряжении имеются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II. Свою эффективность показал также дапаглифлозин, он уже одобрен для больных с хронической болезнью почек. Сейчас проходят испытания антагонисты минералокортикоидных рецепторов, индукторы синтеза оксида азота, они будут использоваться для снижения скорости прогрессирования ХБП.

Если обобщить смысл кардиоренопротективной терапии, то следует воздействовать на все механизмы, способствующие развитию данной патологии – артериальную гипертензию, курение, ожирение, диабет и другие. Известно, что нефрологические заболевания как причина хронической болезни почек занимают далеко не ведущее место. Тогда как, например, диабет и артериальная гипертензия являются причиной 70–80% случаев хронической болезни почек.

Если обобщить смысл ренопротективной терапии, то следует воздействовать на все звенья кардиоренального синдрома – артериальную гипертензию, курение, ожирение, диабет

– Как в России обстоят дела с лекарственным обеспечением пациентов с анемией, в том числе и на додиализной стадии?

– Говоря о лекарственном обеспечении, надо учитывать две проблемы. В первую очередь необходимо понимать, что на додиализной стадии поставить диагноз нефрогенной анемии, как и ХБП, удается не всегда. Потому что почки не болят, и сдавать анализы при отсутствии всеобщей диспансеризации пациенты не будут. Поэтому больные чаще попадают к нефрологу с развившейся терминальной почечной недостаточностью. А это уже диализная стадия.

Вторая проблема касается собственно системы лекарственного обеспечения, которое во всех регионах страны разное. Москва хорошо обеспечена эритропоэтинстимулирующими препаратами – как короткого, так и среднего и длительного действия. Однако, чтобы эти препараты получить, вначале надо выявить анемию, найти причину, сделать анализ крови на обмен железа, попасть к нефрологу… И только после этого откроется доступ к необходимым лекарственным средствам.

На диализе проблема обеспечения лекарствами решается проще. Посещающие трижды в неделю диализный центр пациенты, как правило, обеспечены эритропоэтинстимулирующими препаратами. Однако, к сожалению, обеспечение фосфат‑биндерами, за исключением Москвы, оставляет желать лучшего. Но даже когда они есть, их выбор очень ограничен.

– Когда мы говорим о какой‑либо патологии, то всегда делаем поправку на возраст пациента. Должен ли учитываться возраст пациента при подборе терапии в случае анемии?

– Безусловно. Причем не только возраст, но и другие индивидуальные особенности, а также наличие коморбидных заболеваний. Конечно, нельзя одинаково лечить пожилого, старого человека и молодого. В первую очередь должны существовать различия в целевом уровне гемоглобина. Если у молодого этот показатель следует поднимать до 12–13 г/дл, то у пожилых этот уровень должен быть ниже.

В отношении коморбидных состояний все время приходится балансировать, искать оптимальный вариант с учетом причины анемии и подбирать индивидуальное лечение. К сожалению, жестких стандартов здесь быть не может. Хотя мы сейчас и не анализируем генотипы, но со временем будем это делать, и, надеюсь, это даст нам возможность улучшить лечение.

Nataliya2021-12-31T00:07:24+03:00 Page load link Go to Top

Дефицит железа без анемии – клиническая проблема

Clin Case Rep. 2018 Jun; 6(6): 1082–1086.

Опубликовано в Интернете 17 апреля 2018 г. doi: 10.1002/ccr3.1529

¹

Информация об авторе Примечания к статье Информация об авторских правах и лицензии Отказ от ответственности

Следует всегда рассматривать дефицит железа (без анемии) как причину сохраняющихся, необъяснимых, неспецифических, часто тяжелых симптомов, независимо от основного основного заболевания. Симптомы дефицита железа могут возникать из-за метаболических систем, в которых многие белки содержат железо. Длительный дефицит железа может быть сложным для лечения.

Ключевые слова: Анемия, ферритин, гемоглобин, дефицит железа

Дефицит железа может быть тяжелым, несмотря на нормальный гемоглобин и общий анализ крови. Симптомы, которые могут быть длительными и изнурительными, должны вызвать клиническое подозрение на дефицит железа, даже если общий анализ крови в норме. Следует собрать пожизненный анамнез кровопотери, такой как обильные менструации, беременности, донорство крови, несчастные случаи/операции, а также наличие в анамнезе глютеновой болезни, атрофического гастрита и приема препаратов, ограничивающих секрецию желудочного сока. Ферритин (<30 μ г/л) является наиболее чувствительным и специфичным индикатором дефицита железа, хотя необходимо принимать во внимание его подводные камни. Однако концентрация ферритина может быть близка к норме, в то время как окрашивание железом аспирационного образца костного мозга не содержит железа. Кроме того, при определении статуса железа важно не полагаться только на результаты одного теста, а рассматривать картину в целом. Терапию препаратами железа следует контролировать повторными определениями ферритина с целевой концентрацией ферритина >100 мкл.0021 мк г/л и проводить до исчезновения симптомов. При прекращении лечения железом следует определить уровень ферритина в сыворотке, чтобы убедиться, что его уровень остается стабильным. Железо следует восстановить, если концентрация ферритина падает и симптомы появляются снова.

