какие существуют методы профилактики и как проявляется, последствия и эффективные способы лечения вируса

Самой распространенной группой вирусов, вызывающей многочисленные инфекционные заболевания у детей, является группа энтеровирусов. Это более сотни РНК-содержащих вирусов, которые обитают во внешней среде, куда попадают из организма человека.

Кстати, после перенесенного заболевания человек выделяет вирусы на протяжении еще пяти месяцев. Давайте разберем, как ребенок может заразиться и какими симптомами может проявиться энтеровирусная инфекция у детей.

Суть процесса

Энтеровирусы «не брезгуют» ни одним видом тканей, поэтому симптоматика энтеровирусных заболеваний разнообразна. Изменения могут наблюдаться со стороны всех систем и органов. Они обусловлены повреждением клеток, в которых вирус размножается.

При гибели больных клеток вирусы свободно попадают в плазму крови и циркулируют по всему организму, оседая в новых местах.

Причины

В это большое семейство входят 10 видов энтеровирусов (от А до J) и 3 вида риновирусов (А, В и С) со своим количеством серотипов.

Ребенок может инфицироваться каждым вирусом отдельно, и против каждого вируса выработается стойкий иммунитет. Но он станет бесполезным при инфицировании очередным серотипом. Это объясняет нецелесообразность применения противовирусных препаратов при энтеровирусной инфекции у детей, и вызывает сложности в разработке вакцины.

• При нагревании до 50°С они погибают. Но не боятся дезинфекции и замораживания.
• При комнатной температуре живут всего несколько дней.
• Могут находиться на всех поверхностях в доме и на улице.
• Устойчивы к пищеварительным сокам, поэтому не разрушаются в желудочно-кишечном тракте.

Через слизистые оболочки верхнего дыхательного или пищеварительного тракта вирусы попадают в лимфатические сосуды, а из них – в лимфатические узлы, где оседают и активно размножаются.

Пути инфицирования

Источником инфицирования является больной, реконвалисцент и носитель.

• Ребенок может заразиться от окружающих предметов – контактный путь инфицирования.
• С той же долей вероятности вирус может находиться на овощах, фруктах и ягодах – пищевой путь.
• Энтеровирусы в природе обитают и в воде. Случайно хлебнув воду при купании, у ребенка появляется большой шанс заразиться водным путем.
• Больной и реконвалисцент выделяет вирусы и воздушно-капельным путем. Особенно актуален этот путь заражения энтеровирусной инфекцией у грудничка, находящегося на искусственном вскармливании, так как остальные пути инфицирования при правильном уходе для него исключены.

Наиболее восприимчивая группа детей – дошкольники и младшие школьники. А вот груднички, находящиеся на естественном вскармливании, защищены материнским иммунитетом.

Симптоматика

От дозы инфицирования, вида вируса и его тропности к определенным тканям, состояния иммунитета зависит, сколько будет длиться энтеровирусная инфекция у детей и какими симптомами проявится.

Общие симптомы

При энтеровирусной инфекции инкубационный период у детей длится от 2 до 10 суток.

Начало заболевания характеризуется повышением температуры до фебрильной и увеличением лимфоузлов шеи. Температура длится до 5 суток, затем нормализуется. Иногда лихорадка носит волнообразный характер.

Повышение температуры сопровождается слабостью и вялостью. Может быть тошнота и однократная рвота. Эти симптомы проходят с нормализацией температуры.

Частная симптоматика зависит от уровня поражения. В связи с преобладанием определенных симптомов энтеровирусная инфекция классифицируется по формам.

• Энтеровирусный катар представлен симптомами ОРВИ, иногда с кишечными расстройствами. Угасает к 7-10 дню.
• Лихорадочная форма проявляется только повышением температуры в течение 3 суток без каких-либо других симптомов.
• Энтеровирусная ангина характеризуется появлением пузырьковых высыпаний на слизистой оболочке глотки, дужек, неба, щек и миндалин. Гипертермия всегда высокая, возможны боли в горле. При вскрытии пузырьков образуются болезненные мелкие язвы, покрытые белым налетом. После их эпителизации вторичных изменений не остается. Длится это состояние до 10 дней.
• Поражение глаз проявляется конъюнктивитом одного или обоих глаз. Наблюдается покраснение, инъекция сосудов и точечные кровоизлияния, отечность век, слезотечение, светобоязнь.
• Признаки мышечной формы энтеровирусной инфекции у детей – мышечные боли, чаще всего локализующиеся в области грудной клетки, рук и ног. Причем они усиливаются с повышением температуры, а при ее нормализации – проходят.
• Энтеровирусный энтероколит характеризуется жидким стулом без изменения его окраски и без примесей. Он может быть жидким постоянно или только при повышении температуры.
• Энтеровирусный миокардит может осложниться клапанным и пристеночным эндокардитом или даже панкардитом – воспалением всей толщи сердечной стенки. Поражение сердца проявляется тахикардией и (или) аритмией, гипотензией, болями за грудиной неишемического характера.
• Поражение нервной системы касается как вещества головного мозга, так и его оболочек. Развивается энцефалит, менингит или менингоэнцефалит. Ребенка беспокоят сильные головные боли, тошнота и рвота центрального происхождения. Гипертермия сопровождается судорогами. Возможны потеря сознания, парезы и параличи.
• Энтеровирусный гепатит характеризуется тяжестью и болями в правом подреберье, обусловленными увеличением печени. Эти симптомы сопровождаются изжогой и горечью во рту, тошнотой.
• Высыпание при энтеровирусной инфекции носит характер экзантемы, и появляется у детей на коже верхней половины тела, рук, головы. Представляет собой красные пятна, возвышающиеся над поверхностью неизмененной кожи. Сыпь появляется одномоментно и не подсыпает впоследствии. В редких случаях возможно появление пузырьков, которые исчезают через 3-5 суток. На их месте остается временная пигментация.
• Энтеровирусный орхит развивается в результате воспаления тканей яичка, и обычно сопровождает другие формы заболевания. На сперматогенез инфекция не влияет.
• Смешанная форма представляет комбинацию симптомов поражения двух или более уровней. Так протекает заболевание у грудничков, причем его длительность больше, чем у старших детей.

Доктор Комаровский настаивает на том, что самыми частыми формами энтеровирусной инфекции у детей являются герпангина (которая к вирусу герпеса не имеет никакого отношения), часто диагностируемая, как стоматит, и синдром «рука-нога-рот». Последний называется так из-за характерной локализации высыпаний.

Последствия энтеровирусной инфекции у детей

Развиваются редко – при тяжелых формах или неадекватном лечении.

• Отек головного мозга.
• Ложный круп.
• Бактериальная суперинфекция.
• Осложнением внутриутробной энтеровирусной инфекции у детей может стать внезапная смерть.

Диагностика

Для постановки диагноза учитывают жалобы и эпиданамнез. Для уточнения вида возбудителя требуется посев смывов с носа, горла или ануса на клеточные культуры. Через 4 суток полученные культуры исследуют методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Длительность исследования вынуждает начинать лечение, исходя из симптоматики. А полученные результаты только подтверждают природу инфекции.

Как лечить энтеровирусную инфекцию у детей? В нетяжелых случаях нет смысла в госпитализации. Стационарному лечению подлежат дети с поражением нервной системы, сердца, печени, а также в случае тяжелой лихорадки.

Специфического препарата не создано, лечение энтеровирусной инфекции у детей симптоматическое.

• При ангинах – спреи.
• При конъюнктивитах – глазные капли.

Остальные проявления инфекции лечатся под строгим наблюдением врача и отслеживанием динамики заболевания.

Назначение антибиотиков при энтеровирусной инфекции у детей показано при бактериальной суперинфекции.

Чем помогут родители

• Изоляция до периода полного клинического выздоровления.
• Постельный режим на все время лихорадки.
• Диета при энтеровирусной инфекции у детей неспецифическая. Ребенку можно давать все (в соответствии с возрастом), только не горячее и не агрессивное. Если ребенок отказывается от еды – не заставляйте. Спадет температура – появится и аппетит.
• Адекватный потерям жидкости питьевой режим.
• Методы физического охлаждения при высокой температуре или склонности к судорогам.
• Для снятия болевого синдрома в горле – местный холод (мороженое, холодное питье).

Можно ли купать ребенка при энтеровирусной инфекции и гулять с ним на улице? В лихорадочный период даже самым заботливым родителям стоит потерпеть.

Но как только спадет температура и подсохнут пузырьки (если они были), гигиенические процедуры необходимы.

Гулять – без компании. В коллектив допускается ребенок с полным клиническим выздоровлением.

Методы профилактики

• Представлены строгим соблюдением правил гигиены. Детям запрещается купаться в неизвестных водоемах или в водоемах с сомнительного вида водой.
• Специфическая профилактика энтеровирусной инфекции у детей существует только в отношении одного представителя – вируса полиомиелита.

Энтеровирусная инфекция

В ролике кратко изложена этиология, симптоматика и лечение заболевания. Обратите внимание на принципы профилактики инфекции.

Энтеровирусная инфекция у детей часто маскируется под симптомы другого заболевания, но и назначенное симптоматическое лечение все равно приводит к выздоровлению. Это обусловлено отсутствием специфической терапии энтеровируса.

Оглянитесь назад – возможно, ваш ребенок уже переболел энтеровирусной инфекцией. Какой диагноз ему поставили? Как быстро помогли применяемые препараты? Расскажите нам об этом в комментариях.

Источник: https://www.beremennost-po-nedeliam.com/deti/zdorove/enterovirusnaya-infekciya-simptomy-i-lechenie.html

Энтеровирусная инфекция у детей: причины, виды, 12 общих симптомов, 2 подхода к лечению

Энтеровирус у детей достаточно распространённое явление. Педиатры могут с уверенностью утверждать о том, что данная болезнь встречается также часто, как и банальная острая респираторная вирусная инфекция. Чаще поражаются дети младшего возраста, также лица с ослабленным иммунитетом. Нередко наблюдаются вспышки инфекции в ДУ закрытого типа.

Возбудитель энтеровирусной инфекции

В научном мире известно, что энтеровирусную инфекцию вызывают кишечные вирусы – Коксаки, ECHO, а также энтеровирусы без названия, объединённые согласно схожести симптоматики и обозначаемые как 68-71. Наиболее часто удаётся выявить в биологически материале больного первых двух возбудителей.

Также данные вирусы в достаточной мере изучены на сегодняшний день. А именно, возбудитель Коксаки имеет около 30 серологических варианта, а вирус ECHO — 34. Помимо этого, вирус Коксаки делится на 2 группы — А и В.

Все энтеровирусы способны длительно сохраняться во внешней среде.

Вирусы Коксаки и ECHO способны длительно сохранять жизнеспособность и способность вызывать заболевания в обычных «комнатных» условиях.

Например, излюбленным местом является бассейн общественного пользования, открытые водоёмы. Также нередко возбудитель можно выявить в продуктах питания, таких как: молоко, хлеб, овощи и фрукты.

В фекалиях больного человека вирусы на протяжении 6 месяцев и более сохраняют свою активность.

Энтеровирусы устойчивы к действию антибиотиков, некоторых дезинфицирующих средств и к низкой температуре.

Источником инфекции может быть вирусоноситель или больной человек. Инфицирование возможно несколькими путями. Фекально-оральный путь реализовывается при осуществлении заражения человека через загрязнённые продукты питания или воду.

Воздушно-капельный механизм инфицирования возможен при попадании инфицированного секрета в верхние дыхательные пути. Довольно редко происходит заражение бытовым путём, то есть через загрязнённые руки, предметы обихода, личные вещи. Наиболее часто выявляется заболевание у лиц детского возраста.

Чаше энтеровирусы поражают детей от 1 до 3 лет и дошкольников.

Энтеровирусная инфекция характеризуется наличием сезонности, а именно — имеет пик инфицирования в летне-осенний период. После перенесённого заболевания у реконвалесцента наблюдается лишь типоспецифический иммунитет, то есть терпимость только к одному серологическому варианту вируса.

Чем можно объяснить полиморфизм клинических проявлений при одном и том же вирусе? Всё дело в том, что возбудитель, оседая на эпителиальных клетках, лимфоидных образованиях слизистой оболочке верхних дыхательных путей или кишечника, с кровью разносится по различным тканям и органам, тем самым поражая их, вызывает множество клинических симптомов.

