Что такое липиды крови: ЛИПИДЫ И ЗНАЧЕНИЕ ИХ КОНТРОЛЯ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ СВЯЗАННЫХ С АСТЕРОСКЛЕРОЗОМ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И СМЕРТНОСТИ | Добротворская Т.Е.

alexxlab Разное

Содержание

ЛИПИДЫ И ЗНАЧЕНИЕ ИХ КОНТРОЛЯ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ СВЯЗАННЫХ С АСТЕРОСКЛЕРОЗОМ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И СМЕРТНОСТИ | Добротворская Т.Е.

Заболеваемость и смертность от ишемической болезни сердца (ИБС) и мозгового инсульта широко варьируют в разных странах. В нашей стране эти показатели являются одними из самых высоких; это связано с тем, что значительная часть населения подвергается воздействию факторов риска, таких как дислипопротеидемия, гипертоническая болезнь, курение, нарушения обмена углеводов (сахарный диабет, нарушенная толерантность к глюкозе, гиперинсулинемия). В многочисленных исследованиях было показано, что концентрация в плазме крови общего холестерина (ОХ) или его фракций — холестерина липопротеидов низкой или высокой плотности (ЛПНП, ЛПВП), липопротеина (а) коррелирует с заболеваемостью ИБС. Самая низкая смертность наблюдается при концентрации ОХ ниже 200 мг% (5,2 ммоль/л). При его концентрации в пределах 5,3 6,5 ммоль/л регистрируется медленное повышение кривой, отражающей показатели смертности. Более высокие концентрации ОХ (> 8 ммоль/л) ассоциируются с резким увеличением числа летальных исходов от ИБС. Поэтому содержание ОХ ниже 200 мг% считается оптимальным или, точнее, «желаемым» уровнем. Уровень 200 — 239 мг°о (5,3-6,5 ммоль/л) считается пограничным, а выше 8 ммоль/л — высоким. В большинстве западных стран высокий уровень холестерина встречается примерно у 25 °о взрослого населения. Для холестерина ЛПНП «желаемый» уровень составляет менее 130 мг%, пограничный — 130 — 159 мг%, высокий — 160 мг% и более. В лабораториях, выполняющих исследования на высоком уровне, стандартное отклонение при повторных измерениях не превышает 18 мг% для ОХ и 15 мг% для ЛПНП. Национальная программа по борьбе с атеросклерозом в США рекомендует проводить первое определение уровня ОХ в возрасте 20 лет. При этом оценивают также наличие других факторов риска: артериальной гипертонии (АГ), курения, диабета, выраженного ожирения, ИБС в семье. Основная цель изучения липидов — это определение уровня ЛПНП и решение вопроса о целесообразности назначения лечения, направленного на снижение уровня холестерина. Определяют уровень ОХ, общих триглицеридов (ТГ) и ЛПВП. Исходя из полученных величин, рассчитывают холестерин в ЛПНП.


   Холестерин является главным компонентом мембраны клеток, а также предшественником желчных кислот и стероидных гормонов. Он циркулирует в крови в составе сферических частиц, содержащих липиды и белки, т.е. в виде липопротеидов.
   ЛПНП составляют 60 — 70% от ОХ, ЛПВП — 20 — 30%; липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), состоящие в основном из ТГ, составляют 10 — 15% ОХ. Следовательно, содержание ЛПНП тесно коррелирует с уровнем ОХ. Поэтому первоначально можно ограничиться определением ОХ, так как этот анализ проще, дешевле и не требует обязательного голодания перед взятием крови. Однако результаты определения ЛПНП позволяют боле точно предсказать риск ИБС, и этот анализ предпочтительнее, особенно в тех случаях, когда решается вопрос о лекарственной терапии гипохолестеринемическими препаратами. Уровень холестерина в крови зависит от генетических факторов и частично от содержания холестерина в пище. Другие факторы (ожирение, уровень физической активности) также играют определенную роль.
    При обнаружении повышенного содержания ОХ в первую очередь следует исключить наличие заболеваний, при которых возможно его повышение (так называемая вторичная гиперхолестеринемия). Последняя встречается у пациентов с гипотиреоидизмом, нефротическим синдромом, сахарным диабетом, холангитами, а также у лиц, которые принимают прогестеронсодержащие препараты, анаболические гормоны. Распознавание этих состояний осуществляется на основе клинических данных и результатов лабораторных исследований (анализ мочи, крови, определение уровня гормонов щитовидной железы, глюкозы, щелочной фосфатазы, альбуминов в крови). В случае вторичной гиперхолестеринемии проводят лечение основного заболевания или, при возможности, отменяют соответствующие препараты.
    Первичная гиперхолестеринемия включает все случаи повышенния содержания ЛПНП или ЛПВП, не обусловленного перечисленными выше причинами.
   В этих случаях повышенный уровень ОХ является результатом воздействия наследственных и внешних факторов. О генетической предрасположенности можно говорить в случае семейной гиперхолестеринемии (СГХ), семейной гипер-альфа-липопротеинемии (ЛПВП), а также полигенной гиперхолестеринемии.
    СГХ выявляется примерно у 0,2% общего населения и у 5-10% больных ИБС (J.Goldstein и М.Brown, 1983). Ее наличие связано с наследованием мутантных генов, кодирующих рецептор ЛПНП. При передаче по наследству одного мутантного гена возникает гетерозиготная форма СГХ, а при наследовании двух — гомозиготная форма, встречающаяся очень редко. Для гомозиготной СГХ характерен очень высокий уровень ОХ (до 20 ммоль/л) и раннее развитие ИБС (в детском, молодом возрасте), а также появление в детском возрасте ксантом (плоских, бугорчатых), липоидной дуги на роговице. У большинства людей, которые не имеют рецепторов ЛПНП, ИБС возникает в возрасте до 10 лет; у тех же, у кого отмечается лишь дефицит этих рецепторов, ИБС проявляется после 10 лет. Назначение диеты и лекарственных препаратов больным, не имеющим рецепторов ЛПНП, абсолютно неэффективно. Только плазмаферез или аферез ЛПНП, а также пересадка печени позволяют снизить уровень ОХ.
   Гетерозиготная СГХ характеризуется увеличением содержания ОХ в среднем до 10 ммоль/л, наличием ксантом на сухожилиях, липоидной дуги на роговице и развитием ИБС у 50% лиц мужского пола до достижения 50 лет. Лечение таких больных предполагает, кроме диеты, обязательное использование гиполипидемических препаратов.
    У абсолютного большинства населения уровень ОХ контролируется большим числом генов, а также факторов внешней среды. Кластеризация нескольких генов у одного индивидуума обусловливает умеренное повышение концентрации холестерина или так называемую полигенную гиперхолестеринемию.
   Появление липоидной дуги на роговице в возрасте до 40 лет является признаком гиперхолестеринемии.
   Возникновение ксантелазм возможно и при невысоком содержании ОХ. Но в этих случаях часто выявляется повышенный уровень ЛПОНП или снижение соотношения ЛПВП/ЛПНП.
   Определенную роль в преждевременном развитии ИБС играют и другие факторы риска, особенно в сочетании с высоким уровнем холестерина. Вероятность возникновения ИБС у человека, который курит и у которого имеются высокий уровень ОХ и АГ, повышена в 10 раз.
    Морфологические исследования материалов, взятых от умерших, показали, что атеросклеротические поражения аорты тесно коррелируют с уровнем ОХ и ЛПНП в сыворотке, а изменения в коронарных артериях также ассоциируются с наличием нескольких факторов (повышенный уровень ЛПОНП, ожирение, АГ) и отрицательно коррелируют с уровнем ЛПВП.
    Повышенное содержание ТГ имеет меньшую значимость в качестве фактора риска ИБС, чем гиперхолестеринемия. Гипертриглицеридемия (ГТр) обычно сочетается со снижением концентрации ЛПВП, что затрудняет выявление ее роли при анализе данных. В целом нет доказательств того, что уровень ТГ ниже 250 мг% (> 2,8 ммоль/л) связан с развитием какоголибо заболевания. Концентрация в пределах 250 750 мг% (2,8 — 8,5 ммоль/л) встречается при сахарном диабете, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, но может быть также проявлением семейной комбинированной гиперлипидемии (СКГЛП) или семейной гипертриглицеридемии.
   У большинства пациентов с СКГЛП повышен риск ИБС независимо от характера дислипопротеидемии.
   В семьях с СКГЛП примерно у одной трети пациентов повышен уровень ЛПОНП или ЛПНП, у большинства повышены уровни ЛПНП и ЛПОНП или ЛПОНП и хиломикронов. СКГЛП встречается у 15% больных ИБС моложе 60 лет.
   Если уровень ТГ выше 8,5 ммоль/л, то обычно бывает повышено содержание не только ЛПОНП, но и хиломикронов. В этой группе пациентов наиболее четко прослеживается связь меду уровнем ТГ и риском развития ИБС. Такие больные имеют эруптивные ксантомы, страдают абдоминальными болями и панкреатитом, который может привести к смерти.
   В течение последних 5 — 7 лет в ряде стран были разработаны национальные программы по определению липидов и контролю их содержания с целью дальнейшего снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом. При организации подобных программ, например на региональном уровне, в первую очередь следует обеспечить качественное и контролируемое определение содержания липидов, обучение врачей и других медицинских работников, широкое распространение необходимой информации среди населения, изменение состава многих продуктов питания при их производстве и наличие необходимого набора гиполипидемических препаратов. Есть два подхода к решению данной проблемы: популяционный и когортный.
   Последний заключается в наблюдении и лечении только пациентов из групп высокого риска, например больных ИБС или лиц с несколькими факторами риска. Рекомендации для населения в целом должны включать ограничение потребления ряда продуктов и контроль других факторов риска ИБС.
   Перед медицинскими работниками следует ставить задачу выявления больных с высоким риском развития ИБС и обеспечения их правильного лечения (строгая диета, эффективный контроль имеющихся заболеваний и достаточно широкое использование гиполипидемических препаратов). Именно в группе больных ИБС лекарственная гиполипидемическая терапия наиболее оправдана, так как риск развития побочных реакций незначителен по сравнению с пользой от лечения.
    Основная цель гиполипидемического лечения заключается в снижении уровня атерогенных липопротеинов. Положительно влияют на уровень антиатерогенных липопротеинов нормализация массы тела, регулярные физические упражнения и ограниченное потребление алкоголя. Из лекарственных препаратов благоприятное действие оказывают эстрогены, никотиновая кислота, инсулин, статины, гемфиброзил и ему подобные. Отрицательно влияют на уровень ЛПВП наличие ГТр, сахарного диабета, ожирения, высокий уровень потребления легкоусвояемых углеводов (сахар, крахмалсодержащие продукты), курение, а также прием прогестеронсодержащих препаратов, анаболических стероидов, пробукола, тиазидовых диуретиков, бета-блокаторов и потребление избыточного количества полиненасыщенных жиров.
   Коррекция питания в первую очередь предполагает уменьшение потребления насыщенных жиров и холестеринсодержащих продуктов (молочные продукты, яичный желток, внутренние органы животных). Калорийность диеты должна быть достаточной для поддержания нормальной массы тела. Вначале может быть рекомендована диета калорийностью до 2000 ккал в день, из которых 52% обеспечивается за счет углеводов, 16% — белков и 32% — жиров (при соотношении насыщенных и полиненасыщенных жиров 1 : 2).
   Содержание холестерина в продуктах на первом этапе не должно превышать 250 мг в сутки. Избыточное потребление полиненасыщенных жирных кислот (подсолнечное, кукурузное масло) снижает содержание в крови ЛПВП. Мононенасыщенные жирные кислоты (оливковое масло) такого действия не оказывают. Наиболее оправданной является рекомендация соблюдать в диете соотношение между насыщенными, моно- и полиненасыщенными жирными кислотами 1 : 1 : I. Растворимые растительные волокна увеличивают экскрецию жирных кислот и приводят к снижению уровня холестерина. Например, при употреблении овсяной каши по 100 г в день содержание ЛПНП снижается на 14%. Растворимые растительные волокна также содержатся в бобовых (горох, чечевица). После перехода на такую диету у большинства пациентов наблюдается снижение уровня атерогенных и повышение содержания антиатерогенных липопротеинов в крови. Отсутствие изменений свидетельствует о том, что больной не соблюдает рекомендованную диету, что сопровождается, как правило, сохранением ожирения.
   В зависимости от выраженности ограничений можно выделить 3 этапа диетического контроля ГТр. На первом этапе обеспечивают нормальную массу тела, адекватный уровень физической активности, ограничивают потребление алкоголя. На втором этапе решают вопрос о целесообразности специального ограничения потребления жиров. Больным с подтвержденной умеренной ГТр (250 — 270 мг%) очень обедненная жирами и богатая углеводами диета не нужна, так как может привести к усилению ГТр. Содержание жиров в диете, обеспечивающей нормальную массу тела (не более 2000 ккал), составляет около 30%, содержание насыщенных, поли- и мононенасыщенных жиров должно быть одинаковым (по 10% от общей калорийности). Больным с высокой ГТр (более 8,5 ммоль/л) нужна очень бедная жирами диета (около 10% от общей калорийности). Она необходима в первую очередь для предотвращения панкреатита, так как даже единственный прием очень жирной пищи, и тем более вместе с алкоголем, может привести к развитию острого панкреонекроза. Если же, несмотря на строгую диету, приступы болей в животе повторяются, т.е. панкреатит рецидивирует и соответственно сохраняется ГТр, включая хиломикронемию, то показано проведение лекарственной гиполипидемической терапии. Наиболее эффективны фибраты, смолы таким больным не показаны. Сохранение высокого уровня липидов при нормализации массы тела наблюдается лишь у пациентов с СГХ.
   Некоторый эффект у них может быть достигнут при уменьшении общего потребления жира до 10% и холестерина до 5 мг в сутки. Для контроля уровня липидов больным с СГХ требуется назначение препаратов, а пациентам с гомозиготной гиперлипидемией — экстракорпоральное очищение крови или хирургическое вмешательство с целью частичного выключения кишечника из пищеварения. Применяемые сегодня в мире гиполипидемические препараты, их влияние на уровень липидов и наблюдающиеся при их использовании побочные явления представлены в табл. 1.
Таблица 1. Характеристики различных гиполипидемических препаратов

