Цитотоксический отек мозга

Цитотоксический отек мозга относится к типу отека мозга, наиболее часто встречающийся при ишемии головного мозга, при котором происходит «набухание» клеток за счет поступления внеклеточной воды.

Этот термин часто используется в клинической практике для обозначения сочетания как истинного цитотоксического (клеточного) отека, с ионным отеком мозга. Поскольку патофизиология этих двух типов отеков отличается, так же как и их визуализация, они будут обсуждаться отдельно, а данная публикация будет посвящена истинному цитотоксическому отеку.

Патология

Цитотоксический отек развивается в результате невозможности обеспечивать работу АТФ зависимого Na+/К+мембранного насоса, отвечающего за поддержание высокой внеклеточной и низкой внутриклеточной концентрации ионов Na+ [6]. Недостаток поступления кислорода и АТФ вызывает избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды и ионов Cl-, по осмотическому градиенту. Это приводит к клеточному отеку, уменьшению объема внеклеточной жидкости, и является основной причиной ограничения диффузии на ДВИ.

Цитотоксический отек не связан с эндотелиальной дисфункцией или измененением проницаемости капилляров, в отличие от вазогенного отека мозга, при котором происходит нарушение функционирования гематоэнцефалического барьера.

Морфологически процесс характеризуется развитием внутриклеточного отёка тел и отростков астроцитов. Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Диагностика

Компьютерная томография

При истинном изолированном цитотоксическом отеке изменения на КТ мало очевидны, так как простое перераспределение воды из внеклеточной во внутриклеточную не приводит к изменению плотности. И изменения зачастую описываемые в литературе как ‘цитотоксический отек’ на самом деле являются проявлениями ионного отека который будет описан отдельно. Следовательно при остром ишимическом инсульте КТ-картина часто не изменена.

Магнитно-резонансная томография

Поскольку цитотоксический отек представляет собой перераспределение воды из внеклеточной во внутриклеточную, нет очевидных измнений Т1 или Т2 изображений. Как при КТ, изменения приписываемые цитотоксическому отеку, в действительности являются ионным отеком, и будут описаны отдельно.

Однако диффузионно-взвешенные изображения позволяют визуализировать цитотоксический отек. Поскольку клетки набухают за счет поступления внеклеточной воды, определяется соизмеримое снижение диффузии проявляемое повышенным сигналом на ДВИ и низким сигналом на ИДК изображениях. Эти изменения сохраняются в подострой фазе сроком до 2 недель, после чего ИКД сигнал начинает подниматься до интенсивности сигнала нормальной паренхимы и в конце концов становиться гиперинтенсивным.

Отек головного мозга — причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

причины, симптомы у взрослых, последствия и прогноз для жизни

Расстройства работы, функциональной активности, анатомические изменения церебральных структур представлены широким перечнем отклонений, которые могут быть смертельно опасны.

Зачастую так оно и оказывается: без должной медицинской помощи пациент рискует погибнуть или заработать необратимые изменения в нервных тканях, стать глубоким инвалидом. Этого нельзя допускать, нужно действовать быстрее.

Отек мозга — это острое состояние, при котором повышается количество внутри- и межклеточной жидкости в структурах нервных волокон. Встречается на фоне множества заболеваний и состояний неврологического, травматического характера, поражений сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина специфичная, потому спутать патологический процесс довольно трудно. Времени в обрез. Лечение проходит в условиях неврологического стационара, реанимации. Зависит от состояния пациента, текущего положения вещей.

Прогнозы туманные. Если удается помочь в первые несколько часов, велики шансы на тотальное восстановление без критических осложнений и последствий.

Механизм развития

Патогенетических путей формирования расстройства несколько. Как правило, они не пересекаются друг с другом, существуют и возникают изолированно.

О чем конкретно идет речь:

• Острые воспалительные процессы. Могут быть инфекционными, как менингит или энцефалит. Чуть реже встречаются аутоиммунные варианты расстройства. Они дают примерно такие же осложнения.

Речь идет о повышении концентрации жидкости в результате застоя ликвора, это приводит еще и к стремительному росту внутричерепного давления.

Внимание:

Если воспалительный процесс не устранить в короткие сроки, вероятность развития осложнения, отека мозга (ОГМ), растет каждый час.

• Онкология. Злокачественные опухоли наиболее часто. В основном, глиальные, астроцитомы. Как ни странно, сюда включают и доброкачественные новообразования. При условии, что они достаточно крупные, чтобы компрессировать дренажные пути церебральных структур.

Вероятность спорная. Предсказать наперед, каковы риск развития названного патологического процесса невозможно. Но лучше перестраховаться, начать лечение быстрее.

• Гидроцефалия. Повышение количества жидкости в черепной коробке. Развивается как самостоятельный патологический процесс или в результате влияния стороннего фактора. Например, воспаления, перенесенной травмы или развития опухоли.

Радикальным образом врожденные формы нарушения устранить не получается. Нужно бороться с симптомами и нормализовать работу дренажной системы. Для этих целей применяются мочегонные препараты.

• Перенесенные повреждения. Травматический механизм считается одним из основных. Очень частый фактор развития патологического процесса.

Посттравматический отек мозга может случиться внезапно, спустя какое-то время после перенесенного повреждения черепа. Поэтому настоятельно рекомендуется лечить ЧМТ в условиях неврологического стационара. Там можно получить достаточный присмотр и нужный уход.

• Инсульт. Острое нарушение церебрального кровотока. Особенно, если речь идет о геморрагической форме. Когда образуется сгусток крови, он сжимается, уплотняется и компрессирует ткани. В том числе дренажную систему, которая распределяет ликвор. Возможны опасные и непредсказуемые последствия в виде некроза большей части церебральных структур, вклинение ствола в большое затылочное отверстие и смерть пациента.

Это основные механизмы развития патологического процесса.

Отдельно стоит упомянуть детей. Новорожденные сталкиваются с отеком мозга при тяжелом течении беременности у матери. Нужно наблюдать какое-то время после появления на свет. По крайней мере, неделю.

Классификация

Отек головного мозга подразделяется на вазогенный, интерстициальный и цитотоксический. Они имеют несколько разные механизмы формирования и требуют отдельного подхода к терапии.

Вазогенный

Суть расстройства заключается в проникновении положительно заряженных ионов в ткани головного мозга. В норме они не могут попасть в церебральные структуры. Мешает гематоэнцефалический барьер.

В результате течения воспалительных процессов, опухолей и прочих состояний, степень защиты снижается. Заряженные частицы приводят к росту осмотического давления. Соответственно, жидкость выходит из клеток в межклеточное пространство.

Следующий заметный шаг — компрессия тканей церебральных структур и развитие самого отёка церебральных тканей. Счет идет на часы. В некоторых случаях — на дни. Если повезет, удастся среагировать и помочь пациенту.

Цитотоксический

Проще говоря, концентрация жидкости в этом случае растет внутри самих нервных клеток. Они большей частью состоят из воды. Тут же объемы растут еще больше.

Цитологические единицы утрачивают возможность нормально реагировать на стимулы, работать как обычно. Отек развивается относительно медленно, в течение нескольких дней. Есть время на то, чтобы помочь больному.

Интерстициальный

Развивается на фоне гидроцефалии. Застой внутричерепной жидкости, ликвора, приводит к компрессии самого головного и спинного мозга, а затем — к очаговым расстройствам, опасным для здоровья и жизни.

Каждый вариант требует собственного, особого подхода к терапии.

