Аутоиммунные нарушения: список болезней про которые должен знать каждый человек

alexxlab Разное

Содержание

какие бывают, как лечат и проводят профилактику

Осложнения могут быть еще более серьезными. Ревматоидный артрит – это аутоиммунное заболевание, которое может быть связано с фиброзом легких. Легочный фиброз вызывает прогрессирующее рубцевание легких (замещение их ткани неактивными соединительно-тканными полосами). Поскольку объем легких постоянно уменьшается, у пациентов усиливается одышка. Ревматоидный артрит также может поражать пищевод и вызывать проблемы с глотанием. Около миллиона россиян страдают ревматоидным артритом, и женщины почти в три раза чаще болеют этим заболеванием.

Диабет 1 типа. Инсулин – это важный гормон, регулирующий уровень глюкозы в крови (или сахара) в организме. При отсутствии лечения повышенный уровень сахара в крови может привести к тяжелым состояниям (потери сознания, кома) и к повреждению органов со временем. При диабете 1 типа иммунная система нацелена на инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы, называемые бета-клетками. Поскольку бета-клетки разрушаются, организм не может производить достаточно инсулина, в результате чего уровень сахара в крови поднимается до опасно высокого уровня.

Диабет 1 типа, который не контролируется должным образом, может вызвать серьезные осложнения, затрагивающие сердце, кровеносные сосуды, нервы, почки, глаза, ступни и кожу тела. Диабетический кетоацидоз – это жизнеугрожающая чрезвычайная ситуация, которая возникает, когда организм сжигает жир вместо глюкозы, и кровь становится кислой (в ней слишком много кетоновых тел). Это осложнение неконтролируемого диабета 1 типа может привести к коме, если его не лечить.

Диабет 1 типа, который обычно диагностируется в детстве, подростковом или юношеском возрасте.

Заболевания щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы регулируют то, как тело использует энергию или регулирует метаболизм. Эти гормоны влияют на различные органы и функции, включая частоту сердечных сокращений, потерю и набор веса, переносимость холода, контроль над мышцами и настроение. Аутоиммунное заболевание может повлиять на щитовидную железу, заставляя ее производить слишком много гормонов щитовидной железы (болезнь Грейвса) или производить их слишком мало (тиреоидит Хашимото).

Болезнь Грейвса поражает менее 1% людей и в восемь раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Тиреоидит Хашимото поражает до 5% людей, и также чаще встречается у женщин.

Псориаз и псориатический артрит. При псориазе иммунная система атакует здоровые клетки кожи, вызывая красные, зудящие, чешуйчатые и неприятные кожные бляшки. Он также вызывает системное воспаление, которое может поражать сердце и другие органы. Псориатический артрит и связанное с этим воспалительное поражение вызывает боль в суставах, отек и повреждение. До 30% людей с псориазом заболевают псориатическим артритом. Повреждение кожи часто появляется в возрасте от 15 до 25 лет, а артрит обычно развивается в возрасте от 30 до 50 лет.

Аутоиммунные заболевания, причины возникновения, диагностика и их лечение

Аутоиммунные заболевания относят к группе болезней, которые медикам до сих пор не удалось исследовать в полном объеме. Но, уже хорошо известно, что они напрямую связаны с нарушением работы иммунной системы. Лейкоциты или белые кровяные тельца начинают воспринимать собственные клетки организма как чужеродные, и активно работать против них. По этой причине рассматриваемые болезни зачастую носят комплексный или системный характер. В этом случае поражается не один орган, а несколько. И, грубо говоря, в организме запускается программа саморазрушения. Поэтому, аутоиммунные заболевания оказываются очень опасными и требуют своевременного, высокоэффективного лечения.

Причины развития аутоиммунных заболеваний

Специалисты выделяют две группы причин, которые могут приводить к сбоям в функционировании иммунной системы.

Внутренние — это генные мутации, которые передаются по наследству. Их распределяют на две категории. Первая – мутации, нарушающие балансировку иммунной системы. При появлении определенных факторов человек сталкивается с аутоиммунным заболеванием, касающимся нескольких органов. Вторая группа предполагает болезни, передающиеся по наследству, и в каждом поколении поражающие одни и те же органы.


 
Внешние — сюда относят:
•    радиационное либо солнечное излучение;
•    тяжело протекающие инфекционные заражения, после которых иммунитет начинает работать неправильно;
•    клетки-возбудители, которые очень похожи на клетки самого организма, и поэтому вызывают активность лимфоцитов по отношению к здоровым и больным клеткам.

Изучив основные причины, можно понять, кто относится к группе повышенного риска и должен обращать особое внимание на свое здоровье.

Распространенные болезни и их симптомы

Определить перечень симптомов, по которым можно было бы точно диагностировать аутоиммунное заболевание, невозможно. Выше мы говорили о том, что могут быть поражены разные органы и целые их системы. Зависимо от этого будут отличаться и признаки, сопровождающие проблемы со здоровьем.

Рассмотрим основные болезни, которые чаще всего встречаются в медицинской практике:
1.    Ревматоидный артрит. Характеризуется поражением суставов. Особо подвержены проблемам мелкие суставы на руках. Проявляется ревматоидный артрит достаточно сильными болевыми ощущениями и нарушением подвижности. К дополнительным признакам относят отечность и онемение рук, повышение температуры тела. Также может наблюдаться общая мышечная слабость. Ревматоидный артрит возглавляет список болезней, потому как диагностируется чаще других.

2.    Рассеянный склероз. Развивается на фоне поражения нервных клеток. Человек наблюдает непривычные ранее тактильные ощущения. Он утрачивает чувствительность, отмечает, что снижается острота зрения. Рассеянный склероз дифференцируется и другими признаками, такими как мышечные спазмы, онемение отдельных частей тела, нарушение памяти.
3.    Сахарный диабет 1 типа. В большинстве случаев его не удается излечить полностью. Человеку приходится всю жизнь использовать инъекции инсулина, чтобы поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Главные симптомы — это учащенное мочеиспускание, сильная жажда и значительно увеличивающийся аппетит.
4.    Васкулит. Считается очень опасным аутоиммунным заболеванием. Характеризуется поражением кровеносной системы. Сосуды обретают высокую хрупкость. В результате органы, как будто бы разрушаются изнутри. Наблюдаются разного уровня интенсивности кровоизлияния. Признаки выражены очень ярко, поэтому в диагностике проблем не возникает.
5.    Волчанка. Относится к группе системных болезней, потому как поражает практически все органы. Человек отмечает боли в сердце, затрудненное дыхание, повышенную усталость. На кожных покровах образуются красные выпуклые образования. Для них характерна неправильная форма. Они зудят и покрываются коростой.
6.    Пузырчатка. Главным признаком становится появление больших пузырей на поверхности кожных покровов. Внутри они заполнены лимфой.
7.    Тиреоидит Хашимото. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Симптомы достаточно размытые. Они проявляются сонливостью, огрубением кожи. Также наблюдается значительное увеличение массы тела.
8.    Гемолитическая анемия. Достаточно серьезная проблема со здоровьем. Здесь лейкоциты начинают работать против эритроцитов. Недостаток красных кровяных телец способствует появлению повышенной утомляемости, постоянной вялости и обморочным состояниям.
9.    Болезнь Грейвса. Как и тиреоидит Хашимото, она касается щитовидной железы. Последняя вырабатывает чрезмерное количество гормона тироксина. В результате появляется достаточная яркая клиническая картина. Человек отмечает снижение веса, плохую переносимость жары, повышенную нервную возбудимость.
10.    Миастения. Сопровождается поражением мышечной ткани. Главным признаком становится повышенная слабость. Особенно остро усталость отмечается в глазных мышцах. Симптомы обычно устраняются с использованием специальных лекарственных препаратов, повышающих тонус мышц.
11.    Склеродермия. Касается соединительной ткани. По этой причине ее относят к системным болезням. Признаки совершенно разнообразны: наблюдаются дегенеративные нарушения в суставах, кожных покровах, сосудах и внутренних органах.

Это не полный список болезней, связанных с нарушением работы иммунной системы. Приведены только самые распространенные из них.
Важно! Если человек принимает витамины, макро- или микроэлементы, аминокислоты, адаптогены, такие как женьшень, элеутерококк или облепиха, и ему становится только хуже, это можно назвать первым симптомом наличия аутоиммунного заболевания в организме.

