Анемия: симптомы, лечение и причины гемолитической, апластической, гипохромной и других видов анемии (малокровия)

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Пищеварительный тракт и обмен веществ
  • Кровь и система кроветворения
  • Сердечно-сосудистая система
  • Дерматологические препараты
  • Mочеполовая система и половые гормоны
  • Гормональные препараты
  • Противомикробные препараты
  • Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
  • Костно-мышечная система
  • Нервная система
  • Противопаразитарные препараты, инсектициды и репелленты
  • Дыхательная система
  • Органы чувств
  • Прочие препараты
  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция
  • Косметология
  • Народная медицина
  • Обзоры заболеваний
  • Обзоры лекарств
  • Ортопедия и травматология
  • Питание
  • Пластическая хирургия
  • Процедуры и операции
  • Психология
  • Роды и послеродовый период
  • Сексология
  • Стоматология
  • Травы и продукты
  • Трихология
  • Другие статьи
• Словарь терминов
  • [А] Абазия . . Ацидоз
  • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
  • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
  • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
  • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
  • [Ж] Железы .. Жиры
  • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
  • [К] Каверна .. Кумарин
  • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
  • [М] Ма

Железодефицитная анемия — Medside.ru

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Пищеварительный тракт и обмен веществ
  • Кровь и система кроветворения
  • Сердечно-сосудистая система
  • Дерматологические препараты
  • Mочеполовая система и половые гормоны
  • Гормональные препараты
  • Противомикробные препараты
  • Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
  • Костно-мышечная система
  • Нервная система
  • Противопаразитарные препараты, инсектициды и репелленты
  • Дыхательная система
  • Органы чувств
  • Прочие препараты
  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция
  • Косметология
  • Народная медицина
  • Обзоры заболеваний
  • Обзоры лекарств
  • Ортопедия и травматология
  • Питание
  • Пластическая хирургия
  • Процедуры и операции
  • Психология
  • Роды и послеродовый период
  • Сексология
  • Стоматология
  • Травы и продукты
  • Трихология
  • Другие статьи
• Словарь терминов
  • [А] Абазия . . Ацидоз
  • [Б] Базофилы .. Богатая тром

3 степень заболевания, хроническая форма

Тяжелая форма анемии

Последней, наиболее серьезной формой протекания анемии принято считать анемию тяжелой стадии. Чем представлено данное заболевание, как его распознать и самое главное, как не допустить его развития?

Код МКБ: анемия тяжелой степени тяжести

Код МКБ остается в данном случае идентичным коду железодефицитной анемии, поскольку речь идет об одном и том же заболевании, но разных степенях его тяжести. При этом тяжелой формой принято считать состояние, при котором гемоглобиновая отметка опускается ниже 70 граммов на литр крови. Тяжелая форма анемии опасна и при ее выявлении нужно срочно принимать экстренные меры. Под анемией 3 степени подразумевается в некоторых случаях угрожающее жизни состояние.

История болезни: тяжелая анемия (МКБ-10)

Как человек может самостоятельно распознать у себя столь грозное состояние здоровья? Как и в случаях со всеми формами анемий, в том случае человека беспокоит излишняя слабость и сонливость, с которой невозможно бороться и которая не проходит после полноценного отдыха. Также выпадают волосы, ногти становятся тонкими и ломкими, цвет лица сменяется на крайне нездоровый. Человек даже при небольшой физической нагрузке сталкивается с сильной одышкой. Если вовремя не начинать терапию, может нарушаться функционирование внутренних органов и возникать недержание мочи. Кроме того, при отсутствии терапии возможен летальный исход.

Анемия последней степени также опасна тем, что она может повлечь за собой такие грозные последствия как:

1. Отеки ног;
2. Угнетение иммунной системы человека;
3. Увеличение в размерах печени;
4. Нарушение должного функционирования нервной системы;
5. Обострение аллергических реакций в виде дерматита и экземы;
6. Разрушение эпителиальной ткани;
7. Появление сердечной недостаточности ввиду кислородного голодания.

Анемия 3 степени у ребенка

Анемия тяжелой степени по МКБ-10 у детей является очень опасным заболеванием для нормальной жизнедеятельности. При такой степени анемии необходимо в качестве лечения использовать парентеральные препараты железа. Но иногда может потребоваться хирургическое вмешательство в виде:

Пересадки костного мозга, если имеет место быть анемия апластическая;

Переливания крови, если была подтверждена ранняя анемия новорожденного;

Полной или частичной резекции селезенки, что необходимо при гемолитических анемиях.

Анемия тяжелой степени: лечение у детей (дополнительно)

Лечение ребенка с данной стадией анемии должно осуществляться исключительно в условиях стационара под тщательным врачебным наблюдением. Это важно для того, чтобы при возникновении каких-либо опасных последствий доктора могли срочно принять меры. Если таким заболеванием страдает ребенок в возрасте до года, будут назначены внутривенные препараты.

Лечение анемии тяжелой степени у взрослых

Железодефицитная анемия тяжелой степени – это состояние, которое на самом деле легче предупредить, чем подвергать терапии. В общем и целом методы лечения такой стадии анемии будут такими же, как и для детей. Важно вовремя лечь в стационар и пройти там обследование, которое позволит выяснить, что именно стало причиной, вызвавшей анемию тяжелой степени. Для определения причины используются разнообразные методы диагностики.

Тогда, когда нужно восстановить пациенту требуемый объем крови и поднять уровень гемоглобина до нужной отметки, потребуется переливание крови. Некоторых случаях с анемиями неопределенной этиологии эффективными могут стать мужские половые гормоны, витамин В6, печеночные экстракты и производные надпочечниковых кортикостероидов. Если переливание крови даст ожидаемые результаты, поддерживать должный уровень гемоглобина нужно будет при помощи сбалансированного питания и железосодержащих препаратов.

Если тяжелая анемия возникла у беременной женщины, это грозит невынашиванием плода, преждевременными родами или выкидышем. Именно поэтому беременные женщины должны особенно тщательно следить за собственным показателем гемоглобина на протяжении всей беременности.

Важно учитывать, что анемия тяжелой степени поддается лечению по-разному исходя из ее разновидности и причины, вызвавшей ее. Чаще всего анемия провоцируется железодефицитом организма, а именно это девяносто процентов всех случаев. Второе место занимают анемические состояния, которые вызваны разного рода хроническими процессами в организме. Третье место, что встречается максимально редко, по распространенности занимают больные, анемия которых спровоцирована недостатком цианокобаламина или фолиевой кислоты (если мужчина с диагнозом анемия проходит лечение астенозооспермии в таких случаях витамина В9 может быть противопоказан).

Народная медицина в лечении тяжелой степени анемии может являться помощью, но она ни в коем случае не должна заменять лечение основное. Первый шаг, однако, кроме народной медицины, в качестве дополнения к основному лечению будет представлен изменением пищевого поведения в сторону более сбалансированного. Необходимо принимать пищу, которая содержит витамины и минералы, витамин B12 и конечно же, железо. Эффективной среди рецептов народной медицины признана настойка золотого уса в комбинации с чесноком, которая на протяжении трех недель настаивается на спирте. Необходимо принимать по двадцать капель в сутки, которые разведены в половине стакана молока.

Еще одна настойка готовится из рябины. Нужно взять стакан рябины, измельчить ягоду и добавить в нее три сантиметра золотого уса. Смесь заливается двумя стаканами кипятка и настаивается на протяжении часа. Настой нужно выпить в течение суток.

Хроническая анемия тяжелой степени: последствия

Если анемия тяжелой степени стала хронической в силу наличия в организме определенных проблем с внутренними органами, стоит вести речь о том, что корректировке подлежит уже не анемия, а иные проблемы. Необходима дифференциальная диагностика для их обнаружения и точной постановки диагноза, что позволит принять решение о начале максимально эффективной терапии.

Анемия. В чем опасность длительно существующей анемии? :: АЦМД

Анемия – заболевание, характеризующееся пониженным содержанием эритроцитов и/или гемоглобина в крови человека.

В норме уровень гемоглобина в крови у здорового человека должен быть не менее 120 г/л (по данным разных источников нижние пределы колеблются от 120 до 135 г/л).

Многие врачи зачастую на приеме слышат от пациентов фразу: «Низкий гемоглобин? Ну и что? Я всю жизнь живу с таким, для меня это нормально…»

Эти утверждения очень ошибочны!

Дело в том, что организм человека обладает значительными запасами адаптации и способен «подстраиваться» под многие экстремальные состояния и нагрузки. Однако надолго ли хватает резервов?