Причины

Основные факторы становления процесса будут такими:

Черепно-мозговые травмы

Ушибы, сотрясения и многие другие патологические состояния. Они способны спровоцировать застой цереброспинальной жидкости, ликвора. Что и станет, в конечном итоге, фактором развития расстройства.

Восстановление проводится под контролем невролога. Незначительные повреждения можно корректировать дома.

Более серьезные, во избежание лишнего риска, лучше устранять в стационаре, неврологическом отделении больницы. Вопросы лечения мы рассмотрим далее.

Воспалительные процессы

В основном, инфекционные. Это хорошо знакомые многие энцефалит и менингит. Разумеется, они не всегда приводят к названному патологическому процессу. Но такое возможно, риски растут по мере усугубления состояния, роста температуры, количества патогенных организмов.

Чуть реже встречаются аутоиммунные поражения церебральных структур. Они приводят к таким же последствиям.

Лечение названных расстройств проходит строго в условиях инфекционного или неврологического стационара, под контролем группы врачей. Иначе не миновать осложнений.

Интоксикации, некоторые формы отравления

Например, поражения организма солями тяжелых металлов. Свинца, ртути и прочих. Токсическими парами летучих веществ: сероводорода, фосфина и многих других.

Всего того, что потенциально способно замедлять обменные процессы в церебральных структурах, нарушать клеточное дыхание.

Сюда же можно отнести некоторые медикаменты. Как правило, отек мозга как побочный эффект прописан прямо в самой аннотации, инструкции к конкретному препарату. Остается только посмотреть и прикинуть риски.

Своими силами в любом случае, назначать медикаменты нельзя. Оставьте эту работу врачу.

Злокачественные опухоли

Реже — доброкачественная онкология. В первом случае на мозг воздействует пара факторов.

• С одной стороны, неоплазия прорастает сквозь здоровые ткани, рушит и убивает клетки. Вызывает выход цереброспинальной жидкости во внутренние структуры.
• С другой — при достаточных размерах компрессирует волокна. Что касается доброкачественных форм, речь идет только о масс-эффекте, сдавливании церебральных структур.

Единственный способ помочь пациенту — удалить опухоль целиком или по большей части. И то, никто не гарантирует, что не случится рецидива.

Инсульт

Острое ослабление питания нервных тканей. Причина отека мозга заключается в нарушении местного кровообращения, выходе жидкости из клеток во внешнее пространство и нарастающих явлениях компрессии тканей.

Процесс замыкается, разорвать порочный круг можно только посредством медицинского вмешательства. Инсульт может быть ишемическим или геморрагическим, когда сосуд не выдерживает, лопается, образуется крупная гематома.

Результат один и тот же. При второй форме появляется дополнительный патогенетический фактор, обширное кровоизлияние. Шансы на восстановление и даже выживание гораздо ниже.

Выраженные аллергии

Интересно, но и банальные иммунные реакции, ложные ответы защитных сил могут стать причиной отека мозга.

Чаще всего, виновником патологического процесса становится анафилактический шок. Тот же результат встречается при отеке Квинке.

Отек-набухание головного мозга — это последствие застоя ликвора, накопления цереброспинальной жидкости в межклеточном пространстве на фоне повреждения клеток церебральных структур собственными антителами.

К счастью, это нечастая проблема, есть все шанс с ней не столкнуться.

Алкоголизм

На фоне длительного приема спиртного проницаемость мелких и крупных сосудов повышается. Жидкая фракция просачивается проникает в межклеточное пространство и в буквальном смысле распирает церебральные структуры.

Это очень опасно, поскольку может привести головной мозг в движение и спровоцировать смертельный исход. Подобные патологические осложнения развиваются не только у запойных алкоголиков и любителей выпить со стажем.

Столкнуться с проблемой может кто угодно, просто превысив дозировку. Если отказаться от спиртного, вероятность патологического состояния постепенно будет снижаться. Нужно хотя бы полгода наблюдаться у невролога. На всякий случай.

Это только часть возможных причин. На самом деле счет патогенетических факторов идет на десятки.

Так, в ходе экспериментов получена информация об отекании церебральных тканей после интенсивного воздействия холода. Причинами отека головного мозга могут стать расстройства работы печени, цирроз и следующие за ним дисфункциональные явления.

Но эти — основные. Вопрос стоит рассматривать в комплексе и четко отграничивать патогенез. Это поможет в разработке стратегии лечения. Своими силами разобраться не получится. Нужно участие узкого специалиста.

Причины у детей

Факторы развития отека у пациентов младшего возраста могут быть теми, которые описаны выше. За некоторыми исключениями по понятным причинам. Но есть и такие провокаторы, которые встречаются только у детей в ранний период жизни.

Сюда можно отнести:

Врожденные черепно-мозговые травмы

Костные структуры новорожденного слишком мягкие, податливые. Потому получить повреждение очень просто. Как правило, его можно избежать.

Сказывается недостаточная квалификация или откровенно халатное отношение медицинского персонала, родовых медсестер, акушеров, врачей.

Наиболее часто происходит сотрясение мозга. Встречаются и переломы костей черепа, выраженные деформации.

Восстановление возможно далеко не всегда. Перспективы коррекции рассматривают индивидуально, исходя из ситуации.

Гидроцефалия

Об этом состоянии уже было сказано. Концентрация цереброспинальной жидкости растет, в разных объемах.

Восстановление проводится в условиях неврологического стационара, уже после прохождения первичных терапевтических мероприятий. Неотложной помощи.

Фактически, ребенка из роддома перенаправляют в больницу. Далее потребуются систематические меры медикаментозной коррекции. И так продлится неопределенно долго.

Эклампсия у матери

Так называемый поздний токсикоз. Точные причины развития этого опасного патологического процесса понятны не до конца. Ничего конкретного сказать невозможно, есть только предположения.

Среди них — нарушения работы печени, почек у будущей матери, неправильное питание, физические перегрузки, стрессы, вредные, пагубные привычки.

Нарушение характеризуется довольно специфичным образом. Повышается артериальное давление, причем существенно: показатели тонометра в 200 на 120 — не предел. Если ничего не сделать, погибнет и мать, и ребенок. Есть риск.

После рождения же, начинаются опасные осложнения. Почти все дети, родившиеся таким тяжелым образом, попадают в реанимацию и борются за свою жизнь.

Благо, при достаточной квалификации врачей шансы на восстановление велики. Свыше 70%.

Новорожденных наблюдают в течение недели или больше, когда есть риски.

При перенесенном отеке мозга, если ребенок выкарабкался из патологического состояния, его ставят на учет у невролога. Нужно осматривать молодого пациента хотя бы раз в полгода.

Симптомы, клиническая картина отека мозга

Проявления патологического процесса явные и достаточно типичные, чтобы с ходу понять суть нарушения.

Среди признаков:

• Расстройства сознания. Симптомами отека мозга у взрослых в острой фазе, при стремительном развитии выступают сопор, кома. Они отличаются от простого обморока глубиной и длительностью. Если ничего не сделать в первые несколько часов, пациент вполне вероятно уже не придет в себя.
• Судороги. Приступы мышечных сокращений. Как при эпилептическом припадке. Проявление типично как для острого, так и для постепенно нарастающего отека мозговых тканей.
• Невыносимая головная боль. В некоторых случаях человек теряет сознание не сразу. Тогда этому дебюту предшествуют выраженные свидетельства дисфункции ЦНС.

К сопутствующим признакам отека головного мозга относятся головокружение, слабость, ощущение нереальности происходящего и ватности тела. Это результат резко ослабленного кровообращения в нервных тканях.