Препарат

Суточная доза

Влияние на уровень липидов

Основные побочные действия

ОХ

ЛПНП

ТГ

ЛПВП

Никотиновая кислота

1,5-3,0 г

Ї10%

Ї20-30%

Ї20-50%

­10-20%

Чувство жара, покраснение кожи, нарушение толерантности к углеводам, предсердные аритмии, расстройства ЖКТ
Гемфиброзил(гевилон, нормолип) и другие фибраты

0,6-1,2г

Ї16%

Ї0-10%

Ї20-50%

­10-15%

Миозит, холелитиаз, нарушения функции ЖКТ
Смолы(холестерамин, колестипол)

12-30 г

Ї17%

Ї15-30%

Не влияют или повышают

­3-5%

Тошнота, рвота, подагра, запоры, поносы
Статины(правастатин (pravasin), симвастатин (зокор)

20-40-80 мг

Ї28%

Ї24-40%

Ї7-22%

­4-13%

Повышение уровня трансам иназы, миозит
Пробукол(липомал)

0,5-1,0 г

Ї9%

Ї10-15%

0

­20-25%

Диарея, и другие нарушения функции ЖКТ, удлинение QT и, возможно, увеличение риска возможно увеличение риска внезапной смерти
Рыбий жир(омега-ненасыщенные кислоты, эйканол)

1-8 г

Мало влияет

Возможно повышение

Ї~30%

Возможно повышение

Увеличение массы тела, нарушения со стороны иммунной системы

 

    Наиболее выраженное снижение уровня ЛПНП происходит при лечении статинами, наименее выраженное — при приеме пробукола. Кроме того, последний снижает уровень ЛПВП и, возможно, повышает риск внезапной смерти. Доказательств пользы препаратов из рыбных продуктов недостаточно. Поэтому их следует считать лишь вспомогательным средством или диетической добавкой.
    Выбор препарата должен определяться степенью его доказанной эффективности, безопасностью при длительном лечении, переносимостью и стоимостью.
   Наименее дорогостоящим препаратом является никотиновая кислота, но она же достаточно часто вызывает побочные реакции, которые в большинстве случаев не являются тяжелыми.
   Метаанализ данных всех исследований, в которых длительно назначались смолы, фибраты , никотиновая кислота, в том числе и в комбинации, показал достоверное снижение смертности от ИБС. В то же время общая смертность существенно не изменялась. И только терапия симвастатином (зокор) обеспечила достоверное снижение общей летальности, что можно связать с наиболее значительным уменьшением уровня атерогенных липидов и увеличением их антиатерогенной фракции, а также с тем, что препарат использовался для лечения больных с высоким риском летального исхода, т.е. больных с документированной ИБС (стенокардия., перенесенный инфаркт миокарда или ангиографически подтвержденное наличие стеноза коронарных артерий). В течение 5 лет под наблюдением находилось 4444 человека. После соблюдения диеты в течение 2 мес содержание ОХ у них колебалось в пределах 5,5 — 8 ммоль/л (212 — 309 мг%). Половина больных получала симвастатин по 20-40 мг в сутки 1 раз на ночь, а остальные — плацебо. Основные результаты этого исследования, получившего сокращенное название «4S», представлены в табл. 2.
    Исходя из этих данных, больным ИБС для контроля липидного состава крови лучше всего назначать симвастатин. Вероятность столь же благоприятного влияния других статинов очень высока, однако пока не доказана.
    Положительное влияние гиполипидемической терапии на смертность от ИБС, вероятно, следует связать с торможением прогрессирования атеросклероза.
Таблица 2. Результаты лечения симвастатином пациентов с ИБС или с повышенным риском ее развития

Показатель

Снижение по сравнению с группой плацебо, %

Общая летальность

30

Летальность от ИБС

42

АКШ, ангиопластика

37

ЛПНП

38

ОХ

28

ЛПВП

8

  Возможность последнего была показана с помощью повторных ангиографических исследований, выполненных после длительного лечения. Объединенный анализ 14 таких работ свидетельствует, что у больных, получающих гиполипидемическое лечение, реже образуются новые бляшки, медленнее происходит дальнейшее увеличение существовавших и чаще наблюдается уменьшение их размеров. Всего в этих работах оценивались данные более 3 тыс. больных. Гиполипидемическая терапия сопровождалась уменьшением частоты возникновения инфаркта миокарда или летального исхода на 22 %, а различных осложнений — на 34%.
    Гиполипидемические препараты не только тормозят прогрессирование атеросклероза, но и положительно влияют на функциональные свойства эндотелия, т.е.  улучшают эндотелийзависимую дилатацию мелких и крупных артерий, что в свою очередь улучшает перфузию миокарда, уменьшает выраженность констрикторных реакций коронарных артерий.
   Таким образом, сегодня мы располагаем данными, доказывающими благоприятное влияние гиполипидемической терапии, особенно используемой с целью вторичной профилактики, что оправдывает ее широкое применение для лечения больных ИБС.