Методы диагностики аутоиммунных заболеваний

Сразу отметим, что диагностика не всегда оказывается такой простой и точной, как того хотелось бы. Чтобы выявить недуг, необходимо провести специальный анализ крови. Но, зачастую пациенту приходится долго мучиться, страдая от имеющихся симптомов, прежде, чем доктор направит его на необходимое исследование.

В медицинской практике используются ряд маркеров, по которым возможно подтвердить или опровергнуть наличие проблем со здоровьем. Здесь требуется проведение комплексного анализа:
•    общий анализ крови. Главным показателем здесь становится уровень СОЭ, точнее его значительное превышение нормы;
•    биохимический анализ крови. Определяется ревматоидный фактор, а при воспалительных процессах — С-реактивный белок;
•    иммунологические анализы. Они проводятся, чтобы подтвердить диагноз и выделить титр аутоантител. Оценивается их выраженность и устойчивость. Аутоиммунные заболевания характеризуются устойчивой и хорошо заметной гиперпродукцией.

Если говорить про нарушения функционирования щитовидной железы, компонентами, по отношению к которым отмечаются болезненные реакции, становятся тиреоглобулин (ТГ), фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и рецептор к ТТГ. Поэтому, маркеры в крови исследуются комплексно — анти-ТГ + анти-ТПО. По результатам диагностики иногда повышен только один маркер. Случается, что от нормы отклонены оба маркера.

Следует понимать, что на точность и качество диагностики оказывает сильное воздействие правильная подготовка к сдаче анализов. Поэтому, перед тем, как сдавать кровь, необходимо исключить употребление спиртного, уменьшить физические нагрузки и постараться избежать стрессов и эмоциональных всплесков. Также важно прекратить применение всех лекарственных препаратов. Анализы нужно сдавать натощак, после 8-12 часов голодания. На протяжении дня параметры состава крови могут значительно меняться, поэтому забирают кровь только утром.

Особенности лечения

Чтобы лечение аутоиммунных заболеваний было максимально эффективным, нужно понимать, к какому доктору обратиться. Учитывая то, что могут поражаться различные органы, зависимо от ситуации, будет актуальной помощь таких врачей:
•    уролог. Занимается проблемами с почками, поэтому сможет помочь, например, при красной волчанке;
•    ревматолог. Лечит заболевания суставов, назначит лечение при ревматоидном артрите, склеродермии, либо системной красной волчанке;

•    эндокринолог. Специализируется на гормональных нарушениях и дисфункции гормональных желез, например, щитовидной железы. Он сможет составить схему терапии при сахарном диабете или проблемах в работе щитовидки;
•    невролог. Специализируется на нервных расстройствах, например, рассеянном склерозе или миастении;
•    гематолог. К нему следует обращаться при болезнях крови, любых формах анемии;
•    гастроэнтеролог. Помогает решать проблемы с пищеварительным трактом;
•    дерматолог. Специализируется на болезнях кожных покровов, волос и ногтевых пластин. Он сможет помочь при псориазе или волчанке;
•    фониатр. Способен помочь при нарушениях речи, которые имеют место при рассеянном склерозе;
•    аудиолог. К нему обращаются с нарушенным слухом.

Если говорить непосредственно о тактике лечения аутоиммунных заболеваний, сразу отметим, что единой схемы здесь нет. Учитывая то, что существует множество вариантов болезней, врачи подбирают комплексную терапию в индивидуальном порядке. Все зависит от диагноза, стадии заболевания и особенностей клинической картины.

На основании перечисленных факторов специалисты могут назначать такое лечение аутоиммунных заболеваний:
1.    Облегчение симптомов. Если болевые ощущения незначительные, будут назначены безрецептурные препараты, например, Аспирин либо Ибупрофен. Если человек жалуется на сильные боли, врач назначит лекарства, которые продаются только по рецепту. Они помогут облегчить симптомы, справиться с отечностью, депрессивными состояниями, нарушениями сна, повышенной утомляемостью и другими признаками.

2.    Заместительная терапия. Она основана на введении в организм веществ, которые он не способен продуцировать самостоятельно. Ярким примером становится сахарный диабет 1 типа. Здесь организм не может вырабатывать инсулин в нужном объеме, поэтому гормон вводится искусственно с помощью инъекций, чтобы поддерживать нормальный уровень глюкозы. Также очень часто заместительная терапия практикуется при болезнях щитовидной железы. Пациентам назначаются препараты, помогающие восстанавливать гормональный баланс.
3.    Угнетение иммунной системы. Здесь речь идет о лекарственных препаратах, подавляющих активность иммунной системы. Они позволяют контролировать процессы, происходящие в организме, сохранять функции его органов. Подобные лекарственные средства применяют в лечении пациентов, страдающих от волчанки. Они помогают сдерживать воспалительный процесс в пораженных участках. Достаточно часто врачи назначают для купирования воспалительных процессов химиотерапию. Она отличается от терапии при онкологических заболеваниях минимальными дозами активного вещества. Используются и препараты, которые называются анти-ФНО. Они блокируют воспалительные процессы, актуальны при артрите или псориазе.

Следует отметить, что любое лечение аутоиммунных заболеваний сопровождается побочными явлениями, поэтому специалисты не останавливаются на достигнутом, и продолжают заниматься поиском лекарственных препаратов, которые могли бы быть более эффективными и безопасными.

Профилактика аутоиммунных заболеваний

Если говорить о мерах профилактики, здесь все не так просто, особенно, если имеет место генетическая предрасположенность организма к рассмотренным выше болезням. При этом, все же стоит принимать определенные меры:
•    правильно питаться и чередовать режим нагрузок с отдыхом;
•    стараться избегать длительного или частого воздействия радиации, активных солнечных лучей и других явлений;
•    поддерживать иммунитет;
•    вовремя лечить разного рода недуги, особенно, инфекционные.
Безусловно, такая профилактика не даст стопроцентной защиты, но значительно снизит вероятность развития опасных болезней.

Проконсультируйтесь у наших специалистов

«Иммунную систему не надо ни стимулировать, ни подавлять»

Аутоиммунными заболеваниями, при которых иммунная система начинает войну против собственного организма, страдают до 10% жителей земного шара. О том, почему развиваются аутоиммунные реакции и можно ли их предотвратить, рассказал «МедНовостям» зав. кафедрой ревматологии ФППОВ Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, академик РАН, профессор Евгений Насонов.

Аутоиммунными заболеваниями, при  которых  иммунная система начинает войну против собственного организма, страдают до 10% жителей земного шара. О том, почему развиваются аутоиммунные реакции, можно ли их предотвратить, и каковы перспективы избавления человечества от этих болезней, рассказал «МедНовостям» зав. кафедрой ревматологии ФППОВ Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, академик РАН, профессор, д.м.н. Евгений Насонов.

Евгений Львович, какие болезни называются аутоиммунными?

К аутоиммунным относятся около 100 различных заболеваний — ревматических, эндокринных, связанных с поражением желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, почек. Практически нет ни одного органа, где бы в основе некоторых заболеваний не было различных аутоиммунных нарушений. В частности, это — ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный хронический гастрит, склеродермия.

К сожалению, среди этих болезней есть очень тяжелые и потенциально смертельные. Так, при отсутствии лечения системной красной волчанки, прогноз практически такой же, как при некоторых злокачественных опухолях, то есть почти 100% больных в течение года могут умереть от мультиорганной недостаточности. Довольно быстро приводят к гибели также системные васкулиты, хронический аутоиммунный гепатит. К необратимым нарушениям в центральной нервной системе приводит рассеянный склероз.

Концепция аутоиммунитета появилась еще вначале XX века, и связана с именем выдающегося немецкого иммунолога Пауля Эрлиха, который получил за это открытие Нобелевскую премию. Тогда он это обозначил, как страх самоотравления — auto-toxicus. В середине XX века уже были разработаны критерии аутоиммунных болезней, и описан широкий круг таких заболеваний, поражающих практически все органы и системы.

В развитии иммунных реакций принимают участие как антитела, так и собственные клетки иммунной системы — лимфоциты. Аутоиммунитет — это атака лимфоцитов против собственных тканей человека. В медицине есть термин «толерантность», под которым понимается сложный иммунологический процесс, блокирующий возможность развития иммунных реакций против собственных тканей человека. Из-за нарушения этой толерантности и развивается аутоиммунитет.