• Тошнота. Не всегда.
• Рвота. Точно так же.
• Нарушения зрения. Двоение в глазах из-за компрессии нервных тканей. Нарастают постепенно.
• Галлюцинации. Визуальные или слуховые обманы восприятия.
• Расстройства координации движений.
• Симптомы отека головного мозга включают проблемы с дыханием, сердечной деятельностью. Особенно на поздних стадиях.

Отек мозга у детей сопровождается падением артериального давления, апатичностью, отсутствием реакций на раздражители, чего быть в норме не должно.

Диагностика осложнена, поскольку узнать, как человек себя чувствует, невозможно. Не сразу понятно, что происходит.

Первая помощь

Своими силами сделать удается немногое. Необходимо вызвать скорую. Пока бригада едет, стоит выполнить простой алгоритм:

• Уложить или усадить пациента. Ни в коем случае кровь не должна приливать к голове. Потому найдите оптимальное положение для пострадавшего.
• Обеспечьте приток свежего воздуха. Откройте форточку или окно.
• Создайте условия полного покоя. Никаких шумов, интенсивного светового раздражения. Ничего, что могло бы привести к выбросу лишних гормонов.
• Внимательно следите за дыханием, состоянием зрачков, сердечной деятельностью. Если это возможно, то еще и а артериальным давлением.

Что делают врачи после того, как приезжают на место? Сначала обеспечивают условия, чтобы довезти больного до стационара.

Применяют препараты нескольких видов:

• Осмотические диуретики. Фаворит этого типа — Маннитол. Концентрацию подбирают индивидуально.
• Электролитические растворы, чтобы восстановить базовые функции ЦНС и сердца.
• Гормоны, кортикостероиды. Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон в индивидуальных количествах. Эти медикаменты снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера.
• Почти всегда присутствует психомоторное возбуждение. Его устраняют транквилизаторами. Например, Диазепамом.
• Цереброваскулярные препараты. Как вариант — Пирацетам.

Также другие средства по усмотрению фельдшера или врача. Далее необходимо перевезти больного в стационар. Важно восстановить все функции организма. В амбулаторных условиях этого добиться не получится.

Диагностика

Обследованием пациентов занимаются неврологи, профильные хирурги. По потребности — другие смежные доктора.

Среди мероприятий:

• Устный опрос человека. Чтобы выявить симптомы расстройства. При условии, что пострадавший в сознании и способен говорить. Максимально кратко.
• Сбор анамнеза. Изучение происхождения патологического процесса. То же самое. Специалист оценивает общую картину в двух словах.
• Аускультация. Выслушивание дыхания, сердечного ритма.
• Измерение артериального давления.
• Базовое, рутинное неврологическое обследование. Анализ рефлексов, их сохранности.
• ЭКГ, ЭХО.

На самом деле, времени не так много. Опытный специалист все понимает, лишь взглянув на человека и изучив рефлексы. Тянуть и медлить нельзя. Нужно действовать.

После неотложной помощи можно вернуться к более детальной оценки ситуации. Снова изучают анамнез, назначают ЭЭГ, допплерографию сосудов головы и шеи, сонных артерий. Проводят МРТ.

Важно найти причину и устранить ее. Это позволит предотвратить рецидивы.

Лечение

Терапия зависит от конкретного фактора-провокатора. Вот примерный перечень вариантов:

• ЧМТ. Используют диуретики (мочегонные), цереброваскулярные препараты (Пирацетам), ноотропы, чтобы ускорить метаболические процессы в головном мозге (Глицин, Фенибут). Далее — по ситуации. Операция нужна, если присутствуют структурные изменения в черепе или нервных тканях.

• Воспаление. Антибиотики, противовоспалительные, средства от вирусов, стимуляторы выработки интерферона, иммуномодуляторы. Если процесс аутоиммунный — глюкокортикоиды (Преднизолон как отправная точка).
• Отравление. Детоксикационные растворы, антидоты. Все зависит от ядовитого компонента.
• Онкология. Удаление опухоли. Если она злокачественная — радиотерапия, химиолечение.
• Инсульт. Ноотропы, диуретики петлевой группы (Фуросемид), также Маннитол, цереброваскулярные после частичного восстановления. При образовании гематомы — операция по ее удалению.

• Аллергия. Глюкокортикоиды, антигистаминные (Пипольфен, Супрастин, Тавегил, Цетрин), обычно этого достаточно, чтобы снять отек мозга.
• Алкоголизм. Детоксикация, кодирование и реабилитация. В разных вариациях.
• Эклампсия. Противогипертонические препараты. На поздних сроках провоцируют роды. Слишком высоки риски.
• Гидроцефалия. Диуретики петлевого ряда. Затем тиазидные и калийсберегающие мочегонные для поддержки организма. В тяжелых случаях устанавливают катетер для оттока излишних объемов ликвора.

Стратегию определяет врач после тщательной диагностики.

Прогноз

Если лечение начато в первые несколько часов — положительные. С каждым дальнейшим — вероятность полного восстановления, а затем и выживания падает.

Возможные последствия

Даже если лечение грамотное, в 20% случаев кое-какие отголоски перенесенной патологии остаются. Среди осложнений:

• Головные боли.
• Нарушения высшей нервной деятельности.
• Слабость.
• Регулярные приступы тошноты.

Помимо этого, последствия отека мозга включают в себя ослабление мыслительных способностей, памяти, концентрации, склонность к метеочувствительности.

В острой фазе возможно движение головного мозга в черепной коробке и смерть. Также потенциально фатальные расстройства дыхания, сердечной деятельности, глубокая кома. Гибель или тяжелая инвалидность.

Состояние очень опасное. При должном лечении вероятность выживания и полного сохранения функций ЦНС составляет более 90%. Важно не тянуть.

Отек головного мозга: причины, последствия, лечение

Отёк головного мозга – патологический синдром, характеризующийся скоплением большего чем в норме объёма жидкости в головном мозге (клетках или межклеточном пространстве).

Так как полость черепа ограничена жёсткими структурами, то отёкшему мозгу приходится «ужиматься» в неизменном объёме предоставленного пространства. За счёт этого сдавливаются клетки и внутриклеточные структуры, обеспечивающие энергетический обмен. Метаболизм нарушается, и ткань мозга перестаёт функционировать нормально.

По патогенезу различают:

Цитотоксический отёк: жидкость накапливается преимущественно в клетках. Среди этиологический факторов – гипоксия и нарушение поступления энергетических субстратов в клетки мозга. За счёт этого перестают работать мембранные ионные насосы. В клетках накапливается большое количество ионов Na+. Так как это осмотически активные частицы, то они удерживают в клетках и воду. Поражаются преимущественно клетки астроглии. Причём тела астроцитов «набухают» только после «набухания» отростков, на самых последних стадиях;

Вазогенный отёк характеризуется повышенной проницаемостью сосудов гемато-энцефалического барьера. Ввиду этого через барьер проникают различные осмотически активные частицы, которые затем увлекают за собой жидкость;

Интерстициальный отёк развивается в случае гиперпродукции ликвора. В первую очередь увеличивается давление в желудочках мозга, затем может наступить пропитывание прилежащих тканией.

Отёк мозга может развиваться при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, эмболии сосудов головного мозга, токсическом поражении организма (алкоголь, суррогаты алкоголя, яды, передозировка лекарственных средств), при эклампсии, при тяжёлой почечной или пчёночной недостаточнойти, в случаях ацидоза (кетоацидоз, лактат — ацидоз), при длительной гипоксии любого генеза, при инфекционных заболеваниях, при нарушениях кровообращения головного мозга, иногда – при длительном судорожном синдроме.