Литература:

     1. Томпсон ГР. Руководство по гиперлипидемии, MSD 1991;255.
    2. Adult Clinical Cardiology Self Assessment Programm(ACCSAR) 1993:1:23.
    3. Goldstein JL, Brown MS. Familial Hypercholesterolemia in the Metabolic Basis of inherited Disease. Ed. StanburyJB., et al. 1983;9:672.
    4. Report of the national Cholesterol Education Programm. Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of High blood Cholesterol in Adults. Arch Intern Med 1988;148(l):36.

Диагностика и лечение нарушений липидного обмена

Липиды и липопротеиды

Холестерин выполняет важные биохимические функции в человеческом организме. Он необходим для синтеза гормонов, образования желчи. Он входит в состав всех
клеточных мембран организма. Синтезируется он главным образом в печени, в меньших количествах — во многих других органах.

Триглицериды входят в состав различных липопротеидов. После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню. У больных сахарным диабетом, метаболическим синдромом, ожирением концентрация ТГ длительное время (более 12 часов) не приходит к норме. Такие больные предрасположены к развитию атеросклероза.

Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. ЖК используются организмом в качестве источника энергии.

Фосфолипиды являются важным структурным компонентом клеточных мембран, однако их содержание в крови никак не связано с риском ИБС, поэтому при назначении гиполипидемической терапии, концентрация фосфолипидов в плазме крови не принимается во внимание.

Липиды транспортируются в крови в составе сложных надмолекулярных комплексов — липопротеидов (ЛП). ЛП представляют собой водорастворимые липиднобелковые структуры, в состав которых входят молекулы белков, свободного холестерина, эфиров холестерина и фосфолипидов. Основными ЛП в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих липидов являются: ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП,

Хиломикроны — ХМ — наиболее крупные и наиболее легкие частицы. Изолированное повышение ХМ встречается редко и обычно свидетельствует о наследственном дефекте липопротеидлипазы и не является биохимическим маркером атеросклероза.

Липопротеиды очень низкой плотности — ЛПОНП — синтезируются в печени. Их повышение в сочетании с низким уровнем ЛПВП (ЛП высокой плотности) служит фактором риска развития атеросклероза.

Повышенная концентрация в крови ЛППП (липопротеидов промежуточной плотности) проявляется гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией. Довольно редко в клинической практике встречается изолированное повышение ЛППП, которое связано с наследственным дефектом печеночного фермента и сопровождается прогрессирующим атеросклерозом.

Липопротеиды низкой плотности — ЛПНП. Повышенное содержание в плазме ЛПНП отчетливо связано с развитием коронарного, каротидного и периферического атеросклероза. Именно ЛПНП является главной мишенью терапии.

Липопротеиды высокой плотности — ЛПВП — антиатерогенные ЛП частицы, которые осуществляют обратный транспорт холестерина из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот. Уровень ЛПВП в плазме имеет обратную зависимость с развитием атеросклероза; чем ниже
содержание ЛПВП, тем выше вероятность развития атеросклероза.

Липопротеид(а) — Лп(а) — это атерогенная частица, похожая на ЛПНП; основным отличием между ними служит наличие в составе Лп(а) молекулы уникального апобелка -апо(а). Лп(а) учавствует в процессах атеротромбогенеза путем прикрепления тромба в участках сосудистой стенки, богатых Лп(а). Концентрация Лп(а) в крови человека напрямую зависит от тяжести атеросклеротических поражений коронарных, каротидных и периферических артерий. В настоящее время Лп(а) рассматривается как независимый биохимический маркер атеросклероза.

Липидограмма крови (Липидный профиль): цена в Москве

Липидограмма – это комплекс анализов, определяющий соотношение белков и жиров в крови. Дело в том, что избыток жиров или холестерина может стать поводом к возникновению жировых отложений в стенках сосудов, что повлечет за собой ряд опасных заболеваний. Липидный профиль включает в себя анализ на уровень триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой и очень низкой плотности (соответственно ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП), общего количества холестерина (ХС или холестерола). Также анализ липидограммы крови включает коэффициент атерогенности, который рассчитывается по вышеперечисленным параметрам. Для общего холестерина оптимальное значение должно быть ниже 5,2 ммоль/л. Это усредненная верхняя граница, к которой надо стремиться. Значения в диапазоне 5,2–6,1 ммоль/л считаются пограничными. При значениях выше 6,1 ммоль/л можно говорить о серьезных рисках развития атеросклероза. Для ЛПНП оптимальное значение составляет не более 2,6 ммоль/л. Пограничными считаются значения от 2,6 до 3,3 ммоль/л. Выше 3,3 ммоль/л — риск развития атеросклероза. Значение уровня ЛПВП в норме должно быть не менее 1,03 ммоль/л для пациентов с низким риском развития атеросклероза. Для пациентов группы риска, а также для пациентов, уже страдающих атеросклерозом, целевой показатель выше — более 1,55 ммоль/л. Для триглицеридов нормой считается значение до 1,7 ммоль/л. От 1,7 до 2,2 ммоль/л — пограничное значение, выше 2,2 ммоль/л — опасно повышенное, связанное с риском развития атеросклероза. Однако следует помнить, что само по себе повышение триглицеридов может и не быть признаком атеросклероза или нарушения липидного обмена.

Липидограмма крови — это анализ, призванный оценить концентрацию жирных веществ в жидкой соединительной ткани. Оснований для проведения мероприятия несколько: — Избыточная масса тела. Рост веса практически всегда сопряжен с изменением концентрации жиров. Где тут причина, а где следствие сказать трудно. В любом случае, без этой методики не обойтись. — Возраст 45+. С течением лет вероятность развития гиперлипидемии одного или сразу нескольких типов существенно растет. Необходимо провести тщательную оценку липидного спектра крови, чтобы на ранней стадии обнаружить проблему. Профилактическая оценка состояния здоровья пациента (скрининг). — Отягощенная наследственность. Если в роду был один или сразу несколько человек с патологиями, спровоцированными нарушением концентрации липидных соединений. Это фактор повышенного риска гиперхолестеринемии. — Отклонения со стороны сердца, центральной нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных структур. Анализ показан, когда врачом были зафиксированы состояния, которые потенциально могут быть связаны с изменениями синтеза жировых соединений.

Определение показателей липидного обмена (общий холестерин, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП) в сыворотке крови в Санкт-Петербурге

Описание анализа

Оценка липидного обмена в крови производится при помощи липидограммы. Чтобы диагностировать заболевания сердечнососудистой системы, применяется комплекс оценок холестерина, триглицерида, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП.

Биоматериалом для проведения тестирования является сыворотка (кровь берут из вены). Для получения результатов требуется 1 день, не включая дату забора материала.

 

 

Показания к проведению

  • Оценка степени риска развития ишемической болезни сердца, атеросклероза.

  • Определение нарушений жирового обмена.

  • Для диагностики дисфункций печени, поджелудочной и щитовидной железы.

  • Динамика состояния пациента при применении терапии по снижению холестерина.

 

Факторы, влияющие на результат исследования

Искажать результаты может гемолиз, прием лекарственных препаратов некоторых типов.

 

 

Врач, назначающий исследование

Информация, изложенная при тестировании, необходима для осуществления диагностики терапевтами, кардиологами, врачами общей практики.

Интерпретация результатов

Референсные значения оцениваются комплексно, по соотношению всех показателей. Предельно допустимые результаты следующие:

  • общий холестерин – менее 5,2 ммоль/л;

  • ЛПНП – не более 3,4 ммоль/л;

  • ЛПВП – не менее 1,3 ммоль/л;

  • триглицериды – менее 2,3 ммоль/л;

  • КА (коэффициент атерогенности) – до 3;

  • AIP (атерогенный индекс плазмы) – до 0,11.

Интерпретировать результаты должен только врач, выписавший направление. Он оценивает комплексное состояние, опираясь на другие методы диагностики.