Развивается заболевание обычно в среднем возрасте. Женщины болеют чаще, чем мужчины. У женщин от 20 до 40 лет аутоиммунные заболевания наиболее распространены и встречаются чаще, чем злокачественные образования или заболевания сердечнососудистой системы.

Но почему организм вдруг начинает атаковать себя?

Аутоиммунные заболевания имеют очень сложную мультифакториальную природу. Считается, что вклад генетического компонента в развитие аутоиммунных заболеваний составляет от 10% до 30-40%, а значит, можно говорить о генетической предрасположенности. Но когда мы говорим о распространенных аутоиммунных заболеваниях, все-таки надо понимать, что это не чисто генетические заболевания, и очень важную роль играет внешняя среда.

Факторы внешней среды — это различные инфекционные агенты, вирусы и бактерии;  ультрафиолетовое облучение;  пыль, асбест. В последнее время большое значение придают нарушению нормальной кишечной флоры — дисбиозу. Это нарушение может вызывать развитие практически всех аутоиммунных болезней. Среди так называемых триггерных факторов, которые при определенной предрасположенности могут запускать аутоиммунные процессы — ожирение, пародонтоз, гиповитаминоз D.

А можно ли предотвратить развитие аутоиммунной реакции?

Профилактика абсолютно универсальна и касается здорового образа жизни в широком смысле слова. Кстати, курение тоже является одним из факторов, который вызывает развитие аутоиммунных заболеваний, в первую очередь ревматоидного артрита. Дело в том, что курение вызывает посттрансляционную модификацию белков, которые теряют свои нормальные свойства и становятся аутоантигенными.

Что касается групп риска при семейной предрасположенности, то здесь необходимо очень серьезное внимание к кровным родственникам пациентов, страдающих аутоиммунными заболеваниями. Речь здесь не идет о генетических нарушениях, и не обязательно у матери, которая страдает аутоиммунным заболеванием, родится больной ребенок. Но двух-трехкратно повышение риска все-таки имеет место. Поэтому профилактика должна быть в первую очередь направлена на эти семьи.

Насколько сложна диагностика аутоиммунных заболеваний?

Несмотря на колоссальные успехи лабораторной и инструментальной диагностики, основную роль тут играет все-таки диагностика клиническая. Мы должны представлять себе набор определенных чисто клинических симптомов. Например, если мы имеем дело с ревматическими заболеваниями, то это характер поражения суставов, различные варианты поражения кожи, связанные в том числе, с ультрафиолетовым излучением, это выпадение волос, нарушение функции почек и, естественно, конституциональные симптомы типа лихорадки, похудания, плохого самочувствия, недомогания.

И, конечно, позволяет своевременно поставить диагноз и начать лечение возможность раннего изучения лабораторных биомаркеров. Интересно, что аутоантитела при некоторых заболеваниях могут обнаруживаться задолго до развития клинических проявлений. Описаны случаи, когда за 5-10 лет до развития аутоиммунных болезней в сыворотке абсолютно здоровых людей уже обнаруживаются эти антитела, но, тем не менее, заболевание у них не развивалось, пока не срабатывал какой-то фактор внешней среды. Совпадение предрасположенности с фактором внешней среды, иногда случайное, и приводит к развитию аутоиммунитета.

Лабораторная диагностика особенно важна, когда есть определенный набор, на первый взгляд, не специфических клинических симптомов, которые, тем не менее, позволяют заподозрить аутоиммунное заболевание. А успех лечения аутоиммунных заболеваний во многом зависит именно от ранней диагностики: большинство препаратов, которые позволяют блокировать аутоиммунные процессы, более эффективны на ранних стадиях заболеваний.

Что это за препараты? И в чем в целом заключается лечение?

Самым важным направлением, по крайней мере, в первой половине XXI века, наверное, будет оставаться применение противовоспалительной лекарственной терапии. В сочетании с ранней диагностикой мы сегодня уже достигаем ремиссии почти у 80% пациентов. Центральное место в традиционном лечении всех аутоиммунных заболеваний уже больше 60 лет занимают глюкокортикоидные гормоны. Но их основным недостатком является развитие нежелательных реакций.

Есть и методы, которые пришли к нам из онкологии. Многие препараты, которые применяются для лечения онкологических заболеваний, в определенных (значительно меньших, чем при онкологии и не вызывающих тяжелых реакций) дозах обладают очень мощной противовоспалительной активностью.

Однако, примерно 40% больных резистентны к традиционному лечению и нуждаются в инновационных лекарственных препаратах. В этом отношении  в начале XXI века произошел колоссальный прогресс. Появился целый ряд инновационных препаратов, в основном это моноклональные антитела, которые блокируют активность наиболее важных противовоспалительных медиаторов, таких как фактор некроза опухоли, интерлейкин-6, некоторые другие цитокины.

Применение инновационных препаратов позволяет подавить аутоиммунный процесс и существенно улучшить прогноз. Но опять же, только у тех пациентов, которым эти препараты были назначены достаточно рано.

 А какова роль препаратов, регулирующих работу иммунной системы?

Иммунную систему не надо ни стимулировать, ни подавлять. Мы должны нормализовать ее работу, добиться того, чтобы восстановился нормальный баланс между про- и антивоспалительными медиаторами. А, так называемые иммуномодулирующие препараты при аутоиммунных болезнях или неэффективны, или могут вызвать нежелательную реакцию. Мы обычно используем потенциально иммуносупрессивные препараты, но в очень низких дозах, при которых иммуносупрессия выражена в очень небольшой степени, и на первый план выходит именно противовоспалительный эффект. На сегодняшний день это является столбовым направлением в лечении аутоиммунных заболеваний.

Если говорить о перспективных направлениях, какие сегодня разрабатываются методы лечения? Возможно ли, например, проведение генной коррекции?

В основе развития аутоиммунных заболеваний лежат сочетания очень многих генетических дефектов, поэтому выявить какой-то определенный и провести коррекцию именно его, довольно сложно.

Но сегодня есть целый ряд направлений, которые пока находятся в стадии экспериментальной разработки. В частности, большие надежды возлагаются на так называемую клеточную терапию. Стволовые клетки уже сейчас начинают использоваться для лечения аутоиммунных заболеваний, но говорить о возможности их реального клинического применения еще очень рано.  

Кроме того, в стадии экспериментальной разработки находится вакцинация против определенных белков организма человека, которые индуцируют развитие аутоиммунных реакций. В основе развития заболеваний лежит атака иммунной системы против этих белков, так называемый аутоантиген. С помощью, так называемых, толерогенных дендритных клеток мы можем блокировать иммунную реакцию и вызвать толерантность к этому аутоантигену. Но пока, к сожалению, еще не совсем ясно, когда можно будет использовать вакцинацию для профилактики и лечения аутоиммунных заболеваний.

В будущем такие прививки могут появиться в национальном календаре?

Это было бы идеально, но с точки зрения возможности профилактики и лечения проблема аутоиммунитета несколько более сложна, чем инфекционные заболевания. Поэтому мы с осторожным оптимизмом смотрим на возможность вакцинации от аутоиммунных заболеваний. Исследования в этом направлении только начинаются. Наибольшие успехи достигнуты в отношении сахарного диабета первого типа — здесь мы уже примерно знаем, каким образом воздействовать на организм пациента, как вызвать толерантность. При других аутоиммунных заболеваниях такого четкого понимания, каким именно белкам направлен аутоиммунный ответ, пока еще нет. Но возможно, тот опыт, который будет накапливаться сейчас в отношении сахарного диабета первого типа, пригодится и для других аутоиммунных заболеваний.

Микрофлора и аутоиммунные заболевания

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И КИШЕЧНЫЙ МИКРОБИОМ

ВЗАИМОСВЯЗЬ АУТОИММУНИТЕТА С СОСТОЯНИЕМ КИШЕЧНОГО МИКРОБИОМА

Аутоиммунные заболевания – это болезни человека, которые проявляются как последствие слишком высокой активности иммунной системы организма относительно его же собственных клеток. Иммунная система воспринимает свои ткани как чужеродные элементы и начинает повреждать их. Такие заболевания также принято называть системными, так как происходит поражение определенной системы организма в целом, а иногда поражается весь организм. Для современных медиков причины и механизм проявления таких процессов остается невыясненными. Так, есть мнение о том, что спровоцировать аутоиммунные болезни может и стресс, и травмы, и инфекции разного рода, и переохлаждение.