Клиническая картина

Выделяют 3 группы симптомов:

1. Синдром внутричерепной гипертензии (развивается за счёт того, что «разбухший мозг не умещается в черепную коробку») – распирающая интенсивная головная боль, тошнота, рвота (за счёт раздражения триггерной зоны рвотного центра). Отличительная особенность – рвота не приносит облегчения как в случае патологии ЖКТ. Снижение уровня сознания. Классическая картина при ОНМК – триада Кушинга: брадикардия на фоне высокого АД + урежение дыхания.
2. Очаговые симптомы – развиваются, когда страдает зона (очаг), отвечающая за определённые функции (речь, движения конечностей, зрение…).
3. Стволовые симптомы – их развитие переводит течение заболевания в критическую стадию. За счёт общего увеличения объёма головного мозга, он «пытается найти выход» из черепной коробки и занять свободное пространство. «Выход» находится в зоне большого затылочного отверстия, в котором и проходит ствол мозга. При (дислокации) смещении стволовых структур нарушается функционирование центров, отвечающих за жизненно важные функции – кровообращение и дыхание. Таким образом, может наступить остановка дыхания (потребность в  искуственной вентиляции) и кровообращения (различные виды нарушения ритма с неэффективным кровообращением).

Лечение

Так как поступление питательных веществ зависит от центрального перфузионного давления, то основной целью терапии отёка головного мозга будет поддержание его на должном уровне.

Центральное перфузионное давление определяется как артериальное за вычетом центрального венозного и внутричерепного. Так как при отёке мозга внутричерепное давление повышено, итоговое центральное перфузионное давление будет меньше необходимого.

Следовательно первичная цель – уменьшение внутричерепной гипертензии всеми доступными способами:

• Обеспечение полного покоя, при необходимости – седация (введение препаратов,  подавляющих возбуждение, двигательную активность).
• Устранение боли (боль провоцирует возбуждение, даже если оно не проявляется двигательной активностью).
• Устранение причин, нарушабщих венозный отток из головного мозга (тугие повязки в области шеи, опущенный головной конец кровати).
• Поддержание нормальной температуры тела (при нарушениях в области центра терморегуляции она будет повышаться, причем препараты, работающие при лихорадке воспалительного генеза здесь, как правило, неактивны, больше помогает физическое охлаждение).
• Обеспечение адекватной оксигенации(вплоть до перевода на ИВЛ при необходимости).
• назначение диуретиков (выведение жидкости из организма).

В случае цитотоксического отёка рекомендуется поддерживать повышенное артериальное давление (надо «протолкнуть» питательные вещества в набухшие клетки, которые более стремятся что-либо «вытолкнуть», чем принять). Также именно здесь больше, чем при других видах, показан осмодиуретик маннитол. Как отмечалось выше, при цитотоксическом отёке в клетках скапливаются осмоактивные частицы и привлекают к себе жидкость.

При введении маннитола, осмоактивное вещество в крови будет конкурировать с внутриклеточными осмочастицами за жидкость. В случае вазогенного отёка маннитол через сосуды с повышенной проницаемостью попадает в клетки и может только усугубить состояние.

При вазогенном отёке мозга поддерживать повышенное давление нелогично, т.к. это только спровоцирует утечку ещё большего количества жидкости через сосуды с повышенной проницаемостью. В данном случае стоит ориентироваться на градиент гидростатического давления между средами. При вазогенном, больше, чем при цитотоксическом, отёке мозга, эффективны глюкокортикоиды, которые уменьшают проницаемоть сосудов.

При неэффективности всех пересичленных методов консервативной терапии выполняется декомпрессионная трепанация черепа. Смысл – дать дополнительное пространство сверх замкнутой черепной коробки, пока не удастся скорректировать ситуацию другими методами.

Последствия отёка головного мозга

Даже при благоприятном исходе отёк мозга не проходит бесследно. Пациентов могут долгое время беспокоить головные боли, лабильность настроения, нарушение концентрации. Если в результате заболеваний, которые сопровождает отёк мозга (например, инсульт), отмирает определённый участок мозга, отвечающий за какие-то функции, то они могут выпадать или нарушаться.

Если это центры, обеспечивающие движение, то развиваются параличи и парезы, в тяжёлых случаях может развиться нарушение глотания. Также могут иметь место когнитивные расстройства. Участки мозга с нарушенным во время отёка кровоснабжением могут стать эпилептогенными очагами.  У деток последствием отёка в раннем возрасте может стать ДЦП. Но, конечно, самое неблагоприятное последствие (при нарастании отёка) – вклинение с развитием нарушения жизненно важных функций и летальным исходом.

Похожие записи

Отёк мозга — это… Что такое Отёк мозга?

Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора, различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга.^[1][2]

Этиопатогенез

В литературе не существует единого мнения в отношении термина «отёк мозга». Так, в БМЭ (1981) вовсе отсутствует статья «отёк мозга», а явление описывается в статье «отёк и набухание мозга». Отёк, по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.^[3]. Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов».^[4] Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.

Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез.^{[5][6][7][8][9][10]}

Вазогенный отёк

Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.

Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.

Цитотоксический отёк

Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.

Интерстициальный отёк

Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.

Клиника

Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.

Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения в закрытом пространстве полости черепа жидкости и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна — отёк сосков зрительных нервов.

Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций — очаговая симптоматика.

Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровобращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.

Лечение

Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко

Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.

ЦПД определяется по формуле:

ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).

Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

Лечение отёка-набухания мозга предусматривает

• поддержание оксигенации (рО2 > 70 мм. рт.ст.), при необходимости – перевод на ИВЛ
• устранение двигательного возбуждения и судорог
• предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций
• устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа
• поддержание нормальной температуры тела
• умеренная гипервентиляция
• назначение диуретиков

При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера^[11], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.

Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.^[12]

Особенностями лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или других осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка. Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность и соответственно потребность клеток в АТФ он оказывает выраженный противоотёчный эффект.

Особенности терапии вазогенного отёка

При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда^[13], которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Т.е., при более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка мозга. ВЧД при повышении САД будет повышаться быстрее и соответственно ЦПД уменьшается.

Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и соответственно оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны.

Примечания

1. ↑ ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА. Энциклопедия медицины
2. ↑ Мозг головной: отек мозга
3. ↑ Большая медицинская энциклопедия: [В 30-ти т./ АМН СССР]. Гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 18. ОСТЕОПАТИЯ — ПЕРЕЛОМЫ. 1981. 528 с. с ил. с. 59-60
4. ↑ Большая медицинская энциклопедия: [В 30-ти т./ АМН СССР]. Гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 16. МУЗЕИ — НИЛ. 1981. 513 с. с ил. С. 105
5. ↑ Бакай Л., Ли Д. Отёк мозга. «Медицина», Москва. 1969
6. ↑ Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Современное учение об отёке и набухании головного мозга. «Здоров’я» Київ. 1988
7. ↑ Лесницкая В. Л., Морозов В. В., Пашкова В. С., Иванова И. А. Отёк мозга в эксперименте и клинике. Симферополь. 1959
8. ↑ Мчедлишвили Г. И. Отёк головного мозга. «Мецниереба», Тбилиси. 1986
9. ↑ Черний В. И., Кардаш А. М., Городник Г. А., Дроботько В. Ф. Диагностика и лечение отёка и набухания головного мозга. — К.: «Здоров’я», 1997. — с. 228
10. ↑ Youmans neurological surgery / [edited by] H.Richard Winn. — 5th ed. SAUNDERS, Philadelphia. 2004 pp. 165—166
11. ↑ PowerPoint Presentation
12. ↑ Педаченко Е.Г. Ушибы головного мозга у больных артериальной гипертензией (нейрохирургическая диагностика и лечение) Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. Москва. 1983
13. ↑ Патофизиология мозгового кровообращения — Литература — Medvuz.RU — Образовательный медицинский сервер