Клиническая проблема

Дефицит железа без анемии представляет собой диагностическую проблему, поскольку он может оставаться незамеченным в течение более длительного периода времени и, кроме того, отсутствуют четко определенные диагностические критерии. Подозрение должно возникнуть, если у больного с нормальным общим анализом крови имеются симптомы железодефицитной анемии 1, 2, 3, в первую очередь в сочетании с низкой концентрацией ферритина и особенно когда анамнез подтверждает дефицит железа.

Железодефицитная анемия (гемоглобин ≤ 130 г/л у мужчин и ≤ 120 г/л у женщин) является поздним проявлением дефицита железа, оба из которых являются распространенными заболеваниями в повседневной клинической практике 2, 3, 4. Около 10 -20% менструирующих женщин имеют дефицит железа, а 3-5% из них страдают откровенной анемией 4. Дефицит железа (анемия) часто может протекать бессимптомно и оставаться недиагностированным в течение длительного периода времени. Часто берут кровь для общего анализа крови, и если присутствует микроцитарная/гипохромная анемия, можно заподозрить дефицит железа. Концентрация ферритина в сыворотке (отсечка <30 мк г/л) является наиболее чувствительным и специфичным тестом, используемым для выявления дефицита железа 2, 3. Однако в клинических лабораториях нижний предел референтного диапазона часто устанавливается на уровне 10–20 мк г/л. 5. Это может привести к путанице, поскольку роль ферритина в выявлении дефицита железа неоднозначна. Затем ферритин можно дополнить определением насыщения трансферрина, растворимого рецептора трансферрина (sTfr) и отношения между sTfr и логарифмом ферритина, а также гепсидина 2, 3.

Когда концентрация ферритина ненормальна?

Был поднят вопрос о том, какая концентрация ферритина свидетельствует о клинически симптоматическом дефиците железа 5, 6. У пациентов с истинной железодефицитной анемией на основании отрицательного окрашивания костного мозга на железо концентрация ферритина в сыворотке крови может быть близка к 50 мкг/л г/л. 7. Пациентов с синдромом беспокойных ног следует считать дефицитом железа, если концентрация ферритина у них <75 мкг/л. μ г/л 9. Дефицит железа у больных с сердечной недостаточностью ухудшает качество жизни независимо от наличия анемии. Там дефицит железа определялся как уровень ферритина <100 мк г/л или при 100–299 мк г/л с насыщением трансферрина <20%, 10. Особенно у пациентов с воспалением или клинически значимыми нарушениями функции печени или почек. функции были исключены из исследования 10.

Симптомы и дифференциальная диагностика

Слабость, утомляемость, трудности с концентрацией внимания и низкая работоспособность являются неспецифическими симптомами, связанными с низким доставкой кислорода к тканям организма и снижением активности железосодержащих ферментов 2, 3, 11, 12, 13. Степень, в которой эти негематологические эффекты дефицита железа проявляются до развития анемии, может быть неясной 2, 3, 4.

За время моей 30-летней карьеры терапевта с особым интересом к заболеваниям щитовидной железы и гематологии я встретил сотни пациентов, в основном менструирующих женщин, которые обращались за советом из-за длительной (1–25 лет) усталости, мозгового тумана, мышечной и боли в суставах, увеличение массы тела, головная боль, одышка, сердцебиение, иногда связанные с нарушениями сна, аритмия, ком в горле или затрудненное глотание, беспокойные ноги. Пациенты часто получали целый спектр диагнозов, таких как субклинический гипотиреоз (лечение только левотироксином или препаратами, содержащими Т3), синдром хронической усталости, фибромиалгия, хроническая болезнь Лайма, эмоциональное выгорание и перетренированность. Анализ крови обычно был в норме. На момент направления их концентрации ферритина в сыворотке колебались от 1 до примерно 150 мкл.0021 мк г/л. Если не было очевидной причины дефицита железа, такой как глютеновая болезнь, многократная сдача крови, многоплодная беременность или длительные периоды обильных менструаций, дифференциальная диагностика при сывороточном ферритине >50 мк г/л включала заболевания печени и почек. , скрытая кровь в стуле, дефицит IgA, нарушения кальция, дефицит витамина D или витамина B12 и, если в анамнезе выявлено длительное употребление пиридоксина (> 20 мг/сутки, токсичность витамина B6 14.

Случаи, подчеркивающие проблему

За последние 10 лет я лечил пациентов без анемии, но с симптомами дефицита железа и пограничными концентрациями ферритина в сыворотке пероральным (сотни) и/или внутривенным (более 200) железом с отличными результатами. Вот два примера.