Аутоиммунный процесс (аутоиммунитет) — это форма иммунного ответа, индуцированная аутоантигенами в условиях нормы и патологии.

Наличие аутоантител само по себе еще не указывает на развитие заболевания. В невысоких титрах аутоантитела постоянно обнаруживаются в сыворотке крови здоровых лиц и участвуют в поддержании гомеостаза: избавляют от дефектных структур, выводят продукты метаболизма, обеспечивают идиотипический контроль и другие физиологические процессы. Ввиду относительно низких титров аутоантител, а также благодаря быстрому эндоцитозу комплексов антитело–рецептор, эти аутоантитела не способны вызывать повреждения собственных клеток. В норме иммунная система сдерживает аутореактивность лимфоцитов при помощи регуляторных механизмов. При их нарушении происходит утрата толерантности по отношению к собственным антигенам. Как следствие, избыток аутоантител и/или повышение активности цитотоксических клеток приводит к развитию заболевания. 

В широком смысле понятие «аутоиммунные болезни» включает все расстройства, в этиологии и/или патогенезе которых в качестве первичных либо вторичных компонентов участвуют аутоантитела и/или аутосенсибилизированные лимфоциты.

Аутоиммунные заболевания протекают хронически, потому что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами. Механизм аутоиммунного разрушения клеток включает как специфические антитела различных классов, так и субпопуляции Т-клеток, способные реагировать на собственные антигены. Все аутоиммунные расстройства включают воспалительный процесс как один из ведущих патогенетических механизмов их возникновения. В последние годы в развитии аутоиммунного повреждения клеток и тканей большое внимание уделяют провоспалительным цитокинам, а также включению механизмов апоптоза. Не исключено, что в патогенезе аутоиммунного заболевания могут сочетаться нескольких механизмов.

В одних случаях нарушение толерантности является первичным и может быть причиной развития заболевания, в других, особенно при длительных хронических заболеваниях (например, хронический пиелонефрит, хронический простатит и др.), — вторичным и может быть следствием заболевания, замыкая «порочный круг» патогенеза. Нередко  у одного больного развивается несколько аутоиммунных заболеваний, особенно это относится к аутоиммунным эндокринопатиям.

Среди заболеваний, которые относятся к данной группе недугов, следует отметить ревматоидный артрит, ряд аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Также аутоиммунным является механизм развития сахарного диабета первого типа, рассеянного склероза, системной красной волчанки. Существуют также некоторые синдромы, которые имеют аутоиммунную природу.

 

Рис. 1. Аутоиммунные заболевания

На сегодняшний день нет точных сведений и о механизме развития заболеваний такого типа. Согласно общему определению, возникновение аутоиммунных болезней провоцирует нарушение общих функции иммунной системы или же ее некоторых компонентов.

Таблица 1. Аутоиммунные заболевания: список наиболее часто встречающихся и основной патогенез их развития

Заболевание

Патогенез (очень упрощенно)

Рассеянный склероз

Макрофаги уничтожают клетки миелиновой оболочки нервных волокон, нарушается проведение нервных импульсов

Сахарный диабет 1 типа

Уничтожение Т-лимфоцитами в-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. В результате выработка его резко снижается

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб)

Антитела вырабатываются к рецепторам ТТГ, расположенных на  поверхности клеток щитовидной железы. В результате выработка гормонов ЩЖ резко увеличивается

Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит)

Антитела разрушают фолликулы щитовидной железы. Она воспаляется и не выделяет нужное количество гормонов

Ревматоидный артрит

Т-лимфоциты атакуют клетки синовиальной оболочки, развивается воспаление суставов. Медиаторы воспаления могут вызвать системную реакцию в других органах и тканях, иммунные комплексы антиген-антитело повреждают мелкие сосуды

Системная красная волчанка (СКВ)

В организме появляются антитела к собственной ДНК. Развивается системное воспаление. Страдает соединительная ткань, почки, сердце

Синдром Гудпасчера

Антитела к базальным мембранам легочных альвеол и почечных клубочков. Их разрушение приводит к геморрагическому пневмониту и гломерулонефриту.

Синдром Шегрена

Иммунные клетки атакуют железистые клетки и эпителий выводных протоков. Резко сокращается продукция секрета, в первую очередь слезных и слюнных желез.

Злокачественная миастения

Образуются антитела к ацетилхолиновым рецепторам нервно-мышечных синапсов. Мышцы теряют способность к нормальным сокращениям.

Псориаз

Как одна из причин — скопление лимфоцитов в толще кожи, развитие аутоиммунного воспаления

Первичный билиарный цирроз

Лимфоциты начинают разрушать эпителий желчных протоков, отток желчи нарушается, клетки замещаются фиброзной тканью.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Иммунная система образует антитела против собственных эритроцитов, в результате они разрушаются. Процесс похож на тот, который происходит при переливании крови другой группы.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Антитела образуются к тромбоцитам, их количество резко снижается

Пернициозная анемия

Выработка антител против антианемического фактора Касла, который вырабатывается слизистой желудка. Нарушается всасывание витамина В12

Саркоидоз

В различных органах образуются эпителиоидноклеточные гранулемы, образующиеся в результате воспаления, вероятнее всего аутоиммунного. Поражаются чаще всего легкие, но очаги могут быть в коже, печени, глазах.

АИЗ можно разделить на орган-специфичные, те, которые поражают какой-то один орган или одну систему, и на системные, поражающие организм в целом.

Таблица 2. Некоторые аутоиммунные заболевания вместе с предполагаемыми антигенами и клиническими проявлениями

Заболевание

Основной орган

Аутоантигены

Клинические проявления

Орган-специфичные аутоиммунные заболевания.

Рассеянный склероз

Центральная нервная система

Основный белок миелина, олигодендроцитарный белок миелина

Потеря зрения, слабость конечностей, нарушения слуха, недержание мочи

Болезнь Крона

Кишечник

Микробные антигены

Кровавый понос, брюшная боль

Язвенный колит

Толстый кишечник

Микробные антигены

Кровавый понос, брюшная боль

Диабет I типа

Поджелудочная железа

Белки островковых клеток, инсулин, декарбоксилаза глутаминовой кислоты

Патологическая жажда, голод, чрезмерное выделение мочи, потеря веса

Псориаз

Кожа

Кератин

Покраснение, шелушение кожи, зуд

Системные аутоиммунные заболевания

Синдром Шегрена

Слюнные и слёзные железы

Ядерные антигены (SSA, SSB)

Высыхание роговицы, полости рта, поражение лёгких и почек

Ревматоидный артрит

Суставы, лёгкие, иногда нервы

Определённые пептиды в суставах

Деформирующий артрит, кожные узелки, иногда — поражение лёгких и нервов

Системная красная волчанка

Почки, кожа, суставы, центральная нервная система

ДНК, гистоны, рибонуклеопротеины

Артрит, кожный зуд, почечная недостаточность, поражение нервов

Целиакия

Тонкий кишечник

Глютен

Диарея, диспепсия, дистрофия

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Сегодня медицина разрабатывает два основных направления, и чаще всего они применяются комплексно:

1. Традиционный подходиммуносупрессивный. Суть его заключается в угнетении иммунной системы, за счет чего уменьшаются аутоиммунные проявления, а также провоцируемые ими воспалительные процессы (например, при ревматизме). Недостаток этого подхода заключается в ослаблении общей защиты организма и возможности присоединения новой инфекции. 

2. Иммуномодуляция – в нее входят 4 важных процесса: иммуносупрессия (подавление «ошибочного» иммунитета), иммуностимуляция «нормальных» иммунных реакций, иммуноадаптация и имунореабилитация. Это своеобразная «перенастройка» иммунитета, возращение ему силы и адекватности, присущих здоровому организму.

ПРОБИОТКИ КАК ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ

Сегодня медицина все больше ориентируется на иммуномодуляцию как более естественную и эффективную тактику, имеющую отличные перспективы в настоящем и будущем. И в этом подходе, большие перспективы видятся в применении пробиотиков.

Так, например, бифидобактерии B. longum и пропионовокислые P. shermanii, представляют собой иммуномодуляторные бактерии. Поэтому потребление пациентами, страдающими от аутоимунного заболевания, данных бактерий либо как отдельных компонентов, либо в сочетании друг с другом, может ограничивать повреждение органов и помогать восстановлению нормального гомеостаза организма.