Классификация энтеровирусной инфекции

Существует несколько видов классификаций данной болезни.

По виду возбудителя:

• Коксаки;
• ECHO;
• энтеровирусы 68-71.

По типу течения заболевания:

• типичное (герпетическая ангина, кишечная, респираторная, паралитическая формы, эпидемическая миалгия, миакардит, менингит, энтеровирусная экзантема, а также возможны комбинации данных форм заболевания).
• атипичное (стёртое, бессимптомное).

По тяжести симптомов заболевания:

• лёгкое;
• средней степени тяжести;
• тяжёлое.

По течению заболевания:

• гладкое;
• негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной флоры).

Несмотря на то, что клинических проявлений может быть великое множество, инкубационный период для всех форм един и составляет он от 1 до 10 дней. Общие симптомы также имеют сходство и характерны для всех видов проявлений болезни. Начинается заболевание остро, с повышения температуры до высоких цифр (39 — 40 ºC).

Быстро присоединяются симптомы интоксикации:

• головная боль;
• усталость;
• недомогание;
• отсутствие аппетита;
• тошнота;
• рвота;
• вялость.

Отличительной особенностью общей симптоматики может быть покраснение верхней половины тела (лицо, шея, грудь), а также расширение сосудов склеры глаз.

Нередко наблюдается появление пятнисто-папулёзной сыпи на излюбленных участках кожи (голени, кисти, ладони, стопы). При осмотре выявляют покраснение слизистой оболочки ротоглотки, язык обложен белым налётом. Высокая температура может сохранятся 3 — 5 дней, после её нормализации симптомы интоксикации исчезают.

Общий анализ крови позволяет сделать вывод о том, что имеется вирусная инфекция (нормальное или слегка повышенное количество лейкоцитов, повышение лимфоцитов и эозинофилов).

Клинические варианты энтеровирусной инфекции

Серозный менингит

Для серозного менингита характерно острое начало. Температура поднимается до фебрильных цифр, появляются симптомы общей интоксикации, которые имеют тенденцию нарастать.

На фоне высоких цифр температуры у детей нередко появляются судороги.

В связи с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек к вышеописанным симптомам присоединяются менингеальные (Брудзинского, Кернига, напряжение мышц затылка).

Такие симптомы может выявить только специалист. Менингельные знаки более выражены на высоте лихорадки, исчезают спустя неделю от начала болезни. Данная форма заболевания требует взятия ликвора (спинномозговой жидкости). Анализ ликвора показывает повышение лимфоцитарных клеток.

Воспалительные проявления в ликворе (спинномозговой жидкости) исчезают только к концу четвёртой недели от начала развития болезни. Нормализация показателей спинномозговой жидкости наблюдается через месяц от начала болезни.

Данная форма энтеровирусной инфекции одна из самых тяжёлых, восстановление после инфекции происходит длительно, часть симптомов (тошнота, нарушение аппетита, головная боль) ещё несколько месяцев после нормализации анализов могут беспокоить пациента.

Герпетическая ангина

Не имеет ничего общего с герпесом, названа так по причине схожести элементов сыпи с герпетическими элементами. Герпангины без других симптомов энтеровирусной инфекции не бывает. Как правило она сочетается с другими формами. Для неё также характерно острое начало и появление общеинтоксикационной симптоматики.

При данном клинической форме энтеровируса обязательно поражается слизистая полости рта – на мягком и твёрдом небе, на нёбных дужках появляется мелкопузырчатая сыпь. Элементы сыпи могут вскрываться, сливаться и образовывать обширные эрозии. Это причиняет ребёнку дискомфорт, он отказывается от еды, плачет.

Дети, которые уже умеют говорить, будут жаловаться на боль. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы.

Эпидемическая миалгия

Особенностью течения данной формы энтеровирусной инфекции является появление мышечных болей. Боль нарастает при движении, приступ боли проходит через 3-5 минут. Болеть могут абсолютно любые мышцы, в том числе межрёберные (поверхностное щадящее дыхание), мышцы брюшного пресса (обязательно исключить острую абдоминальную хирургическую патологию при осмотре – например, аппендицит).

Кишечная форма

Характерна для детей грудного возраста. Заболевание также имеет острое начало.

В воспалительный процесс вовлекается кишечник, а значит появляются характерные боли, нарушение стула по типу диареи (при исследовании в каловых массах нередко обнаруживается слизь).

Наблюдается вздутие живота. В пользу энтеровирусной инфекции свидетельствует сочетание вышеописанных симптомов с катаральными явлениями.

Миокардит

Встречается у новорождённых и детей до шести месяцев. Протекает очень тяжело и часто имеет летальный исход. Общие симптомы не специфичны: лихорадка, одышка, вялость, рвота, понос. Аускультативно данная форма характеризуется появлением сердечных шумов и нарушением сердечного ритма. Другие физикальные методы позволяют обнаружить увеличение размеров сердца и печени.

Энтеровирусная экзантема

Сыпь при энтеровирусной инфекции имеет одну характерную особенность. Она всегда появляется уже после нормализации температуры. Типичная локализация для энтеровирусной сыпи – конечности и лицо. В области туловища сыпь появляется редко. Чаще элементы сыпи выглядят как мелкие розовые пятнышки, чуть реже могут образовываться папулы.

Энтеровирусная экзантема у детей может сохранятся до нескольких дней, иногда может разрешаться и за несколько часов.

Паралитическая форма

На фоне нормальной температуры появляются признаки поражения нервных окончаний – слабость в конечностях, нарушение походки. Необходимо дифференцировать от полиомиелита.

На начальных стадиях диагностики необходимо собрать тщательный анамнез у взрослых.

Время года, контакты ребёнка с больн

Энтеровирусные инфекции. Инфекционные болезни

Энтеровирусные инфекции

Полиомиелит

Син.: болезнь Гейне – Медина, детский церебральный паралич

Полиомиелит (poliomyelitis) – острая энтеровирусная инфекция, характеризующаяся в ряде случаев повреждением серого вещества спинного мозга и других отделов ЦНС с развитием вялых атрофических параличей и парезов мышц, поражением слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Исторические сведения. Заболевание известно с глубокой древности. Первые вспышки полиомиелита были зарегистрированы в XIX в. В Швеции и Норвегии, в это же время появились научные описания болезни.

В 1908 г. Ландштейнер и Поппер доказали вирусную природу полиомиелита, что подтвердили успешным экспериментальным воспроизведением инфекции на обезьянах. В 50-х годах XX в. была разработана лабораторная диагностика заболевания. В 1953 г. Солком (США) получена безопасная и эффективная убитая вакцина против полиомиелита, а затем живая вакцина Сейбина. Уже в 1955 г. в США было привито 5 млн человек, а до конца 1966 г. – 11 млн человек. В СССР под руководством М.П.Чумакова и А.А.Смородинцева было налажено производство вакцины из штаммов Сейбина и проведена массовая иммунизация (91 млн человек), что привело к беспрецедентному снижению заболеваемости полиомиелитом.

Этиология. Вирус полиомиелита относят к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирус небольших размеров, диаметр вириона 25—30 нм, содержит одну нить РНК. Серологически различают три (I, II, III) типа вирусов полиомиелита.

Вирусы устойчивы к различным физическим и химическим воздействиям, до 3—4 мес выживают в фекалиях, сточных водах, на овощах и в молоке. При температуре 37 °С вирус сохраняется 50—65 дней, при 4 °С – несколько месяцев. Полиовирусы чувствительны к высокой температуре и воздействию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Полиомиелит – антропоноз. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Продолжительность вирусоносительства реконвалесцентов составляет 15—40 дней от начала заболевания, иногда доходит до нескольких месяцев. Особое значение в распространении инфекции имеют больные абортивными и бессимптомными (вирусоносители) формами болезни. Вирус выделяется преимущественно с кишечным содержимым, что определяет основной фекально-оральный механизм передачи, реализующийся чаще алиментарным путем. Не исключена возможность выделения вируса носоглоточной слизью, обсуждается возможность воздушно-капельного пути передачи инфекции.

Естественная восприимчивость людей к вирусу полиомиелита незначительна. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но значительно чаще регистрируется у детей дошкольного возраста. Малая восприимчивость к полиомиелиту взрослых объясняется как высоким процентом переболевших стертой и абортивной формой, так и латентной иммунизацией в связи с широким вирусоносительством. После внедрения в практику вакцинопрофилактики отмечается увеличение случаев заболевания подростков и взрослых, причем с увеличением возраста прогрессивно нарастает частота тяжелых паралитических форм. Перенесенная инфекция обеспечивает стойкий длительный типоспецифический иммунитет независимо от клинической формы.

Для полиомиелита характерна летне-осенняя сезонность.

Заболевание встречается во всех странах мира. Описаны крупные эпидемические вспышки инфекции. Широкое применение вакцинации с конца 50-х – начала 60-х годов нашего столетия позволило достичь больших успехов в борьбе с полиомиелитом. В настоящее время встречаются преимущественно спорадические случаи заболевания, в том числе и в России.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка кишечника и носоглотки. Вирус размножается и накапливается в лимфоидных образованиях кишечника и глотки. Полиомиелитная инфекция сопровождается появлением в сыворотке крови специфических вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител. В большинстве случаев вирус не выходит за пределы кишечника и глоточного кольца, что приводит к инаппарантной форме инфекции. У некоторых больных вирус проникает в кровь и внедряется в различные органы и ткани. Вирус размножается в лимфатических узлах, селезенке, печени, легких и т.д., клинические проявления при этом соответствуют абортивной (висцеральной) форме заболевания. В 1 % случаев инфицирования вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер. В ЦНС вирус проникает гематогенным и нейрогенным путем, где происходит его распространение по мозговой ткани, сопровождающееся повреждением крупных двигательных клеток вплоть до их гибели. Поражение нейронов сопровождается воспалительной реакцией. Преимущественное поражение рогов серого вещества спинного мозга, ядер продолговатого мозга и моста мозга (варолиева) приводит к развитию вялых параличей мышц конечностей, туловища, шеи, межреберной мускулатуры. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки с последующим разрастанием глиозной ткани.

В острой фазе полиомиелита отмечаются полнокровие внутренних органов, изменения лимфатической ткани миндалин, лимфатических фолликулов кишечника, селезенки. У больных, умерших от дыхательной недостаточности, выявляются нарушение лимфо– и кровообращения в легких, отек межальвеолярных перегородок, часто —пневмония и ателектазы. Спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, может быть западание серого вещества на поперечном разрезе.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2—35 дней, чаще 5—12 дней.

Различают непаралитическую (99 % случаев) и паралитическую (1 %) формы. Общепринято деление полиомиелита на инаппарантную, абортивную, менингеальную и паралитическую (спинальную, бульбарную, понтийную и смешанную) формы.

Абортивная форма проявляется лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией, слабостью, головной болью. Могут быть катаральное воспаление верхних дыхательных путей, проявляющееся небольшим кашлем, насморком, а также признаки гастроэнтерита или энтероколита. Течение заболевания благоприятное, выздоровление наступает через 3—7 дней.

При менингеальной форме ведущим синдромом является серозный менингит обычно в сочетании с признаками абортивной формы. Типичные клинические проявления нетяжелого серозного менингита сопровождаются иногда спонтанными болями в конечностях и спине, гиперестезией кожи, положительными симптомами натяжения корешков и нервных стволов, болезненностью при пальпации по ходу нервных стволов. Может определяться горизонтальный нистагм. Больные адинамичны, неохотно садятся, при этом опираются на руки (симптом треножника). В цереброспинальной жидкости определяется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с нормализацией состава на 3-й неделе заболевания. Течение благоприятное.

Паралитические формы протекают в 4 стадии (препаралитическая, паралитическая, восстановительная и резидуальная).

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, катарального воспаления верхних дыхательных путей и дисфункции кишечника. После 2—4 дней апирексии вновь повышается температура до 39—40 °С, появляются головная боль, рвота, адинамия, сонливость, потливость. У больных возникают боли в спине, конечностях, подергивания в отдельных группах мышц, тонические и клонические судороги. Умеренно выражены менингеальные знаки и симптомы поражения нервных стволов и корешков. Наблюдаются вегетативные расстройства. Препаралитическая стадия длится 3—5 дней.