Экспериментально установлено, что для обеспечения жизнедеятельности в состоянии полного покоя у здорового человека (когда он лежит и не испытывает никаких нагрузок) достаточно уровня гемоглобина всего лишь 70 г/л. При таком уровне гемоглобина обеспечивается доставка нужного количества кислорода к клеткам органов и тканей. Однако находиться в состоянии полного покоя можно разве лишь во сне.

В повседневной жизни каждый из нас испытывает колоссальные нагрузки, порой экстремальные, как физические, так и психо-эмоциональные. В результате этого ускоряются процессы обмена веществ, возникает дополнительная нагрузка на головной мозг, сердце, печень, почки, эндокринную систему. А это уже совсем другой уровень потребностей! И при сниженном уровне гемоглобина обеспечить эти потребности организму бывает достаточно трудно, а при длительной анемии запускаются патологические процессы, которые в последствие приведут к серьезным хроническим заболеваниям.

Когда же нужно обратить внимание на свое здоровье?

Любой здоровый человек должен один раз в год проходить минимальное профилактическое обследование, в состав которого входит общий анализ в крови.

При уровне гемоглобина ниже 120 г/л нужно проконсультироваться с терапевтом.

Анемия с уровнем гемоглобина выше 100 г/л считается легкой и не представляет серьезной опасности для организма на момент выявления, однако все равно требует коррекции. При уровне гемоглобина 70-80 г/л и ниже необходимо экстренно принимать меры, т.к. такое состояние несет серьезные угрозы здоровью, а иногда и жизни!

По причинам развития анемий лидирующие позиции занимает железодефицитная анемия – каждый 12-й человек в мире страдает железодефицитной анемией, а среди всех анемий железодефицитные по частоте достигают 80%.

С чем связано развитие железодефицитной анемии? Причинами может стать элементарная недостаточность железа в пище, нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (например, при гастритах с пониженной кислотностью) и хронические кровотечения.

Наиболее частыми вариантами хронических кровотечений являются:

• осложненный кровотечениями хронический геморрой.
• нарушения менструального цикла у женщин в виде обильных и длительных менструаций, маточных кровотечений (на фоне полипов эндометрия, гиперплазии эндометрия, гормональных сбоев).

Однако железодефицитная анемия может быть еще и одним из первых симптомов опухолевых процессов, например, рак толстой кишки – участки распада опухоли кровоточат в просвет кишки и человек этого просто не замечает!

В чем опасность длительно существующей анемии?

Даже анемия легкой степени в случае длительного существования может нанести серьезный ущерб здоровью! Длительное кислородное голодание тканей (гипоксия) приводит к нарушению обмена веществ, накоплению токсических продуктов метаболизма, избыточной нагрузке на органы жизнеобеспечения – сердце, легкие, а также органы выделения – печень, почки.

В результате хронической гипоксии в тканях и органах развиваются склеротические процессы – нормальная, работающая ткань замещается склеротической (условно «рубцовой»), в результате чего органы начинают постепенно утрачивать свою функцию – развивается кардиосклероз с проявлениями сердечной недостаточности (одышка, отеки, снижение переносимости физических нагрузок), нарушениями сердечного ритма, дыхательная недостаточность, страдает функция печени, почек, сосудов, эндокринных органов, головного мозга. Человек, сам того не замечая, обрастает хроническими заболеваниями, теряет работоспособность, становится эмоционально лабильным, подавленным, снижается иммунитет. Помимо того, на фоне хронической анемии любое острое заболевание, будь то вирусная инфекция, ангина, либо более серьезные болезни протекают намного тяжелее, опасные осложнения развиваются намного чаще ввиду того, что компенсаторных возможностей в организме просто нет, они истощены длительным гипоксическим состоянием.

Для того чтобы избежать развития хронических заболеваний на фоне анемии, длительных, изнуряющих, а порой и дорогостоящих лечений, необходимо соблюдать простые правила:

• проходить ежегодный профилактический осмотр – для здорового человека будет достаточно сдать общий анализ крови и мочи, пройти флюорографию и посетить терапевта, гинеколога (уролога) и стоматолога.
• при выявлении симптомов хронических заболеваний, которые могут привести к развитию анемии, своевременно проводить их коррекцию.
• при наличии признаков хронических кровотечений своевременно диагностировать и лечить заболевания их вызывающие.

Особенно это касается женщин с гинекологическими проблемами. Зачастую женщины привыкли терпеть все невзгоды и длительные обильные менструации считают чуть ли не вариантом нормы! Это в корне неправильно – с одной стороны, очень часто после лечения удается достаточно легко восстановить нормальный менструальный цикл и причин для анемии просто не остается, с другой – длительные обильные месячные, особенно у женщин после 40 лет, могут быть первыми симптомами онкологических заболеваний женской сферы!

— анемию нужно лечить! Даже если у Вас анемия легкой степени, необходимо своевременно коррегировать уровень гемоглобина — иногда достаточно просто диеты и месячного курса приема препаратов железа, чтобы восстановить нормальные показатели крови и предупредить развитие неблагоприятных отдаленных последствий!

В клинике АЦМД-МЕДОКС доступны практически все необходимые методы исследования для диагностики анемий. Комфортные условия, профессиональные специалисты, современное оборудование позволит пройти необходимые исследования безболезненно и в кратчайшие сроки.

Опытные врачи нашего центра помогут Вам на ранних стадиях выявить первые признаки анемии, разобраться в причинах ее возникновения и назначить адекватную терапию выявленных патологий! Будьте здоровы!

Статью подготовили специалисты АЦМД-МЕДОКС

лечение, симптомы, степени, причины, признаки анемии

Анемия – это симптомокомплекс клинико-гематологического типа, возникающий в результате резкого или постепенного снижения уровня гемоглобина при нормальном или сниженном показателе абсолютного числа эритроцитарных кровяных клеток. Данный симптомокомплекс объединяется целую группу патологических состояний, сходных по клинико-морфологическим проявлениям и отличающихся этиопатогенезом их развития.

Кроветворная система человека функционирует таким образом, что в организме постоянно происходит процесс как образования, так и разрушения кровяных клеток различного порядка. При нарушениях в системе образования кровяных клеток эритроцитарного ряда или их повышенном разрушении создаются условия для развития анемий различного генеза.

Причины анемии

Формирование анемии может быть спровоцировано как одним, так и группой этиологических факторов, в зависимости от которых принято различать такие этиопатогенетические формы анемий как, например, алиментарнозависимые, постгеморрагические (спровоцированные острым или хроническим течением кровопотери) и мегалобластные (обусловлены угнетением процессов кроветворения).

Перед тем, как рассматривать патогенетические механизмы развития анемии, следует изучить современную схему кроветворения и кроверазрушения, происходящую у здорового человека при нормальных условиях. Так, согласно современной дифференцировке кровяных клеток, которые производятся костным мозгом и претерпевают различные стадии созревания, принято выделять семь типов клеточного субстрата. Первый тип представлен стволовыми клетками миелопоэза и лимфопоэза. Второй тип – это кровяные клетки-предшественницы, из которых в дальнейшем формируются клетки гранулоцитарно-мегакариоцитарно-эритроцитарно-макрофагального направления и предшественницы В- и Т-лимфоцитов. Третий тип представлен более дифференцированными классами кровяных клеток, отличающихся различной степенью и скоростью гемоглобинизации. Созревание и дифференцировка этих трех классов кровяных клеток осуществляется механизмами гуморальной регуляции, в частности, эритропоэтином. Четвертый, пятый и шестой класс представлен активно делящимися и созревающими полихроматофильными нормоцитами, а седьмой тип является зрелым эритроцитом.

Любая хроническая или острая анемия является вторичной, то есть представляет собой следствие имеющейся в организме какой-либо патологии (интоксикация, опухолевое поражение, дефицит витаминов, заболевания эндокринного, гастроэнтерологического, гинекологического профиля и другие).

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Симптомы и признаки анемии

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

При объективном осмотре пациента, страдающего анемией обращает на себя внимание не только побледнение кожных покровов, но и изменение аускультации сердца. Так, снижение гематокрита и уменьшение вязкости крови сопровождается ускорением продвижения крови по сосудам, имеющим отражение в аускультации систолического шума во всех точках выслушивания сердца. Над поверхностью шейных вен, а также в проекции бедренного треугольника часто удается выслушать так называемый «шум волчка».

Гипоксическое повреждение при анемии затрагивает все органы и ткани человеческого организма, не исключая, мышечную ткань, поэтому пациенты, страдающие данной патологией, часто предъявляют жалобы на прогрессирование мышечной слабости, не имеющей связи с физической активностью. Избыточное скопление недоокисленных веществ в организме запускает воспалительные процессы, в связи с чем, у пациента при длительном течении анемии может наблюдаться хроническая лихорадка субфебрильного типа.