Липидный обмен — ПроМедицина Уфа

Оценка липидного обмена чаще всего используются для диагностики атеросклероза и определения ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта, сосудистых заболеваний мозга. Но следует иметь в виду, что липидный метаболизм является только одним из факторов, способствующих развитию атеросклероза. Поэтому результаты исследования липидного профиля должны оцениваться в комплексе с другими факторами.
— Холестерин — это показатель липидного обмена. Он выполняет важные биохимические функции в человеческом организме, необходимые для синтеза стероидных и половых гормонов,  и образование желчи, так же является частью всех клеточных мембран организма. Преобладает в атеросклеротических бляшках, что свидетельствует о заболевания сердечнососудистой системы, является показателем эндокринной патологии и заболеваний почек и печени.
— Триглицериды — это нейтральные жиры, содержащиеся в плазме крови, служат важным показателем липидного обмена. Используются для исследования заболеваний сердца. Являются фактором формирования атеросклероза и ишемической болезни сердца
— ЛПВП важен для синтеза стероидных гормонов, но он так же известен своей защитной ролью в борьбе с сердечнососудистыми заболеваниями.  ЛПВП удаляет избыток холестерина из тканей и артерий, и возвращает его обратно в печень для переработки и выведения, прерывая процесс атеросклероза (сужение артерий) на ключевых этапах. Его защитные свойства включают противовоспалительную активность, где он защищает стенки артерий, что может непосредственно замедлить атеросклероз.
— Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) называют «плохим» холестерином, так как он приводит к образованию на стенках сосудов атеросклеротических бляшек, которые препятствуют кровотоку. В результате, происходит деформация сосудов, просвет кровотока сужается, а кровь не имеет свободного доступа  ко всем органам, в результате чего повышается риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза.
— Лептин – это гормон, синтезирующийся жировыми клетками, участвует в регуляции энергетического обмена в организме.  Он является наиболее точным катализатором сахарного диабета, ряда заболеваний сердечнососудистой системы. Лептин всегда прямым или косвенным образом связан с отложением жира и увеличением массы тела.
— Аполипопротеин В — главный транспортер триглицеридов из кишечника в жировые клетки, рассматривается как один из наиболее надежных маркеров сердечнососудистых заболеваний.
— Аполипопротеин А1 — это белок носителя «хорошего холестерина» — ЛПВП, которые препятствуют образованию атеросклеротических бляшек в артериях. При его дефиците количество липопротеинов высокой плотности снижается, что повышает риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца. Наиболее информативным является определение не только уровня аполипопротеина А1 в сыворотке крови, но и аполипопротеина В, а также их соотношения.
Соотношение Апо В/Апо А указывает на риск ССЗ независимо от уровня липидов, связанных с холестерином, и даже в том случае, когда уровень этих липидов в норме.

ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА И ГЛЮКОЗЫ КРОВИ У МУЖЧИН С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА | Матвеева

1. Gerasimenko NF. Supermortality of the population – the main demographic problem of Russia in a context of the European tendencies of health. Health Сare of the Russian Federation 2009; 3: 10–3. Russian (Гераси- менко Н.Ф. Сверхсмертность населения – главная демографическая проблема России в контексте европейских тенденций здоровья. Здравоохранение Российской Федерации 2009; 3: 10–3).

2. Son IM, Leonov SA, Ogrysko EV. Modern features of incidence of adult population. Health Care of the Russian Federation 2010; 1: 3–6. Russian (Сон И.М., Леонов С.А., Огрызка Е.В. Современные особенности заболеваемости взрослого населения. Здравоохранение Российской Федерации 2010; 1: 3–6).

3. Oganov RG, Maslennikova GYa. Demographic trends in the Russian Federation: the contribution of cardiovascular diseases. Cardiovascular Therapy and Prevention 2012; 11 (1): 5–10. Russian (Оганов Р.Г., Масле нникова Г.Я. Демографические тенденции в Российской Федерации: вклад болезней системы кровообращения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2012; 11 (1): 5–10).

4. Rotar O.P, Либис R. A., Isaeva E. N., et al. Metabolic syndrome prevalence in Russian cities. Russian journal of cardiology, 2012; 2 (94): 55-62. Russian (Ротарь О. П., Либис Р. А., Исаева Е. Н., и др. Распространенность метаболического синдрома в разных городах РФ. Российский кардиологический журнал 2012, 2 (94): 55-62).

5. Diagnostics and treatment of a metabolic syndrome: Russian recommendations. M, 2009. Cardiovascular Therapy and Prevention 2009; 8 (6), appendix 2. Russian (Диагностика и лечение метаболического синдрома: российские рекомендации. М., 2009. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2009; 8 (6), приложение 2).

6. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA 2002; 288 (21): 2709–16.

7. Standl E. An etiology and consequences of the metabolic syndrome. Eur Heart J 2005; 7 (D): 10–3.

8. Isomaa B, Lahti K, Almgren P, et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with metabolic syndrome. Diabetes Care 2001; 24 (4): 683–9.

9. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995–2025: prevalence, numerical estimates and projections. Diabetes Care 1998; 21: 1414–31.

10. International Diabetes Federation. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. < http://www.idf.org/webdata/docs/ MetSyndrome_FINAL.pdf> (Version current at March 3, 2006).

11. Kuzmin AG, Bolotsky LL, Yarek-Martynova IR. The 47th Annual congress of the European Association on Studying of Diabetes (EASD), on September 12–16, 2011, Lisbon. Diabetes Mellitus 2011; 3: 123–5. Russian (Кузьмин А.Г., Болотская Л.Л., Ярек-Мартынова И.Р. 47-й Ежегодный конгресс Европейской Ассоциации по изучению диабета (EASD), 12–16 сентября 2011 г., Лиссабон. Сахарный диабет 2011; 3:123–5).

12. Carr MC, Brunzell JD. Abdominal obesity and dyslipidemia in the metabolic syndrome: importance of type 2 diabetes and familial combined hyperlipidemia in coronary artery disease risk. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89 (6): 2601–7.

13. Diagnostics and correction of lipid disorders with the purpose of prophylaxis and treatment of atherosclerosis. Russian Guidelines. V revision. Russian Journal of Cardiology, 2012;4(96):1-32. Suppl. 1; Russian (Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, V пересмотр. Российский кардиологический журнал 2012;4(96):1-32, Приложение 1).

14. Cao JJ, Hudson M, Jankowski M, et al. Relation of chronic and acute glycemic control on mortality in acute myocardial infarction with diabetes mellitus. Am J Cardiol 2005; 96: 183–6.

15. Stettler C, Allemann S, Joni P, et al. Glycemic control and macrovascular disease in types 1 and 2 diabetes mellitus: meta-analysis of randomized trials. Am Heart J 2006; 152: 27–38.

16. Klimov AN, Nikulcheva NG. Exchange of lipids and lipoproteins and its disturbances. Peter Press, 1999. Russian (Климов А. Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Питер Пресс, 1999).

17. Mclaughlin T, Abbasi F, Cheal K, et al. Use of metabolic markers to identify overweight individuals who are insulin resistant. Ann Intern Med 2003; 139: 802–9.

18. Berthezene F. Non-insulin-dependent diabetes and reverse cholesterol transport. Atherosclerosis 1996; 124: S39–42.

19. Boden G, Shulman GI. Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and beta-cell dysfunction. Eur J Clin Invest 2002; 32 (3): 14–23.

20. Сardiovascular Prevention. National recommendations. M, 2011. Cardiovascular Therapy and Prevention 2011; 10 (6), appendix 2: 1–64. Russian (Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации. М., 2011. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2011; 10 (6), Приложение 2: 1–64).

Биохимический анализ на липидный профиль в Москве и области с выездом на дом

2017 Биохимический анализ на липидный профиль Биохимический анализ на липидный профиль KDL Группа компаний KDL

Что такое липидный профиль? Это комплекс исследований, задача которых узнать состояние жирового обмена пациента с помощью измерения уровня холестерина и его фракций в крови.

Что включает липидный профиль?

Липидный профиль включает измерение уровня общего холестерина, ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), ЛПВП (липопротеидов высокой плотности) и триглицеридов.

Общий холестерин и его значение

Общий холестерин включает совокупность всех исследуемых фракций. Нормы этого показателя варьируются в зависимости от возраста и пола, поэтому врачи пользуются так называемыми порогами принятия решений — усредненными нормами, выход за рамки которых говорит о нарушениях липидного обмена.

Оптимальное значение для общего холестерина должно быть ниже 5,2 ммоль/л. Это усредненная верхняя граница нормы. Значения в диапазоне 5,2–6,1 ммоль/л считаются пограничными. При значениях выше 6,1 ммоль/л можно говорить о серьезных рисках развития атеросклероза.

Показатели липидного профиля

ЛПНП — это липопротеиды низкой плотности, так называемый «плохой» холестерин. Его уровень в плазме крови должен быть как можно ниже. Оптимальное значение составляет не более 3,3 ммоль/л.

ЛПВП — это липопротеиды высокой плотности, известные как «хороший» холестерин. Они препятствуют разрушительному влиянию липопротеидов низкой плотности на стенке сосудов, и чем выше их уровень, тем меньше риск развития атеросклероза и его последствий. Нижнее пороговое значение для ЛПВП — 1,03 ммоль/л. Уровень ЛПВП выше 1,55 ммоль/л говорит о благоприятном липидном профиле и низком риске сосудистых осложнений.

Триглицериды — это частицы жира, уровень содержания которых в крови повышается при таких состояниях, как диабет и ожирение, а также сразу после еды.Злоупотребление алкоголем и прием некоторых лекарственных препаратов также способны повысить уровень триглицеридов. Повышенный уровень триглицеридов (свыше 1,7 ммоль/л) говорит о повышенном риске сердечно-сосудистых заболеваний.

Отношение общего холестерина к ЛПВП (коэффициент атерогенности, он же КА) служит важным показателем риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В идеале этот показатель не должен превышать 3,5.

Как подготовиться к сдаче анализа на липидный профиль?

Сдать анализ на липидный профиль Вы можете в сети клинико-диагностических лабораторий KDL как на дому, так и в наших медицинских офисах. Наши филиалы есть не только в Москве, но и во многих регионах страны.

Для анализа на холестерин проводится взятие (в просторечии забор) крови из вены. Перед сдачей крови рекомендуется воздерживаться от еды в течение 10–12 часов, а также:

  • в течение недели перед сдачей анализа соблюдать свой обычный режим и рацион питания;
  • непосредственно перед сдачей анализа воздержаться от курения;
  • сообщить врачу о приеме лекарственных препаратов, так как некоторые препараты могут иметь влияние на липидный профиль.