Параличи развиваются внезапно и у большинства больных в течение нескольких часов. Параличи вялые, сопровождающиеся низким мышечным тонусом, гипо– и арефлексией. Типичный признак – асимметричность парезов и параличей, что приводит к развитию «спазма» в мышцах – антагонистах паретичным. В результате образуются сначала функциональные, а затем органические контрактуры.

При спинальной форме происходит преимущественно поражение проксимальных отделов конечностей, чаще ног. Наиболее тяжелыми являются случаи с поражением межреберных мышц и диафрагмы, при этом у больных появляются признаки дыхательной недостаточности.

Бульбарная форма протекает обычно тяжело, с нарушением жизненно важных функций: глотания и дыхания.

Понтийная форма развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва (VII пара), находящегося в области моста мозга, и проявляется полной или частичной утратой мимических движений на одной половине лица. Глазная щель не смыкается (лагофтальм), угол рта опущен. Паралитический период длится от нескольких дней до 2—3 нед.

Восстановительный период начинается с нормализации функций легко пораженных мышц и происходит неравномерно, медленно. Как правило, глубоко пораженные мышцы полностью не восстанавливаются. К концу 1-го месяца начинают развиваться атрофии, которые в дальнейшем прогрессируют. Происходят деформация костного скелета и развитие когпрактур. У больных выражены вегетативные нарушения: похолодание конечностей, синюшность, нарушенное потоотделение.

Восстановительный период идет активно в течение первых 3—6 мес болезни, затем замедляется и продолжается до 1—1,5 лет. Резидуальный период (остаточных явлений) наступает обычно через 1—1,5 года и характеризуется мышечными атрофиями, контрактурами, костными деформациями, остеопорозом.

Осложнения. К осложнениям полиомиелита относят пневмонии, ателектазы легких, миокардит; при бульбарной форме могут развиться острое расширение желудка, желудочно-кишечные расстройства с кровотечениями, язвами, непроходимостью кишечника.

Прогноз. Наиболее серьезный для жизни при бульбарных и спинальных формах с нарушением дыхания, которые определяют летальность при полиомиелите. У переболевших паралитические формы могут привести к инвалидности из-за стойких вялых параличей с атрофией мышц.

Диагностика. Лабораторная диагностика основана на определении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 3—4 нед. Основными методами являются реакция нейтрализации (модифицированная цветная проба) и РСК.

Выделение вируса полиомиелита проводят из фекалий и носоглоточных смывов на культурах тканей.

Дифференциальная диагностика. Полиомиелит дифференцируют от острого миелита, полирадикулоневрита, ботулизма, клещевого энцефалита, менингитов другой этиологии, нервита лицевого нерва, костно-суставных заболеваний, полиомиелитоподобных заболеваний, вызванных энтеровирусами.

Лечение. В препаралитической стадии назначают иммуноглобулин. Необходим строгий покой. Больные нуждаются в тщательном уходе: постель с жестким матрацем, конечности должны находиться в физиологическом положении. Важно систематически проводить профилактику пролежней. При нарастании паралича дыхательной мускулатуры больному показана искусственная вентиляция легких. При нарушениях глотания требуется введение желудочного зонда. В восстановительном периоде широко используют антихолинэстеразные препараты (прозерин, дибазол), глутаминовую кислоту, витамины группы В, лечебную гимнастику, массаж, курсы парафина, УВЧ, горячие укутывания и др.

Профилактика. Больные полиомиелитом подлежат госпитализации. Выписка из стационара производится не ранее чем через 40 дней от начала заболевания с последующим нахождением реконвалесцента на карантине в течение 12 дней.

Профилактика полиомиелита проводится путем плановой вакцинации живой вакциной.

Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции

Энтеровирусные инфекции (enteroviruses) – острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСНО, характеризующиеся многообразными клиническими проявлениями, нередко признаками поражения ЦНС, мышц, миокарда и кожных покровов.

Исторические сведения. Первые эпидемические вспышки миалгий известны с 1856 г. и описаны в Исландии. В начале нашего столетия в Париже и Скандинавских странах наблюдались первые вспышки серозного менингита. Вирусы Коксаки выделены и изучены Далдорф и Сикклес (1948) при обследовании больных в г. Коксаки (США). В 1951 г. Эндерс впервые выделил вирусы ЕСНО. Их роль в патологии человека была неизвестна, что послужило поводом к названию «вирусы сиротки» – Enteric cytopathogenic human orphan (сиротские кишечные цитопатогенные вирусы человека), по первым буквам – ЕСНО.

Этиология. Вирусы Коксаки и ЕСНО относят к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирусы небольшого размера (17—30 нм), содержат РНК. Вирусы Коксаки разделяют на группы А и В. Все 6 типов вирусов Коксаки В патогенны для человека. Известны 34 серотипа вирусов ЕСНО, 2 /3 из которых патогенны для человека. Известны еще 4 энтеровируса человека (68—71). Вирусы устойчивы во внешней среде, чувствительны к нагреванию, высушиванию и воздействию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Инфекция высококонтагиозна, передается воздушно-капельным путем. Эпидемиологическое значение имеет также и фекально-оральный механизм передачи инфекции.

Болеют чаще дети и лица молодого возраста. Заболевание распространено повсеместно, встречается как в виде спорадических случаев, так и локальных вспышек и крупных эпидемий. Подъем заболеваемости отмечается в конце лета – начале осени.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. У части больных в месте внедрения вируса развивается поражение слизистой оболочки. В результате вирусемии происходит диссеминация возбудителя в органы и ткани. Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам определяет клинические проявления болезни. Перенесенное заболевание способствует формированию стойкого типоспецифического иммунитета.

Инфекция Коксаки часто приводит к развитию миокардита или менингоэнцефалита как причины неблагоприятного исхода. При этом сердце обычно увеличено, полости его расширены, мышца становится дряблой. Имеются воспалительные изменения в перикарде и эндокарде. Менингеальные оболочки полнокровны, отечны, в отдельных участках отмечаются воспалительные клеточные инфильтраты. Очаговые изменения в головном и спинном мозге локализуются в различных участках.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней. Несмотря на разнообразные клинические варианты инфекции, можно выделить общие для всех проявления болезни.

Заболевание начинается остро, нередко внезапно, с быстрого повышения температуры тела до 38—40 °С, головной боли, общей слабости, недомогания, головокружения, нарушения ритма сна. При этом часто отмечаются тошнота и рвота. Характерны гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Возможно появление полиморфной кратковременной экзантемы. Слизистая оболочка зева умеренно гиперемирована, определяется зернистость задней стенки глотки и мягкого неба. Может быть увеличение шейных лимфатических узлов, редко – микрополиаденит.

Типичной является волнообразная температурная кривая, что чаще связано с развитием характерных для заболевания рецидивов.

Изменения гемограммы незначительны. В первые дни болезни может быть небольшое увеличение числа лейкоцитов в периферической крови, после 4—5-го дня чаще определяется умеренная лейкопения.

Многообразные клинические проявления энтеровирусной инфекции позволили выделить клинические формы по преобладающему симптомокомплексу.

Герпангина. В этих случаях у больных наряду с характерными проявлениями энтеровирусной инфекции появляются незначительные боли в горле. На гиперемированной слизистой оболочке зева наблюдаются единичные элементы: красные папулы (1—2 мм), быстро превращающиеся в пузырьки. Через 1—2 дня пузырьки лопаются и на их месте образуются поверхностные эрозии с сероватым налетом и узкой каймой гиперемии. Отдельные эрозии могут сливаться, составляя более обширные дефекты. Энантема локализуется преимущественно на небных дужках, реже – на небе, язычке, небных миндалинах. Закономерно увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. К 4—7-му дню язвочки заживают без следа.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывается вирусами Коксаки В. На фоне общих симптомов энтеровирусной инфекции с повышением температуры тела до 39—40 °С появляются сильные мучительные боли в мышцах груди, живота, спины, конечностей. Боли носят приступообразный характер и усиливаются при движении. Приступ миалгий обычно продолжается 5—10 мин (может быть и дольше) и повторяется через 30—60 мин. При локализации болей в мышцах грудной клетки дыхание становится затруднительным, поверхностным. Иногда появляется икота. Часто боли локализуются в мышцах брюшного пресса, при этом становится болезненной пальпация живота, но симптомов раздражения брюшины нет.

Заболевание может протекать волнообразно, с новым подъемом температуры возобновляются мышечные боли. Возможно сочетание эпидемической миалгии с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, чаще – серозным менингитом.

Серозный менингит — одна из частых форм энтеровирусной инфекции. На 1—3-й день заболевания у больных появляются клинические признаки менингита (сильная головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные знаки). В ликворограмме умеренный лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, нормальное содержание глюкозы и хлоридов.

Энтеровирусная (инфекционная) экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая, кореподобная и краснухоподобная). Экзантема может быть симптомом при различных вариантах энтеровирусной инфекции, вместе с тем известны вспышки и эпидемии заболевания, при котором экзантема является ведущим клиническим признаком. Через 1—2 дня от начала заболевания на фоне лихорадки и умеренной общей интоксикации возникает розовая полиморфная пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь с локализацией на туловище, лице, конечностях, стопах. Описаны различные варианты экзантемы – кореподобная, краснухоподобная, реже – скарлатиноподобная, петехиальная. На слизистой оболочке рта часто имеются пятнистая энантема, иногда – везикулы с образованием эрозий и мелких язв. Сыпь сохраняется обычно 3—4 дня (1—8 дней).

Своеобразный вариант энтеровирусной (вызванной вирусами Коксаки А) экзантемы (НFМК – Hand-Fuss-Mund-Krank-heit) – заболевание, характеризующееся поражением кистей, стоп и полости рта. На пальцах кистей и стоп появляются везикулы (1—3 мм), окруженные гиперемией. Одновременно единичные афтозные элементы обнаруживаются на языке и слизистой оболочке щек.

Миелит может вызываться энтеровирусами и по клиническим проявлениям напоминает паралитические формы полиомиелита. Заболевание протекает легче и нередко с восстановлением двигательных функций. Однако известны тяжелые формы инфекции с летальным исходом.

Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, трехдневная лихорадка, Коксаки и ЕСНО-лихорадка). Заболевание характеризуется коротким и легким течением, без признаков поражения отдельных органов и систем. Лихорадочная реакция сохраняется в течение 1—3 дней в сочетании с общими проявлениями энтеровирусной инфекции.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит вызывается энтеровирусом типа 70. Внезапно возникают боли в глазах, светобоязнь, слезотечение. Сначала поражается один глаз, затем процесс распространяется на другой. У больных появляется отек век, гиперемия конъюнктив и субконъюнктивальные кровоизлияния, имеется скудное серозное или слизисто-гнойное отделяемое. Выздоровление наступает через 7—14 дней.

Энтеровирусная инфекция может быть в форме острой респираторной инфекции (с синдромом ринофарингита, ларингита, у детей – с развитием крупа) или острой кишечной инфекции – энтеровирусной диареи с синдромом острого гастроэнтерита.

Известны клинические формы энтеровирусной инфекции, которые определяются синдромами энцефалита, миокардита, перикардита, у новорожденных – энцефаломиокардита.

Имеются указания на связь заболевания с вирусами Коксаки и ЕСНО безжелтушных форм гепатита, лимфаденопатий, мезаденита.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, серьезный – при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный – при энцефаломиелитах новорожденных.

Диагностика. При некоторых клинических формах энтеровирусной инфекции диагноз может быть установлен на основании типичных проявлений заболевания и с учетом данных об эпидемическом групповом характере заболевания. Диагностика спорадических случаев инфекции трудна. Для лабораторного подтверждения диагноза может быть использовано выделение вируса из фекалий, слизи зева и цереброспинальной жидкости, а также выявление специфических антигенов методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции.

Основное значение для диагностики имеют серологические методы – РСК, реакция преципитации в геле, реакция нейтрализации в парных сыворотках. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Дифференциальная диагностика. Проводится с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний в зависимости от клинической формы энтеровирусной инфекции. Важно отметить, что эпидемическая миалгия может требовать проведения дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболеваниями.

Лечение. Больным проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, соответствующую клинической форме. При тяжелом течении инфекции используют интерферон, глюкокортикостероидные препараты.

Профилактика. Больных изолируют в течение 14 дней. В очаге проводят комплекс мероприятий, направленных на предупреждение воздушно-капельных и кишечных инфекций. Детям, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин.