Отмечено, что при заболеваниях аутоиммуного характера в организме происходят заметные изменения баланса микрофлоры ЖКТ, т.е. изменения микробиома человека. Определенные бактерии занимают доминирующее положение в кишечнике, подавляя бактерии других родов, отвечающие за выработку важных веществ.

Исследование нормальной микрофлоры имеет большое значение для профилактики и лечения болезней. Например, изучение бактерии Faecalibacterium prausnitzii позволило существенно продвинуться в лечении болезни Крона. Оказалось, что Faecalibacterium играет важную роль в модуляции иммунного ответа и способна предотвратить разрушение стенки кишечника при данном заболевании.

Выявлены интересные факты и при изучении связи между изменениями в микробиоме человека и таким аутоиммунным заболеванием, как артрит. К слову, одним из механизмов влияния микробиома на течение энтезит-ассоиированного артрита явилось снижение в кишечнике количества бактерий рода Faecalibacterium, вырабатывающих бутират, который обладает противовоспалительными свойствами.

А при при изучении ревматоидного артрита было выявлено, что в 75% образцов материала, полученного от больных артритом, ещё не начавших лечение, наблюдалась высокая концентрация Prevotella copri. На фоне роста популяции Prevotella copri происходило снижение уровня полезных бактерий Bacteroides. Всего за две недели P. сopri занимала доминирующее положение в кишечнике, подавляя бактерии родов Bacteroides и Lachnospiraceae.

Стоит отметить, что в ряде исследований была обнаружена связь между составом кишечной микробиоты и развитем рассеянного склероза. Рассеянный склероз (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Оказалось, что две группы бактерий, Acinetobacter и Akkermansia, были в четыре раза более многочисленными у людей с рассеянным склерозом, чем у здоровых людей, у которых была в четыре раза более многочисленна группа Parabacteroides. Экспериментальная проверка показала, что именно Acinetobacter и Akkermansia особым образом влияют на Т-клетки, что в итоге приводит к воспалению и активизации аутоиммунитета.

В исследованиях канадских ученых в 2017 г. было показано, что микробиом через микробные белки может как тормозить развитие аутоиммунных заболеваний (в частности ВЗК — воспалительное заболевание кишечника) за счет активизации лейкоцитов, так и провоцировать, в случае перевозбуждения лейкоцитов. Поэтому, так или иначе, тема изучения микробиома в развитии аутоиммунитета сегодня остается самой актуальной в плане поиска решения в лечении указанных недугов.

В заключение отметим, что авторы всех этих исследований предполагают, что коррекция микрофлоры кишечника (в т.ч. с помощью пробиотиков), может если не вылечить, то значительно облегчить состояние больных, но необходимо дальнейшее изучение связи аутоиммунного заболевания и изменений в микробиоме. Возможно, в самом ближайшем будущем медицина сможет справиться с такими серьёзными и таинственными заболеваниями, как аутоиммунные, простой нормализацией микрофлоры кишечника.

Ссылки по теме:

Дополнительную информацию о взаимосвязи патологий и микробиома см. в дополнительных подразделах:

Будьте здоровы!

 

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

  1. ПРОБИОТИКИ
  2. ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
  3. БИФИКАРДИО
  4. КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
  5. ПРОПИОНИКС
  6. ЙОДПРОПИОНИКС
  7. СЕЛЕНПРОПИОНИКС
  8. МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
  9. ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
  10. БИФИДОБАКТЕРИИ
  11. ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
  12. ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
  13. СИНБИОТИКИ
  14. РОЛЬ МИКРОБИОМА В ТЕРАПИИ РАКА
  15. АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
  16. АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
  17. АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
  18. МИКРОФЛОРА КИШЕЧНОГО ТРАКТА
  19. МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
  20. МИКРОФЛОРА И ФУНКЦИИ МОЗГА
  21. ПРОБИОТИКИ И ХОЛЕСТЕРИН
  22. ПРОБИОТИКИ ПРОТИВ ОЖИРЕНИЯ
  23. МИКРОФЛОРА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  24. ПРОБИОТИКИ и ИММУНИТЕТ
  25. МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
  26. ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
  27. ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
  28. ДИСБАКТЕРИОЗ
  29. ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
  30. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
  31. АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
  32. СИНТЕЗ ЛЕТУЧИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
  33. СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
  34. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
  35. АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  36. ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
  37. ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
  38. ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
  39. НОВОСТИ

КМН — Аутоиммунные заболевания соединительной ткани, причины развития аутоиммунных заболеваний, ревматические заболевания, заболевания соединительной ткани, Ревматоидный фактор (РФ), диагностика аутоиммунных заболеваний, лечение аутоиммунных заболеваний

Причины развития аутоиммунных заболеваний

Причинами развития аутоиммунных заболеваний становятся:

  1. Инфицирование микроорганизмом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. По такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после стрептококковой инфекции или аутоиммунные реактивные артриты после гонореи.
  2. Деструкция или некроз тканей или изменение их антигенной структуры, так что измененная ткань становится иммуногенной для организма хозяина. По такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесенного гепатита В.
  3. Нарушение целостности тканевых (гистогематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и соответственно от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус не производит уничтожения аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. По такому механизму развивается аутоиммунный тиреоидит.
  4. Гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или снижением активности Т-супрессорной субпопуляции клеток.

Механизм развития многих аутоиммунных заболеваний (системной склеродермии, узелкового периартериита, приобретенной гемолитической анемии и др.) не выяснен. Большинство их развивается по типу аллергических реакций замедленного типа с участием иммунных лимфоцитов. При аутоиммунных поражениях крови первостепенное значение имеют циркулирующие в крови антитела.

В качестве аутоантигенов могут вступать белки, нуклеиновые кислоты, фосфолипиды, сахара, сами иммуноглобулины (ревматоидный фактор — это аутоантитела к IgG). Находящиеся в крови в норме в небольшом количестве естественные аутоантитела, обычно IgM-класса, не вызывают патологических процессов, а стимулируют регенерацию тканей.

Аутоиммунные заболевания можно разделить на:

  1. Органоспецифические (с поражением щитовидной железы, надпочечников, желудка, поджелудочной железы — тиреоидит Хасимото (Хашимото), первичная микседема, тиреотоксикоз, пернициозная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа и др.).
  2. Органонеспецифические (с поражением кожи, почек, суставов, мышц — дерматомиозит, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит и др.).

Обнаружение в сыворотке крови различных аутоантител имеет порой решающее диагностическое значение для подтверждения того или иного заболевания, тесно связано с активностью болезни или может определять прогноз. Применяемые лабораторные тесты являются важным инструментом при выборе метода лечения и мониторинга эффективности проводимой терапии.

Прогностическое значение имеет изменение уровня аутоантител как в сторону повышения титров, так и их снижения. Большинство аутоантител не являются специфичными для какого-либо заболевания, они обнаруживаются в различных комбинациях.

 

Ревматические заболевания

К ревматическим заболеваниям соединительной ткани относят:

 

Лабораторная диагностика ревматических заболеваний

Лабораторная диагностика ревматических заболеваний включает определение:

  • аутоантител
  • иммуноглобулинов
  • циркулирующих иммунных комплексов
  • компонентов системы комплемента
  • белков острой фазы воспаления
  • показателей дисфункции/повреждения эндотелия
  • генетических маркеров
  • маркеров костного метаболизма

 

Ревматоидный фактор (РФ)

Ревматоидный фактор (РФ) — это антитела против Fc-фрагмента IgG. Чаще эти антитела относятся к IgM, но встречаются и IgG-, IgA-, IgE-антитела. Ревматоидный фактор (РФ)  имеют 75-80% больных ревматоидным артритом, его также обнаруживают при синдроме Шегрена, склеродермии, дерматомиозите, гиперглобулинемиях, В-клеточных лимфопролиферативных заболеваниях. Наличие ревматоидного фактора считается важным прогностическим признаком быстропрогрессирующего деструктивного поражения суставов и системных проявлений при ревматоидном артрите.

 

Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ССР)

Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ССР) относятся к гетерогенной группе аутоантител, которые распознают антигенные детерминанты филагрина и других белков, содержащих атипичную аминокислоту цитруллин. Эти антитела присутствуют в 79% сывороток от больных ревматоидным артритом. Анти-ССР обнаруживаются на очень ранней стадии РА. Кроме того, тест позволяет дифференцировать эрозивную (анти-ССР-положительные пациенты) и неэрозивную (анти-ССР-отрицательные пациенты) формы РА.