Пациент 1 . Ранее здоровая женщина 55 лет (индекс массы тела 24,8 кг/м ² ) была госпитализирована 2 месяца назад по поводу тяжелого подострого тиреоидита (лихорадка, сильная боль в шее, СОЭ 105 мм/ч, С-реактивный белок). 145 мг/л, свободный Т4 35 пмоль/л) и лечилась преднизолоном (начиная с 60 мг в день). При первом посещении, через 3 мес после начала лечения, пациент все еще принимал преднизолон в дозе 10 мг в сутки. Ее ТТГ был 21 мЕд/л и свободный Т4 8,5 пмоль/л. Левотироксин 100 мкг г/день, но через несколько дней она сообщила о сильном сердцебиении, и доза левотироксина была уменьшена вдвое, а затем отменена. В то же время уже несколько лет назад она отмечала боли в мышцах и суставах и беспокойные ноги (периодический прием прамипексола 0,0088–0,018 мг/сут) в течение 10 лет. Ее менопауза наступила 6 лет назад, но ее менструации всегда были скудными, и она никогда не сдавала кровь и не была беременна. Концентрация гемоглобина составила 140 г/л, а концентрация ферритина – 27,9 г/л. 0021 мк г/л; заболевания печени и почек, а также глютеновая болезнь были исключены, а повторные анализы на скрытую кровь в стуле были отрицательными.

У пациента был расценен дефицит железа по неизвестным причинам. Назначен сульфат железа по 150 мг в сутки. Через 12 месяцев концентрация ферритина в сыворотке крови составила 100 мк г/л без каких-либо изменений в концентрации гемоглобина, но многолетние симптомы постепенно исчезли (рис. 1). Добавки железа продолжались еще 4 месяца, а затем были прекращены. Постепенно пациент сообщил о появлении беспокойных ног и утомляемости. Затем определяли общий анализ крови и ферритин и возобновляли прием препаратов железа. То же самое произошло, когда железо было снова отменено без каких-либо изменений в общем анализе крови.

Открыть в отдельном окне

Гемоглобин, средний объем эритроцитов (MCV) и ферритин пациента, получавшего пероральные препараты железа в течение 1 года, у которого симптомы рецидивировали дважды после прекращения приема пероральных препаратов железа в то же время, когда концентрация ферритина снизилась до <100 мк г/л.

Пациентка 2 была здоровой женщиной 40 лет (индекс массы тела 31,6 кг/м ² ), но у нее всегда были обильные менструации продолжительностью 5–7 дней. У нее было две нормальные беременности и роды 10 и 7 лет назад с историей анемии во время беременностей. За год до направления на лечение левотироксином (100 мкг г/сут) по поводу гипотиреоза (положительный семейный анамнез, антитела к ТПО >1000 МЕ/мл, ТТГ 9,4 мЕд/л и свободный Т4 9,9 пмоль/л). Больной был направлен в связи с непреодолимой усталостью и нарушением сна (неоднократное пробуждение за ночь в течение 6 лет). Апноэ во сне исключали с помощью полисомнографии. Гормон щитовидной железы вызвал химический эутиреоз и немного уменьшил ее усталость. В ее анамнезе было подозрение на дефицит железа, несмотря на нормальный общий анализ крови (концентрация гемоглобина 137 г/л) за 3 месяца до направления. Концентрация ферритина составила всего 5,4·9.0021 мк г/л (рис. ). Перорально препараты железа назначались в возрастающих дозах, и с 7-го по 14-й месяц пациент принимал сульфат железа по 100 мг три раза в день с хорошим соблюдением режима лечения. За это время гемоглобин у нее повысился на 10 г/л как признак дефицита железа, несколько уменьшились утомляемость и нарушения сна, но самочувствие пациентки по-прежнему было неудовлетворительным. Железо (карбоксимальтозу железа, 500 мг) вводили внутривенно. на 14, 18 и 25 месяце и каждый раз все симптомы исчезали в течение 4 недель после инфузии и вновь появлялись, когда уровень ферритина падал примерно до 100 μ г/л после первых двух инфузий. Больная не знала о результатах лабораторных исследований в то время, когда она сообщила о повторном появлении симптомов.

Открыть в отдельном окне

Гемоглобин, средний объем эритроцитов (MCV) и ферритин у пациентки, получавшей перорально препараты железа в течение 1 года, а затем внутривенно три раза после первых двух инфузий симптомы пациентки рецидивировали, когда концентрация ферритина снизилась до <100 мк г/л.