При оценке того или иного клинического симптомокомплекса, наблюдающегося у пациента, следует учитывать, что различные этиопатогенетические формы анемии могут сопровождаться развитием специфических клинических проявлений, характерных исключительно для этой патологии.

Степени тяжести анемии

Если рассматривать анемию с точки зрения влияния на состояние здоровья пациента, то следует комплексно давать оценку не только лабораторным, но и клиническим показателям, имеющимся у пациента. Определение степени тяжести анемии, согласно выявленным нарушениям анализа крови и данных других инструментальных видов исследования, при любой этиопатогенетической форме данного заболевания входит в скрининговый алгоритм обследования пациента и применяется с целью определения дальнейшей тактики лечения.

Для разграничения анемии по степеням тяжести гематологи используют классификацию, основными критериями которой являются имеющиеся клинические симптомы, согласно которой выделяется пять степеней тяжести: латентная стадия (полностью отсутствуют клинические проявления и диагноз устанавливается исключительно на основании лабораторных данных), умеренно-выраженная стадия (достоверный анемический и сидеропенический симптомокомплекс), выраженная стадия анемии (достоверные клинические проявления гипоксического поражения органов и нарушения гемодинамики центрального типа), прекома и кома.

При оценке лабораторных параметров, характерных для анемии, следует учитывать, что для установления степени тяжести недостаточно какого-либо одного критерия, а только лишь совокупность патогномоничных признаков анемии позволяет оценить состояние пациента.

Например, при 1 степени железодефицитной анемии отмечается снижение концентрации гемосидерина в макрофагальных клетках костного мозга, а также понижение процесса абсорбции железа в тонком отделе кишечника. Для 2 степени развития анемии характерно увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитарных клетках, снижение показателя ферритина, снижение показателя сидеробластов, понижение насыщаемости эритроцитов гемоглобином, а также изменения морфологии эритроцитарных клеток по типу гипохромии и макроцитоза. Для 3 степени характерно не только прогрессирующее ухудшение лабораторных показателей, но и развитие патогномоничной клинической симптоматики анемии.

Виды анемии

Гематологи в своей практической деятельности используют разделение анемий по этиопатогенетическому признаку, согласно которому выделяются анемии, обусловленные дефицитом какого-либо фактора, принимающего участие в кроветворении, миелотоксические формы анемии, и анемии, обусловленные повышенной активностью процесса разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Острая геморрагическая анемия чаще провоцируется потерей крови в объеме не менее 500 мл и развивается при различном травматическом воздействии на сосуды крупного и мелкого калибра, что имеет место при ранениях, оперативных вмешательствах и хронических патологиях внутренних органов, сопровождающихся повреждающим действием на сосудистую стенку. Клинические проявления геморрагической анемии состоят не только из симптомов анемии, но и гемодинамических расстройств, обусловленных быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Патогномоничным признаком острой постгеморрагической анемии является ухудшение состояния пациента при выполнении ортостатической пробы. Тяжелая степень анемии характеризуется быстрым развитием почечной недостаточности. Диагностика анемии при имеющихся наружных признаках кровопотери, как правило, не вызывает затруднений, а при внутреннем кровотечении основывается на показателях инструментальных методик обследования.

Наиболее часто встречающейся этиопатогенетической формой анемии является железодефицитная, возникающая при различных патологических состояниях (кровопотеря, нарушенный процесс всасывания железа в тонком кишечнике, повышенный расход железа, фиксация макрофагами железа). На процесс всасывания железа, крайне негативно влияют различные патологические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, наблюдающиеся при заболеваниях воспалительного, атрофического характера. Железодефицитная анемия при беременности развивается по иным причинам, а именно в результате повышенного расходования железа и процессами перераспределения эндогенного железа. Подобный этиопатогенез развития анемии также наблюдается при наличии у человека каких-либо хронических очагов инфекции (туберкулез, сифилис) и при заболеваниях соединительной ткани. Алиментарная железодефицитная анемия у грудничка развивается при несоблюдении правил естественного вскармливания, а также при переводе ребенка на искусственный тип вскармливания.

Железодефицитная анемия относится к тем формам заболеваний, выраженность клинических проявлений которой, напрямую зависит от степени анемизации организма. Все проявления, имеющиеся у пациента, страдающего железодефицитной анемией можно отнести либо к так называемому «анемическому» или «сидеропеническому» симптомокомплексу. Кроме того, у пациента могут наблюдаться симптомы, не имеющие отношения к анемии, вызванные проявлениями основной фоновой патологии. В отношении клинических признаков железодефицитной анемии следует учитывать, что большинство из них не обладают высокой специфичностью и наблюдаются при других формах данной патологии. При присоединении выраженной сидеропении у больного помимо неспецифичных признаков анемии возникают трофические нарушения кожных покровов и придатков в виде их чрезмерной сухости, шелушения, ломкости ногтевых пластин, выпадения волос, появления заед. Характерным признаком анемии является резкое снижение аппетита вплоть до его полного отсутствия, а также извращение вкусовых предпочтений.

В зависимости от особенностей течения анемии железодефицитного типа, разделяется несколько классических вариантов. Так, в подростковом возрасте чаще всего дебютирует ранний хлороз, возникновение которого обусловлено воздействием совокупности причин в виде недостаточного поступления железа с питанием, увеличения расхода железа в период интенсивного роста и полового созревания, увеличенного синтезом миоглобина и обильного менструального кровотечения. Самым часто встречающимся вариантом течения анемии железодефицитного типа является хронический постгеморрагический, который наблюдается больше среди женской половины населения и обусловлен частыми и обильными маточными и желудочными кровотечениями. Также в группу риска по развитию железодефицитной анемии входят беременные женщины, и патогенез ее развития в большей степени обусловлен повышением расходования эндогенного железа.

Мегалобластный тип анемии патогенетически обусловлен недостаточностью в организме витамина группы В12, результатом чего является нарушение синтеза РНК и ДНК костномозговыми клетками и переход на мегалобластный тип кроветворения. Все мегалобластные формы анемии в свою очередь разделяются по этиопатогенетическому принципу на дополнительные варианты. Группу риска по развитию мегалобластных форм анемии составляют лица пожилой возрастной категории, имеющие в анамнезе заболевания желудка или кишечника атрофического характера. Особенностью клинической симптоматики мегалобластной анемии, отличающей ее от других этиопатогенетических форм данной патологии, является присутствие признаков поражения структур центральной нервной системы. Начальными проявлениями неврологического характера является прогрессирующая слабость, после чего развивается нарушение периферической кожной чувствительности, координационные нарушения. В некоторых ситуациях мегалобластная анемия сопровождается развитием гепатоспленомегалии и токсического повреждения миокарда сердца. Тяжелые формы мегалобластной анемии характеризуются более выраженными неврологическими симптомами в виде расстройства сознания, нейрогуморальной регуляции функционирования внутренних органов и психоэмоциональных нарушений.

Гемолитические формы анемии отличаются по механизму возникновения, однако для всех них характерен единый патогенез развития и клиническая симптоматика. Гемолитические анемии чаще всего возникают при имеющихся изменениях самих эритроцитарных кровяных клеток или же в результате воздействия внешних факторов токсического характера на эритроциты (экзоэритроцитарная гемолитическая анемия). Наследственные гемолитические анемии развиваются в результате эндогенной патологии эритроцитарных кровяных клеток, в то время как для приобретенных форм данной патологии характерен экзоэритроцитарный механизм развития.

Классический вариант течения гемолитической анемии подразумевает развитие у пациента анемии, желтухи и спленомегалии. В некоторых ситуациях гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, но в большинстве случаев у пациента развивается яркая клиническая симптоматика кризового характера. Проявлениями желтухи является диффузное изменение окраски кожных покровов различной степени выраженности. При длительном течении гемолитической анемии у пациента пальпируется резко увеличенная селезенка и печень, а также диагностируются конкременты в желчных протоках и желчном пузыре.

Гипопластическая анемия относится к самой неблагоприятной в отношении прогнозов для жизни и выздоровления пациента формой с высоким уровнем летальности в молодой возрастной категории, превышающим показатели 75%. Гипопластическая форма анемии может развиваться как в качестве наследственно детерминированного заболевания, так и при воздействии внешних этиологических факторов в виде ионизирующего излучения, токсического воздействия химических веществ, инфицирования организма. Патогенетические механизмы развития гипоплазии костного мозга с угнетением красного ростка кроветворения по настоящее время недостаточно изучены, что обуславливает невозможность проведения этиопатогенетического лечения и применения первичной профилактики данной патологии крови.