 

Антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (anti-MCV)

Виментин является белком цитоскелета различных типов клеток, таких, как клетки мезенхимы и эндотелия, фибробласты, хондроциты и остеоциты. Он используется в качестве маркера опухолей мягких тканей. Виментин синтезируется и модифицируется макрофагами под регуляцией провоспалительных и противовоспалительных цитокинов и встречается в синовиальной жидкости пациентов с ревматоидным артритом. Около половины РФ-негативных пациентов выявляются с помощью анти-MCV.

 

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)

Формирование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) представляет собой физиологический механизм защиты, приводящий к быстрому устранению через ретикулоэндотелиальную систему либо эндогенных, либо экзогенных антигенов (микроорганизмов, вирусов, паразитов, растительных антигенов, антигенов грибов, пыльцы или пищевых продуктов).

Высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке и/или в других биологических жидкостях наблюдается при многих воспалительных и злокачественных заболеваниях, что может стать причиной развития патологии.

Определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке — это важный маркер для оценки активности заболевания, особенно при аутоиммунных болезнях.

 

Частота нахождения антител (%) при аутоиммунных заболеваниях

 

Аутоиммунные заболевания в неврологии | Клиника Рассвет

Разнородная группа заболеваний, в основе которых лежит аутоагрессия иммунной системы организма и выработка активных клеток — антител, разрушающих собственные здоровые клетки и ткани.

Аутоиммунные заболевания могут поражать любые системы и органы, в том числе и нервную систему.

Симптомы аутоиммунных заболеваний нервной системы разнообразны, поскольку для каждого из них характерна выработка специфических антител, поражающих только определенные структуры клеток.

Классификация аутоиммунных заболеваний в неврологии

Основные аутоиммунные заболевания, поражающие центральную нервную систему:

  • Рассеянный склероз и некоторые более редкие демиелинизирующие заболевания. Антитела вырабатываются к оболочке нервных отростков — миелину. Результатом является нарушение проведения сигнала по нервным волокнам. Основные симптомы: различные нарушения зрения, слабость и онемение рук и/или ног, шаткость, нарушения мочеиспускания.
  • Аутоиммунные энцефалиты. Обширная группа заболеваний, общей чертой которых является поражение исключительно головного мозга. Каждый энцефалит отличается специфическим видом антител и, следовательно, некоторыми особенностями клинической картины. Тем не менее, для всех аутоиммунных энцефалитов существует ряд общих симптомов: психические расстройства, нарушение памяти, судороги.

Аутоиммунные заболевания, поражающие периферическую нервную систему (нервные корешки и нервы):

  • Синдром Гийена-Барре. Остро развивающееся аутоиммунное заболевание. Антитела вырабатываются к миелину периферических нервов. Проявляется восходящей мышечной слабостью вплоть до слабости дыхательной мускулатуры, реже онемением.
  • Хронические аутоиммунные полиневропатии. Группа заболеваний, которые проявляются различным сочетанием слабости и онемения конечностей и имеют медленно прогрессирующее течение.

Аутоиммунные заболевания, поражающие мышцы и нервно-мышечный аппарат:

  • Миастения. Антитела при миастении поражают область соединения нервов и мышц — синапсы. В результате воздействия антител чувствительность мышц к сигналу, идущему от нервов, снижается. Клинически состояние проявляется мышечной утомляемостью — слабость мышц ощущается не постоянно, а нарастает постепенно в процессе движения.
  • Миопатии. Поражение мышц также может носить аутоиммунный характер. Объединяет данные заболевания общий симптом — мышечная слабость, выраженность и локализация которой, тем не менее, разнится в зависимости от заболевания и вида антител.

Лечение аутоиммунных заболеваний нервной системы

Общим для всех аутоиммунных заболеваний является подход к лечению. Терапия направлена не столько на коррекцию симптомов поражения нервной системы, сколько на модуляцию работы иммунной системы: применяются кортикостероиды, иммуноглобулины и моноклональные антитела, цитостатики, плазмаферез.

Преимущества лечения аутоиммунных заболеваний нервной системы в клинике Рассвет

Неврологи клиники Рассвет не назначают симптоматические препараты с недоказанной эффективностью. Схемы длительного лечения и профилактики аутоиммунных заболеваний разрабатываются в рамках амбулаторных консультаций. Терапия в дневном стационаре направлена на борьбу с обострениями.

Список аутоиммунных заболеваний с симптомами и методами лечения

Существует более 100 аутоиммунных заболеваний, включая такие состояния, как целиакия, диабет 1 типа и псориаз. Это происходит, когда иммунная система по ошибке атакует части человеческого тела.

Эти статистические данные получены от Американской ассоциации аутоиммунных заболеваний.

Аутоиммунные заболевания широко распространены, от них страдают более 23,5 миллионов человек в Соединенных Штатах. У женщин и лиц с семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний они чаще развиваются.

В этой статье приводится список аутоиммунных заболеваний и их симптомов.

Поделиться на PinterestБольшинство людей с аутоиммунным заболеванием могут жить относительно нормальной жизнью.
Изображение предоставлено: Клэр Бэнгсер / Barcroft Media через Getty Images.

В следующих разделах обсуждаются некоторые аутоиммунные состояния, поражающие кожу.

Псориаз

Псориаз вызывает появление участков шелушащейся, воспаленной кожи. Это происходит из-за того, что кожа производит слишком много новых клеток кожи. Псориаз обычно не является серьезным заболеванием, но может быть болезненным или мучительным.

Симптомы псориаза включают:

  • толстые, воспаленные участки кожи, обычно на голове, локтях и коленях
  • чешуйчатая кожа
  • зуд
  • боль

У людей с псориазом иногда также развивается псориатический артрит, который вызывает воспаление суставов. Это затрагивает 10–20% людей, больных псориазом.

Варианты лечения включают биопрепараты, метотрексат, мази для местного применения и терапию УФ-светом.

Витилиго

Витилиго — это хроническое заболевание, при котором кожа теряет свой цвет.Один из типов витилиго, называемый несегментарным витилиго, является аутоиммунным заболеванием.

Дерматологи считают, что это происходит, когда иммунная система атакует меланоциты, которые являются клетками, производящими меланин.

Витилиго нередко встречается вместе с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка и синдром Шегрена.

Симптомы витилиго включают:

  • белые или светлые участки кожи на руках, ногах, руках и лице
  • белые или седые волосы на коже головы, бровях или ресницах
  • изменение цвета на внутренней стороне рта и нос

Витилиго не вредно для организма, но может быть очень неприятным для некоторых людей, особенно с более темной кожей.Некоторые методы лечения могут замедлить или остановить обесцвечивание, включая лекарства и терапию ультрафиолетовым светом.

Склеродермия

Склеродермия вызывает ненормальный рост соединительной ткани в коже и кровеносных сосудах, в результате чего кожа становится твердой и толстой.

У некоторых людей заболевание протекает в легкой форме, но у других склеродермия может поражать внутренние органы и представлять опасность для жизни.

Симптомы включают:

  • отложения кальция в соединительных тканях
  • Феномен Рейно, который вызывает изменение цвета пальцев, когда они холодные
  • Язвы на кончиках пальцев, которые могут привести к гангрене
  • утолщение и уплотнение кожи на пальцах рук и ног
  • потеря моторики пищевода, которая может затруднить глотание
  • красных пятен или кровеносных сосудов на лице
  • прогрессирующая одышка

В настоящее время нет лекарства от склеродермии, но есть Человек может лечить симптомы с помощью лекарств от изжоги и дискомфорта в кишечнике.Иногда врач может также порекомендовать иммунодепрессанты, особенно при фиброзных (рубцовых) заболеваниях легких.

В следующих разделах обсуждаются некоторые аутоиммунные состояния, влияющие на кровь.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия возникает, когда иммунная система разрушает эритроциты человека. Это вызывает кислородный дефицит, что приводит к таким симптомам, как:

  • усталость
  • одышка
  • головокружение
  • головная боль
  • холодные руки или ноги
  • желтая кожа или белки глаз
  • сердечно-сосудистые проблемы, включая сердечную недостаточность

Врачи лечат гемолитическую анемию кортикостероидами, уменьшающими воспаление, и иммунодепрессантами, снижающими активность иммунной системы.