1. Энтеровирусные инфекции. Инфекционные болезни: конспект лекций

1. Энтеровирусные инфекции

Острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами, нередко течение сопровождается поражением мышц, ЦНС и кожных покровов. Могут встречаться в виде спорадиче-ских случаев или эпидемических вспышек. Передача – преимущественно воздушно-капельный путь.

Этиология. К энтеровирусам, кроме вирусов полиомиелита, относятся двадцать три типа вируса Коксаки А, шесть типов вируса Коксаки В, тридцать два типа вирусов ECHO и еще четыре энтеровируса человека (энтеровирусы 68—71). Все они могут вызывать заболевания человека. Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного и пищеварительного тракта. В месте внедрения могут возникать воспалительные изменения. Вирусы быстро проникают в кровь, разносятся по всему организму, закрепляясь преимущественно в нервной системе, мышцах и эпителиальных клетках, вызывая их изменения.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3—4 дня). Энтеровирусная инфекция обусловливает многообразные клинические проявления. Наиболее часты ОРЗ и «малая болезнь», серозный менингит, герпангина, эпидемическая миалгия, геморрагический конъюнктивит, иногда наблюдаются мие-литы с параличами, энцефалиты, перикардиты, миокардиты, инфекционные экзантемы, энтеровирусные диареи. Заболевание начинается остро. ОРЗ может вызвать любой энтеровирус, но чаще всего возбудитель – вирус Коксаки А-21. «Малая болезнь» – кратковременное, легкое по течению энтеровирусное заболевание без картины органных поражений и симптомов ОРЗ. Серозный энтеровирусный менингит начинается остро, с повышения температуры (до 39—40 °С) и появления симптомов общей интоксикации. К концу 1-го дня или на 2-й день появляются весь комплекс менингиальных симптомов: сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и др. Иногда наблюдается экзантема. Ликвор прозрачный, цитоз составляет около 200—300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, количество сахара и хлоридов в пределах нормы. Герпангина. Заболевание характеризуется острым началом, температура тела повышена до 39—40 °С, однако общее состояние больных не слишком страдает. Лихорадка длится 3—5 дней. Боли в горле умеренные или могут отсутствовать. Слизистая зева гипере-мирована, на ней появляются единичные (от 1 до 20) папулы, они быстро превращаются в пузырьки диаметром около 5 мм . Скоро на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком слизистой оболочки. Отдельные язвы могут сливаться друг с другом. Они локализуются обычно на передних дужках.

Лечение. Назначается как симптоматическая, так и патогенетическая терапия. При серозных менингитах в терапию включается преднизолон в течение 5—7 дней.

Прогноз благоприятный. Тяжелое течение имеют энтеровирусные энцефаломиокардиты у новорожденных.

Профилактика. Своевременное выявление и изоляция больных (сроком на 14 дней). В детских коллективах всем контактным вводится нормальный человеческий иммуноглобулин (гамма-глобулин) по 0,3 мл/кг.

ЛЕКЦИЯ № 25. Энтеровирусные инфекции. Микробиология: конспект лекций

1. Вирус полиомиелита

Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула +РНК. Экстрагированная РНК сохраняет инфекционность даже после удаления молекулы белка под действием протеаз.

Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.

Репликация осуществляется в цитоплазме; репродукционные процессы обычно занимают не более нескольких часов и устойчивы к действию ингибиторов синтеза клеточной РНК. Первая стадия (после депротеинизации) – синтез +РНК и вирусных белков, которые транслируются в единую полипептидную нить. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме. Выход вируса сопровождается лизисом клетки.

Вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при низких значениях рН, что позволяет им выживать в кислой среде желудка, а отсутствие оболочки делает их резистентными к действию желчных кислот.

Антигенная структура полиовирусов стабильна, возможны лишь редкие серологические вариации.

Возбудители высококонтагиозны, особенно при наличии большого скопления людей и нарушениях элементарных санитарных правил и гигиены. Основной механизм передачи – фекально-оральный.

Все полиовирусы вызывают полиомиелит – острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.

Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток (первичная вирусемия), а затем и в различные органы, исключая ЦНС.

При наличии сывороточных антигенов дальнейшая диссемининация возбудителя прекращается (абортивная инфекция), в противном случае развивается вторичная вирусемия и возбудитель попадает в ЦНС. Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.

Лабораторная диагностика:

1) выделение возбудителя в первичных культурах ткани или культурах клеток HeLa, Hep-2, СОЦ; индикацию возбудителя осуществляют по цитопатическому эффекту и его нейтрализации типовой антисывороткой;

2) серологические исследования включают в себя определение антигенов в сыворотке и спинномозговой жидкости; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют; проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.

Специфическая профилактика:

1) живая (аттенуированная) вакцина;

2) убитая вирусная вакцина.

ГБУЗ «Городская поликлиника»| Энтеровирусные болезни. Симптомы, профилактика и лечение |

---

Энтеровирусные болезни — острые инфекционные заболева­ния, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ECHO. Клинические проявления многообразны, нередко связаны с поражением центральной нервной системы, мышц, миокарда и кожных покровов.

Этиология. Возбудители энтеровирусных болезней—неполиомиелитные вирусы. Кишечные вирусы относятся к пикорнавирусам (семейство Picornavindae, род Enter—ovirus). Существует 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотиггов Коксаки В, 32 серотипа

виру­сов ECHO и еще 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68-72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморраги­ческого конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу ге­патита А (см. вирусные гепатиты). Общие свойства энтеровирусов: а) небольшие размеры (15-35 нм), б) содержат РНК, в) устойчивы к эфиру, 70% спирту, 5% лизолу, к замораживанию.

Эпидемиология. Источником инфекции является только чело­век. Инфекция передается воздушно-капельным (от больных) и фекально-оральным (от вирусоносителей) путем. Заболевание рас­пространено повсеместно. В странах умеренного климата харак­терна сезонность с повышением заболеваемости в конце лета и в начале осени. Заболевают преимущественно дети и лица молодо­го возраста. Заболевания наблюдаются в виде спорадических слу­чаев, локальных вспышек (чаще в детских коллективах) и в виде крупных эпидемий, поражающих ряд стран.

Патогенез. Кишечные вирусы проникают в организм через сли­зистую оболочку верхних отделов респираторного и пищевари­тельного тракта. В ряде случаев на месте ворот инфекции возни­кают изменения в виде поражения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты, герпангина). После накопления вируса в месте первичного размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что проявляется и в клиничес­кой картине болезни, а также в морфологических изменениях тка­ней. Некоторое значение имеет лимфогенное распространение ви­русов. У беременных возможно внутриутробное поражение пло­да. Перенесенное энтеровирусное заболевание (или инаппарантная инфекция) оставляет после себя иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена инфекция. Существуют перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3-4 дня). Энтеровирусные болезни характе­ризуются многообразием клинических проявлений. Некоторые из клинических форм (герпангина, эпидемическая миалгия, перикар­диты) связаны с определенной группой энтеровирусов. Заболева­ния начинаются остро. Ниже приводится краткая характеристика отдельных клинических форм. Нередко наблюдаются сочетанные признаки различных клинических форм.

Герпангина вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 2,3,4, 6,7 и 10) и Коксаки В-3. Заболевание начинается остро, быстро повышается температура тела до 39-40°С, однако общее состоя­ние больных остается удовлетворительным. Лихорадка длится 2-5 дней. Боли в горле выражены умеренно или отсутствуют. Харак­терны изменения зева: на фоне умеренно гиперемированной сли­зистой оболочки зева появляются единичные (от 1 до 20) четко отграниченные элементы, которые иногда представлены в виде небольших папул (1-2 мм в диаметре), затем они превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью. Пузырь­ки быстро лопаются, и на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные яз­вочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Расположены они на передних дужках, реже на нёбе, язычке, нёбных миндалинах. К 4-7-му дню болезни наступает заживление дефекта слизистой оболочки без каких-либо следов. У 1/3 больных наблюдаются и другие проявления энтеровирусных заболеваний.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) вы­зывается вирусами Коксаки В (типы 1-5), Коксаки А-9 и возможно некоторыми вирусами ECHO (типы 1,6,9). Заболевание начинается внезапно. Появляется озноб, повышение температуры тела (до 39-40°С) и почти одновременно сильнейшие мышечные боли, которые локализуются в мышцах живота (часто в пупочной области) и в ниж­них отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы миалгаи продолжаются 5-10 мин и повторяются через 30-60 мин. Иногда они более длительны (от нескольких часов до 1-2 сут). Лихорадка чаще длится 2-3 дня. У половины больных отмечает­ся вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У отдельных больных в это время развивается картина серозного менингита (на 5-7-й день болезни). Из других симптомов часто отмечают гиперемию слизистой оболочки зева, лимфаденопатию, иногда экзантему.

Серозный менингит — одна из распространенных форм энтеровирусных болезней, вызывается всеми группами энтеровирусов (Коксаки А (типы 2,4,7,9), Коксаки В (типы 1-5), ECHO (типы 4, 6,9,11,16, 30). Наблюдается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начинается остро с повы­шения температуры тела (до 39—40°С) и симптомов общей инток­сикации. К концу 1 -го или на 2-й день болезни появляются четко выраженные менингеальные симптомы (сильная головная боль, ри­гидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Иногда наблюдаются другие симптомы энтеровирусной ин­фекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия сли­зистой оболочки зева). Спинномозговая жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз 200-300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, содержание сахара и хлоридов нормальное. У некоторых больных отмечается вторая волна лихорадки.

Миелит (с параличами) может вызываться вирусами Коксаки А (типы 4,7,10,14) и В (типы 1-6), а также вирусами ECHO (типы 2,4,6,7,9,11,16). По клиническим симптомам и течению напо­минает паралитические формы полиомиелита. Протекает легче. Парезы.и параличи проходят относительно быстро с восстановле­нием двигательных функций. Иногда протекают тяжело. Описаны летальные исходы.

Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Кок­саки В (типы 2-5). Характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (до 60-80%). Описаны небольшие вспышки. Основ­ные признаки: лихорадка, расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.

Энцефалит вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания широко варьирует. В легких случаях проявляется лишь отдельными, не резко выраженными симптомами и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях протекает с нарушением сознания, хореоподобными подергиваниями мышц, судорогами, нистагмом, пара­личом лицевого нерва.

Перикардиты и миокардиты вызываются вирусами Коксаки В (типы 2-5) и вирусами ECHO (типы 1,6,8,9,19). Появляются умеренная лихорадка, общая слабость, боли в области сердца, глу­хость тонов, шум трения перикарда, возможен выпот в полость пе­рикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Течение благоприятное.

Инфекционная экзантема (бостонская экзантема, эпидемичес­кая экз

Энтеровирусные инфекции 🎥 — Симптомы и лечение. Журнал Медикал

Ежегодно фиксируется высокая заболеваемость энтеровирусными инфекциями, как на территории России, так и других стран. Еще свежа в памяти населения эпидемиологическая ситуация 2013 года в России, когда заболеваемость превысила аналогичный показатель предыдущего года более чем в 2 раза. К 2017 году ситуация не особо поменялась, к тому же много недиагностированных случаев, когда человек не обращается к врачу и лечится в домашних условиях. Тревожность ситуации усугубляется тем, что чаще всего страдает детская возрастная группа, то есть наиболее уязвимая и иммунологически ранимая часть населения.

С клинических позиций обращает на себя внимание разнообразие форм болезни, которые часто «маскируются» под традиционные респираторные инфекции, в связи с чем затруднена ранняя диагностика энтеровирусных инфекций и своевременное оказание медицинской помощи. Возможность развития тяжелых форм заболевания с развитием менингитов и энцефалитов приковывает наше внимание именно к ранней постановке диагноза и своевременной госпитализации в стационар.

Итак,
Энтеровирусные инфекции – группа инфекционных заболеваний человека (антропонозы), вызываемых энтеровирусами (неполиомиелитными), имеющие весеннее-летне-осеннюю сезонность, поражающие преимущественно детское население и характеризующиеся лихорадкой, поражением миндалин, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, кожными проявлениями и поражением других органов и систем.

Возбудители – группа неполиомиелитных энтеровирусов Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров), ECHO (34 серовара) и неклассифицирвоанные энтеровирусы человека 68-72 серотипов. Это РНК-содержащие вирусы, достаточно устойчивые во внешней среде. Устойчивы к низким температурам, выдерживают замораживание и оттаивание. При комнатной температуре могут сохранять жизнеспособность в течение 15 суток. При кипячении погибают мгновенно. Губительно на них действуют хлорсодержащие растворы, растворы перекиси водорода, марганцевого калия, ультрафиолетовое облучение.