Заболевания ЦНС
Головной мозг Энцефалопатия
Головная боль	Мигрень • Кластерные головные боли • Сосудистая головная боль • Головная боль напряжения
Расстройства сна	Бессонница • Гиперсомния • Апноэ во сне • Нарколепсия • Катаплексия • Синдром Клейне — Левина • Нарушения цикличности сна и бодрствования
Двигательные и экстрапирамидные расстройства	Дискинезия: Дистония • Хорея • Миоклония • Болезнь Унферрихта — Лундборга  • Тремор (Эссенциальный тремор, Интенционный тремор) • Синдром беспокойных ног • Синдром мышечной скованности Заболевания базальных ганглиев: Болезнь Паркинсона • Нейролептический синдром • Пантотенаткиназа-ассоциированная нейродегенерация • Прогрессирующий надъядерный паралич • Стриатонигральная дегенерация • Гемибаллизм
Эпилептические припадки Эпилепсия	Локализованная эпилепсия • Генерализованная эпилепсия • Эпилептический статус • Миоклоническая эпилепсия • Туберозный склероз
Деменция	Болезнь Альцгеймера • Лобно-височная деменция/Лобно-височная лобарная дегенерация • Мультиинфарктная деменция
Цереброваскулярные болезни	Преходящие нарушения мозгового кровообращения (Гипертензивный церебральный криз, Транзиторная ишемическая атака) • Дисциркуляторная энцефалопатия (Церебральный атеросклероз, Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, Хроническая гипертоническая энцефалопатия) • Инсульт (Ишемический инсульт, Внутримозговое кровоизлияние, Субарахноидальное кровоизлияние) • Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки (Тромбоз кавернозного синуса)
Воспалительные заболевания	Абсцесс головного мозга • Менингит • Арахноидит • Энцефалит • Менингоэнцефалит • Энцефалит Расмуссена • Клещевой энцефалит
Демиелинизирующие заболевания	Аутоиммунные заболевания (Рассеянный склероз, Оптикомиелит, Болезнь Шильдера) • Наследственные заболевания (Адренолейкодистрофия, Болезнь Краббе) • Центральный понтинный миелинолиз • Синдром Маркиафавы — Биньями • Синдром Альперса
Системная атрофия	Болезнь Пика • Болезнь Хантингтона • Спинномозговая атаксия Спинальная мышечная атрофия: Синдром Кеннеди • Спинальная мышечная атрофия у детей • Болезнь двигательного нейрона • Синдром Фацио-Лонде • Боковой амиотрофический склероз
Митохондриальные заболевания	Синдром Лея
Опухоли	Опухоль головного мозга • Туберозный склероз
Спинномозговая жидкость	Внутричерепная гипертензия • Отёк мозга • Внутричерепная гипотензия
Травмы	Черепно-мозговая травма (Сотрясение мозга, Ушиб головного мозга, Диффузное аксональное повреждение головного мозга)
Другие заболевания	Спинномозговая грыжа • Синдром Рея • Печёночная кома • Токсическая энцефалопатия • Гематомиелия
Спинной мозг Миелопатия
Воспалительные заболевания	Менингит • Арахноидит • Менингоэнцефалит • Миелит • Полиомиелит • Демиелинизирующие заболевания • Тропический спастический парапарез
Другие заболевания	Сирингомиелия • Сирингобульбия • Синдром Морвана • Сосудитая миелопатия • Спинальный инсульт • Сдавление спинного мозга • Энцефаломиелит

МРТ-диагностика некоторых опухолей головного мозга

Соавтор: Сотников В. В., к.в.н., главный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Для выбора оптимальной лечебной тактики и планирования нейрохирургического вмешательства при опухолях головного мозга важно получить наиболее полную диагностическую информацию не только о локализации и гистологических свойствах опухоли, но и о выраженности и характере перифокальных реакций мозга, существенно влияющих на клинические проявления заболевания. Значительный перифокальный отек снижает выживаемость пациентов при менингиомах (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Наиболее общей, закономерно развивающейся реакцией при очаговых поражениях (прежде всего при опухолях мозга) является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного фактора.

Принято различать вазогенный и цитотоксический отеки мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития в зависимости от вызвавшей их причины. Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндотелия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения. Распространенность зоны перифокального отека определяется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Чем выше степень демиелинизации, тем меньше содержание липидов в перифокальной зоне и тем более выражены нарушения процессов окисления и фосфорилирования, а также явления отека мозга (Chan Р.Н., Fishmann R.A. 1978). В прогрессировании перифокального отека основную роль играют два механизма: поступление в белое вещество мозга белков плазмы и их связывание с глиальными элементами; увеличение дальнейшего поступления жидкости в перивазальное пространство вследствие осмотического градиента; а также, по аналогичному механизму, поступление жидкости из ликворной системы (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Многочисленные исследования в гуманной медицине, проведенные в Институте нейрохирургии АМН Украины, свидетельствуют о существовании динамических различий между явлениями отека и набухания мозга. Отек — это увеличение содержания свободной воды в межклеточных интерстициальных пространствах, а набухание — это накопление свободной воды в клетках и связанной воды в межклеточных пространствах. Для внутримозговых опухолей, особенно для глиом, характерно преобладание отека в перифокальной зоне (О.Ю.Чувашова 2000).

По мере увеличения объема опухоли и нарастания явлений внутричерепной гипертензии изменяется белковый состав как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне, в которой эти сдвиги коррелируют со степенью злокачественности опухоли. При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек. Определенную роль в этом процессе, по-видимому, играет обнаруженный недавно в головном мозге специфический белок — фактор проницаемости сосудов, стимулирующий ангиогенез в опухолевой ткани и повышающий проницаемость капилляров, причем обнаружена корреляция между концентрацией этого белка и выраженностью перифокального отека.

Изложенные предпосылки обосновывают поиски возможностей неинвазивного получения диагностической информации, характеризующей выраженность перифокального отека мозга при глиомах с учетом их локализации, величины и гистологических свойств.

По данным МРТ границы глиом и перифокального отека оптимально отличаются в Т2 режиме, поскольку интенсивность сигнала возрастает в зоне большого накопления экстрацеллюлярной жидкости. Рис 1(а)

Рис. 1А. Т2 режим, хорошо выражен перифокальный отек (белые стрелки).
Рис. 1Б. Т1 режим без введения контраста, отсутствует правый желудочек, имеется смещение срединных структур.
Рис. 1В. Т1 режим с введенным контрастным препаратом «Магневист». Регистрируется интенсивный сигнал от новообразования (обозначено стрелкой), перифокальный отек не виден.

Возможность выявления границ между опухолью и зоной перифокального отека повышается при повторном МРТ-исследовании после введения магнитоусиливающих препаратов (магневист). Поскольку магневист не проникает через неповрежденный гематоэнцефалический барьер, сопоставление томограмм, полученных до и после введения препарата, позволяет судить о регионарных нарушениях проницаемости барьера. Рис 1(A,B)

Это особенно отчетливо проявляется при астроцитомах типичной структуры, при которых функция гематопаренхиматозного барьера на границе опухоли и прилегающих участках мозга до определенного времени остается относительно сохранной, поэтому магневист не проникает в ткань опухоли.

В связи с этим зона гипоинтенсивности сигнала более отчетливо определяется в проекции астроцитомы, чем в области перифокального отека. Оценка размеров и распространения глиом более точна на МРТ, чем на КТ (Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. 2001; Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. 1985; Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., 1997.; Yamada K., Soreusen A.G. 2000).

Существует большая точность и разрешающая способность МРТ в диагностике глиом полушарий мозга, этот метод не сопоставим с данными, полученными при КТ-исследовании. Он позволяет более точно определить вид опухоли, степень ее анаплазии и выраженность перифокального отека мозга, что имеет важное значение для выбора наиболее рациональной противоотечной терапии в процессе предоперационной подготовки и планирования хирургического вмешательства (рис. 2,3,4,5,6). На всех рисунках представлены справа результаты МРТ — изображения, а слева — КТ в аналогичных срезах.

Рис. 2 а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 2б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек

Рис. 3а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 3б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек

Рис. 4а. КТ. Заметно смещение срединных структур.Отек не виден
Рис. 4б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек. FLAIR последовательность

Рис. 5а. КТ. Перифокальный отек плохо виден, но новообразование хорошо заметно (стрелка)
Рис. 5б. МРТ. Видно новообразование (большая стрелка), отек наиболее хорошо виден в программе FLAIR (маленькие стрелки)

Рис 6а. КТ. В области обонятельной луковицы визуализируется новообразование
Рис. 6б. МРТ. Т1 режим с контрастом дает возможность гораздо точнее оценить объем новообразования, его границы

Представленные выше рисунки демонстрируют, что визуализация новообразования головного мозга, перифокального отека и его распространенности гораздо информативнее при использовании МРТ, чем КТ. Улучшить визуализацию помогает использование контраста, а также последовательного выполнения программ: для оценки перифокального отека целесообразно использовать FLAIR импульсную последовательность МРТ. Т2-взвешенные изображения, широко использующиеся для выявления патологических изменений, не всегда позволяют с достаточной надежностью различать зоны поражения и некоторые нормальные ткани. Так, на Т2-взвешенных изображениях зоны патологических изменений вещества мозга часто имеют высокий сигнал и выглядят как более яркие участки. Аналогичный высокий сигнал имеет также нормальная спинномозговая жидкость, что затрудняет выявление патологических очагов, располагающихся около пространств, заполненных данной жидкостью. Для преодоления данного недостатка разработана методика FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), обеспечивающая подавление сигнала свободной воды (спинномозговой и некоторых других физиологических жидкостей) при сохранении базовой Т2-взвешенности изображения. FLAIR лучше выявляет очаговые изменения мозга.

Нельзя не отметить, что (по нашим данным наблюдения 35 пациентов) оценить наличие и размер перифокального отека при ЭЭГ — исследовании невозможно. Такая же ситуация существует и в гуманной медицине. Изменения биоэлектрической активности мозга (ЭЭГ) при глиальных опухолях неспецифичны и отражают реакцию мозга на поражение, развивающееся в нем. В дооперационном периоде ЭЭГ позволяет получить объективную информацию о функциональном состоянии мозга, выявить наличие и локализацию эпилептического очага у пациентов, имеющих эпилептические припадки (Фадеева Т.Н. 2004). Следует исходить из данных о том, что опухолевая ткань электрически нейтральна, поэтому на ЭЭГ нет отражения места локализации опухоли. Однако при проведении противоотечной терапии (дексаметазон 1мг/кг 2 раза в день) перед оперативным лечением либо при неоперабельных опухолях вместе с регрессом неврологических симптомов очень быстро происходит нормализация электрической активности головного мозга, что, несомненно, указывает на влияние перифокального отека на электрическую активность мозга.

Список литературы:

1. Chan Р.Н., Fishmann R.A. Brain edema: induction in cortical slices by polyunsaturated fatty acids //Science. — 1978. — V.201, №5607. — P.358—360.
2. Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. Measurement of vasogenic brain edema clearance into ventricular CSF //Surg. Forum. — 1979. — V.30, №5. — P. 446—453.
3. S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. Factors off ecting the extension of peritumoral brain oedema ACT-study //Acta Neurochir. — 1988. — V.96, №1—2. — P. 19—24.
4. Motta L., Mandara M. T., Skerritt G. C. Canine and feline intracranial meningiomas: an updated review. The Veterinary Journal, 192, 153-165. Source ChesterGates Animal Referral Hospital, Chester Gate Road, Telford Court, Unit E-F, Chester Ch26LT, United Kingdom.
5. Чувашова О.Ю. Характеристика перифокального отека при глиомах полушарий головного мозга различной степени анаплазии по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, г. Киев. 2000.
6. Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. и др. Современные возможности химиотерапии в лечении злокачественных опухолей // Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология): Материалы симпозиума. — СПб., 2001.—С. 251-253.
7. Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985.— С. 20—44.
8. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. — М.: Видар, 1997.—С. 95-134.
9. Yamada K., Soreusen A.G. Diagnostic imaging // Neurooncology. The Essentials. — New York, 2000. — Ch. 6. — P. 56 —77

Цитотоксический отек — диагностика и лечение, картинки, проявления, рецепты народной медицины

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день…

Читать далее »

Отек спинного или головного мозга — термин, под которым понимают патологический процесс, при котором происходит накопление избыточной жидкости в клетках и межклеточном пространстве, из-за чего происходит увеличение объема мозга. Следует отметить, что в медицинской литературе данный термин вообще отсутствует, поэтому нет единого его описания. Раньше эта патология называлась «отеком и набуханием мозга», основными проявлениями которого были сдавливание и раздвигание избыточной жидкостью клеток, из-за чего нарушался транспорт кислорода и обмен веществ, что приводило к гибели клеток. Но «чистой» формулировки термина «отек» нет и по сей день.

При этом выделен целый ряд различных видов отека, классификация которых проводится в соответствии с причинами его развития. Так, различают травматический, токсический, опухолевый, послеоперационный, ишемический, воспалительный и гипертензивный отек мозга.

О классификации по патогенезу

Патогенез различных видов отека может быть разным. В такой классификации выделяют три основных вида — вазогенный, цитотоксический и интерстициальный.

Вазогенный отек практически полностью зависит от нарушений проницаемости ГЭБ (гемато-энцефалического барьера), который в нормальном состоянии не должен пропускать положительно заряженные ионы, основной задачей которых является обеспечение осмотического давления. Таким образом ГЭБ регулирует содержание межклеточной воды. Если же ГЭБ становится проницаемым, то накопление воды в тканях мозга будет увеличиваться при повышении кровяного давления в капиллярах и уменьшаться при его падении. Отек такого типа встречается при развитии опухолей мозга, микроэмболии сосудов, окклюзии сонных артерий и т. п.

Вообще этот тип отека встречается чаще всего, а причиной его развития обычно становится повышение проницаемости капилляров, через стенки которых просачиваются белки во внеклеточное пространство, а за ними проходит вода. Характерно и то, что сосуды становятся проницаемыми для контрастных веществ, которые используются при магнитно-резонансной и компьютерной томографии, благодаря чему достаточно быстро выявляется очаг ишемии.