Результаты биохимического анализа крови на липидный профиль обычно можно получить на следующий день. Пациенты клинико-диагностических лабораторий KDL имеют доступ к личному кабинету на сайте kdl.ru, где они всегда могут посмотреть историю своих посещений и результаты всех сдаваемых анализов.


Снижение уровня липидов в крови

Обратите внимание: Эта информация была актуальной на момент публикации. Но медицинская информация постоянно меняется, и некоторая информация, приведенная здесь, может быть устаревшей. Для получения регулярно обновляемой информации по различным вопросам, связанным со здоровьем, посетите familydoctor.org, веб-сайт AAFP по обучению пациентов.

Информация от вашего семейного врача

Am Fam Physician. 1 мая 1998 г .; 57 (9): 2207-2208.

См. Соответствующую статью о дислипидемии.

Что такое липиды?

Жиры в крови называются липидами. Липиды соединяются с белком в крови с образованием липопротеинов. Липопротеины производят энергию для вашего тела, поэтому они важны для клеток вашего тела.

Три вида липопротеинов (также называемых холестерином) содержатся в вашей крови: (1) холестерин высокой плотности (также называемый для краткости ЛПВП), (2) холестерин низкой плотности (также называемый ЛПНП) и (3) холестерин очень низкой плотности (ЛПОНП).ЛПВП иногда называют «хорошим холестерином», потому что он не дает холестерину накапливаться в артериях. (Вы можете помнить, что это «хороший» холестерин, если вы думаете, что «H для здоровья».) ЛПНП можно рассматривать как «плохой» холестерин, потому что высокий уровень ЛПНП может увеличить риск сердечного приступа или инсульта. (Вы можете вспомнить, что это «плохой» холестерин, если вы думаете, что «L означает паршивый».)

Каков нормальный уровень общего холестерина?

Нормальный уровень общего холестерина составляет 200 мг на дл или меньше.

Каков нормальный уровень ЛПНП?

Нормальный уровень ЛПНП составляет 130 мг на дл или меньше. Когда уровень ЛПНП выше 130, в стенках кровеносных сосудов может накапливаться жир. Этот жир может закупорить ваши артерии и не дать крови течь по ним. Если артерия, идущая к вашему сердцу, заблокирована, у вас может быть сердечный приступ. Если артерия, идущая к вашему мозгу, заблокирована, у вас может быть инсульт. Высокий уровень ЛПНП вызывает сердечные заболевания, инсульт, нарушение кровообращения и заболевания почек.

Что вызывает повышенный уровень жира в крови?

У большинства людей высокий уровень жира в крови из-за того, что они едят слишком много жирной пищи. У некоторых людей высокий уровень жира из-за наследственного заболевания. Высокий уровень липидов также может быть вызван такими заболеваниями, как диабет, гипотиреоз, алкоголизм, заболевания почек, печени и стресс. У некоторых людей определенные лекарства, такие как противозачаточные таблетки, стероиды и лекарства от артериального давления, могут вызывать высокий уровень липидов.

Когда мне следует проверить уровень холестерина?

Если вам больше 20 лет, вам следует сдать анализ крови, чтобы измерить уровень холестерина. Если у вас высокий уровень холестерина, ваш врач порекомендует лечение и будет периодически проверять ваш уровень холестерина.

Есть ли признаки повышенного уровня холестерина?

Часто знаков нет. Без анализа крови вы можете не знать, что у вас высокий уровень жира в крови, пока у вас не случится сердечный приступ или инсульт.У некоторых людей с высоким уровнем липидов на коже появляются желтоватые жирные бугорки.

Как лечить повышенный уровень липидов?

Первые способы снизить уровень липидов: (1) есть меньше жира, (2) регулярно заниматься спортом и (3) похудеть, если вы слишком много весите. Если вы курите, бросьте курить. Если эти шаги не позволят снизить уровень ЛПНП в достаточной степени, врач может попросить вас принять лекарство, чтобы убрать жир из крови.

Какими способами можно сократить количество жиров в моем рационе?

  • Купите нежирные куски мяса.Перед приготовлением срежьте весь видимый жир.

  • Снимите кожу с курицы перед приготовлением.

  • Не ешьте жареную пищу или соусы с высоким содержанием жира.

  • Вместо жарки мяса жарьте его или жарьте на гриле.

  • Не ешьте яичные желтки. Можно есть яичные белки или заменители яиц.

  • Используйте нежирные молочные продукты, такие как обезжиренное молоко или 1% -ное молоко, нежирный замороженный йогурт, нежирное мороженое и нежирные сыры.

  • Не используйте цельное молоко, жирное мороженое, сметану, сыр или молочный шоколад.

  • Включите в свой рацион больше клетчатки. Фрукты и овощи — хорошие источники клетчатки. Ешьте от трех до пяти порций овощей в день и от двух до четырех порций фруктов.

А как насчет упражнений?

Аэробные упражнения, такие как ходьба, бег, езда на велосипеде и плавание, являются хорошим способом снизить уровень холестерина в крови. Физические упражнения также снижают ваше кровяное давление, уровень сахара в крови и уровень стресса. Если вы слишком много весите, аэробные упражнения помогают сжигать калории.Это поможет вам похудеть. Аэробные упражнения следует выполнять на регулярной основе: доводите до тренировки по 30 минут четыре или пять раз в неделю. Вы также можете тренироваться в течение более короткого времени, например, от 10 до 15 минут. Но если вы тренируетесь всего 10-15 минут за раз, вам нужно тренироваться чаще, чем четыре-пять раз в неделю.

А как насчет лекарств, снижающих уровень холестерина?

Лекарства для снижения уровня холестерина можно использовать, если вы подвержены высокому риску сердечных заболеваний или если уровень липидов не снижается после того, как вы в течение нескольких месяцев придерживались диеты с низким содержанием жиров.

Существуют различные лекарства, снижающие уровень холестерина. В зависимости от уровня холестерина вам может потребоваться принять только одно лекарство или несколько. Ваш врач будет время от времени сдавать анализы крови, чтобы проверять уровень холестерина и выяснять, подействует ли лекарство.

NHSGGC: Высокие липиды крови (жиры)

Что такое липиды крови?

Что такое холестерин?

Что такое триглицериды?

Почему высокий уровень липидов в крови является фактором риска ишемической болезни сердца?

Как измеряются липиды крови?

Что я могу сделать, чтобы снизить уровень липидов в крови?

Что такое липиды крови?

«Липиды крови» — это термин, используемый для всех жирных веществ, содержащихся в крови, включая холестерин и триглицериды.У некоторых людей в крови слишком много холестерина (жира), и это увеличивает их шансы на сердечный приступ.

к началу

Что такое холестерин?

Холестерин — это жирное вещество, которое в основном вырабатывается в организме, когда печень расщепляет насыщенные жиры с пищей. Затем этот холестерин попадает в кровь.

Холестерин перемещается с кровотоком в двух формах:

  • «Липопротеины низкой плотности» (ЛПНП) — его часто называют «плохим холестерином», поскольку он помогает доставлять холестерин в организм через кровоток.
  • «Липопротеины высокой плотности» (ЛПВП) — его часто называют «хорошим холестерином», поскольку он помогает выводить плохой холестерин из кровотока из частей тела.

в начало

Что такое триглицериды?

Триглицериды — это еще один тип жира, который содержится в крови и в основном поступает из пищи. После еды жиры, содержащиеся в пище, расщепляются в печени на триглицериды. Печень также может преобразовывать лишние калории (например,грамм. от употребления слишком большого количества алкоголя, сахарных напитков или употребления слишком большого количества жирной пищи или мяса) в триглицериды. Эти жирные триглицериды попадают в вашу кровь, а затем транспортируются по вашему телу и используются в качестве энергии или сохраняются в виде жира.

к началу

Почему липиды крови являются фактором риска ишемической болезни сердца?

Высокое содержание жира в крови может привести к жировым отложениям в кровеносных сосудах тела, включая коронарные артерии (кровеносные сосуды, которые снабжают кровью сердечную мышцу).Это приводит к сужению или затвердеванию коронарных артерий. Более подробная информация представлена ​​в разделе «Что такое ишемическая болезнь сердца (ИБС)».

Таким образом, цель состоит в том, чтобы иметь:

  • низкий уровень общего жира в крови
  • низкий уровень холестерина ЛПНП
  • высокий уровень холестерина ЛПВП
  • низкий уровень триглицеридов

наверх

Как измеряются липиды крови?

Липиды крови (холестерин и триглицериды) измеряются с помощью простого анализа крови.Ваша медсестра или врач возьмут образец вашей крови. Если вам измеряют уровень триглицеридов, вас попросят ничего не есть и пить только чистую воду в течение примерно 12 часов до взятия крови.

Липиды крови (холестерин и триглицериды) измеряются в единицах, называемых миллимолями на литр крови, которые обычно сокращаются до «ммоль / л». Ваша цель — иметь:

  • уровень общего холестерина ниже 5 ммоль / л
  • уровень ЛПНП ниже 3 моль / л
  • уровень ЛПВП выше 1 ммоль / л
  • уровень триглицеридов ниже 2 ммоль / л

Все это может показаться довольно запутанным, но не волнуйтесь.Если у вас случился сердечный приступ или у вас стенокардия, ваш терапевт или медсестра должны ежегодно проверять уровень липидов в вашей крови. Если ваш общий холестерин превышает 5 ммоль / л, вам следует принимать лекарства, снижающие уровень холестерина, обычно статины (например, симвастатин, атровастатин), если у вас стенокардия или сердечный приступ. Если вы не принимаете эти лекарства, спросите о них своего врача или медсестру.