Врач также может рассмотреть возможность спленэктомии, которая относится к хирургическому удалению селезенки. Селезенка удаляет поврежденные эритроциты из кровообращения, поэтому при ее удалении у человека снижается вероятность снижения уровня эритроцитов.

Однако аутоиммунные процессы могут также влиять на другие клетки крови. Когда они влияют на тромбоциты, это может привести к тромбоцитопении. Когда они влияют на белые кровяные тельца, это может вызвать лейкопению, лимфопению и нейтропению.

В следующих разделах обсуждаются некоторые аутоиммунные состояния, влияющие на пищеварительную систему.

Целиакия

При целиакии иммунная система человека реагирует на глютен — белок, содержащийся в таких продуктах, как хлеб, макаронные изделия и ячмень.

Если человек с глютеновой болезнью ест глютен, у него могут возникнуть:

  • вздутие живота и боль
  • диарея или запор
  • потеря веса
  • усталость
  • боль в суставах
  • пропущенные менструации
  • зудящая сыпь

Повторяющееся воздействие глютена может повредить слизистую оболочку кишечника.Однако большинство людей с глютеновой болезнью могут предотвратить эти симптомы, исключив источники глютена из своего рациона.

Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) вызывает хроническое воспаление пищеварительного тракта, вызывающее боль и раздражение.

Наиболее частыми формами ВЗК являются болезнь Крона и язвенный колит.

Симптомы ВЗК могут включать:

  • боль в животе
  • диарея, иногда с кровью
  • язвы во рту
  • болезненные или затрудненные испражнения
  • ректальное кровотечение
  • лихорадка
  • потеря веса
  • усталость

В настоящее время от ВЗК нет лекарства, но люди могут увидеть улучшение симптомов и улучшение качества жизни, изменив свои пищевые привычки.Также могут помочь такие лекарства, как аминосалицилаты, кортикостероиды и иммунодепрессанты, в том числе биологические.

В следующих разделах обсуждаются некоторые аутоиммунные состояния, влияющие на гормоны.

Диабет 1 типа

При диабете 1 типа иммунная система атакует клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Инсулин — это гормон, контролирующий уровень сахара в крови.

Без гормона уровень сахара в крови человека остается высоким, вызывая такие симптомы, как:

  • жажда
  • частая потребность в мочеиспускании
  • голод
  • усталость
  • непреднамеренная потеря веса
  • медленное заживление ран
  • сухая или зуд кожи
  • онемение или покалывание в ногах
  • нечеткое зрение
  • спутанность сознания

Люди с диабетом 1 типа могут управлять своим состоянием с помощью ежедневных инъекций инсулина, чтобы сбалансировать количество потребляемых углеводов.

В отличие от диабета 2 типа, человек не может предотвратить диабет 1 путем изменения диеты или образа жизни. Однако наблюдение за диетой и уровнями физических упражнений может помочь уменьшить симптомы.

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса вызывает чрезмерную активность щитовидной железы и выработку слишком большого количества гормонов щитовидной железы. Это может вызвать ряд симптомов, в том числе:

  • тепловая чувствительность
  • потливость
  • тонкие или ломкие волосы
  • мышечная слабость
  • бессонница
  • раздражительность
  • потеря веса
  • легкие менструальные периоды или отсутствие менструаций
  • выпуклые глаза
  • дрожащие руки
  • учащенное сердцебиение

Существует несколько вариантов лечения болезни Грейвса.Антитиреоидные препараты могут снизить уровень гормонов щитовидной железы, а радиоактивный йод повреждает клетки щитовидной железы, поэтому они не производят столько гормона. В тяжелых случаях врач может порекомендовать удалить часть или всю щитовидную железу.

Тиреоидит Хашимото

Аутоиммунные заболевания | Статья об аутоиммунных нарушениях в The Free Dictionary

Аутоиммунитет

Возникновение в организме иммунного ответа на одну из его собственных тканей, то есть ответа на самоконтроль.Эффективное различение между собой и чужим, основа нормальной иммунной функции, зависит от функции, известной как иммунная толерантность (инертность к веществам, которые могут вызывать иммунный ответ). Нарушение иммунной толерантности к самим компонентам приводит к аутоиммунному ответу, который часто, хотя и не всегда, связан с аутоиммунным заболеванием. Аутоиммунное заболевание возникает, когда аутоиммунный ответ на сами составляющие имеет повреждающие эффекты структурного или функционального характера.

Лимфоциты, участвующие в иммунных ответах, принадлежат к двум основным группам. Одна группа, которая созревает в вилочковой железе, включает тимусные или Т-лимфоциты, из которых существует несколько подгрупп. Эти подмножества имеют разные функции и несут уникальные поверхностные молекулы: (1) хелперные Т-лимфоциты, помеченные молекулой CD4, отвечают на антигены высвобождением стимулирующих цитокинов (межклеточных гормонов), которые могут увеличивать количество и активность лимфоцитов, участвующих в иммунном ответе; (2) цитолитические Т-лимфоциты, помеченные молекулой CD8, могут напрямую распознавать и уничтожать клеточные мишени, обычно инфицированные вирусом клетки; и (3) супрессорные Т-лимфоциты, которые также несут молекулу CD8, высвобождают молекулы, которые снижают интенсивность иммунных ответов, или полностью их отключают.Другая основная группа лимфоцитов, созревающих в костном мозге, — это В-лимфоциты. После стимуляции молекулами антигена и под влиянием факторов, выделяемых Т-хелперами, В-лимфоциты пролиферируют, а затем секретируют молекулы антител, которые, циркулируя в крови, обеспечивают гуморальный иммунный ответ. Нормальная иммунная система остается в состоянии равновесия, обусловленного положительными и отрицательными сигналами. Положительные сигналы поступают от антигена в низкой дозе и усиливающих факторов, высвобождаемых активированными вспомогательными Т-лимфоцитами, в то время как отрицательные сигналы поступают от антигена, присутствующего в избытке, который вызывает паралич перегрузки, и от супрессорных Т-лимфоцитов, которые генерируются преимущественно при образовании аутоантигенов. представлены.До сих пор нет полного понимания механизма, с помощью которого подавляются иммунные ответы на аутоантигены, чтобы обеспечить естественную толерантность к себе. Основными процессами являются (1) постоянная делеция или функциональная инактивация в раннем возрасте клеток, способных реагировать на аутоантигены; и (2) регуляторный контроль, который ингибирует активность аутореактивных лимфоцитов, которые избегают процесса делеции. Относительный вклад этих двух механизмов в специфические аутоантигены, по-видимому, различается, и оба, вероятно, влияют на аутоиммунитет.Имеются низкие фоновые уровни иммунологической реактивности ко многим аутоантигенам у здоровых субъектов, что указывает на то, что супрессорная активность по сравнению с иммунными ответами на аутоантигены должна действовать постоянно. См. Иммунитет

Нарушение иммунной регуляции является причиной аутоиммунных заболеваний. Наследование может составлять 25–50% риска аутоиммунных заболеваний. Известно, что аутоиммунное заболевание или, по крайней мере, тенденция к выработке аутоантител передаются по наследству. Есть много генетических детерминант, и они плохо изучены.Один набор каким-то образом связан с основным комплексом гистосовместимости (MHC; у людей он называется HLA), генным комплексом, который кодирует молекулы клеточной поверхности, которые придают биологическую уникальность клеткам человека. Поскольку продукты генов HLA обычно функционируют, направляя Т-лимфоциты к клеткам, с которыми они должны взаимодействовать, неудивительно, что аутоиммунные заболевания связаны с присутствием определенных типов HLA; примеры включают B8 (тиреотоксикоз), DR4 (ревматоидный артрит, сахарный диабет 1 типа) и DR2 (рассеянный склероз).Причина может заключаться в том, что аутоантиген легко связывается с молекулой MHC (HLA) на клетках, которые представляют антиген для хелперных Т-лимфоцитов. MHC влияет на возникновение аутоиммунитета и другими способами. Высвобождение цитокинов Т-лимфоцитами может вызывать аберрантную экспрессию молекул на тканевых клетках, которые затем могут представлять свои собственные антигены, и они становятся индукторами аутоиммунного ответа. Помимо MHC, существуют другие наследуемые детерминанты аутоиммунитета, включая гены, определяющие структуру иммуноглобулина, и гены, определяющие слабость подавления иммунных реакций.Также могут быть соматические генетические причины аутоиммунитета (случайные мутации в более позднем возрасте) среди генов, кодирующих иммуноглобулины, которые функционируют как структуры распознавания на поверхности В-лимфоцитов; такая мутация может генерировать клетку со структурой рецептора с высокой специфичностью к аутоантигену, устойчивой к регуляции. Причины окружающей среды могут включать заражение микроорганизмами, несущими антигенные структуры, очень похожие на наши; они могут спровоцировать неконтролируемую реакцию на соответствующие структуры тела. См. Immunogenetics