Дефицит железа является общей клинической проблемой 2, 3, 4, но при нормальном анализе крови диагностика затруднена. Было неясно, в какой степени негематологические эффекты дефицита железа проявляются перед анемией, если она развивается 2, 3, 11. Даже если ферритин является наиболее чувствительным методом выявления дефицита железа 2, 3, его может быть трудно определить. какая концентрация ферритина указывает на дефицит железа 5, 6. Следовательно, необходимо полагаться на негематологические симптомы и интерпретировать концентрацию ферритина в сочетании с симптомами, принимая во внимание возможности дифференциальной диагностики, которые могут давать сходные симптомы. Дефицит железа обычно является результатом повышенных потребностей хозяина, таких как высокоэффективный спорт, ограниченное потребление, такое как вегетарианская диета, и повышенная кровопотеря. Часто это можно установить по истории потери железа в течение жизни из-за обильных менструальных кровотечений, донорства крови, многоплодной беременности, несчастных случаев/операций среди прочего 15. Кроме того, диагноз подтверждается определением ферритина и исключением других причин симптомов 16, 17. Гипотиреоз по симптомам неотличим от дефицита железа 18, 19. Усталость и нейрокогнитивные симптомы часто вызывают подозрение на депрессию. Кроме того, головная и мышечная и суставная боль, связанные с дефицитом железа, неоднократно считались мигренью и синдромом фибромиалгии, соответственно 3, 19. Множество симптомов обычно связано с низкой концентрацией ферритина без анемии 1, 17, 20, 21, 22. Кроме того, Было показано, что добавки железа улучшают утомляемость и физическую работоспособность при низкой концентрации ферритина 23, 24, 25. Симптомы дефицита железа могут возникать из-за метаболической системы, где многие белки являются железосодержащими 2, 3, 11, 12, 13. Даже если количество функционально связанного с белками железа минимально, его роль, по-видимому, важна. Вывод состоит в том, что поступление железа в эти системы может также объяснить колебания симптомов, как описано в случаях. Кроме того, может возникнуть вопрос о дефиците железа в сочетании с дефицитом функционального железа, когда имеется недостаточная мобилизация эритроидного железа при наличии повышенных запросов 2, 3, 5.

Железо следует вводить гораздо дольше, в среднем 6–12 месяцев, чем всего несколько месяцев, что является обычной практикой в ​​общей медицинской помощи 3. Это может быть частично связано с несоблюдением режима, в основном из-за побочных эффектов перорального приема железа, и это всегда должно необходимо решать во время последующего контакта с пациентами во время пероральной терапии препаратами железа. Непереносимость перорального железа, вероятно, является основной причиной внутривенной терапии препаратами железа. Даже если серьезные побочные эффекты при внутривенном введении препаратов железа встречаются редко 2, 3 , они все еще существуют и могут привести к прекращению инфузии, и стратегии их лечения следует планировать заранее. Кроме того, необходимо учитывать, что в отношении внутривенного введения железа может наблюдаться эффект плацебо в виде улучшения субъективного самочувствия. В случае 2 это, скорее всего, не является причиной флуктуирующих симптомов, поскольку пациенты не знали поведения концентрации ферритина, когда они сообщали о повторном появлении своих симптомов.

Представленные случаи с симптомами железодефицитной анемии в качестве примеров демонстрируют, что нормальный общий анализ крови часто встречается в сочетании с низким уровнем ферритина, что указывает на дефицит железа. Гораздо важнее выслушать описание пациентом своих симптомов, чем использовать общий анализ крови для исключения дефицита железа. Если симптомы соответствуют дефициту железа, пациент должен считаться дефицитным по железу, по крайней мере, до концентрации ферритина в сыворотке 100 мкл.0021 μ г/л или даже намного выше, если у пациента есть воспалительное состояние, болезнь почек или жировая дистрофия печени 2, 3. Дефицит железа, независимо от его проявления, всегда следует лечить (17).

Уровень ферритина следует регулярно контролировать во время и после введения препаратов железа с устойчивым целевым уровнем ферритина более 100 мк г/л. Заметное улучшение или полное исчезновение симптомов должно определить продолжительность лечения препаратами железа. Если у пациента очевидно дефицит железа в течение более 5-10 лет, концентрация ферритина может многократно снижаться с повторным появлением симптомов при прекращении пероральной (рис. 1) или внутривенной (рис. 1) терапии железом.

При бессимптомном течении пациент должен находиться под наблюдением в течение длительного периода времени, чтобы убедиться, что концентрация ферритина остается стабилизированной, особенно если это женщина с обильными менструациями или планирующая беременность. Донорство крови не должно быть разрешено. Я считаю диагностику и лечение железодефицитной анемии без анемии одной из самых больших проблем за свою 35-летнюю карьеру терапевта. Более того, я убежден, что еще многое предстоит узнать о метаболизме железа.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

ETS: несет полную ответственность за обследование и лечение пациентов, а также за написание этого исследования.