к началу

Что я могу сделать, чтобы снизить уровень липидов в крови?

Есть много способов снизить уровень жира в крови:

  • старайтесь есть меньше жирной пищи, особенно продуктов с большим количеством насыщенных жиров
  • Если у вас избыточный вес, то небольшая потеря веса может помочь снизить уровень холестерина.Постарайтесь сбросить не менее 0,5 кг (0,5 кг) в неделю. Это может показаться небольшим, но через несколько недель оно будет расти.
  • постарайтесь быть немного активнее — это тоже поможет вам похудеть
  • принимать правильные лекарства, например препараты, снижающие уровень холестерина (если врач считает, что они вам нужны).

Раздел «Жизнь с сердечными заболеваниями» предоставляет дополнительную информацию о здоровом питании и физической активности. Вы также можете попросить совета у терапевта или медсестры.

наверх

Липидная панель

Источники, использованные в текущем обзоре

Баер, Дж. (11 августа 2017 г.). Рекомендации AACE и EAS по липидам. Американский колледж кардиологии. Доступно на сайте https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2017/08/11/08/35/aace-and-eas-lipid-guidelines. По состоянию на март 2019 г.

Nordestgaard, B. (2017). Тест в контексте: липидный профиль, голодание или не голодание. Medscape from J Am Coll Cardiol .2017; 70 (13): 1637-1646. Доступно на сайте https://www.medscape.com/viewarticle/887480. По состоянию на март 2019 г.

Lozano, P. et. al. (2016 9 августа). Липидный скрининг в детском и подростковом возрасте для выявления семейной гиперхолестеринемии. Отчет о доказательствах и систематический обзор для Целевой группы профилактических служб США. ЯМА . 2016; 316 (6): 645-655. Доступно на сайте https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2542641. По состоянию на март 2019 г.

Биббинс-Доминго, К.et. al. (15 ноября 2016 г.). Использование статинов для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых. Заявление о рекомендациях Целевой группы по профилактическим службам США. ЯМА . 2016; 316 (19): 1997-2007. Доступно на сайте https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2584058. По состоянию на март 2019 г.

Гензен, Дж. (Август 2018 г., обновлено). Традиционные маркеры риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания (ASCVD) — маркеры риска сердечно-сосудистых заболеваний (традиционные). ARUP Consult. Доступно в Интернете по адресу https: // arupconsult.ru / content / традиционные-маркеры-риска-сердечно-сосудистых заболеваний. По состоянию на март 2019 г.

Lloyd-Jones, D. et. al. (2017 октябрь). Сфокусированное обновление 2017 года Пути принятия решения Экспертного консенсуса ACC о роли нестатиновой терапии для снижения уровня холестерина ЛПНП в управлении риском атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, Отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов о путях принятия экспертного консенсуса. JACC v 70 (14) октябрь 2017 г. Доступно на сайте http: // www.onlinejacc.org/content/70/14/1785. По состоянию на март 2019 г.

Покхарел Ю. и др. al. (2017 апрель). Принятие в 2013 г. рекомендаций Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по управлению холестерином в кардиологической практике по всей стране. JAMA Cardiol. 2017; 2 (4): 361-369. Доступно на сайте https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2606432. По состоянию на март 2019 г.

Джексон, Э. (5 сентября 2017 г.). Рекомендации ACC по нестатиновой терапии 2017 г.Американский колледж кардиологии. Доступно на сайте https://www.acc.org/latest-in-cardiology/ten-points-to-remember/2017/09/05/10/03/2017-focused-update-of-the-2016-acc -эксперт-консенсус-нестатин. По состоянию на март 2019 г.

Pallozola, V. et. al. (24 апреля 2018). Основные рекомендации по дислипидемии и их расхождения: необходимость консенсуса. Американский колледж кардиологии. Доступно на сайте https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2018/04/24/08/56/major-dyslipidemia-guidelines-and-their-discrepancies.По состоянию на март 2019 г.

(ноябрь 2016 г., обновлено). Заключительное заявление о рекомендации Использование статинов для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: профилактическое лечение. Целевая группа по профилактическим услугам США. Доступно в Интернете по адресу https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/statin-use-in-adults-preventive-medication1. По состоянию на март 2019 г.

(31 октября 2017 г., обновлено). Проверка уровня холестерина. Центры по контролю и профилактике заболеваний.Доступно на сайте https://www.cdc.gov/cholesterol/cholesterol_screening.htm. По состоянию на март 2019 г.

(обновлено 30 апреля 2017 г.). Как проверить уровень холестерина. Американская Ассоциация Сердца. Доступно в Интернете по адресу https://www.heart.org/en/health-topics/cholesterol/how-to-get-your-cholesterol-tested. По состоянию на март 2019 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Краткое изложение третьего отчета Группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по обнаружению, оценке и лечению повышенного уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III). JAMA (2001) 285: 2486-2497.

(сентябрь 2002 г.) Национальный институт сердца, легких, Институт крови. Руководящие принципы Национальной образовательной программы по холестерину, Холестерин, АТФ III. II.3-б, II.9-в. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf. По состоянию на июнь 2009 г.

Американская кардиологическая ассоциация. Руководство по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: вмешательство в риск, управление липидами крови. Доступно в Интернете по адресу http: //www.americanheart.org / presenter.jhtml? identifier = 4704. По состоянию на июнь 2009 г.

(Обновлено 19 декабря 2008 г.) Американская кардиологическая ассоциация. Что означает ваш уровень холестерина. Доступно в Интернете по адресу http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=183#HDL. По состоянию на май 2009 г.

Американская академия семейных врачей. Холестерин: что означает ваш уровень. (Обновлено в октябре 2007 г.). Доступно в Интернете по адресу http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/heartdisease/risk/029.html. По состоянию на сентябрь 2008 г.

(12 мая 2008 г.) Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Профиль коронарного риска. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003491.htm. По состоянию на октябрь 2008 г.

ARUP Консультации. Руководство для врачей. Липидная панель, расширенная. Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/ug/tests/0020468.jsp. По состоянию на октябрь 2008 г.

Кларк, В. и Дюфур, Д. Р., редакторы (2006). Современная практика клинической химии. AACC Press. Вашингтон, округ Колумбия. С. 251-253.

Пагана К., Пагана Т. Мосби Руководство по диагностическим и лабораторным исследованиям. 3-е издание, Сент-Луис: Мосби Эльзевьер; 2006. С. 351-356.

Дэвидсон М. и др. Клиническая полезность маркеров воспаления и расширенного тестирования липидов: рекомендации экспертной группы специалистов по липидам. Журнал клинической липидологии 2011 Сентябрь; 5 (5): 338-67.

Третий отчет Группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III).Сентябрь 2002 г. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf. По состоянию на октябрь 2012 г.

(© 2012) Американская кардиологическая ассоциация. Уровни холестерина. Доступно в Интернете по адресу http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Cholesterol/Cholesterol_UCM_001089_SubHomePage.jsp. По состоянию на октябрь 2012 г.

(ноябрь 2012 г.) Американская ассоциация семейных врачей. Высокое содержание холестерина. Доступно в Интернете по адресу http://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/high-cholesterol.html. По состоянию на октябрь 2012 г.

Kavey R-EW, et al. Группа экспертов по комплексным рекомендациям по сердечно-сосудистым заболеваниям и снижению риска у детей и подростков: Сводный отчет. Педиатрия 2011; 128: DOI: 10.1542 / peds.2009-2107C. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://pediatrics.aappublications.org/site/misc/2009-2107.pdf. По состоянию на октябрь 2012 г.

KidsHealth.org. Холестерин и ваш ребенок. Доступно в Интернете по адресу http://kidshealth.org/parent/medical/heart/cholesterol.html #. По состоянию на октябрь 2012 г.

CDC. ФАСТСТАТС — ведущие причины смерти (данные за 2009 г.). Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/nchs/fastats/lcod.htm. По состоянию на октябрь 2012 г.

KidsHealth.org. Холестерин и ваш ребенок. Доступно в Интернете по адресу http://kidshealth.org/parent/medical/heart/cholesterol.html#. По состоянию на октябрь 2012 г.

(2006) Секар К. Повышенное количество мелких частиц липопротеинов низкой плотности, характерная особенность метаболического синдрома в исследовании сердца Фрамингема. Тираж . Доступно в Интернете по адресу http://circ.ahajournals.org/content/113/1/20.full. По состоянию на октябрь 2012 г.

(23 сентября 2002 г.) Blake G, et al. Концентрация и размер частиц липопротеинов низкой плотности, определенные с помощью спектроскопии ядерного магнитного резонанса, как предикторы сердечно-сосудистых заболеваний у женщин. Тираж , доступно на сайте http://circ.ahajournals.org/content/106/15/1930.full. По состоянию на октябрь 2012 г.

Blakenstein R, et al. Предикторы случаев ишемической болезни сердца у бессимптомных лиц с низким уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности. Журнал Американского кардиологического колледжа Том 58, выпуск 4, 19 июля 2011 г., стр. 364–374.

Краусс Р. Субфракции липопротеинов и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Curr Opin Lipidol августа 2010; 21 (4): 305-11. Резюме доступно на сайте http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20531184. По состоянию на октябрь 2012 г.