Энтеровирусы

Причины распространения энтеровирусных инфекций

Источником инфекции являются больные клинически выраженной формой болезни, бессимптомными формами заболевания, носители вирусов. Зараженные среды источника инфекции – носоглоточная слизь, испражнения, спинномозговая жидкость. Поскольку уже в инкубационном периоде (период с момента заражения до появления первых симптомов заболевания) идет размножение и накопление вируса в слизистой ротоглотки и желудочно-кишечного тракта, больной выделяет вирус в небольшом количестве уже на данном этапе. Максимальное выделение вируса отмечается в первые дни заболевания. Срок заразного периода может длиться 3-6 недель, реже дольше. Важную роль в распространении инфекции играют бессимптомные носители, частота встречаемости которых не превышает 45% (чаще дети раннего возраста), и реконвалесценты (выздоравливающие), которые нередко продолжают выделять вирусы.

Существуют два механизма заражения – фекально-оральный и аэрогенный, ведущим из которых является фекально-оральный.

Основные пути передачи – водный (при купании в водоемах, зараженных энтеровирусами) и алиментарный (употребление в пищу зараженной воды, грязных овощей и фруктов, молока и других продуктов).

Вирусы могут передаваться через предметы обихода (игрушки, полотенца), грязные руки. Другой путь передачи – воздушно-капельный (выделение вирусов с носоглоточной слизью во время кашля, чихания, разговора). Напоминаем, что группа риска – лица, находящиеся в непосредственном контакте с источником инфекции (при чихании и кашле – это аэрозольное облако 3 метра в диаметре). Возможна и трансплацентарная передача инфекции от матери плоду (в случае заболевания беременной клинически выраженной формой болезни).

Восприимчивость населения к энтеровирусным инфекциям высокая. Возможны семейные вспышки и вспышки в организованных детских коллективах. Группы риска заражения – это лица иммунологически скомпрометированные, то есть лица со сниженной сопротивляемостью организма – дети, люди преклонного возраста, лица с хроническими заболеваниями. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет к определенному типу вируса, который часто бывает перекрестным (то есть сразу к нескольким серотипам энтеровирусов).

Симптомы энтеровирусных инфекций

Краткий путь энтеровирусов в организме человека: входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и пищеварительного тракта, где происходит оседание и накопление энтеровирусов, что по времени совпадает с инкубационным периодом (от 2х до 10 дней, чаще 3-4 дня). Затем вирусы лимфогенно проникают в лимфатические узлы, близкие к входным воротам (регионарные), что совпадает по времени с началом заболевания – 1-2 дня (у пациента может быть фарингит, диарея). Далее вирусы проникают в кровь и гематогенно разносятся по разным органам и системам (первичная виремия) – с 3го дня болезни. Клинически характеризуется многими синдромами в зависимости от тропности (излюбленной системы или органа) конкретного энтеровируса. Возможна втори

Вирусный энцефалит с акцентом на энтеровирусы человека

1. Введение

Инфекционные болезни — это захватывающая область, в которой постоянно появляются новые возбудители. Возникновению новых болезней отчасти способствует рост нашего населения, расширение жилых районов в ранее необитаемые районы и увеличение количества путешествий по всему миру. Большинство возникающих новых инфекций вызываются РНК-вирусами, и почти половина из них, как описано, вызывает энцефалит или значительные неврологические симптомы [1].

Этот обзор будет посвящен энцефалиту, вызываемому энтеровирусами. Энцефалит — это в основном воспаление головного мозга. Некоторые вирусы могут вызывать энцефалит, а некоторые вирусы, такие как энтеровирус 71 (EV71), были зарегистрированы как вызывающие эпидемии.

2. Вирусология энтеровируса

Энтеровирусы представляют собой одноцепочечные вирусы с положительной РНК, принадлежащие к семейству Picornaviridae . Они связаны с различными заболеваниями человека и животных и традиционно подразделяются на 4 группы, а именно вирусы Коксаки A, вирусы Коксаки B, эховирусы и полиовирусы, в зависимости от клинической картины.Однако недавно энтеровирусы получили числовые названия, например EV70 и EV71 в знак признания сходства между 4 группами, отмеченного в геномных исследованиях [2].

РНК-вирусы известны своей высокой скоростью спонтанных мутаций, что объясняется отсутствием доказательств в вирусных РНК-полимеразах. Это неизменно приводит к появлению новых энтеровирусов и, следовательно, к новым клиническим проявлениям. Энтеровирус 71 был впервые описан в Калифорнии, США, в 1969 году [3], и, возможно, он станет следующим по значимости энтеровирусом после ликвидации полиовируса.

Энтеровирус представляет собой небольшую сферическую частицу без оболочки диаметром около 30 нм. Вирусная геномная РНК заключена в оболочку капсида, содержащую капсидные белки VP1-4. Белки капсида расположены в симметричной икосаэдрической решетке. Эти капсидные белки распознают рецепторы на клетках-хозяевах и демонстрируют антигенность. Вирусный геном транслируется в полипротеин около 250 кДа, который затем расщепляется вирусными протеазами. Вирусные неструктурные белки 2A-C и 3A-D необходимы для репликации вируса в инфицированных клетках [4].

Филогенетические исследования энтеровируса 71 выявили 3 генотипа и множество подтипов. Три генотипа — это A, B и C, тогда как подтипы классифицируются численно. Повышенную нейровирулентность связывают с определенными подтипами, такими как генотип С1 [5]. Тем не менее, точный патогенез вариабельности проявления болезни неизвестен.

3. Эпидемиология

Вирус простого герпеса имеет сомнительную честь быть самой частой причиной острого фокального энцефалита и, таким образом, является предполагаемым диагнозом у пациентов с вирусным энцефалитом.Однако проспективные исследования показали, что около 9% имеют другую этиологию и могут быть вызваны энтеровирусами [6, 7]. Энтеровирусы распространены по всему миру, но недавние вспышки EV71 были сосредоточены в Азии, особенно в Восточной и Юго-Восточной Азии [8–16]. Энтеровирус 71 — не единственный энтеровирус, поражающий центральную нервную систему (ЦНС). В канадском обзоре энтеровирусных инфекций ЦНС с 1973 по 1981 год были выделены также вирусы Коксаки A9, B1, B2, B3 и B5, эховирусы типа 6, 7, 9, 11, 30, полиовирус типа 2 [17] .Сообщается, что частота энцефалита, особенно при энтеровирусных инфекциях, составляет 3% [18], причем в большинстве случаев наблюдается менингит.

Клинически очевидная инфекция встречается в основном у детей, о немногих случаях зарегистрировано у взрослых [19]. Есть мужской перевес [19]. У детей инфекция обычно проявляется как болезнь рук, ящура и рта (HFMD). Тем не менее, с конца 1990-х годов были зарегистрированы все более серьезные случаи, вызванные энтеровирусом, особенно с EV71. У взрослых было несколько сообщений о случаях, имевших место после иммуносупрессивной терапии, такой как ритуксимаб [20].Ритуксимаб — это химерное моноклональное антитело к CD20, которое может вызывать глубокую В-клеточную лимфопению и дефицит антител. Существует 3 основных различных клинических неврологических осложнения инфекции EV71; 1. вялый паралич и энцефалит [3, 21], 2.HFMD и менингоэнцефалит [22-24] и 3.HFMD или герпангина и ромбэнцефалит с нейрогенным отеком легких [16, 25-27].

Сообщается, что частота осложнений со стороны ЦНС при энтеровирусной инфекции колеблется в пределах 2-10% [28]. Даже в этом случае, согласно проспективному исследованию 773 детей [5] и ретроспективному исследованию 423 пациентов [19], он может достигать 19-42% соответственно.Из 773 детей EV71 был изолирован у 277 (41%), а из 277 детей еще 28 имели коинфекцию вторым вирусом (другие энтеровирусы, аденовирус и неидентифицированный вирус) [5]. Вирус Коксаки А был выделен у 85 пациентов, у 4 из них также были коинфекции. Другие энтеровирусы, аденовирусы или неидентифицированные вирусы были выделены у 58 человек [5]. Хотя коинфекция с другими энтеровирусами, по-видимому, не увеличивала риск неврологических осложнений, была обнаружена связь между пациентами, коинфицированными вирусами денге, и неврологическими симптомами [5].Аналогичным образом, в ретроспективном исследовании 423 пациентов с поражением ЦНС вероятность заражения вирусом Коксаки А (16%) была выше EV71 (21%). Кроме того, сообщалось, что скорость прогрессирования и тяжесть заболевания выше при инфекции EV71 [19].

4. Патогенез

Резервуаром патогенного энтеровируса человека является человек, и передача энтеровирусов происходит фекально-оральным путем, капельно или внутриутробно [28]. Инфекция начинается в желудочно-кишечной системе с разрастания в глотке или лимфатических узлах кишечника, а затем распространяется по всему телу.

Исследования EV71 in vitro показывают, что вирус связывается с клетками кишечника DLD-1, которые экспрессируют связанный с сиаловой кислотой (SA) гликан на поверхности клетки [29]. Уменьшение O-связанных гликанов или гликолипидов на поверхности клеток уменьшало инфицирование EV71 кишечных клеток DLD-1, но это не воспроизводилось при уменьшении N-связанных гликанов. Связанные с SA гликаны, выделенные из грудного молока, также ингибировали инфекцию EV71 кишечных клеток DLD-1 [29], что указывает на возможное терапевтическое использование.

Первым шагом вируса к заражению ЦНС является проникновение через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).ГЭБ служит физическим барьером, состоящим из эндотелиальных клеток, соединенных друг с другом плотными контактами и окруженных ножными отростками астроцитов, препятствующих доступу к ЦНС. Менинги, сосудистое сплетение и эпендимные клетки, выстилающие желудочки, также препятствуют доступу. В ЦНС также находятся дендритные клетки и макрофаги, которые обнаруживают патогены и вносят свой вклад в защитную реакцию хозяина. In utero ГЭБ не полностью созрел, и вирусы, попадающие в плацентарный кровоток, также могут приводить к инфекции ЦНС.

Несколько вирусов РНК, вызывающих неврологические симптомы, например полиовирусы попадают в ЦНС через аксональный транспорт из периферической нервной системы (ПНС), минуя гематоэнцефалический барьер. Вирус Коксаки B3, с другой стороны, нацелен на нестин ⁺ миелоидные клетки, которые впоследствии мигрируют через слой эпендимных клеток BBB в ЦНС [30]. Другие энтеровирусы, такие как EV71, пересекают ГЭБ, связываясь с рецепторами, например Гликопротеиновый лиганд-1 Р-селектина, инфицирующий клетки (лейкоциты и лимфоциты), которые обычно пересекают ГЭБ [31], попадая автостопом в ЦНС.Энтеровирус 71 и вирусы Коксаки также, как было показано, связываются с членом 2 класса B рецептора скавенджера (SCARB2), обнаруженным на фибробластах, и GPI-заякоренным фактором ускорения распада белка, обнаруженным на эпителиальных клетках в ЦНС, попадая в ЦНС [28, 32]. SCARB2 участвует в мембранной транспортировке и реорганизации эндосомных и лизосомных компартментов [33]. Рецептор вируса Коксаки и аденовируса (CAR) также способствует проникновению вируса кавеолин-зависимым или независимым образом [32, 34], в то время как рецептор полиовируса человека, молекула адгезии, используется полиовирусом человека независимым от кавеолина, но динамин-зависимым образом для получить запись [32, 35].Рецепторы и различные способы проникновения в разные типы клеток могут в определенной степени объяснять тропизм. Рецепторы полиовируса человека обнаруживаются в больших количествах в клетках переднего рога спинного мозга, что определяет предрасположенность полиовируса к инфицированию клеток переднего рога [36]. Однако существуют и другие факторы, способствующие тропизму вирусов, например, пролиферация клеток. Сообщалось, что вирус Коксаки 3B нацелен на нейрональные предшественники и стволовые клетки, и репликация вируса заметно увеличивается во время деления клеток и когда клетки задерживаются в фазе G ₁ или G ₁ / S, в то время как репликация вируса снижается в покоящихся клетках в фаза G ₀ / G ₂ / M [37].

Иммунная система человека состоит из адаптивного и врожденного иммунитета, оба из которых используют рецепторы распознавания образов (PRR), например Toll-подобный рецептор и RIG-I-подобные рецепторы, которые обнаруживают вирусные нуклеиновые кислоты и запускают защиту хозяина [38], включая модуляцию высвобождения хемокинов, цитокинов и интерферонов [39]. Соответствующий ответ хозяина на вирусную инфекцию требует сложного взаимодействия между врожденной и адаптивной иммунной системой.

После проникновения в ЦНС глиальные клетки, которые составляют часть врожденной иммунной системы ЦНС, обнаруживают внутриклеточную вирусную нуклеиновую кислоту и стимулируют высвобождение IFN-1, вызывая апоптоз и подавляя репликацию вируса.Однако важно отметить, что побочное повреждение, вызванное активацией цитолитических Т-клеток во время адаптивного иммунного ответа в ЦНС, может быть более разрушительным для нейронов, чем инфекция. Более того, как большее количество цитокинов, вызванное разрушением ткани из-за более высоких системных уровней провоспалительных цитокинов, таких как IL-6, IL-1β и TNF [40], так и повсеместная инфильтрация лейкоцитов в ЦНС, усугубляют невропатологию, связанную с энтеровирусами [41]. Благодаря этому у хозяина может быть иммунный ответ на вирусную инфекцию в ЦНС.

Тем не менее, вирусы также эволюционировали, чтобы избежать защиты хозяина, производя вирусные белки, которые ингибируют противовирусный ответ хозяина. Например, EV71 продуцирует белок 3C, который ингибирует RIG-I-подобные рецепторы и, таким образом, блокирует IFN-1 хозяина, и белок 2C, который ингибирует фосфорилирование бета-киназы IkB, следовательно, блокируя путь передачи сигналов NκB, активированный TNF-альфа [42, 43]. Исследования in vitro также показали, что белок 2C стимулирует апоптоз нейронов посредством активации пути Abl-Cdk5 [44].Интересно, что in vitro исследования вируса Коксаки А16, который менее нейровирулентен, чем EV71 [45], могут предполагать, что вирус Коксаки А16 стимулирует Abl в меньшей степени и не стимулирует Cdk5 [44]. Вирусы также могут уклоняться от адаптивной иммунной системы, связываясь с неинтегрином, захватывающим молекулу-3 межклеточной адгезии дендритных клеток (DC-SIGN). DC-SIGN — это рецептор, присутствующий на макрофагах и дендритных клетках, который распознает и связывается с патоген-ассоциированными молекулярными структурами (PAMP) на вирусах, бактериях и грибах.Само связывание стимулирует фагоцитоз и приводит к проникновению патогена в дендритные клетки и Т-клетки. Внутриклеточное проникновение опосредуется не только через DC-SIGN, но также через другие рецепторы, такие как CD36 и CD163. Это приводит к субоптимальному ответу Т- и NK-клеток, поскольку вирусные белки ингибируют синтез IFN-1 и избегают иммунного надзора.

Неврологические осложнения чаще встречаются у детей младшего возраста. Точный патогенез остается неизвестным, но исследования выявили ряд различий между пациентами, у которых развились такие осложнения, и теми, у кого их нет.

В исследовании случай-контроль с участием 78 детей с инфекцией EV71, из которых у 31 ребенка развился менингоэнцефалит, экспрессия CD40-лиганда на Т-клетках была значительно ниже, чем в контрольной группе, в острой фазе, но не в фазе выздоровления. болезни [46]. Экспрессия лиганда CD40 на Т-клетках распознается как маркер взаимодействия Т- и В-клеток [47]. Таким образом, снижение экспрессии может указывать на снижение стимуляции В-клеток, переключение классов антител и продукцию антител.Тем не менее, не было значительных различий в пролиферации лимфоцитов между случаями и контрольной группой. В случаях с менингоэнцефалитом также было отмечено, что продукция интерлейкина 4 была значительно ниже в случаях, чем в контрольной группе, во время острой фазы, что свидетельствует о снижении ответа от клеток Th3, которые стимулируют гуморальную иммунную систему [46]. Это предполагает, что ослабленный иммунный статус ускоряет быстрое прогрессирование инфекций ЭВ.

В том же исследовании был отмечен значительный полиморфизм цитотоксического Т-лимфоцитарного антигена-4 (CTLA-4), причем в случаях с большим количеством генотипов G / G в положении 49 экзона 1, чем в контроле.CTLA-4 участвует в анергии и апоптозе Т-клеток, а различные полиморфизмы связаны с инфекционными и аутоиммунными состояниями [46].

При энтеровирусной инфекции аутофагоцитоз нарушается и индуцируется в инфицированных нейронах, обеспечивая внутриклеточную репликацию вирусных частиц до того, как произойдет гибель клетки-хозяина. Аутофагия — это обычно защитный процесс, который происходит в клетках для изоляции и разрушения нежелательных органелл или белковых агрегатов. Однако при инфекциях, вызванных полиовирусом [48] и вирусом Коксаки B4 [49], вместо этого было индуцировано усиление репликации вируса.Предполагается, что энтеровирус использует мембрану аутофагосомы для репликации вируса, а увеличение репликации вируса связано с индукцией аутофагии [49]. Точный механизм, с помощью которого аутофагоцитоз увеличивает репликацию вируса, в настоящее время неясен.

Сообщалось, что неструктурный белок 3C EV71 блокирует полиаденилирование матричной РНК хозяина, в то время как неструктурный белок 2A препятствует зависимой от кэп трансляции хозяина и одновременно стабилизирует полисомы, усиливая трансляцию вирусной матричной РНК [50].Таким образом, неструктурный белок 2A усиливает синтез вирусного белка, и было показано, что он также необходим для апоптоза клетки-хозяина [51]. Соответственно, предполагается, что, дезактивируя трансляцию клетки-хозяина, энтеровирусы могут напрямую вызывать апоптотическую гибель клеток в нейронах. Энтеровирусы вызывают как антиапоптотические (неструктурные белки 3A и 2B), так и проапоптотические эффекты (VP2, неструктурные белки 2A и 3C) на клетку-хозяина [52]. Также известно, что вирусный неструктурный белок 2B представляет собой виропорин, который увеличивает проницаемость клетки-хозяина, что в конечном итоге приводит к гибели клетки.

Самый высокий уровень инфицирования наблюдается у детей младше 4 лет, причем смертельные инфекции чаще всего возникают в возрасте 6-11 месяцев [13, 16, 53]. Этот возрастной период также связан со снижением материнских антител у ребенка. Энтеровирус 71 инфицирует моноциты периферической крови человека, и предполагается, что в присутствии субнейтрализующих количеств антител против EV71 инфекционность усиливается [54]. Это также известно как антитело-зависимое усиление (ADE), широко описанное при инфекции денге, а также при других вирусных инфекциях, таких как инфекция вируса иммунодефицита человека [55].Гетеротипические ненейтрализующие антитела связываются с вирионами, образуя комплексы антител EV71-антиEV71, которые впоследствии связываются с Fc-R на моноцитах человека и, следовательно, повышают инфекционность. Эксперименты in vitro показали, что добавление иммунных сывороток пациентов увеличивало инфицирование EV71 клеток THP-1, линии лейкозных клеток макрофагальной линии с моноцитарными маркерами, тогда как добавление Fc-RI (CD64) значительно подавляло инфекцию [54 ].

Кроме того, пациенты, страдающие нейрогенным отеком легких, имеют более низкое абсолютное количество моноцитов, количество CD4, CD8 и NK-клеток по сравнению с пациентами с аномалиями вегетативной нервной системы и неосложненным энцефалитом ствола мозга [56].

5. Патогенез нейрогенного отека легких

Пациенты с энтеровирусным энцефалитом, страдающие отеком легких, легочным кровотечением и сердечно-легочной недостаточностью, обычно имеют довольно нормальную преморбидную сердечную функцию с нормальным давлением в легочной артерии и сосудистым сопротивлением [56]. Миокардит также не выявляется в отчетах о вскрытии [57].

Предполагается, что поражение мозгового вещества и, следовательно, ядра блуждающего нерва и медиальных ретикулярных ядер вызывает отек легких [58, 59].Нейрогенный отек легких возникает при отеке легких и поражении ЦНС при отсутствии основного сердечно-легочного заболевания [58]. Хотя патогенез не ясен, считается, что повреждение мозгового вещества приводит к обильному высвобождению катехоламина. Это, в свою очередь, вызывает быстрое увеличение общей периферической вазоконстрикции и системной гипертензии, перемещая кровь из большого круга кровообращения в малый круг кровообращения. Поскольку легочная циркуляция обычно представляет собой систему с низким сопротивлением, она не может адаптироваться к внезапному увеличению гидростатического давления.Результатом является богатый белком отек легких и легочные кровотечения. Возникающий в результате «катехоламиновый шторм» также вызывает кардиотоксичность катехоламинов, включая коагуляционный миоцитолиз, миофибриллярную дегенерацию и апоптоз кардиомиоцитов [60]. Эта нейрогенная природа подтверждается данными МРТ вовлечения ствола мозга [61] и патологоанатомическими исследованиями случаев смерти от энтеровирусного энцефалита, при которых патологические поражения преимущественно локализуются в стволе головного мозга и спинном мозге, а не в легких или сердце [21, 27, 62].

6. Патогенез хронической инфекции

Сообщалось о хронической инфекции энтеровирусом [63], и предполагается, что персистентность инфекции изменяет нормальную миграцию или дифференцировку нервных стволовых клеток. Хотя вирусная латентность еще не установлена, есть доказательства их устойчивости в инфицированных клетках в течение многих лет [64-66]. Следовательно, энтеровирусная РНК может реактивироваться при стимуляции. В случае гипогаммаглобулинемии реактивированный энтеровирус не инактивируется и может свободно распространяться.В такой же степени сообщалось о стойком менингоэнцефалите у пациентов с агаммаглобулинемией [67, 68]. Фактически, первый случай энтеровирусного менингоэнцефалита был зарегистрирован у пациента с агаммаглобулинемией [69].

7. Клинические признаки и симптомы

Энтеровирусы могут вызывать широкий спектр клинических заболеваний, включая, но не ограничиваясь, простуду, гастроэнтерит, болезнь рук, ящура и рта (HFMD), герпангины, миокардит, тяжелый неонатальный сепсис болезнь, гепатоадреналовая недостаточность, асептический менингит, острый вялый паралич, менингоэнцефалит, энцефалит, нейрогенный отек легких, легочное кровотечение и шок, вызванные внезапной смертью, особенно в молодой возрастной группе [13, 62, 70].Неврологические проявления включают асептический менингит, доброкачественную внутричерепную гипертензию, острый вялый паралич, синдром опсоклонуса-миоклонуса, синдром Гийена-Барре, поперечный миелит, энцефалит, церебеллит, энцефалит ствола мозга, ромбэнцефалит и энцефаломиелит [13, 25, 26].

Клинические проявления можно разделить на 5 классов. При I степени у пациентов проявляются клинические признаки HFMD и / или герпангины с эритематозными пузырьками на ладонях, подошвах, локтях и туловище, а также язвы в полости рта на слизистой оболочке губ и неба.У большинства пациентов будут проявляться симптомы I степени, как это было видно во время тайваньской эпидемии 1998 г., когда 5506 из 5632 пациентов были классифицированы как имеющие симптомы I степени [61]. Пациенты II степени страдают лихорадкой, светобоязнью, рвотой, головной болью и болями в животе. Пациенты, у которых изначально проявляются симптомы II степени, впоследствии могут перейти на III степень. Заболевание может протекать молниеносно у пациентов в возрасте до 2 лет, переходя непосредственно в IV степень за короткий период времени. При III степени у пациентов могут наблюдаться летаргия, апатия, сонливость, тахикардия, поражение черепных нервов (VI-XII), миоклонические подергивания, монопарез или гемипарез, сопряженные нарушения взгляда, одышка и атаксия.Пациенты младше 2 лет с симптомами III степени обычно прогрессируют до IV степени, тогда как пациенты старшего возраста, как правило, полностью выздоравливают через 1-2 недели. В IV степени у пациентов наблюдается переохлаждение, отек легких, дыхательная недостаточность, нейрогенный шок и семикома. На последней стадии, V степени, наблюдаются легочное кровотечение, респираторный дистресс-синдром, кардиореспираторная недостаточность, кома и смерть. По симптоматике подозревают энцефалит III-IV степени.

HFMD и герпангина, как правило, являются легкими, самоизлечивающимися заболеваниями, которые возникают у младенцев и детей младшего возраста.Виновником HFMD и герпангины обычно является вирус Коксаки A16 или EV71 [8, 14, 19]. Несмотря на это, небольшой процент пациентов может быстро декомпенсироваться и умереть в течение нескольких дней. В случаях неврологических осложнений выделенными вирусами-виновниками обычно являются EV71 и вирус Коксаки A16 [19], в некоторых случаях — другой эховирус 7 [77, 78].

Пациенты с осложнениями со стороны ЦНС обычно были моложе и чаще имели симптомы лихорадки, рвоты, одышки и признаки шока, включая переохлаждение на периферии и плохой диурез [5].Точные симптомы и признаки зависят от степени поражения ЦНС. Например, при энцефалите EV71 клинические признаки летаргии и паралича черепных нервов, такие как нарушение сопряженного взгляда, одышка и тахикардия, предполагают поражение ствола мозга [61], и это дополнительно подтверждается магнитно-резонансной томографией.

8. Исследования и диагностика

В целом, глубокая лейкопения обычно отмечается у пациентов с тяжелой инфекцией EV71 [56]. Это связано с апоптозом Т-клеток, поскольку инфекция EV71 может увеличивать экспрессию FasL.

Обычное обследование при неврологических симптомах — это люмбальная пункция. При асептическом менингите обычно наблюдается плеоцитоз лимфоцитарной цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) [20] и нормальный уровень глюкозы [79]. Тем не менее, у некоторых пациентов нейтрофилия наблюдалась при низком уровне глюкозы, составляющем менее половины от уровня глюкозы в плазме [5].

Магнитно-резонансная томография головного мозга также является полезным исследованием. Сообщения о магнитно-резонансной томографии полиоэнцефалита редки, так как полиовирус в настоящее время редко встречается в развитых странах.Немногочисленные отчеты о визуализации полиоэнцефалита выявляют поражение среднего мозга, заднего продолговатого мозга и моста [61].

Во время эпидемии EV71 на Тайване в 1998 г. особенности магнитного резонанса были описаны Шеном и др. [61]. Из 15 пациентов с клиническим энцефалитом III степени, у 10 были аномальные результаты магнитно-резонансной томографии. Из пациентов с аномальными сканированиями все 10 продемонстрировали гиперинтенсивные поражения заднего мозгового слоя и моста на изображениях, взвешенных по T2, но не на изображениях, взвешенных по T1, что указывает на острое воспаление.В большинстве случаев поражались средний мозг и зубчатые ядра мозжечка, а в тяжелых случаях — вентральные рога спинного мозга и глубокие супратенториальные ядра [61]. Включение ствола головного мозга подтверждается патологическими данными аутопсии [26, 80] с воспалением, ограниченным серым веществом спинного и продолговатого мозга, а также покрышкой среднего мозга и мостом [80]. Следует отметить, что EV71 и полиовирус поражают одни и те же области мозга, и области поражения, проявляющиеся на ядрах, коррелируют с клиническими симптомами и признаками.Заметное отличие состоит в том, что, хотя при инфекции EV71 сообщается о воспалении низших оливок, при бульбарном полиомиелите оно отсутствует [80].

Новые методы магнитно-резонансной томографии, такие как восстановление инверсии с ослаблением жидкости и диффузионно-взвешенная визуализация, позволяют обнаруживать тонкие менингеальные и корковые аномалии, которые могут возникать при менингоэнцефалите [81]. Следовательно, у пациентов, достаточно стабильных, чтобы пройти сканирование, магнитно-резонансная томография может выявить области поражения ЦНС.Это обеспечивает большую диагностическую точность и, возможно, предсказывает необходимость кардиоторакальной поддержки до того, как состояние пациентов станет слишком быстрым.

9. Диагностические методы

Диагностика обычно зависит от (а) повышения титров вирус-специфических острых и выздоравливающих антител, (б) выделения вируса с помощью вирусных культур из мазков из зева, образцов стула и образцов спинномозговой жидкости (в) визуальной идентификации вируса вируса с помощью (i) электронной микроскопии (ii) уникальных гистологических характеристик и / или (iii) гистохимического окрашивания, (d) анализов гибридизации in situ или (e) полимеразной цепной реакции (ПЦР) для амплификации вирусных нуклеиновых кислот [82, 83].Поскольку некоторые энтеровирусы, такие как вирус Коксаки А [84], не растут в стандартных культурах клеток [85], широкое использование ПЦР с ее в целом высокой специфичностью и чувствительностью значительно улучшило диагностику множества патогенов. Общая чувствительность, специфичность, положительные и отрицательные прогностические значения составили 85,7%, 93,9%, 61,7% и 98,3%, соответственно, при использовании вирусной культуры в качестве золотого стандарта [86]. Однако большинство клинически подозреваемых вирусных энцефалитов до сих пор имеют неизвестную этиологию.Предполагается также, что энтеровирус будет обнаруживаться в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), но в случае хронического энцефалита к тому времени, когда болезнь выявляется, вирус, возможно, выйдет из желудочно-кишечного тракта и не будет обнаруживаться в стуле. Кроме того, из-за низкой концентрации вируса обнаружение вирусной РНК в спинномозговой жидкости на ранней стадии после проявления также может быть сложной задачей.

При энцефаломиелите EV71 воспаление стереотипно. Обычно поражаются спинной мозг, ствол мозга, гипоталамус, зубчатое ядро ​​мозжечка, кора головного мозга и мозговые оболочки.Передний мост, полосатое тело, височная доля, гиппокамп и кора мозжечка сохраняются. Эти области вовлечения облегчают дифференциацию энцефалита, вызванного EV71, от вируса японского энцефалита [87]. Однако природа поражений неспецифична: воспалительная инфильтрация периваскулярных и паренхиматозных тканей, отек, некроз, стимуляция микроглиальных клеток и фагоцитарная деструкция нейронов [83].

Доступные в настоящее время тесты имеют низкую диагностическую ценность, даже в случае ПЦР, которая имеет высокую специфичность и высокую чувствительность.Это показано в метаанализе, проведенном в 2010 г., в котором было рассмотрено 41 исследование по этиологии энцефалита [88]. В 26 исследованиях более 50% случаев имели неизвестную этиологию [88]. Выявление вирусного этиологического агента позволяет применять эффективные профилактические меры и лечение.

Программа согласованных действий Европейского союза по борьбе с вирусным менингитом и энцефалитом провела многоцентровое ретроспективное исследование для оценки ПЦР-теста на ампликор энтеровируса [86]. 476 образцов спинномозговой жидкости были собраны из 9 лабораторий в 5 европейских странах и проанализированы с помощью культур и ПЦР [86].Из 476 образцов 50 были положительными при посевах и 66 при ПЦР. Таким образом, относительное увеличение частоты положительных результатов с помощью ПЦР по отношению к культуре составляет 32%. Из 50 образцов, положительных по культурам, 38 были положительными, а 12 — отрицательными по результатам ПЦР. При повторном тестировании 12 образцов, которые были положительными по культуре, но отрицательными по ПЦР, с другим набором праймеров и зондов, 4 образца стали положительными по ПЦР [86]. С другой стороны, из 66 образцов, положительных с помощью ПЦР, 28 были отрицательными с помощью культур [86]. Интересно, что в образцах от пациентов с менингитом после определения случая плеоцитоза спинномозговой жидкости (более 10 лейкоцитов / мм3) 25 были положительными при посеве культур и 45 при ПЦР, таким образом, были образцы от пациентов, которые не удовлетворяли критериям плеоцитоза, но все же перенес энтеровирусную инфекцию.

Калифорнийский проект энцефалита (CEP), проводившийся в 1998-2000 годах, оценил образцы от 334 пациентов с определением случая энцефалита, который представляет собой энцефалопатию, требующую госпитализации, плюс одно из следующего: лихорадка, судороги, очаговые неврологические признаки, плеоцитоз спинномозговой жидкости и электроэнцефалографические исследования. Результаты нейровизуализации соответствуют энцефалиту [89]. Энцефалопатия определяется как угнетенное или измененное состояние сознания, продолжающееся 24 часа, летаргия и / или изменение личности [89].В 9% случаев выявлен подтвержденный вирусный агент, в 3% — подтвержденный бактериальный агент, в 1% — подтвержденный паразитарный агент, в 10% случаев — неинфекционная этиология и в 12% — возможная этиология. У 3% выявлена ​​неэнцефалитная инфекция. Тем не менее, CEP не является популяционным, и исследовательская группа состояла из пациентов со сложной диагностикой. Следовательно, частота случаев неизвестной этиологии может быть завышена при экстраполяции на популяцию в целом.

Диагностические стратегии, которые появились недавно, включают MassTagPCR, панмикробные микроматрицы ДНК и высокопроизводительное пиросеквенирование ДНК [82].MassTag PCR — это мультиплексный ПЦР-анализ с использованием пар праймеров, нацеленных на высококонсервативные генные последовательности, которые представляют широкий спектр потенциальных патогенов. Пары праймеров были помечены масс-кодами, которые используются для идентификации этиологического агента. Существуют разные системы MassTag PCR с разными праймерами для разных клинических образцов и презентаций. Клиническое использование этого метода продемонстрировало эффективность в идентификации патогенов [90–93]. В микрочипах панмикробной ДНК используется один чип с многочисленными высококонсервативными последовательностями генов, что позволяет быстро идентифицировать патогены, аналогично MassTag PCR [94, 95].Клиническое использование этого метода диагностики также продемонстрировало эффективность при идентификации патогенов [96–98].

С другой стороны, высокопроизводительное пиросеквенирование ДНК не использует высококонсервативные генные последовательности. Вместо этого он использует случайные праймеры для амплификации всей РНК после удаления хромосомной ДНК человека из образца [99]. Затем продукты амплификации секвенируют посредством пиросеквенирования, при котором ДНК-полимеразы синтезируют дополнительные цепи к амплифицированным продуктам, и каждое ферментативное присоединение комплементарного нуклеотида приводит к испусканию светового сигнала.Регистрируется световой сигнал, последовательности идентифицируются, а затем анализируются на предмет патогенов. Этот метод позволяет идентифицировать новые патогены [100].

10. Лечение

В настоящее время только герпетический энцефалит, один из наиболее распространенных инфекционных энцефалитов, требует специального лечения, подтвержденного научными исследованиями. Лечится ацикловиром [101]. Эффективное лечение других вирусов отсутствует и носит в основном симптоматический характер.

В настоящее время внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) вводят пациентам с тяжелой формой HFMD [5].Энтеровирусы выводятся из организма хозяина с помощью механизмов, опосредованных антителами (22), и ВВИГ является эффективным вариантом лечения. Были задокументированы различные пути введения, включая внутривенный, интратекальный и внутрижелудочковый, с разной степенью успеха [102-104].

11. Возможные способы лечения в будущем — вакцины

Однако лучшая защита — это профилактика посредством вакцинации, особенно в случае бешенства, полиомиелита, эпидемического паротита и кори. Вакцинация также может быть вариантом предотвращения заражения энтеровирусами, но потенциальный феномен ADE является важным фактором при разработке безопасной и эффективной вакцины.Таким образом, генетическое разнообразие штаммов энтеровирусов затрудняет разработку вакцин [105].

12. Возможные методы лечения в будущем — противовирусные препараты

Рибавирин, противовирусный препарат широкого спектра действия, синтезированный компанией ICN Pharmaceuticals, Inc., США, подавляет репликацию различных энтеровирусов. Исследования на мышах, инфицированных EV71, показали, что рибавирин может снизить смертность за счет снижения вирусной нагрузки в тканях. Необходимая доза рибавирина близка к начальной дозе препарата, вводимого внутривенно для лечения пациентов с энцефалитом, вызванным вирусом Нипах [106].Учитывая эти результаты, рибавирин в комбинации с интерфероном можно использовать для борьбы с потенциально смертельной инфекцией EV71. Интерферон обладает синергистическим действием, и эта комбинация уже принята в качестве стандартной терапии для пациентов с HCV [107].

Пиридилимидазолидинон — это новый класс ингибиторов EV71 [108]. Впервые он был идентифицирован с помощью компьютерного дизайна лекарств. Он нацелен на капсидный белок VP1 EV71, и эксперименты с динамикой времени с одним из пиридилимидазолидинонов, BPR0Z-194, показали, что репликация вируса эффективно ингибируется на ранних стадиях, что позволяет предположить, что соединение ингибирует адсорбцию вирионов и / или снятие покрытия вирусной РНК [108] .Устойчивые штаммы действительно существуют, и анализ последовательности продемонстрировал, что изменение одной аминокислоты в положении 192 VP1 придает устойчивость к BPR0Z-194 [108].

Плеконарил, противовирусное средство, производимое Sterling-Winthrop, Inc., США, встраивается в капсид энтеровирусов и блокирует стыковку вируса с клеточными рецепторами и снятие оболочки, высвобождая РНК в клетку. Он нацелен на VP1 и уже прошел последний этап клинических испытаний [109]. Результаты многообещающие: плеконарил показал противовирусный эффект для большинства энтеровирусов [109, 110].В настоящее время продолжается исследование эффективности плеконарила при синдроме энтеровирусного сепсиса у новорожденных [111]. Национальный институт исследований в области здравоохранения (NHRI) на Тайване сообщил о ряде виртуальных соединений с аналогичными стабильными конформациями, а предварительные исследования выявили несколько многообещающих производных имидазолидинона.

13. Возможные методы лечения в будущем — РНК-интерференция

Другой многообещающей терапией является использование РНК-интерференции (РНК-i) для подавления экспрессии вирусных генов [28, 112].Как упоминалось выше, вирусы проникают через ГЭБ, и сама природа ГЭБ затрудняет прохождение через него больших и заряженных молекул. С другой стороны, РНК-i имеют небольшие размеры и могут проникать через ГЭБ и оказывать терапевтический эффект. РНК-i может связываться со специфической вирусной мРНК, вызывая деградацию и предотвращая трансляцию и синтез вирусных белков, которые позволяют вирусу ингибировать ответ IFN-1 хозяина [112]. Чтобы синтезировать РНК-i для терапевтического использования, необходимо заранее идентифицировать вирусные белки и последующую вирусную мРНК.Проведенные эксперименты In vitro показали эффективное подавление инфекции EV71 [113], однако эксперименты in vivo с использованием мышиных моделей еще не повторили аналогичные результаты [114].

14. Прогноз

Бывают случаи, когда самопроизвольного выздоровления не происходит, а неврологические симптомы сохраняются. Ретроспективное исследование 105 пациентов с 1966 по 1972 год с задокументированной энтеровирусной инфекцией и осложнениями со стороны ЦНС показало, что у половины, 9 из 18 детей, не потерянных для последующего наблюдения, симптомы проявлялись через 1-5 лет [78].Магнитно-резонансная томография в двух случаях с неврологическими последствиями продемонстрировала гипоинтенсивные поражения на T1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивные поражения на T2-взвешенных изображениях, что указывает на разрушение тканей [61]. В более недавнем ретроспективном исследовании 177 случаев энтеровируса, выделенного с помощью мазка из зева или стула, 92 пациента (52%) имели поражение нервной системы, из которых 13 пациентов (7%) имели стойкий неврологический дефицит при выписке [19]. Из 92 пациентов с неврологическим поражением у 67 (73%) был изолирован EV71, а из 13 пациентов с дефицитом при выписке у 11 (85%) был изолирован EV71.Устойчивые неврологические нарушения варьировались от дисфагии и слабости до отсутствия регулярного спонтанного дыхания, несмотря на наличие функции мозга [19]. Исследования также связывают инфекции ЦНС EV71 с усилением симптомов невнимательности, гиперактивности, оппозиционного неповиновения, проблемами интернализации и большей вероятностью диагноза синдрома дефицита внимания и гиперактивности [115].

В целом, уровень смертности от HFMD в Китае составляет 0,05% [19]. В вышеупомянутом ретроспективном исследовании 177 случаев было зарегистрировано 5 летальных исходов, и во всех этих 5 случаях был изолирован EV71 [19].Из 5 смертей 2 были связаны с нейрогенным отеком легких, 2 — с шоком и 1 — со смертью мозга. Смертность при инфекции EV71 обычно происходит из-за нейрогенного отека легких, вторичного по отношению к деструкции мозгового вещества [13, 80, 116, 117]. На Тайване Министерство здравоохранения зафиксировало снижение заболеваемости в последние годы, однако уровень смертности все еще высок (9 смертей в 1999 г., 41 смерть в 2000 г., 58 смертей в 2001 г.) [60].

15. Заключение

Возникновение и возникновение вирусных инфекций с вовлечением неврологической системы является проблемой для сотрудников общественного здравоохранения, клиницистов и исследователей.Энтеровирусная инфекция представляет собой серьезную проблему с изменением циркулирующих генотипов в Азии. В то время как осложнения энцефалита со стороны ЦНС при энтеровирусных инфекциях все чаще возникают, необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять, связано ли это с повышенной вирулентностью или с невыявленными дефектами иммунной системы. Эпидемиология постоянно развивается с перемещением населения, и, следовательно, также необходимы более совершенные методы диагностики и варианты лечения.

16. Выражение признательности

Это исследование поддержано Национальным советом по медицинским исследованиям Министерства здравоохранения Сингапура в рамках его гранта на индивидуальные исследования (IRG11may096).

Энтеровирусные инфекции | SRHD

Типы неполиомиелитных энтеровирусов

• Вирус Коксаки А
• Вирус Коксаки B
• Эховирусы
• Энтеровирус D68

Любой человек может заразиться неполиомиелитными энтеровирусами. Но младенцы, дети и подростки с большей вероятностью заразятся и заболеют. Это потому, что у них еще нет иммунитета (защиты) от предыдущих контактов с вирусами.

• Большинство людей, инфицированных неполиомиелитными энтеровирусами, не болеют. Или у них может быть легкое заболевание, например, простуда.
• Некоторые люди могут серьезно заболеть и получить инфекцию в сердце или мозге. Младенцы и люди с ослабленной иммунной системой более восприимчивы к такого рода осложнениям.

Вы можете заразиться неполиомиелитными энтеровирусами при тесном контакте с инфицированным человеком. Вы также можете заразиться, прикоснувшись к предметам или поверхностям, на которых есть вирус, а затем прикоснувшись к своему рту, носу или глазам.

В США люди чаще заражаются неполиомиелитными энтеровирусами летом и осенью.

Симптомы:

• лихорадка
• Насморк, чихание, кашель
• Кожная сыпь
• Волдыри во рту
• Боли в теле и мышцах

Менее распространенные симптомы:

• Инфекция сердца
• Инфекция мозга
• Паралич

Неполиомиелитные энтеовирусы могут быть обнаружены в организме инфицированного человека.

• Табурет
• Глаза, нос и выделения изо рта (слюна или слизь)
• Блистерная жидкость

Воздействие вируса через:

• Тесный контакт с инфицированным человеком (прикосновение)
• Прикосновение к предметам или поверхностям, на которых есть вирус
• Смена подгузников инфицированного человека
• Питьевая вода, содержащая вирус

Затем, прикоснувшись к своим глазам, носу или рту перед тем, как мыть руки, вы можете заразиться вирус.

пикорнавирусов. — ppt видео онлайн скачать

Презентация на тему: «Пикорнавирусы» — стенограмма презентации:

1 Пикорнавирусы

2 Роды семейства Picornaviridae
Энтеровирус Пареховирус Риновирус Гепатовирус Афтовирус Кардиовирус

3 Структура вириона Ss + РНК.
Вирион — икосаэдр диаметром 22-30 нм. Капсид имеет 60 копий 4 белков: VP1, VP2 и VP3 выставлены на поверхности вириона, VP4 находится в тесной связи с ядром РНК. Иммуногенные сайты расположены на внешних частях капсида.

4 Цикл размножения пикорнавирусов

5 Уникальные свойства пикорнавирусов человека
Маленькие вирусы без оболочки.Поскольку они не содержат незаменимых липидов, они устойчивы к эфиру, кислому pH и моющим средствам. Риновирусы лабильны при кислом pH. Они реплицируются в цитоплазме. Большинство вирусов цитолитические. Пикорнавирусы не имеют общего группового антигена. У каждого серотипа есть типоспецифический антиген, который определяется с помощью тестов нейтрализации.

6 РОД ЭНТЕРОВИРУСОВ Род энтеровирусов называется так, потому что эти вирусы обычно размножаются в кишечнике.

7 История Полиовирус — впервые идентифицирован Карлом Ландштейнером в 1908 году путем инокуляции образцов обезьянам. Вирус был впервые выращен в культуре клеток в 1949 году, что стало основой для вакцин. Вирусы Коксаки — были идентифицированы в 1948 году путем инокуляции новорожденным мышам от двух детей с паралитическим заболеванием. Эти агенты были названы вирусами Коксаки в честь города в штате Нью-Йорк. Эховирусы — были идентифицированы в 1951 году, которые вызывали цитопатические изменения в культуре клеток и были непатогенными для новорожденных мышей.Совсем недавно новым типам энтеровирусов были присвоены порядковые номера ().

8 Патогенез энтеровирусных инфекций
Пути передачи: фекально-оральный, через слюнные и респираторные капли, через секреты конъюнктивы и экссудаты кожных поражений. Пути проникновения: носоглотка и слизистая оболочка кишечника. Репликация: в эпителии носоглотки, кишечника и регионарных лимфатических узлах.Распространяется: кровотоком в ретикулоэндотелиальной системе и к органам-мишеням, таким как спинной мозг, мозговые оболочки, сердце, печень и кожа. Из ЦНС вирус перемещается по нервным путям в скелетные и сердечные мышцы.

首頁 — 衛生 福利 部 疾病 管制 署

防疫 大 作戰 — 國際 疫情 升溫 落實 防疫 不 鬆懈 (陳 時 中 指揮官, 台 語)

防疫 大 作戰 — 國際 疫情 升溫 落實 防疫 不 鬆懈 (陳 時 中 指揮官, 台 語)

防疫 大 作戰 — 國際 疫情 升溫 入境 者 落實 居家 檢疫 (林詠青 醫師 ， 國語)

防疫 大 作戰 — 國際 疫情 升溫 入境 者 落實 居家 檢疫 (林詠青 醫師 ， 國語)

防疫 大 作戰 — 收取 郵件 、 快遞 要 防疫 喔 (陳宗彥 副 指揮官 ， 國語)

防疫 大 作戰 — 收取 郵件 、 快遞 要 防疫 喔 (陳宗彥 副 指揮官 ， 國語)

防疫 大 作戰 — 防疫 新 生活 安心 逛 市場 (曹玉婷 醫師 ， 國語)

防疫 大 作戰 — 防疫 新 生活 安心 逛 市場 (曹玉婷 醫師 ， 國語)

防疫 新 生活 運動 (防疫 大使 江宏傑)

防疫 新 生活 運動 (防疫 大使 江宏傑)

防疫 大 作戰 — 防疫 新 生活 社交 集會 篇 (黃宣蓉 醫師)

防疫 大 作戰 — 防疫 新 生活 社交 集會 篇 (黃宣蓉 醫師)

防疫 大 作戰 — 防疫 新 生活 — 餐廳 用餐 篇

防疫 大 作戰 — 防疫 新 生活 — 餐廳 用餐 篇

防疫 大 作戰 如何 正確 戴 口罩

防疫 大 作戰 如何 正確 戴 口罩

新型 冠狀 病毒 防疫 部長 篇 (2020 製)

新型 冠狀 病毒 防疫 部長 篇 (2020 製)

防疫 大 作戰 — 臺灣 防疫 超前 部署 _ 台 語

防疫 大 作戰 — 臺灣 防疫 超前 部署 _ 台 語

新型 冠狀 病毒 防疫 篇 (2020 製)

冠狀 病毒 防疫 篇 (2020 製)

防疫 大 作戰 照顧 、 陪 病 5 大 原則

防疫 大 作戰 照顧 、 陪 病 5 大 原則

防疫 大 作戰 — 正確 洗手 步驟

防疫 大 作戰 — 正確 洗手 步驟

防疫 大 作戰 — 互相 包容 守護 台灣

防疫 大 作戰 — 互相 包容 守護 台灣

別讓 腸 病毒 「重」 裝 上 「症」

別讓 腸 病毒 「重」 裝 上 「症」

.