В плане клинических проявлений гипопластической анемии следует отметить, что при данной патологии отмечается многообразие симптомов, каждый из которых можно отнести к одному из трех основных синдромов: анемическому, геморрагическому и септико-некротическому. В некоторых случаях у пациента наблюдается острый дебют гипопластической анемии в виде молниеносного нарастания клинической симптоматики и склонностью к быстрому формированию осложнений, приводящих к летальному исходу. Однако в большинстве ситуаций, гипопластическая анемия протекает латентно и приобретает хронический характер.

Чаще всего в роли первых проявлений гипопластической анемии выступают единичные или множественные подкожные кровоизлияния в виде петехиально-пятнистой сыпи, а также не обильные носовые и маточные кровотечения. В ситуации, когда к классическому течению анемии присоединяется нейтропения, у пациента наблюдаются признаки гнойно-септического поражения организма, проявляющиеся частыми язвенно-некротическими ангинами, панарициями и подкожными абсцессами, пневмонией. При быстро нарастающей септицемии у пациента развивается лихорадка гектического типа, желтушность кожных покровов и множественные кожные геморрагии.

Диагностика анемии

Достоверный диагноз «анемия» устанавливается не столько на основании клинико-инструментальных данных, сколько учитывая лабораторные критерии данной патологии. Лабораторные показатели анемии очень многообразны и специфичность их зависит от этиопатогенетической формы данной патологии, однако существует ряд критериев, характерных для всех пациентов, страдающих анемией.

Так, цветовой показатель, является своеобразным маркером насыщения эритроцитарных клеток гемоглобином и определяется расчетным методом по специальной формуле. Отмечается четкая корреляционная зависимость уровня цветового показателя и диаметра эритроцитов (при гиперхромной анемии наблюдаются увеличенные размеры эритроцитов, а при гипохромной – уменьшенные).

Более достоверным показателем степени насыщенности эритроцитарных клеток кислородом является анализ определения среднего объема эритроцита и средней концентрации гемоглобина в эритроците методом исследования крови в специальном аппарате – геманализаторе.

Очень важным лабораторным критерием при анемии, отображающим компенсаторные возможности организма, является определение процентного содержания ретикулоцитов в единице крови. Оценка ретикулоцитоза крайне важна как главного маркера эффективности лечения при анемии.

Лабораторные анализы при анемии, вызванной железодефицитом, представлены не только рутинным исследованием состава крови, но и определением показателей обмена железа. Так, для классического варианта течения железодефицитной анемии характерно наличие пониженного уровня сывороточного железа (до 12 мкмоль/л), сниженного уровня насыщения трансферрина железом (более 25%), положительной десфераловой пробы, повышения железосвязывающих возможностей сыворотки крови более 70 мкмоль/л. Помимо установления факта наличия анемии железодефицитного типа крайне важно установить причину развития данного состояния, для чего следует использовать методики скринингового обследования пациента.

Для мегалобластной анемии характерно возникновение изменений не только состава крови, но и костного мозга в виде гиперплазии красного ростка кроветворения, наличия большого количества эритробластов. Помимо характерных лабораторных проявлений (высокий цветовой показатель, пойкилоцитоз, увеличение размеров эритроцитарных клеток) отмечается появление признаков умеренной лейкопении с неизмененной лейкоцитарной формулой и гигантских нейтрофилов. В отношении других инструментальных методик диагностики анемии мегалобластного типа на первом месте стоят методики исследования органов пищеварительного тракта, так как именно патология этих органов является самой частой причиной развития анемии.

В отношении диагностики гемолитической анемии первоочередным критерием является не уменьшение абсолютного числа эритроцитов, а изменение их морфологии. Так при анемии Минковского – Шоффара наблюдается преобладание микросфероцитов, для талассемии характерно появление мишеневидных эритроцитов, а главным критерием диагностики серповидноклеточной анемии является обнаружение в мазке крови эритроцитов серповидной формы. При гемолитическом кризе помимо проявлений, характерных для анемии, наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и резкое увеличение СОЭ.

Диагностика гипопластической анемии чаще всего не вызывает затруднений, так как при данной форме наблюдается развитие глубокой панцитопении в крови, а исследование стернального пунктата позволяет установить уменьшение миоелокариоцитов, нейтрофилов на фоне относительного лимфоцитоза.

Лечение анемии

Определение целесообразности и объема необходимых лечебных мероприятий, производится исключительно на основании выяснения этиопатогенеза развития анемии. Так, при острой постгеморрагической анемии первоначальные лечебные мероприятия заключаются в незамедлительной остановке кровотечения, нормализации гемодинамических показателей, улучшении реологии крови, заместительной терапии с применением эритроцитарной массы в соответствии со степенью тяжести анемии.

Применяемые лечебные мероприятия при анемии железодефицитного типа должны быть направлены на нивелирование первопричины развития анемии, а также ликвидацию недостаточности железа методом применения патогенетической медикаментозной терапии железосодержащими препаратами. При назначении препаратов, содержащих железо (Тардиферон 1 таблетка дважды в сутки, Феррум-лек 2 мг внутримышечно 1 раз в сутки), следует учитывать, что переносимость этой группы лекарственных средств крайне индивидуальна, вследствие раздражающего действия солей железа на слизистые оболочку органов желудочно-кишечного тракта. Дозу препарата следует подбирать очень внимательно, учитывая то, что у пациента может наблюдаться ограниченная всасываемость железа. Для устранения ограниченной всасываемости гематологи часто назначают сочетанное применение железосодержащего препарата и Аскорбиновой кислоты. В отношении коррекции пищевого поведения пациента обязательно необходимо обогатить рацион продуктами, содержащими белок.

Парентеральный прием железосодержащих средств осуществляется только в случае имеющегося у пациента нарушенного кишечного всасывания. Основным контрольным показателем, свидетельствующим об эффективности применения препаратов железа в лечении анемии, является увеличение ретикулоцитоза, прогрессирующий рост уровня гемоглобина и цветового показателя. После нормализации анализа крови в отношении показателей анемии рекомендуется применение пролонгированных форм препаратов железа (Актиферрин 1 капсула в сутки).

При мегалобластном типе анемии основу патогенетического лечения составляет назначение парентерального введения Цианокобаламина в суточной дозировке 500 мкг. Вообще витамины при анемии применяются в комплексной медикаментозной терапии, так как их недостаточность в организме лишь усугубляет процесс прогрессирования анемизации. Цианокобаламин отличается способностью к быстрому накоплению в структурах костного мозга и печеночной паренхиме, поэтому положительный результат от его применения в виде превращения костномозгового кроветворения в нормобластное, наблюдается уже в течение первых двух суток терапии. Ретикулоцитарный криз, как правило, наступает спустя неделю регулярного введения препарата, а полная нормализация анализов красной крови отмечается в среднем спустя один месяц патогенетического лечения. Назначение Фолиевой кислоты в суточной дозировке 5 мг целесообразно лишь в случае доказанного ее дефицита. После купирования признаков тяжелой формы анемии больному рекомендуется пожизненный прием Витамина В12 в дозе 500 мкг дважды в месяц.

Лечение гемолитической анемии должно подбираться индивидуально, в зависимости от патогенетической формы данного синдрома. Так, при анемии Минковского — Шоффара единственным эффективным способом терапии считается спленэктомия. К показаниям для оперативного лечения относятся: выраженная степень анемии, частые эпизоды гемолиза, частые приступы печеночной колики. Доказанная эффективность спленэктомии при анемии Минковского-Шоффара составляет не менее 90% в виде резкого снижения гемолиза, предотвращения рецидивов анемии. В ситуации, когда у пациента наряду с гемолитической анемией имеется калькулезный холецистит, рекомендуется сочетать спленэктомию и холецистэктомию. Выраженная степень гемолитической анемии должна сопровождаться назначением трансфузии с применением эритроцитарной массы одной группы.

При наследственной гемолитической анемии, обусловленной дефицитом активности Г-6-ФДГ, показано сочетанное применение средств детоксикационной терапии в виде внутривенного введения 5% раствора глюкозы, трансфузии эритроцитарной массы и Рибофлавина в суточной дозировке 0,045 мг. С целью предотвращения развития ДВС-синдрома рекомендуется назначении подкожного введения Гепарина в разовой дозе 5000 ЕД четыре раза в сутки, учитывая показатели коагулограммы.

Приобретенные формы гемолитической анемии сопровождаются склонностью к развитию частых гемолитических кризов, для купирования которых следует применять Преднизолон в расчетной суточной дозировке 1 мг на 1 кг веса пациента. Критерием эффективности гормональной терапии является нормализация температуры тела, снижение количества ретикулоцитов и одновременное увеличение показателей красной крови. Тяжелое течение приобретенной гемолитической анемии нуждается в коррекции методом применения трансфузии эритроцитарной массы, а в ситуации, когда вышеперечисленные способы лечения не приносят должного эффекта, пациенту рекомендуется выполнение спленэктомии. Кроме того, к показаниям для спленэктомии при приобретенных формах гемолитической анемии относятся: аутоиммунная природа заболевания, развитие осложнений при применении глюкокортикостероидных препаратов. Как правило, после спленэктомии наступает пожизненная ремиссия, а при неэффективности применения данного оперативного лечения в отношении пациента рекомендуется применение цитостатической терапии.

При пароксизмальной ночной гемоглобинурии, одним из проявлений которой является гемолитическая анемия, наибольшим эффектом в отношении купирования признаков анемии является трансфузия размороженных и отмытых эритроцитов. Необходимая периодичность выполнения трансфузий подбирается строго индивидуально, учитывая показания и противопоказания к применению методики (выраженность анемии, общее состояние пациента, индивидуальная реакция организма), однако следует учитывать, что многократное проведение трансфузии увеличивает риск развития негативных посттрансфузионных реакций. Положительный эффект в отношении нормализации показателей красной крови при пароксизмальной ночной гемоглобинурии дает сочетанное применение трансфузии эритроцитов и прием анаболических препаратов типа Ретаболила (внутримышечно в разовой дозировке 25 мг).

Лечение пациентов с признаками гипо — и апластической анемии должно быть комплексным, учитывая этиопатогенез развития заболевания. Так, при гипопластической анемии, спровоцированной действием на костный мозг миелотоксических факторов в виде лекарственных веществ и других химических соединений, лечение пациента должно начинаться с устранения факта воздействия токсинов на организм. Основную задачу, которую преследуют гематологи в лечении пациентов с признаками гипопластической анемии можно охарактеризовать как «восстановление функции, количества и нормальных процессов жизнедеятельности стволовых клеток и устранение иммунных реакций, негативно влияющих на процесс кроветворения в костном мозге». Таким образом, основу патогенетической терапии составляют препараты иммуносупрессивного действия (Антилимфоцитарный иммуноглобулин в суточной дозе 130 мг внутривенно капельно, Циклоспорин А в суточной расчетной дозе 10 мг/кг перорально). Несмотря на положительную эффективность препаратов этой фармакологической группы, существует ряд противопоказаний к их применению в виде выраженного геморрагического синдрома, инфекционно-воспалительных осложнений, тяжелых патологических изменений внутренних органов. В роли вспомогательного звена в лечении пациентов, страдающих гипопластической анемией, выступает трансфузия эритроцитарной массы и тромбоцитарного концентрата. Для стимуляции процессов эритропоэза пациенту рекомендуется пролонгированное применение препаратов типа Эритропоэтина. В ситуации, когда медикаментозная терапия не приносит должного эффекта даже при условии длительного ее применения (более одного года), пациенту следует выполнить спленэктомию. Крайней мерой по устранению признаков апластической анемии считается пересадка костного мозга с тщательным иммунологическим подбором донорского препарата костного мозга. При применении данной методики следует учитывать, что доказанная ее эффективность при гипопластической анемии составляет не более 50%.

Гемотрансфузия при анемии, как и при многих других заболеваниях крови, является важным компонентом комплексной терапии. В настоящее время гематологами применяется не заменное переливание крови, а компонентная гомотерапия, то есть трансфузия препаратов, содержащих только один компонент крови, изъятый методом фракционирования. Для лечения пациентов, страдающих анемией, используется трансфузия размороженных и отмытых эритроцитарных клеток, а также эритроцитарной массы. Главными преимуществами трансфузии эритроцитов является способность эритроцитарной массы оказывать коагулирующее действие методом высвобождения тромбопластина из эритроцитов, а также дезинтоксикационных возможностей эритроцитов. Трансфузия эритроцитарной массы, по сути, является безопасной методикой, которую хорошо переносят пациенты, при условии полного соблюдения правил ее применения. В некоторых случаях у пациента могут развиваться осложнения после применения трансфузии в виде анафилактической, пирогенной и аллергической реакции. Как правило, от начала трансфузии до клинических проявлений осложнений проходит не более 20 минут. С целью коррекции постгемотрансфузионных реакций используются препараты группы жаропонижающих средств, десенсибилизирующие препараты, а также средства, нормализующие гемодинамические показатели. Развитие анафилактоидной реакции относится к категории неотложных состояний и нуждается в проведении незамедлительных реанимационных мероприятий (внутривенное введение Преднизолона в дозе 60 мг, Реополиглюкина в объеме 400 мл).

Последствия анемии

Прогноз в отношении полного выздоровления, а также степень влияния патологических процессов, происходящих в организме при анемии, зависит не только от степени тяжести анемии, но и от этиопатогенетической формы данной патологии. Так, железодефицитная анемия, как правило, характеризуется благоприятным течением и отсутствием негативных влияний на жизненно важные органы. При условии быстрого устранения этиологического фактора и своевременного патогенетического лечения, осложнения железодефицитной анемии не наблюдаются, и наступает полное выздоровление пациента.

Мегалобластная анемия также относится к категории благоприятно протекающих форм анемии и негативные последствия в виде глубокого нарушения неврологического статуса человека развиваются только при условии полного отсутствия медикаментозного лечения.

Самой тяжелой в отношении быстрого развития осложнений формой анемии считается гемолитическая, при которой у пациента повышается риск развития синдрома внутрисосудистого диссеминированного свертывания, который, при отсутствии своевременной медикаментозной коррекции, может стать причиной летального исхода заболевания.

В отношении прогноза для полного выздоровления пациента, страдающего гемолитической анемией, положительными считаются лишь приобретенные формы данной патологии. При наследственных гемолитических анемиях ввиду их пожизненного течения и отсутствия методик первичной профилактики, отмечается высокий показатель развития осложнений.

Последствия пароксизмальной ночной гемоглобинурии крайне неблагоприятные в отношении влияния на состояние здоровья пациента в виде выраженной анемизации, множественными тромбозами сосудов, прогрессирующей почечной недостаточности и тромбоэмболических осложнений. Ввиду склонности к быстрому развитию осложнений, пароксизмальная ночная гемоглобинурия отличается высокими показателями летальности.

Гипопластическая анемия относится к разряду самой неблагоприятной клинической формы, так как для ее течения характерно быстрое развитие осложнений геморрагического и инфекционно-токсического характера. Ввиду ограниченного применения пересадки костного мозга, как единственного эффективного метода лечения гипопластической анемии, уровень летальности пациентов достигает критически высоких значений.

Профилактика анемии

Предупреждающие мероприятия при анемии любой этиопатогенетической формы в большей степени касаются немедикаментозных методов как первичной, так и вторичной профилактики. Целью первичной профилактики при анемии является предупреждение факта развития недостаточности кроветворения и мероприятия по ее применению имеются только для алиментарнодефицитных форм заболевания. Профилактические мероприятия вторичного характера используются, как правило, после медикаментозной терапии и действие их направлено на предупреждение рецидива анемии и развития осложнений.

Профилактика анемии железодефицитного типа заключается в рационализации пищевого поведения как пациентов, имеющих в анамнезе эпизоды анемии, так и абсолютно здоровых лиц в качестве первичной профилактики. Медикаментозная профилактика железодефицитной анемии имеет место лишь в педиатрии в отношении детей, родившихся от матерей, страдающих анемией в период беременности. Предпочтительной лекарственной формой в этом случае являются препараты железа в виде капель для перорального приема. Также в медикаментозной профилактике нуждаются женщины в период грудного вскармливания и страдающие полименореей.

Первичная профилактика при мегалобластных формах анемии не производится, а вторичные методы профилактики заключаются в регулярном инструментальном обследовании пациента на предмет обострения хронических патологий гастроэнтерологического профиля.

К сожалению, в настоящее время еще не разработаны методики первичной профилактики наследственных гемолитических анемий, однако при установлении диагноза больным следует ограничивать прием любых лекарственных средств миелотоксического действия. Профилактика гипопластической анемии сходна с таковой при гемолитической анемии и, к сожалению, не подразумевает применение медикаментозного предупреждения ее развития.

Анемия – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие анемии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким специалистам как гематолог, трансфузиолог.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Не железное здоровье. Что будет, если не лечить анемию | Здоровая жизнь | Здоровье

Так, например, у каждой второй женщины выявляется скрытый дефицит железа, который отравляет ее день за днем малозаметными, но изматывающими симптомами, и дает знать о себе в полной мере при наступлении беременности. А каждый третий ребенок в мире страдает железодефицитной анемией, что негативно влияет на его умственное развитие и ослабляет иммунитет.

Хотя анемия оказывает выраженное негативное влияние на работоспособность, психическое и физиологическое развитие, ее значение часто недооценивается в силу того, что человек постепенно привыкает к уменьшению запасов железа в своем организме. На фон постоянного недомогания он начинает считать свое состояние вариантом нормы, привыкая к более низкому качеству жизни, и, приобретая склонность для развития хронических болезней.

Фактор анемии

Железо всегда поступает в организм человека извне — из продуктов питания или в составе витаминов, железосодержащих препаратов. Каждый день с пищей человек потребляет примерно 2-2,5 мг железа, и около 1 мг теряется с естественными отправлениями и жидкостями организма, отмершими клетками кожи. 

Железо, которое не пошло на ежедневные нужды организма, откладывается «про запас» в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких и сердце, откуда оно будет востребовано организмом по мере необходимости.

Помимо участия в различных процессах обмена, синтезе ферментов и работе иммунной системы железо является главным компонентом процесса кроветворения. Красные клетки крови (эритроциты) содержат комплексный белок — гемоглобин, который имеет в своём составе это вещество. Гемоглобин связывается с молекулами кислорода и переносит его по кровеносной системе во все органы и ткани. Любой дефицит железа означает, что организм будет испытывать гипоксию или кислородное голодание, которое заметно ухудшает самочувствие и нарушает нормальную работу почти всех систем, а в случае с беременными недостаток кислорода будет негативно сказываться на состоянии и развитии плода.

Содержание железа в организме человека:

• мужчины 4 — 4,5 г
• женщины 2,6 — 3,2 г
• дети — норма изменяется по возрастам

Потребность в железе зависит от пола и возраста. Самая высокая потребность — у женщин репродуктивного периода, беременных и кормящих, у недоношенных малышей, детей раннего возраста и подростков. В случае дефицита железа они первыми попадают в группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Обнаружить потерю

Причин железодефицита достаточно много. Чаще всего это связано с хроническими кровопотерями: ежемесячные менструации у женщин, гинекологические заболевания, протекающие с потерей крови (дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоз). Часто потеря крови наблюдается при болезнях желудочно-кишечного тракта (эрозии пищевода и желудка, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона), а также при заболеваниях ЛОР-органов, стоматологических проблемах (пародонтоз), гельминтозах и онкологии. 

Второй по значимости фактор анемии — это дефицит железа в пище, чему способствуют приверженность вегетарианству или несбалансированный рацион с преобладанием рафинированных продуктов. 

Также анемия развивается при нарушении всасывания железа в пищеварительном тракте по причине гастродуоденитов, энтеритов, энтероколитов, резекции желудка или участка тонкой кишки, синдрома мальабсорбции.

Даже высокие потребности в железе в определенные периоды жизни могут привести к развитию анемии. Например, период интенсивного роста и полового созревания у детей и подростков, а у женщин — беременность и кормление грудью.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, 25% населения земного шара страдает от железодефицитной анемии. Женщины и дети находятся в основной группе риска по развитию этого заболевания.

Вовремя заметить

При легкой степени дефицита железа редко кто обычно замечает тревожные симптомы заболевания, на этой стадии выявить анемию могут только лабораторные показатели. Более тяжелые формы дают явную картину кислородного голодания организма. Больные с анемией жалуются на повышенную утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), плохой аппетит, одышку при физической нагрузке, сердцебиение, обмороки, мелькание «мушек» перед глазами, нарушения сна, субфебрильную температуру. У них отмечается нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, бледность кожи и слизистых оболочек, ломкость ногтей, выпадение волос, образование трещин на коже и в углах рта, извращение вкусовых и обонятельных ощущений.

Нарушения затрагивают работу пищеварительной, сердечно-сосудистой и иммунной системы (снижается количество защитных клеток), что способствует высокой инфекционной заболеваемости.

По степени снижения гемоглобина анемию подразделяют на три степени тяжести: 

• лёгкая — 110-90 г/л;
• среднетяжёлая — 90-70 г/л;
• тяжёлая — ниже 70 г/л.

Опасные последствия

Железодефицитная анемия, пущенная на самотек, ухудшает качество жизни, нарушает работу иммунной системы, делает человека более уязвимым к болезням и инфекциям, увеличивает риск развития осложнений, затрагивающих сердце или легкие. 

Например, из-за кислородного голодания клеток мышцы сердца нарушается его сократительная функция. Если гипоксия коснулась матки и плаценты (у беременной женщины), то это ведет к развитию плацентарной недостаточности, а значит, что плод не получит в нужном количестве питательные вещества и кислород, станет причиной задержки его развития. 

Пострадает и потенциал развития мозга ребёнка, могут наблюдаться серьёзные отклонения при формировании иммунной системы. У новорожденных детей с анемией врачи отмечают большую потерю массы тела, плохое заживление пупочной ранки, длительную физиологическую желтуху и высокий риск инфекционных заболеваний.

Профилактике быть

Конечно, при установленном диагнозе железодефицитной анемии человек должен придерживаться рационального режима питания, но, согласно медицинским исследованиям, ни одна диета не способна стопроцентно восполнить дефицит микроэлемента. Это по силам препаратам с высоким содержанием трехвалентного железа (Fe III). 

Препараты железа назначает только врач, ориентируясь на индивидуальные особенности течения анемии. Лекарство выписывают на довольно длительный срок, поскольку содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели такой терапии, поэтому крайне важно набраться терпения и стойко пройти курс лечения. 

Ведь только так можно избавиться от гнетущего состояния железодефицита, избежать развития опасных осложнений и сохранить вновь приобретенное «железное» здоровье на долгие годы.

На правах рекламы

У вас анемия? Признаки и симптомы

Есть три основных причины, по которым люди становятся анемией: потеря крови, снижение способности организма производить новые эритроциты или болезнь, которая приводит к усиленному разрушению эритроцитов.

Кровопотеря. Когда количество потерянной крови превышает способность вашего организма восполнять потерянные эритроциты, вы можете заболеть анемией. Например, женщины, которые испытывают обильные менструальные циклы, и люди, у которых наблюдается внутреннее кровотечение из-за язв или других проблем с пищеварением, подвергаются наибольшему риску анемии.Иногда этот тип кровопотери протекает бесследно и не распознается до тех пор, пока анемия не обнаруживается в анализе крови. Наружное кровотечение в результате операции или травмы также может вызвать анемию.

Низкое производство красных кровяных телец. Даже если у вас нет кровотечения, старые эритроциты необходимо постоянно заменять новыми.

Ряд факторов может привести к тому, что ваше тело вырабатывает слишком мало красных кровяных телец или красных кровяных телец с недостатком гемоглобина.

К ним относятся:

• Диета. Если в вашем рационе не хватает продуктов, содержащих железо, фолиевую кислоту, витамин B12 и другие необходимые питательные вещества, производство красных кровяных телец может снизиться.
• Медицинские условия. Хронические заболевания, такие как рак, диабет, заболевание почек и ВИЧ / СПИД, могут влиять на способность организма вырабатывать красные кровяные тельца. Беременные женщины также могут заболеть анемией.
• Генетические нарушения. Дети могут унаследовать такие состояния, как апластическая анемия, которые не позволяют им производить достаточное количество эритроцитов.Унаследованные состояния, такие как серповидно-клеточная анемия и гемолитическая анемия, также могут побуждать организм разрушать эритроциты.
• Повышенное разрушение красных кровяных телец. Некоторые болезни могут заставлять ваше тело включать собственные эритроциты и разрушать их. Например, у вас может развиться анемия из-за болезни, поражающей селезенку — орган, который обычно выводит из организма изношенные эритроциты. Больная или увеличенная селезенка может начать удалять больше эритроцитов, чем необходимо.

Люди, страдающие анемией, чаще всего испытывают усталость. Если вы чувствуете себя усталым после долгого рабочего дня или тяжелых упражнений, это нормально, но когда вы страдаете анемией, вы чувствуете усталость после более коротких периодов нагрузки, так как клетки вашего тела испытывают недостаток кислорода.

По мере обострения анемии в вашем теле могут наблюдаться видимые физические изменения — ваша кожа может побледнеть, ногти станут ломкими, а порезы могут занять больше времени, чтобы остановить кровотечение.

Другие симптомы, связанные с анемией, включают:

Поначалу эти симптомы могут быть очень легкими, особенно если у вас легкая или умеренная анемия.Наше тело очень легко адаптируется и пытается компенсировать потерю кислорода в крови. По мере развития анемии ваше тело будет меньше адаптироваться, и симптомы станут более очевидными.

Если вы испытываете эти симптомы, обратитесь к врачу. Однако анемия часто обнаруживается при обследовании другого заболевания, так как анемия на ранней стадии часто сопровождается незначительными симптомами или вовсе без них.

Диагноз анемии обычно включает:

• A Полный анализ крови (CBC), анализ крови, который измеряет все различные компоненты вашей крови.
• Медицинский и семейный анамнез, который может указать, стали ли вы анемией из-за болезни или генетического заболевания.
• Медицинский осмотр, который может определить, стало ли ваше дыхание или сердцебиение нерегулярным из-за анемии.
• Другие анализы крови, позволяющие определить дефицит железа или витаминов и более внимательно изучить ваши эритроциты и гемоглобин.

Если вы постоянно чувствуете слабость или у вас есть какие-либо другие симптомы, связанные с анемией, вашим следующим шагом должно быть посещение врача.

Что такое анемия? Причины, требования к питанию и др.

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Анемия возникает, когда количество здоровых эритроцитов в организме слишком мало. Красные кровяные тельца несут кислород ко всем тканям организма, поэтому низкое количество красных кровяных телец указывает на то, что количество кислорода в вашей крови ниже, чем должно быть.

Многие симптомы анемии вызваны снижением доставки кислорода к жизненно важным тканям и органам организма.

Анемия измеряется по количеству гемоглобина — белка в красных кровяных тельцах, который переносит кислород из легких в ткани тела.

Анемия поражает более 1,6 миллиарда человек во всем мире. Женщины и люди с хроническими заболеваниями, такими как рак, имеют самый высокий риск развития анемии.

Пищевое железо, витамин B-12 и фолиевая кислота необходимы для созревания красных кровяных телец в организме. Обычно от 0,8 до 1 процента эритроцитов в организме заменяется каждый день, а средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет от 100 до 120 дней.Любой процесс, который отрицательно влияет на баланс между производством и разрушением эритроцитов, может вызвать анемию.

Причины анемии обычно делятся на те, которые снижают выработку эритроцитов, и те, которые увеличивают разрушение красных кровяных телец.

Факторы, снижающие выработку красных кровяных телец

Факторы, которые обычно снижают выработку красных кровяных телец, вызывая анемию, включают:

Факторы, увеличивающие разрушение красных кровяных телец

С другой стороны, любое нарушение, которое разрушает красные кровяные клетки скорость быстрее, чем они сделаны, может вызвать анемию.Обычно это происходит из-за кровотечения, которое может произойти из-за:

• эндометриоза
• несчастных случаев
• поражений желудочно-кишечного тракта
• менструации
• родов
• чрезмерного маточного кровотечения
• хирургического вмешательства
• цирроза с рубцеванием печени
• фиброз (рубцовая ткань) в костном мозге
• гемолиз, разрыв эритроцитов, который может происходить при приеме некоторых лекарств или резус-несовместимость
• нарушения печени и селезенки
• генетические нарушения, такие как:

В целом, однако, дефицит железа — наиболее частая причина анемии.На ее долю приходится почти половина всех случаев анемии, и она является одним из основных нарушений питания во всем мире.

Суточная потребность в витаминах и железе зависит от пола и возраста.

Женщинам требуется больше железа и фолиевой кислоты, чем мужчинам, из-за потерь железа во время менструального цикла и развития плода во время беременности и кормления грудью.

Железо

По данным Национальных институтов здравоохранения, рекомендуемая суточная доза железа для взрослых в возрасте от 19 до 50 составляет:

Люди с анемией выглядят бледными и часто могут жаловаться на холод.

Они также могут испытывать:

Некоторые виды анемии могут вызывать воспаление языка, в результате чего язык становится гладким, блестящим, красным и часто болезненным.

Если анемия тяжелая, может наступить обморок. Другие симптомы включают:

• ломкие ногти
• одышку
• боли в груди

Уровень кислорода в крови может быть настолько низким, что у человека с тяжелой анемией может случиться сердечный приступ.

Если вы прошли медицинский осмотр и у вас анемия, ваши результаты могут показать:

Людям с признаками или симптомами анемии следует обратиться за медицинской помощью, особенно при обмороке или болях в груди.

Диагностика анемии начинается с изучения вашего анамнеза и истории болезни вашей семьи, а также физического осмотра.

Может оказаться полезным семейный анамнез некоторых типов анемии, например серповидноклеточной анемии. История воздействия токсичных веществ дома или на рабочем месте может указывать на экологическую причину.

Лабораторные тесты часто используются для того, чтобы помочь врачам выяснить причину анемии.

Тесты для диагностики анемии включают:

• Общий анализ крови (CBC). Общий анализ крови показывает количество и размер красных кровяных телец. Он также показывает, нормальны ли уровни других кровяных телец, таких как лейкоциты и тромбоциты.
• Уровни железа в сыворотке. Этот анализ крови показывает, является ли дефицит железа причиной анемии.
• Тест на ферритин. В этом анализе крови анализируются запасы железа.
• Тест на витамин B-12. Этот анализ крови показывает уровень витамина B-12 и помогает врачу определить, не слишком ли он низкий.
• Тест на фолиевую кислоту. Этот анализ крови показывает, низкий ли уровень фолиевой кислоты в сыворотке.
• Анализ кала на скрытую кровь. В этом тесте к образцу стула применяется химическое вещество, чтобы определить наличие крови. Если тест положительный, это означает, что кровь теряется где-то в желудочно-кишечном тракте, ото рта до прямой кишки. Такие проблемы, как язва желудка, язвенный колит и рак толстой кишки, могут вызвать кровь в стуле.

Дополнительные тесты

На основании результатов этих тестов врачи могут назначить дополнительные тесты, например:

Лечение анемии зависит от того, что ее вызывает.

Анемия, вызванная недостаточным количеством железа, витамина B-12 и фолиевой кислоты, лечится с помощью пищевых добавок. В некоторых случаях необходимы инъекции B-12, поскольку он не всасывается должным образом из пищеварительного тракта.

Ваш врач и диетолог могут назначить диету, которая содержит необходимое количество витаминов, минералов и других питательных веществ. Правильная диета может помочь предотвратить повторение этого вида анемии.

В некоторых случаях при тяжелой анемии врачи используют инъекции эритропоэтина для увеличения выработки эритроцитов в костном мозге.При кровотечении или очень низком уровне гемоглобина может потребоваться переливание крови.

Долгосрочная перспектива анемии зависит от причины и реакции на лечение. Анемия поддается лечению, но может быть опасна, если ее не лечить.

Обращайте внимание на этикетки продуктов питания и приобретайте поливитамины, чтобы получать рекомендуемое суточное количество железа.

Обратитесь к врачу, если вы испытываете какие-либо симптомы анемии, особенно если она у вас есть в семейном анамнезе.Ваш врач, скорее всего, посоветует вам начать диету или режим приема добавок, чтобы увеличить потребление железа.

Дефицит железа также может быть признаком более серьезных заболеваний, поэтому важно уделять внимание своему телу. В большинстве случаев простое изменение рациона или прием добавок железа могут решить вашу анемию.

Пагубная анемия: симптомы, причины и лечение

Анемия — это заболевание, при котором в крови мало нормальных эритроцитов.

Пернициозная анемия является одной из причин анемии, вызванной дефицитом витамина B-12.Считается, что это в основном вызвано аутоиммунным процессом, из-за которого человек не может вырабатывать в желудке вещество, называемое внутренним фактором.

Это вещество необходимо для абсорбции витамина B-12 в тонком кишечнике. Витамин B-12 — это необходимое питательное вещество, которое способствует правильному производству и функционированию эритроцитов в организме.

Согласно исследованию 2012 года, опубликованному в Journal of Blood Medicine, пагубная анемия — это редкое заболевание, распространенность которого составляет 0,1 процента среди населения в целом и 1,9 процента среди людей старше 60 лет.

Однако до 50 процентов анемии, вызванной дефицитом витамина B-12, у взрослых вызвано злокачественной анемией.

Этот тип анемии называется «пагубной», потому что когда-то считался смертельным заболеванием. Это было связано с отсутствием доступного лечения.

Сегодня, однако, болезнь относительно легко поддается лечению с помощью инъекций витамина B-12 или, возможно, даже пероральных добавок. Однако, если его не лечить, дефицит витамина B-12 по любой причине может привести к серьезным осложнениям.

Пернициозная анемия обычно прогрессирует медленно. Распознать симптомы может быть трудно, потому что вы, возможно, привыкли плохо себя чувствовать.

Общие симптомы включают:

В более тяжелых или длительных случаях дефицита витамина B-12, в том числе из-за пагубной анемии, у людей могут возникать неврологические симптомы. К ним могут относиться:

Другие симптомы дефицита витамина B-12, в том числе вызванные злокачественной анемией, включают:

Недостаток витамина B-12 в рационе питания

У людей с анемией низкий уровень нормальных красных кровяных телец (эритроцитов). ).Витамин B-12 играет роль в создании эритроцитов, поэтому организму требуется адекватное потребление витамина B-12. Витамин B-12 содержится в:

• мясе
• домашней птице
• моллюсках
• яйцах
• молочных продуктах
• обогащенных соевом, ореховом и рисовом молоке
• пищевых добавках

Отсутствие внутреннего фактора в организме

Вашему организму также необходим белок, называемый внутренним фактором (IF), для поглощения витамина B-12. IF — это белок, продуцируемый париетальными клетками желудка.

После того, как вы потребляете витамин B-12, он попадает в желудок, где с ним связывается IF. Затем они всасываются в последней части тонкого кишечника.

В большинстве случаев злокачественной анемии иммунная система организма атакует и разрушает клетки, известные как париетальные клетки, которые продуцируют ПФ в желудке.

Если эти клетки разрушены, желудок не сможет вырабатывать IF, а тонкий кишечник не сможет усваивать витамин B-12 из пищи, в том числе из продуктов, перечисленных выше.

Заболевания тонкого кишечника

Заболевания тонкого кишечника могут вызывать дефицит витамина B-12. Они могут включать целиакию, болезнь Крона или ВИЧ.

При хирургическом удалении подвздошной части тонкой кишки может возникнуть дефицит витамина B-12.

Нарушение нормальной микрофлоры тонкой кишки также может привести к дефициту витамина B-12. Антибиотики могут вызвать дефицит бактерий, необходимых для нормального кишечного всасывания.

У других людей может быть слишком много бактерий тонкого кишечника, вызывающих мальабсорбцию, а также дефицит витамина B-12.

Другой дефицит витамина B-12, вызванный, например, недостаточным питанием, часто путают с пагубной анемией.

Пагубная анемия в основном считается аутоиммунным заболеванием, при котором поражаются париетальные клетки желудка. Это приводит к недостаточному производству IF и плохому всасыванию B-12.

Однако злокачественная анемия также может иметь генетический компонент, потенциально передаваемый в семьях.Есть также дети с пагубной анемией, которые рождаются с генетическим дефектом, который не позволяет им делать IF.

Пагубную анемию и анемию, вызванную мальабсорбцией тонкого кишечника, можно лечить с помощью внутримышечной инъекции B-12 вашим врачом. Пероральный прием высоких доз витамина B-12 также может быть эффективным вариантом для некоторых людей с пагубной анемией.

Для людей с анемией, вызванной дефицитом витамина B-12, когда организм может усваивать B-12, пероральные добавки витамина B-12 и корректировка диеты могут быть эффективным лечением.

У некоторых людей вероятность развития злокачественной анемии выше, чем у других. Факторы риска включают:

• , имеющие семейный анамнез заболевания
• , имеющие североевропейское или скандинавское происхождение
• , имеющие сахарный диабет 1 типа, аутоиммунное состояние или определенные кишечные заболевания, такие как болезнь Крона,
• , имеющие часть вашего желудок удален
• — возраст 60 лет

Риск развития злокачественной анемии также увеличивается с возрастом.

Вашему врачу обычно необходимо сделать несколько тестов, чтобы диагностировать у вас злокачественную анемию. К ним относятся:

• Общий анализ крови. Этот тест позволяет выявить анемию в целом по таким показателям, как уровень гемоглобина и гематокрита.
• Уровень витамина B-12. Если предполагается, что причиной вашей анемии является дефицит витамина B-12, ваш врач может оценить ваш уровень витамина B-12 с помощью этого анализа крови. Уровень ниже нормы указывает на недостаток.
• ПФ и антитела к париетальным клеткам. Кровь проверяется на антитела против IF и париетальных клеток желудка.

В здоровой иммунной системе антитела отвечают за обнаружение бактерий или вирусов. Затем они помечают вторгшиеся микробы для уничтожения.

При аутоиммунном заболевании, таком как злокачественная анемия, иммунная система организма перестает различать больные и здоровые ткани. В этом случае аутоантитела разрушают клетки желудка, производящие ПФ.

Лечение злокачественной анемии состоит из двух частей. Ваш врач лечит любой существующий дефицит витамина B-12.

Лечение пернициозной анемии обычно состоит из:

• инъекций витамина B-12, за которыми внимательно следят в течение длительного времени
• отслеживания уровня витамина B-12 в крови в течение курса терапии
• внесения соответствующих корректировок в витамин B-12 дозирование

Инъекции витамина B-12 можно вводить ежедневно или еженедельно до тех пор, пока уровень B-12 не вернется к норме (или приблизится к норме).В течение первых нескольких недель лечения врач может порекомендовать ограничить физическую активность.

После того, как ваш уровень витамина B-12 станет нормальным, вам может потребоваться делать прививку только один раз в месяц. Вы можете сделать прививки самостоятельно или попросить кого-нибудь сделать их вам дома, чтобы избежать поездок к врачу.

После того, как ваш уровень B-12 станет нормальным, ваш врач может порекомендовать вам принимать пероральные дозы добавок B-12 вместо инъекции.

Однако, в зависимости от того, насколько у вас дефицит внутреннего фактора, из-за которого у вас может быть плохое всасывание витамина B-12 в кишечнике, вам могут потребоваться инъекции витамина B-12 в качестве единственного средства лечения пагубной анемии.

Ваш врач, вероятно, захочет видеть вас на долгосрочной основе. Это поможет им определить возможные серьезные последствия злокачественной анемии.

Опасным потенциальным осложнением является рак желудка. Они могут контролировать вас на наличие симптомов рака при регулярных посещениях, а также при необходимости с помощью визуализации и биопсии.

Другие потенциальные осложнения пернициозной анемии включают:

Эти осложнения чаще всего возникают из-за длительной пернициозной анемии. Они могут быть постоянными.

Многим людям с злокачественной анемией требуется пожизненное лечение и наблюдение. Это может помочь предотвратить долговременное повреждение различных систем организма.

Обратитесь к врачу, если считаете, что у вас могут быть симптомы злокачественной анемии. Ранняя диагностика, лечение и тщательный мониторинг важны для предотвращения любых проблем в будущем.

Тяжелая анемия — RightDiagnosis.com

Тяжелая анемия: связанные темы

Эти темы о медицинских состояниях или симптомах могут иметь отношение к Медицинская информация при тяжелой анемии:

Тяжелая анемия как заболевание

Тяжелая анемия : Тип или связь с заболеванием Анемия.
»Введение: анемия

Тяжелая анемия: заболевания, связанные с ней

Тяжелая анемия : Тяжелая анемия внесена в нашу базу данных как тип (или ассоциирована) со следующими заболеваниями:

Тяжелая анемия как подтип анемии

Анемия (заболевание): снижение способности крови переносить кислород по разным причинам.

Анемия (заболевание): Анемия относится к низкому количеству эритроцитов.Отличительные признаки включают усталость и бледность (бледность кожи). Легкие формы анемии могут не диагностироваться. Анемия также является частым осложнением беременности. и это важно диагностировать во время беременности из-за высокий риск материнского кровотечения во время родов. Существуют разные типы анемии и причины анемии.

Анемия : Если в вашей крови мало красных кровяных телец, у вас анемия. Красные кровяные тельца переносят кислород … (Источник: выдержка из книги «Анемия при заболевании почек и диализе: NIDDK»)

Состояние слишком мало эритроцитов.Здоровые эритроциты переносят кислород … (Источник: выдержка из глоссария почечной недостаточности: NIDDK)

Анемия — это процесс, а не болезнь, и это наиболее частое нарушение кровь. Анемия возникает, когда … (Источник: выдержка из Анемии: NWHIC)

Интересные медицинские статьи:

Медицинские словари:

Другие темы в медицинском словаре

GBV

GBV-C

GC

GC содержание

Последовательность с обогащением для ГХ

GCA

GCAP 39

GCBL

GCE

GCL

GCM

GCM синдром

ГХМС

GCPS

Узнать больше

Выполните поиск, чтобы узнать больше о тяжелой анемии:

»Следующая страница: Сильное беспокойство

Медицинские инструменты и изделия:

Инструменты и услуги:

Медицинские изделия:

Форумы и доски сообщений

• Задайте или ответьте на вопрос в досках:

.

No related posts.