Prado K и др. Число частиц липопротеинов низкой плотности позволяет прогнозировать кальцификацию коронарных артерий у бессимптомных взрослых с промежуточным риском сердечно-сосудистых заболеваний. J Clin Lipidol 2011 сентябрь-октябрь; 5 (5): 408-13. Резюме доступно на сайте http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21981843. По состоянию на октябрь 2012 г.

(май 2012 г.) Lavie C, et.al. К вопросу B или нет к B: является ли холестерин липопротеинов невысокой плотности адекватным суррогатом для аполипопротеина B? Mayo Clin Proc . 2010 May; 85 (5): 446–450. Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2861974/. По состоянию на октябрь 2012 г.

Рецензент, май 2015 г., Шеннон Хеймонд, доктор философии, DABCC, FACB, Медицинская школа им. Файнберга Северо-Западного университета.

Стоун Нью-Джерси, Робинсон Дж. Г., Лихтенштейн А. Х., Бейри Мерц С. Н., Блюм С. Б., Экель Р. Х., Голдберг А. С., Гордон Д., Леви Д., Ллойд-Джонс Д. М., Макбрайд П., Шварц Д. С., Шеро С. Т., Смит СК-младший, Уотсон К., Wilson PW; Американский колледж кардиологии / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACC / AHA 2013 г. по лечению холестерина в крови для снижения риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. J Am Coll Cardiol. , 1 июля 2014 г .; 63 (25, часть B): 2889-934.

UpToDate: (2 мая 2014 г.) Пиньон, Майкл. Лечение липидов (в том числе гиперхолестеринемии) в первичной профилактике. Дата обращения 12.05.15.

(17 ноября 2014 г.) Американская кардиологическая ассоциация. Понимание новых правил профилактики. Доступно в Интернете по адресу http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Understanding-the-New-Prevention-Guidelines_UCM_458155_Article.jsp. Дата обращения 12.05.15.

(январь 2013 г.) Национальный институт сердца, легких и крови.Интегрированные рекомендации по сердечно-сосудистому здоровью и снижению риска у детей и подростков. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health-pro/guidelines/current/cardiovascular-health-pediatric-guidelines. Дата обращения 14.05.15.

Понимание вашего отчета о холестерине

Липидный профиль — это анализ крови, который измеряет количество холестерина и жиров, называемых триглицеридами, в крови. Эти измерения дают врачу быстрое представление о том, что происходит в вашей крови.Холестерин и триглицериды в крови могут закупоривать артерии, повышая вероятность развития сердечных заболеваний. Таким образом, эти тесты могут помочь предсказать ваш риск сердечных заболеваний и позволить вам рано изменить образ жизни, снизить уровень холестерина и триглицеридов.

Как читать панель липидов

Отчет обычно содержит следующие элементы в таком порядке:

  • Общий холестерин: оценка всего холестерина в крови (например, хороший ЛПВП плюс плохой ЛПНП).Таким образом, более высокий уровень общего холестерина может быть связан с высоким уровнем ЛПВП, что хорошо, или высоким уровнем ЛПНП, что плохо. Так что знание поломки важно.
  • Триглицериды: тип жира.
  • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП): хороший холестерин, который помогает защитить от сердечных заболеваний.
  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): плохой холестерин и основной фактор закупорки артерий.
Продолжение

Некоторые отчеты также включают:

  • Отношение общего холестерина к ЛПВП: количество общего холестерина, деленное на ЛПВП.Это число помогает врачам прогнозировать риск развития атеросклероза (образования бляшек внутри артерий).
  • Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП): еще один тип плохого холестерина, который накапливается внутри артерий.

Общий холестерин крови (сыворотки)

В целом врачи рекомендуют стараться, чтобы это число не превышало 200 мг / дл. Уровни более 200 мг / дл — в зависимости от расщепления ЛПНП по сравнению с ЛПВП — могут означать, что вы подвержены более высокому риску сердечных заболеваний.

  • Желательно: менее 200 мг / дл
  • Гранично-высокий уровень: 200-239 мг / дл
  • Высокий: более 240 мг / дл

Уровень общего холестерина более 240 мг / дл может удвоить риск для сердца болезнь.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

Липопротеины низкой плотности — плохой холестерин. Думайте о «L» в LDL как о «паршивом». Высокий уровень ЛПНП увеличивает риск сердечных заболеваний.

Фактический целевой уровень ЛПНП зависит от наличия у вас факторов риска сердечных заболеваний, таких как диабет или высокое кровяное давление.Но в целом результаты ЛПНП следующие:

  • Оптимальный: менее 100 мг / дл
  • Почти оптимальный: 100-129 мг / дл
  • Гранично высокий: 130-159 мг / дл
  • Высокий: 160-189 мг / дл
Продолжение

В зависимости от вашего риска сердечных заболеваний ваш врач обсудит с вами стратегии снижения уровня ЛПНП на определенный процент. Эти стратегии будут включать изменения образа жизни, в том числе изменения в питании и упражнениях, а также использование лекарств, снижающих уровень холестерина.Вместе вы и ваш врач определите подходящие стратегии для вашей конкретной ситуации.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — это хороший холестерин. Думайте о «H» в HDL как о «здоровом», чтобы помнить этот тип холестерина как хороший.

HDL помогает выводить плохой холестерин из кровотока и артерий. Он играет очень важную роль в предотвращении закупорки артерий. Итак, чем выше число ЛПВП, тем лучше.

В целом, уровень ЛПВП 60 мг / дл или выше считается хорошим. Точно так же уровни ниже 40 мг / дл считаются фактором риска сердечных заболеваний. Но важно обсудить со своим врачом, какой уровень лучше всего в вашем конкретном случае.

Некоторые лекарства, в том числе стероиды, лекарства от артериального давления, известные как бета-блокаторы, и некоторые «водные таблетки» могут влиять на уровень ЛПВП. Убедитесь, что ваш врач всегда знает обо всех лекарствах, которые вы принимаете.

Продолжение

Триглицериды

Триглицериды — это тип жира в крови, связанный с сердечными заболеваниями и диабетом.Если у вас высокий уровень триглицеридов, уровень общего холестерина и ЛПНП также может быть высоким.

  • Нормальный: менее 150 мг / дл
  • Гранично-высокий: 150-199 мг / дл
  • Высокий: 200-499 мг / дл
  • Очень высокий: 500 мг / дл

Образ жизни играет большую роль на вашем уровне триглицеридов. Курение, чрезмерное употребление алкоголя, неконтролируемый диабет и лекарства, такие как эстроген, стероиды и некоторые средства от прыщей, могут способствовать повышению уровня триглицеридов. Однако в некоторых случаях причиной могут быть гены или основное заболевание.

Отношение общего холестерина к ЛПВП

Это число не всегда указывается в отчете по холестерину. Некоторые врачи используют его вместо общего уровня холестерина, чтобы решить, как снизить уровень холестерина. Тем не менее, Американская кардиологическая ассоциация рекомендует сосредоточиться на фактических значениях, а не на соотношениях, более полезным при выборе лечения.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)

Продолжение

Это тип плохого холестерина, который содержит наибольшее количество триглицеридов.Чем выше уровень ЛПОНП, тем выше вероятность сердечного приступа или инсульта.

Продолжение

Уровень ЛПОНП не всегда включается в отчеты по холестерину. Нет простого или прямого способа измерить ЛПОНП. Большинство лабораторий оценивают его путем деления уровня триглицеридов на 5. Однако это неверно, если уровень триглицеридов превышает 400.

Нормальные уровни ЛПОНП колеблются от 5 до 40 мг / дл.

Какова ваша цель?

Имейте в виду, что ваш отчет о холестерине содержит только общие рекомендации.То, что нормально для вас, может не подходить для кого-то другого. Ваш врач изучит все ваши показатели холестерина вместе с другими факторами риска, чтобы разработать для вас конкретную стратегию.

Ваша цель зависит от вашего возраста, семейного анамнеза сердечных заболеваний и наличия у вас других факторов риска сердечных заболеваний, таких как диабет, высокое кровяное давление и проблемы с весом. Результаты могут даже отличаться в зависимости от лаборатории, которую использует врач. Всегда просите своего врача помочь вам интерпретировать результаты анализов.

Взрослые в возрасте 20 лет и старше должны проверять уровень холестерина и триглицеридов один раз в пять лет. Однако ваш врач может посоветовать делать это чаще, если у вас есть определенные факторы риска, такие как диабет, высокое кровяное давление, ожирение или семейная история сердечных заболеваний.

Липидная панель | Мичиган Медицина

Обзор темы

Липидная панель — это анализ крови, который измеряет липиды — жиры и жирные вещества, используемые вашим телом в качестве источника энергии.Липиды включают холестерин, триглицериды, липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и липопротеины низкой плотности (ЛПНП).

Эта панель измеряет:

  • Уровень общего холестерина.
  • Уровень триглицеридов.
  • Уровень холестерина ЛПВП. Это «хороший» холестерин.
  • Уровень холестерина ЛПНП. Это «плохой» холестерин.

Другие измерения, которые могут быть выполнены для липидной панели, включают:

  • Уровень холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).
  • Отношение общего холестерина к ЛПВП.
  • Отношение ЛПНП к ЛПВП.

Липиды находятся в крови и хранятся в тканях. Они являются важной частью клеток и помогают вашему организму нормально работать. Нарушения липидов, такие как высокий уровень холестерина, могут привести к опасным для жизни заболеваниям, таким как ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечный приступ или инсульт.