Отчеты о клинических случаях 2018; 6 (6): 1082–1086. [Google ученый]

1. Савада, Т. , Кономи А. и Ёкои К., 2014 г. Дефицит железа без анемии связан с гневом и усталостью у молодых японок. биол. Трейс Элем. Рез. 159:22–31. [PubMed] [Google Scholar]

2. Камашелла, К. 2015. Железодефицитная анемия. Н. англ. Дж. Мед. 372: 1832–1843. [PubMed] [Академия Google]

3. Лопес, А. , Cacoub P., Macdougall I.C. и Peyrin-Biroulet L. 2016. Железодефицитная анемия. Ланцет 387: 907–916. [PubMed] [Google Scholar]

4. Амбрайт, Дж. 2005. Дефицит железа: краткий обзор. Являюсь. Дж. Гематол. 78:225–231. [PubMed] [Google Scholar]

5. Гуднаф, Л. Т. , Немет Э. и Ганц Т. 2010. Выявление, оценка и лечение ограниченного железом эритропоэза. Кровь 116:4754–4761. [PubMed] [Google Scholar]

6. Пейрен-Бируле, Л. , Уиллиет Н. и Какуб П., 2015 г. Рекомендации по диагностике и лечению дефицита железа по показаниям: систематический обзор. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 102: 1585–1594. [PubMed] [Google Scholar]

7. Пуннонен, К. , Ирьяла К. и Радямяки А. , 1997. Рецептор трансферрина сыворотки и его соотношение с ферритином сыворотки в диагностике дефицита железа. Кровь 89: 1052–1057. [PubMed] [Google Scholar]

8. Пиккиетти, Д.Л. , Hensley J.G., Bainbridge J.L., Lee K.A., Manconi M., McGregor J.A., et al. 2015. Согласованные клинические рекомендации по диагностике и лечению синдрома беспокойных ног/болезни Виллис-Экбома во время беременности и кормления грудью. Сон Мед. преп. 22:64–77. [PubMed] [Академия Google]

9. Маст, А.Э. , Блиндер М.А., Гроновски А.М., Чамли К. и Скотт М.Г.. 1998. Клиническая полезность растворимого рецептора трансферрина и сравнение с сывороточным ферритином в нескольких популяциях. клин. хим. 44:45–51. [PubMed] [Google Scholar]

10. Анкер, С.Д. , Comin Colet J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., et al. 2009. Карбоксимальтоза железа у больных с сердечной недостаточностью и дефицитом железа. Н. англ. Дж. Мед. 361:2436–2448. [PubMed] [Академия Google]

11. Даллман, P. R. , Бейтлер Э. и Финч С.А., 1978. Последствия дефицита железа, за исключением анемии. бр. Дж. Гематол. 40:179–184. [PubMed] [Google Scholar]

12. Каммак, Р. и Баум Х., 1990. Железозависимые ферменты в системах млекопитающих, стр. 12–35, Ponka P., Schulman H.M., Woodworth RC и Richter G.W., eds. Закажите перевозку и хранение железа. CRC Press, 1990. [Google Scholar]

13. Ни, Г. , Шефтель А.Д., Ким С.Ф., Понка П., 2005. Сверхэкспрессия митохондриального ферритина вызывает истощение цитозольного железа и изменяет гомеостаз клеточного железа. Кровь 105:2161–2167. [PubMed] [Академия Google]

14. Далтон, К. и Далтон М.Дж., 1978. Особенности синдрома нейропатии передозировки пиридоксина. Акта Нейрол. Сканд. 76:8–11. [PubMed] [Google Scholar]

15. Гершко, С. и Камашелла С.. 2014. Как я лечу необъяснимую рефрактерную железодефицитную анемию. Кровь 123:326–333. [PubMed] [Google Scholar]

16. Джонсон, С. , Ланг А., Штурм М. и О’Брайен С. Х. 2016. Дефицит железа без анемии: распространенный, но недостаточно распознанный диагноз у молодых женщин с обильными менструальными кровотечениями. Дж. Педиатр. Подросток Гинекол. 29: 628–631. [PubMed] [Google Scholar]

17. Кленен, Г.Э. 2017. Лечение дефицита железа без анемии (у здоровых людей). швейцарский мед. еженедельно 147:w14434. [PubMed] [Google Scholar]

18. Раванбод, М. , Асадипуя К., Калантархормози М., Набипур И. и Омрани Г. Р. 2013. Лечение железодефицитной анемии у больных с субклиническим гипотиреозом. Являюсь. Дж. Мед. 126:420–424. [PubMed] [Google Scholar]

19. Соппи, Э. 2015. Дефицит железа является основной причиной персистенции симптомов у пациентов, лечившихся от гипотиреоза. Щитовидная железа 25 (доп. 1): А-74. [Академия Google]

20. Ортанчил, О. , Санли А., Эрюксель Р., Басаран А. и Анкарали Х.. 2010. Связь между уровнем ферритина в сыворотке крови и синдромом фибромиалгии. Евро. Дж. Клин. Нутр. 64:308–312. [PubMed] [Google Scholar]

21. Синклер, Л. М. и Хинтон П.С. 2005. Распространенность дефицита железа с анемией и без нее у рекреационно активных мужчин и женщин. Варенье. Диета. доц. 105:975–978. [PubMed] [Google Scholar]

22. Ёкои, К. и Кономи А. 2017. Дефицит железа без анемии является потенциальной причиной усталости: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований и перекрестных исследований. бр. Дж. Нутр. 117:1422–1431. [PubMed] [Академия Google]

23. Krayenbuehl, P.A. , Баттегей Э., Брейманн К., Фуррер Дж. и Шультесс Г.. 2011. Внутривенное введение железа для лечения усталости у женщин без анемии в пременопаузе с низкой концентрацией ферритина в сыворотке. Кровь 118:3222–3227. [PubMed] [Google Scholar]

24. Пасрича, С.Р. старший , Лоу М., Томпсон Дж., Фаррелл А. и Де-Реджил Л. М. 2014. Добавки железа улучшают физическую работоспособность у женщин репродуктивного возраста: систематический обзор и метаанализ. Дж. Нутр. 144: 906–914. [PubMed] [Google Scholar]

25. Шарма, Р. , Кох Т.Л. и О’Брайен С.Х. 2014. Влияние внутривенной терапии железом на качество жизни у молодых женщин с дефицитом железа без анемии и усталостью. Кровь 124:4858. [Google Scholar]

Ферритин — Testing.com

Краткое руководство по тестированию

Ферритин — это белок, в котором хранится железо, питательное вещество, необходимое для производства здоровых эритроцитов и распределения кислорода по всему телу.

Когда организм использует железо, небольшое количество ферритина высвобождается из клеток и циркулирует в крови. Ваш уровень ферритина отражает общее количество железа, хранящегося в вашем организме.

Слишком мало или слишком много железа в организме может быть признаком серьезного заболевания. Врачи назначат анализ на ферритин вместе с другими тестами на железо, если у вас есть признаки анемии, перегрузки железом или после того, как общий анализ крови (CBC) покажет низкий уровень гемоглобина или гематокрита.

FT

Ферритин

Ферритин

49,00 $

Измеряет уровень ферритина для оценки дефицита железа или перегрузки железом.

Тест заказа

Об испытании

Цель теста

Целью теста на ферритин является определение нормального запаса железа в вашем организме.

Результат теста на ферритин можно интерпретировать отдельно, но чаще всего его оценивают одновременно с анализами крови, функциональными тестами печени или исследованиями железа. Тестирование на ферритин используется для скрининга, диагностики или мониторинга определенных состояний.

Скрининг

Тест

на ферритин используется в качестве инструмента скрининга наряду с другими анализами крови для выявления низкого уровня железа или дефицита железа до того, как появятся симптомы. Скрининг с тестом на ферритин обычно используется только у пациентов с особенно высоким риском дефицита железа, в том числе:

• Девочки-подростки с недостаточным весом, с сильной кровопотерей во время менструации или с недостаточным содержанием железа в рационе
• Беременные

Диагностика

Диагностическое тестирование направлено на поиск причины симптомов пациента. Тест на ферритин может помочь диагностировать или исключить следующие состояния: 

• Железодефицитная анемия: Если уровень железа в организме постоянно низкий, дефицит железа может прогрессировать до анемии. Низкий уровень железа в крови снижает выработку эритроцитов, что влияет на способность организма доставлять достаточное количество кислорода к мышцам и органам.

• Перегрузка железом: Высокий уровень железа называется перегрузкой железом или гемохроматозом. У вашего тела нет естественного способа избавиться от лишнего железа, и оно будет откладывать его в тканях организма, таких как печень, сердце и поджелудочная железа. Перегрузка железом может нанести серьезный ущерб вашим органам.

• Болезнь печени: Большое количество железа хранится в ферритине в печени. Когда печень повреждена или больна, железо и ферритин могут попасть из печени в кровь. Тестирование на ферритин может помочь диагностировать заболевания печени, такие как злоупотребление алкоголем, цирроз печени и гепатит В и С.

• Синдром беспокойных ног (СБН): СБН характеризуется неприятными ощущениями в конечностях и сильной потребностью двигать ими, особенно в положении сидя или лежа. Тестирование на ферритин может определить, может ли дефицит железа способствовать возникновению симптомов СБН.
• Стафилококковая болезнь, начинающаяся у взрослых (AOSD): AOSD — редкое заболевание, вызывающее боль в суставах и отек, лихорадку, сыпь и высокий уровень ферритина.

Мониторинг

Врачи контролируют уровень ферритина у людей, получающих препараты железа для лечения железодефицитной анемии. Повторное тестирование ферритина и других уровней крови позволяет врачам определить, работает ли лечение и когда пациент может прекратить лечение.

Пациенты с хроническими заболеваниями, такими как рак, заболевания печени или почек, также могут регулярно проходить анализ на ферритин в рамках регулярного анализа крови для выявления признаков перегрузки железом или дефицита железа, которые могут потребовать лечения.

Что измеряет тест?

Анализ на ферритин измеряет количество ферритина, циркулирующего в крови. Ферритин — это белок, который хранит железо, важный минерал, необходимый для здорового роста и развития.

Железо не может существовать в организме само по себе. Вместо этого железо связывается с белком трансферрином, который транспортирует его в разные части тела. Избыток железа запасается в ферритине, который обычно концентрируется в печени и клетках иммунной системы.

Когда организм использует запасенное железо, метаболический процесс отделяет железо от ферритина внутри клетки. При этом небольшое количество ферритина покидает клетку и попадает в кровь. Тест на ферритин измеряет количество ферритина в крови, потому что он отражает общее количество железа, хранящегося в вашем организме.

Когда мне следует сдать анализ на ферритин?

Вам может потребоваться тест на ферритин, если у вас есть симптомы дефицита железа или перегрузки железом.

Дефицит железа может вызывать следующие симптомы:

• Частая усталость в течение длительного периода времени
• Одышка
• Учащенное или нерегулярное сердцебиение
• Слабость
• Головокружение
• Головные боли
• Бледная кожа
• Отек языка
• Синдром беспокойных ног
• пикацизм, или необычная тяга к непищевым продуктам, таким как лед, глина, почва или бумага.

Симптомы перегрузки железом могут сильно различаться и зависят от того, какие органы поражены и как долго в организме накапливается избыток железа. Они могут включать следующее:

• Боль в суставах
• Усталость или слабость
• Кожа серого или бронзового цвета
• Боль в животе
• Нерегулярное сердцебиение

Если ваш врач порекомендовал вам принимать пищевые добавки с железом, вы можете проходить периодическое тестирование на ферритин, чтобы оценить вашу реакцию и определить направление дальнейшего лечения.

Поиск теста на ферритин

Как пройти тестирование

Тест на ферритин проводится в образце крови, взятом из вены на руке в кабинете врача или в лаборатории. Ферритин может быть протестирован сам по себе, или один образец крови может быть использован для тестирования нескольких значений железа в дополнение к ферритину, таких как железо, общая железосвязывающая способность (TIBC) и тест насыщения трансферрина.

Вы можете поговорить со своим врачом о том, какие анализы подходят для вашей ситуации и состояния здоровья, которое вы оцениваете с помощью теста на ферритин. Существуют также варианты проверки уровня ферритина без предварительного посещения врача. Тем не менее, важно поделиться своими результатами со своим врачом и медицинским персоналом, чтобы обсудить необходимость дополнительного тестирования или лечения.

Можно ли пройти тест дома?

Доступно домашнее тестирование ферритина. Проверка уровня ферритина в домашних условиях включает сбор образца крови из пальца и отправку его по почте в лабораторию для анализа. Домашние тестовые наборы включают варианты для проверки уровня ферритина отдельно или как часть панели исследований железа, которая включает несколько измерений.

Вы можете приобрести набор для тестирования ферритина в домашних условиях в ряде интернет-магазинов. После того, как вы получите свои результаты, важно поделиться ими со своим врачом для дальнейших инструкций. Если у вас есть аномальные результаты домашнего теста на ферритин, ваш врач, скорее всего, порекомендует сделать забор крови и повторить тест, чтобы подтвердить результаты.

Сколько стоит тест?

Стоимость теста на ферритин зависит от многих факторов, в том числе от того, где у вас взяли образец крови, от того, проверяется ли ферритин отдельно или в группе исследований железа, а также от того, есть ли у вас медицинская страховка.

Если ваш врач назначит тест, ваша медицинская страховка может покрыть стоимость забора крови, лабораторных сборов и визита к врачу, за исключением любых доплат или франшиз. Обратитесь к своему врачу или поставщику медицинского страхования, чтобы получить наиболее точную информацию о ваших личных расходах.

Если вы решите пройти тестирование на ферритин без назначения врача, вам, скорее всего, придется самостоятельно оплачивать все расходы, связанные со сбором и анализом крови. Лаборатория может предоставить разбивку расходов, связанных с их услугами и тестами.

Проведение теста на ферритин

Для теста на ферритин требуется небольшой образец крови. Специалист по флеботомии в кабинете врача или в лаборатории возьмет образец из вены на вашей руке.

Перед испытанием

Хотя пища не влияет на концентрацию ферритина, для других исследований железа может потребоваться специальная подготовка. Например, если ваш анализ крови будет измерять уровень железа или уровень насыщения трансферрина в дополнение к уровню ферритина, вас могут попросить голодать, что означает отказ от еды и напитков, кроме воды, в течение 12 часов до теста.

Во время теста

Образец крови для анализа на ферритин обычно берут из вены на предплечье. Во время забора крови флеботомист может наложить повязку на вашу руку, чтобы создать давление и увеличить кровоток в вене. Ваша рука будет обработана антисептической салфеткой перед тем, как в руку будет вставлена ​​игла. Забор крови может занять несколько минут, и вы можете почувствовать пощипывание при введении или выведении иглы.

После теста

После того, как ваш забор крови будет завершен, вам наложат ватный тампон или повязку, чтобы остановить продолжающееся кровотечение. Серьезные последствия встречаются редко, но может быть болезненность в руке. Возможны также синяки вокруг места прокола.

После завершения теста вы можете вернуться к вождению автомобиля и другим обычным занятиям. Если вам необходимо поститься, вы можете взять с собой что-нибудь поесть после завершения теста.

Результаты теста на ферритин

Получение результатов теста

После того, как лаборатория получит ваш образец крови, может пройти несколько рабочих дней, прежде чем вы или ваш врач получите результаты теста на ферритин. Отчет с вашими результатами может быть отправлен по почте или в электронном виде. Если ваш тест был заказан вашим врачом, член вашей медицинской бригады может связаться с вами, чтобы сообщить о вашем уровне ферритина.

Интерпретация результатов теста

Тест на ферритин представлен как число, представляющее нанограммы ферритина на миллилитр крови или нг/мл.

Врач будет использовать эталонный диапазон, чтобы интерпретировать ваш уровень ферритина как низкий, нормальный или высокий. Референтный диапазон — это нормальный диапазон для человека вашего возраста, пола и общего состояния здоровья. В целом уровень ферритина повышается с возрастом, у мужчин и у людей, принимающих противозачаточные средства.

Референтные диапазоны также варьируются от лаборатории к лаборатории. В вашем отчете о результатах анализов будет содержаться информация о референтных диапазонах, используемых лабораторией, которая анализировала вашу кровь, и вы можете спросить своего врача, как эти диапазоны применимы к вашей конкретной ситуации.

Уровни ферритина часто сравнивают с результатами других тестов на содержание железа при обследовании пациента на предмет нарушения метаболизма железа или другого состояния.

Результаты ниже обычных

Низкий уровень ферритина, вероятно, означает, что у вас может быть дефицит железа. Если в организме недостаточно запасов железа, это может повлиять на выработку здоровых эритроцитов и вызвать железодефицитную анемию.

На ранних стадиях железодефицитной анемии в организме может быть низкое количество ферритина, но нормальное количество железа в крови, и оно все равно будет способно вырабатывать здоровые эритроциты. В этот момент у вас может быть мало симптомов анемии или они могут отсутствовать совсем.

Если дефицит железа прогрессирует, уровни ферритина и железа в крови падают по мере того, как организм расходует накопленное железо. Организм попытается компенсировать и увеличить количество трансферрина, чтобы попытаться транспортировать железо, даже если уровень запасенного железа очень низок. Врач сравнит сывороточный ферритин, сывороточное железо, общую железосвязывающую способность (TIBC) и насыщение трансферрина, чтобы определить тяжесть железодефицитной анемии.

Результаты выше обычных

Высокий уровень ферритина может указывать на перегрузку железом. Перегрузка железом чаще всего связана с гемохроматозом — состоянием, при котором организм поглощает больше железа, чем ему нужно.

Повышенный уровень ферритина также может быть вызван чем-то другим, кроме перегрузки железом. Ферритин является важным маркером воспаления в организме, поэтому уровень ферритина может быть повышен в любое время, когда у человека есть воспалительное состояние, такое как основная инфекция. Другие условия, которые вызывают повышенный ферритин, включают:

• Алкогольное расстройство
• Рак
• Ожирение
• Анемия, не вызванная дефицитом железа
• Гипертиреоз, также называемый гиперактивной щитовидной железой
• Болезнь Стилла у взрослых
• Заболевание печени, включая цирроз

Являются ли результаты теста точными?

Тестирование ферритина в рамках панели исследований железа обычно считается точным. Как и в любом лабораторном тесте, возможны ошибки. Тем не менее, лаборанты предпринимают множество шагов, чтобы обеспечить соблюдение строгих протоколов и точность результатов.

Анализ на ферритин широко считается наиболее точным методом определения наличия у человека дефицита железа, если только у человека нет воспалительного состояния, такого как аутоиммунное заболевание, сердечно-сосудистое заболевание или диабет. Это связано с тем, что воспаление в организме влияет на результат теста на ферритин.

Поговорите со своим врачом о том, могут ли воспаление или другие факторы повлиять на результаты вашего теста на ферритин.

Нужны ли мне дополнительные анализы?

При обнаружении аномального уровня ферритина обычно рекомендуются повторные анализы на ферритин и исследования железа. Лечение доступно как для железодефицитной анемии, так и для перегрузки железом. Мониторинг уровня ферритина может быть полезной оценкой реакции человека на лечение.

Повышенный уровень ферритина обычно требует дальнейшего диагностического тестирования для выявления гемохроматоза.

No related posts.