Цитотоксический отек подразумевает «набухание» мозга, которая подразумевает увеличение количества внутриклеточной воды. Морфологически это проявляется появлением отека астроцитов, которые прилегают к кровеносным сосудам. При этом тела нейронов не страдают от набухания до того момента, пока не происходит полная гибель глиальных клеток, которые их окружают. Такой тип отека обычно развивается сразу после травмы мозга, которая может произойти при гипоксии, например. Из-за снижения метаболизма нарушается работа клеточной мембраны, что приводит к накоплению в клетке натрия, после чего в клетке начинает накапливаться вода.

Причиной же развития интерстициального отека обычно является гидроцефалия. В этом случае из-за нарушений оттока спинномозговой жидкости начинает повышаться давление в желудочках головного мозга. Это давление и приводит к тому, что начинается быстрая фильтрация воды в ткань мозга.

Проявления и симптомы отека мозга

Нужно отметить, что обычно клиническая картина при таком процессе практически всегда одинакова независимо от патогенеза. Она обычно состоит из трех групп симптомов — стволовых, очаговых и синдрома внутричерепной гипертензии.

Стволовая симптоматика может проявлять себя нарушениями кровообращения, дыхания, наблюдается угнетение реакции зрачков. Симптомы данного типа являются жизнеугрожающими.

Но в первую очередь проявляется именно синдром внутричерепной гипертензии, который развивается из-за быстрого увеличения количества жидкости в плоскости черепа, которая является закрытым пространством, а значит происходит повышение давления жидкости на мозг, что проявляется характерной головной болью, которая, по ощущениям, «распирает» череп изнутри. Такая боль сопровождается тошнотой и рвотой, которая возникает в моменты наибольшей интенсивности болевых ощущений, понижается уровень сознания. Если внутричерепная гипертензия существует достаточно долго, то она становится хорошо заметной на рентгенограммах — отмечается остеопороз спинки турецкого седла, усиление пальцевых вдавлений и т. д.

Очаговая симптоматика проявляется в тех случаях, когда отек локализуется в отдельных областях мозга, из-за чего нарушается их работа и выпадает предоставленные им функции.

Лечение отека мозга

Устранение обсуждаемой проблемы — одна из самых сложных задач для люб

Dr Balaji Anvekar FRCR: Cytotoxic vs Vasogenic odema

Церебральный отек — это избыточное скопление воды во внутриклеточном и / или внеклеточном пространстве головного мозга.
Существует четыре типа отека головного мозга, но цитотоксический и вазогенный отек являются двумя наиболее важными с клинической точки зрения, и их одинаково важно различать.
Вазогенный отек : возникает из-за нарушения плотных контактов и процессов астроцитов, которые обычно поддерживают адекватный гематоэнцефалический барьер.В результате обычно исключенные внутрисосудистые белки и жидкость проникают во внеклеточное пространство паренхимы мозга. Как только эти компоненты плазмы пересекают ГЭБ, отек распространяется быстро и широко. Когда вода попадает в белое вещество, оно перемещается внеклеточно по трактам волокон. С точки зрения визуализации эта одема видна как повышенная плотность, ограниченная белым веществом, включающая подкорковое белое вещество, сохраняющая корковое серое вещество и выражающая межфазную границу серого белого вещества.
Этот тип отека наблюдается в ответ на геморрагический ушиб в случаях травмы, кровотечения, венозных инфарктов, поздних стадий ишемии головного мозга, когда происходит связанная геморрагическая трансформация, опухолей, очагового воспаления, острой гипертонической энцефалопатии.
Галерея изображений:
Механизмы, способствующие дисфункции ГЭБ: 1. физическое нарушение артериальной гипертензии в результате прямой передачи давления на церебральный капилляр с транссудацией жидкости в внеклеточную жидкость из капилляров 2. Травма с кровотечением, 3. опухоль — облегченное высвобождение вазоактивных и эндотелиальных деструктивных соединений, таких как арахидоновая кислота, возбуждающие нейротрансмиттеры, эйкозаноиды, брадикинин, гистамин, свободные радикалы; факторы роста эндотелия сосудов (VEGF), которые ослабляют соединения гематоэнцефалического барьера.Дексаметазонекан, стероид, снижает секрецию VEGF.

Цитотоксический отек : При этом типе отека ГЭБ остается неизменным. Этот отек возникает из-за нарушения АТФ-зависимого транспорта ионов (натриевые и кальциевые насосы). В результате клетки удерживают натрий и воду. Вовлекаются астроциты, которые встречаются как в сером, так и в белом веществе, поэтому с точки зрения визуализации цитотоксическая одема, рассматриваемая как пониженная плотность коркового серого вещества, а также белого вещества, приводит к потере нормальной интерфазы серого белого вещества.Цитотоксический отек наблюдается при различных интоксикациях и ранней ишемии.
Галерея изображений:

Осмотическая одема : Обычно осмоляльность спинномозговой жидкости и внеклеточной жидкости мозга немного ниже, чем у плазмы. Когда плазма разбавляется чрезмерным количеством воды, осмоляльность мозга превышает осмоляльность сыворотки, создавая аномальный градиент давления, в результате чего вода течет в мозг, вызывая отек. Причины включают чрезмерное потребление воды или гипонатриемию, синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH), гемодиализ или быстрое снижение уровня глюкозы в крови при гиперосмолярном гипергликемическом, гиперосмолярном некетотическом ацидозе.

Интерстициальный отек : Возникает при обструктивной гидроцефалии из-за разрыва спинномозгового барьера, приводящего к трансэпендимному потоку спинномозговой жидкости, спинномозговой жидкости проникает в мозг и распространяется на внеклеточные пространства и белое вещество. Это отличается от вазогенного отека тем, что интерстициальный отек головного мозга СМЖ почти не содержит белка.
Галерея изображений:

Цитотоксический и вазогенный отек — визуальная дифференциация
Цитоксический отек, наблюдаемый при ишемическом инфаркте, рассматривается как аномальная область с равномерным низким затуханием или аномальной интенсивностью сигнала, область поражения соответствует определенной сосудистой территории, включает корковое серое, а также белое вещество, потерю нормальной интерфазы серого белого вещества.
Вазогенный отек, наблюдаемый вокруг кровотечения, инфекционного или воспалительного поражения, такого как абсцесс гранулемы, опухоли, острой гипертонической энцефалопатии. Рассматривается как аномальная область с низким затуханием или аномальной интенсивностью сигнала, ограниченная белым веществом вокруг поражения, с пальцевидными выступами, простирающимися в подкорковом белом веществе. Запасные части прилегающего серого вещества коры головного мозга. Вместо выпадения выражена интерфаза серого и белого вещества. .

Цитотоксический отек | Статья о цитотоксическом отеке по The Free Dictionary

чрезмерное скопление жидкости в органах и межклеточных тканевых пространствах тела.

Отеки классифицируются в зависимости от различных условий, которые могут ухудшить отток и удержание жидкости. Высокое давление в капиллярах является основным фактором гидремических отеков. Гипопротеинемические отеки в первую очередь вызваны уменьшением количества белков, особенно альбуминов, в крови и падением коллоидно-осмотического или онкотического давления плазмы, которое сопровождается выделением жидкости из капиллярного русла в ткани.Отеки, связанные с мембранами, возникают в результате повышенной проницаемости капилляров из-за воздействия токсических и воспалительных процессов и нарушений нервной регуляции в капиллярных кровеносных сосудах.