Ваш врач может назначить липидную панель в рамках регулярного медицинского осмотра.Ваш врач может использовать результаты этого теста, чтобы предотвратить, проверить или диагностировать заболевание.

Следуйте инструкциям вашего врача о том, как подготовиться к этому тесту. Если врач посоветует вам поститься перед обследованием, не ешьте и не пейте ничего, кроме воды, в течение 9–12 часов перед сдачей крови. Обычно утром перед анализом вам разрешается запивать лекарства водой. Пост не всегда необходим, но его можно рекомендовать. Не ешьте жирную пищу накануне исследования.Перед обследованием не употребляйте алкоголь и не делайте физических упражнений.

Если ваш врач обнаружит нарушение липидов, может быть начато лечение, чтобы снизить уровень липидов в крови. Ваше лечение может включать в себя лекарства, изменение диеты, потерю веса и упражнения.

Список литературы

Консультации по другим работам

  • Chernecky CC, Berger BJ (2013). Лабораторные исследования и диагностические процедуры, 6-е изд.Сент-Луис: Сондерс.
  • Fischbach FT, Dunning MB III, ред. (2009). Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям, 8-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
  • Stone NJ, et al. (2013). Рекомендации ACC / AHA по лечению холестерина в крови для снижения риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания у взрослых, 2013 г .: Отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж, опубликован на сайте 12 ноября 2013 г.DOI: 10.1161 / 01.cir.0000437738.63853.7a. По состоянию на 18 ноября 2013 г.

кредитов

Текущий по состоянию на: 31 августа 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Э. Грегори Томпсон, врач-терапевт
Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина

По состоянию на: 31 августа 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинское обозрение: E.Грегори Томпсон, врач внутренних болезней и Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина, Адам Хасни, доктор медицины, и Адам Хасни, доктор медицины, семейная медицина

Липиды крови — обзор

Генетическая архитектура

Уровни липидов в сыворотке — сложный полигенный признак, на который значительно влияют факторы окружающей среды, такие как диета. Оценки наследственности предполагают большую роль генетических факторов: примерно от 40% до 60% холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП), примерно от 40% до 50% холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и примерно 35%. до 48% для триглицеридов (ТГ). 80 Моногенные нарушения, вызывающие крайнюю степень дислипидемии, связаны примерно с 20 генами. Синдромы менделевской дислипидемии могут проявляться отдельными или комбинированными аномалиями липопротеидов (Глава 37). На стороне гиперлипидемии эти аномалии включают синдромы повышенного уровня ЛПНП (семейная гиперхолестеринемия, ситостеролемия), повышенного уровня ТГ (дефицит ЛПЛ, дефицит APOCII), повышенного уровня ЛПВП (дефицит CETP) и комбинированного повышения ЛПНП / ТГ (семейная комбинированная гиперлипидемия, дисбеталипопротеин).Также были идентифицированы моногенные нарушения, проявляющиеся чрезвычайно низким уровнем липидов и включающие низкий уровень ЛПНП (семейная гипобеталипопротеинемия, мутации PCSK9 ), низкий уровень ЛПВП (семейная гипоальфалипопротеинемия, дефицит лецитинхолестерин-ацилтрансферазы [LCAT], болезнь Танжера с низким содержанием холестерина) и сочетание (абеталипопротеинемия, синдром задержки хиломикронов).

Генетические факторы, лежащие в основе большинства вариаций липидов сыворотки, являются полигенными. GWAS, объединяющий примерно 200000 мультиэтнических образцов, идентифицировал более 150 независимых локусов, связанных с липидами сыворотки, посредством общей ассоциации вариантов, что составляет около 15% наследуемости. 81 Величина воздействия обычных вариантов на уровни липидов колеблется от менее 1 мг / дл до примерно 15 мг / дл (SNP rs964184 при APOA1, и TG). 82

Среди идентифицированных локусов многие изменяют один из идентифицированных липопротеинов, несколько (CETP , TRIB1 , FADS1-2-3 , APOA1) изменяют уровни всех липопротеинов, а подгруппа изменяет различные комбинации липопротеинов. 81 Эти совпадения согласуются с наблюдениями при менделевских расстройствах и подтверждают общий метаболизм и липопротеиновые составляющие ЛПНП, ЛПВП и ТГ.

Многие из генов, идентифицированных как моногенные причины дислипидемии, также изменяют уровни липидов в общей популяции посредством как общих, так и редких вариантов. LDLR , кодирующий рецептор LDL, представляет собой пример того, как аллельный спектр генетической изменчивости варьируется от редких, менделевских аллелей до общих аллелей с малым эффектом, величина эффекта которых обратно пропорциональна частоте вариантов. Деструктивные мутации (те, которые приводят к сдвигу рамки считывания или преждевременному прекращению белка) в LDLR , подобные мутации, обнаруживаемой при семейной гиперхолестеринемии, обнаруживаются у лиц от 2: 1000 до 7: 1000 и повышают уровни LDL на 150-200 мг / дл. 83 Миссенс-варианты, которые снижают функцию ЛПНП в клеточных моделях, обнаруживаются примерно у 1: 100 индивидуумов и повышают уровни ЛПНП примерно на 100 мг / дл. 84 Обычный интронный SNP в LDLR , обнаруженный у лиц 1:10, снижает уровни LDL на 7 мг / дл. 82

Таким образом, генетическая архитектура липидов сыворотки состоит из полного спектра редких и общих аллелей в сотнях генов по всему геному, действующих полигенным образом. Различные варианты в одном и том же локусе, основанные на различном влиянии на функцию гена, могут изменять уровни липидов в широком диапазоне.Частота вариантов в популяции обратно коррелирует с величиной воздействия на уровни липидов в сыворотке. Многие локусы одновременно влияют на несколько уровней липопротеинов.

Липиды крови — обзор

Генетическая архитектура

Уровни липидов в сыворотке — сложный полигенный признак, на который значительно влияют факторы окружающей среды, такие как диета. Оценки наследственности предполагают большую роль генетических факторов: примерно от 40% до 60% холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП), примерно от 40% до 50% холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и примерно 35%. до 48% для триглицеридов (ТГ). 80 Моногенные нарушения, вызывающие крайнюю степень дислипидемии, связаны примерно с 20 генами. Синдромы менделевской дислипидемии могут проявляться отдельными или комбинированными аномалиями липопротеидов (Глава 37). На стороне гиперлипидемии эти аномалии включают синдромы повышенного уровня ЛПНП (семейная гиперхолестеринемия, ситостеролемия), повышенного уровня ТГ (дефицит ЛПЛ, дефицит APOCII), повышенного уровня ЛПВП (дефицит CETP) и комбинированного повышения ЛПНП / ТГ (семейная комбинированная гиперлипидемия, дисбеталипопротеин).Также были идентифицированы моногенные нарушения, проявляющиеся чрезвычайно низким уровнем липидов и включающие низкий уровень ЛПНП (семейная гипобеталипопротеинемия, мутации PCSK9 ), низкий уровень ЛПВП (семейная гипоальфалипопротеинемия, дефицит лецитинхолестерин-ацилтрансферазы [LCAT], болезнь Танжера с низким содержанием холестерина) и сочетание (абеталипопротеинемия, синдром задержки хиломикронов).

Генетические факторы, лежащие в основе большинства вариаций липидов сыворотки, являются полигенными. GWAS, объединяющий примерно 200000 мультиэтнических образцов, идентифицировал более 150 независимых локусов, связанных с липидами сыворотки, посредством общей ассоциации вариантов, что составляет около 15% наследуемости. 81 Величина воздействия обычных вариантов на уровни липидов колеблется от менее 1 мг / дл до примерно 15 мг / дл (SNP rs964184 при APOA1, и TG). 82

Среди идентифицированных локусов многие изменяют один из идентифицированных липопротеинов, несколько (CETP , TRIB1 , FADS1-2-3 , APOA1) изменяют уровни всех липопротеинов, а подгруппа изменяет различные комбинации липопротеинов. 81 Эти совпадения согласуются с наблюдениями при менделевских расстройствах и подтверждают общий метаболизм и липопротеиновые составляющие ЛПНП, ЛПВП и ТГ.

Многие из генов, идентифицированных как моногенные причины дислипидемии, также изменяют уровни липидов в общей популяции посредством как общих, так и редких вариантов. LDLR , кодирующий рецептор LDL, представляет собой пример того, как аллельный спектр генетической изменчивости варьируется от редких, менделевских аллелей до общих аллелей с малым эффектом, величина эффекта которых обратно пропорциональна частоте вариантов. Деструктивные мутации (те, которые приводят к сдвигу рамки считывания или преждевременному прекращению белка) в LDLR , подобные мутации, обнаруживаемой при семейной гиперхолестеринемии, обнаруживаются у лиц от 2: 1000 до 7: 1000 и повышают уровни LDL на 150-200 мг / дл. 83 Миссенс-варианты, которые снижают функцию ЛПНП в клеточных моделях, обнаруживаются примерно у 1: 100 индивидуумов и повышают уровни ЛПНП примерно на 100 мг / дл. 84 Обычный интронный SNP в LDLR , обнаруженный у лиц 1:10, снижает уровни LDL на 7 мг / дл. 82

Таким образом, генетическая архитектура липидов сыворотки состоит из полного спектра редких и общих аллелей в сотнях генов по всему геному, действующих полигенным образом.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *