Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга, лечение

Об острых расстройствах мозгового кровообращения, инсультах, известно каждому — диагноз, что называется, на слуху. А вот термины дисциркуляторная энцефалопатия, либо сосудистая энцефалопатия, пожалуй, вызовут вопрос. Между тем многим пациентам, страдающим артериальной гипертонией и атеросклерозом, рано или поздно придется услышать от врача этот диагноз — хроническое заболевание головного мозга.

Заподозрить начальные проявления неблагополучия в системе кровоснабжения мозга при хронических сосудистых заболеваниях несложно.

Первые симптомы нарушения мозгового кровообращения

• Человек замечает незначительное ухудшение памяти на повседневные события — забыл, что хотел сказать, не помнит, закрыл ли водопроводный кран, куда положил ключи.
• Снижается работоспособность, к концу дня появляется усталость.
• Возникают частые головные боли, тяжесть в голове, легкое головокружение.
• Ухудшается сон, появляется бессонница.

Очень часто люди не обращают внимания на эти неприятные моменты, списывая все на житейскую суету, конфликты в семье, неурядицы на работе, разумеется, и на возраст, полагая, что все пройдет само собой, и к врачу не идут.

«Важно знать, в дальнейшем при отсутствии правильного лечения эти симптомы будут нарастать!»

На следующем этапе развития болезни человек уже не может вспомнить, какую телепередачу только что посмотрел, о чем прочитанная в свежей газете статья.

⇒ Работоспособность теперь снижена в первой половине дня, ослабло внимание, невозможно с ходу сконцентрироваться на обыденной проблеме.

⇒ Головные боли участились, стали интенсивными, продол­жительными.

⇒ В походке появились неуверенность, неустойчивость.

На более поздних стадиях память дает сбой не только на по­следние, недавние события, но и, говоря словами поэта, «дела давно минувших дней». Человек жалуется, что ему трудно ори­ентироваться в повседневной жизни, голова затуманена, что на­зывается, стала плохо соображать. К концу дня бедолага валит­ся с ног, потому что не в силах их передвигать, остается только шаркать.

В тяжелых случаях у некоторых больных не исключено нару­шение контроля за мочеиспусканием — человек просто не успе­вает дойти до туалета.

«Если не лечиться и ничего не предпринимать, все мо­жет закончиться, увы, снижением интеллекта и даже слабоумием»

Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу, про­вести необходимые обследования и начать адекватное лечение, которое приостановит прогрессирование болезни.

От чего мозги набекрень — причины энцефалопатии

Главными причинами хронических сосудистых заболеваний являются артериальная гипертония или гипертония в сочетании с атеросклерозом крупных сосудов, снабжающих мозг кровью. Реже — атеросклероз без артериальной гипертонии.

Развиваются хронические сосудистые заболевания, как пра­вило, после 50 лет. С годами недуг нарастает, возникают мелкие инфаркты мозга, иногда кровоизлияния, приводя сначала к обе­скровливанию, то есть к ишемии некоторых участков, а потом и к их гибели. И на каком-то этапе мозг, по сути, может превра­титься в решето. Вот и в народе говорят: «Голова, как решето, а мозги — набекрень».

В основе гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии лежит артериосклероз мелких сосудовголовного мозга, который развивается в ответ на резкие колебания артериального давления (АД) и приводит к их сужению или полному закрытию.

Артериосклероз мелких сосудов при артериальной гиперто­нии отличается от атеросклероза крупных сосудов, которые до­ставляют кровь в головной мозг.

«Основная причина артериосклероза мелких сосудов — артериальная гипертония. Крупные же сосуды стра­дают из-за появления в них холестериновых бляшек в результате нарушения обмена липидов, жироподобных веществ. Течение болезни усугубляет сахарный диабет»

При подтверждении диагноза: дисциркуляторная энцефалопа­тия прежде всего необходимо лечить основное заболевание, ко­торое ее вызвало.

«Не следует добиваться снижения артериального дав­ления до формально нормальных показателей — это может привести к дополнительному нарушению крово­обращения в отдельных областях мозга»

К сожалению, некоторые несведущие терапевты советуют па­циентам с дисциркуляторной энцефалопатией, тем более если она протекает на фоне сахарного диабета, во что бы то ни стало стре­миться к значениям АД, «как у космонавта» — 120/80.

Особенно осторожно надо снижать артериальное давление в ночное время. Поэтому желательно провести суточный мони­торинг АД, чтобы сравнить его дневные и ночные показатели и верно определиться с желаемыми значениями.

Назову оптимальные цифры АД для пациентов с дисциркуля­торной энцефалопатией.

«Для систолического, верхнего, давления это 140-150 мм pт.cт. Для диастолического нижнего давления — 85-90 мм.рт.ст.»

Полагаю, нелишним будет напомнить, что систолическое давление связано с сокращениями сердца, когда оно выбрасы­вает кровь в аорту, самый крупный кровеносный сосуд. В этот момент тонометр показывает верхнее АД.

Когда же сердце расслабляется и кровь растекается по мелким сосудам, на тонометре фиксируется диастолическое, нижнее, давление.

«Обращаю внимание: резко снижать давление нельзя в любых случаях! Это может ухудшить кровоснабжение мозга и даже вызвать инсульт»

У больных, страдающих стойкой артериальной гипертонией, допустимое снижение АД от исходных показателей должно быть не более чем на 15-20 процентов. Например, если у человека обычное «рабочее» систолическое давление 170 мм рт. ст., он мо­жет снизить его до показателя в 135-140 мм рт. ст.

Эффект лечения дисциркуляторной энцефалопатии — в высоких дозах

Остановимся на лечении дисциркуляторной энцефалопатии.

Рекомендую использовать препараты, которые не только улучшают функции головного мозга, но и обладают нейропротективным эффектом, то есть защищают мозг при недостаточном его кровоснабжении.

Это хорошо известные пирацетам (аналоги — ноотропил, луцетам), церебролизин и энцефабол (пиритинол, пиридитол, энербол).

«Лекарства следует принимать в достаточно высоких дозах — иначе желаемого лечебного результата вы не достигнете. Дозировку назначает невролог с учетом состояния пациента»

Курс лечения пирацетамом и энцефаболом на начальных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии составляет в среднем 2 месяца. Его повторяют 2-3 раза в год. Часть курса пирацетама можно пройти, принимая препарат в таблетках, часть — провести в виде внутримышечных инъекций.

Церебролизин назначают по 5 мл внутримышечно или 10 мл внутривенно, капельно на 150-200 мл физраствора в течение од­ного месяца (20-30 инъекций) 1-2 раза в год.

При выраженных стадиях или на более поздних этапах дисциркуляторной энцефалопатии, когда отмечены значительные на­рушения памяти, курсы пирацетама и энцефабола удлиняются, доза препаратов увеличивается.

Дозировка церебролизина также возрастает — до 15-20 мл и даже более — внутривенно, капельно на 200 мл физраствора. Курс — 2-3 раза в год.

В последнее время для лечения сосудистых заболеваний весь­ма успешно стали применять средства, которые первоначально предназначались пациентам с церебральной атрофией головного мозга, болезнью Альцгеймера. Это, в частности, глиатилин и ме­мантин. Разумеется, назначать их должен врач.

Улучшению памяти и внимания способствует препарат семакс при интраназальном использовании — капли в нос. Семакс за­капывают по 2-3 капли в каждый носовой проход 2-3 раза в день в течение 5-14 дней. Курсы повторяют.

Укрепляют память и нейропротекторы-антиоксиданты — мексидол, актовегин, глицин, некоторые сосудистые средства, на­пример, кавинтон, трентал, а также препараты на основе расте­ния гинкго билоба (аналоги — танакан, билобил).

Что касается лекарств от головной боли, знаю: порой паци­енты ими злоупотребляют. Это опасно, потому что постепенно развивается головная боль, связанная с приемом уже самого пре­парата, например, того же анальгина.

В организме человека есть определенные системы, которые призваны бороться с болью, приглушать ее. Однако, если гло­тать таблетки уже только при намеке на боль, эти системы по­степенно блокируются. И со временем даже сильный анальгетик становится пустышкой.

«Поэтому, если можно потерпеть, постарайтесь обой­тись без таблетки»

Кстати, хорошо, если каждый сумеет найти свое средство от головной боли, так как реакция сосудов на те или иные воздействия у всех разная, следовательно, и средства лечения по сте­пени эффективности различны. Вот почему кто-то кладет лед на лоб, а кто-то — грелку на затылок. Один массирует голову легкими прикосновениями пальцев, другой туго стягивает ее полотенцем.

Часто хронические сосудистые заболевания сопровожда­ются раздражительностью, эмоциональным напряжением, стрессами. Здесь помогут успокоительные препараты ново-пассит, стресс-плант, персен форте, экстракт валерианы, валокордин. Принимать их лучше профилактическими кур­сами, а не в тот момент, когда нервное напряжение уже за­шкаливает.

Народные средства

Не ленитесь использовать рецепты из арсенала народной ме­дицины как дополнение к лекарственным препаратам. Настой валерианы, приготовленный дома, может быть эффективнее ап­течного экстракта.

Экстракт корней валерианы

Залейте с вечера в термосе 1 ст. ложку измельченных корней валерианы стаканом кипятка, утром процедите. Пейте по 1 ст. ложке 3-4 раза в день. При сильном раздражении — по трети стакана трижды в день.

Для улучшения кровообращения, уменьшения проницаемости со­судов и капилляров, снижения холестерина приготовьте следующий рецепт.

Настой плодов боярышника

Залейте в термосе 2 ст. ложки измельченного сухого сырья 1,5-2 стаканами кипятка. Выпейте на следующий день в 3-4 приема за 30 минут до еды.

Полезен чай с плодами шиповника

2 ст. ложки дробленых плодов шиповника залейте с вечера в термос 0,5 л кипятка. Пейте по стакану до еды с ложечкой меда.

Настой цветков клевера уменьшит шум в голове

Залейте в термосе 2 ст. ложки сырья 1,5 стакана кипятка. Эту суточную дозу выпейте на следующий день в 4-5 приемов за 30 минут до еды.

В обед вместе с супом или борщом съедайте зубчик-дру­гой чеснока. Лук ешьте вдоволь, добавляйте в салаты, другие блюда.

Теперь — о профилактике хронических сосудистых заболеваний головного мозга

«Нарушение липидного обмена, то, что мы называем хо­лестерином, — один из факторов риска дисциркуляторной энцефалопатии»

Напомню, норма холестерина — до 5,2 ммоль/л; незначи­тельное повышение, требующее соблюдения диеты, — 5,2-6,7 ммоль/л. Умеренная гиперхолестеринемия — 6,7-7,8 ммоль/л и, наконец, выраженная гиперхолестеринемия — более 7,8 ммоль/л. Последние две стадии требуют не только соблюдения диеты, но и регулярного приема специальных лекарств — статинов.

Для пациентов с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом желательный уровень холестерина — 4,5- 5,0 ммоль/л.

Кроме наследственной предрасположенности условиями для гиперхолестеринемии являются малоподвижный образ жизни, ожирение, избыточное питание, употребление большого количе­ства животных жиров — сала, жирных сортов мяса и рыбы, кол­бас, сливочного масла, сыра, сметаны, яиц и печени.

Полезны овощи и фрукты, каши из круп грубого помола, ржа­ной хлеб, простокваша, нежирные кефир и творог. Ешьте больше продуктов с высоким содержанием калия. Это, напомню, черная смородина, курага, урюк, изюм, чернослив, капуста, картофель. Не забывайте про отруби, фасоль, гречку — в них много магния.

Старайтесь меньше подвергать блюда кулинарной обработке, отдавайте предпочтение винегретам, салатам из свежих овощей и фруктов.

Курение — враг сосудов

Другой серьезный фактор риска сосудистых заболеваний — курение. Доказано, оно ускоряет развитие атеросклероза сосу­дов мозга и сердца, в два раза увеличивает риск возникновения инсульта. При обследовании некурящего пациента мы зачастую видим, что бляшек в сосудах у него нет, хотя уровень холестерина повышен, а у курильщика, даже при невысоком холестерине, со­суды закупорены.

В норме стенки сосудов вырабатывают особое вещество, ко­торое препятствует развитию тромба, то есть обладают атромбогенным потенциалом. При курении никотин отравляет стенки сосудов, и этот потенциал уменьшается: просвет сосудов сужа­ется, кровообращение нарушается, причем не только в головном мозге, сердце, но и в нижних конечностях, что чревато гангреной.

«Так что бороться с сосудистыми заболеваниями — это держать в узде гипертонию и атеросклероз, снижать уровень холестерина и сахара в крови, а также сводить к минимуму все факторы риска, которые являются фо­ном для нарушений мозгового кровообращения»

Тренировка памяти

Разумеется, очень важно, особенно в пожилом возрасте, по­стоянно тренировать память. Без ежедневной умственной «за­рядки» лекарства не помогут. Почему так долго и плодотворно работают многие представители творческих профессий — уче­ные, писатели, художники, хотя анатомическое строение мозга, его физиология у них такие же, как у обычных людей, да и боле­ют они в старости теми же недугами.

Все дело в постоянной тренировке мозга, регулярном обраще­нии к своей памяти, пополнении знаний, запоминании большо­го объема свежего материала.

Ученые установили, что в процессе мышления в мозге обра­зуются новые связи, также в работу включаются и как бы дре­мавшие, функционально недеятельные клетки. Ежедневные ум­ственные занятия при хронических сосудистых заболеваниях позволяют замедлять снижение памяти.

Известна теория так называемой половины. По статистике не менее половины взрослого населения в той или иной степени страдают артериальной гипертонией. Из этой половины примерно каждый второй не подозревает о болезни просто потому, что не из­меряет давление. Из той части, что в курсе своего недуга, половина не лечится. А те, что лечатся, делают это плохо или неправильно.

Подумайте над этим, уважаемые читатели. Помните, что дисциркуляторная энцефалопатия где-то рядом, особенно для тех, кому более 50 лет.

О церебральной атрофии головного мозга вы можете узнать на этой странице.

Автор: Альберт Кадыков, профессор, доктор медицинских наук

Сохранить

Сохранить

ДЭП (дисциркуляторная энцефалопатия) — понятие, как развивается, проявления, степени и лечение

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой неуклонно прогрессирующее, хроническое поражение нервной ткани мозга вследствие нарушения кровообращения. Среди всех сосудистых заболеваний неврологического профиля ДЭП занимает первое место по частоте.

Еще до недавнего времени эта болезнь ассоциировалась с пожилым возрастом, но в последние годы ситуация изменилась, и заболевание диагностируется уже у трудоспособного населения 40-50 лет. Актуальность проблемы вызвана тем, что необратимые изменения головного мозга приводят не только к изменению поведения, мышления, психоэмоционального состояния больных. В ряде случаев страдает трудоспособность, а больному необходима посторонняя помощь и уход при выполнении обычных бытовых задач.

В основе развития дисциркуляторной энцефалопатии лежит хроническое повреждение нервной ткани вследствие гипоксии, вызванной патологией сосудов, поэтому ДЭП относят к числу цереброваскулярных болезней (ЦВБ).

• Более половины случаев ДЭП связывают с атеросклерозом, когда липидные бляшки препятствуют нормальному движению крови по мозговым артериям.
• Другой важнейшей причиной нарушения кровообращения в мозге является артериальная гипертензия, при которой наблюдается спазм мелких артерий и артериол, необратимое изменение сосудистых стенок в виде дистрофии и склероза, что, в конечном счете, приводит к затруднению доставки крови к нейронам.
• Помимо атеросклероза и гипертонии, причиной сосудистой энцефалопатии может быть сахарный диабет, патология позвоночника, когда затрудняется кровоток по позвоночным артериям, васкулит, аномалии развития сосудов мозга, травмы.

Зачастую, особенно, у пожилых пациентов, имеет место сочетание нескольких причинных факторов – атеросклероза и гипертонии, гипертонии и диабета, а возможно наличие сразу нескольких заболеваний, тогда говорят об энцефалопатии смешанного генеза.

в основе ДЭП – нарушение кровоснабжения мозга вследствие одного или нескольких факторов

ДЭП имеет те же факторы риска, что и вызывающие ее заболевания, приводящие к снижению кровотока в мозге: лишний вес, курение, злоупотребление алкоголем, погрешности в питании, малоподвижный образ жизни. Знание факторов риска позволяет проводить профилактику ДЭП еще до появления симптомов патологии.

Развитие и проявления дисциркуляторной энцефалопатии

В зависимости от причины, выделяют несколько видов сосудистой энцефалопатии:

1. Гипертензивную.
2. Атеросклеротическую.
3. Венозную.
4. Смешанную.

Изменения в сосудах могут отличаться, но так как итогом их становится так или иначе нарушение кровотока, то проявления разных видов энцефалопатии стереотипны. У большинства пожилых пациентов диагностируется смешанная форма заболевания.

По характеру течения энцефалопатия может быть:

• Быстро прогрессирующей, когда каждая стадия занимает около двух лет;
• Ремиттирующей с постепенным нарастанием симптоматики, временными улучшениями и неуклонным снижением интеллекта;
• Классической, когда заболеванием растягивается на многие годы, рано или поздно приводя к деменции.

Пациенты и их родственники, столкнувшись с диагнозом ДЭП, хотят знать, чего ждать от патологии и как с ней бороться. Энцефалопатию можно отнести к числу заболеваний, при которых значительное бремя ответственности и забот ложится на окружающих больного людей. Родные и близкие должны знать, как будет развиваться патология и как себя вести с больным членом семьи.

Общение и совместное существование с больным энцефалопатией – задача подчас трудная. Дело не только в необходимости физической помощи и уходе. Особую сложность составляет контакт с больным, который уже на второй стадии заболевания становится затруднительным. Пациент может не понимать окружающих или понимать по-своему, при этом он не всегда сразу теряет способность к активным действиям и речевой связи.

Родственники, не до конца понимающие суть патологии, могут вступать в спор, злиться, обижаться, пытаться в чем-то убедить больного, что не принесет никакого результата. Больной, в свою очередь, делится с соседями или знакомыми своими рассуждениями о происходящем дома, склонен жаловаться на несуществующие проблемы. Бывает, дело доходит до жалоб в различные инстанции, начиная с ЖЭКа и заканчивая милицией. В такой ситуации важно проявлять терпение и такт, постоянно помня о том, что больной не отдает себе отчета в происходящем, не контролирует себя и не способен к самокритике. Пытаться объяснить что-то пациенту – дело совершенно бесполезное, поэтому лучше принять болезнь и попытаться смириться с нарастающей деменцией у близкого человека.

К сожалению, не редки случаи, когда взрослые дети, впадая в отчаяние, испытывая бессилие и даже злость, готовы отказаться от ухода за больным родителем, передав эту обязанность государству. Такие эмоции понять можно, но всегда нужно помнить, что и родители когда-то отдавали все свое терпение и силы растущим малышам, не спали ночами, лечили, помогали и постоянно были рядом, а потому забота о них – прямая обязанность взрослых детей.

Симптомы заболевания складываются из нарушений интеллектуальной, психоэмоциональной сферы, двигательных расстройств, в зависимости от выраженности которых определяют стадию ДЭП и прогноз.

В клинике выделяют три стадии болезни:

1. Первая стадия сопровождается незначительными нарушениями когнитивных функций, которые не мешают пациенту трудиться и вести привычный образ жизни. Неврологический статус не нарушен.
2. На второй стадии симптомы усугубляются, отмечается явное нарушение интеллекта, появляются двигательные расстройства, психические отклонения.
3. Третья стадия – самая тяжелая, представляет собой сосудистую деменцию с резким снижением интеллекта и мышления, нарушением неврологического статуса, которые требуют постоянного наблюдения и ухода за недееспособным пациентом.

ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно протекает с преобладанием нарушений эмоционального состояния. Клиника развивается постепенно, исподволь, окружающие замечают изменения в характере, списывая их на возраст или усталость. Более половины больных с начальной стадией ДЭП страдают депрессией, но не склонны на нее жаловаться, ипохондричны, апатичны. Депрессия возникает по незначительной причине или вовсе без нее, на фоне полного благополучия в семье и на работе.

Свои жалобы пациенты с ДЭП 1 степени концентрируют на соматической патологии, игнорируя изменения настроения. Так, их беспокоят боли в суставах, спине, животе, которые не соответствуют реальной степени поражения внутренних органов, в то время как апатия и подавленность мало заботят больного.

Очень характерным для ДЭП считается изменение эмоционального фона, сходное в неврастенией. Возможны резкие смены настроения от подавленности до внезапной радости, беспричинный плач, приступы агрессии к окружающим. Часто нарушается сон, появляется утомляемость, боли в голове, рассеянность и забывчивость. Отличием ДЭП от неврастении считают сочетание описанных симптомов с когнитивными расстройствами.

Когнитивные нарушения обнаруживаются у 9 из 10 пациентов и включают в себя трудности с концентрацией внимания, снижение памяти, быструю утомляемость при умственной деятельности. Больной теряет былую организованность, испытывает сложности с планированием времени и обязанностей. Помня о событиях из своей жизни, он с трудом воспроизводит только что полученную информацию, плохо запоминает услышанное и прочитанное.

На первой стадии заболевания уже появляются некоторые двигательные нарушения. Возможны жалобы на головокружение, шаткость походки и даже тошнота с рвотой, но проявляются они только во время ходьбы.

ДЭП 2 степени

Прогрессирование заболевания приводит к ДЭП 2 степени, когда выше перечисленные симптомы усиливаются, наблюдается значительное снижение интеллекта и мышления, расстройства памяти и внимания, но пациент не может объективно оценить свое состояние, зачастую преувеличивая свои возможности. Сложно четко провести грань между второй и третьей степенью ДЭП, но несомненной для третьей степени считается полная потеря трудоспособности и возможности самостоятельного существования.

Резкое снижение интеллекта препятствует выполнению трудовых задач, создает определенные трудности в быту. Работа становится невозможной, теряется интерес к привычным увлечениям и хобби, а больной может часами заниматься чем-то бесполезным или вовсе сидеть без дела.

Нарушается ориентация в пространстве и времени. Пойдя в магазин, страдающий ДЭП человек может забыть о запланированных покупках, а выйдя из него не всегда сразу вспоминает дорогу домой. Родственники должны знать о таких симптомах, и если больной сам покидает дом, то лучше обеспечить присутствие у него хоть какого-то документа или записки с адресом, ведь нередки случаи поиска дома и родственников таких пациентов, которые внезапно потерялись.

Эмоциональная сфера продолжает страдать. Смены настроения уступают место апатии, безразличия к происходящему и окружающим. Контакт с пациентом становится практически невозможным. Не вызывают сомнения заметные двигательные расстройства. Больной ходит медленно, шаркая при этом ногами. Бывает, что сначала трудно начать идти, а потом сложно остановиться (подобно паркинсонизму).

Тяжелая ДЭП

ДЭП тяжелой степени выражается в деменции, когда пациент полностью утрачивает способность к мышлению и выполнению целенаправленных действий, апатичен, не может ориентироваться в пространстве и времени. На этой стадии нарушается или даже отсутствует связная речь, появляется грубая неврологическая симптоматика в виде признаков орального автоматизма, характерно нарушение функции тазовых органов, возможны двигательные расстройства до парезов и параличей, судорожные припадки.

Если пациент в стадии деменции все еще способен встать и идти, то нужно помнить о возможности падений, которые чреваты переломами, особенно у пожилых лиц с остеопорозом. Серьезные переломы могут стать фатальными у этой категории больных.

Деменция требует постоянного ухода и посторонней помощи. Больной, подобно маленькому ребенку, не может самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, ухаживать за собой и основное время проводит сидя или лежа в постели. Все обязанности по поддержанию его жизнедеятельности ложатся на родных, обеспечивающих гигиенические процедуры, диетическое питание, которым сложно поперхнуться, они же следят за состоянием кожных покровов, чтобы не пропустить появление пролежней.

В какой-то степени при тяжелой энцефалопатии родственникам может стать даже легче. Уход, требуя физических усилий, не предполагает общения, а значит, нет предпосылок для споров, обид и злости на слова, в которых больной не отдает себе отчет. В стадии деменции уже не пишут жалобы и не беспокоят рассказами соседей. С другой стороны, наблюдать за неуклонным угасанием близкого без возможности помочь и быть понятым им – тяжелое психологическое бремя.

Несколько слов о диагностике

Симптомы начинающейся энцефалопатии могут быть незаметны ни для больного, ни для его родственников, поэтому консультация невролога – первое, что стоит предпринять.

В группу риска входят все пожилые люди, диабетики, гипертоники, лица с атеросклерозом. Врач оценит не только общее состояние, но и проведет простые тесты на наличие когнитивных нарушений: попросит нарисовать часы и отметить время, повторить сказанные слова в нужном порядке и т. д.

Для диагностики ДЭП необходима консультация офтальмолога, проведение электроэнцефалографии, УЗИ с допплером сосудов головы и шеи. Чтобы исключить иную патологию мозга показаны КТ и МРТ.

Уточнение причин ДЭП предполагает проведение ЭКГ, анализа крови на липидный спектр, коагулограммы, определение артериального давления, уровня глюкозы крови. Целесообразны консультации эндокринолога, кардиолога, в некоторых случаях – сосудистого хирурга.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно быть комплексным, направленным на устранение не только симптомов заболевания, но и причин, вызывающих изменения в головном мозге.

Своевременная и эффективная терапия патологии мозга имеет не только медицинский аспект, но и социальный и даже экономический, ведь заболевание приводит к нарушению трудоспособности и, в конечном счете, инвалидизации, а пациентам в тяжелых стадиях требуется посторонняя помощь.

Лечение ДЭП направлено на предотвращение острых сосудистых нарушений в мозге (инсультов), коррекцию течения причинного заболевания и восстановление функции головного мозга и кровотока в нем. Медикаментозная терапия может дать хороший результат, но только при участии и желании самого пациента бороться с болезнью. Первым делом, стоит пересмотреть образ жизни и пищевые привычки. Устраняя факторы риска, больной в значительной степени помогает врачу в борьбе с недугом.

Нередко в связи с трудностью диагностики начальных стадий, лечение начинается со 2 степени ДЭП, когда когнитивные нарушения уже не вызывают сомнений. Тем не менее, это позволяет не только затормозить прогрессирование энцефалопатии, но и привести состояние пациента до уровня, приемлемого для самостоятельной жизнедеятельности и в ряде случаев – труда.

Немедикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает:

• Нормализацию или, по крайней мере, снижение веса до приемлемых значений;
• Диету;
• Исключение вредных привычек;
• Физическую активность.

Лишний вес считается фактором риска развития и гипертонии, и атеросклероза, поэтому очень важно привести его в норму. Для этого необходима и диета, и физические нагрузки, посильные для пациента в связи с его состоянием. Приводя свой образ жизни в норму, расширяя физическую активность, стоит отказаться от курения, пагубно воздействующего на сосудистые стенки и ткань мозга.

Диета при ДЭП должна способствовать нормализации жирового обмена и стабилизации артериального давления, поэтому рекомендуется снизить до минимума потребление животных жиров, заменив их растительными, от жирного мяса лучше отказаться в пользу рыбы и морепродуктов. Количество поваренной соли не должно превышать 4-6 г в сутки. В рационе должно быть достаточное количество продуктов, содержащих витамины и минералы (кальций, магний, калий). От алкоголя тоже придется отказаться, ведь его употребление способствует прогрессированию гипертонии, а жирные и калорийные закуски – прямой путь к атеросклерозу.

Многие пациенты, услышав о необходимости здорового питания, даже расстраиваются, им кажется, что придется отказаться от многих привычных продуктов и лакомств, но это не совсем так, ведь то же мясо необязательно жарить в масле, достаточно его просто отварить. При ДЭП полезны свежие овощи и фрукты, которыми пренебрегает современный человек. В рационе есть место картофелю, луку и чесноку, зелени, помидорам, нежирным сортам мяса (телятина, индейка), всевозможным кисломолочным продуктам, орехам и злакам. Салаты лучше заправлять растительным маслом, а вот от майонеза придется отказаться.

На ранних стадиях заболевания, когда только-только появились первые признаки нарушения деятельности мозга, бывает достаточно пересмотреть образ жизни и питание, уделяя достаточно внимания спортивным занятиям. При прогрессировании патологии возникает необходимость в медикаментозной терапии, которая может быть патогенетической, направленной на основное заболевание, и симптоматической, призванной устранить симптомы ДЭП. В тяжелых случаях возможно и хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение

Патогенетическая терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает борьбу с повышенным артериальным давлением, поражением сосудов атеросклеротическим процессом, нарушениями жирового и углеводного обмена. В целях патогенетического лечения ДЭП назначаются препараты разных групп.

Для устранения гипертонии применяют:

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты – показаны пациентам с гипертонией, особенно, молодого возраста. К этой группе относят небезызвестные капроприл, лизиноприл, лозартан и др. Доказано, что эти лекарства способствуют уменьшению степени гипертрофии сердца и среднего, мышечного, слоя артериол, что способствует улучшению кровообращения в целом и микроциркуляции, в частности.
   Ингибиторы АПФ назначаются больным с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, атеросклеротическим поражением почечных артерий. Достигая нормальных цифр артериального давления, пациент значительно меньше подвержен не только хроническим ишемическим повреждениям мозга, но и инсультам. Дозировки и режим приема лекарств этой группы подбираются индивидуально исходя из особенностей течения болезни у конкретного больного.

2. Бета-адреноблокаторы – атенолол, пиндолол, анаприлин и т. д. Эти препараты уменьшают артериальное давление и способствуют восстановлению функции сердца, что особенно полезно пациентам с аритмиями, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Бета-блокаторы могут назначаться параллельно с ингибиторами АПФ, а препятствиями к их применению могут стать диабет, бронхиальная астма, отдельные виды нарушений проводимости в сердце, поэтому лечение подбирает кардиолог после детального обследования.
3. Антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил) вызывают гипотензивный эффект и могут способствовать нормализации ритма сердца. Кроме того, препараты этой группы устраняют сосудистый спазм, снижают напряжение стенок артериол и улучшают тем самым кровоток в головном мозге. Применение нимодипина у пациентов пожилого возраста устраняет некоторые когнитивные нарушения, оказывая положительный эффект даже в стадии деменции. Хороший результат дает применение антагонистов кальция при сильных головных болях, связанных с ДЭП.
4. Мочегонные препараты (фуросемид, верошпирон, гипотиазид) призваны снижать давление за счет выведения избытка жидкости и снижения объема циркулирующей крови. Они назначаются в комплексе с вышеперечисленными группами лекарств.

Следующим за нормализацией давления этапом лечения ДЭП должна стать борьба с нарушениями жирового обмена, ведь атеросклероз – важнейший фактор риска сосудистой патологии мозга. Сначала врач посоветует пациенту диету и физические упражнения, которые могут нормализовать липидный спектр. Если через три месяца эффект не наступит, будет решаться вопрос о медикаментозном лечении.

Для коррекции гиперхолестеринемии необходимы:

• Препараты на основе никотиновой кислоты (аципимокс, эндурацин).
• Фибраты – гемфиброзил, клофибрат, фенофибрат и др.
• Статины – оказывают наиболее выраженный гиполипидемический эффект, способствуют регрессии или стабилизации имеющихся бляшек в сосудах мозга (симвастатин, ловастатин, лескол).
• Секвестранты жирных кислот (холестирамин), препараты на основе рыбьего жира, антиоксиданты (витамин Е).

Важнейшей стороной патогенетического лечения ДЭП является применение средств, способствующих расширению сосудов, ноотропных препаратов и нейропротекторов, улучшающих обменные процессы в нервной ткани.

Вазодилататоры

Сосудорасширяющие препараты – кавинтон, трентал, циннаризин, вводят внутривенно или назначают в виде таблеток. При нарушениях кровотока в бассейне сонной артерии лучший эффект оказывает кавинтон, при вертебро-базилярной недостаточности – стугерон, циннаризин. Сермион дает хороший результат при сочетании атеросклероза сосудов мозга и конечностей, а также при снижении интеллекта, памяти, мышления, патологии эмоциональной сферы, нарушенной социальной адаптации.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия на фоне атеросклероза сопровождается затруднением оттока венозной крови от головного мозга. В этих случаях эффективен редергин, назначаемый внутривенно, в мышцу или в таблетках. Вазобрал – препарат нового поколения, который не только эффективно расширяет сосуды мозга и повышает кровоток в них, но и препятствует агрегации форменных элементов, что особенно опасно при атеросклерозе и сосудистом спазме вследствие гипертонии.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить пациента с дисциркуляторной энцефалопатии невозможно без средств, улучшающих обмен в нервной ткани, оказывающих защитное действие на нейроны в условиях гипоксии. Пирацетам, энцефабол, ноотропил, милдронат улучшают обменные процессы в мозге, препятствуют образованию свободных радикалов, снижают агрегацию тромбоцитов в сосудах микроциркуляции, устраняют сосудистый спазм, оказывая вазодилатирующее действие.

Назначение ноотропных средств позволяет улучшить память и концентрацию внимания, повысить умственную активность и устойчивость к стрессам. При снижении памяти и способности к восприятию информации показаны семакс, церебролизин, кортексин.

Важно, чтобы лечение нейропротекторами осуществлялось длительно, поскольку эффект от большинства из них наступает спустя 3-4 недели от начала приема препарата. Обычно назначаются внутривенные инфузии лекарств, которые потом заменяются пероральным их приемом. Эффективность нейропротекторной терапии усиливается дополнительным назначением поливитаминных комплексов, содержащих витамины группы В, никотиновую и аскорбиновую кислоты.

Помимо перечисленных групп препаратов, большинство пациентов нуждается в применении антиагрегантов и антикоагулянтов, ведь тромбозы – одна из основных причин сосудистых катастроф, развивающихся на фоне ДЭП. Для улучшения реологических свойств крови и снижения ее вязкости подходит аспирин в малых дозах (тромбо АСС, кардиомагнил), тиклид, но возможно назначение варфарина, клопидогрела под постоянным контролем свертываемости крови. Нормализации микроциркуляции способствуют курантил, пентоксифиллин, которые показаны пожилым пациентам с распространенными формами атеросклероза.

Симптоматическое лечение

Симптоматическая терапия направлена на устранение отдельных клинических проявлений патологии. Депрессия и нарушения эмоционального фона – частые симптомы ДЭП, при которых применяют транквилизаторы и успокоительные средства: валериана, пустырник, реланиум, феназепам и др., а назначать эти лекарства должен психотерапевт. При депрессии показаны антидепрессанты (прозак, мелипрамин).

Двигательные расстройства требуют проведения лечебной физкультуры и массажа, при головокружениях назначают бетасерк, кавинтон, сермион. Признаки нарушения интеллекта, памяти, внимания корректируются при помощи выше перечисленных ноотропов и нейропротекторов.

Хирургическое лечение

При тяжелом прогрессирующем течении ДЭП, когда степень сужения сосудов мозга достигает 70% и более, в случаях, когда больной уже перенес острые формы нарушений кровотока в мозге, возможно выполнение хирургических операций – эндартерэктомии, стентирования, наложения анастомозов.

Прогноз при диагнозе ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к числу инвалидизирующих заболеваний, поэтому инвалидность может быть установлена определенной категории больных. Конечно, в начальной стадии поражения мозга, когда эффективна медикаментозная терапия и нет необходимости в смене трудовой деятельности, инвалидность не положена, ведь заболевание не ограничивает жизнедеятельность.

В то же время, тяжелая энцефалопатия и, тем более, сосудистая деменция, как крайнее проявление ишемии мозга, требуют признания пациента инвалидом, поскольку он не способен выполнять трудовые обязанности и в ряде случаев нуждается в уходе и посторонней помощи в быту. Вопрос присвоения конкретной группы инвалидности решается экспертной комиссией из врачей различных специальностей исходя из степени нарушения трудовых навыков и самообслуживания.

Прогноз при ДЭП серьезный, но не безнадежный.

При раннем выявлении патологии и своевременно начатом лечении с 1 и 2 степенью нарушений функции мозга можно прожить не один десяток лет, чего не скажешь о тяжелой сосудистой деменции.

Прогноз существенно ухудшается, если у пациента с ДЭП происходят частые гипертонические кризы и острые проявления нарушений мозгового кровотока.

Видео: лекция по ДЭП – диагноз, степени, структура

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

что это такое и как лечить

Патологии головного мозга всегда чреваты серьезными осложнениями и последствиями, поэтому их лечение надо производить на ранних стадиях развития. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) как раз и является таким заболеванием.

Она представляет собой поражение головного мозга вследствие нарушения церебрального кровообращения, характеризующееся наличием множества очагов.

Общее описание патологии

Итак, ДЭП занимает практически первое место по частоте возникновения среди всех заболеваний сосудов. Причем диагностируется она не только у людей пожилого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется жалобами

Вследствие плохого кровообращения со временем происходит повреждение ткани, приводящее к необратимым последствиям: изменению поведения больного, нарушением трудоспособности уже в 40 лет. Часто больной самостоятельно не справляется с обслуживанием себя в быту.

Узнайте, как происходит .

Код по МКБ 10 у ДЭП отсутствует. Но это не мешает широко использовать представленный диагноз в медицинской практике. Поставить его сразу невозможно. Больной должен находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 месяцев.

Как развивается заболевание?

Вследствие воздействия определенных негативных факторов происходит нарушение мозгового кровообращения, приводящее клеток, ухудшению их трофики. Это ускоряет их гибель. Количество клеток в мозговой ткани уменьшается.

Полезную информацию о заболевании вы можете получить от доктора медицинских наук Алексея Сергеевича Котова в этом видео:

Больше всего поддается такому патологическому изменению белое вещество в глубинных отделах, а также подкорковые структуры.

При этом связь между подкорковыми ганглиями и корой нарушается. Что приводит к развитию когнитивных расстройств, проблем с движениями и эмоциональной сферой.

Причины развития болезни

ДЭП – это сложное заболевание, спровоцировать которое могут следующие факторы:

• Гипертония. Она провоцирует спазм мелких артерий, из-за которого стенки сосудов претерпевают необратимые изменения.
• , при котором холестериновые бляшки мешают нормальному передвижению крови по сосудам.
• Сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться от атеросклероза

• Васкулит.
• Нарушение реологических показателей крови.
• Венозная дисциркуляция.
• .

• Травма головы.
• Нейроинфекция.
• Поликистоз почек.

• Феохромоцитома.
• Порок развития позвоночной артерии.
• Беременность. Гормональные перестройки, происходящие в этот период, способствуют появлению представленной проблемы.

Для постановки правильного диагноза необходимо уточнить генез болезни. Однако для развития патологии характерно сочетание нескольких факторов. А еще появлению энцефалопатии способствует курение, чрезмерный вес тела, частое употребление спиртных напитков, неправильное питание.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП можно разделить по этиологии, то есть по причине ее развития. Выделяются такие типы энцефалопатии:

1. Гипертонического генеза.
2. Атеросклеротического генеза.

3. Сосудистого типа.
4. Смешанного типа.

Классифицируется дисциркуляторное поражение мозга по характеру течения: медленно прогрессирующее, быстро развивающееся. В первом случае заболевание может формироваться многие годы. Если развитие происходит быстро, то каждая стадия длится не более двух лет.

Можно выделить еще и ремиттирующий тип энцефалографии, при котором у больного наблюдается периодическое снижение и нарастание симптоматики. При этом интеллект продолжает деградировать.

Основные признаки и симптомы заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается достаточно медленно, то есть ее симптомы появляются и нарастают постепенно. Пациент длительное время даже и не подозревает о серьезности своего состояния.

Симптомы патологии зависят от степени ее развития:

• Первая стадия. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется субъективным проявлением нарушений. Когнитивные проблемы выражены несильно. Изменений в неврологическом статусе нет.
• . ДЭП в этом случае проявляется уже достаточно ярко. Отмечаются двигательные расстройства, нарушения в эмоциональной сфере.
• Третья степень. Психические и физические нарушения выражены очень ярко. Начинается проявление .

В этой статье мы расскажем про .

Лечение болезни производится только после тщательной диагностики пациента.

Особенности проявления ДЭП 1 степени

У больного наблюдаются такие симптомы:

1. Незначительные расстройства эмоциональной сферы человека.
2. У большинства пациентов наблюдается появление депрессии, причем сами они достаточно редко жалуются на подавленность или отсутствие настроения.
3. Чаще всего для ДЭП характерно наличие спинных и головных болей, шума в ушах, голове. Депрессия в этом случае очень плохо поддается лечению таблетками и возникает вследствие самой незначительной психотравмирующей ситуации.

4. У человека повышается раздражительность, учащаются перепады настроения, появляются приступы агрессии, направленные на окружающих.
5. Также у больного наблюдается нарушение памяти, снижение скорости мышления, быстрая умственная утомляемость.

Что касается двигательных проблем, то признаком дисциркуляторного поражения головного мозга в этом случае является неустойчивость при ходьбе, а также головокружение, недомогание и общая усталость.

Особенности проявления ДЭП 2 степени

Представленное заболевание является прогрессирующим. Энцефалопатия второй степени характеризуется усилением интенсивности симптомов. У пациента отмечается снижение интеллекта, расстройства памяти становятся более выраженными. Больной не может выполнять свои трудовые обязанности.

Человек начинает испытывать трудности в бытовой жизни. Длительное время он проводит в сидячем или лежачем положении, ничего не делая. Интерес к каким-либо занятиям постепенно пропадает. Вместо смен настроения у него появляется апатия. Особенностью этой стадии является то, что ее достаточно трудно отличить от 3 степени.

Особенности проявления ДЭП 3 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется тем, что ее признаки становятся максимально выраженными. Память значительно ухудшается, отмечается недостаток внимания, снижаются интеллектуальные способности. При ДЭП такой степени больной не способен самостоятельно адекватно оценить собственное состояние.

Рекомендуем вам ознакомится с лекцией замечательного врача невропатолога-нутрициолога Миронюк Людмилы Викторовны о том, как восстановить работу нервной системы при недуге:

Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется еще и тем, что пациент начинает теряться во времени, не может сориентироваться в пространстве. У него происходит потеря личности, он не может работать, а в некоторых случаях и обслуживать себя. Больной становится апатичным, его не интересуют прежние увлечения. Он практически ничего не делает.

На последней стадии развития ДЭП явно заметны двигательные нарушения: передвижение мелкими шажками, причем оторвать стопу от пола больной практически не может. Если он начал двигаться, то остановиться ему очень трудно. Однако руки обычно функционируют нормально.

Для дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени характерны также и такие симптомы: тремор, парезы и параличи, серьезное нарушение речи, проявляется псевдобульбарный синдром. Если больной самостоятельно ходит, то он может падать и сильно травмироваться даже при обычной остановке или повороте.

Кроме исследуемого заболевания, причины возникновения тремора бывают разные

Наличие такого недуга требует внимательного и терпеливого отношения к больному. Он нуждается в постоянном уходе. Все обязанности по осуществлению гигиенических процедур, кормления, а также поддержания других жизненно важных функций, ложатся на плечи родных и близких больного. Больной получает инвалидность.

Какие синдромы характерны для последней стадии развития болезни?

В этом случае у больного снижается количество жалоб, так как он не может правильно оценить свое состояние. Для этого периода развития ДЭП характерны такие патологические синдромы:

• Псевдобульбарный. Наблюдаются патологические рефлексы, нарушения речи, резкое появление беспричинного плача или смеха.
• Амиостатический. При нем наблюдается затвердение и повышенный тонус мышц, появление тремора.

• Дискоординаторный синдром. В этом случае отмечается потеря координации движений и ощущения времени, пространства.
• Когнитивный, который характеризуется деградацией психических функций человека.
• Пароксизмальный.

Как видно, симптомы дисциркуляторного поражения головного мозга со временем становятся очень тяжелыми. Именно поэтому очень важно поставить правильный диагноз еще на начальной стадии развития патологии.

Особенности диагностики болезни

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии позволяет понять, что каждый тип болезни требует своего лечения. Однако диагностика предусматривает использование одних и тех же методов.

Для тщательного обследования пациента используется:

1. МРТ или КТ. Эти процедуры дают возможность визуализировать головной мозг, что позволяет внимательно изучить состояние тканей.
2. Реаэнцефалография.
3. Электроэнцефалография.

Это может быть полезным: ?

4. Эхоэнцефалоскопия.
5. и шеи с применением контрастного вещества.
6. Лабораторное биохимическое исследование крови.
7. Определение артериального давления посредством суточного мониторинга кардиограммы.
8. Нейропсихологические тесты.

Максимально точным и достоверным способом диагностики является все-таки МРТ. Такая томография является более четкой. Кроме инструментальной диагностики, пациенту понадобятся также консультации офтальмолога, вертебролога, флеболога и невролога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Терапия ДЭП должна быть комплексной, и зависит от ее генеза, степени развития, а также проявления нарушений. Прежде всего, лечение должно быть направлено на устранение тех факторов, которые спровоцировали патологическое состояние.

Параллельно с этим производится борьба с симптомами. ДЭП смешанного генеза, а также запущенные формы патологии поддаются лечению очень тяжело.

Прогноз у таких больных в большинстве случаев неблагоприятный.

Узнайте много интересного о подходах в диагностике и терапии недуга из лекции Рачина Андрея Петровича, д.м.н., проф., зав. отделом неврологии и отд. мед. реабилитации пациентов с расстройствами функции нервной системы Российского НЦМРиК МЗ РФ:

Итак, для лечения ДЭП применяются такие препараты:

• Для снижения артериального давления: “Капроприл”, “Лизиноприл”, “Атенолол”, “Анаприлин”, “Верапамил”. Эти средства принадлежат разным группам, но они предназначаются для снижения давления, уменьшения гипертрофии сердца, улучшения кровообращения и микроциркуляции крови. Дозировка каждого из представленных лекарств определяется только лечащим врачом. Для снижения артериального давления также применяются мочегонные лекарства: “Фуросемид”, “Гипотиазид”. Очень осторожно нужно назначать эти средства при беременности.
• Сахаропонижающие средства, а также препараты для снижения уровня холестерина: “Аципимокс”, “Симвастатин”, “Холестирамин”. Полезными считаются лекарства на основе витамина Е.
• Антиоксиданты.

• Для предупреждения образования тромбов: “Кардиомагнил”. Такие препараты помогают снизить вязкость крови.
• Анальгетики.
• Успокоительные средства: экстракт валерианы, настойка пустырника, “Феназепам”.
• Противосудорожные препараты.
• Ноотропы, улучшающие функциональность нервной ткани: “Пирацетам”, “Ноотропил”, “Милдронат”. Эти средства способствуют улучшению метаболических процессов в мозговых тканях. Кроме того, ноотропы позволяют улучшить когнитивные функции организма, повысить устойчивость к стрессам. Принимать такие препараты придется длительное время. Эффект можно почувствовать только спустя 2-3 недели.

• Вазоактивные лекарства, способствующие расширению кровеносных сосудов: “Трентал”, “Циннаризин”. Они могут применяться в форме таблеток или внутривенных инъекций. Если на фоне дисциркуляторной энцефалопатии наблюдается затруднение оттока венозной крови, то наиболее эффективным препаратом считается “Редергин”.
• Средства для профилактики и лечения болезни Паркинсона.

Дополнительными методами терапии ДЭП являются физиотерапевтические процедуры, психотерапия, лечебная гимнастика. Не стоит забывать о правильном питании, а также отказе от вредных привычек

Эффективным лечение будет только при первой и второй степени развития болезни. Так как еще есть возможность приостановить или замедлить прогрессирование энцефалопатии, а также устранить симптомы.

На последней стадии развития болезни медикаментозная терапия уже не эффективна. Препараты используются только для облегчения симптоматики.

Если степень сужения сосудов составляет 70%, может быть принято решение о хирургическом вмешательстве. Существуют такие виды операций: стентирование, эндартерэктомия, наложение анастомозов.

Можно ли использовать средства народной медицины?

Стандарт лечения дисциркуляторной энцефалопатии предусматривает применение нетрадиционных методов в качестве дополнения к основной терапии.

Самостоятельно принимать их не рекомендуется. Народные средства будут эффективными только при наличии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 1 степени.

Полезными будут такие средства:

1. Спиртовая настойка красного клевера.
2. Отвар боярышника. Необходимо 2 столовые ложки измельченных плодов залить полулитром кипятка. Далее, на медленном огне смесь томится не более 10 минут. Для настаивания понадобится еще 2 часа. Теперь лекарство нужно процедить, смешать с 2 столовыми ложками меда и выпить все количество за 3 приема.

Народные средства часто помогают улучшить кровообращение, память, сон. Но они не способны остановить болезнь. Особенно осторожно нужно использовать такие лекарства женщинам в период беременности.

Прогноз и способы профилактики патологии

Правильно поставленный диагноз, а также адекватное лечение способно приостановить прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии. Крайне отрицательным считается сочетание представленной болезни с дегенеративными изменениями в головном мозге.

О профилактике расскажет врач-невролог Борисов Алексей Сергеевич:

Что касается профилактики дисциркуляторной болезни, то тут необходимо откорректировать липидный обмен, эффективно бороться с атеросклерозом, а также другими нарушениями функциональности сосудов. Важно контролировать артериальное давление человека

Несмотря на то, что мозговое кровообращение нарушается вследствие старения этого органа, сейчас такая проблема проявляется даже у молодых людей.

Цереброваскулярные патологии различного генеза являются очень опасными для здоровья и жизни человека. Только вовремя и правильно поставленный диагноз позволяет продлить жизнь человеку и улучшить ее качество.

Так что, дисциркуляторная энцефалопатия – это не приговор.

Атеросклероз сосудов мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия.

(Атеросклероз сосудов мозга).

Дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями — гипертонической бо­лезнью, атеросклерозом и др.
 

Этиология.

Исходя из этиологического фактора, выделяют:

Синонимом атеросклеротической энцефалопатии является термин «атеросклероз сосудов головного мозга». Дисциркуляторная энцефа­лопатия, возникающая при различных заболеваниях, имеет много общего как в характере клинических проявлений, так и в течении, однако некоторые ее особенности зависят все-же от этиологического фактора.
 

 

Клиническая картина.

Для начального периода заболе­вания характерен псевдоневрастенический синдром:

эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная воль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы.
Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической бо­лезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения не­рвной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне — сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия мо­гут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздей­ствии различных экзогенных факторов, клинические симптомы стано­вятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость.

При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усилива­ется органическая симптоматика («следы»).

Часто изменяется психи­ка: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубля­ются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспо­собность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развива­ется деменция.
Течение заболения усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: не­достаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

Часто наблюда­ется псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.
Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные во­локна обеих сторон.

При поражении подкорковых узлов возникают различные

экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут до­стигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при ги­пертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопа­тия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I— II—III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.
 

 

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечебно-профилактические мероприятия направле­ны на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

• При атеросклеротической энцефалопатии назна­чают диету с ограничением жиров и соли.
• Необходимо систематиче­ское применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.
• Назна­чают препараты гипохолестеринемического действия: цетамифен, линетол, статины (симвастатин, розувастатин и аторвастатин).
• Используют и гормонотерапию: тиреоидин, тесто­стерона пропионат по 1 мл 1 % раствора под кожу 2—3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по I мл 1 % раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.
• При гипертонической энцефалопатии — лечение гипертонической болезни (см.).
• При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы
  вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиновая кислота, кавинтон, трентал и др.).
• Назначают препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани: ноотропные и психостимулипующие (цитиколин, пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен).
• Симптоматическое лечение:
  • при бессоннице — радедорм, реладорм, феназепам;
  • при раздражительно­сти, чувстве тревоги — сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин;
  • При головной боли — анальгетики;
  • При головокруже­нии — беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон.
  • Немалое значе­ние имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустрой­ство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха

 

ВОЗМОЖНОСТИ СОВРЕМЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ

Цереброваскулярная патология в настоящее время является третьей по значимости причиной смерть и основная причина инвалидности в большинстве стран. ВОЗ прогнозирует в ближайшем будущем будущий дальнейший рост из-за старения населения и распространенности гипертония, диабет, гиперхолестеринемия, ожирение и др. В 2005 г. в Украине более 3 миллионов пациентов с цереброваскулярными заболеваниями, i . и . 6.4% населения [1, 2]. какой способы предотвращения и лечения этих изменений, и что может в этом уважаете современные лекарства? А чем опасно употребление вазоактивного препараты и фармакологические методы «омоложения»?

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — это наиболее распространенный диагноз в клинической практике, хроническая ишемия, подразумевающая микрофокальное прогрессирующее поражение головного мозга. Термин был придуман Г.А. Максудов, В. Коганом в 1958 году (по другим данным — Э.Шмидт и Г. Максудов в 70-х годов прошлого века) и традиционно используется в странах СНГ, несмотря на то, что не представлен в МКБ-10. В английской литературе особенно в США, это состояние соответствует подкорковой артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ), энцефалопатия Бинсвангера, мультиинфарктная деменция (тип Бинсвангера), подкорковая деменция, сосудистая деменция (тип Бинсвангера), подкорковая ишемическая болезнь сосудов и др. (хроническая цереброваскулярная недостаточность, хроническая цереброваскулярная недостаточность, ишемическая болезнь головного мозга и др.).Подавляющее большинство (96%) было хроническим ишемический — ДЭП. [1, 3].

Этиопатогенез . Непосредственные причины ДЭП — это церебральный атеросклероз, диабетическая ангиопатия, церебральная и сердечная патология, заболевания крови, системные васкулиты и др. Однако, ведущей, по мнению специалистов, является давняя гипертония, ведущая со временем к развитию лакунарных инфарктов ткани головного мозга, часто протекающий моно- или бессимптомно. Можно сказать, что DEP — это результат медленно прогрессирующее заболевание кровоснабжения из-за стеноза или облитерации мелкие внутричерепные атеросклеротические артерии.Этот процесс приводит к развитие первичных (острых, рецидивирующих) и вторичных изменений головного мозга субстанция. К основным причинам относятся следующие виды дисциркуляции. энцефалопатия: 1) атеросклеротическая (часто страдают магистральные сосуды головы), 2) гипертонический, 3) смешанный и 4) венозный. В общем, это может быть конкретный заболевание или их сочетание (вегетативная дистония, ревматизм, сосудистая поражения при васкулитах и ​​травмах, нарушениях системной гемодинамики, крови расстройства и др.). Повреждение белого вещества нервных волокон приводит к диссоциации функций коры и нижележащих структур, что приводит к клиническим проявлениям ДЭП.Почти половина всех случаев заболевание выявляется у людей трудоспособного возраста, хотя частота его увеличивается с возрастом [2, 4].

Развитие DEP, в дополнение к Вышеуказанные общие причины также способствуют определенным факторам: курение, алкоголь, различные стрессовые ситуации. Отмечено, что патология чаще встречается у людей. интеллектуалы (учителя, ученые, художники). Клинические проявления заболевания обостряют заболевания позвоночника (остеохондроз, спондилез и др.) и ятрогенные эффекты (неадекватная манипуляция и улучшение физического образование).Роль в этом, по мнению большинства экспертов, недостаточна. обозначение и способ применения некоторых популярных ноотропных и вазоактивных препараты [5, 6].

DEP по своей природе неоднороден и Состояние зависит от совокупности многих из этих причин. Но если он чаще мультифокальный характер неврологических признаков и обязательное наличие когнитивных нарушений — потеря памяти, нарушение концентрации внимания, в результате чего начальные стадии умственного упадка и физической работоспособности.

клиническая картина ДЭП зависит от стадии, напрямую связано со степенью поражения тканей головного мозга. Первый — это характеризуется преимущественно субъективной неудовлетворенностью: утомляемость, головные боли, раздражительность, легкие нарушения сна, снижение работоспособности и умеренное нарушения памяти. Вторая стадия показывает, что ДЭП усугубляют расстройства памяти, внимание и координация. В клинической картине часто преобладают астенические расстройства, а неврологическое обследование может выявить значительные интеллектуальные и эмоциональные расстройства.Пациент на фоне мелкоочаговой неврологические симптомы часто формируются одним из характерных синдромов (вестибулярно-атактический, психопатологический, амиостатический, дисмнестический и др.). в Третья стадия болезни — плохая оценка своего состояния, что приводит к к уменьшению жалоб. Клиническая картина выращивания интеллектуально-умственные, координационные, психоорганические расстройства. Часто бывает шаткая походка, обмороки. Опрос выявляет наличие полного неврологические синдромы.На этом этапе пациентам часто требуется помощь. Многие развивающиеся формируется большая депрессия и деменция.

На разных этапах DEP к нарушение когнитивных и психомоторных функций, выраженное определенной личности изменения — разной степени растормаживания, конфликтности, повышенной агрессии, аффективная лабильность. Пациенты страдают головными болями, потерей слуха, шумом в ушах, нарушения зрения (появление «пятен» поля зрения, размытость зрение) и др. Многие пациенты теряют интерес к жизни.

Этап и объективная оценка индивидуальный симптом при ДЭП возможен, конечно, только неврологический экспертиза.В то же время эксперты отмечают тенденцию бесконтрольного использования препараты для лечения ДЭП другие врачи (большинство терапевтов). Это во многом из-за мифа о «безопасности» лечения, основанного на достаточно поверхностное знакомство с фармакологией вазоактивных и нейропротекторные препараты. Фактически, несмотря на то, что неадекватная терапия, как отмечалось выше, может ухудшают DEP, особенно при применении у пожилых пациентов с сопутствующими болезни [4, 7].

Диагностика . При возникновении ДЭП, как правило, представлены три основных неврологических синдрома: 1) амиостатический. (акинетически-ригидный), 2) дискоординированный и 3) пирамидальный.Важное дополнение к неврологическому обследованию и исследованию органов-мишеней (ЭКГ, допплерография сосудов шейки матки и др.) В диагностике ДЭП — МРТ головной мозг. Позволяет проверить постишемические поражения, их количество и локализация, выраженность перивентрикулярных изменений белого вещества (лейкоареоз), расширение желудочковой системы головного мозга и др. Необходим экспериментальный психологическое обследование пациентов позволяет объективировать имеющуюся информацию, характер и степень когнитивных нарушений.Что, в общем, и позволяет назначить адекватное лечение.

Лечение пациентов с ДЭП сложна и обычно включает вазоактивные, ноотропные и нейрометаболическая терапия. В целом терапию можно представить следующими тренды:

1. Улучшение кровообращения в головном мозге;

2. Коррекция липидного обмена, диета;

3. Купирование гипертонии;

4. Лечение сопутствующих заболеваний. которые влияют на мозговой кровоток;

5.Физическая терапия, хиропрактика и иглоукалывание, криотерапия и др.

Важно начать лечение в На самых ранних стадиях, как и в этих случаях, можно ожидать заметного терапевтического эффекта. Основные направления медикаментозной терапии определяются характером сосудистой процесс, который вызвал цереброваскулярное заболевание и должен протекать против на фоне нормализации образа жизни и избежания факторов риска (курение отказ от курения, коррекция диеты, оптимальная физическая активность, лечение оппортунистические инфекции).Особое значение имеет строгий контроль уровни артериального давления. Лечение гипертонии проводится согласно общепринятые принципы (диуретики, ингибиторы АПФ, кальциевый канал блокаторы и β-адреноблокаторы). Рекомендуется дополнительное использование антиагрегантов (дипиридамол, клопидогрель, тиклопидин, аспирин) [8, 9].

Бесспорный лидер специфической терапии DEP действует как наиболее эффективный: Винпоцетин (Кавинтон, Бравинтон, Вицеброл). и, что более важно, это самый безопасный на сегодняшний день препарат, сочетающий вазо- и ноотропные эффекты.Его механизм действия на функцию центрального нервная система связана с угнетением фосфодиэстеразы, повышением циклического АМФ в клетках центральной нервной системы, снижение тромбоцитов агрегация, нормализация сопротивления венозного оттока на фоне снижения сосуды головного мозга преимущественно в ишемизированных областях. Клинический эффект винпоцетин при ДЭП, по данным литературы, состоял из кратковременной памяти регресс расстройств, а также проявления цефалгические и астенические синдром, снимающий головокружение, расстройства астении и диссонии, повышение интеллектуальная продуктивность [1, 8, 10].

В целом переносится хорошо, низкий частота возникновения побочных эффектов (до 2,5% таблетки и менее 5% — впрыск). Среди этих реакций наблюдались: преходящая гипотензия, головная боль, головокружение, диспептическая реакция, тахикардия, экстрасистолии. Должно также следует помнить о невозможности парентерального введения гепарина. Однако, как анализ публикаций, такая частота побочных реакций относится только к оригинальный препарат (Кавинтон), и он намного больше и значительнее по своему общий [5, 11, 12] (см. таблицу).

Ницерголин (Sermion, Nicerium) также сочетает вазотропные и ноотропные механизмы действие. Обладает спазмолитическим действием, особенно выраженным в отношении головного мозга и периферических сосудов, что в некоторой степени связано с наличием в молекула остатка никотиновой кислоты. Помимо устранения типичные симптомы цереброваскулярной недостаточности (головная боль, шум в ушах, головокружение и др.), нормализует когнитивные нарушения, эмоциональную лабильность, бессонницу, устранить депрессию и тревогу.Препарат влияет на эффективную начальную проявления цереброваскулярной недостаточности и практически не влияет на очаговые симптомы.

Как и большинство дигидрированных производных алкалоиды спорыньи (дигидроэрготамин и др.), ницерголин обладает сильным Блокирующее действие α-адренорецепторов. И это вызывает характерные для него побочные эффекты: гиперемия, преходящая эритема, тахикардия, ортостатическая гипотензия и т. д. Меньше обычно головокружение, головная боль, бессонница и диспепсия, связанные с повышенной желудочная секреция.Ницерголин увеличивает потребность миокарда в кислороде с соответствующий анамнез может обострить стенокардию или аритмию. Требуется осторожность при применении у пациентов старше 65 лет, а также в сочетании с гипотензивные и антикоагулянты [6, 12, 13]. Во время лечения с Ницерголин запрещает употребление алкоголя и наркотиков.

Для лечения ДЭП широко используются блокаторы кальциевых каналов замедляют, избирательно воздействуя на кровеносные сосуды головной мозг. Это, прежде всего, Нимодипин (Нимотоп, Немотан, Vasocor), во многом то же влияние на церебральный кровоток в двух предыдущие приготовления.Подавляя действие серотонина, катехоламинов, гистамин и тромбоксан, препарат усиливает церебральный кровоток и оказывает защитное действие на ишемизированные участки головного мозга. Лечение в клинических испытаниях, дает заметное уменьшение церебральных симптомов и расстройств психики. Однако регресса разрозненных органических симптомов обычно не происходит. случиться.

Препарат нельзя сочетать с определенными противоэпилептические препараты (фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин). Редкая сторона эффекты такие как покраснение лица, приливы, головные боли.В дополнение возможное развитие гипотонии, эритемы и колебаний ЧСС, симптомы чрезмерной стимуляции центральной нервной системы (физическая нагрузка, агрессивность). Риск возникновения таких побочных эффектов — вплоть до развития симптомов. сердечной недостаточности — резко возрастает при применении с гипотензивными средствами, нитраты, β-адреноблокаторы [4, 6]. В определенной степени это верно и для других блокировщиков. группы А — Амлодипин и Исрадипин .В то же время первый из них — амлодипин — блокируя спазм гладкой мускулатуры церебрального сосудов имеет более продолжительный дозозависимый антигипертензивный эффект больше выраженный сосудорасширяющий эффект и снижает нагрузку на миокард, уменьшая его потребность в кислороде.

Из блокаторов кальциевых каналов группы В В лечении ДЭП широко используются Циннаризин (Стугерон) и Флунаризин. (Sibelium), обладающий антигистаминным, антиаритмическим и противосудорожным действием активность, антивазоконстрикторный и антиангинальный эффекты.Из-за способности для снижения возбудимости вестибулярного аппарата, используемого при лечении сосудистых нарушений при данном виде нарушения. Флунаризин имеет более крупный сродство напрямую влияет на сосуды головного мозга и работает дольше, а циннаризин дополнительно оказывает умеренное положительное влияние на реологические параметры крови. Препараты переносятся хорошо, но могут вызывать побочные эффекты: сухость. во рту, сонливость, желудочно-кишечные расстройства, головокружение. В определенном процент случаев может спровоцировать экстрапирамидные расстройства.Более того, согласно по данным некоторых исследований, паркинсонизм, вызванный циннаризином, составляет не менее 43% от все случаи лекарственного паркинсонизма. Осложнения связаны с длительная блокада дофаминовых рецепторов и снижение активности тирозина гидроксилаза. Это явление имеет четкую зависимость от возраста и продолжительности приема препарата. администрация, охватывающая в некоторых категориях более половины пациентов. В кроме того, циннаризин может вызывать депрессию, еще более усугубляя клинические проявления. проявления ДЭП, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста [2, 14, 15].Антигистаминные свойства препарата делают его несовместимым с работой, которая требует особого внимания, алкоголя, снотворного и нейротропных средств [12] (см. таблицу).

При лечении ДЭП широко используются ноотропные препараты из-за их нейропротективных и антигипоксических свойств. Их Эффект заключается в улучшении мышления, внимания, памяти, речи, способности к обучению. Это К часто применяемым на практике препаратам этого типа относятся Пирацетам, Аминалон, Баклофен. (Лиорезал) Пантограмма, Пиритинол (Энцефабол) и Ацефен.

Пирацетам (Ноотропил, Люцет, Ноотобрил) активирует окислительно-восстановительные процессы головного мозга. кора головного мозга, повышая ее устойчивость к гипоксии, улучшает церебральный кровоток и увеличивает синтез РНК. Улучшение полушарийных отношений и синаптических проводимость в неокортикальных структурах у пациентов с ДЭП дает регресс симптомы энцефаластении, повышает интеллектуальную активность, улучшает настроение, память и ускоряет восстановление нарушенных функций. Хотя возможно побочные эффекты в большинстве случаев встречаются нечасто, в то же время в литературе указывает на то, что применение рекомендованных терапевтических доз (более 2.4 г / день) у многих групп пациентов, особенно пожилых людей, могут значительно увеличится. Эти побочные эффекты включают: вызванное беспокойство, раздражительность, беспокойство и агрессия, нарушения сна, редко — головокружение, тремор, диспептические симптомы (тошнота, диарея, боль в животе), кожная аллергия реакции. В некоторых случаях у одних и тех же пациентов пожилого возраста возможно усиление экспрессии ишемической болезни сердца, что следует рассматривать как серьезный риск приема препарата терапия у гериатрических больных [6, 7, 16].

Аминалон (Ноофен, Пантокальцин, Пикамилон, Гаммалон) улучшает мозговое кровообращение, уменьшает вестибулярные нарушения, усиливает энергетические процессы.Эффективен в нарушения мозгового кровообращения, в том числе ДЭП. Относительно редкая сторона последствиями являются тошнота, рвота, приливы, нарушения сна, но при В начале лечения также может возникнуть выраженная лабильность артериального давления. Что может спровоцировать необоснованное назначение гипотензивных препаратов. Держать в помните, что аминалон усиливает действие бензодиазепиновых анксиолитиков, снотворные и противосудорожные средства, что приводит к чрезмерному угнетению ЦНС [4, 12].

Пиритинол (Энцефабол, Энцефабол, Цербон 6, Энербол, Пиритинол, Пиритиоксин) активирует энергетический обмен головного мозга, усиливает активность лимбической системы и синтез АТФ и креатинфосфат, изменяет проницаемость клеточных мембран.Приводит к повышение уровня ацетилхолина в коре головного мозга, увеличение чувствительность постсинаптических ацетилхолинергических мембран предотвращает нейрональную смерть. Нейропротекторный эффект связан со стабилизацией клетки. мембраны нейронов, уменьшающие количество свободных радикалов. Особенно эффективен при астенико-депрессивных, астенико-апатических состояниях, сопровождающих ДЭП, неглубокий депрессии и энцефаластения. Низкая токсичность, но при длительном использовании может вызвать бессонница, раздражительность, тошнота, раздражительность, головная боль.Противопоказано при психомоторное возбуждение, судороги, эпилепсия. Усиливает действие барбитураты, амфетамины, противоэпилептические препараты [12, 16].

С целью объединения вазоактивных и ноотропные эффекты, что особенно важно у пациентов с ДЭП, фармацевтический рынок предлагает комбинацию препаратов пирацетама и циннаризин (Пирацизин, Цисам, Ноозам, Цинатропил, Нейро Норм, Фезам). Другие комбинации с пирацетамом включают олатропил и тиоцетам.

Современные представления об особенностях церебральная ишемия привела к широкому использованию в лечении ДЭП нейротрофический пептидный препарат, восполняющий дефицит, активирующий нейромедиатор, активирующие механизмы репарации (Церебролизин, Глиатилин, Церепро, Дельтаран, Карнитин и др.).Хотя многие из них практически не имеют побочных эффектов, эти препараты предъявляют повышенные требования к технически правильному парентеральному администрации, чтобы избежать возможных негативных действий. Таким образом, с быстрым при внутривенном введении может возникнуть выраженная гиперэргическая реакция, иногда при головокружении и аритмии [12, 15].

Гинкго билоба препараты (гинкго, экстракт гинкго, гинкго фолиум, Giloba, Memoplant, Танакан, Гинкогинк, Гинкофар) — фитопрепараты для эффективных лечение различных форм когнитивных нарушений, в том числе с ДЭП.Они нормализуют обмен веществ в клетках ЦНС, реологию крови и микроциркуляция. Помимо улучшения мозгового кровотока и доставки кислород и глюкоза в мозг, происходит стимуляция синтеза эндотелий-зависимый фактор релаксации (оксид азота), тонус вен, снижение проницаемости сосудов (противоотечный эффект — как на уровне мозг и периферические). Обладают антитромботическим действием (за счет стабилизации мембраны тромбоцитов и эритроцитов, влияние на синтез простагландины, снижающие действие биологически активных веществ и активирующие тромбоциты фактор).Предотвратить образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов клетки мембраны. Нормализует высвобождение, повторный захват и катаболизм нейротрансмиттеров (норэпинефрин, дофамин, ацетилхолин) и их способность связываться с рецепторы. Меньше побочных эффектов. Однако решающую роль в безопасности из этих препаратов — очищающий растительный материал. Известно, что наряду с редкие случаи головной боли и диспепсии, некоторые препараты гинкго могут быть потенциально опасный геморрагический эффект из-за наличия нежелательных Компоненты этих примесей — кислоты гинкго [6, 17].

В заключение следует отметить, что Тактика медикаментозного лечения больных с ДЭП требует индивидуального подход с механизмами развития болезни и характером основных клинические проявления. Целью терапии должно быть улучшение качества жизни пациентов и профилактика осложнений и побочных эффектов, в том числе вызванные медикаментозной терапией. В связи с этим препараты с вазотропными свойства, а также повышенная ответственность за их предназначение строго на доказательства должны использоваться с осторожностью в случае:

• тяжелая (острая или хроническая) сердечная патология;

• клинически значимое психиатрическое симптомы;

• нарушения свертываемости крови;

• в полипрагмазии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гераскина Л. А., Суслина З. А., Фонякин А. В., Шарыпова Т. Н. Церебральная перфузия у больных артериальной гипертонией и с хроническими формами сосудистой патологии головного мозга // Терапевтический архив. — №12. — 2003. — С.32-35
2. Коркушко О.В., Лишневская В.Ю., Чижова В.П. Роль системы микроциркуляции в развитии тканевой гипоксии у людей пожилого возраста // Физіол. журн. — 2002. — т.48, № 2. — С. 145-147
3. Мищенко Т.С., Шестопалова Л.Ф. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные взгляды на патогенез и диагностику // Здоров’я України. — №№15-16, август 2006 г.
4. Кузьменко В.М. Распространенность и некоторые особенности профилактика цереброваскулярных заболеваний у лиц разного возраста // Пробл. старения и долголетия. — 2001. — т.10, № 4. — С. 401-409
5. Бурчинский С.Г. Опасности и риски ноотропной фармакотерапии: миф или реальность? // Рациональная фармакотерапия. — 2007. — №2. — С.1-5.
6. Штрыголь С.Ю., Кортунова Т.В., Штрыголь Д.В. Побочные эффекты ноотропных средств // Провизор. — 2003. — № 11.
7. Винблад Б. Пирацетам: обзор фармакологических свойств и клинического применения. ЦНС Drug Rev 2005; 11: 169-182
8. Мультифокальная моторная невропатия /Ю.В.Мозолевский, Л.Т.Ахмеджанова, Л.Ф.Касаткина, Самойлов М.И. // Неврологический журнал. -2007. -N3. -C.32-36
9. Крыжановский Г.Н., Карабань И.Н., Магаева С.В. и др. Болезнь Паркинсона.- М. : Медицина, 2002. — 335 с.
10. Веснес К.А, Харрисон Дж.Э. Оценка когнитивной функции при деменции: методологические и нормативные положения // Диалоги клин. Neurosci. — 2003. — т.5. — С. 77-88.
11. Камчатнов П.Р. Диагностика и лечение вертебрально-базилярной недостаточности // Российский медицинский журнал. -2007. -N2. -C.49-53
12. Компендиум 2006. — Т. Я II. — К .: Морион, 2006.
.
13. Елагин Р.И. Адренергические средства. Альфа адреноблокаторы // Consilium Provisorum.- 2003. — Т. 3. — № 7.
14. ВОЗ Информация. Блокаторы кальциевых каналов и болезнь Паркинсона. НАРКОТИК 2002; 23 (4): 27 29
15. Пирожков С.И., Сафарова Г.Л. Тенденции старения населения России и Украины: демографические аспекты // Успехи геронтол. — 2000. — № 4. — С. 14-21.
16. Аведисова А.С., Ахапкин Р.В., Ахапкина В.И., Вериго Н.И. Анализ зарубежных ноотропных препаратов (исследования пирацетама) // Рос. психиатр. журн. — 2001. — № 1. — С. 46-53
17. Астахова А.В. Побочные эффекты компонентов БАД. Предостережения в отношении их использования в пред и послеоперационном периоде // Безопасность лекарств. Экспресс информация. — 2002. — С. 16-23

.

PHARMATECA »Алгоритм диагностики и лечения дисциркуляторной энцефалопатии

В статье рассматривается проблема дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) — хронического цереброваскулярного заболевания, характеризующегося мультифокальным или диффузным поражением головного мозга с комплексом неврологических и нейропсихологических проявлений. Представлены данные по этиологии и патогенезу, морфологическим и клиническим проявлениям заболевания, диагностическим критериям и руководящим принципам лечения ДЭП.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным поражением головного мозга и проявляющаяся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств [1, 10, 11].Термин
«дисциркуляторная энцефалопатия» был предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом более 50 лет назад и до сих пор португалия [9]. Тем не менее концепция ДЭП продолжает выглядеть привлекательно до настоящего времени, хотя представления об этом состоя-нии эволюционируют по мере развития знаний о цереброваскулярной патологии.

Реальные показатели распространенности и заболеваемости ДЭП остаются неизвестными. Несомненно, что в нашей стране есть место гипердиагностика ДЭП, которое обеспечивает отсутствие четких общепризнанных критериев ее.По данным западных авторов, умеренные и выраженные когнитивные нарушения цереброваскулярной природы, которые служат эквивалентом ДЭП, выявляются у 16,5% лиц старше 60 лет [16, 32]. По данным аутопсии, чаще всего микроваскулярной природы появляются примерно у трети пожилых лиц, что может соответствовать реальной распространенности ДЭП в этой возрастной группе [31].

Дисциркуляторная энцефалопатия как цереброваскулярный
синдром

ДЭП можно рассматривать как отдельный цереброваскулярный синдром, отличающийся от другого частого цереброваскулярного синдрома — инсульта — рядом признаков (табл.1). В отличие от инсульта, являющегося показателем острой цереброваскулярной патологии, при котором обычно происходит очаговое поражение мозга, ДЭП проявляет двумя особенностями: более эффективным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения) и мультифокальностью поражения мозга.

Таблица 1. Сравнительная характеристика инсульта и дисциркуляторной энцефалопатии.

Вместе с тем клинические различия инсульта и ДЭП относительны, т.к. в их основе может лежать одно и то же заболевание мозговых сосудов (с этой точки зрения зрения инсульт и ДЭП можно рассматривать как два цереброваскулярных синдрома, которые могут быть проявлением одного и того же заболевания). В большинстве случаев инсульта поражает крупные мозговые артерии, прежде всего их атеросклероз, в основном поражение мелких мозговых сосудов (церебральная микроангиопатия) [4, 30, 32]. Тем не менее нередко встречается сочетание инсульта и ДЭП.Более того, ДЭП повышает риск инсульта и негативно влияет на его прогноз, ограничивая
компенсации развившегося дефекта и повышенного риска геморрагических осложнений при проведении методов лечения инсульта (в частности, тромболиза и антикоагулянтной терапии). Последнее особенно касается пациентов с распространенным лейкоарезом (по данным компьютерной [КТ] или магнитно-резонансной [МРТ] томографии) и множественными микрокровоизлияниями, выявляющими местные в эхоградиентном (Т2) режиме МРТ [30].

Этиология дисциркуляторной энцефалопатии

Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии, вызывающим артериальный гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз, фибриноидный некроз или микроатероматоз) является мелкий пенетрирующий артерий и аропатия (гипертоническая аропатия) [1]. У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, наследственными ангиопатиями (например, CADASIL — церебральными аутосомно-доминантными артериопатиями с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией), амилоидной анестезией (семейной системной или спорадической ангиопатией) церебральными васкулитами), лучевой ангиопатией или другими причинами [5, 7, 32].Дополнительные факторы развития ДЭП включают атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов, сахарный диабет, артериальную (в т. Ч. Ортостатическую) гипотензию, нарушение венозного оттока, повышение вязкости крови, сердечную недостаточность [10, 31].

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

Важную роль в развитии ДЭП играет функции функционирования нейроваскулярных единиц, объединяющих в единую функциональную систему нейроны, астроциты и клетки мелких сосудов. Благодаря сопряжению их активности реализуется феномен функциональной гиперемии: увеличение перфузии активированного участка мозга.Это процесс опосредован рядом вазоактивных продуктов (прежде всего калия и кальция), метаболическими факторами (прежде всего оксидом углерода, гипоксией, лактатом, аденозином и особенно оксидом азота), некоторыми нейромедиаторами (глутаматом, дофамином, ацетилхолином).

Нарушение функционирования нейроваскулярных механизмов расстройства механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и нарушения целостности гематоэнцефалического барьера [14]. Одним из важнейших звеньев этого процесса является эндотелиальная дисфункция на уровне мелких сосудов, вызывающая снижение их реактивности и соответственно, дефицит перфузии активных участков мозга, а также снижающаяся эффективность вазоактивных средств [8, 23].

Показано, что артериальная гипертензия, которая является одним из основных факторов развития ДЭП, не только изменяет изменение церебральных сосудов, вызывая гипертрофию и ремоделирование сосудистой стенки, способствует развитию атеросклероза крупных сосудов и липогиалиноза мелких сосудов, но может блокировать феномен функциональной гиперемии. Это сопровождается снижением прироста перфузии в темной коре и таламусе при выполнении когнитивных тестов, что коррелирует с их результатами.

Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера сопровождается экстравацией компонентов плазмы как непосредственно в артериальную стенку (что способствует ее утолщению и дезинтеграции), так и в прилегающие области мозга с развитием периваскулярного отека (что может
быть одним из механизмов действия белков асептического), воспаления. В белом веществе представлены обширные зоны неполных инфарктов с демиелинизацией, утратой олигодендроцитов и аксонов [1, 7, 20].

Морфологический субстрат дисциркуляторной энцефалопатии

В основе ДЭП могут лежать различные варианты морфологических изменений, преимущественно обусловленные патологией мелких мозговых артерий: Ядром клинических проявлений ДЭП являются когнитивными нарушениями, которые лучше других проявлений коррелируют с объемом пораженной мозговой ткани и часто определяют тяжесть состояния [3, 22]. Тем не менее у части больных основной причиной инвалидизации становились клинические проявления, прежде всего нарушения поведения и равновесия.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

В развитии ДЭП проходит [9], ориентировочные признаки приведены в табл. 3.

Таблица 3. Ориентировочные признаки основных стадий ДЭП.

Для первой стадии характерен легкий когнитивный дефицит, преимущественно вовлекающий регуляторные когнитивные функции и внимание и выявляющийся при помощи соответствующих нейропсихологических тестов. На той же стадии возможны легкая или умеренная депрессивная
симптоматика, легкие изменения походки (в виде замедления, укорочения шага, неустойчивости) или
субъективно ощущаемая постуральная неустойчивость.Псевдобульбарные нарушения отсутствуют (за исключением рефлексов орального автоматизма). Пациент сохраняет бытовую независимость.

Вторая стадия когнитивным снижением, критерий умеренного когнитивного расстройства. У больного отмечаться клинически значимая депрессия, умеренно выраженные лобная дизбазия или постуральная неустойчивость, четкие псевдобульбарные проявления в виде дизартрии и эмоциональной расторможенности. Повседневная активность может быть ограничена преимущественно за счет наиболее сложных инструментов ее видов.

Третья стадия характеризуется наличием деменции, выраженных нарушений ходьбы и равновесия, степени ограничивающих мобильность пациентов и часто приводящих к падениям; выраженных псевдобульбарных нарушений, включающих также хотя бы умеренную дисфагию. Повседневная активность ограничена за счет ее базисных видов. Соответственно, больной становится
зависимым от посторонней помощи.

Критерии диагностики дисциркуляторной энцефалопатии

На рис.1 представлен алгоритм диагностики ДЭП. Его ключевые элементы — выявление признаков цереброваскулярной патологии и доказательство причинно-следственной связи между нейрологическими или нейропсихологическими расстройствами, отмеченными у больного.

Рисунок 1. Алгоритм диагностики дисциркулярной (хронической прогрессирующей) сосудистой энцефалопатии.

Рубрики классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) для кодирования случаев ДЭП представлен в табл.4.

Таблица 4. Дисциркуляторная энцефалопатия в МКБ-10.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение ДЭП должно проводиться по предупреждению повреждения мозговых сосудов и веществ мозга, улучшения и стабилизации когнитивных функций, улучшения других клинических проявлений заболевания (рис. 2).

Рисунок 2. Лечение дисциркулярной энцефалопатии.

Наиболее эффективным мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболеваний, особенно на его ранней стадии, является воздействие на сосудистые факторы риска, прежде всего адекватная антигипертензивная терапия [19, 21, 25, 29].При проведении антигипертензивной терапии используется чрезмерное снижение артериального давления, особенно пожилым больным с обширным поражением белого вещества или двусторонними стенозами магистральных артерий головы [1, 3]. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонистов ангиотензиновых рецепторов повышает реактивность мелких церебральных сосудов и может рассматриваться как наиболее обоснованное [35].

Применение статинов позволяет корригировать гиперлипидемию, замедлять развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови (что особенно важно при диффузном поражении мелких мозговых артерий), предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца (ИБС).Способность статинов, чаще всего используется для коррекции гиперлипидемии, улучшать функцию эндотелия и реактивность мелких сосудов, препятствовать воспалительным изменениям, воздействовать на вещества показания мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера делает эту группу препаратов исключительно в применении ДЭП и требует широкомасштабных исследований их эффективности по данному показанию. В некоторых случаях (но не всех) недавних исследованиях способность статинов не снижать риск повторного инсульта, но и тормозить прогресс диффузного воздействия белого вещества [10, 23].

Применение статинов прежде всего при высоком исходном уровне липидов (если имеется липопротеидов низкой плотности [ЛПНП] в крови выше 3,36 ммоль / л или 130%), однако при наличии атеросклеротических бляшек в экстра- или интракраниальных мозговых сосудах
или ИБС лечение показано, если уровень ЛПНП превышает 2,6 ммоль / л (100 мг%), у пациентов с высоким риском кардио- и цереброваскулярных поражений (например, при сахарном диабете или метаболическом синдрома с ИБС) — если уровень ЛПНП выше 70 мг %.Большое
имеет также адекватную коррекцию сахарного диабета, метаболического синдрома, поддержание физической активности.

Для пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов (например, ацетилсалициловой кислоты в дозе 50–75 мг / сут). Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть также обеспечено препаратами, улучшающими функцию эндотелия (ингибиторы АПФ, статины, холиномиметики).При высоком уровне гомоцистеина целесообразно назначение фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12, однако до сих пор в контролируемых исследованиях не удалось доказать способность этой меры предупреждать новые цереброваскулярные эпизоды или прогрессирование когнитивного дефицита.

Необходима адекватная коррекция соматической сопологии, в частности сердечной и
дыхательной недостаточности, гипотиреоза и т. д., а также аффективных нарушений, прежде всего тревоги и депрессии.Препараты выбора при лечении сосудистой депрессии являются селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) или селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН). При этом следует учитывать относительную резистентность сосудов, деменции к антидепрессантам и возможность некоторых препаратов СИОЗСН (например, венлафаксина) повышать артериальное давление [34].

Для больных с уже развившейся в контролируемых исследованиях доказана способность ингибиторов холинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин) и парциального агониста глутаматных рецепторов мемантина улучшить состояние когнитивных функций [13, 15, 17].По-видимому, ингибиторы холинэстеразы и мемантин наиболее эффективны в тех случаях, когда сосудистая патология сопровождается альцгеймеровскими изменениями в мозге. Тем не менее эти препараты могут быть эффективными и пациентами с «чисто» сосудистой деменцией. На более ранней стадии ДЭП (при легких и умеренных когнитивных нарушениях) обнадеживающие результаты
получены при применении препаратов Гинго билоба и агониста дофаминовых рецепторов пирибедила по отдельным или в комбинации [6, 18].

При лобной дисбазии, особенно с нарушением инициации ходьбы и застми, эффективна лечебная гимнастика с коррекцией шага и снижением риска падений, иногда полезны препараты амантадина, леводопы, ингибиторы моноаминоксидазы типа В. При насильственном смехе и плаче
применяют антидепрессанты (трициклические, СИОЗС), препараты леводопы. При вестибулярной дисфункции лечебной гимнастики, тренирующей вестибулярной способности поддерживать равновесие, в сочетании с медикаментозными средствами, например, бетагистином, никотиновой
кислотой.При нарушении сна препараты выбора — мелатонин, позволяющий также нормализовать циркадные ритмы, в более выраженных случаях — агонисты бензодиазепиновых рецепторов (например, золпидем), или малые дозы тразодона. Шум в ушах и снижение слуха чаще всего не имеют отношения к ДЭП и связаны с дегенерацией у больных ДЭП. Их коррекция — трудная задача, иногда полезны малые дозы клонозепама, амитриптилина или миртазапина. При гиперактивном мочевом пузыре предпочтительнее использовать препараты троспия хлорида, плохо проникающего через гематоэнцефалический барьер и не блокирующего холинергические системы мозга [10, 11, 23, 28].

Левин Олег Семенович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ГБОУ ФПО РМАПО РМЗДЗ. e-mail: [email protected];
Макотрова Т.А. — Аспирант кафедры неврологии ГБОУ ФПО РМАПО РМЗД

.