Любой аутоиммунный ответ должен стать самоподдерживающимся, что подразумевает сосуществующий сбой нормальных регуляторных процессов либо по причине генетической предрасположенности, либо из-за приобретенного нарушения иммунной функции. После самоподдерживающейся аутоиммунной реакции она может вызывать повреждение или дисфункцию одним из нескольких способов. Во-первых, молекулы аутоантител циркулируют в крови и, присоединяясь к аутоантигенам на поверхности клеток, либо повреждают клетки, либо мешают важным молекулам рецепторов клеточной поверхности.Во-вторых, антитела могут объединяться со своим аутоантигеном, что приводит к связыванию сывороточного фактора, комплемента, с образованием иммунных комплексов, способных вызывать воспалительные реакции. В-третьих, могут образовываться Т-лимфоциты, способные разрушать клетки, и они могут вызывать прогрессирующее воспалительное повреждение, которое характеризует аутоиммунные реакции в твердых органах. Многие заболевания человека можно отнести к аутоиммунным реакциям. Циркулирующие аутоантитела вызывают заболевания, при которых происходит внутрисосудистое разрушение элементов крови, например, эритроцитов при гемолитической анемии.Т-лимфоциты могут быть ответственны за некоторые типы зоба щитовидной железы, такие как болезнь Хашимото; дегенерация слизистой оболочки желудка, которая приводит к неабсорбции витамина B 12 и, следовательно, к пернициозной анемии, вызывающей заболевание крови; инсулинозависимый или ювенильный сахарный диабет; и один тип хронического гепатита. Иммунные комплексы вызывают гломерулонефрит и большинство признаков системной красной волчанки, при которой аутоантитела образуются к различным компонентам ядер клеток.При болезни Шегрена, при которой разрушаются слюнные и слезные железы, повреждение Т-лимфоцитами внутри желез может сопровождаться повреждением иммунных комплексов по всему телу. Некоторые аутоиммунные заболевания вызываются антителами к клеточным рецепторам, которые либо блокируют нервно-мышечную передачу, как при миастении, либо стимулируют клетки щитовидной железы к повышенной активности, как при болезни Грейвса. Некоторые важные заболевания человека могут быть аутоиммунными нарушениями, хотя демонстрации аутоиммунной основы еще недостаточно: к ним относятся ревматоидный артрит, рассеянный склероз и язвенный колит. См. Гепатит

Аутоиммунные заболевания облегчаются лечением, хотя эти болезни редко поддаются лечению. На простейшем уровне может помочь замещение определенных выделений тканей или органов, поврежденных аутоиммунными реакциями. Для мультисистемного аутоиммунного заболевания, такого как волчанка, существуют лекарства, особенно производные кортизона, которые изменяют пагубные эффекты гуморальной или клеточной аутоиммунной атаки на ткани и тем самым позволяют организму восстановить иммунологический гомеостаз.Также используются цитотоксические иммунодепрессанты, которые вводятся специально для подавления активности иммунологически активных клеток, ответственных за образование аутоантител или за цитолитическое повреждение тканей. См. Иммунология

Макгроу-Хилл Краткая энциклопедия биологических наук. © 2002 McGraw-Hill Companies, Inc.

ЛЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (AD)

«Медицинская марихуана эффективна при лечении аутоиммунных заболеваний .Большинство пациентов отметили существенное улучшение симптомов. Клиническое улучшение и сокращение иммуносупрессивной лекарственной терапии у пациентов, получавших каннабис с аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Крона ». — Д-р JY, Микурия (перефразирование)

Воспаление — это естественный и естественный ответ иммунной системы на инфекцию и инсульт.

Аутоиммунные расстройства возникают, когда иммунная система сверхактивна, активирована по ошибке, в результате чего естественные клетки-киллеры Лимфоциты (белые кровяные тельца) Т-клетки становятся свободными пушками, «стреляя» в дружественные клетки, безвредные белки и патогены.При расстройствах БА чаще всего иммунная система организма перегружена борьбой с реальными и мнимыми угрозами. Хронические инфекции, переизбыток вредных бактерий или повреждение кишечных мембран позволяют проникать в кровь чужеродным белкам и пептидам, вызывая сильный иммунный ответ. В этот момент перегруженная иммунная система становится пьяным боксером; Ранее грозный, он шатается по рингу, дико раскачиваясь и только чтобы быть нокаутированным.

«Как и многие события, изменяющие жизнь, аутоиммунное заболевание почти наверняка заставит вас пересмотреть свои приоритеты.” Джоан Фридлендер


Симптомы

  • суставные, мышечные боли, слабость или тремор
  • потеря веса, бессонница, непереносимость тепла или учащенное сердцебиение
  • сыпь или крапивница, чувствительность к солнцу
  • трудности с концентрацией внимания
  • Усталость или утомление, прибавка в весе или непереносимость холода
  • Выпадение волос или пятна на коже и во рту
  • боль, кровь или слизь в стуле, диарея
  • сухость глаз, рта или кожи
  • онемение или покалывание
  • выкидыши или тромбы

«Сначала врач сообщил мне хорошую новость: у меня будет болезнь, названная в честь меня.»

Топ-5 лекарств от аутоиммунных заболеваний 2015

  • Азатиоприн
  • Имуран
  • Меркаптопурин
  • Пуринетол
  • Азасан

«Я сошел с ума с долгими периодами ужасного рассудка. » Эдгар Аллан По

Азатиоприн Токсические побочные эффекты: Обычная легкая тошнота или рвота.Длительное использование азатиоприна увеличивает риск развития определенных типов рака (например, лейкемии, лимфомы, рака кожи). Сообщалось о редком типе рака, называемом Т-клеточная лимфома печени (HSTCL), у пациентов, получавших азатиоприн. Эти случаи закончились смертельным исходом. Большинство этих случаев произошло у подростков и молодых людей, страдающих болезнью Крона или язвенным колитом. Некоторые пациенты, у которых развился этот рак, принимали азатиоприн вместе с некоторыми другими лекарствами, называемыми блокаторами TNF (например, инфликсимабом).Сообщите своему врачу, если у вас есть или когда-либо был какой-либо тип рака. Источник: www.drugs.com

Как побочные эффекты аутоиммунных препаратов вызывают смерть — Информация и статистика

Доктора: как пациенты получают пользу от терапии медицинской марихуаной

«У пациентов с болезнью Крона, получавших лечение каннабисом, наблюдалось существенное клиническое улучшение и подавление иммунитета». — Д-р JY, Микурия

«Текущее исследование (Медицинский каннабис) открывает новые возможности для изучения того, как именно ТГК регулирует иммунный ответ», — д-р.К. Рисли

«Совокупные данные, полученные в результате исследований клеточных культур с использованием различных популяций иммунных клеток, выделенных у животных или людей, вместе с данными, полученными с использованием животных моделей инфекции, согласуются с предположением, что марихуана и каннабиноиды изменяют функцию иммунных клеток» — Guy A Кабрал, доктор философии


420EvaluationsOnline Notes: Пациенты, которые хотят использовать медицинский каннабис для лечения своего аутоиммунного расстройства, могут заполнить свои юридические документы онлайн здесь.Процесс занимает несколько минут, врач оценит и порекомендует MMJ. Возможности включают:

  • Лицензированные врачи
  • Проверка 24/7
  • Право выращивать, владеть и потреблять
  • Частным образом — система, соответствующая требованиям HIPAA
  • Поддержка чата.
  • Идентификационные карточки пациента

ДЛЯ ДАЛЬНЕЙШЕГО ЧТЕНИЯ — КАК МЕДИЦИНСКАЯ МАРИУАНА ПОМОГАЕТ ПРИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Марихуана показывает потенциал в лечении аутоиммунных заболеваний

.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.