Отек может быть локальным (ограниченным определенной частью тела или органа) или общим. Выраженный общий отек определяется при осмотре и пальпации, после чего в отечном месте остается вогнутость. Этому состоянию обычно предшествует значительное накопление жидкости (около 4–9 литров) в организме.У людей, страдающих сердечными заболеваниями (наиболее частая причина гидремических отеков), отеки являются наиболее важным симптомом сердечной недостаточности. Сначала он возникает в ступнях и ногах, когда пациент стоит, и в области крестца и поясницы, когда пациент лежит. Затем эти состояния перерастают в полный отек или анасарку подкожной клетчатки. Если жидкость скапливается в естественных полостях тела, может возникнуть несколько состояний: гидроторакс — скопление в плевральной полости; асцит в брюшной полости; и гидроперикард в полости перикарда.

Отек — в основном гипопротеинемический — на поздних стадиях цирроза печени обычно сочетается с асцитом и обнаруживается в основном в ногах, поясничной области и передней брюшной стенке. При заболеваниях почек, в том числе нефрите, отеки появляются по всему телу и лицу, особенно в области вокруг глаз. Отечные участки мягкие на ощупь и покрыты бледной кожей. Задержка солей и воды в почках, снижение концентрации белков в крови и повышенная проницаемость сосудистых стенок являются основными факторами в механизме формирования этих типов отеков.

Альдостерон способствует задержке жидкости, вызывая задержку ионов натрия в тканях. Таким образом, эндокринные изменения, приводящие к увеличению продукции альдостерона, играют важную роль в возникновении отеков при заболеваниях сердца, почек и печени. При этих заболеваниях также увеличивается продукция антидиуретического гормона вазопрессина, что приводит к усилению реабсорбции воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения являются решающим фактором развития отеков при некоторых эндокринных нарушениях, например, при синдроме Иценко-Кушинга.Отек, наблюдаемый после длительного голодания, в основном гипопротеинемический.

Местный отек при тромбофлебите вызывается нарушением оттока венозной крови ниже места тромба. В таких случаях отек бывает твердым, фиолетовым, болезненным на ощупь и покрывается воспаленной кожей. При нарушении оттока лимфы по лимфатической системе поверхностный отек на конечностях становится твердым, а кожа бледной. Воспалительные отеки при ожогах, фурункулах и рожистых воспалениях возникают из-за повышенной проницаемости капилляров и усиленного притока крови к воспаленному участку.Кожа красноватая и болезненная на ощупь.

Лечение отеков направлено на причинное заболевание. Назначаются диуретики и специальные диеты.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Елисеев О.М. «Отеки в клинике внутренних болезней». Москва, 1970. (Библиография).

Большая Советская Энциклопедия, 3-е издание (1970-1979). © 2010 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

.

Цитотоксический отек — определение цитотоксического отека по The Free Dictionary

e · de · ma

также oe · de · ma (ĭ-dē′mə) n. пл. e · de · mas или e · de · ma · ta (-mə-tə) также oe · de · mas или oe · de · ma · ta

1. Медицина Чрезмерное скопление серозной жидкости в тканевых пространствах или полости тела.

2. Ботаника Состояние растений, характеризующееся волдырями на листьях или других частях, вызванными скоплением воды.

---

[среднеанглийское ydema, от греческого oidēma, a набухание , от oidein, до набухания .]

---

e · dem′a · tous (ĭ-dĕm′ə-təs) прил.

Словарь английского языка American Heritage®, пятое издание. Авторское право © 2016 Издательская компания Houghton Mifflin Harcourt. Опубликовано Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Все права защищены.

edema

(ɪˈdiːmə) n , pl -mata (-mətə) (Патология) обычное написание отека в США

edematous , edemaˌtose

318 прил. Несокращенное, 12-е издание, 2014 г. © HarperCollins Publishers, 1991, 1994, 1998, 2000, 2003, 2006, 2007, 2009, 2011, 2014

e • de • ma

(ɪˈdi mə)

n., пл. -mas, -ma • ta (-mə tə)

1. аномальное скопление жидкости в тканевых пространствах, полостях или суставных капсулах тела, вызывающее отек этой области.

2. аналогичное набухание у растений, вызванное чрезмерной влажностью.

[1490–1500; <Новая латиница oedēma <Греческая oídēma a набухание = oidē-, вариантов s. oideîn до набухания + -ma n.суффикс]

e • dem • a • tous (ɪˈdɛm ə təs, ɪˈdi mə-) e • dem′a • tose (-ˌtoʊs) прил.

Random House Словарь колледжа Кернермана Вебстера © 2010 K Dictionaries Ltd. Авторские права 2005, 1997, 1991, Random House, Inc. Все права защищены.

e · de · ma

(ĭ-dē′mə)

Чрезмерное скопление жидкости в тканях тела, приводящее к отеку.

Студенческий научный словарь American Heritage®, второе издание.Авторские права © 2014 издательской компании Houghton Mifflin Harcourt. Опубликовано Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Все права защищены.

отек

ненормальное скопление жидкости в клетках, тканях и других частях тела, вызывающее отек. — отечное, отечное , прил.

См. Также: Болезни и недомогания

-Ologies & -Isms. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

отек

Аномальное увеличение интерстициальной жидкости, приводящее к опуханию тканей.

Словарь незнакомых слов от Diagram Group © 2008, Diagram Visual Information Limited

.

цитотоксический отек

Церебральный отек — Классификация и внешние ресурсы Отек (более темные области), окружающий вторичную опухоль головного мозга. ICD 10 G… Википедия

Менингит — Классификация и внешние ресурсы Оболочки центральной нервной системы: твердая оболочка, паутинная оболочка и мягкая мозговая оболочка. ICD 10 G… Википедия

Магнитно-резонансная томография — МРТ перенаправляется сюда. Чтобы узнать о других значениях МРТ или МРТ, см. МРТ (значения).Магнитно-резонансная томография Вмешательство Сагиттальное МР-изображение коленного сустава ICD 10 PCS B? 3? ZZZ… Wikipedia

Тромбоз венозного синуса головного мозга — Классификация и внешние ресурсы Дуральные вены ICD 10 I63.6, I… Wikipedia

Диффузное повреждение аксона — Классификация и внешние ресурсы Взвешенное изображение восприимчивости (SWI) диффузного повреждения аксона при травме при 1,5 тесла (справа) eMedicine… Wikipedia

яд — отравитель, н.ядовитый, прил. неядовитость, сущ. / poy zeuhn /, н. 1. Вещество с присущим ему свойством, которое может разрушить жизнь или нанести вред здоровью. 2. что-то вредное или пагубное в отношении счастья или благополучия: яд клеветы. 3.…… Универсал

наркотик — наркотик1 / наркотик /, н., В., Наркотический, наркотический. п. 1. Фарм. химическое вещество, используемое для лечения, лечения, профилактики или диагностики заболеваний или другое средство для улучшения физического или психического благополучия. 2.(в федеральном законе) а. любое вещество…… Универсал

Препарат — / droog /, н. Зороастризм. космический принцип беспорядка и лжи. Ср. Аша. [Универсал

Нейтрофильный эккринный гидраденит — Классификация и внешние ресурсы MeSH D016575 Нейтрофильный эккринный гидраденит (NEH) обычно является кожным осложнением химиотерапии, но может возникать и по другим причинам. Он состоит из лихорадки и неспецифических кожных поражений.Это…… Википедия

болезнь человека — Введение нарушение нормального состояния человека, которое нарушает или изменяет его жизненно важные функции. Здоровье против болезни Прежде чем обсуждать человеческие болезни, необходимо определить значения терминов здоровье, физическая подготовка, болезнь… Универсальный

.

No related posts.